Powikłania w transfuzji niezgodnej grupy krwi. Szok transfuzyjny: kiedy czyjaś krew staje się trucizną

- koncepcja, która łączy zestaw ciężkich reakcji patologicznych, które rozwijają się w wyniku transfuzji krwi lub jej składników i towarzyszy im naruszenie funkcji życiowych narządów. Powikłania poprzetoczeniowe mogą obejmować zator powietrzny i chorobę zakrzepowo-zatorową; hemotransfuzja, cytrynian, wstrząs bakteryjny; przeciążenie krążenia, zakażenie infekcjami krwiopochodnymi itp. Rozpoznawane są na podstawie objawów, które pojawiły się podczas transfuzji krwi lub krótko po jej zakończeniu. Rozwój powikłań poprzetoczeniowych wymaga natychmiastowego zaprzestania transfuzji krwi i zapewnienia opieki w nagłych wypadkach.

Informacje ogólne

Powikłania poprzetoczeniowe są ciężkie, często zagrażające życiu pacjenta, spowodowane transfuzją krwi. W Rosji rocznie wykonuje się około 10 milionów transfuzji krwi, a wskaźnik powikłań wynosi 1 przypadek na 190 transfuzji krwi. W większym stopniu powikłania poprzetoczeniowe są typowe dla medycyny ratunkowej (chirurgia, resuscytacja, traumatologia, położnictwo i ginekologia), występują w sytuacjach wymagających pilnej transfuzji krwi oraz w warunkach presji czasu.

W hematologii zwyczajowo oddziela się reakcje poprzetoczeniowe i powikłania. Różne rodzaje reaktywnych manifestacji związanych z transfuzjami krwi występują u 1-3% pacjentów. Reakcje poprzetoczeniowe z reguły nie powodują poważnych i długotrwałych dysfunkcji narządowych, a powikłania mogą prowadzić do nieodwracalnych zmian w ważnych narządach i śmierci chorych.

Przyczyny powikłań poprzetoczeniowych

Transfuzja krwi to poważny zabieg, jakim jest przeszczep żywej tkanki dawcy. Dlatego powinno być przeprowadzane tylko po zrównoważonym rozważeniu wskazań i przeciwwskazań, w warunkach ścisłego przestrzegania wymagań technologii i metod transfuzji krwi. Tak poważne podejście pozwoli uniknąć rozwoju powikłań poprzetoczeniowych.

Bezwzględnymi wskazaniami do przetoczenia krwi są ostra utrata krwi, wstrząs hipowolemiczny, trwające krwawienie, ciężka niedokrwistość pokrwotoczna, DIC itp. Główne przeciwwskazania obejmują niewyrównaną niewydolność serca, nadciśnienie 3 stopnia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, zator płucny, obrzęk płuc, udar mózgu, niewydolność wątroby , ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, ogólnoustrojowa amyloidoza, choroby alergiczne itp. Jeśli jednak istnieją poważne przyczyny, transfuzje krwi mogą być przeprowadzane pomimo przeciwwskazań, pod pozorem działań zapobiegawczych. Jednak w tym przypadku znacznie wzrasta ryzyko powikłań poprzetoczeniowych.

Najczęściej powikłania rozwijają się przy wielokrotnej i znacznej transfuzji medium transfuzyjnego. Bezpośrednie przyczyny powikłań poprzetoczeniowych w większości przypadków mają charakter jatrogenny i mogą być związane z przetoczeniem krwi niezgodnej z układem ABO i antygenem Rh; używanie krwi o nieodpowiedniej jakości (zhemolizowanej, przegrzanej, zakażonej); naruszenie warunków i reżimu przechowywania, transport krwi; transfuzja nadmiernych dawek krwi, błędy techniczne podczas transfuzji; niedoszacowanie przeciwwskazań.

Klasyfikacja powikłań poprzetoczeniowych

Najbardziej kompletną i wyczerpującą klasyfikację powikłań poprzetoczeniowych zaproponował A.N. Filatov, dzieląc je na trzy grupy:

I. Powikłania poprzetoczeniowe spowodowane błędami w przetaczaniu krwi:

przeciążenie krążenia (ostra ekspansja serca)
zespół zatorowy (zakrzepica, choroba zakrzepowo-zatorowa, zator powietrzny)
zaburzenia krążenia obwodowego spowodowane dotętniczymi transfuzjami krwi

II. Reaktywne powikłania poprzetoczeniowe:

szok bakteryjny
reakcje pirogenne

III. Zakażenie infekcjami krwiopochodnymi (surowicze zapalenie wątroby, opryszczka, kiła, malaria, zakażenie wirusem HIV itp.).

Reakcje poprzetoczeniowe we współczesnej taksonomii, w zależności od nasilenia, dzielą się na łagodne, umiarkowane i ciężkie. Biorąc pod uwagę czynnik etiologiczny i objawy kliniczne, mogą być pirogenne, alergiczne, anafilaktyczne.

Reakcje poprzetoczeniowe

Mogą rozwijać się już w ciągu pierwszych 20-30 minut po rozpoczęciu transfuzji krwi lub wkrótce po jej zakończeniu i utrzymywać się przez kilka godzin. Reakcje pirogenne charakteryzują się nagłymi dreszczami i gorączką do 39-40°C. Wzrostowi temperatury ciała towarzyszy ból mięśni, ból głowy, ucisk w klatce piersiowej, sinica warg i ból w okolicy lędźwiowej. Zwykle wszystkie te objawy ustępują po ogrzaniu pacjenta, zażyciu leków przeciwgorączkowych, odczulających lub podaniu mieszaniny litycznej.

Przy pierwszych oznakach powikłań zakrzepowo-zatorowych po transfuzji należy natychmiast przerwać wlew krwi, rozpocząć inhalacje tlenowe, terapię trombolityczną (podawanie heparyny, fibrynolizyny, streptokinazy), w razie potrzeby przeprowadzić resuscytację. Przy nieskuteczności trombolizy leków wskazana jest tromboembolektomia z tętnicy płucnej.

Zatrucie cytrynianem i potasem

Zatrucie cytrynianem spowodowane jest zarówno bezpośrednim toksycznym działaniem konserwantu – cytrynianu sodu (cytrynian sodu), jak i zmianą stosunku jonów potasu i wapnia we krwi. Cytrynian sodu wiąże jony wapnia, powodując hipokalcemię. Zwykle występuje przy dużej szybkości podawania krwi w puszkach. Objawami tego powikłania poprzetoczeniowego są niedociśnienie tętnicze, zwiększona CVP, drgawkowe drgania mięśni, zmiany w EKG (wydłużenie odstępu QT). Przy wysokim poziomie hipokalcemii możliwy jest rozwój drgawek klonicznych, bradykardii, asystolii i bezdechu. Aby osłabić lub wyeliminować zatrucie cytrynianem, umożliwia wlew 10% roztworu glukonianu wapnia.

Zatrucie potasem może wystąpić w przypadku szybkiego wprowadzenia czerwonych krwinek lub zakonserwowanej krwi przechowywanej dłużej niż 14 dni. W tych mediach do transfuzji znacznie wzrasta poziom potasu. Typowymi objawami hiperkaliemii są letarg, senność, bradykardia, arytmia. W ciężkich przypadkach może rozwinąć się migotanie komór i zatrzymanie akcji serca. Leczenie zatrucia potasem obejmuje dożylne podanie glukonianu wapnia lub roztworu chlorku wapnia, zniesienie wszystkich leków zawierających potas i oszczędzających potas, dożylne wlewy soli fizjologicznej, glukozy z insuliną.

Szok transfuzyjny

Przyczyną tego powikłania poprzetoczeniowego jest najczęściej infuzja krwi niezgodnej z czynnikiem AB0 lub Rh, prowadząca do rozwoju ostrej hemolizy wewnątrznaczyniowej. Istnieją trzy stopnie wstrząsu hemotransfuzji: z I st. skurczowe ciśnienie krwi spada do 90 mm Hg. Sztuka.; na II etapie - do 80-70 mm Hg. Sztuka.; III art. - poniżej 70 mm Hg. Sztuka. W rozwoju powikłań poprzetoczeniowych wyróżnia się okresy: rzeczywisty wstrząs hemotransfuzyjny, ostrą niewydolność nerek i rekonwalescencję.

