Hệ thống xét nghiệm PCR để xác định Staphylococcus aureus. Staphylococcus aureus kháng methicillin - tác nhân gây bệnh nhiễm trùng bệnh viện: xác định và xác định kiểu gen

Staphylococcus aureus kháng methicillin - tác nhân gây bệnh nhiễm trùng bệnh viện: xác định và xác định kiểu gen

ĐÃ PHÁT TRIỂN: Dịch vụ Liên bang về Giám sát Bảo vệ Quyền lợi Người tiêu dùng và Phúc lợi Con người (G.F. Lazikova, A.A. Melnikova, N.V. Frolova); Cơ quan nhà nước "Viện Nghiên cứu Vi sinh vật và Dịch tễ học được đặt theo tên N.F. Gamaleya thuộc Viện Hàn lâm Khoa học Y khoa Nga", Moscow (O.A. Dmitrenko, V.Ya. Prokhorov., Viện sĩ Viện Hàn lâm Khoa học Y khoa Nga A.L. Gintsburg).


CHẤP THUẬN

Phó Cục trưởng Cục Giám sát Bảo vệ Quyền lợi Người tiêu dùng và Phúc lợi Con người L.P. Gulchenko ngày 23 tháng 7 năm 2006

1 khu vực sử dụng

1 khu vực sử dụng

1.1. Các hướng dẫn này cung cấp thông tin về vai trò của các chủng Staphylococcus aureus kháng methicillin trong sự xuất hiện của các bệnh nhiễm trùng bệnh viện, các đặc điểm vi sinh và dịch tễ học của chúng, đồng thời phác thảo các phương pháp di truyền phân tử và truyền thống để xác định và đánh máy.

1.2. Hướng dẫn đã được phát triển để giúp các chuyên gia của các cơ quan và tổ chức thực hiện giám sát vệ sinh và dịch tễ của nhà nước, và các cơ sở y tế và dự phòng tổ chức và thực hiện các biện pháp phòng ngừa và chống dịch để chống lại nhiễm trùng bệnh viện.

2. Tham chiếu quy định

2.1. Luật Liên bang "Về vệ sinh và dịch tễ học của người dân" N 52-FZ ngày 30 tháng 3 năm 1999 (được sửa đổi ngày 30 tháng 12 năm 2001, ngày 10 tháng 1, ngày 30 tháng 6 năm 2003, ngày 22 tháng 8 năm 2004)

2.2. Quy định về Dịch vụ Vệ sinh Nhà nước và Dịch tễ của Liên bang Nga, được phê duyệt theo Nghị định số 554 của Chính phủ Liên bang Nga ngày 24 tháng 7 năm 2000

2.3. Nghị định số 3 ngày 05.10.2004 "Về tình hình tỷ lệ mắc các bệnh truyền nhiễm bệnh viện và các biện pháp giảm thiểu chúng".

2.4. Hướng dẫn MU 3.5.5.1034-01 * "Khử trùng vật liệu thử bị nhiễm vi khuẩn thuộc nhóm gây bệnh I-IV, khi làm việc bằng PCR."
________________
* Tài liệu không hợp lệ trên lãnh thổ Liên bang Nga. MU 1.3.2569-09 đang có hiệu lực. - Ghi chú của nhà sản xuất cơ sở dữ liệu.

2.5. Hướng dẫn MUK 4.2.1890-04 "Xác định độ nhạy của vi sinh vật với thuốc kháng khuẩn."

2.6. Hướng dẫn giám sát dịch tễ học bệnh viện ngày 29.09.2018. N 28-6 / 34.

3. Thông tin chung

Trong thập kỷ qua, vấn đề nhiễm trùng bệnh viện (HAI) đã trở nên vô cùng quan trọng đối với tất cả các quốc gia trên thế giới. Điều này chủ yếu là do sự gia tăng đáng kể số lượng các chủng vi sinh vật có khả năng kháng lại nhiều loại thuốc kháng sinh trong bệnh viện. Mặc dù báo cáo thiếu đáng kể, khoảng 30 nghìn trường hợp nhiễm trùng bệnh viện được đăng ký hàng năm ở Liên bang Nga, trong khi thiệt hại kinh tế tối thiểu là hơn 5 tỷ rúp mỗi năm. Trong số các tác nhân gây bệnh nhiễm trùng bệnh viện, một trong những tác nhân đầu tiên vẫn thuộc về vi sinh vật thuộc giống Staphylococcus, đại diện gây bệnh nhất trong số đó là S.aureus. Tình hình dịch tễ diễn biến phức tạp do sự lây lan rộng rãi trong các bệnh viện, cũng như sự xuất hiện của các chủng vi khuẩn phân lập lâm sàng ở môi trường ngoài bệnh viện. S. aureus kháng oxacillin (ORSA hoặc MRSA). MRSA có thể gây ra nhiều dạng lâm sàng của bệnh nhiễm trùng bệnh viện, bao gồm những dạng nghiêm trọng nhất, chẳng hạn như nhiễm trùng huyết, viêm phổi, hội chứng sốc nhiễm trùng, viêm khớp nhiễm trùng, viêm tủy xương, và những dạng khác cần điều trị lâu dài và tốn kém. Sự xuất hiện của các biến chứng do MRSA gây ra làm tăng thời gian nằm viện, tỷ lệ tử vong và thiệt hại kinh tế đáng kể. Người ta đã chỉ ra rằng sự gia tăng tần suất các ca nhiễm trùng bệnh viện được quan sát thấy ở các bệnh viện trên khắp thế giới là do sự lây lan của các chủng vi khuẩn MRSA trong dịch bệnh, nhiều trong số đó có khả năng tạo ra độc tố gây sốt - siêu kháng nguyên ngăn chặn phản ứng miễn dịch đối với S. aureus.

Từ cuối những năm 90 của thế kỷ trước tại các bệnh viện của Nga đã gia tăng tần suất cách ly MRSA, tỷ lệ này ở một số bệnh viện đã lên tới 30-70%. Điều này làm cho việc sử dụng nhiều loại thuốc kháng sinh không hiệu quả và làm xấu đi đáng kể chất lượng chăm sóc y tế cho người dân. Trong điều kiện đó, việc cải tiến các phương pháp giám sát dịch tễ và vi sinh nhằm xác định các chủng có ý nghĩa dịch tễ ngày càng trở nên quan trọng.

4. Đặc điểm của MRSA là tác nhân gây nhiễm trùng bệnh viện

4.1. Phân loại và đặc điểm sinh học

Trong những năm gần đây, có xu hướng rõ ràng đối với sự phát triển của các bệnh nhiễm trùng bệnh viện do vi sinh vật gram dương cơ hội gây ra và đặc biệt là các đại diện của chi Staphylococcus. Theo ấn bản thứ 9 của Bergey's Guide to Bacteria (1997), staphylococci được phân vào nhóm các cầu khuẩn kỵ khí dễ sinh gram dương, cùng với các chi Aerococcus, Enterococcus, Gemella, Lactococcus, Leuconostoc, Melissococcus, Pediococcus, Saccharococcus, Stomatococcus, Streptococcus, TrichococcusVagococcus. Nó khác với các đại diện khác của nhóm tụ cầu này bởi một tập hợp các đặc tính, bao gồm đặc điểm ở dạng một đám, sự sắp xếp lẫn nhau của các tế bào vi sinh vật trong môi trường nuôi cấy, khả năng phát triển trong khoảng nhiệt độ từ 6,5 đến 45 ° C. , ở độ pH của môi trường trong khoảng 4,2-9,3, với sự hiện diện của nồng độ cao của NaCl (lên đến 15%) và 40% mật. Staphylococci có hoạt động sinh hóa rõ rệt. Chúng dương tính với catalase, khử nitrat thành nitrit hoặc nitơ dạng khí, thủy phân protein, hipprat, chất béo, chất béo, phân hủy một lượng lớn cacbohydrat trong điều kiện hiếu khí với sự hình thành axit axetic và một lượng nhỏ CO, tuy nhiên, esculin và tinh bột , theo quy định, không thủy phân, không tạo thành indole. Khi nuôi trồng trong điều kiện hiếu khí, chúng cần axit amin và vitamin, trong khi điều kiện kỵ khí cần bổ sung uracil và các nguồn cacbon có thể lên men. Thành tế bào chứa hai thành phần chính - peptidoglycan và các axit teichoic liên kết. Thành phần của peptidoglycan bao gồm một glycan được xây dựng từ các đơn vị lặp lại: gốc của N-acetylglucosamine và axit N-acetylmuramic, lần lượt, phần sau được gắn với các tiểu đơn vị peptide bao gồm các gốc của N (L-alanine-D-isoglutamyl) -L -lysyl-D- alanin. Các tiểu đơn vị peptit được liên kết chéo bằng các cầu pentapeptit bao gồm hoàn toàn hoặc chủ yếu là glycine. Không giống như các cầu khuẩn kỵ khí gram dương khác, tụ cầu nhạy cảm với hoạt động của lysostaphin, một endopeptidase thủy phân các liên kết glycyl-glycine trong các cầu nối interpeptide của peptidoglycan, nhưng kháng lại tác dụng của lysozyme. Hàm lượng guanidine + cytosine trong cấu trúc DNA Staphylococcusở mức 30-39% cho thấy phát sinh loài gần với các chi Enterococcus, Bacillus, ListeriaPlanococcus. Chi Staphylococcus có 29 loài, trong đó loài gây bệnh nhiều nhất cho cả người và nhiều loài động vật có vú là loài Staphylococcus aureus. Điều này là do các đại diện của loài này có khả năng tạo ra một số lượng lớn các sản phẩm ngoại bào, bao gồm nhiều chất độc và enzym tham gia vào quá trình xâm nhiễm và phát triển thuộc địa. Hầu như tất cả các chủng đều tiết ra một nhóm exoprotein và cytotoxin, bao gồm 4 hemolysin (alpha, beta, gamma và delta), nuclease, protease, lipase, hyaluronidase và collagenase. Chức năng chính của các enzym này là chuyển đổi các mô vật chủ thành cơ chất dinh dưỡng cần thiết cho quá trình sinh sản của vi sinh vật. Một số chủng tạo ra một hoặc nhiều exoprotein bổ sung, bao gồm độc tố hội chứng sốc nhiễm độc, độc tố ruột của tụ cầu (A, B, Cn, D, E, G, H, I), độc tố tróc da (ETA và ETB), leukocidin. Đặc điểm phân loại nổi tiếng nhất có ý nghĩa S. aureus là khả năng đông máu của huyết tương, là do sản xuất một loại protein được tiết ra ngoài tế bào có trọng lượng phân tử khoảng 44 kDa. Bằng cách tương tác với prothrombin, plasmacoagulase sẽ kích hoạt quá trình chuyển fibrinogen thành fibrin. Cục đông kết quả bảo vệ tế bào vi sinh vật khỏi tác động của các yếu tố diệt khuẩn của vi sinh vật và tạo môi trường thuận lợi cho sự sinh sản của chúng. Sau đó, do sự hòa tan cục máu đông fibrin, các vi sinh vật nhân lên xâm nhập vào máu, có thể dẫn đến sự phát triển của các dạng nhiễm trùng tổng quát. Trong ấn bản thứ 8 của Burgey's Guide to the Definition of Bacteria (1974), tụ cầu được đặc trưng là vi sinh vật thường nhạy cảm với kháng sinh, chẳng hạn như β-lactam, macrolide, tetracycline, novobiocin và chloramphenicol, có khả năng kháng polymyxin và polyenes. Vị trí này đã bị bác bỏ bởi các chủng kháng penicillin đầu tiên phổ biến và sau đó là các chủng kháng methicillin. Chống lại tác dụng của β-lactamase của tụ cầu, penicilin bán tổng hợp đầu tiên, methicillin, được dùng để điều trị các bệnh nhiễm trùng do các chủng kháng penicilin gây ra. Tuy nhiên, chưa đầy hai năm sau khi được đưa vào thực hành y tế vào năm 1961, các báo cáo đầu tiên về việc phân lập được các chủng Staphylococcus aureus kháng methicillin (MRSA) đã xuất hiện. Chúng chỉ trở thành vấn đề đối với các bác sĩ chuyên khoa vào giữa những năm 70 - đầu những năm 80 của thế kỷ trước, khi rõ ràng rằng, có tất cả các đặc tính hình thái, văn hóa, sinh lý và sinh hóa đặc trưng của Staphylococcus aureus, MRSA có những đặc điểm sinh học riêng của chúng. Thứ nhất, cơ chế sinh hóa độc đáo của việc kháng methicillin giúp chúng kháng lại tất cả các penicilin và cephalosporin bán tổng hợp. Thứ hai, những chủng này có khả năng "tích lũy" các gen kháng thuốc kháng sinh và do đó thường có khả năng kháng một số loại thuốc kháng sinh đồng thời, do đó làm phức tạp đáng kể việc điều trị cho bệnh nhân. Và cuối cùng, thứ ba, những chủng như vậy có khả năng lây lan thành dịch, gây ra các dạng nhiễm trùng bệnh viện nghiêm trọng. Mặc dù methicillin đã được thay thế bằng oxacillin hoặc dicloxacillin trong những năm sau đó, thuật ngữ MRSA đã trở nên vững chắc trong các tài liệu khoa học.

