Điều trị bệnh tan máu của thai nhi bao gồm: Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh (HDN)

BỆNH TAN MÁU TRẺ SƠ SINH

Bệnh tan máu của trẻ sơ sinh(morbus haemoliticus neonatorum) - thiếu máu tán huyết ở trẻ sơ sinh, do máu mẹ và thai nhi không tương thích về yếu tố Rh, nhóm máu và các yếu tố máu khác. Bệnh được quan sát thấy ở trẻ em ngay từ khi mới sinh ra hoặc được phát hiện trong những giờ và ngày đầu tiên của cuộc đời.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh hay còn gọi là bệnh hồng cầu bào thai là một trong những bệnh nguy hiểm của trẻ trong thời kỳ sơ sinh. Xảy ra trong thời kỳ tiền sản, căn bệnh này có thể là một trong những nguyên nhân gây sảy thai tự nhiên và thai chết lưu. Theo WHO (1970), bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh được chẩn đoán ở 0,5% trẻ sơ sinh, tỷ lệ tử vong do bệnh này là 0,3 trên 1000 trẻ sinh ra còn sống.

Nguyên nhân, nguyên nhân gây bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh.

Nguyên nhân gây bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh chỉ được biết đến vào cuối những năm 40 của thế kỷ 20. liên quan đến sự phát triển của học thuyết về yếu tố Rh. Yếu tố này được Landsteiner và Wiener phát hiện vào năm 1940 ở loài khỉ Macacus rhesus. Sau đó, các nhà nghiên cứu tương tự phát hiện ra rằng yếu tố Rh có trong hồng cầu của 85% dân số.

Các nghiên cứu sâu hơn cho thấy bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh có thể do máu của mẹ và thai nhi không tương thích, cả về yếu tố Rh và nhóm máu. Trong một số ít trường hợp, bệnh xảy ra do sự không tương thích giữa máu mẹ và thai nhi về các yếu tố máu khác (M, N, M5, N3, Rell, Kidd, Luis, v.v.).

Yếu tố Rh được tìm thấy trong chất nền của hồng cầu. Nó không có mối liên hệ nào với giới tính, tuổi tác và tư cách thành viên trong hệ thống ABO và MN. Có 6 kháng nguyên chính của hệ Rh, được di truyền bởi 3 cặp gen và được ký hiệu là C, c, D, d, E, e (theo Fisher), hoặc rh”, hr”, Rh 0, hr 0, rh “, hr” (theo Winner). Trong trường hợp bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, điều quan trọng nhất là kháng nguyên D, kháng nguyên này không có ở mẹ và hiện diện ở thai nhi do di truyền từ cha.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh do không tương thích nhóm máu ABO, hay gặp hơn ở trẻ có nhóm máu A (II) hoặc B (III). Mẹ của những đứa trẻ này có nhóm máu 0(I), chứa agglutinin α và β. Loại thứ hai có thể chặn các tế bào hồng cầu của thai nhi.

Người ta đã xác định rằng những bà mẹ có con sinh ra có biểu hiện bệnh tan máu, trong hầu hết các trường hợp, ngay cả trước khi bắt đầu mang thai, đã nhạy cảm với kháng nguyên hồng cầu của thai nhi này do được truyền máu trước đó, cũng như do mang thai có Rh. -thai nhi dương tính.

Hiện tại, ba loại kháng thể Rh được biết là được hình thành trong cơ thể nhạy cảm của những người có máu Rh âm: 1) kháng thể hoàn chỉnh, hoặc agglutinin, 2) không đầy đủ hoặc chặn, 3) ẩn.

Kháng thể hoàn chỉnh là kháng thể có khả năng gây ra, thông qua tiếp xúc thông thường, làm ngưng kết các tế bào hồng cầu đặc hiệu với một loại huyết thanh nhất định; phản ứng này không phụ thuộc vào muối hoặc trạng thái keo của môi trường. Kháng thể không hoàn chỉnh có thể gây ra sự ngưng kết hồng cầu chỉ trong môi trường chứa các chất phân tử cao (huyết thanh, albumin, gelatin). Kháng thể Rh ẩn được tìm thấy với nồng độ rất cao trong huyết thanh của người có máu Rh âm.

Trong trường hợp bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, vai trò quan trọng nhất thuộc về kháng thể Rh không hoàn chỉnh, có thể dễ dàng xâm nhập qua nhau thai vào thai nhi do kích thước phân tử nhỏ.

Sinh bệnh học. Sự phát triển của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh

Quá trình mang thai bình thường liên quan đến việc người phụ nữ tổng hợp các kháng thể chống lại các kháng nguyên ngoại lai về mặt di truyền của thai nhi có nguồn gốc từ người cha đến với cô ấy. Người ta đã xác định rằng trong nhau thai và nước ối, kháng thể của mẹ được liên kết với kháng nguyên của thai nhi. Với sự nhạy cảm trước đó, trong quá trình mang thai bệnh lý, chức năng rào cản của nhau thai bị giảm và kháng thể của mẹ có thể đến được thai nhi. Điều này xảy ra mạnh mẽ nhất trong quá trình sinh nở. Vì vậy, bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh thường bắt đầu sau khi sinh.

Trong cơ chế bệnh sinh của bệnh tan máu, sự xuất hiện sự tan máu của hồng cầu ở thai nhi hoặc trẻ sơ sinh do tổn thương màng tế bào hồng cầu bởi kháng thể của mẹ là có tầm quan trọng hàng đầu. Điều này dẫn đến tan máu ngoại mạch sớm. Khi huyết sắc tố bị phân hủy, bilirubin sẽ được hình thành (từ mỗi gram huyết sắc tố sẽ hình thành 35 mg bilirubin).

Sự tan máu mạnh của hồng cầu và sự non nớt về enzyme của gan của thai nhi và trẻ sơ sinh dẫn đến sự tích tụ bilirubin tự do (gián tiếp) trong máu, có đặc tính độc hại. Nó không hòa tan trong nước và không được bài tiết qua nước tiểu, nhưng dễ dàng xâm nhập vào các mô giàu lipid: não, tuyến thượng thận, gan, làm gián đoạn quá trình hô hấp tế bào, quá trình phosphoryl hóa oxy hóa và vận chuyển một số chất điện giải.

Một biến chứng nặng của bệnh tan máu là bệnh vàng da nhân (kernicterus), do tác dụng độc hại của bilirubin gián tiếp lên nhân của nền não (dưới đồi, hồi hải mã, thể vân, tiểu não, dây thần kinh sọ não). Sự xuất hiện của biến chứng này được tạo điều kiện thuận lợi bởi sinh non, nhiễm toan, giảm albumin máu, các bệnh truyền nhiễm, cũng như nồng độ bilirubin gián tiếp trong máu cao (hơn 342 µmol/l). Được biết, khi nồng độ bilirubin trong huyết thanh là 342-428 µmol/l thì bệnh vàng da nhân xảy ra ở 30% trẻ em.

Trong cơ chế bệnh sinh của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, rối loạn chức năng gan, phổi và hệ tim mạch đóng một vai trò nhất định.

Triệu chứng Chảy. Hình ảnh lâm sàng bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh.

Trên lâm sàng, bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh có ba dạng: phù, vàng da và thiếu máu.

Dạng phù nề là nặng nhất. Nó được đặc trưng bởi phù nề rõ rệt với sự tích tụ chất lỏng trong các khoang (màng phổi, bụng), da và màng nhầy xanh xao, và sự gia tăng đáng kể kích thước của gan và lá lách. Một số trẻ sơ sinh bị bầm tím nhẹ và xuất huyết.

Những thay đổi lớn được quan sát thấy trong thành phần của máu ngoại vi. Ở những bệnh nhân như vậy, lượng huyết sắc tố giảm xuống còn 30-60 g/l, số lượng hồng cầu thường không vượt quá 1x10 12 /l, chứng thiếu máu, tăng hồng cầu, đa sắc tố, bình thường và hồng cầu; tổng số bạch cầu tăng lên, bạch cầu trung tính được ghi nhận với sự dịch chuyển mạnh sang trái. Bệnh thiếu máu ở những trẻ như vậy có thể nghiêm trọng đến mức kết hợp với giảm protein máu và tổn thương thành mao mạch dẫn đến phát triển bệnh suy tim, được coi là nguyên nhân chính gây tử vong trước khi sinh hoặc ngay sau đó.

Dạng vàng da là dạng lâm sàng phổ biến nhất của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh. Triệu chứng đầu tiên của bệnh là vàng da, xảy ra vào ngày thứ 1-2 của trẻ. Cường độ và sắc thái của bệnh vàng da dần dần thay đổi: đầu tiên là màu cam, sau đó là màu đồng, sau đó là màu chanh và cuối cùng là màu của chanh chưa chín. Ghi nhận vàng da ở màng nhầy và củng mạc. Kích thước của gan và lá lách tăng lên. Ở vùng bụng dưới, mô bị nhão. Trẻ trở nên lờ đờ, kém vận động, bú kém và phản xạ sơ sinh giảm sút.

Khi kiểm tra máu ngoại vi, người ta phát hiện thấy thiếu máu ở mức độ nghiêm trọng khác nhau, tăng bạch cầu giả, xảy ra do sự gia tăng các tế bào hồng cầu có nhân trẻ, được coi là bạch cầu trong buồng Goryaev. Số lượng hồng cầu lưới tăng lên đáng kể.

Dạng vàng da của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh được đặc trưng bởi sự gia tăng nồng độ bilirubin gián tiếp trong máu. Đã có trong máu cuống rốn nồng độ của nó có thể trên 60 µmol/l, sau đó đạt tới 265-342 µmol/l hoặc hơn. Thường không có mối liên hệ rõ ràng giữa mức độ vàng da, mức độ thiếu máu và mức độ nghiêm trọng của chứng tăng bilirubin máu, nhưng người ta tin rằng vàng da ở lòng bàn tay cho thấy mức bilirubin từ 257 µmol/l trở lên.

Các biến chứng nghiêm trọng của dạng vàng da của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh là tổn thương hệ thần kinh và sự phát triển của bệnh vàng da nhân. Khi những biến chứng này xảy ra, đầu tiên trẻ sẽ xuất hiện tình trạng hôn mê ngày càng tăng, giảm trương lực cơ, mất hoặc ức chế phản xạ Moro, nôn trớ, nôn mửa và ngáp bệnh lý. Sau đó, các dấu hiệu cổ điển của vàng da nhân xuất hiện: tăng huyết áp cơ, cứng cổ, ép tư thế cơ thể với chứng opisthotonus, chân tay cứng đơ, bàn tay nắm chặt, tiếng kêu “não” sắc bén, tăng cảm giác, thóp phồng, co giật cơ mặt, co giật, triệu chứng “mặt trời lặn” , rung giật nhãn cầu, triệu chứng Graefe; Ngưng thở xảy ra định kỳ.

Một biến chứng tương đối phổ biến khác là hội chứng dày mật. Dấu hiệu của nó là phân đổi màu, nước tiểu sẫm màu và gan to. Xét nghiệm máu cho thấy sự gia tăng mức độ bilirubin trực tiếp.

Dạng thiếu máu được quan sát thấy ở 10-15% bệnh nhân mắc bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh. Các triệu chứng sớm và vĩnh viễn của nó nên được coi là tình trạng thờ ơ nghiêm trọng và xanh xao chung của da và màng nhầy. Màu xanh xao hiện rõ vào ngày thứ 5-8 sau khi sinh, vì lúc đầu nó bị che lấp bởi bệnh vàng da nhẹ. Có sự gia tăng kích thước của gan và lá lách.

