somatickej depresii. Depresia maskuje depresiu a sexuálne problémy

Vzťah syndrómu bolesti a takej duševnej poruchy, ako je depresia, je veľmi bežný v praxi psychoterapeuta, psychiatra, ako aj akéhokoľvek somatického lekára. Preto je veľmi dôležité vedieť o vzťahu medzi chronickou algiou (bolesťou) a depresiou, pretože vyššie uvedené stavy sa navzájom výrazne zhoršujú a symptómy bolesti môžu zakryť depresiu.

Porucha bolesti a depresia

Maskovanú depresiu môžu sprevádzať somatické prejavy, ktoré maskujú hlavné príznaky depresie, ako je znížená nálada a výkonnosť. Chronická bolesť je jednou z masiek depresívnej poruchy. Sťažnosti pacientov na pocity bolesti rôznej intenzity a lokalizácie sú často hlavnými sťažnosťami pacienta a klinickým obrazom depresívnej poruchy.

Taktiež u ľudí, ktorí trpia chronickou bolesťou, sa často časom objavia príznaky depresie ako reakcia na bolesť a pretrvávajúce negatívne emócie. To zhoršuje priebeh chronickej bolestivej poruchy a vyžaduje komplexnú liečbu nielen jej, ale aj sprievodnej depresie, pretože výrazne zhoršuje a mení obraz choroby a prispieva aj k jej zdĺhavému priebehu.

Chronická bolesť a depresia môžu existovať spolu a nemusia byť navzájom príčinou, to znamená byť komorbidné. Vytvára sa tak typický začarovaný kruh „bolesť-depresia-bolesť“, keď bolesť a depresia navzájom zhoršujú závažnosť.

V tomto článku si stiahneme masku z depresie, ktorá je maskovaná (prekrytá) bolesťou.

Pretrvávajúca algia (bolesť) najčastejšie zakrýva somatizované (maskované, larvované) priehlbiny. Pri týchto depresiách má povaha pocitov bolesti, ich sila a lokalizácia atypický obraz, ktorý nie je charakteristický pre určité somatické ochorenia. Pacienti spravidla opisujú tieto bolesti s rôznou lokalizáciou. Bolesti môžu mať blikajúci charakter a môžu byť veľmi rôznorodé v popise a pocitoch chorých. Hovorí sa o nich ako o „nemých, ubolených, trhajúcich, stláčajúcich“.

Pacienti môžu tieto pocity bolesti nazvať inými pojmami, ako napríklad „zatuchnutá alebo vatovitá hlava“, „kameň v dolnej časti brucha“, „prekrvenie v dolnej časti chrbta“ atď. ako keby sa niečo hýbalo a prúdilo v hlave“, „krv ťažko tečie cez cievy“, „lezie sa pod kožu“, „hlava je zviazaná ako obruč“ atď. Dôvod výskytu týchto „čudných“ pocity bolesti je zníženie prahu citlivosti na bolesť. Toto sa pozoruje pri charakteristických poruchách metabolizmu neurotransmiterov serotonínu (pokles) pri depresii. Potom sa zníži prah citlivosti na bolesť a pacienti pociťujú podprahové bolesti, ktoré majú nezvyčajnú farbu, popísanú vyššie, a bežne sa u týchto pacientov neobjavujú.

Diagnóza depresie pri bolestivých poruchách

Pacienti s nediagnostikovanou depresiou navštevujú lekárov rôznych profilov, absolvujú širokú škálu vyšetrení a môžu sa dokonca stať invalidmi. A špecifická somatická choroba, ktorá spôsobuje bolesť, ktorá trápi pacientov a zasahuje do plnohodnotného života, sa nenašla. V tomto cykle vyšetrení a konzultácií sa u pacientov vyvinie hypochondrická fixácia, kedy sa bolesť a „choroba pani“ stávajú základným kameňom ich života. A najurážlivejšia a najstrašnejšia vec v tejto situácii je, že neexistuje žiadna „dáma choroby“ a toto všetko vymysleli a akceptovali ako pravdu samotní už chorí ľudia.

Pri diagnostike depresie u týchto pacientov môže pomôcť ich charakteristický vzhľad. Títo ľudia si často vyberajú oblečenie v tmavých alebo šedých tónoch, obliekajú sa ležérne, nevenujú dostatočnú pozornosť vlasom, make-upu a doplnkom (toto je bežnejšie u žien). U pacientov s depresívnymi symptómami sú výrazy tváre a pohyby vzácne, reč je pomalá a odpovede sú jednoslabičné. Vzhľad sa úplne zmení na ceste von z depresie: ženy sa začnú pozerať do zrkadla, maľovať si pery, česať si vlasy a muži sa začínajú holiť a používať toaletnú vodu. Preto pri diagnostikovaní depresie je potrebné analyzovať nielen sťažnosti pacienta, ale aj „reč tela“, t.j. neverbálnu komunikáciu.

Dôležitou úlohou pri určovaní poruchy je identifikácia symptómov charakteristických pre depresiu u týchto pacientov.

Príznaky depresie:

• znížená nálada a nedostatok potešenia z toho, čo to predtým prinieslo,
• úzkosť, ktorá môže byť sprevádzaná rýchlym tepom srdca a vysokým krvným tlakom,
• poruchy spánku so skorým prebudením so stredne ťažkou alebo ťažkou depresiou,
• zníženie alebo zvýšenie chuti do jedla: človek buď výrazne zníži množstvo prijatého jedla (schudne), alebo naopak začne chorobu „zachvátiť“ (priberanie),
• neustála slabosť, únava, znížená výkonnosť,
• zhoršenie pamäti, znížená schopnosť sústrediť sa a vnímať nové informácie,
• menštruačné poruchy u žien až po absenciu menštruácie,
• znížená sexuálna túžba,
• dyspepsia (porušenie normálnej činnosti gastrointestinálneho traktu), ako aj zápcha. Je to preto, že autonómny systém pri depresívnej poruche „spí“. A keď sa na pozadí liečby antidepresívami u mojich pacientok zhorší vred alebo sa objavia „návaly horúčavy“ v menopauze, radujem sa, pretože viem: „Depresia čoskoro pominie, ešte treba chvíľu počkať.“

Prejavy syndrómu chronickej bolesti pri maskovanej (somatizovanej) depresii:

• absencia choroby, ktorá môže byť základom chronickej bolesti,
• atypická povaha bolestivého syndrómu, ktorá charakterizuje jeho psychogénnu povahu,
• symptómy charakteristické pre depresiu.

Ale z tejto situácie existuje východisko! Depresia je liečiteľná! A potom sa nálada zlepší, obnoví sa pracovná kapacita a bolesť zmizne. A život opäť hrá v pestrých farbách!

SAMOVRAŽDA

Hrozba samovraždy u depresívneho pacienta neustále zaťažuje lekára a do značnej miery určuje taktiku liečby. Problém samovrážd v súčasnosti vo veľkom rozvíjajú psychológovia a sociológovia, no v tejto knihe sa o ňom uvažuje len v klinickom aspekte a len vo vzťahu k pacientom s endogénnou depresiou. Všeobecne sa uznáva, a to zjavne zodpovedá realite, že všetci pacienti s depresiou v tej či onej miere majú v rôznej miere samovražedné sklony alebo v každom prípade výraznú neochotu žiť. Takíto pacienti vyhlasujú, že život je pre nich záťažou, že neuvažujú o možnosti samovraždy, ale keby smrť prišla prirodzene, v dôsledku úrazu alebo choroby, bolo by zle. V iných prípadoch pacient hovorí, že sníva o smrti, hoci neurobí nič, aby ju vyvolal. Niektorí pacienti majú sporadické alebo pretrvávajúce samovražedné myšlienky a niektorí z nich si tieto myšlienky uvedomia pri viac či menej závažných pokusoch o samovraždu.

Najdôležitejšou úlohou psychiatra je preto správne posúdiť riziko samovraždy u depresívneho pacienta. Hľadisko, podľa ktorého by mal lekár vždy vychádzať z maximálnej pravdepodobnosti samovraždy a robiť všetky extrémne opatrenia (hospitalizácia, prísny dohľad a nemocničné podmienky a pod.), hoci na prvý pohľad a

znižuje možnosť samovraždy, ale je nepravdepodobné, že by to bolo prijateľné. Po prvé, je dokonca prakticky nemožné hospitalizovať všetkých pacientov s depresiou, bez ohľadu na závažnosť ich stavu. Okrem toho, čo je dôležitejšie, hospitalizácia vykonaná bez dostatočných dôvodov často spôsobuje pacientovi nenapraviteľné škody, podkopáva jeho sociálne postavenie, úradné postavenie, sebavedomie a, čo je veľmi dôležité a ktorému sa zvyčajne venuje malá pozornosť, podkopáva zlodeja pacienta lekár..

Ak pacient a jeho blízki skutočne vidia v správaní lekára predovšetkým nestaranie sa o pacienta, ale túžbu hrať na istotu, potom pri ďalšom záchvate choroby, ktorý sa môže ukázať ako viac ťažké, budú sa snažiť pred psychiatrom skryť prejav choroby alebo sa na neho jednoducho neobrátia včas. V tomto prípade bude riziko samovraždy veľmi vysoké. Preto po rozhodnutí hospitalizovať pacienta musí lekár jemu a jeho príbuzným vysvetliť potrebu tohto kroku, aj keď v tejto chvíli nemusia byť vysvetlenia pochopené. Avšak v budúcnosti, keď depresia skončí, pacient bude schopný pochopiť a správne posúdiť motívy lekára. Okrem toho nie je možné uchýliť sa k klamaniu pacienta, jeho hospitalizácii pod zámienkou konzultácie v somatickej nemocnici atď.

Samozrejme, v niektorých zriedkavých prípadoch sú nevyhnutné extrémne opatrenia, aby nedošlo k nevyhnutnej samovražde a nevynechali pacienta, ktorý je v tomto smere nebezpečný. Ale spravidla sa riadi etickými úvahami a pravdepodobnosťou opakovanej depresie pri daného pacienta v budúcnosti, psychiater musí urobiť všetko pre to, aby s ním udržal kontakt, jeho vieru a rešpekt.

Pri hodnotení rizika pokusu o samovraždu ho možno reprezentovať ako výsledok dvoch protichodne smerujúcich faktorov: intenzity samovražedných impulzov a psychologickej bariéry, ktorá bráni ich realizácii.

Intenzita samovražedných impulzov je určená závažnosťou úzkosti, stupňom úzkosti a afektívneho napätia, ako aj závažnosťou iných prejavov depresie uvedených vyššie, ktoré tvoria „depresívny svetonázor“. Pocit vlastnej nemohúcnosti, bezbrannosti, bezmocnosti, strachu zo života a jeho ťažkostí – to všetko vyvoláva u pacienta túžbu po samovražde. Riziko samovraždy sa výrazne zvyšuje v prítomnosti depersonalizácie: bolestivo prežívaná strata citových väzieb, odcudzenie od okolitých prejavov života, anhedónia, pokles životného pudu a ďalšie prejavy depersonalizácie „logicky“ vedú pacienta k myšlienke potreba prestať existovať. Treba poznamenať, že zánik životného pudu je evidentne charakteristický tak pre depresiu, ako aj pre trvanie depersolizácie.

Bariérou, ktorá bráni realizácii samovražedných tendencií, sú predovšetkým etické normy a princípy pacienta, zmysel pre povinnosť voči príbuzným a iným, prevzaté záväzky, ako aj strach z plemien smrti a bolesti. Preto pri posudzovaní pravdepodobnosti pokusu o samovraždu by mal lekár vychádzať nielen z rozboru symptómov, ich závažnosti a štruktúry, ale aj zo sociálnych, osobných a kultúrnych faktorov. Úlohu týchto faktorov potvrdzujú transkultúrne štúdie, ktoré ukazujú, že samovražedné myšlienky a činy nie sú charakteristické pre niektoré civilizácie, najmä africké (Binilio A., 1975), ako aj vzťah medzi religiozitou a rizikom samovraždy, opakovane poznamenali starí autori. Veriaci kresťania sú teda v boji so samovražednými sklonmi relatívne stabilnejší a v najväčšej miere to platí pre katolíkov, pre ktorých je samovražda neospravedlniteľným „smrteľným hriechom“. Na druhej strane sú v dejinách civilizácie, presnejšie obdobia ich rozvoja, kedy bola samovražda častým a dokonca čestným spôsobom riešenia životných problémov. Stačí pripomenúť Rímsku ríšu v jej úpadku a najmä zvyk hara-kiri medzi japonskými samurajmi.

Ako už bolo spomenuté vyššie, posúdenie samotnej pravdepodobnosti vraždy je mimoriadne dôležitou úlohou pri liečbe pacienta s depresiou. Preto sa ako nevyhnutné javí znalosť faktorov, ktoré znižujú psychickú bariéru a postoj k samovražde. Veď aj pacient s ťažkou depresiou znáša boj sám so sebou, kým sa rozhodne spáchať samovraždu.

Riziko samovraždy sa zvyšuje v prítomnosti niekoľkých faktorov:

1. Osamelosť. V tomto ohľade sú obzvlášť nebezpeční pacienti, ktorí žijú v úplnej izolácii: nemajú žiadnu pripútanosť a povinnosti, ktoré by ich nútili držať sa života. Od samovraždy mu niekedy zabráni prítomnosť psa alebo mačky v dome, o ktorý sa po smrti majiteľa nebude mať kto postarať. Týka sa to predovšetkým starších pacientov. V konfliktnej situácii so zárodkom môže vzniknúť pocit osamelosti a vlastnej nepotrebnosti, záťaže.

2. Porušenie životného stereotypu a zbavenie sa obľúbenej alebo zaužívanej činnosti. V tomto prípade je nebezpečenstvom depresia, ktorá vznikla po odchode do dôchodku a dokonca aj presťahovaní sa do nového bydliska, do nového, neznámeho prostredia.

3. Pokus o samovraždu v minulosti alebo dokonaná samovražda medzi príbuznými, kedy je akoby odstránený „zákaz“ samovraždy. Niektorí pacienti, ktorých príbuzní spáchali samovraždu, sa teda takmer nepokúšajú bojovať so samovražednými sklonmi a presviedčajú sa, že takáto smrť je „údelom ich rodiny“.

Medzi faktory, ktoré zvyšujú riziko samovrážd, patrí aj množstvo klinických príznakov ochorenia a najmä depersonalizácia. Okrem vyššie uvedených dôvodov uľahčuje spáchanie samovraždy v dôsledku prítomnosti analgézie. Medzi tieto faktory patrí aj dlhotrvajúca nespavosť, bolestivo prežívaná pacientmi, ťažká úzkosť, častejšie pozorovaná u žien, najmä s popôrodnou a involučnou depresiou.

Nakoniec by sa mala zvážiť úloha iatrogénnych látok. Spozorovali sme teda niekoľko prípadov samovrážd spôsobených nesprávnou taktikou lekára po skončení prvej fázy: na „psychoterapeutické úvahy“ bolo pacientovi povedané, že choroba sa už nebude opakovať, že môže žiť pokojne a sebavedomo rovnako ako pred chorobou, a že potreboval len ukázať vôľu, prevziať kontrolu. Opakovaný záchvat presviedča pacienta, že lekár urobil chybu pri posudzovaní jeho choroby, že choroba sa stane chronickou, nevyliečiteľnou.

Tieto myšlienky výrazne prispievajú k samovražde. Pomerne časté samovraždy u pacientov s nepoznanou dlhotrvajúcou depresiou s ťažkými somatickými, hypochondrickými a depersonalizačnými príznakmi. Vedie ich nedostatok úľavy, „odbiehanie“ od špecialistu k špecialistovi do myšlienky na nerozpoznanú a nevyliečiteľnú chorobu (často "rakovinu"), a aby sa takíto pacienti zbavili trápenia, pokúšajú sa spáchať samovraždu.