4.2. Ý nghĩa lâm sàng

Hiện nay, MRSA là tác nhân gây nhiễm trùng bệnh viện hàng đầu tại các bệnh viện ở nhiều nước trên thế giới. Tần suất phân bổ tại các bệnh viện Mỹ, Nhật Bản, nhiều nước Tây Âu đạt 40-70%. Rõ ràng là ngoại lệ chỉ có một số quốc gia vùng Scandinavia, nơi các biện pháp chống dịch nghiêm ngặt trong lịch sử đã được thực hiện để kiểm soát sự lây lan của các chủng vi khuẩn này. Tại các bệnh viện của Liên bang Nga, tần suất cách ly MRSA từ 0 đến 89%. Tần suất xuất viện cao nhất được ghi nhận tại các khoa hồi sức, bỏng, chấn thương và ngoại khoa của các bệnh viện đóng trên địa bàn các thành phố lớn. Một trong những lý do chính cho mô hình này là sự tập trung trong các bệnh viện như vậy của những bệnh nhân có vi phạm về tính toàn vẹn của da và hàng rào miễn dịch bị tổn thương. Các vị trí nhiễm trùng phổ biến nhất là vết thương sau phẫu thuật, vết bỏng và đường hô hấp. Nhiễm khuẩn huyết nguyên phát và thứ phát được quan sát thấy ở khoảng 20% ​​bệnh nhân bị nhiễm. Trong trường hợp nhiễm trùng của bệnh nhân bỏng, tần suất nhiễm khuẩn huyết thường tăng lên 50%. Các yếu tố góp phần vào sự phát triển của nhiễm khuẩn huyết là sự hiện diện của ống thông tĩnh mạch trung tâm, thiếu máu, hạ thân nhiệt và dịch chuyển mũi. Sự phát triển của nhiễm khuẩn huyết làm tăng đáng kể khả năng tử vong. Đặc biệt tỷ lệ tử vong do nhiễm khuẩn huyết cao được quan sát thấy ở bệnh nhân bỏng và khoa chăm sóc đặc biệt, tỷ lệ này có thể lên tới 50% so với 15% ở nhóm chứng. Nguy cơ tử vong cao hơn gần ba lần ở những bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do MRSA so với những bệnh nhân bị nhiễm các chủng nhạy cảm với methicillin S. aureus. Sự phát triển của nhiễm khuẩn huyết bệnh viện dẫn đến chi phí nằm viện tăng lên đáng kể. Hiện nay, việc điều trị những bệnh nhân như vậy thường yêu cầu tiêm tĩnh mạch vancomycin, teicoplanin, hoặc linezolid, nhưng hiệu quả lâm sàng của những loại thuốc này thường thấp hơn đáng kể so với kháng sinh được sử dụng để điều trị cho những bệnh nhân bị biến chứng do mẫn cảm với methicillin. S. aureus. Theo Trung tâm Kiểm soát Dịch bệnh (Hoa Kỳ), thời gian nằm viện trung bình của một bệnh nhân phẫu thuật là 6,1 ngày, trong khi các biến chứng do MRSA gây ra tăng lên 29,1 ngày, với chi phí trung bình tăng từ 29.455 USD lên 92.363 USD / ca.

Các bệnh do MRSA có thể bắt đầu trong quá trình điều trị bằng kháng sinh, bao gồm aminoglycoside và cephalosporin. Về vấn đề này, cần lưu ý rằng việc kê đơn thuốc kháng sinh không đầy đủ trong trường hợp nhiễm trùng bệnh viện nặng sẽ làm xấu đi đáng kể tiên lượng của bệnh. Tỷ lệ tử vong trong các biến chứng do MRSA gây ra thay đổi đáng kể và phụ thuộc cả vào tuổi của bệnh nhân, bệnh đồng thời (tăng huyết áp động mạch, đái tháo đường, v.v.) và vào việc bổ sung hệ vi sinh. Các biểu hiện thứ phát phổ biến nhất của nhiễm trùng MRSA là viêm nội tâm mạc, viêm tủy xương chảy máu và viêm khớp nhiễm trùng. Một trong những biến chứng nghiêm trọng nhất do MRSA gây ra là hội chứng sốc nhiễm độc (TSS). Các biểu hiện lâm sàng của TSS bao gồm phức hợp triệu chứng sau: tăng thân nhiệt, phát ban, nôn mửa, tiêu chảy, hạ huyết áp, phù toàn thân, hội chứng suy hô hấp cấp, suy đa tạng, đông máu lan tỏa nội mạch. TSS có thể phát triển như một biến chứng sau khi sinh con, phẫu thuật hoặc bội nhiễm. S. aureus chấn thương khí quản do vi rút cúm. Bệnh ban đỏ do tụ cầu được mô tả gần đây và hội chứng bong vảy biểu mô dai dẳng được coi là các biến thể của TSS.

4.3. Các yếu tố gây bệnh và độc lực

Nhiều chủng vi khuẩn MRSA trong dịch bệnh tạo ra độc tố gây sốt có hoạt tính siêu sinh (PTSAgs), bao gồm độc tố ruột A, B, C và độc tố gây hội chứng sốc nhiễm độc (TSST-1). Bằng cách tương tác với vùng biến đổi của chuỗi α thụ thể tế bào T, PTSAgs kích hoạt một quần thể đáng kể (10-50%) tế bào lympho T, dẫn đến giải phóng một số lượng lớn các cytokine. Các siêu kháng nguyên có khả năng phá hủy các tế bào nội mô và có thể loại bỏ bạch cầu trung tính khỏi các ổ viêm. Chúng gây ra hoặc làm phức tạp cơ chế bệnh sinh của các bệnh cấp tính và mãn tính ở người, chẳng hạn như sốc nhiễm trùng, nhiễm trùng huyết, viêm khớp nhiễm trùng, viêm cầu thận và một số bệnh khác. Hội chứng sốc nhiễm độc không kinh nguyệt có thể liên quan không chỉ với các chủng sản xuất TSST-1, mà còn với các chủng sản xuất độc tố ruột A, B và C. Cần lưu ý rằng việc nhận biết sốc nhiễm độc sau phẫu thuật thường khó khăn do không có dấu hiệu đặc trưng của tụ cầu vàng ở vùng vết thương phẫu thuật. Một mối tương quan đã được ghi nhận giữa sự nhạy cảm bởi độc tố ruột A và B của tụ cầu và mức độ nghiêm trọng của các bệnh như viêm mũi dị ứng, viêm da dị ứng, hen phế quản và viêm khớp phản ứng. Các gen quyết định sự tổng hợp PTSAgs có thể nằm trên các yếu tố di truyền di động (thực khuẩn, các đảo gây bệnh) trong nhiễm sắc thể MRSA.

Câu hỏi về độc lực của MRSA vẫn còn gây tranh cãi. Thực tế, chúng không gây bệnh cho những người khỏe mạnh trong số các nhân viên y tế. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng tiên lượng đối với các dạng nhiễm trùng bệnh viện nghiêm trọng, chẳng hạn như viêm phổi và nhiễm khuẩn huyết, ở những bệnh nhân nhiễm MRSA kém hơn đáng kể so với những bệnh nhân nhiễm methicillin nhạy cảm. S. aureus.

4.4. Kiểm soát di truyền đối với kháng methicillin và các đặc điểm biểu hiện kiểu hình

Mục tiêu hoạt động của kháng sinh nhóm β-lactam (cả penicillin và cephalosporin) là trans- và carboxypeptidase, các enzym tham gia vào quá trình sinh tổng hợp thành phần chính của thành tế bào vi sinh vật - peptidoglycan. Do khả năng liên kết với penicilin và các β-lactam khác, các enzym này được gọi là protein liên kết với penicilin (PBP). Tại Staphylococcus aureus Có 4 PSB khác nhau cả về khối lượng phân tử và hoạt động chức năng. Sự đề kháng của các chủng Staphylococcus aureus kháng methicillin (MRSA) đối với các kháng sinh nhóm β-lactam là do việc sản xuất thêm một protein liên kết với penicilin - PSB-2, loại protein này không có ở các vi sinh vật nhạy cảm của nhóm này tiếp tục hoạt động và giữ tế bào vi sinh vật tồn tại. Tổng hợp PSB-2 "được mã hóa bởi gen mec A nằm trên nhiễm sắc thể S. aureus, trong một khu vực cụ thể chỉ được tìm thấy ở các chủng tụ cầu kháng methicillin - mec DNA. Lưới DNA đại diện cho một lớp mới của các yếu tố di truyền chuyển đổi được gọi là băng nhiễm sắc thể tụ cầu. mec(Băng nhiễm sắc thể tụ cầu mec= SCC mec). Sự tồn tại của 4 loại SCS đã được tiết lộ mec, khác nhau cả về kích thước (từ 21 đến 66 kb) và về bộ gen tạo nên các cassette này. Sự phân chia thành các loại dựa trên sự khác biệt trong các gen hình thành nên phức hợp. mec, và trong bộ gen mã hóa tái tổ hợp ccrAccrB bao gồm trong các tổ hợp khác nhau trong băng nhiễm sắc thể tụ cầu (Hình 1). Tổ hợp mec có thể bao gồm: mecA- gen cấu trúc quyết định sự tổng hợp PSB-2 ”; tôimecA; mecR1- gen truyền tín hiệu vào tế bào về sự hiện diện của kháng sinh nhóm β-lactam trong môi trường; cũng như trình tự chèn IS 43 1 và IS 1272 . Hiện tại, 4 biến thể của khu phức hợp được biết đến là mec(Hình 2).

