Nazywa się rzadki oddech. Oddychanie: rodzaje oddychania, rodzaje duszności, patologiczne rodzaje oddychania, Pomiar częstotliwości ruchów oddechowych

Oddychanie Biota (oddychanie z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych) jest patologicznym rodzajem oddychania, w którym jednolite rytmiczne ruchy oddechowe (seria 4-5 oddechów) przeplatają się z epizodami przedłużonego bezdechu.

Informacje ogólne

Po raz pierwszy ten rodzaj oddychania opisał w 1876 r. francuski lekarz Camille Biot, który pracując jako stażysta w szpitalu w Lyonie zwrócił uwagę na osobliwe oddychanie okresowe 16-letniego pacjenta z ciężka postać gruźliczego zapalenia opon mózgowych.

Ponieważ ta forma oddychania okresowego jest często obserwowana w zapaleniu opon mózgowych, zjawisko to nazwano „oddychaniem opon mózgowych”, a później, podobnie jak inne rodzaje oddychania patologicznego (Cheyne-Stokes, Kussmaul), nazwano je na cześć lekarza, który opisał ten typ.

Powody rozwoju

Każdy rodzaj patologicznego oddychania jest niespecyficzną reakcją organizmu, która występuje, gdy pobudliwość ośrodka oddechowego zmniejsza się lub proces hamowania wzrasta w ośrodkach podkorowych przy braku tlenu lub pod wpływem substancji toksycznych.

Na zaburzenie oddychania w pewnym stopniu wpływa także obwodowy układ nerwowy, który może powodować deaferentację (brak możliwości prowadzenia pobudzenia czuciowego w ośrodkowym układzie nerwowym) ośrodka oddechowego.

Oddychanie Biota charakteryzuje się powtarzaniem cyklu szybkiego oddychania, jego następczym skurczem oraz okresem opóźnienia (bezdechu) związanego z wygaszeniem pobudliwości ośrodka oddechowego.

Wygaszenie pobudliwości ośrodka oddechowego następuje, gdy:

  • uszkodzenie mózgu;
  • obecność zatrucia;
  • w stanie szoku;
  • obecność niedotlenienia.

Oddychanie Biota może być spowodowane obecnością:

  • Zapalenie mózgu, w którym proces zapalny dotyczy rdzenia przedłużonego (prawdopodobnie z zapaleniem mózgu o dowolnej etiologii) W wirusowym zapaleniu mózgu i rdzenia obserwuje się zmianę amplitudy przy każdym wdechu lub wydechu kolejnych ruchów oddechowych, a epizody bezdechów obserwuje się w nierównych odstępach czasu (czasami podążaj za najgłębszym oddechem) .
  • Ropień mózgu, który jest następstwem urazowego uszkodzenia mózgu lub procesu wtórnego (rozwija się po stronie dotkniętej chorobą jako powikłanie ropnego nieżytu nosa, zapalenia zatok, zapalenia ucha środkowego, zapalenia ucha, zapalenia błędnika, zapalenia wyrostka sutkowatego). Oddychanie okresowe następuje, gdy proces zapalny rozprzestrzenia się na rdzeń przedłużony lub toksyczne skutki ropnia.
  • Miażdżyca tętnic (przewlekła choroba tętnic). Niewydolność oddechowa występuje, gdy płytki cholesterolu odkładają się na tętnicach zasilających mózg.
  • Guzy rdzenia przedłużonego (w większości przypadków gwiaździaki i gąbczaki zarodkowe, ale w niektórych przypadkach możliwe są również gangliocytoma, pajęczak i gruźlica). Guzy powodują ucisk rdzenia przedłużonego, co prowadzi do naruszenia regulacji oddychania.
  • Krwotoki w półkulach móżdżku. Wraz z powoli narastającym krwotokiem, pojawia się okresowe oddychanie, któremu towarzyszy depresja świadomości, zwężenie źrenic i odchylenie wzroku w kierunku przeciwnym do zajętej półkuli.

Ten rodzaj oddychania obserwuje się w niektórych ciężkich chorobach sercowo-naczyniowych, a także w końcowej fazie gruźliczego zapalenia opon mózgowych.