Pre rôzne formy depresívnych stavov existujú určité rozdiely v spôsoboch samovrážd. Pri ťažkej melancholickej depresii sa teda samovražda zvyčajne pácha v ranných hodinách, často otravou alebo obesením. Pri ťažkých úzkostných depresiách je čas samovraždy menej istý, hoci pokusy v ranných hodinách tiež nie sú nezvyčajné. Takíto pacienti sa pokúšajú vyskočiť z okna, vrhnúť sa pod transport, spôsobiť si rany nožom. Pri úzkostných depresiách, pokračujúcich myšlienkach sebaobviňovania, obviňovania a osobitného významu sú možné rozsiahle samovraždy, častejšie u žien. Predĺžené samovraždy sú pri popôrodnej depresii nebezpečné.

Najzávažnejšie a najčastejšie sledované sú pokusy o samovraždu u pacientov s depresívno-depersonalizačným syndrómom. Pokusy o samovraždu u týchto pacientov sú dobre premyslené. Vykonávajú sa s „chladnou hlavou“, racionálne, nie pod vplyvom akútneho afektu. Absencia výraznej psychomotorickej retardácie uľahčuje realizáciu samovraždy. Okrem toho analgézia často zaznamenaná pri ťažkej depersonalizácii umožňuje pacientovi vykonávať mimoriadne násilné akcie. Takže jeden pacient s depresívno-depersonalizačným syndrómom si s kúskom ceruzky pod krytom pomaly prepichol kožu, medzirebrové svaly a dostal sa do osrdcovníka. Podľa výrazu tváre nikto z okolia nemohol nič tušiť a až keď pacientka zbledla pre stratu krvi, bol odhalený pokus o samovraždu.

Nebezpečenstvo samovražedných sklonov a niekedy aj samotnej depresie u takýchto pacientov zvyšuje aj to, že ich výraz tváre často nie je smutný, ale ľahostajný, nie je výrazná letargia a niekedy sa dokonca usmievajú s nevýrazným zdvorilým úsmevom. to zavádza lekára. Práve tieto „úsmevné“ depresie sú mimoriadne nebezpečné vo vzťahu k chybnej diagnóze.

Vo všeobecnosti treba pamätať na to, že pacient, ktorý sa rozhodne spáchať samovraždu, sa často stáva navonok pokojnejším, než si môže vytvárať ilúziu o nadchádzajúcom zlepšení a zavádzať lekára.

Nie je vždy ľahké kvalifikovať ako vedomú samovraždu niektoré prípady otravy tabletkami na spanie a sedatívami. Časté sú najmä u pacientov trpiacich neznesiteľnou nespavosťou. Berú veľkú dávku liekov na spanie, aby nezomreli, ale aby „zabudli“, potom v polovedomí, v strate kontroly, v obave, že ešte zaspia, berú ďalšie a ďalšie lieky na spanie.

V súčasnosti, vďaka dobre vybudovanej resuscitačnej a toxikologickej službe, takíto pacienti spravidla nezomierajú. Po resuscitácii je niekedy ťažké zistiť, či naozaj chceli spáchať samovraždu alebo „len zabudnúť“. Častejšie sú oba motívy prítomné súčasne.

Nepozastavujeme sa nad reaktívnymi samovražednými pokusmi ľudí, ktorí netrpia endogénnou depresiou. V niektorých prípadoch však na pozadí plytkej endogénnej depresie vznikajú reaktívne situácie alebo je endogénna depresia „maskovaná“ reaktívnymi symptómami. Tieto formy depresie sú podrobne opísané nižšie.

Psychoterapia má veľký význam v prevencii samovrážd. Jeho účinnosť, ako je známe, je založená predovšetkým na dôvere pacienta v lekára. Zvyčajne by sa mal pacient priamo a kategoricky opýtať na samovražedné myšlienky a v priebehu rozhovoru viesť k tomu, že o nich sám hovoril. Zároveň by sme nemali byť rozhorčení a tieto myšlienky ostro odsúdiť. Naopak, je lepšie prijať priznanie pacienta ako obvykle, za samozrejmosť, vysvetliť mu, že nejde o nič iné ako o bežný príznak choroby, že takéto myšlienky majú všetci depresívni pacienti.

Aj odhováranie pacienta treba robiť postupne, približne v tejto forme: „Chápem, že teraz vás už nemožno od ničoho odhovárať, že ste presvedčený o správnosti svojich záverov; keď choroba pominie, sám budeš prekvapený svojimi úmyslami a spomenieš si na moje slová, ale teraz už ani nechcem strácať čas presviedčaním. Vtedy sa vyliečite, potom sa podrobne porozprávame, “atď. Hlavnou myšlienkou, ktorú treba v rozhovore uskutočniť, je v prvom rade presvedčiť pacienta, že jeho stav je pre lekára pochopiteľný a že lekár je pevne presvedčený, že choroba sa vylieči. Akoby mimochodom, je potrebné pripomenúť povinnosti pacienta voči príbuzným: ak sú deti, povedzte o tom, aký vplyv na ich budúci život môže mať taká smrť otca (alebo matky), že to môže poslúžiť ako príklad v ťažkých časoch. Nie vždy je však potrebné pacientovi ostro vyčítať, niekedy sa potom myšlienky viny zintenzívnia („som taký darebák, že som bol pripravený opustiť deti“) a v dôsledku toho sa zintenzívnia aj samovražedné myšlienky („“ ... preto si nezaslúžim žiť“).

Sľub, že nespácha samovraždu, by ste z pacienta nemali nasilu vyťahovať, ale priznanie a prísľub nespáchať samovraždu dobrovoľne vyslovené počas rozhovoru sú veľmi žiaduce a do určitej miery znižujú pravdepodobnosť pokusu. Týmto sľubom však nemožno pri výbere taktiky dôverovať, pretože stav pacienta sa môže kedykoľvek zmeniť k horšiemu. Niekedy môže byť u depresívnych pacientov, ktorí sú zvyčajne svedomitého charakteru, odstrašujúca úloha alebo zadanie od lekára.

Samozrejme, ako forma rozhovoru, tak taktika psychoterapeutického ovplyvňovania sú primárne určené individuálnymi charakteristikami psychopatologických symptómov a osobnosti pacienta. Ale vo všetkých prípadoch by sa nemalo ako argument používať tvrdenie, že lekár je právne zodpovedný v prípade samovraždy pacienta. Zvyčajne toto vyhlásenie vedie k strate dôvery v lekára a všetky jeho ďalšie argumenty.

S vysokým rizikom samovraždy v nemocničnom prostredí a so známym nebezpečenstvom v ambulancii,

ktorý z nejakého dôvodu stále nie je hospitalizovaný, treba začať liečbu nie aktívnymi antidepresívami, ale trankvilizérmi alebo antidepresívami so silnou trankvilizačnou zložkou účinku a až po zmiernení afektívneho napätia začať liečbu antidepresívami. indikované pre stav pacienta.

NÁPADY S NÍZKOU HODNOTOU

Na depresívne predstavy v ešte väčšej miere možno nazerať ako na výsledok lomu depresívneho svetonázoru cez prizmu pacientových osobných, sociálnych a kultúrnych charakteristík. Vo všetkých prípadoch sú založené na pocite nízkej hodnoty.

Známa je závislosť témy depresívnych zážitkov od sociálnych a kultúrnych faktorov. V kresťanskej Európe boli v minulých storočiach najtypickejším a najčastejším prejavom depresie bludné predstavy o hriešnosti, ktorých témy sa zvyčajne spájali s náboženskými predstavami. V polovici storočia sebaobviňovanie z rúhania, čarodejníctva, „kazenia“ často priviedlo depresívnych pacientov k požiarom inkvizície. V 20. storočí sa v industrializovaných krajinách Európy náboženská zápletka predstáv o vine začala vyskytovať oveľa zriedkavejšie, ich intenzita a frekvencia sa znižovala, no ešte relatívne nedávno mnohí psychiatri považovali bludy viny za jednu z hlavných diferenciálnych diagnostických metód. kritériá endogénnej depresie.

Počas povojnových desaťročí sa myšlienky nízkej hodnoty pri týchto chorobách stali oveľa menej bežnými. Ich dej sa spravidla stal bežnejším, ale hypochondrické nápady sa stali oveľa častejšie. Literatúra uvádza množstvo vysvetlení tohto faktu: vznik narastajúceho počtu ľahkých, vymazaných depresívnych stavov, včasná antidepresívna terapia, ktorá pokrýva takmer všetkých pacientov, „somatizácia depresie“, pokles úlohy náboženstva v spoločnosti, zmena etických noriem atď. Úlohu kultúrnych faktorov potvrdzuje porovnanie frekvencie a dôležitosti myšlienky viny v rôznych kultúrach: napríklad medzi obyvateľmi Anglicka sú myšlienky viny oveľa bežnejšie ako v niektorých oblastiach Nigérie (Binitie A., 1975). Množstvo štúdií ukázalo, že rozdiely sú určené skôr sociokultúrnymi ako národnými alebo rasovými charakteristikami.

Profesia má určitý vplyv aj na obsah myšlienok nízkej hodnoty. Takže napríklad u profesionálnych športovcov počas obdobia depresie sú veľmi často pozorované hypochondrické myšlienky a veľmi zriedkavo - myšlienky viny (Pichot P., Hassan J., 1973). Vysvetľuje sa to samozrejme rozsahom záujmov týchto ľudí a veľkou pozornosťou, ktorú musia venovať svojmu zdraviu, a najmä tým, že práve somatické poruchy a z nich vyplývajúca fyzická insolventnosť sú stelesnením ich zdravia. vlastnú nízku hodnotu vo svojej hlavnej oblasti činnosti a záujmov.

Ako viete, depresívne predstavy patria do skupiny afektívnych (holotýmických) a sú do značnej miery determinované intenzitou afektu: pri menšom afektívnom napätí sú prezentované ako nadhodnotené predstavy; s narastajúcou intenzitou afektu sa vytráca schopnosť kritizovať a rovnaké predstavy podľa zápletky sú pacientom prezentované vo forme delíria, ktoré, keď sa zintenzívňuje, stále viac určuje správanie pacienta. Keď sa závažnosť vplyvu znižuje, pozoruje sa reverzná dynamika, ktorá je dobre vysledovateľná v procese farmakoterapie.

Ako už bolo spomenuté vyššie, zápletka depresívnych predstáv je do značnej miery určená osobnými charakteristikami pacienta, jeho kultúrnou úrovňou, profesiou atď. Pre posúdenie klinického stavu pacienta, prognózy a voľby terapie sú tieto rozdiely zjavne druhoradé.

Oveľa dôležitejšie je použiť depresívne predstavy ako dodatočné kritérium, „ukazovateľ“ na posúdenie afektívnej štruktúry syndrómu. Čím výraznejšia je úzkostná zložka v štruktúre syndrómu, tým viac je v prežívaní pacienta prítomný podtext vonkajšej hrozby. Takáto zmena v bludných predstavách, ako je zmena afektívnej štruktúry, sa niekedy spája s nesprávne zvolenou terapiou depresie, a to vtedy, keď je pacientovi predpísaný liek s nadmerne stimulujúcou zložkou účinku na jeho stav, napríklad inhibítory MAO, až po pacient s napätým melancholickým alebo úzkostno-depresívnym syndrómom.

Ak takýto pacient najprv tvrdil, že je vinný nedostatkom vôle, nevie sa prinútiť zvládať prácu, je lenivý, tak ako rástlo afektívne napätie, začal tvrdiť, že je zločinec, že ​​plán tzv. Podnikanie bolo kvôli nemu zmarené atď. Ďalej, ako rastie úzkosť, ten istý pacient, ktorý sa uznáva ako zločinec, sa začína báť zatknutia; s ešte väčšou mierou úzkosti je hlavnou témou zážitkov strach z trestu, mučenia, popravy („som samozrejme vinný, ale nie až tak...“) alebo sa objavuje strach o rodinu („ja som vinný, samozrejme, ale za čo budú deti zatknuté??"). S ešte väčším nárastom úzkosti mizne prvok „som vinný“ a pacientove bludné zážitky nadobúdajú charakter predstáv o prenasledovaní.

Obsah bludných tvrdení pomerne presne odráža podiel úzkosti v afektívnej štruktúre syndrómu, a preto slúži ako kritérium pre výber jedného alebo druhého antidepresíva v závislosti od veľkosti jeho anxiolytického účinku. Formálne vyjadrenie nezmyselnej zápletky samo o sebe bez odhalenia jej vnútorného podtextu v tomto smere robí len málo. Napríklad vyhlásenie pacienta, že má syfilis, môže znieť ako myšlienka viny v štruktúre melancholického syndrómu („Ochorel som na hanebnú chorobu, spáchal som hriech proti svojej manželke“), s úzkostnou depresiou, nesie v sebe prvok strachu („nakazil som svoju ženu, deti, všetci sa o tom dozvedia, zneuctia to“) a s výraznou prevahou úzkosti nadobúda tá istá myšlienka nakaziť sa syfilisom iný význam ( „Mám hroznú, nevyliečiteľnú chorobu, rozožiera moje telo, čaká ma bolestivá smrť“). Delírium teda pri formálne jednej a tej istej zápletke odráža inú afektívnu štruktúru.

Pri anergickej depresii sa často myšlienky nízkej hodnoty prejavujú vo forme sebaľútosti,

v kombinácii s akousi závisťou iných: „V živote mám vždy smolu; aj mrzáci, chromí, hrbatí, slepí sú šťastnejší ako ja; Závidím všetkým naokolo, vymenila by som na nich mosty s hocikým. Oni si vedia nejako užívať život a ja som o všetko ochudobnený. Podobné sťažnosti sa vyskytujú aj u pacientov s autopsychickou depersonalizáciou.

Na základe analýzy depresívnych predstáv je teda možné posúdiť intenzitu a štruktúru afektu.

OBSOLUTION

Ďalším príznakom, ktorý odráža aj afektívnu štruktúru depresívneho stavu, sú obsesie. Spravidla sa vyskytujú počas depresívnej fázy u ľudí s obsedantnou konštitúciou v premorbidite. Ako už bolo spomenuté vyššie, aj to spievali“ (1904), S. A. Suchanov (1910), Yu. do maniodepresívna psychóza.

U významnej časti pacientov s ťažkým obsedantno-depresívnym syndrómom boli totiž pred vypuknutím psychózy pozorované obsesie. U iných pacientov sa obsedantné zážitky pred chorobou alebo prestávkou zvyčajne nevyskytli, s výnimkou zriedkavých krátkych období asténie, ktoré sa vyskytli v dôsledku ťažkého somatického ochorenia alebo iných oslabujúcich faktorov. Vznikol tiež dojem, že obsesie v období depresie boli o niečo častejšie pozorované u osôb, ktoré trpeli pľúcnou tuberkulózou v detstve alebo v mladosti. Táto korelácia však nedosahuje štatisticky významnú úroveň. A nakoniec, približne 1/3 pacientov s depresívno-obsedantným syndrómom nikdy v minulosti nemala obsedantnosť.

Zápletka obsesií, ako aj depresívnych predstáv, v do istej miery spojené s „dobou doby“. Takže v minulosti, v období rozšíreného syfilisu a nedostatočnej účinnosti jeho liečebných metód, bola syfilofóbia jednou z najčastejších fóbií pri úzkostnej depresii. V posledných rokoch bola pozorovaná menej často a rakovinofóbia zaujala jedno z prvých miest z hľadiska frekvencie výskytu. Obsedantné obavy z nákazy leprou a morom sa začali objavovať oveľa zriedkavejšie. Klaustrofóbia sa začala prejavovať v podobe strachu z pobytu v metre; výstavba nových výškových budov s balkónmi viedla k nárastu pacientov s obsedantnou túžbou skočiť z balkóna atď.

