Binyrene er lokalisert. Binyrehormoner: egenskaper og effekter på menneskekroppen

For å få en detaljert ide om hvordan binyrene gjør vondt og symptomene som følger med utviklingen av sykdommer, er det verdt å referere til arten av den hormonelle svikten som oppsto i pasientens kropp.

Manifestasjoner av sykdommer i kjertlene som ligger over nyrene har sine egne egenskaper, som bestemmes av mangelen eller overskuddsproduksjonen av et bestemt hormon i kroppen.

For eksempel, med en mangel i produksjonen av aldosteron, skilles natrium ut fra kroppen sammen med urin, som igjen forårsaker en reduksjon i blodtrykket.

Når kortisol begynner å bli produsert i de mengdene som går utover normen, utvikles en alvorlig sykdom - binyrebarksvikt. I alvorlige kliniske tilfeller kan det true livet til pasienten.

Rettidig anerkjennelse av symptomene på binyresykdommer er hovedbetingelsen for effektiv behandling og en positiv prognose.

Mangel eller overskudd av hormoner

Sykdommer i kjertlene oppstår både med og uten hormonell dysfunksjon.

Mangelen på hormoner som forårsaker smerte og andre symptomer er provosert av binyrebarkinsuffisiens av primær eller sekundær type, akutt eller kronisk.

Et overskudd av hormoner oppstår som regel av andre grunner, inkludert:

• ulike hjernesvulster;
• neoplasmer i bunten, glomerulære og retikulære soner;
• blandet type svulster;
• dysfunksjon og hypertrofi av binyrebarken.

I andre tilfeller fortsetter patologier i kjertlene uten uttalte problemer fra det endokrine systemet på grunn av dannelsen av svulster som ikke har hormonell aktivitet.

Tegn på kjerteldysfunksjon

For å bestemme hvordan binyrene gjør vondt, og viktigst av alt, hvilke symptomer som er iboende i sykdommer, vil det være nødvendig å vurdere i detalj patologiene som er diagnostisert hos pasienter, konsekvensene av deres utvikling.

I alle aldre bør du lytte til kroppen din og til tanken om at kjertlene ikke fungerer som de skal. Følgende symptomer bør være oppmerksomme:

• for rask tretthet;
• muskelsvakhet og økt forekomst av anfall;
• irritabilitet og nervøsitet;
• svikt fra sentralnervesystemet;
• dyspeptiske lidelser;
• lavt eller høyt blodtrykk;
• utseendet til pigmenterte områder av kroppen, som regel ikke dekket av klær.

Disse symptomene er mer eller mindre karakteristiske for sykdommer i binyrene, som er beskrevet mer detaljert nedenfor.

Manifestasjoner av Addisons sykdom

En av de vanligste patologiene i binyrene, symptomene som de fleste pasienter opplever, er Addisons sykdom.

Som allerede nevnt utvikler sykdommen seg på grunn av primær eller sekundær binyrebarksvikt.

I det første tilfellet snakker vi om skade på vevet i kjertlene selv, i det andre - med sykdommer i hjernen, hvis konsekvens er involvering av hypofysen eller hypothalamus.

Hvis vi tar statistikken over diagnoser som grunnlag, er det en størrelsesorden færre kliniske tilfeller av Addisons sykdom for den primære typen insuffisiens enn for den sekundære, som ikke er preget av hudpigmentering.

Symptomer og smerter i binyrene kan ikke manifestere seg på lenge. Ulike faktorer er i stand til å provosere den utilstrekkelige funksjonen til kjertlene, men svekkelsen av immunkreftene anses som hovedårsaken.

Samtidig kan sykdommer som følgende forårsake adrenal Addisons sykdom:

• tuberkulose i nyrene og binyrene;
• skade av soppmikroorganismer;
• HIV AIDS;
• svikt i proteinmetabolismen;
• fullstendig eller delvis fjerning av kjertler.

Adrenal insuffisiens

Følgende symptomer slutter seg til de viktigste manifestasjonene av binyrebarksvikt ved utvikling av Addisons sykdom:

• svakhet i kroppen etter opplevelser;
• mangel på appetitt;
• vekttap;
• utvikling av mottakelighet for virale luftveisinfeksjoner;
• intoleranse mot ultrafiolette stråler;
• mørkere brystvorter, lepper, slimhinner;
• takykardi med hypotensjon;
• økt trang til å gå på toalettet om natten.

Det er også verdt å merke seg at menn og kvinner ofte har hodepine, og libido avtar. Pasienter merker i seg selv brudd i hjerneaktivitet, hukommelse, redusert konsentrasjon.

I tillegg, hos kvinner over 30 år, oppstår hårtap, spire i armhulene, lysken.

Hvordan gjenkjenne hyperaldosteronisme?

Patologi er et brudd på funksjonene til binyrene, forårsaket av økt produksjon av hormonet aldosteron.

Leversykdommer, samt nyre- eller hjertesvikt, som fører til binyrebarksvikt, kan påvirke funksjonen til kjertlene negativt og forårsake sykdom.

Samt skade på hypofysen og veksten av kreftsvulster, et langt forløp av den smittsomme prosessen.

Symptomer på hyperaldosteronisme utvikler seg, og på et tidspunkt blir det umulig å ikke legge merke til dem.

Symptomer på denne sykdommen i binyrene kan kalles:

• muskel hypotensjon;
• migrene og hodepine;
• hjertearytmi og takykardi;
• konstant følelse av svakhet, tretthet selv etter søvn;
• økt trang til å gå på toalettet;
• kramper;
• hevelse i lemmer;
• avføringsforstyrrelser.

Funksjoner ved Itsenko-Cushings syndrom

Itsenko-Cushings syndrom kalles heller ikke en uavhengig sykdom i binyrene.

Dette symptomkomplekset er ofte et resultat av en neoplasma eller ondartet svulst i et annet organ. De viktigste tegnene på Itsenko-Cushings syndrom, som er mer vanlig hos kvinner, er:

• utvikling av arteriell hypertensjon;
• en økning i kroppsvekt i de "mannlige" sonene;
• anskaffelse av et måneformet ansikt;
• forstyrrelser i glukosemetabolismen;
• atrofi og redusert tonus i muskelvev;
• mangel på menstruasjon;
• utvikling av osteoporose;
• cephalgia, migrene;
• nedsatt blodtilførsel, skjøre kapillærer;
• hårvekst på steder som er ukarakteristisk for kvinner (vekst av skjegg, bart).

Symptomer på Nelsons sykdom

Nelsons syndrom kalles den patologiske tilstanden til binyrene, med deres uttalte dysfunksjon, som utvikler seg som et resultat av fjerning av kjertlene i Itsenko-Cushings syndrom.

Et karakteristisk trekk ved Nelsons sykdom er en reduksjon i visuelle evner, deres skarphet, forringelse av funksjonen til smaksløkene og nesten konstant hodepine.

Med Nelsons syndrom oppstår økt pigmentering av visse områder av huden.

Svulster er et av de mest diagnostiserte problemene med binyrene. Neoplasmer av forskjellig natur (godartede og ondartede) medfører alvorlige komplikasjoner og risiko for pasientens liv.

I de fleste tilfeller, under undersøkelsen, blir godartede svulster diagnostisert, inkludert:

• aldosterom;
• glukokortikosterom;
• feokromocytom;
• kortikoøstroma.

Symptomer på svulster i binyrene har mange av sine egne egenskaper sammenlignet med det generelle kliniske bildet som oppstår når kjertlene ikke fungerer.

I tillegg, uten å vite noe om årsakene til utviklingen av sykdommen, er det ganske vanskelig å ta noen terapeutiske tiltak for å lindre symptomene.

Siden hovedoppgaven til binyrene uten tvil er produksjonen av hormoner som påvirker metabolisme, blodtrykksnivåer, avhenger manifestasjonene av en neoplasma i stor grad av overdreven produksjon av et bestemt stoff.

Oftest blir symptomene på en svulst i binyrene tydelige:

• konstant svingende hjertefrekvens;
• tap av styrke og muskelatrofi;
• økt nattlig trang til å avføre blæren;
• økt svetting;
• panikk anfall;
• frykt;
• dyspné;
• tegning smerte i lumbalområdet;
• blekhet i huden;
• endring i utseende, tilegnelse av egenskaper av det motsatte kjønn;
• følelse av smerte i leddene, cyanose av vev;
• kramper og frysninger, vedvarende skjelving.