Patogeneza

Mięśnie oddechowe są unerwione przez neurony ruchowe rdzenia kręgowego, które otrzymują impulsy z ośrodka oddechowego zlokalizowanego w rdzeniu przedłużonym, a przeponę unerwiają aksony neuronów ruchowych, które są zlokalizowane na poziomie III-IV odcinków szyjnych rdzenia kręgowego.

Regulacja oddychania jest realizowana przez zintegrowane, ale anatomicznie odrębne struktury OUN - system automatycznej regulacji oddychania (obejmuje rdzeń przedłużony i mostek mózgowy) oraz system dobrowolnej regulacji oddychania (obejmuje struktury korowe i przednie mózgowe).

Każdy z tych systemów składa się z:

  • niektóre struktury ośrodkowego układu nerwowego;
  • link efektorowy (obejmuje przepony i mięśnie międzyżebrowe);
  • połączenie neuroreceptorowe (obejmuje proprioreceptory, chemoreceptory, receptory płuc i górnych dróg oddechowych).

Regulacja oddychania opiera się na zasadzie sprzężenia zwrotnego – gdy zmienia się skład gazowy krwi, odruchowo zmieniają się parametry oddychania, zapewniając utrzymanie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (Pao2) i pęcherzykach płucnych (Paco2) na optymalnym poziomie. poziom.

Zmiana w Pao2 i Paco2 jest ustalana przez chemoreceptory (ośrodkowe i obwodowe), które wykrywają różnicę między wartościami normalnymi a istniejącymi, a następnie przekazują otrzymaną informację do neuronów oddechowych pnia mózgu.

Po otrzymaniu informacji w ośrodku oddechowym powstają impulsy, które są wysyłane wzdłuż nerwów do mięśni oddechowych. Dzięki pracy mięśni oddechowych uzyskuje się odpowiednią wentylację przy minimalnych zmianach ciśnienia krwi.

Oddychanie Biota następuje, gdy ośrodek oddechowy jest uszkodzony, co rozwija się w warunkach wstrząsu, zapalenia mózgu itp.

Uszkodzenie ośrodka oddechowego powoduje zaburzenia w automatycznym systemie kontroli oddychania.

Patogeneza tego zaburzenia oddechowego wiąże się z uszkodzeniem pnia mózgu (środkowa część mostka). Ten dotknięty obszar mózgu staje się źródłem powolnego rytmu, który zwykle jest tłumiony przez wpływ kory mózgowej. Kiedy środkowa część mostka jest uszkodzona, doprowadzający impuls przez dotknięty obszar jest osłabiony, a oddychanie staje się falujące.

Ponieważ próg pobudliwości ośrodka oddechowego wzrasta, ośrodek oddechowy nie reaguje na odpowiednie stężenie dwutlenku węgla we krwi. Ponieważ do pobudzenia ośrodka oddechowego wymagany jest wzrost stężenia CO2, ruchy oddechowe ustają (pojawia się bezdech). Po nagromadzeniu CO2 i wzbudzeniu ośrodka oddechowego, ruchy oddechowe o normalnej częstotliwości i głębokości zostają wznowione.

Objawy

Oddychanie Biota objawia się powtarzającymi się okresami bezdechów i wznowieniem czynności oddechowej z zachowaniem amplitudy ruchów oddechowych.

Czas trwania przerw waha się od kilku sekund do 20-25 sekund.

Ścisła regularność w liczbie oddechów i czasie trwania przerw nie jest wykrywana.

Długim przerwom pomiędzy grupami ruchów oddechowych może towarzyszyć utrata przytomności.

Diagnostyka

Oddychanie Biota diagnozuje się na podstawie analizy wywiadu i skarg pacjenta oraz badania funkcji oddychania zewnętrznego.

Aby zidentyfikować przyczynę pojawienia się patologicznego oddychania, przeprowadzają:

  • badanie neurologiczne;
  • badanie krwi;
  • CT i MRI.

Leczenie

Ponieważ ten rodzaj niewydolności oddechowej występuje w wyniku uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, konieczne jest leczenie podstawowej patologii w celu jej wyeliminowania.