Povaha obsesií je tiež do značnej miery určená afektívnou štruktúrou depresívneho stavu. Takže pri anergickej depresii, ktorá sa vyskytuje bez viditeľného napätia a úzkosti, sú častejšie obsesie týkajúce sa indiferentného obsahu: obsedantné pochybnosti, počítanie, „hádanie“ atď. Podtextom týchto obsedantných zážitkov je myslieť alebo robiť niečo hriešne, neprijateľné, v rozpore s morálnymi normami. Pri úzkostnej depresii sa obsesie prejavujú vo forme fóbií: kancerofóbia, syfilofóbia, kardiofóbia (ktorá niekedy debutuje v depresívnej fáze), strach z davu, strach z ostrých predmetov atď.. Posledný typ fóbie sa niekedy vyskytuje u žien s popôrodná alebo involučná depresia, v ich genéze je strach z ublíženia deťom či vnúčatám, menej často sebapoškodzovania. Pravidelné zmeny charakteru obsesií v závislosti od afektívnej štruktúry depresie možno pozorovať aj počas spontánneho priebehu fázy, ale výraznejšie v priebehu farmakoterapie.

Je potrebné poznamenať, že u pacientov s neustálymi premorbídnymi obsesiami (napríklad strachom z infekcie) môže všeobecný náčrt v dynamike depresívnej fázy zostať rovnaký, ale intenzita obsesií a niektoré nuansy, ktoré odrážajú povahu zmena vplyvu. Pri dostatočne ťažkej depresii môžu obsesie, ktoré boli zistené u pacientov v premorbidnej a na začiatku fázy, úplne vymiznúť a obnoviť sa až v období redukcie depresívnych symptómov.

SOMATICKÉ PRÍZNAKY DEPRESIE

Pre endogénnu depresiu je charakteristické množstvo somatických porúch, ktoré majú veľký význam v diagnostike tohto ochorenia. Predovšetkým už samotný výzor pacienta s dosť silnou depresiou púta pozornosť: mimika je nielen žalostná, ale aj mrazivá, výraz smútku umocňuje Veraguttov záhyb; postoj ohnutý, nohy sa pri chôdzi ťahajú; hlas je tichý, hluchý so slabými moduláciami alebo nie je modulovaný vôbec. U ľudí, ktorí poznali pacienta pred depresiou, pôsobí dojmom náhleho starnutia, čo je spôsobené znížením turgoru kože, výskytom alebo zintenzívnením vrások; pohľad pacienta otupí, oči klesnú, črty sa akoby vymazali, niekedy vlasy stratia lesk, ich strata sa môže zvýšiť. Pri rýchlom znižovaní depresie, niekedy dosiahnutom rýchlo pôsobiacimi liekmi, je nápadné predovšetkým rozjasnenie a omladenie tváre a celého vzhľadu pacientov.

Jedným z najdôležitejších a pretrvávajúcich somatických symptómov depresie je nepochybne strata chuti do jedla a strata hmotnosti. Pred použitím moderných metód terapie bolo odmietanie jedla a vyčerpanie, často dosahujúce stupeň kachexie, spolu so samovraždou hlavnou hrozbou pre život pacientov. V tom čase bola umelá výživa veľmi rozšírená, no ani s jej pomocou sa nebolo vždy možné úspešne vysporiadať s vyčerpanosťou.

Účinnosť a účelnosť podávania glukózy a malých dávok inzulínu je v týchto prípadoch veľmi problematická, keďže množstvo cukru a množstvo a aktivita inzulínu v krvi u takýchto pacientov sa neznižuje, ale dokonca zvyšuje.

Ťažkých depresívnych pacientov okrem vychudnutosti odlišuje „hladný zápach“ z úst, osrstený jazyk a hltan. V ľahších prípadoch však dochádza takmer vždy k poklesu chuti do jedla, viac v prvej polovici dňa. Preto je jednoduchšie nakŕmiť takýchto pacientov na večeru alebo obed ako na raňajky.

Zápcha je pre pacientov so somatickou depresiou trvalým a niekedy veľmi nepríjemným a bolestivým prejavom depresie. V niektorých prípadoch nie je stolica celé týždne a obyčajné laxatíva a jednoduché klystíry sú neúčinné, takže sa musí uchýliť k sifónovému klystíru. U niektorých starších pacientov v dôsledku ťažkej zápchy počas depresie dochádza k prolapsu konečníka. Zápcha negatívne ovplyvňuje celkový somatický stav a niekedy sa stáva predmetom hypochondrických skúseností. Preto je potrebné u všetkých pacientov s depresiou dôsledne sledovať stolicu, neustále sa uchyľovať k rôznym laxatívam a laxatívam, pri silnej zápche ku kombinácii silnejších laxatív alebo klystíru.

Zápcha pri depresii je spojená s atóniou hrubého čreva, čiastočne v dôsledku zvýšeného tonusu sympatického nervového systému. Dôsledkom periférnej sympatotónie sú aj tachykardia, mydriáza, suchosť slizníc, najmä dutiny ústnej. Kombinácia týchto príznakov, najmä spolu s nespavosťou a úzkosťou, často vedie k chybnej diagnóze tyreotoxikózy. Obsah hormónu štítnej žľazy v krvi však nie je zvýšený.

Bežné sú porušenia v sexuálnej oblasti: zníženie libida, u žien dočasná frigidita a zastavenie menštruácie, u mužov - zníženie potencie.

Niektoré bolesti, neurologické a svalové poruchy sú menej neustále pozorované pri depresiách, ktorým sa však v poslednom čase venuje veľká pozornosť. Venuje sa im veľká literatúra a vo veľkej miere sa s nimi spája problém „skrytých“, „maskovaných“ či „larvovaných“ depresií a „depresívnych ekvivalentov“, ktoré sú v posledných rokoch také módne. Navyše (čo je prakticky mimoriadne dôležité) tieto príznaky často vedú k chybnej diagnóze rôznych somatických ochorení a depresií. Tie, ktoré upútajú pozornosť pacienta a lekára, dokážu skutočne „zamaskovať“ symptómy depresie. Množstvo nepríjemných a bolestivých pocitov, ktoré sa vyskytujú počas depresie, súvisí s narušeným tonusom hladkých a kostrových svalov. Je možné, že nárast týchto javov je spôsobený zvýšením počtu úzkostno-depresívnych stavov, v ktorých sú zvyčajne pozorované. Medzi tieto poruchy patria: nepríjemná, ťahavá bolesť v krku a šiji, niekedy pripomínajú cervikálnu myozitídu. U niektorých pacientov sa cervikálna myozitída vyskytuje na začiatku depresie. Podobné pocity sa niekedy vyskytujú medzi lopatkami a ramenným pletencom, v dolných končatinách, v oblasti kolien a holení. Spastické javy nie sú nezvyčajné: ako kŕč znižuje lýtkové svaly, častejšie v noci, a to do takej miery, že ráno pacienti naďalej pociťujú silnú bolesť, tvrdnutie v lýtkach. Niekedy prináša nohy, prsty. Vo sne sú končatiny často znecitlivené a znecitlivené. S tým pravdepodobne súvisí aj zvýšený tonus kostrového svalstva a zhoršený venózny odtok.

Ako ukazujú elektrofyziologické štúdie P. Whybrow, J. Mendels (1969), pri depresii sa určujú zmeny svalového tonusu, ktoré sú centrálneho pôvodu.

Bolesť v depresii má zjavne inú povahu. Niekedy sú spôsobené kŕčmi hladkých svalov; takéto bolesti často napodobňujú obraz „akútneho brucha“ - volvulus, záchvat apendicitídy, cholecystitídy atď. Častejšie sa vyskytujú kompresívne, tlakové bolesti v oblasti srdca, ako aj za hrudnou kosťou, menej často v oblasti srdca epigastrickej oblasti, v hypochondriu. Tieto vnemy sa zvyčajne opisujú ako „životne dôležitá zložka“ melanchólie (v prekordiu) alebo úzkosti (za hrudnou kosťou). V niektorých prípadoch sa bolesť pripisuje záchvatu angíny pectoris, infarktu myokardu alebo akútnej cholecystitíde, v dôsledku ktorých pacienti končia v somatických nemocniciach.

Povaha týchto bolestí nie je dobre pochopená. Majú tendenciu sa vyskytovať v oblastiach sympatického plexu a niekedy sa zmiernia alebo zmiernia (najmä retrosternálna bolesť) podávaním trankvilizérov alebo alfa-blokátorov (napr. pyrroxánu alebo fentolamínu). Intravenózne kvapkanie adrenalínu zdravým subjektom spôsobuje pocity podobné tým, ktoré opisujú pacienti s depresiou. Je zrejmé, že pálenie pozdĺž chrbtice patrí do rovnakej skupiny javov.

Pri depresii sa často vyskytujú záchvaty sakro-bedrovej ischias. Bol zistený charakter týchto bolestí: pri depresii, ako aj pri strese je narušený metabolizmus minerálov, hromadí sa vnútrobunkový sodík, čím dochádza k opuchu medzistavcovej chrupavky a stláčaniu nervových koreňov, najmä ak sú na to predisponujúce faktory ako napr. osteochondróza (Levine M., 1971).

Zaznamenávajú sa bolesti hlavy, stláčanie zadnej časti hlavy, spánkov, čela a vyžarujúce do krku, bolesť pripomínajúca migrénu a bolesť pripomínajúca neuralgiu lícneho nervu. Častejšie sa však pacienti sťažujú na "ťažkosť olova", "omamný tlak", "zákal" v hlave.

Pri depresii sa niekedy opisuje algický syndróm, zrejme v dôsledku zníženia prahu citlivosti na bolesť. Z toho zrejme pramení napríklad mučivá bolesť zubov, pri ktorej pacient vyžaduje a často aj dosiahne odstránenie niekoľkých alebo všetkých zubov a iné podobné bolesti. Treba poznamenať, že aj keď sú takéto prípady v literatúre pomerne často popisované, medzi masou pacientov s depresiou sú extrémne zriedkavé a možno ich považovať za kazuistiku.

U pacientov s endogénnou depresiou sa zisťuje množstvo biochemických zmien: hyperglykémia, ktorú však podľa predbežných údajov I. G. Kovaleva sprevádza vysoká inzulínová aktivita, hyperadrenalinémia, zvýšená zrážanlivosť krvi, niektoré hormonálne abnormality atď.

Je však potrebné poznamenať, že významná časť somatických porúch: bolesť svalov, spastické javy, ischias, akútne bolesti hlavy a brucha, ako aj retrosternálna bolesť a hyperglykémia - sa častejšie pozorujú na začiatku záchvatu depresie alebo predchádzajú to, ako aj pozorované pri úzkosti (to platí najmä pre symptómy svalov a bolesti).

Osobitnú pozornosť si v tomto smere zaslúžia zmeny krvného tlaku. Predpokladalo sa, že depresia je charakterizovaná hypertenziou. Tento pohľad sa odráža v mnohých príručkách. Na druhej strane niektorí pacienti s depresiou majú sklon k hypotenzii. Naše spoločné pozorovania s N. G. Klementovou ukázali, že u 17 z 19 pacientov (väčšinou žien) s neskorou unipolárnou depresiou, ktorí predtým trpeli hypertenziou s vysokým tlakom, sklonmi a tendenciami a krízami, v období depresie, ale pred začiatkom liečby, krvný tlak výrazne klesol a krízy zmizli. Možno táto skutočnosť nepritiahla pozornosť, pretože v prvých 1-2 dňoch po prijatí do nemocnice sa tlak môže opäť zvýšiť v dôsledku emočného stresu spôsobeného hospitalizáciou a ďalší pokles jeho ukazovateľov sa pripisuje pôsobeniu psychotropných látok. drogy. Na druhej strane u niektorých pacientov (častejšie s bipolárnou MDP) takéto zmeny tlaku neboli pozorované.

Lekárska prax ukazuje, že medzi somatizovanými duševnými poruchami má leví podiel somatizovaná depresia, ktorá postihuje asi 30 % pacientov s nediagnostikovanými somatickými diagnózami. Somatizovaná depresia- ide o depresiu, ktorá sa vyskytuje atypicky, spoľahlivo sa skrýva pod rúškom stabilných sťažností somatického alebo vegetatívneho plánu, preto je známa aj pod inými názvami - maskovaná, skrytá, larvovaná, alexitýmna, depresia bez depresie. Forma zmeny nálady somatizovaná depresia môže postupovať podľa typu depresívnej neurózy alebo depresívnej dystýmie (chronický priebeh depresie, ktorý môže začať v mladom veku a trvať niekoľko rokov). Najčastejšie pacienti trpiaci touto formou duševnej poruchy úplne popierajú duševný faktor. Znovu a znovu trvajú na prítomnosti jedinečného ochorenia alebo obviňujú nekompetentnosť ošetrujúceho lekára, pretože predpísaná liečba somatického ochorenia zostáva neúčinná, neexistuje žiadna pozitívna dynamika. Pacienti s maskovaná depresia odmietajú vyšetrenie v psychiatrických ústavoch, častejšie zo strachu zo sociálnych dôsledkov.

Príznaky somatickej depresie prejavuje sa neustálou smutnou náladou, túžbou, nízkym sebavedomím, nedôverou v budúcnosť, pohľady do budúcnosti sa objavujú len v „čiernych“ tónoch s úplnou stratou optimizmu, stratou pocitu potešenia z predtým milovanej zábavy alebo zábavu. Všetky tieto faktory sú spoľahlivo skryté za sťažnosťami na somatovegetatívne symptómy, ktoré vystupujú do popredia. Takíto pacienti sa najčastejšie obávajú svojho nepriaznivého zdravotného stavu, ktorý sa prejavuje somatovegetatívnymi sťažnosťami, ktoré sú početné (zo všetkých systémov a orgánov) a sú nestále. Typické somatovegetatívne ťažkosti sú: horúčka alebo zimnica, porucha stolice, záchvat nevoľnosti a grganie, palpitácie, tachykardia, nesystémové závraty, subfebrilná teplota, zvýšené potenie, slabosť, bolesť v rôznych častiach tela.

K charakteristike príznaky somatickej depresie sú tiež poruchy spánku, chuť do jedla (zníženie resp propagácia), zmena telesnej hmotnosti (prevaž anorexia), rýchla únavnosť a vzhľad Podráždenosť z akéhokoľvek dôvodu znížená sexuálna aktivita.

K príznakom maskovanej depresie patrí aj nesúlad sťažností s charakterom morfologických zmien, absencia objektívnych prejavov somatického ochorenia, existuje aj súvislosť medzi pohodou a biologickým priebehom fyziologických funkcií, časté návštevy u lekára. lekára o pomoc, neúčinnosť terapie a zlepšenie po užívaní antidepresív.

Prejav príznakov ochorenia je rôzny sezónne prejavov.

Liečba somatizovanej depresie

maskovaná depresia spôsobuje veľa problémov nielen pacientovi, ale aj ošetrujúcemu lekárovi. Koniec koncov, výzvy na problémy so srdcom alebo žalúdkom nie sú vždy, dosť časté a na identifikáciu somatizovaná depresia dosť ťažké. Navyše, depresívny stav pacienta so zdravotnými problémami je prirodzený pre ľudí, ktorí sa starajú o svoje zdravie. Nezmenená motorická aktivita, nedostatok mentálnej retardácie a reakcia na udalosti, ktoré predtým priniesli radosť do života, nemôžu byť spočiatku podozrivé, pretože na to existujú objektívne dôvody. Avšak afektívna porucha, ktorá je maskovaná depresia, sa nevyhnutne prejaví neexistujúcimi telesnými príznakmi, ktorých povaha spravidla je strach. Pri absencii pozitívnej dynamiky v liečbe somatického ochorenia je potrebné poradiť sa s psychoterapeutom, pretože dôležitú úlohu zohráva iba psychoterapeutická pomoc a bez nej nemožno počítať so zlepšením fyzického stavu.

V terapii maskovaná depresia Existujú dve hlavné oblasti: psychoterapeutická a psychofarmakologická.