Pierwszy okres rozpoczyna się w trakcie transfuzji lub bezpośrednio po niej i trwa do kilku godzin. Występuje krótkotrwałe podniecenie, ogólny niepokój, ból w klatce piersiowej i dolnej części pleców, duszność. Rozwijają się zaburzenia krążenia (niedociśnienie tętnicze, tachykardia, arytmia serca), zaczerwienienie twarzy, marmurkowatość skóry. Oznakami ostrej hemolizy wewnątrznaczyniowej są powiększenie wątroby, żółtaczka, hiperbilirubinemia, hemoglobinuria. Zaburzenia krzepnięcia obejmują zwiększone krwawienie, DIC.

Okres ostrej niewydolności nerek trwa do 8-15 dni i obejmuje etapy skąpomoczu (bezmocz), wielomocz i przywrócenie funkcji nerek. Na początku drugiego okresu następuje zmniejszenie diurezy, zmniejszenie względnej gęstości moczu, po czym oddawanie moczu może całkowicie ustać. Zmiany biochemiczne we krwi obejmują wzrost poziomu mocznika, azotu resztkowego, bilirubiny i potasu w osoczu. W ciężkich przypadkach rozwija się mocznica, prowadząca do śmierci pacjenta. W korzystnym scenariuszu przywracana jest diureza i czynność nerek. W okresie rekonwalescencji dochodzi do normalizacji funkcji innych narządów wewnętrznych, równowagi wodno-elektrolitowej i homeostazy.

Przy pierwszych oznakach wstrząsu transfuzyjnego transfuzję należy przerwać, zachowując dostęp żylny. Terapia infuzyjna rozpoczyna się natychmiast od zastępujących krew, polijonowych, zasadowych roztworów (reopolyglucyna, żelatyna spożywcza, wodorowęglan sodu). Właściwie terapia przeciwwstrząsowa obejmuje wprowadzenie prednizolonu, aminofiliny, furosemidu. Wykazano stosowanie narkotycznych leków przeciwbólowych i przeciwhistaminowych.

Jednocześnie przeprowadzana jest lekowa korekcja hemostazy, dysfunkcja narządów (niewydolność serca, niewydolność oddechowa), leczenie objawowe. W celu usunięcia produktów ostrej hemolizy wewnątrznaczyniowej stosuje się go. Przy tendencji do rozwoju mocznicy wymagana jest hemodializa.

Zapobieganie powikłaniom poprzetoczeniowym

Można zapobiegać rozwojowi reakcji i powikłań poprzetoczeniowych. Aby to zrobić, należy dokładnie rozważyć wskazania i ryzyko transfuzji krwi, ściśle przestrzegać zasad pobierania i przechowywania krwi. Transfuzje krwi powinny być wykonywane pod nadzorem transfuzjologa i doświadczonej pielęgniarki, która ma dostęp do zabiegu. Wstępne ustawienie próbek kontrolnych (oznaczenie grupy krwi pacjenta i dawcy, test zgodności, test biologiczny) jest obowiązkowe. Hemotransfuzję korzystnie przeprowadza się metodą kroplową.

W ciągu dnia po przetoczeniu krwi pacjent poddawany jest obserwacji z kontrolą temperatury ciała, ciśnienia krwi, diurezy. Następnego dnia pacjent musi zbadać ogólną analizę moczu i krwi.

Wstrząs transfuzyjny jest dość rzadkim, ale poważnym powikłaniem, które rozwija się podczas transfuzji krwi i jej składników.

Występuje w trakcie zabiegu lub zaraz po nim.

Wymaga natychmiastowej, awaryjnej terapii przeciwwstrząsowej.

Przeczytaj więcej o tym stanie poniżej.

niezgodność grupy krwi według systemu ABO;
niezgodność przez RH (rezus) - czynnik;
niezgodność z antygenami innych układów serologicznych.

Występuje z powodu naruszenia zasad transfuzji krwi na dowolnym etapie, nieprawidłowego określenia grupy krwi i czynnika Rh, błędów podczas testu zgodności.

Cechy i zmiany w narządach

Podstawą wszystkich zmian patologicznych jest zniszczenie erytrocytów niezgodnej krwi dawcy w łożysku naczyniowym biorcy, w wyniku czego do krwi dostają się:

Wolna hemoglobina - normalnie wolna hemoglobina znajduje się wewnątrz erytrocytów, jej bezpośrednia zawartość w krwiobiegu jest nieznaczna (od 1 do 5%). Wolna hemoglobina jest wiązana we krwi przez haptaglobinę, powstały kompleks ulega zniszczeniu w wątrobie i śledzionie i nie przedostaje się do nerek. Uwolnienie dużej ilości wolnej hemoglobiny do krwi prowadzi do hemoglobinurii, tj. cała hemoglobina nie jest w stanie wiązać się i zaczyna być filtrowana w kanalikach nerkowych.
Aktywna tromboplastyna - aktywator krzepnięcia krwi i tworzenia skrzepu krwi (skrzepu krwi), normalnie nie występuje we krwi.
Czynniki krzepnięcia wewnątrzerytrocytów - również przyczyniają się do krzepnięcia.

Wydanie tych komponentów prowadzi do następujących naruszeń:

DIC, czyli zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego – rozwija się w wyniku uwolnienia aktywatorów krzepnięcia do krwi.

Ma kilka etapów:

hiperkoagulacja - w łożysku kapilarnym powstaje wiele mikroskrzeplin, które zatykają małe naczynia, czego wynikiem jest niewydolność wielonarządowa;
koagulopatia konsumpcyjna - na tym etapie następuje zużycie czynników krzepnięcia w celu powstania wielu skrzepów krwi. Równolegle aktywowany jest układ przeciwzakrzepowy krwi;
hipokoagulacja - w trzecim etapie krew traci zdolność krzepnięcia (ponieważ główny czynnik krzepnięcia - fibrynogen - jest już nieobecny), co powoduje masywne krwawienie.

Niedobór tlenu - wolna hemoglobina traci połączenie z tlenem, w tkankach i narządach dochodzi do niedotlenienia.

Naruszenie mikrokrążenia- w wyniku skurczu małych naczyń, który następnie zostaje zastąpiony przez patologiczną ekspansję.

Hemoglobinuria i hemosyderoza nerek- rozwija się w wyniku uwolnienia do krwi dużej ilości wolnej hemoglobiny, która filtrowana w kanalikach nerkowych prowadzi do powstania hemosyderyny (sól hematyny - produktu rozpadu hemoglobiny).

Hemosyderoza w połączeniu ze skurczem naczyń prowadzi do naruszenia procesu filtracji w nerkach i gromadzenia się substancji azotowych i kreatyniny we krwi, powodując w ten sposób ostrą niewydolność nerek.

Ponadto zaburzone mikrokrążenie i niedotlenienie prowadzą do zaburzeń wielu narządów i układów: wątroby, mózgu, płuc, układu hormonalnego itp.

Objawy i oznaki

Pierwsze oznaki wstrząsu transfuzyjnego mogą pojawić się już podczas transfuzji krwi lub w ciągu pierwszych kilku godzin po manipulacji.

pacjent jest podekscytowany, zachowuje się niespokojnie;
ból w klatce piersiowej, uczucie ucisku za mostkiem;
oddychanie jest trudne, pojawia się duszność;
karnacja zmienia się: częściej staje się czerwona, ale może być blada, sine (sinica) lub marmurkowata;
ból w dole pleców - charakterystyczny objaw wstrząsu, wskazuje na zmiany patologiczne w nerkach;
tachykardia - szybki puls;
obniżenie ciśnienia krwi;
czasami mogą wystąpić nudności lub wymioty.

Po kilku godzinach objawy ustępują, pacjent czuje się lepiej. Ale jest to okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia, po którym pojawiają się następujące objawy:

Żółtaczka (żółtaczka) twardówki oka, błon śluzowych i skóry (żółtaczka hemolityczna).
Wzrost temperatury ciała.
Odrodzenie i nasilenie bólu.
Rozwija się niewydolność nerek i wątroby.