Trong máu ngoại vi ở dạng này, hàm lượng huyết sắc tố giảm xuống còn 60-100 g/l, số lượng hồng cầu nằm trong khoảng 2,5x10 12 /l-3,5x10 12 /l, quan sát thấy hiện tượng bình thường hóa nguyên bào hồng cầu và tăng hồng cầu lưới. Nồng độ bilirubin ở mức bình thường hoặc tăng vừa phải.

Chẩn đoán bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh dựa trên dữ liệu tiền sử (sự nhạy cảm của người mẹ do truyền máu trước đó; sự ra đời của trẻ trong một gia đình nhất định bị vàng da, cái chết của chúng trong thời kỳ sơ sinh; dấu hiệu của người mẹ về sẩy thai muộn và thai chết lưu mà cô ấy đã mắc phải trước đây), dựa trên việc đánh giá các triệu chứng lâm sàng và dữ liệu xét nghiệm. Loại thứ hai có tầm quan trọng hàng đầu trong chẩn đoán bệnh.

Trước hết, nhóm máu và tình trạng Rh của mẹ và con được xác định, hàm lượng hồng cầu lưới trong máu ngoại vi và nồng độ bilirubin trong máu tĩnh mạch của trẻ được kiểm tra.

Trong trường hợp không tương thích Rh, xác định hiệu giá kháng thể Rh trong máu và sữa mẹ, thực hiện xét nghiệm Coombs trực tiếp với hồng cầu của trẻ và xét nghiệm gián tiếp với huyết thanh máu của mẹ. Trong trường hợp không tương thích theo hệ thống ABO trong máu và sữa mẹ, hiệu giá của a- hoặc p-agglutinin được xác định trong môi trường nước muối và protein. Kháng thể miễn dịch trong môi trường protein có hiệu giá cao hơn bốn lần so với môi trường nước muối. Những kháng thể này thuộc nhóm globulin miễn dịch loại G và xâm nhập vào nhau thai, gây ra bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh. Phản ứng Coombs trực tiếp về tính không tương thích ABO thường là âm tính.

Nếu dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm cho thấy rõ ràng tình trạng tan máu và máu của mẹ và con tương thích theo yếu tố Rh và hệ thống ABO thì nên thực hiện xét nghiệm Coombs, tiến hành xét nghiệm khả năng tương thích cá nhân của máu mẹ và hồng cầu của trẻ, tìm kháng thể kháng nguyên, hiếm khi gây bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh: c, d, e, Kell, Diffy, Kidd.

Đối với chẩn đoán trước sinh, việc xác định bilirubin trong nước ối khi mang thai là 32-38 tuần: với mật độ quang phổ quang học của nước ối (với bộ lọc 450 nm) 0,15-0,22 đơn vị. một dạng bệnh tan máu nhẹ ở trẻ sơ sinh phát triển, trên 0,35 đơn vị. - hình dáng nặng nề. Có thể chẩn đoán dạng phù nề của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh trong thời kỳ tiền sản bằng siêu âm.

Việc xác định những phụ nữ nhạy cảm với kháng nguyên Rh được thực hiện dễ dàng hơn bằng cách xác định hiệu giá kháng thể Rh trong máu của phụ nữ mang thai. Tuy nhiên, mức độ tăng hiệu giá kháng thể Rh trong máu của phụ nữ mang thai không phải lúc nào cũng tương ứng với mức độ nghiêm trọng của bệnh tan máu. Hiệu giá kháng thể Rh nhảy vọt ở phụ nữ mang thai được coi là không thuận lợi về mặt tiên lượng.

Chẩn đoán. Chẩn đoán phân biệt bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh phải được phân biệt với một số bệnh và tình trạng sinh lý. Trước hết, cần xác định tính chất tan máu của bệnh và loại trừ tình trạng tăng bilirubin máu có nguồn gốc từ gan và cơ học.

Trong số các nguyên nhân gây ra bệnh vàng da thuộc nhóm thứ hai ở trẻ sơ sinh, quan trọng nhất là các bệnh bẩm sinh có tính chất truyền nhiễm: viêm gan siêu vi, giang mai, bệnh lao, bệnh listeriosis, bệnh toxoplasmosis, nhiễm trùng cytomegalovirus, cũng như nhiễm trùng huyết không chỉ xảy ra trong tử cung, mà còn sau khi sinh.

Các dấu hiệu chung của bệnh vàng da ở nhóm này là: không có dấu hiệu tan máu (thiếu máu, dấu hiệu kích thích chuỗi tạo máu màu đỏ, tăng nồng độ bilirubin gián tiếp, lách to) và tăng nồng độ bilirubin trực tiếp.

Cũng nên nhớ rằng trẻ sơ sinh có thể bị vàng da tắc mật, thường xuất hiện liên quan đến sự phát triển bất thường của ống mật - agenesis, atresia, hẹp và u nang của ống mật trong gan. Trong những trường hợp này, bệnh vàng da thường xuất hiện vào cuối tuần đầu tiên, mặc dù nó có thể xuất hiện trong những ngày đầu đời. Nó dần dần tăng cường và da chuyển sang màu xanh đậm và trong một số trường hợp có màu hơi nâu. Phân có thể có màu nhạt. Với những bất thường trong quá trình phát triển của đường mật, lượng bilirubin trong huyết thanh rất cao, có thể lên tới 510-680 µmol/l do tăng bilirubin trực tiếp. Trong những trường hợp nặng và nặng, bilirubin gián tiếp cũng có thể tăng do không thể liên hợp do bilirubin tràn vào tế bào gan. Nước tiểu có màu sẫm và làm ố vàng tã. Nồng độ cholesterol và phosphatase kiềm thường tăng cao. Gan và lá lách to ra và trở nên dày đặc hơn khi tình trạng vàng da ngày càng tăng. Trẻ dần dần mắc chứng loạn dưỡng, xuất hiện dấu hiệu thiếu vitamin K, D và A. Bệnh xơ gan mật phát triển, trẻ tử vong trước khi được 1 tuổi.

Với nồng độ bilirubin gián tiếp cao trong máu và không có các dấu hiệu tan máu tăng hồng cầu khác, người ta nghi ngờ về bản chất liên hợp của bệnh vàng da. Trong những trường hợp như vậy, nên nghiên cứu hoạt động của lactate dehydrogenase và phần đầu tiên của nó, hydroxybutyrate dehydrogenase, trong huyết thanh của trẻ. Trong bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, mức độ của các enzyme này tăng mạnh và trong bệnh vàng da liên hợp, nó tương ứng với tiêu chuẩn độ tuổi.

Chúng ta không được quên sự tồn tại của một căn bệnh khá hiếm gặp được gọi là hội chứng Krigler và Najar. Đây là tình trạng tăng bilirubin máu không tan máu, kèm theo sự phát triển của bệnh nhân. Bệnh được di truyền theo kiểu lặn nhiễm sắc thể thường. Con trai mắc bệnh thường xuyên hơn con gái.

Cơ sở của hội chứng Crigler-Nayyar là sự gián đoạn mạnh mẽ trong quá trình hình thành bilirubin diglucoronide (bilirubin trực tiếp) do thiếu hoàn toàn UDP-glucuronyl transferase, chất liên hợp với bilirubin. Triệu chứng chính của bệnh là vàng da, xuất hiện trong những ngày đầu tiên sau khi sinh và tăng nhanh, tồn tại suốt cuộc đời của trẻ. Bệnh vàng da có liên quan đến sự gia tăng mạnh lượng bilirubin gián tiếp trong máu, lượng này rất nhanh đạt tới 340-850 µmol/l. Trong bối cảnh lượng bilirubin gián tiếp trong máu tăng mạnh, các triệu chứng của bệnh vàng da nhân phát triển. Không có thiếu máu được quan sát. Số lượng tế bào hồng cầu trẻ không tăng lên. Lượng urobiline trong nước tiểu nằm trong giới hạn bình thường. Mật không có bilirubin liên hợp trực tiếp. Tổn thương hệ thần kinh trung ương dẫn đến tử vong ở trẻ trong những tháng đầu đời. Trẻ em hiếm khi sống quá 3 tuổi.

Thiếu máu tán huyết di truyền được chẩn đoán dựa trên (đặc điểm hình thái cụ thể của hồng cầu, đo đường kính của chúng, sức đề kháng thẩm thấu, nghiên cứu hoạt động của các enzyme hồng cầu (chủ yếu là glucose-6-phosphate dehydrogenase, v.v.), các loại huyết sắc tố.

Điều trị bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh.

Điều trị bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh có nồng độ bilirubin gián tiếp cao có thể điều trị bảo tồn hoặc phẫu thuật (phẫu thuật thay máu).

Dinh dưỡng đầy đủ là rất quan trọng đối với trẻ sơ sinh mắc bệnh tan máu.

Điều trị bảo tồn bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh bao gồm các biện pháp sau:

1. các biện pháp nhằm giảm tan máu bằng cách ổn định màng hồng cầu (truyền tĩnh mạch dung dịch glucose 5%, sử dụng ATP, erevit);
2. liệu pháp giúp đẩy nhanh quá trình trao đổi chất và bài tiết bilirubin ra khỏi cơ thể (dùng phenobarbital với tốc độ lên tới 10 mg/kg mỗi ngày, chia làm ba liều, uống);
3. sử dụng các chất hấp thụ bilirubin trong ruột và đẩy nhanh quá trình bài tiết nó qua phân (thạch agar 0,1 g ba lần một ngày bằng đường uống; dung dịch xylitol hoặc magiê sulfat 12,5% uống 1 thìa cà phê ba lần một ngày hoặc allohol "/ 2 nghiền nát viên cũng ba lần một ngày bằng đường uống);
4. việc sử dụng các phương tiện và biện pháp để giảm độc tính của bilirubin gián tiếp (liệu pháp quang học); Gần đây, đã xuất hiện các báo cáo về hiệu quả của việc chiếu tia cực tím liều thấp trong việc chống lại tác dụng độc hại của bilirubin gián tiếp.

Nó rất hữu ích để thực hiện liệu pháp tiêm truyền. Khối lượng truyền dịch như sau: vào ngày đầu tiên - 50 ml/kg và sau đó thêm 20 ml/kg mỗi ngày, nâng lên 150 ml/kg vào ngày thứ 7.

Thành phần của dung dịch tiêm truyền: Dung dịch glucose 5% có pha thêm 1 ml dung dịch canxi 10% cho mỗi 100 ml, từ ngày thứ hai của cuộc đời - 1 mmol natri và clo, từ ngày thứ ba - 1 mmol kali. Tốc độ truyền - 3-5 giọt mỗi phút. Việc bổ sung dung dịch albumin 5% chỉ được chỉ định cho trẻ mắc bệnh truyền nhiễm, trẻ sinh non và khi phát hiện hạ protein máu (dưới 50 g/l). Truyền hemodez và rheopolyglucin không được chỉ định cho bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh.

Truyền máu trao đổi được thực hiện cho một số chỉ định nhất định. Chỉ định tuyệt đối cho việc truyền máu thay thế là tăng bilirubin máu trên 342 µmol/l, cũng như tốc độ tăng bilirubin trên 6 µmol/l mỗi giờ và nồng độ của nó trong máu dây rốn trên 60 µmol/l.

Chỉ định truyền máu thay thế trong ngày đầu đời là thiếu máu (hemoglobin dưới 150 g/l), nguyên bào bình thường và đã được chứng minh là không tương thích giữa máu mẹ và con theo nhóm hoặc yếu tố Rh.

