Edema dengan HIV: bagaimana manifestasinya dan bagaimana cara menghilangkannya? Apa rasa sakit yang diikuti dengan infeksi hiv Nyeri pada persendian dengan hiv ketika dimulai.


Untuk kutipan: Belov B.S., Belova O.L. Infeksi HIV: aspek reumatologi // SM. 2008. Nomor 24. S.1615

Pada awal abad ke-21, infeksi yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (HIV) tetap menjadi salah satu masalah medis dan sosial yang paling penting. Menurut WHO, pada tahun 2007 terdapat 33,2 juta orang yang hidup dengan HIV di dunia. Pada saat yang sama, infeksi HIV adalah penyebab 2,1 juta kematian. Sekitar 2,5 juta infeksi HIV baru didiagnosis setiap tahun, terutama di Asia Tengah dan Timur dan Afrika (terutama di Gurun Sahara).

Di Rusia, per 31 Desember 2007, jumlah total kasus infeksi HIV yang terdaftar secara resmi adalah 403.100 (termasuk 2.636 di antara anak-anak). Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) didiagnosis pada 3.639 pasien. Namun, mengingat bahwa tahap AIDS dimulai hanya beberapa tahun setelah penularan virus, jumlah orang HIV-positif yang dilaporkan hanya sebagian kecil dari jumlah sebenarnya orang yang terinfeksi baik di Rusia maupun di seluruh dunia.
HIV adalah virus yang mengandung RNA, milik keluarga retrovirus dan mengandung sejumlah enzim - reverse transcriptase (revertase), integrase dan protease. HIV menginfeksi sel inang yang berbeda yang membawa reseptor CD4. Ketika HIV memasuki sel, RNA virus dibalik menjadi DNA, yang, pada gilirannya, diintegrasikan ke dalam DNA sel inang, tetap di sana seumur hidup (DNA-provirus). Di masa depan, di bawah pengaruh sejumlah faktor, aktivasi infeksi HIV terjadi dengan kerusakan progresif pada struktur seluler di atas. Seiring perkembangan penyakit, proses autoimun dipicu, resistensi terhadap infeksi sekunder dan tumor berkurang. Semua ini menentukan multiorganisme lesi dan berbagai gejala klinis.
Polimorfisme klinis yang jelas dari infeksi HIV mencakup berbagai manifestasi rematik yang terjadi pada 30-70% kasus. Laporan pertama sindrom reumatologi terkait HIV muncul pada pertengahan 1980-an. dan termasuk deskripsi kasus polimiositis, vaskulitis, artritis reaktif, dan sindrom Sjögren (yang belakangan disebut sindrom limfositik infiltratif difus). Sampai saat ini, kisaran sindrom rematik yang dijelaskan terkait baik secara langsung dengan infeksi HIV maupun dengan terapi anti-retroviral sangat luas (Tabel 1) .
Kerusakan sendi
Artralgia adalah manifestasi rematik yang paling umum (25-45%) dari infeksi HIV. Nyeri biasanya ringan, intermiten, memiliki jenis lesi oligoartikular, terutama mengenai sendi lutut, bahu, pergelangan kaki, siku, dan metakarpofalangeal. Dalam 5-10% kasus (lebih sering pada tahap akhir penyakit), mungkin ada sindrom nyeri hebat yang berlangsung selama 24 jam, ditandai dengan nyeri hebat pada sendi ekstremitas atas dan bawah (sering di lutut, siku, dan bahu), yang sering menyebabkan perlunya analgesik narkotik.
Artritis terkait HIV (3,4-10%) mirip dengan yang berkembang pada infeksi virus lain dan ditandai dengan oligoarthritis subakut dengan lesi dominan pada sendi ekstremitas bawah tanpa adanya patologi jaringan lunak dan hubungan dengan HLA B27. Dalam cairan sinovial, perubahan inflamasi tidak ditentukan. X-ray sendi tidak menunjukkan gejala patologis. Sebagai aturan, bantuan spontan dari sindrom artikular diamati.
Artritis reaktif terkait HIV (ReA) berkembang pada 3-10% kasus. Ini dapat terjadi lebih dari 2 tahun sebelum diagnosis infeksi HIV atau dengan latar belakang timbulnya manifestasi klinis AIDS, tetapi paling sering memanifestasikan dirinya pada periode defisiensi imun yang sudah ada. Gejala khas artritis perifer seronegatif khas dengan lesi dominan pada sendi ekstremitas bawah, perkembangan enthesopathy parah, plantar fasciitis, Achilles bursitis, dactylitis ("jari sosis") dan keterbatasan mobilitas pasien. Ada manifestasi ekstra-artikular yang cerah (keratoderma, balanitis annulare, stomatitis, konjungtivitis), gejala lanjut dari kompleks terkait HIV (kondisi subfebrile, penurunan berat badan, diare, limfadenopati), sering dikaitkan dengan HLA B27 (80-90%). Kekalahan alat muskuloskeletal tubuh tidak khas. Proses ini sering kali mengalami kekambuhan kronis.
Perkembangan psoriasis (20%) dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan pada pasien yang terinfeksi HIV, karena itu adalah prediktor berulang, infeksi yang mengancam jiwa (terutama pneumocystis pneumonia). Pada pasien tersebut, seluruh rentang karakteristik perubahan kulit psoriasis (eksudatif, pemfigoid, eksim, pustular, dll.) terdeteksi. Ciri khas artritis psoriatis terkait HIV termasuk perkembangan yang cepat dari manifestasi artikular dan korelasi antara tingkat keparahan lesi kulit dan sendi. Ditekankan bahwa setiap pasien dengan serangan psoriasis yang parah atau bentuk penyakit yang resisten terhadap terapi konvensional harus diuji untuk infeksi HIV.
Spondyloarthropathy yang tidak berdiferensiasi (3-10%) memanifestasikan dirinya dalam bentuk oligoarthritis, spondylitis, enthesopathy, dactylitis, onycholysis, balanitis, urethritis. Namun, gejala tidak cukup untuk membuat diagnosis ReA atau arthritis psoriatik. Durasi - hingga beberapa bulan, sering berakhir dengan kecacatan.
Keterlibatan otot pada infeksi HIV terjadi pada 30% kasus dan berkisar dari miopati tanpa komplikasi dan fibromyalgia atau peningkatan kadar kreatin fosfokinase tanpa gejala hingga bentuk polimiositis yang parah dan melumpuhkan. Polimiositis terkait HIV berkembang cukup awal dan mungkin merupakan salah satu manifestasi pertama dari penyakit tersebut. Manifestasi utamanya mirip dengan polimiositis idiopatik: mialgia, penurunan berat badan, kelemahan kelompok otot proksimal, peningkatan CPK serum, jenis perubahan miopati pada elektromiogram (potensial aksi miopati unit motor dengan aktivasi dini dan gangguan amplitudo rendah lengkap, potensi fibrilasi, gigi tajam positif). Pemeriksaan morfologi spesimen biopsi otot menunjukkan tanda-tanda miopati inflamasi: infiltrasi inflamasi kronis pada daerah perivaskular dan interstisial di sekitar miofibril dalam kombinasi dengan nekrosis dan perbaikannya, serta, dibandingkan dengan polimiositis idiopatik, kandungan sel CD4+ yang rendah pada infiltrat endomisial.
Dengan miopati nemaline, patologi yang agak jarang pada pasien dengan infeksi HIV, kelemahan otot dan hipotensi pertama kali muncul di korset panggul, kemudian di otot ikat pinggang, dan seiring perkembangan penyakit, mereka menjadi umum. Saat memeriksa spesimen biopsi serat otot dalam mikroskop cahaya, cacat utama terungkap - badan nemaline dalam bentuk inklusi berbentuk batang atau filamen yang terletak di bawah sarkolema atau dalam ketebalan serat otot.
Miopati dapat terlihat pada cachexia terkait HIV, kriteria diagnostiknya adalah penurunan berat badan lebih dari 10% dari nilai awal, diare kronis (>30 hari), kelelahan kronis, dan demam yang tercatat (>30 hari) tanpa adanya penyebab lain .
Lebih dari 20% orang yang terinfeksi HIV mengembangkan vaskulitis yang mempengaruhi arteri kaliber kecil, sedang dan besar. Sindrom utama pada vaskulitis terkait HIV paling sering adalah neuropati sensorik-motorik.
Sindrom limfositik infiltratif difus (DILS) terjadi pada 3-8% pasien yang terinfeksi HIV - pembawa HLA DR6 / 7 (Kaukasia) atau - DR5 (Negroid). Hal ini ditandai dengan perkembangan xerophthalmia, xerostomia, pembesaran kelenjar parotis tanpa rasa sakit, limfositosis persisten karena CD8 T-limfosit, dan infiltrasi limfositik difus organ internal. Komplikasi yang paling serius adalah pneumonitis interstisial limfositik, yang berkembang pada 25-50% pasien dengan DILS. Pada sekitar 30% kasus, kelumpuhan pasangan saraf kranial VIII diamati, karena kompresi mekanis jaringan kelenjar ludah yang meradang. Manifestasi neurologis lainnya termasuk meningitis aseptik dan neuropati perifer motorik simetris. Dalam kerangka DILS, perkembangan hepatitis limfositik, polimiositis, nefritis interstisial, asidosis tubulus tipe IV telah dijelaskan. Tidak seperti DILS, pada sindrom Sjögren: a) antibodi terhadap antigen Ro dan La terdeteksi, b) infiltrasi seluler kelenjar ludah disebabkan oleh limfosit T CD4, c) hubungan dengan HLA B8 jauh lebih umum dan DR3.
Pasien yang terinfeksi HIV dapat mengembangkan berbagai manifestasi klinis dan fenomena laboratorium yang terjadi pada penyakit rematik sistemik. Tabel 2 menunjukkan apa yang disebut manifestasi seperti lupus dari infeksi HIV. Seiring dengan hal di atas, faktor rheumatoid dalam patologi ini terdeteksi pada 17% kasus, IgG - antibodi terhadap kardiolipin - pada 20-30%, dan pada tahap akhir HIV - pada 95%, antibodi sitoplasma antineutrofil dengan imunofluoresensi tidak langsung atau ELISA - masing-masing dalam 18 dan 43% kasus. Kehadiran antibodi spesifik sel, cryoglobulin (lebih sering dengan hepatitis C bersamaan), peningkatan konsentrasi interferon-a yang labil asam telah dijelaskan.