Rozwój patologicznego oddychania prawie zawsze wskazuje na uszkodzenie ośrodka oddechowego. Ale jego bezpośrednia porażka jest rzadka. Znacznie częściej pojawia się obraz wpływu pośredniego. Oddychanie patologiczne może być spowodowane infekcjami organizmu, różnymi zatruciami, urazowymi uszkodzeniami mózgu i innymi czynnikami wpływającymi na ośrodek oddechowy. Jednak takie oddychanie można zaobserwować również podczas snu u zdrowych osób.

ogólna charakterystyka

Oddychanie odbiegające od normalnego rytmu, częstotliwości i głębokości cykli oddechowych nazywane jest patologicznym. Nie zależy to od woli człowieka.

Wszystkie patologiczne typy oddychania są zwykle podzielone na trzy główne grupy:

  • bezdech. Obejmuje to sytuacje, w których wzrasta częstotliwość ruchów oddechowych, ich głębokość i rytm.
  • Bradypnoe. Odwrotna sytuacja - zmniejszają się główne wskaźniki oddychania. Skrajnym stopniem tego typu jest bezdech lub całkowity brak ruchów oddechowych.
  • Mieszane naruszenia wszystkich wskaźników. Hyperpnea i bradypnea mogą wystąpić w tym samym czasie.

Nadciśnienie rozwija się z powodu zwiększonego podrażnienia ośrodka oddechowego. Co więcej, jeśli tylko wzrośnie jego siła, odnotowuje się wzrost wszystkich wskaźników oddechowych. Przy dużej częstotliwości działania czynnika drażniącego wzrasta tylko częstotliwość fazy wdechu i wydechu. Ta sytuacja nazywa się przyspieszonym oddechem. W niektórych przypadkach ma charakter zarówno patologiczny, jak i fizjologiczny.

Bradypnea występuje w dwóch przypadkach: przy pobudzeniu neuronów hamujących pracę ośrodka oddechowego oraz przy braku czynników pobudzających ten ośrodek.

Jednocześnie niewydolność oddechowa w dwóch typach jednocześnie wiąże się z kombinacją wszystkich czynników. Ale w większości przypadków występuje, gdy neurony samego ośrodka oddechowego lub jego ścieżek są uszkodzone. Ta ostatnia grupa obejmuje następujące gatunki: Biota, Cheyne - Stokes, Kussmaul.

Mieszane zaburzenia oddechowe

Istnieje kilka rodzajów mieszanych naruszeń:

  • Oddychanie Biota charakteryzuje się kombinacją prawidłowych rytmów ruchów oddechowych i okresów bezdechu trwających do 0,5-0,7 minuty. Jego przestarzała nazwa to oddech zapalenia opon mózgowych. Wynika to z faktu, że po raz pierwszy (koniec XIX wieku) został opisany u osoby w śpiączce z powodu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
  • Oddychanie Cheyne-Stokesa charakteryzuje się stopniowym wzrostem hiperpony, która w 5.–7. cyklu, po osiągnięciu maksimum, stopniowo przechodzi również w spowolnienie oddechu. Ale kiedy wdech i wydech osiągną swoje minimum, zaczyna się okres bezdechu. Wtedy wszystko się powtórzy. Ten typ został nazwany na cześć dwóch lekarzy z początku XIX wieku, którzy jako pierwsi go opisali.
  • Oddech Kussmaula jest identyczny z poprzednim, ale po osiągnięciu minimalnych amplitud fazy wdechowej i wydechowej okres bezdechu nie występuje. Zaraz po osiągnięciu minimalnych amplitud faz oddychanie zaczyna się zwiększać. Została po raz pierwszy opisana u pacjentów z cukrzycą na kilkadziesiąt minut przed śmiercią. Dokonał tego w 1872 roku Niemiec A. Kussmaul ze śpiączką hipoglikemiczną.

Mechanizm rozwoju

Normalne funkcjonowanie ośrodka oddechowego implikuje cykliczną zmianę faz pobudzenia i spoczynku. Każde naruszenie jego pracy rozbija ich poprawną przemianę.

Naruszenie centrum wiąże się z jednym mechanizmem - uszkodzeniem neuronów. Może wystąpić w wyniku bezpośredniego czynnika uszkadzającego lub pod wpływem zmiany w krążeniu krwi.