Hlavný spôsob psychoterapeutickej pomoci s maskovaná depresia sú metódy kognitívno-behaviorálnej terapie využívajúce jej rôzne modifikácie.

Psychofarmakologická pomoc pre somatizovaná depresia vykonávané pomocou antidepresív.

Spolu s psychoterapiou a psychofarmakológiou v liečba somatickej depresie aplikovaná fytoterapia.

Pre somatickú depresiu sú charakteristickým príznakom poruchy spánku v rôznych prejavoch (skoré prebúdzanie, povrchný spánok, ťažkosti so zaspávaním), ktoré prehlbujú priebeh maskovanej depresie a telesné symptómy. Preto je veľmi dôležité obnoviť spánok , ktorý má tonizujúci účinok, pomáha, znižuje podráždenie a zvýšenú únavu. Bylinné prípravky sedatívum akcie s hypnotickým účinkom nemajú vedľajšie účinky (s výnimkou individuálnej intolerancie), na rozdiel od návykových a návykových hypnotík, preto sa využívajú pri liečbe rôznych foriem exogénnej a endogénnej depresie ( reaktívny, klinický a iné typy), sa úspešne používajú aj pri liečbe somatickej depresie.
Okrem toho liečivé byliny pomáhajú odstraňovať patogenetické faktory a priaznivo ovplyvňujú vnútrobunkové metabolické procesy a fyziologický stav buniek a tkanív tela, čím prispievajú k zlepšeniu fyzického stavu pacienta maskovaná depresia. Valeriána lekárska odstránenie patologických zmien v mozgovej kôre a zvýšenie jej funkčnosti, materina dúška bylina a ľubovník bodkovaný, zníženie somatovegetatívne poruchy , ktoré majú upokojujúci a antidepresívny účinok, sa účinne využívajú v liečba somatickej depresie. Prípravky založené na nich Valerián P, Materina dúška P, Ľubovník bodkovaný P v ktorom pôsobenie liečivých bylín zosilňuje vitamín C, čo je silný antioxidant, ktorý normalizuje redoxné procesy v bunkách a tkanivách tela, čím pomáha zlepšovať celkový stav organizmu a posilňuje jeho obranyschopnosť.
Užívanie týchto rastlinných prípravkov je najúčinnejšie v liečba somatickej depresie, v porovnaní s inými rastlinnými prípravkami podobného účinku, keďže sa vyrábajú podľa unikátu technológie kryobrúsenia pri ultra nízkych teplotách. Iba kryospracovanie si zachováva všetku liečivú silu liečivých bylín, ktorá sa stráca pri výrobe bylinných prípravkov pomocou vysokoteplotného spracovania (extrakty, nálevy, odvary).

Psychofarmakologická prax ukázala, že pri liečbe maskovaná depresia najefektívnejšie je užívanie rastlinných prípravkov s upokojujúcimi a antidepresívnymi účinkami. Na základe praktických výsledkov bol vyrobený biologicky aktívny komplex Nervo-Vit, ktorá zahŕňa zber tých najlepších sedatívnych bylín. modromodrá, ktorého sedatívny účinok je 10-krát vyšší ako u valeriány a materina dúška pomáha k rýchlemu sedatívnemu účinku a valeriána lekárska a citrónový balzam poskytujú dlhší antidepresívny a upokojujúci účinok. Sedatívne liečivé byliny v zložení Nervo-Vit znižujú somatovegetatívne poruchy a prejavy strach a úzkosť charakteristické pre priebeh somatizovanej depresie. Vitamín C, ktorý je tiež súčasťou Nervo-Vit, zvyšuje účinok liečivých bylín. Nervo-Vit sa vyrába vo vhodnej tabletovej forme, ktorá nevyžaduje varenie.

Somatizovaná depresia sa môže vyskytnúť nielen pri poruchách spánku, v niektorých prípadoch je charakterizovaná príznakmi ako ospalosť, strata sily, zníženie celkového tónu tela a depresívna nálada.
S týmto priebehom ochorenia sú predpísané vitamínové komplexy, ktoré znižujú takéto príznaky. Apitonus P založené materská kašička a včelí peľ(kvetinový peľ), zdroje esenciálnych a neesenciálnych aminokyselín, enzýmov, hlavných skupín vitamínov a makro- a mikroprvkov používaných na zlepšenie krvného obehu, činnosť kardiovaskulárneho systému, obnovenie behaviorálnych nutričných faktorov, čo je dôležité najmä pri
liečba somatickej depresie.

Účinok apiproduktov je posilnený antioxidantmi reprezentovanými antioxidačným komplexom, vrátane

O význame správnej kvalifikácie somatických symptómov v diagnostike depresie psychiater nepochybuje. Z hľadiska klinickej typológie prijatej v ICD-10 a DSM-IV je somatický syndróm jedným z hlavných kritérií jeho závažnosti.
Zároveň sa vo všeobecnej lekárskej praxi somatické symptómy často označujú ako ekvivalent psychických symptómov najľahších (ambulantných) depresií a úzkostných porúch.
V akom prípade a do akej miery možno telesné poruchy u pacienta všeobecného lekára považovať za atypický prejav psychických symptómov depresie? Nie je správnejšie hovoriť o depresii ako o utrpení, ktoré je rovnako somatické a duševné?
Klinická charakterizácia telesných porúch je obzvlášť ťažká, keď stav čiastočne spĺňa diagnostické kritériá pre depresiu.
alebo korešponduje najmä v dôsledku somatických prejavov.
Medzi odborníkmi nepanuje zhoda v tom, do akej miery sa depresia, ktorej diagnostické kritériá spĺňajú najmä psychologické symptómy, a depresia s prevažne telesnými symptómami líšia svojou biologickou podstatou a klinickými a dynamickými znakmi. Lekársky nevysvetliteľné telesné symptómy a chronická bolesť sú citlivé na liečbu antidepresívami, ale znamená to, že takéto stavy by sa mali klasifikovať ako depresívne poruchy?
Aké rozumné je z pozície patogenetickej konceptualizácie rozlišovanie medzi somatoformnou, chronickou bolesťou, hypochondriálnymi a depresívnymi poruchami?
Aké sú hranice kompetencie praktického lekára a psychiatra v diagnostike a liečbe duševných porúch s vysokou mierou prejavov somatických symptómov?

V klinickej psychiatrii existuje dlhá tradícia považovania všeobecných zmien v telesnom sebaponímaní za hlavné prejavy depresie.
C. Wernicke (1906) zaviedol do klinickej praxe pojem „vitálne pocity“, aby opísal senzorickú zložku porúch telesného vnímania pri afektívnych psychózach. Vitálne (životné) vnemy a predstavy pacienta sú v chápaní autora telesné, tvoria fyzické pozadie jeho duševných procesov v živote. Porušenia vitálnych zmyslov odrážajú nielen zmeny vitality ako integrovaného zmyslu vlastného tela, ale môžu sa prejaviť aj v patologických telesných vnemoch lokalizovaných v jednotlivých častiach tela. Pri depresii môžu byť vitálne pocity lokalizované v oblasti hlavy, hrudníka, brucha, ramenného pletenca a sú vyjadrené sťažnosťami na ťažkosť, napätie, tlak, iné nie menej bolestivé, ale menej jednoznačné a lokalizované pocity, na rozdiel od bolesti v patológii orgánov.
Podľa K. Schneidera (1920) sú takéto poruchy vitálnych zmyslov základnými, viac-menej ekvivalentnými symptómom prvého radu pri schizofrénii, prejavom depresie. Podobne E. Dupree (1974) zavádza tento pojem
„koenestopatických stavov“. Podobne ako „vitalita“ sa pojem „koenestopatie“ alebo „senestopatie“ používa aj v modernej domácej klinickej fenomenológii.
Rozdiely medzi porušením vitálnych pocitov na jednej strane a autonómnymi symptómami depresie na strane druhej prvýkrát popísal G. Huber. V jeho interpretácii klinickej psychopatológie depresie k vitálnym zmyslovým poruchám patrila strata celkovej vitality, pocit fyzickej únavy alebo slabosti, rôzne formy dysestézie, charakterizované statickou a typickou lokalizáciou pocitu ťažoby v hlave, hrudníku, pocitu ťažoby v oblasti hlavy, hrudníka a pod. brucha a prekordiálnej oblasti. Bežné telesné vnemy s pocitom narkózy alebo odcudzenia v celom tele považoval G. Huber za somatopsychickú depersonalizáciu spojenú s depresiou a jej extrémnym prejavom – Cotardovým syndrómom. V domácej psychiatrii sa holotimické, kvalitatívne duševné poruchy spojené s depresívnym afektom bežne nazývajú Kotardove nihilistické bludy. V prípadoch, keď vitálne poruchy nadobudli špecifické prejavy, ktoré bolo pre pacienta ťažké opísať bez použitia metaforických porovnaní s použitím slov bežných na charakterizáciu bolesti,
G. Huber považoval za možné hovoriť o prítomnosti „koenestetickej depresie“. Podľa autora sa typologicky líši od bizarných viscerálnych vnemov koenestetickej schizofrénie.
S depresiou sú vegetatívne symptómy neoddeliteľne spojené s vitálnymi poruchami (senestopatie). Najčastejšími poruchami sú spánok, chuť do jedla a trávenie. Pacienti však môžu mať aj iné prejavy autonómnej dysfunkcie, ako sú srdcové arytmie, dýchavičnosť, sexuálna dysfunkcia, menštruačné nepravidelnosti, strata alebo zvýšenie telesnej hmotnosti, znížený kožný turgor, plešatosť, zníženie alebo zvýšenie telesnej teploty, dyspeptické poruchy ( nevoľnosť, vracanie, plynatosť), závraty. Poruchy vitálnych zmyslov (senestopatie) a prejavy autonómnej dysfunkcie sa spájajú s typologicky špecifickejšími komplexmi psychopatologických symptómov depresie: afektívnymi, behaviorálnymi a kognitívnymi.
Psychologické symptómy depresie môžu byť maskované živými prezentáciami mnohých telesných ťažkostí u postihnutého. Dokonca aj M. Bleuler (1943) vo svojej knihe „Depresie v primárnej starostlivosti“ napísal: „Je bežným a častým javom, keď sa depresívni pacienti najskôr obrátia na praktického lekára, internistu, niekedy aj chirurga, gynekológa, oftalmológa alebo urológa a spontánne sa sťažujú výlučne na telesné poruchy, skrývajúc prítomnosť depresívnej nálady. Hlásia ťažobu na hrudníku, nechutenstvo, dýchavičnosť, poruchy močenia, amenoreu a mnohé iné telesné poruchy. Len cielené pýtanie, zamerané na identifikáciu psychických problémov pacienta, nám umožňuje odhaliť hypochondriu, depresívne predstavy nízkej hodnoty, vinu a hriech, ako aj osobitný štýl myšlienkových pochodov.
Napriek veku predstáv o telesnom základe depresívnej nálady, prinajmenšom v miernych stavoch, oficiálne psychiatrické klasifikácie len mierne zvažujú somatické symptómy ako diagnostické kritériá pre depresívnu epizódu, pričom sa zameriavajú na príznaky psychologického a kognitívneho poškodenia.
DSM-IV zvažuje iba tri kritériá pre somatické symptómy veľkej depresívnej poruchy: poruchy spánku, poruchy chuti do jedla, únava alebo strata energie. V ICD-10 sa predpokladá, že pri diagnostike depresívnej epizódy sa berú do úvahy iba poruchy spánku a chuti do jedla, strata libida a amenorea. Okrem tohto krátkeho zoznamu prevažne autonómnych symptómov sa v diagnostickej oblasti DSM-IV a ICD-10 nezohľadňujú žiadne iné telesné poruchy. Až v DSM-IV-TR (v druhej revidovanej verzii 4. vydania) sa výrazne rozšíril zoznam somatických symptómov s diagnostickým významom. Zahŕňalo to: nadmernú úzkosť o fyzickom zdraví, sťažnosti na bolesť (bolesť hlavy, brucha, lokalizovaná v hrudníku alebo iné). Takáto revízia diagnostických kritérií poukazuje po prvé na obnovenú pozornosť lekárov na somatické symptómy depresie a po druhé na zameranie sa na bolesť ako symptóm, ktorý depresívni pacienti najčastejšie prezentujú lekárovi ako hlavnú sťažnosť.
Vo veľkej prospektívnej štúdii HUNT-II, iniciovanej Svetovou zdravotníckou organizáciou (WHO) a pokrývajúcej 15 oblastí sveta, sa vytvoril silný vzťah medzi depresiou, úzkosťou a somatickými symptómami.
U pacientov s migrénou sa podľa K.D. Juang a S.J. Wang (2000), duševná porucha môže byť diagnostikovaná v 78% prípadov (depresia - 57%, dystýmia - 11%, paroxysmálna úzkosť - 30%, generalizovaná úzkosť - 8%).
Pri tenznej bolesti hlavy možno diagnostikovať duševnú poruchu u 64 % pacientov (depresia – 51 %, dystýmia – 8 %, záchvatovitá úzkosť – 22 %, generalizovaná úzkosť – 11 %).
Vo veľkej multicentrickej talianskej štúdii pacientov s tenznými bolesťami hlavy boli duševné poruchy diagnostikované v 84,8 % prípadov (úzkosť – 52,5 %, depresia – 36,4 %, poruchy prispôsobenia – 29,5 %).
V štúdii A. Okasha (1999) u pacientov s neorganickou bolesťou hlavy v 43 % prípadov
diagnostikovaná somatoformná porucha
v 16% - dystýmia, v 9% - recidivujúca depresia.

Čo rozumieme pod pojmom somatické symptómy depresie?

Na označenie telesných symptómov depresie sa v literatúre používajú rôzne termíny: somatické, somatizované, fyzické, telesné, somatoformné, psychosomatické, autonómne, medicínsky nevysvetliteľné (medicínsky nevysvetliteľné) symptómy, maskované, larvy, dysmorfické poruchy. Početné definície odrážajú rôznorodosť existujúcich diagnostických prístupov a teoretických konceptov vzťahu medzi somatickou a duševnou zložkou jedného patologického procesu v klinickej psychiatrii a všeobecnej lekárskej praxi.
Pre stavy depresívnej nálady sa uprednostňuje neutrálny výraz „somatický“, ktorý označuje rôzne telesné vnemy, ktoré depresívny človek pociťuje ako nepríjemné alebo znepokojujúce. Tieto dysestézie sú veľmi často obmedzené na určité časti tela alebo orgánov, ale môžu sa rozšíriť na celé telo, napr.
únava alebo znížená energia (vitálna asténia). Niektoré veľké fyzické dysfunkcie ako spánok, chuť do jedla alebo trávenie tiež dobre korešpondujú s pojmom „somatické“.
V reálnej klinickej praxi je niekedy potrebné odlíšiť telesné symptómy pri ochorení orgánov a somatické symptómy pri somatoforických, úzkostných poruchách, či depresiách. Práve rôzne znaky telesných porúch v niektorých prípadoch umožňujú diferenciálnu diagnostiku.
Napríklad môže byť klinicky relevantné urobiť diferenciálnu diagnózu medzi chronickou bolesťou orgánov spojenou s bolesťou, somatoformnými poruchami a bolestivými somatickými symptómami depresie. Zároveň sa v reálnej klinickej praxi musíme často potýkať s problémom komorbidných stavov, kedy jeden pacient môže súčasne spĺňať diagnostické kritériá pre depresiu, somatoformnú a úzkostnú poruchu. Somatické symptómy sú v tomto prípade nešpecifickou formou klinického prejavu heterogénnej skupiny duševných porúch, tvoriacich kontinuum stavov od relatívne jednoduchých somatoformných vegetatívnych dysfunkcií v ich mentálnej štruktúre až po polymorfné psychopatologické útvary s komorbidnými symptómami vo forme syndrómových porúch. dokončené depresívne, úzkostno-fóbne, behaviorálne a konverzné poruchy.
Americká epidemiologická štúdia somatoformných porúch (ESA - Epidemiologic Catchment Area), uskutočnená v 80. rokoch. a mnohými autormi uvádzané ako najsprávnejšie, preukázali, že prevalencia somatizačnej poruchy medzi populáciou nepresahuje 0,5 % (5 ľudí na 1000 obyvateľov). U 60 % pacientov s telesnými symptómami podľa diagnostických kritérií DSM-IV-TR bola diagnostikovaná nesomatoformná duševná porucha (44,7 % - úzkosť, 45,6 % - depresívna porucha). V skutočnosti somatoformná porucha bola pozorovaná iba u 4,4%, nediferencovaná - u 18,9% pacientov so somatickými symptómami.