Mengingat hal di atas, harus diingat bahwa pada pasien dengan SLE aktif, hasil tes HIV positif palsu (dengan ELISA atau Westernblot) dimungkinkan, yang menjadi negatif dengan perbaikan klinis. Pada saat yang sama, infeksi HIV menyebabkan penurunan gangguan imunopatologis pada SLE dan rheumatoid arthritis (RA) dan memperburuk perjalanan penyakit pada arthritis urogenik reaktif dan penyakit Lyme. Fakta-fakta ini menyoroti peran penting limfosit T CD4 dalam patogenesis SLE dan RA dibandingkan dengan artritis reaktif dan penyakit Lyme.
Laporan dari awal 1990-an frekuensi komplikasi septik dari sistem muskuloskeletal dalam kategori pasien yang dipertimbangkan tidak melebihi 1%. Namun, dalam sebuah karya baru-baru ini diterbitkan oleh penulis Spanyol, kejadian lesi septik lokalisasi ini adalah 41%.
Artritis septik yang terkait dengan infeksi HIV biasanya berkembang pada pecandu narkoba suntikan atau hemofilia yang menyertainya. Patogen utama adalah kokus Gram-positif, Haemophilus influenzae, Salmonella. Penyakit ini dimanifestasikan oleh monoarthritis akut, terutama pada sendi pinggul atau lutut. Pada pecandu narkoba "intravena", kerusakan pada sendi sakroiliaka, sternokostal, dan sternoklavikularis mungkin terjadi. Agen penyebab utama osteomielitis dan piomiositis adalah Staphylococcus aureus. Secara umum, infeksi HIV tidak secara signifikan mempengaruhi perjalanan lesi septik pada sistem muskuloskeletal. Yang terakhir, sebagai suatu peraturan, berhasil disembuhkan dengan terapi antibiotik yang memadai dan intervensi bedah yang tepat waktu.
Tuberkulosis adalah salah satu infeksi oportunistik terkait HIV yang paling umum mengancam jiwa. Pada saat yang sama, bagian lesi pada aparatus muskuloskeletal menyumbang 2% kasus. Lokalisasi yang paling umum dari proses tuberkulosis pada pasien ini adalah tulang belakang, tetapi mungkin ada tanda-tanda osteomielitis, mono atau poliartritis. Tidak seperti penyakit Pott klasik, spondilitis tuberkulosis dalam konteks infeksi HIV dapat terjadi dengan gejala klinis dan radiologis atipikal (nyeri ringan, kurangnya keterlibatan diskus intervertebralis dalam proses, pembentukan fokus sklerosis tulang reaktif), yang menyebabkan keterlambatan diagnosis. dan pengobatan tepat waktu. Dalam hal ini, banyak penulis sangat merekomendasikan memasukkan computed tomography dan magnetic resonance imaging dalam rencana pemeriksaan untuk pasien ini.
Kerusakan pada sistem osteoartikular oleh mikobakteri atipikal berkembang, sebagai aturan, pada tahap akhir infeksi HIV, ketika tingkat limfosit CD4 tidak melebihi 100/mm3. Di antara patogen kelompok ini, M. haemophilum dan M. kansasii mendominasi (masing-masing 50 dan 25% kasus). Pada saat yang sama, beberapa fokus infeksi dicatat, dan manifestasi seperti nodul, borok dan fistula diamati pada 50% pasien.
Agen penyebab utama lesi mikotik sendi pada pasien terinfeksi HIV termasuk Candida albicans dan Sporotrichosis schenkii. Di Cina selatan dan negara-negara Asia Tenggara, jamur dimorfik Penicillium marneffei dianggap sebagai agen etiologi utama. Kekalahan jamur ini terjadi, sebagai suatu peraturan, pada tahap akhir infeksi HIV dan berlanjut dengan demam, anemia, limfadenopati, hepatosplenomegali, mono-, oligo- atau poliartritis akut, abses subkutan multipel, pembentukan borok kulit dan fistula, osteomielitis multifokal.
Diagnosis infeksi sistem muskuloskeletal pada pasien terinfeksi HIV dapat menjadi sulit karena alasan berikut: 1) tidak adanya leukositosis dalam darah tepi dan cairan sinovial, terutama pada tahap akhir infeksi HIV; 2) lokalisasi lesi atipikal; 3) patogen yang diisolasi dari sendi dan dari darah mungkin berbeda dalam kasus etiologi polimikroba lesi; 4) masalah dengan identifikasi patogen dengan adanya pengobatan antibiotik sebelumnya; 5) gejala kabur pada tahap akhir infeksi HIV, ketika tanda-tanda kerusakan organ dan sistem lain muncul dalam gambaran klinis.
Penting untuk diingat kemungkinan berkembangnya sindrom reumatologi yang berhubungan dengan terapi antiretroviral. Secara khusus, 1 tahun setelah pengenalan zidovudine, obat dari kelompok penghambat nukleosida HIV reverse transcriptase, ke dalam praktik klinis, laporan miopati "zidovudine" muncul dalam literatur. Sindrom ini ditandai dengan onset akut dengan perkembangan mialgia, nyeri otot palpasi, dan kelemahan otot proksimal setelah rata-rata 11 bulan. dari awal pengobatan. Peningkatan konsentrasi enzim otot dalam serum darah dan tipe miopati EMG adalah karakteristik. Saat memeriksa biopsi jaringan otot, miopati mitokondria toksik spesifik terdeteksi dengan munculnya "serat merah robek" yang mencerminkan adanya inklusi kristal mitokondria patologis. Penghentian pengobatan mengarah pada perbaikan kondisi pasien. Pada saat yang sama, kadar kreatin kinase menjadi normal dalam 4 minggu, dan kekuatan otot pulih setelah 8 minggu. dari saat penghentian obat.
Penggunaan protease inhibitor dapat menyebabkan rhabdomyolysis (terutama dalam kombinasi dengan statin), serta lipomatosis kelenjar ludah. Kasus perkembangan capsulitis adhesif, kontraktur Dupuytren dan disfungsi sendi temporomandibular telah dijelaskan dalam pengobatan dengan indinavir.
Osteonekrosis, seperti jenis kerusakan jaringan tulang lainnya (osteopenia, osteoporosis), tersebar luas di antara pasien yang terinfeksi HIV, yang disebabkan oleh penyakit itu sendiri dan terapi antiretroviral yang berkelanjutan. Lokalisasi nekrosis aseptik yang paling umum adalah kepala femur, yang kekalahannya (tanpa adanya keluhan) terdeteksi menggunakan pencitraan resonansi magnetik pada lebih dari 4% pasien yang terinfeksi HIV. Nekrosis aseptik kepala femoralis pada 40-60% kasus bersifat bilateral dan dapat dikombinasikan dengan lesi osteonekrotik dari lokalisasi lain (kepala humerus, kondilus femoralis, tulang karpal dan tulang bulan sabit, dll.). Seiring perkembangan penyakit, di lebih dari 50% kasus, ada kebutuhan untuk perawatan bedah - penggantian pinggul.
Sampai saat ini, kombinasi dari tiga atau lebih obat antiretroviral telah digunakan dengan sangat aktif dan cukup berhasil untuk mengobati infeksi HIV. Pendekatan ini disebut terapi antiretroviral (ART) yang sangat aktif. Perlu dicatat bahwa pada tahun 1997-1998. Dalam literatur, ada deskripsi kasus perkembangan retinitis sitomegalovirus dan infeksi abses yang disebabkan oleh kompleks M. avium intraseluler pada pasien terinfeksi HIV yang memakai ART selama beberapa minggu. Terlepas dari perbedaan dalam etiologi, patogenesis, dan lokalisasi lesi, dalam semua kasus ini terdapat komponen inflamasi yang jelas, disertai dengan peningkatan jumlah sel CD4+ dan pemulihan respons imun aktif terhadap infeksi fokal yang ada. sebelum memulai ART. Istilah "sindrom pemulihan kekebalan" atau "sindrom pemulihan kekebalan" telah diusulkan untuk merujuk pada reaksi tersebut. Selain itu, perkembangan penyakit autoimun sistemik (SLE, RA, polymyositis) telah dijelaskan dalam sindrom ini. Fenomena ini mungkin disebabkan oleh melemahnya efek imunosupresif dari infeksi HIV pada penyakit autoimun yang sudah ada, dan perkembangan penyakit de novo.
Untuk pengobatan patologi rematik yang telah berkembang sebagai bagian dari infeksi HIV, obat yang sama digunakan seperti pada pasien HIV-negatif. Di antara obat antiinflamasi nonsteroid, indometasin adalah obat pilihan. Penelitian in vitro telah menunjukkan kemampuan obat ini untuk menekan replikasi HIV hingga 50%. Hydroxychloroquine berhasil digunakan dalam artropati terkait HIV. Patut dicatat bahwa obat ini, yang diberikan dengan dosis 800 mg/hari, sebanding dalam aktivitas antiretroviralnya dengan zidovudine. Penunjukan metotreksat, yang sebelumnya dianggap sebagai kontraindikasi mutlak, dapat dibenarkan pada pasien dengan psoriasis dan artritis psoriatik yang berkembang sebagai bagian dari infeksi HIV, tetapi ini memerlukan pemantauan viral load dan jumlah CD4+ yang cermat. Perkembangan bentuk vaskulitis sistemik yang parah dengan kerusakan pada organ vital (paru-paru, ginjal, otak), serta SLE aktif dan polimiositis, merupakan indikasi penunjukan glukokortikoid, mungkin dalam kombinasi dengan sitostatika dengan kontrol wajib atas tingkat keparahan imunosupresi.
Saat ini, pengalaman terakumulasi dalam penggunaan agen biologis (terutama TNF-a-blocker) untuk pengobatan patologi rematik dalam konteks infeksi HIV. Ada laporan yang menunjukkan kemanjuran dan tolerabilitas yang cukup baik dari etanercept, infliximab, dan abatacept pada RA, artritis reaktif dan psoriatik, psoriasis lanjut, dan penyakit Crohn dalam kombinasi dengan infeksi HIV. Namun, dalam beberapa kasus, obat harus dibatalkan karena perkembangan infeksi penyerta. Sebagian besar penulis menganggap perlu untuk melanjutkan penelitian di bidang ini untuk mengembangkan indikasi yang lebih jelas untuk meresepkan obat di atas dan metode pemantauan pengobatan dalam kategori pasien ini.
Jadi, tingginya insiden penyakit, berbagai gejala, perubahan gambaran klinis di bawah pengaruh ART, kemungkinan meluasnya penggunaan obat antirematik (termasuk agen biologis) - semua ini menunjukkan pentingnya masalah Infeksi HIV dalam reumatologi modern. Seorang rheumatologist harus memiliki informasi terkini tentang berbagai aspek infeksi HIV dan terus-menerus mempertahankan indeks kewaspadaan yang tinggi sehubungan dengan penyakit yang hebat ini.