Trong trường hợp xung đột Rh, để truyền máu thay thế, sử dụng máu cùng nhóm với máu của trẻ, Rh âm, bảo quản không quá 2-3 ngày, với lượng 150-180 ml/kg (nếu mức độ bilirubin gián tiếp là hơn 400 µmol / l - trong thể tích 250-300 ml/kg). Trong trường hợp xung đột ABO, máu thuộc nhóm 0(I) có nồng độ a- và ß-agglutinin thấp sẽ được truyền, nhưng với lượng 250-400 ml; trong trường hợp này, theo quy định, ngày hôm sau cần phải truyền máu thay thế lần thứ hai với cùng một lượng. Nếu trẻ không tương thích cả kháng nguyên resus và kháng nguyên ABO thì trẻ phải được truyền máu nhóm 0 (I).

Khi thực hiện truyền máu thay thế, một ống thông được đưa vào tĩnh mạch rốn có chiều dài không quá 7 cm, máu phải được làm nóng đến nhiệt độ ít nhất là 28 ° C. Các chất trong dạ dày được hút trước khi phẫu thuật. Quy trình bắt đầu bằng việc lấy ra 40-50 ml máu của trẻ, lượng máu được tiêm vào phải nhiều hơn lượng máu đã lấy ra 50 ml. Thao tác được thực hiện chậm (3-4 ml mỗi 1 phút), luân phiên loại bỏ và truyền 20 ml máu. Thời gian của toàn bộ ca phẫu thuật ít nhất là 2 giờ, cần nhớ rằng cứ 100 ml máu được tiêm phải dùng 1 ml dung dịch canxi gluconate 10%. Điều này được thực hiện để ngăn ngừa sốc citrate. 1-3 giờ sau khi truyền máu thay thế, cần xác định nồng độ glucose trong máu.

Các biến chứng của truyền máu trao đổi bao gồm: suy tim cấp do truyền nhanh lượng máu lớn, rối loạn nhịp tim, biến chứng truyền máu do chọn người hiến không đúng, rối loạn điện giải và chuyển hóa (tăng kali máu, hạ canxi máu, nhiễm toan, hạ đường huyết), hội chứng trĩ -gic, huyết khối. và tắc mạch, biến chứng nhiễm trùng (viêm gan, v.v.), viêm ruột hoại tử.

Sau khi truyền máu thay thế, liệu pháp bảo tồn được quy định. Chỉ định truyền máu thay thế nhiều lần là tốc độ tăng bilirubin gián tiếp (truyền máu thay thế được chỉ định khi tốc độ tăng bilirubin trên 6 µmol/l/giờ).

Để thực hiện thay máu, bạn phải có bộ dụng cụ sau: ống thông polyetylen vô trùng số 8, 10, đầu dò dạng nút, kéo, hai nhíp phẫu thuật, kẹp kim, lụa, bốn đến sáu ống tiêm có dung tích 20 ml và hai hoặc ba ống tiêm có dung tích 5 ml, hai ly 100-200 ml.

Kỹ thuật đặt ống thông tĩnh mạch rốn như sau: sau khi xử lý vùng phẫu thuật, phần cuối của dây rốn còn sót lại được cắt ngang cách vòng rốn 3 cm; Ống thông được đưa vào bằng các chuyển động xoay cẩn thận, hướng nó sau khi đi qua vòng rốn dọc theo thành bụng, về phía gan. Nếu ống thông được đưa vào đúng cách, máu sẽ chảy qua nó.

Phòng ngừa bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh.

Các nguyên tắc cơ bản để phòng ngừa bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh như sau. Thứ nhất, do tầm quan trọng to lớn của sự nhạy cảm trước đó trong cơ chế bệnh sinh của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, mỗi bé gái nên được đối xử như một bà mẹ tương lai, và do đó, các bé gái chỉ cần được truyền máu vì lý do sức khỏe. Thứ hai, một vị trí quan trọng trong việc ngăn ngừa bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh là nỗ lực giải thích cho phụ nữ về tác hại của việc phá thai. Để ngăn ngừa sinh con mắc bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, tất cả phụ nữ có yếu tố máu Rh âm được khuyến cáo dùng thuốc kháng O-globulin với lượng 250-300 mcg vào ngày đầu tiên sau khi phá thai (hoặc sau khi sinh con). ), thúc đẩy quá trình đào thải nhanh chóng hồng cầu của trẻ ra khỏi máu mẹ, ngăn cản quá trình tổng hợp kháng thể Rh của mẹ. Thứ ba, phụ nữ mang thai có hiệu giá kháng thể kháng Rhesus cao phải nhập viện trong 12-14 ngày tại khoa tiền sản ở tuần thứ 8, 16, 24, 32, nơi họ được điều trị không đặc hiệu: truyền tĩnh mạch glucose với axit ascorbic, cocarboxylase, rutin, vitamin E, canxi gluconate, liệu pháp oxy được kê đơn; nếu có nguy cơ sẩy thai, chỉ định progesterone và điện di nội soi vitamin B1 và ​​C. 7-10 ngày trước khi sinh, chỉ định dùng phenobarbital 100 mg ba lần một ngày. Thứ tư, khi hiệu giá kháng thể kháng Rhesus của sản phụ tăng cao, việc sinh con được thực hiện sớm hơn dự kiến ​​ở tuần 37-39 bằng phương pháp mổ lấy thai.

Hậu quả và tiên lượng bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh: hậu quả có thể nguy hiểm, trẻ có thể tử vong, chức năng gan, thận của trẻ có thể bị suy giảm. Việc điều trị phải bắt đầu ngay lập tức.

Tiên lượng bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh phụ thuộc vào dạng bệnh và mức độ đầy đủ của các biện pháp phòng ngừa và điều trị được thực hiện. Bệnh nhân bị phù nề không thể sống được. Tiên lượng của dạng vàng da là thuận lợi nếu được điều trị đầy đủ; Tiên lượng cho sự phát triển của bệnh não do bilirubin và bệnh nhân vàng da nhân là không thuận lợi, vì tỷ lệ khuyết tật ở nhóm bệnh nhân như vậy là rất cao. Dạng thiếu máu của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh có tiên lượng thuận lợi; Bệnh nhân với hình thức này trải nghiệm khả năng tự chữa lành.

Trình độ phát triển của y học hiện nay, các chiến thuật chẩn đoán và điều trị đúng đắn giúp tránh được những hậu quả rõ rệt của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh.

Tiến sĩ Khoa học Y tế, Nikolai Alekseevich Tyurin và cộng sự, Moscow (được biên tập bởi trang web MP)

Nguyên nhân là do xung đột miễn dịch (không tương thích) giữa máu của trẻ và mẹ. Quá trình này dựa trên phản ứng kháng nguyên-kháng thể.

Kháng nguyên là một chất nhất định nằm trên bề mặt tế bào (cũng có trên tế bào của các tác nhân truyền nhiễm - vi khuẩn, vi rút, nấm). Nó mang thông tin về tế bào.

Kháng thể là một tế bào miễn dịch bảo vệ cơ thể khỏi các tác nhân lạ. Cụ thể, họ nhận được thông tin về tế bào từ kháng nguyên. Kháng thể liên kết với kháng nguyên và xác định xem đó là “bản thân” hay “ngoại lai”. Khi tế bào đã vượt qua sự kiểm soát, các kháng thể sẽ giải phóng nó. Nếu không, tác nhân nước ngoài sẽ bị tiêu diệt.

Vậy tại sao kháng thể lại tấn công hồng cầu của thai nhi (chúng không phải là chất lạ)? Thực tế là việc không tương thích máu có thể vì hai lý do: do nhóm máu không tương thích hoặc yếu tố Rh.

Trong trường hợp đầu tiên, xung đột miễn dịch phát sinh liên quan đến từng nhóm kháng nguyên trên hồng cầu của mỗi nhóm máu. Nói một cách đơn giản:

• Nhóm máu I không có kháng nguyên, nghĩa là kháng thể không có gì để tấn công. Những người như vậy còn được gọi là người hiến máu phổ thông, tức là loại máu thuộc nhóm nhất định này có thể được truyền cho tất cả bệnh nhân.
• Nhóm máu II có kháng nguyên A riêng.
• Nhóm III - kháng nguyên riêng B.
• Nhóm IV - kháng nguyên A và B. Nghĩa là, những người như vậy có thể được truyền bất kỳ loại máu nào.

Như đã nêu ở trên, các kháng nguyên là chất lạ đối với cơ thể và hệ thống miễn dịch phải tiêu diệt các tác nhân này. Vì vậy, trong hầu hết các trường hợp, sự không tương thích về nhóm máu xảy ra khi mẹ có nhóm máu I và con có nhóm máu II. Điều này có nghĩa là kháng nguyên A xâm nhập vào cơ thể người mẹ và đối với hệ thống miễn dịch của mẹ, chất này là chất lạ. Tương tự với nhóm III - kháng nguyên B cũng là ngoại lai. Vì các kháng nguyên này nằm trên bề mặt tế bào hồng cầu nên các kháng thể sẽ tấn công chúng.

Điều này sẽ không xảy ra nếu người mẹ có nhóm máu II. Bởi vì, khi kháng nguyên A (nhóm máu II) của thai nhi xâm nhập vào máu của người mẹ, hệ thống miễn dịch của mẹ sẽ tiếp nhận kháng nguyên này như của chính mình.

Trong trường hợp xung đột Rh, nguyên tắc gần như giống nhau. Rhesus là một kháng nguyên (được gọi là kháng nguyên D) nằm ở bề mặt bên trong của hồng cầu. Những người có nó được coi là Rh dương và những người không có Rh âm. Vì vậy, xung đột miễn dịch về yếu tố Rh xảy ra khi người mẹ có máu Rh âm và thai nhi có máu Rh dương. Nghĩa là, khi tế bào hồng cầu có kháng nguyên D của trẻ xâm nhập vào cơ thể mẹ, cơ thể mẹ bắt đầu tổng hợp kháng thể chống lại chất lạ.

Bệnh tan máu thai nhi xảy ra khi nào?

Sự không tương thích nhóm máu xảy ra khi:

• Mẹ thuộc nhóm I, thai nhi thuộc nhóm II, III hoặc IV.
• Mẹ thuộc nhóm II, con thuộc nhóm III.
• Mẹ thuộc nhóm III, con thuộc nhóm II.

Nhóm máu của đứa trẻ sẽ phụ thuộc vào nhóm máu của cha mẹ. Vì mỗi nhóm có bộ gen riêng được di truyền. Ví dụ: nếu mẹ có nhóm II và bố có nhóm III thì con có thể có nhóm II, III và IV. Và xung đột sẽ chỉ nảy sinh khi thai nhi thuộc nhóm III (và xác suất nhỏ thuộc nhóm IV) vì kháng nguyên B sẽ xa lạ với cơ thể bà bầu.

Trong trường hợp không tương thích do yếu tố Rh, xung đột chỉ xảy ra nếu mẹ có Rh âm và thai nhi có Rh dương. Nếu tình huống ngược lại thì bệnh tan máu sẽ không xảy ra. Bởi vì nếu thai nhi có Rh âm tính (có kháng nguyên D) thì đơn giản là hệ thống miễn dịch của người mẹ không có gì để tấn công.

Tại sao bệnh tan máu thai nhi xảy ra?