Somatické symptómy duševných porúch vo všeobecnej lekárskej praxi

Výsledky epidemiologických štúdií
Podľa M. Hamiltona (1989) u prevažnej väčšiny pacientov so stredne ťažkou depresiou prevládajú somatické symptómy. Počas jeho štúdie bolo randomizovaných 260 žien a 239 mužov. Somatické symptómy boli hlásené u 80 % pacientov. Najčastejšie boli diagnostikované somatizované symptómy úzkosti a vitálnej asténie.
Štúdia M. Hamiltona potvrdila závery skorších prác H.S. Akiskal a D. Jones, S.B. hala
že depresívne poruchy s prezentáciou prevažne telesných porúch sú najčastejšou formou depresie v ústavnej aj ambulantnej praxi.
Zaujímavé sú aj údaje O. Hagnella a B. Rorsmana (1978), že prítomnosť somatických symptómov vo väčšej miere ako psychologickej koreluje so samovražedným rizikom u depresívnych pacientov.
V Európe a Spojených štátoch sú všeobecní lekári a internisti hlavným článkom lekárskej starostlivosti, ktorá sa podieľa na diagnostike a liečbe depresie.
Epidemiologické štúdie ukazujú trvalo vysokú prevalenciu depresívnych porúch u pacientov všeobecných lekárov za posledné roky. Medzi pacientmi, ktorí hľadajú lekársku pomoc u týchto odborníkov, osobitnú skupinu tvoria pacienti s rôznymi, často viacnásobnými sťažnosťami na nepohodlie vnútorných orgánov. Pri starostlivých opakovaných vyšetreniach nie je možné zistiť iné ako funkčné poruchy, orgánovú patológiu. Takéto symptómy sa často označujú ako nevysvetliteľné, somatizované alebo funkčné.
Najdôležitejším znakom duševnej poruchy je podľa niektorých výskumníkov fenomén „mnohopočetných somatických symptómov“. K. Kroenke (1993-1994) ukázal, že ak majú pacienti jeden, tri, päť, osem, deväť alebo viac týchto príznakov, pravdepodobnosť diagnostikovania depresívnej epizódy je 2, 12, 23, 44 a 60 %, resp. úzkostná porucha – 1, 7, 13, 30 a 48 %.
Internistickí lekári popisujú tieto príznaky najčastejšie ako súčasť takzvaných funkčných porúch. Z hľadiska klinickej psychiatrie môžeme u takýchto pacientov hovoriť o prítomnosti duševných porúch: depresie, úzkosti alebo somatoformnej poruchy.
Pacienti so somatickými príznakmi pri depresívnych alebo úzkostných poruchách navštevujú lekára častejšie ako pacienti s orgánovými ochoreniami. Organický charakter somatických symptómov po 3-ročnom sledovaní nie je potvrdený častejšie ako v 16 % prípadov, ale asi 80 % takýchto pacientov vykazuje pri prvej návšteve výlučne somatické ťažkosti.
V zozname medzinárodných štúdií, ktoré potvrdzujú skutočnosť, že pacienti s depresiou v primárnej starostlivosti zvyčajne vykazujú prevažne somatické ťažkosti, možno pokračovať.
Európska štúdia Spoločnosti pre štúdium depresie (DEPRES II) ukázala, že dva z troch najčastejšie diagnostikovaných príznakov depresie v primárnej lekárskej praxi boli somatické: znížená energia, vitálna únava, letargia boli pozorované u 73 % pacientov, spánok poruchy – 63 %. Počas úvodnej liečby malo 65 % týchto pacientov ťažkosti s diferenciálnou diagnózou afektívnej poruchy a somatického ochorenia.
Ďalšia medzinárodná multicentrická štúdia pod vedením WHO skúmala 1 146 pacientov s depresiou liečených praktickými lekármi. Dve tretiny pacientov vykazovali výlučne somatické symptómy. Viac ako polovica pacientov mala viaceré nevysvetliteľné somatické ťažkosti.
V tretej európskej štúdii o pacientoch v sektore primárnej starostlivosti pod vedením L.J. Kirmayer (1993) dosiahol podobné výsledky. U 73 % pacientov boli somatické symptómy hlavným dôvodom návštevy všeobecných lekárov. Pacienti zvyčajne aplikovali
so sťažnosťami na autonómne poruchy, ktoré možno interpretovať ako somatické symptómy úzkostnej alebo depresívnej poruchy.
V americkej štúdii sa 69 % pacientov (z 573 pacientov liečených praktickými lekármi s diagnózou ťažkej depresie) sťažovalo na celkovú fyzickú nevoľnosť a bolesť v rôznych častiach tela. Vedci dospeli k záveru, že existuje súvislosť medzi bolesťou a depresívnou poruchou.

Nevysvetliteľné somatické symptómy ako prejavy neúplnej depresie a funkčných porúch orgánov
Diagnostika v sektore primárnej starostlivosti je často náročná. Mnoho ambulantných pacientov vykazuje len niekoľko alebo dokonca ojedinelé somatické symptómy. Takéto bolestivé prejavy často zostávajú z medicínskeho hľadiska nevysvetliteľné. Na jednej strane nám neumožňujú potvrdiť predpoklad, že pacienti majú orgánovú patológiu; na druhej strane nespĺňajú diagnostické kritériá pre depresívnu poruchu. Izolované patologické telesné vnemy sú dôvodom, prečo viac ako 50 % ambulantných pacientov navštevuje internistu. Pri ďalšom vyšetrení možno v približne 20-25% prípadov tieto somatické symptómy vysvetliť prítomnosťou recidivujúcej alebo chronickej orgánovej patológie. Telesné vnemy, ktoré po všeobecnom lekárskom vyšetrení zostanú nevysvetliteľné, majú vysokú pravdepodobnosť následnej konceptualizácie ako jednej z duševných porúch. V strede
Krátkodobo sa u dvoch tretín týchto pacientov rozvinie depresívna epizóda a 40 % až 50 % spĺňa diagnostické kritériá pre fobickú úzkostnú poruchu.
Pri štúdiu klinickej fenomenológie medicínsky nevysvetliteľných porúch
u 1042 pacientov všeobecných lekárov P.D. Gerber a kol. (1992) analyzovali prítomnosť korelácií medzi ich somatickými ťažkosťami a diagnosticky významnými príznakmi depresie. Niektoré somatické symptómy mali vysokú prediktívnu hodnotu. Pravdepodobnosť diagnostikovania depresívnej epizódy pri poruchách spánku bola 61 %, vitálna únava – 56 %, nešpecifické (senestopatické) muskuloskeletálne ťažkosti – 43 %, bolesti v driekovej oblasti – 39 %, hypochondrické ťažkosti – 39 %, neurčité sťažnosti - 37 % .
Niektoré somatické symptómy sú rovnako charakteristické pre celý rad zdravotných stavov s rôznymi etiopatogenetickými konceptualizáciami. Mnohí všeobecní lekári považujú tieto komplexy symptómov (monokvalitatívne syndrómy) za funkčné orgánové syndrómy a klasifikujú ich podľa diagnostických štandardov rôznych medicínskych odborov, napríklad fibromyalgia, funkčná dyspepsia, chronický únavový syndróm, syndróm dráždivého čreva, vegetatívno-vaskulárna dystónia, kardiálna arytmia, migréna atď.
Nedostatky tohto diagnostického prístupu sú zrejmé. Napríklad v 34 – 57 % prípadov návštev kardiológa so sťažnosťami na arytmie neboli tlkot srdca spojené s poruchami srdcového rytmu.
Na druhej strane 13 % záchvatov supraventrikulárnej tachykardie a 55 % epizód fibrilácie predsiení bolo asymptomatických a boli diagnostikované bez toho, aby u pacientov predstavovali charakteristické ťažkosti. Je známe, že orgánová patológia srdca je potvrdená iba v 43% prípadov.
U tretiny pacientov sú palpitácie somatické symptómy v rámci depresívnych a/alebo úzkostno-fóbnych porúch.
Internisti so základným vzdelaním v psychiatrii s istotou klasifikujú vyššie opísané funkčné somatické syndrómy ako somatoformnú poruchu. Zároveň pokračuje diskusia o tom, či je rozumné uvažovať o všetkých týchto funkčných poruchách v rámci jednej všeobecnej kategórie somatizovaných porúch alebo či jednotlivých (somatoformná autonómna dysfunkcia, somatizovaná depresia alebo úzkosť, hypochondrická, chronická bolestivá porucha) mali by sa rozlíšiť klinické formácie.
Z hľadiska reálnej klinickej praxe je dôležitejší fakt, že popisované syndrómy sa vyznačujú výrazným presahom na úrovni symptómov a zjavnou asociáciou u väčšiny pacientov s depresívnymi a úzkostnými poruchami.
Asociácia depresívnych, úzkostno-fóbnych a somatických klinických prejavov podľa niektorých ukrajinských odborníkov napr.
G.Ya. Pilyagina, je dostatočným základom pre odoslanie tohto pacienta do štádia špecializovanej psychiatrickej starostlivosti. Je ťažké súhlasiť s týmto prístupom, vzhľadom na prevalenciu komplexov depresívnych a úzkostno-fobických symptómov v štruktúre funkčných orgánových porúch. Napríklad je dobre známe, že patológia orgánov je potvrdená iba u 40-50% pacientov so sťažnosťami na kardiovaskulárny systém.
V 30-60% prípadov nie sú palpitácie spojené so srdcovými arytmiami. U tretiny pacientov sú búšenie srdca a bolesť v oblasti srdca patologickými telesnými pocitmi pri depresívnych alebo úzkostno-fóbnych poruchách. Je reálny taký systém organizácie zdravotníctva na Ukrajine, v ktorom budú títo pacienti presmerovaní do štádia špecializovanej psychiatrickej starostlivosti? Koľko psychiatrov treba na to? Bude chcieť obyvateľstvo opustiť všeobecnú lekársku starostlivosť v prospech psychiatrickej starostlivosti?

Chronická bolesť ako somatický príznak depresie
Úzky vzťah medzi depresívnou náladou a symptómami bolesti, najmä chronickej bolesti, bol presvedčivo dokázaný v mnohých klinických štúdiách.
Tí istí pacienti majú často psychologické príznaky depresie a symptómy bolesti. Keďže depresívna porucha aj chronická bolesť sú v populácii bežné, ich vysoká komorbidita môže byť pravdepodobne spojená s vysokou pravdepodobnosťou náhodnej kombinácie týchto komplexov symptómov. Táto hypotéza však nenachádza klinické potvrdenie. Zistenia naznačujú, že úroveň komorbidity medzi depresívnou náladou a symptómami bolesti je výrazne vyššia, ako sa očakávalo v dôsledku prekrývajúcich sa distribúcií nezávisle sa meniacich znakov (57, 58). V metaanalytickom prehľade od M. J. Baier, R.L. Robinson a W. Katon ukázali, že približne dve tretiny všetkých depresívnych pacientov liečených vo všeobecnej lekárskej (primárnej), špecializovanej psychiatrickej (sekundárnej) a vysokošpecializovanej psychiatrickej (terciárnej) starostlivosti sa sťažovali na bolesť. Najmenej 50 % pacientov s chronickou bolestivou poruchou spĺňalo kritériá pre veľkú depresiu. Rozptýlená, difúzna bolesť bola typickejšia pre depresívnu poruchu ako jej lokalizovanejšie varianty.
Riziko vzniku ťažkej depresie, ako sa mnohí vedci domnievajú, závisí od intenzity, frekvencie výskytu a počtu symptómov bolesti, ktoré pacient prezentuje. Epidemiologické štúdie ukázali, že podiel ľudí, ktorí sa sťažujú na bolesť, je asi 17,1 % populácie. Z toho 16,5 % pacientov splnilo diagnostické kritériá pre depresiu a 27,6 % pre poruchu chronickej bolesti. V bežnej populácii sa veľká depresia vyskytuje v 4 % prípadov. 43,4 % ľudí s ťažkou depresiou splnilo diagnostické kritériá pre poruchu chronickej bolesti; vo vzorke ľudí bez depresie bola porucha 4-krát menej častá.
Opísaný vzťah medzi chronickou bolestivou poruchou a depresiou potvrdil skorý predpoklad W. Katona (1984), že ak boli pacienti s chronickou bolesťou v štádiu primárnej starostlivosti vyšetrení na prítomnosť komorbidnej depresie, potom 60 % všetkých depresívnych porúch v tzv. populácia mohla byť diagnostikovaná.praktickí lekári.

Diagnostické ťažkosti spojené s kvalifikáciou somatických symptómov depresie v primárnej starostlivosti