Munntørrhet er en konsekvens av høyt blodsukkernivå. I fravær av noen terapeutiske handlinger rettet mot å bekjempe den voksende svulsten, kan pasienten forvente komplikasjoner i form av hjerneslag, lungeødem og netthinneblødning.

Diagnostiske prosedyrer

Manifestasjonen av symptomer i binyredysfunksjon kan ofte observeres når patologien lenge har passert den innledende fasen av utviklingen.

Så for å diagnostisere sykdommen trenger du en hel rekke forskningsprosedyrer. Den behandlende legen er ansvarlig for diagnosen.

Som regel, for å stille en riktig diagnose, må pasienten:

• Undersøkt for hormoner for å identifisere hvilke stoffer i blodet som dominerer og hvilke som mangler;
• Gjennomgå ultralydscreening av nyrene og binyrene, som er i stand til å se tilstedeværelsen av neoplasmer;
• For å gjenkjenne deres natur, kan pasienten bli foreskrevet en MR- eller CT-skanning.

De oppnådde resultatene av studien lar legen få et detaljert bilde av sykdommen og gjøre forsøk på å finne ut årsakene til sykdommen.

Hvis brudd har oppstått i andre kroppssystemer, utføres behandlingen under hensyntagen til denne faktoren. Konservativ terapi eller kirurgi utføres i samsvar med symptomene på binyresykdommer.

Behandling og forebygging

For å gjenopprette helsen til pasienten, er handlingene til spesialister først og fremst rettet mot å eliminere den viktigste provoserende årsaken til patologien, etablere den normale funksjonaliteten til kjertlene og deretter etablere en normal hormonbakgrunn.

I de innledende stadiene av utviklingen av binyresykdommer, kjertelinsuffisiens og milde symptomer, foreskriver leger medisiner.

Syntetiske hormoner, som tas under tilsyn av en lege, gjenoppretter til slutt den nåværende mangelen eller overskuddet av stoffer.

Hvis medikamentell behandling over en viss tidsperiode ikke gir noen resultater, blir pasienter vist kirurgi, som som regel består i fjerning av en eller begge syke kjertler.

Med noen av sykdommene i binyrene har legen og pasienten bare to alternativer: å gripe inn i hulrommet med et endoskop eller å utføre en mer traumatisk operasjon, som involverer et dypt vevssnitt.

Konsekvensen av hulrompenetrasjon vil være forlenget tilheling.

Den laparoskopiske prosedyren er mindre invasiv og gir raskere restitusjon.

Med rettidig behandling er prognosen for utvinning gunstig. Svikt forårsaket av andre lidelser i pasientens kropp kan komplisere utvinningsprosessen.

Når vi snakker om forebygging av sykdommer forårsaket av binyrebarksvikt, forhindrer manifestasjon av symptomer, bør det forstås at følgende tiltak vil være de beste måtene å forhindre sykdommen på:

• unngå stressende situasjoner, bekymringer og opplevelser;
• overholdelse av det grunnleggende om en sunn livsstil;
• bestå en periodisk omfattende eksamen;
• appellere til spesialister ved første mistanke, uten eksperimenter og egenbehandling.

Bare terapi av høy kvalitet vil sette en stopper for sykdommer i binyrene og vil forhindre utbruddet av konsekvenser som er farlige for helsen og livet til pasienten.

Binyrene kalles en dampkjertel, hvis oppgave er å produsere visse hormoner som påvirker kroppens levedyktighet. Selve organet tilhører det endokrine systemet og er direkte involvert i den metabolske prosessen.

Navnet binyrene betyr ikke i det hele tatt at de er et vedheng til et annet organ - nyrene, det er ingenting til felles mellom dem. Denne kjertelen ligger over nyrene og har en annen form på strukturen til høyre og venstre del. Massen til hver av dem hos voksne når 10 gram, lengde - 5 cm Den ytre overflaten er omgitt av et fettlag.

Binyrene består av en øvre kapsel med en dyp rille. Gjennom det går venene og karene i lymfesystemet til kjertelen. Strukturen til binyrene er delt inn i indre medulla og ekstern cortical (20:80%).

Hvilke hormoner produseres av binyrene? Totalt produseres det opptil førti forskjellige gjenstander her, som er ansvarlige for reguleringen av prosesser som skjer i kroppen. Avvik i syntesen av visse hormoner fører til patologiske prosesser som oppstår hos mennesker, som manifesterer seg i utseendet av spesifikke symptomer.

Hormongrupper

Kroppen til binyrene inkluderer to kjertler - cortex og medulla, de har en annen cellulær struktur, varierer i opprinnelse og funksjoner som de utfører.

Utviklingen av stoffer er forskjellig i tid: den kortikale dannes når embryoet er på 8. utviklingsuke, det cerebrale er på 16.

I det ytre kortikale laget er det en syntese av nesten 30 steroidhormoner, som er inkludert i tre grupper:

• Glukokortikoider. Disse inkluderer kortisol, kortison, kortikosteron. Deres oppgave er å kontrollere karbohydratmetabolismen og undertrykke betennelse.
• Mineralokortikoider. Denne gruppen inkluderer deoksykortikosteron, aldesteron. De påvirker mineral- og vannmetabolismen.
• Androgener. Dette er navnet på kjønnshormonene som regulerer seksuell utvikling og reproduktive funksjoner.

For steroidhormoner er rask ødeleggelse i leveren og utskillelse fra kroppen karakteristisk. De oppnås kunstig og brukes til å behandle ulike sykdommer. Det kan være sykdommer i ledd, astma, revmatisme.

Binyremargen produserer hormoner som adrenalin og noradrenalin. Dette er stresshormoner. Også denne delen av binyrene er ansvarlig for produksjonen av somatostatin, beta-enkefalin, peptider som er ansvarlige for funksjonen til nervesystemet og mage-tarmkanalen.

Virkningen av medullahormoner på kroppen

Binyrehormoner og deres funksjoner er viktige for å opprettholde helsen til menneskekroppen.

Binyremargen syntetiserer stresshormoner som ikke lever mer enn et halvt minutt. I løpet av denne tiden kan de ha en annen effekt på menneskekroppen.

Noradrenalin er forløperen til adrenalin. Utad manifesteres handlingen deres som følger:

• Hvis noradrenalin produseres litt i blodet, blir personen blek, opplever frykt og mister evnen til å tenke. Hvis nivået av noradrenalin er høyt, raseri og sinne blusser opp i en person, går han fremover uten å føle fare.
• En høy frigjøring av adrenalin i blodet induserer en person til heltedåder. På et lavt nivå begynner et panikkanfall, som er ledsaget av et anfall av frykt og problemer med puste og hjertefunksjon.

Hormonene i binyremargen er ansvarlige for kroppens funksjon. Deres innflytelse er vist i følgende:

Hormonene i binyremargen har en effekt som noen ganger er vanskelig å skille fra hverandre.

Virkningen av kortikale hormoner på kroppen

Den kortikale substansen utgjør opptil 90 % av vevet i binyrene. Den syntetiserer kortikosteroider som er viktige for menneskers helse. Binyrebarkhormoner produseres i tre soner som utfører forskjellige funksjoner:

• glomerulær (tynt overflatelag);
• bjelke (mellomlag);
• retikulær (grenser mot medulla).

Binyrehormoner i den glomerulære sonen regulerer vann-saltbalansen, noe som påvirker trykket.

Hormonet aldesteron kontrollerer de glatte musklene i karene: med sin mangel utvikler hypotensjon, og overskuddet fører til hypertensjon. Den produserer også kortikosteron og deoksykortikosteron. Disse hormonene i binyrebarken er sekundære i deres virkning.

Zona fasciculata er kjent for produksjon av glukokortikoider. De viktigste er kortisol og kortison med deres evne til å stimulere syntesen av glukose i leveren. I tillegg undertrykker de forbruket utenfor leveren, og øker plasmaglukosenivåene. Insulin påvirker glukosenivået i en sunn kropp. Hvis stoffskiftet forstyrres, oppstår det helseproblemer. Et overskudd av glukokortikoider fører til nedsatt lipidmetabolisme og diabetes mellitus, en mangel fører til overdreven opphopning av vann.

Zona reticularis produserer kjønnshormonene androgener og østrogener. De er spesielt viktige for kvinnekroppen, hos hannen bidrar de til fedme.

