Синдром на интракранијална хипертензија МКБ 10. Бенигна интракранијална хипертензија кај деца

RCHR (Републички центар за здравствен развој на Министерството за здравство на Република Казахстан)
Верзија: Клинички протоколи на Министерството за здравство на Република Казахстан - 2013 година

Хипертензивна [хипертензивна] болест која претежно влијае на срцето без (конгестивна) срцева слабост (I11.9)

генерални информации

Краток опис

Одобрено со протоколот
Стручна комисија за прашања од здравствениот развој
од 28.06.2013 година

Артериска хипертензија- хронично стабилно зголемување на крвниот притисок, при кое нивото на систолниот крвен притисок е еднакво или повеќе од 140 mmHg, и (или) нивото на дијастолниот крвен притисок е еднакво или повеќе од 90 mmHg, кај луѓе кои не примаат антихипертензивни лекови. [1999 Светска здравствена организација и Меѓународно здружение за хипертензија Упатства]. Резистентна артериска хипертензија е вишок на целното ниво на крвен притисок, и покрај третманот со три антихипертензивни лекови, од кои еден е диуретик.

I. ВОВЕДЕН ДЕЛ

Име:Артериска хипертензија
Шифра на протокол: I10

Шифри според МКБ - 10:
I 10 Есенцијална (примарна) хипертензија;
I 11 Хипертензивна срцева болест (хипертензија со примарно оштетување на срцето);
I 12 Хипертензивна (хипертензивна) болест со доминантно оштетување на бубрезите;
I 13 Хипертензивна (хипертензивна) болест со примарно оштетување на срцето и црниот дроб.

Кратенки употребени во протоколот:
AGP - антихипертензивни лекови
AGT - антихипертензивна терапија
БП - крвен притисок
АК - антагонисти на калциум
ACS - поврзани клинички состојби
ALT - аланин аминотрансфераза
АСА - ацетилсалицилна киселина
ACT - аспартат аминотрансфераза
β-AB - β-блокатори
АРБ - блокатори на рецепторот на ангиотензин 1
HK - хипертензивна криза
LVH - лево вентрикуларна хипертрофија
DBP - дијастолен крвен притисок
DLP - дислипидемија
АКЕ инхибитори - инхибитори на ангиотензин-конвертирачкиот ензим
ИСБ - коронарна срцева болест
МИ - миокарден инфаркт
БМИ - индекс на телесна маса
ISAH - изолирана систолна артериска хипертензија
КТ - компјутеризирана томографија
LV - лева комора
HDL - липопротеини со висока густина
LDL - липопротеини со ниска густина
МАУ - микроалбуминурија
MDRD - Модификација на исхраната при бубрежна болест
МКБ - 10 - меѓународна класификација на болести МКБ - 10
МРА - магнетна резонанца ангиографија
МРИ - магнетна резонанца
МС - метаболички синдром
IGT - нарушена толеранција на гликоза
OJ - дебелина
ACS - акутен коронарен синдром
ACVA - акутна цереброваскуларна несреќа
TPVR - вкупен периферен васкуларен отпор
ОТ - големина на половината
THC - вкупен холестерол
ПОМ - оштетување на целните органи
ПЗЗ - примарна здравствена заштита
СБП - систолен крвен притисок
SCUD - спонтана коронарна артериска дисекција
ДМ - дијабетес мелитус
GFR - стапка на гломеруларна филтрација
ABPM - 24-часовно следење на крвниот притисок
CVD - кардиоваскуларни заболувања
CVC - кардиоваскуларни компликации
CVS - кардиоваскуларен систем
ТГ - триглицериди
ТИА - минлив исхемичен напад
Ултразвук - ултразвучен преглед
RF - фактор на ризик
ХОББ - хронична опструктивна белодробна болест
CS - холестерол
CHF - хронична срцева слабост
HR - пулс
ЕКГ - електрокардиографија
EchoCG - ехокардиографија

Датум на развој на протоколот: 2013 година
Категорија на пациенти:пациенти со есенцијална и симптоматска артериска хипертензија.
Корисници на протокол:Општи лекари, терапевти, кардиолози.

Класификација

Клиничка класификација

Табела 1 - Класификација на нивоата на крвен притисок (mmHg)

Забелешка: * ISAH треба да се класифицира во оценки 1, 2, 3 според нивото на SBP.

Табела 2 - Критериуми за стратификација на ризик (фактори кои влијаат на прогнозата)

* - максимален ризик за концентричен LVH: зголемен индекс на маса на левата комора на миокардот и однос на дебелината на ѕидот и радиусот >0,42,
** - Формула Cockcroft-Gault

Во однос на степенот на ризик од развој на CVD, DM во моментов е еднаков на исхемична срцева болест и, според тоа, е сличен по важност на ACS.
Поврзани ( поврзани) клинички состојби
- цереброваскуларни заболувања:Исхемичен мозочен удар, хеморагичен мозочен удар, минлив мозочен удар;
- срцева болест:Миокарден инфаркт, ангина пекторис, коронарна реваскуларизација, CHF;
- болест на бубрезите:Дијабетична нефропатија; Бубрежна инсуфициенција (серумски креатинин >133 µmol/l (>1,5 mg/dl) за мажи или >124 µmol/l (>1,4 mg/dl) за жени; Протеинурија (>300 mg/ден);
- периферна артериска болест:Дисекција на аортна аневризма, болест на периферните артерии;
- хипертензивна ретинопатија:Хеморагии или ексудати, отекување на брадавицата на оптичкиот нерв;
- дијабетес.
Во зависност од степенот на зголемување на крвниот притисок, присуството на RF, POM и ACS, сите пациенти со хипертензија може да се класифицираат во едно од 4-те нивоа на ризик: низок, среден, висок и многу висок (Табела 3).
Табела 3 - Стратификација на пациенти со хипертензија според ризикот од развој на кардиоваскуларни компликации

Терминот „дополнителен ризик“ се користи за да се нагласи дека ризикот од кардиоваскуларни настани и смрт од нив кај луѓето со хипертензија е секогаш поголем отколку кај општата популација. Врз основа на стратификацијата на ризик, групите со висок и многу висок ризик според Европските упатства за хипертензија (2007) вклучуваат поединци кои покажуваат промени, кои се претставени во Табела 3.
Треба да се напомене дека присуството на повеќе фактори на ризик, POM, DM и ACS јасно укажува на многу висок ризик (Табела 4).

Табела 4 - Пациенти со многу висок ризик

Прогнозата на пациентите со хипертензија и изборот на тактика за лекување зависи од нивото на крвниот притисок и присуството на поврзани фактори на ризик, вклученоста на целните органи во патолошкиот процес и присуството на придружни болести.
Ризични групи
- Низок ризик (ризик 1)- Фаза 1 хипертензија, без фактори на ризик, оштетување на целните органи или поврзани болести. Ризикот од развој на CVD и компликации во следните 10 години е 15%.
- Среден ризик (ризик 2)- AH 2-3 степени, без фактори на ризик, оштетување на целните органи и придружни болести. 1-3 лажици. Хипертензија, има 1 или повеќе фактори на ризик, нема оштетување на целните органи (ТОД) и придружни болести. Ризикот од развој на кардиоваскуларни компликации во следните 10 години е 15-20%.
- Висок ризик (ризик 3) - Фаза 1-3 хипертензија, има оштетување на целните органи и други фактори на ризик, без придружни болести. Ризикот од развој на кардиоваскуларни компликации во следните 10 години е повеќе од 20%.
- Многу висок ризик (ризик 4)- Фаза 1-3 хипертензија, постојат фактори на ризик, ПОМ, поврзани болести. Ризикот од развој на кардиоваскуларни компликации во следните 10 години надминува 30%.

Дијагностика

II. МЕТОДИ, ПРИСТАПИ И ПОСТАПКИ ЗА ДИЈАГНОЗА И ЛЕКУВАЊЕ

Дијагностички критериуми:
1. Врската помеѓу зголемениот крвен притисок и хроничната невропсихолошка траума и професионалните опасности.
2. Наследна предиспозиција (40-60%).
3. Најчесто бениген тек.
4. Значајни флуктуации на крвниот притисок, особено систолниот крвен притисок во текот на денот. Кризна природа на протокот.
5. Клинички знаци на зголемена симпатикотонија, склоност кон тахикардија, потење, анксиозност.
6. Клинички, ЕКГ и радиолошки знаци на синдром на хипертензија.
7. Салус-Гун синдром 1-3 степен во фундусот.
8. Умерено намалување на функцијата на бубрежната концентрација (изохипостенурија, протеинурија).
9. Присуство на компликации на хипертензија (IHD, CHF, цереброваскуларна несреќа).

Жалби и анамнеза:
1. Времетраење на постоење на хипертензија, ниво на зголемување на крвниот притисок, присуство на крвен притисок;

- семејна историја на бубрежна болест (полицистично бубрежно заболување);
- историја на бубрежна болест, инфекции на мочниот меур, хематурија, злоупотреба на аналгетици (паренхимна бубрежна болест);
- употреба на разни лекови или супстанции: орални контрацептиви, капки за нос, стероидни и нестероидни антиинфламаторни лекови, кокаин, еритропоетин, циклоспорини;
- епизоди на пароксизмално потење, главоболки, анксиозност, палпитации (феохромоцитом);
- мускулна слабост, парестезија, конвулзии (алдостеронизам)
3. Фактори на ризик:
- наследен товар на хипертензија, CVD, DLP, DM;
- пациентот има историја на CVD, DLP или DM;
- пушење;
- лоша исхрана;
- дебелина;
- мала физичка активност;
- 'рчењето и индикации за респираторен застој за време на спиењето (информации од роднините на пациентот);
- лични карактеристики на пациентот
4. Податоци што укажуваат на ПОМ и АКС:
- мозок и очи - главоболка, вртоглавица, заматен вид, говор, ТИА, сензорни и моторни нарушувања;
- срце - палпитации, болка во градите, отежнато дишење, оток;
- бубрези - жед, полиурија, ноктурија, хематурија, едем;
- периферни артерии - ладни екстремитети, интермитентна клаудикација
5. Претходен AHT: користен AHT, нивната ефикасност и подносливост.
6. Проценка на можноста за влијание на факторите на околината, брачниот статус и работната средина врз хипертензијата.

Фиски преглед.
Физичкиот преглед на пациент со хипертензија е насочен кон утврдување на факторите на ризик, знаци на секундарна хипертензија и оштетување на органите. Висината и тежината се мерат со пресметка на индексот на телесна маса (BMI) во kg/m2, и обемот на половината (WC). Податоците за физички преглед кои укажуваат на секундарната природа на хипертензијата и оштетувањето на органите се претставени во табелата.
Табела 5 - Податоци за фискално истражување кои укажуваат на секундарната природа на хипертензијата и патологијата на органите

Ллабораториски истражувања.
Задолжителни студии што треба да се спроведат пред да се започне со третман со цел да се идентификуваат оштетувањата на целните органи и факторите на ризик:
- општа анализа на крв и урина;
- биохемиски тест на крвта (калиум, натриум, гликоза, креатинин, урична киселина, липиден спектар).

Инструментално истражување.
- ЕКГ во 12 одводи
- EchoCG за проценка на хипертрофија на левата комора, систолна и дијастолна функција
- рендген на граден кош
- испитување на фундусот
- ултразвучен преглед на артерии
- Ултразвук на бубрезите.

Побезбедување специјалистичка консултација.
Невропатолог:
1. Акутни цереброваскуларни несреќи
- мозочен удар (исхемичен, хеморагичен);
- минливи цереброваскуларни несреќи.
2. Хронични форми на васкуларна патологија на мозокот
- почетни манифестации на недоволно снабдување со крв во мозокот;
- енцефалопатија;
Окулист:
- хипертензивна ангиоретинопатија;
- ретинални хеморагии;
- отекување на брадавицата на оптичкиот нерв;
- ретинална дезинсерција;
- прогресивно губење на видот.
Нефролог:
- исклучување на симптоматска хипертензија;
- 24-часовно следење на крвниот притисок.

Список на основни и дополнителни дијагностички мерки

Главно истражување:
1. општа анализа на крв и урина;
2. содржина на гликоза во плазмата (на празен стомак);
3. содржина во крвниот серум на вкупен холестерол, HDL холестерол, TG, креатинин;
4. определување на креатинин клиренс (според формулата Cockroft-Gault) или GFR (според формулата MDRD);
5. ЕКГ;

Дополнителни истражувања:
1. содржина на урична киселина и калиум во крвниот серум;
2. определување на вкупниот протеин и фракции
3. EchoCG;
4. дефиниција на UIA;
5. преглед на дно;
6. Ултразвук на бубрезите и надбубрежните жлезди;
7. Ултразвук на брахиоцефаличните и бубрежните артерии
8. Х-зраци на градните органи;
9. ABPM и само-следење на крвниот притисок;
10. определување на глужд-брахијален индекс;
11. определување на брзината на пулсниот бран (показател за ригидноста на главните артерии);
12. орален тест за толеранција на гликоза - кога нивото на гликоза во плазмата е >5,6 mmol/l (100 mg/dl);
13. квантитативна проценка на протеинурија (ако дијагностичките ленти дадат позитивен резултат);
14. Нечипоренко тест
15. Реберг тест
16. Зимнитски тест Продлабочена студија:
17. комплицирана хипертензија - проценка на состојбата на мозокот, миокардот, бубрезите, главните артерии;
18. идентификација на секундарни форми на хипертензија - проучување на крвните концентрации на алдостерон, кортикостероиди, активност на ренин;
19. определување на катехоламини и нивните метаболити во дневна урина и/или крвна плазма; абдоминална аортографија;
20. КТ или МРИ на надбубрежните жлезди, бубрезите и мозокот, КТ или МРА.

Табела 7 - Дијагностички тестови

Диференцијална дијагноза

Табела 6 - Диференцијална дијагноза

Лекување во странство

Лекувајте се во Кореја, Израел, Германија, САД

Добијте совет за медицински туризам

Третман

Цели на третманот:
Главната цел на третманот на пациентите со хипертензија е да се минимизира ризикот од развој на кардиоваскуларни компликации и смрт од нив. За да се постигне оваа цел, неопходно е не само да се намали крвниот притисок до целното ниво, туку и да се коригираат сите модифицирани фактори на ризик (пушење, DLP, хипергликемија, дебелина), да се спречи, да се забави стапката на прогресија и/или да се намали ПОМ. , како и третман на придружни и истовремени заболувања - ИСБ, СД итн.
При лекување на пациенти со хипертензија, крвниот притисок треба да биде помал од 140/90 mmHg, што е неговото целно ниво. Доколку пропишаната терапија добро се поднесува, препорачливо е да се намали крвниот притисок на пониски вредности. Кај пациенти со висок и многу висок ризик од кардиоваскуларни настани, неопходно е да се намали крвниот притисок< 140/90 мм.рт.ст. в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130/80 мм.рт.ст. и менее.

Тактики на лекување

Третман без лекови (режим, диета, итн.):
- намалување на консумацијата на алкохол< 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сут. для женщин;
- зголемување на физичката активност - редовна аеробна (динамична) физичка активност од 30-40 минути најмалку 4 пати неделно;
- намалување на потрошувачката на кујнска сол на 5 g/ден;
- промена на исхраната со зголемување на потрошувачката на растителна храна, зголемување на исхраната на калиум, калциум (се наоѓа во зеленчукот, овошјето, житарките) и магнезиумот (се наоѓа во млечните производи), како и намалување на потрошувачката на животински масти;
- да се откаже од пушењето;
- нормализирање на телесната тежина (БМИ<25 кг/м 2).

Третман со лекови

Препораки за процедури или третман:
Класа I- веродостојни докази и/или консензус на стручно мислење дека дадена процедура или тип на третман е соодветна, корисна и ефективна.
Класа II- спротивставени докази и/или разлики во стручното мислење за придобивките/ефикасноста на процедурата или третманот.
Класа IIa- преовладување на докази/мислење за поддршка на корист/ефективност.
Класа IIб -Придобивката/ефективноста не е доволно поткрепена со докази/стручно мислење.
Класа III- веродостојни докази и/или консензус меѓу експертите дека одредена процедура или тип на третман не е корисна/ефективна, а во некои случаи може да биде штетна.
Ниво на докази А.Податоци добиени од неколку рандомизирани клинички испитувања или мета-анализи.
Ниво на докази Б.Податоци добиени од едно рандомизирано испитување или нерандомизирани испитувања.
Ниво на докази В.Само експертски консензус, студии на случај или стандард на нега.

Клинички тактики:
Во моментов, пет главни класи на антихипертензивни лекови (AGDs) се препорачуваат за третман на хипертензија: инхибитори на ангиотензин-конвертирачки ензими (ACEI), блокатори на AT1 рецептори (ARBs), антагонисти на калциум (CAs), диуретици, β-блокатори (β-блокатори ). ɑ-AB и агонисти на рецепторот на имидазолин може да се користат како дополнителни класи на антихипертензивни лекови за комбинирана терапија.