Podczas transfuzji krwi w znieczuleniu ogólnym objawy wstrząsu mogą obejmować:

Spadek ciśnienia krwi.
Zwiększone krwawienie z rany chirurgicznej.
Do cewnika moczowego dostaje się wiśniowo-czarny lub „mięsny slop”, może wystąpić skąpomocz lub bezmocz (zmniejszenie ilości moczu lub jego brak).
Zmiana w oddawaniu moczu jest przejawem narastającej niewydolności nerek.

Przebieg patologii

Istnieją 3 stopnie wstrząsu transfuzyjnego krwi, w zależności od stopnia obniżenia skurczowego ciśnienia krwi:

do 90 mm Hg;
do 80-70 mm;
poniżej 70 mm. rt. Sztuka.

Istnieją również okresy szoku, charakteryzujące się obrazem klinicznym:

Sam wstrząs jest pierwszym okresem, w którym występuje niedociśnienie (spadek ciśnienia krwi) i DIC.
Okres skąpomoczu (bezmoczu) - postępujące upośledzenie funkcji nerek.
Etapem powrotu do zdrowia diurezy jest przywrócenie funkcji filtracyjnej nerek. Występuje z odpowiednią opieką medyczną.
Rekonwalescencja (regeneracja) - przywrócenie układu krzepnięcia krwi, normalizacja hemoglobiny, erytrocytów itp.

Wstrząs anafilaktyczny to szybka i niebezpieczna reakcja organizmu na bodziec zewnętrzny, która wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej. Podążając za linkiem, rozważymy mechanizm rozwoju tego stanu.

Rodzaje procedur medycznych

Wszystkie środki terapeutyczne dla wstrząsu hemotransfuzyjnego są podzielone na 3 etapy:

Doraźna terapia przeciwwstrząsowa - w celu przywrócenia prawidłowego przepływu krwi i zapobieżenia poważnym konsekwencjom. Obejmuje:

terapia infuzyjna;
dożylne podawanie leków przeciwwstrząsowych;
pozaustrojowe metody oczyszczania krwi (plazmafereza);
korekta funkcji układów i narządów;
korekta wskaźników hemostazy (krzepnięcia krwi);
leczenie OPN.

Terapia objawowa - przeprowadzana jest po ustabilizowaniu się stanu pacjenta w okresie rekonwalescencji (rekonwalescencji).

Środki zapobiegawcze - identyfikacja przyczyny wstrząsu i eliminacja takich błędów w przyszłości, ścisłe przestrzeganie kolejności procedur transfuzji, testowanie zgodności itp.

Pierwsza pomoc

W przypadku wystąpienia objawów wstrząsu transfuzyjnego lub związanych z nim skarg biorcy, należy pilnie przerwać dalszą transfuzję krwi bez wyjmowania igły z żyły, ponieważ leki przeciwwstrząsowe będą podawane dożylnie i nie należy tracić czasu na cewnikowanie nowej żyły .

Leczenie w nagłych wypadkach obejmuje:

terapia infuzyjna:

roztwory zastępujące krew (reopolyglucyna) - w celu stabilizacji hemodynamiki normalizują BCC (objętość krwi krążącej);
preparaty alkaliczne (4% roztwór wodorowęglanu sodu) - aby zapobiec tworzeniu się hemosyderyny w nerkach;
polijonowe roztwory soli fizjologicznej (trisol, roztwór Ringera-Locke'a) - w celu usunięcia wolnej hemoglobiny z krwi i zachowania fibrynogenu (tj. w celu zapobiegania stadium 3 DIC, w którym zaczyna się krwawienie).

Lekowa terapia przeciwwstrząsowa:

prednizolon - 90-120 mg;
eufillin - 2,4% roztwór w dawce 10 ml;
lasix - 120 mg.

To klasyczna triada zapobiegająca wstrząsom, zwiększająca ciśnienie, łagodząca skurcze małych naczyń i stymulująca nerki. Wszystkie leki podaje się dożylnie. Zastosuj również:

leki przeciwhistaminowe (difenhydramina i inne) - w celu rozszerzenia tętnic nerkowych i przywrócenia przez nie przepływu krwi;
narkotyczne środki przeciwbólowe (na przykład promedol) - w celu złagodzenia silnego bólu.

Pozaustrojowa metoda leczenia - plazmafereza - pobierana jest krew, oczyszczana z wolnej hemoglobiny i produktów rozpadu fibrynogenu, następnie krew wraca do krwioobiegu pacjenta.

Korekta funkcji układów i narządów:

przeniesienie pacjenta na wentylację mechaniczną (sztuczną wentylację płuc) w przypadku poważnego stanu pacjenta;
transfuzja przemytych czerwonych krwinek - odbywa się przy gwałtownym spadku poziomu hemoglobiny (poniżej 60 g / l).

Korekcja hemostazy:

terapia heparyną - 50-70 jednostek / kg;
leki przeciwenzymatyczne (kontrykal) – zapobiegają patologicznej fibrynolizie, prowadzącej do krwawienia we wstrząsie.

Leczenie ostrej niewydolności nerek:

hemodializa i hemosorpcja - procedury oczyszczania krwi poza nerkami przeprowadzane są z rozwojem oligo- lub bezmoczu i nieskutecznością poprzednich środków.

Zasady i metody postępowania medycznego

Główną zasadą leczenia wstrząsu hemotransfuzyjnego jest prowadzenie intensywnej opieki w nagłych wypadkach. Ważne jest, aby rozpocząć leczenie jak najwcześniej, dopiero wtedy można mieć nadzieję na pomyślny wynik.

Metody leczenia różnią się zasadniczo w zależności od wskaźników diurezy:

Diureza jest zachowana i wynosi ponad 30 ml / h - aktywną terapię infuzyjną przeprowadza się z dużą objętością wlewu płynu i wymuszoną diurezą, przed którą konieczne jest wstępne podanie wodorowęglanu sodu (w celu zalkalizowania moczu i zapobiegania tworzeniu się chlorowodoru hematyna);
Diureza poniżej 30 ml/h (stadium oligonurii) – ścisłe ograniczenie ilości płynów podawanych podczas terapii infuzyjnej. Prowadzenie wymuszonej diurezy jest przeciwwskazane. Na tym etapie zwykle stosuje się hemosorpcję i hemodializę, ponieważ jest wyraźna niewydolność nerek.

Prognozy

Rokowanie dla pacjenta zależy bezpośrednio od wczesnego zapewnienia środków przeciwwstrząsowych i kompletności leczenia. Przeprowadzenie terapii w ciągu pierwszych kilku godzin (5-6 godzin) kończy się pomyślnie w 2/3 przypadków, czyli pacjenci całkowicie wyzdrowieją.

U 1/3 pacjentów pozostają nieodwracalne powikłania, rozwijające się w przewlekłe patologie układów i narządów.

Najczęściej dzieje się tak z rozwojem ciężkiej niewydolności nerek, zakrzepicy naczyń życiowych (mózgu, serca).

W przypadku przedwczesnego lub niewystarczającego udzielenia pomocy w nagłych wypadkach, wynik dla pacjenta może być śmiertelny.

Transfuzja krwi jest bardzo ważną i niezbędną procedurą, która leczy i ratuje wiele osób, ale aby oddana krew przynosiła korzyści pacjentowi, a nie szkodziła, konieczne jest uważne przestrzeganie wszystkich zasad jej transfuzji.

Dokonują tego specjalnie przeszkolone osoby, które pracują na oddziałach lub stacjach transfuzji krwi. Starannie dobierają dawców, krew po pobraniu próbki przechodzi przez wszystkie etapy przygotowania, kontroli bezpieczeństwa itp.

Transfuzja krwi, podobnie jak przygotowanie, jest ściśle monitorowanym procesem, wykonywanym wyłącznie przez przeszkolonych profesjonalistów. To dzięki pracy tych osób dziś proces ten jest w miarę bezpieczny, ryzyko powikłań niskie, a liczba uratowanych bardzo duża.

Powiązane wideo

Transfuzja krwi jest bezpieczną metodą terapii przy uważnym przestrzeganiu zasad. Naruszenie zasad transfuzji, niedoszacowanie przeciwwskazań, błędy w technice transfuzji mogą prowadzić do powikłań potransfuzyjnych.

