Rozpryskiwanie hałasu z niedrożnością jelit. Objawy i leczenie niedrożności jelit

Objaw babci.

Babuka s. - możliwy znak wgłobienie jelit: jeśli w wodzie z płukania po wykonaniu lewatywy nie ma krwi, brzuch jest dotykany przez 5 minut. Przy wgłobieniu, często po wielokrotnej lewatywie syfonowej, woda wygląda jak mięsne pomyje.

Zespół Karewskiego.

Karewski s. - obserwowane przy niedrożności jelit przez kamienie żółciowe: powolne zmiany prądów częściowej i całkowitej niedrożności jelit.

Szpital Obuchowa, objaw Hochenegg.

Szpital Obuchowa z. - oznaka skrętu esicy: powiększona i pusta ampułka odbytnicy podczas badania przez odbyt.

Znak pośpiechu.

Ruscha s. - obserwowane przy wgłobieniu okrężnicy: występowanie bólu i parcia podczas badania palpacyjnego guza przypominającego kiełbasę na brzuchu..

Objaw Spasokukotsky'ego.

Wieś Spasokukotsky. - możliwa oznaka niedrożności jelit: dźwięk spadającej kropli jest określany przez osłuchiwanie.

Objaw Sklyarowa

Sklarowa s. - oznaka niedrożności okrężnicy: w rozciągniętej i opuchniętej esicy stwierdza się odgłos rozpryskiwania.

Objaw Titowa.

Titova s. - oznaka niedrożności adhezyjnej: fałd skórno-podskórny wzdłuż linii pooperacyjnej blizny laparotomicznej jest chwytany palcami, gwałtownie unoszony, a następnie płynnie opuszczany. Lokalizacja bólu wskazuje na miejsce przylepnej niedrożności jelit. Przy łagodnej reakcji powstaje kilka ostrych ruchów fałdu.

Objaw Alapy.

Alapi s. - Brak lub lekkie napięcie ściany brzucha z wgłobieniem jelita.

Objaw Anschotza.

Anschütz s. - obrzęk kątnicy z niedrożnością dolnych partii okrężnicy.

Objaw Bayera.

Bayera - asymetria wzdęć. Obserwuj ze skrętem esicy.

Objaw Baileya.

Baileya - oznaka niedrożności jelit: przenoszenie tonów serca na ścianę brzucha. Wartość objawu wzrasta podczas słuchania tonów serca w podbrzuszu.

Objaw Bouvereta.

Bouvereta - możliwy objaw niedrożności okrężnicy: występ w okolicy krętniczo-kątniczej (jeśli kątnica jest spuchnięta, niedrożność występuje w poprzecznicy, jeśli kątnica jest zapadnięta, niedrożność jest w dobrym stanie).

Objaw Cruveillhier.

Cruvelier s. - charakterystyczne dla wgłobienia: krew w kale lub śluz w kolorze krwi, w połączeniu ze skurczowym bólem brzucha i parcia.

Taniec objawowy.

Dansa s. - oznaka wkłucia krętniczo-kątniczego: z powodu ruchu wklęsłego odcinka jelita prawy dół biodrowy jest pusty przy badaniu palpacyjnym.

Objaw Delbeta.

Triada Delbet.

Delbe s. - obserwowane przy skręcie jelita cienkiego: szybko narastający wysięk w jamie brzusznej, wzdęcie brzucha i wymioty niekałowe.

ObjawDurant.

Durana s. - obserwowane na początku inwazji: ostre napięcie ściany brzucha, zgodnie z miejscem wprowadzenia.

Objaw Frimann-Dahla.

Freeman-Dal s. - z niedrożnością jelit: w pętlach jelita cienkiego rozciągniętych gazem prążkowanie poprzeczne określa się radiologicznie (odpowiada fałdom Kerkringa).

Objaw Gangolfe.

Gangolfa - obserwowane przy niedrożności jelit: przytępienie dźwięku w pochyłych obszarach brzucha, wskazujące na gromadzenie się wolnego płynu.

Objaw wskazówki.

Gintze s. - Znak rentgenowski wskazuje na ostrą niedrożność jelit: określa się nagromadzenie gazu w okrężnicy, co odpowiada objawowi Vala.

Objaw Hirschsprunga.

Hirschsprunga s. - obserwowane przy wgłobieniu jelita: rozluźnienie zwieraczy odbytu.

Objaw Hofera.

Gefera - przy niedrożności jelit pulsacja aorty najlepiej słychać powyżej poziomu zwężenia.

Objaw Kiwula.

Kiwula s. - oznaka niedrożności jelita grubego (ze skrętem esicy i kątnicy): w rozciągniętej i opuchniętej esicy stwierdza się dźwięczność metaliczną.

Objaw Kochera.

Kocher s. - obserwowane przy niedrożności jelit: ucisk na przednią ścianę brzucha i jego szybkie ustanie nie powodują bólu.

Objaw Kloibera.

Kloibera s. - Rentgenowski znak niedrożności jelit: za pomocą badania fluoroskopowego jamy brzusznej wykrywa się poziome poziomy pęcherzyków płynu i gazu nad nimi.

Objaw Lehmanna.

Lehmanna - Rentgenowski znak wgłobienia jelita: ubytek wypełnienia opływający główkę wgłobienia ma charakterystyczny wygląd: dwa boczne paski środka kontrastowego między percepcją i wklęsłymi cylindrami jelitowymi.

Objaw Mathieu.

Mathieu s. - oznaka całkowitej niedrożności jelit: przy szybkim uderzeniu okolicy nadpępkowej słychać plusk.

Objaw Płatnik.

Payra - „dwulufowy”, spowodowany załamaniem ruchomego (z powodu nadmiernej długości) poprzecznicy w miejscu przejścia do okrężnicy zstępującej z utworzeniem kąta ostrego i ostrogi, które hamują pasaż treści jelitowej. Objawy kliniczne; ból brzucha, który promieniuje do okolicy serca i lewego odcinka lędźwiowego, pieczenie i obrzęk w lewym podżebrzu, duszność, ból za mostkiem.

Objaw Schimana.

Shimana - oznaka niedrożności jelit (skręt kątnicy): palpacja jest zdeterminowana ostrym bólem w prawym biodrze i uczuciem „pustki” w miejscu kątnicy

Objaw Schlange (I).

Wąż z - oznaka paraliżu jelitowego: podczas słuchania brzucha panuje całkowita cisza; zwykle widoczne w niedrożności jelit.

Objaw Schlange (II).

Wąż z - widoczna perystaltyka jelita z niedrożnością jelit.

Objaw Stierlina.

Stirlin - Rentgenowski znak niedrożności jelit: rozciągnięta i napięta pętla jelitowa odpowiada strefie akumulacji gazów w postaci łuku

Objaw Taevaenara.

Tevenara s. - oznaka niedrożności jelita cienkiego: brzuch miękki, badanie palpacyjne ujawnia bolesność w okolicy pępka, a zwłaszcza pod nim przez dwa palce palców poprzecznych wzdłuż linii środkowej. Punkt bólu odpowiada rzutowi korzenia krezki.

Objaw Tilijaków.

Tiliaxa s. - obserwowane przy nvaginacji jelit, bólach brzucha, wymiotach, zatrzymaniu parcia i stolca, braku wydalania gazów.

Treves znak.

Trevsa - oznaka niedrożności okrężnicy: w momencie wprowadzenia płynu do okrężnicy osłuchuje się dudnienie w miejscu niedrożności.

Objaw Waila.

Valya s. - oznaka niedrożności jelit: miejscowe wzdęcia lub wysunięcie jelita powyżej poziomu przeszkody (widoczna asymetria brzucha, wyczuwalne wybrzuszenie jelit, perystaltyka widoczna gołym okiem, zapalenie błony bębenkowej słyszalne przy opukiwaniu).

- naruszenie przejścia treści przez jelita, spowodowane niedrożnością jego światła, uciskiem, skurczem, zaburzeniami hemodynamicznymi lub unerwienia. Klinicznie niedrożność jelit objawia się skurczami, bólami brzucha, nudnościami, wymiotami, zatrzymaniem stolca i wzdęciami. W diagnostyce niedrożności jelit brane są pod uwagę dane z badania fizykalnego (palpacja, opukiwanie, osłuchiwanie brzucha), badanie per rectum, zwykła radiografia jamy brzusznej, radiografia kontrastowa, kolonoskopia, laparoskopia. W przypadku niektórych rodzajów niedrożności jelit możliwe są konserwatywne taktyki; w innych przypadkach wykonuje się interwencję chirurgiczną, której celem jest przywrócenie przejścia treści przez jelito lub jej zewnętrzne usunięcie, wycięcie nieżywej części jelita.

Informacje ogólne

Niedrożność jelit (niedrożność jelit) nie jest niezależną formą nozologiczną; w gastroenterologii i koloproktologii stan ten rozwija się w różnych chorobach. Niedrożność jelit stanowi około 3,8% wszystkich stanów nagłych w chirurgii jamy brzusznej. Przy niedrożności jelit zaburzony jest ruch treści (chymu) - częściowo strawione masy pokarmowe wzdłuż przewodu pokarmowego.