Årsaker og tegn på hormonell svikt

Det er en rekke faktorer som kan forårsake hormonell dysfunksjon. Oftest skyldes de feil livsstil, men det er omstendigheter som en person ikke kan påvirke. De vanligste årsakene til feil er:

• tung arv;
• tvungen inntak av medisiner i lang tid;
• endringer i kroppen under puberteten;
• fødsels- og arbeidsaktivitet hos en kvinne;
• overgangsalder;
• vanen med å røyke og drikke alkohol ofte;
• forstyrrelse av det endokrine systemet, lever, nyrer;
• langvarig depresjon;
• alvorlig vekttap.

Feil virkning av binyrehormoner manifesteres av en rekke tegn. Personen blir nervøs og irritabel. Kvinner har en forstyrret menstruasjonssyklus, er iskalde og har vanskelig for å tåle overgangsalderen. Menn lider av adenom, deres ereksjon er forstyrret. Pasienten er bekymret for søvnforstyrrelser og økt tretthet. Utad manifesterer hormonell svikt seg i hårtap, utseendet av akne på huden, hevelse og vektsvingninger observeres.

Hormonell blodprøve

En lege foreskriver en blodprøve for binyrehormoner hvis det er mistanke om sykdom relatert til det endokrine systemet. I tillegg vil infertilitet eller hyppige spontanaborter for kvinner være en indikasjon for en slik undersøkelse.

Avvik av indikatorer fra normen krever utnevnelse av medikamentell behandling. Hvis resultatene er tvilsomme, gjentas analysen for binyrehormoner.

For at indikatorene skal være korrekte, er det nødvendig å utføre en liten forberedelse av kroppen:

• materiale for forskning gis om morgenen på tom mage;
• det er nødvendig å opprettholde et 6-timers intervall mellom matinntak og bloddonasjon;
• slutte å røyke 4 timer før analysen;
• unngå stress og intens fysisk aktivitet før undersøkelsen;
• ikke ta hormonelle p-piller på to uker;
• i nærvær av nyredysfunksjon overgis den daglige urinhastigheten i tillegg;
• kvinner trenger å ha en kalender over menstruasjonssyklusen.

For å bestemme det normale nivået av utskilte hovedbinyrehormoner i blodet, er det en slik tabell (indikatorer for aldesteron i pg / ml, for resten nmol / l):

Binyrehormonforstyrrelser

Virkningen av de små endokrine kjertlene i binyrene på menneskekroppen er stor. Hvis nivået av utskilte hormoner ikke samsvarer med normen, utvikles ulike sykdommer. Binyrehormoner regulerer mange funksjoner i kroppen, fra leggingen av organene til det ufødte barnet og gjennom hele livet.

Vanlige brudd er:

• Hyperfunksjon av binyrebarken, som frigjør mye glukokortikoider. Dette viser seg i økt trykk, overvekt, diabetes utvikles, muskler svekkes, huden blir tørr, bein er sprø, magesår kan oppstå, kvinner opplever infertilitet.
• Hyperaldosteronisme av binyrehormoner. I dette tilfellet skiller binyrene ut mye aldosteron. Som et resultat er det en retensjon av natrium og vann i kroppen, hvorfra ødem oppstår og blodtrykket stiger, nervesystemet og myokard lider.
• Kronisk binyrebarksvikt. Det kalles også Addisons sykdom. Sykdommen rammer opptil 90 % av binyrebarken, noe som resulterer i en kraftig reduksjon i produksjonen av hormoner, spesielt kortisol. Dette fører til tuberkulose, soppsykdommer, svulster.
• Hypoaldosteronisme i binyrebarken. I dette tilfellet syntetiserer ikke binyrene nok aldosteron. Mer typisk for menn. Pasienter merker generell svakhet, trykkfall, besvimelse og kramper er mulig. Deretter utvikler diabetes mellitus.

Sykdommer som følge av funksjonsfeil i produksjonen av binyrehormoner reagerer godt på medikamentell behandling. I tillegg kan fytoterapi normalisere tilstanden.

Betydningen av strømmodus

Gunstig effekt på arbeidet til binyrene er overholdelse av dietten. Situasjoner med sult og overspising fører til et sammenbrudd i kjertelens arbeid. Derfor er det nødvendig å etablere et riktig og uavbrutt kosthold slik at maten som kommer inn i kroppen tilsvarer biorytmen til hormonsyntesen.

Dette vil bli tilrettelagt av følgende regler:

• om morgenen må du spise mat som vil øke syntesehastigheten;
• for kveldsmottakelsen, la lettere retter være og reduser porsjonen.

Måltidsplanen bør utarbeides i samsvar med det fysiologiske fallet i blodsukkernivået. Frokost bør være før klokken 8, klokken 9 og 11 kan du spise frukt, det er bedre å spise lunsj fra klokken 14 til 15, middag senest klokken 18. Om ønskelig, før du går til seng, kan du spise frukt, et stykke ost, grønnsaker.

Det er nødvendig å strengt nærme seg utarbeidelsen av den daglige menyen, inkludert alle nødvendige produkter, samt å utelukke alkohol, konserveringsmidler og søtsaker. Vær forsiktig med kaffe og sukkerholdig drikke.

Riktig funksjon av binyrene vil beskytte menneskekroppen mot virkningene av uheldige faktorer fra utsiden, og forhindre alvorlige sykdommer.

Det endokrine systemet er designet for å kontrollere og regulere arbeidet til hele organismen. Menneskelig helse avhenger av kvaliteten på dens funksjon.

Binyrene tilhører det endokrine systemet. Deres patologier kan føre til alvorlige konsekvenser. Vurder i artikkelen hvilke symptomer på binyresykdom har. Behandling hos kvinner av denne sykdommen har sine egne egenskaper.

Binyrefunksjoner

Før du håndterer patologiene til disse kjertlene, er det nødvendig å finne ut hva deres rolle er i kroppen. Dette er et sammenkoblet organ som er plassert bak nyrene i bukhulen. I deres struktur skilles to strukturer ut: medulla og cortex. I menneskekroppen utfører binyrene en rekke viktige funksjoner:

1. Cortex syntetiserer hormonene kortikosteron og kortisol.
2. Her, i binyrebarken, skjer syntesen av kjønnshormoner. De påvirker direkte dannelsen av sekundære seksuelle egenskaper. Hvis kvinner opplever overdreven dannelse av slike hormoner, kan man observere utseendet på tegn som er karakteristiske for menn.
3. Hormoner dannet i det kortikale stoffet kontrollerer vann- og elektrolyttbalansen i kroppen.
4. Medulla er ansvarlig for syntesen av adrenalin og noradrenalin. De stimulerer arbeidet til hjertemuskelen, øker blodsukkeret, blodtrykket, utvider bronkiene.
5. Alle stimulerer kroppens respons på stressende situasjoner.

Alle disse utfører hvis ingenting forstyrrer arbeidet deres. Men dette skjer dessverre ikke alltid. Arbeidet til dette organet kan også bli forstyrret, men det er viktig å oppdage sykdommer i binyrene hos kvinner i tide. Symptomer er enkle å oppdage hvis du lytter nøye og ser på kroppen din.

Eventuelle brudd i arbeidet til denne kroppen har sine egne manifestasjoner, det er viktig å ta hensyn til dem i tide og besøke en endokrinolog.

Manifestasjonen av patologier i binyrene hos kvinner

I kvinnekroppen fører både overskudd og mangel på hormoner til forstyrrelser i organsystemenes funksjon. Først av alt påvirker denne typen patologi en kvinnes evne til å bli gravid og føde en baby. Men binyresykdom hos kvinner manifesteres også av følgende tegn:

• Intoleranse for sollys, det manifesterer seg oftest i form av overdreven sterk solbrenthet.
• Permanent depresjon.
• Smertefulle opplevelser i brystet.

• Den månedlige syklusen er brutt.
• Brystet blir mindre, så vel som livmoren.
• Akne vises i ansiktet og andre områder av huden.
• Klitoris vokser.

Selv om det bare er noen få symptomer, bør en kvinne snarest besøke en lege for å ta de nødvendige tiltakene for å eliminere problemet. Det er derfor det er nødvendig å vite hvordan binyresykdom manifesterer seg for å assosiere de eksisterende tegnene med patologien til dette organet.

Sykdommer i binyrene hos kvinner

Alle leger tror at problemer i arbeidet til denne kroppen kan føre til alvorlige komplikasjoner i en kvinnes helse. Eksperter bemerker oftest følgende sykdommer i binyrene hos kvinner, hvis symptomer kan observeres:

1. Hyperaldosteronisme. Med denne patologien syntetiserer organene for mye av hormonet aldosteron.
2. Insuffisiens av barken.
3. Hyperplasi av binyrebarken.
4. Feokromocytom.
5. Androgenital syndrom kombinerer flere medfødte abnormiteter samtidig.
6. Tumorer i binyrene.
7. Addisons sykdom er mye mindre vanlig enn andre patologier.
8. Syndrom Itsenko-Cushing.

