Болести на кардиоваскуларниот систем (КВБ): список и симптоми, принципи на лекување. Патологии на кардиоваскуларниот систем: видови, симптоми и терапија Причини за болести на кардиоваскуларниот систем кај луѓето

Кардиоваскуларните болести, заедно со ракот и дијабетесот, цврсто го држат водството меѓу најчестите и најопасните болести на 20-от, а сега и на 21-от век. Најстрашните епидемии на чума, сипаници и тифус што беснееја во поранешните времиња се минато, но нивното место не остана празно. Новите времиња одговараат на нови болести. Медицината на иднината со право ќе го нарече 20 век „ера на кардиоваскуларни болести“.

CVD е водечка причина за смрт во светот: ниту една друга причина не предизвикува толку многу смртни случаи секоја година како CVD;

Овој проблем ги погодува земјите со низок и среден приход во различен степен. Повеќе од 82% од смртните случаи на CVD се случуваат во овие земји, речиси подеднакво меѓу мажите и жените.

До 2030 година, околу 23,6 милиони луѓе ќе умрат од CVD, главно од срцеви заболувања и мозочен удар, кои се предвидува да останат единствените водечки причини за смрт. Најголем процентуален пораст на овие случаи се очекува во регионот на источниот Медитеран, а најголем број на смртни случаи во југоисточниот регион.

За да ја разберете болеста, прво размислете што е срцето.

СРЦЕТО е централен орган на човечкиот циркулаторен систем, кој пумпа крв во артерискиот систем и обезбедува нејзино враќање низ вените. Срцето е шуплив мускулен орган поделен на 4 комори: десната и левата преткомора, десната и левата комора. Функцијата на срцето се врши со наизменична контракција (систола) и релаксација (дијастола) на мускулите на преткоморите и коморите. Активноста на срцето се регулира со неврохуморални механизми или под влијание на централниот нервен систем, но срцевиот мускул има автоматизам.

Човечко срце во делот:
1 - лев атриум;
2 - пулмонални вени;
3 - митрална валвула;
4 - лева комора;
5 - интервентрикуларен септум;
6 - десна комора;
7 - долна шуплива вена;
8 - трикуспидална валвула;
9 - десен атриум;
10 - синоатријален јазол;
11 - горната шуплива вена;
12 - атриовентрикуларен јазол.

Човечкиот кардиоваскуларен систем, кој беше формиран во процесот на неговата биолошка еволуција, не се промени значително во текот на историјата на човештвото. Но, нашиот начин на живот е многу различен од начинот на живот на нашите далечни, па дури и не многу далечни, предци. Во тоа време, движењето, добивањето храна, создавањето домување и сите други видови активности бараа постојано и големо трошење на мускулната сила од една личност. И човечкиот циркулаторен систем првично е фокусиран на таков интензивно подвижен начин на живот. За негово нормално функционирање, на пример, човек мора да пешачи најмалку 6 километри на ден, а тоа е секојдневно! Според денешните градски стандарди, пешачење дури и една или две автобуски станици до најблиската метро станица е надвор од моќта на многумина. Почесто отколку не, нема време за тоа.

Можеби изгледа изненадувачки што огромен дел од болестите на кардиоваскуларниот систем не се поради прекумерен стрес на него, туку поради неговото хронично, постојано недоволно оптоварување. Сепак, ова е изненадувачки само на прв поглед. Секој, се разбира, многу добро знае како мускулите слабеат ако не се тренираат. А има и мускул во срцето, а високите оптоварувања се исто толку корисни за него како и за сите други мускули во телото. Се разбира, сега зборуваме за здраво срце. Згора на тоа, во крвните садови има мускулно ткиво, а им треба и тренинг.

Недостатокот на обука на кардиоваскуларниот систем доведува до проблеми од различен вид. За повеќето современи луѓе, особено за жителите на градовите, со глобално намалување на физичката активност, невропсихолошкиот стрес претерано се зголемил. Тоа во голема мера се должи на количината на информации што секојдневно ни доаѓаат преку телевизија, весници, Интернет и други медиуми. Ако се земе предвид и фактот дека значителен дел од овие информации предизвикуваат остро негативни емоции кај нас, станува јасно колку е преоптоварен човечкиот нервен систем. Но, нервниот и кардиоваскуларниот систем се тесно поврзани. Секоја силна емоција предизвикува една или друга реакција во телото, а секоја реакција на телото е поврзана со барем минимални промени во снабдувањето со крв во органите. На пример, се срамиме, а лицето ни поцрвенува од напливот на крв. Исплашени сме, чувствуваме морници и трепет во телото - ова е голема количина на хормонот на стрес, адреналин, кој навлегол во крвотокот. Вознемирени сме, пулсот ни забрза. А такви примери има многу. Зад секоја таква, иако незначителна, промена во циркулацијата на крвта стои кардиоваскуларниот систем. Природата обезбеди начин да се отстрани вишокот напнатост од телото: човекот е поставен на таков начин што испуштањето на нервната напнатост најприродно се случува во процесот на зголемена физичка активност. Но, ако рамнотежата помеѓу физичкиот и невропсихичкиот стрес е нарушена, тогаш реакцијата на емоционалниот стрес се покажува како претерано изразена, продолжена и добива патолошки карактеристики. Така, болестите како артериска хипертензија, атеросклероза почнуваат да се развиваат во кардиоваскуларниот систем и, за жал, обично е проследено со развој на коронарна срцева болест и миокарден инфаркт.

Симптоми на срцев удар.

• болка или непријатност во средината на градниот кош;
• болка или непријатност во рацете, левото рамо, лактите, вилицата или грбот.

Честопати, основната болест на крвните садови е асимптоматска. Срцев или мозочен удар може да биде првото предупредување за некоја болест. Покрај тоа, лицето може да доживее тешкотии во дишењето или отежнато дишење; гадење или повраќање; чувствуваат вртоглавица или губење на свеста; покриени со ладна пот и стануваат бледи. Жените имаат поголема веројатност да доживеат отежнато дишење, гадење, повраќање и болки во грбот и вилицата.

Луѓето кои ги доживуваат овие симптоми треба веднаш да побараат медицинска помош.

Кардиоваскуларните заболувања се многубројни и се јавуваат на различни начини. Некои од нив, како ревматизам или миокардитис, се болести претежно на срцето. Други болести, како што се атеросклероза или флебитис, првенствено ги погодуваат артериите и вените. Конечно, кардиоваскуларниот систем како целина страда од третата група на болести. Артериската хипертензија припаѓа на последната класа на болести. Иако често е тешко да се повлече толку јасна граница помеѓу срцевите заболувања и васкуларните заболувања. На пример, атеросклерозата е болест на артериите, но кога се развива во коронарната артерија, тогаш овој тип на атеросклероза се нарекува коронарна болест и веќе е класифициран како срцева болест.

Постојат болести на кардиоваскуларниот систем, кои се засноваат на воспалителниот процес. Често тие се компликации на заразни болести како што се грип или тонзилитис. Овие прилично бројни, но не често појавувани болести вклучуваат ендокардитис, перикардитис, миокардитис и други. Овие болести обично се локализирани во пределот на срцето. Понекогаш, сепак, срцевиот мускул, миокардот, може да биде погоден од токсини и како резултат на воспаление кое се развило во други органи. Оваа шема на развој на болеста е типична за миокардна дистрофија.

Многубројни се и болестите на кардиоваскуларниот систем, кои потекнуваат не од пределот на срцето, туку од системот на крвните садови. Крвните садови, во зависност од нивните функции, се поделени на артерии и вени. Артериите носат црвена крв богата со кислород и хранливи материи од срцето до периферијата. Крвта со темна боја се враќа низ вените, давајќи кислород до ткивата и заситена со јаглерод диоксид и метаболички производи. Откако ќе поминете цел круг, крвта тече назад кон срцето, каде што повторно е заситена со кислород и сè започнува одново. Васкуларните заболувања, исто така, може да се поделат на болести на венскиот кревет и болести на артериите. Ова раздвојување лесно се објаснува, имајќи предвид дека оптоварувањето на вените, низ кои тече погуста крв, е поголемо од оптоварувањето на артериите. Вените на долните екстремитети се особено ранливи: на крајот на краиштата, тие мора да спроведуваат крв против дејството на гравитацијата. Затоа, вените на нозете најмногу страдаат од проширени вени, како и од воспалителни болести на вените - флебитис и тромбофлебитис.

Што се однесува до артерискиот кревет, тој паѓа на почетната фаза на најчестите болести на кардиоваскуларниот систем - атеросклероза и артериска хипертензија. Многу често, атеросклерозата се развива во коронарните артерии на срцето, овој тип на атеросклероза се смета како независна болест - коронарна срцева болест. Најчести клинички манифестации на коронарна болест се напади на ангина пекторис или, како што се нарекува и ангина пекторис: болка и болни сензации во пределот на срцето кои се јавуваат при вежбање, а во сложени случаи на болеста - во мирување.

Компликација на коронарна срцева болест може да биде толку страшна состојба како миокарден инфаркт, поради развојот на фокуси на некроза во срцевиот мускул. Друга опција за развој на коронарна болест е кардиосклероза, чии манифестации понекогаш стануваат различни промени во срцевиот ритам (аритмии) и срцева слабост. И аритмиите и срцевата слабост, како што веќе споменавме, не се болести во строга смисла на зборот. Терминот „аритмии“ се однесува на различни состојби кои имаат едно нешто заедничко - отстапувања од нормалниот ритам на срцевите контракции. Срцева слабост (кардиоваскуларна инсуфициенција) е комплекс на патолошки знаци (отежнато дишење, цијаноза, едем итн.) кои укажуваат на тоа дека срцето не може да се справи со целосниот товар. Причините за срцева слабост може да бидат различни, понекогаш тие не се ни поврзани со кардиоваскуларни заболувања, иако срцевата слабост најчесто се развива поради атеросклероза.

Третман на кардиоваскуларни заболувања.

Сите кардиоваскуларни заболувања се третираат од кардиолог, само-лекувањето или само-корекција на третманот е целосно неприфатливо. Неопходно е да се контактира кардиолог при најмал знак на срцева или васкуларна болест, бидејќи заедничка карактеристика на речиси сите кардиоваскуларни заболувања е прогресивната природа на болеста. Ако се сомневате дека има проблеми со срцето, не можете да чекате за видливи симптоми; многу болести на кардиоваскуларниот систем започнуваат со субјективното чувство кај пациентот дека „нешто не е во ред“. Колку порано кардиологот ја открие фазата на болеста при прегледот, толку полесно, побезбедно и со помалку лекови ќе биде лекувањето. Болеста често се развива целосно незабележано од пациентот, а отстапувањата од нормата може да се забележат само при преглед кај кардиолог. Затоа, најмалку еднаш годишно се неопходни превентивни посети на кардиолог со задолжителен ЕКГ преглед.

Фактори на ризик за кардиоваскуларни болести.

Факторите поврзани со зголемен ризик од предвремена коронарна срцева болест може да се поделат во две групи: оние кои личноста не може да ги промени и оние кои можат да се променат. Првите вклучуваат наследноста, машкиот пол и процесот на стареење. Вторите се:

• покачени липиди во крвта (холестерол и триглицериди);
• хипертензија;
• пушење;
• недостаток на физичка активност;
• прекумерна телесна тежина;
• дијабетес;
• стрес.

Главните фактори на ризик се оние кои се тесно поврзани со коронарна срцева болест. Тоа се пушење, хипертензија, високи нивоа на липиди во крвта и физичка неактивност. Последниот фактор беше додаден на оваа листа во 1992 година. Прекумерната тежина се чини дека е еден од главните фактори на ризик.

Превенција на кардиоваскуларни заболувања.

Превенцијата на болести на кардиоваскуларниот систем се состои од збир на мерки заеднички за повеќето од овие болести, но некои болести, се разбира, бараат посебен пристап. Ќе се фокусираме на некои општи препораки. Како прво, болестите на кардиоваскуларниот систем се јавуваат врз основа на невропсихички стрес. Затоа, намалувањето на нивниот број и интензитет е најмоќната превентивна мерка против сите кардиоваскуларни заболувања.

Доволно чудно, но, според повеќето луѓе, најексплозивното место од невро-психолошка гледна точка е домот. Ако на работа, со странци, сè уште се обидуваме да ги зауздаме манифестациите на негативни емоции, тогаш ги третираме нашите роднини според принципот „зошто да застанеме на церемонијата со своите? и исфрлете ја на нив сета наша иритација акумулирана во текот на денот. Често го добиваме истиот одговор. Ова доведува до меѓусебно незадоволство, напнатост и ... кардиоваскуларни болести. Треба почесто да паметиме дека ако не направиме се што е можно за мирот и среќата на нашите најблиски, тогаш никој нема да го стори тоа. Кога секој би можел да го промени својот став кон светот од барање во давање, дефинитивно би имало помалку проблеми со срцето. Значи, кардиолозите советуваат да бидете љубезни кон себе и со луѓето, да не се обидувате да се сеќавате на поплаките, да научите да простувате од срце, заборавајќи што сте простиле.

Честопати главниот предмет на постојаното незадоволство на една личност е самиот тој. Зборовите за љубовта не само за најблиските, туку и за самите себе, одамна се на усните на сите, а сепак ја повторуваме пробиената вистина: треба да започнете да го сакате целиот свет со себе. На секој човек му требаат позитивни емоции, затоа добрите книги, добрите филмови, комуникацијата со пријателите, активниот и радосен интимен живот со сакана и сакана личност имаат толку моќен превентивен ефект.

Како што веќе рековме, неопходна компонента за превенција од кардиоваскуларни заболувања е физички активниот начин на живот, истата „мускулна радост“ за која зборуваше академик Павлов. Тоа се спортови, долги прошетки на чист воздух, пливање, планинарење, односно секоја физичка активност која на човекот му дава задоволство. Добро е да се всади во себе навика за калење: тоа може да биде контраст туш, полевање со ладна вода, одење бос на снег, посета на бања или сауна - изборот е огромен и секој може да го најде она што најмногу му се допаѓа. . Во меѓувреме, сите овие активности ги зајакнуваат ѕидовите на крвните садови и со тоа спречуваат многу сериозни болести. Одморот исто така треба да биде целосен. Нормалното времетраење на спиењето треба да биде 8-10 часа дневно, а подобро е кога има можност за одмор во текот на денот.