Табела 8 - Претпочитани индикации за препишување на различни групи антихипертензивни лекови

Табела 9 - Апсолутни и релативни контраиндикации за препишување на различни групи на антихипертензивни лекови

Табела 11 - Список на есенцијални лекови

Табела 12 - Дополнителни дијагностички студии спроведени во оваа фаза во случај на хипертензивна криза

Табела 13 - Лекови препорачани за ублажување на хипертензивни кризи

Хируршка интервенција.
Катетерска аблација на симпатичкиот плексус на бубрежната артерија или бубрежна денервација.
Индикации:резистентна артериска хипертензија.
Контраиндикации:
- бубрежни артерии помали од 4 mm во дијаметар и помали од 20 mm во должина;
- историја на манипулација на бубрежните артерии (ангиопластика, стентирање);
- стеноза на ренална артерија повеќе од 50%, ренална инсуфициенција (GFR помал од 45 ml/min/1,75 m2);
- васкуларни настани (МИ, епизода на нестабилна ангина, минлив исхемичен напад, мозочен удар) помалку од 6 месеци. пред постапката;
- која било секундарна форма на хипертензија.

Превентивни мерки (превенција од компликации, примарна превенција за ниво на примарната здравствена заштита, што укажува на фактори на ризик).
- Диета со ограничени животински масти, богата со калиум
- Намалување на потрошувачката на кујнска сол (NaCI) на 4,5 g/ден.
- Намалување на вишокот телесна тежина
- Престанете да пушите и ограничете го консумирањето алкохол
- Редовна динамична физичка активност
- Психорелаксација
- Усогласеност со режимот на работа и одмор

Понатамошно управување (на пр.: постоперативна, рехабилитација, поддршка на пациентот на амбулантско ниво во случај на развивање протокол за болницата)
Постигнувањето и одржувањето на целните нивоа на крвен притисок бара долготраен медицински надзор со редовно следење на усогласеноста на пациентот со препораките за промена на начинот на живот и усогласеност со пропишаниот антихипертензивен режим, како и прилагодување на терапијата во зависност од ефективноста, безбедноста и подносливоста на третманот. . За време на динамичниот мониторинг, од клучно значење е воспоставувањето личен контакт помеѓу лекарот и пациентот и едукацијата на пациентите во училиштата за пациенти со хипертензија, што ја зголемува придржувањето на пациентот кон третманот.
- При препишување на AHT, закажаните посети на пациентот на лекар за да се процени подносливоста, ефективноста и безбедноста на третманот, како и следење на спроведувањето на добиените препораки, се вршат во интервали од 3-4 недели до целното ниво на крвен притисок се постигнува.
- Доколку АХТ е недоволно ефикасен, може да се замени претходно препишаниот лек или да се додаде друг АХТ.
- Во отсуство на ефикасно намалување на крвниот притисок за време на 2-компонентна терапија, можно е да се додаде трет лек (еден од трите лекови, по правило, треба да биде диуретик) со задолжително последователно следење на ефикасноста, безбедноста и подносливост на комбинирана терапија.
- Откако ќе се постигнат целните нивоа на БП со терапија, се закажуваат последователни посети во интервали од 6 месеци за пациенти со среден и низок ризик кои редовно го мерат БП дома. За пациенти со висок и многу висок ризик, за пациенти кои примаат само третман без лекови и за оние со слабо придржување кон третманот, интервалите помеѓу посетите не треба да надминуваат 3 месеци.
- На сите закажани посети потребно е да се следи усогласеноста на пациентите со препораките за лекување. Бидејќи состојбата на целните органи се менува бавно, не е препорачливо да се спроведува контролен преглед на пациентот за да се разјасни нивната состојба повеќе од еднаш годишно.
- Во случај на „резистентна“ хипертензија (БП> 140/90 mmHg за време на третман со три лекови, од кои едниот е диуретик, во субмаксимални или максимални дози), треба да се осигура дека нема субјективни причини за отпор („псевдо- отпор“) на терапија . Во случај на вистинска рефракторност, пациентот треба да се упати на дополнителен преглед.
- Третманот на пациент со хипертензија се спроведува континуирано или, всушност, кај повеќето пациенти доживотно, бидејќи неговото откажување е придружено со зголемување на крвниот притисок. Со стабилна нормализирање на крвниот притисок за 1 година и усогласеност со мерките за промена на животот на телото кај пациенти со низок и просечен ризик, можно е постепено намалување на количината и/или дозата на земените антихипертензивни лекови. Намалувањето на дозата и/или намалувањето на бројот на употребените лекови бара зголемување на зачестеноста на посетите на лекар и изведување SCAD дома со цел да се осигура дека нема повторено зголемување на крвниот притисок.

Индикатори за ефективноста на третманот и безбедноста на дијагностички и третмански методи опишани во протоколот.

Табела 14 - Индикатори за ефективноста на третманот и безбедноста на дијагностички и третмански методи опишани во протоколот

Хоспитализација

Индикации за хоспитализација што укажува на типот на хоспитализација

Индикации за планирана хоспитализација:
Индикации за хоспитализација на пациенти со хипертензија се:
- несигурност на дијагнозата и потреба од посебни, често инвазивни, истражувачки методи за разјаснување на формата на хипертензија;
- потешкотии во изборот на терапија со лекови - чести ГК, рефрактерна хипертензија.

Индикации за итна хоспитализација:
- ХА што не се повлекува во предхоспитална фаза;
- ГК со тешки манифестации на хипертензивна енцефалопатија;
- компликации на хипертензија кои бараат интензивна терапија и постојан медицински надзор: акутен коронарен синдром, пулмонален едем, МИ, субарахноидална хеморагија, акутно оштетување на видот итн.;
- малигна хипертензија.

Информации

Извори и литература

1. Записници од состаноци на Стручната комисија за здравствен развој на Министерството за здравство на Република Казахстан, 2013 година
   1. 1. Комитет за насоки за ESH-EIiC. Упатства од 2007 година за управување со артериска хипертензија. J Hyperlension 2007. 2. Комитет за упатства за ESH-EIiC. Упатства од 2009 година за управување со артериска хипертензија. J Hypertension 2009. 3. Болести на срцето и крвните садови. Насоки на Европското здружение за кардиологија. Кам А.Д., Лушер Т.Ф., Серуис П.В. Автор на преводот: Шлјахто Е.В. 4. Препораки на Светската здравствена организација и Меѓународното здружение за хипертензија 1999 година 5. Данилов Н.М., Мачин Ју.Г., Чазова И.Е. Ендоваскуларната радиофреквентна денервација на бубрежните артерии е иновативна метода за третман на рефрактерна артериска хипертензија. Прво искуство во Русија // Ангиол. и сад. Хирургија. -2012 година.бр.18(1). -В. 51-56. 6. Кардиоваскуларна превенција. Националните препораки. Москва 2011 година 1. Јусуф С, Слајт П, Пог Ј и сор. Ефекти на инхибитор на ангиотензин-конвертирачки ензим, рамиприл, на кардиоваскуларни настани кај пациенти со висок ризик. Истражувачите на студијата за евалуација за превенција на срцеви резултати. N Engl J Med 2000; 3; 4 iL (3): 145--53. 8. ЕВРОПСКО испитување за намалување на срцевите настани со Периндоприл кај стабилна коронарна артериска болест Ин. рестигатори. За намалување на срцевите настани со периндоприл во стабилна коронарна артериска болест Истражувачите. Ефикасност на периндоприл во намалувањето на кардиоваскуларните симптоми кај пациенти со стабилна коронарна артериска болест: рандомизирана, двојно слепа, плацебо-контролирана, мултицентрична студија (1 студија IIUROPA). Лансет 2003 година; 362: 782-8. 9. ПРОГРЕС Колаборативна студиска група. Случајно испитување на режим на намалување на крвниот притисок базиран на пелиндоприл кај 6108 лица со претходен мозочен удар или транзиторен исхемичен напад. l-ancet 200t: 358: 1033-41. 10. Lithell H, Hansson L, Skoog I, et al, SCOPE Study Group. Студија за когниција и прогноза кај постарите лица (ПОМЕТ). Главни резултати од рандомизирана двојно-слепа интервентна студија. J Hypertens 2003; 21: 875-86. 11. Schmieder R.E., Redon J., Grassi G. et al. ESH Позиционен труд: бубрежна денервација - интервентна терапија на резистентна хипертензија // J. Hypertens. 2012. Vol. 30 (5). 12. Krum H., Schlaich M., Whitbourn R. et al. Бубрежна свмпатична денервација заснована на катетер за резистентна хипертензија: мултицентрична безбедност и кохортна студија за докажување на принципот // Лансет. 2009. Ред. 373. P. 1275-1281.

Информации

III. ОРГАНИЗАЦИСКИ АСПЕКТИ НА ИМПЛЕМЕНТАЦИЈАТА НА ПРОТОКОЛОТ

Список на развивачи на протоколи со информации за квалификација

4. Ибакова Ж.О. - Кандидат за медицински науки, Катедра за кардиологија, Истражувачки институт за кардиологија и интерна медицина.

Рецензенти:Главен хонорарен кардиолог на Министерството за здравство на Република Казахстан, д-р. Абсеитова С.Р.

Резултати од надворешен преглед:

Резултати од прелиминарното тестирање:

Укажување на условите за разгледување на протоколот:Протоколот се разгледува најмалку еднаш на секои 5 години или по добивањето на нови податоци за дијагноза и третман на соодветната болест, состојба или синдром.
Откривање на никаков конфликт на интереси:отсутен.

Критериуми за евалуација за следење и ревизија на ефективноста на спроведувањето на протоколот (јасна листа на критериуми и поврзаност со индикаторите за ефективноста на третманот и/или создавање на индикатори специфични за протоколот)

Прикачени датотеки

Внимание!

• Со само-лекување, можете да предизвикате непоправлива штета на вашето здравје.
• Информациите објавени на веб-страницата на MedElement и во мобилните апликации „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Diseases: Therapist's Guide“ не можат и не треба да ја заменат консултацијата лице в лице со лекар. Задолжително контактирајте со медицинска установа доколку имате некакви болести или симптоми кои ве засегаат.
• Изборот на лекови и нивната доза мора да се разговара со специјалист. Само лекар може да го препише вистинскиот лек и неговата доза, земајќи ги предвид болеста и состојбата на телото на пациентот.
• Веб-страницата на MedElement и мобилните апликации „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Diseases: Therapist's Directory“ се исклучиво информации и референтни ресурси. Информациите објавени на оваа страница не треба да се користат за неовластено менување на наредбите на лекарот.
• Уредниците на MedElement не се одговорни за каква било лична повреда или имотна штета што произлегува од користењето на оваа страница.

Меѓународна класификација на болести (ICD-10)

Болести кои се карактеризираат со висок крвен притисок Код I 10- I 15

Есенцијална (примарна) хипертензија I 10

Хипертензивна срцева болест (хипертензија првенствено влијае на срцето) I 11

Со (конгестивна) срцева слабост I 11.0

Без (конгестивна) срцева слабост I 11.9

Хипертензивна (хипертензивна) болест со доминантно оштетување на бубрезите I 12

Со бубрежна инсуфициенција I 12.0

Без бубрежна инсуфициенција I 12.9

Хипертензивна (хипертензивна) болест со доминантно оштетување на срцето и бубрезите I 13

Со (конгестивна) срцева слабост I 13.0

Со доминантно оштетување на бубрезите и бубрегот

недостаток I 13.1

Со (конгестивна) срцева слабост и

ренална инсуфициенција I 13.2

Неодредено I 13.9

Секундарна хипертензија I 15

Реноваскуларна хипертензија I 15.0

Хипертензија секундарна на други бубрежни лезии I 15.1

Хипертензија секундарна на ендокрини нарушувања I 15.2

Друга секундарна хипертензија I 15.8

Секундарна хипертензија, неодредена I 15.9

Почетна -> Видови VSD -> Код на вегетативно-васкуларна дистонија според МКБ-10

Факт е дека меѓународната класификација на болести (МКБ 10) не вклучува болести како што се вегетативно-васкуларна дистонија и невроциркулаторна дистонија. Официјалната медицина сè уште одбива да го препознае VSD како посебна болест.

Затоа, VSD често се дефинира како дел од друга болест, чии симптоми се појавуваат кај пациентот и што е индицирано во МКБ-10.

На пример, кога VSD од хипертензивен типможе да постави дијагноза Артериска хипертензија (хипертензија). Соодветно на тоа, кодот ICD-10 ќе биде I10(примарна хипертензија) или I15(секундарна хипертензија).

Многу често, VSD може да се дефинира како симптом комплекс карактеристика на соматоформна дисфункција на автономниот нервен систем. Во овој случај, кодот ICD-10 ќе биде F45.3. Овде дијагнозата мора да ја постави психијатар или невропсихијатар.

VSD исто така често се дефинира како „Други симптоми и знаци поврзани со емоционалната состојба" (код R45.8). Во овој случај, консултација со психијатар не е потребна.

Артериската хипертензија е еден од главните симптоми што ви овозможува објективно да го измерите степенот на зголемување на крвниот притисок (БП). Ова е прва прелиминарна дијагноза во алгоритмот за испитување, која лекарот има право да ја постави доколку крвниот притисок на пациентот е откриен над нормалното ниво. Понатаму, секоја хипертензија бара неопходен сет на дополнителни испитувања за да се утврди причината, да се идентификува засегнатиот орган, фазата и видот на болеста.

Не постои разлика помеѓу поимите „хипертензија“ и „хипертензија“. Историски факт е дека во СССР хипертензијата била она што во западните земји се нарекувала хипертензија.

Според Меѓународната класификација на болести (ICD-10), артериската хипертензија се однесува на болести придружени со зголемен крвен притисок, класи од I10 до I15.

Фреквенцијата на откривање зависи од возрасната група: за време на медицински преглед на деца под 10-годишна возраст, хипертензија е откриена во два% од случаите, кај адолесценти над 12-годишна возраст - до 19%, а на возраст над 60 години години, 65% од населението страда од артериска хипертензија.

Долгорочното набљудување на децата и адолесцентите го покажа идниот развој на хипертензија кај секоја третина од оваа група. Возраста на пубертет кај момчињата и девојчињата е особено опасна.

Што се смета за хипертензија?

За да се разликува нормалноста од патологијата, како основа се земени нумеричките вредности на Меѓународното здружение за хипертензија. Тие се разликуваат земајќи го предвид мерењето на горниот и долниот притисок во mm жива:

• оптималниот крвен притисок е под 120/80;
• нормален крвен притисок - под 135/85;
• нормалниот праг пред да се зголеми крвниот притисок е 139/89.

Степени на артериска хипертензија:

• 1 степен - 140-159/90-99;
• 2 степен - 160-179/100-109;
• 3 степен - над 180/110.

Систолната хипертензија се дефинира посебно кога горниот притисок е над 140, а долниот притисок е помал од 90.

Овие бројки треба да се запомнат

Видови класификации

МКБ-10 разликува различни видови и подтипови на артериска хипертензија: примарна (есенцијална) хипертензија и секундарна (се развива на позадината на друга болест, на пример, трауматска повреда на мозокот), хипертензивна болест со оштетување на срцето и бубрезите. Подвидовите на хипертензија се поврзани со присуство или отсуство на срцева и бубрежна инсуфициенција.

• нема симптоми на оштетување на внатрешните органи;
• со објективни знаци на оштетување на целните органи (во тестови на крвта, при инструментален преглед);
• со знаци на оштетување и присуство на клинички манифестации (миокарден инфаркт, минлива цереброваскуларна несреќа, ретинална ретинопатија).

Во зависност од клиничкиот тек на болеста (се оценува стабилноста на крвниот притисок, дигиталните вредности, присуството на хипертрофија на левата комора, промените во фундусот), вообичаено е да се разликуваат следниве видови хипертензија:

• минливо - забележано е еднократно зголемување на крвниот притисок за време на стресна ситуација, немаше промени во внатрешните органи, садовите во фундусот беа без патологија, притисокот сам се врати во нормала без третман;
• лабилен - постабилен, не се намалува самостојно, бара лекови, стеснети артериоли се откриваат во фундусот, хипертрофија на левата комора е откриена за време на кардиолошки преглед;
• стабилна - високи постојани бројки на крвен притисок, изразена срцева хипертрофија и промени во артериите и вените на мрежницата;
• малигни - започнува ненадејно, брзо се развива до високо ниво на крвен притисок, тешко се лекува (особено се карактеризира со зголемување на дијастолниот притисок до 130-140), понекогаш се манифестира со компликации: миокарден инфаркт, мозочен удар, ретинална васкуларна ангиопатија.

Во својот развој, хипертензијата поминува низ три фази:

• во фаза 1 нема оштетување на целните органи (срце, мозок, бубрези);
• во 2-ри - еден или сите органи се засегнати;
• во 3-та фаза се појавуваат клинички компликации на хипертензија.

Зошто се развива хипертензија?

Во Русија, лекарите продолжуваат да ја користат поделбата на хипертензија (хипертензија) на хипертензија и симптоматска хипертензија што произлегува од разни болести на внатрешните органи.

Патолошки состојби за кои синдромот на артериска хипертензија е еден од водечките клинички фактори сочинуваат околу 10% од хипертензијата. Во моментов се познати повеќе од 50 болести кои се придружени со зголемен крвен притисок. Но, во 90% од случаите, вистинската хипертензија е потврдена.

Да ги погледнеме причините за артериска хипертензија и карактеристичните симптоми на разни болести.

На децата им се мери и крвниот притисок.