Alle disse sykdommene har både årsaker til utvikling og tegn. Sykdommer i binyrene hos kvinner vil bli vurdert mer detaljert nedenfor.

Hvordan manifesterer hyperaldosteronisme?

Denne patologien er av primære og sekundære former. Manifestert i økt produksjon av aldosteron i binyrebarken. Leger identifiserer følgende årsaker til utviklingen av denne tilstanden:

• Leversykdom som skrumplever.
• Kroniske inflammatoriske prosesser i nyrene.
• Hjertefeil.
• Den sekundære formen oppstår hvis den primære ikke er fullstendig herdet.

Hyperaldosteronisme manifesteres av følgende symptomer:

• Det er generell svakhet og muskelsvakhet.
• Hyppig hodepine.
• Økt tretthet.

• Det er anfall av hyppige hjerteslag.
• For mye urin skilles ut per dag.
• Personen er konstant tørst.
• Hvis du tar en blodprøve, viser den en nedgang i kalsium.
• Nummenhetsfølelse i enkelte deler av kroppen.
• Hyppige kramper.

Så snart symptomer som er karakteristiske for en tilstand som binyresykdom dukker opp, bør behandling hos kvinner starte umiddelbart. Det første trinnet er å eliminere patologien som forårsaket utviklingen av sykdommen.

Insuffisiens av binyrebarken

Som regel er en slik patologi ledsaget av andre smertefulle tilstander i kroppen. Årsaken til dette vurderes:

• Skade på den fremre hypofysen.
• Nekrose av hypofysen.
• Tumorer.
• Smittsomme sykdommer.

Insuffisiens av cortex manifesteres av følgende symptomer:

1. Asteni utvikler seg.
2. Pasienten føler en kraftig nedgang i styrke.
3. Kroppsvekten begynner å synke kraftig.
4. Appetitten forsvinner.
5. Kvalme og oppkast.
6. Pigmenteringsflekker vises på huden.
7. Det er en reduksjon i blodtrykket, som ikke er mottakelig for medikamentell behandling.
8. Stolforstyrrelser.
9. Rikelig utskillelse av urin om natten.
10. Nivået av glukose i blodet synker.

Hvis binyresykdom tydelig manifesterer symptomene, er behandling foreskrevet i form av å ta glukokortikoider og mineralokortikoider.

Hyperplasi av binyrebarken

Vanligvis er denne patologien medfødt, den er ledsaget av et klart brudd på produksjonen av kortisol. Eksperter kaller en slik årsak til en smertefull tilstand: en genetisk mutasjon. Alt kan provosere henne.

Denne patologien manifesterer seg som følger:

• Det er en uttalt hyperpigmentering av de ytre kjønnsorganene.
• Virilisering.
• Armhule og kjønnshår begynner å vokse for tidlig.
• Akne på huden.
• Hos jenter starter menstruasjonen sent.

Med en slik patologi er tidlig diagnose viktig slik at det er mulig å ta passende tiltak for kroppens normale funksjon.

Hvordan manifesterer binyresvulster seg?

Oftest er svulster i dette organet godartede. De eksakte årsakene er ennå ikke fastslått, men for en hormonelt aktiv svulst, som også kalles feokromocytom, kalles følgende provoserende faktorer:

• Onkologi av skjoldbruskkjertelen.
• Systemiske patologier med en medfødt anomali av karene i hjernen, huden, øynenes membraner.
• Oversyntese

Med en slik patologi kan følgende symptomer på binyresykdom hos kvinner observeres (bildet viser en av dem):

1. Høyt blodtrykk.
2. Hjerterytmen er forstyrret.
3. Det er svakhet i musklene.
4. Hyppig trang til å gå på toalettet om natten.
5. Kvalme og oppkast blir hyppige menneskelige følgesvenner.
6. Økt svetting.
7. Anfall.
8. Pasientens utseende forverres.
9. Konstant skjelving og frysninger.
10. Tørrhet i munnen.

Avhengig av symptomene på binyresykdommer hos kvinner, er terapi også foreskrevet.

Addisons sykdom

Med denne patologien slutter binyrene å syntetisere en tilstrekkelig mengde kortisol. Følgende forhold anses å være årsakene:

1. Nederlaget til de endokrine kjertlene ved tuberkulose.
2. Skader forårsaket av eksponering for kjemikalier.
3. Adrenal insuffisiens.
4. autoimmune prosesser.

Symptomer på manifestasjonen av denne sykdommen overlapper med andre patologier:

• Hjertet begynner å slå raskere.
• Kvalme og oppkast vises.
• Blodtrykket synker.
• Stol lidelse.
• En kraftig reduksjon i kroppsvekt.
• Trettheten setter raskt inn.
• Hukommelse og oppmerksomhet lider.
• Det er hårtap i aksillære og kjønnsorganer.
• Nedsatt sexlyst.

Manifestasjon av Cushings syndrom

Oftest oppdages denne patologien når forskjellige neoplasmer vises i binyrene eller naboorganene. Symptomer på denne sykdommen inkluderer følgende:

• Kvinner utvikler mannlig type fylde.
• Det er atrofi og svakhet i musklene.
• Permanent depresjon.
• Hyppig hodepine.
• Kapillærene blir sprø, så blåmerker vises på kroppen.
• Furunkulose.

Uansett hvilken patologi som utvikler seg, er tidlig diagnose av binyresykdommer svært viktig.

Hvordan gjenkjenne binyrebarksykdom

For å gjenkjenne sykdommer i disse organene har leger et helt arsenal av metoder. Hvis det er tegn på binyresykdom hos kvinner, "Hvordan sjekke for tilstedeværelsen av patologi?" - første spørsmål. Når du besøker en endokrinolog, vil en kvinne bli tilbudt å gjennomgå følgende typer studier:

1. Doner blod og urin for analyse.
2. Få en magnetisk tomografi.
3. Computertomografi vil heller ikke være overflødig.
4. Gjør for å fastslå størrelsen på hypofysen.
5. Ta en hormontest.
6. Røntgen av skjelettsystemet vil bestemme tilstedeværelsen av osteoporose.
7. En moderne metode for diagnose er en strålingsstudie, som gjør det mulig å få informasjon om tilstanden og funksjonen til binyrene.

Vi har studert i detalj sykdommene i binyrene hos kvinner. Symptomer, diagnose av disse patologiene er diskutert i artikkelen. Det gjenstår å utforske behandlingen av sykdommer i dette organet.

Terapi for binyrebarksykdommer

Oppgaven som leger står overfor når en patologi i binyrene oppdages, er å gjenopprette det normale nivået av hormoner. I tillegg er det nødvendig å nøytralisere alle faktorer som forverrer sykdomsforløpet. Pasienter anbefales:

1. Tar hormonelle legemidler, men strengt under tilsyn av en lege og i henhold til den foreskrevne ordningen og doseringen. Slik terapi er kun foreskrevet etter en fullstendig undersøkelse.
2. Antivirale og antibakterielle legemidler er ofte foreskrevet.
3. Nyttig inntak av vitaminer og mineraler.
4. Det er veldig viktig å være oppmerksom på kostholdet ditt.
5. Led en sunn livsstil, bruk mer tid utendørs og beveg deg.
6. Prøv å unngå stressende situasjoner.

Adrenalektomi

Kirurgisk inngrep brukes bare i ekstreme tilfeller, når hormonbehandling ikke har gitt de ønskede resultatene. Tatt i betraktning egenskapene til patologien, kan en eller begge binyrene fjernes. Kirurger bruker to tilnærminger:

1. Tradisjonell. En abdominal operasjon utføres, et lite snitt gjøres, hvis neoplasma er liten - på baksiden, i lumbalområdet. Store svulster krever et stort snitt i magen.
2. Den endoskopiske tilnærmingen innebærer kirurgi ved bruk av endoskoper som settes inn gjennom en liten åpning i magen eller ryggen. Denne metoden har sine fordeler:

• Pasienten kan reise hjem etter noen dager.
• Minimal skade.
• Arbeidsevnen gjenopprettes i løpet av 2-3 uker.
• Det er ingen arrdannelse etter operasjonen.
• Sengeleie - kun én dag.