Hình 1. SCCmec các loại

Đặc điểm của các loại SCC mec

Loại SCCmec

Kích thước (kbp)

Lớp mec

B + vùng J1a

B + vùng J1b

Hình 1. Các loại SCC mec

Hình 2. Cấu trúc di truyền của phức hợp mec của các lớp khác nhau

Cấu trúc di truyền của các phức hợp mec các lớp học khác nhau

Lớp A, IS431 - mec MỘT- mec R1- mec 1

- Loại B, IS431 - mec MỘT- mec R1-IS1272

- Loại C, IS431 - mec MỘT- mec R1-IS431

- Loại D, IS431 - mec MỘT- mec R1

Hình 2. mecA- gen cấu trúc quyết định sự tổng hợp PSB-2 ”; tôi cI - gen điều hòa ảnh hưởng đến quá trình phiên mã mecA;
mecR1 - một gen truyền tín hiệu bên trong tế bào về sự hiện diện của môi trường - kháng sinh lactam; LÀ431 và là1272 - trình tự chèn


Ngoài ra, sự khác biệt giữa các loại băng mec do sự hiện diện của một số gen bổ sung nằm ở các vùng di truyền J1a, J1b.

Tính độc đáo của kháng methicillin còn nằm ở sự tồn tại của hiện tượng dị kháng, bản chất của hiện tượng này là trong điều kiện ủ ở 37 ° C, không phải tất cả các tế bào của quần thể đều có biểu hiện kháng oxacillin. Sự kiểm soát di truyền của hiện tượng dị kháng vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ. Người ta chỉ biết rằng sự biểu hiện của tính kháng thuốc có thể bị ảnh hưởng bởi gen điều hòa -lactamase, cũng như một số gen bổ sung, cái gọi là fem (yếu tố cần thiết cho tính kháng methicillin) hoặc aux, khu trú ở các phần khác nhau của nhiễm sắc thể. S. aureus, bên ngoài SCC mec. Sự phức tạp của quy định thể hiện ở sự khác biệt về kiểu hình. Có 4 kiểu hình (lớp) kháng ổn định. Ba lớp đầu tiên là không đồng nhất. Điều này có nghĩa là trong các quần thể tụ cầu thuộc các lớp này, có các quần thể tế bào vi sinh vật có mức độ kháng thuốc khác nhau. Đồng thời, các dòng tụ cầu thu được từ các khuẩn lạc cô lập (được hình thành trong quá trình sàng lọc sơ cấp) về mặt thành phần quần thể hoàn toàn trùng khớp với mẫu nuôi ban đầu.

Loại 1. Sự phát triển của 99,99% tế bào bị ức chế bởi oxacillin ở nồng độ 1,5-2 μg / ml, sự phát triển của 0,01% vi sinh vật bị ức chế chỉ ở 25,0 μg / ml.

Loại 2. Sự phát triển của 99,9% tế bào bị ức chế ở nồng độ oxacillin 6,0-12,0 μg / ml, trong khi sự phát triển của 0,1% vi khuẩn bị ức chế ở nồng độ> 25,0 μg / ml.

Lớp 3. Sự phát triển của 99,0-99,9% tế bào bị ức chế ở nồng độ 50,0-200,0 μg / ml, và chỉ sự phát triển của 0,1-1% quần thể vi sinh vật bị ức chế ở nồng độ oxacillin 400,0 μg / ml.

Lớp 4. Các đại diện của lớp này được đặc trưng bởi mức độ đề kháng đồng nhất, vượt quá 400,0 µg / ml cho toàn bộ quần thể.

Do sự hiện diện của sự không đồng nhất về khả năng kháng oxacillin, có thể khó xác định MRSA bằng các phương pháp vi sinh truyền thống.

4.5. Đặc điểm dịch tễ học của MRSA

Sử dụng các phương pháp đánh máy di truyền phân tử khác nhau, người ta đã khẳng định rằng sự lây lan toàn cầu của MRSA là dịch bệnh. Không giống như nhạy cảm với methicillin S. aureus, phần lớn các phân lập MRSA lâm sàng thuộc về một số dòng hoặc dòng di truyền hạn chế. Được xác định ở các bệnh viện khác nhau bởi các nhóm nhà nghiên cứu khác nhau, ban đầu họ nhận được các tên khác nhau (Bảng 1). Vì vậy, các chủng dịch bệnh EMRSA1-EMRSA-16 lần đầu tiên được xác định bởi các nhà nghiên cứu Anh, và các dòng dịch vô tính: Iberia, Brazil, Nhật-Mỹ, nhi khoa - bởi một nhóm các nhà nghiên cứu người Mỹ do G. de Lencastre đứng đầu. Cần lưu ý rằng không có sự phân loại rõ ràng giữa các khái niệm về dòng dịch và dòng dịch vô tính. Theo thuật ngữ thường được sử dụng, một chủng dịch là một chủng đã gây ra ba hoặc nhiều trường hợp mắc bệnh cho các bệnh nhân ở một số bệnh viện. Nhân bản dịch bệnh là một dòng dịch bệnh đã lây lan trong các bệnh viện ở các quốc gia thuộc các châu lục khác nhau. Tuy nhiên, nhiều chủng dịch bệnh được xác định ban đầu ở Anh đã trở thành các dòng dịch vô tính trên thực tế do phân bố địa lý rộng của chúng. Sử dụng phương pháp giải trình tự các đoạn bên trong của 7 gen "quản lý" để đánh máy, tức là của các gen chịu trách nhiệm duy trì hoạt động quan trọng của tế bào vi sinh vật (phương pháp giải trình tự đa dạng) khiến có thể xác định rằng rất nhiều dòng vô tính này chỉ thuộc về 5 dòng phát sinh loài hoặc phức hợp dòng vô tính: CC5, CC8, CC22, CC30, CC45. Trong các phức hợp dòng vô tính, có thể phân chia thành các nhóm hoặc các loại trình tự, chúng khác nhau bởi 1-3 đột biến hoặc tái tổ hợp trong cấu trúc của các gen được giải trình tự. Một mối quan hệ khá cứng nhắc đã được thiết lập giữa sự thuộc về MRSA đối với một "nền tảng" di truyền nhất định và nội dung của một loại nhất định. mec DNA. Đa dạng và nhiều nhất là phức hợp dòng vô tính CC5 và CC8, chứa các dòng vô tính dịch bệnh với các loại SCC khác nhau. mec. Đồng thời SCC mec loại IV có thể có ở nhiều "nền" khác nhau. Nhóm St239 đặc biệt rất nhiều, đại diện cho một nhánh riêng biệt trong phức hợp vô tính CC8. Nhóm này bao gồm các chủng dịch và dòng vô tính khác nhau: EMRSA-1, -4, -7, -9, -11, Brazil, Bồ Đào Nha (Bảng 1). Hiện nay, tại các bệnh viện của Nga đã phát hiện một dịch lây lan các chủng MRSA có liên quan đến di truyền với EMRSA-1 (nhân bản Brazil) và nhân bản Iberia.

Bảng 1

Các chủng dịch bệnh chính và các dòng vô tính của MRSA

Các chủng dịch được xác định
đã đăng ký tại CPHL * (Luân Đôn)

Đặc điểm di truyền phân tử

Hàng nhái quốc tế được xác định
được xếp hạng ở LMMRU ** (Thành phố New York)

Quốc gia phân phối

phức hợp vô tính

loại trình tự

Loại SCC mec

Tiếng Bồ Đào Nha, tiếng Brazil

Anh, Mỹ, Phần Lan, Đức, Ba Lan, Thụy Điển, Hy Lạp, Slovenia

EMRSA-2, -6, -12,
-13, -14

Anh, Mỹ, Đức, Pháp, Hà Lan

Iberia

Anh, Mỹ, Phần Lan, Đức, Bồ Đào Nha, Thụy Điển, Slovenia

Anh, Mỹ

tiếng Nhật
Người Mỹ

Anh, Mỹ, Nhật Bản, Phần Lan, Ireland

Nhi khoa

Anh, Mỹ, Bồ Đào Nha, Pháp, Ba Lan

Vương quốc Anh, Đức, Thụy Điển, Ireland

Anh, Mỹ, Phần Lan

Đức, Phần Lan, Thụy Điển, Bỉ

Ghi chú: *- Phòng xét nghiệm Y tế Trung ương;

** - Phòng thí nghiệm Vi sinh phân tử, Đại học Rockefeller.


Sau khi nhập viện, MRSA có thể tồn tại ở đó trong một thời gian dài. Điều này quyết định chiến lược của các biện pháp chống dịch: điều rất quan trọng là ngăn chặn sự xâm nhập và lây lan của các chủng dịch trong bệnh viện.

Cần lưu ý rằng định kỳ có sự thay đổi của dòng dịch bệnh chiếm ưu thế ở một số khu vực nhất định. Do đó, theo phòng thí nghiệm tham chiếu tụ cầu ở Colindale (London), vào năm 1996, các chủng EMRSA-15 và EMRSA-16 đã gây ra hơn 1500 sự cố liên quan đến ba bệnh nhân trở lên tại 309 bệnh viện ở Anh, trong khi các chủng dịch bệnh còn lại là nguyên nhân. chỉ cho 361 sự cố tại 93 bệnh viện. Sự lây lan của các chủng dịch này dẫn đến tỷ lệ tử vong do MRSA tăng gấp 15 lần và tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết tăng gấp 24 lần từ năm 1993 đến năm 2002. theo số liệu của Cục Thống kê Vương quốc Anh.

Phổ kháng kháng sinh của các chủng vi khuẩn MRSA trong dịch bệnh tiếp tục phát triển. Họ kháng thuốc từ nhóm fluoroquinolone nhanh hơn nhiều so với nhóm nhạy cảm với methicillin. Một tính năng đặc trưng của nhiều chủng vi khuẩn MRSA gây dịch là kháng hầu hết các loại kháng sinh đã biết, ngoại trừ glycopeptide và oxazolidinones. Trong những năm gần đây, các trường hợp phân lập được các chủng MRSA có độ nhạy trung bình với vancomycin và thậm chí kháng vancomycin đã trở nên thường xuyên hơn. Sự lây lan của những chủng vi rút như vậy trong các bệnh viện ở Nga có thể gây ra những hậu quả nghiêm trọng.