Се разбира, не може да се игнорира важен дел од нашиот живот како што е храната. Докажано е дека изобилството на масна, зачинета, солена храна во нашата исхрана не само што предизвикува дебелеење, туку и лошо влијае на еластичноста на крвните садови, а тоа го нарушува протокот на крв. Особено акутно е проблемот со солта кај хипертензијата. Во овој случај, исклучувањето од исхраната на кујнската сол е мерка на прва потреба. Но, за превенција од кардиоваскуларни заболувања, сите останати треба да направат правило никогаш да не се додава сол во храната, а солените деликатеси да се ставаат само на празничната трпеза. Факт е дека вишокот сол во телото ги спречува бубрезите да се справат со отстранувањето на течноста од него, а со тоа создава дополнително оптоварување на садовите и срцето. Покрај тоа, постојат производи кои, имајќи тоник ефект врз телото, можат директно да влијаат на кардиоваскуларниот систем. Тие вклучуваат силен чај, кафе, алкохолни пијалоци. Сето ова, особено алкохолот, не треба да се злоупотребува.

Секако, пушењето најмногу негативно влијае на кардиоваскуларниот систем. Кај пушачите, скоро сите кардиоваскуларни заболувања се многу почести отколку кај непушачите. И ако во однос на алкохолот сè уште може да се зборува за докажаните придобивки од малите количини суво вино од грозје (ова постојано го потврдуваат француските научници), тогаш пушењето не прави ништо друго освен штета, поради што сме толку упорни на потребата целосно откажете се од оваа навика. А за да се „смират нервите“, како што често се објаснува зависноста од тутун, има покорисни и попријатни начини.

Значи, сумирајќи го кажаното, повторуваме: физичка активност, психолошки однос кон добронамерниот однос кон себе и кон светот, правилна исхрана, откажување од лоши навики и редовни превентивни прегледи од кардиолог - ова е минимумот што е неопходен. за да бидете сигурни дека кардиоваскуларните болести ќе ве заобиколат. Да се ​​надеваме дека модата за здрав начин на живот кој брзо го освојува светот ќе помогне да се ослободи 21 век од името „ера на кардиоваскуларни болести“.

Сомални дијагностички прашалник.

„Дали сте изложени на ризик за развој на кардиоваскуларни болести?

Ако било кое 3 ДА - значи дека сте изложени на ризик за развој на кардиоваскуларни болести - треба да се консултирате со лекар.

Со секое 5 ДА - значи дека треба да посетите лекар за подлабоко испитување.

Лекар-методолог на организациско методолошкиот оддел
L. N. Подобед

Кардиоваскуларните болести (КВБ) претставуваат најакутен проблем на современата медицина, бидејќи смртноста од патологијата на срцето и крвните садови излезе на врвот заедно со туморите. Годишно се регистрираат милиони нови случаи, а половина од сите смртни случаи се поврзани со некаква форма на оштетување на циркулаторните органи.

Патологијата на срцето и крвните садови има не само медицински, туку и социјален аспект. Покрај колосалните трошоци на државата за дијагностицирање и лекување на овие болести, нивото на инвалидитет останува високо. Тоа значи дека болен во работоспособна возраст нема да може да си ги извршува обврските, а товарот за негово одржување ќе падне на буџетот и роднините.

Во последниве децении, имаше значително „подмладување“ на кардиоваскуларната патологија, што повеќе не се нарекува „болест на староста“.Сè повеќе, меѓу пациентите има лица не само на зрели, туку и на млада возраст. Според некои извештаи, кај децата бројот на случаи на стекнати срцеви заболувања е зголемен и до десет пати.

Смртноста од кардиоваскуларни болести според Светската здравствена организација достигнува 31% од сите смртни случаи во светот, коронарните болести и мозочните удари сочинуваат повеќе од половина од случаите.

Забележано е дека болестите на кардиоваскуларниот систем се многу почести во земјите со недоволно ниво на социо-економски развој. Причините за тоа се недостапноста на висококвалитетната медицинска нега, недоволната опрема на медицинските установи, недостигот од кадар, немањето ефикасна превентивна работа со населението, од кое најголем дел живее под прагот на сиромаштија.

Ширењето на CVD во голема мера го должиме на современиот начин на живот, исхрана, недостаток на движење и лоши навики, така што денес активно се спроведуваат секакви превентивни програми насочени кон информирање на населението за факторите на ризик и начините за спречување на патологија на срцето и крвта. садови.

Кардиоваскуларна патологија и нејзините сорти

Групата на болести на кардиоваскуларниот систем е доста обемна, нивната листа вклучува:

• – , ;
• ( , );
• Воспалителни и инфективни лезии - ревматски или други;
• Болести на вените -,;
• Патологија на периферниот проток на крв.

За повеќето од нас, CVD е примарно поврзана со коронарна срцева болест. Ова не е изненадувачки, бидејќи токму оваа патологија се јавува најчесто, а влијае на милиони луѓе на планетата. Неговите манифестации во форма на ангина пекторис, нарушувања на ритамот, акутни форми во форма на срцев удар се широко распространети кај средовечните и постарите луѓе.

Покрај срцевата исхемија, постојат и други, не помалку опасни, а исто така доста чести типови на CVD - хипертензија, за која само мрзливите не слушнале, мозочни удари, периферни васкуларни заболувања.

Кај повеќето болести на срцето и крвните садови, супстратот на лезијата е атеросклероза, која неповратно ги менува васкуларните ѕидови и го нарушува нормалното движење на крвта до органите. - тешко оштетување на ѕидовите на крвните садови, но во дијагнозата се појавува исклучително ретко. Ова се должи на фактот дека клинички обично се изразува во форма на срцева исхемија, енцефалопатија, церебрален инфаркт, оштетување на садовите на нозете итн., Затоа, овие болести се сметаат за главни.

Исхемична срцева болест (КСБ)е состојба кога преку коронарните артерии изменети од атеросклероза, недоволно количество крв се доставува до срцевиот мускул за да се обезбеди размена. Миокардот доживува недостаток на кислород, настанува хипоксија, проследена со -. Болката станува одговор на циркулаторните нарушувања, а структурните промени започнуваат во самото срце - сврзното ткиво () расте, шуплините се шират.

фактори за развој на коронарна артериска болест

Екстремниот степен на неухранетост на срцевиот мускул резултира со срцев удар- миокардна некроза, која е еден од најтешките и најопасните типови на коронарна артериска болест. Мажите се поподложни на миокарден инфаркт, но во староста, разликите меѓу половите постепено се бришат.

Подеднакво опасна форма на оштетување на циркулаторниот систем може да се смета за артериска хипертензија.. Тоа е честа појава кај луѓето од двата пола и се дијагностицира веќе на возраст од 35-40 години. Зголемениот крвен притисок придонесува за постојани и неповратни промени на ѕидовите на артериите и артериолите, како резултат на што тие стануваат нефлексибилни и кршливи. Мозочниот удар е директна последица на хипертензијата и една од најтешките патологии со висока стапка на смртност.

Високиот притисок влијае и на срцето: се зголемува, неговите ѕидови се згуснуваат поради зголеменото оптоварување, додека протокот на крв во коронарните садови останува на исто ниво, затоа, со хипертензивно срце, веројатноста за коронарна артериска болест, вклучително и миокарден инфаркт, се зголемува многукратно.

Цереброваскуларната патологија вклучува акутни и хронични форми на нарушувања на циркулацијата во мозокот. Јасно е дека акутниот во форма на мозочен удар е исклучително опасен, бидејќи го прави пациентот онеспособен или доведува до негова смрт, но хроничните варијанти на оштетување на церебралните садови предизвикуваат многу проблеми.

типичен развој на исхемични нарушувања на мозокот поради атеросклероза

Енцефалопатијана позадината на хипертензија, атеросклероза или нивно истовремено влијание предизвикува нарушување на мозокот, на пациентите им станува сè потешко извршувањето на работните обврски, со прогресијата на енцефалопатија се појавуваат тешкотии во секојдневниот живот и екстремниот степен на болеста. е кога пациентот е неспособен за самостојно постоење.

наведени погоре болестите на кардиоваскуларниот систем толку често се комбинираат кај ист пациент и се влошуваат едни со други,дека често е тешко да се повлече јасна линија меѓу нив. На пример, пациент боледува од висок притисок, се жали на болки во срцето, веќе доживеал мозочен удар, а причина за се е атеросклероза на артериите, стрес, начин на живот. Во овој случај, тешко е да се процени која патологија била примарна, најверојатно, лезиите се развивале паралелно во различни органи.

Воспалителни процеси во срцето() - миокардитис, ендокардитис, перикардитис - се многу поретки од претходните форми. Најчеста причина за нив станува кога телото реагира на необичен начин на стрептококна инфекција, напаѓајќи не само микроб, туку и сопствени структури со заштитни протеини. Ревматска срцева болест е многу деца и адолесценти, возрасните обично веќе имаат последица - срцеви заболувања.

Срцеви манисе вродени и стекнати. Стекнатите дефекти се развиваат на позадината на истата атеросклероза, кога ливчињата на вентилот акумулираат масни плаки, калциумови соли и стануваат склеротични. Друга причина за стекнат дефект може да биде ревматски ендокардитис.

Со оштетување на ливчињата на вентилот, можно е и стеснување на дупката () и проширување (). Во двата случаи, постои повреда на циркулацијата на крвта во мал или голем круг. Стагнацијата во голем круг се манифестира со типични симптоми на хронична срцева слабост, а со акумулација на крв во белите дробови, останувањето без здив ќе стане првиот знак.

валвуларниот апарат на срцето е „цел“ за кардитис и ревматизам, главната причина за стекнати срцеви мани кај возрасните

Повеќето срцеви слабости на крајот завршуваат со срцева слабост,кои можат да бидат акутни или хронични. Акутна срцева слабостможно во однос на позадината на срцев удар, хипертензивна криза, тешка аритмија и се манифестира со пулмонален едем, акутен во внатрешните органи, срцев удар.

хронична срцева слабостисто така познат како форми на коронарна артериска болест. Ги комплицира ангина пекторис, кардиосклероза, претходна миокардна некроза, долготрајни аритмии, срцеви мани, дистрофични и воспалителни промени во миокардот. Секоја форма на кардиоваскуларна патологија може да резултира со срцева слабост.

Знаците на срцева слабост се стереотипни: пациентите развиваат едем, црниот дроб се зголемува, кожата станува бледа или цијанотична, тешкото дишење се измачува, течноста се акумулира во шуплините. И акутната и хроничната форма на срцева слабост може да предизвикаат смрт на пациентот.

Патологија на венитево форма на проширени вени, тромбоза, флебитис, тромбофлебитис се јавува и кај постарите и кај младите луѓе. На многу начини, ширењето на проширените вени е олеснето со начинот на живот на модерната личност (исхрана, физичка неактивност, вишок тежина).

Варикозните вени обично ги зафаќаат долните екстремитети, кога се шират поткожните или длабоките вени на нозете или бутовите, но оваа појава е можна и кај други садови - вените на малата карлица (особено кај жените), порталниот систем на црниот дроб.

Вродените аномалии, како што се аневризмите и малформациите, претставуваат посебна група на васкуларна патологија.- ова е локално проширување на васкуларниот ѕид, кој може да се формира во садовите на мозокот и внатрешните органи. Во аортата, аневризмите често се атеросклеротични по природа, а дисекцијата на погодената област е исклучително опасна поради ризикот од руптура и ненадејна смрт.

Невролозите и неврохирурзите се соочуваат со нарушување на развојот на васкуларните ѕидови со формирање на абнормални замрсеци и замрсувања, бидејќи овие промени се најопасни кога се наоѓаат во мозокот.

Симптоми и знаци на кардиоваскуларни болести

Имајќи многу накратко допирање на главните видови патологија на кардиоваскуларниот систем, вреди да се обрне малку внимание на симптомите на овие заболувања. Главните поплаки се:

1. Непријатност во градите, срцева слабост;

Болката е главниот симптом на повеќето срцеви заболувања. Придружува ангина пекторис, срцев удар, аритмии, хипертензивни кризи. Дури и мала непријатност во градите или краткотрајна, не интензивна болка треба да биде причина за загриженост,и со акутна, „кама“ болка, треба итно да побарате квалификувана помош.

Кај коронарната срцева болест, болката е поврзана со кислородно гладување на миокардот поради атеросклеротични лезии на срцевите садови.Стабилна ангина се јавува со болка како одговор на вежбање или стрес, пациентот зема нитроглицерин, кој го елиминира нападот на болка. Нестабилната ангина се манифестира со болка при мирување, лековите не секогаш помагаат, а ризикот од срцев удар или тешка аритмија се зголемува, така што болката што се појавила сама по себе кај пациент со срцева исхемија служи како основа за барање помош од специјалисти.

Акутна, силна болка во градите, зрачи на левата рака, под сечилото на рамото, до рамото, може да укаже на миокарден инфаркт. Пземањето нитроглицерин не го елиминира, а меѓу симптомите се појавуваат отежнато дишење, нарушување на ритамот, чувство на страв од смрт, силна вознемиреност.

Повеќето пациенти со патологија на срцето и крвните садови доживуваат слабост и брзо се заморуваат.Ова се должи на недоволното обезбедување на ткивата со кислород. Со зголемување на хроничната срцева слабост, отпорноста на физичкиот напор нагло се намалува, на пациентот му е тешко да оди дури и на кратко растојание или да се искачи на неколку ката.

симптоми на напредната срцева слабост

Речиси сите срцеви пациенти имаат отежнато дишење. Особено е карактеристично за срцева слабост со оштетување на срцевите залистоци. Дефектите, и вродени и стекнати, може да бидат придружени со стагнација на крв во пулмоналната циркулација, што резултира со отежнато дишење. Опасна компликација на таквото оштетување на срцето може да биде пулмонален едем, кој бара итна медицинска помош.

Едемот е поврзан со конгестивна срцева слабост.Прво, тие се појавуваат во вечерните часови на долните екстремитети, потоа пациентот го забележува нивното ширење нагоре, рацете, ткивата на абдоминалниот ѕид и лицето почнуваат да отекуваат. При тешка срцева слабост, течноста се акумулира во шуплините - стомакот се зголемува во волуменот, се зголемува отежнато дишење и чувството на тежина во градите.