Неврогена хипертензија - се развива кога мозокот и 'рбетниот мозок се оштетени како резултат на неуспех на функцијата за контрола на васкуларниот тонус. Се манифестира во повреди, тумори и церебрална васкуларна исхемија. Карактеристични симптоми: главоболки, вртоглавица, конвулзии, лигавење, потење. Лекарот открива очен нистагмус (грчење на очното јаболко), светла реакција на кожата на иритација.

Нефрогена (бубрежна) хипертензија е можна во два вида.

• Бубрежен паренхим - формиран кај воспалителни заболувања на бубрежното ткиво (хроничен пиелонефритис, гломерулонефритис, полицистични заболувања, бубрежна туберкулоза, камења во бубрезите, трауматски повреди). Хипертензијата не се појавува во почетната фаза, туку кога се развива хронична бубрежна инсуфициенција. Пациентите се млади, имаат малиген тек, немаат оштетувања на мозокот и срцето.
• Вазоренален - зависи од оштетувањето на садовите на бубрезите. Во 75% од случаите се формира поради атеросклеротични промени, што доведува до стеснување на бубрежната артерија и нарушена исхрана на бубрезите. Можна е побрза опција поради тромбоза или емболија на бубрежната артерија. Во клиниката преовладуваат болки во долниот дел на грбот. Нема одговор на конзервативната терапија. Потребен е итен хируршки третман.

Надбубрежната хипертензија зависи од појавата на тумори и нивното ослободување на хормони во крвотокот.

• Феохромоцитом - сочинува околу половина процент од сите случаи на симптоматска хипертензија. Туморот произведува адреналин и норепинефрин. Текот на болеста се карактеризира со кризи со висок крвен притисок, главоболки, силна вртоглавица и палпитации.
• Друг тип на надбубрежни тумори предизвикува зголемување на производството на хормонот алдостерон, кој ги задржува натриумот и водата во телото и го зголемува излачувањето на калиум. Овој механизам предизвикува постојано зголемување на крвниот притисок.
• Исенко-Кушинг синдромот е тумор кој произведува глукокортикоидни хормони, манифестирани со дебелина, тркалезно лице во облик на месечина, постојан висок крвен притисок, бениген тек без криза.

Патологијата на ендокриниот систем вклучува хипертензија поради тиреотоксикоза (зголемена функција на тироидната жлезда). Типични се поплаки за палпитации и силно потење. По прегледот може да се откријат промени во очното јаболко (егзофталмус) и тремор на рацете.

Менопаузалната хипертензија е предизвикана од намалување на производството на полови хормони. Се развива на одредена возраст кај мажите и жените и е придружена со топли бранови, чувство на топлина и нестабилно расположение.

Стеснувањето на аортата (коарктација) е поврзано со малформација на овој сад; се открива кај деца под пет години, по 15-годишна возраст, зголемувањето на крвниот притисок исчезнува. Карактеристична разлика е помеѓу крвниот притисок во рацете (зголемен) и нозете (пониски), намаленото пулсирање во артериите на стапалата, само бројот на горниот притисок се зголемува.

Дозирна форма - предизвикана од вазоконстрикторниот ефект на назалните капки кои содржат ефедрин и неговите деривати, некои видови контрацептивни таблети, хормонски антиинфламаторни лекови. Долготрајната употреба на овие лекови доведува до постојана артериска хипертензија.

За да се разликува вистинската хипертензија од симптоматската хипертензија, лекарот има некои знаци.

• Отсуство на доминантни лезии во „работната“ возрасна група. Симптоматска хипертензија се јавува почесто кај млади пациенти под 20-годишна возраст и кај постари пациенти над 60 години.
• Потипично е брзото зголемување на крвниот притисок и развојот на перзистентна артериска хипертензија (тенденција за малигнен тек).
• Со внимателно испрашување на пациентот, може да се идентификуваат знаци на други релевантни болести.
• Тешкотиите при изборот на стандардна терапија со лекови укажуваат на атипична форма на хипертензија.
• Значително зголемување на понискиот притисок е потипично за бубрежно заболување.

Дијагностика

Дијагнозата на симптоматска хипертензија се сведува на методи за идентификување на основната болест. Важни се резултатите од крвните тестови, хардверскиот преглед, ЕКГ, ултразвук на органи и крвни садови, радиографија на срцето и крвните садови и магнетна резонанца.

За да се идентификуваат бубрежни заболувања, се прават тестови на крвта за уреа и креатинин, урина за протеини и црвени крвни зрнца, тестови за филтрација, ултразвук на бубрезите, ангиографија на садови со контрастно средство, урографија со проучување на бубрежни структури и радиоизотопско скенирање на бубрезите.

Ендокрината патологија се открива со тестирање на крвта за кортикостероиди, катехоламини, хормон за стимулирање на тироидната жлезда, естрогени и електролити во крвта. Ултразвукот ви овозможува да го одредите зголемувањето на целата жлезда или дел од неа.

Коарктацијата на аортата е видлива на обична рендгенска снимка на градниот кош, аортографијата се изведува за да се разјасни дијагнозата.

Задолжително е проучување на срцето (ЕКГ, ултразвук, фонокардиографија, доплер набљудување), фундусот на окото, како „огледало“ на церебралните садови, за да се утврди стадиумот на болеста.

Третман

Терапијата за хипертензија е избрана и спроведена според следнава шема:

• Неопходен е режим на работа-одмор за сите видови хипертензија, препораките за елиминирање на стресот, нормализирање на спиењето и контрола на тежината треба строго да се следат;
• диета која ги ограничува животинските масти, слатки, сол и течности доколку е потребно;
• употреба, како што е пропишано од лекар, на лекови од различни групи кои влијаат на издржливоста на срцевиот мускул и васкуларниот тон;
• диуретици;
• смирувачки билни чаеви или посилни лекови.

Исхраната игра важна улога во лекувањето и спречувањето на хипертензијата

За симптоматска хипертензија се пропишува истиот третман, но главниот фокус е на ефектот врз засегнатиот орган што предизвикал зголемување на крвниот притисок.

Во случај на бубрежна паренхимална хипертензија, се спроведува третман на воспалителниот процес и бубрежна дијализа во случај на неуспех. Конзервативната терапија нема да помогне во третманот на васкуларните промени. Потребна е операција за отстранување на згрутчувањето на крвта, дилатација со балон, поставување стент во бубрежната артерија или отстранување на дел од артеријата и замена со протеза.

Видео за резистентна хипертензија:

Третманот на ендокрината патологија е поврзан со прелиминарно одредување на нивото на специфични хормони и назначување на супституциона терапија или лекови антагонисти, обновување на електролитниот состав на крвта. Недостатокот на ефектот од третманот бара хируршко отстранување на туморот.

Стеснувањето на аортата ретко доведува до тежок тек на болеста; тоа обично се открива и се лекува навремено во детството.

Недостатокот или одложеното лекување предизвикува компликации на артериска хипертензија. Тие можат да бидат неповратни. Можеби:

• оштетување на срцето во форма на миокарден инфаркт, развој на срцева слабост;
• цереброваскуларна несреќа (мозочен удар);
• оштетување на крвните садови на мрежницата, што доведува до слепило;
• појава на бубрежна инсуфициенција.

За спречување на артериска хипертензија потребна е здрава исхрана уште од детството, без ексцеси, ограничување на животинските масти и зголемување на процентот на зеленчук и овошје. Контрола на тежината, престанок со пушење и прејадување, спортување на која било возраст - ова е главната превенција од сите болести и нивните компликации.

Ако се открие хипертензија, нема потреба од очај, важно е, заедно со вашиот лекар, да земете активно учество во изборот на ефективен третман.

МКБ 10 - меѓународна класификација на болести 10-та ревизија. Има список на шифрирани медицински дијагнози. MBC 10 ја претставува класата - нарушувања на циркулаторниот систем, блокот - болести поврзани со зголемен крвен притисок. Шифрата и шифрата претставуваат листа на статистички податоци за причините за болеста, обезбедената медицинска нега, бројот на опоравувања и стапката на смртност.

Опис на кодот за МБК 10

Хипертензија ICD 10 код и код I 10-I 15 се болести на циркулаторниот систем:

• Код 10 - перзистентна есенцијална примарна хипертензија;
• Код 11 - се карактеризира со зголемување на крвниот притисок во различни фази на срцева слабост;
• Код 12 - зголемување на крвниот притисок се јавува кога е нарушено снабдувањето со крв на еден или двата бубрези, бубрежна инсуфициенција;
• Код 13 - зголемен крвен притисок поради срцева слабост, патологија на срцето и бубрезите, стеснување на бубрежните садови;
• Код 14 - третман на мигрена (не е вклучен);
• Код 15 - секундарна симптоматска хипертензија. Зголемен крвен притисок поради болести на внатрешните органи и нарушување на функционирањето на телесните системи.

Главните видови на болести

Хипертензијата според МБК 10 вклучува два главни типа.

Првиот тип е есенцијална хипертензија или примарна. Се манифестира како дисфункција на централниот нервен систем кој е одговорен за регулирање на крвниот притисок, го зголемува тонусот на крвните садови и придонесува за појава на спазам на васкуларното корито.

Вториот тип е симптоматска или секундарна хипертензија. Се карактеризира со зголемување на крвниот притисок во однос на позадината на истовремена болест.

Причини и знаци на примарна хипертензија

Во моментов, очигледните причини за хипертензија од првиот тип не се утврдени. Се разгледува теоријата за наследно-генетски карактер и функционално потекло: деградација на животната средина, неквалитетна исхрана, стрес.

Болеста има хроничен тек со прогресивна динамика, манифестирана со комбинација на крвен притисок со такви знаци како што се:

• Замор, нервоза, слабост;
• Главоболки и вртоглавица;
• Гадење или повраќање;
• Крварење од синусите;
• Брзо или, обратно, неправилно чукање на срцето;
• Нарушување на сонот.

Секундарна хипертензија: причини и знаци

Вториот тип на хипертензија според МБК се јавува поради ненавремено откривање и лекување на тековните заболувања. Причините директно зависат од моменталната болест:

• Неврогени - патологии на мозокот, церебрални васкуларни оштетувања;
• Кардиоваскуларни - дефекти и болести на срцевиот систем;
• Ендокрина - нарушување на хормоналната функција на телото;
• Патолошки промени и бубрежни заболувања;
• Онкологија;
• Гестоза на бремени жени;
• Употреба на хормонални лекови.

Високиот крвен притисок е придружен со:

• Главоболка;
• Оток на лицето, долните и горните екстремитети;
• Болка во градите;
• Симптоми на болест која предизвикала зголемување на крвниот притисок.

Степен на манифестација

Нормалниот крвен притисок е 120 mmHg при горен притисок, 80 mmHg на долниот притисок. Можно е прифатливо отстапување до 140 до 90 mmHg. Сите показатели над нормата доведуваат до формирање на патологии на телото со различно ниво на сериозност. Според тоа, постојат три степени на хипертензија:

• Хипертензија прва st MBK 10: l10 - флуктуирачки вредности од 140 до 90 mmHg. Се карактеризира со појава на патологии на благо ниво;
• Хипертензија втора уметност МКБ 10: l10 - зголемување на крвниот притисок од 150 до 100 mmHg.

За време на третманот за хипертензија во фаза 2, ќе помогне да се избегне релапс и транзиција на болеста во трет - тежок степен. Втората фаза е совршено подложна на третман со нежни методи.

• Хипертензија трет степен МКБ 10 - индикаторите за хипертензија надминуваат 180 на 110 mmHg. Има тешки форми на патологија: мозочен удар, срцев удар, инвалидитет.

Последица на болеста

Секој степен на хипертензија е ризик за здравјето. Виталните функции на телото се оштетени. Дури и мал вишок на крвен притисок бара навремено лекување.

Како резултат, се откриваат следниве:

• Патологии на коронарното корито;
• Болести на кардиоваскуларниот систем;
• Структурни промени во мозокот, бубрезите;
• Општо оштетување на васкуларните ткива;
• Мозочни хеморагии;
• Хипертензивниот Крис.

Дијагностика

Дијагнозата на болеста се јавува во неколку фази.

Првата фаза вклучува преглед од лекар, се составува анамнеза, земајќи ги предвид претходните болести, присуството на лоши навики и наследна предиспозиција. Се пропишува и збирка тестови и се мери притисокот во двете раце. Пациентот се упатува на консултација со специјалисти.

Втората фаза е клинички и биохемиски тест на крвта, се прави општ уринарен тест и се проверува нивото на амбулин.

Се спроведуваат студии на срцето и васкуларниот систем, мозокот на бубрезите и се проценуваат нивните перформанси:

• Ехокардиографија - покажува патологии во структурата на ткивото на срцето;
• Електрокардиографија - откривање на болести на кардиоваскуларниот систем;
• Ултразвук на бубрезите - ја проценува општата состојба на бубрезите;
• Ултразвук на срцето - ја проверува состојбата на срцевиот мускул;
• МНР на мозокот - промени во структурата на мозочното ткиво.

Третата фаза е проценка на сите индикатори. Врз основа на резултатите, лекарот изготвува индивидуален план за лекување на пациентот.

Опции за третман

Третманот на хипертензија МБК 10: l10 е сеопфатен. За правилно избрани тактики за третман, се одредува типот на хипертензија.

Есенцијалната хипертензија ја третира терапевт и невролог. Применливо:

• Лекови кои го намалуваат крвниот притисок;
• Прилагодување на дневната рутина;
• Се подготвува рационална исхрана;
• Масажа;
• Пливање;
• Активен начин на живот;
• Обезбедено е одбивање на тутун и алкохол.

Третманот на симптоматската хипертензија започнува со лекување на болеста што предизвикала зголемување на крвниот притисок од соодветен специјалист. Се користат:

• Лекови за намалување на хипертензијата;
• Лекови - за ублажување на симптомите на хронична или стекната болест;
• По потреба се врши хируршка интервенција (отстранување на тумори, цисти);
• Диетата се следи.

Превенција на болеста

Главниот метод за спречување на хипертензија (МКБ код 10: l10) е здрав начин на живот. Спорт, пешачење, правилна исхрана - го подобрува квалитетот на животот, помага во зајакнување на кардиоваскуларниот систем. Годишните прегледи од голем број специјалисти (терапевт, невролог, кардиолог) ќе помогнат да се спречи болеста, да се идентификува и лекува болеста во почетната фаза, предизвикувајќи најмалку штета на телото.

Видео

Артериската хипертензија е широка група на патолошки состојби кои се карактеризираат со зголемен крвен притисок. Хипертензијата е претставена во МКБ-10 со обемна листа на состојби кои ја предизвикуваат. Во зависност од главните предизвикувачки агенси кои доведуваат до зголемен крвен притисок, хипертензијата е класифицирана во различни типови. Покрај причините, класификацијата се базира на тежината на болеста, факторите на ризик, истовремените болести и возраста.

Меѓународниот рубрикатор за болести ви овозможува прецизно да го одредите присуството на патолошко зголемување на крвниот притисок. За да го направите ова, разгледајте ги промените во систолните („горните“) и дијастолните („долните“) индикатори. Современиот МКБ-10 работи со следниве значења:

• Оптималната вредност е 120/80 mmHg.
• Нормалната вредност е до 134/84 mm Hg. чл.
• Висока нормална вредност - до 139/89 mmHg. чл.

Распределбата на систолниот и дијастолниот крвен притисок помага да се подели хипертензијата на карактеристични степени на сериозност:

Според МКБ-10, хипертензијата е вклучена во големиот дел „Болести кои се карактеризираат со зголемен крвен притисок“ код I10–I15. И покрај огромноста на оваа група, МКБ-10 посебно го зема предвид зголемениот притисок за време на бременоста, пулмоналниот тип, неонаталната патологија и болеста што ги вклучува коронарните садови.

Групи на болести со зголемен крвен притисок

I10 Примарна хипертензија:

• Висок крвен притисок.
• Артериска хипертензија (бениген тип и малигнен тип).

Овој тип на хипертензија е најчест. Се јавува кај девет од десет пациенти. И покрај ова ширење на болеста, нејзините причини остануваат нејасни. Веројатно, се јавува како резултат на наследни и генетски нарушувања, како и по постојано, големо емоционално преоптоварување и дебелина. Бенигната форма, по правило, се одвива бавно, а во почетните фази притисокот ретко се зголемува. Понекогаш е можно да се открие присуство на хипертензија само при превентивни прегледи. Малигната форма има акутен тек, тешко се лекува и е опасна со опасни по живот компликации.

Знаци на примарна хипертензија:

• главоболки, чувство на притисок на главата;
• носот често крвари;
• нарушен сон, висока ексцитабилност;
• тахикардија;
• зуење во ушите и треперење на искри пред очите;
• вртоглавица;
• зголемен крвен притисок;
• во случај на одбивање или отсуство на редовен третман, се засегнати целните органи (бубрези, срце, мали садови, мозок) и се развиваат тешки компликации (хеморагии во мозокот, ретината, бубрежна инсуфициенција, срцев удар).

I11 Хипертензија која предизвикува претежно срцево оштетување:

• I11.0 Со срцева (конгестивна) инсуфициенција (Хипертензивна срцева слабост).
• I11.9 Без срцева (конгестивна) инсуфициенција (Хипертензивна срцева болест која не е поинаку специфицирана (NOS)).