Điều kiện chính để phát triển căn bệnh này là sự xâm nhập của hồng cầu bào thai vào cơ thể người mẹ. Tình trạng này có thể xảy ra:

• Khi đứa trẻ chào đời. Trong quá trình sinh nở luôn có sự tiếp xúc với máu. Thông thường, khoảng 3-4 ml máu đi vào máu của người mẹ nhưng lượng máu này đủ để tổng hợp kháng thể.
• Khi thực hiện các thủ tục chẩn đoán (tổn thương nhau thai khi lấy nước ối qua chọc dò, chọc dây rốn - lấy máu cuống rốn qua chọc dò).
• Với tình trạng bong nhau thai sớm ở vị trí bình thường.
• Trường hợp nhau thai tiền đạo.
• Khi có sự vi phạm tính toàn vẹn của mô nhau thai do thai kỳ muộn (tiền sản giật), đái tháo đường, huyết áp cao, can thiệp phẫu thuật khi sinh con (mổ lấy thai, tách thủ công phần còn sót lại của nhau thai) và nguy cơ sảy thai.
• Trong quá trình phá thai hoặc sẩy thai.

Sự xuất hiện của mức độ hoặc dạng bệnh này hay mức độ khác phụ thuộc vào mức độ phản ứng mạnh mẽ của hệ thống miễn dịch của người mẹ trước sự xâm nhập của các kháng nguyên lạ. Mức độ đáp ứng miễn dịch cũng bị ảnh hưởng bởi hoạt động của các chất làm giảm hoạt động miễn dịch.

Trong trường hợp xung đột Rh có một điểm. Khi sự không tương thích Rh xảy ra và tế bào hồng cầu của thai nhi xâm nhập, hệ thống miễn dịch của người phụ nữ bắt đầu tạo ra kháng thể. Nhưng chỉ sản xuất. Sự phá hủy các tế bào hồng cầu và sự xuất hiện của bệnh không xảy ra. Tình trạng này được gọi là nhạy cảm với Rh hoặc đồng hóa miễn dịch. Nó xảy ra trong lần mang thai đầu tiên. Và bệnh tan máu sẽ xuất hiện ở những lần mang thai tiếp theo, khi máu của mẹ đã chứa đầy kháng thể sẵn sàng tấn công.

Nhưng trong trường hợp không tương thích nhóm máu, trong 15-20% trường hợp, kháng thể đã có thể tấn công hồng cầu trong lần mang thai đầu tiên. Tuy nhiên, bệnh tan máu sẽ xảy ra ở 8-10% trẻ em. Lý do cho điều này không được hiểu đầy đủ.

Sự nhạy cảm cũng có thể xảy ra khi máu Rh dương được truyền sang người mẹ Rh âm. Kết quả là, các kháng thể bắt đầu được sản xuất và trong lần mang thai đầu tiên, xung đột Rh có thể xảy ra.

Điều gì xảy ra trong cơ thể khi bị bệnh tan máu

Bắt đầu từ tuần thứ 17-18 của thai kỳ, các tế bào hồng cầu của thai nhi đã lưu thông đều đặn trong máu của người mẹ. Để đáp lại, hệ thống miễn dịch bắt đầu tổng hợp các kháng thể loại M. Chúng không xâm nhập được vào nhau thai vì chúng quá lớn nên không thể xâm nhập được. Sau đó, kháng thể lớp G được hình thành và có thể xâm nhập. Nhau thai giữ lại các kháng thể trong hầu hết các trường hợp. Nhưng trong quá trình sinh nở, tính chất rào cản bị phá vỡ mạnh mẽ và kháng thể xâm nhập vào thai nhi.

Vì trong cơ thể bà bầu có ít tế bào hồng cầu nên khả năng miễn dịch còn yếu. Sau khi sinh con, số lượng hồng cầu của thai nhi trong máu mẹ tăng lên rõ rệt. Điều này thúc đẩy quá trình tổng hợp tích cực các kháng thể (đồng hóa miễn dịch). Và trong lần mang thai thứ 2, hệ thống miễn dịch sẽ liên tục tấn công các tế bào hồng cầu của thai nhi. Và nếu tính toàn vẹn của nhau thai bị vi phạm, bệnh sẽ thường diễn biến nặng.

Trong phản ứng kháng nguyên-kháng thể, các tế bào hồng cầu bị tổn thương. Họ không còn có thể thực hiện chức năng của mình một cách bình thường. Do đó, các tế bào đặc biệt (đại thực bào) bắt giữ chúng và vận chuyển chúng đến gan, tủy xương và lá lách. Ở đó, việc xử lý các tế bào hồng cầu bị lỗi được thực hiện, tức là chúng chết (tan máu). Vì các tế bào hồng cầu cung cấp oxy cho tế bào nên các mô bắt đầu chết đói.

Sau khi tan máu, một chất gọi là bilirubin được hình thành. Đây là một sản phẩm độc hại cần phải được loại bỏ khỏi cơ thể. Với sự phá hủy mạnh mẽ của các tế bào hồng cầu, bệnh thiếu máu (thiếu máu) sẽ phát triển và bilirubin tích tụ quá mức (tăng bilirubin máu). Các cơ quan không thể loại bỏ nó. Ngoài ra, các cơ quan này ở thai nhi chưa hoàn toàn trưởng thành và không thể chịu được tải trọng. Và lượng bilirubin tích cực tăng lên trong máu. Mà làm tổn thương các cơ quan nội tạng.

Gan bị ảnh hưởng đặc biệt. Do tải trọng tăng lên, tình trạng xơ hóa xảy ra (hình thành mô liên kết) và chức năng của nó bị suy giảm. Điều này được biểu hiện bằng sự giảm hình thành protein, góp phần gây ra hiện tượng phù nề, tích tụ chất lỏng trong tất cả các khoang của cơ thể và suy giảm lưu thông máu trong các cơ quan nội tạng.

Ở dạng bệnh nặng, bilirubin xâm nhập vào não và làm hỏng cấu trúc của nó. Điều này được gọi là bệnh não bilirubin. Dạng bệnh tan máu này đặc biệt xảy ra ở trẻ sinh non.

Các dạng bệnh tan máu của thai nhi và trẻ sơ sinh là gì?

Trong thực hành y tế, bệnh này được phân loại như sau:

Theo loại xung đột miễn dịch:

Đằng sau hình ảnh lâm sàng:

Về mức độ nghiêm trọng (định nghĩa dạng này hay dạng khác phụ thuộc vào lượng huyết sắc tố và bilirubin trong máu thai nhi):

Hình ảnh lâm sàng bệnh tan máu thai nhi

Khi bệnh tan máu xuất hiện do không tương thích nhóm máu, diễn biến nhẹ và dễ điều trị. Tình huống ngược lại xảy ra với xung đột Rh.

Bệnh này có nhiều biểu hiện khác nhau - từ tan máu nhẹ đến phát triển thiếu máu nặng và tổn thương các cơ quan nội tạng. Các triệu chứng phụ thuộc vào một số yếu tố:

• Lượng kháng thể đã xâm nhập vào cơ thể thai nhi.
• Số lượng tế bào hồng cầu đi vào máu của người mẹ.
• Lượng bilirubin và hemoglobin trong máu.
• Gan và các cơ quan khác đối phó với việc thải chất độc tốt như thế nào.

Các dạng bệnh tan máu nặng (dạng phù nề hoặc tử vong trong tử cung) phát triển khi kháng thể xâm nhập vào bào thai trong thời gian dài và tích cực trong suốt thai kỳ. Khi một lượng nhỏ kháng thể của mẹ đến, quá trình tan máu sẽ không quá mãnh liệt và gan sẽ xử lý việc loại bỏ bilirubin. Trong trường hợp này, trẻ thường bị thiếu máu vừa phải kèm theo vàng da nhẹ.

Dạng vàng da

Loại bệnh này được quan sát thường xuyên nhất. Diễn biến có thể từ nhẹ (các triệu chứng tương tự như vàng da sinh lý) đến nặng - gây tổn thương các cơ quan quan trọng. Các triệu chứng đặc trưng là:

• Màu vàng của lòng trắng mắt, da và niêm mạc có thể nhìn thấy được.
• Nước ối có màu hơi vàng.

Em bé ban đầu được sinh ra với màu da bình thường và bề ngoài khỏe mạnh. Vàng da xuất hiện 2-3 giờ hoặc trong vòng một ngày sau khi sinh. Nếu bệnh vàng da xuất hiện sớm hơn và tiến triển nhanh chóng, điều này cho thấy trẻ sơ sinh đang mắc bệnh tan máu nặng. Nghĩa là, nó xuất hiện càng muộn thì diễn biến của bệnh càng nhẹ. Vào ngày thứ 3-4 của cuộc đời, màu vàng rõ rệt nhất của da được quan sát thấy. Màu sắc này được giải thích là do hàm lượng bilirubin trong máu cao, càng cao thì trẻ càng vàng.

Cũng được đặc trưng bởi gan to, lá lách và thiếu máu vừa phải. Khi bệnh tiến triển, tình trạng của trẻ sẽ xấu đi. Trẻ sơ sinh thờ ơ, không chịu bú, bú yếu, phản xạ bình thường yếu, đôi khi có thể nôn mửa và ngừng thở.

Dạng thiếu máu

Thông thường, biến thể của bệnh tan máu này có kết quả lành tính. Nếu tan máu nhẹ, cuối cùng gan sẽ xử lý được việc sử dụng bilirubin. Dấu hiệu thiếu máu thường xuất hiện ngay sau khi sinh. Cô ấy có đặc điểm là nước da nhợt nhạt, lâu ngày dễ nhận thấy. Bé bú yếu và tăng cân chậm. Các triệu chứng giảm dần sau 2-3 tháng. Phản xạ bình thường, gan lách hơi to. Tình trạng chung của trẻ không bị suy giảm.

Đôi khi dấu hiệu thiếu máu xuất hiện khi trẻ được 2 và 3 tuần tuổi. Điều này có thể là do sự phát triển của nhiễm trùng, việc kê đơn một số loại thuốc hoặc trong thời gian cho con bú (kháng thể có thể xâm nhập vào thai nhi qua sữa mẹ). Điều này có thể dẫn đến sự tan máu tăng mạnh.

Dạng phù nề

Dạng bệnh tan máu này là một trong những bệnh nghiêm trọng nhất. Thông thường em bé được sinh non hoặc có các biến chứng thai kỳ khác.

Sau khi sinh, trẻ sơ sinh có biểu hiện sưng tấy khắp cơ thể, đặc biệt là ở mặt, chân và bộ phận sinh dục. Bụng hình thùng được quan sát thấy do sự tích tụ chất lỏng trong đó. Nước cũng có thể hiện diện trong các khoang khác của cơ thể (tim và phổi).

Da nhợt nhạt do thiếu máu trầm trọng. Có thể xuất hiện xuất huyết trên đó, gan và lá lách tăng kích thước đáng kể. Toàn bộ hệ thống tim mạch bị ảnh hưởng, biểu hiện là lượng máu lưu thông đến các cơ quan nội tạng không đủ. Nhau thai cũng tăng kích thước. Dạng phù nề thường kết thúc bằng cái chết.

bệnh não do bilirubin

Dạng này xảy ra khi nồng độ bilirubin đủ để xâm nhập vào não thai nhi. Cơ quan trung tâm này của hệ thần kinh được bao quanh bởi một hàng rào đặc biệt mà hầu hết các chất (kể cả hầu hết các loại thuốc) không thể xuyên qua. Tuy nhiên, có một số yếu tố góp phần làm tăng sự thâm nhập của bilirubin ở nồng độ tương đối thấp, đó là:

• Thiếu oxy (thiếu oxy).
• Độ axit của máu.
• Sự xâm nhập của nhiễm trùng.
• Sinh trước 37 tuần.
• Dạng thiếu máu nặng.
• Nhiệt độ cơ thể thấp.
• Giảm nồng độ protein trong máu (nếu chức năng gan bị suy giảm).
• Giảm lượng đường trong máu.