Liên kết chặt chẽ với vấn đề các chủng MRSA trong bệnh viện là vấn đề MRSA bên ngoài bệnh viện. Các chủng này chưa có khả năng kháng nhiều loại thuốc kháng sinh, khác biệt về mặt di truyền với các chủng bệnh viện và nguồn gốc của chúng vẫn chưa được biết rõ. Người ta cho rằng chúng hình thành từ các chủng bệnh viện lẻ tẻ. Các chủng MRSA mắc phải trong cộng đồng có khả năng gây ra một dạng viêm phổi hoại tử, có đặc điểm là diễn biến cực kỳ nghiêm trọng và bệnh nhân cần phải nhập viện, và do đó có nguy cơ xâm nhập và lây lan các chủng này trong bệnh viện.

Các ổ chứa và nguồn lây nhiễm

Ổ chứa và nguồn lây nhiễm chính trong môi trường bệnh viện là bệnh nhân bị nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn. Các yếu tố góp phần làm bệnh nhân MRSA bị nhiễm trùng là: thời gian nằm viện kéo dài, kê đơn kháng sinh không đúng, sử dụng nhiều hơn một loại kháng sinh, thời gian điều trị kháng sinh trên 20 ngày. Nếu nghi ngờ nhiễm trùng, cần tiến hành xét nghiệm vi sinh về dịch tiết vết thương, tổn thương da, vị trí thao tác, đặt ống thông tĩnh mạch, mở khí quản và các loại khí khổng, máu, đờm, nước tiểu ở bệnh nhân được đặt ống thông. Trong trường hợp bị viêm đại tràng hoặc viêm ruột kết hợp với việc dùng thuốc kháng sinh, cần phải tiến hành một nghiên cứu về phân.

một lỗi đã xảy ra

Thanh toán không được hoàn tất do lỗi kỹ thuật, tiền từ tài khoản của bạn
đã không được viết tắt. Cố gắng đợi một vài phút và lặp lại thanh toán một lần nữa.

STYLAB cung cấp các hệ thống xét nghiệm để phân tích hàm lượng của Staphylococcus aureus trong thực phẩm và môi trường bằng các phương pháp vi sinh, cũng như để xác định DNA của vi khuẩn này bằng PCR.

Staphylococcus aureus ( Staphylococcusaureus) là một vi khuẩn gram dương phổ biến, không di động, kỵ khí dễ hình thành, không hình thành bào tử, thuộc họ cầu khuẩn - vi khuẩn hình cầu. Vi sinh vật này là một phần của hệ vi sinh bình thường của da và màng nhầy ở 15-50% người và động vật khỏe mạnh.

Một số chủng vi khuẩn này có khả năng kháng lại. Nổi tiếng nhất trong số này là tụ cầu vàng kháng methicillin (MRSA). Trong một thời gian dài, nó được coi là tác nhân gây bệnh nhiễm trùng bệnh viện, nhưng từ giữa những năm 1990, bệnh đã được biết đến ở những người không ở trong bệnh viện. Thông thường, đây là những tổn thương da có mủ, nhưng khi chải các tổn thương, MRSA đi vào máu và ảnh hưởng đến các cơ quan khác. Staphylococcus aureus kháng methicillin được phát hiện là nhạy cảm với vancomycin, một loại kháng sinh độc hại nhưng lại giết chết vi sinh vật này.

Một loại vi khuẩn kháng kháng sinh khác là Staphylococcus aureus kháng vancomycin (VRSA). Các bác sĩ và nhà khoa học đã chờ đợi sinh vật này kể từ khi họ biết về sự tồn tại của MRSA và enterococcus kháng vancomycin (VRE), một sinh vật không gây bệnh sống trong ruột, bởi vì sự chuyển giao ngang cho phép khả năng trao đổi gen giữa những vi khuẩn này. . VRSA được phát hiện lần đầu tiên vào năm 2002 và thực sự có khả năng chống lại tất cả các loại kháng sinh mạnh tồn tại vào thời điểm đó. Tuy nhiên, điểm yếu của ông là nhạy cảm với sulfanilamide cũ - bactrim.

Staphylococcus aureus được tìm thấy trong đất và nước, thường làm ô nhiễm thực phẩm và có thể ảnh hưởng đến tất cả các mô và cơ quan: da, mô dưới da, phổi, hệ thần kinh trung ương, xương khớp,… Vi khuẩn này có thể gây nhiễm trùng huyết, tổn thương da có mủ và nhiễm trùng vết thương.

Nhiệt độ tối ưu cho Staphylococcus aureus là 30-37 ° C. Nó chịu được nhiệt lên đến 70-80 ° C trong 20-30 phút, nhiệt khô - lên đến 2 giờ. Vi khuẩn này có khả năng chống lại sự hút ẩm và độ mặn và có thể phát triển trên môi trường có hàm lượng muối 5-10%, kể cả trong cá và thịt cá hồi và các sản phẩm khác. Hầu hết các chất khử trùng tiêu diệt Staphylococcus aureus.

Staphylococcus aureus tiết ra nhiều loại độc tố. Độc tố màng (hemolysins) gồm bốn loại gây tán huyết, ngoài ra, độc tố màng α gây hoại tử da trong các thí nghiệm và làm chết động vật khi tiêm tĩnh mạch. Hai loại tẩy tế bào chết làm hỏng tế bào da. Leukocidin (độc tố Panton-Valentine) gây rối loạn cân bằng nước và điện giải trong tế bào bạch cầu, đặc biệt là đại thực bào, bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân, dẫn đến cái chết của chúng.

Theo TR TS 021/2011 và các tài liệu khác, hàm lượng staphylococci dương tính với coagulase cũng bị hạn chế trong các sản phẩm thực phẩm. Đây là những vi khuẩn sản xuất coagulase, một loại enzyme làm đông máu huyết tương. Ngoại trừ S. aureus Bao gồm các S. delphini, S. hyicus, S. Trung gian, S. lutrae, S. trung gian giảS. schleiferi phân loài. chất làm đông. Theo một số báo cáo, S. leei cũng là dương tính với đông máu.

Để xác định Staphylococcus aureus trong mẫu, cả hai phương pháp vi sinh, bao gồm môi trường chọn lọc và phân tích DNA bằng phương pháp PCR đều được sử dụng.

Văn chương

  1. ĐƯỢC RỒI. Pozdeev. Vi sinh y tế. Moscow, GEOTAR-MED, 2001.
  2. Jessica Sachs. Vi sinh tốt và xấu. Mỗi. từ tiếng Anh. Petra Petrova - Moscow: AST: CORPUS, 2013 - 496 tr.
  3. Martin M. Dinges, Paul M. Orwin và Patrick M. Schlievert. "Exotoxins of Staphylococcus aureus. "Nhận xét vi sinh lâm sàng (2000) 13 (1): 16-34.
  4. Jin M, Rosario W, Watler E, Calhoun DH. Phát triển quy mô lớn tinh chế dựa trên HPLC cho urease từ Staphylococcus leei và xác định cấu trúc tiểu đơn vị. Protein Expr Purif. 2004 tháng 3; 34 (1): 111-7.

Nhiều bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn tiến hành ẩn và có hình ảnh lâm sàng bị xóa do đó, các xét nghiệm là một phần cần thiết để phát hiện các bệnh như vậy. Theo quan điểm dịch tễ học, vận chuyển là cơ bản trong việc lây lan bệnh nhiễm trùng, điều quan trọng là phải chẩn đoán kịp thời và ngăn ngừa lây nhiễm. Đặc biệt nguy hiểm là nhân viên của các cơ sở y tế và trẻ em, bệnh viện phụ sản, đơn vị cung cấp suất ăn, khoa cho trẻ sơ sinh. Một trong những vi khuẩn này là tụ cầu vàng. Trong bài viết này, chúng tôi sẽ xem xét cách thức và địa điểm thực hiện phân tích tụ cầu vàng và những gì cần thiết cho việc này.

Phương pháp chính để chẩn đoán tụ cầu là nuôi cấy vi khuẩn tách trên môi trường nuôi cấy, với việc xác định độ nhạy của vi sinh vật với kháng sinh.

Xét nghiệm máu tìm tụ cầu vàng được thực hiện bằng phương pháp phát hiện kháng thể kháng lại kháng nguyên vi khuẩn trong huyết thanh. Áp dụng phản ứng đông máu thụ động và xét nghiệm miễn dịch enzym. Các xét nghiệm huyết thanh học đơn lẻ tìm tụ cầu không có giá trị chẩn đoán. Điều quan trọng là phải tăng hiệu giá kháng thể trong nghiên cứu huyết thanh bắt cặp sau 7-10 ngày. Việc phát hiện các kháng thể được sử dụng trong các quá trình nhiễm trùng mủ do Staphylococcus aureus gây ra (nhiễm trùng huyết, sưng tấy, áp xe, nhọt, ngộ độc, viêm phúc mạc, viêm amiđan).

Ngoài ra còn có một PCR cho tụ cầu trong máu, trong đó DNA của mầm bệnh được xác định.

Phân tích huyết thanh học và PCR là một bổ sung cho nghiên cứu vi khuẩn học.

Thông tin về mầm bệnh

Staphylococcus là Vi khuẩn hình cầu gram dương, bất động, kỵ khí dễ hình thành, nằm trong vết bẩn ở dạng "chùm nho" và có enzym catalase. Có tới 30 loài vi khuẩn này được phân biệt. Nó có thể cư trú ở niêm mạc và da mà không gây tổn thương, nhưng có những loài cực kỳ nguy hiểm cho sức khỏe và có thể gây ra các bệnh viêm nhiễm. Có ba loại mầm bệnh chính:

  • tụ cầu hoại sinh (S.saprophyticus). Nó thường thấy ở phụ nữ hơn ở nam giới. Sống trong hệ thống tiết niệu và sinh sản. Có thể gây viêm niệu đạo và viêm bàng quang.
  • tụ cầu biểu bì (S.epidermidis). Nằm trên da, thường có thể xuất hiện với số lượng nhỏ. Trong trường hợp vi phạm da và giảm khả năng miễn dịch, nó xâm nhập vào máu, gây ra các quá trình bệnh lý, chẳng hạn như: viêm nội tâm mạc, nhiễm trùng huyết, viêm kết mạc, nhiễm trùng vết thương và đường tiết niệu. Hai loài đầu tiên được coi là không gây bệnh trong một thời gian dài, vì chúng âm tính với coagulase, nhưng sau đó quan điểm này đã bị bác bỏ.
  • Tụ cầu vàng (S.aureus). Nó là loài gây bệnh nhiều nhất trong ba loài. Nó có thể gây ra các bệnh khác nhau xảy ra ở các dạng cục bộ và tổng quát với tổn thương các cơ quan và da khác nhau. Tạo ra sắc tố carotenoid và giải phóng độc tố ruột loại A và B.
Staphylococcus aureus cực kỳ bền trong môi trường, chịu được ánh nắng trực tiếp đến 12 giờ, nhiệt độ 150 độ trong 10 phút, không sợ hydro peroxit, rượu etylic và natri clorua.