Niedrożność jelit to zespół polietiologiczny, który może mieć wiele przyczyn i przybierać różne formy. Terminowość i poprawność diagnozy niedrożności jelit są decydującymi czynnikami w wyniku tego poważnego stanu.

Przyczyny niedrożności jelit

Rozwój różnych form niedrożności jelit wynika z własnych przyczyn. Tak więc niedrożność spastyczna rozwija się w wyniku odruchowego skurczu jelit, który może być spowodowany mechanicznym i bolesnym podrażnieniem z inwazjami robaków, ciałami obcymi jelita, siniakami i krwiakami brzucha, ostrym zapaleniem trzustki, kamicą nerkową i kolką nerkową, kolką żółciową, podstawne zapalenie płuc, zapalenie opłucnej, hemo- i odma opłucnowa, złamania żeber, ostry zawał mięśnia sercowego i inne stany patologiczne. Ponadto rozwój dynamicznej spastycznej niedrożności jelit może być związany z organicznymi i czynnościowymi uszkodzeniami układu nerwowego (TBI, uraz psychiczny, uszkodzenie rdzenia kręgowego, udar niedokrwienny itp.), a także z zaburzeniami krążenia (zakrzepica i zator krezki naczynia, czerwonka, zapalenie naczyń), choroba Hirschsprunga.

Niedowład i porażenie jelit prowadzą do porażennej niedrożności jelit, która może rozwinąć się w wyniku zapalenia otrzewnej, interwencji chirurgicznych w obrębie jamy brzusznej, hemoperitonium, zatrucia morfiną, solami metali ciężkich, zatrucia pokarmowego itp.

Przy różnego rodzaju mechanicznej niedrożności jelit występują mechaniczne przeszkody w ruchu mas pokarmowych. Obturacyjna niedrożność jelit może być spowodowana przez kamienie kałowe, kamienie żółciowe, bezoary, nagromadzenie robaków; rak jelita grubego, ciało obce; usunięcie jelita z zewnątrz przez guzy narządów jamy brzusznej, miednicy małej, nerek.

Uduszenie niedrożność jelit charakteryzuje się nie tylko uciskiem na światło jelita, ale również uciskiem naczyń krezkowych, co można zaobserwować przy uwięźnięciu przepukliny, skręcie jelit, wgłobieniu, guzkach - nakładaniu się i skręcaniu pętli jelitowych między sobie. Rozwój tych zaburzeń może być spowodowany obecnością długiej krezki jelita, prążków bliznowatych, zrostów, zrostów między pętlami jelitowymi; gwałtowny spadek masy ciała, przedłużony post, po którym następuje przejadanie się; nagły wzrost ciśnienia w jamie brzusznej.

Przyczyną naczyniowej niedrożności jelit jest ostre zamknięcie naczyń krezkowych spowodowane zakrzepicą i zatorem tętnic i żył krezkowych. Rozwój wrodzonej niedrożności jelit z reguły opiera się na anomaliach w rozwoju przewodu jelitowego (podwojenie, atrezja, uchyłek Meckela itp.).

Klasyfikacja

Istnieje kilka opcji klasyfikacji niedrożności jelit, biorąc pod uwagę różne mechanizmy patogenetyczne, anatomiczne i kliniczne. W zależności od wszystkich tych czynników stosuje się zróżnicowane podejście do leczenia niedrożności jelit.

Ze względów morfofunkcjonalnych wyróżniają:

1. dynamiczna niedrożność jelit, która z kolei może być spastyczna i porażenna.

2. mechaniczna niedrożność jelit, w tym formy:

• uduszenie (skręt, naruszenie, guzek)
• obturacyjna (dojelitowa, pozajelitowa)
• mieszane (niedrożność adhezyjna, wgłobienie)

3. niedrożność naczyniowa jelit spowodowana zawałem jelit.

W zależności od poziomu umiejscowienia przeszkody w pasażu mas pokarmowych wyróżnia się niedrożność jelita cienkiego wysoka i dolna (60-70%), niedrożność okrężnicy (30-40%). W zależności od stopnia naruszenia drożności przewodu pokarmowego niedrożność jelit może być całkowita lub częściowa; zgodnie z przebiegiem klinicznym - ostrym, podostrym i przewlekłym. W zależności od czasu powstania niedrożności jelit różnicuje się wrodzoną niedrożność jelit związaną z wadami rozwojowymi jelita, a także niedrożność nabytą (wtórną) spowodowaną innymi przyczynami.

W rozwoju ostrej niedrożności jelit rozróżnia się kilka faz (etapów). W fazie tzw. „niedrożnego płaczu”, która trwa od 2 do 12-14 godzin, dominują bóle i miejscowe objawy brzuszne. Faza zatrucia zastępująca pierwszą fazę trwa od 12 do 36 godzin i charakteryzuje się „wyimaginowanym samopoczuciem” – zmniejszeniem intensywności bólów skurczowych, osłabieniem motoryki jelit. Jednocześnie nie występuje wydzielanie gazów, zatrzymanie stolca, wzdęcia i asymetria brzucha. W późnym, końcowym etapie niedrożności jelit, który występuje 36 godzin po wystąpieniu choroby, rozwijają się ciężkie zaburzenia hemodynamiczne i zapalenie otrzewnej.

Objawy niedrożności jelit

Bez względu na rodzaj i stopień niedrożności jelit występuje wyraźny zespół bólowy, wymioty, zatrzymanie stolca i wzdęcia.

Bóle brzucha są nie do zniesienia. Podczas walki, która zbiega się z falą perystaltyczną, twarz pacjenta jest wykrzywiona bólem, jęczy, przyjmuje różne wymuszone pozycje (kucanie, kolano-łokieć). W szczytowym momencie napadu bólu pojawiają się objawy wstrząsu: bladość skóry, zimne poty, niedociśnienie, tachykardia. Ustąpienie bólu może być bardzo podstępnym objawem, wskazującym na martwicę jelita i obumieranie zakończeń nerwowych. Po wyimaginowanej ciszy, drugiego dnia od wystąpienia niedrożności jelit, nieuchronnie pojawia się zapalenie otrzewnej.

Innym charakterystycznym objawem niedrożności jelit są wymioty. Szczególnie obfite i powtarzające się wymioty, które nie przynoszą ulgi, rozwijają się przy niedrożności jelita cienkiego. Początkowo w wymiocinach znajdują się resztki pokarmowe, potem żółć, w późnym okresie treść jelitowa (wymioty kałowe) o zgniłym zapachu. Przy niskiej niedrożności jelit wymioty z reguły powtarza się 1-2 razy.

Typowym objawem niedrożności jelita dolnego jest zatrzymanie stolca i wzdęcia. Badanie per rectum ujawnia brak kału w odbytnicy, wydłużenie bańki, rozwarty zwieracz. Przy dużej niedrożności jelita cienkiego może nie występować zatrzymanie stolca; opróżnianie leżących poniżej odcinków jelita następuje niezależnie lub po lewatywie.

Przy niedrożności jelit, wzdęciach i asymetrii brzucha zwraca uwagę perystaltyka widoczna dla oka.

Diagnostyka

Przy opukiwaniu brzucha u pacjentów z niedrożnością jelit określa się zapalenie błony bębenkowej z metalicznym zabarwieniem (objaw Kivula) i stłumienie dźwięku opukiwania. Osłuchiwanie we wczesnej fazie ujawniło zwiększoną perystaltykę jelit, „szum rozbryzgujący”; w fazie późnej - osłabienie perystaltyki, odgłos spadającej kropli. W przypadku niedrożności jelit wyczuwa się rozciągniętą pętlę jelitową (objaw Val); w późniejszych etapach - sztywność przedniej ściany brzucha.

Duże znaczenie diagnostyczne ma badanie odbytniczo-pochwowe, za pomocą którego można wykryć obturację odbytnicy, guzy miednicy małej. Obiektywizm obecności niedrożności jelit potwierdzają badania instrumentalne.

Zwykłe zdjęcie rentgenowskie jamy brzusznej ujawnia charakterystyczne łuki jelitowe (jelito napompowane gazem z poziomami płynów), miseczki Kloibera (oświecenia kopulaste nad poziomym poziomem płynu) oraz objaw pennacji (obecność poprzecznego prążkowania jelita). W trudnych przypadkach diagnostycznych stosuje się kontrastowe badanie rentgenowskie przewodu pokarmowego. W zależności od stopnia niedrożności jelit można zastosować radiografię pasażu barowego lub wlew barowy. Kolonoskopia pozwala zbadać dystalne części jelita grubego, zidentyfikować przyczynę niedrożności jelita, aw niektórych przypadkach rozwiązać zjawisko ostrej niedrożności jelit.