Hvis en binyre fjernes, kan du oftest glemme symptomene på patologien, men med en ektomi av begge, må du ta hormonelle medisiner hele livet.

Endokrine kjertler er svært viktige for normal funksjon av kroppen vår. Enhver av deres patologier må nødvendigvis gjennomgå tilstrekkelig terapi under tilsyn av en kompetent spesialist. Dette er den eneste måten å sikre at alle organsystemer fungerer i en normal modus.

Russian State University of Chemical Technology

dem. D. I. Mendeleev

Oppgave nummer 22.2:

Binyrene. Struktur og funksjon av hormoner.

Fullført: student gr. O-36

Shcherbakov Vladimir Evgenievich

Moskva - 2004

binyrene

Binyre, glandula suprarenalis (adrenalis), en dampkjertel som ligger i den fete pararenale kroppen i umiddelbar nærhet av nyrens øvre pol (fig. 302).

Utendørs bygning. Høyre og venstre binyrene er forskjellige i form: den høyre sammenlignes med en trihedral pyramide, den venstre med en halvmåne. Hver av binyrene har tre overflater: anterior, blekner fremre, bakre, falmer bakre og nyre, falmer renalis. Sistnevnte i høyre binyre er i kontakt med den øvre polen til høyre nyre, og i venstre - med den mediale kanten av venstre nyre fra dens øvre pol til porten. Binyrene er gule, overflatene deres er litt knollformede. Den gjennomsnittlige størrelsen på binyrene: lengde - 5 cm, bredde - 3-4 cm, tykkelse ca. 1 cm.

Utenfor er hver binyre dekket med en tykk fibrøs kapsel forbundet med en rekke tråder til nyrekapselen. Parenkymet i kjertlene består av en kortikal substans (cortex), cortex og en medulla, medulla. Medulla inntar en sentral posisjon og er omgitt i periferien av et tykt lag av cortex, som utgjør 90% av massen til hele binyrene. Den kortikale substansen er fast loddet til den fibrøse kapselen, hvorfra skilleveggene strekker seg dypt inn i kjertelen - trabeculae.

Topografi av binyrene. Binyrene er plassert på nivå med XI og XII brystvirvlene, med den høyre litt lavere enn den venstre. De bakre overflatene av binyrene er ved siden av den lumbale delen av diafragma, nyreflatene er ved siden av nyrene (se ovenfor); syntopien til de fremre overflatene til venstre og høyre binyrene er forskjellig. Venstre binyre med frontflate er tilstøtende den kardiale delen av magen og halen av bukspyttkjertelen, og den mediale kanten er i kontakt med aorta. Høyre binyre med frontflate er tilstøtende leveren og tolvfingertarmen, og den mediale kanten er i kontakt med vena cava inferior. Begge binyrene ligger retroperitonealt; deres fremre overflater er delvis dekket av bukhinnen. I tillegg til bukhinnen har binyrene skjell til felles med nyrene som er involvert i fikseringen: disse er nyrenes fettkapsel og nyrefascien.

Intern struktur. Binyrene består av to uavhengige endokrine kjertler - cortex og medulla, kombinert til et enkelt organ. Cortex og medulla har ulik opprinnelse, ulik cellulær sammensetning og ulike funksjoner.

Binyrebarken delt inn i tre soner knyttet til syntesen av visse hormoner. Det mest overfladiske og tynne laget av cortex skiller seg ut som den glomerulære sonen, jupa glomerulosa. Mellomlaget kalles strålesonen, zonafasdculata. Det indre laget ved siden av medulla danner den retikulære sonen, zona reticularis.

Medulla, som ligger sentralt i binyrene, består av kromaffinceller. Navnet skyldes det faktum at det er farget gulbrunt med kaliumdikromat. Cellene i medulla skiller ut to relaterte hormoner, adrenalin og noradrenalin, som til sammen er kjent som katekolaminer.

Embryogenese. Binyrebarken og medulla utvikler seg uavhengig av hverandre. Til å begynne med (i et embryo på 8 uker) dannes et kortikalt stoff i form av en fortykkelse av mesodermen nær roten av dorsal mesenterium og utviklende nyrer. Deretter (i et embryo 12-16 uker gammelt) migrerer sympatokromaffinceller fra den embryonale sympatiske stammen, som vokser inn i rudimentet av binyrebarken og danner medulla. Dermed er cortex differensiert fra mesodermen (fra det coelomiske epitelet), og medulla er differensiert fra embryonale nerveceller - kromaffinoblaster.

På stedet for dannelsen (mellom de primære nyrene), blir binyrebarken referert til som det interrenale systemet. Dette inkluderer også flere binyrer, glandulae suprarenales accessoriae. De kan forekomme hos mennesker i form av små formasjoner, hovedsakelig bestående av celler i zona fasciculata. Dette er de såkalte interrenale kroppene. I 16–20% av tilfellene finnes de i forskjellige organer: i det brede leddbåndet i livmoren, i eggstokken, i epididymis, nær urinlederne, på den nedre vena cava, i området av solar plexus , og også på overflaten av binyrene selv i form av knuter. "Ekte" accessoriske binyrer, bestående av kortikale og medulla, finnes ekstremt sjelden.

Binyresystemet, i tillegg til kromaffincellene i binyremargen, inkluderer paraganglia (kromaffinlegemer), også bestående av kromaffinceller. I form av små celleklynger som skiller ut katekolaminer, er de lokalisert til venstre og høyre for aorta over bifurkasjonen - corpora paraaortica, under aortabifurkasjonen - glomus coccygeum, som en del av nodene til den sympatiske stammen, paraganglion sympathicum, i bifurkasjonen av den vanlige halspulsåren - glomus caroticum.

Alderstrekk. Tykkelsen og strukturen til binyrene endres med alderen. Hos en nyfødt består binyrebarken av to deler: germinal cortex (X-sone) og et tynt lag av den sanne cortex. Etter fødselen krymper binyrene på grunn av degenerasjon av X-sonen. Veksten av binyrene akselererer under puberteten. Ved høy alder utvikles atrofiske prosesser.

Struktur og funksjon av hormoner.

MEDULÆRT LAG AV BYRENALEN. KATEKOLAMINER

Binyremargen produserer adrenalin og noradrenalin. Adrenalin skilles ut av lysfargede kromaffinceller, og noradrenalin skilles ut av mørkfargede kromaffinceller. Vanligvis utgjør epinefrin 10–90 % av katekolaminene, og noradrenalin står for resten. I følge G. N. Kassil oppfører en person som produserer lite noradrenalin seg som en kanin i nødssituasjoner - han har en sterk følelse av frykt, og en person hvis noradrenalinproduksjon er høyere oppfører seg som en løve (teorien om "kanin og løve").

Regulering av sekresjonen av adrenalin og noradrenalin utføres gjennom sympatiske preganglioniske fibre, i hvis ende acetylkolin produseres. Hendelseskjeden kan være som følger: en stimulus oppfattet av hjernen → eksitasjon av de bakre kjernene i hypothalamus (er-gotropiske kjerner) → eksitasjon av de sympatiske sentrene i thorax ryggmargen → preganglioniske fibre → produksjon av adrenalin og noradrenalin (frigjøring av disse hormonene fra granulene). Opplegget for syntese av katekolaminer er som følger: aminosyren tyrosin er hovedkilden til dannelsen av katekolaminer: under påvirkning av enzymet tyrosinhydroksylase omdannes tyrosin til DOPA, dvs. deoksyfenylalanin. Under påvirkning av enzymet DOPA-dekarboksylase omdannes denne forbindelsen til dopamin. Under påvirkning av dopamin-beta-hydroksylase omdannes dopamin til noradrenalin, og under påvirkning av enzymet fenyletanolamin-n-metyltransferase omdannes noradrenalin til adrenalin (altså: tyrosin → DOPA → dopamin → norepinefrin → adrenalin).

Metabolisme av katekolaminer skjer ved hjelp av enzymer. Monoaminoksidase (MAO) utfører deaminering av katekolaminer, og gjør dem til katekolaminer, som spontant hydrolyseres for å danne aldehyd og ammoniakk. Den andre varianten av metabolisering utføres med deltakelse av katekol-O-metyltransferase-enzymet. Dette enzymet induserer metylering av katekolaminer ved å overføre en metylgruppe fra en donor

– MAO-A og MAO-B. Form A er et enzym i en nervecelle, det deaminerer serotonin, adrenalin og noradrenalin, og form B er et enzym av alt annet vev.