Vi khuẩn lây truyền xảy ra theo những cách khác nhau:

  1. trong không khí (khi nói chuyện, hắt hơi, ho);
  2. tiếp xúc-hộ gia đình (tay, đồ lót, đồ chăm sóc, băng bó);
  3. lương thực (thực phẩm, sữa);
  4. nội sinh (với suy giảm miễn dịch);
  5. tiêm (đối với các thao tác y tế).
Nguồn lây nhiễm là người mang vi khuẩn bệnh và "khỏe mạnh".

Xem video về chủ đề này

Chỉ định

  1. nghi ngờ nhiễm trùng hoặc vận chuyển vi khuẩn.
  2. khám sức khỏe định kỳ theo lịch trình của nhân viên y tế và nhân viên phục vụ ăn uống (nhân viên bệnh viện phụ sản khám sáu tháng một lần, khoa ngoại khám mỗi quý một lần).
  3. kiểm tra trước khi nhập viện (để phòng ngừa nhiễm trùng bệnh viện).
  4. thai kỳ.
  5. khám phòng bệnh.
  6. các bệnh viêm không đặc hiệu có tính chất lây nhiễm.
Trẻ sơ sinh, người già và trẻ sơ sinh có nguy cơ bị nhiễm trùng cao nhất.

Cũng có nguy cơ người bị suy giảm miễn dịch(Nhiễm HIV), người nghiện ma túy, người mắc các bệnh cấp tính do vi rút (cúm, viêm gan), đái tháo đường, bệnh ung thư, bỏng và chấn thương, đang điều trị bằng corticosteroid và thuốc kìm tế bào, bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo.

Làm thế nào để thực hiện một phân tích

Để kiểm tra huyết thanh, máu tĩnh mạch được lấy từ vùng uốn cong khuỷu tay, cho vào một ống nghiệm có gel có chứa chất hoạt hóa đông máu. Hơn nữa trong phòng thí nghiệm, nó được ly tâm để tách huyết thanh, huyết thanh này được kiểm tra thêm về sự hiện diện của các kháng thể. Chỉ hiến máu vào buổi sáng, lúc bụng đói.

Đối với phản ứng chuỗi polymerase, máu tĩnh mạch được đưa vào ống nghiệm có chất chống đông máu, được kiểm tra bằng cách tăng nồng độ axit nucleic bằng cách sao chép lặp đi lặp lại một đoạn DNA.

Đối với phân tích vi khuẩn học, phết tế bào thường được lấy từ cổ họng và mũi.

Các vật liệu sinh học khác cũng có thể được sử dụng: đờm, sữa mẹ, nước tiểu, phân, vật liệu từ bề mặt vết thương, gạc tiết niệu sinh dục.

Một tăm bông từ hầu và mũi được lấy vào buổi sáng, một tăm bông vô trùng được lấy trước từ mũi, đầu còn lại từ hầu, sau đó chúng được đặt vào các ống nghiệm có chứa dung dịch vận chuyển.

Staphylococci được biết đến là tác nhân gây bệnh nhiễm trùng có mủ ở người và động vật. Cùng với các thành viên trong gia đình Enterobacteriaceae chúng chiếm một vị trí hàng đầu trong căn nguyên của các bệnh có mủ. Chi Staphylococcus Bao gồm 35 loại khác nhau. Tùy thuộc vào khả năng sản xuất coagulase, một loại enzyme gây đông máu huyết tương, chúng được chia thành hai nhóm: coagulase dương tính và coagulase âm tính. Môi trường sống của tụ cầu là người và động vật máu nóng, ngoại cảnh. Bản địa hóa ở người - da và màng nhầy, ruột già. Nguồn lây nhiễm tụ cầu là người bệnh hoặc người lành mang trùng. Các con đường lây truyền: đường hàng không, đường hô hấp, tiếp xúc, thức ăn. Tính nhạy cảm với nhiễm trùng phụ thuộc vào tình trạng chung của cơ thể và tuổi tác. Trẻ em là đối tượng dễ mắc bệnh nhất là trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Thông thường, khả năng xâm nhập của staphylococcus và sức đề kháng của vật chủ rất cân bằng, do đó sự lây nhiễm không phát triển cho đến khi một tình huống được tạo ra khi gặp vi sinh vật có độc lực cao hoặc vi sinh vật có sức đề kháng giảm.

Đại diện nổi tiếng nhất của tụ cầu dương tính với coagulase là S.aureus (Staphylococcus aureus). Nó xảy ra ở đường mũi trước ở 20–40% người lớn khỏe mạnh. Trong khoảng 1/3 dân số, nó liên tục được thải ra từ mũi, 1/3 có vận chuyển thoáng qua và 1/3 không có vận chuyển. S.aureus thường được phân lập nhiều nhất trong bệnh lý sinh mủ, gây ra một số bệnh: viêm nang lông, nhọt và nhọt, viêm màng nước, viêm vú, nhiễm trùng vết thương, nhiễm khuẩn huyết và viêm nội tâm mạc, viêm màng não, viêm màng ngoài tim, nhiễm trùng phổi, viêm tủy xương và viêm khớp, viêm cơ có mủ, ngộ độc thực phẩm , hội chứng sốc nhiễm độc. Những bệnh này do các yếu tố gây bệnh gây ra: polysaccharid dạng nang, peptidoglycans và axit teichoic, protein A, enzym, hemolysin, độc tố (tróc da, độc tố ruột từ A đến E, H và I), một siêu kháng nguyên thuộc độc tố ruột (TSST-1), mà gây ra hội chứng sốc nhiễm độc.

Tất cả các tụ cầu dương tính với coagulase khác được phân lập chủ yếu từ động vật và hiếm khi từ người, nhưng trong một số trường hợp, chúng có thể gây ra bệnh viêm mủ ở người.

Trong số các tụ cầu âm tính với coagulase, có ý nghĩa nhất trong bệnh lý ở người S.epidermidisS.saprophyticus. Chúng có thể gây nhiễm trùng đường tiết niệu, viêm tủy xương, nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng ở trẻ sơ sinh trong khoa chăm sóc đặc biệt, bệnh về mắt, nhiễm trùng da, ảnh hưởng đến van tim, gây viêm mủ khi phẫu thuật thay van tim bằng van nhân tạo, trong phẫu thuật bắc cầu nội tạng, sử dụng của ống thông tĩnh mạch, ống thông để chạy thận nhân tạo, cũng như để nong mạch.

Hiện nay, các vi sinh vật thuộc chi Staphylococcusđóng một vai trò hàng đầu trong số các tác nhân gây bệnh nhiễm trùng bệnh viện. Cho đến một thời điểm nhất định, penicillin là loại thuốc chính được lựa chọn trong điều trị các bệnh nhiễm trùng có mủ nặng do S. aureus. Sau đó các chủng kháng với loại kháng sinh này bắt đầu xuất hiện. Hóa ra sự đề kháng với penicilin là do sự sản sinh ra enzym.-lactamase, enzym này phá hủy vòng β-lactam trong phân tử penicilin. Hiện nay, khoảng 80% số chủng phân lập được S. aureus tổng hợp β-lactamase. Thay vì penicillin trong trường hợp phân lập các chủng kháng penicillin, penicillin bán tổng hợp kháng β-lactamase được sử dụng. Nhưng kể từ những năm 80, các chủng bắt đầu nổi bật S. aureus kháng với nhóm thuốc kháng sinh này, đặc biệt là với oxacillin và methicillin. Sự đề kháng của các chủng này có liên quan đến việc sản xuất protein liên kết penicilin (PBP 2a), đến lượt nó, việc tổng hợp protein này liên quan đến việc thu nhận gen nhiễm sắc thể mecA của tụ cầu. Chủng S. aureus, sở hữu gen này cho thấy khả năng kháng tất cả các kháng sinh nhóm β-lactam bao gồm cả cephalosporin. S. aureus với cơ chế đề kháng đã đề cập, thuật ngữ chủng kháng methicillin được chỉ định. Trong một số trường hợp, đề kháng với các penicilin bán tổng hợp có thể do tăng sản xuất β-lactamase. Trong trường hợp này, khả năng kháng các penicilin bán tổng hợp, khi được xác định trong điều kiện phòng thí nghiệm, được đặc trưng là trung bình. Chủng kháng methicillin S. aureus thường cho thấy sự đề kháng với các kháng sinh khác, đặc biệt là đối với erythromycin và clindamycin. Liên quan đến sự lây lan của chúng ở một số nước ngoài, vancomycin và teicoplanin đang bắt đầu được sử dụng làm kháng sinh được lựa chọn. Nhưng đã có vào năm 1996, các báo cáo đầu tiên về việc phân lập các chủng S. aureus kháng vancomycin mức độ trung bình (MIC = 8 µg / ml), và từ năm 2002 các chủng kháng cao (MIC> 32 µg / ml). Các chủng kháng methicillin cũng được phát hiện trong số S. epidermidis, và các chủng kháng vancomyz trong số S. haemolyticus.

Để điều trị các bệnh nhiễm trùng có mủ do tụ cầu, vi khuẩn trị liệu, cả đơn pha và kết hợp, hiện đang được sử dụng rộng rãi, có chứa các chủng thực khuẩn có khả năng ngăn chặn các tế bào của một số loại mầm bệnh. Không giống như thuốc kháng sinh, chúng không ngăn chặn sự phát triển của hệ vi sinh vật cộng sinh bình thường ở người và không dẫn đến chứng loạn khuẩn. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng phage cũng gây ra sự đề kháng ở tụ cầu, do đó, trước khi sử dụng chúng, cũng như trước khi sử dụng kháng sinh, cần phải kiểm tra độ nhạy cảm với chúng ở các chủng tụ cầu phân lập.

Chỉ định khám. Dấu hiệu nhiễm trùng có mủ, kiểm tra nhân viên y tế vận chuyển.

Tư liệu để nghiên cứu. Máu, dịch não tủy, mủ, dịch tiết ra từ vết thương, sữa mẹ, gạc mũi; tăm bông từ thiết bị y tế và hàng tồn kho.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm căn nguyên bao gồm phân lập mầm bệnh trên môi trường dinh dưỡng, xác định DNA của nó.

Các đặc điểm so sánh của các phương pháp chẩn đoán trong phòng thí nghiệm, các chỉ định sử dụng các xét nghiệm khác nhau trong phòng thí nghiệm. Kỹ thuật phân lập mầm bệnh hiện đã được thiết lập tốt. Vi sinh vật có khả năng chống chịu khá tốt với các yếu tố môi trường, vì vậy nếu vật liệu sinh học đã chọn không thể sử dụng ngay cho nghiên cứu thì có thể sử dụng các thùng chứa và phương tiện vận chuyển đặc biệt. Kỹ thuật chọn và vận chuyển vật liệu sinh học đến phòng xét nghiệm chẩn đoán lâm sàng được mô tả chi tiết hơn trong phần về các giai đoạn phân tích trước của nghiên cứu. Thường mất 3-4 ngày để phân lập mầm bệnh. Một ngoại lệ là phân lập tụ cầu khỏi máu. Trong trường hợp này, sự thành công của kỹ thuật sẽ phụ thuộc phần lớn vào thời điểm lấy máu chính xác và sự hiện diện của thuốc kháng khuẩn trong máu của bệnh nhân.