Аритмиите може да се манифестираат со чувство на силно чукање на срцето или избледување.Брадикардија, кога пулсот се забавува, придонесува за несвестица, главоболки, вртоглавица. Промените на ритамот се поизразени при физички напор, искуства, после обилни оброци и внесување алкохол.

Цереброваскуларни заболувања со оштетување на садовите на мозокот,се манифестира со главоболки, вртоглавица, промени во меморијата, вниманието, интелектуалните перформанси. На позадината на хипертензивните кризи, покрај главоболката, вознемирува и чукањето на срцето, трепкањето на „мувите“ пред очите, бучавата во главата.

Акутно нарушување на циркулацијата во мозокот - мозочен удар - се манифестира не само со болка во главата, туку и со различни невролошки симптоми. Пациентот може да ја изгуби свеста, да се развие пареза и парализа, чувствителноста е нарушена итн.

Третман на кардиоваскуларни заболувања

Кардиолози, интернисти и васкуларни хирурзи се вклучени во лекувањето на кардиоваскуларните заболувања. Конзервативната терапија ја пропишува лекар од поликлиника, а по потреба пациентот се испраќа во болница. Можен е и хируршки третман на одредени видови патологија.

Главните принципи на терапија за срцеви пациенти се:

• Нормализација на режимот, со исклучок на прекумерен физички и емоционален стрес;
• Диета насочена кон корекција на липидниот метаболизам, бидејќи атеросклерозата е главниот механизам на многу болести; со конгестивна срцева слабост, внесот на течности е ограничен, со хипертензија - сол, итн .;
• Откажување од лошите навики и физичка активност - срцето мора да го изврши потребното оптоварување, инаку мускулот уште повеќе ќе страда од „преоптоварување“, затоа кардиолозите препорачуваат пешачење и изводливи вежби дури и за оние пациенти кои имале срцев удар или операција на срцето;
• терапија со лекови;
• Хируршки интервенции.

Медицинска терапијавклучува назначување на лекови од различни групи, во зависност од состојбата на пациентот и видот на срцевата патологија. Најчесто се користи:

1. (атенолол, метопролол);
3. Различни видови ;
4. , индициран за тешки дефекти, кардиомиопатии, миокардна дистрофија.

Дијагнозата и третманот на патологијата на срцето и крвните садови се секогаш многу скапи активности, а хроничните форми бараат доживотна терапија и набљудување, затоа, важен дел од работата на кардиолозите. За да се намали бројот на пациенти со патологија на срцето и крвните садови, рано дијагностицирање на промените на овие органи и нивно навремено лекување од лекарите во повеќето земји во светот, активно се врши превентивна работа.



Неопходно е да се информираат што повеќе луѓе за улогата на здравиот начин на живот и исхрана, движењата во одржувањето на здравјето на кардиоваскуларниот систем. Со активно учество на Светската здравствена организација се спроведуваат различни програми насочени кон намалување на инциденцата и смртноста од оваа патологија.

Кардиоваскуларни заболувања- болестите на циркулаторниот систем на почетокот на 20 век заземаа не повеќе од неколку проценти во структурата на патологијата на населението. Назад во 50-тите. според масовното истражување во повеќе од 50 градови и рурални области на Руската Федерација, тие го заземаа 10-11 место во рангирањето на болести. Приближно иста ситуација беше и во странство. Последователно, променливиот начин на живот на населението, индустријализацијата, урбанизацијата со психо-емоционален стрес и други фактори на ризик на цивилизираното општество, како и подобрувањето на дијагнозата на коронарна артериска болест, хипертензија и други лезии драстично го зголемија процентот на циркулаторни заболувања. Денес, кардиоваскуларните болести се на прво место за причините за инвалидитет и смртност на населението на Руската Федерација.

Кардиоваскуларните болести како хипертензија (АХ), атеросклероза и коронарна срцева болест (КСБ) ја сочинуваат таканаречената група на „социјални болести“, т.е. виновниците за овие болести се достигнувањата на цивилизацијата на човештвото, а причините се:

1.хроничен стрес;

2. хиподинамија - ниска подвижност;

3. прекумерна тежина поради лоша исхрана;

4.пушење тутун.

Хипертонично заболувањеОва е состојба на постојано зголемување на крвниот притисок. Според номенклатурата на СЗО, вредноста од 160 mm Hg се смета за показател за хипертензија (од грчкиот hiper + tonos - над + стрес). чл. и повисоко за систолниот (најголем за време на контракција на срцевиот мускул) и 95 mm Hg. чл. и повисок за дијастолниот (најмалата вредност во периодот на релаксација на срцето) притисок.

Главната причина за ГБ е невропсихичкиот пренапор. А опасните последици се пукнатини на ѕидовите на крвните садови поради високиот притисок во нив. Ако ова се случи во дебелината на срцевиот мускул, тогаш ова е срцев удар, а ако во супстанцијата на мозокот, тоа е мозочен удар.

Атеросклероза(од грчкиот атере + склероза - кашеста маса + згуснување, стврднување) - е лезија на артериите (крвни садови преку кои крвта збогатена со кислород се движи од срцето до органите и ткивата долж системската циркулација), во која бројни жолтеникави наслаги кои содржат голема количина на масни материи, особено холестерол и неговите естри.

Суштината на атеросклерозата е дека холестеролот се депонира на внатрешниот ѕид на садовите во форма на липидни точки, а потоа во форма на наслаги кои излегуваат во луменот на артериите. Со текот на времето, плаките прераснуваат во сврзно ткиво (склероза), ѕидот на садовите над нив е оштетен, а во оваа област може да се формира згрутчување на крвта. Понекогаш самите плаки можат целосно да го затнат луменот на садот, што доведува до прекин на исхраната на клетките околу него. Ако тоа се случи во дебелината на срцевиот мускул, тогаш тоа се нарекува срцев удар, ако во супстанцијата на мозокот, тоа е исхемичен (од грчкиот isc + haima - доцнење, инсуфициенција + локална анемија) мозочен удар (од Латински insulto - скок, напад, удар).

Холестеролот е од суштинско значење за нашето тело да:изградба на клеточни мембрани, формирање на жолчка, синтеза на полови хормони, производство на витамин Д. Само 20% од холестеролот влегува во телото со храната, а 80% се произведува од самиот (во црниот дроб). Исхемичната срцева болест е лезија на срцевиот мускул (миокардот) предизвикана од нарушување на коронарната (внатре во срцевиот мускул) циркулација. Главните форми на коронарна артериска болест се ангина пекторис (ангина пекторис), миокарден инфаркт (парче мртво ткиво во дебелината на срцевиот мускул) и постинфарктна кардиосклероза (лузна што се јавува на срцето по заздравувањето на инфарктната рана).

Првата фаза на коронарна артериска болест е ангина пекторис,што се манифестира кај пациент со болки во градите од притискање, стискање или печење, кои можат да зрачат на левото рамо, на лопатката, налик на горушица. Градната коска е коска сместена во средината на предната површина на градниот кош, на која се прикачени ребрата. Го покрива срцето, сместено во средината на градниот кош, а само мал дел од него - горниот дел, штрчи од зад него лево. Ако чувствувате болки од прободувачка природа во пределот на срцето, тогаш тие немаат никаква врска со CCC - ова се манифестации на невроза.

Болката во ангина ни сигнализира дека срцевиот мускул нема доволно кислород. За време на работата на срцевиот мускул, како и секој друг, се формира производ на распаѓање - млечна киселина, која мора да се измие од неа со доволна количина крв. Но, ако садот е погоден од атеросклеротична плоча, па дури и компримиран како резултат на скок на крвниот притисок, тогаш количината на крв што минува низ него се намалува, па дури и може целосно да престане. Секоја киселина, дејствувајќи на нервните завршетоци, предизвикува болка, горење.

Со миокарден инфарктпоради престанок на пристапот на кислород до ткивото на срцето, мускулите, на местото на оклузија (блокада на садот), умира. Но, овој процес не се развива веднаш, туку по 2-4 часа од почетокот на срцев удар.

Мозочен удар, „мозочен удар“- акутно нарушување на церебралната циркулација кај хипертензија, атеросклероза и др. Се манифестира со главоболка, повраќање, нарушена свест, парализа итн.

Мозочниот удар во моментов станува главен социо-медицински проблем на неврологијата. Секоја година околу 6 милиони луѓе во светот страдаат од церебрален мозочен удар, а во Русија - повеќе од 450 илјади, односно на секои 1,5 минути, еден од Русите ја развива оваа болест. Во големите метрополи на Русија, бројот на акутни мозочни удари се движи од 100 до 120 дневно. Раната смртност од 30 дена по мозочен удар е 35%, околу 50% од пациентите умираат во рок од една година.

Мозочниот удар во моментов е една од главните причини за инвалидитет кај населението. Помалку од 20% од пациентите кои преживуваат по церебрален мозочен удар можат да се вратат на претходната работа. Меѓу сите видови на мозочен удар, доминираат исхемични лезии на мозокот. Исхемичните мозочни удари сочинуваат 70-85% од случаите, церебралните хеморагии - 20-25. Мозочниот удар е вториот најчест убиец по миокарден инфаркт.

Фактори на ризик за развој на мозочен удар се:генетска предиспозиција за васкуларни заболувања на мозокот, нарушувања на липидниот метаболизам, хипертензија, дебелина, недостаток на физичка активност, пушење, возраст на пациентот, повторен стрес и продолжен невропсихички пренапор.

Мозочните удари може да се класифицираат според природата на курсот. Најмалку опасен мозочен удар е минлив исхемичен мозочен удар, или мал мозочен удар, кој е предизвикан од краткотрајно нарушување на церебралната циркулација. Прогресивниот мозочен удар првично предизвикува многу мали промени во нервниот систем, а се влошува по 1-2 дена. Со екстензивен мозочен удар, нервниот систем доживува силен „удар“ од самиот почеток. Колку побрзо пациентот оди на лекар и започне со лекување, толку е подобра прогнозата.

Кинеската медицина ги смета болестите на кардиоваскуларниот систем како нарушување на протокот на енергија (премногу или премалку) во срцевиот меридијан, меридијанот на циркулацијата на крвта и поврзаниот меридијан на тенкото црево, ендокриниот меридијан, меридијанот на црниот дроб, меридијанот на слезината/панкреасот, бубрезите меридијан и меридијан на белите дробови.

Меридијанот на срцето припаѓа на системот на рачни Јин меридијани, спарени. Насоката на енергијата во меридијанот е центрифугална. Времето на максимална активност на меридијанот на срцето е од 11 до 13 часот (во ова време се препорачува физичка работа), времето на минимална активност е од 23 до 13 часот.

Според каноните на античката ориентална медицина, меридијанот на срцето - функционален систем кој главно влијае на функционалната состојба на циркулацијата на крвта и срцето.Покрај тоа, древните канони наведуваат дека менталната активност, свеста и емоциите се под контрола на срцето. Човекот останува весел и весел се додека неговото срце е здраво. Влошувањето на работата на срцето доведува до слаба активност, раздразливост, летаргија, неодлучност итн. Во овој поглед, точките на меридијанот на срцето се од примарна важност во лекувањето на разни видови емоционални стресни нарушувања, неврози, депресија и некои други функционални болести. Акупресурата во овие случаи дава „подобрување на душевната состојба на човекот и смирување на срцето“. Ориенталните лекари веруваат дека „јазикот е огледало на срцето, а лицето е одраз на неговата состојба“. Срцето влијае и на состојбата на очите и ушите. Пријатниот „оган беснее во срцето“ го прави човекот остар вид, а „намалувањето на енергијата на срцето“ е придружено со оштетување на слухот.

Циркулацијата на крвта во артериите и вените е резултат на интеракцијата на YANG и YIN енергиите. Пулсирањата на срцето кои се чувствуваат во артериите се должат на самиот циркулаторен систем. Сите животни процеси се одвиваат како ритмичка алтернација на напнатост и релаксација (релаксации). Крвта се движи од белите дробови, каде што се збогатува со кислород, добива светло црвена боја и се полни со Јанг енергија, до тенкото црево, каде што испушта кислород и е заситен со ЈИН енергија.

Движењето на протокот на крв е контролирано од силите на ЈАНГ и ЈИН, кои се поврзани со два спротивни органи - белите дробови и тенкото црево, кои се два пола на енергија. Срцето не чука без проток на крв. И оксигенираната и осиромашената крв се движат низ срцето, предизвикувајќи негово контракција, а потоа опуштање.

Промената на срцевиот ритам ја чувствува целото тело, се манифестира во сите органски процеси, контролирајќи ги и прилагодувајќи ги нивните ритми. Оттука следуваат одредбите на античката медицина - меридијанот на срцето ги контролира артериите помеѓу белите дробови и тенкото црево и „белите дробови го контролираат срцето“.

Меридијанот на циркулацијата на крвта (перикардот) и сексуалната функција ја контролира главната циркулација на „животната сила“ (енергијата Чи), која обезбедува поврзување и заедничка работа на внатрешните органи. Ја врши и функцијата на заштита од пенетрација на патогени микроби. И самиот меридијан и неговите внатрешни органи се тесно поврзани со срцето. И меридијанот и срцето ги имаат истите надворешни знаци на претстојната опасност, тие користат слични механизми за да обезбедат оптимално функционирање и започнуваат во истиот дел од градниот кош. Вршејќи општа контрола врз регулирањето на циркулацијата на енергијата Чи во целиот васкуларен систем, меридијанот обезбедува енергија и на половите органи за нивно задоволително функционирање.

Времето на максимална активност на перикардијалниот меридијан е од 19:00 до 21:00. До тоа време, кинеските лекари препорачуваат да се заврши физичката активност и да се премине на ментални активности.

срце со позиции на кинеската медицинаа теоријата на петте елементи како основа на се што постои (вклучувајќи го и човечкото тело) се однесува на елементот Огнот. Емоцијата на срцето е радост, бојата е црвена.

Срцето ги контролира активностите на сите органи и затоа во кинеската медицина се нарекува „службеникот кој ги води владетелите“. Ако се наруши Духот на срцето, тогаш човекот станува немирен, страда од несоница или тешки соништа, развива заборавеност, невнимание - до нарушување на свеста.