USG jamy brzusznej z niedrożnością jelit jest trudne ze względu na ciężką pneumatyzację jelit, jednak badanie w niektórych przypadkach pomaga wykryć guzy lub nacieki zapalne. W trakcie diagnozy należy odróżnić ostrą niedrożność jelit od niedowładu jelit – leków stymulujących perystaltykę jelit (neostygmina); Przeprowadzana jest blokada pararenal novocaine. W celu skorygowania równowagi wodno-elektrolitowej zaleca się dożylne podawanie roztworów soli.

Jeżeli w wyniku podjętych działań niedrożność jelit nie ustąpi, należy pomyśleć o mechanicznej niedrożności jelit wymagającej pilnej interwencji chirurgicznej. Chirurgia niedrożności jelit ma na celu wyeliminowanie niedrożności mechanicznej, resekcję nieżywotnej części jelita i zapobieganie ponownemu zaburzeniu drożności.

W przypadku niedrożności jelita cienkiego można wykonać resekcję jelita cienkiego z nałożeniem enteroenteroanastomozy lub enterokolonastomozy; deinvagination, rozkręcenie pętli jelitowych, rozwarstwienie zrostów itp. W przypadku niedrożności jelit spowodowanej guzem okrężnicy wykonuje się hemikolonektomię i tymczasową kolostomię. W przypadku nieoperacyjnych guzów jelita grubego stosuje się zespolenie omijające; wraz z rozwojem zapalenia otrzewnej wykonuje się stomię poprzeczną.

W okresie pooperacyjnym następuje wyrównanie BCC, detoksykacja, antybiotykoterapia, korekta równowagi białkowo-elektrolitowej, stymulacja perystaltyki jelit.

Prognozowanie i zapobieganie

Rokowanie w niedrożności jelit zależy od daty wystąpienia i kompletności objętości leczenia. Niekorzystny wynik występuje w przypadku późno rozpoznanej niedrożności jelit, u pacjentów osłabionych i starszych, z nieoperacyjnymi guzami. Przy wyraźnym procesie adhezyjnym w jamie brzusznej możliwe są nawroty niedrożności jelit.

Zapobieganie rozwojowi niedrożności jelit obejmuje terminowe badanie przesiewowe i usuwanie guzów jelitowych, zapobieganie chorobom adhezyjnym, eliminację inwazji robaków, właściwe odżywianie, unikanie urazów itp. W przypadku podejrzenia niedrożności jelit konieczna jest natychmiastowa wizyta u lekarza.

1. Zespół Vala(zespół pętli aferentnej): brzuch „fale”, rozszerzenie pętli aferentnej, perkusja nad nią - zapalenie błony bębenkowej, zwiększona perystaltyka pętli aferentnej.

2. Objaw Mathieu-Sklyarova - hałas „rozbryzgowy” (spowodowany sekwestracją płynu w jelicie).

3. Objaw Spasokukotsky- objaw "spadającej kropli".

4. Objaw Grekowa (Szpital Obuchowa)- ziejący odbyt, poszerzony i pusty odbyt (z powodu rozwoju niedrożności okrężnicy na poziomie lewej połowy okrężnicy).

5. Złoty znak- Badanie dwuręczne przez odbyt ujawnia powiększoną (w kształcie kiełbasy) pętlę jelitową przywodziciela.

6. Objaw Dansa - retrakcja prawego odcinka biodrowego z wkłuciem krętniczo-kątniczym (brak kątnicy w "jego miejscu").

7. Objaw Zege-Manteuffel- podczas przeprowadzania lewatywy syfonowej dostaje się tylko do 500 ml płynu (niedrożność na poziomie esicy).

8. Objaw Bayera- „skośny” brzuch.

9. Objaw Anschütza- obrzęk kątnicy z niedrożnością okrężnicy.

10. Objaw Bouvre- zapadnięta kątnica z niedrożnością jelita cienkiego.

11. Objaw Gangolfa- otępienie w pochyłych miejscach brzucha (wysięk).

12. Objaw Kivula- metaliczny dźwięk perkusji nad brzuchem.

13. Objaw Rouche- omacywanie gładkiej, bolesnej masy z wgłobieniem.

14. Objaw Alapi- z wgłobieniem, brakiem osłony mięśniowej ściany brzucha.

15. Objaw Ombredan- z wgłobieniem, wydzieliną krwotoczną lub „malinową” z odbytnicy.

16. Objaw Babuk- z wgłobieniem, pojawieniem się krwi w popłuczynach po badaniu palpacyjnym brzucha (strefa wgłobienia) podczas pierwotnej lub powtórnej lewatywy.

Wartość kompleksu diagnostyczno-leczniczego do niedrożności jelit.

1. odróżnia mechaniczne HF od funkcjonalnego,

2. umożliwia funkcjonalne HF,

3. eliminuje konieczność operacji u 46-52% pacjentów,

4. zapobiega powstawaniu dodatkowych zrostów,

5. skraca czas leczenia pacjentów z CI,

6. zmniejsza liczbę powikłań i śmiertelność,

7. Daje lekarzowi skuteczne leczenie CI.

ZASADY REALIZACJI PZPR.

w przypadku braku wyraźnego mechanicznego VF:

1. wstrzyknięcie podskórne 1 ml 0,1% roztworu siarczanu atropiny

2. obustronna blokada okołonerkowa nowokainy z 0,25% roztworem nowokainy

3. przerwa 30-40 minut + leczenie schorzeń współistniejących,

4. aspiracja treści żołądkowej,

5. lewatywa syfonowa z oceną jej działania przez chirurga,

6. określenie wskazań do zabiegu.

OCENA REZULTATU LDP

1. według danych subiektywnych,

2. zgodnie z efektem lewatywy syfonowej, zgodnie z obiektywnymi danymi:

Ø zespół dyspeptyczny zniknął,

Ø brak wzdęć i asymetrii brzucha,

Ø brak „odgłosu plusku”,

Ø słychać regularne odgłosy perystaltyczne,

Ø Miski Kloibera są dozwolone, po pobraniu zawiesiny baru określa się jego przejście przez jelita.

PRZYCZYNY FAŁSZYWEJ OCENY LDP

1. przeciwbólowe działanie nowokainy,

2. ocena wyniku tylko według danych subiektywnych,

3. nie uwzględnia się obiektywnych objawów i ich dynamiki,

4. Efekt lewatywy syfonowej jest oceniany nieprawidłowo.

67. Współczesne zasady leczenia pacjentów z niedrożnością jelit, wyniki, profilaktyka.

Leczenie niedrożności jelit Wskazane jest pilne leczenie niedrożności jelit:

1. Jeśli występują oznaki zapalenia otrzewnej.

2. Jeśli istnieją wyraźne oznaki lub podejrzenie uduszenia lub mieszanej niedrożności jelit.

W innych sprawach:

1. Prowadzony jest odbiór medyczny i diagnostyczny; przy negatywnym odbiorze wykonywana jest pilna operacja, przy pozytywnym odbiorze wykonywane jest leczenie zachowawcze.

2. Doustnie podaje się 250 ml płynnego siarczanu baru.

3. Przeprowadzana jest terapia infuzyjna.

4. Dokonuje się oceny pasażu baru - po jego przejściu (po 6 godz. do jelita grubego, po 24 godz. - do linii prostej), usuwa się rozpoznanie niedrożności jelit, a pacjent poddaje się szczegółowemu badaniu .

Decyzję o operacji ostrej niedrożności jelit należy podjąć w ciągu 2-4 godzin po przyjęciu. Przy ustalaniu wskazań do leczenia chirurgicznego pacjenci powinni zostać poddani krótkiemu przygotowaniu przedoperacyjnemu.

Operacja niedrożności jelit obejmuje szereg następujących po sobie kroków:

1. Przeprowadzone w znieczuleniu dotchawiczym z mioplegią; W większości przypadków podejściem chirurgicznym jest środkowa laparotomia.

2. Przeprowadzane są poszukiwania i eliminacja niedrożności jelit: rozwarstwienie zrostów, cumowanie, enteroliza; wybawienie; odkręcanie inwersji; resekcja jelita itp.

3. Po blokadzie novokainy stref odruchowych wykonuje się dekompresję (intubację) jelita cienkiego:

a) nosowo-jelitowy

b) według Yu.M. Dederera (poprzez gastrostomię);

c) zgodnie z I.D. Zhitnyuk (wstecz przez ileostomię);

d) według Shede'a (wsteczny przez cekostomię, wyrostek robaczkowy).

Intubacja jelita cienkiego z niedrożnością jelit jest konieczna do:

Dekompresja ściany jelita w celu przywrócenia w niej mikrokrążenia i śródściennego przepływu krwi.

Do usuwania ze światła jego światła silnie toksycznego i intensywnie zakażonego treści pokarmowej (jelito z niedrożnością jelit jest głównym źródłem zatrucia).