Bezpośredni wpływ na neurony następuje przy bezpośrednim działaniu czynnika traumatycznego. Pod jego działaniem dochodzi do zaburzenia struktury komórki nerwowej, w wyniku czego dochodzi do ograniczenia jej funkcjonowania. Ośrodek oddechowy przestaje działać zgodnie z wymaganiami organizmu. Wszystkie procesy zachodzące w ośrodku oddechowym natychmiast wpływają na fazy wdechu i wydechu.

Mechanizm rozwoju patologicznego oddychania jest taki, że efekt pośredni nie powoduje uszkodzenia struktur w pierwszym etapie. Substancje toksyczne, zaburzenia krążenia wpływają na metabolizm neuronów, co zmniejsza ich aktywność funkcjonalną. Wpływa również negatywnie na pracę ośrodka oddechowego.

Powoduje

Zgodnie z dwoma głównymi mechanizmami uszkodzenia neuronów wyróżnia się taką samą liczbę grup przyczyn prowadzących do patologicznego oddychania:

  • czynniki traumatyczne.
  • czynniki metaboliczne.

Czynniki traumatyczne obejmują wszystkie sytuacje, w których dochodzi do bezpośredniego uszkodzenia mózgu z przyczyn zewnętrznych. Najczęściej stosują go dzięki działaniu mechanicznemu. Są to urazowe uszkodzenia mózgu, porażenie prądem. Ta grupa prowadzi do oddychania Biota lub Cheyne-Stokesa.

Czynniki metaboliczne obejmują kilka razy więcej przyczyn. Wszystkich łączy pośredni wpływ na ośrodek oddechowy poprzez układ krążenia.

Udar (niedokrwienny i krwotoczny) zmniejsza szybkość przepływu krwi w ośrodku oddechowym, w wyniku czego jego neurony doświadczają silnego głodu tlenu. Z udarem obserwuje się jednakowo oddychanie Biota i Cheyne-Stokesa. Oba typy pojawiają się w ostrym okresie wraz z rozwojem śpiączki. Oddech Kussmaula pojawia się dopiero po kilku dniach i jest uważany za niekorzystny rokowniczo. Wynika to z faktu, że jego rozwój następuje przy głębokich i często nieodwracalnych uszkodzeniach dużych obszarów mózgu. Z udarem (jeśli nie jest całkowity, co zdarza się rzadko i prawie zawsze prowadzi do śmierci) jest to sytuacja typowa dla obrzęku mózgu.

Śpiączka metaboliczna daje wszystkie rodzaje patologicznego oddychania. W cukrzycy, ostrej lub przewlekłej niewydolności nerek i wątroby najczęściej rozwija się oddychanie Cheyne-Stokesa. Usuwa ciała ketonowe i produkty przetwarzania białek przez płuca skuteczniej niż inne. Z harmonogramu ruchów oddechowych podczas tego patologicznego oddychania wynika, że ​​głębokość, częstotliwość wdechu i wydechu są nierówne. Stwarza to warunki do uwalniania lotnych związków przez pęcherzyki z krwi.

Patogeneza oddychania Biota i Kussmaula wiąże się z bezpośrednim uszkodzeniem mózgu przez substancje toksyczne, ostrym ciężkim niedokrwieniem rdzenia przedłużonego. Te typy są najbardziej charakterystyczne dla ostrego zatrucia, sepsy, ropnego zapalenia opon mózgowych.

Osobno warto wspomnieć o cukrzycy i niewydolności nerek. Te stany mogą powodować nieprawidłowe oddychanie Cheyne-Stokesa poza śpiączką. Jej pojawienie się w takich sytuacjach uważane jest za skrajną i ostatnią próbę radzenia sobie organizmu z zaburzeniami metabolicznymi. W przypadku cukrzycy konieczne jest usunięcie ciał ketonowych. Niewydolność nerek powoduje wielokrotny wzrost stężenia kwasu moczowego i jego pochodnych. Wszystko to jest we krwi i uszkadza całe ciało. Kiedy mechanizmy nerkowe nie radzą sobie z wydalaniem tych substancji, przejmuje ośrodek oddechowy.

Numer biletu 59

    Zmiana częstotliwości i rytmu oddychania. Oddech Cheyne-Stokesa, Biota, Kussmaula. Patogeneza. wartość diagnostyczna.