Патологиите во кој било орган може да доведат до срцеви заболувања. Најчест синдром на нарушувања во кардиоваскуларниот систем е „топлина во црниот дроб и стагнација на крв во црниот дроб“. Оваа топлина се зголемува, а тоа, пак, доведува до зголемување на крвниот притисок, до тахикардија.

Пациентите со „топлина на црниот дроб и конгестија на крвта на црниот дроб“ имаат воспалени црвени очи и црвен тен.

Друг чест синдром кај срцевите заболувања е поврзан со бубрезите. Хипертензијата предизвикана од патологија на бубрезите е позната и во европската медицина. Во источната традиција, овој синдром се нарекува „бубрежна чи празнина“.

Можете да го наречете Чи енергијата на животот, која циркулира низ каналите на телото. Синдромите на полнота и празнина на Чи укажуваат на нарушување на хармонијата на човечкиот живот и, според тоа, на болест.

Синдромот на „Празноста на Чи енергијата на бубрезите“ има второ фигуративно име - „водата на бубрезите не го поплавува огнот на срцето“. На бубрезите, кои во системот на кинеската медицина се сметаат за „прва мајка на телото“, им недостасува енергија, а хармонијата на животот е нарушена. Резултатот е тахикардија, нарушување на срцевиот ритам, зголемен крвен притисок.

Друг чест синдром на срцеви заболувања е поврзан со патологија на слезината. Со неправилна исхрана, зависност од масна, слатка, сурова и ладна храна, склоност кон алкохол, се оштетуваат слезината и желудникот, се акумулира влага. „Слузот произведен од слезината ги затнува срцето и мозокот“

Покрај другите кардиолошки манифестации на синдромот, во овој случај, „прозорецот на мозокот се затвора“, свеста на лицето е збунета, во тешки случаи, до делириум.

Синдромот на „празна крв“ е блиску до европската дијагноза „анемија од дефицит на железо“.

Така, болестите на кардиоваскуларниот систем може да се третираат на комплексен начин, користејќи ги методите на ориенталната медицина и дијагностичките методи на Voll електропунктура врз основа на нив и Тестот за вегетативна резонанца. Овој пристап се спроведува во „Центарот за енергетско-информативна медицина“.

Дијагностиката ви овозможува да ги идентификувате причините за кардиоваскуларни заболувања кај одредена личност, да изберете индивидуална програма за закрепнување:

1. балансирана исхрана за третман на дебелина и хиперхолестеролемија, режим на пиење;

2. биорезонантна терапија, акупунктура, хирудотерапија за третман на „органи предизвикувачи“;

3.елиминација на емоционална нерамнотежа и зголемена отпорност на стрес со помош на психотерапија, индукциски програми;

4. Решавање на проблемот на хиподинамија со соодветни физички вежби (терапија за вежбање, флексија на телото, кислород, јога, чи-гонг, таи чи).

Мора да се запомни дека превенцијата од болести на кардиоваскуларниот систем и нивните компликации лежи првенствено во здрав начин на живот и навремен пристап до лекар!

Циркулаторниот систем е еден од интегрираните системи на телото. Нормално, оптимално ги обезбедува потребите на органите и ткивата во снабдувањето со крв. При што нивото на системска циркулација се определува со:

• активност на срцето;
• васкуларен тон;
• состојбата на крвта - големината на нејзината вкупна и циркулирачка маса, како и реолошките својства.

Прекршувањата на функцијата на срцето, васкуларниот тон или промените во крвниот систем може да доведат до циркулаторна инсуфициенција - состојба во која циркулаторниот систем не ги задоволува потребите на ткивата и органите при испораката на кислород и метаболички супстрати до нив со крв , како и транспортот на јаглерод диоксид и метаболити од ткивата.

Главните причини за циркулаторна инсуфициенција:

• патологија на срцето;
• повреда на тонот на ѕидовите на крвните садови;
• промени во масата на циркулирачката крв и / или нејзините реолошки својства.

Според сериозноста на развојот и природата на текот, се разликува акутна и хронична циркулаторна инсуфициенција.

Акутна циркулаторна инсуфициенција се развива со часови или денови. Најчестите причини за тоа може да бидат:

• акутен миокарден инфаркт;
• некои видови на аритмии;
• акутна загуба на крв.

Хронична циркулаторна инсуфициенција се развива во текот на неколку месеци или години и нејзините причини се:

• хронични инфламаторни заболувања на срцето;
• кардиосклероза;
• срцеви мани;
• хипер- и хипотензивни состојби;
• анемија.

Според сериозноста на знаците на циркулаторна инсуфициенција, се разликуваат 3 фази. Во фаза I, знаците на циркулаторна инсуфициенција (отежнато дишење, палпитации, венска конгестија) се отсутни во мирување и се откриваат само при физички напор. Во стадиум II, овие и други знаци на циркулаторна инсуфициенција се наоѓаат и во мирување и особено при физички напор. Во стадиум III, постојат значителни нарушувања на срцевата активност и хемодинамиката во мирување, како и развој на изразени дистрофични и структурни промени во органите и ткивата.

ПАТОЛОГИЈА НА СРЦЕТО

Главниот дел од различните патолошки процеси кои влијаат на срцето се три групи типични форми на патологија: коронарна инсуфициенција, аритмии и срцева слабост .

1. коронарна инсуфициенција се карактеризира со вишок на миокардна побарувачка за кислород и метаболички супстрати над нивниот доток низ коронарните артерии.

Видови на коронарна инсуфициенција:

• реверзибилни (минливи) нарушувања на коронарниот проток на крв; тие вклучуваат ангина, која се карактеризира со силна компресивна болка во градната коска, како резултат на миокардна исхемија;
• неповратен прекин на протокот на крв или долгорочно значително намалување на протокот на крв низ коронарните артерии, што обично завршува со миокарден инфаркт.

Механизми на оштетување на срцето при коронарна инсуфициенција.

Недостаток на кислород и метаболички супстрати во миокардот при коронарна инсуфициенција (ангина пекторис, миокарден инфаркт) предизвикува развој на голем број вообичаени, типични механизми на оштетување на миокардот:

• нарушување на процесите на снабдување со енергија на кардиомиоцитите;
• оштетување на нивните мембрани и ензими;
• нерамнотежа на јони и течност;
• нарушување на механизмите на регулирање на срцевата активност.

Промената на главните функции на срцето при коронарна инсуфициенција се состои првенствено во нарушување на неговата контрактилна активност, чиј индикатор е намалување на мозочниот удар и срцевиот минутен волумен.

2. Аритмии - патолошка состојба предизвикана од нарушување на срцевиот ритам. Тие се карактеризираат со промена на фреквенцијата и периодичноста на генерирањето на импулси на побудување или низата на побудување на преткоморите и коморите. Аритмиите се компликација на многу болести на кардиоваскуларниот систем и главната причина за ненадејна смрт кај срцевата патологија.

Видови на аритмии, нивната етиологија и патогенеза. Аритмиите се резултат на повреда на една, две или три основни својства на срцевиот мускул: автоматизам, спроводливост и ексцитабилност.

Аритмии како резултат на нарушување на автоматизмот, т.е., способноста на срцевото ткиво да генерира акционен потенцијал („импулс на побудување“). Овие аритмии се манифестираат со промена на зачестеноста и регуларноста на генерирањето импулси од срцето, тие можат да се манифестираат како тахикардијаи брадикардија.

Аритмии како резултат на повреда на способноста на срцевите клетки да спроведат импулс на возбуда.

Постојат следниве видови на нарушувања на спроводливоста:

• забавување или блокада на спроводливоста;
• забрзување на имплементацијата.

Аритмии како резултат на нарушувања во ексцитабилноста на срцевото ткиво.

Ексцитабилност- способноста на клетките да го согледаат дејството на иритант и да одговорат на него со реакција на возбуда.

Овие аритмии вклучуваат екстрасистоли. пароксизмална тахикардија и фибрилација (треперење) на преткоморите или коморите.

Екстрасистола- извонреден, предвремен импулс, што предизвикува контракција на целото срце или неговите оддели. Во овој случај, правилната низа на отчукувања на срцето е нарушена.

Пароксизмална тахикардија- пароксизмално, ненадејно зголемување на фреквенцијата на импулси со правилен ритам. Во овој случај, фреквенцијата на ектопични импулси е од 160 до 220 во минута.

Фибрилација (треперење) на преткоморите или коморите е неправилна, непредвидлива електрична активност на преткоморите и коморите, придружена со прекин на ефективната пумпна функција на срцето.

3. Срцева слабост - синдром кој се развива кај многу болести кои зафаќаат различни органи и ткива. Во исто време, срцето не ја обезбедува нивната потреба за снабдување со крв соодветно на нивната функција.

Етиологија срцевата слабост е главно поврзана со две групи на причини: директна повреда на срцето- траума, воспаление на мембраните на срцето, продолжена исхемија, миокарден инфаркт, токсично оштетување на срцевиот мускул итн., или функционално преоптоварување на срцетокако резултат:

• зголемување на волуменот на крв што тече во срцето и зголемен притисок во неговите комори со хиперволемија, полицитемија, срцеви мани;
• добиениот отпор на исфрлање на крвта од коморите во аортата и пулмоналната артерија, што се јавува со артериска хипертензија од кое било потекло и некои срцеви мани.

Видови на срцева слабост (шема 3).

Според претежно погодениот дел од срцето:

• лево вентрикуларно, која се развива како резултат на оштетување или преоптоварување на миокардот на левата комора;
• десно вентрикуларно, што обично е резултат на преоптоварување на миокардот на десната комора, на пример, кај хронични опструктивни белодробни заболувања - бронхиектазии, бронхијална астма, пулмонален емфизем, пневмосклероза итн.

Брзина на развој:

• Акутна (минути, часови). Тоа е резултат на повреда на срцето, акутен миокарден инфаркт, белодробна емболија, хипертензивна криза, акутен токсичен миокардитис итн.
• Хронична (месеци, години). Тоа е последица на хронична артериска хипертензија, хронична респираторна инсуфициенција, продолжена анемија, хронични срцеви заболувања.

Повреда на функцијата на срцето и централна хемодинамика. Намалувањето на силата и брзината на контракција, како и релаксација на миокардот при срцева слабост, се манифестира со промена на индикаторите за функцијата на срцето, централна и периферна хемодинамика.

Главните вклучуваат:

• намалување на мозочниот удар и минутен излез на срцето, што се развива како резултат на депресија на контрактилната функција на миокардот;
• зголемување на резидуалниот систолен волумен на крв во шуплините на коморите на срцето, што е последица на нецелосна систола;

БОЛЕСТИ НА КАРДИОВАСКУЛАРНИОТ СИСТЕМ.
Шема 3

• зголемен крајниот дијастолен притисок во коморите на срцето. Тоа е предизвикано од зголемување на количината на крв што се акумулира во нивните шуплини, нарушување на миокардна релаксација, истегнување на срцевите шуплини поради зголемување на конечниот дијастолен волумен на крв во нив:
• зголемување на крвниот притисок во тие венски садови и срцеви шуплини, од каде крвта навлегува во погодените делови на срцето. Значи, со лево вентрикуларна срцева слабост, притисокот во левата преткомора, пулмоналната циркулација и десната комора се зголемува. Со десната вентрикуларна срцева слабост, притисокот се зголемува во десната преткомора и во вените на системската циркулација:
• намалување на стапката на систолна контракција и дијастолна релаксација на миокардот. Се манифестира главно со зголемување на времетраењето на периодот на изометриска напнатост и систола на срцето како целина.

БОЛЕСТИ НА КАРДИОВАСКУЛАРНИОТ СИСТЕМ

Групата на болести на кардиоваскуларниот систем се состои од такви чести болести како што се атеросклероза, хипертензија, коронарна срцева болест, инфламаторни заболувања на срцето и неговите дефекти, исто така. како и васкуларни заболувања. Во исто време, атеросклероза, хипертензија и коронарна срцева болест (КСБ) се карактеризираат во светот со највисок морбидитет и морталитет, иако тоа се релативно „млади“ болести и своето значење го стекнале дури на почетокот на 20 век. Давидовски ги нарече „болест на цивилизацијата“, предизвикани од неможноста на човекот да се прилагоди на брзо напредувачката урбанизација и придружните промени во начинот на живот на луѓето, постојани стресни влијанија, нарушувања на животната средина и други карактеристики на „цивилизираното општество“. .

Има многу заедничко во етиологијата и патогенезата на атеросклероза и хипертензија. Сепак, IBS која: сега се смета како независна болест, во суштина е срцева форма на атеросклероза и хипертензија. Сепак, поради фактот што главната смртност е поврзана токму со миокарден инфаркт, што е суштината на ИСБ. по одлука на СЗО се стекна со статус на независна нозолошка единица.

АТЕРОСКЛЕРОЗА

Атеросклероза- хронична болест на големи и средни артерии (еластичен и мускулно-еластичен тип), поврзана со нарушување на метаболизмот главно на масти и протеини.

Оваа болест е исклучително честа појава низ целиот свет, бидејќи знаците на атеросклероза се наоѓаат кај сите луѓе над 30-35 години, иако тие се изразени во различен степен. Атеросклерозата се карактеризира со фокални наслаги во ѕидовите на големите артерии на липиди и протеини, околу кои расте сврзното ткиво, што резултира со формирање на атеросклеротична плоча.

Етиологија на атеросклероза не е целосно откриено, иако општо е признаено дека ова е полиетиолошка болест предизвикана од комбинација на промени во метаболизмот на мастите и протеините и оштетување на ендотелот на интимата на артериите. Причините за метаболички нарушувања, како и факторите кои го оштетуваат ендотелот, може да бидат различни, но обемните епидемиолошки студии на атеросклероза овозможија да се идентификуваат најзначајните влијанија, кои се т.н. фактори на ризик .