Charakter i nasilenie powikłań są różne. Nie mogą im towarzyszyć poważne naruszenia funkcji narządów i układów oraz nie stanowią zagrożenia dla życia. Należą do nich reakcje pirogenne i łagodne reakcje alergiczne. Rozwijają się wkrótce po transfuzji i wyrażają się wzrostem temperatury ciała, ogólnym złym samopoczuciem, osłabieniem. Mogą wystąpić dreszcze, ból głowy, swędzenie skóry, obrzęk niektórych części ciała (obrzęk Quinckego).

Dzielić się reakcje pirogenne odpowiada za połowę wszystkich powikłań, są one łagodne, umiarkowane i ciężkie. W łagodnym stopniu temperatura ciała wzrasta w granicach 1 ° C, pojawiają się bóle głowy, bóle mięśni. Reakcjom o umiarkowanym nasileniu towarzyszą dreszcze, wzrost temperatury ciała o 1,5-2 ° C, wzrost częstości akcji serca i oddychania. W ciężkich reakcjach obserwuje się oszałamiające dreszcze, wzrost temperatury ciała o ponad 2 ° C (40 ° C i więcej), silny ból głowy, ból mięśni i kości, duszność, sinicę warg, tachykardię.

Przyczyną reakcji pirogennych są produkty rozpadu białek osocza i leukocytów krwi dawcy, produktów odpadowych drobnoustrojów.

W przypadku pojawienia się reakcji pirogennych należy ogrzać pacjenta, przykryć kocami i nałożyć na nogi podkładki rozgrzewające, wypić gorącą herbatę, podać NLPZ. W przypadku reakcji o łagodnym i umiarkowanym nasileniu to wystarczy. W przypadku ciężkich reakcji pacjentowi dodatkowo przepisuje się NLPZ we wstrzyknięciach, dożylnie wstrzykuje się 5-10 ml 10% roztworu chlorku wapnia i kropluje roztwór dekstrozy. Aby zapobiec reakcjom pirogennym u pacjentów z ciężką anemią, przemyte i rozmrożone erytrocyty należy przetoczyć.

reakcje alergiczne- konsekwencją uczulenia organizmu biorcy na Ig, częściej występują przy wielokrotnych transfuzjach. Objawy kliniczne reakcji alergicznej: gorączka, dreszcze, ogólne złe samopoczucie, pokrzywka, duszność, uduszenie, nudności, wymioty. Do leczenia stosuje się leki przeciwhistaminowe i odczulające (difenhydramina, chloropiramina, chlorek wapnia, glukokortykoidy), a w przypadku objawów niewydolności naczyń środki wazotonizujące.

Podczas przetaczania krwi niezgodnej antygenowo, głównie według układu AB0 i czynnika Rh, wstrząs transfuzyjny. Jej patogeneza opiera się na szybko postępującej hemolizie wewnątrznaczyniowej przetoczonej krwi. Głównymi przyczynami niezgodności krwi są błędy w działaniach lekarza, naruszenie zasad transfuzji.

W zależności od poziomu redukcji SBP istnieją trzy stopnie wstrząsu: I stopień - do 90 mm Hg; II stopień - do 80-70 mm Hg; III stopień - poniżej 70 mm Hg.

Podczas wstrząsu hemotransfuzyjnego wyróżnia się okresy: 1) sam wstrząs hemotransfuzyjny; 2) okres skąpomoczu i bezmoczu, który charakteryzuje się spadkiem diurezy i rozwojem mocznicy; czas trwania tego okresu wynosi 1,5-2 tygodnie; 3) okres rekonwalescencji diurezy – charakteryzuje się wielomoczem i spadkiem azotemii; jego czas trwania wynosi 2-3 tygodnie; 4) okres rekonwalescencji; postępuje w ciągu 1-3 miesięcy (w zależności od ciężkości niewydolności nerek).

Kliniczne objawy wstrząsu mogą wystąpić na początku transfuzji, po przetoczeniu 10–30 ml krwi, pod koniec transfuzji lub krótko po niej. Pacjent wykazuje niepokój, skarży się na ból i uczucie ucisku za mostkiem, ból w dolnej części pleców, mięśni, czasem dreszcze. Występuje duszność, trudności w oddychaniu. Twarz jest przekrwiona, czasami blada lub z sinicą. Możliwe są nudności, wymioty, mimowolne oddawanie moczu i defekacja. Puls jest częsty, słabe wypełnienie, spada ciśnienie krwi. Wraz z szybkim wzrostem objawów może nastąpić śmierć.

Gdy niezgodna krew jest przetaczana podczas operacji w znieczuleniu, objawy wstrząsu są często nieobecne lub łagodne. W takich przypadkach na niezgodność krwi wskazuje wzrost lub spadek ciśnienia krwi, zwiększone, czasem znacznie, krwawienie tkanek w ranie chirurgicznej. Po wyjęciu pacjenta ze znieczulenia obserwuje się tachykardię, spadek ciśnienia krwi i możliwa jest ostra niewydolność oddechowa.

Kliniczne objawy wstrząsu hemotransfuzyjnego podczas transfuzji krwi niezgodnej z czynnikiem Rh rozwijają się 30-40 minut później, a czasem kilka godzin po transfuzji, gdy przetoczono już dużą ilość krwi. Ta komplikacja jest trudna.

Podczas usuwania pacjenta ze wstrząsu może rozwinąć się ostra niewydolność nerek. W pierwszych dniach obserwuje się zmniejszenie diurezy (oliguria), niską względną gęstość moczu i wzrost mocznicy. Wraz z postępem ostrej niewydolności nerek może nastąpić całkowite zaprzestanie oddawania moczu (bezmocz). We krwi wzrasta zawartość resztkowego azotu i mocznika, bilirubiny. Czas trwania tego okresu w ciężkich przypadkach trwa do 8-15, a nawet do 30 dni. Przy korzystnym przebiegu niewydolności nerek diureza jest stopniowo przywracana i rozpoczyna się okres rekonwalescencji. Wraz z rozwojem mocznicy pacjenci mogą umrzeć w dniach 13-15.

Przy pierwszych oznakach wstrząsu transfuzyjnego należy natychmiast przerwać transfuzję krwi i nie czekając na wyjaśnienie przyczyny niezgodności, rozpocząć intensywną terapię.

1. Strofantyna-K, glikozydy konwalii są stosowane jako leki sercowo-naczyniowe, norepinefryna jest stosowana na niskie ciśnienie krwi, difenhydramina, chloropiramina lub prometazyna są stosowane jako leki przeciwhistaminowe, glikokortykosteroidy (50-150 mg prednizolonu lub 250 mg hydrokortyzonu) podawany w celu pobudzenia aktywności naczyniowej i spowolnienia reakcji antygen-przeciwciało.

2. W celu przywrócenia hemodynamiki stosuje się mikrokrążenie, płyny zastępujące krew: dekstran [por. Mówią masa 30 000-40 000], roztwory soli.

3. W celu usunięcia produktów hemolizy podaje się powidon + chlorek sodu + chlorek potasu + chlorek wapnia + chlorek magnezu + wodorowęglan, wodorowęglan lub mleczan sodu.

4. Furosemid, mannitol są używane do utrzymania diurezy.

5. Pilnie wykonać obustronną lędźwiową blokadę prokainową, aby złagodzić skurcz naczyń nerkowych.

6. Pacjentom podaje się nawilżony tlen do oddychania, aw przypadku niewydolności oddechowej wykonuje się wentylację mechaniczną.

7. W leczeniu wstrząsu transfuzyjnego wskazana jest wczesna wymiana osocza poprzez pobranie 1500-2000 ml osocza i zastąpienie go osoczem świeżo mrożonym.

8. Nieskuteczność terapii lekowej w ostrej niewydolności nerek, postęp mocznicy służą jako wskazania do hemodializy, hemosorpcji, plazmaferezy.

W przypadku wystąpienia wstrząsu resuscytację przeprowadza się w placówce, w której to nastąpiło. Leczenie niewydolności nerek odbywa się w specjalnych oddziałach do pozanerkowego oczyszczania krwi.