Adrenalin og noradrenalin som slippes ut i blodet, ifølge data fra mange forfattere, blir ødelagt veldig raskt - halveringstiden er 30 sekunder.

De fysiologiske effektene av adrenalin og noradrenalin er stort sett identiske med aktiveringen av det sympatiske nervesystemet. Derfor kalles adrenalin og noradrenalin i binyrene det flytende sympatiske nervesystemet. Effektene av adrenalin og noradrenalin realiseres gjennom interaksjon med alfa- og beta-adrenoreseptorer. Siden nesten alle kroppsceller inneholder disse reseptorene, inkludert blodceller - erytrocytter, lymfocytter, er graden av påvirkning av adrenalin og noradrenalin som hormoner (i motsetning til det sympatiske nervesystemet) mye bredere.

Adrenalin og noradrenalin har en rekke fysiologiske effekter, som det sympatiske nervesystemet: aktivering av hjertet, avspenning av bronkial glatt muskulatur, etc. Det er spesielt viktig å merke seg katekolaminenes evne til å aktivere glykogenolyse og lipolyse. Glykogenolyse utføres ved å interagere med beta-2-adrenerge reseptorer i leverceller. Følgende hendelseskjede skjer: aktivering av adenylatcyklase → økning i intracellulær cAMP-konsentrasjon → aktivering av proteinkinase (fosforylasekinase) → overgang av inaktiv fosforylase B til aktiv fosforylase A → nedbrytning av glykogen til glukose. Denne prosessen er ganske rask. Derfor brukes adrenalin og noradrenalin i kroppens respons på overdrevent farlige effekter, dvs. i en stressreaksjon (se Stress). Lipolyse - nedbrytningen av fett til fettsyrer og glyserol som energikilder skjer som et resultat av samspillet mellom adrenalin og noradrenalin med beta-1 og beta-2-adrenerge reseptorer. I dette tilfellet er hendelseskjeden som følger: adenylatcyklase (aktivering) → økning i intracellulær cAMP-konsentrasjon → proteinkinaseaktivering → triglyseridlipaseaktivering → nedbrytning av fett til fettsyre og diglyserid, og deretter sekvensielt med deltakelse av allerede aktive diglyceride lipase og monoglyceride lipase enzymer til fettsyrer og glyserol.

I tillegg er katekolaminer involvert i aktiveringen av termogenese (varmeproduksjon), i reguleringen av utskillelsen av mange hormoner. Så på grunn av interaksjonen av adrenalin med beta-adrenerge reseptorer, øker produksjonen av glukagon, renin, gastrin, parathyroidhormon, kalsitonin, insulin og skjoldbruskhormoner. Når katekolaminer interagerer med beta-adrenerge reseptorer, hemmes insulinproduksjonen.

En av de viktige retningene i moderne endokrinologi av katekolaminer er prosessen med å kontrollere syntesen av adrenerge reseptorer. For tiden blir spørsmålet om påvirkningen av forskjellige hormoner og andre faktorer på nivået av adrenoreseptorsyntese studert intensivt.

Ifølge noen forskere, i blodet til mennesker og dyr, kan det være en annen type hormon, nær katekolaminer i verdi, som er mest tropiske til beta-adrenerge reseptorer. Konvensjonelt kalles det en endogen beta-adrenerg agonist. Det er mulig at hos gravide kvinner spiller denne faktoren en avgjørende rolle i prosessen med hemming av livmoraktivitet og svangerskap. På grunn av den prenatale reduksjonen i konsentrasjonen av beta-adrenerge reseptorer i myometrium, som sannsynligvis oppstår med deltakelse av prostaglandiner, reduseres effekten av denne faktoren som en hemmer av livmorkontraktilitet, noe som skaper en betingelse for induksjon av fødsel.

Ifølge amerikanske forskere begynner fosteret like før fødselen å produsere katekolaminer i store mengder, noe som fører til aktivering av syntesen av prostaglandiner i fosterets membraner, og følgelig til induksjon av fødsel. Dermed er det mulig at føtale katekolaminer er selve signalet som kommer fra fosteret og utløser fødselshandlingen.

Nylig har vi etablert tilstedeværelsen i blodet til mennesker og dyr, så vel som i andre biovæsker (i cerebrospinalvæsken, fostervann, spytt og urin) av faktorer som endrer adrenoreaktiviteten til organer og vev. De kalles adrenerge modulatorer med direkte (rask) og indirekte (langsom) virkning. Direktevirkende adrenomodulatorer inkluderer den endogene 3-adrenerge sensibilisatoren (ESBAR), som øker følsomheten til celler som inneholder P-adrenerge reseptorer for katekolaminer hundrevis av ganger, samt den endogene β-adrenerge reseptorblokkeren (EBBAR), som på tvert imot, reduserer P-adrenoreseptoraktiviteten. Det er mulig at ESBAR i sin natur er et kompleks av aminosyrer: tre aromatiske aminosyrer (histidin, tryptofan og tyrosin), som ESBAR, kan betydelig øke den P-adrenerge reaktiviteten til de glatte musklene i livmoren, blodårene, og luftrør. Disse dataene betyr at reaksjonen til en celle eller et organ til katekolaminer ikke bare avhenger av konsentrasjonen av a- og P-adrenerge reseptorer og nivået av katekolaminer, men også av innholdet av adrenerge modulatorer i miljøet, som også kan endres. For eksempel, hos kvinner ved slutten av fulltidsgraviditeten, reduseres innholdet av ESBAR i blodet og i fostervannet betydelig, noe som bidrar til induksjon av fødsel.

BYNYREKORK. MINERALOKORTIKOIDER

Det er tre soner i binyrebarken: den ytre er glomerulær eller glomerulær, den midterste er fascikulær eller fascikulær, og den indre er retikulær eller retikulær. Det antas at i alle disse sonene produseres steroidhormoner, kilden til det er kolesterol.

Mineralokortikoider produseres hovedsakelig i den glomerulære sonen, glukokortikoider i buntsonen, og androgener og østrogener, dvs. kjønnshormoner, i den retikulære sonen.

Mineralokortikoidgruppen inkluderer: aldosteron, deoksykortikosteron, 18-oksykortikosteron, 18-oksydeoksykortikosteron. Det viktigste mineralokortikoidet er aldosteron.

Virkningsmekanismen til aldosteron er assosiert med aktivering av proteinsyntese involvert i reabsorpsjon av natriumioner. Dette proteinet kan bli referert til som kalium-natrium-aktivert ATPase, eller aldosteron-indusert protein. Virkningsstedet (målceller) er epitelet til nyrenes distale tubuli, der, på grunn av interaksjonen mellom aldosteron og aldosteronreseptorer, økes produksjonen av mRNA og rRNA og syntesen av natriumbærerprotein aktiveres. Som et resultat forsterker nyreepitelet prosessen med natriumreabsorpsjon fra den primære urinen inn i det interstitielle vevet, og derfra inn i blodet. Mekanismen for aktiv transport av natrium (fra den primære urinen til interstitium) er assosiert med den motsatte prosessen - utskillelsen av kalium, dvs. fjerning av kaliumioner fra blodet til den endelige urinen. I prosessen med natriumreabsorpsjon øker vannreabsorpsjonen også passivt. Aldosteron er således et natriumbesparende og også et kaliuretisk hormon. På grunn av forsinkelsen i kroppen av natriumioner og vann, bidrar aldosteron til en økning i blodtrykket.

Aldosteron påvirker også prosessene med natriumreabsorpsjon i spyttkjertlene. Med rikelig svette bidrar aldosteron til bevaring av natrium i kroppen, forhindrer tapet ikke bare med urin, men også med svette. Kalium, på den annen side, fjernes fra svette ved virkningen av aldosteron.

Aldosteronproduksjonen reguleres av flere mekanismer: den viktigste er angiotensin - under påvirkning av angiotensin-H (og produksjonen øker under påvirkning av renin - se ovenfor), øker aldosteronproduksjonen. Den andre mekanismen er en økning i aldosteronproduksjon under påvirkning av ACTH, men i dette tilfellet er økningen i aldosteronfrigjøring mye mindre enn under påvirkning av angiotensin II. Den tredje mekanismen skyldes den direkte effekten av natrium og kalium på aldosteronproduserende celler. Eksistensen av andre mekanismer (prostaglandin, kinin, etc.) er ikke utelukket. Det har allerede blitt bemerket ovenfor at natriuretisk hormon, eller atriopeptin, er en aldosteronantagonist: for det første reduserer det selv natriumreabsorpsjon, og for det andre blokkerer det produksjonen av aldosteron og dets virkningsmekanisme.