Тие вклучуваат:

• возраст,бидејќи зголемувањето на зачестеноста и сериозноста на атеросклероза со возраста е несомнено;
• подот- кај мажите болеста се развива порано отколку кај жените и е потешка, почесто се јавуваат компликации;
• наследноста- докажано е постоење на генетски детерминирани облици на болеста;
• хиперлипидемија(хиперхолестеролемија)- водечки фактор на ризик поради доминација на липопротеините со мала густина во крвта над липопротеините со висока густина, што е првенствено поврзано со навиките во исхраната;
• артериска хипертензија , што доведува до зголемување на пропустливоста на васкуларните ѕидови, вклучително и за липопротеини, како и оштетување на ендотелот на интимата;
• стресни ситуации - најважниот фактор на ризик, бидејќи тие доведуваат до психо-емоционално преоптоварување, што е причина за нарушување на невроендокрината регулација на метаболизмот на мастите и протеините и вазомоторните нарушувања;
• пушењето- атеросклерозата кај пушачите се развива 2 пати поинтензивно и се јавува 2 пати почесто отколку кај непушачите;
• хормонски фактори,бидејќи повеќето хормони влијаат на нарушувањата на метаболизмот на мастите и протеините, што е особено видливо кај дијабетес мелитус и хипотироидизам. Оралните контрацептиви се блиску до овие фактори на ризик, под услов да се користат повеќе од 5 години;
• дебелина и хипотермијапридонесуваат за нарушување на метаболизмот на маснотии и протеини и акумулација на липопротеини со мала густина во крвта.

Пато- и морфогенезаатеросклерозата се состои од неколку фази (сл. 47).

Долипидна фаза се карактеризира со појава во интимата на артериите на масно-протеински комплекси во такви количини што сè уште не можат да се видат со голо око и во исто време нема атеросклеротични наслаги.

Фаза на липоидоза одразува акумулација на масно-протеински комплекси во интимата на садовите, кои стануваат видливи во форма на масни дамки и жолти ленти. Под микроскоп, се одредуваат масно-протеински маси без структура, околу кои се наоѓаат макрофагите, фибробластите и лимфоцитите.



Ориз. 47. Атеросклероза на аортата, а - масни дамки и ленти (боење со Судан III); б - фиброзни плаки со улцерација; в - влакнести плаки; г - улцерирани фиброзни плаки и калцификација; e - влакнести плаки, улцерации, калцификација, згрутчување на крвта.

Фаза на липосклероза се развива како резултат на растот на сврзното ткиво околу масно-протеинските маси и се формира влакнести плаки,која почнува да се издигнува над површината на интимата. Над плочата, интимата е склерозирана - се формира покривка од плакета,која може да се хијалинизира. Фиброзните плаки се главната форма на атеросклеротична васкуларна болест. Тие се наоѓаат на места со најголемо хемодинамско влијание на ѕидот на артеријата - во областа на разгранување и свиткување на садовите.

Фаза на комплицирани лезии вклучува три процеси: атероматоза, улцерација и калцификација.

Атероматозата се карактеризира со распаѓање на масно-протеинските маси во центарот на плочата со формирање на аморфен кашест детритус кој содржи остатоци од колаген и еластични влакна на ѕидот на крвниот сад, кристали на холестерол, сапонифицирани масти и коагулирани протеини. Средната обвивка на садот под плочата често атрофира.

На улцерацијата често му претходи хеморагија во плочата. Во овој случај, капакот на плочата е скинат и атероматозните маси паѓаат во луменот на садот. Плочата е атероматозна чир, која е покриена со тромботични маси.

Калцинозата ја комплетира морфогенезата на атеросклеротичните

наслаги и се карактеризира со таложење на соли на калциум во него. Постои калцификација, или скаменување, на плочата, која добива камена густина.

Текот на атеросклероза брановидна. При притискање на болеста, интималната липоидоза се зголемува, кога болеста се смирува околу плаките, се зголемува пролиферацијата на сврзното ткиво и таложењето на соли на калциум во нив.

Клинички и морфолошки форми на атеросклероза. Манифестациите на атеросклероза зависат од тоа кои артерии се големи зафатени. За клиничката пракса, од најголемо значење се атеросклеротичните лезии на аортата, коронарните артерии на срцето, артериите на мозокот и артериите на екстремитетите, главно ниските.

Атеросклероза на аортата- најчеста локализација на атеросклеротични промени, кои се најизразени овде.

Плаките обично се формираат во регионот каде што помалите садови потекнуваат од аортата. Повеќе се зафатени лакот и абдоминалната аорта, каде што се наоѓаат големи и мали плаки. Кога плаките ќе стигнат до фазите на улцерација и атерокалциноза, се јавуваат нарушувања на протокот на крв на нивните локации и се формираат париетални тромби. Излегувајќи, тие се претвораат во тромбоемболи, ги затнуваат артериите на слезината, бубрезите и другите органи, предизвикувајќи срцев удар. Улцерација на атеросклеротична плоча и, како резултат на тоа, уништување на еластичните влакна на ѕидот на аортата може да придонесе за формирање аневризми - вреќичка испакнување на ѕидот на крвниот сад исполнет со крв и тромботични маси. Руптурата на аневризмата доведува до брза голема загуба на крв и ненадејна смрт.

Атеросклероза на артериите на мозокот, или церебрална форма, е карактеристична за постари и стари пациенти. Со значителна стеноза на луменот на артериите со атеросклеротични плаки, мозокот постојано доживува кислородно гладување; и постепено атрофира. Овие пациенти развиваат атеросклеротична деменција. Ако луменот на една од церебралните артерии е целосно затворен со тромб, исхемичен церебрален инфаркт во форма на фокуси на неговото сиво омекнување. Погодени од атеросклероза, церебралните артерии стануваат кревки и може да пукнат. Се јавува хеморагија хеморагичен мозочен удар, при што умира соодветниот дел од мозочното ткиво. Текот на хеморагичниот мозочен удар зависи од неговата локација и масивност. Ако се појави хеморагија во регионот на дното на IV комора или крвта што тече се пробие во страничните комори на мозокот, тогаш настанува брза смрт. Со исхемичен инфаркт, како и со мали хеморагични удари кои не го доведоа пациентот до смрт, мртвото мозочно ткиво постепено се разрешува и на негово место се формира празнина што содржи течност - циста на мозокот. Исхемичен инфаркт и хеморагичен мозочен удар се придружени со невролошки нарушувања. Преживеаните пациенти развиваат парализа, често е засегнат говорот и се појавуваат други нарушувања. Кога ко-

Со соодветен третман, со текот на времето, можно е да се вратат некои од изгубените функции на централниот нервен систем.

Атеросклерозата на садовите на долните екстремитети е исто така почеста кај постарите лица. Со значително стеснување на луменот на артериите на нозете или стапалата со атеросклеротични наслаги, ткивата на долните екстремитети се подложени на исхемија. Со зголемување на оптоварувањето на мускулите на екстремитетите, на пример, при одење, во нив се појавува болка, а пациентите се принудени да престанат. Овој симптом се нарекува интермитентна клаудикација . Покрај тоа, се забележува ладење и атрофија на ткивата на екстремитетите. Ако луменот на стенотичните артерии е целосно затворен со плакета, тромб или емболија, кај пациентите се развива атеросклеротична гангрена.

Во клиничката слика на атеросклероза, најјасно може да се појави лезијата на бубрежните и цревните артерии, но овие форми на болеста се поретки.

ХИПЕРТОНИЧНА БОЛЕСТ

Хипертонично заболување- хронична болест која се карактеризира со продолжено и постојано зголемување на крвниот притисок (БП) - систолен над 140 mm Hg. чл. и дијастолен - над 90 mm Hg. чл.

Мажите се разболуваат малку почесто од жените. Болеста обично започнува на 35-45-годишна возраст и напредува до 55-58-годишна возраст, по што крвниот притисок често се стабилизира на покачени вредности. Понекогаш кај младите луѓе се развива постојано и брзо растечко зголемување на крвниот притисок.

Етиологија.

Хипертензијата се заснова на комбинација од 3 фактори:

• хроничен психо-емоционален пренапон;
• наследен дефект во клеточните мембрани, што доведува до нарушување на размената на јони на Ca 2+ и Na 2+;
• генетски детерминиран дефект во бубрежниот волуметриски механизам за регулација на крвниот притисок.

Фактори на ризик:

• генетските фактори не се сомневаат, бидејќи хипертензијата често се јавува во семејства;
• повторлив емоционален стрес;
• диета со висок внес на сол;
• хормонални фактори - зголемени пресорни ефекти на хипоталамо-хипофизниот систем, прекумерно ослободување на катехоламини и активирање на системот ренин-ангиотензин;
• бубрежен фактор;
• дебелина;
• пушење;
• хиподинамија, седентарен начин на живот.

Пато- и морфогенеза.

Хипертензијата се карактеризира со етапен развој.

Транзиторната или претклиничка фаза се карактеризира со периодични покачувања на крвниот притисок. Тие се предизвикани од спазам на артериоли, при што ѕидот на самиот сад доживува кислородно гладување, предизвикувајќи дистрофични промени во него. Како резултат на тоа, се зголемува пропустливоста на ѕидовите на артериолите. Тие се импрегнирани со крвна плазма (плазморагија), која ги надминува границите на садовите, предизвикувајќи периваскуларен едем.

По нормализирање на нивото на крвниот притисок и обновување на микроциркулацијата, крвната плазма од ѕидовите на артериолите и периваскуларните простори се отстранува во лимфниот систем, а крвните протеини кои влегле во ѕидовите на крвните садови, заедно со плазмата, таложат. Поради постојаното зголемување на оптоварувањето на срцето, се развива умерена компензаторна хипертрофија на левата комора. Доколку состојбите што предизвикуваат психо-емоционално пренапрегање се елиминираат во минлива фаза и се спроведе соодветен третман, почетната хипертензија може да се излечи, бидејќи сè уште нема неповратни морфолошки промени во оваа фаза.

Васкуларната фаза клинички се карактеризира со постојано зголемување на крвниот притисок. Ова се должи на длабоката дисрегулација на васкуларниот систем и неговите морфолошки промени. Преминот на минливо зголемување на крвниот притисок во стабилен е поврзан со дејството на неколку невроендокрини механизми, меѓу кои најважни се рефлексните, бубрежните, васкуларните, мембранските и ендокрините. Честото повторено зголемување на крвниот притисок доведува до намалување на чувствителноста на барорецепторите на аортниот лак, кои вообичаено обезбедуваат слабеење на активноста на симпатичко-надбубрежниот систем и намалување на крвниот притисок. Зајакнувањето на влијанието на овој регулаторен систем и спазмот на артериолите на бубрезите го стимулираат производството на ензимот ренин. Последново доведува до формирање на ангиотензин во крвната плазма, што го стабилизира крвниот притисок на високо ниво. Покрај тоа, ангиотензин го подобрува формирањето и ослободувањето на минералокортикоиди од кората на надбубрежните жлезди, кои дополнително го зголемуваат крвниот притисок и придонесуваат за негово стабилизирање на високо ниво.

Грчеви на артериоли кои се повторуваат со зголемена фреквенција, зголемена плазморрагија и зголемено количество на преципитирани протеински маси во нивните ѕидови доведуваат до хијалиноза, или партериолосклероза. Ѕидовите на артериолите се згуснуваат, ја губат својата еластичност, нивната дебелина значително се зголемува и, соодветно, луменот на садовите се намалува.

Постојаниот висок крвен притисок значително го зголемува оптоварувањето на срцето, што резултира со негов развој компензаторна хипертрофија (Сл. 48, б). Во исто време, масата на срцето достигнува 600-800 g. Постојаниот висок крвен притисок, исто така, го зголемува оптоварувањето на големите артерии, како резултат на што мускулните клетки атрофираат и еластичните влакна на нивните ѕидови ја губат својата еластичност. Во комбинација со промени во биохемискиот состав на крвта, акумулација на холестерол и големи молекуларни протеини во него, се создаваат предуслови за развој на атеросклеротични лезии на големите артерии. Покрај тоа, сериозноста на овие промени е многу поголема отколку кај атеросклероза, не придружена со зголемување на крвниот притисок.

Фаза на промени на органите.

Промените во органите се секундарни. Нивната тежина, како и клиничките манифестации, зависат од степенот на оштетување на артериолите и артериите, како и од компликациите поврзани со овие промени. Основата на хроничните промени во органите не е нивната циркулација на крвта, зголемувањето на кислородното гладување и условеното! ги склероза на органот со намалување на функцијата.

За време на хипертензија, тоа е од суштинско значење хипертензивна криза т.е. нагло и продолжено зголемување на крвниот притисок поради спазам на артериоли. Хипертензивната криза има свој морфолошки израз: спазам на артериоли, плазморрагија и фибриноидна некроза на нивните ѕидови, периваскуларни дијапедетични хеморагии. Овие промени, кои се јавуваат во органи како што се мозокот, срцето, бубрезите, честопати ги доведуваат пациентите до смрт. Кризата може да се појави во која било фаза од развојот на хипертензија. Честите кризи го карактеризираат малигниот тек на болеста, кој најчесто се јавува кај младите.

Компликации хипертензијата, манифестирана со спазам, тромбоза на артериоли и артерии или нивно кинење, доведува до срцеви удари или хеморагии во органите, кои обично се причина за смрт.

Клинички и морфолошки форми на хипертензија.

Во зависност од доминацијата на оштетување на телата или другите органи, се разликуваат срцеви, церебрални и бубрежни клинички и морфолошки форми на хипертензија.

облик на срце, како и срцевата форма на атеросклероза, е суштината на коронарната срцева болест и се смета за независна болест.

Мозочна или церебрална форма- една од најчестите форми на хипертензија.

Обично тоа е поврзано со руптура на хијалинизиран сад и развој на масивна церебрална хеморагија (хеморагичен мозочен удар) во форма на хематом (сл. 48, а). Пробивот на крв во коморите на мозокот секогаш завршува со смрт на пациентот. Исхемичните церебрални инфаркти може да се појават и со хипертензија, иако многу поретко отколку со атеросклероза. Нивниот развој е поврзан со тромбоза или спазам на атеросклеротично изменетите средни церебрални артерии или артерии на основата на мозокот.

Бубрежна форма. Во хроничниот тек на хипертензијата, се развива артериолосклеротична нефросклероза, поврзана со хијалиноза на аферентните артериоли. Намалувањето на протокот на крв доведува до атрофија и хијалиноза на соодветните гломерули. Нивната функција ја вршат зачувани гломерули, кои се подложени на хипертрофија.



Ориз. 48. Хипертензија. а - хеморагија во левата хемисфера на мозокот; б - хипертрофија на миокардот на левата комора на срцето; в - примарен збрчкан бубрег (артериолосклеротична нефросклероза).



Ориз. 49. Артериолосклеротична нефросклероза. Хијалинизирани (ГК) и атрофирачки (АК) гломерули.