Toksyczny wstrząs bakteryjny obserwowane niezwykle rzadko. Jest to spowodowane infekcją krwi podczas zbioru lub przechowywania. Powikłanie występuje bezpośrednio podczas transfuzji lub 30-60 minut po niej. Natychmiast pojawiają się dreszcze, wysoka temperatura ciała, pobudzenie, utrata przytomności, częsty nitkowaty puls, gwałtowny spadek ciśnienia krwi, mimowolne oddawanie moczu i wypróżnianie.

Dla potwierdzenia diagnozy duże znaczenie ma badanie bakteriologiczne krwi pozostałej po transfuzji.

Leczenie polega na natychmiastowym zastosowaniu terapii przeciwwstrząsowej, detoksykacji i przeciwbakteryjnej, w tym leków przeciwbólowych i obkurczających naczynia krwionośne (fenylefryna, norepinefryna), płynów krwiotwórczych o działaniu reologicznym i detoksykacyjnym (dekstran [średnia masa cząsteczkowa 30 000-40 000], Powidon + Chlorek sodu + Chlorek potasu + Chlorek wapnia + Chlorek magnezu + Wodorowęglan sodu), roztwory elektrolitów, antykoagulanty, antybiotyki o szerokim spektrum działania (aminoglikozydy, cefalosporyny).

Najskuteczniejsze jest wczesne dodanie złożonej terapii z transfuzjami wymiennymi.

Zator powietrzny może wystąpić, gdy technika transfuzji zostanie naruszona - niewłaściwe wypełnienie układu transfuzyjnego (pozostaje w nim powietrze), przedwczesne zaprzestanie transfuzji krwi pod ciśnieniem. W takich przypadkach powietrze może dostać się do żyły, następnie do prawej połowy serca, a następnie do tętnicy płucnej, blokując jej pień lub gałęzie. Do powstania zatoru powietrznego wystarczy jednoetapowe wprowadzenie do żyły 2-3 cm3 powietrza. Kliniczne objawy zatoru powietrznego tętnicy płucnej to silny ból w klatce piersiowej, duszność, silny kaszel, sinica górnej połowy ciała, słaby częsty puls i spadek ciśnienia krwi. Pacjenci są niespokojni, chwytają się za klatkę piersiową, odczuwają lęk. Wynik jest często niekorzystny. Przy pierwszych oznakach zatoru konieczne jest zatrzymanie transfuzji krwi i podjęcie działań resuscytacyjnych: sztuczne oddychanie, wprowadzenie środków sercowo-naczyniowych.

choroba zakrzepowo-zatorowa gdy krew jest przetaczana, powstaje w wyniku zatoru spowodowanego przez skrzepy krwi powstałe podczas jej przechowywania lub skrzepy krwi, które oderwały się od żyły z zakrzepicą po wlaniu do niej krwi. Powikłanie przebiega jako zator powietrzny. Małe skrzepy krwi zatykają małe gałęzie tętnicy płucnej, rozwija się zawał płuca (ból w klatce piersiowej; kaszel, początkowo suchy, potem z krwawą plwociną; gorączka). Badanie rentgenowskie określa obraz ogniskowego zapalenia płuc.

Przy pierwszych oznakach choroby zakrzepowo-zatorowej należy natychmiast przerwać wlew krwi, zastosować środki sercowo-naczyniowe, wdychać tlen, wlewy fibrynolizyny [ludzkiej], streptokinazy, heparyny sodowej.

Masowa transfuzja krwi jest uważana za transfuzję, w której na krótki czas (do 24 godzin) krew dawcy jest wprowadzana do krwioobiegu w ilości przekraczającej 40-50% BCC (zwykle 2-3 litry krwi). Podczas przetaczania takiej ilości krwi (zwłaszcza długotrwałego przechowywania), otrzymanej od różnych dawców, możliwe jest rozwinięcie się złożonego zespołu objawów, tzw. zespół masywnej transfuzji krwi. Głównymi czynnikami determinującymi jego rozwój są działanie schłodzonej (schłodzonej) krwi, przyjmowanie dużych dawek cytrynianu sodu oraz produktów rozpadu krwi (potas, amoniak itp.), które gromadzą się w osoczu podczas jej przechowywania, a także masowe przyjmowanie płynów do krwiobiegu, co prowadzi do przeciążenia układu sercowo-naczyniowego.

Ostre rozszerzenie serca rozwija się, gdy duże dawki krwi w puszkach szybko dostają się do krwi pacjenta podczas transfuzji strumieniowej lub wstrzyknięcia pod ciśnieniem. Występują duszności, sinica, dolegliwości bólowe w prawym podżebrzu, częste małe tętno arytmiczne, obniżenie ciśnienia krwi i zwiększenie CVP. W przypadku wystąpienia objawów przeciążenia serca należy przerwać wlew, wykonać upuszczanie krwi (200-300 ml) i nasercowy (strofantyna-K, glikozyd konwalii) i zwężający naczynia 10% roztwór chlorku wapnia (10 ml) być podawane.

Zatrucie cytrynianem rozwija się wraz z masową transfuzją krwi. Uważa się, że toksyczna dawka cytrynianu sodu wynosi 0,3 g/kg. Cytrynian sodu wiąże jony wapnia we krwi biorcy, rozwija się hipokalcemia, która wraz z nagromadzeniem cytrynianu we krwi prowadzi do ciężkiego zatrucia, którego objawami są drżenie, drgawki, przyspieszenie akcji serca, obniżenie ciśnienia krwi i arytmia. W ciężkich przypadkach dochodzi do rozszerzenia źrenic, obrzęku płuc i mózgu. Aby zapobiec zatruciu cytrynianem, podczas transfuzji krwi należy wstrzykiwać 5 ml 10% roztworu chlorku wapnia lub roztworu glukonianu wapnia na każde 500 ml zakonserwowanej krwi.

Ze względu na transfuzję dużych dawek krwi w puszkach o długim okresie trwałości (ponad 10 dni), ciężki zatrucie potasem, co prowadzi do migotania komór, a następnie do zatrzymania akcji serca. Hiperkaliemia objawia się bradykardią, arytmią, atonią mięśnia sercowego, a w badaniu krwi wykrywa się nadmiar potasu. Zapobieganie zatruciu potasem to transfuzja krwi o krótkich okresach przechowywania (3-5 dni), stosowanie umytych i rozmrożonych erytrocytów. Do celów terapeutycznych stosuje się wlewy 10% chlorku wapnia, izotoniczny roztwór chlorku sodu, 40% roztwór dekstrozy z insuliną, preparaty nasercowe.

Przy masowej transfuzji krwi, w której przetacza się krew zgodną w grupie i przynależności Rh od wielu dawców, ze względu na indywidualną niezgodność białek osocza może wystąpić poważne powikłanie - zespół krwi homologicznej. Objawy kliniczne tego zespołu to bladość skóry z niebieskawym odcieniem, częsty słaby puls. Obniża się ciśnienie krwi, podwyższa CVP, w płucach stwierdza się liczne drobne bulgoczące mokre rzęski. Może nasilać się obrzęk płuc, co wyraża się pojawieniem się grubych, bulgoczących, mokrych rzęsek, bulgoczącym oddechem. Następuje spadek hematokrytu i gwałtowny spadek BCC, pomimo wystarczającej lub nadmiernej kompensacji utraty krwi; spowolnienie czasu krzepnięcia krwi. Zespół opiera się na zaburzeniach mikrokrążenia, zastoju erytrocytów, mikrozakrzepicy i odkładaniu się krwi.

Zapobieganie zespołowi krwi homologicznej zapewnia zastąpienie utraty krwi, biorąc pod uwagę BCC i jego składniki. Połączenie krwi dawcy i płynów krwiotwórczych o działaniu hemodynamicznym (przeciwwstrząsowym) (dekstran [średnia masa cząsteczkowa 50 000-70 000], dekstran [średnia masa cząsteczkowa 30 000-40 000]) jest bardzo ważne, poprawiając właściwości reologiczne krwi ( jego płynność) dzięki rozcieńczeniu ukształtowanych elementów, zmniejszeniu lepkości, poprawie mikrokrążenia.