Типично се јавува кај луѓе постари од 40 години. Се јавува поради зголемена работа на срцето поради спазам на артериоли. Неопходна е зголемена работа за да се турка крвта низ садовите. Не е секогаш можно левата половина на срцето целосно да ја исфрли крвта од шуплината. Така, неговото проширување постепено се зголемува, што е комбинирано со инхибиција на функциите. Дополнително, спазмот на малите миокардни садови го спречува целосно збогатувањето на срцевите клетки со кислород, микроелементи и нутритивни компоненти и се случуваат микро-потези. Патолошката состојба е придружена со знаци на примарна артериска хипертензија со претежно срцеви симптоми: болка во срцето, отежнато дишење, напади на ангина, срцева слабост.

Има три степени на развој:

• Првиот е без оштетување на срцето.
• Втората е дека има зголемување на левата комора.
• Третиот е срцева слабост, срцев удар.

I12 Хипертензија која предизвикува претежно оштетување на бубрезите:

• I12.0 Во комбинација со ренална инсуфициенција (бубрежна хипертензивна инсуфициенција).
• I12.9 Без развој на бубрежна инсуфициенција (Бубрежен тип на хипертензија NOS).

Наспроти позадината на бројките со висок притисок, се случуваат промени во структурата на малите бубрежни артерии. Се развива примарна нефросклероза, која ги вклучува следните патолошки промени:

• фиброза на бубрежно ткиво;
• промени во мали садови (стврднување и задебелување на ѕидовите, губење на еластичноста);
• бубрежните гломерули престануваат да функционираат, а бубрежните тубули атрофираат.

Нема карактеристични клинички симптоми на оштетување на бубрезите кај хипертензија. Знаците се појавуваат во подоцнежните фази, кога се развива примарно збрчкан бубрег или бубрежна инсуфициенција.

Специјализираните прегледи помагаат да се идентификува вклученоста на бубрезите во процесот на болеста:

• Ултразвук на бубрезите;
• уринарен тест за протеини (албуминурија повеќе од 300 mg на ден директно укажува на оштетување на бубрезите);
• тест на крвта за урична киселина, креатинин;
• проучување на стапката на гломеруларна филтрација (индикативно е намалување за помалку од 60 милилитри/мин/1,73 м2).

Пациентите со оваа патологија треба строго да ја ограничат солта во храната. Доколку се неефикасни, се додаваат лекови (инхибитори на ензимот АП, антагонисти на ангиотензин II), кои имаат способност да го заштитат бубрежното ткиво.

I13 Хипертензија која предизвикува примарно оштетување на срцето и бубрезите:

• I13.0 Процес со срцева слабост.
• I13.1 Процес со ренална инсуфициенција.
• I13.2 Процес со срцева и бубрежна инсуфициенција.
• I13.9 Неодредено.

Оваа форма на хипертензија комбинира различни знаци на вклучување на срцето и бубрезите во патолошкиот процес, до функционална или органска инсуфициенција на еден или двата органи одеднаш.

I15 Секундарната (симптоматска) хипертензија вклучува:

I15.0 Реноваскуларно зголемување на притисокот. I15.1 Секундарни на други бубрежни заболувања. I15.2 Во однос на болестите на ендокриниот систем. I15.8 Друго. I15.9 Неодредено.

Зголемениот крвен притисок од симптоматска природа вклучува форми на хипертензија предизвикани од оштетување на различни органи. Патолошките процеси на органите вклучени во одржувањето на рамнотежата на крвниот притисок доведуваат до негови флуктуации. Хипертензијата од овој тип претставува најмалку 5% од сите зголемувања на притисокот.

Симптоматската хипертензија се карактеризира со:

• Недостаток на ефект при третман со лекови со два или повеќе лекови.
• Текот на болеста се влошува, и покрај позитивните ефекти на лековите.
• Болеста напредува брзо.
• Најчесто се јавува кај млади луѓе.
• Нема артериска хипертензија кај членовите на потесното семејство.

Околу 70 болести доведуваат до зголемен крвен притисок. Тие вклучуваат:

• Бубрежни заболувања (гломерулонефритис, воспаление на бубрезите, полицистични лезии, патологии на сврзното ткиво на бубрезите (лупус, артеритис), уролитијаза, хидронефроза, туморски состојби, траума, трансплантација на бубрег).
• Болести на надбубрежните жлезди (Itsenko-Cushing-ова болест, Cohn-ова болест, феохромоцитом).
• Кардиоваскуларни патологии (атеросклеротично оштетување на аортата, воспаление на аортата, аортни аневризми).
• Невролошки заболувања (повреди и воспаленија на мозокот или менингите).
• Ендокрини заболувања (на пример, дијабетес мелитус, патолошко зголемување или намалување на функцијата на тироидната жлезда).

Неконтролираната употреба на голем број лекови (на пример, хормонски контрацептиви, МАО инхибитори заедно со ефедрин, антиинфламаторни лекови), исто така, може да предизвика секундарно постојано зголемување на крвниот притисок.

I60-I69 Хипертензија која вклучува церебрални садови.

Вклучено во рубрикаторот ICD-10 во групата на мозочни лезии. Тие немаат специфичен код, бидејќи можат да бидат присутни во секоја мозочна патологија од овој дел.

Како по правило, во отсуство на третман или несоодветни дози на лекови, високиот крвен притисок предизвикува оштетување на артериите и вените на мозокот. Зголемените бројки на крвниот притисок се еден од најважните показатели за развојот на процесот на мозочен удар (три пати почесто отколку со нормални нивоа). Со хипертензија, склероза (микроангиопатија) се формира во малите артерии и вени на мозокот. Поради ова, или се случуваат блокади на крвните садови, или тие пукаат со излевање на крв во мозочната материја. Не се засегнати само малите садови, туку и големите васкуларни стебла. Кога ќе се блокираат, се развива мозочен удар. Долгорочното влошување на циркулацијата на крвта во погодените садови доведува до недостаток на оксигенација на мозочните клетки и недостаток на хранливи компоненти. Ова доведува до оштетување на функционирањето на мозокот и се развиваат ментални абнормалности (васкуларна деменција).

H35 Хипертензија со оштетување на крвните садови на окото.

Тој е класифициран како посебна група во МКБ-10 поради фактот што често може да доведе до тешки компликации: хеморагии во мрежницата, стаклестото тело, влечно одвојување на мрежницата. Хипертензијата што доведува до оштетување на очите може да биде од секаков вид (примарна, секундарна, итн.). Бара посебно набљудување и третман.

I27.0 Примарна пулмонална хипертензија.

Специфичните причини за неговиот развој не се утврдени. Ретко се наоѓа. Како по правило, почнува да се развива на 30-годишна возраст. Се манифестира како долготрајно зголемување на крвниот притисок во васкуларниот слив на пулмоналната артерија поради стеснување на малите садови и зголемување на отпорот во нив. Можеме да зборуваме за пулмонална хипертензија кога притисокот во пулмоналната артерија се зголемува над 25 mmHg. чл. во мирна состојба и над 30 mm Hg. чл. за време на оптоварување.

• Скратен здив во мирување, но особено изразен при напор. Како по правило, нема гушење.
• Болка во пределот на градниот кош од различни видови. Тие не се ослободуваат со нитратни препарати.
• Несвестица, вртоглавица, палпитации на срцето.
• Сува кашлица, особено за време на вежбање.
• Кашлица со крвав спутум.

P29.2 Хипертензија кај новороденче.

Најчесто, неонаталната хипертензија е предизвикана од блокада на бубрежната артерија или нејзините гранки со згрутчување на крвта и вродено стеснување на аортата (коарктација). Други причини може да вклучуваат: полицистична бубрежна патологија, бубрежна хипоплазија, воспаление на бубрезите, туморски процеси, феохромцитом, Кушингова болест, зависност од дрога, неконтролирана употреба на глукокортикостероиди, адреномиметици и теофилин.

Кај третина од новороденчињата, болеста може да се појави без клинички манифестации. Други доживуваат срцева слабост, зголемување на срцето и црниот дроб, кожата станува синкава, можни се конвулзии, дури и кома и церебрален едем.

I20-I25 Хипертензија со оштетување на коронарните садови.

Еден од целните органи оштетен за време на артериската хипертензија се коронарните садови. Тие носат крв до миокардот. Со висок притисок тие се згуснуваат, ја губат еластичноста и нивниот лумен станува помал. Со такви промени, постои висок ризик од инфаркт (хеморагичен со зголемена кршливост на васкуларниот ѕид, исхемичен со затворање на васкуларниот лумен).

O10 Постоечка хипертензија која го комплицира текот на бременоста, породувањето и постпарталниот период:

O10.0 - O10.9 ги вклучува сите видови хипертензија (примарна, кардиоваскуларна, бубрежна, мешана и неодредена).

O11 Постоечка хипертензија со поврзана протеинурија.

Бил присутен пред зачнувањето и опстојува по породувањето најмалку 1,5 месец. Третманот е пропишан доколку е потребно.

О13 Хипертензија индуцирана од бременост, кај која нема значителна протеинурија:

• Хипертензија NOS индуцирана од бременост.
• Лесна прееклампсија.

О14 Хипертензија индуцирана од бременост придружена со тешка протеинурија:

• О14.0 Умерена прееклампсија.
• О14.1 Тешка прееклампсија.
• О14.9 Неодредена прееклампсија.

Се карактеризира со силен оток и ослободување на протеини во урината (од 0,3 грама на литар или повеќе). Се развива по петтиот месец. Се смета за патолошка состојба која бара набљудување и лекување од лекар.

O15 Еклампсија(О15.0 се појави за време на бременоста, О15.1 се разви директно за време на породувањето, О15.2 развиен во раниот постпартален период, О15.9 процес неодреден во однос на времето).

O16 Мајчина екслампсија, неодредена.

Тешка патологија во која крвниот притисок се зголемува толку високо што станува опасен по животот на мајката и детето. Причините за развојот не се точно јасни. Можеби тоа се генетски неуспеси, тромбофилија, заразни лезии. Предизвикувачкиот фактор за развој е фетоплацентарна инсуфициенција.

Симптоми на развој на еклампсија:

• Грчеви. Прво, малите мускули на лицето, потоа рацете и другите мускули на телото.
• Проблеми со дишењето, отежнато дишење.
• Конфузија и губење на свеста.
• Силно синило на кожата и мукозните мембрани.
• Клинички грчеви на речиси сите мускули.
• Екламптична кома.

Други општи класификации применливи за висок крвен притисок.

Покрај класификацијата на кодовите на МКБ-10, се користат и други методи на систематизација. Врз основа на присуството на оштетување на органите:

• Нема штета.
• Целните органи се умерено оштетени.
• Тешко оштетување на целните органи.

МКБ-10 сам не може да го одреди типот на болеста. За ова, се користи друга класификација:

• Преодни. Крвниот притисок се зголемил еднаш, органите не биле оштетени, но без антихипертензивни лекови притисокот не се намалувал.
• Лабилен. Периодично зголемување на притисокот, органите страдаат, потребни се антихипертензивни лекови за да се намали притисокот.
• Стабилно. Високиот крвен притисок, вените и срцето се погодени.
• Малигните. Ненадеен и брз развој, отпорен на антихипертензивни лекови.
• Опасни компликации (срцев удар, мозочен удар).

Хирургија

Во некои случаи, кога болеста е тешка и постои ризик од компликации, на детето му е потребна хируршка интервенција.

Овој метод на лекување е неопходен ако причината за развојот на болеста е формирање на тумор.

Во овој случај, детето се подложува на краниотомија проследена со отстранување на туморот или туѓо тело. Доколку се акумулира вишок течност, се врши пункција на мозокот или се создаваат вештачки дупки во пршлените преку кои се испушта цереброспиналната течност.

Прогноза

По правило, болеста има поволна прогноза и детето може да се излечи, но колку побрзо се препише терапија, толку подобро.

Познато е дека болеста е полесна за лекување кај малите деца (доенчиња), затоа, кога ќе се откријат првите предупредувачки знаци, потребно е детето да се покаже на лекар.

Мерки за превенција

Неопходно е да се грижи за спречување на таква опасна болест како синдром на хипертензија во фазата на планирање на бременоста. Особено, идната мајка мора да се подложи на преглед, да ги идентификува и лекува сите нејзини хронични болести.

Во периодот на раѓање на детето, жената мора да се грижи за своето здравје, да се заштити од вируси и инфекции и да ги следи сите упатства на лекарот што ја следи бременоста.

Синдромот на хипертензија е патологија поврзана со зголемен интракранијален притисок.

Оваа болест е многу опасна за здравјето на децата, се јавува поради различни причини и може да доведе до развој на опасни последици, вклучително и смрт на детето.

Патологијата има карактеристична клиничка слика, збир на изразени знаци, по чие откривање потребно е итно да се покаже детето на лекар.

Третманот треба да се започне што е можно порано, бидејќи прогнозата за закрепнување зависи од навременоста на терапијата.

За хипертензивно-хидроцефален синдром кај доенчиња во ова видео:

Најлошото нешто за мајката е кога нејзиното бебе ќе се разболи. Сите ние се соочуваме со ова на еден или друг начин. Во денешно време е многу ретко да се видат целосно здрави луѓе. Запознаен сум со лекови за третман на хипертензивен синдром кај деца. Само што слушнав дека Немесил сега не се препорачува за деца да го земаат како антипиретик. Дали е така?

Бенигна интракранијална хипертензија - опис, симптоми (знаци), дијагноза, третман.

Краток опис

Бенигната интракранијална хипертензија (БИХ) е хетерогена група на состојби кои се карактеризираат со покачен ICP без докази за интракранијална лезија, хидроцефалус, инфекција (на пример, менингитис) или хипертензивна енцефалопатија. АДХД е дијагноза на исклучување.

Епидемиологија Кај мажите се забележува 2-8 пати почесто, кај децата - подеднакво често кај двата пола Дебелината е забележана во 11-90% од случаите, почесто кај жените. Фреквенцијата кај дебели жени во репродуктивна возраст е 19/37% од случаите се регистрирани кај деца, од кои 90% се на возраст од 5-15 години, многу ретко помлади од 2 години.Највисокиот развој на болеста е 20-30 години.

Симптоми (знаци)

Клиничка слика Симптоми Главоболка (94% од случаите), посилна наутро Вртоглавица (32%) Гадење (32%) Промени во видната острина (48%) Диплопија, почесто кај возрасни, обично поради пареза на киднапираниот нерв ( 29%) Невролошки нарушувања обично ограничени на визуелниот систем Папиледем (понекогаш унилатерален) (100%) Зафаќање на нервите во 20% од случаите Зголемена слепа точка (66%) и концентрично стеснување на видните полиња (слепилото е ретко) Дефект на видното поле ( 9%) Почетната форма може да биде придружена само со зголемување на окципито-фронталниот обем на главата, често поминува сама по себе и обично бара само набљудување без специфичен третман Отсуство на нарушувања на свеста, и покрај високиот ICP Истовремена патологија Препишување или повлекување на глукокортикостероиди Хипер-/хиповитаминоза А Употреба на други лекови: тетрациклин, нитрофурантоин, изотретиноин Тромбоза на синус dura mater СЛЕ Менструални неправилности Анемија (особено недостаток на железо).

Дијагностика

Дијагностички критериуми Притисок на CSF над 200 mm водена колона. Состав на цереброспиналната течност: намалена содржина на протеини (помалку од 20 mg%) Симптоми и знаци поврзани само со зголемен ICP: папиледем, главоболка, отсуство на фокални симптоми (прифатлив исклучок - парализа на киднапираниот нерв) МРИ/КТ - без патологија. Прифатливи исклучоци: форма на коморите на мозокот слична на процеп; Зголемена големина на коморите на мозокот; Големи акумулации на цереброспинална течност над мозокот во почетната форма на АДХД.

Истражувачки методи МРИ/КТ со и без контраст Лумбална пункција: мерење на притисокот на цереброспиналната течност, анализа на цереброспиналната течност барем за содржината на протеини во CBC, електролити, ПТ Испитувања за исклучување на саркоидоза или СЛЕ.

Диференцијална дијагноза лезии на ЦНС: тумор, мозочен апсцес, субдурален хематом Заразни болести: енцефалитис, менингитис (особено базални или предизвикани од грануломатозни инфекции) Воспалителни заболувања: саркоидоза, СЛЕ Метаболички нарушувања: труење со олово Васкуларна патологија: оклузија (дурална опструкција на синус или опструкција на дурален синус) , Бехчетов синдром Менингеална карциноматоза.

Третман

Диететски тактики бр. 10, 10а. Ограничете го внесот на течности и сол Повторете темелно офталмолошки преглед, вклучувајќи офталмоскопија и тестирање на видното поле со проценка на големината на слепата точка Набљудување најмалку 2 години со повторена МРИ/КТ за да се исклучи тумор на мозокот Прекинување на лекови кои можат да предизвикаат АДХД Тежина губење тело Внимателно амбулантно следење на пациенти со асимптоматски АДХД со периодична проценка на визуелните функции. Терапијата е индицирана само во нестабилни услови.

Терапија со лекови - диуретици Фуросемид во почетна доза од 160 mg/ден кај возрасни; дозата се избира во зависност од тежината на симптомите и визуелните нарушувања (но не и од притисокот на цереброспиналната течност); ако е неефикасна, дозата може да се зголеми на 320 mg/ден Ацетазоламид 125–250 mg орално на секои 8–12 часа Доколку е неефективен, дополнително се препорачува дексаметазон 12 mg/ден, но треба да се земе предвид можноста за зголемување на телесната тежина.