literatur
1. Data di situs web: www.who.int/mediacentre/news/2007/pr61/en/index.html
2. Data di situs web: www.stopspid.ru/society/situation_in_russia/id.38/
3. Medina Rodriguez F. Manifestasi rematik dari infeksi virus human immunodeficiency. Selesma. Dis. Klun. Am Utara 2003; 29:145-161.
4. Colmegna I., Koehler J.W., Garry R.F., Espinoza L.R. Manifestasi muskuloskeletal dan autoimun dari HIV, sifilis dan tuberkulosis. Curr. pendapat. Rematik. 2006; 18:88-95.
5. Reveille J.D., Williams F.M.. Komplikasi reumatologis dari infeksi HIV. Praktik Terbaik. Res. klinik Rematik. 2006; 20(6): 1159-1179.
6. Calabrese L.H. Aspek rematik dari sindrom imunodefisiensi didapat. Reumatologi. Ed. J.H. Kippel, D.A. Dieppe. Mosby Year Book Ltd. 1994; sekte. 4: hal. 7.1.-7.10.
7. Marquez J., Restrepo C., Candia L., Berman A., Espinoza L. Gangguan rematik terkait virus imunodefisiensi manusia di era ART. J. Reumatol. 2004; 31:741-746.
8. Belzunegui J., Santisteban M., Gorordo M., Barastay E, Rodriguez-Escalera C, Lopez-Dominguez L, Gonzalez C, Figueroa M. Infeksi mikobakteri Osteoarticular pada pasien dengan human immunodeficiency virus. klinik Eks. Rematik. 2004; 22:343-345.
9. Louthrenoo W., Thamprasert K., Sinsanthana T. Osteoarticular penicilliosis marneffei. Sebuah laporan dari delapan kasus dan tinjauan literatur. sdr. J. Reumatol. 1994; 33:1145-1150.
10. Louthrenoo W. Manifestasi rematik dari infeksi virus human immunodeficiency. Curr. pendapat. Rematik. 2008; 20:92-99.
11. Bessen L.J., Greene J.B., Louie E., Seitzman P., Weinberg H. Sindrom mirip polimiositis parah yang terkait dengan terapi zidovudine untuk AIDS dan ARC. Inggris. J. Med. 1988; 318:708.
12. Florence E., Schrooten W., Verdonck K., Dreezen C., Colebunders R. Komplikasi reumatologis yang terkait dengan penggunaan indinavir dan protease inhibitor lainnya. Ann. Selesma. Dis. 2002; 61:82-84.
13. Olive A., Salavert A., Manriquez M., Clotet B., Moragas A. Lipomatosis parotid pada pasien HIV positif: gangguan klinis baru yang terkait dengan protease inhibitor. Ann. Selesma. Dis. 1998; 57:749.
14. Allison G.T., Bostrom M.P., Glesby M.J. Osteonekrosis pada penyakit HIV: epidemiologi, etiologi, dan manajemen klinis. AIDS. 2003; 17:1-9.
15. Morse C.G., Mican J.M., Jones E.C., Joe G.O., Rick ME, Formentini E., Kovacs J.A. Insiden dan riwayat alami osteonekrosis pada orang dewasa yang terinfeksi HIV. klinik Menulari. Dis. 2007; 44:739-748.
16. Lipman M., Breen R. Immune reconstitution inflammatory syndrome pada HIV. Curr. pendapat. Menulari. Dis. 2006; 19:20-25.
17. Maganti R.M., Reveille J.D., Williams F.M. Wawasan terapi: spektrum perubahan penyakit rematik pada infeksi HIV. Nat. klinik Praktek. Rematik. 2008; 4(8): 428-438.
18. Walker U.A., Tyndall A., Daikeler T. Kondisi rematik pada infeksi virus human immunodeficiency. Reumatologi. 2008; 47(7): 952-959.
19. Sellam J., Bouvard B., Masson C., Rousiere M., Villoutreix C., Lacombe K., Khanine V., Chennebault J.M., Leclech C., Audran M., Berenbaum F. Penggunaan infliximab untuk mengobati psoriasis arthritis pada pasien HIV-positif. Tulang Sendi Tulang Belakang. 2007; 74(2): 197-200.
20. Cepeda E.J., Williams F.M., Ishimori M.L., Weisman M.H., Reveille J.D. Penggunaan terapi faktor nekrosis anti tumor pada orang HIV-positif dengan penyakit rematik. Ann Rheum Dis. 2008;67(5):710-712.
21. Gaylis N. Infliximab dalam pengobatan pasien HIV positif dengan sindrom Reiter. J. Reumatol. 2003; 30:407-411.
22. Aboulafia D.M., Bundow D., Wilske K., Ochs U.I. Etanercept fort pengobatan human immunodeficiency virus terkait psoriatic arthritis. Klinik Mayo. Prok. 2000; 75:1093-1098.
23. Kaur P.P., Chan V.C., Berney S.N. Keberhasilan penggunaan etanercept pada pasien HIV-positif dengan rheumatoid arthritis. J.Clin. Rematik. 2007; 13:79-80.
24. Bartke U. Venten I., Kreuter A., ​​​​Gubbay S., Altmeyer P., Brockmeyer N.H. Psoriasis terkait virus imunodefisiensi manusia dan radang sendi psoriatik diobati dengan infliximab. sdr. J. Dermatol. 2004; 150:784-786.
25. Beltran B. Nos P., Bastida G., Iborra M., Hoyos M., Ponce J. Aplikasi anti-TNF-alpha yang aman dan efektif pada pasien yang terinfeksi HIV dan penyakit Crohn yang menyertai. usus. 2006; 55: 1670-1671.


Orang yang terinfeksi virus immunodeficiency sering mengalami rasa sakit dari berbagai etiologi.

Untuk memahami mengapa bagian tubuh ini atau itu sakit dengan HIV, Anda perlu menentukan penyebab gejala ini. Menurut statistik, hampir setengah dari mereka yang terinfeksi AIDS, ketidaknyamanan dikaitkan dengan penyakit itu sendiri, sedangkan sisanya adalah hasil pengobatan atau sama sekali tidak terkait dengan infeksi. Lantas, nyeri apa pada HIV yang paling sering mengganggu pasien?

Ada psikologis (takut mati, ketidakmampuan untuk menikmati hidup, rasa bersalah yang meningkat) dan rasa sakit fisik. Yang terakhir ini meliputi:

  • kepala;
  • terlokalisasi di perut dan dada;
  • di saluran pencernaan bagian atas: rongga mulut, faring dan laring;
  • sendi dan otot.

Otot apa yang sakit dengan HIV?

Jika otot terluka dengan HIV, ini menunjukkan kerusakan jaringan oleh patogen. Kondisi ini terjadi pada 30% infeksi. Bentuk paling ringan adalah miopati sederhana. Yang paling parah adalah polimiositis melumpuhkan. Ini berkembang cukup awal, sehingga sering dianggap sebagai salah satu tanda pertama penyakit. Namun, bahkan dengan miopati, kinerja sangat berkurang. Bagaimana otot sakit dengan HIV? Ciri-cirinya adalah rasa sakit yang tidak nyaman, yang tidak menjadi lebih kuat atau lebih lemah. Perlu dicatat bahwa rasa sakit di punggung dan leher adalah yang paling tidak nyaman bagi seseorang. Dengan HIV, ini adalah fenomena normal, yang, bagaimanapun, sangat mengganggu kehidupan penuh. Nyeri otot dengan HIV dapat dihentikan, tetapi harus dipahami bahwa jaringan yang rusak hampir tidak dapat dipulihkan. Untuk ini, analgesik berhasil digunakan. Yang paling efektif adalah suntikan intramuskular.

Nyeri Sendi pada HIV

Setiap orang yang terinfeksi setidaknya pernah bertanya-tanya apakah persendiannya sakit karena HIV? Faktanya adalah bahwa manifestasi semacam ini biasanya dikaitkan dengan penyakit lain. Namun, ini adalah gejala yang paling umum. Ini terjadi pada lebih dari 60% pasien dengan AIDS. Rasa sakit seperti itu sebenarnya sangat baik disamarkan sebagai rematik, oleh karena itu antropati sendiri sering disebut sindrom rematik.

Paling sering, sendi besar sakit dengan HIV, seperti:

Rasa sakit seperti itu tidak permanen dan berlangsung tidak lebih dari sehari. Mereka lulus sendiri, tanpa intervensi tambahan. Ini terjadi karena sirkulasi darah di jaringan tulang terganggu. Sangat sering, ketidaknyamanan dirasakan di malam hari atau di malam hari, apalagi di siang hari.

Ada dua tanda utama yang akan membantu mendeteksi hubungan antara infeksi human immunodeficiency virus dan nyeri sendi:

  • Kerusakan pada sendi kecil, seperti cakram intervertebralis. Kondisi ini disebut spondyloarthropathy tidak berdiferensiasi.
  • Adanya beberapa penyakit reumatoid pada satu pasien sekaligus merupakan gabungan spondyloarthritis.

Baik itu, dan yang lain berbicara tentang hubungan langsung rasa sakit dengan infeksi. Kerusakan sendi dapat terjadi sebagai berikut:

  • Kerusakan asimetris pada sendi besar (terutama ekstremitas bawah), disertai nyeri hebat, biasanya berhubungan dengan nekrosis tulang.
  • Artritis simetris yang berkembang pesat dan sangat mirip dengan rematik. Paling sering terjadi pada pria dan disertai dengan kerusakan pada berbagai sendi dan kelompoknya.

Dengan demikian, nyeri pada infeksi HIV cukup sering terjadi dan intensitasnya berbeda. Sayangnya, Anda hanya dapat menghilangkan gejalanya untuk sementara, tetapi tidak mungkin untuk menghilangkan kerusakan itu sendiri.

Kalkulator

Penyakit sistem muskuloskeletal pada HIV

Halo!
Kaki sakit, pegal, lelah, di lutut, otot di paha bagian dalam, betis. Sudah di pagi hari mereka sakit seolah-olah mereka berdiri sepanjang hari. Saya tidak tahu alasannya, saya mulai memikirkan efek samping dari terapi, karena untuk pertama kalinya nyeri otot yang tidak dapat dipahami seperti itu diterima di awal terapi (edurant, tenafovir, abacavir), ada diare yang parah, selama beberapa bulan, saya mulai menurunkan berat badan, dan kaki saya juga, dan sejauh ini kaki saya belum kembali ke keadaan semula, meskipun saya telah pulih, tetapi tidak ada kaki. Pertanyaan saya terkait terapi, apakah berpengaruh terhadap nyeri kaki? Ujian apa yang harus dilewati? Saya perhatikan di SC ada banyak orang dengan tongkat, atau mereka tidak berjalan dengan baik, apakah ini juga dari terapi?