Jeśli konieczna jest masowa transfuzja, nie należy dążyć do całkowitego uzupełnienia stężenia hemoglobiny. Aby utrzymać funkcję transportową tlenu, wystarczy poziom 75-80 g / l. Brakujące BCC należy uzupełnić płynami zastępującymi krew. Ważne miejsce w profilaktyce zespołu krwi homologicznej zajmuje autotransfuzja krwi lub osocza, tj. transfuzja pacjentowi całkowicie kompatybilnego medium transfuzyjnego, a także rozmrożonych i przemytych erytrocytów.

powikłania infekcyjne. Obejmują one przenoszenie ostrych chorób zakaźnych z krwią (grypa, odra, dur brzuszny, bruceloza, toksoplazmoza itp.), a także przenoszenie chorób przenoszonych drogą surowicy (zapalenie wątroby typu B i C, AIDS, zakażenie wirusem cytomegalii, malaria, itp.).

Zapobieganie takim powikłaniom sprowadza się do starannego doboru dawców, pracy sanitarno-edukacyjnej wśród dawców, jasnej organizacji pracy stacji transfuzji krwi, ośrodków dawczych.

Wstrząs hemotransfuzyjny (hemolityczny) to powikłanie, które występuje, gdy transfuzja jest całkowicie niezgodna lub według jakiegoś wskaźnika krwi. Zwykle występuje podczas lub pod koniec transfuzji krwi.

Jakie zmiany zachodzą w ciele?

Stan ten charakteryzuje się zniszczeniem erytrocytów dawcy w naczyniach pod wpływem przeciwciał, uwalnianiem hemoglobiny, amin biogennych, potasu i tromboplastyny tkankowej. Ze względu na wpływ dużego stężenia tych substancji występuje:

silny skurcz naczyń, następuje szybkie przejście od kurczenia się do ekspansji. W wyniku tego dochodzi do niedotlenienia, dochodzi do naruszenia mikrokrążenia krwi, wzrostu jego lepkości i wzrostu przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych.
Zmniejszona zawartość tlenu a obecność kwaśnych metabolitów prowadzi do zaburzeń układów organizmu, do ich zmian morfologicznych. Następuje spadek pH krwi.
Proces rozkładu hemoglobiny ma szkodliwy wpływ na czynność nerek. W wyniku odkładania się hematyny chlorowodorowej w kanalikach nerkowych, a także skurczu i wystąpienia niedrożności naczyń, rozwija się ostra niewydolność nerek. Prowadzi to do stopniowego ustania funkcji filtracyjnej narządu, wzrostu poziomu kreatyniny i substancji azotowych we krwi.

Wstrząs hemotransfuzyjny charakteryzuje się występowaniem zespołu zakrzepowo-krwotocznego. To naruszenie jest wywoływane przez tromboplastyny, które przeniknęły do krwi z powodu zniszczenia czerwonych krwinek i aktywują ich koagulację.

W przypadku zespołu zakrzepowo-krwotocznego skrzepy krwi tworzą się w małych naczyniach, przez co uszkadzane są wszystkie narządy i układy, zwłaszcza płuca, wątroba i gruczoły dokrewne.

Co powoduje szok?

Przyczyny wstrząsu hemolitycznego mogą wystąpić:

błędy lekarzy podczas przeprowadzania testów serologicznych (określanie grup krwi, ich przynależności do Rh) - ich niezgodność;
nieprzestrzeganie techniki przetaczania krwi, upośledzone przechowywanie krwi dawcy, jej zła jakość (obecność bakterii, hemoliza, niewłaściwa temperatura).

Pierwszy powód jest najczęstszy - jeśli układ ABO (grupy krwi) lub czynnik Rh nie są zgodne, wstrząs hemotransfuzyjny występuje w 60% przypadków.

Obraz kliniczny i objawy wstrząsu hemolitycznego

Klinika wstrząsu transfuzyjnego obejmuje następujące objawy, które pojawiają się na początku tego stanu:

wzrost niepokoju
występowanie krótkotrwałego podniecenia;
zespół bólowy zlokalizowany w odcinku piersiowym i lędźwiowym, a także w jamie brzusznej;
uczucie, że pacjent odczuwa dreszcze i zimno;
szybki i trudny oddech;
niebieskawa skóra i błony śluzowe.

Ból w dolnej części pleców nazywany jest objawem „markerowym” lub objawem patognostycznym charakterystycznym dla wstrząsu hemolitycznego. W tym stanie występują zaburzenia krążenia, charakteryzujące się:

niedociśnienie tętnicze;
pojawienie się lepkiego zimnego potu;
arytmia serca z objawami ostrej niewydolności serca;
kołatanie serca z towarzyszącym bólem.

Stan wstrząsu hemotransfuzyjnego charakteryzuje się uporczywą hemolizą podczas rozpadu erytrocytów. Charakterystycznym objawem jest również gromadzenie brązowego moczu, wysoka zawartość białka (według analiz). Istnieje również naruszenie procesu krzepnięcia krwi, klinika tego objawu objawia się obfitym krwawieniem.

Rzadkie objawy to:

podwyższona temperatura ciała;
zaczerwienienie lub odwrotnie bladość skóry twarzy;
nudności i wymioty;
marmurkowatość skóry;
pojawienie się drgawek;
nietrzymanie kału i moczu.

Objawy podczas zabiegu przeprowadzanego w znieczuleniu mogą w ogóle się nie pojawić lub być wyrażone słabo. Uważna obserwacja lekarzy nad przebiegiem transfuzji krwi i doraźna opieka w przypadku takiego powikłania jest kluczem do jego skutecznej eliminacji.

Przebieg wstrząsu transfuzyjnego

Ciężkość tego stanu zależy przede wszystkim od samopoczucia pacjenta przed hemotransfuzją oraz od objętości przetoczonej krwi. Kiedy to nastąpi, lekarz mierzy poziom ciśnienia krwi i określa stopień wstrząsu:

pierwszy stopień - poziom ciśnienia przekracza 90 mm Hg. Sztuka.;
drugi stopień - ciśnienie od 70 do 90 mm Hg. Sztuka.;
trzeci - poziom ciśnienia spada poniżej 70 mm Hg. Sztuka.

Klinika wstrząsu hemolitycznego obejmuje również jego okresy. Jeśli przebieg powikłania jest klasyczny, fazy te zastępują się nawzajem. W silnym szoku następuje szybka zmiana objawów, nie wszystkie etapy można wyraźnie prześledzić. Przejawem samego wstrząsu hemotransfuzyjnego jest:

DIC (lub zespół zakrzepowo-krwotoczny);
niedociśnienie.

Okres skąpomoczu (zmniejszenie ilości wytwarzanego moczu) i bezmoczu (zatrzymanie przepływu moczu do pęcherza) obejmuje:

rozwój blokady nerek - stan, w którym odpływ moczu jest utrudniony;
pojawienie się objawów niewydolności nerek, zaprzestanie funkcjonowania nerek.

Jeśli pomoc w nagłych wypadkach została zapewniona na czas, faza rozpoczyna się po przywróceniu diurezy i przywróceniu zdolności kanalików nerkowych do filtrowania moczu. Potem przychodzi okres rehabilitacji, podczas którego normalizuje się parametry układu krzepnięcia, poziom hemoglobiny, bilirubiny i erytrocytów.

Działania w nagłych wypadkach

Algorytm manipulacji w przypadku wstrząsu hemolitycznego:

jeśli pacjent skarży się lub ma objawy takiego stanu, lekarz powinien przerwać transfuzję;
konieczna jest wymiana systemu transfuzji;
wymagany jest nowy cewnik;
dostarczanie maski z nawilżanym tlenem;
kontrola objętości wydalanego moczu;
wezwanie asystenta laboratoryjnego, pilne badanie krwi w celu określenia liczby czerwonych krwinek, hemoglobiny, hematokrytu, fibrynogenu.

Jeśli to możliwe, wykonaj następujące kroki:

zmierzyć ośrodkowe ciśnienie żylne;
analizować zawartość wolnej hemoglobiny w moczu i osoczu;
określić elektrolity (potas, sód) w osoczu, a także równowagę kwasowo-zasadową;
zrobić EKG.