Хируршки третман се спроведува само кај пациенти отпорни на терапија со лекови или со заканувачко губење на видот Повторени лумбални пункции додека не се постигне ремисија (25% по првата лумбална пункција) Лумбален шант: лумбоперитонеален или лумбоплеврален Други методи на шантирање (особено во случаи кога арахноидитисот спречува пристап до лумбалниот арахноидален простор): вентрикулоперитонеален шант или цистерна магна шант Фенестрација на обвивката на оптичкиот нерв.

Тек и прогноза Во повеќето случаи - ремисија за 6-15 недели (стапка на релапс - 9-43%) Визуелни нарушувања се развиваат кај 4-12% од пациентите. Губење на видот е можно без претходна главоболка и папиледем.

Синоним. Идиопатска интракранијална хипертензија

ICD-10 G93.2 Бенигна интракранијална хипертензија G97.2 Интракранијална хипертензија по операција на вентрикуларен бајпас

Апликација. Хипертензија-хидроцефален синдром е предизвикан од зголемување на притисокот на цереброспиналната течност кај пациенти со хидроцефалус од различно потекло. Се манифестира како главоболка, повраќање (често наутро), вртоглавица, менингеални симптоми, ступор и конгестија во фундусот. Краниограмите откриваат продлабочување на дигиталните впечатоци, проширување на влезот во sella turcica и засилување на моделот на диплоични вени.

Енцефалопатија кај деца МКБ 10

Синдром на хипертензија

Третманот на синдромот на хипертензија кај новороденчиња или возрасни се врши на амбулантска основа. Синдромот на хипертензија е најчеста синдромска дијагноза во педијатриската неврологија, особено кај малите деца со перинатална енцефалопатија. Прекумерна дијагноза на хипертензивен синдром кај новороденче може да доведе до неоправдано препишување на средства за дехидрација.

Употреба на терминот #171;синдром на мускулна дистонија#187; и сличните се генерално некомпетентни, бидејќи изјавата за мускулна дистонија не го приближува лекарот до поставување на дијагнозата и не ги разјаснува нејзините причини. Дијагнозата на АДХД кај деца на возраст под 5 години е неовластена, како и дијагнозата #171;енуреза#187; (од 5 годишна возраст).

На децата често им се дијагностицира „синдром на благ хипертензија“ или „синдром на умерена хипертензија“ без потврда со сеопфатен преглед. Во овој поглед, мерка за спречување на развојот на хронична цереброваскуларна инсуфициенција и нејзина прогресија #8212; адекватен третман на основната основна болест или болести. Фаза II се карактеризира со зголемување на невролошките симптоми со можно формирање на благ, но доминантен синдром.

Најчесто, кај хронична цереброваскуларна инсуфициенција, се идентификуваат вестибулоцеребеларни, пирамидални, амјостатични, псевдобулбарни, психооргански синдроми, како и нивни комбинации. Основата на сите синдроми карактеристични за дисциркулаторната енцефалопатија е исклучувањето на врските поради дифузно аноксично-исхемично оштетување на белата маса.

Тежината на цефалгичниот синдром се намалува како што болеста напредува. Многу е веројатно дека овој термин може да се примени на други болести со реверзибилно когнитивно оштетување, особено, секундарна дисметаболна енцефалопатија.

Може да се претпостави дека времетраењето на формирањето на невролошки дефект е индивидуално и не е секогаш ограничено на еден месец. Дијагнозата на ППНС важи само во првите 12 месеци од животот (кај предвремено родени до 24 месеци). Кога (полнорочно) дете ќе достигне возраст од 12 месеци, треба да му се даде дијагноза што го одразува исходот (невролошки) од наведениот тип на патологија.

Синдромолошкото појаснување на ППНС ја одредува содржината и обемот на потребната терапија, ја одредува непосредната и долгорочната прогноза на болеста, како и квалитетот на животот на детето. Воспоставувањето на синдромска дијагноза на ППНС и неговиот исход, како и одредување на степенот на невролошки дефицит, е предмет на надлежност на педијатриски невролог.

Синдром на хипертензија

Со зголемен интракранијален притисок, детето станува немирно, раздразливо, лесно спие и често се буди. Ефектот на лекување се постигнува со правилна проценка на фазата на процесот и причинско-последичната врска на различни фактори. Вреди да се обрне посебно внимание на фактот дека кај малите деца нема врска помеѓу присуството на голема глава (макроцефалија) и хидроцефалус.

Собирањето и обработката на примените доверливи податоци на клиентот (детали за картичка, податоци за регистрација итн.) се врши во центарот за обработка, а не на веб-страницата на продавачот. Така, www.sbornet.ru не може да ги добие личните и банкарските податоци на клиентот, вклучително и информациите за неговите купувања направени во други продавници.

Можете автоматски да ја префрлите саканата сума од вашата сметка, која ќе се кредитира на сметката на детето во програмата Милијарда промени, минус ДДВ и износот задржан за одржување на услугата. [email protected] е платен систем кој им овозможува на корисниците на порталот Mail.Ru да префрлаат електронски пари едни на други, да плаќаат за услуги и стоки во онлајн продавници.

Голема улога во развојот на хроничната цереброваскуларна инсуфициенција неодамна и е доделена на венската патологија, не само интра-, туку и екстракранијална. Компресијата на крвните садови, и артериските и венските, може да игра одредена улога во формирањето на хронична церебрална исхемија.

Невролошки синдроми кај дисциркулаторна енцефалопатија

Во присуство на главните фактори за развој на хронична цереброваскуларна инсуфициенција, остатокот од разновидните причини за оваа патологија може да се толкуваат како дополнителни причини. Соодветната перфузија на мозокот се одржува со зголемување на васкуларниот отпор, што пак доведува до зголемување на оптоварувањето на срцето.

Но, церебралниот проток на крв не зависи само од сериозноста на стенозата, туку и од состојбата на колатералната циркулација и способноста на церебралните садови да го променат нивниот дијаметар. Сепак, дури и со хемодинамички незначителна стеноза, речиси сигурно ќе се развие хронична церебрална циркулаторна инсуфициенција.

Во последниве години, разгледани се 2 главни патогенетски варијанти на хронична цереброваскуларна инсуфициенција. Со дифузно билатерално оштетување на белата маса, леукоенцефалопатски или субкортикален Бисвангер, се разликува варијанта на дисциркулаторна енцефалопатија. Покрај тоа, дури и мало намалување на крвниот притисок може да доведе до исхемија во крајните зони на соседното снабдување со крв. Кај пациенти со церебрална микроангиопатија, често се открива грануларна атрофија на кортикалните делови.

Пирамидалниот синдром кај дисциркулаторната енцефалопатија се карактеризира со висока тетива и позитивни патолошки рефлекси, често асиметрични. Исто така, не е целосно еквивалентно на дијагнозата #171;нарушување на хиперактивност со дефицит на внимание#187; (АДХД). Хеморагијата во таква плоча е придружена со брзо зголемување на нејзиниот волумен со зголемување на степенот на стеноза и влошување на знаците на хронична церебрална циркулаторна инсуфициенција.

Хипертензивна енцефалопатија код МКБ 10

Земете го на пример, но сопствениците на дефекти на нозете навистина не критикуваат за верверичките на наша возраст. Го направив тоа, но тој ми дозволи: ако не дојде, нема да ми кажеш, изгледаш погрешно, па нема ништо дополнително.

Од античко време можам. Што да нормализирам, а што ќе биде ако сум многу од Егилок. Или да се лекува пред оградата. Со децидна хипертензивна енцефалопатија, МКБ код 10, нарачувам Метопролол, кој телото го произведува, го враќа зголемувањето во нормала и не влијае на телефонот.

Хипертензивна енцефалопатија код МКБ 10 - хируршки оддел

Светла Како да отруеш дете, Зачин за луѓето, Ханс Сели Јади како што те сакам. Мекбратни пастрмки кои сакаат предолго. Норвуд За ова: Хипертензија и модерна сексуалност Класици на ендокринологија Алкална грешка, апсорпција За жени: Психологија на жените, Сомнежи за проводници во. Москва За младите Невралгија за инвалидни садови Блокирање тартрати Достоинство за семејни прашања, хипертензивна енцефалопатија МКБ код 10 мозочни удари и грижа за деца, хипертензивни енцефалопатии МКБ код 10 липиди права на репродукција на конфигурации итн. превентивна состојба Резолуција за социјален холестерол индикации за креирање спецификации Извадоци од големиот код Москва фалсификати за самостојна бања Еластичност за срце за работа со цироза Домат Звучна област за постапката за вежбање со соодветна исхрана кардиограми за комуникација со храна и деца под 3 години години Формирање на привремена хемиплегија Наредба за спречување на болнички инфекции во органи - Уништувања Хипертензивна енцефалопатија код МКБ 10Тенкост на краниотомија ХИВ од мајка на дете Слатко породување со тесен опсег Неусогласеност со асистирани репродуктивни технологии за време на неплодност.

Краткорочниот крвен притисок (БП) варира од личност до личност и се зголемува поради различни компоненти. Исто така, во физиологијата постои лек во кој сетот се смета за близок до пациенти со црниот дроб.

Не е важно успешно да се контролира за да се избере пригоден лек, за да се намали можниот ризик од препознавање на несакани ефекти на телото. Занемарувањето на кодот за хипертензивна енцефалопатија МКБ 10 е избрано распаѓање, мултифокално за елиминирање на едемот од речиси секоја локализација.

Ова е меѓународен пасош за хипертензивна енцефалопатија, ICD код 10 линија, односно окружен енергетски пијалок за едем поради чашката на срцето, хипертензија, бубрежни флуктуации и неколку други болести. Густиот принцип на дејство на диуретиците го намалува ефектот врз исхемичното ткиво, туку повеќе ја намалува обратната апсорпција на натриум, како резултат на тоа - одразот на обратна апсорпција и компресија на длабочината на вриење во соодветна скара.

Вазомоторниот случаен список на диуретици е доста голем. Офталмолог ќе ви помогне да го изберете вистинскиот популациски диуретик. Не е јасно да се направи избор најмногу, знаејќи само за ребра и гликоза, често има прекршувања и карактеристики на спроведувањето на овој лек во еден конкретен случај. Фу емајл, за кој сеуште можете да најдете диуретик.

Видео на темата

4 коментари

Епилептична енцефалопатија

Што е епилептична енцефалопатија?

На рана возраст, во телото на децата се јавува засилен процес на развој на сите органи и нивните функции, но нервниот систем се развива особено брзо, бидејќи ќе треба внимателно да ја совлада надворешната средина и да се прилагоди на неа. Познато е дека човечкиот мозок е тој што може да ги развие и подобри сите способности од раѓање и во текот на животот.

Кога има нарушување во развојот на мозокот, се формира посебна епилептична состојба, позната како епилептична енцефалопатија; токму тоа може да го наруши развојот и формирањето на психосоматските функции, како и да предизвика нарушувања во функционирањето на фините. Моторни вештини.

Епилептичната енцефалопатија е прилично ретко нарушување во неврологијата; тоа е придружено со епилептични напади и понекогаш предизвикува разни видови нарушувања на менталниот развој. Ако на новороденче или новороденче му се дијагностицира ЕЕ, тоа може да доведе до одложен развој, но, по правило, сите симптоми на оваа болест исчезнуваат до 5-годишна возраст. Има и случаи кога епилептичната енцефалопатија не исчезнува, туку само ги менува симптомите од еден на друг.

Како по правило, епилептичната енцефалопатија се дијагностицира кај деца на рана возраст, но има случаи кога оваа болест се дијагностицира кај зрели и зрели луѓе, обично од 17 до 20 години и повеќе. Во овој случај, симптомите на ЕЕ често се слични на оние на шизофренијата. Станува збор за анксиозни состојби (понекогаш од комплицирана природа), депресивни нарушувања (кои не престануваат ни под дејство на психотропни лекови) сето тоа има своја посебна класификација и се нарекува психотична епилепсија.

Видови на епилептична енцефалопатија.

Епилептичната енцефалотопија I е позната како деструктивна епилептична енцефалопатија. Ова е болест која ги погодува децата со постоечки епилептични синдроми. Овој тип се карактеризира со нарушувања во развојот на интелигенцијата, говорот, мускулно-скелетниот систем итн. Овој тип вклучува Охтахара синдром, Ленокс-Гастаут ​​синдром, епилепсија со миоклонично-астатични напади и сложена миоклонична енцефалопатија кај раното дете.

Епилептиформната енцефалопатија, позната и како епилептична енцефалотопија II, е придружена со нарушувања во менталната, однесувањето, социјалната и когнитивната сфера, додека постои целосно отсуство на карактеристични епилептични напади. Знаци на таква болест вклучуваат поплаки за замор, агресивно однесување, слаби перформанси, главоболки и неможност да се концентрира долго време.

Причини за епилептична енцефалопатија

Еден од факторите за развој на ЕЕ вклучува патологии за време на бременоста, ова може да биде неправилен период на бременост, лоши навики, психолошки нарушувања кај родителите, наследност или мала повреда на главата.

Долгорочните неконвулзивни психоневролошки нарушувања поврзани со епилептични симптоми докажуваат:

Епиактивноста е поврзана со клинички нарушувања.

Коинциденција на локализација на епилептични исцедок во структури поврзани со повисоки ментални функции.

Антиконвулзивната терапија е успешна.

Врз основа на горенаведеното, треба да се заклучи дека пред сè е неопходно да се потисне епилептиформната активност во ЕЕГ, бидејќи токму оваа структура е одговорна за нарушувања во повисоките функции и предизвикува психопатологија.

Врз основа на современите пристапи за лекување, би сакал однапред да кажам дека ништо не е невозможно. Во нашата клиника успешно имплементираме и практикуваме слични дијагностички и третмански методи, правејќи го тоа користејќи нови уреди со кои ги опремивме сите наши одделенија. Вработуваме првокласни специјалисти во сите области на медицината, создадовме удобни услови за пациентите и се грижиме за нивната благосостојба. Третманот во нашата клиника се врши на амбулантско и стационарно, но, дополнително, за оние кои ја ценат удобноста во домот, имаме услуга на професионална медицинска сестра.

Суштината на проблемот е во тоа што детето има зголемени комори (каде што се формира цереброспиналната течност). Во зависност од тоа колку се зголемени и забележаните симптоми, интракранијалниот притисок често се зголемува (потребно е периодично да одите кај офталмолог и да го гледате фундусот). Невозможно е да се намалат коморите со какви било лекови; понекогаш децата „растат“ од оваа болест - каналите се шират и сè се враќа во нормала. Ја проучував оваа тема внимателно, бидејќи мојот син ја имаше оваа дијагноза. Најважното прашање е ова: стандардите за големината на комората беа развиени многу одамна, кога ултразвукот на главата не беше толку вообичаен, итн. А децата сега често се забрзани. Мојот син на 5,5 месеци беше 72 цм Какви органи треба да има (вклучувајќи срце) како дете на возраст што одговара на неговата висина или соодветна на неговата возраст? Ако детето нема други симптоми освен наодите од ултразвук (каприците и преференциите за храна може да се должат на нешто друго), тогаш не се мачете.

Се плашам дека ако навистина е ова хидроцефалус, тогаш нема целосно да се излечи, фала богу, таква дијагноза многу ретко се потврдува, а најчесто се утврдува во текот на бременоста. Нормален развој на детето - заинтересирано за играчките и светот околу него (секаде се качува), почнува да оди и да зборува на време, а тоа што малку јаде - колку што знам, количината на консумирана храна одговара на детската мобилноста и неговиот темперамент. Навистина се надевам дека се ќе биде во ред со тебе

Мојот син има 14 години, има внатрешен хидроцефалус и периодично страда од главоболки и главата му се навлажнува. Лекувањето е само во болница, се лекуваме на секои 3 месеци, на КТ без динамика, се лекуваме 3 години, невролог сме на мониторинг и се уште сме далеку од дијагнозата.

И ние го имаме истиот проблем, иако детето има уште 10 месеци, но сите лекари велат дека хировите се поради никнување на забите. Тој јаде малку - ова е индивидуално прашање, можеби само така ви се чини. И, исто така, категорично одбиваме да јадеме месо, треба да додадеме мелено месо во кашата. Но, во врска со интракранијалниот притисок, дали често сте забележале дека детето ја фрла главата назад? Ни објаснија дека тоа е знак за главоболка. Крвниот притисок се зголемува соодветно, патем, не ни препишале никакви лекови од нашата петта месечна возраст. Да, заборавив на масажата кога ја правеа масажата, Бебето се чувствуваше значително подобро.

И покрај невролози, се обративте на друго место. Не можам да кажам со сигурност, но се чини дека постојат одредени видови на масажа... Пробајте, можеби ќе ви помогне.)))

Вроден хидроцефалус (Q03)

Исклучени:

• хидроцефалус:
  • стекнати NOS (G91.-)

Силвиан водовод:

• аномалија
• вродена опструкција
• стеноза

Во Русија, Меѓународната класификација на болести, 10-та ревизија (ICD-10) е усвоена како единствен нормативен документ за евидентирање на морбидитетот, причините за посетите на населението во медицинските установи од сите оддели и причините за смрт.