Do pooperacyjnego leczenia jelitowego (dializa jelitowa, enterosorpcja, dotlenienie, stymulacja ruchliwości, odbudowa bariery i funkcji immunologicznej błony śluzowej, wczesne żywienie dojelitowe itp.).

Stworzenie ramy (szynowania) jelita w pozycji fizjologicznej (bez kątowania wzdłuż „dużych promieni” pętli jelitowych). Intubację jelita przeprowadza się od 3 do 8 dni (średnio 4-5 dni).

4. W niektórych przypadkach (resekcja jelita w stanach zapalenia otrzewnej, resekcja okrężnicy, skrajnie ciężki stan pacjenta) wskazane jest nałożenie stomii jelitowej (końcowej, pętli lub wg Maydla).

5. Sanitacja i drenaż jamy brzusznej zgodnie z zasadą leczenia zapalenia otrzewnej. Wynika to z faktu, że w obecności wysięku w jamie brzusznej z niedrożnością jelit wysiewa się z niej mikroorganizmy beztlenowe w 100% przypadków.

6. Zakończenie operacji (zamknięcie jamy brzusznej).

Operacja niedrożności jelit nie powinna być traumatyczna i szorstka. W niektórych przypadkach nie należy angażować się w długotrwałą i wysoce traumatyczną enterolizę, ale uciekać się do nakładania przetok omijających. W takim przypadku chirurg musi zastosować techniki, w których biegle posługuje się.

ZABIEG POOPERACYJNY

Ogólne zasady tego zabiegu powinny być sformułowane jasno i konkretnie – powinno być: intensywne; elastyczny (w przypadku braku efektu należy przeprowadzić szybką zmianę terminów); złożony (należy zastosować wszystkie możliwe metody leczenia).

Leczenie pooperacyjne odbywa się na oddziale intensywnej terapii i resuscytacji, a następnie na oddziale chirurgicznym. Pacjent w łóżku jest w pozycji półsiedzącej (Fovler), przestrzegana jest zasada „trzech cewników”. Kompleks leczenia pooperacyjnego obejmuje:

1. Uśmierzanie bólu (stosowane są nienarkotyczne leki przeciwbólowe, przeciwskurczowe, przedłużone znieczulenie zewnątrzoponowe).

2. Prowadzenie terapii infuzyjnej (z transfuzją krystaloidów, roztworów koloidalnych, białek, według wskazań - krew, aminokwasy, emulsje tłuszczowe, korektory stanu kwasowo-zasadowego, mieszanina polaryzująca potas).

3. Przeprowadzenie terapii detoksykacyjnej (wdrożenie „diurezy wymuszonej”, wykonanie hemosorpcji, plazmaferezy, ultrafiltracji, pośredniego elektrochemicznego utleniania krwi, enterosorpcji dializy jelitowej, zwiększenia aktywności „rezerwowego układu depozytowego” itp.)

4. Przeprowadzenie antybiotykoterapii (zgodnie z zasadą leczenia zapalenia otrzewnej i posocznicy brzusznej):

a) przy wyznaczaniu leków: „szerokie spektrum” z wpływem na tlenowe i beztlenowe;

b) wprowadzenie antybiotyków do żyły, aorty, jamy brzusznej, endolimfatycznej lub limfotropowej, do światła przewodu pokarmowego;

c) wyznaczenie maksymalnych dawek farmakologicznych;

d) w przypadku braku skutku - realizacja szybkiej zmiany terminów.

5. Leczenie zespołu niewydolności jelit. Jego kompleks obejmuje: dekompresję jelit; przeprowadzanie dializy jelitowej (roztwory soli, podchloryn sodu, środki antyseptyczne, roztwory natlenione); przeprowadzanie enterosorpcji (za pomocą dekstranów, po pojawieniu się perystaltyki - sorbenty węglowe); wprowadzenie leków przywracających aktywność funkcjonalną błony śluzowej przewodu pokarmowego (przeciwutleniacze, witaminy A i E); wczesne żywienie dojelitowe.

6. Zatrzymanie aktywności ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej organizmu (zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej).

7. Prowadzenie terapii immunokorekcyjnej. W tym samym czasie pacjentowi podaje się osocze hiperimmunizacyjne, immunoglobulinę, immunomodulatory (taktywinę, śledzionę, imunofan, polioksydonium, roncoleukin itp.), Wykonuje się napromienianie krwi w ultrafiolecie i wewnątrznaczyniowym laserem, neuroimmunostymulację akupunktury.

8. Podejmowany jest zestaw środków w celu zapobiegania powikłaniom (przede wszystkim zakrzepowo-zatorowym, od strony układu oddechowego, sercowo-naczyniowego, moczowego, od strony rany).

9. Prowadzone jest leczenie naprawcze chorób współistniejących.

Powikłania wrzodów żołądka i dwunastnicy.

68. Etiologia, patogeneza, wrzody żołądka i dwunastnicy. Mechanizmy patogenezy wrzodów żołądka i dwunastnicy.

Wrzód trawienny- Jest to choroba polegająca na powstawaniu i długotrwałym przebiegu wrzodziejącego ubytku błony śluzowej z uszkodzeniem różnych warstw ściany żołądka i dwunastnicy.

Etiologia. Przyczyny wystąpienia:

Czynniki społeczne (palenie, niedożywienie, nadużywanie alkoholu, złe warunki i nieracjonalny styl życia itp.);

Czynniki genetyczne (w najbliższej rodzinie ryzyko choroby wrzodowej jest 10 razy większe);

Czynniki psychosomatyczne (typy osobowości, które mają stałe napięcie wewnętrzne, skłonność do depresji, częściej chorują);

Etiologiczna rola Helicobacter pylori - bakteria Gram-ujemna zlokalizowana wewnątrzkomórkowo, niszczy błonę śluzową (jednak istnieje grupa pacjentów z przewlekłymi wrzodami, którzy nie mają tego drobnoustroju w błonie śluzowej);

Czynniki fizjologiczne – wzmożone wydzielanie żołądkowe, nadkwaśność, zmniejszone właściwości ochronne i stany zapalne błony śluzowej, miejscowe zaburzenia mikrokrążenia.

Nowoczesna koncepcja etiopatogenezy wrzodów – „Łuski szyi”:

Tak więc spadek czynników ochronnych odgrywa główną rolę we wrzodzieniu.

Klinika, diagnostyka powikłań wrzodów żołądka i dwunastnicy, wskazania do leczenia operacyjnego: perforowane i penetrujące wrzody żołądka i dwunastnicy;

PERFORACJA (LUB PERFORACJA):

Jest to najcięższe, szybko rozwijające się i absolutnie śmiertelne powikłanie wrzodu trawiennego.

Jedynym sposobem na uratowanie pacjenta jest pilna operacja.

Im krótszy okres od momentu perforacji do operacji, tym większe prawdopodobieństwo przeżycia pacjenta.

Klinika

Klasyczny obraz perforacji obserwuje się w 90-95% przypadków:

Nagły silny ból „sztyletowy” w okolicy nadbrzusza,

Ból szybko rozprzestrzenia się po brzuchu,

Stan szybko się pogarsza

Ból jest silny, a pacjent czasami wpada w stan szoku,

Pacjenci skarżą się na pragnienie i suchość w ustach,

Pacjent chwyta rękami za brzuch, kładzie się i zastyga w wymuszonej pozycji,

Najmniejszy ruch powoduje wzrost bólu brzucha,

ANAMNEZA

Perforacja zwykle występuje na tle długiego przebiegu choroby wrzodowej,

Perforacja często poprzedzona jest krótkotrwałym zaostrzeniem choroby wrzodowej,

U niektórych pacjentów perforacja owrzodzenia występuje bez historii owrzodzenia (około 12%),

dzieje się tak w przypadku „cichych” wrzodów.

Dane z inspekcji i badań obiektywnych:

ü pacjenci kłamią i starają się nie wykonywać żadnych ruchów,

ü ziemistoszara twarz, ostre rysy, zbolały wyraz twarzy, pokryta zimnym potem, suche usta i język,

ü ciśnienie tętnicze jest nieznacznie obniżone, a puls jest spowolniony,

ü głównym objawem jest napięcie mięśni przedniej ściany brzucha, żołądek ma kształt deski, nie uczestniczy w oddychaniu (u osób szczupłych pojawiają się odcinki prostych linii brzucha i fałdy poprzeczne skóry odnotowane na poziomie pępka - objaw Dzbanowskiego),

ü badanie dotykowe brzucha towarzyszy mu ostry ból, wzmożony ból brzucha, bardziej w nadbrzuszu, prawe podżebrzusze, wtedy ból staje się rozlany,

ü ostro pozytywne Objaw Shchetkina-Blumberga - najpierw w nadbrzuszu, a następnie w całym brzuchu.

Podobne informacje.

5. Objaw Wita Stettena- obrzęk lewego dolnego kwadrantu brzucha z perforacją dwunastnicy.

OBJAWY: WYKRYWANE PRZY URUCHOMIENIU BRZUCHU PACJENTA:

1. Objaw Spizharny-Clark- wysokie zapalenie błony bębenkowej z uderzeniem między wyrostkiem mieczykowatym a pępkiem. Zanik otępienia wątroby.