W przypadku braku odczynników można wykonać test Baxtera w celu określenia niezgodności krwi dawcy i biorcy. Polega na wstrzyknięciu pacjentowi do 75 ml krwi, a następnie jej pobraniu (po 10 minutach) z innej żyły o pojemności 10 ml. Następnie probówkę zamyka się i odwirowuje. Niezgodność można stwierdzić, jeśli osocze zmieni kolor na różowy, gdy jest normalne - bezbarwna ciecz.

Metody leczenia

Leczenie wstrząsu hemolitycznego i opieka w nagłych wypadkach obejmuje kilka rodzajów procedur:

Metody terapii infuzyjnej (wlewy reopolyglucyny, poliglucyny, preparatów żelatynowych w celu stabilizacji krążenia krwi i przywrócenia mikrokrążenia). Leczenie polega na podaniu 4% roztworu sody w celu wywołania w moczu odczynu alkalicznego, który zapobiega tworzeniu się heminy.
W zależności od poziomu ośrodkowego ciśnienia żylnego przetacza się odpowiednią objętość roztworów poliionów, usuwając wolną hemoglobinę i zapobiegając degradacji fibryny.
Jako pierwsza pomoc stosuje się metody medyczne. Polegają na zastosowaniu klasycznych leków w usuwaniu ze stanu szoku - prednizolonu, aminofiliny, lasix. Stosowane są również leki przeciwalergiczne, np. tavegil, oraz narkotyczne środki przeciwbólowe (promedol).
metoda pozaustrojowa. Takie leczenie polega na usunięciu z organizmu pacjenta wolnej hemoglobiny, toksyn i innych produktów zaburzających funkcjonowanie układów organizmu. Stosowana jest plazmafereza.
Korekta funkcji układów i poszczególnych narządów - stosowanie leków w zależności od patologii.
Korekcja układu krzepnięcia krwi w niewydolności nerek - leczenie przywracające czynność nerek.

Zapobieganie wstrząsowi hemolitycznemu to:

ścisłe przestrzeganie zasad transfuzji krwi;
jego prawidłowe przechowywanie;
staranne badanie dawców;
prawidłowe testy serologiczne.

Profilaktyka jest bardzo ważnym warunkiem transfuzji krwi!

Prognozy

Pomyślny wynik stanu szoku jest określony przez następujące punkty:

terminowe udzielanie pomocy w nagłych wypadkach;
kompetentna terapia rehabilitacyjna.

Jeśli te stany zostały przeprowadzone w ciągu pierwszych 4-5 godzin stanu powikłania, lekarze przewidują w większości przypadków zapobieganie ciężkim zaburzeniom w funkcjonowaniu układów organizmu.

Należy stwierdzić, że obserwowana profilaktyka jest kluczem do udanych transfuzji krwi. Jeśli jednak dojdzie do takiego powikłania przetoczenia krwi, jak wstrząs hemotransfuzyjny, właściwie zastosowane leczenie i środki doraźne pomogą pacjentowi wyzdrowieć, a następnie powrócić do pełni życia.

Detale

POWIKŁANIA HEMOTRANSFUZJI

Powikłania związane z transfuzją krwi są najbardziej niebezpieczne dla życia pacjenta. Najczęstszą przyczyną powikłań transfuzji krwi jest przetoczenie krwi niezgodnej z układem ABO i czynnikiem Rh (około 60%). Głównym i najcięższym powikłaniem hemotransfuzji jest wstrząs hemotransfuzyjny.

a) Powikłania w transfuzji krwi niezgodnej z systemem ABO. Szok transfuzyjny

Przyczyną rozwoju powikłań w większości przypadków jest naruszenie zasad określonych w instrukcjach techniki transfuzji krwi, metodologii określania grup krwi ABO i przeprowadzania testów zgodności. Podczas transfuzji krwi lub EO, niezgodnej z grupowymi czynnikami układu ABO, dochodzi do masywnej hemolizy wewnątrznaczyniowej z powodu zniszczenia erytrocytów dawcy pod wpływem aglutynin biorcy.

W patogenezie wstrząsu transfuzyjnego głównymi czynnikami uszkadzającymi są wolna hemoglobina, aminy biogenne, tromboplastyna i inne produkty hemolizy. Pod wpływem wysokich stężeń tych substancji biologicznie czynnych dochodzi do wyraźnego skurczu naczyń obwodowych, szybko zastępowanego przez ich niedowładną ekspansję, co prowadzi do upośledzenia mikrokrążenia i niedoboru tlenu w tkankach. Wzrost przepuszczalności ściany naczynia i lepkość krwi pogarszają właściwości reologiczne krwi, co dodatkowo zaburza mikrokrążenie. Konsekwencją przedłużającej się hipoksji i akumulacji kwaśnych metabolitów są zmiany czynnościowe i morfologiczne w różnych narządach i układach, czyli rozwija się pełny obraz kliniczny wstrząsu.

Charakterystyczną cechą wstrząsu transfuzyjnego jest występowanie DIC z istotnymi zmianami w układzie hemostazy i mikrokrążenia, rażące naruszenia hemodynamiki centralnej. To właśnie DIC odgrywa wiodącą rolę w patogenezie uszkodzeń płuc, wątroby, gruczołów dokrewnych i innych narządów wewnętrznych. Punktem wyjścia w jego rozwoju jest masowy napływ tromboplastyny ze zniszczonych erytrocytów do krwioobiegu.
W nerkach zachodzą charakterystyczne zmiany: w kanalikach nerkowych gromadzą się chlorowodorek hematyny (metabolit wolnej hemoglobiny) oraz resztki zniszczonych erytrocytów, co wraz ze skurczem naczyń nerkowych prowadzi do zmniejszenia nerkowego przepływu krwi i filtracji kłębuszkowej. Opisane zmiany są przyczyną rozwoju ostrej niewydolności nerek.

obraz kliniczny. Podczas powikłań transfuzji krwi niezgodnej z systemem ABO występują trzy okresy:
■ wstrząs transfuzyjny,
■ ostra niewydolność nerek,
■ rekonwalescencja.

Wstrząs hemotransfuzyjny występuje bezpośrednio podczas transfuzji lub po niej, trwa od kilku minut do kilku godzin. W niektórych przypadkach nie objawia się klinicznie, w innych przebiega z ciężkimi objawami prowadzącymi do śmierci pacjenta.

Objawy kliniczne początkowo charakteryzują się ogólnym niepokojem, krótkotrwałym pobudzeniem, dreszczami, bólem w klatce piersiowej, brzuchu, dolnej części pleców, duszności, duszności, sinicy. Ból w okolicy lędźwiowej jest uważany za patognomoniczny dla tego typu powikłań. W przyszłości stopniowo nasilają się zaburzenia krążenia charakterystyczne dla stanu szoku (tachykardia, obniżenie ciśnienia krwi, czasami naruszenie rytmu czynności serca z objawami ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej). Dość często dochodzi do zmiany koloru twarzy (zaczerwienienie, a następnie bladość), nudności, wymiotów, gorączki, marmurkowatości skóry, drgawek, mimowolnego oddawania moczu i defekacji.

Jednym z wczesnych i trwałych objawów wstrząsu transfuzyjnego, obok objawów wstrząsu, jest ostra hemoliza wewnątrznaczyniowa. Głównymi wskaźnikami zwiększonego rozpadu erytrocytów są hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirubinemia, żółtaczka, powiększenie wątroby. Charakterystyczne jest pojawienie się brązowego moczu (w ogólnej analizie - wypłukane erytrocyty, zwiększona zawartość białka).

Rozwija się naruszenie hemokoagulacji, co klinicznie objawia się zwiększonym krwawieniem. Skaza krwotoczna występuje w wyniku DIC, której nasilenie zależy od stopnia i czasu trwania procesu hemolitycznego.

Podczas przetaczania niekompatybilnej krwi podczas operacji w znieczuleniu, a także na tle terapii hormonalnej lub radioterapii, objawy reaktywne można usunąć, a objawy wstrząsu są najczęściej nieobecne lub nieznacznie wyrażone.