Não rất nhạy cảm với tác động của bilirubin. Vì vậy, khi xâm nhập sẽ làm tổn thương cấu trúc của cơ quan này. Điều này được biểu hiện bằng các triệu chứng sau:

• Lờ đờ, suy giảm ý thức hoặc tăng tính dễ bị kích thích.
• Giảm trương lực cơ (thiếu trương lực cơ).
• Phản xạ yếu.

Bệnh não do bilirubin xảy ra theo 3 giai đoạn. Lúc đầu, khi mới sinh, trẻ có thể quan sát thấy tiếng khóc đơn điệu, trẻ bú chậm, có thể nôn mửa và có ánh mắt “lang thang”. Sau đó co giật xuất hiện và nhiệt độ cơ thể tăng lên. Cuối cùng, trương lực cơ giảm xuống hoặc biến mất hoàn toàn.

Trẻ sơ sinh thường chết và nếu sống sót, chúng vẫn bị tàn tật do cấu trúc não bị tổn thương. Ban đầu, vào tuần thứ 2, các triệu chứng giảm dần, điều này tạo ấn tượng rằng trẻ đang hồi phục. Nhưng khoảng 3 tháng, các biến chứng xuất hiện như:

• Bại não (CP).
• Co giật cơ tự phát.
• Tê liệt tứ chi.
• Điếc.
• Chậm phát triển tinh thần và trí tuệ.

Bệnh tan máu được chẩn đoán như thế nào?

Chẩn đoán bao gồm thu thập thông tin cần thiết từ cha mẹ của trẻ (lịch sử), xác định các yếu tố đe dọa thai kỳ (nhiễm độc, các bệnh về cơ quan nội tạng, bệnh lý của nhau thai và cơ quan sinh dục), kiểm tra và đánh giá các triệu chứng lâm sàng, cũng như xét nghiệm và dụng cụ các kỳ thi.

Kế hoạch chẩn đoán trông như thế này:

• Xác định nhóm máu và yếu tố Rh của mẹ và con.
• Xét nghiệm Coombs - phát hiện kháng thể kháng hồng cầu trong máu của người mẹ và khi sinh - ở trẻ.
• Xét nghiệm máu tổng quát và sinh hóa của trẻ.
• Nghiên cứu năng động về bilirubin.

Điều đầu tiên các bác sĩ bắt đầu khi chẩn đoán là xác định nhóm máu và yếu tố Rh của người phụ nữ mang thai, người cha và thai nhi. Tất cả phụ nữ có máu Rh âm đều được xét nghiệm máu ít nhất 3 lần để tìm sự hiện diện của kháng thể kháng Rhesus, tức là độ nhạy cảm. Lần đầu tiên được thực hiện khi đăng ký với phòng khám thai. Sau đó, nên thực hiện khi thai được 18-20 tuần. Trong tam cá nguyệt thứ ba, họ được kiểm tra hàng tháng.

Nếu nồng độ kháng thể cao thì chọc ối được chỉ định khi thai được 26-28 tuần. Đây là thủ thuật lấy nước ối bằng cách chọc thủng vùng tử cung để kiểm tra. Xét nghiệm này là cần thiết để xác định nồng độ bilirubin. Điều này sẽ được yêu cầu để đánh giá mức độ nghiêm trọng của sự phá hủy hồng cầu, được xác định bằng cách sử dụng các bảng đặc biệt.

Điều quan trọng nữa là xác định sự trưởng thành của phổi 2-3 tuần trước khi sinh dự kiến. Nguyên nhân là do nếu bệnh nặng hoặc tiến triển nặng, trẻ có thể bị sinh non. Nếu chúng chưa trưởng thành, thuốc nội tiết tố sẽ được kê đơn.

Một điểm quan trọng là chẩn đoán dạng phù nề trong tử cung. Với mục đích này, kiểm tra siêu âm được sử dụng, trong đó có thể nhìn thấy được vết sưng tấy. Ngoài ra, mức độ huyết sắc tố của trẻ được xác định bằng phương pháp chọc dò dây rốn. Thủ tục này dựa trên việc lấy máu từ dây rốn. Trong trường hợp nồng độ hemoglobin thấp (70-100), chỉ định truyền máu.

Khi trẻ ra đời cần thực hiện những việc sau:

• Xét nghiệm máu tổng quát, xác định số lượng hồng cầu và huyết sắc tố (để chẩn đoán thiếu máu), tiểu cầu (để đánh giá đông máu), bạch cầu và ESR (để xác định quá trình viêm).
• Xét nghiệm máu sinh hóa, xác định nồng độ bilirubin (đánh giá cường độ tan máu) và protein (chẩn đoán phù nề và rối loạn chức năng gan).
• Xét nghiệm Coombs - xác định sự hiện diện của kháng thể chống lại hồng cầu trong máu của mẹ và con.
• Nghiên cứu năng động về nồng độ bilirubin. Điều này là cần thiết để tìm hiểu xem bệnh tan máu có tiến triển hay không.

Sau đó, lượng đường được phân tích thường xuyên (khoảng 4 lần trong 3-4 ngày đầu), bilirubin (khoảng 2-3 lần một ngày cho đến khi bắt đầu giảm), huyết sắc tố (nếu có chỉ định), men gan (để đánh giá tình trạng của đường huyết). gan) và các nghiên cứu khác tùy thuộc vào hình ảnh lâm sàng.

Sau đó, chẩn đoán bệnh được thực hiện nếu phát hiện hầu hết các dấu hiệu tan máu của thai nhi (thiếu máu, bilirubin cao trong nước ối và máu, kháng thể chống hồng cầu, Rh âm tính ở mẹ và dương tính ở trẻ) .

Chẩn đoán bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh được thực hiện khi phát hiện các triệu chứng tương tự, chỉ khi mới sinh. Sau đó, mức độ nghiêm trọng của bệnh được xác định:

• Bệnh nhẹ đi kèm với các triệu chứng nặng vừa phải (thiếu máu hoặc vàng da) và những thay đổi trong xét nghiệm (hơn 140 huyết sắc tố và dưới 60 bilirubin trong máu cuống rốn).
• Với liệu trình trung bình, chắc chắn sẽ có dấu hiệu vàng da và nguy cơ mắc bệnh não do bilirubin (sinh non, thiếu oxy, nhiễm trùng phát triển đồng thời, nhiệt độ cơ thể thấp và lượng đường ở trẻ). Mức huyết sắc tố là 100-140 và bilirubin lên tới 85.
• Một diễn biến nặng được biểu hiện bằng các triệu chứng nhiễm độc bilirubin của các cơ quan nội tạng (lơ mơ, phản xạ yếu, tiếng khóc đơn điệu khi sinh, sưng tấy toàn thân, rối loạn hệ hô hấp và tim mạch). Mức độ huyết sắc tố dưới 100 và mức độ bilirubin trên 85.

Sau đó, việc điều trị bệnh tan máu được chỉ định, có tính đến hình ảnh lâm sàng và mức độ nghiêm trọng.

Bệnh tan máu của thai nhi được điều trị như thế nào?

Trẻ mắc bệnh tan máu cần được cung cấp đầy đủ dinh dưỡng. Bé cần được bú 2 giờ một lần cả ngày lẫn đêm. Vì con đường bài tiết bilirubin chính là qua ruột nên điều này sẽ tăng cường bài tiết bilirubin.

Mục tiêu chính của việc điều trị bệnh là ngăn ngừa tổn thương não do bilirubin, tức là ngăn ngừa sự phát triển của bệnh não do bilirubin.

Việc lựa chọn chiến thuật điều trị phụ thuộc vào sự phát triển của bệnh tan máu. Nếu chẩn đoán được thực hiện trong tử cung (phù nề được phát hiện trên siêu âm, nồng độ bilirubin cao, thiếu máu), thì việc truyền máu Rh âm trong tử cung được thực hiện vào tĩnh mạch dây rốn. Quy trình này cho phép bạn loại bỏ nồng độ bilirubin độc hại cao, loại bỏ các kháng thể chống hồng cầu và các tế bào hồng cầu bị tổn thương. Điều này sẽ giúp bảo vệ thai nhi khỏi tác động độc hại của bilirubin, loại bỏ tình trạng thiếu máu và bình thường hóa hoạt động của các cơ quan nội tạng.

Nếu bệnh được chẩn đoán sau khi sinh, việc lựa chọn phương pháp điều trị tùy thuộc vào tình trạng bệnh.

Điều trị các dạng vàng da và thiếu máu

Trong trường hợp này, việc cho trẻ ăn bắt đầu từ 2-6 giờ sau khi sinh và chỉ bằng sữa của người hiến tặng (kháng thể có thể xâm nhập qua sữa vào trẻ). Chúng ăn theo cách này cho đến khi kháng thể chống lại hồng cầu biến mất trong cơ thể mẹ. Chúng biến mất sau khoảng 2-3 tuần. Sau đó cần giảm nồng độ bilirubin trong máu. Điều này được thực hiện bằng cách sử dụng các phương pháp bảo tồn và phẫu thuật.

• Quang trị liệu. Đây là phương pháp điều trị an toàn và hiệu quả. Nó bắt đầu vào ngày đầu tiên hoặc ngày thứ hai của cuộc đời. Đứa trẻ được chiếu xạ bằng đèn đặc biệt. Với sự giúp đỡ của họ, bilirubin bị oxy hóa ảnh và chuyển thành dạng hòa tan trong nước. Điều này làm cho nó dễ dàng hơn để loại bỏ khỏi cơ thể. Việc chiếu xạ được thực hiện liên tục cho đến khi nồng độ bilirubin trong máu trở về bình thường. Thông thường 3-4 ngày. Tất cả phụ thuộc vào tốc độ suy giảm của chất này.
• Liệu pháp tiêm truyền. Đồng thời với chiếu xạ, các dung dịch sinh lý hoặc glucose được truyền vào cơ thể để đẩy nhanh quá trình đào thải bilirubin. Vào ngày thứ 2, các nguyên tố vi lượng như kali và canxi được bổ sung. Trong trường hợp nồng độ protein thấp, albumin (một loại protein trong máu duy trì cân bằng nước trong mạch máu) được kê toa.
• Thuốc dược lý. Kê đơn vào ngày đầu tiên của bệnh vàng da. Các loại thuốc được sử dụng nhằm thúc đẩy nhu động ruột nhanh chóng, làm giảm sự hình thành bilirubin, cải thiện dòng chảy của mật và sự hấp thu chất này vào máu qua ruột. Tất cả điều này được kết nối với con đường bài tiết bilirubin chính - qua ruột.
• Thuốc xổ làm sạch và thuốc đạn có chứa glycerin được sử dụng để kích thích nhu động ruột và đẩy nhanh quá trình loại bỏ lượng bilirubin dư thừa.

Các phương pháp phẫu thuật để điều trị tăng bilirubin máu bao gồm truyền máu thay thế. Trong hầu hết các trường hợp, thủ tục này được quy định cho những trường hợp nặng.

Các dấu hiệu là:

• Dấu hiệu của bệnh não do bilirubin.
• Nồng độ bilirubin trong máu cao hơn 200.
• Sự kém hiệu quả của liệu pháp quang học.
• Giảm lượng huyết sắc tố xuống 100 hoặc thấp hơn trong những ngày đầu tiên sau khi sinh.
• Nếu có sự không tương thích đồng thời về máu của cả nhóm Rhesus và Rh.