Затоа, површината на бубрезите добива зрнест изглед: хијалинизирани гломерули и атрофирани, склерозирани, нефроните тонат, а хипертрофираните гломерули излегуваат над површината на бубрезите (сл. 48, c, 49). Постепено, склеротичните процеси почнуваат да преовладуваат и се развиваат примарни збрчкани бубрези. Во исто време, хроничната бубрежна инсуфициенција се зголемува, што завршува уремија.

Симптоматска хипертензија (хипертензија). Хипертензијата се нарекува зголемување на крвниот притисок од секундарна природа - симптом кај разни болести на бубрезите, ендокрините жлезди, крвните садови. Ако е можно да се елиминира основната болест, хипертензијата исто така исчезнува. Значи, по отстранувањето на туморот на надбубрежната жлезда - феохромоцитом. придружена со значителна хипертензија, го нормализира крвниот притисок. Затоа, хипертензијата треба да се разликува од симптоматската хипертензија.

Коронарна срцева болест (КСБ)

Исхемична или коронарна срцева болест е група на болести предизвикани од апсолутна или релативна инсуфициенција на коронарната циркулација, која се манифестира со неусогласеност помеѓу побарувачката на миокарден кислород и неговото доставување до срцевиот мускул. Во 95% од случаите, коронарната артериска болест е предизвикана од атеросклероза на коронарните артерии. ИСБ е главната причина за смрт кај населението. Скриена (претклиничка) КАБ се наоѓа кај 4-6% од луѓето над 35 години. Годишно во светот се регистрираат повеќе од 5 милиони пациенти. И Б Ц и повеќе од 500 илјади од нив умираат. Мажите се разболуваат порано од жените, но по 70 години, мажите и жените страдаат од коронарна артериска болест подеднакво често.

Форми на исхемична срцева болест. Постојат 4 форми на болеста:

• ненадејна коронарна смрт доаѓа поради срцев удар кај лице кое не се пожалило на срцето 6 часа претходно;
• ангина пекторис - форма на коронарна артериска болест, која се карактеризира со напади на ретростернална болка со промени во ЕКГ, но без појава на карактеристични ензими во крвта;
• миокарден инфаркт - акутна фокална исхемична (циркулаторна) некроза на срцевиот мускул, која се развива како резултат на ненадејно нарушување на коронарната циркулација;
• кардиосклероза - хронична исхемична срцева болест (ХИХД)- исходот од ангина пекторис или миокарден инфаркт; врз основа на кардиосклероза, може да се формира хронична аневризма на срцето.

Текот на исхемична болест може да биде акутна или хронична. Затоа, распределете акутна исхемична срцева болест(ангина пекторис, ненадејна коронарна смрт, миокарден инфаркт) и хронична исхемична срцева болест(кардиосклероза во сите нејзини манифестации).

Фактори на ризикисто како и кај атеросклероза и хипертензија.

Етиологија на ИСБфундаментално иста како и етиологијата на атеросклероза и хипертензија. Повеќе од 90% од пациентите со ИСБ страдаат од стенозирачка атеросклероза на коронарните артерии со степен на стеснување на барем еден од нив до 75% или повеќе. Во исто време, не може да се обезбеди проток на крв соодветен дури и на мало физичко оптоварување.

Патогенеза на различни форми на ИСБ

Развојот на различни видови на акутна коронарна артериска болест е поврзан со акутно нарушување на коронарната циркулација, што доведува до исхемично оштетување на срцевиот мускул.

Степенот на овие оштетувања зависи од времетраењето на исхемијата.

1. Ангина пекторис се карактеризира со реверзибилна миокардна исхемија поврзана со стенозирачка коронарна склероза и е клиничка форма на сите видови на коронарна артериска болест. Се карактеризира со напади на болка при стискање и чувство на печење во левата половина на градниот кош со зрачење на левата рака, пределот на рамото, вратот и долната вилица. Нападите се јавуваат при физички напор, емоционален стрес и слично и се прекинуваат со земање вазодилататори. Ако смртта настапи за време на напад на ангина која трае 3-5 или дури 30 минути, морфолошките промени во миокардот може да се откријат само со помош на специјални техники, бидејќи срцето не е макроскопски променето.
2. Ненадејната коронарна смрт е поврзана со фактот дека за време на акутна исхемија во миокардот, веќе 5-10 минути по нападот, архипогени супстанции- Супстанции кои предизвикуваат електрична нестабилност на срцето и создаваат предуслови за фибрилација на неговите комори. На обдукцијата на починатиот поради миокардна фибрилација, срцето е млитаво, со зголемена празнина на левата комора. Микроскопски изразена фрагментација на мускулните влакна.
3. Миокарден инфаркт.

Етиологија Акутниот миокарден инфаркт е поврзан со ненадеен прекин на коронарниот проток на крв, или поради опструкција на коронарната артерија од тромб или емболија, или како резултат на продолжен спазам на атеросклеротично изменета коронарна артерија.

Патогенеза миокарден инфаркт е во голема мера определен од фактот. дека преостанатите лумени на трите коронарни артерии вкупно изнесуваат само 34% од просечната норма, додека „критичната сума“ на овие лумени треба да биде најмалку 35%, бидејќи и во овој случај вкупниот проток на крв во коронарните артерии паѓа на минимално прифатливо ниво.

Во динамиката на миокарден инфаркт, се разликуваат 3 фази, од кои секоја се карактеризира со своите морфолошки карактеристики.

исхемична фаза, или фаза на исхемична дистрофија, се развива во првите 18-24 часа по блокадата на коронарната артерија од тромб. Макроскопските промени во миокардот во оваа фаза не се видливи. Микроскопскиот преглед открива дистрофични промени во мускулните влакна во форма на нивна фрагментација, губење на попречната стриација, миокардна строма е едематозна. Нарушувањата на микроциркулацијата се изразуваат во форма на стаза и тиња во капиларите и венулите, има дијапедесмични хеморагии. Во областите на исхемија, ензимите на гликоген и редокс се отсутни. Електронско микроскопско испитување на кардиомиоцитите од областа на миокардна исхемија открива оток и уништување на митохондриите, исчезнување на гликогенските гранули, едем на саркоплазмата и прекумерна контракција на миофиламентите (сл. 50). Овие промени се поврзани со хипоксија, електролитен дисбаланс и прекин на метаболизмот во областите на миокардна исхемија. Во регионите на миокардот кои не се погодени од исхемија, во овој период се развиваат нарушувања на микроциркулацијата и стромален едем.

Смртта во исхемична фаза настанува од кардиоген шок, вентрикуларна фибрилација или срцев удар (асистолија).

Некротична фаза миокарден инфаркт се развива на крајот од првиот ден по нападот на ангина. На аутопсијата, често се забележува фибринозен перикардитис во областа на инфарктот. На пресекот на срцевиот мускул, јасно се гледаат жолтеникави, неправилно обликувани фокуси на миокардна некроза, опкружени со црвена лента од хиперемични садови и хеморагии - исхемичен инфаркт со хеморагична корола (сл. 51). Хистолошки преглед открива фокуси на некроза на мускулното ткиво, ограничени од незасегнатиот миокард. разграничување(граница) линија, претставена со зона на леукоцитна инфилтрација и хиперемични садови (сл. 52).

Надвор од областите на инфаркт во овој период, се развиваат нарушувања на микроциркулацијата, изразени дистрофични промени во кардиомиоцитите, уништување на многу митохондрии истовремено со зголемување на нивниот број и волумен.

Фаза на организација на миокарден инфаркт започнува веднаш по развојот на некрозата. Леукоцитите и макрофагите го чистат полето на воспаление од некротични маси. Фибробластите се појавуваат во зоната на разграничување. производство на колаген. Фокусот на некрозата прво се заменува со гранулационо ткиво, кое созрева во грубо фиброзно сврзно ткиво во рок од околу 4 недели. Миокарден инфаркт е организиран, а на негово место останува лузна (види Сл. 30). Се јавува голема фокусна кардиосклероза. Во овој период, миокардот околу лузната и миокардот на сите други делови на срцето, особено левата комора, подлежат на регенеративна хипертрофија. Ова ви овозможува постепено да ја нормализирате функцијата на срцето.

Така, акутниот миокарден инфаркт трае 4 недели. Ако во овој период пациентот има нов миокарден инфаркт, тогаш тоа се нарекува повторливи . Ако нов миокарден инфаркт се развие 4 недели или повеќе по првиот срцев удар, тогаш тој се нарекува повтори .

Компликацииможе да се појави веќе во некротична фаза. Значи, местото на некроза се подложува на топење - миомалација , што резултира со руптура на ѕидот на миокардот во областа на инфаркт, пополнување на перикардна празнина со крв - срцева тампонада што доведува до ненадејна смрт.



Ориз. 51. Миокарден инфаркт (пресеци на срцето). 1 - исхемичен инфаркт со хеморагична корола на задниот ѕид на левата комора; 2 - опструктивен тромб во опаѓачката гранка на левата коронарна артерија; 3 - руптура на ѕидот на срцето. На дијаграмите (подолу): а - зоната на инфаркт е засенчена (стрелката ја покажува празнината); б - нивоата на парчиња се засенчени.



Ориз. 52. Миокарден инфаркт. Областа на некроза на мускулното ткиво е опкружена со демаркациона линија (DL). составена од леукоцити.

Миомалацијата може да доведе до испакнување на вентрикуларниот ѕид и формирање на акутна аневризма на срцето. Ако пукне аневризма, се јавува и срцева тампонада. Ако акутната аневризма не пукне, во нејзината празнина се формираат згрутчување на крвта, што може да стане извор на тромбоемболизам на садовите на мозокот, слезината, бубрезите и самите коронарни артерии. Постепено, во акутна аневризма на срцето, тромбите се заменуваат со сврзно ткиво, меѓутоа, тромботичните маси остануваат или повторно се формираат во резултантната аневризма празнина. Аневризмата станува хронична. Изворот на тромбоемболизам може да биде тромботични прекривки на ендокардиумот во областа на инфарктот. Смртта во некротична фаза може да настане и од вентрикуларна фибрилација.



Ориз. 53. Хронична исхемична срцева болест. а - пост-инфарктна голема-фокална кардиосклероза (прикажано со стрелка); б - дисеминирана фокална кардиосклероза (лузните се прикажани со стрелки).

Резултати. Акутниот миокарден инфаркт може да резултира со акутна срцева слабост, често со развој на пулмонален едем и отекување на супстанцијата на мозокот. Исходот е исто така макрофокална кардиосклероза и хронична исхемична срцева болест.

4. Хронична исхемична срцева болест

Морфолошки изразхроничната исхемична срцева болест се:

• изразена атеросклеротична малофокална кардиосклероза;
• постинфарктна макрофокална кардиосклероза;
• хронична аневризма на срцето во комбинација со атеросклероза на коронарните артерии (сл. 53). Тоа се случува кога, по екстензивен миокарден инфаркт, добиеното ткиво на лузна почнува да отекува под крвен притисок, станува потенко и се формира сакуларна испакнатост. Поради вителот на крвта во аневризмата, се појавуваат згрутчување на крвта, што може да стане извор на тромбоемболизам. Хроничната аневризма на срцето во повеќето случаи е причина за зголемена хронична срцева слабост.

Сите овие промени се придружени со умерено изразена регенеративна хипертрофија на миокардот.

Клиничкихроничната исхемична срцева болест се манифестира со ангина пекторис и постепен развој на хронична кардиоваскуларна инсуфициенција, која завршува со смрт на пациентот. Во која било фаза на хронична коронарна артериска болест, може да се појави акутен или рекурентен миокарден инфаркт.

Причинивоспаление на срцето се различни инфекции и интоксикации. Воспалителниот процес може да влијае на една од мембраните на срцето или на целиот негов ѕид. воспаление на ендокардиумот ендокардитис , воспаление на миокардот - миокардитис, перикардиум - перикардитис и воспаление на сите мембрани на срцето - панкардитис .

Ендокардитис.

Воспалението на ендокардиумот обично се протега само на одреден дел од него, покривајќи ги или вентилите на срцето, или нивните акорди или ѕидовите на срцевите шуплини. Во ендокардитис, постои комбинација на процеси карактеристични за воспаление - промени, ексудации и пролиферација. Најважно во клиниката е валвуларен ендокардитис . Почесто од другите, бикуспидалната валвула е зафатена, нешто поретко - аортната валвула, ретко се јавува воспаление на вентилите на десната половина на срцето. Промените се или само површинските слоеви на вентилот, или тој е целосно погоден до целосна длабочина. Доста често, промената на вентилот доведува до нејзино улцерирање, па дури и до перфорација. Тромботичните маси обично се формираат во областа на уништување на вентилот ( тромбоендокардитис) во форма на брадавици или полипи. Ексудативните промени се состојат во импрегнација на вентилот со крвна плазма и нејзина инфилтрација со ексудатни клетки. Во овој случај, вентилот отекува и станува подебел. Продуктивната фаза на воспаление завршува со склероза, згуснување, деформација и фузија на вентилските ливчиња, што доведува до срцеви заболувања.

Ендокардитисот остро го комплицира текот на болеста во која се разви, бидејќи функцијата на срцето е сериозно засегната. Покрај тоа, тромботичните прекривки на вентилите може да станат извор на тромбоемболизам.

егзодус валвуларен ендокардитиссе срцеви мани и срцева слабост.

Миокардитис.

Воспалението на срцевиот мускул обично комплицира разни болести, не е независна болест. Во развојот на миокардитис, важна е инфективна лезија на срцевиот мускул од вируси, рикеции и бактерии кои стигнуваат до миокардот со протокот на крв, т.е. по хематоген пат. Миокардитисот се јавува акутно или хронично. Во зависност од доминацијата на една или друга фаза, воспалението на миокардот може да биде алтернативно, ексудативно, продуктивно (пролиферативно).

Акутен ексудативен и продуктивен миокардитис може да предизвика акутна срцева слабост. Во хроничен тек, тие доведуваат до дифузна кардиосклероза, што пак може да доведе до развој на хронична срцева слабост.

Перикардитис.

Воспалението на надворешната обвивка на срцето се јавува како компликација на други болести и се јавува или во форма на ексудативен или хроничен адхезивен перикардитис.

Ексудативен перикардитис во зависност од природата на ексудатот, тој може да биде серозен, фибринозен, гноен, хеморагичен и мешан.