Uszkodzenie mózgu często prowadzi do zaburzeń rytmu oddychania. Cechy powstałego patologicznego rytmu oddechowego mogą przyczynić się do diagnozy miejscowej, a czasem do określenia charakteru podstawowego procesu patologicznego w mózgu.

Oddech Kussmaula (duży oddech) - oddychanie patologiczne, charakteryzujące się równomiernymi rzadkimi regularnymi cyklami oddechowymi: głębokim hałaśliwym oddechem i zwiększonym wydechem. Obserwowana jest zwykle w kwasicy metabolicznej spowodowanej niekontrolowanym przebiegiem cukrzycy lub przewlekłej niewydolności nerek u pacjentów w ciężkim stanie z powodu dysfunkcji podwzgórza, zwłaszcza w śpiączce cukrzycowej. Ten rodzaj oddychania opisał niemiecki lekarz A. Kussmaul (1822-1902).

Oddychanie Cheyne-Stokesa - oddychanie okresowe, w którym naprzemiennie występują fazy hiperwentylacji (hiperpnea) i bezdechu. Ruchy oddechowe po kolejnych 10-20 sekundach bezdechu mają narastającą, a po osiągnięciu maksymalnego zakresu malejącą amplitudę, natomiast faza hiperwentylacji jest zwykle dłuższa niż faza bezdechu. Podczas oddychania Cheyne-Stokes wrażliwość ośrodka oddechowego na zawartość CO2 jest zawsze zwiększona, średnia odpowiedź oddechowa na CO2 jest około 3 razy wyższa niż normalnie, minutowa objętość oddechowa jako całość jest zawsze zwiększona, hiperwentylacja i zasadowica gazowa są stale odnotowany. Oddychanie Cheyne-Stokesa jest zwykle spowodowane naruszeniem neurogennej kontroli nad czynnością oddychania z powodu patologii wewnątrzczaszkowej. Może to być również spowodowane hipoksemią, spowolnieniem przepływu krwi i przekrwieniem płuc z patologią serca. F. Śliwka i in. (1961) udowodnili pierwotne neurogenne pochodzenie oddychania Cheyne-Stokesa. Oddychanie Cheyne-Stokesa można również zaobserwować u osób zdrowych przez krótki czas, ale nie do pokonania okresowości oddychania jest zawsze poważna patologia mózgu prowadząca do zmniejszenia regulacyjnego wpływu przodomózgowia na proces oddychania. Oddychanie Cheyne-Stokesa jest możliwe przy obustronnym uszkodzeniu głębokich części półkul mózgowych, z zespołem pseudoopuszkowym, w szczególności przy obustronnych zawałach mózgu, z patologią w okolicy międzymózgowia, w pniu mózgu powyżej poziomu górnej części mostka , może być wynikiem niedokrwiennego lub urazowego uszkodzenia tych struktur, zaburzeń metabolizmu, niedotlenienia mózgu z powodu niewydolności serca, mocznicy itp. W guzach nadnamiotowych nagły rozwój oddychania Cheyne-Stokesa może być jednym z objawów rozpoczynającej się przepukliny przeznamiotowej . Oddychanie okresowe, przypominające oddychanie Cheyne-Stokesa, ale o skróconych cyklach, może być wynikiem ciężkiego nadciśnienia śródczaszkowego zbliżonego do perfuzyjnego ciśnienia tętniczego w mózgu, z guzami i innymi wolumetrycznymi procesami patologicznymi w tylnym dole czaszki, a także z krwotokami w móżdżku. Okresowe oddychanie z hiperwentylacją na przemian z bezdechem może być również konsekwencją uszkodzenia mostowo-rdzeniowej części pnia mózgu. Ten rodzaj oddychania opisywali szkoccy lekarze: w 1818 r. J. Cheyne (1777-1836) i nieco później W. Stokes (1804-1878).

Oddech Biota - forma oddychania okresowego, charakteryzująca się naprzemiennymi szybkimi, jednorodnymi, rytmicznymi ruchami oddechowymi z długimi (do 30 s lub więcej) przerwami (bezdech).