Aku tidak tahu apa yang kamu makan, tapi aku tidak mengerti kamu sama sekali. Atau apakah saya makan sesuatu yang salah?
Ilya, saya tidak memulai terapi dalam mati suri.
Namun, bagaimana Anda mengomentari karya ilmiah pada tautan di atas?
Dan apa yang harus dilakukan dengan otot yang sakit, dokter mana yang harus diperiksa dan bagaimana caranya?
Terima kasih banyak!

Ini adalah metafora, jelas bahwa tidak dalam mati suri. Namun, artinya persis seperti ini - kekebalan pada HIV terkadang berperilaku tidak memadai, dengan dan tanpa terapi, hanya dalam arah yang berbeda, dan dalam salah satu dari mereka. Untuk seseorang, proses autoimun diaktifkan saat imunodefisiensi meningkat dan menjadi normal pada terapi, untuk seseorang mereka memudar tanpa terapi dan diaktifkan pada terapi, dan keduanya memiliki logikanya sendiri.
Cobalah untuk menggali di rheumatologist, misalnya, dalam hal apa pun, kecualikan sesuatu yang spesifik.

Belov B.S. Belova O.L. Infeksi HIV: aspek reumatologi, terbitan Reguler "BC" No.24 tanggal 29/10/2008 hal.1615. Untuk topik.

Sekarang semuanya jelas dari mana rasa sakit pada persendian dan tulang berasal. Sepertinya itu bukan dari tenofovir. Otot di bagian belakang paha sangat mengganggu. Itu benar-benar sakit dan menarik kaki saya sejak April, yaitu, mulai sakit bahkan sebelum terapi. Bagaimana cara menguji otot ini? Saya harus ke dokter mana? KFK diserahkan berulang kali - normal.
Terima kasih!

Meski demikian, nyeri pada persendian dan tulang mulai terasa setelah menjalani terapi.

Meski demikian, nyeri pada persendian dan tulang mulai terasa setelah menjalani terapi. Namun, setelah dimulainya terapi, kekebalan terbangun, dengan seikat panah di kepala dan lubang dari senapan di dada, dan tidak selalu berperilaku memadai.

Rasa sakit apa yang dikejar dengan infeksi HIV?

Ketika seseorang mengetahui bahwa dia terinfeksi virus immunodeficiency, kematian dini bukanlah hal terburuk untuk dipikirkan. Nyeri adalah konsekuensi menyakitkan dari perkembangan penyakit. Apa yang menyakitkan dengan HIV, dan apakah mungkin untuk melawan rasa sakit itu?

Apa jenis rasa sakit yang dapat disebabkan oleh infeksi HIV?

  1. Sudah pada tahap awal perjalanan infeksi, nyeri pada otot muncul (nyeri otot adalah karakteristik). Ini adalah konsekuensi dari kerusakan jaringan otot. Hal ini diamati pada 1/3 dari semua orang yang terinfeksi. Kerusakan otot primer disebut miopati. Gerakan menjadi kaku dan menyebabkan ketidaknyamanan. Tingkat kerusakan jaringan yang ekstrim adalah polymyositis. Orang tersebut menjadi cacat. Dia praktis tidak bisa bergerak, dinamika sekecil apa pun menyebabkan penderitaan.
  2. Dengan infeksi HIV, perubahan mempengaruhi semua komponen sistem muskuloskeletal. Pasien mengalami nyeri pada tulang belakang, persendian, nyeri tulang. Lebih dari setengah operator mengeluh tentang sensasi seperti itu. Pertama-tama, virus mempengaruhi sendi artikular besar:
  • panggul;
  • bahu;
  • siku;
  • lutut.

Secara bertahap, kekakuan berpindah ke sendi kecil. Jari-jari mulai berderak. Nyeri gerakan jelas dimanifestasikan di pagi hari. Kemudian yang terinfeksi mengembangkan anggota badan, dan pada siang hari rasa sakitnya mereda. Biasanya, dengan transisi penyakit ke tahap laten, fenomena ini menghilang. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pengiriman nutrisi dan oksigen ke jaringan sistem motorik terganggu.

Nyeri sendi saja tidak menunjukkan HIV. Tetapi jika seseorang memiliki beberapa proses rematik pada saat yang sama, studi tambahan tidak ada salahnya. Tes darah akan membantu menentukan apakah ada viral load.

Seseorang dengan infeksi retroviral mengeluh nyeri di leher. Penyebabnya seringkali adalah infeksi bakteri, yang dimanifestasikan oleh lesi ulseratif pada rongga mulut. Proses inflamasi lokal yang menyertai penetrasi HIV ke dalam tubuh menyebabkan peningkatan kelenjar getah bening di leher dan rahang.

Berbagai infeksi virus dan bakteri menyerang seseorang dengan HIV. Hal ini terjadi karena penurunan tingkat T-limfosit dalam darah. Virus imunodefisiensi menginfeksi sel-sel ini terlebih dahulu. Perjalanan infeksi disertai

  • kelemahan;
  • pegal-pegal;
  • kenaikan suhu;
  • pembesaran kelenjar getah bening.

Pada tahap pra-AIDS, penyakit ini dilengkapi dengan infeksi oportunistik. Seiring perkembangan penyakit, semakin sulit untuk menanganinya. AIDS ditandai dengan ireversibilitas penyakit penyerta. Pada tahap ini, kehidupan pasien dipenuhi dengan rasa sakit dengan berbagai intensitas dan asal. Diagnosis dini dan terapi tepat waktu membantu menjaga kesehatan dan menghindari konsekuensi yang mengerikan.

Sakit tenggorokan

Dengan HIV, pasien sering mengalami sakit tenggorokan. Tak lama setelah infeksi, penyebab sakit tenggorokan mungkin:

  • lesi pada mukosa mulut,
  • berbagai infeksi tenggorokan.

Jika penyebab sakit tenggorokan adalah infeksi virus, tidak bisa disembuhkan dengan cara tradisional. Anda perlu minum obat kuat. Ciri ini merupakan ciri khas adanya HIV di dalam tubuh. Ketika seorang pasien tidak dapat menghilangkan flu biasa untuk waktu yang lama, darahnya dikirim untuk tes tambahan.

Dampak negatif human immunodeficiency virus pada organ THT semakin meningkat dari waktu ke waktu. Pada tahap AIDS, pasien banyak mengalami masalah tonsilitis, yang terjadi dalam bentuk yang parah.

Sakit kepala pada HIV

Sakit kepala pada HIV pada tahap awal menyertai infeksi biasa.

Penyebab yang menyebabkan nyeri hebat di kemudian hari:

  • kerusakan pada sistem saraf pusat;
  • penyakit onkologis;
  • infeksi otak.

Untuk menyelamatkan diri dari penderitaan AIDS atau menunda pendekatannya, seseorang dengan status HIV positif harus memperhatikan kondisi kesehatannya. Disarankan agar Anda melaporkan perubahan apa pun kepada dokter Anda.

Terapi antiretroviral online

Kalkulator

Situs ini ditujukan untuk pekerja medis dan farmasi 18+

HIV, ART dan sendi

selamat siang, saya sudah 5 tahun mengkonsumsi stokrin dan terapi combivir, Immune 600, bebannya tidak ODA, tidak ada efek samping, tetapi dalam enam bulan terakhir, persendian sudah mulai berderak kuat, anda angkat tangan, bahu, lutut, inguinal, persendian pergelangan tangan berderak, ada nyeri punggung dan jatuh ke tangan kiri. Saya bertanya kepada dokter pusat kecepatan apakah ada hubungannya dengan mengambil terapi, yang dia lambaikan dan mengatakan bahwa itu milik saya, meskipun saya tidak berpikir itu tidak bisa mulai berderak begitu tiba-tiba, saya melakukan MRI dari osteochondrosis serviks toraks, mereka mengatakan tidak satu pun dari mereka, apakah EKG juga bukan milik mereka.
Dan sakit punggung dengan crunch tetap ada, crunch ini terdengar di kejauhan. Dari milgama, rasa sakitnya hilang untuk sementara, tetapi hanya untuk sementara, jadi saya pikir apa itu dan bagaimana cara mengatasinya. Saya perhatikan bahwa rasa sakit mulai meningkat ketika saya sedikit kedinginan, dan crunch terus-menerus. Saya akan berterima kasih atas saran.

Halo, tolong bantu! VN tidak ditentukan, IP 650, pada terapi. Radang sendi sejak kecil, saya telah menggunakan NSAID, tetapi meskipun demikian, lutut saya sakit dan bengkak, dan seorang ahli reumatologi (tidak tahu tentang HIV) meresepkan USG fisio dengan hidrokortison. Dapatkah hidrokortison mempengaruhi IS?

Tergantung pada dosis dan paparan. Rata-rata tidak ada atau tidak signifikan.

Saya sangat berterima kasih kepada Anda

Ilya, terima kasih. Ambene juga diresepkan selama 5 hari, mereka belum menjualnya di Rusia selama beberapa tahun, saya memesannya, saya harus mulai, karena hormon saya takut, saya khawatir, tolong beri tahu saya, akan IP tidak jatuh banyak? terima kasih

Ekaterina, Ilya, selamat malam! Saya mendapat cedera lutut pada dua kaki, keseleo silang derajat 2 dan pecahnya linier tanduk medial posterior meniskus pada satu, kami mencoba untuk mengobatinya secara konservatif, karena pemakaian artesis dan perban yang lama, otrofi otot telah dimulai, para dokter meresepkan terapi olahraga untuk membentuk otot, dan menawarkan suntikan plasma kaya trombosit ke dalam sendi, tolong beri tahu saya, apakah ada risiko dengan HIV, apakah itu berbahaya? Dia tidak memberi tahu dokter tentang penyakitnya. terima kasih

Selamat siang, beri tahu saya, saya mengetahui tentang status pada bulan Maret, saya pergi ke rumah sakit dengan cd4-5, saat ini sel telah meningkat menjadi 102 Vn, tidak ditentukan, tetapi masalah dengan kaki telah dimulai) di pertama saya pikir saraf sciatic, MRI. X-ray, osteoscanning menunjukkan peradangan tulang, fokus pada tulang pinggul, ahli ortopedi, dikirim ke ahli bedah saraf, ia mengirim ke ahli traumatologi, secara umum mereka mendengar bahwa HIV dan tidak ada yang mau melakukan apa pun: Saya tidak berjalan selama sebulan, saya bergerak di atas tongkat. Mungkin seseorang tahu apa yang harus dilakukan antibiotik apa dan secara umum apa itu? Untuk seni 6 bulan kyvex + efavirens

Idealnya, biopsi dan ahli histologi yang baik, jika mungkin, menabur. Pahami, putuskan.