GLUKOKORTIKOIDER

Blant de ulike glukokortikoidene er de viktigste kortisol, kortison, kortikosteron, 11-deoksykortisol, 11-dehydrokortikosteron. Den sterkeste fysiologiske effekten tilhører kortisol.

I blodet er glukokortikoider 95 % bundet til alfa-2-globuliner. Dette transportproteinet kalles transkortin, eller kortikosteroidbindende globulin. Opptil 5 % av glukokortikoider binder seg til albumin. Effekten av glukokortikoider bestemmes av dens frie del. Glukokortikoider metaboliseres i leveren under påvirkning av 5-beta- og 5-alfa-reduktase-enzymer.

De fysiologiske effektene av glukokortikoider er svært forskjellige. Noen av dem er en gunstig effekt for kroppen, slik at kroppen kan overleve i kritiske situasjoner. En del av effektene av glukokortikoider er en slags betaling for frelse.

1) Glukokortikoider forårsaker en økning i blodsukker (derav det passende navnet). Denne økningen oppstår på grunn av det faktum at hormoner forårsaker aktivering av glukoneogenese - dannelsen av glukose fra aminosyrer og fettsyrer.

Denne prosessen skjer i leveren på grunn av det faktum at glukokortikoider, koblet i hepatocytter med de tilsvarende reseptorene, kommer inn i kjernene, hvor de forårsaker aktivering av transkripsjonsprosessen - en økning i nivået av mRNA og rRNA, aktivering av syntesen av proteinenzymer involvert i prosessene med glukoneogenese - tyrosinaminotransferase, tryptofanpyrrolase, serinetreonin dehydrater, etc. Samtidig, i andre organer og vev, spesielt i skjelettmuskulaturen, hemmer glukokortikoider proteinsyntesen for å skape et depot av amino. syrer som er nødvendige for glukoneogenese.

2) Glukokortikoider forårsaker aktivering av lipolyse for utseendet til en annen energikilde - fettsyrer.

Så, hovedeffekten av glukokortikoider er mobiliseringen av kroppens energiressurser.

3) Glukokortikoider hemmer alle komponenter i den inflammatoriske responsen - de reduserer kapillær permeabilitet, hemmer eksudasjon og reduserer intensiteten av fagocytose. Denne egenskapen brukes i klinisk praksis - for å lindre inflammatoriske reaksjoner, for eksempel etter en øyeoperasjon for grå stær, anbefales pasienten

daglig injiser øyedråper som inneholder glukokortikoider (kortison, hydrokortison).

4) Glukokortikoider reduserer kraftig produksjonen av lymfocytter (T- og B-) i lymfoidvevet - med en massiv økning i nivået av glukokortikoider i blodet, tymus, lymfeknuter er utarmet, og nivået av lymfocytter i blodet avtar. Under påvirkning av glukokortikoider reduseres produksjonen av antistoffer, aktiviteten til T-mordere reduseres, intensiteten av immunologisk overvåking avtar, overfølsomhet og sensibilisering av kroppen reduseres. Alt dette lar oss vurdere glukokortikoider som aktive immundempende midler. Denne egenskapen til glukokortikoider er mye brukt i klinisk praksis for å stoppe autoimmune prosesser, for å redusere immunforsvaret til vertsorganismen, etc. Samtidig er det innhentet data som på grunn av depresjonen av immunologisk overvåking, risikoen og sannsynligheten å utvikle en svulstprosess øker, dvs. til Tumorceller som vises daglig, kan ikke effektivt elimineres fra kroppen under forhold med et økt nivå av glukokortikoider.

5) Glukokortikoider øker sannsynligvis følsomheten til vaskulær glatt muskulatur for katekolaminer, derfor øker vasospasmen på bakgrunn av glukokortikoider, spesielt av liten kaliber, og blodtrykket øker. Denne egenskapen til glukokortikoider ligger sannsynligvis til grunn for slike fenomener som magesår og duodenalsår, nedsatt mikrosirkulasjon i hjertekar og, som et resultat, utvikling av arytmier, et brudd på hudens fysiologiske tilstand - eksem, psoriasis.

Alle disse fenomenene observeres under forhold med økt innhold av endogene glukokortikoider (med en stressreaksjon) eller under forhold med langvarig administrering av glukokortikoider for terapeutiske formål.

6) Ved lave konsentrasjoner forårsaker glukokortikoider en økning i diurese - ved å øke den glomerulære filtrasjonshastigheten og, muligens, ved å hemme frigjøringen av ADH.

Men ved høye konsentrasjoner oppfører glukokortikoider seg som aldosteron - de forårsaker oppbevaring av natrium og vann i kroppen.

7) Glukokortikoider øker utskillelsen av saltsyre og pepsin i magesekken, som sammen med den vasokonstriktoreffekten fører til oppkomst av magesår.

8) Med en for stor mengde glukokortikoider forårsaker de bendemineralisering, osteoporose, tap av kalsium i urinen, reduserer kalsiumabsorpsjon i tarmen og oppfører seg som en vitamin D3-antagonist.

Under de samme forholdene, på grunn av hemming av proteinsyntesen i skjelettmuskulaturen, observeres muskelsvakhet hos mennesker.

9) På grunn av aktiveringen av lipolyse under virkningen av glukokortikoider, øker intensiteten av lipidperoksidasjon (LPO), noe som fører til akkumulering av produkter av denne oksidasjonen i celler, som betydelig forstyrrer plasmamembranens funksjon.

10) Glukokortikoider påvirker også aktiviteten til sentralnervesystemet, funksjonen til VND - de øker behandlingen av informasjon, forbedrer oppfatningen av eksterne signaler som virker på mange reseptorer - smak, lukt, etc. Men med mangel og spesielt med et for høyt innhold av glukokortikoider er det betydelige endringer i statens BNI - frem til utbruddet av schizofreni (med langvarig stress!).

Produksjonen av glukokortikoider reguleres av to hormoner - kortikoliberin og ACTH.

Corticiberin er et 41-aminosyrepeptid som produseres av nevroner i de bueformede, dorsomediale og ventromediale kjernene i hypothalamus, men er spesielt rikelig i de paraventrikulære kjernene i hypothalamus. Dette hormonet, som kommer inn i adenohypofysen gjennom portalsystemet, interagerer med kortikoliberinreseptorer i celler som produserer ACTH (hypofysen) og, på grunn av en syklus av hendelser (aktivering av adenylatcyklase, en økning i intracellulær cAMP-konsentrasjon, aktivering av proteinkinase, proteinfosforylering ), øker produksjonen og frigjøringen av ACTH.

Mange faktorer påvirker produksjonen av kortikoliberin. Det forsterkes av alle slags stressfaktorer som påvirker kortikoliberin-produserende nevroner gjennom cortex, limbiske system og kjerner i hypothalamus. En lignende effekt er forårsaket av acetylkolin, serotonin, samt impulser som kommer fra sentrum av daglig biorytme - den suprachiasmatiske kjernen i hypothalamus. Hemming av kortikoliberinproduksjonen skjer under påvirkning av GABA (gamma-aminosmørsyre, en komponent i det stressbegrensende systemet!), noradrenalin, melatonin (pinealkjertelhormon) og på grunn av selve glukokortikoidene: når konsentrasjonen deres i blodet øker, da hemmes kortikoliberinproduksjonen av en negativ tilbakemeldingsmekanisme.

ACTH produseres i adenohypofysen. Det er et 39-aminosyrepeptid, som er syntetisert fra forløperen til proopiomelanokortin.

Ved å nå cellene i binyrebarkens buntsone, interagerer ACTH med spesifikke reseptorer lokalisert på disse cellene, aktiverer adenylatcyklase, øker den intracellulære konsentrasjonen av cAMP, øker aktiviteten til proteinkinase, som et resultat av at en rekke prosesser øker :

a) ACTH akselererer strømmen av fritt kolesterol fra plasma til binyreceller, øker kolesterolsyntesen, aktiverer intracellulær hydrolyse av kolesterolester og øker til slutt den intracellulære konsentrasjonen av kolesterol betydelig;

b) øker aktiviteten til enzymet som frakter kolesterol til mitokondriene, hvor kolesterol omdannes til pregnenolon;

c) øker hastigheten for dannelse av pregnenolon i mitokondrier fra innkommende tadokolesterol;

d) på grunn av en økning i proteinsyntese (cAMP - avhengig aktivering), øker massen av binyrene, noe som øker evnen til organet som produsent av glukokortikoider;

e) samtidig forårsaker ACTH, på grunn av interaksjon med fettvevsreseptorer, en økning i lipolyse (en bivirkning av ACTH);

f) på grunn av ACTHs evne til å aktivere overgangen av tyrosin til melanin, under påvirkning av ACTH, forsterkes pigmenteringen.