Obserwuje się ją w organicznych uszkodzeniach mózgu, zaburzeniach krążenia, ciężkim zatruciu, wstrząsie i innych stanach patologicznych, którym towarzyszy głębokie niedotlenienie rdzenia przedłużonego, w szczególności zlokalizowanego w nim ośrodka oddechowego. Ta forma oddychania została opisana przez francuskiego lekarza S. Biota (ur. 1878) jako ciężka postać zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

3 - Oddychanie Cheyne-Stokesa; 4 - oddech Biota; 5 - Oddychanie Kussmaula.

    Zespół nerczycowy: definicja, patogeneza, przyczyny, klinika i diagnostyka.

Zespół nerczycowy to zespół objawów klinicznych i laboratoryjnych, który charakteryzuje się ciężką proteinurią (ponad 3,0-3,5 g / dzień lub 50 mg na 1 kg masy ciała dziennie), hipoproteinemią (poniżej 60 g / l), hipoalbuminurią ( mniej 30 g/l), obrzęk, hiperlipidemia (hipercholesterolemia i hipertriglicerydemia), skurcze.

Zespół nerczycowy (NS) rozwija się, gdy w proces patologiczny zaangażowane są struktury kłębuszków nerkowych.

Najczęstsze choroby towarzyszące ZN:

    przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek

    nefropatja cukrzycowa

    zatrucie truciznami nefrotoksycznymi i substancjami leczniczymi

    amyloidoza nerek

    nefropatia kobiet w ciąży

    powikłania układowych chorób tkanki łącznej

Wiodącym ogniwem w patogenezie ZN jest uszkodzenie filtra kłębuszkowego co powoduje utratę białka w moczu. Początkowo białko o najmniejszej masie cząsteczkowej, albumina, jest tracone przez uszkodzony filtr (selektywny białkomocz). Utrata białka powoduje spadek jego zawartości we krwi (hipoproteinemia) oraz spadek ciśnienia onkotycznego osocza, który przyczynia się do wynaczynienia wody do tkanek, pojawienia się obrzęku. Spadek objętości krwi krążącej (CBV) stymuluje wzrost produkcji hormonu antydiuretycznego oraz aktywność układu renina-angiotensyna i aldosteron. Mechanizm aktywacji hormonalnej ma na celu zwiększenie reabsorpcji wody w celu utrzymania BCC. Ponieważ filtr kłębuszkowy pozostaje uszkodzony, nasila to tylko dalsze uwalnianie płynu do tkanek wraz ze wzrostem stopnia obrzęku. Spadek ciśnienia onkotycznego krwi stymuluje syntezę białek i lipidów w wątrobie, co prowadzi do: hiperlipidemia, iw konsekwencji silneria.

Do głównych laboratoryjnych objawów ZN (białkou, hipoalbuminemii, hiperlipidemii, bezpieczeństwa) należą również:

    KLA: niedokrwistość hipochromiczna spowodowana utratą transferyny z moczem, zwiększone wydalanie erytropoetyn z moczem, słaba absorpcja żelaza w przewodzie pokarmowym; wzrost ESR do 50-60 mm / h. Formuła leukocytów nie ulega szczególnym zmianom.

    W analizie biochemicznej krwi zawartość wapnia, żelaza, kobaltu, cynku zmniejsza się z powodu naruszenia metabolizmu witaminy D i metabolizmu fosforowo-wapniowego;

    Koagulogram: hiperagregacja płytek krwi, zmniejszone właściwości przeciwzakrzepowe krwi.

    OAM: reakcja jest często alkaliczna ze względu na przesunięcia elektrolitów. Względna gęstość moczu przed dodaniem CRF jest zwykle wysoka. W przypadku kłębuszkowego zapalenia nerek występuje erytrocyturia. Możliwa leukocyturia, w której pośredniczy białkomocz i nie ma związku z naturą zakaźną.

    Częstoskurcze napadowe (komorowe i nadkomorowe): kryteria EKG.