Terima kasih Ilya. Tidak ada keluhan lain, tidak ada rasa sakit, dan saya sangat berharap tidak ada lagi. Tetapi lebih baik untuk memeriksa, setidaknya untuk mengikuti dinamika.
Dan apa yang dimaksud dengan “seberapa efektif dosisnya” (dia belum minum d3, lebih baik lulus tes dulu, saya tidak ingin memperlakukannya secara acak, tidak jelas apa, tidak jelas apa).

Masalahnya terkadang 5000 IU yang sama per hari bisa berlebihan, yang tidak berbahaya, tetapi hanya berlebihan. Oleh karena itu, Anda dapat mengubah, katakanlah, hingga 15-20 ribu IU per minggu, misalnya, hanya mengambil Jumat-Sabtu-Minggu.

Halo.
Martir saya telah menggunakan rejimen tenovofir, lamivudine, efavirenz selama satu tahun sekarang, tidak ada keluhan tentang efek samping, VN tetapi, IS 255, dinamikanya positif. Dan saya tidak ingin melompat dari skema ke skema tanpa bukti nyata. Itu baru saja saya mulai memperhatikan kegentingan di lutut dan pergelangan kaki ketika dia berjongkok. Secara umum, saya ingin memeriksanya tentang masalah ini. Di mana untuk memulai? Tes apa yang harus Anda lewati, indikator apa yang harus diperhatikan? Seperti yang saya pahami, pasti melakukan densitometri, plus cek kalsium dan d3? Itu saja, atau ada yang lain? Saya telah membaca banyak tentang penanda peradangan, tetapi saya benar-benar tidak mengerti banyak. Secara umum, apa yang harus dilakukan dengan krisis? Dia tidak akan pergi ke terapis dan rheumatologist di klinik, karena dia tidak percaya. Rupanya kami akan pergi ke klinik swasta untuk mendapatkan uang hasil jerih payah kami, jadi kami tidak ingin mengambil terlalu banyak, jadi beri tahu saya yang mana dan dalam urutan apa tes yang benar-benar harus dilalui.

Seperti yang saya pahami, pasti melakukan densitometri, plus cek kalsium dan d3? Yang pertama dan ketiga - diinginkan untuk memiliki setidaknya sekali setiap beberapa tahun, sebagai pedoman. Yang pertama - untuk membandingkan nanti, dalam lima tahun, 25 (OH) D3 - untuk memahami seberapa efektif dosis D3, Anda tidak dapat melihat yang dasar, belum ada D3. Keriput saja bukan alasan untuk rewel jika tidak ada keluhan lain

Selamat malam semuanya)) Saya baru di forum Anda, saya tahu statusnya sejak akhir April tahun lalu dan sejak Mei 2016 saya sudah menjalani terapi (aluvia dan tenofovir). Secara tidak sengaja, saya menemukan diskusi khusus ini, topiknya langsung milik saya, sakit; sejak musim gugur tahun lalu, berbagai rasa tidak nyaman telah menyiksa di kaki, dari lutut ke kaki, yaitu bagian bawah: kadang mati rasa, sekarang seperti berat, kadang nyeri meregang seolah-olah, kadang datang dengan sendirinya, itu juga hilang; tahun lalu saya mengambil sampel untuk rematik - semuanya baik-baik saja menurut tes, saya memeriksa pembuluh darah / pembuluh darah, dokter saya dari SC tidak berbicara tentang efek samping seperti itu, meskipun saya mengeluh kepadanya lebih dari sekali; mereka juga menganggap pilihan saraf terjepit di daerah panggul karena fakta bahwa saya mengangkat anak dalam pelukan saya dan melarangnya, tetapi sekarang, misalnya, masalah ini telah mengganggu saya selama dua minggu, meskipun saya tidak melakukannya. membawa berat badan, saya tidak minum, saya memiliki gaya hidup yang memadai, beri tahu saya apa yang harus dilakukan? Karena itu benar-benar membawa banyak ketidaknyamanan, adalah 735 di suatu tempat seperti itu; terima kasih banyak sebelumnya atas balasan Anda!

Dengan tingkat kemungkinan yang tinggi, masalah pada tulang belakang lumbar mungkin berada di suatu tempat yang lebih jauh di sepanjang saraf. Seorang vertebroneurolog yang baik akan menemukan dan menunjukkan di mana dan apa.

Dokter,
Saya baru menyadari bahwa dalam jawaban pertama Anda, saya melewatkan - "setidaknya ada beberapa kecurigaan terhadap IP."
itu adalah pertanyaan? Dan apa itu IP?

Ya, saya mengerti, bukan hanya segalanya..
Saya menyadari bahwa prosesnya telah dimulai dengan sambungan t/b, dan sekarang kita perlu mempersiapkan prosthetics mereka.
Dokter, tolong, saya punya pertanyaan untuk Anda:
- apakah ini berarti bahwa sekarang hal yang sama secara bertahap akan terjadi pada semua sendi saya yang lain?
— jika demikian, apakah mungkin untuk menghentikan atau memperlambat proses ini?
..atau harus saya terima - apa sekarang?!
Terima kasih sebelumnya atas balasan Anda!

Tidak. Dan dengan ini juga, Anda bisa berbenturan.
Ya, itu mungkin, tetapi pertanyaan-pertanyaan ini bukan untuk saya, tetapi untuk spesialis khusus. Pertimbangkan situasi di luar konteks HIV.

hanya jika spesialis khusus mengetahui tentang HIV dan terapi, kemudian dia mengirim ke dokter di SC, dan dokter di SC mengatakan - kami tidak tahu mengapa Anda harus mencari spesialis khusus lain. Lingkaran setan.

Terima kasih dokter!
Jadi saya akan bertarung!

Selamat malam! Tolong bantu saya mencari tahu!
Pada akhir 2000-an, ia menerima izin tinggal di Malta.
Pada tahun 2015, saya mengetahui status HIV+ saya dan mendaftar ke SC setempat.
Sejak Februari 2016, ia memulai terapi - Kivexa + Isentress.
Sekarang saya memiliki CD4 - 1136, Vir.L - tidak terdeteksi.
Tiga bulan yang lalu saya mengalami nyeri tajam yang terputus-putus di punggung saya.
paha kaki kiri. Saya tidak mementingkan, karena saya pikir itu terkait dengan gym.
Tapi lambat laun rasa sakitnya semakin menjadi
Sekali lagi saya membaca petunjuk untuk kedua obat, yang menunjukkan bahwa ada kemungkinan Osteronekrosis.
Sekarang saya di Moskow untuk bekerja. Sudah MRI kemarin
“Ada kekurangan cakupan kepala femoralis sebesar 1/3.
Di wilayah tepi permukaan artikular kepala femoralis dan acetabulum,
pertumbuhan tulang. Chondromalacia dari tulang rawan artikular kepala femoralis
dan rongga acetabular 2-3 derajat, celah artikular menyempit. Di rongga sendi ditentukan
cairan fisiologis. Jaringan lunak tanpa fitur, peningkatan l / y pada tingkat penelitian tidak terdeteksi.
Kesimpulan: osteoartritis displastik bilateral pada sendi panggul 2 sdm.
Saya menelepon dokter saya. dokter dan menceritakan semuanya.
Dia sangat terkejut, mengatakan bahwa ini adalah kasus pertama bagi mereka.
Dia mengatakan bahwa jika saya mau, saya bisa pergi ke sana dan meminta untuk mengubah terapi.
SCnya cantik disana, ada orang baik, tapi satu masalah adalah populasinya kecil
dan tampaknya sangat sedikit pengalaman. Saya melihat bahwa dokter siap membantu, tetapi tampaknya mereka sendiri menghadapi ini untuk pertama kalinya.
Setelah membaca banyak hal yang berbeda, saya tidak lagi mengerti bagaimana saya seharusnya, benar-benar bingung.
Saya ingin bertanya mohon sarannya
Di Moskow, saya masih harus sebulan bekerja. Tetapi jika Anda tidak dapat membuang banyak waktu dan Anda membutuhkan sesuatu
segera berubah, saya bisa pergi.
Pertanyaan utamanya adalah: apakah saya harus mengganti terapi atau tidak? Jika Anda tidak berubah, lalu apa yang harus dilakukan dengan masalah pada sambungan t/b yang sedang berkembang?!
Dan jika Anda mengubah terapi, lalu apa, pilihan apa yang bisa ada?
Kondisi saya pasti semakin parah, rasa sakit semakin parah, dan semakin sulit untuk menggerakkan kaki saya.
Tolong, menyarankan bagaimana menjadi?!

Nyeri Sendi pada HIV

Cukup sering terjadi bahwa sendi sakit dengan HIV. Alasan untuk fenomena ini adalah perkembangan perubahan degeneratif-distrofik pada tulang dan jaringan tulang rawan dengan latar belakang penyebaran virus yang agresif dan penurunan fungsi pelindung tubuh. Penyakit pada sistem muskuloskeletal pada infeksi HIV diamati pada lebih dari 50% pasien.

Etiologi dan patogenesis nyeri sendi

Di bawah pengaruh infeksi HIV, fungsi perlindungan tubuh diaktifkan dan menghasilkan antibodi terhadap patogen. Rincian mereka terletak pada kekalahan dan pemanfaatan sel-sel jaringan ikat yang sakit. Akibat gangguan berat pada tubuh, terjadi disfungsi sistem imun. Ini mengarah pada fakta bahwa antibodi tidak hanya menghancurkan agen penyebab penyakit, tetapi juga sel-sel sehat dari tubuh mereka sendiri. Di bawah pengaruh faktor negatif, semua organ dan sistem, termasuk sistem muskuloskeletal, menderita.

Berikut ini adalah rentan terhadap perkembangan sindrom rematik: Pembawa HIV, pasien dengan gambaran klinis infeksi yang jelas, dan orang-orang dengan kekalahan total sistem kekebalan (AIDS).