Xác định một đoạn DNA cụ thể S. aureus, S.epidermidis, S. haemolyticus, S.saprophyticus Phương pháp PCR được thực hiện trong nghiên cứu các vật liệu sinh học khác nhau. Kết quả phát hiện ADN bằng PCR có định dạng định tính và định lượng. Có thể đồng thời phát hiện và định lượng DNA của kháng methicillin S. aureus và tụ cầu âm tính với coagulase kháng methicillin. Nghiên cứu này đơn giản và có thể tái tạo nên có thể tối ưu hóa việc giám sát dịch tễ học về sự lây lan của các chủng kháng methicillin, giảm đáng kể thời gian và cường độ lao động của nghiên cứu. Tuy nhiên, việc xác định một đoạn DNA cụ thể S. aureus, S.epidermidis, S. haemolyticus, S.saprophyticus Phương pháp PCR không cho phép xác định các vi sinh vật còn sống, cũng như xác định độ nhạy cảm của chúng với kháng sinh.

Các tính năng của việc giải thích các kết quả của các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm. Trong nghiên cứu vật liệu sinh học vô trùng (máu, CSF), việc phát hiện S. aureusở bất kỳ nồng độ nào. Trong vật liệu sinh học không vô trùng, chỉ có nồng độ cao mới có ý nghĩa lâm sàng. S. aureus, có nghĩa là vai trò hàng đầu của nó trong quá trình viêm.

Staphylococci là một trong những nhóm vi sinh vật phổ biến nhất kết hợp giữa chất hoại sinh và mầm bệnh ở người và động vật. Mặc dù việc phát hiện staphylococci trong vật liệu sinh học từ bệnh nhân và các đối tượng môi trường tương đối dễ dàng, nhưng trong thực tế lại nảy sinh nhiều khó khăn. Điều này là do tụ cầu là đại diện của hệ vi sinh bình thường, do đó tụ cầu trong vết phết không phải lúc nào cũng là bằng chứng khách quan về vai trò căn nguyên của chúng trong sự phát triển của bệnh. Cũng cần phải tính đến sự đa dạng của các biểu hiện của chúng, mức độ gây bệnh, sự thay đổi rộng rãi dưới tác động của các tác nhân kháng khuẩn và sự đa dạng của các dạng lâm sàng.

Đó là lý do tại sao kế hoạch chẩn đoán và điều trị nhiễm trùng này không thể được phổ biến, nhưng cần được phát triển có tính đến các chi tiết cụ thể của một dạng bệnh lý cụ thể của bệnh. Ngoài ra, một biện pháp quan trọng là kết hợp xác định các chỉ tiêu định tính và định lượng về hàm lượng tụ cầu gây bệnh trong nguyên liệu xét nghiệm.

Nhiễm độc do thực phẩm do nguyên nhân tụ cầu, xét về số trường hợp, chiếm một trong những vị trí hàng đầu trong số các trường hợp ngộ độc có bản chất vi khuẩn.

Định mức tụ cầu trong một vết bẩn

Thông thường, staphylococcus phải có trong vết phết, vì nó là đại diện của hệ vi sinh bình thường. Việc không có hoặc tỷ lệ thấp có tác động tiêu cực đến sức khỏe tương tự như tỷ lệ được đánh giá quá cao. Theo thông lệ, thông thường sẽ xem xét một chỉ số lên đến 103 (10 trong 3). Vi phạm là bất kỳ sự sai lệch nào, cả theo hướng tăng nồng độ và theo hướng giảm của nó. Sự gia tăng trên chỉ số này là một tình trạng bệnh lý trong đó tụ cầu vàng được thải ra môi trường, ngay cả khi thở bình tĩnh.

Staphylococcus trong vết bôi 10 trong 3 - 10 trong 5

Đơn vị đo để phân tích định lượng là CFU / ml - số lượng đơn vị hình thành khuẩn lạc trong 1 ml vật liệu sinh học đang nghiên cứu.

Để tiến hành tính toán và xác định mức độ gieo hạt, trước tiên hãy đếm số lượng khuẩn lạc đồng nhất đã mọc trong đĩa Petri sau khi gieo. Chúng phải giống nhau về màu sắc và sắc tố. Sau đó, một phép tính lại được thực hiện từ số lượng khuẩn lạc đến mức độ gieo hạt.

Hãy xem một ví dụ cụ thể. Ví dụ, nếu 20 cfu mọc trong đĩa, điều này có nghĩa là 0,1 ml vật liệu thử chứa 20 khuẩn lạc vi sinh vật. Bạn có thể tính tổng số lượng vi sinh vật như sau: 20 x 10 x 5 \ u003d 1000, hoặc 103 (10 trong 3). Trong trường hợp này, giả định rằng 20 là số khuẩn lạc mọc trên đĩa Petri, 10 là số đơn vị hình thành khuẩn lạc trên 1 ml, có tính đến chỉ một phần mười số vi sinh vật được gieo, 5 là thể tích của nước muối trong đó nó đã được pha loãng thử.

Tương tự, nồng độ 104, (10 trong 4) được xác định, được nhiều chuyên gia coi là trạng thái ranh giới giữa tiêu chuẩn tương đối và một bệnh lý rõ rệt, trong đó nhiễm khuẩn huyết và quá trình viêm cấp tính phát triển. Chỉ số 105 (10 trên 5) được coi là một bệnh lý tuyệt đối.

Mã ICD-10

B95.8 Staphylococci, không xác định là nguyên nhân của các bệnh được phân loại ở nơi khác

Nguyên nhân của tụ cầu trong một vết bẩn

Staphylococcus trong giới hạn bình thường sẽ luôn được phát hiện trong một vết bẩn, vì nó là đại diện của hệ vi sinh bình thường. Vì vậy, theo quan điểm của vi khuẩn học, việc thảo luận về nguyên nhân làm tăng các chỉ tiêu định lượng của tụ cầu vàng là rất hợp lý. Như vậy, nồng độ tụ cầu tăng chủ yếu khi giảm khả năng miễn dịch. Thông thường, hệ thống miễn dịch tạo ra các yếu tố bảo vệ (phức hợp tương hợp mô, interferon, các globulin miễn dịch khác), kích thích trạng thái bình thường của màng nhầy, ngăn chặn sự sinh sản không kiểm soát của hệ vi khuẩn và ức chế sự phát triển tích cực.

Một lý do khác là chứng loạn khuẩn. Vì nhiều lý do khác nhau, số lượng đại diện của hệ vi sinh bình thường giảm đi. Kết quả là, một “không gian trống” xuất hiện, ngay lập tức bị chiếm giữ bởi các vi sinh vật khác, bao gồm cả tụ cầu vàng. Nó là một trong những vi sinh vật đầu tiên cư trú trong không gian trống và bám chặt vào nó. Kết quả là, các con số đang tăng mạnh.

Có nhiều lý do gây ra chứng loạn khuẩn. Có lẽ điều quan trọng nhất là việc sử dụng thuốc kháng sinh, vì thực tế không có loại thuốc kháng sinh chỉ định nào tác động hoàn toàn vào tác nhân gây bệnh. Tất cả chúng đều là những loại thuốc có phạm vi hoạt động rộng. Chúng không chỉ ảnh hưởng đến một mầm bệnh cụ thể mà còn ảnh hưởng đến hệ thực vật có liên quan. Hóa trị, điều trị kháng u cũng có tác dụng tương tự.

Hạ thân nhiệt, làm việc quá sức, căng thẳng thần kinh và tinh thần liên tục, căng thẳng, không tuân thủ chế độ hàng ngày góp phần làm giảm khả năng miễn dịch và vi phạm hệ vi sinh bình thường. Chế độ dinh dưỡng không đủ, không đủ, thiếu vitamin, vi lượng, thói quen xấu, điều kiện sống và làm việc không thuận lợi được phản ánh tiêu cực.

Staphylococcus aureus trong dịch ngoáy họng

Việc ngoáy họng được thực hiện trong các kỳ kiểm tra phòng ngừa cho nhân viên phục vụ ăn uống và chăm sóc trẻ em, cũng như để chẩn đoán các bệnh truyền nhiễm (chỉ khi được chỉ định). Chỉ định chính là sự hiện diện của các quá trình viêm trong mũi họng, hầu.

Sự phát triển của nhiễm trùng tụ cầu, ngộ độc thực phẩm bắt nguồn chính xác từ khoang miệng và hầu họng. Thông thường, vi sinh vật tồn tại trong hầu, mũi họng và người bệnh thậm chí không nghi ngờ về nó, vì trong giai đoạn đầu, quá trình bệnh lý có thể không có triệu chứng. Tuy nhiên, số lượng của nó tăng lên, sau đó có thể dẫn đến bệnh lý mãn tính, viêm nặng, viêm amidan, sưng hạch bạch huyết. Ngoài ra, ở nồng độ tăng của vi sinh vật, nó được thải ra môi trường. Kết quả là, một người trở thành người mang vi khuẩn. Đồng thời, bản thân người đó có thể không mắc bệnh nhưng lại lây nhiễm cho những người xung quanh.

Khi phát hiện tụ cầu trong dịch ngoáy họng, người dân không được phép làm việc trong nhà máy thực phẩm, xưởng ẩm thực, căng tin, điều này giúp tránh bị nhiễm độc thức ăn. Ngoài ra, người mang vi khuẩn không được phép làm việc với trẻ em, đặc biệt là đối với trẻ em ở độ tuổi đầu, mầm non, nhỏ hơn. Vệ sinh bắt buộc

Việc xác định chính xác nồng độ tụ cầu trong phết tế bào giúp xác định chính xác mầm bệnh và chẩn đoán quá trình bệnh lý, từ đó lựa chọn phương pháp điều trị tối ưu.

Việc lấy mẫu vật liệu để nghiên cứu được thực hiện bằng cách sử dụng một miếng gạc vô trùng, bằng cách đưa nó lên bề mặt của amidan vòm họng. Đảm bảo uống thuốc khi đói, hoặc không sớm hơn 2-3 giờ sau khi ăn. Hãy chắc chắn để lấy tài liệu trước khi điều trị kháng sinh, nếu không kết quả sẽ bị sai lệch.

Sau đó, trong điều kiện phòng thí nghiệm, vật liệu thử nghiệm được gieo trên môi trường dinh dưỡng. Cần phải gieo vật liệu trong vòng 2 giờ tiếp theo sau hàng rào. Thạch muối sữa, thạch lòng đỏ được coi là môi trường tối ưu để gieo tụ cầu vàng.