Tachykardia napadowa - ataki szybkiego bicia serca o prawidłowym rytmie z częstotliwością od 140 do 220 na minutę. Źródłem jest heterotopowe ognisko wzbudzenia w przedsionkach lub komorach. Klinicznie objawia się atakiem kołatania serca z częstością akcji serca powyżej 140 na minutę, zaburzeniami hemodynamicznymi (możliwe jest osłabienie, zawroty głowy, duszność w spoczynku, niedociśnienie, zapaść lub wstrząs arytmogenny). Atak mija nagle, spontanicznie lub pod wpływem testów nerwu błędnego (Valsalva, masaż zatoki szyjnej). Na EKG z częstoskurczem nadkomorowym - prawidłowy rytm, zdeformowana fala P, wąski zespół QRS (do 0,1 s). Z komorowym - prawidłowy rytm, brak załamka P, zespół QRS jest szerszy niż 0,1 s, z rozbieżnymi zębami.


W niektórych stanach patologicznych osoba ma poważne zaburzenia wymiany gazowej, które mogą objawiać się ostro lub rozwijać się w utajeniu przez wiele lat ze stopniowym spadkiem funkcjonalnych rezerw oddechowych. W normalnych warunkach oddychanie i krążenie krwi są kontrolowane przez neurony ośrodków oddechowych i naczynioruchowych rdzenia przedłużonego. W stanach niewydolności czynnościowej pobudliwość neuronów ośrodka oddechowego i ich oddziaływanie synaptyczne z innymi częściami ośrodkowego lub obwodowego układu nerwowego mogą być zahamowane. Narkoza, niedotlenienie, procesy patologiczne zmniejszają zawartość tlenu i zwiększają poziom CO2 we krwi tętniczej. Często gwałtowny spadek zawartości O2 i wzrost poziomu CO2 może powodować asfiksję w wyniku zmniejszenia wentylacji płuc. Stan asfiksji może wystąpić w ostrych naruszeniach drożności dróg oddechowych, z naruszeniem krążenia krwi (wstrząs). Asfiksję należy rozumieć jako gwałtowny spadek P02 i równoczesny wzrost Pco we krwi tętniczej, gdy ruchy oddechowe stają się nieskuteczne, a niedotlenienie i kwasica mózgowa są przyczyną śmierci. Główną przyczyną zaburzeń oddechowych są zaburzenia naczyniowe występujące podczas znieczulenia, niedotlenienie oraz bezpośredni wpływ substancji odurzających na podstawowe napięcie naczyniowe.
Bezdech to chwilowe zatrzymanie oddychania. Stan taki może wystąpić przy niskim poziomie pobudzenia neuronów ośrodka oddechowego przez wpływy doprowadzające lub w wyniku aktywnego hamowania mechanizmu generowania rytmu oddechowego, lub też przy zmniejszeniu wrażliwości neuronów ośrodka oddechowego na wzbudzenie synaptyczne jako połączenie tych czynników.
Termin „duszność” odnosi się do ciężkiego, bolesnego oddychania z przesadnym subiektywnym odczuciem potrzeby głębokiego oddychania. Zwykle duszność występuje podczas ciężkiej pracy fizycznej i tym samym ogranicza maksymalne granice tej pracy. Główną przyczyną duszności jest pobudzający wpływ odruchów na ośrodek oddechowy bez współistniejącego regulacyjnego wpływu chemoreceptorów ośrodkowych i obwodowych; stymulacja oddychania chemikaliami bez związku z regulacją chemoreceptorów; gorączka.
Oddychanie okresowe występuje w stanach patologicznych i objawia się serią dusznych wysiłków oddechowych, przerywanych okresami braku oddechu. Rodzaje oddychania okresowego znane w klinice to oddychanie Cheyne-Stokesa (ze stopniowym wzrostem i spadkiem objętości oddechowej, po której następuje przerwa o różnym czasie trwania). Przyczyną takiego oddychania jest naruszenie funkcji ośrodkowego układu nerwowego w wyniku asfiksji. Okresowe oddychanie Biota charakteryzuje się nagłym początkiem, a także nagłym zaprzestaniem ruchów oddechowych o stałej amplitudzie. Tak zwane typy oddychania końcowego obejmują sapanie (oddzielne, głębokie wdechy) i oddychanie Kussmaul (hałaśliwe, szybkie oddychanie bez subiektywnych odczuć duszenia).
W ostrej niewydolności oddechowej oddychanie jest przywracane przez sztuczną wentylację płuc w celu dotlenienia krwi tętniczej z jednoczesnym przywróceniem lub utrzymaniem czynności serca.