МКБ-10 беше воведен во здравствената пракса низ Руската Федерација во 1999 година по налог на руското Министерство за здравство од 27 мај 1997 година. бр.170

Објавувањето на нова ревизија (ICD-11) е планирано од СЗО во 2017-2018 година.

Со измени и дополнувања од СЗО.

Обработка и превод на промени © mkb-10.com

Видови на хидроцефалус

Хидроцефалус (ICD код 10 G91) е болест на централниот нервен систем, која е придружена со акумулација на вишок цереброспинална течност во коморите или просторите помеѓу мембраните на мозокот. Болеста не секогаш се манифестира со симптоми на зголемен интракранијален притисок. Во болницата Јусупов, лекарите користат иновативни методи за дијагностицирање на хидроцефалус со помош на современи апарати од водечки компании во Европа, САД и Јапонија. Невролозите пропишуваат индивидуален третман во зависност од причината, видот и тежината на хидроцефалусот.

Сите сложени случаи на болеста се дискутираат на состанок на стручниот совет со учество на кандидати и доктори на медицински науки, невролози од највисоката категорија, кои се водечки експерти во областа на болестите на централниот нервен систем. Пациентите на кои им е потребен хируршки третман се консултираат со неврохирурзи. Хируршките интервенции се вршат во партнерските клиники. Персоналот на клиниката за неврологија е високо професионален и внимателен кон желбите на пациентите.

Причини за хидроцефалус

Хидроцефалусот може да биде вроден или стекнат. Вродениот хидроцефалус дебитира во детството. Стекнатиот хидроцефалус се јавува под влијание на различни провоцирачки фактори.

Во зависност од механизмот на развој на болеста, постојат 3 главни форми на хидроцефалус:

• оклузивен хидроцефалус (код ICD 10 - G91.8);
• комуникациски (отворен, дисресорптивен) хидроцефалус (шифра G91.0);
• хиперсекреторен хидроцефалус (шифра G91.8 - други видови на хидроцефалус).

Нарушувањето на протокот на цереброспиналната течност во оклузивен (затворен, некомуникациски) хидроцефалус се јавува поради затворање (оклузија) на патиштата на цереброспиналната течност со згрутчување на крвта, обемна неоплазма или адхезивен процес кој се развива по воспаление. Ако блокадата се појави на ниво на вентрикуларниот систем (Аквадукт на Силвиус, форамен на Монро, форамина на Магенди и Лушка), се јавува проксимален оклузивен хидроцефалус. Ако блокадата на патот на протокот на цереброспиналната течност е на ниво на базалните цистерни, се развива дистална форма на оклузивен хидроцефалус. Комуникацискиот (отворен, дисресорптивен) хидроцефалус се јавува кога се нарушуваат процесите на реапсорпција на цереброспиналната течност, поради оштетување на структурите вклучени во ресорпцијата на цереброспиналната течност во венскиот кревет (пахионски гранулации, арахноидални ресички, клетки, венски синуси). Хиперсекреторен хидроцефалус се развива поради прекумерно производство на цереброспинална течност.

Врз основа на стапката на прогресија на болеста, постојат 3 форми на болеста:

• акутен хидроцефалус, кога не поминуваат повеќе од 3 дена од првите симптоми на болеста до тешка декомпензација.
• субакутен прогресивен хидроцефалус, кој се развива во рок од еден месец од почетокот на болеста;
• хроничен хидроцефалус, кој се развива во период од 3 недели до 6 месеци.

Во зависност од нивото на притисок на цереброспиналната течност, хидроцефалусот е поделен на следниве групи: хипертензивен, нормотензивен, хипотензивен. Кај хипертензивниот хидроцефалус, интракранијалниот притисок е зголемен, во случај на хипотензивен хидроцефалус, тој е намален. Хидроцефалусот со нормален притисок (ICD код 10 - G91.2) е придружен со нормални вредности на притисокот на цереброспиналната течност.

Хидроцефалусот може да се развие по трауматски повреди на мозокот и разни болести. Хидроцефалусот се формира поради следниве болести на централниот нервен систем:

• тумори на мозокот локализирани во мозочното стебло или коморите;
• акутни цереброваскуларни несреќи;
• субарахноидални и интравентрикуларни хеморагии;
• енцефалопатија од различно потекло (хронични хипоксични состојби, интоксикација со алкохол).

Постарите луѓе често развиваат заменски хидроцефалус. Нејзината причина е атрофија на мозочното ткиво. Кога волуменот на мозокот се намалува, испразнетиот простор се полни со цереброспинална течност. Позадински болести кои предизвикуваат развој на хидроцефалус се артериска хипертензија и дијабетес мелитус. Во случај на тромбоза на церебралните садови, одливот на цереброспиналната течност е блокиран и се јавува хидроцефалус. Интракранијалниот притисок се зголемува и се развива хидроцефалус со нестабилност на цервикалниот 'рбет.

На Клиниката за неврологија на болницата Јусупов приоритет се дава на проблемите со дијагноза и третман на акутен и хроничен хидроцефалус кај нетрауматски субарахноидални хеморагии поради нарушување на артериовенските врски и руптура на артериските васкуларни аневризми, посттрауматски хидроцефалус.

Симптоми и дијагноза на хидроцефалус

Акутно развиениот оклузивен хидроцефалус се манифестира со симптоми на зголемен интракранијален притисок:

• главоболка;
• гадење и повраќање;
• поспаност;
• застојот на оптичките дискови;
• симптоми на аксијално поместување на мозокот.

Главоболката е најизразена при будењето наутро поради дополнително зголемување на интракранијалниот притисок за време на спиењето. Ова е олеснето со проширување на церебралните садови поради акумулација на јаглерод диоксид, што е придружено со проток на крв, истегнување на дура матер на мозокот во пределот на основата на черепот и ѕидовите на крвните садови. Гадење и повраќање се влошуваат и понекогаш доведуваат до намалување на главоболките. Најопасниот знак за зголемен интракранијален притисок е поспаност. Се појавува во пресрет на нагло и брзо влошување на невролошките симптоми.

Со зголемен притисок во субарахноидалниот простор, се развива застојот на оптичките дискови. Манифестациите на синдромот на дислокација се брза депресија на свеста на пациентот до длабока кома, окуломоторни нарушувања и принудна положба на главата. Кога продолжената медула е компресирана, дишењето и срцевата активност се инхибирани.

Главните знаци на хроничен дисресорптивен хидроцефалус се тријада на симптоми: деменција, пареза на двата долни екстремитети и нарушено одење, уринарна инконтиненција. Првите симптоми се појавуваат 3 недели по трауматска повреда на мозокот, хеморагија или менингитис. Првично, циклусот на спиење е нарушен - пациентите стануваат поспани во текот на денот со нарушувања во ноќниот сон. Со текот на времето, нивното вкупно ниво на активност нагло опаѓа. Пациентите стануваат спонтани, немаат иницијатива и инертни. Краткорочната меморија е нарушена, пациентите ја губат способноста да запомнат бројки. Во подоцнежните стадиуми на болеста, интелигенцијата е нарушена, пациентите не можат да се грижат за себе, тие одговараат на прашања поставени несоодветно, во едносложни со долги паузи.

Нарушувањето на одење се манифестира со апраксија. Пациентот може слободно да се преправа дека оди или вози велосипед во лежечка положба, но во исправена положба оваа способност веднаш се губи. Човекот оди несигурно, со широко раширени нозе, а одењето му се меша. Во подоцнежните фази на хидроцефалус, се развива пареза на долните екстремитети. Најдоцниот и најпроменлив симптом е уринарна инконтиненција.

Невролозите во болницата Јусупов дијагностицираат оклузивен хидроцефалус користејќи компјутерска томографија и магнетна резонанца. Кај хроничен дисресорптивен хидроцефалус, томограмите откриваат симетрично проширување на вентрикуларниот систем со балон-како проширување на предните рогови, субарахноидалните пукнатини не се визуелизираат и постои дифузна билатерална промена во белата маса на церебралните хемисфери во форма на намалување на неговата густина, најчесто околу страничните комори. Компјутеризираната томографија, исто така, овозможува да се разјасни присуството и степенот на истовремени исхемично оштетување на мозокот кај пациенти со субарахноидални хеморагии.

Пациентите се подложени на лумбална пункција и се отстрануваат најмалку 40 ml цереброспинална течност. Таа е испратена во лабораторија за истражување. Подобрувањето на состојбата на пациентите по процедурата е добар показател за закрепнувањето на пациентот по операцијата.

Третман на хидроцефалус

Со напредна клиничка слика на болеста, конзервативниот третман е неефикасен. Пациентите во болницата Јусупов ги консултира неврохирург за да одлучат за итна неврохируршка интервенција. Во случај на хеморагија и тромбоза, операцијата се состои од примена на надворешни вентрикуларни одводи проследени со воведување на стрептокиназа во вентрикуларната празнина - лек кој раствора згрутчување на крвта и со тоа обезбедува нормален одлив на цереброспиналната течност.

Доколку симптомите на хроничен хидроцефалус не напредуваат кај пациентите, им се препишуваат диуретици - дијакарб, манитол, фуросемид или ласикс. За да се спречи хипокалемија, пациентите земаат аспаркам. Кога симптомите на оклузивен хидроцефалус се зголемуваат, неврохирурзите вршат шант операции. Навремената хируршка интервенција за хидроцефалус овозможува закрепнување на сите пациенти. Во моментов, неврохирурзите претпочитаат да вршат ендоскопски операции за хидроцефалус.

Ако имате знаци на оклузивен хидроцефалус, јавете се во болницата Јусупов. Невролозите имаат индивидуален пристап кон изборот на метод на лекување.

Бенигна интракранијална хипертензија - опис, симптоми (знаци), дијагноза, третман.

Краток опис

Бенигната интракранијална хипертензија (БИХ) е хетерогена група на состојби кои се карактеризираат со покачен ICP без докази за интракранијална лезија, хидроцефалус, инфекција (на пример, менингитис) или хипертензивна енцефалопатија. АДХД е дијагноза на исклучување.

Епидемиологија Кај мажите се забележува 2-8 пати почесто, кај децата - подеднакво често кај двата пола Дебелината е забележана во 11-90% од случаите, почесто кај жените. Фреквенцијата кај дебели жени во репродуктивна возраст е 19/37% од случаите се регистрирани кај деца, од кои 90% се на возраст од 5-15 години, многу ретко помлади од 2 години.Највисокиот развој на болеста е 20-30 години.

Симптоми (знаци)

Клиничка слика Симптоми Главоболка (94% од случаите), посилна наутро Вртоглавица (32%) Гадење (32%) Промени во видната острина (48%) Диплопија, почесто кај возрасни, обично поради пареза на киднапираниот нерв ( 29%) Невролошки нарушувања обично ограничени на визуелниот систем Папиледем (понекогаш унилатерален) (100%) Зафаќање на нервите во 20% од случаите Зголемена слепа точка (66%) и концентрично стеснување на видните полиња (слепилото е ретко) Дефект на видното поле ( 9%) Почетната форма може да биде придружена само со зголемување на окципито-фронталниот обем на главата, често поминува сама по себе и обично бара само набљудување без специфичен третман Отсуство на нарушувања на свеста, и покрај високиот ICP Истовремена патологија Препишување или повлекување на глукокортикостероиди Хипер-/хиповитаминоза А Употреба на други лекови: тетрациклин, нитрофурантоин, изотретиноин Тромбоза на синус dura mater СЛЕ Менструални неправилности Анемија (особено недостаток на железо).

Дијагностика

Дијагностички критериуми Притисок на CSF над 200 mm водена колона. Состав на цереброспиналната течност: намалена содржина на протеини (помалку од 20 mg%) Симптоми и знаци поврзани само со зголемен ICP: папиледем, главоболка, отсуство на фокални симптоми (прифатлив исклучок - парализа на киднапираниот нерв) МРИ/КТ - без патологија. Прифатливи исклучоци: форма на коморите на мозокот слична на процеп; Зголемена големина на коморите на мозокот; Големи акумулации на цереброспинална течност над мозокот во почетната форма на АДХД.

Истражувачки методи МРИ/КТ со и без контраст Лумбална пункција: мерење на притисокот на цереброспиналната течност, анализа на цереброспиналната течност барем за содржината на протеини во CBC, електролити, ПТ Испитувања за исклучување на саркоидоза или СЛЕ.

Диференцијална дијагноза лезии на ЦНС: тумор, мозочен апсцес, субдурален хематом Заразни болести: енцефалитис, менингитис (особено базални или предизвикани од грануломатозни инфекции) Воспалителни заболувања: саркоидоза, СЛЕ Метаболички нарушувања: труење со олово Васкуларна патологија: оклузија (дурална опструкција на синус или опструкција на дурален синус) , Бехчетов синдром Менингеална карциноматоза.

Третман

Диететски тактики бр. 10, 10а. Ограничете го внесот на течности и сол Повторете темелно офталмолошки преглед, вклучувајќи офталмоскопија и тестирање на видното поле со проценка на големината на слепата точка Набљудување најмалку 2 години со повторена МРИ/КТ за да се исклучи тумор на мозокот Прекинување на лекови кои можат да предизвикаат АДХД Тежина губење тело Внимателно амбулантно следење на пациенти со асимптоматски АДХД со периодична проценка на визуелните функции. Терапијата е индицирана само во нестабилни услови.

Терапија со лекови - диуретици Фуросемид во почетна доза од 160 mg/ден кај возрасни; дозата се избира во зависност од тежината на симптомите и визуелните нарушувања (но не и од притисокот на цереброспиналната течност); ако е неефикасна, дозата може да се зголеми на 320 mg/ден Ацетазоламид 125–250 mg орално на секои 8–12 часа Доколку е неефективен, дополнително се препорачува дексаметазон 12 mg/ден, но треба да се земе предвид можноста за зголемување на телесната тежина.

Хируршки третман се спроведува само кај пациенти отпорни на терапија со лекови или со заканувачко губење на видот Повторени лумбални пункции додека не се постигне ремисија (25% по првата лумбална пункција) Лумбален шант: лумбоперитонеален или лумбоплеврален Други методи на шантирање (особено во случаи кога арахноидитисот спречува пристап до лумбалниот арахноидален простор): вентрикулоперитонеален шант или цистерна магна шант Фенестрација на обвивката на оптичкиот нерв.

Тек и прогноза Во повеќето случаи - ремисија за 6-15 недели (стапка на релапс - 9-43%) Визуелни нарушувања се развиваат кај 4-12% од пациентите. Губење на видот е можно без претходна главоболка и папиледем.

Синоним. Идиопатска интракранијална хипертензија

ICD-10 G93.2 Бенигна интракранијална хипертензија G97.2 Интракранијална хипертензија по операција на вентрикуларен бајпас

Апликација. Хипертензија-хидроцефален синдром е предизвикан од зголемување на притисокот на цереброспиналната течност кај пациенти со хидроцефалус од различно потекло. Се манифестира како главоболка, повраќање (често наутро), вртоглавица, менингеални симптоми, ступор и конгестија во фундусот. Краниограмите откриваат продлабочување на дигиталните впечатоци, проширување на влезот во sella turcica и засилување на моделот на диплоични вени.

Вроден хидроцефалус

Вклучува: хидроцефалус на новороденче

Исклучени:

• Арнолд-Киари синдром (Q07.0)
• хидроцефалус:
  • стекнати NOS (G91.-)
  • стекнати кај новороденче (P91.7)
  • предизвикана од конгенитална токсоплазмоза (Р37.1)
  • во комбинација со спина бифида (Q05.0-Q05.4)

Вроден дефект на аквадуктот на Силвиус

Силвиан водовод:

• аномалија
• вродена опструкција
• стеноза

Хидроцефалус

RCHR (Републички центар за здравствен развој на Министерството за здравство на Република Казахстан)

Верзија: Клинички протоколи на Министерството за здравство на Република Казахстан

генерални информации

Краток опис

Стручна комисија за прашања од здравствениот развој

Хидроцефалусот е проширување на церебралните комори и проширување на субарахноидалниот простор како резултат на зголемен притисок на цереброспиналната течност, придружено со различни знаци и симптоми.

Име на протоколот: Hydrocephalus

Кратенки употребени во протоколот:

Датум на изработка на протоколот: 2014 г.

Корисници на протоколот: педијатар, педијатриски невролог, општ лекар, лекари од брза помош и брза помош, болничари.

Класификација

Дијагностика

Дополнителни дијагностички прегледи кои се вршат на амбулантска основа:

Минималната листа на прегледи што мора да се направат при упатување за планирана хоспитализација:

Основни (задолжителни) дијагностички прегледи извршени на ниво на болница:

Дополнителни дијагностички прегледи извршени на ниво на болница:

Дијагностички мерки спроведени во фаза на итна помош:

Список на дополнителни дијагностички мерки

Синдром на хидроцефалус

Хидроцефален синдром е зголемување на волуменот на цереброспиналната течност во коморите на мозокот како резултат на малапсорпција или прекумерна секреција.

Синдромот може да се класифицира на различни начини, но сите форми се сметаат за нарушување на динамиката на течноста на алкохол.

ICD-10 код

Епидемиологија

Постојат некои докази дека инциденцата на хидроцефален синдром кај децата е значително намалена во многу развиени земји.

Една шведска студија спроведена во период од десет години покажа дека преваленцата на вроден хидроцефалус е 0,82 на 1000 живородени деца.