OBJAWY WYKRYWANE PODCZAS OBSŁUGI W BRZUCHU PACJENTA:

1. Objaw, Brązowy- trzeszczenie, słyszalne podczas naciskania fonendoskopem na prawą boczną ścianę brzucha.

2. Objaw Brennera- metaliczny odgłos tarcia, słyszalny nad żebrem XII po lewej stronie w pozycji siedzącej pacjenta. Związany z uwalnianiem pęcherzyków powietrza do przestrzeni podprzeponowej poprzez perforację.

3. Objaw Brunnera- szum tarcia przepony, słyszalny pod brzegiem żebrowym (po lewej i prawej stronie) spowodowany obecnością treści żołądkowej między przeponą a żołądkiem.

4. Triada Gusten- podczas wdechu pojawia się wyraźne nasłuchiwanie tonów serca przez jamę brzuszną do poziomu pępka, szum tarcia w podbrzuszu i nadbrzuszu oraz metaliczny lub srebrzysty szum, związany z wypuszczaniem wolnego gazu do jamy brzusznej przez perforację.

Triada Gustena obejmuje opisane wcześniej objawy Lotey-sen-Bailey-Federechy-Kleybruk-Gyusten, Brenner, Brunner.

niedrożność jelit

OBJAWY WYKRYWANE W SKARGACH PACJENTA Z NIESZKODĄ JELITA:

1. Objaw Cruvelier - krew w stolcu, skurczowe bóle brzucha i parcia. charakterystyczne dla wgłobienia.

2. Objaw Tiliax- ból, wymioty, zatrzymanie gazów. charakterystyczne dla wgłobienia.

3. Znak Carnota- ból< эпигастрии, возникающая при резком разгибании туловища. Характерно для спаечной болезни.

4. Objaw Koeniga- zmniejszenie bólu po dudnieniu nad i po lewej stronie pępka. Charakterystyka przewlekłej dwunastnicy.

OBJAWY WYKRYTE PODCZAS BADANIA OGÓLNEGO PACJENTA Z NIESZKODĄ JELITA:

1. Objaw Vala- rozciągnięta pętla jelitowa, konturowa przez przednią ścianę brzucha.

2. Objaw Slange-Grekov- perystaltyka jelit widoczna przez ścianę brzucha.

3. Objaw Bayera- asymetryczne wzdęcia.

4. Objaw Bouvre-Anshyutza - występ w okolicy krętniczo-kątniczej z niedrożnością okrężnicy.

5. Triada Borchardta- obrzęk w nadbrzuszu i lewym podżebrzu, niemożność sondowania żołądka i wymioty, które nie przynoszą ulgi. Obserwuje się przy skręcaniu żołądka.

6. Triada Delbe- szybko narastający wysięk w jamie brzusznej, wzdęcia, wymioty. Obserwowane ze skrętem jelita cienkiego.

7. Objaw Karewskiego- powolny prąd przerywany niedrożność jelit. Obserwowane z niedrożnością jelit spowodowaną kamieniami żółciowymi.

OBJAWY WYKRYWANE PRZEZ OPALANIE BRZUCHU PACJENTA Z NIESZKODĄ JELIT:

1. Objaw Leotte- pojawienie się bólu podczas ciągnięcia i przesuwania w kierunku fałdu skórnego brzucha. Jest to odnotowane w przypadku choroby adhezyjnej.

2. Objaw Kochera- ucisk na przednią ścianę brzucha i jego szybkie ustanie nie powodują bólu.

3. Objaw Shiman-Dans - w badaniu palpacyjnym w okolicy kątnicy określa się niejako pustkę. Obserwowane ze skrętem kątnicy.

4. Objaw Schwartza- w nadbrzuszu wyczuwany jest bolesny guz elastyczny z jednoczesnym wzdęciem. Obserwuje się przy ostrej ekspansji żołądka.

5. Objaw Tsulukidze- w badaniu palpacyjnym wgłębienia jelita grubego stwierdza się zagłębienie z zagiętymi krawędziami, wokół którego wyczuwa się małe guzowate formacje - zawiesiny tłuszczowe.

OBJAWY WYKRYWANE PODCZAS OKUCIA BRZUCHU PACJENTA Z NIESZKODĄ JELIT:

1. Objaw Kivulya- przy opukiwaniu brzucha i równoczesnym osłuchiwaniu słychać dźwięk o metalicznym zabarwieniu.

2. Objaw Wortmanna- dźwięk z metalicznym odcieniem słychać tylko nad obrzękiem jelita grubego, a nad jelitem cienkim - zwykłe zapalenie błony bębenkowej.

3. Objaw Mathieu- plusk słyszalny w nadbrzuszu z szybkim uderzeniem w pępek.

OBJAWY WYKRYWANE PODCZAS OBSŁUGANIA BRZUCHU PACJENTA Z NIESZKODĄ JELIT:

1. Objaw Sklyarowa- odgłos pluskania w jamie brzusznej.

2. Objaw Spasokukotsky- - odgłos "spadającej kropli".

3. Objaw Gefer- tony oddechowe i tony serca są najlepiej słyszalne ponad zwężeniem. widoczne na późnych etapach.

OBJAWY WYKRYTE PODCZAS BADANIA ODKRYWANIA PALCÓW PACJENTA Z NIESZKODĄ JELITA:

1. Objaw Grekowa-Hohenega- pusta odbytnica w kształcie ampułki, której przednia ściana wystaje z pętli jelit. Odbyt się otwiera. Synonimem jest „objaw szpitala Obuchowa”.

2. Objaw Trevsa - in w momencie wstrzyknięcia płynu do odbytnicy słychać dudnienie w miejscu niedrożności.

3. Objaw Zege von Manteuffel- przy niedrożności esicy do odbytnicy można wstrzyknąć tylko 200 ml wody. Pacjent nie posiada dużych dawek wody.

OBJAWY WYKORZYSTYWANE DLA RÓŻNIC

Diagnostyka niedrożności jelit: 1

1. Objaw Kadyan- do diagnostyki różnicowej odmy otrzewnowej i niedowładu jelit. W przypadku odmy otrzewnowej znika otępienie wątroby, dźwięk perkusji jest wszędzie jednolity, a przy niedowładach jelit otępienie wątroby nie znika całkowicie, dźwięk bębenkowy zachowuje odcienie.

2. Objaw Babuk- diagnostyka różnicowa między guzem a wpustem. Brak krwi w wodzie do płukania po lewatywie i ugniataniu patologicznej formacji wskazuje na obecność guza.

1. Vicker M.M. Diagnostyka i taktyka medyczna w ostrych chorobach jamy brzusznej („ostry brzuch”). Regionalne wydawnictwo północnokaukaskie. Piatigorsk, 1936, 158 stron.

2. Łazowskie I.R. Podręcznik objawów klinicznych i zespołów. M. Medycyna. 1981, s. 5-102.

3. Leżarze F. Chirurgia ratunkowa. Wyd. N. N. Burdenko, t. 1-2. 1936.

b4. Matyashin I.M. Objawy i zespoły w chirurgii. Kijów.

|Olshanetsky A. A. Zdrowie, 1982, 184 s.

w Gluzman AM

5. Mondor G. Pilna diagnoza. Brzuch, tom 1-2, ML. Medgiz, 1939.

Ostra niedrożność jelit (AIO) to zespół charakteryzujący się naruszeniem przejścia treści przez przewód pokarmowy, spowodowany mechaniczną niedrożnością lub zahamowaniem funkcji motorycznej jelita. Pierwsze zachowane do dziś prace dotyczące niedrożności jelit to prace Hipokratesa. W jego pismach po raz pierwszy pojawia się nazwa niedrożność, która służyła jako zbiorcze określenie różnych chorób jamy brzusznej, w tym niedrożności.

Obecnie pod względem częstości występowania choroba zajmuje piąte miejsce wśród głównych postaci „ostrego brzucha”. AIO występuje we wszystkich grupach wiekowych, ale najczęściej występuje między 30 a 60 rokiem życia. Niedrożność spowodowaną wgłobieniem obserwuje się częściej u dzieci, uduszenie - u pacjentów w średnim wieku, niedrożność - u pacjentów w wieku powyżej 50 lat. Ważną cechą zauważoną w ostatnim czasie jest redystrybucja częstości występowania poszczególnych form AIO. W związku z tym znacznie rzadziej zaczęły pojawiać się takie formy, jak guzki, wkłucia i skręty. Jednocześnie wzrosła częstość obturacyjnej niedrożności okrężnicy o etiologii guza. W 75-80% przypadków przyczyną mechanicznej niedrożności jelit jest proces adhezyjny jamy brzusznej. Pomimo ewolucji poglądów na etiologię i patogenezę AIO, rozwoju nowoczesnych metod diagnostycznych, doskonalenia technologii chirurgicznych oraz resuscytacji i znieczulenia, śmiertelność pooperacyjna waha się od 10% do 25%. Najwyższy odsetek śmiertelności pooperacyjnej w AIO występuje w wieku do 5 lat i powyżej 65 lat.