Secara umum, imunodefisiensi mempengaruhi sendi besar. Lebih sering, pasien mengalami rasa sakit di malam hari, yang berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah di tulang dan jaringan tulang rawan. Sebagai aturan, sindrom nyeri berumur pendek dan menghilang setelah beberapa jam tanpa menggunakan obat-obatan. Dengan gangguan degeneratif yang signifikan, gejalanya terbuai karena perkembangan sindrom rematik.

Gejala dan perjalanan artritis terkait HIV

Pada tahap awal, nyeri pada persendian dianggap sebagai manifestasi neuropati. Hanya setelah munculnya gejala yang lebih serius berupa pembengkakan dan hiperemia pada kulit periartikular, ada kecurigaan perkembangan radang sendi. Penyakit ini bersifat inflamasi dan memicu pelanggaran aliran darah vena dan arteri di dalam sendi.

Artritis terkait HIV

Bentuk penyakit yang parah, yang mengarah pada gangguan internal yang kompleks dan perubahan visual yang jelas pada struktur sendi. Mengacu pada penyakit progresif cepat, memanifestasikan dirinya secara akut. Ini terutama mempengaruhi sendi ekstremitas bawah dan atas dengan deformitas falang jari. Ini menarik tendon periarticular ke dalam proses patologis. Gejala utama dari jenis radang sendi ini adalah rasa sakit yang nyata dengan meningkatnya intensitas dan pembengkakan jaringan lunak. Dengan perkembangan aktif penyakit, kegagalan dalam hidrasi dan nutrisi kulit dicatat, yang dimanifestasikan oleh kekeringan dan penolakan lapisan atas epidermis. Bentuk penyakit yang parah menyebabkan komplikasi berupa radang selaput lendir organ dalam.

Artritis reaktif terkait HIV

Tanda-tanda pertama penyakit muncul pada minggu-minggu pertama infeksi di dalam tubuh. Dalam hal ini, seseorang tidak curiga bahwa dia terinfeksi HIV, tetapi pada saat yang sama dia mengalami semua gejala radang sendi yang luas:

Pada arthritis reaktif, kelenjar getah bening membesar.

  • sindrom nyeri, yang lebih terasa setelah bangun tidur;
  • pembengkakan sendi;
  • hiperemia jaringan periartikular;
  • reaksi inflamasi di unit struktural lain;
  • pembengkakan kelenjar getah bening karena aliran darah yang tidak tepat;
  • penebalan jari kaki.

Artikel ini menyajikan data dasar tentang epidemiologi, distribusi dan patogenesis pneumocystosis, serta manifestasi klinisnya, metode diagnostik modern, dan pendekatan untuk pengobatan dan pencegahan penyakit ini pada infeksi HIV. Skema untuk pengobatan dan pencegahan pneumonia pneumocystis dengan obat utama (Biseptol, pentamidine) dan cadangan, serta komponen yang diperlukan dari terapi patogenetik diberikan.

Dalam beberapa tahun terakhir, pneumocystosis telah menarik perhatian banyak peneliti sehubungan dengan pandemi HIV, meskipun telah dipelajari sebelumnya, pertama sebagai masalah patologi masa kanak-kanak, dan kemudian sebagai masalah infeksi nosokomial. Di antara infeksi oportunistik AIDS, menempati salah satu tempat terkemuka.

Sejak ditemukannya agen penyebab pneumocystis pneumonia (PP) pada tahun 1909 hingga 1981, hanya beberapa lusin kasus penyakit yang telah dijelaskan di seluruh dunia, terutama pada bayi kurang gizi dan pasien dewasa dengan penyakit hematologi dan onkologi yang diobati dengan imunosupresan. Insiden PP meningkat secara dramatis sejak 1981. Penyakit ini menjadi manifestasi klinis utama AIDS, berdasarkan kasus pertama yang diakui di Amerika Serikat: PP terdeteksi pada pemeriksaan pertama pada 64% pasien, dan pada tahap selanjutnya tercatat pada 20% pasien lainnya.

Masih ada perdebatan tentang posisi taksonomi pneumocystis. Sejumlah ahli mengaitkannya dengan jamur, karena ada bukti kesamaan antara urutan nukleotida RNA ribosom P. carini dan struktur serupa Saccharomyces cervisae dan Neurospora crassae .

Pneumocyst tersebar luas di semua wilayah di dunia dan di hampir semua hewan - liar, sinantropik, dan pertanian. Sejumlah penelitian telah menunjukkan pembawaan pneumocystis yang luas di antara orang-orang di berbagai wilayah geografis, baik pada populasi umum maupun dalam kontingen individu dari populasi. Kami telah menemukan tersebar luas R. carinii di departemen infeksi HIV pada pasien rawat inap (92,9%) dan staf (80%).

Bentuk manifestasi penyakit berkembang pada bayi yang lemah (terutama 4-6 bulan pertama kehidupan), dan pada kelompok usia yang lebih tua mereka hanya terjadi dengan defisiensi imun yang parah, dan ada hubungan yang jelas dengan sifat yang terakhir. Dengan demikian, rata-rata insiden PP pada infeksi HIV saat ini lebih dari 50%, dan di negara-negara imunodefisiensi lainnya tidak melebihi 1%.

Faktor predisposisi perkembangan penyakit ini adalah gangguan imunitas seluler dan humoral. PP dapat terjadi dengan defisiensi sel B atau T terisolasi, serta pada orang dengan defisiensi imun campuran. Pentingnya perlindungan humoral dibuktikan dengan fakta bahwa penyakit ini sering berkembang pada anak-anak dengan agammaglobulinemia kongenital atau hipogammaglobulinemia. Namun, faktor predisposisi utama adalah penyakit dengan pelanggaran dominan kekebalan sel T. Penurunan jumlah T-helper (sel CD4) dan peningkatan kandungan sel sitotoksik (sel T-penekan atau CD8) mengarah pada manifestasi penyakit. Kelompok risiko untuk pengembangan PP yang signifikan secara klinis adalah prematur, bayi baru lahir yang lemah dan anak kecil dengan agammaglobulinemia dan hipogammaglobulinemia, rakhitis, malnutrisi; pasien dengan leukemia, penyakit onkologis; penerima organ yang menerima imunosupresan; orang tua dari panti jompo; pasien dengan tuberkulosis dan infeksi HIV.

Patogenesis PP dikaitkan dengan kerusakan mekanis pada dinding interstitium paru-paru. Seluruh siklus hidup pneumokista terjadi di alveolus, ke dinding tempat mereka melekat sangat erat. Untuk pengembangan pneumokista, peningkatan kandungan oksigen diperlukan. Berkali-kali secara bertahap, mereka mengisi seluruh ruang alveolar, menangkap lebih banyak area jaringan paru-paru. Dengan kontak dekat trofozoit dengan dinding alveoli, fosfolipid rusak, peregangan paru-paru secara bertahap terganggu, dan ketebalan dinding alveolar meningkat (5-20 kali). Akibatnya, blok alveolar-kapiler berkembang, menyebabkan hipoksia berat. Saat yang memberatkan adalah pembentukan area atelektasis, yang memperburuk pelanggaran ventilasi dan pertukaran gas. Penyakit paru-paru bersamaan pada infeksi HIV, paling sering pneumonia cytomegalovirus, berkontribusi pada perjalanan penyakit yang parah.

Gejala PP yang paling khas pada pasien AIDS adalah: sesak napas (90-100%), demam (60%), batuk (50%), sedangkan pada pasien non-HIV indikatornya agak berbeda (misalnya batuk tercatat lebih sering, pada 80-95% kasus).

Sesak napas adalah gejala awal PP, diamati pada hampir semua pasien. Pada awalnya, itu diekspresikan dengan aktivitas fisik sedang, yang terutama terlihat saat menaiki tangga. Jika tes fungsional (veloergometri) dilakukan selama periode ini, maka setelah beban 5 menit, pernapasan menjadi lebih sering dan dangkal (dan pada orang sehat - lebih dalam), yang menunjukkan inefisiensi pernapasan eksternal. Periode ini dapat diperpanjang dalam waktu dan kadang-kadang mencapai beberapa minggu bahkan bulan. Kami mengamati seorang pasien yang waktu mulai dari dispnea saat aktivitas hingga gambaran klinis lengkap dengan dispnea saat istirahat hingga 50 per menit, demam dan batuk adalah 4 bulan. Secara bertahap, sesak napas meningkat dan mulai mengganggu pasien yang sudah istirahat. Peningkatan suhu tubuh dapat disertai dengan kedinginan, keringat berlebih. Pada awal penyakit, suhu subfebrile biasanya diamati; selanjutnya, itu meningkat (hingga 38–39 ° C), atau tetap subfebrile. Angka yang lebih tinggi dicatat, sebagai suatu peraturan, pada anak kecil. Kurva suhu ditandai dengan peningkatan bertahap, karakter konstan, remisi atau tidak teratur. Batuknya kering, biasanya tanpa sekret, meskipun munculnya sputum mungkin terjadi pada pasien dengan bronkitis akibat etiologi lain atau pada perokok. Pada awal penyakit, batuk obsesif adalah karakteristik karena perasaan iritasi yang konstan di belakang tulang dada atau di laring. Di masa depan, batuknya hampir konstan dan menjadi seperti pertusis, terutama mengganggu di malam hari. Tidak ada kejang dan pengulangan karakteristik batuk rejan.

Pada orang dewasa, PP, sebagai suatu peraturan, memanifestasikan dirinya lebih parah, ada perjalanan yang berlarut-larut dan berulang (hingga 3-6 atau lebih manifestasi) dengan kematian yang tinggi.

Pemeriksaan klinis paru-paru sering gagal untuk mengungkapkan perubahan karakteristik. Perkusi dapat ditentukan dengan nada pendek suara paru, auskultasi - pernapasan keras, meningkat di bagian anterior atas, kadang-kadang ronki kering tersebar. Dalam studi organ lain, peningkatan ukuran hati biasanya diamati, dan peningkatan limpa sering dicatat. Sehubungan dengan kemungkinan penyebaran pneumocystis di organ (yang lebih sering terjadi) dan kemungkinan berkembangnya pneumocystosis ekstrapulmoner, pemeriksaan pasien harus sangat teliti. Pneumocysts dapat mempengaruhi hampir semua organ, kecuali kapsul artikular dan kelenjar prostat. Kerusakan pada kelenjar getah bening, limpa, hati, sumsum tulang, selaput lendir saluran pencernaan, mata, kelenjar tiroid, jantung, otak dan sumsum tulang belakang, timus, peritoneum, dll dijelaskan.