Серозен перикардитис се карактеризира со акумулација на серозен ексудат во перикардијалната празнина, кој често поминува без никакви посебни последици во случај на поволен исход на основната болест.

Фибринозен перикардитис се развива почесто со интоксикација, на пример, со уремија, како и со миокарден инфаркт, ревматизам, туберкулоза и голем број други болести. Фибринозен ексудат се акумулира во перикардијалната празнина и фибринските конволуции во форма на влакна („влакнесто срце“) се појавуваат на површината на неговите листови. Кога се организира фибринозен ексудат, се формираат густи адхезии помеѓу слоевите на перикардот.

Гноен перикардитис најчесто се јавува како компликација на воспалителни процеси во блиските органи - белите дробови, плеврата, медијастинумот, медијастиналните лимфни јазли, од кои воспалението се шири на перикардот.

Хеморагичен перикардитис се развива со метастази на рак во срцето.

Исходот на акутниот ексудативен перикардитис може да биде срцев удар.

Хроничен адхезивен перикардитис се карактеризира со ексудативно-продуктивно воспаление, често се развива со туберкулоза и ревматизам. Со овој тип на перикардитис, ексудатот не се разрешува, туку е подложен на организација. Како резултат на тоа, се формираат адхезии помеѓу листовите на перикардот, тогаш перикардијалната празнина е целосно обрасната, склерозирана. стискање на срцето. Честопати, солите на калциум се таложат во ткивото на лузната и се развива „оклопно срце“.

егзодустаков перикардитис е хронична срцева слабост.

СРЦЕВИ ДЕФЕКТИ

Срцевите дефекти се честа патологија, обично само предмет на хируршки третман. Суштината на срцевите дефекти е да се промени структурата на неговите поединечни делови или големите садови кои се протегаат од срцето. Ова е придружено со нарушена срцева функција и општи нарушувања на циркулацијата. Срцевите дефекти можат да бидат вродени или стекнати.

Вродени прагови на срцето се резултат на прекршување на развојот на ембрионот, поврзани или со генетски промени во ембриогенезата или со болести што ги претрпел фетусот во овој период (сл. 54). Најчести меѓу оваа група на срцеви мани се незатворање на овале форамен, дуктус артериозус, интервентрикуларен септум и тетралогија на Фало.



Ориз. 54. Шема на главните форми на вродени срцеви мани (според Ya. L. Rapoport). А. Нормален однос на срцето и големите крвни садови. Lp - лев атриум; LV - лева комора; Rp - десен атриум; Pzh - десна комора; А - аорта; Ла - пулмонална артерија и нејзините гранки; Lv - пулмонални вени. Б. Незатворање на дуктус артериозус помеѓу пулмоналните артерии и аортата (насоката на протокот на крв од аортата до пулмоналната артерија по дуктус артериозус е означена со стрелки). Б. Вентрикуларен септален дефект. Крвта од левата комора делумно поминува во десната (означена со стрелката). G. Тетралогија на Фало. Дефект на горниот дел од интервентрикуларниот септум веднаш под потеклото на аортата; стеснување на пулмоналното стебло на неговиот излез од срцето; аортата излегува од двете комори во регионот на интервентрикуларниот дефект, примајќи мешана артериско-венска крв (означена со стрелката). Остра хипертрофија на десната комора и општа цијаноза (цијаноза).

Незатворање на овалниот прозорец. Преку оваа дупка во интератријалната преграда, крвта од левата преткомора влегува во десната, потоа во десната комора и во пулмоналната циркулација. Во исто време, десните делови на срцето се прелеваат со крв, а за да се изнесе од десната комора во пулмоналното стебло, неопходно е постојано зголемување на работата на миокардот. Ова доведува до хипертрофија на десната комора, што му овозможува на срцето да се справи со циркулаторните нарушувања во него некое време. Меѓутоа, ако форамен овале не се затвори хируршки, ќе се развие декомпензација на миокардот на десното срце. Ако дефектот во атријалниот септум е многу голем, тогаш венската крв од десната преткомора, заобиколувајќи ја пулмоналната циркулација, може да влезе во левата преткомора и овде да се меша со артериската крв. Како резултат на ова, мешана крв, сиромашна со кислород, циркулира во системската циркулација. Пациентот развива хипоксија и цијаноза.

Незатворање на артерискиот (боталов) канал (Сл. 54, А, Б). Кај фетусот, белите дробови не функционираат и затоа крвта од пулмоналното стебло влегува во аортата директно од пулмоналното стебло преку дуктус артериозус, заобиколувајќи ја пулмоналната циркулација. Нормално, артерискиот канал прераснува 15-20 дена по раѓањето на детето. Ако тоа не се случи, тогаш крвта од аортата, во која висок крвен притисок, влегува во пулмоналното стебло преку дуктус артериозус. Количеството на крв и крвниот притисок во него се зголемуваат, во пулмоналната циркулација се зголемува количината на крв што влегува во левата страна на срцето. Се зголемува оптоварувањето на миокардот и се развива хипертрофија на левата комора и левата преткомора. Постепено, во белите дробови се развиваат склеротични промени, што придонесува за зголемување на притисокот во пулмоналната циркулација. Ова предизвикува десната комора да работи поинтензивно, како резултат на што се развива нејзината хипертрофија. Со далекусежни промени во пулмоналната циркулација во пулмоналното стебло, притисокот може да стане повисок отколку во аортата, и во овој случај, венската крв од пулмоналното стебло делумно поминува низ дуктус артериозус во аортата. Мешаната крв влегува во системската циркулација, пациентот развива хипоксија и цијаноза.

Вентрикуларен септален дефект. Со овој дефект, крвта од левата комора влегува во десната, предизвикувајќи нејзино преоптоварување и хипертрофија (сл. 54, C, D). Понекогаш интервентрикуларниот септум може да биде целосно отсутен (срце со три комори). Таквиот дефект е некомпатибилен со животот, иако некое време новороденчињата со трикоморно срце можат да живеат.

Тетрад ФАЛО - дефект на интервентрикуларниот септум, кој е комбиниран со други аномалии во развојот на срцето: стеснување на пулмоналното стебло, аортен исцедок од левата и десната комора истовремено и со хипертрофија на десната комора. Овој дефект се јавува кај 40-50% од сите срцеви мани кај новороденчињата. Со дефект како што е тетралогијата на Фало, крвта тече од десната страна на срцето налево. Во исто време, помалку крв отколку што е потребно влегува во пулмоналната циркулација, а мешаната крв влегува во системската циркулација. Пациентот развива хипоксија и цијаноза.

Стекнати срцеви мани во огромното мнозинство на случаи, тие се резултат на воспалителни болести на срцето и неговите вентили. Најчеста причина за стекнати срцеви мани е ревматизам, понекогаш тие се поврзани со ендокардитис од различна етиологија.

Патогенеза.

Како резултат на воспалителни промени и склероза на ливчињата, вентилите се деформираат, стануваат густи, ја губат својата еластичност и не можат целосно да ги затворат атриовентрикуларните отвори или отворот на аортата и пулмоналното стебло. Во овој случај, се формира срцев дефект, кој може да има различни опции.

Инсуфициенција на вентилотсе развива со нецелосно затворање на атриовентрикуларниот отвор. Со инсуфициенција на бикуспидалните или трикуспидалните залистоци, крвта за време на систолата тече не само во аортата или пулмоналното стебло, туку и назад во преткоморите. Ако има инсуфициенција на вентилите на аортата или пулмоналната артерија, тогаш за време на дијастолата, крвта делумно тече назад во коморите на срцето.

Стеноза,или стеснување на дупката,помеѓу атриумот и коморите се развива не само со воспаление и склероза на срцевите залистоци, туку и со делумно спојување на нивните вентили. Во овој случај, атриовентрикуларниот отвор или отворот на пулмоналната артерија или отворот на аортниот конус станува помал.

Комбиниран пороксрцето се јавува кога комбинација на стеноза на атриовентрикуларниот отвор и валвуларна инсуфициенција. Ова е најчестиот тип на стекната срцева болест. Со комбиниран дефект на бикуспидната или трикуспидалната валвула, зголемениот волумен на крв за време на дијастолата не може да навлезе во комората без дополнителен напор од атријалниот миокард, а за време на систолата, крвта делумно се враќа од комората во преткомората, која се прелева со крв. Со цел да се спречи прекумерно истегнување на атријалната празнина, а исто така да се обезбеди снабдување со потребниот волумен на крв во васкуларното корито, силата на контракција на атријалниот и вентрикуларниот миокард се зголемува компензаторно, што резултира со негова хипертрофија. Сепак, постојаното прелевање на крв, на пример, левата преткомора со стеноза на атриовентрикуларниот отвор и инсуфициенција на бикуспидалната валвула доведува до фактот дека крвта од пулмоналните вени не може целосно да влезе во левата преткомора. Постои стагнација на крв во белодробната циркулација, а тоа го отежнува протокот на венската крв од десната комора до пулмоналната артерија. За да се надмине зголемениот крвен притисок во пулмоналната циркулација, се зголемува силата на контракција на десниот вентрикуларен миокард и хипертрофира и срцевиот мускул. Развивање компензаторни(работа) срцева хипертрофија.

егзодусстекнати срцеви мани, ако дефектот на вентилот не се отстрани хируршки, е хронична срцева слабост и декомпензација на срцето, која се развива по одредено време, обично пресметана во години или децении.

ВАСКУЛАРНИ БОЛЕСТИ

Васкуларните заболувања можат да бидат вродени или стекнати.

Вродени ВАСКУЛАРНИ БОЛЕСТИ

Вродените васкуларни заболувања имаат карактер на малформации, меѓу кои најголемо значење имаат вродените аневризми, коарктација на аортата, хипоплазија на артериите и атрезија на вените.

Вродени аневризми- фокални испакнувања на васкуларниот ѕид предизвикани од дефект во неговата структура и хемодинамско оптоварување.

Аневризмите изгледаат како мали сакуларни формации, понекогаш повеќекратни, со големина до 1,5 см. Меѓу нив, аневризмите на интрацеребралните артерии се особено опасни, бидејќи нивното кинење доведува до субарахноидална или интрацеребрална хеморагија. Причините за аневризма се вроденото отсуство на мазни мускулни клетки во ѕидот на крвниот сад и дефект на еластичните мембрани. Артериската хипертензија придонесува за формирање на аневризми.

Коарктација на аортата - вродено стеснување на аортата, обично во пределот на преминување на лакот во опаѓачкиот дел. Дефектот се манифестира со нагло зголемување на крвниот притисок во горните екстремитети и негово намалување на долните екстремитети со слабеење на пулсирањето таму. Во исто време, се развива хипертрофија на левата половина на срцето и колатерална циркулација низ системите на внатрешните торакални и меѓуребрените артерии.

Хипоплазија на артериите се карактеризира со неразвиеност на овие крвни садови, вклучувајќи ја и аортата, додека хипоплазијата на коронарните артерии може да биде основа на ненадејна срцева смрт.

венска атрезија - ретка малформација, која се состои во вродено отсуство на одредени вени. Најважна е атрезијата на хепаталните вени, која се манифестира со тешки нарушувања на структурата и функцијата на црниот дроб (синдром Бад-Киари).

Стекнати васкуларни заболувања се многу чести, особено кај атеросклероза и хипертензија. Облитерирачкиот ендартеритис, стекнатите аневризми и васкулитисот се исто така од клиничко значење.

Уништувачки ендартеритис - болест на артериите, главно на долните екстремитети, која се карактеризира со задебелување на интимата со стеснување на луменот на садовите до нејзино бришење. Оваа состојба се манифестира со тешка, прогресивна ткивна хипоксија со исход со гангрена. Причината за болеста не е утврдена, но пушењето и хипертензијата се најважните фактори на ризик. Во патогенезата на страдањето, одредена улога играат зголемувањето на активноста на симпатичко-надбубрежниот систем и автоимуните процеси.

СТЕКНАТ АНЕВРИЗАМ

Стекнати аневризми се локално проширување на луменот на крвните садови поради патолошки промени во васкуларниот ѕид. Тие можат да бидат во форма на вреќа или цилиндрични. Причините за овие аневризми може да бидат оштетување на васкуларниот ѕид од атеросклеротична, сифилитична или трауматска природа. Почесто аневризмите се јавуваат во аортата, поретко во другите артерии.

атеросклеротични аневризми, по правило, се развиваат во аортата оштетена од атеросклеротичниот процес со доминација на комплицирани промени, обично по 65-75 години, почесто кај мажите. Причината е уништување на мускулно-еластичната рамка на срцевата мембрана на аортата од атероматозни плаки. Типична локализација е абдоминалната аорта. Во аневризмата се формираат тромботични маси, кои служат како извор на тромбоемболизам.

Компликации- руптура на аневризмата со развој на фатално крварење, како и тромбоемболија на артериите на долните екстремитети, проследена со гангрена.

Сифилитични аневризми- последица на сифилитичен мезаортитис, кој се карактеризира со уништување на мускулно-еластичната рамка на средната обвивка на ѕидот на аортата, како по правило, во пределот на растечкиот лак и неговиот торакален дел.

Почесто овие аневризми се забележани кај мажите, тие можат да достигнат 15-20 см во дијаметар. Со продолжено постоење, аневризмата врши притисок врз соседните вертебрални тела и ребра, предизвикувајќи нивна атрофија. Клиничките симптоми се поврзани со компресија на соседните органи и се манифестираат со респираторна инсуфициенција, дисфагија поради компресија на хранопроводникот, постојана кашлица поради компресија на рекурентниот нерв, синдром на болка и срцева декомпензација.

Васкулитис- голема и хетерогена група на воспалителни васкуларни заболувања.

Васкулитисот се карактеризира со формирање на инфилтрат во ѕидот на крвниот сад и во периваскуларното ткиво, оштетување и десквамација на ендотелот, губење на васкуларниот тонус и хиперемија во акутниот период, склероза на ѕидот и често облитерација на луменот во хроничен тек.

Васкулитисот е поделен на системски,или основно,и секундарно.Примарниот васкулитис е голема група на болести, чести и имаат независно значење. Секундарниот васкулитис се развива кај многу болести и ќе биде опишан во соодветните поглавја.