Thủ tục được thực hiện trong điều kiện vô trùng bằng cách sử dụng ống thông, được đưa vào dây rốn. Tính chính xác của vị trí của nó được kiểm tra bằng tia X. Máu được truyền với lượng bằng nhau tùy theo trọng lượng cơ thể của trẻ. Để ngăn ngừa nhiễm trùng, điều trị bằng kháng sinh được thực hiện trong 2-3 ngày. Có 3 hình thức truyền máu trao đổi:

• Truyền máu thường xuyên - được thực hiện với số lượng bằng 2 thể tích máu trẻ con.
• Isovolumic - 2 thể tích được tiêm vào động mạch và đồng thời một lượng tương tự được loại bỏ qua tĩnh mạch (máu được làm sạch bilirubin và kháng thể). Thủ tục này được sử dụng ở trẻ sinh non và ở dạng bệnh phù nề.
• Một phần - khoảng 90 ml máu được truyền cho mỗi kg cân nặng của trẻ.

Nếu ống thông không còn cần thiết nữa, băng vô trùng sẽ được áp dụng sau khi loại bỏ. Quang trị liệu được sử dụng đồng thời với và sau khi truyền máu. Cứ sau 4 - 6 giờ, đo nồng độ bilirubin, huyết sắc tố và lượng đường trong máu.

Điều trị dạng phù thũng

Trẻ em mắc bệnh tan máu dạng phù nề cần được điều trị tích cực vì các cơ quan quan trọng bị ảnh hưởng. Sau khi sinh, dây rốn được kẹp ngay lập tức để cầm máu, giảm tải cho tim và cung cấp kháng thể. Tiếp theo, trẻ được quấn để duy trì nhiệt độ cơ thể.

Trong vòng một giờ, cần phải truyền máu thay thế khẩn cấp bằng sơ đồ được thiết kế đặc biệt. Thể tích được tính trên mỗi kg trọng lượng cơ thể và tính đến trạng thái của hệ tim mạch bằng cách đo huyết áp và nhịp tim. Vì những đứa trẻ như vậy thường có vấn đề về hô hấp nên cần cung cấp thêm oxy.

Phải dùng dung dịch albumin để loại bỏ phù nề, và trong trường hợp suy tim, thuốc tăng cường hoạt động của tim sẽ được kê đơn. Nếu tình trạng phù nề kéo dài, dùng thuốc lợi tiểu trong 2-3 ngày.

Phòng ngừa bệnh tan máu

Tất cả phụ nữ mang thai đều phải hiến máu để xác định nhóm và yếu tố Rh.

Tính đến tầm quan trọng của sự nhạy cảm (chỉ tổng hợp kháng thể) trong sự phát triển của căn bệnh này, cần coi mọi cô gái có máu Rh âm là mẹ tương lai. Và về vấn đề này, chỉ truyền máu Rh dương như là phương sách cuối cùng.

Ngoài ra, để ngăn ngừa tình trạng mẫn cảm, và như chúng ta biết, nó phát triển trong lần mang thai đầu tiên, sau khi xác định yếu tố Rh của trẻ, người ta sẽ sử dụng globulin miễn dịch kháng Rh. Nó được sử dụng vào ngày đầu tiên sau khi sinh hoặc ở tuần thứ 28-30 của thai kỳ. Thủ tục này là cần thiết để tiêu diệt các tế bào hồng cầu Rh dương. Sau sáu tháng, bạn cần hiến máu để kiểm tra kháng thể.

Nếu một phụ nữ được phát hiện có lượng kháng thể cao chống lại tế bào hồng cầu của thai nhi thì phương pháp tách huyết tương sẽ được thực hiện. Đây là một thủ tục có mục đích là làm sạch máu của kháng thể. Nó được thực hiện 2-3 lần, bắt đầu từ tuần 14, trong khoảng thời gian 4-6-8 tuần. Nếu thai nhi đã trưởng thành (sớm 37 tuần) thì nên mổ lấy thai.

Cũng trong trường hợp này, phụ nữ mang thai phải nhập viện khoa tiền sản ở tuần thứ 8, 16, 24, 28 và 32, nơi họ được truyền tĩnh mạch glucose cùng với vitamin C, E, B6, oxy và liệu pháp chống thiếu máu. Nếu có nguy cơ sảy thai, progesterone sẽ được kê đơn.

Phòng ngừa dạng phù nề là sử dụng truyền máu thay thế trong tử cung.

Tiên lượng cho bệnh tan máu của thai nhi là gì?

Tỷ lệ tử vong trong bệnh tan máu rất khác nhau. Nó phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của khóa học, hình ảnh lâm sàng, chẩn đoán kịp thời như thế nào và cách cung cấp dịch vụ chăm sóc y tế.

Để so sánh, tỷ lệ tử vong ở độ tuổi 40 là 45% và hiện đã giảm xuống còn 2,5%. Một nghiên cứu thống kê về trẻ em dưới 3 tuổi mắc chứng vàng da cho thấy chỉ có 5% trẻ em chậm phát triển về thể chất và tinh thần. Ngoài ra, những đứa trẻ này có tỷ lệ mắc các bệnh truyền nhiễm ngày càng tăng. 50% khác được phát hiện mắc các bệnh về da (viêm da thần kinh, chàm, tạng).

Trong trường hợp bệnh phù nề, tỷ lệ tử vong vẫn cao (khoảng 50%).

Khi có sự không tương thích miễn dịch giữa máu của người mẹ và thai nhi, sự xuất hiện của bệnh tan máu của thai nhi (trẻ sơ sinh)- một căn bệnh trong đó xảy ra sự phân hủy hồng cầu gia tăng. Do sự phát triển của quá trình này, các cơ quan khác nhau và hệ thống tạo máu của em bé bị ảnh hưởng.

thông tin Sự không tương thích giữa máu của bà bầu và thai nhi có thể do cả yếu tố Rh (có) và nhóm máu. Nặng nhất là bệnh tan máu, nguyên nhân là do.

Các dạng lâm sàng

Có ba dạng lâm sàng chính của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh:

• Nhẹ- không có bệnh vàng da và cổ chướng. Đặc trưng bởi lá lách và gan to nhẹ, da nhợt nhạt và không có.
• Trung bình- vàng da: dạng phổ biến nhất. Nó biểu hiện bằng sự gia tăng kích thước của gan, tổn thương hệ thần kinh trung ương, xuất hiện và rối loạn chuyển động của nhãn cầu.
• Nặng- với bệnh vàng da và cổ chướng. Nó được đặc trưng bởi sự xuất hiện của phù nề toàn thân, gan và lá lách to, suy tim và thiếu máu.

nguyên nhân

Bệnh tan máu có thể xảy ra ở thai nhi dưới ảnh hưởng của các yếu tố sau:

• Yếu tố Rh âm của máu mẹ và yếu tố Rh dương của thai nhi. Phiên bản ngược lại của sự không tương thích đối với chỉ báo này cũng có thể xảy ra, nhưng trong những trường hợp hiếm hơn.
• Sự khác biệt về nhóm máu giữa mẹ và con(ví dụ, với nhóm đầu tiên ở mẹ và sự hiện diện của kháng thể kháng nguyên A và B).

quan trọng Khi có xung đột Rh, mức độ nghiêm trọng của bệnh tan máu sẽ tăng lên sau mỗi lần sinh tiếp theo. Trong trường hợp không tương thích nhóm máu, số lượng kháng thể sẽ tăng lên khi mang thai.

Biểu hiện

Bệnh tan máu của thai nhi (trẻ sơ sinh) được đặc trưng bởi các triệu chứng sau:

• vàng da vào ngày thứ hai hoặc thứ ba kể từ khi sinh ra;
• tăng kích thước của lá lách và gan;
• sưng mô trong quá trình phát triển trong tử cung của thai nhi hoặc sau khi sinh con;
• co giật cơ và mắt, co giật toàn thân;
• da nhợt nhạt.

Với bệnh tan máu, trẻ có thể được chẩn đoán bị điếc, tê liệt, liệt (suy yếu các cử động tự nguyện) và rối loạn tâm thần.

Chẩn đoán

Bệnh tan máu được chẩn đoán bằng các phương pháp sau:

• Xác định yếu tố Rh và hiệu giá kháng thể Rh V ;
• (siêu âm) của thai nhi để có thể phát hiện sự gia tăng kích thước gan, thành dày lên, đa ối hoặc phù thai;
• chọc ối– nghiên cứu bằng cách chọc thủng túi ối để xác định lượng kháng thể, nồng độ bilirubin và nhóm máu của thai nhi;
• chọc dây rốn– Lấy mẫu máu cuống rốn của thai nhi để phân tích.

Sự đối đãi

Nếu chẩn đoán được xác nhận, các phương pháp điều trị bệnh sau đây sẽ được sử dụng:

• truyền máu– truyền máu vào khoang bụng của thai nhi hoặc vào tĩnh mạch rốn dưới sự kiểm soát của siêu âm (thủ thuật được thực hiện bắt đầu từ tuần thứ 18 của thai kỳ);
• kê đơn phenobarbital trẻ sơ sinh hoặc phụ nữ mang thai hai tuần trước ngày dự sinh;
• tiến hành quang trị liệuđể tiêu diệt bilirubin độc hại;
• truyền huyết thanh, điện di huyết tương, ghép da khi mang thai để ngăn chặn sự phát triển của kháng thể;
• truyền máu thay thế cho trẻ em trong hai ngày đầu sau khi sinh;
• Kê đơn vitamin B cho trẻ sơ sinh.

Cho con bú không được phép sớm hơn 20 ngày tuổi, sau khi kháng thể Rh biến mất khỏi sữa mẹ.

Phòng ngừa

Nên tiến hành phòng ngừa bệnh tan máu cho thai nhi ngay cả trước khi mang thai.

quan trọngĐể giảm khả năng phát triển căn bệnh này, phụ nữ có nhóm máu Rh âm được khuyên nên tránh phá thai, đặc biệt là trong lần mang thai đầu tiên.

Phần kết luận

Bệnh tan máu là một căn bệnh khá nghiêm trọng có thể dẫn đến những hậu quả nghiêm trọng trong sự phát triển của em bé. Ngay cả khi người mẹ tương lai có yếu tố Rh âm, bạn cũng không nên tuyệt vọng. Thường xuyên tiến hành tất cả các cuộc khám theo quy định và tuân thủ nghiêm ngặt tất cả các điểm điều trị sẽ giảm thiểu những tổn hại có thể xảy ra với thai nhi và tăng khả năng sinh con khỏe mạnh.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh (HDN) là một bệnh rất phổ biến. Bệnh lý này được ghi nhận ở khoảng 0,6% trẻ em được sinh ra. Mặc dù đã phát triển nhiều phương pháp điều trị khác nhau nhưng tỷ lệ tử vong do căn bệnh này vẫn lên tới 2,5%. Thật không may, một số lượng lớn các “huyền thoại” không có căn cứ khoa học đang lan rộng về bệnh lý này. Để hiểu biết thấu đáo về các quá trình xảy ra trong bệnh tan máu, cần có kiến ​​thức về sinh lý bình thường và bệnh lý, cũng như sản khoa.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh là gì?

TTH là hậu quả của sự xung đột giữa hệ thống miễn dịch của mẹ và con. Bệnh phát triển do máu của phụ nữ mang thai không tương thích với các kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu của thai nhi (chủ yếu là do nguyên nhân này). Nói một cách đơn giản, chúng chứa các protein được cơ thể người mẹ nhận biết là chất lạ. Đó là lý do tại sao quá trình kích hoạt hệ thống miễn dịch bắt đầu trong cơ thể phụ nữ mang thai. Chuyện gì đang xảy ra vậy? Vì vậy, để đáp lại sự xâm nhập của một loại protein lạ, quá trình sinh tổng hợp các phân tử cụ thể xảy ra có thể tiếp xúc với kháng nguyên và “trung hòa” nó. Những phân tử này được gọi là kháng thể và sự kết hợp giữa kháng thể và kháng nguyên được gọi là phức hợp miễn dịch.