Uvažovanie o depresii cez prizmu somatizácie a funkčných porúch vnútorných orgánov je typické pre primárnu medicínsku prax. Somatická forma prejavu duševnej poruchy môže byť podľa mnohých odborníkov jednou z príčin nízkej diagnostiky depresie u praktických lekárov.
Na Ukrajine lekári primárnej starostlivosti diagnostikujú depresiu len zriedka. Súčasný zákon Ukrajiny „o psychiatrickej starostlivosti“ v podstate zakazuje všeobecným lekárom diagnostikovať a liečiť duševné poruchy vrátane depresie. V krajinách Európskej únie bola úroveň diagnostiky depresie v oblasti primárnej zdravotnej starostlivosti do konca 80. rokov. bola tiež extrémne nízka. Konceptualizácia predstáv o somatických symptómoch depresie viedla na začiatku 90. rokov. k zvýšeniu úrovne ich diagnózy u pacientov, ktorí navštevujú všeobecných lekárov, z 25 – 33 % na 60 %. Pre lekárov predstavujú výzvu dve skupiny pacientov.
Pacienti trpiaci chronickými somatickými ochoreniami majú často komorbidnú depresiu. Ochorenia viacerých orgánov zvyšujú pravdepodobnosť tejto komorbidity.
Vo všeobecnej lekárskej praxi ostávajú depresie spojené s chronickými somatickými a neurologickými ochoreniami často nepoznané, keďže pozornosť internistov sa zvyčajne sústreďuje výlučne na patológiu vnútorných orgánov a ich potvrdenie považujú za dostatočný základ na vylúčenie duševnej poruchy.
Mnohé somatické symptómy, ako sú poruchy spánku, bolesť a nepohodlie v rôznych častiach tela, pocity únavy a vyčerpania a poruchy chuti do jedla, môžu byť klinickými prejavmi patofyziologických porúch pri mnohých zdravotných stavoch, ako aj somatickými symptómami depresívneho stavu. porucha. Diferenciálna diagnostika môže byť náročná. Somatické symptómy majú veľký význam pre
konceptualizácia ťažkej depresie. Ich diagnostická hodnota v psychiatrickej praxi je nepochybná. Ťažkosti spojené s hodnotením významu somatických symptómov v diagnostike komorbidnej depresie u pacientov s orgánovými ochoreniami majú predovšetkým všeobecní lekári. Vo vedeckej literatúre diskusia o vhodnosti vývoja vynikajúcich diagnostických kritérií pre depresiu spojenú s chronickými ochoreniami vnútorných orgánov neustáva. Dosiahol sa klinicky prijateľný konsenzus, že diagnostické kritériá DSM-IV a ICD-10 pre veľkú depresiu sa špecificky nezaoberajú prítomnosťou komorbidných orgánových ochorení. Napriek tomu sa somatické symptómy u takýchto pacientov odporúča hodnotiť s prihliadnutím na klinickú dynamiku: ak existuje kontinuálny vzťah s inými (afektívnymi, behaviorálnymi, kognitívnymi) symptómami, ich prítomnosť nielen prispieva k diagnóze depresie, ale naznačuje aj jej závažnosť.
Pre praktického lekára je dôležité vedieť, že minimálne 20 – 30 % pacientov s chronickými somatickými ochoreniami trpí aj komorbidnou depresiou. Je dôležité vziať do úvahy, že aj u pacientov s pôvodne diagnostikovanými akútnymi ochoreniami vnútorných orgánov môže vo významnom percente prípadov dôjsť
diagnostikovaná depresívna porucha. Depresia u pacientov všeobecného lekára môže byť alternatívou alebo komorbidnou poruchou k všeobecnému zdravotnému ochoreniu. Vo všeobecnosti by pacienti, ktorí hľadajú lekársku starostlivosť u všeobecných lekárov, mali byť vždy
považovať za rizikovú skupinu pre neskorú diagnostiku depresie. Hlavne často
depresia nie je u starších pacientov diagnostikovaná včas.
Druhou problémovou skupinou, ktorá spôsobuje lekárom v oblasti primárnej starostlivosti diagnostické ťažkosti, sú pacienti so somatickými príznakmi, ktoré sú z medicínskeho hľadiska nevysvetliteľné.
Ak lekár akceptuje sémantiku prezentácie bolestivých symptómov, ktorú si zvolil sám pacient, riskuje, že u neho nespozná psychické symptómy depresie. Približne 50 % pacientov pri prvej návšteve hlási lekárovi výlučne telesné problémy. O skutočne duševných (emocionálnych, behaviorálnych, kognitívnych) poruchách hovorí nie viac ako 20 % pacientov, ktorí vyhľadajú lekársku pomoc. To neznamená, že existuje dichotómia medzi telesným spôsobom podávania sťažností u niektorých pacientov a psychologickým spôsobom u iných. Účelným kladením otázok možno vo väčšine prípadov poruchy identifikovať emocionálne, behaviorálne a/alebo kognitívne symptómy depresie, ale tendencia pacientov viac-menej somatizovať alebo psychologizovať svoje sťažnosti ovplyvňuje pravdepodobnosť presnej diagnózy.
U pacientov s početnými medicínsky nevysvetliteľnými somatickými symptómami, ale popierajúcimi psychické problémy, internisti pri prvej návšteve zvyčajne nemyslia na depresiu. Ale keď sa pacient znova a znova vracia, aby dostal ďalšiu konzultáciu, pravdepodobnosť sa napraví
diagnostika pribúda. Byť hypochondriou vždy zvyšuje pravdepodobnosť, že praktický lekár diagnostikuje depresiu.
Pacienti s medicínsky nevysvetlenými somatickými ťažkosťami nie sú homogénnou skupinou podľa diagnostických kritérií ICD-10 a DSM-IV. Okrem depresie by mal všeobecný lekár zvážiť aj diagnostiku úzkostných a somatoformných porúch. Takáto diferenciálna diagnostika predstavuje v reálnej klinickej praxi značné ťažkosti, a to tak z dôvodu výrazného prekrývania diagnostických kritérií, ako aj vysokej miery komorbidity vyššie uvedených porúch.

Faktory ovplyvňujúce prezentáciu somatických symptómov pri depresii

Rodové rozdiely v somatickej prezentácii depresie
Prítomnosť somatických symptómov u pacientov v depresii ovplyvňuje mnoho faktorov. Jedným z najviac skúmaných je pohlavie. V štúdii H.P. Kapfhammer (2005) zistil, že ženy sa vyznačujú množstvom znakov klinickej typológie depresie, vrátane vyššej úrovne somatizácie.
Ako výsledok analýzy epidemiologických údajov Národného prieskumu komorbidity (National Comorbity Survey) za roky 2002-2005. B. Silverstein opísal rodové rozdiely v distribúcii pacientov s ťažkou depresiou v závislosti od podielu somatických symptómov pri splnení diagnostických kritérií pre túto poruchu. „Telesné depresie“ (depresie s vysokým podielom somatických symptómov) boli významne častejšie u žien. Spolu so somatizáciou bola depresia u žien charakterizovaná aj vyššou frekvenciou diagnostikovania komorbidných úzkostných a bolestivých porúch. U premorbidných pacientov s „telesnou depresiou“ boli často od dospievania zaznamenané pretrvávajúce sťažnosti na fyzické nepohodlie a bolesti orgánov, ktoré všeobecní lekári zvyčajne nekvalifikovali ako symptómy depresie. Vo vzorke pacientov s „čistou depresiou“ (ktorí splnili všetky diagnostické kritériá bez zohľadnenia somatických symptómov) neboli žiadne rozdiely medzi pohlaviami. A. Wenzel, R.A. Steer a A.T. Beck, ako ďalšie typické pre ženy, prejavy „telesných depresií“ považujú poruchy chuti do jedla. Pri depresiách s komorbidnou úzkosťou sa častejšie pozoruje zvýšenie chuti do jedla (až do bulímie), pri depresiách s chronickou bolesťou - pokles.
Rodové charakteristiky depresie by sa mali brať do úvahy predovšetkým v oblasti primárnej zdravotnej starostlivosti.
Depresívne a úzkostné poruchy sú vždy do určitej miery prítomné ako somatické symptómy. Praktickí lekári majú tendenciu preceňovať nezávislý význam telesných ťažkostí a snažia sa ich interpretovať ako prejavy orgánových chorôb. Spolu s tým treba v oblasti primárnej lekárskej praxe brať do úvahy aj dodatočný rodový efekt, ktorý sa prejavuje v tom, že somatické symptómy depresie a úzkosti zaznamenávajú praktickí lekári u žien o 50 % častejšie ako u mužov.
V novšej štúdii J.L. Jackson,
J. Chamberlin a K. Kroenke (2003) zistili, že ženy s depresiou, ktoré vyhľadali lekársku pomoc u všeobecných lekárov, boli mladšie ako muži; pociťovali väčšiu úzkosť zo svojej choroby; preukázal veľkú vytrvalosť pri jeho diagnostike a liečbe; častejšie spájali svoje zdravotné problémy so stresom; mali komorbidné duševné a psychosomatické poruchy; neboli spokojní s lekárskou starostlivosťou, ktorú dostali.

Kultúrne faktory a subjektívna interpretácia psychologických a somatických symptómov depresie
Kultúrne faktory môžu ovplyvniť spôsob, akým pacienti prezentujú a subjektívne interpretujú psychologické a somatické symptómy depresie. Na prvý pohľad sa zdá zrejmé, že kultúra, náboženstvo, sociálna organizácia a tradície sú dôležitými makrosociálnymi faktormi, ktoré by mali výrazne modifikovať znaky prevažne somatoformného alebo psychologického spôsobu prezentácie depresívnej nálady v klinickom obraze depresívnych pacientov. Je logické predpokladať, že tendencia depresívnych pacientov preceňovať somatické vnemy a pociťovať ťažkosti pri identifikácii vlastných emočných porúch je spojená so západnou kultúrou. Akcentovaná prezentácia psychických symptómov depresie, tendencia pacientov interpretovať telesné poruchy ako súčasť duševného utrpenia, môže súvisieť s vplyvom ortodoxnej kultúry. Uveďme príklad možnej sémantickej diferenciácie v interpretácii bolestivých porúch pri návšteve lekára: u predstaviteľa západnej kultúry „duševná bolesť nachádza klinické vyjadrenie vo forme senestopatických vnemov v oblasti srdca“; u pacienta s ortodoxnou mentalitou je naopak „úzkosť, úzkosť v oblasti srdca zvyčajne sprevádzaná duševnou bolesťou“. V prvom prípade sa somatizujú psychické zážitky, v druhom sa psychologizujú somatické symptómy. Malo by sa však uznať, že v súčasnosti neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy o tom, že dva spôsoby, akými sa u pacientov prejavujú psychologické a somatické symptómy depresie, sú spojené s kultúrnymi alebo náboženskými rozdielmi.
Medzinárodné multicentrické epidemiologické štúdie depresie v primárnej starostlivosti, organizované WHO a realizované v 12 krajinách, tiež tento predpoklad nepotvrdili. Vedcom sa nepodarilo dokázať prítomnosť významných kultúrnych vplyvov spoločnosti na znaky telesnej prezentácie depresie. Ukázalo sa však, že podiel somatických symptómov depresie bol výrazne vyšší v centrách, kde pacientom chýbal dlhodobý vzťah dôvery so svojím lekárom, než v centrách, kde väčšina pacientov mala osobného lekára. Tento faktor preukázal silný diferenciačný efekt, nezávislý od kultúrnej a náboženskej diverzity v jednotlivých krajinách, na úrovni prezentácie somatických symptómov depresie.
Spôsob somatickej prezentácie depresie je ovplyvnený mikrosociálnymi reprezentáciami referenčnej skupiny pacienta o hlavnom mentálnom
a somatických ochorení, miera stigmatizácie psychiatrickej starostlivosti, subjektívne predstavy pacienta o povahe depresie a jej klinických prejavoch, prítomnosť dlhodobého dôverného vzťahu s ošetrujúcim lekárom. Existuje mnoho modelov, ktoré vysvetľujú závislosť prejavov somatických, depresívnych a úzkostných symptómov vo všeobecnej lekárskej praxi od znakov sociálneho vnímania a kognitívneho štýlu samotného pacienta aj lekára, na ktorého sa obrátil o pomoc.
Dá sa napríklad predpokladať, že u niektorých pacientov je depresívna nálada bezprostredným dôvodom na vyhľadanie lekárskej pomoci, ale keďže stigma bráni návšteve psychiatra, pacient uprednostňuje návštevu praktického lekára. Samotná skutočnosť, že hľadá pomoc u internistu, povzbudzuje pacienta, aby podrobne rozoberal somatické ťažkosti. Lekár sa pri vyšetrení z pochopiteľných dôvodov zameriava aj na primárny rozbor somatických symptómov. Takýto pacient môže v budúcnosti modifikovať spôsob somatickej prezentácie a prezentovať ťažkosti v rámci patogenetickej konceptualizácie, ktorú mu nanútil lekár. Je možné, že pacient sa nebude sťažovať na ťažkosť v hrudníku, ale na kompresívnu bolesť v prekordiálnej oblasti; nie pre ťažkosť v chrbte a nohách, ale pre nepohodlie v chrbtici a tupú bolesť v lýtkových svaloch; nie na spomalenie reči a myšlienkových pochodov, ale na porušenie artikulácie reči.
Vysoká frekvencia somatických symptómov u pacientov s depresiou možno vysvetliť aj prítomnosťou komorbidnej úzkosti u mnohých z nich. Úzkosť môže vzniknúť napríklad ako reakcia na neistotu spojenú s prítomnosťou nevysvetliteľných somatických symptómov. Môže ísť aj o mentálny prejav diencefalických paroxyzmov.
V prvom prípade to možno interpretovať ako priamu príčinu vegetatívnych porúch, v druhom - ako ich dôsledok. V oboch prípadoch môže úzkosť spôsobiť telesné utrpenie a viesť k myšlienkovej fixácii na somatické vnemy – hypochondriu a somatizáciu sťažností pacienta. Ak vezmeme za základ vyššie uvedené myšlienky, potom môžeme predpokladať, že pacient s hypochondriou, ktorý sa obráti na praktického lekára, sa v podstate sťažuje na úzkosť a neistotu o svojom zdraví. Nie je prekvapením, že pacienti s úzkostnou poruchou častejšie ako pacienti s depresiou vyhľadajú pomoc praktických lekárov. Mali by brať do úvahy možné účinky rozdielneho vplyvu depresívnych, úzkostných a somatických symptómov na prezentáciu ich bolestivých prejavov u chorého lekára všeobecného lekárstva.

Predisponujúca úloha detského stresu
Hlavným záverom, ktorý možno vyvodiť z množstva epidemiologických štúdií, je, že čím viac bol človek v detstve, najmä v ranom detstve, vystavený duševnej traume, tým vyššie je riziko, že bude trpieť chronickou afektívnou poruchou alebo opakovanou depresiou. V dôsledku epidemiologických štúdií sa zistilo, že nepriaznivé mikrosociálne podmienky, ktoré vedú k duševnej traume a/alebo narušeniu vytvárania väzby medzi dieťaťom a matkou, sú špecifickými rizikovými faktormi pre množstvo duševných a
somatické poruchy u dospelých. Etiologická úloha detského stresu bola stanovená pre somatické symptómy depresie, somatickú konverziu (somatoformná vegetatívna dysfunkcia), chronickú bolesť, hypochondrickú poruchu, látkovú závislosť. Psychosociálny stres prežívaný v detstve zvyšuje pravdepodobnosť samovraždy pri rozvoji depresie v dospelosti. Depresia u pacientov s anamnézou detského stresu je pravdepodobnejšie charakterizovaná viacerými, medicínsky nevysvetlenými symptómami, predovšetkým chronickou telesnou bolesťou. Prítomnosť traumatického zážitku v predškolskom veku zvyšuje riziko skorej (v adolescencii alebo ranej dospelosti) manifestácie depresie.
Okrem pohlavia a formy vzťahu medzi lekárom a pacientom existuje množstvo ďalších faktorov (vek, nižší príjem, pobyt v miestach neslobody, presídlenie do regiónu s ťažkými klimatickými a geografickými podmienkami, ľavica). -ručnosť), ktoré ovplyvňujú úroveň somatickej prezentácie depresívnych porúch.

Klinický význam a sociálna záťaž somatických symptómov depresie
Väčšina depresívnych pacientov liečených antidepresívami nedosiahne úplnú remisiu. Podľa najoptimistickejších odhadov podiel respondérov na liečbu – pacientov s redukciou symptómov depresie aspoň o 50 % – nepresahuje 60 % pacientov užívajúcich antidepresíva. Tieto údaje znamenajú, že mnohí pacienti, u ktorých sa tymoanaleptická liečba považuje za úspešnú, naďalej trpia reziduálnymi symptómami depresie a úzkosti. Tieto príznaky sú často somatického charakteru. Ich prítomnosť vo forme somatických symptómov, ktoré nereagovali na liečbu antidepresívami a známky psychomotorickej retardácie sú interpretované ako prediktory skorého relapsu a chronického priebehu rekurentnej depresie.
Prediktívna hodnota somatických symptómov depresie v klinickej praxi môže byť preukázaná vzťahom medzi depresiou a chronickými bolestivými stavmi.
Napríklad sa považuje za preukázané, že závažnosť somatických symptómov spojených s prežívaním chronickej bolesti pozitívne koreluje.
koreluje so závažnosťou a trvaním
depresívna epizóda, jej sklon k zdĺhavému priebehu. V štúdii M.M. Ohayon a
A.F. Schatzberg (1984) zistil, že u pacientov so symptómami bolesti bola priemerná dĺžka trvania depresívnej epizódy (19 mesiacov) dlhšia ako u pacientov s depresiou bez bolesti (13,3 mesiaca). Stavy chronickej bolesti u jedincov, ktorí majú aspoň jeden kľúčový symptóm depresie, sú často spojené so samovražednými myšlienkami.
D.A. Fishbain (1994) považoval chronickú bolesť za hlavný samovražedný rizikový faktor depresie. M. von Korff a G. Simon preukázali významnú koreláciu medzi intenzitou symptómov bolesti a horšou prognózou depresívnych porúch. Z nepriaznivej prognózy autori vyplynuli: zhoršenie funkčného stavu orgánových systémov spojené s bolesťou, horší celkový zdravotný stav, vyššia nezamestnanosť, vyššie riziko drogovej závislosti a polyfarmácie, častejšie vyhľadávanie lekárskej starostlivosti a nižšia spokojnosť s jej kvalitou.
Napriek skutočnosti, že somatické symptómy súvisiace s bolesťou aj s ňou nesúvisiace s bolesťou sú znížené pod vplyvom antidepresívnej liečby, syndrómy chronickej bolesti sú prediktormi menej priaznivej terapeutickej odpovede, dlhšieho trvania liečby potrebného na dosiahnutie remisie. Diagnóza depresie s chronickou bolesťou je základom pre výber antidepresíva s duálnym mechanizmom účinku (selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu a norepinefrínu – SNRI) pred selektívnymi inhibítormi spätného vychytávania serotonínu (SSRI), ktoré sú vhodné pri ľahších depresiách a depresiách s komorbiditou úzkosť.
Chronická bolesť a iné somatické symptómy depresie nesúvisiace s bolesťou sú v korelácii s častejším vyhľadávaním lekárskej starostlivosti pacienta, nespokojnosťou s ňou, nedodržiavaním liečby, vysokou pravdepodobnosťou relapsu a chronickým priebehom. Depresia s príznakmi chronickej bolesti je charakterizovaná vyšším rizikom samovrážd a smrti v dôsledku nehody.
Vo všeobecnosti možno konštatovať, že somatické symptómy depresie, podobne ako prejavy psychomotorickej retardácie a porúch správania, sú prediktormi závažných následkov depresie: priame a nepriame finančné náklady pre pacienta a jeho rodinných príslušníkov, zhoršené sociálne fungovanie a znížená kvalita. zo života.