Klasyfikacja

W pierwszej połowie XIX wieku zidentyfikowano dwa rodzaje niedrożności jelit - mechaniczną i dynamiczną. Następnie mechaniczna niedrożność jelit Val (Wahl) zaproponowała podział na uduszenie i obturację. Najprostszą i najwygodniejszą w chwili obecnej można uznać za klasyfikację, w której OKN jest podzielony zgodnie z naturą morfofunkcjonalną:

1. Przeszkoda dynamiczna (funkcjonalna) (12%):
2. Spastyczne, wynikające z chorób układu nerwowego, histerii, dyskinez jelitowych, inwazji robaków itp.
3. Paralityczne (choroby zakaźne, zakrzepica naczyń krezkowych, krwiak zaotrzewnowy, zapalenie otrzewnej, choroby i urazy rdzenia kręgowego itp.
4. Mechaniczna niedrożność jelit (88%):
5. Uduszenie (skręt, guzek, naruszenie wewnętrzne)
6. Zatykający:

a. wewnątrzorganiczne (ciała obce, kał i kamienie żółciowe, inwazja robaków zlokalizowana w świetle jelita)

b. śródścienne (guz, choroba Leśniowskiego-Crohna, gruźlica, zwężenie bliznowaciejące ściany jelita)

w. pozaorganiczne (torbiele krezki i jajnika, guzy przestrzeni zaotrzewnowej i narządów miednicy, które uciskają jelito z zewnątrz).

1. Mieszany:

a. Niedrożność kleju

b. Wgłobienie

Pochodzenie:

1. Wrodzony.
2. Nabyty.

Zgodnie z poziomem niedrożności:

1. Jelito cienkie: wysoki b. niski
2. Colonic - Zgodnie z dynamiką rozwoju procesu patologicznego

(na przykładzie adhezyjnej niedrożności jelit)

ja wystawiam. Ostre naruszenie pasażu jelitowego - etap "niedrożności płaczu" - pierwsze 12 godzin od wystąpienia choroby)

II etap. Ostre naruszenie wewnątrzciemieniowej hemocyrkulacji jelitowej

(faza zatrucia) - 12-36 godzin.

III etap. Zapalenie otrzewnej - ponad 36 godzin od wystąpienia choroby.

W literaturze można znaleźć istotne rozbieżności w kwestii określania stopnia zaawansowania niedrożności okrężnicy. Ta okoliczność doprowadziła do wielu klasyfikacji klinicznego przebiegu choroby. Najczęściej stosowaną w pilnej koloproktologii jest klasyfikacja opracowana w Instytucie Badawczym Koloproktologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych. Zgodnie z proponowaną klasyfikacją istnieją 3 stopnie nasilenia niedrożności okrężnicy:

I stopień (z kompensacją). Dolegliwości na okresowe zaparcia trwające 2-3 dni, które można wyeliminować za pomocą diety i środków przeczyszczających. Stan ogólny chorego zadowalający, występują okresowe wzdęcia, nie ma objawów zatrucia. Wyniki kolonoskopii i irygografii wskazują, że guz zwęża światło jelita do 1,5 cm, stwierdza się niewielkie nagromadzenie gazów i treści jelitowej w okrężnicy.

II stopień (z dopłatą). Skargi na uporczywe zaparcia, brak samodzielnego stolca. Przyjmowanie środków przeczyszczających jest nieskuteczne i daje chwilowy efekt. Okresowe wzdęcia, trudności w przepuszczaniu gazów. Ogólny stan jest stosunkowo zadowalający. Widoczne są objawy zatrucia. Guz zwęża światło jelita do 1 cm, badanie rentgenowskie okrężnicy jest rozszerzone, wypełnione treścią jelitową. Można określić oddzielne poziomy cieczy (kubki Kloibera).

III stopień (zdekompensowany). Skargi na brak stolca i wydzieliny gazowej, nasilające się skurczowe bóle brzucha i wzdęcia, nudności, a czasem wymioty. Wyraźne objawy zatrucia, zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej i CBS, niedokrwistość, hipoproteinemia. W badaniu rentgenowskim pętle jelitowe są rozszerzone, spuchnięte gazem. Zdefiniowanych jest wiele poziomów płynów. Z reguły większość pacjentów przyjmowanych do pilnego szpitala z powodu obturacyjnej niedrożności okrężnicy o etiologii nowotworowej ma zdekompensowany stopień zaawansowania choroby, co ostatecznie determinuje wysoką częstość powikłań pooperacyjnych i śmiertelność.

W ostatnich latach coraz częściej mówi się o tzw. zespole fałszywej niedrożności okrężnicy, po raz pierwszy opisanym przez H. Ogilvie w 1948 roku. Zespół ten objawia się najczęściej w postaci kliniki ostrej dynamicznej niedrożności jelit z powodu naruszenia unerwienia współczulnego. Często stan ten obserwuje się we wczesnym okresie pooperacyjnym, co prowadzi do powtórnych laparotomii. Większość autorów zwraca uwagę na trudności diagnostyczne w ustaleniu zespołu Ogilvie'go. Pozytywny efekt ma obustronna paranerkowa blokada nowokainy według A.V. Wiszniewski.

Gdy objawom klinicznym choroby towarzyszą łagodne objawy, nie stawiamy diagnozy „częściowej niedrożności jelit”, uznając ją za nieuzasadnioną pod względem taktycznym. W tym przypadku najczęściej mówimy o niecałkowitym zamknięciu światła jelita przez narastający guz, niedrożność adhezyjną lub nawracający skręt. Taka diagnoza dezorientuje chirurga i prowadzi do spóźnionych operacji.

Przyczyny ostrej niedrożności jelit

OKN może być spowodowane wieloma przyczynami, które wyróżnia się jako czynniki predysponujące i wytwarzające. Do pierwszych należą anomalie rozwoju jelita i jego krezki, obecność zrostów, powrózka, kieszonek w jamie brzusznej, patologiczne formacje w świetle jelita (guz, polipy), ubytki przedniej ściany jamy brzusznej, nacieki zapalne, krwiaki pochodzące ze ściany jelita lub okolicznych narządów. Druga obejmuje przyczyny, które w obecności czynników predysponujących mogą powodować rozwój AIO. Są to przede wszystkim ostro rozwijające się zaburzenia funkcji motorycznej jelit w postaci reakcji hiper- lub hipomotorycznej lub ich kombinacji. Stan ten może być spowodowany zwiększonym obciążeniem pokarmem, zaburzeniem regulacji nerwowej czynności motorycznej jelit, podrażnieniem receptorów narządów wewnętrznych przez zaistniały proces patologiczny, stymulacją lekową lub nagłym wzrostem ciśnienia w jamie brzusznej podczas ćwiczenie.

Forma powstałego AIO będzie zależeć zarówno od charakteru predysponujących przyczyn, jak i rodzaju zaburzeń funkcji motorycznej jelit.

Patogeneza ostrej niedrożności jelit

Patogeneza i przyczyny zgonu w AIO, niepowikłane martwicą jelit i zapaleniem otrzewnej, należą niewątpliwie do jednego z najbardziej złożonych i trudnych działów patologii chirurgicznej. Temu zagadnieniu poświęcona jest duża liczba badań doświadczalnych i klinicznych wykonywanych zarówno w naszym kraju, jak i za granicą. W tabeli 1 schematycznie przedstawiono główne elementy patogenezy AIO, których rozwój i znaczenie jest wprost proporcjonalne do czasu trwania choroby. Początkowe objawy AIO (etap I) wiążą się z naruszeniem przejścia przez jelita. Nasilenie ich występowania i intensywność rozwoju zależą od cech morfologicznych i funkcjonalnych choroby. Tak więc w przypadku niedrożności dynamicznej, uduszenia i obturacji czas trwania etapu I będzie inny. Wiadomo, że niedrożność w przewodzie pokarmowym nie powoduje żadnych poważnych konsekwencji w przypadku wytworzenia bajpasu w celu opróżnienia treści jelitowej. Wyjątkiem jest forma uduszenia niedrożności jelit, gdy krezka jelita jest od samego początku zaangażowana w proces patologiczny, a w patogenezie choroby dominują nie tyle ewakuacja, ile zaburzenia naczyniowe.