Болести на венитеглавно се претставени со флебитис - воспаление на вените, тромбофлебитис - флебитис комплициран со тромбоза, флеботромбоза - тромбоза на вените без нивно претходно воспаление и проширени вени.

Флебитис, тромбофлебитис и флеботромбоза.

Флебитисот обично е резултат на инфекција на венскиот ѕид, може да ги комплицира акутните заразни болести. Понекогаш флебитисот се развива поради траума на вената или нејзиното хемиско оштетување. Кога вената ќе се воспали, ендотелот обично се оштетува, што доведува до губење на неговата фибринолитичка функција и формирање на тромб во оваа област. Се јавува тромбофлебитис. Се манифестира со симптом на болка, ткивен едем дистално од оклузијата, цијаноза и црвенило на кожата. Во акутниот период, тромбофлебитисот може да биде комплициран со тромбоемболизам. Со долг хроничен тек, тромботичните маси се подложени на организација, меѓутоа, тромбофлебитисот и флеботромбозата на главните вени може да предизвикаат развој трофични чиреви,обично долните екстремитети.

Флебевризма- абнормална експанзија, извиткување и издолжување на вените што се јавува во услови на зголемен интравенски притисок.

Предиспонирачки фактор е вродената или стекната инфериорност на венскиот ѕид и неговото разредување. Во исто време, фокуси на хипертрофија на мазни мускулни клетки и склероза се појавуваат еден до друг. Почесто вените на долните екстремитети, хемороидните вени и вените на долниот дел на хранопроводникот се засегнати со блокада на венскиот одлив во нив. Областите на проширени вени може да имаат нодуларна, фузиформна форма слична на аневризма. Често, проширените вени се комбинираат со венска тромбоза.

Проширени вени- најчеста форма на венска патологија. Се јавува главно кај жени постари од 50 години.

Зголемувањето на интравенскиот притисок може да биде поврзано со професионалните активности и начинот на живот (бременост, стоење, носење тешки товари итн.). Доминантно се зафатени површинските вени, клинички болеста се манифестира со едем на екстремитетите, трофични кожни нарушувања со развој на дерматитис и чиреви.

Варикозни хемороидни вени- исто така честа форма на патологија. Предиспонирачки фактори се запек, бременост, понекогаш портална хипертензија.

Варикозните вени се развиваат во долниот хемороиден плексус со формирање на надворешни јазли или во горниот плексус со формирање на внатрешни јазли. Јазлите обично тромбозираат, испакнати во цревниот лумен, се повредени, воспалени и улцерирани со развојот на крварење.

Проширени вени на хранопроводникот се развива со портална хипертензија, обично поврзана со цироза на црниот дроб или со туморска компресија на порталниот тракт. Ова се должи на фактот дека вените на хранопроводникот ја шантираат крвта од порталниот систем до кавалниот систем. Кај проширените вени се јавува истенчување на ѕидот, воспаление и ерозија. Руптурата на ѕидот на езофагеалната проширена вена доведува до тешко, често фатално, крварење.

Во моментов, болестите на кардиоваскуларниот систем се многу чест проблем кај луѓето од сите возрасти. Треба да се напомене дека стапката на смртност од овие болести секоја година се зголемува. Огромна улога во ова играат факторите кои влијаат на повредите во работата на органите.

Кои критериуми се користат за класификација на таквите патологии, кои симптоми ги придружуваат? Како се лекуваат овие болести?

Што се тие?

Сите патологии на кардиоваскуларниот систем се групирани во зависност од нивната локација и природата на курсот. Затоа, болестите се поделени на следниве видови:

• Срцеви заболувања (мускули и вентили);
• Болести на крвните садови(периферни и други артерии и вени);
• Општи патологии на целиот систем.

Исто така, постои класификација на кардиоваскуларни заболувања според етиологија:

Покрај тоа, овие патолошки состојби се вродени и можат да бидат наследни и стекнати.

Болестите на садовите и срцето се разликуваат по симптоми и сериозност.

Список на болести на срцевиот мускул и срцевите залистоци:



Покрај тоа, срцевите заболувања вклучуваат нарушувања на ритамот: аритмија (тахикардија, брадикардија), срцев блок.

Васкуларните патологии вклучуваат:




Вообичаени болести на кардиоваскуларниот систем кои воопшто влијаат на активноста на овие органи се:

• хипертонична болест;
• мозочен удар;
• атеросклероза;
• кардиосклероза.

Горенаведените болести се многу опасни по живот и затоа бараат навремено лекување.За да се избегнат ваквите патологии, неопходно е да се следат правилата за спречување на болести на срцето и крвните садови.

Многу од нашите читатели активно го користат добро познатиот метод базиран на семки и сок од амарант, откриени од Елена Малишева, за да го намалат нивото на холестерол во организмот. Силно препорачуваме да се запознаете со овој метод.

Општи карактеристики и терапија

Вообичаени симптоми на кардиоваскуларни патологии се:



Важно е да се напомене дека третманот на кардиоваскуларните заболувања се спроведува со интегриран пристап. Вклучува земање лекови, народни лекови, физиотерапија, вежби за физиотерапија.

Се користат и вежби за дишење. Научниците докажаа дека липањето лечи кардиоваскуларни болести.

Исхемична болест

Оваа болест обично се јавува кај постари луѓе. Оваа болест се нарекува и коронарна болест поради фактот што миокардот е зафатен поради нарушена циркулација на крвта во коронарните артерии. Често се јавува без никакви симптоми.

Симптомите се јавуваат при физички напор, исто како и кај ангина пекторис:

• чувство на недостаток на воздух;
• болка во средината на градниот кош;
• чест пулс;
• зголемено потење.

За да се подобри состојбата и да се спречат разни компликации, се пропишуваат:




Во тешки случаи можна е хируршка интервенција - коронарна артериска бајпас, стентирање.Препорачана специјална диета, терапија за вежбање, физиотерапија.

ангина пекторис

Луѓето го нарекуваат ангина пекторис. Тоа е последица на атеросклероза на коронарните садови. Со ангина пекторис, постои болка зад градната коска од компресивна природа, која се протега до скапулата и горниот екстремитет на левата страна. Исто така, за време на нападите, се јавува отежнато дишење, тежина во пределот на градниот кош.

Повратни информации од нашата читателка - Викторија Мирнова

Не бев навикнат да верувам во некоја информација, но решив да проверам и нарачав едно пакување. Забележав промени во рок од една недела: срцето престана да ме мачи, почнав да се чувствувам подобро, се појавија сила и енергија. Анализите покажаа намалување на холестеролот до НОРМА. Пробајте го и вие, и ако некој е заинтересиран, тогаш подолу е линк до статијата.

Нападот се отстранува со помош на нитроглицерин и неговите аналози. За третман се користат бета-блокатори (Принорм, Атен, Азектол, Хипрес, Атенолол), изосорбитол динитрат (Изолонг, Дитрат, Сорбидин, Кардикет, Етидиниз).

На пациентот му се препишуваат лекови кои ги блокираат каналите на калциум, како и лекови кои ги подобруваат метаболичките процеси во миокардот.

Миокардитис

Со миокардитис, миокардот станува воспален. Ова го олеснуваат бактериски инфекции, алергии, ослабен имунитет. Оваа болест се карактеризира со акутна болка во пределот на градниот кош, слабост, отежнато дишење, нарушен срцев ритам, хипертермија. Спроведените студии сведочат за зголемената големина на органот.

Ако миокардитисот е заразен, тогаш се користи антибиотска терапија.Други лекови ги пропишува специјалист, во зависност од тежината на болеста.

миокарден инфаркт

Оваа болест се карактеризира со смрт на мускулното ткиво на миокардот. Оваа состојба е особено опасна за животот на луѓето.

Главните симптоми се болка зад градната коска, бледило на кожата, губење на свеста, потемнување во очите.Но, ако по земањето нитроглицерин, болката со ангина пекторис исчезне, тогаш со срцев удар, може да се мачи дури и неколку часа.

Со знаци на патологија, се препорачува да се обезбеди одмор на пациентот, за ова тој е поставен на рамна површина. Пациентот треба итно да биде хоспитализиран. Затоа, без одлагање, треба да повикате брза помош. Се препорачува да се земе Корвалол (триесет капки).

Ризикот од смрт е опасен во првите часови од патолошката состојба, па пациентот е сместен на интензивна нега. Третманот вклучува употреба на лекови за намалување на венскиот притисок, нормализирање на срцевата активност и ублажување на болката.

Активностите за рехабилитација траат до шест месеци.

Срцева болест

Срцеви заболувања - деформација на срцевиот мускул и вентили. Постојат такви видови на оваа патологија:

• вродени;
• Стекнати.



Срцева болест Тетралогија на Фало

Вродените се појавуваат поради фактот што срцето на фетусот не било правилно формирано во утробата. Стекнати лезии се компликација на атеросклероза, ревматизам, сифилис. Симптомите на болеста се различни и зависат од локацијата на дефектите:




Срцевите дефекти вклучуваат и такви видови патологии: митрална стеноза, аортна болест, инсуфициенција на митралната валвула, трикуспидална инсуфициенција, стеноза на аортниот отвор.

Со такви болести, се пропишува терапија за одржување. Еден од ефективните методи на лекување е хируршкиот метод - при стеноза се врши комисуротомија, при инсуфициенција на вентилот протетика. Со комбинирани дефекти, вентилот целосно се менува во вештачки.

Аневризма

Аневризмата е болест на ѕидовите на крвните садови, кога одреден дел од нив значително се шири. Најчесто тоа се случува во садовите на мозокот, аортата, срцевите садови. Ако пукне аневризмата на вените и артериите на срцето, смртта доаѓа веднаш.



Симптомите зависат од локацијата на вазодилатација - најчеста е аневризма на церебралните садови.Болеста е претежно асимптоматска. Но, кога погодената област достигнува голема големина или е на работ на прекин, тогаш таквата патологија е индицирана со силна главоболка која не поминува во рок од неколку дена. Затоа, важно е да се консултирате со лекар навреме за да избегнете катастрофални последици.

Целосно да се ослободите од аневризмата, можете само со помош на хируршка интервенција.

Атеросклероза

Во оваа состојба се засегнати артериите кои се во органите. Карактеристика на болеста е таложење на холестерол на ѕидовите на крвните садови, што доведува до тоа дека нивниот лумен се стеснува, па снабдувањето со крв е нарушено. Атеросклеротичните наслаги може да се откачат од крвните садови. Овој феномен може да биде фатален.

Се користи за лекување на статини, кои го намалуваат холестеролот, како и лекови кои ја подобруваат циркулацијата на крвта.

Хипертонично заболување

Општа карактеристика на хипертензијата е зголемување на систолниот и дијастолниот крвен притисок. Главни симптоми:




Третманот е насочен кон намалување на крвниот притисок и елиминирање на причините за овој процес. Затоа, се препишуваат антихипертензивни лекови, на пример, бета-блокатори (Атенолол, Соталол, Биспрололол).

Покрај тоа, диуретиците се користат за отстранување на хлор и натриум (хлорталидон, индапамид, фуросемид) и антагонисти на калиум за да се спречат нарушувања во садовите на мозокот (Амплодипин, Нимодипин, Верапамил).

Исто така, со хипертензија, се пропишува посебна диета.

Мозочниот удар е сериозна состојба како резултат на нарушена циркулација на крвта во мозокот. Поради неухранетост, мозочното ткиво почнува да се оштетува, а садовите се затнуваат или пукаат. Во медицината, се разликуваат овие типови на мозочни удари:

• Хеморагичен(руптура на садот);
• Исхемична (блокада).



Симптоми на мозочен удар:

• акутна главоболка;
• конвулзии;
• летаргија;
• поспаност;
• губење на свеста;
• гадење и повраќање.

Ако се забележат такви знаци, на пациентот му е потребна итна хоспитализација. За да му пружи прва помош, треба да обезбеди лежечка положба, проток на воздух и ослободување од облеката.

Третманот зависи од видот на патологијата.За третман на хеморагичен мозочен удар, се користат методи за намалување на притисокот и запирање на хеморагиите во мозокот или черепот. Со исхемична - неопходно е да се врати циркулацијата на крвта во мозокот.

Покрај тоа, се препишуваат лекови за стимулирање на метаболичките процеси. Терапијата со кислород игра важна улога. Важно е да се напомене дека рехабилитацијата по мозочен удар е долг процес.

Проширени вени

Варикозните вени се болест која е придружена со нарушено функционирање на венскиот проток на крв и васкуларните вентили. Најчесто, патологијата се шири на вените на долните екстремитети.

Симптомите на проширени вени се како што следува:

• подпухнатост;
• промена на сенката на кожата во близина на местото на лезијата;
• мускулни грчеви (особено ноќе);
• синдром на болка;
• чувство на тежина во екстремитетите.

Се препорачува да се ублажи состојбата со носење компресивни чорапи и вежбање. Третманот со лекови вклучува употреба на венотонични агенси, лекови кои го подобруваат венскиот проток на крв, антикоагуланси. Во тешки случаи, се користи хируршка интервенција.

Болестите на срцето и крвните садови бараат навремено лекување. За да се избегнат компликации, терапијата треба да биде сеопфатна и систематска.

За да се спречат патолошки процеси, неопходни се правилна исхрана, вежби за физиотерапија. Вежбите за дишење се ефикасни во овој поглед, бидејќи е утврдено дека дишењето со липање лекува кардиоваскуларни болести.

Кардиоваскуларни болести и наследна предиспозиција

Меѓу главните причини за патологии на болести на срцето и крвните садови е наследниот фактор. Овие болести вклучуваат:




Наследни патологии сочинуваат голем процент од листата на болести на кардиоваскуларниот систем.

Дали сè уште мислите дека е невозможно ЦЕЛОСНО да се излечи?

Ве мачи веќе подолго време постојани главоболки, мигрена, силно отежнато дишење при најмало оптоварување и плус изразена ХИПЕРТЕНЗИЈА на сето ова? Сега одговори на прашањето: дали ти одговара? Дали може да се толерираат СИТЕ ОВИЕ СИМПТОМИ? И колку време веќе „протече“ за неефикасен третман?

Дали знаевте дека сите овие симптоми укажуваат на Зголемено ниво на холестерол во вашето тело? Но, сè што е потребно е да се врати холестеролот во нормала. На крајот на краиштата, поправилно е да се третираат не симптомите на болеста, туку самата болест! Дали се согласуваш?