Produksjonen av ACTH er preget av rytme, som bestemmes av rytmen for frigjøring av kortikoliberin; maksimal sekresjon av liberin, ACTH og glukokortikoider observeres om morgenen klokken 6–8, og minimum er mellom klokken 18 og 23. Hemming av ACTH-produksjonen skjer under påvirkning av glukokortikoidene selv - kortisol og andre. I tilfeller hvor binyrene er påvirket (for eksempel en tuberkuløs prosess), på grunn av det lave innholdet av glukokortikoider, produserer hypofysen stadig økte mengder ACTH, som gir en rekke effekter, inkludert pigmentering (bronsesykdom).

Slik detaljert informasjon om glukokortikoider, kortikoliberin, ACTH skyldes viktigheten av dette systemet i livsprosessene til kroppen, inkludert prosessene for tilpasning av kroppen til virkningen av ugunstige miljøfaktorer, som kalles stressreaksjoner. Studiet av stressproblemet er en av de viktige oppgavene til teoretisk medisin.

Litteratur:

1. Agadzhanyan N.A., Gel L.Z., Tsirkin V.I., Chesnokova S.A. MENNESKES FYSIOLOGI. - M.: Medisinsk bok, Nizhny Novgorod: Forlaget til NGMA,

2003, s. 149-154.

2. Kolman Ya., Rem K.-G. Visuell biokjemi: Per. med ham. - M.: Mir, 2000. - s. 342 -343

3. Fysiologi

3. Green N., Stout W., Taylor D. Biologi i 3 bind. T.2: Per. Engelsk/Red. R. Sopera. - 2. utgave, stereotypisk - M.: Mir, 1996, s. 296

Binyrene (binyrene, binyrene) er parede endokrine kjertler som ligger over nyrene.

Strukturen og funksjonene til binyrene

I kjertlenes struktur skilles den ytre kortikale substansen og den indre medulla. De har forskjellig opprinnelse, men i prosessen med historisk utvikling forenes de til en kropp. Binyrene har en annen form - den høyre trekantede, og den venstre semilunar. Utenfor er kjertlene dekket med en kapsel, som gir opphav til prosesser inne.

Den kortikale substansen dominerer, og utgjør omtrent 9/10 av kjertlenes masse. Den består av celler som skiller ut kortikosteroider og kjønnshormoner. Cellene er plassert i forhold til blodkapillærene slik at hemmeligheten umiddelbart kommer inn i blodbanen. I den kortikale substansen i binyrene er det tre soner som er forskjellige i cellulær sammensetning:

• Glomerulær (produserer aldosteron)
• Beam (produserer kortisol, kortikosteron);
• Mesh (syntetiserer androgener).

Rollen til kortikosteroidhormoner i kroppen er vanskelig å overvurdere. De er involvert i nøkkelmomentene for regulering av metabolisme (proteiner, fett, karbohydrater, vann og salter), energi, immunforsvar av kroppen, regulering av vaskulær tonus, tilpasning til stress.

Medulla i sentrum av binyrene er ikke skarpt avgrenset fra kortikalet, og består av kromaffinceller, samt mange nervefibre og celler. Sekretoriske kromaffinceller syntetiserer adrenalin, dopamin og noradrenalin. Ifølge den kjemiske strukturen tilhører de gruppen katekolaminer, og dannes i utgangspunktet av aminosyren tyrosin. Frigjøringen av katekolaminer i blodet stimuleres av ulike stimuli - følelser, hypoglykemi, hypotermi, fysisk arbeid, etc.

Adrenalin øker blodsukkernivået på grunn av nedbrytningen av glykogen, øker nedbrytningen av fett med frigjøring av energi, øker blodtrykket, øker frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger, slapper av glatt muskulatur i bronkienes vegger, og øker dannelse av varme i kroppen.

Noradrenalin, en forløper for adrenalin, har litt forskjellige effekter - det bremser hjertesammentrekninger, utvider arteriene som mater hjertet og øker det diastoliske trykket.

Studiet av funksjonene til binyrene

Det er umulig å føle binyrene under palpasjonsundersøkelse. Ultralydundersøkelse lar deg visualisere dem og bestemme størrelsen.

Deres funksjon studeres ved å undersøke nivået av hormoner og deres metabolitter i blodet. Så, for å vurdere glukokortikoidfunksjonen til binyrene, bestemmes nivået av 11-hydroksykortikosteroider i blodet, og fri kortisol bestemmes i urinen.

Funksjonstester lar deg evaluere binyrenes respons på stimulering fra utsiden. Den mest brukte testen med deksametason, som bidrar til å skille svulsten i binyrene fra hyperplasi assosiert med overdreven syntese av ACTH i hypofysen. En ACTH-test kan påvise funksjonell binyrebarksvikt, men på grunn av den potensielle helsefaren bør slike tester utføres på sykehus.

Binyrenes mineralkortikoidfunksjon og dannelsen av hormonet aldosteron kan vurderes ut fra innholdet av kalium- og natriumioner i blodserumet. Med binyrebarksvikt reduseres innholdet av natrium betydelig, og kalium økes, med overdreven dannelse av aldosteron, tvert imot vil det være mindre kalium og mer natrium.

Røntgenmetoder for å undersøke binyrene - datamaskin og magnetisk resonansavbildning, angiografi. De lar deg identifisere svulster i binyrene, for å vurdere størrelsen og strukturen til kjertlene.

Sykdommer og tilnærminger til behandling av binyrene

Alle sykdommer i binyrene kan deles inn i to store grupper - en av dem er manifestert av overdreven binyrefunksjon, og den andre, tvert imot, er redusert.

En nedgang i kjertlenes arbeid oppstår når binyrene fjernes, de påvirkes av tuberkulose, amyloidose, sarkoidose, med blødning i binyrene, eller med en reduksjon i dannelsen av ACTH i hypofysen. Behandling av binyrene i dette tilfellet krever erstatningsterapi med de hormonene, mangelen på disse har dannet seg, samt eliminering av årsaken til hypofunksjon.

Overdreven produksjon av hormoner oppstår med hyperplasi fra overdreven stimulering av ACTH (for eksempel med en hypofysetumor) eller med en svulst i binyrene. Tumorer fra det kortikale stoffet - kortikosteromer - blandes ofte, med dem er det en overdreven dannelse av alle hormonene i binyrebarken. Hvis svulsten stammer fra celler som produserer androgener, kalles den et androsterom. Dens manifestasjon vil være virilny syndrom. Hvis celler som danner aldosteron har gjennomgått tumortransformasjon, dannes aldosterom, og dets manifestasjon vil være uttalte forstyrrelser i utvekslingen av vann og salter.

I Itsenko-Cushings sykdom er følsomheten til hypothalamus for den hemmende effekten av kortisol svekket, som et resultat produserer binyrene intensivt det og hypertrofi. Hos slike pasienter er karbohydratmetabolismen forstyrret, seksuell funksjon er redusert. Utseendet er karakteristisk - avleiringer av fett i magen, bagasjerommet og nakken, rødfiolette strekkmerker på huden - strekkmerker, måneformet ansikt, overdreven hårvekst. Behandling for Itsenko-Cushings syndrom består av fjerning av binyrene og livslang hormonbehandling.

Ved en godartet degenerasjon av cellene i binyremargen er forløpet av svulsten asymptomatisk, og det blir ofte et tilfeldig funn under studien. Ondartede hormonelt aktive svulster manifesteres av symptomer på hyperproduksjon av hormoner, hormonelt inaktive svulster er ledsaget av generell forgiftning og en økning i magen.

Kirurgisk behandling av binyrene i tilfelle av en svulst lesjon, i tilfelle av ondartede svulster, bør det ledsages av kjemoterapi. Etter fjerning av binyrene er livslang hormonbehandling nødvendig.

Hos barn er det medfødt dysfunksjon av binyrebarken, Itsenko-Cushings sykdom, hypoaldosteronisme, kromaffinom, Addisons sykdom. Ganske ofte har de en blødning i binyrene, for eksempel med alvorlige fødselstraumer, alvorlige infeksjoner (meningokokk meningitt, etc.).