Dalam studi darah tepi, perubahan spesifik pada PP tidak diamati. Perubahan karakteristik tahap akhir infeksi HIV sering dicatat: anemia, leukositopenia, trombositopenia, dll. ESR selalu meningkat dan dapat mencapai 40-60 mm/jam. Indikator nonspesifik biokimia yang paling khas adalah peningkatan yang signifikan dalam aktivitas total laktat dehidrogenase (LDH) sebagai cerminan dari kegagalan pernapasan. Menurut pengamatan peneliti asing, tanda prognostik yang tidak menguntungkan pada PP adalah aktivitas LDH yang tinggi (lebih dari 500 IU/l); perjalanan yang berkepanjangan dengan perkembangan kekambuhan; gagal napas dan / atau pneumonia sitomegalovirus bersamaan, serta kadar hemoglobin yang rendah (di bawah 100 g / l), albumin dan Y-globulin.

Pada pasien dengan infeksi HIV, perkembangan pneumocystosis biasanya diamati ketika jumlah CD4-limfosit menurun di bawah 0,2x10 9 /l.

Jika pasien tidak menerima pengobatan, sesak napas (hingga 70 per menit atau lebih) dan tanda-tanda gagal jantung paru meningkat, pneumotoraks dan bahkan pneumomediastinitis dapat berkembang, dan kemudian - edema paru. Penyakit yang tidak diobati sering menyebabkan kematian pasien.

Jika PP dicurigai pada pasien dengan infeksi HIV, diagnosis harus ditegakkan berdasarkan kombinasi data klinis dan laboratorium. Tanda-tanda klinis utama penyakit ini termasuk kombinasi dispnea parah dan perubahan fisik minimal. Saat menganalisis parameter laboratorium, perhatian harus diberikan pada peningkatan aktivitas total LDH dan penurunan RO 2 darah, yang mengindikasikan kegagalan pernapasan. Tanda-tanda ini, meskipun tidak spesifik, merupakan karakteristik PP. Pemeriksaan sinar-X tidak dapat menjadi metode diagnostik yang berharga, karena dan infeksi oportunistik lainnya menyebabkan perubahan interstisial simetris yang serupa (seperti paru-paru "kapas" atau "terselubung") pada rontgen, dan dalam 5-10% kasus, rontgen mungkin tetap normal.

Metode diagnostik serologis tidak dapat diandalkan. Untuk mengisolasi patogen dari dahak, metode produksi sputum yang diinduksi digunakan (stimulasi syok batuk dengan salin 2-3%); di masa depan, mikroskopi langsung dari apusan bernoda digunakan. Sebuah studi lavage bronchoalveolar juga digunakan, yang meningkatkan kemungkinan memperoleh hasil positif dari 60% menjadi 90%. Baru-baru ini, untuk diagnosis yang lebih akurat, metode PCR, metode imunofluoresen dengan antibodi mono dan poliklonal telah dikembangkan dan digunakan.

Terlepas dari kenyataan bahwa terapi yang efektif sekarang telah dikembangkan, angka kematian dari PN pada infeksi HIV pada pasien yang menerima pengobatan melebihi 10%, dan jika tidak ada, berkisar antara 25% hingga 80%.

Pengobatan PP tentu harus dikombinasikan dengan terapi infeksi HIV (penunjukan terapi antiretroviral kombinasi, jika pasien belum pernah menerimanya sebelumnya), serta dengan terapi patogenetik dan simtomatik.

Pada tahun 70-an. abad terakhir, efisiensi tinggi kombinasi trimetoprim dan sulfametoksazol (kotrimoksazol, Biseptol) untuk pengobatan dan pencegahan pneumocystosis ditunjukkan. Bahkan sebelumnya, di tahun 60-an. pentamidin telah berhasil digunakan. Saat ini, meskipun sintesis obat baru, Biseptol dan pentamidin tetap menjadi cara utama untuk mengobati PP. Di negara kita, pentamidin tidak terdaftar, jadi obat utama untuk pengobatan dan pencegahan pneumocystosis adalah Biseptol.

Biseptol, mengandung 480 mg bahan aktif (80 mg trimetoprim dan 400 mg sulfametoksazol), diresepkan dengan kecepatan 20 mg / kg trimetoprim per hari. Dosis ini dibagi menjadi 4 bagian untuk diminum setiap 6 jam. Bentuk tablet biasanya digunakan, tetapi dalam kasus penyakit yang parah dan pelanggaran penyerapan di saluran pencernaan, obat diberikan secara intravena. Untuk melakukan ini, dosis tunggal (1 ampul mengandung 20 mg trimetoprim) dilarutkan dalam 250 ml larutan glukosa 5%. Kursus pengobatan berlangsung 21 hari. Dalam 3-4 hari pertama pengambilan, tidak hanya kurangnya efek yang mungkin terjadi, tetapi juga penurunan sementara - peningkatan sesak napas, peningkatan suhu tubuh. Di akhir pengobatan, terapi pemeliharaan dilakukan - orang dewasa minum Biseptol 1 tablet (480 mg) 1 kali sehari.

Rata-rata, setelah PP, 75% pasien bertahan, dan di beberapa pusat kesehatan angka ini mencapai 90%. Dengan kekambuhan, sekitar 60% pasien bertahan hidup. Salah satu kriteria efektivitas pengobatan adalah frekuensi kekambuhan, kemungkinannya dalam 6 bulan pertama setelah episode pertama PP adalah sekitar 35%, dan dalam 6 bulan berikutnya mencapai 60%.

Reaksi yang merugikan biasanya diamati dari 6 hingga 14 hari penggunaan kotrimoksazol. Mereka dapat dimanifestasikan oleh demam, ruam dan gatal, mual, pembesaran hati, diare, leukositopenia, trombositopenia, agranulositosis, peningkatan aktivitas transaminase serum, kadar kreatinin, dll. Ruam kulit, kerusakan hati, neutropenia, dan trombositopenia lebih sering diamati pada pasien. dengan gangguan signifikan fungsi hati dan ginjal (terutama jika bersihan kreatinin di bawah 15 ml / menit), oleh karena itu kotrimoksazol tidak dapat diresepkan untuk kategori pasien ini. Beberapa reaksi mungkin hilang dengan perawatan lanjutan. Setelah 2 minggu minum obat, perlu dilakukan studi kontrol darah tepi. Dalam kasus deteksi pelanggaran berat, penunjukan preparat asam folat diindikasikan.

Di luar negeri, dengan intoleransi atau efektivitas kotrimoksazol yang tidak mencukupi, pasien diresepkan pentamidin secara parenteral (obat tidak diserap di saluran pencernaan). Ini diberikan secara intravena perlahan dengan dosis 4 mg / kg / hari, diencerkan dalam 250 ml larutan glukosa 5%, atau dalam bentuk aerosol (larutan berair dengan dosis harian 4 mg / kg). Dengan menghirup pentamidin, reaksi toksik dicatat lebih jarang dan kurang jelas dibandingkan dengan pemberian intravena (efek toksik yang paling parah termasuk hepato- dan nefrotoksisitas, hipoglikemia). Namun, rute inhalasi pemberian pentamidin pada penyakit lanjut memiliki sejumlah keterbatasan: kemungkinan bronkospasme, iritasi mukosa faring, ventilasi yang tidak merata dari berbagai bagian paru-paru, dll. Inhalasi pentamidin lebih sering digunakan untuk tujuan profilaksis, meskipun metode pencegahan ini juga memiliki sejumlah kelemahan, yang utama adalah kemungkinan berkembangnya pneumocystosis ekstrapulmoner dan pneumotoraks. Durasi kursus pengobatan intravena adalah 21 hari.

Obat ketiga yang paling sering digunakan dalam PN adalah dapson (obat cadangan), yang biasa digunakan untuk mengobati kusta. Dapson (100 mg sekali sehari) dianjurkan untuk dikombinasikan dengan trimetoprim (15-20 mg/kg/hari sampai 100 mg sekali sehari setiap 8 jam). Durasi pengobatan adalah 21 hari. Kombinasi ini ditoleransi dengan baik. Efek samping utamanya adalah hemolisis pada pasien dengan defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase. Dimungkinkan juga untuk mengembangkan methemoglobinuria.

Regimen cadangan lain untuk PP sedang adalah kombinasi klindamisin (1,2 g/hari IV atau po) dan primakuin (0,03 g/hari po) selama 21 hari. Regimen ini juga tidak dapat diresepkan untuk pasien dengan defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase, dan kadar methemoglobin harus dipantau pada 2-3 minggu pengobatan.

Terapi patogenetik ditujukan terutama untuk meningkatkan aktivitas pernapasan dan kardiovaskular. Terapi patogenetik intensif terutama harus dalam pengembangan gagal napas, edema paru, gagal jantung paru akut. Ada laporan tentang peningkatan kualitas hidup pasien PP dengan penggunaan kortikosteroid, terutama ketika diresepkan bahkan sebelum perkembangan gagal pernapasan akut. Tetapi bahkan dengan pneumonia parah yang sudah berkembang (edema paru, sindrom distres), disarankan untuk menggunakan prednisolon (biasanya 40 mg 2 kali sehari selama 5 hari, kemudian 40 mg 1 kali sehari selama 5 hari, kemudian 20 mg per hari) hari sebelum akhir pengobatan).

Dengan tidak adanya komplikasi yang mengancam jiwa, tetapi dengan adanya kegagalan pernapasan, penggunaan kortikosteroid berkontribusi pada penurunan hipoksia yang lebih cepat. Untuk tujuan ini, prednison diresepkan pada 60 mg per hari dalam 2-3 dosis di pagi hari selama 7 hari, diikuti dengan penarikan bertahap.

Terapi kortikosteroid jangka pendek menghindari penyebaran pneumokista dari paru-paru ke organ lain. Penggunaan kortikosteroid tidak tepat untuk penyakit ringan dan tidak adanya dinamika negatif. Jika pasien memiliki penyakit oportunistik lain, kortikosteroid harus diresepkan dengan hati-hati, karena dengan latar belakang penggunaannya, perkembangan penyakit ini dan bahkan generalisasi proses (infeksi herpes, infeksi cytomegalovirus) adalah mungkin.

Ventilasi buatan paru-paru ditentukan sesuai dengan indikasi, jika ada kondisi untuk penerapannya; 20-30% pasien yang menerimanya sembuh dan terus hidup selama 6-12 bulan.