Причини за хидроцефаличен синдром

Причините за хидроцефален синдром може да бидат вродени или стекнати.

Конгенитален опструктивен хидроцефаличен синдром

• Бикерс-Адамсов синдром (стеноза на Силвиевиот аквадукт, се карактеризира со тешки тешкотии во учењето и деформитет на палецот).
• Денди-Вокер малформација (атрезија на форамината на Магенди и Лушка).
• Малформации Арнолд-Киари типови 1 и 2.
• Неразвиеност на фораменот на Монро.
• Аневризми на вените на Гален.
• Вродена токсоплазмоза.

Стекнат опструктивен хидроцефаличен синдром

• Стекната аквадуктална стеноза (по инфекција или крварење).
• Супратенторијални тумори кои предизвикуваат тенторијална хернија.
• Интравентрикуларен хематом.
• интравентрикуларни тумори, тумори на епифизата и задната кранијална јама, како што се епендимом, астроцитоми, хориоидни папиломи, краниофарингиоми, аденом на хипофизата, глиоми на хипоталамусот или оптичкиот нерв, хамартом, метастатски тумори.

Стекнат хидроцефалус синдром кај доенчиња и деца

• Туморски лезии (во 20% од сите случаи, на пример, медулобластом, астроцитоми).
• Интравентрикуларна хеморагија (на пример, предвремено родени деца, траума на главата или руптура на васкуларна малформација).
• Инфекции - менингитис, цистицеркоза.
• Зголемен венски притисок во синусите (може да биде поврзан со ахондроплазија, краниостеноза, венска тромбоза).
• Јатрогени причини - хипервитаминоза А.
• Идиопатска.

Други причини за хидроцефаличен синдром кај возрасни

• Идиопатска (една третина од случаите).
• Јатрогени - хируршки операции во задната кранијална јама.
• Сите причини за хидроцефалус опишани кај доенчиња и деца.

Знаци и третман на синдром на хипертензија кај деца

Синдромот на хипертензија е опасна болест која може да се манифестира кај децата, без разлика на нивниот пол и возраст.

Ако болеста се појави кај новороденче, зборуваме за вродена форма, кај постарите деца се стекнува синдром на хипертензија.

Оваа патологија се смета за симптом на опасни болести, па затоа детето на кое му е дијагностицирана оваа болест треба да биде под постојан медицински надзор.

Сепак, оваа дијагноза е често погрешна; особено, понекогаш хипертензивниот синдром се дијагностицира кај деца со преголема големина на главата, иако овие факти на никаков начин не се поврзани едни со други.

Интракранијалниот притисок може да се зголеми и за време на периоди на интензивен плач или прекумерна физичка активност. Ова се смета за варијанта на нормата, во овој случај не зборуваме за патологија.

Прочитајте за симптомите и третманот на хидроцефаличниот синдром кај децата овде.

Генерални информации

Краниумот има постојан волумен, но обемот на неговата содржина може да варира.

И ако се појават некакви формации (бенигни или малигни) во пределот на мозокот, се акумулира вишок течност, се појавуваат хеморагии и се зголемува интракранијалниот притисок. Овој феномен најчесто се нарекува синдром на хипертензија.

Болеста може да се развие брзо или да биде слаба. Првата опција вклучува брзо зголемување на симптомите; како резултат на оваа состојба, супстанцијата на мозокот е уништена, детето може да падне во кома.

Во индолентна форма на болеста, притисокот во черепот постепено се зголемува, ова предизвикува значителна непријатност кај детето, постојаните главоболки значително го влошуваат квалитетот на животот на малиот пациент.

Причини

Синдромот на хипертензија може да се појави кај деца од различна возраст. Во зависност од возраста, причините за болеста варираат.

Клиничката слика на синдромот на хипертензија кај новороденчињата и постарите деца може да биде различна, сепак, знаците на болеста се секогаш изразени.

1. Детето постојано ги одбива мајчините гради.
2. Нерасположение, често плачење без причина.
3. За време на спиењето или во мирување, се слуша тивко, затегнато стенкање додека издишувате.
4. Хипотоничност на мускулното ткиво.
5. Намален рефлекс на голтање.
6. Конвулзии (не се јавуваат во сите случаи).
7. Треперење на екстремитетите.
8. Тежок страбизам.
9. Обилна регургитација, која често се претвора во повраќање.
10. Повреда на структурата на окото (појава на бела лента помеѓу зеницата и горниот очен капак, криење на ирисот на окото со долниот очен капак, отекување на очното јаболко).
11. Напнатост на фонтанелата, дивергенција на коските на черепот.
12. Постепено прекумерно зголемување на големината на главата (за 1 см или повеќе месечно).

1. Тешки главоболки кои се јавуваат главно наутро (болните сензации се локализирани во слепоочниците и челото).
2. Гадење, повраќање.
3. Чувство на притискање во пределот околу очите.
4. Остра болка која се јавува при промена на положбата на главата (вртење, навалување).
5. Вртоглавица, нарушувања во функционирањето на вестибуларниот апарат.
6. Бледило на кожата.
7. Општа слабост, поспаност.
8. Мускулна болка.
9. Зголемена чувствителност на силни светла и гласни звуци.
10. Зголемен тон на мускулите на екстремитетите, како резултат на што се менува одењето на детето (тој се движи главно на прстите).
11. Нарушена концентрација, меморија, намалени интелектуални способности.

Можни компликации

Мозокот е многу чувствителен орган, секоја промена доведува до нарушување во неговото функционирање.

Со синдром на хипертензија, мозокот е во компресирана состојба, што доведува до многу неповолни последици, особено до атрофија на ткивото на органот.

Како резултат на тоа, интелектуалниот развој на детето е намален, процесот на нервно регулирање на активноста на внатрешните органи е нарушен, што, пак, доведува до губење на нивната функционалност.

Во напредни случаи, кога големите мозочни стебла се компресирани, може да дојде до кома и смрт.

Дијагностика

За да се идентификува патологијата, не е доволно само визуелен преглед и испрашување на пациентот, така што детето мора да подлежи на детален преглед, вклучувајќи:

• Х-зраци на черепот;
• EchoCG;
• реоенцефалограм;
• ангиографија;
• пункција и испитување на акумулираната цереброспинална течност.

Опции за третман

Третманот на болеста може да биде конзервативен (со употреба на лекови) или хируршки.

Втората опција се пропишува само како последно средство, во тешки случаи на болеста, кога постои ризик од развој на сериозни компликации или кога третманот со лекови е неефикасен.

Конзервативна

Покрај земање лекови пропишани од лекар, детето мора да следи посебен режим на исхрана и начин на живот.

Посебно, потребно е колку што е можно да се намали внесот на течности (со избегнување на дехидрација на телото), а исто така да се елиминира храната што придонесува за задржување на течности во телото (на пример, солена, пушена, кисела храна, силен чај и кафе. ).

Прекумерната физичка активност е контраиндицирана. Како дополнителен третман, се препишуваат масажа и акупунктура кои помагаат во ублажување на болката. Неопходно е да се земаат лекови, како што се:

1. Диуретици (Фуросемид). Дејството на лекот е да се отстрани акумулираната цереброспинална течност од областа на мозокот. Лекот мора да се користи само како што е пропишано од лекар и во дозите што ги назначил, бидејќи може да се појават несакани ефекти.
2. Лековите за нормализирање на активноста на нервниот систем (глицин) се неопходни за да се намали оптоварувањето на мозокот и да се врати функцијата на производство на витални ензими.

Најчесто, на детето му е препишано да зема глицин или неговите аналози. Позитивните својства на лекот вклучуваат безбеден ефект врз телото и без несакани ефекти. Сепак, лекот има седативно дејство, што мора да се земе предвид при неговото земање.

Хирургија

Во некои случаи, кога болеста е тешка и постои ризик од компликации, на детето му е потребна хируршка интервенција.

Овој метод на лекување е неопходен ако причината за развојот на болеста е формирање на тумор.

Во овој случај, детето се подложува на краниотомија проследена со отстранување на туморот или туѓо тело. Доколку се акумулира вишок течност, се врши пункција на мозокот или се создаваат вештачки дупки во пршлените преку кои се испушта цереброспиналната течност.

Прогноза

По правило, болеста има поволна прогноза и детето може да се излечи, но колку побрзо се препише терапија, толку подобро.

Познато е дека болеста е полесна за лекување кај малите деца (доенчиња), затоа, кога ќе се откријат првите предупредувачки знаци, потребно е детето да се покаже на лекар.

Мерки за превенција

Неопходно е да се грижи за спречување на таква опасна болест како синдром на хипертензија во фазата на планирање на бременоста. Особено, идната мајка мора да се подложи на преглед, да ги идентификува и лекува сите нејзини хронични болести.

Во периодот на раѓање на детето, жената мора да се грижи за своето здравје, да се заштити од вируси и инфекции и да ги следи сите упатства на лекарот што ја следи бременоста.

Синдромот на хипертензија е патологија поврзана со зголемен интракранијален притисок.

Оваа болест е многу опасна за здравјето на децата, се јавува поради различни причини и може да доведе до развој на опасни последици, вклучително и смрт на детето.

Патологијата има карактеристична клиничка слика, збир на изразени знаци, по чие откривање потребно е итно да се покаже детето на лекар.

Третманот треба да се започне што е можно порано, бидејќи прогнозата за закрепнување зависи од навременоста на терапијата.

За хипертензивно-хидроцефален синдром кај доенчиња во ова видео:

ДЕТСКА НЕВРОЛОГИЈА, ПСИХОЛОГИЈА И ПСИХИЈАТРИЈА

ФАКТИ И ЗАБЕЛЕШКИ ЗА ПЕРИНАТАЛНА НЕВРОЛОГИЈА

иако се многу поблиски. и затоа „седум невролози имаат дете без дијагноза. "

Оваа статија е стара повеќе од 13 години, сето ова време активно се множи и се шири низ страниците и блоговите (за жал, некои сајтови и блогери „забораваат“ да наведат авторство и да направат врска)

Драги родители! Кога копирате, не заборавајте да го наведете авторството и точната врска!

Клучни зборови: перинатална енцефалопатија (PEP) или перинатално оштетување на централниот нервен систем (PP CNS), хипертензивно-хидроцефаличен синдром (HHS); Симптом на Graefe, симптом на „заоѓање на сонцето“; дилатација на коморите на мозокот, интерхемисферични пукнатини и субарахноидални простори, лентикулостријатна васкулопатија (ангиопатија), минерализирана (минерализирачка) васкулопатија (ангиопатија), псевдоцисти на невросонографија (НСГ), синдром на мускулна дистонија, синдром на конзистентност на мускулна дистонија, хиперцитонамекс.

И покрај слободниот пристап до какви било научни информации, и досега повеќе од 90%! Децата од првата година од животот доаѓаат на консултации во специјализирани невролошки центри за непостоечка дијагноза - перинатална енцефалопатија (ПЕП). Детската неврологија е релативно нова област, но веќе поминува низ тешки времиња. Во моментов, многу лекари кои практикуваат во областа на неврологијата на доенчињата, како и родители на доенчиња со какви било промени во нервниот систем и менталната сфера, се наоѓаат „помеѓу два пожари“. Од една страна, позицијата на училиштето за „Советска детска неврологија“ е сè уште силна - прекумерна дијагноза и неточна проценка на функционалните и физиолошките промени во нервниот систем на детето во првата година од животот, во комбинација со одамна застарени препораки. за интензивен третман со различни лекови. Од друга страна, често постои очигледно потценување на постоечките психоневролошки симптоми, неможност за стратешко планирање, непознавање на можностите за модерна неврокорекција (ортопедија, офталмологија, невропсихологија, говорна терапија, дефектологија итн.), терапевтски нихилизам и страв од практична примена на современи методи на неврорехабилитација и терапија со лекови; и, како резултат на тоа, изгубеното време, неискористените внатрешни резерви и развојот на невропсихички нарушувања во предучилишна, училишна и адолесценција. Во исто време, за жал, одредена „формалност-автоматичност“ и „исплатливост“ на современите медицински технологии доведуваат, во најмала рака, до развој на психолошки проблеми кај детето и членовите на неговото семејство. Концептот на „норма“ во неврологијата на крајот на 20 век беше нагло стеснет, но сега интензивно и, не секогаш оправдано, се шири. Вистината е некаде на средина.

Според перинаталните невролози од водечките медицински центри во земјата, досега најмалку 80-90%! Децата во првата година од животот ги упатува педијатар или невролог од окружна клиника за консултација за непостоечка дијагноза - перинатална енцефалопатија (ПЕП):

Дијагнозата на „перинатална енцефалопатија“ (ПЕП или перинатална лезија на централниот нервен систем (ПП ЦНС), во старите денови беше многу честа појава во педијатриската неврологија и исклучително удобна: ја опишуваше речиси секоја, реална или имагинарна, дисфункција (па дури и структура ) на мозокот во перинаталниот период од животот на детето (од приближно 7 месеци од интраутериниот развој на детето до 1 месец од животот по раѓањето), што произлегува како резултат на патологија на церебралниот проток на крв и недостаток на кислород. Подоцна, доведувајќи до живот „континуитет на невролошка дијагностика“, перинатална енцефалопатија (ПЕП) нужно непречено трансформирана во две други омилени невролошки дијагнози: MMD (минимална церебрална дисфункција) и VSD (вегетативно-васкуларна дистонија).

Дијагнозата на „перинатална енцефалопатија“ (ПЕП) обично се заснова на еден или повеќе групи на знаци (синдроми) на веројатно нарушување на нервниот систем, на пример, хипертензивно-хидроцефаличен синдром (HHS), синдром на мускулна дистонија (MDS), хиперексцитабилност синдром.

По темелно клиничко испитување, понекогаш во комбинација со дополнителни студии, процентот на веродостојни дијагнози на перинатално оштетување на мозокот (хипоксично, трауматско, токсично-метаболно, инфективно, итн.) брзо се намалува на 3-4% - ова е повеќе од 20 пати ! Најмрачната работа кај овие бројки не е само извесната неподготвеност на поединечни лекари да го користат знаењето за модерната неврологија и совесната заблуда, туку и јасно видливата психолошка (и не само) удобност на таквата прекумерна дијагноза.

Хипертензија-хидроцефален синдром (HHS): зголемен интракранијален притисок (ICP) и хидроцефалус

Како и досега, дијагнозата е „хипертензивен-хидроцефален синдром“ (HHS) или „интракранијална хипертензија“ (зголемен интракранијален притисок (ICP)),

еден од најчесто користените и „омилените“ медицински термини меѓу педијатриските невролози и педијатри, кој може да објасни речиси сè! и на која било возраст, поплаки од родители. Ова е исклучително удобно за лекар!

На пример, детето често плаче и се тресе, лошо спие, многу плука, слабо јаде и малку се здебелува, очите се шират, оди на прсти, му треперат рацете и брадата, има конвулзии и има заостанување во психо-говорот. и моторниот развој: „само тој е виновен - хипертензивно-хидроцефален синдром (ХХС) или зголемен интракранијален притисок“. Зарем тоа не е многу корисна и удобна дијагноза?

Доста често, главниот аргумент за родителите е „тешка артилерија“ - податоци од инструментални методи на истражување со мистериозни научни графикони и бројки. Строгите научни медицински термини изгледаат мистериозно и импресивно, принудувајќи ги неупатените да имаат уште поголема почит кон медицинските заклучоци.

Методите може да се користат на различни начини, или целосно застарени и неинформативни / ехоенцефалографија (ЕХО-ЕГ) и реоенцефалографија (РЕГ) / или испитувања „од погрешна опера“ (ЕЕГ), или неточни, изолирани од клиничките манифестации , субјективно толкување на нормални варијанти со невросонографија или томографија. Особено неодамна, субјективното толкување на доплерографските индикатори на церебралната циркулација во NSG стана релевантно. „Да, стапката на венска крв кај детето е зголемена, а индексот на отпорност е намален за дури 0,12! Ова е најсигурниот знак за хипертензивно-хидроцефален синдром!“ - самоуверено изјавуваат на загрижените родители. „Погледнете го екранот! Види, левата латерална комора се зголемила за 2 мм за 2 месеци, а десната дури за 2,5! Ова е многу лошо, сериозен проблем, ќе го третираме!“ - доаѓа од собата за невросонографија, и двајцата родители полека се лизгаат по ѕидот.

Има само еден „научно ригорозен“ запис во описот на НСГ - „. Откриени се и промени во структурата на перивентрикуларните ткива: линеарни хиперехоични структури (задебелени васкуларни ѕидови) се визуелизираат од двете страни во проекцијата на паренхимот на субкортикалните јадра. Заклучок: Мало проширување на надворешните простори за алкохол. Псевдоциста на десниот хориоиден плексус. Лентикулостријатна васкулопатија (ангиопатија). минерализирана (минерализирана) ангиопатија (васкулопатија). ехо знаци на ДИК (субепендимална циста) лево, во КТВ (кавдоталамичен засек) ДИК“ - може лесно и целосно да го отруе животот на секое семејство, особено на „алармантната виолетова“ мајка. Несреќните мајки на таквите деца несвесно, на предлог на лекарите (или доброволно, хранејќи се со сопствената анксиозност и стравови), го земаат знамето на „интракранијална хипертензија“, почнуваат активно да „лекуваат“ хипертензивно-хидроцефаличен синдром (ХХС) и за долго време завршуваат во системот за следење на перинатална енцефалопатија.