Ciężkość przebiegu klinicznego wstrząsu w dużej mierze wynika z objętości przetoczonych niezgodnych erytrocytów, charakteru choroby podstawowej i ogólnego stanu pacjenta przed hemotransfuzją. W zależności od poziomu ciśnienia krwi istnieją trzy stopnie wstrząsu hemotransfuzyjnego:
I stopień - skurczowe ciśnienie krwi powyżej 90 mm Hg. Sztuka.
II stopień - skurczowe ciśnienie krwi 71-90 mm Hg. Sztuka.
III stopień - skurczowe ciśnienie krwi poniżej 70 mm Hg. Sztuka.

Nasilenie klinicznego przebiegu wstrząsu, czas jego trwania determinują wynik procesu patologicznego. W większości przypadków środki terapeutyczne mogą wyeliminować zaburzenia krążenia i wyprowadzić pacjenta z szoku. Jednak jakiś czas po przetoczeniu może wzrosnąć temperatura ciała, pojawia się stopniowo narastające zażółcenie twardówki i skóry oraz nasila się ból głowy. W przyszłości na pierwszy plan wysuwa się upośledzona czynność nerek, rozwija się ostra niewydolność nerek.
Ostra niewydolność nerek występuje w postaci trzech następujących po sobie faz: bezmoczu (oliguria), wielomoczu i przywrócenia funkcji nerek. Na tle stabilnych parametrów hemodynamicznych dzienna diureza gwałtownie spada, odnotowuje się przewodnienie organizmu, wzrasta poziom kreatyniny, mocznika i potasu w osoczu. Następnie dochodzi do przywrócenia diurezy, która czasami wzrasta do 5-6 litrów na dobę, przy czym może utrzymywać się wysoka kreatyninemia, hiperkaliemia (faza wielomoczowa niewydolności nerek).

Leczenie. Gdy pojawią się pierwsze oznaki wstrząsu transfuzyjnego, transfuzja krwi zostaje zatrzymana, system transfuzyjny zostaje odłączony, a system solankowy podłączony. W żadnym wypadku nie należy wyjmować igły z żyły, aby nie utracić gotowego dostępu żylnego.
Główne leczenie ma na celu wyprowadzenie pacjenta ze stanu szoku, przywrócenie i utrzymanie funkcji ważnych narządów, zatrzymanie zespołu krwotocznego i zapobieganie rozwojowi ostrej niewydolności nerek.

Zasady leczenia wstrząsu hemotransfuzyjnego. terapia infuzyjna. Aby utrzymać BCC i ustabilizować hemodynamikę i mikrokrążenie, przetacza się roztwory krwiopochodne (lekiem z wyboru jest reopolyglucyna, można stosować preparaty poliglucyny i żelatyny). Konieczne jest również jak najwcześniejsze rozpoczęcie podawania roztworu sody (4% roztwór wodorowęglanu sodu) lub laktazolu, aby uzyskać odczyn alkaliczny moczu, co zapobiega tworzeniu się chlorowodorku hematyny. Następnie roztwory polijonowe są przetaczane w celu usunięcia wolnej hemoglobiny i zapobieżenia degradacji fibrynogenu. Objętość infuzji powinna odpowiadać diurezie i być kontrolowana wartością ośrodkowego ciśnienia żylnego.

Leki pierwszej linii. Klasycznymi lekami w leczeniu wstrząsu transfuzyjnego są prednizolon (90-120 mg), aminofilina (10,0 ml 2,4% roztworu) i lasix (100 mg) – tzw. klasyczna triada przeciwwstrząsowa. Ponadto stosuje się leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, tavegil) i narkotyczne środki przeciwbólowe (promedol).

metody pozaustrojowe. Wysoce skuteczną metodą jest plazmafereza masowa (eksfuzja około 2 litrów osocza z zastąpieniem PSZ i roztworów koloidalnych) w celu usunięcia wolnej hemoglobiny i produktów degradacji fibrynogenu.

Korekta funkcji narządów i układów. Zgodnie ze wskazaniami stosuje się glikozydy nasercowe, leki kardiotoniczne itp. W przypadku ciężkiej niedokrwistości (Hb poniżej 60 g / l) przemyte erytrocyty o tej samej nazwie w stosunku do biorcy grupy krwi. Wraz z rozwojem hipowentylacji możliwe jest przejście na sztuczną wentylację płuc.
Korekta układu hemostazy. Zastosować heparynę (50-70 IU/kg mc), przetoczyć PSZ, zastosować leki antyenzymatyczne (kontrykal).
Wraz z ustąpieniem wstrząsu i nadejściem fazy ostrej niewydolności nerek leczenie powinno mieć na celu poprawę czynności nerek (eufillin, lasix i osmodiuretyki), wyrównanie gospodarki wodno-elektrolitowej. W przypadkach, gdy terapia nie zapobiega rozwojowi mocznicy, progresji kreatyninemii i hiperkaliemii, konieczna jest hemodializa. W związku z tym wskazane jest leczenie pacjentów z ostrą niewydolnością nerek w specjalistycznym oddziale wyposażonym w aparat „sztucznej nerki”.

W okresie rekonwalescencji prowadzona jest terapia objawowa.
Profilaktyka polega na ścisłym przestrzeganiu zasad wykonywania transfuzji krwi (staranne wykonanie wszystkich kolejnych procedur, zwłaszcza reakcji na zgodność przetoczonej krwi).

b) Powikłania w przetaczaniu krwi niezgodnej z czynnikiem Rh i innymi układami antygenów erytrocytów

Powikłania wynikające z niezgodności przetoczonej krwi według czynnika Rh występują u pacjentów uczulonych na czynnik Rh. Może się to zdarzyć w przypadku podawania krwi Rh-dodatniej biorcom Rh-ujemnym, którzy zostali uczuleni w wyniku wcześniejszej transfuzji krwi z dodatnim Rh (lub, u kobiet, w wyniku ciąży z płodem Rh-dodatnim).

Przyczyną powikłań w większości przypadków jest niewystarczająco kompletne badanie historii położnictwa i transfuzji, a także nieprzestrzeganie lub naruszenie innych zasad, które zapobiegają niezgodności czynnika Rh (przede wszystkim testy na indywidualną zgodność przez czynnik Rh).
Oprócz czynnika Rh Rh0 (D) inne antygeny układu Rh mogą powodować powikłania podczas transfuzji krwi: rh „(C), rh” (E), hr „(c), hr” (e) jako antygeny układów Lewisa, Daffy, Kell, Kidd, Cellano. Stopień ich immunogenności i znaczenie dla praktyki transfuzji krwi jest znacznie niższy.

Rozwijający się konflikt immunologiczny prowadzi do masywnej wewnątrznaczyniowej hemolizy przetoczonych erytrocytów dawcy przez przeciwciała immunologiczne (anty-D, anty-C, anty-E) powstałe podczas wcześniejszego uczulenia biorcy. Następnie uruchamiany jest mechanizm rozwoju wstrząsu hemotransfuzyjnego, taki jak niezgodność według systemu ABO.

Należy zauważyć, że podobne zmiany w organizmie (z wyjątkiem konfliktu immunologicznego) obserwuje się przy przetaczaniu dużej ilości zhemolizowanej krwi.
obraz kliniczny. Objawy kliniczne różnią się od powikłań w przypadku niezgodności według układu ABO późniejszym początkiem, mniej szybkim przebiegiem, powolną i opóźnioną hemolizą, co zależy od rodzaju przeciwciał immunologicznych i ich miana; Podczas przetaczania krwi niezgodnej z Rh objawy pojawiają się po 30-40 minutach, czasem 1-2 godzinach, a nawet 12 godzinach po przetoczeniu krwi. Jednocześnie w mniejszym stopniu wyrażana jest faza samego szoku, często obserwuje się jego wymazany obraz. W przyszłości występuje również faza ostrej niewydolności nerek, ale zwykle odnotowuje się jej korzystniejszy przebieg.
Leczenie odbywa się według takich samych zasad jak w przypadku niezgodności wg systemu ABO.
Profilaktyka polega na starannym zebraniu wywiadu transfuzjologicznego i przestrzeganiu zasad transfuzji krwi.