Tuy nhiên, để tiến gần hơn một chút đến sự hiểu biết thực sự về định nghĩa HDN, cần phải hiểu rõ về hệ thống máu của con người. Từ lâu người ta đã biết rằng máu chứa nhiều loại tế bào khác nhau. Số lượng thành phần tế bào lớn nhất được đại diện bởi hồng cầu. Ở trình độ phát triển của y học hiện nay, người ta đã biết ít nhất 100 hệ thống protein kháng nguyên khác nhau có trên màng hồng cầu. Những người được nghiên cứu kỹ lưỡng nhất là: rhesus, Kell, Duffy. Nhưng thật không may, có một quan niệm sai lầm rất phổ biến rằng bệnh tan máu của thai nhi chỉ phát triển theo kháng nguyên nhóm hoặc Rh.

Việc thiếu kiến ​​thức tích lũy về protein màng hồng cầu không có nghĩa là loại trừ khả năng không tương thích với kháng nguyên đặc biệt này ở phụ nữ mang thai. Đây là sự vạch trần huyền thoại đầu tiên và có lẽ là cơ bản nhất về nguyên nhân của căn bệnh này.

Các yếu tố gây xung đột miễn dịch:

Video: về khái niệm nhóm máu, yếu tố Rh và xung đột Rh

Xác suất xung đột nếu mẹ là Rh âm và bố là Rh dương

Rất thường xuyên, một người phụ nữ có Rh âm lo lắng về đứa con tương lai của mình, ngay cả khi không mang thai. Cô sợ có khả năng xảy ra xung đột Rhesus. Một số thậm chí còn sợ kết hôn với một người đàn ông có Rh dương.

Nhưng điều này có hợp lý không? Và khả năng xảy ra xung đột miễn dịch ở một cặp vợ chồng như vậy là bao nhiêu?

May mắn thay, đặc điểm Rh được mã hóa bởi cái gọi là gen allelic. Nó có nghĩa là gì? Thực tế là thông tin nằm trong cùng một khu vực của nhiễm sắc thể ghép đôi có thể khác nhau:

• Alen của một gen chứa tính trạng trội, tính trạng này là tính trạng chủ đạo và được biểu hiện trong cơ thể sinh vật (trong trường hợp của chúng ta, yếu tố Rh là dương, hãy biểu thị nó bằng chữ in hoa R);
• Một tính trạng lặn không tự biểu hiện và bị ức chế bởi một tính trạng trội (trong trường hợp này là sự vắng mặt của kháng nguyên Rh, hãy biểu thị nó bằng một chữ cái r nhỏ).

Thông tin này cho chúng ta biết điều gì?

Điểm mấu chốt là một người có Rh dương có thể chứa hai đặc điểm trội (RR) hoặc cả hai đặc điểm trội và lặn (Rr) trên nhiễm sắc thể của họ.

Hơn nữa, người mẹ có Rh âm chỉ chứa hai tính trạng lặn (rr). Như bạn đã biết, trong quá trình thừa kế, mỗi bậc cha mẹ chỉ có thể truyền cho con mình một đặc điểm.

Bảng 1. Xác suất di truyền tính trạng Rh dương ở thai nhi nếu người cha mang tính trạng trội và lặn (Rr)

Bảng 2. Xác suất di truyền tính trạng Rh dương ở thai nhi nếu người cha chỉ mang tính trạng trội (RR)

Do đó, trong 50% trường hợp, có thể không xảy ra xung đột miễn dịch nếu người cha là người mang đặc điểm lặn của yếu tố Rh.

Vì vậy, chúng ta có thể rút ra một kết luận đơn giản và rõ ràng: nhận định rằng người mẹ Rh âm và người cha Rh dương nhất thiết phải có sự không tương thích về mặt miễn dịch là sai về cơ bản. Đây là “sự phơi bày” huyền thoại thứ hai về nguyên nhân phát triển bệnh tan máu của thai nhi.

Ngoài ra, ngay cả khi trẻ vẫn có yếu tố Rh dương, điều này không có nghĩa là việc phát triển chứng đau đầu do căng thẳng là không thể tránh khỏi. Đừng quên các đặc tính bảo vệ. Khi mang thai sinh lý, nhau thai thực tế không cho kháng thể truyền từ mẹ sang con. Bằng chứng cho điều này là bệnh tan máu chỉ xảy ra ở bào thai của mỗi phụ nữ có Rh âm thứ 20.

Dự báo cho phụ nữ có nhóm máu Rh âm và nhóm máu đầu tiên

Khi biết được danh tính dòng máu của mình, những người phụ nữ có sự kết hợp tương tự giữa nhóm và Rhesus rơi vào hoảng loạn. Nhưng những nỗi sợ hãi này hợp lý đến mức nào?

Thoạt nhìn, có vẻ như sự kết hợp của “hai tệ nạn” sẽ tạo ra nguy cơ cao phát triển TTH. Tuy nhiên, logic thông thường không hoạt động ở đây. Đó là cách khác: sự kết hợp của những yếu tố này, kỳ lạ thay, lại cải thiện tiên lượng. Và có một lời giải thích cho điều này. Trong máu của người phụ nữ thuộc nhóm máu đầu tiên đã có sẵn các kháng thể nhận biết protein lạ trên tế bào hồng cầu của nhóm máu khác. Đây là cách tự nhiên dự định, những kháng thể này được gọi là agglutinin alpha và beta, tất cả các đại diện của nhóm đầu tiên đều có chúng. Và khi một số lượng nhỏ tế bào hồng cầu của thai nhi xâm nhập vào máu của người mẹ, chúng sẽ bị phá hủy bởi các chất ngưng kết hiện có. Do đó, các kháng thể chống lại hệ thống yếu tố Rh đơn giản là không có thời gian để hình thành, bởi vì các agglutinin đi trước chúng.

Phụ nữ có nhóm đầu tiên và Rh âm tính có hiệu giá kháng thể nhỏ chống lại hệ thống Rh, và do đó bệnh tan máu ít phát triển hơn nhiều.

Những phụ nữ nào có nguy cơ?

Chúng ta đừng lặp lại rằng Rh âm hoặc nhóm máu đầu tiên đã là một nguy cơ nhất định. Tuy nhiên, Điều quan trọng là phải biết về sự tồn tại của các yếu tố ảnh hưởng khác:

1. Truyền máu ở phụ nữ Rh âm trong suốt cuộc đời

Điều này đặc biệt đúng đối với những người có nhiều phản ứng dị ứng sau khi truyền máu. Thông thường trong tài liệu, người ta có thể nhận thấy rằng những phụ nữ được truyền nhóm máu mà không tính đến yếu tố Rh đều có nguy cơ mắc bệnh. Nhưng điều này có thể thực hiện được ở thời đại chúng ta không? Khả năng này thực tế bị loại trừ vì trạng thái Rhesus được kiểm tra ở một số giai đoạn:

• Trong quá trình lấy máu từ người hiến tặng;
• Tại trạm truyền máu;
• Phòng thí nghiệm của bệnh viện nơi thực hiện truyền máu;
• Bác sĩ truyền máu tiến hành xét nghiệm ba lần về khả năng tương thích giữa máu của người cho và người nhận (người được truyền máu).

Câu hỏi phát sinh: Vậy thì ở đâu người phụ nữ có thể trở nên nhạy cảm (có hiện tượng mẫn cảm và có kháng thể) với hồng cầu Rh dương?

Câu trả lời được đưa ra khá gần đây, khi các nhà khoa học phát hiện ra rằng có một nhóm được gọi là “người hiến tặng nguy hiểm” có máu chứa hồng cầu có kháng nguyên Rh dương biểu hiện yếu. Chính vì lý do này mà nhóm của họ được các phòng thí nghiệm xác định là Rh âm tính. Tuy nhiên, khi lượng máu như vậy được truyền, cơ thể người nhận có thể bắt đầu sản xuất ra các kháng thể đặc hiệu với một lượng nhỏ, nhưng ngay cả số lượng của chúng cũng đủ để hệ thống miễn dịch “ghi nhớ” kháng nguyên này. Vì vậy, ở những phụ nữ có hoàn cảnh tương tự, ngay cả trong trường hợp mang thai lần đầu, xung đột miễn dịch có thể nảy sinh giữa cơ thể cô ấy và đứa trẻ.

2. Mang thai nhiều lần

Người ta tin rằng ở Trong lần mang thai đầu tiên, nguy cơ xảy ra xung đột miễn dịch là rất ít. Và lần mang thai thứ hai trở đi đã xảy ra với sự hình thành kháng thể và không tương thích miễn dịch. Và thực sự là như vậy. Nhưng nhiều người quên rằng lần mang thai đầu tiên phải được coi là sự phát triển của trứng đã thụ tinh trong cơ thể người mẹ đến bất kỳ thời kỳ nào.

Vì vậy, những phụ nữ đã từng:

1. Sảy thai tự nhiên;
2. Mang thai đông lạnh;
3. Chấm dứt thai kỳ bằng thuốc và phẫu thuật, hút chân không trứng thai nhi;
4. Thai ngoài tử cung (ống dẫn trứng, buồng trứng, bụng).

Hơn nữa, những con primigradida có các bệnh lý sau đây cũng có nguy cơ cao hơn:

• Bong màng đệm, nhau thai trong thời kỳ mang thai này;
• Hình thành khối máu tụ sau nhau thai;
• Chảy máu do nhau tiền đạo thấp;
• Phụ nữ đã sử dụng các phương pháp chẩn đoán xâm lấn (chọc thủng túi ối lấy nước ối, lấy máu dây rốn thai nhi, sinh thiết nhung mao màng đệm, khám nhau thai sau 16 tuần thai).

Rõ ràng, lần mang thai đầu tiên không phải lúc nào cũng có nghĩa là không có biến chứng và phát triển xung đột miễn dịch. Thực tế này xua tan quan niệm sai lầm rằng chỉ những lần mang thai thứ hai trở đi mới có khả năng gây nguy hiểm.

Sự khác biệt về bệnh tan máu của thai nhi và trẻ sơ sinh là gì?

Không có sự khác biệt cơ bản trong các khái niệm này. Bệnh tan máu đơn giản ở thai nhi xảy ra trong thời kỳ tiền sản. HDN có nghĩa là sự xuất hiện của một quá trình bệnh lý sau khi sinh con. Như vậy, sự khác biệt chỉ nằm ở điều kiện mà em bé đang sống: trong tử cung hoặc sau khi sinh.

Nhưng có một điểm khác biệt nữa về cơ chế của bệnh lý này: khi mang thai, kháng thể của mẹ tiếp tục xâm nhập vào cơ thể thai nhi, dẫn đến tình trạng thai nhi xấu đi, sau khi sinh thì quá trình này dừng lại. Đó là lý do tại sao Phụ nữ sinh con mắc bệnh tan máu bị nghiêm cấm cho con bú sữa mẹ. Điều này là cần thiết để ngăn chặn sự xâm nhập của kháng thể vào cơ thể bé và không làm nặng thêm diễn biến của bệnh.

Bệnh tiến triển như thế nào?