, , , , , , , , , , ,

Staphylococcus aureus trong tăm bông ngoáy mũi

Một miếng gạc từ mũi được lấy khi kiểm tra một số hạng mục công nhân (làm việc với trẻ em, trong lĩnh vực phục vụ ăn uống công cộng). Hàng rào được làm bằng một miếng gạc vô trùng từ niêm mạc mũi. Đồng thời, một băng vệ sinh riêng được sử dụng cho mỗi lỗ mũi. Đồng thời, khoang mũi không nên xử lý bất cứ thứ gì, ngày hôm trước không nên tiến hành rửa sạch. Việc lấy mẫu được thực hiện trước khi điều trị bằng kháng sinh, nếu không kết quả sẽ không có giá trị.

Phân tích được thực hiện trung bình 5-7 ngày. Sau khi lấy nguyên liệu được gieo trực tiếp trên bề mặt giá thể dinh dưỡng. Đối với gieo hạt, 0,1 ml nước xả được sử dụng. Rất tiện lợi khi sử dụng môi trường Baird-Parker, trên đó các khuẩn lạc tụ cầu rất dễ nhận ra bởi các khuẩn lạc màu đen, trắng đục của chúng. Nói chung, việc lựa chọn môi trường do trợ lý phòng thí nghiệm quyết định, tùy thuộc vào sự cung cấp của phòng thí nghiệm và các mục tiêu cá nhân của nghiên cứu, chuyên môn và mức độ chuyên môn. Tỷ lệ chất cấy và môi trường dinh dưỡng là 1:10. Sau đó được ủ trong điều kiện ổn nhiệt.

Sau đó, vào ngày thứ 2-3, tiến hành cấy giống lại trên thạch nghiêng, mẫu cấy thuần chủng được phân lập. Các nghiên cứu sâu hơn được thực hiện với nó (sinh hóa, miễn dịch học), các đặc tính chính được xác định, nuôi cấy được xác định, nồng độ được xác định, và nếu cần thiết, độ nhạy với kháng sinh.

Riêng biệt, kính hiển vi được thực hiện để có thể xác định đánh giá sơ bộ gần đúng về vết bẩn, xác định loài vi sinh vật bằng các đặc điểm hình thái và giải phẫu đặc trưng. Bạn cũng có thể phát hiện các dấu hiệu bệnh lý khác: dấu hiệu viêm nhiễm, khối u.

Một người chỉ được cung cấp một kết quả hoàn chỉnh cho biết loại vi sinh vật, mức độ ô nhiễm, và đôi khi nhạy cảm với thuốc kháng khuẩn.

Staphylococcus aureus trong phết tế bào âm đạo

Chúng được tìm thấy vì chúng là cư dân thường xuyên của da và màng nhầy. Các bệnh gây ra tụ cầu có bản chất là tự nhiễm, tức là chúng phát triển với sự thay đổi các thông số chính của chu trình sinh hóa của con người, thay đổi nồng độ nội tiết tố, hệ vi sinh, tổn thương màng nhầy và mang thai. Ít phổ biến hơn, chúng là kết quả của sự xâm nhập ngoại sinh của nhiễm trùng (từ môi trường bên ngoài).

Staphylococcus trong một vết bẩn từ ống cổ tử cung

Chúng có thể được phát hiện dựa trên nền tảng của bệnh loạn khuẩn phát triển trong thời kỳ mang thai, sự suy giảm hệ vi sinh và vi phạm chu kỳ nội tiết tố. Do tụ cầu có đặc điểm là có nhiều nguồn lây nhiễm và đa sinh vật, nên chúng có thể dễ dàng vận chuyển theo máu và gây viêm bên ngoài nguồn lây chính. Thông thường, sự phát triển của nhiễm trùng tụ cầu là hậu quả của liệu pháp kháng sinh, vật lý trị liệu và can thiệp phẫu thuật.

Các yếu tố rủi ro

Nhóm nguy cơ bao gồm những người có bệnh lý tập trung nhiễm trùng trong cơ thể. Ví dụ, nhiễm trùng do tụ cầu có thể phát triển với sự hiện diện của sâu răng trong khoang miệng, viêm amidan, các bệnh mãn tính và không chữa khỏi hoàn toàn về đường hô hấp, cơ quan sinh dục, với sự hiện diện của vết thương có mủ, vết bỏng, tổn thương da và niêm mạc. Ống thông, cấy ghép, mô ghép, bộ phận giả rất nguy hiểm vì chúng có thể bị nhiễm tụ cầu khuẩn xâm nhập vào cơ thể.

Yếu tố nguy cơ là giảm khả năng miễn dịch, rối loạn hệ thống nội tiết, loạn khuẩn, các bệnh về đường tiêu hóa. Nhóm nguy cơ cũng bao gồm những người vừa trải qua phẫu thuật, sau các bệnh nghiêm trọng, sau liệu pháp kháng sinh, hóa trị liệu.

Một nhóm riêng biệt bao gồm những người bị suy giảm miễn dịch, AIDS, các bệnh truyền nhiễm khác, bệnh lý tự miễn dịch. Trẻ sơ sinh có nguy cơ (do hệ vi sinh và hệ miễn dịch chưa được định hình), phụ nữ mang thai (do thay đổi nội tiết tố). Phụ nữ trong quá trình lao động và sinh đẻ, do các chủng tụ cầu sống trong bệnh viện sống ở môi trường bên ngoài hiện đang là mối nguy hiểm nghiêm trọng tại các bệnh viện và bệnh viện phụ sản, nên đã mắc nhiều bệnh đề kháng và tăng khả năng gây bệnh. Chúng rất dễ bị nhiễm trùng.

Nhóm nguy cơ bao gồm những người không tuân thủ các thói quen hàng ngày, không ăn uống đủ chất, bị căng thẳng thần kinh và thể chất và làm việc quá sức.

Một nhóm đặc biệt được đại diện bởi các nhân viên y tế, nhà sinh học, nhà nghiên cứu, những người làm việc với nhiều loại vi sinh vật khác nhau, bao gồm cả tụ cầu vàng, tiếp xúc với chất lỏng sinh học, mẫu mô, phân, tiếp xúc thường xuyên với cả bệnh nhân nhiễm trùng và không lây nhiễm.

Điều này cũng nên bao gồm trợ lý phòng thí nghiệm, y tá, điều dưỡng, nhân viên của cơ quan kiểm tra vệ sinh, dược sĩ, nhà phát triển vắc-xin và chất độc, và người thử nghiệm của họ. Cũng có nguy cơ là công nhân nông nghiệp tiếp xúc với động vật, sản phẩm giết mổ gia súc và gia cầm, cũng là nguồn lây nhiễm.

, , , , ,

Các triệu chứng của tụ cầu trong một vết bẩn

Các triệu chứng trực tiếp phụ thuộc vào khu trú của trọng tâm nhiễm trùng. Vì vậy, với sự phát triển của nhiễm trùng đường hô hấp, sự xâm lấn của màng nhầy của khoang miệng và mũi họng xảy ra đầu tiên. Điều này thể hiện dưới dạng viêm, sưng tấy, xung huyết. Đau khi nuốt, vã mồ hôi, nóng rát cổ họng, nghẹt mũi, chảy nước mũi kèm theo tiết ra chất nhầy màu vàng xanh, tùy theo mức độ bệnh lý.

Khi quá trình lây nhiễm tiến triển, các dấu hiệu nhiễm độc phát triển, nhiệt độ tăng lên, suy nhược xuất hiện, sức đề kháng tổng thể của cơ thể giảm, khả năng miễn dịch giảm, kết quả là quá trình bệnh lý chỉ trầm trọng hơn.

Các dấu hiệu tổn thương cơ quan toàn thân có thể phát triển. Ở đường hô hấp giảm dần, nhiễm trùng đi xuống gây viêm phế quản, viêm phổi, viêm màng phổi ho nhiều, đờm nhiều.

Với sự phát triển của nhiễm trùng ở đường sinh dục và cơ quan sinh sản, kích thích màng nhầy phát triển đầu tiên, ngứa, rát và sung huyết xuất hiện. Dần dần, quá trình bệnh lý tiến triển, xuất hiện tình trạng viêm nhiễm, đau rát, tiết dịch trắng có mùi hôi đặc trưng. Khi đi tiểu có cảm giác đau, rát. Tiến triển của bệnh dẫn đến sự phát triển của một quá trình lây nhiễm dữ dội, mở rộng đến vùng trực tràng, đáy chậu và các cơ quan nội tạng.

Với sự bản địa hóa của quá trình viêm trên da và bề mặt vết thương, vết thương mưng mủ, xuất hiện một mùi cụ thể, cục bộ, sau đó nhiệt độ cơ thể cục bộ và chung có thể tăng lên. Tâm điểm của ổ nhiễm trùng lúc nào cũng lan rộng, vết thương “ướt nhẹp”, không lành, cứ to dần lên.

Với sự phát triển của nhiễm trùng tụ cầu trong khu vực ruột, các dấu hiệu ngộ độc thực phẩm xuất hiện: buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy, khó tiêu, phân, chán ăn. Có đau và viêm ở đường tiêu hóa: viêm dạ dày, viêm ruột, viêm ruột, viêm ruột. Với sự tổng quát của quá trình viêm và sự gia tăng các dấu hiệu nhiễm độc, nhiệt độ cơ thể tăng lên, ớn lạnh và sốt phát triển.

Dấu hiệu đầu tiên

Các triệu chứng ban đầu được biết đến là dấu hiệu của bệnh. Chúng phát triển khi nồng độ tụ cầu trong máu tăng lên, và xuất hiện rất lâu trước khi các triệu chứng thực sự xuất hiện.

Vì vậy, sự phát triển của nhiễm trùng tụ cầu đi kèm với sự gia tăng nhịp tim và nhịp thở, cơ thể xuất hiện run rẩy, ớn lạnh và sốt. Khi đi bộ, tải trọng tăng lên, có thể có tải trọng lên tim, phổi, có cảm giác khó thở nhẹ. Có thể có nhức đầu, đau nửa đầu, nghẹt mũi, tai, ít thường xuyên hơn - chảy nước mắt, mồ hôi và khô ở cổ họng, da và niêm mạc khô.

Thường có cảm giác nhiệt độ tăng lên nhưng khi đo thì vẫn bình thường. Người nhanh chóng mệt mỏi, khả năng lao động giảm mạnh, xuất hiện tình trạng cáu gắt, mau nước mắt, buồn ngủ. Khả năng tập trung và khả năng tập trung có thể giảm.

, , , , , , , , , ,

Staphylococcus aureus trong một vết bẩn

Staphylococcus aureus, S. aureus, là tác nhân gây bệnh thường xuyên của các bệnh viêm nhiễm ở các cơ quan nội tạng của người và động vật. Hơn 100 dạng bệnh lý do mầm bệnh này gây ra đã được biết đến. Cơ chế sinh bệnh của Staphylococcus aureus dựa trên một tổng thể phức hợp các chất độc hại và các yếu tố xâm thực, các enzym được sản xuất bởi vi sinh vật. Ngoài ra, người ta còn nhận thấy khả năng gây bệnh của vi sinh vật là do yếu tố di truyền và ảnh hưởng của môi trường.