W stadium I nie ma wyraźnych zmian morfofunkcjonalnych ściany jelita, nie ma zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej oraz zespołu zatrucia endogennego. Tacy pacjenci, z wyjątkiem przypadków uduszenia niedrożności jelit, otrzymują leczenie zachowawcze. Drugi etap AIO charakteryzuje się ostrym zaburzeniem wewnątrzciemieniowego krążenia jelitowego. Nie jest to już tylko reakcja organizmu na zatrzymanie pasażu jelitowego, ale głębokie zmiany patologiczne, które opierają się na niedotlenieniu tkanek i rozwoju gwałtownych procesów autokatalitycznych. Stwierdzono, że wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzjelitowego do 30 mm. rt. Sztuka. całkowicie zatrzymuje przepływ krwi włośniczkowej w ścianie jelita. Wszystko to pozwala interpretować drugi etap AIO jako proces ostrych zaburzeń wewnątrzciemieniowego krążenia jelitowego. Biorąc pod uwagę jego progresywny charakter, na tym etapie nie jest już możliwe przestrzeganie taktyki dynamicznego monitorowania pacjenta i trwałego leczenia zachowawczego. Konieczne jest umieszczenie wskazań do pilnej interwencji chirurgicznej.

Izolacja AIO stopnia III z pozycji klinicznej i patofizjologicznej wiąże się z rozwojem zapalenia otrzewnej na skutek wnikania drobnoustrojów przez ścianę jelita do wolnej jamy brzusznej i postępującego zespołu niewydolności wielonarządowej.

Objawy ostrej niedrożności jelit

Obraz kliniczny ostra niedrożność jelit składa się z 2 grup objawów. Pierwsza grupa jest bezpośrednio związana ze zmianami zachodzącymi w przewodzie pokarmowym i jamie brzusznej w AIO. Druga grupa odzwierciedla ogólną reakcję organizmu na proces patologiczny.

Grupuję. Najwcześniejszym i jednym z najtrwalszych objawów choroby jest ból. Występowanie bólów skurczowych jest charakterystyczne dla ostrej niedrożności światła jelita i związane jest z jego perystaltyką. Ostre, ciągłe bóle często towarzyszą ostremu rozwojowi uduszenia. Jeśli AIO nie zostanie zdiagnozowany w odpowiednim czasie, to w 2-3 dniu od wystąpienia choroby aktywność ruchowa jelit zostaje zahamowana, czemu towarzyszy zmniejszenie intensywności bólu i zmiana jego charakteru. Jednocześnie zaczynają dominować objawy zatrucia endogennego, co jest złym prognostykiem. Patognomonicznym objawem w AIO jest zatrzymanie stolca i wzdęcia. Jednak przy dużej niedrożności jelita cienkiego na początku choroby gaz i stolec mogą być wydalane z powodu opróżnienia dalszego jelita, co nie przynosi ulgi pacjentowi, co często dezorientuje lekarza. Jednym z wczesnych objawów klinicznych AIO są wymioty. Jej częstotliwość zależy od stopnia niedrożności w jelicie, rodzaju i formy niedrożności, czasu trwania choroby. Początkowo wymioty mają charakter odruchowy, a następnie pojawiają się w wyniku przepełnienia proksymalnego odcinka przewodu pokarmowego. Im wyższa niedrożność jelit, tym bardziej wyraźne wymioty. W początkowej fazie niedrożności okrężnicy mogą nie występować wymioty. Przy niskiej niedrożności jelita cienkiego obserwuje się wymioty w dużych odstępach czasu i obfitość wymiocin, które nabierają charakteru treści jelitowej o zapachu „kałowym”. W późniejszych stadiach AIO wymioty są konsekwencją nie tylko stagnacji, ale także endotoksykozy. W tym okresie nie jest możliwe wyeliminowanie ruchów wymiotnych nawet przez intubację jelit.

Jednym z lokalnych znaków OKN jest wzdęcia. „Skośny brzuch” (objaw Bayera), gdy wzdęcia prowadzi do asymetrii brzucha i znajduje się w kierunku od prawego podbrzusza przez pępek do lewego odcinka biodrowego, jest charakterystyczny dla skrętu esicy. Niedrożność jelit spowodowana niedrożnością światła proksymalnego odcinka jelita czczego prowadzi do wzdęcia w górnej części jelita czczego, natomiast niedrożność jelita krętego i okrężnicy prowadzi do wzdęcia całego brzucha. W celu zdiagnozowania mechanicznej postaci niedrożności jelit opisano triadę objawów klinicznych (objaw Vala): 1. Asymetria brzucha; 2. Wyczuwalna opuchnięta pętla jelitowa (walc elastyczny) z wysokim zapaleniem błony bębenkowej; 3. Perystaltyka widoczna dla oka. Aby zidentyfikować możliwą przepuklinę uduszoną, w towarzystwie kliniki ostra niedrożność jelit, należy dokładnie zbadać i omacać okolice nadbrzusza, pępka i pachwiny oraz istniejące blizny pooperacyjne na przedniej ścianie jamy brzusznej. Podczas badania pacjentów z AIO bardzo ważne jest, aby pamiętać o możliwym zadzierzgnięciu jelita w ciemieniowej (Richtera), w której występuje „klasyczny” obraz kliniczny całkowitej niedrożności jelit, a także obecność guzopodobnej formacji charakterystycznej dla uduszona przepuklina, są nieobecne.

W badaniu palpacyjnym brzuch pozostaje miękki i lekko bolesny aż do rozwoju zapalenia otrzewnej. Jednak w okresie aktywnej perystaltyki, której towarzyszy napad bólu, dochodzi do napięcia mięśni przedniej ściany brzucha. W przypadku skrętu kątnicy objaw Shiman-Dans jest uważany za patognomoniczny, który jest definiowany jako uczucie pustki w badaniu palpacyjnym w prawym biodrowym obszarze z powodu przemieszczenia jelita. W przypadku niedrożności okrężnicy wzdęcia określa się w prawym biodrowym odcinku (objaw Anschütza). Objaw opisany przez I.P. ma istotną wartość diagnostyczną. Sklyarov („szum rozbryzgujący”) w 1922, wykryty z lekkim wstrząsem przedniej ściany jamy brzusznej. Jej obecność wskazuje na przepełnienie jelita przywodzicieli cieczą i gazami, do którego dochodzi przy mechanicznej niedrożności jelit. Ten objaw należy powtórzyć przed założeniem lewatywy oczyszczającej. Przy opukiwaniu przedniej ściany jamy brzusznej określa się obszary zapalenia błony bębenkowej wysokiej z metalicznym zabarwieniem (objaw Kivula) w wyniku rozwijającej się pneumatozy jelita cienkiego. Jest to zawsze znak ostrzegawczy, ponieważ gaz normalnie nie gromadzi się w jelicie cienkim.

Podczas osłuchiwania przedniej ściany jamy brzusznej na początku choroby słychać odgłosy jelitowe o różnej wysokości i natężeniu, których źródłem jest jelito cienkie, które jest spuchnięte, ale jeszcze nie utraciło sprawności ruchowej. Rozwój niedowładu jelit i zapalenia otrzewnej oznacza osłabienie odgłosów jelitowych, które pojawiają się jako oddzielne, słabe wybuchy, przypominające odgłos spadającej kropli (objaw Spasokukotsky'ego) lub odgłos pękających baniek (objaw Wilmsa). Wkrótce te dźwięki również przestają być determinowane. Stan „cichego brzucha” wskazuje na rozwój ciężkiego niedowładu jelit. Ze względu na zmianę właściwości rezonansowych zawartości jamy brzusznej, na tle powiększonego brzucha zaczynają wyraźnie słyszeć tony serca (objaw Baileya). Na tym etapie obraz kliniczny ostra niedrożność jelit coraz częściej wiąże się z objawami rozległego zapalenia otrzewnej.

Diagnoza ostrej niedrożności jelit

W diagnostyce ostra niedrożność jelit Starannie zebrana anamneza, skrupulatna identyfikacja klinicznych objawów choroby, krytyczna analiza danych radiologicznych i laboratoryjnych mają ogromne znaczenie.

Badanie pacjenta z OKN należy uzupełnić cyfrowym badaniem odbytnicy, które pozwala określić obecność w nim mas kałowych („koprostazy”), ciał obcych, guzów lub głów wpustu. Patognomonicznymi objawami mechanicznej niedrożności jelit są balonowaty obrzęk pustej ampułki odbytnicy i zmniejszenie napięcia zwieraczy odbytu ("otwarcie odbytu"), opisane przez I.I. Grekov w 1927 r. jako „objaw szpitala Obuchowa”.

II grupa. Charakter ogólnych zaburzeń w AIO jest determinowany przez endotoksykozę, odwodnienie i zaburzenia metaboliczne. Występuje pragnienie, suchość w ustach, tachykardia, zmniejszona diureza, krzepnięcie krwi, określane przez parametry laboratoryjne.

Bardzo ważnym etapem diagnostycznym jest badanie rentgenowskie jamy brzusznej, które dzieli się na:

1. Metoda bez kontrastu (zwykła radiografia jamy brzusznej). Dodatkowo wykonuje się prześwietlenie klatki piersiowej.
2. Kontrastowe metody badania ruchu zawiesiny baru przez jelito po podaniu doustnym (test Schwartza i jego modyfikacje), jej podawania przez sondę nosowo-dwunastniczą oraz wstecznego wypełnienia okrężnicy wlewem kontrastowym.