Biologické mechanizmy somatických symptómov depresie
Depresia sa môže vyvinúť pod vplyvom psychosociálnych aj biologických stresorov. Vo väčšine prípadov je vhodné porozprávať sa o ich interakcii.
Základom somatických symptómov depresie sú rôzne neurobiologické procesy.
O úlohe genetických faktorov niet pochýb. Mimoriadny význam má výraz.
gény spojené s citlivosťou postsynaptických D-receptorov na dopamín (DRD), ktoré regulujú uvoľňovanie a spätné vychytávanie serotonínu a norepinefrínu presynaptickou membránou (5-HT 1B, SNAP-25). Použitím neurozobrazovacích metód sa ukázalo, že hustota 5-HT 1A autoreceptorov v mozgu, o ktorých je známe, že sa podieľajú na spätnoväzbovej inhibícii prenosu 5-HT, sa zvyšuje u pacientov s polymorfizmom génu 5-HT 1A receptora (G - 1019), čo spôsobuje jeho nadmernú expresiu. Takéto génovo podmienené zmeny možno považovať za faktor predispozície depresie k chronickému priebehu a rezistencie na tymoanaleptickú liečbu. Niektoré génové mutácie majú pleiotropný účinok. S rozdielmi v expresii rovnakých génov súvisí klinický polymorfizmus depresie, rozdielne zastúpenie somatických, psychologických a behaviorálnych symptómov v klinickej štruktúre depresívnej poruchy.
Nemenej významný je rozvoj hypotalamo-hypofýza-nadobličkového systému (HPA) pod vplyvom emocionálnej deprivácie a psychosociálnych stresov utrpených v ranom detstve. Poruchy afekcie a správania sú priamo spojené s hyperkortizolémiou. Kortizol sa viaže na receptory jadier neurónov, aktivuje transkripčný mechanizmus, upravuje priebeh väčšiny behaviorálnych, kognitívnych, homeostatických procesov: spánok, chuť do jedla, libido, bdelosť, motivačná sféra, koncentračná funkcia pozornosti, pamäť.
Neurochemickým základom celej škály depresií je zjavne porušenie neurotransmisie troch monoamínov: serotonínu, norepinefrínu a dopamínu. Väčšina symptómov depresie je spojená s nedostatkom neurotransmisie serotonínu a norepinefrínu.
Serotonergné trakty vznikajú v strednom mozgu v oblasti raphe buniek a smerujú k frontálnym oblastiam mozgu, analyticko-syntetickým zónam frontálneho kortexu, bazálnych ganglií, limbického systému a hypotalamu. Noradrenergné dráhy vychádzajú z locus coeruleus mozgového kmeňa a čiastočne vyčnievajú do rovnakých oblastí frontálneho kortexu, limbického systému a hypotalamu a čiastočne tvoria špecifické spojenia s premotorickými a motorickými oblasťami frontálneho kortexu a mozočku.
S.M. Stahl (2002) navrhol, že nedostatky v aktivite špecifických serotonergných
a noradrenergné dráhy pomáhajú vysvetliť klinický polymorfizmus depresie. Napríklad, ak vezmeme do úvahy opísané neuroanatomické vlastnosti monoamínových systémov mozgu, je zrejmé, že existuje silné spojenie medzi nedostatkom neurotransmisie norepinefrínu a príznakmi psychomotorickej retardácie a serotonínom - s príznakmi úzkosti.
Somatické symptómy spojené s autonómnymi poruchami: poruchy spánku, chuť do jedla, zmeny telesnej hmotnosti, anhedónia, znížená sexuálna túžba, podľa S.M. Stahl sú spojené s dysfunkciou hypotalamických štruktúr a prenosom monoamínov. Pocit fyzickej únavy
strata duševnej energie, zhoršenie funkcie koncentrácie pozornosti na jednej strane a prejavy vnútorného napätia, znížené libido, chuť do jedla a záchvaty strachu na strane druhej sú spojené s rôznymi poruchami monoamínovej neurotransmisie. V prvom prípade je určujúcim faktorom nedostatok prenosu norepinefrínu, v druhom prípade serotonínu.
Najpravdepodobnejšie mozgové štruktúry spojené s fyzickou únavou sú striatum a cerebellum. Dôležité sú neurochemické poruchy, ktoré vedú k zmenám v neurotransmisii v monoamínových traktoch, ktoré prenášajú vnemy z tela do projekčných oblastí mozgu a tým modulujú vnímanie fyzickej únavy. Spolu so serotonínom a norepinefrínom sa na tomto procese môže podieľať aj dopamín. Psychická únava môže súvisieť aj s deficitom prenosu acetylcholínu (klinicky v takýchto prípadoch hovoríme o kontinuite stavov medzi pseudodepresiou v počiatočných štádiách demencie a pseudodemenciou pri cerebrostenických depresiách u starších ľudí), histamínu (napr. pri depresiách pri ochoreniach spojivového tkaniva), norepinefrín (s adynamickými a vitálno-astenickými depresiami), dopamín (pri depresiách s psychomotorickou retardáciou).
Zdá sa, že symptómy chronickej bolesti súvisia s dysfunkciou serotonergného a norepinefrínového traktu zostupujúceho z jadier mozgového kmeňa do miechy. Poruchy prenosu norepinefrínu a serotonínu pri bolestiach akéhokoľvek pôvodu zvyšujú subjektívny pocit ich intolerancie.
Je samozrejmé, že ani psychologické,
ani somatické symptómy depresie nemožno vysvetliť len dysfunkciou monoamínovej neurotransmisie v ľudskom mozgu. Na patofyziológii depresie sa podieľajú aj ďalšie neurobiologické procesy. Bola stanovená úloha porúch HPA, význam dysfunkcie mechanizmov spätnej väzby medzi kortikotropným uvoľňujúcim faktorom - adrenokortikotropným hormónom a kortizolom. Hladiny sérového kortizolu sú zvýšené pri melancholickej depresii. Za významný neurobiologický marker depresie sa považuje zníženie sekrécie neuropeptidu hypokretínu, čo vedie k narušeniu metabolizmu cytokinínov stimulujúcich syntézu serotonínu a k vyčerpaniu jeho zásob v synapsiách serotonergných traktov. . Takýto somatický symptóm depresie, ako sú poruchy v systéme spánku a bdenia, je spojený s porušením vylučovania hypokretínu. Potlačenie neurotrofického faktora pri depresii je spojené so zhoršenou neuroplasticitou hipokampálnych štruktúr mozgu. Hipokampálna atrofia (mediobazálna skleróza) je nešpecifický patologický proces opísaný pri najmalígnejšom progresívnom priebehu schizofrénie, epilepsie temporálneho laloku a rekurentnej depresívnej poruchy. Poruchy neuroplasticity,
zrejme nám umožňujú pochopiť mechanizmy chronifikácie a vzniku kognitívnych porúch pri depresii.
Zložitosť a rôznorodosť patofyziologických interakcií medzi poruchami neuroendokrinnej regulácie a neurotransmisie monoamínov možno ilustrovať na príklade klinických a dynamických vzťahov medzi depresiou a poruchou chronickej bolesti. Podráždenie noceceptívnych receptorov vnútorných orgánov aktivuje neuróny miechy, z ktorých vychádzajú aferentné dráhy, prenášajúce signál do medulla oblongata, thalamu a ďalej do projekčných zón somatosenzorického kortexu zodpovedných za holistické vnímanie bolesti. Z monoaminergných neurónov mozgového kmeňa vychádzajú eferentné vlákna, ktoré zostupujú do miechy a majú inhibičný účinok na nociceptívny prenos. Chronický stres (psycho-emocionálny stres) spôsobený chronickou bolesťou vedie k strate negatívnej spätnej väzby glukokortikoidov v osi HPA a desenzibilizácii glukokortikoidných receptorov. To vysvetľuje skutočnosť, že chronická bolesť môže spôsobiť depresiu. Znížený prenos serotonínu a norepinefrínu pri tejto poruche môže zase viesť k dysregulácii inhibičných účinkov medulla oblongata na noceceptívnu aferentáciu a zvýšeným pocitom bolesti. Strata inhibičného účinku glukokortikoidov na vylučovanie hypokretínu a narušený metabolizmus cytokinínov stimulujúcich syntézu serotonínu pri depresii môže tiež viesť k zvýšeniu citlivosti na bolesť. Akútny stres môže blokovať vnímanie bolesti. Táto skutočnosť dokazuje možnosť inhibičných účinkov limbického systému na somatosenzorickú kôru mozgu. Na druhej strane, chronický psycho-emocionálny stres spôsobený chronickou bolesťou môže viesť k zvýšeným pocitom bolesti. S potenciacim účinkom psycho-emocionálneho stresu na vnímanie bolesti sa v klinickej praxi stretávame oveľa častejšie.

Možnosti psychofarmakologickej liečby somatických symptómov depresie

Spoločným názorom je, že na liečbu depresie vo všeobecnej lekárskej praxi by sa mali uprednostňovať SSRI. Ich použitie naozaj vyzerá opodstatnene, ale pri liečbe nie tak ambulantnej depresie, ako relatívne jednoducho v ich klinickej typológii úzkostno-fóbnych porúch. Všeobecní lekári často mylne hodnotia takýchto úzkostných pacientov ako depresívnych. V liečbe somatických symptómov a najmä chronickej bolesti v štruktúre depresie sa voľba SSRI ako liekov prvej voľby javí ako menej opodstatnená.
Početné štúdie účinnosti SSRI pri depresii ukázali, že úplné zníženie psychických a najmä somatických symptómov depresie je možné dosiahnuť u relatívne malej časti pacientov len do 6-8 týždňov liečby.
U väčšiny pacientov je možné dosiahnuť len čiastočné zníženie symptómov. Aj pri úplnom ústupe psychických symptómov depresie umožňujú reziduálne somatické prejavy hodnotiť stav pacienta len ako symptomatické zlepšenie, ktoré je málokedy stabilné a aj v prípade ambulantnej depresie je často nahradené nárastom symptómov depresie. Neschopnosť dosiahnuť úplnú remisiu zhoršuje prognózu ochorenia a závažnosť jeho psychosociálnych dôsledkov.
Ako je uvedené vyššie, depresia u pacientov, ktorí hľadajú pomoc od praktických lekárov, je charakterizovaná vysokým podielom, klinickým polymorfizmom somatických symptómov a rôznymi základnými neurobiologickými poruchami. SNRI preukázali vyššiu účinnosť v porovnaní so SSRI pri liečbe depresie so somatickými symptómami: väčší stupeň redukcie somatických symptómov a podielu pacientov, ktorí dosiahli remisiu. SNRI boli lepšie nielen pri depresii so somatickými symptómami, ale aj u pacientov s chronickými bolestivými stavmi, ako je fibromyalgia, kde nie je možné identifikovať psychologické symptómy depresie.
V súčasnosti existujú dôkazy odôvodňujúce použitie venlafaxínu, duloxetínu a milnacipranu na liečbu depresie so somatickými symptómami, depresie s komorbidnými symptómami bolesti a chronickej bolestivej poruchy. Výrazne sa líšia silou vplyvu na prenos norepinefrínu a serotonínu.
Rozdiely medzi jednotlivými SNRI a tricyklickými antidepresívami, ktoré ovplyvňujú aj neurotransmisiu oboch monoamínov, sú často menej významné ako v rámci každej zo skupín. Pokiaľ ide o úrovne blokády spätného vychytávania serotonínu a norepinefrínu, milnacipran je viac podobný imipramínu, venlafaxín je viac podobný klomipramínu a duloxetín je viac podobný desipramínu.
Noradrenergné účinky klomipramínu, amitriptylínu a venlafaxínu sa vyvinú neskôr pri vyšších dávkach ako pri milnaciprane.
Nízke a stredné dávky klomipramínu, amitriptylínu a venlafaxínu sú z hľadiska klinických znakov podobné. Vyznačujú sa (> 20 % prípadov) nežiaducimi účinkami spojenými so serotonínovým syndrómom: dyspeptické ťažkosti ako nevoľnosť, vracanie, riedka stolica, hyperreflexia, porucha koordinácie, horúčka, diaforéza (hyper-
hydróza), tremor, hypománia, agitovanosť.
Duloxetín a desipramín vykazujú porovnateľne vysokú účinnosť pri adynamických a ťažkých melancholických depresiách, ale majú vysoké riziko vedľajších účinkov spojených so zvýšeným prenosom norepinefrínu (vývoj tremoru, hypertenzný účinok a tachykardia).
Tieto vedľajšie účinky obmedzujú použitie klomipramínu, amitriptylínu, venlafaxínu a duloxetínu pri liečbe depresie so somatickými symptómami v primárnej starostlivosti. O týchto pacientoch je známe, že sú obzvlášť citliví na vedľajšie účinky spojené s telesnými pocitmi. Somatické symptómy spojené s nadmernou noradrenergnou stimuláciou alebo v dôsledku serotonínového syndrómu sa spájajú s telesnými prejavmi depresie a pacienti ich hodnotia ako liekovú intoleranciu alebo zhoršenie poruchy. V každom prípade, na rozdiel od odporúčaní lekárov, je pravdepodobné, že pacient prestane užívať antidepresívum.
Klinické prínosy vyvážených antidepresív (milnacipran a imipramín) pri depresii s prevažne somatickými symptómami v primárnej lekárskej praxi sú determinované harmonickým znížením hlavných symptómov depresie a nízkou úrovňou serotonergných aj nordarenergických vedľajších účinkov v akomkoľvek rozsahu dávok. Ďalšou výhodou týchto liekov je zníženie rizika výrazného recipročného zvýšenia prenosu dopamínu a pri dlhodobom užívaní zníženie hustoty muskarínových receptorov. Milnacipran na rozdiel od imipramínu neovplyvňuje receptory postsynaptickej membrány, cholinergné systémy mozgu a v dôsledku toho ho starší pacienti znášajú oveľa lepšie ako imipramín.
Mirtazapín je tiež účinnejší ako SSRI pri liečbe somatických symptómov depresie a/alebo úzkosti. Liek možno odporučiť napríklad na liečbu somatických symptómov pri depresii s komorbidnou úzkostnou poruchou.
Pri depresii s pocitom únavy a známkami psychomotorickej retardácie je možné použiť inhibítory spätného vychytávania dopamínu,
ako je bupropión, ako aj selektívne inhibítory spätného vychytávania norepinefrínu, ako je reboxetín alebo atomoxetín.
Pri liečbe depresie so somatickými príznakmi sa antidepresíva musia predpisovať dlhšie ako pri depresii s prevažne psychickými príznakmi. V niektorých prípadoch je potrebné dodatočne predpísať tymoizoleptiká (lamotrigín, soli kyseliny valproovej, soli lítia, lieky na štítnu žľazu).
Na záver treba zdôrazniť vhodnosť použitia rozumnej kombinácie farmakologických a psychoterapeutických prístupov v prípade depresie so somatickými symptómami.