Dengan tidak adanya pengobatan pencegahan primer, PP berkembang pada tahap akhir infeksi HIV pada 80% pasien, dan kemungkinan kambuh tanpa adanya pencegahan sekunder adalah 70% (dalam 1 tahun). Pada pasien yang menerima kotrimoksazol, frekuensi PP adalah 3,5% per tahun. Selain itu, kotrimoksazol bekerja pada mikroorganisme lain, karena itu memiliki efek pencegahan terhadap sejumlah infeksi (toksoplasmosis, pneumonia pneumokokus, dll.).

Di Rusia, pengobatan profilaksis PP dilakukan pada pasien dengan kadar limfosit CD4 kurang dari 0,2x10 9 /l (pencegahan primer) dan pasien yang sebelumnya telah menjalani PP (pencegahan sekunder). Dengan tingkat sel CD4 yang tidak diketahui, pencegahan pneumocystosis dilakukan pada pasien dengan stadium IIIB selama periode aktivitas klinis dengan adanya patologi paru, serta pada semua pasien dengan stadium IIIB (sesuai dengan klasifikasi klinis infeksi HIV). , 1989). Di luar negeri, indikasi kemoprofilaksis pneumocystosis adalah riwayat PP, kadar CD4-limfosit kurang dari 0,2x10 9 /l, serta demam yang tidak diketahui asalnya selama 2 minggu.

Untuk pencegahan, kotrimoksazol digunakan (3 hari seminggu untuk orang dewasa, 2 tablet 480 mg, untuk anak-anak - sesuai dengan berat badan). Regimen alternatif adalah pentamidin 300 mg/bl aerosol atau 4 mg/kg IV selama 2-4 minggu, atau dapson 200 mg ditambah pirimetamin 75 mg dan asam folinat 25 mg setiap minggu.

Untuk pencegahan sekunder dalam waktu 4 minggu setelah akhir pengobatan proses akut, dianjurkan untuk minum 1 tablet (480 mg) kotrimoksazol setiap hari (terapi pemeliharaan), dan kemudian, jika tidak ada gejala klinis dan negatif yang negatif. dinamika radiologis, pindahkan pasien ke rejimen pencegahan primer. Ketika tanda-tanda aktivasi penyakit muncul, mereka beralih ke asupan harian obat sesuai dengan rejimen pengobatan.

Lebih dari setengah orang yang terinfeksi HIV memiliki penyakit sendi. Awalnya, gejala yang menyerupai rheumatoid arthritis muncul. Penyakit ini berkembang dari 5 hari hingga 2 bulan. Pada saat yang sama, di bawah pengaruh gangguan autoimun yang parah, kondisi pasien memburuk, yang memerlukan intervensi medis segera.

Jenis radang sendi pada HIV

Di bawah pengaruh defisiensi imun yang kuat, gangguan rematik dicatat pada persendian manusia, yang memicu perkembangan banyak penyakit. Dengan infeksi HIV, nyeri pegal muncul, yang sering dianggap sebagai manifestasi neuropati. Hanya setelah persendian besar mulai membengkak, dan sindrom nyeri meningkat, ada kecurigaan perkembangan penyakit seperti radang sendi. Di bawah aksinya, kerusakan degeneratif pada area yang meradang terjadi.

Artritis terkait HIV


Peradangan tendon memicu rasa sakit yang parah saat berjalan.

Penyakit ini memiliki gambaran klinis yang agak kompleks. Penyakit ini mempengaruhi ekstremitas atas dan bawah, yang menyebabkan pembengkakan pada jari. Tendon Achilles ditarik ke dalam proses patologis. Dalam hal ini, ada pembengkakan parah dan rasa sakit yang meningkat. Dalam proses perkembangan penyakit, kekeringan dan pengelupasan kulit di daerah yang terkena mungkin muncul. Dalam kasus yang lebih parah, proses inflamasi pada selaput lendir beberapa organ dicatat. Sistem genitourinari sangat terpengaruh.

Artritis reaktif terkait HIV

Dengan jenis penyakit ini, tidak mungkin untuk menentukan adanya infeksi patogen pada persendian, yang mempersulit proses diagnosis. Tanda-tanda pertama sudah muncul di minggu kedua setelah infeksi. Falang jari-jari ekstremitas bawah dan atas membengkak, persendiannya sakit. Tendon menderita, yang dimanifestasikan oleh pembengkakan dan rasa sakit yang parah. Dengan komplikasi, proses inflamasi berkembang pada selaput lendir organ. Perawatan terdiri dari obat-obatan nonsteroid khusus dan terapi dasar yang ditujukan untuk memerangi radang sendi. Dengan penyakit ini, gejala-gejala berikut dicatat, yang terlokalisasi di kaki:

  • nyeri sendi (di pagi hari saat mencoba bergerak);
  • pembengkakan daerah yang terkena;
  • radang kelenjar getah bening karena pelanggaran aliran darah;
  • kemerahan pada kulit;
  • peradangan pada struktur periartikular.

Sindrom Reiter


Lempeng kuku menebal.

Patologi dapat berkembang beberapa tahun sebelum infeksi dan memanifestasikan dirinya hanya di bawah pengaruh antibodi aktif terhadap penyakit autoimun. Titik perlekatan tendon dan ligamen rusak. Penyakit ini menyebabkan deformasi lempeng kuku dan lesi pada kulit. Ini memiliki perjalanan kronis dengan remisi berkala. Eksaserbasi terjadi dengan latar belakang penyakit dengan tingkat keparahan sedang. Perkembangan artritis erosif menyebabkan kecacatan. Untuk mencapai efek terapeutik yang baik, selain perawatan obat standar, sarana rehabilitasi fisik digunakan.

Sindrom Reiter mengarah pada perkembangan penyakit penyerta seperti konjungtivitis dan stomatitis.

Artritis psoriatik terkait HIV

Manifestasi kulit dari penyakit ini diamati pada 15% pasien. Mereka terutama terkait dengan manifestasi artikular penyakit. Jarang terjadi selama remisi penyakit yang mendasarinya. Tanda-tanda dimanifestasikan dalam kemerahan di beberapa area kulit dan ruam. Dengan perkembangan penyakit yang aktif, pembentukan erosi dicatat, yang khas untuk psoriasis. Pada palpasi daerah yang terkena, ada pengerasan dan penebalan kulit yang kuat, tidak disertai rasa sakit. Kondisi ini menunjukkan perkembangan infeksi berbahaya. Perawatan dikurangi menjadi penggunaan terapi khusus, pijat, latihan terapi dan fisioterapi.

Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) cukup sering menyebabkan radang sendi. Lesi osteoartikular terjadi pada lebih dari 60% pasien dengan gejala HIV. Virus mengganggu kerja normal limfosit untuk melindungi, khususnya, sendi. Bakteri dengan mudah menembus sendi yang tidak berdaya dan menyebabkan fokus peradangan, serta radang sendi menular sekunder. Kemungkinan mengembangkan tumor meningkat.

Orang dengan gejala HIV juga umum mengalami nyeri pada persendian besar (siku, bahu, lutut). Rasa sakitnya tidak berlangsung lama dan dijelaskan oleh gangguan sirkulasi darah di jaringan tulang (terutama di malam hari).

Kami mencantumkan beberapa manifestasi rematik pada gejala HIV:
- artralgia lutut, bahu, pergelangan kaki, siku dan sendi metakarpofalangeal adalah penyakit sendi yang paling umum pada infeksi HIV;
- Artritis terkait HIV bersifat ringan dan mirip dengan artritis pada penyakit sendi akibat virus lainnya;
- Artritis reaktif terkait HIV dapat terjadi jauh sebelum timbulnya gejala pertama infeksi HIV. Tetapi bahkan dalam periode perkembangan penuh AIDS, ia juga cukup sering memanifestasikan dirinya;
- arthritis psoriatis, yang terjadi ketika tubuh terkena virus HIV, berkembang sangat cepat, dan ada korelasi kuat antara kerusakan kulit dan persendian. Ingat aturan penting: setiap pasien dengan psoriasis onset mendadak atau bentuk penyakit yang resisten terhadap terapi konvensional pasti harus diuji untuk gejala infeksi HIV;
- Polimiositis selama infeksi HIV dapat menjadi tanda adanya virus dalam darah dan persendian, karena manifestasinya dapat dilacak sejak dini. Ada penurunan berat badan (lebih dari 10% penurunan berat badan), kelemahan otot, hipotensi otot (pertama dimanifestasikan pada korset panggul, kemudian pada otot korset bahu), demam untuk waktu yang lama, diare kronis dan kelelahan kronis yang konstan;
- arthritis septik pada pasien AIDS paling sering mempengaruhi kelompok pecandu narkoba "intravena" dan dalam beberapa kasus rumit oleh hemofilia bersamaan. Agen infeksi yang paling umum adalah salmonella, cocci dan Haemophilus influenzae. Virus imunodefisiensi, sebagai suatu peraturan, tidak secara signifikan mempengaruhi jalannya lesi septik. Prognosis untuk terapi antibiotik yang tepat dan memadai adalah menguntungkan;
- Tuberkulosis, sebagai infeksi oportunistik yang paling umum ketika terinfeksi HIV, dapat menyebabkan spondilitis tuberkulosis, osteomielitis dan radang sendi. Paling sering terlokalisasi di tulang belakang, berlangsung secara atipikal (tanpa rasa sakit dan keterlibatan cakram intervertebralis dalam prosesnya), yang menyebabkan keterlambatan diagnosis;
- lesi mikotik pada sendi pada infeksi HIV, sebagai suatu peraturan, terjadi pada tahap akhir penyakit dan sangat sulit. Anemia, limfadenopati, poliartritis akut dan abses subkutan multipel, fistula, dan bisul tidak jarang ...
- perkembangan sindrom reumatologi dalam pengobatan AIDS kadang-kadang disebabkan oleh persepsi individu tentang agen terapeutik yang digunakan dalam terapi antiretroviral. Misalnya, ada sindrom miopati "zidovudine". Ini berlangsung cukup tajam, dan dinyatakan dalam nyeri pada otot, mialgia, dan kelemahan otot. Kompleks gejala ini terjadi sekitar 11 bulan setelah dimulainya pengobatan. Penghentian pengobatan mengarah pada perbaikan kondisi pasien, misalnya, kekuatan otot dipulihkan setelah 8 minggu penghentian pengobatan anti-AIDS;
Osteoporosis dan osteonekrosis umum terjadi pada orang dengan gejala infeksi HIV. Paling sering, nekrosis aseptik kepala femoralis (dan kepala humerus) didiagnosis, yang mengarah pada kebutuhan untuk perawatan bedah. Pada sekitar 50% kasus, prostetik sendi panggul perlu dilakukan.