Obrazowanie jamy brzusznej może wykazywać bezpośrednie i pośrednie objawy ostra niedrożność jelit. Bezpośrednie objawy obejmują:

1. Gromadzenie się gazu w jelicie cienkim jest sygnałem ostrzegawczym, ponieważ w normalnych warunkach gaz obserwuje się tylko w żołądku i jelicie grubym.

1. Obecność miseczek Kloibera, nazwanych na cześć autora, który opisał ten objaw w 1919 roku, uważana jest za klasyczny radiologiczny objaw mechanicznej niedrożności jelit. Reprezentują poziome poziomy płynu znajdującego się w rozdętych pętlach jelitowych, które są wykrywane 2-4 godziny po wystąpieniu choroby. Zwrócono uwagę na stosunek wysokości i szerokości pęcherzyków gazu nad poziomem cieczy oraz ich lokalizację w jamie brzusznej, co ma znaczenie w diagnostyce różnicowej typów AIO. Należy jednak pamiętać, że miseczki Kloibera mogą tworzyć się również po oczyszczających lewatywach, a także u wycieńczonych pacjentów, którzy leżą od dłuższego czasu w łóżku. Poziome poziomy widoczne są nie tylko w pozycji pionowej pacjenta, ale również w pozycji późniejszej.

1. Objaw poprzecznego prążkowania światła jelita, określany jako objaw Case (1928), „rozciągnięta sprężyna”, „rybi szkielet”. Ten objaw jest uważany za przejaw obrzęku fałdów Kerkring (kołowych) błony śluzowej jelita cienkiego. W jelicie czczym objaw ten objawia się bardziej niż w jelicie krętym, co wiąże się z anatomicznymi cechami odciążenia śluzówki tych odcinków jelita.Wyraźnie widoczne fałdy jelita cienkiego świadczą o zadowalającym jego stanie. Ściana. Zużycie fałd wskazuje na znaczne naruszenie hemodynamiki śródściennej.

W przypadkach, w których diagnoza OKN stwarza duże trudności, stosuje się drugi etap badania rentgenowskiego z wykorzystaniem metod kontrastowych.

metoda nieprzepuszczalna dla promieni rentgenowskich. Wskazania do jego stosowania można sformułować w następujący sposób:

• Rozsądne wątpliwości dotyczące obecności mechanicznej postaci OKN u pacjenta.
• Początkowe etapy adhezyjnej niedrożności jelit, kiedy stan pacjenta nie budzi niepokoju i jest nadzieja na jego konserwatywne rozwiązanie
• Dynamiczne monitorowanie postępu masy kontrastowej musi być połączone z badaniem klinicznym stanu pacjenta i konserwatywnymi środkami terapeutycznymi mającymi na celu usunięcie niedrożności jelit. W przypadku zaostrzenia miejscowych objawów AIO i wzrostu endotoksykozy badanie zostaje zakończone i pojawia się pytanie o pilną interwencję chirurgiczną.

Podczas wykonywania kontrastu doustnego i interpretacji uzyskanych danych należy wziąć pod uwagę czas promocji środka kontrastowego przez jelita. U osoby zdrowej zawiesina baru wypita doustnie dociera do kątnicy po 3-3,5 godz., prawe zgięcie jelita grubego - po 5-6 godz., lewe zgięcie - po 10-12 godz., odbytnica - po 17 godz. -24 godziny. Stosowanie doustnych metod radiocieniujących nie jest wskazane w przypadku niedrożności okrężnicy ze względu na niską zawartość informacji. W takich przypadkach wykonuje się pilną kolonoskopię.

USG jamy brzusznej uzupełnia badanie rentgenowskie, zwłaszcza we wczesnych stadiach OKN. Pozwala na wielokrotne obserwowanie charakteru perystaltyki jelit bez narażania pacjenta na promieniowanie, określenie obecności i objętości wysięku w jamie brzusznej oraz badanie pacjentów we wczesnym okresie pooperacyjnym. Najważniejszymi cechami w ocenie zaawansowania AIO są średnica jelita, która może wynosić od 2,5 do 5,5 cm oraz grubość jego ścianki, która wynosi od 3 do 5 mm. obecność wolnego płynu w jamie brzusznej. Wraz z rozwojem destrukcyjnych zmian w pętlach jelit grubość ściany może sięgać 7-10 mm, a jej struktura staje się niejednorodna z obecnością wtrąceń w postaci cienkich pasków echa-ujemnych.

Laparoskopia. Rozwój endoskopowych metod badawczych w chirurgii ratunkowej umożliwił zastosowanie laparoskopii w diagnostyce AIO. Wielu autorów krajowych i zagranicznych wskazuje na możliwości metody diagnostyki różnicowej mechanicznych i dynamicznych postaci ostrej niedrożności jelit, do preparowania pojedynczych zrostów. Jednak, jak pokazuje nasze doświadczenie w wykonywaniu laparoskopii, stosowanie jej w stanach ciężkiego niedowładu jelit i procesu adhezyjnego w jamie brzusznej w większości przypadków jest nie tylko mało pouczające, ale również niebezpieczne ze względu na możliwość wystąpienia ciężkich powikłań. Dlatego głównym wskazaniem do zastosowania laparoskopii w AIO są obiektywne trudności w diagnostyce różnicowej ostrej patologii chirurgicznej.

Leczenie ostrej niedrożności jelit

terapia zachowawcza. Opierając się na koncepcji naczyniowej genezy zaburzeń w uduszeniach AIO i szybkości ich rozwoju, jedynym sposobem jej leczenia jest doraźna operacja z terapią korekcyjną na stole operacyjnym oraz w okresie pooperacyjnym. We wszystkich pozostałych przypadkach leczenie AIO należy rozpocząć od działań zachowawczych, które w 52-58% przypadków mają pozytywny wpływ, au pozostałych pacjentów są to etap przygotowania przedoperacyjnego.

Terapia zachowawcza opiera się na zasadzie „kapać i ssać” (kapać i ssać). Leczenie rozpoczyna się od wprowadzenia zgłębnika nosowo-żołądkowego w celu odbarczenia i przepłukania górnego odcinka przewodu pokarmowego, co zmniejsza ciśnienie wewnątrzjamowe w jelicie i wchłanianie toksycznych produktów. Okołonerkowa blokada nowokainy według A.V. nie straciła swojej wartości terapeutycznej. Wiszniewski. Ustawienie lewatywy ma niezależne znaczenie tylko w przypadku obturacyjnej niedrożności okrężnicy. W innych przypadkach są one jedną z metod stymulacji jelit, więc nie trzeba stawiać wielkich nadziei na ich skuteczność. Przeprowadzenie stymulacji lekowej przewodu pokarmowego jest uzasadnione tylko zmniejszeniem motoryki jelita, a także po usunięciu przeszkody na drodze pasażu jelitowego. W przeciwnym razie taka stymulacja może pogorszyć przebieg procesu patologicznego i prowadzić do szybkiego wyczerpania pobudliwości nerwowo-mięśniowej na tle narastającego niedotlenienia i zaburzeń metabolicznych.

Obowiązkowym elementem leczenia zachowawczego jest terapia infuzyjna, za pomocą której przywraca się BCC, stabilizację kardiohemodynamiki, korygowanie zaburzeń białkowych i elektrolitowych oraz przeprowadza się detoksykację. Jego objętość i skład zależy od ciężkości stanu pacjenta i wynosi średnio 3,0-3,5 litra. W ciężkim stanie pacjenta przygotowanie przedoperacyjne powinno być przeprowadzone przez chirurga wspólnie z anestezjologiem-resuscytatorem na oddziale intensywnej terapii lub na oddziale intensywnej terapii.

Leczenie operacyjne. Terapię zachowawczą należy uznać za skuteczną, jeśli w ciągu następnych 3 godzin od przyjęcia pacjenta do szpitala po lewatywach wydala się duża ilość gazów i występuje obfity stolec, zmniejszyły się bóle brzucha i wzdęcia, ustały wymioty i ogólne stan pacjenta poprawił się. We wszystkich pozostałych przypadkach (z wyjątkiem dynamicznej niedrożności jelit) prowadzone leczenie zachowawcze należy uznać za nieskuteczne i podać wskazania do leczenia operacyjnego. Przy dynamicznej niedrożności jelit czas leczenia zachowawczego nie powinien przekraczać 5 dni. Wskazaniem do leczenia operacyjnego w tym przypadku jest nieskuteczność prowadzonych zabiegów zachowawczych i konieczność intubacji jelita w celu jego odbarczenia.

Sukcesy w leczeniu AIO są bezpośrednio zależne od odpowiedniego przygotowania przedoperacyjnego, właściwego doboru taktyki chirurgicznej oraz postępowania pooperacyjnego z pacjentem. Różne typy mechaniczne ostra niedrożność jelit wymagają indywidualnego podejścia do leczenia chirurgicznego.