Bibliografia je v štádiu revízie.

Depresia je afektívna porucha a je typicky charakterizovaná nasledujúcou triádou symptómov:

1. Nízka nálada (afektívna inhibícia)

2. Spomalenie tempa myslenia (ideálna inhibícia)

3. Spomalenie motorických reakcií (motorická inhibícia). Ak sú všetky tri zložky triády vyjadrené v silnej miere, potom vzniká obraz „duševnej“ depresie s neochotou žiť, samovražedné pokusy. Takéto stavy nie je obzvlášť ťažké diagnostikovať a pacienti sú posielaní do psychiatrickej liečebne.

V somatickej praxi a hraničnej psychiatrii sa lekár venuje nerozšíreným a atypickým obrazom depresie, ktorej diagnostika sa zdá byť náročná. Podľa mnohých výskumníkov moderné chápanie depresie zohľadňuje tieto hlavné registre:

1. Psychopatologické.

2. Somatovegetatívne (somatické).

3. Rytmologické (denný rytmus nálady s jej zlepšením v druhej polovici dňa).

Keďže závažnosť prejavov každého registra nemusí byť rovnaká, prevaha napríklad somatovegetatívnej zložky v nerozšírenej afektívnej inhibícii vedie k vzniku takých atypických depresií, ktoré sú klasifikované ako „maskované“, „somatické“. varianty - najťažšie na diagnostiku a odlíšenie od somatických ochorení.

Somatizovaná depresia

V tomto klinickom variante sú slabo vyjadrené príznaky depresie, vlastných afektívnych porúch, depresie, melanchólie, depresie. Sú vymazané a zakryté „somatickými sťažnosťami“, ktoré vystupujú do popredia. Choroba začína pomaly, postupne, bez zjavnej príčiny, častejšie so subjektívnym pocitom straty pocitu radosti, potešenia, záujmu o to, čo kedysi inšpirovalo, napĺňalo život určitým obsahom. Taký matný „fleur“ akéhosi pokoja a dokonca aj s náznakom ľahostajnosti, nejakého blanšírovania emocionálnych reakcií navonok často nebijú do očí, hoci subjektívne sú predsa len cítiť a vyvolávajú určitý pocit nespokojnosti so sebou samým. Chorý

pokračovať v práci, vykonávať svoje obvyklé povinnosti, zúčastňovať sa na živote rodiny, ale stále to robiť s určitým úsilím, vynaložiť osobitné úsilie na udržanie vonkajšej formy správania, ktoré je takmer na nerozoznanie od toho, čo bolo predtým. Zároveň sa vo väčšej miere prejavujú rôzne nepríjemné pocity v tele, ktoré spôsobujú oveľa väčšie nepohodlie. Sú „lokalizované“ najmä v regióne tej či onej somatickej sféry a u pacienta vyvolávajú dojem nejakého somatického ochorenia. To ho núti vyhľadať pomoc u internistu, absolvovať dlhé vyšetrenie a sledovanie pre prakticky neexistujúce somatické ochorenie. Prevládajú nasledujúce varianty „somatizovanej“ depresie v závislosti od lokalizácie zodpovedajúcich ťažkostí.

Cefalgický typ. Sťažnosti takýchto pacientov na pretrvávajúce bolesti hlavy, častejšie lokalizované vo frontálnej oblasti, nútia početné opakované vyšetrenia (EEG, rádiografia lebky, nosových dutín, angiografia, reoencefalografia, tomografia atď.), aby sa vylúčila organická patológia, predovšetkým objemový proces. Avšak dôkladná štúdia neurologického stavu, údaje z viacerých štúdií neumožňujú stanoviť cerebrálnu patológiu. A súčasne sa prejavuje porucha spánku (skoré prebúdzanie), existujú známky zníženia celkového duševného tonusu, určité oslabenie (alebo zmiznutie) bolesti hlavy vo večerných hodinách, čo vyvoláva podozrenie na depresiu. Okrem toho všetky prebiehajúce liečebné kúry (fyzioterapia, dehydratácia, analgetiká, psychoterapia) nezmierňujú nepohodlie. Zaznamenáva sa určitý pokles chuti do jedla, záujmov, niekedy sklon k slzám, nadmerná sentimentalita, čo potvrdzuje záujem afektu. Vymenovanie antidepresív (napríklad tryptizol v dávkach 12,5 mg 2-3-krát denne alebo 25 mg 3-krát denne) pomerne rýchlo vedie k oslabeniu sťažností a potom k vyrovnaniu celkového tónu. To už nezanecháva žiadne pochybnosti o kruhovom endogénnom charaktere fázy, ktorá sa prejavila ako „somatizovaná“ cefalgická depresia. Predpokladalo sa, že bolesť hlavy v tomto prípade závisí od napätia svalov tváre, čo sťažuje odtok venóznej krvi z mozgu a vytvára syndróm bolesti, ktorý sa prejavuje v dôsledku hypertenzie, ktorá je charakteristická pre pacientov s depresiou (tenzné bolesti hlavy).

Srdcový typ. V počiatočných štádiách takejto depresie vznikajú rôzne pocity na hrudníku, v oblasti srdca, čo je často sprevádzané pocitom nedostatku vzduchu, nemožnosťou „prijať

daj plný dych“, čo ešte viac znepokojuje pacientov, že „srdce nezvláda svoju prácu.“ V srdci sú „prerušenia“, ktoré sa buď objektívne nepotvrdia, alebo sa dajú definovať ako jednotlivé extrasystoly „mravčenie“, „blednutie" v srdci, dokonca aj o pocit „zastavenia" srdca, čo ich núti neustále počítať pulz, sledovať „pulzovú vlnu". Takýchto pacientov neustále sprevádza úzkosť a úzkosť. Pozorovanie terapeutom dlhodobo neumožňuje diagnostikovať príznaky organického poškodenia srdca a ciev, zisťuje sa zvýšenie krvného tlaku, tachykardia. To vedie k diagnóze počiatočného štádia hypertenzie alebo vegetovaskulárnej dystónie. Za „kardio- ako „fasáda“, vždy sa objavia známky subdepresie s obavami o svoj stav, nedôvera v uzdravenie, strata schopnosti radovať sa, smútok z toho, čo bolo predtým, pretože minulosť na rozdiel od súčasnosti pôsobí pokojne, radostne, bohato a zmysluplne, pričom súčasnosť je zafarbená pochmúrnymi tónmi a neperspektívna. Chuť do jedla klesá, ale nie prudko, spánok sa skracuje, časté je skoré prebúdzanie. Zvyčajne sa veci robia s ťažkosťami, pacienti sú často nútení odpočívať, čerpať dovolenku alebo práceneschopnosť od terapeuta na klinike. Liečba trankvilizérmi neprináša prudký obrat v chorobe a iba použitie antidepresív (tryptizol, ludiomil, sinekvan) vedie k postupnému zlepšovaniu nálady a vymiznutiu vegetatívno-cievnych ťažkostí. V priebehu liečby je indikovaná racionálna psychoterapia.

"gastrálny" typ. Začiatok ochorenia je veľmi podobný prodrómu gastrointestinálnej patológie - vzniká všeobecný "potravinový diskomfort": grganie, ťažoba v bruchu po jedle, dunenie v črevách, strata chuti do jedla. Môžu sa vyskytnúť nejasné pocity „obmedzenia“, „prasknutia“ v bruchu, ktoré nesúvisia s jedením. Zisťuje sa sklon k zápche, prejavuje sa sucho v ústach, často sa zistí „pichanie“ v pravom hypochondriu. Vyšetrenie terapeutom dáva obraz dyskinézy, ale pacienti sú ostražití kvôli pretrvávajúcej povahe mnohých nepríjemných pocitov v bruchu. Objavuje sa úzkostná úzkosť, očakávanie nových vyšetrení vyvoláva obavy, že bude diagnostikovaná rakovina. Ako v iných prípadoch maskovanej depresie, aj samotná hypotýma zostáva „zakrytá“ vonkajšími prejavmi početných dyskinéz. Spochybnenie však odhalí prítomnosť

smutný odtieň nálady, pesimistická poloha, zníženie vitálneho tonusu, prítomnosť denných výkyvov nálady - večer, niekedy už o 9-10 hodine, sa nálada zlepšuje, nastupuje „osvietenie“, ale v r. ráno nárast nepríjemných pocitov opäť vracia pacientov do pôvodného stavu bez radosti a nepokoja.

Liečba: je vhodné kombinovať eglonil (150-250 mg/deň) s amitriptylínom alebo ludiomilom (do 50-75 mg/deň); je indikované vymenovanie inhibítorov spätného vychytávania serotonínu (Prozac, cipramil 20 mg / deň).

"Urologický" typ. Vyskytuje sa častejšie u starších pacientov, u žien - v menopauze alebo v postmenopauzálnom období. Na pozadí miernej dyzúrie sa často vyvíja nutkanie na močenie, čo u pacientov vytvára nepríjemný stav nepohodlia, pocit neslobody a napäté očakávanie „útoku“ nových nutkaní. Môže dochádzať k výdatnému vylučovaniu moču, ale potom s nutkaním klesá množstvo sekrétov tekutín, v podbrušku sú pocity „rezania“, „pálenia“. Pri vyšetrení terapeutom sa predpokladá „mierna cystitída“, „cystalgia“, uskutočnia sa vhodné liečebné postupy, ale ak sa výsledky rýchlo stanú pozitívnymi vo vzťahu k flóre, potom sa frekvencia nutkaní zníži, stanú sa bolestivé, ich očakávanie je čoraz alarmujúcejšie. Nepríjemné pocity (senestoalgia) sa môžu rozšíriť na chrbticu, dokonca sa môžu objaviť "bolesti chrbta" v nohách. Takmer vždy sa určuje nespavosť, ponorenie sa do choroby, nedôvera v uzdravenie, úzkosť a smútok, ktoré súvisia s reakciou na "cystitídu", pričom depresia je hlavná a somatické (príznaky) sú len vonkajším prejavom, "somatické" radikálny.

Liečba: dobre pomáha ludiomil, anafranil (od 12,5-25 do 50-75 mg / deň), možno použiť aj insidon (12,5-50 mg / deň), sinekvan je vhodný, ale vo veľkých dávkach (100-125 mg / deň). dní), Prozac (20 mg/deň), cipramil (20-40 mg/deň), koaxil (37,5 mg/deň).

Podobné fázy "cystalgie" u niektorých pacientov sú sezónne (jar-jeseň, zima-leto) a v budúcnosti sú sami liečení antidepresívami, takže 3-týždňový kurz poskytuje významnú kompenzáciu.

„Sexuologický“ typ. Pri tomto variante somatizovanej (maskovanej) depresie pacienti predovšetkým zaznamenávajú oslabenie sexuálnej túžby alebo úplný nedostatok túžby po intimite u mužov a žien. Navyše u mužov môže fenomén predčasnej ejakulácie pôsobiť ako prvý a jediný príznak.

ako prejav sympatikotónie, charakteristickej pre depresiu vo všeobecnosti. V tejto súvislosti sa takíto ľudia často obracajú na sexuológov, urológov, liečia sa na „frigiditu“, „impotenciu“, „prostatitídu“, no k zmenám v ich stave nedochádza. Za týmito vonkajšími prejavmi, ktoré sú pre pacientov veľmi výrazné, zostávajú v tieni ďalšie, vlastne depresívne symptómy. Takmer vždy dochádza k narušeniu spánku pri skorých prebúdzaniach, k zníženiu celkového tónu, subjektívnemu pocitu nespokojnosti so sebou samým, pocitu vlastnej menejcennosti a nevýrazným denným výkyvom nálady. Pri objasňovaní anamnézy je možné v minulosti zistiť prítomnosť období „recesie“ s častým poklesom sexuálnej túžby, ktoré prešli nezávisle, ako aj sezónnosť takýchto výkyvov sexuálnej aktivity (jeseň-jar, leto - zima). Diferenciálna diagnostika symptómu paracentrálnych lalokov u mužov umožňuje celkom ľahko vylúčiť túto patológiu.

Liečba antidepresíva, predovšetkým ako amitriptylín (75 – 150 mg denne) a nedávno inhibítory spätného vychytávania serotonínu – fluoxetín, cipramil, Prozac (20 – 40 mg denne), ktoré poskytujú pomerne rýchlu obnovu aktivity, zmierňujú prejavy depresie, normalizujú rytmus sexuálneho života. Priebeh liečby, ako je u všetkých depresií tohto druhu, je minimálne 3-4 týždne s postupným znižovaním dávky a jej úplným zrušením po ukončení depresívnej fázy.

Keďže maskované depresie sú prevažne endogénne (cyklotýmia, MDP), na ich diagnostiku a liečbu sa využívajú metódy používané v psychiatrii vo vzťahu k typickým depresiám. Najmä Hamiltonova škála v jej skrátenej verzii môže byť diagnosticky užitočná na potvrdenie diagnózy maskovanej depresie a určenie stupňa jej závažnosti.

Okrem toho môže dexametazónový supresný test (DDS) slúžiť ako nepriame diagnostické potvrdenie prítomnosti depresie;

ukázalo sa, že vo väčšine prípadov depresie po zavedení 1 mg dexametazónu v noci nedochádza k ďalšej normálnej reakcii na zníženie úrovne uvoľňovania kortikosteroidov. Všeobecné princípy rehabilitácie platia aj pre terapeutické prístupy k maskovanej depresii.

Na začiatku liečby malými dávkami antidepresív s prevažne protiúzkostným účinkom lekár uprednostňuje tie, ktoré nemajú anticholinergný účinok (sinequan, mian-san, lerivon).

V budúcnosti sa dávka zvýši tak, aby bol do konca tretieho týždňa viditeľný terapeutický výsledok (normalizácia spánku, objavenie sa chuti do jedla, oslabenie somatických ťažkostí, objavenie sa predchádzajúcich túžob, výrazná aktivácia).

Ak po 3 týždňoch nenastane podobný účinok, je indikovaná zmena antidepresíva, prípadne zaradenie trankvilizérov s vegetotropným účinkom (grandaxín, medazepam, buspiron, anxipar a pod.) do liečebného režimu. Znižovanie dávok v konečnom štádiu depresie sa uskutočňuje postupne.

V prípade príznakov kruhovitosti (subdepresia, hypomanín) je indikované použitie lítiových solí (napríklad uhličitan lítny v dávke, pri ktorej je hladina v krvnej plazme najmenej 0,5 - 0,6 mEq / l plazmy).

Na rovnaký účel sa používa karbamazepín (finlepsin, tegre-tol do 300 mg denne), najmä v prítomnosti psychopatického základu.

Antidepresívnu terapiu je vhodné kombinovať s užívaním nootropík (nootropil, encephabol, cerebrolyzín, gammalon, pikamilon) a cholinomimetík (cholín, lecitín, gliatilín, glycín, L-tryptofán). Je znázornené vymenovanie adaptogénov a neuropeptidov (vazopresín, oxytocín, somatotropín, tyroliberín, semax, glycín). Vo všetkých štádiách rehabilitácie depresie je potrebné viesť racionálnu psychoterapiu, berúc do úvahy individuálne charakteristiky osobnosti, ktoré sa odhaľujú v procese jej diagnostiky pomocou hodnotiacich kvantifikačných škál diskutovaných vyššie. Doposiaľ používané účinné antidepresíva pyreindol (pyrazidol), azafén, inkazan môžu opäť nahradiť ich miesto po obnovení ich farmaceutickej výroby.