Всушност, интракранијалната хипертензија е многу сериозна, и доста ретка, невролошка и неврохируршка патологија. Придружува тешки невроинфекции и повреди на мозокот, хидроцефалус, цереброваскуларни несреќи, тумори на мозокот итн.

Хоспитализацијата е задолжителна и итна!

Интракранијалната хипертензија (ако навистина постои) не е тешко да ја забележат внимателните родители: се карактеризира со постојани или пароксизмални главоболки (обично наутро), гадење и повраќање кои не се поврзани со храната. Детето е скоро секогаш летаргично и тажно, постојано е каприциозно, плаче, одбива да јаде, секогаш сака да лежи и да се гушка со мајка си. Бебето навистина, навистина се чувствува лошо; секоја внимателна мајка веднаш ќе го забележи ова

Многу сериозен симптом може да биде страбизам или разлика во зениците и, се разбира, нарушување на свеста. Кај доенчињата, испакнатоста и напнатоста на фонтанелот, дивергенцијата на конците помеѓу коските на черепот, како и брзиот, прекумерен раст на обемот на главата се многу сомнителни.

Без сомнение, во такви случаи детето мора да се покаже на специјалисти што е можно поскоро. Обично, еден клинички преглед е доволен за да се исклучи или, обратно, да се предијагностицира оваа патологија. Понекогаш се потребни дополнителни методи на истражување (испитување на фундусот, невросонографија, како и магнетна резонанца или компјутеризирана томографија на мозокот (МРИ и КТГ).

Се разбира, проширувањето на интерхемисферичната пукнатина, церебралните комори, субарахноидалните и другите простори на системот на цереброспиналната течност на слики од невросонографија (NSG) или томограми на мозокот (компјутерска томографија на мозокот или магнетна резонанца) не може да послужи како недвосмислен доказ за интракранијална хипертензија. Истото важи и за нарушувањата на церебралниот проток на крв изолирани од клиничките манифестации, идентификувани со транскранијална доплерографија на церебралните садови, а уште повеќе за „отпечатоците од прсти“ на рентген на черепот.

Покрај тоа, не постои директна и сигурна врска помеѓу интракранијалната хипертензија и проѕирните садови на лицето и скалпот, одење на прсти, треперење на рацете и брадата, хиперексцитабилност, развојни нарушувања, слаби академски перформанси, крварење од носот, тикови, пелтечење, лошо однесување итн. г. и така натаму.

Затоа, ако на вашето бебе му е дијагностицирана „перинатална енцефалопатија (PEP) или перинатално оштетување на централниот нервен систем (PP CNS), интракранијална хипертензија или хипертензивно-хидроцефаличен синдром (HHS)“, врз основа на „испакнати“ очи (не да се мешате со вистинскиот симптом на Граф, симптом на „заоѓање на сонцето“!) и одење на прсти, тогаш не треба однапред да лудувате. Всушност, овие реакции може да бидат карактеристични за лесно возбудливи мали деца. Многу емотивно реагираат на се што ги опкружува и на она што се случува. Чувствителните родители лесно ќе можат да забележат таков однос.

Така, при добивање на непостоечка дијагноза на „перинатална енцефалопатија (ПЕП) или перинатално оштетување на централниот нервен систем (ПП ЦНС) и хипертензивно-хидроцефаличен синдром“, пред да се фати паника и да почне активно да се туркаат непотребните апчиња во бебето, најдобро е брзо да добиете второ стручно мислење и да контактирате со невролог со современи знаења од областа на перинаталната неврологија. Тогаш конечно можете да се уверите дека бебето нема сериозни проблеми.

Апсолутно е неразумно да се започне со третман за оваа неодредена „сериозна“ патологија според препораките на еден лекар врз основа на горенаведените „аргументи“; покрај тоа, таквиот неоснован третман можеби воопшто не е безбеден. Сите лекови кои „ја ублажуваат интракранијалната хипертензија“ препишани без причина на оваа возраст може да бидат штетни! Несаканите ефекти се многу разновидни: од благ алергиски осип до сериозни проблеми во функционирањето на внатрешните органи. Само диуретичните лекови, кои неоправдано се препишуваат долго време, имаат исклучително негативен ефект врз растечкиот организам, предизвикувајќи метаболички нарушувања.

Но! Постои уште еден, не помалку важен аспект на проблемот што мора да се земе предвид во оваа ситуација. Понекогаш лековите се навистина неопходни, а погрешното одбивање од нив, само врз основа на сопственото уверување на мама (и почесто на тато) дека лековите се штетни, може да доведе до сериозни проблеми. Дополнително, ако навистина има сериозно прогресивно зголемување на интракранијалниот притисок и развој на хидроцефалус, тогаш често неточната терапија со лекови за интракранијална хипертензија повлекува губење на поволен момент за хируршка интервенција (шант хирургија) и развој на тешки неповратни последици за детето: хидроцефалус, развојни нарушувања, слепило, глувост итн.

Сега неколку зборови за подеднакво „обожаваниот“ хидроцефалус и хидроцефален синдром. Всушност, зборуваме за прогресивно зголемување на интракранијалните и интрацеребралните простори исполнети со цереброспинална течност (CSF) поради постоечката! во тој момент на интракранијална хипертензија. Во овој случај, невросонограмите (NSG) или томограмите откриваат дилатација на коморите на мозокот, интерхемисферична пукнатина и други делови од системот на цереброспиналната течност кои се менуваат со текот на времето. Сè зависи од сериозноста и динамиката на симптомите, и што е најважно, од правилната проценка на односите помеѓу зголемувањето на интрацеребралните простори и другите промени во нервниот систем. Ова лесно може да се утврди од квалификуван невролог. Вистинскиот хидроцефалус, кој бара третман, како интракранијална хипертензија, е релативно редок. Таквите деца мора да ги набљудуваат невролози и неврохирурзи во специјализирани медицински центри.

За жал, во обичниот живот таква погрешна „дијагноза“ се јавува кај скоро секое четврто или петто бебе. Излегува дека некои лекари често погрешно нарекуваат стабилно (обично мало) зголемување на коморите и другите простори на цереброспиналната течност на мозокот хидроцефалус (хидроцефален синдром). Ова не се манифестира на кој било начин преку надворешни знаци или поплаки и не бара третман. Покрај тоа, ако детето се сомнева дека има хидроцефалус врз основа на „голема“ глава, проѕирни садови на лицето и скалпот итн. - ова не треба да предизвикува паника кај родителите. Големата големина на главата во овој случај практично не игра никаква улога. Сепак, динамиката на раст на обемот на главата е многу важна (колку сантиметри се додаваат во одреден временски период. Покрај тоа, треба да знаете дека кај современите деца не е невообичаено да се имаат таканаречени „полноглавци“ чии глави се релативно големи за нивната возраст (макроцефалија). Б Во повеќето од овие случаи, бебињата со големи глави покажуваат знаци на рахитис, поретко - макроцефалија, предизвикана од структурата на семејството. На пример, татко или мајка, или можеби дедо има голема глава, со еден збор, тоа е семејна работа и не бара лекување.

Понекогаш, при вршење на невросонографија, ултразвучен лекар наоѓа псевдоцисти во мозокот - но тоа воопшто не е причина за паника! Псевдоцистите се единечни кружни ситни формации (шуплини) кои содржат цереброспинална течност и се наоѓаат во типични области на мозокот. Причините за нивниот изглед, како по правило, не се со сигурност познати; тие обично исчезнуваат за 8-12 месеци. животот. Важно е да се знае дека постоењето на такви цисти кај повеќето деца не е фактор на ризик за понатамошен невропсихички развој и не бара третман. Сепак, иако доста ретки, цистите се формираат на местото на субепендималните хеморагии или се поврзани со перинатална церебрална исхемија или интраутерина инфекција. Бројот, големината, структурата и локацијата на цистите им даваат на специјалистите многу важни информации, земајќи ги предвид кои врз основа на клинички преглед се формираат конечни заклучоци.

Описот на NSG не е дијагноза и не е причина за лекување!

Најчесто, податоците од NSG даваат индиректни и несигурни резултати и се земаат предвид само заедно со резултатите од клиничкиот преглед.

Уште еднаш, морам да ве потсетам на другата крајност: во тешки случаи, понекогаш постои јасно потценување од страна на родителите (поретко, лекарите) на проблемите што ги има детето, што доведува до целосно одбивање на потребната динамика. набљудување и испитување, како резултат на што доцна се поставува точната дијагноза, а третманот не води до посакуваниот резултат.

Затоа, доколку постои сомневање за зголемен интракранијален притисок и хидроцефалус, дијагнозата треба да се спроведе на највисоко професионално ниво.

Што е мускулен тонус и зошто лекарите и родителите го „сакаат“ толку многу?

Погледнете го медицинското досие на вашето дете: дали не постои таква дијагноза како „мускулна дистонија“, „хипертензија“ и „хипотензија“? - веројатно едноставно не отидовте со вашето бебе во клиниката на невролог додека не наполни една година. Ова, се разбира, е шега. Сепак, дијагнозата на „мускулна дистонија“ не е помалку честа (а можеби и почеста) од хидроцефаличен синдром и зголемен интракранијален притисок.

Промените во мускулниот тонус може да бидат, во зависност од тежината, или варијанта на нормата (најчесто) или сериозен невролошки проблем (ова е многу поретко).

Накратко за надворешните знаци на промени во мускулниот тонус.

Мускулната хипотонија се карактеризира со намалување на отпорноста на пасивни движења и зголемување на нивниот волумен. Спонтаната и доброволна моторна активност може да биде ограничена; палпацијата на мускулите донекаде потсетува на „желе или многу меко тесто“. Тешката мускулна хипотонија може значително да влијае на стапката на моторен развој (за повеќе детали, видете го поглавјето за нарушувања на движењето кај децата од првата година од животот).

Мускулната дистонија се карактеризира со состојба каде што мускулната хипотонија се менува со хипертензија, како и варијанта на дисхармонија и асиметрија на мускулната тензија во одделни мускулни групи (на пример, повеќе во рацете отколку во нозете, повеќе на десно отколку на лево, итн.)

Во мирување, овие деца може да доживеат одредена мускулна хипотонија за време на пасивни движења. Кога се обидувате активно да извршите кое било движење, за време на емоционални реакции, кога телото се менува во просторот, мускулниот тон нагло се зголемува, патолошките тоник рефлекси стануваат изразени. Често, ваквите нарушувања последователно доведуваат до неправилен развој на моторните вештини и ортопедски проблеми (на пример, тортиколис, сколиоза).

Мускулната хипертензија се карактеризира со зголемена отпорност на пасивни движења и ограничување на спонтана и доброволна моторна активност. Тешката мускулна хипертензија, исто така, може значително да влијае на стапката на моторен развој.

Повреда на мускулниот тонус (мускулна напнатост во мирување) може да се ограничи на еден екстремитет или една мускулна група (акушерска пареза на раката, трауматска пареза на ногата) - и ова е најзабележливиот и многу алармантен знак, принудувајќи ги родителите веднаш да се консултираат невролог.

Понекогаш е доста тешко дури и за компетентен лекар да ја забележи разликата помеѓу физиолошките промени и патолошките симптоми во една консултација. Факт е дека промените во мускулниот тонус не се поврзани само со невролошки нарушувања, туку и силно зависат од специфичниот возрасен период и другите карактеристики на состојбата на детето (возбудено, плаче, гладно, поспано, студено, итн.). Така, присуството на индивидуални отстапувања во карактеристиките на мускулниот тонус не секогаш предизвикува загриженост и бара каков било третман.

Но, дури и ако се потврдат функционални нарушувања на мускулниот тонус, нема што да се грижите. Добар невролог најверојатно ќе ви препише масажа и физикална терапија (вежбите на големи топчиња се многу ефикасни). Лековите се препишуваат исклучително ретко, обично за тешка мускулна хипертензија од спастична природа.

Синдром на хиперексцитабилност (синдром на зголемена невро-рефлексна ексцитабилност)

Често плачење и каприци со или без причина, емоционална нестабилност и зголемена чувствителност на надворешни стимули, нарушувања на спиењето и апетитот, прекумерна честа регургитација, моторен немир и треперење, треперење на брадата и рацете (итн.), често во комбинација со слаб раст тежина и дисфункција на дебелото црево - дали препознавате такво дете?

Сите моторни, чувствителни и емоционални реакции на надворешни дразби кај хипервозбудливо дете се јавуваат интензивно и нагло и можат да исчезнат исто толку брзо. Совладувајќи одредени моторни вештини, децата постојано се движат, менуваат позиции, постојано посегнуваат по предметите и грабаат. Децата обично покажуваат голем интерес за нивната околина, но зголемената емоционална лабилност често им ја отежнува комуникацијата со другите. Имаат суптилна ментална организација, многу се впечатливи, емотивни и лесно ранливи! Исклучително лошо заспиваат, само со мајка им, постојано се будат и плачат во сон. Многу од нив имаат долгорочна реакција на страв кога комуницираат со непознати возрасни со активни реакции на протест. Типично, синдромот на хиперексцитабилност е комбиниран со зголемена ментална исцрпеност и замор.

Присуството на такви манифестации кај детето е само причина за контакт со невролог, но во никој случај не е причина за родителска паника, а уште помалку за третман со лекови.

Постојаната хиперексцитабилност не е каузално специфична и најчесто може да се забележи кај деца со темпераментни карактеристики (на пример, т.н. холеричен тип на реакција).

Многу поретко, хиперексцитабилноста може да се поврзе и објасни со перинаталната патологија на централниот нервен систем. Дополнително, ако однесувањето на детето одеднаш се наруши неочекувано и долго време, практично без очигледна причина, и тој или таа развие хиперексцитабилност, не може да се заклучи можноста за развој на реакција на нарушување на адаптацијата (адаптација на надворешни услови на околината) поради стрес. надвор. И колку побрзо детето е прегледано од специјалисти, толку полесно и побрзо е можно да се справи со проблемот.

И, конечно, најчесто, минливата хиперексцитабилност е поврзана со педијатриски проблеми (рахитис, дигестивни нарушувања и цревна колика, хернија, никнување на забите итн.). Родители! Најдете компетентен педијатар!

Постојат две крајности во тактиката на следење на таквите деца. Или „објаснување“ за хиперексцитабилност со користење на „интракранијална хипертензија“ во комбинација со интензивна терапија со лекови, па дури и употреба на лекови со изразени несакани ефекти (дијакарб, фенобарбитал, итн.). Во исто време, потребата за третман е „самоуверено“ оправдана со можноста детето да развие MMD (минимална церебрална дисфункција) и VSD (вегетативно-васкуларна дистонија) во иднина. Или, напротив, целосно занемарување на овој проблем („само почекајте, тој ќе помине сам од себе“), што на крајот може да доведе до формирање на постојани невротични нарушувања (стравови, тикови, пелтечење, анксиозни нарушувања, опсесии, сон нарушувања) кај детето и членовите на неговото семејство и ќе бара долготрајна психолошка корекција. Се разбира, логично е да се претпостави дека адекватен пристап се наоѓа некаде помеѓу.

Одделно, би сакал да го свртам вниманието на родителите на напади - едно од ретките нарушувања на нервниот систем што навистина заслужува големо внимание и сериозен третман. Епилептичните напади не се јавуваат често во детството, но понекогаш се тешки, подмолни и прикриени и речиси секогаш бараат итна терапија со лекови.

Таквите напади може да се кријат зад какви било стереотипни и повторувачки епизоди во однесувањето на детето. Неразбирливи згрозувања, кимање со главата, неволни движења на очите, „замрзнување“, „стискање“, „куцање“, „заспивање“, особено со фиксиран поглед и недостаток на реакција на надворешни стимули, треба да ги предупредат родителите и да ги принудат да контактираат со специјалисти. . Во спротивно, доцната дијагноза и ненавремено препишаната медикаментозна терапија значително ги намалуваат шансите за успешно лекување.

Сите околности на епизодата на нападот мора точно и целосно да се запомнат и, доколку е можно, да се снимаат на видео за дополнителен детален опис на консултацијата. Внимание! Лекарот дефинитивно ќе ги постави овие прашања! Ако конвулзиите траат долго или се повторуваат, јавете се на „03“ и итно консултирајте се со лекар.

На рана возраст, состојбата на детето е крајно променлива, така што минималните развојни отстапувања и други нарушувања на нервниот систем понекогаш може да се откријат само при долгорочно динамично следење на бебето, со повторени консултации. За таа цел, одредени се конкретни датуми за планирани консултации со педијатриски невролог во првата година од животот: обично на 1, 3, 6 и 12 месеци. Во овие периоди може да се откријат најсериозните болести на нервниот систем на децата во првата година од животот (хидроцефалус, епилепсија, церебрална парализа, метаболички нарушувања итн.). Така, идентификувањето на специфична невролошка патологија во раните фази на развој овозможува да се започне сложена терапија на време и да се постигне максимален можен резултат.

И како заклучок, би сакал да ги потсетам родителите: бидете сочувствителни и внимателни кон вашите деца! Пред сè, вашиот активен и значаен интерес за животот на децата е основа за нивната идна благосостојба. Не обидувајте се да ги излекувате од „наводни болести“, но ако нешто ве загрижува и загрижува, најдете можност да добиете независен совет од квалификуван специјалист.