Có một phân loại phản ánh rõ ràng các dạng bệnh tan máu chính:

1. Thiếu máu– triệu chứng chính là thai nhi suy giảm, liên quan đến sự phá hủy các tế bào hồng cầu () trong cơ thể em bé. Một đứa trẻ như vậy có tất cả các dấu hiệu:

2. Dạng phù nề. Triệu chứng chủ yếu là sự hiện diện của phù nề. Một đặc điểm khác biệt là sự lắng đọng chất lỏng dư thừa trong tất cả các mô:

• Trong mô dưới da;
• Ở ngực và khoang bụng;
• Trong túi màng ngoài tim;
• Trong nhau thai (trong thời kỳ tiền sản)
• Phát ban da xuất huyết cũng có thể xảy ra;
• Đôi khi có rối loạn đông máu;
• Trẻ xanh xao, lờ đờ, yếu ớt.

3. Dạng vàng dađặc trưng bởi, được hình thành do sự phá hủy các tế bào hồng cầu. Bệnh này gây tổn thương độc hại cho tất cả các cơ quan và mô:

• Lựa chọn nghiêm trọng nhất là sự lắng đọng bilirubin trong gan và não của thai nhi. Tình trạng này được gọi là “kernicterus”;
• Màu vàng của da và củng mạc mắt là đặc trưng, ​​​​là hậu quả của bệnh vàng da tán huyết;
• Đây là dạng phổ biến nhất (trong 90% trường hợp);
• Đái tháo đường có thể phát triển nếu tuyến tụy bị tổn thương.

4. Kết hợp (nặng nhất) - là sự kết hợp của tất cả các triệu chứng trước đó. Chính vì lý do này mà loại bệnh tan máu này có tỷ lệ tử vong cao nhất.

Làm thế nào để xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh?

Để đánh giá chính xác tình trạng của trẻ và quan trọng nhất là kê đơn điều trị hiệu quả, cần sử dụng các tiêu chí đáng tin cậy khi đánh giá mức độ nghiêm trọng.

Phương pháp chẩn đoán

Ngay trong khi mang thai, có thể xác định không chỉ sự hiện diện của căn bệnh này mà thậm chí cả mức độ nghiêm trọng.

Các phương pháp phổ biến nhất là:

1. Xác định hiệu giá của kháng thể Rh hoặc nhóm. Người ta tin rằng hiệu giá 1:2 hoặc 1:4 không nguy hiểm. Nhưng cách tiếp cận này không hợp lý trong mọi tình huống. Đây lại là một huyền thoại khác cho rằng “hiệu giá càng cao thì tiên lượng càng xấu”.

Hiệu giá kháng thể không phải lúc nào cũng phản ánh mức độ nghiêm trọng thực sự của bệnh. Nói cách khác, chỉ số này rất tương đối. Vì vậy, cần đánh giá tình trạng của thai nhi bằng một số phương pháp nghiên cứu.

2. Chẩn đoán siêu âm là một phương pháp rất nhiều thông tin. Những dấu hiệu đặc trưng nhất:

• nhau thai mở rộng;
• Sự hiện diện của chất lỏng trong các mô: mô, ngực, khoang bụng, sưng tấy các mô mềm của đầu thai nhi;
• Tăng tốc độ lưu lượng máu trong động mạch tử cung và trong mạch não;
• Sự hiện diện của huyền phù trong nước ối;
• Sự lão hóa sớm của nhau thai.

3. Mật độ nước ối tăng lên.

4. Khi đăng ký - có dấu hiệu và rối loạn nhịp tim.

5. Trong một số ít trường hợp, xét nghiệm máu cuống rốn được thực hiện(xác định nồng độ hemoglobin và bilirubin). Phương pháp này nguy hiểm do chấm dứt thai kỳ sớm và thai chết lưu.

6. Sau khi sinh con, có những phương pháp chẩn đoán đơn giản hơn:

• Lấy máu xét nghiệm: huyết sắc tố, bilirubin, nhóm máu, yếu tố Rh.
• Khám trẻ (trường hợp nặng có biểu hiện vàng da và sưng tấy).
• Định lượng kháng thể trong máu trẻ em.

Điều trị đau đầu kiểu căng thẳng

Việc điều trị căn bệnh này có thể bắt đầu ngay bây giờ. trong thời kỳ mang thai, để ngăn ngừa tình trạng thai nhi xấu đi:

1. Đưa chất hấp thụ vào cơ thể người mẹ, ví dụ như “Polysorb”. Thuốc này giúp làm giảm hiệu giá kháng thể.
2. Nhỏ giọt dung dịch glucose và vitamin E. Những chất này tăng cường màng tế bào của hồng cầu.
3. Tiêm thuốc cầm máu: “Ditsinon” (“Etamzilat”). Chúng cần thiết để tăng khả năng đông máu.
4. Trong trường hợp nghiêm trọng, có thể cần phải sinh con trong tử cung. Tuy nhiên, thủ tục này rất nguy hiểm và gây ra nhiều hậu quả bất lợi: thai chết lưu, sinh non, v.v.

Phương pháp điều trị cho trẻ sau khi sinh:

Đối với bệnh nặng, các phương pháp điều trị sau được sử dụng:

1. Truyền máu. Điều quan trọng cần nhớ là chỉ có máu “tươi” mới được sử dụng để truyền máu, ngày lấy máu không quá ba ngày. Thủ tục này rất nguy hiểm nhưng nó có thể cứu sống em bé.
2. Lọc máu bằng máy chạy thận nhân tạo và lọc huyết tương. Những phương pháp này giúp loại bỏ các chất độc hại ra khỏi máu (bilirubin, kháng thể, sản phẩm phá hủy hồng cầu).

Ngăn ngừa sự phát triển của xung đột miễn dịch khi mang thai

Phụ nữ có nguy cơ phát triển tình trạng không tương thích miễn dịch Bạn phải tuân thủ các quy tắc sau, chỉ có hai trong số đó:

• Cố gắng không phá thai, để làm được điều này, bạn cần tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ phụ khoa để kê đơn các phương pháp tránh thai đáng tin cậy.
• Ngay cả khi lần mang thai đầu tiên diễn ra tốt đẹp, không có biến chứng thì sau khi sinh, trong vòng 72 giờ, cần tiêm globulin miễn dịch kháng Rhesus (“KamROU”, “HyperROU”, v.v.). Việc hoàn thành tất cả các lần mang thai tiếp theo phải đi kèm với việc sử dụng huyết thanh này.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh là một bệnh nặng và rất nguy hiểm. Tuy nhiên, bạn không nên tin một cách vô điều kiện vào tất cả những “huyền thoại” về bệnh lý này, mặc dù một số trong số đó đã ăn sâu vào tâm trí hầu hết mọi người. Một cách tiếp cận có thẩm quyền và giá trị khoa học nghiêm ngặt là chìa khóa để mang thai thành công. Ngoài ra, cần quan tâm đúng mức đến vấn đề phòng ngừa để tránh tối đa những vấn đề tiềm ẩn.

Bệnh tan máu là một căn bệnh gây ra bởi sự không tương thích giữa máu của người mẹ và thai nhi về các kháng nguyên khác nhau. Ngoài ra còn có sự không tương thích dựa trên yếu tố Rh. Điều này thường xảy ra khi mẹ và thai nhi có yếu tố Rh khác nhau (ví dụ mẹ dương tính, thai nhi âm tính hoặc ngược lại). Trong trường hợp không tương thích nhóm, mẹ và thai nhi có thể có nhóm máu khác nhau (ví dụ mẹ có nhóm 0(1) và thai nhi có nhóm máu khác). Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh cũng có thể phát triển do sự không tương thích của các kháng nguyên máu khác, nhưng điều này cực kỳ hiếm khi xảy ra.

Lý do là gì?

Bệnh tan máu ở phụ nữ khá phổ biến. Đây là một căn bệnh rất nghiêm trọng và nguy hiểm. Quá trình xảy ra xung đột Rh rất đơn giản: kháng nguyên truyền từ thai nhi sang mẹ qua nhau thai. Để đáp lại điều này, cơ thể người phụ nữ tự sản xuất kháng thể Rh âm để tiêu diệt các tế bào hồng cầu Rh dương đối diện của thai nhi, từ đó gây ảnh hưởng bất lợi đến gan, lá lách, tủy xương và các cơ quan tạo máu của thai nhi. Do đó, các tế bào hồng cầu bị phá hủy dẫn đến sự tích tụ bilirubin trong các mô của thai nhi, gây độc cho não của em bé. Yếu tố Rh được xác định trong máu của trẻ ở tháng thứ ba của sự phát triển trong tử cung. Chính từ lúc này, những “mâu thuẫn” của anh với mẹ bắt đầu.

Bệnh tan máu của trẻ sơ sinh. Triệu chứng

Cho đến nay, ba dạng bệnh hiểm nghèo này đã được nghiên cứu: phù nề, vàng da và thiếu máu. Dạng phù nề được coi là nặng nhất, trong đó trẻ sinh non hoặc chết ngay sau khi sinh. Đồng thời, vẻ ngoài của trẻ sơ sinh có đặc điểm: mặt hình trăng, xanh xao như sáp, đôi khi tím tái hoặc vàng da, mô dưới da phù nề. Có dịch tự do trong các khoang màng phổi, ổ bụng và màng ngoài tim, đôi khi có vết bầm tím và chấm xuất huyết. Gan và lá lách của em bé to ra. Có sự giảm số lượng hồng cầu và huyết sắc tố trong máu, cũng như tăng bạch cầu, tăng nguyên hồng cầu và tăng hồng cầu lưới.

Tan máu có thể nhẹ, trung bình và nặng. Nó được đặc trưng bởi sự xuất hiện của bệnh vàng da ngay sau khi sinh thai hoặc vài giờ sau đó. Trong trường hợp này, ngay cả nước ối cũng có thể có màu vàng. Bệnh vàng da tán huyết ở trẻ tăng rất nhanh, gan, lách to và có xu hướng chảy máu. Những đứa trẻ như vậy sinh ra đã hôn mê, bú không tốt và mọi phản xạ sinh lý của chúng có thể bị suy giảm. Mức độ bilirubin trong máu tăng lên và đạt mức tối đa vào ngày thứ ba đến ngày thứ năm. Nếu trẻ không được điều trị vào thời điểm này, trẻ sẽ bị co giật và run chân tay. Trương lực của các cơ duỗi cánh tay được coi là đặc trưng của loại bệnh này, đồng thời tình trạng hạ huyết áp nói chung tăng lên.

Dạng thiếu máu là biểu hiện nhẹ nhất của bệnh này. Với nó, gan và lá lách được quan sát thấy sự mở rộng, đồng thời số lượng hồng cầu và huyết sắc tố trong máu giảm.

Bệnh tan máu của trẻ sơ sinh. Sự đối đãi

Điều quan trọng nhất trong các biện pháp điều trị là giải độc nhanh chóng cơ thể trẻ sơ sinh, loại bỏ các sản phẩm phân hủy của hồng cầu, kháng thể và bilirubin. Tất cả điều này được thực hiện để ngăn chặn tình trạng tan máu của em bé sau khi sinh. Trong giai đoạn này, trẻ nên uống nhiều nước, vitamin, chất hấp thụ và dung dịch giải độc. Thiếu máu nặng là dấu hiệu cần truyền máu trao đổi.

Để ngăn ngừa bệnh tan máu, y học hiện đại tiến hành truyền máu và các thành phần của máu theo đúng chỉ định khẩn cấp nhằm ngăn ngừa người phụ nữ bị tiêm kháng nguyên lạ. Nếu một phụ nữ mang thai được chẩn đoán có xung đột Rh, cô ấy sẽ phải nhập viện và làm mọi cách có thể để bảo vệ sức khỏe và tính mạng của em bé.