Điều đáng nhấn mạnh là Staphylococcus aureus có tính dinh dưỡng đa cơ quan, tức là nó có thể trở thành tác nhân gây bệnh của một quá trình bệnh lý ở bất kỳ cơ quan nào. Điều này được thể hiện ở khả năng gây ra các quá trình viêm mủ ở da, mô dưới da, hạch bạch huyết, đường hô hấp, hệ tiết niệu và thậm chí cả hệ thống cơ xương. Nó là một tác nhân gây ngộ độc thực phẩm phổ biến. Tầm quan trọng đặc biệt của vi sinh vật này được xác định bởi vai trò của nó trong căn nguyên của các bệnh nhiễm trùng bệnh viện. Trong số Staphylococcus aureus, thường xuất hiện các chủng kháng methicillin, chúng có khả năng chống lại tác dụng của bất kỳ loại thuốc kháng sinh và thuốc sát trùng nào.

Trong một vết bẩn, khá dễ dàng để nhận ra, vì nó trông giống như các cầu khuẩn gram dương, đường kính của chúng thay đổi từ 0,5 đến 1,5 micron, xếp thành từng cặp, thành chuỗi ngắn hoặc cụm dưới dạng chùm nho. Bất động, không hình thành bào tử. Phát triển với sự hiện diện của 10% natri clorua. Các cấu trúc bề mặt có khả năng tổng hợp một số độc tố và enzym đóng vai trò quan trọng trong quá trình trao đổi chất của vi sinh vật và xác định vai trò của chúng trong căn nguyên của nhiễm trùng do tụ cầu.

Nó cũng dễ dàng nhận ra trong một vết bẩn bởi các đặc điểm hình thái như sự hiện diện của thành tế bào, cấu trúc màng, nang và yếu tố kết tụ. Một vai trò quan trọng trong quá trình sinh bệnh là do chất ngưng kết A, một loại protein phân bố đều trên toàn bộ bề dày của thành tế bào và được kết nối với peptidoglycan bằng liên kết cộng hóa trị. Hoạt tính sinh học của protein này rất đa dạng và là một yếu tố bất lợi cho sinh vật vĩ mô. Có khả năng phản ứng với immunoglobulin niêm mạc, tạo thành phức hợp, đi kèm với tổn thương tiểu cầu và phát triển các phản ứng huyết khối tắc mạch. Nó cũng là một trở ngại cho quá trình thực bào tích cực, góp phần vào sự phát triển của phản ứng dị ứng.

Staphylococcus biểu bì trong một vết bẩn

Trong một thời gian dài, người ta tin rằng Staphylococcus epidermidis không gây bệnh. Nhưng nghiên cứu gần đây đã xác nhận rằng không phải như vậy. Nó là một đại diện của hệ vi sinh bình thường của da và có thể gây bệnh cho một số người. Điều này đặc biệt đúng đối với những người bị suy giảm khả năng miễn dịch, sau khi bị bỏng, tổn thương đến tính toàn vẹn của da, với nhiều chấn thương khác nhau. Kết quả của sự phát triển của nhiễm trùng tụ cầu, một quá trình viêm nhiễm trùng có mủ phát triển khá nhanh chóng, các vùng hoại tử, xói mòn, loét và dập tắt xuất hiện.

Trong một vết bẩn, khá dễ dàng nhận ra bởi sự hình thành của các khuẩn lạc có sắc tố, đường kính lên đến 5 mm. Chúng tạo thành các cầu khuẩn, có thể đơn lẻ hoặc kết hợp thành nhiều hợp chất giống như chùm nho. Chúng có thể phát triển trong cả điều kiện hiếu khí và kỵ khí.

, , , , , ,

Tụ cầu tan máu trong một vết bẩn

Đặc tính tan máu của tụ cầu là khả năng làm đông máu. Đặc tính này được cung cấp bởi sự tổng hợp của plasmacoagulase và leukocidin - độc tố vi khuẩn phân hủy máu. Khả năng phân tách và đông tụ huyết tương là tiêu chí hàng đầu và không đổi mà do đó các tụ cầu gây bệnh khá dễ xác định.

Nguyên tắc của phản ứng là plasmocoagulase phản ứng với Co-factor trong huyết tương, tạo thành coagulase thrombin với nó, chuyển đổi thrombinogen thành thrombin cùng với sự hình thành cục máu đông.

Plasmocoagulase là một enzyme khá dễ bị phá hủy bởi tác động của các enzyme phân giải protein, ví dụ, trypsin, chemotrypsin, cũng như khi đun nóng đến nhiệt độ từ 100 độ trở lên trong 60 phút. Nồng độ coagulase lớn dẫn đến giảm khả năng đông của máu, huyết động bị rối loạn, xảy ra hiện tượng đói oxy của các mô. Ngoài ra, enzym còn thúc đẩy sự hình thành các hàng rào fibrin xung quanh tế bào vi sinh vật, do đó làm giảm hiệu quả của quá trình thực bào.

Hiện nay, 5 loại hemolysin đã được biết đến, mỗi loại có cơ chế hoạt động riêng. Độc tố alpha không có hoạt tính chống lại hồng cầu của người, nhưng phân giải hồng cầu của cừu, thỏ, lợn, tập hợp các tiểu cầu, có tác dụng gây chết người và tẩy da chết.

Beta-toxin gây ly giải hồng cầu người, có tác dụng gây độc tế bào trên nguyên bào sợi của người.

Độc tố gamma làm ly giải các tế bào hồng cầu của con người. Tác dụng của nó đối với bạch cầu cũng được biết đến. Nó không có tác dụng độc hại khi dùng trong da. Khi tiêm tĩnh mạch, nó sẽ dẫn đến tử vong.

Delta toxin khác với tất cả các chất độc khác ở tính bền nhiệt, hoạt động gây độc tế bào trên phạm vi rộng, làm tổn thương hồng cầu, bạch cầu, lysosome và ty thể.

Độc tố Epsilon cung cấp vùng ảnh hưởng rộng nhất có thể, ly giải tất cả các loại tế bào máu.

Staphylococcus âm tính với coagulase trong vết phết

Tầm quan trọng của tụ cầu âm tính với coagulase trong sự phát triển bệnh lý của các cơ quan nội tạng là không thể nghi ngờ. Theo các nhà nghiên cứu, nhóm này là nguyên nhân gây ra bệnh lý của đường tiết niệu sinh dục trong khoảng 13-14% trường hợp. Chúng là tác nhân gây nhiễm trùng da và vết thương, viêm kết mạc, các quá trình viêm nhiễm và nhiễm trùng huyết ở trẻ sơ sinh. Dạng nhiễm trùng nặng nhất là viêm nội tâm mạc. Số lượng các biến chứng như vậy đặc biệt gia tăng do tỷ lệ phẫu thuật tim để đặt van nhân tạo và nối mạch máu đang ngày càng phổ biến.

Về đặc tính sinh học, cần lưu ý vi sinh vật là những cầu khuẩn có đường kính không quá 5 micron, không hình thành sắc tố, có thể phát triển cả trong điều kiện hiếu khí và kỵ khí. Phát triển với sự hiện diện của 10% natri clorua. Chúng có khả năng tán huyết, khử nitrat, sở hữu men urease, không sản sinh DNase. Trong điều kiện hiếu khí, chúng có thể tạo ra lactose, sucrose và mannose. Không có khả năng lên men mannitol và trehalose.

Đáng kể nhất là Staphylococcus epidermidis, là một trong những tác nhân gây bệnh có ý nghĩa lâm sàng hàng đầu. Gây nhiễm trùng huyết, viêm kết mạc, viêm da mủ, nhiễm trùng đường tiết niệu. Ngoài ra trong số các chủng âm tính với coagulase, có nhiều đại diện của bệnh nhiễm trùng bệnh viện.

, , , , , ,

Staphylococcus saprophyticus, hoại sinh trong vết bẩn

Đề cập đến các chủng âm tính với coagulase có khả năng tồn tại, cả trong điều kiện hiếu khí và kỵ khí. Chúng tích cực nhân lên ở bề mặt vết thương, ở những vùng da bị tổn thương, bị bỏng nặng, có dị vật trong mô mềm, khi cấy ghép, bộ phận giả và trong các thủ thuật xâm lấn.

Thường dẫn đến sự phát triển của sốc độc. Hiệu ứng này là do hoạt động của nội độc tố. Nó thường phát triển khi sử dụng băng vệ sinh có chất thấm ở phụ nữ trong thời kỳ kinh nguyệt, trong thời kỳ hậu sản, sau khi phá thai, sẩy thai, phẫu thuật phụ khoa, sau khi sử dụng các biện pháp tránh thai kéo dài.

Hình ảnh lâm sàng được thể hiện bằng nhiệt độ tăng mạnh, buồn nôn, đau nhói ở các cơ và khớp. Sau đó, phát ban đốm đặc trưng xuất hiện, thường là tổng quát. Hạ huyết áp động mạch phát triển, kèm theo mất ý thức. Tỷ lệ tử vong đạt 25%.

Staphylococcus phân trong một vết bẩn

Nó là tác nhân chính gây ra ngộ độc thực phẩm. Bảo quản tốt trong môi trường. Đường lây truyền chủ yếu là đường phân - miệng. Nó được thải ra môi trường cùng với phân. Nó xâm nhập vào cơ thể bằng thức ăn chưa nấu chín, tay bẩn, sản phẩm chưa rửa sạch.

Cơ chế hoạt động là do độc tố ruột của tụ cầu, là các polypeptit bền nhiệt được hình thành trong quá trình sinh sản của các chủng độc tố ruột, tụ cầu trong thức ăn, ruột và môi trường dinh dưỡng nhân tạo. Chúng cho thấy khả năng chống lại hoạt động của các enzym thực phẩm cao.

Khả năng sinh đường ruột của chất độc được xác định bởi sự liên kết của chúng với các tế bào biểu mô của dạ dày và ruột, tác động lên hệ thống enzym của tế bào biểu mô. Điều này dẫn đến tăng tỷ lệ hình thành các chất prostaglandin, histamine, tăng tiết dịch vào lòng dạ dày và ruột. Ngoài ra, chất độc làm hỏng màng của tế bào biểu mô, làm tăng tính thấm của thành ruột đối với các sản phẩm độc hại khác có nguồn gốc vi khuẩn.

Độc lực của tụ cầu khuẩn đường ruột được điều chỉnh bởi bộ máy di truyền của tế bào vi khuẩn để đáp ứng với các yếu tố môi trường, cho phép vi sinh vật thích nghi nhanh chóng với các điều kiện môi trường, cho phép vi sinh vật nhanh chóng thích nghi với các điều kiện thay đổi khi chuyển từ vi khuẩn này sang vi khuẩn khác. .

Chẩn đoán phân biệt

Khi xác định vai trò và tầm quan trọng của các đại diện khác nhau của chi Staphylococcus trong căn nguyên của các bệnh viêm mủ ở người, mặc dù tương đối đơn giản, việc phát hiện chúng có rất nhiều khó khăn. Điều này là do thực tế rằng staphylococcus là đại diện của hệ vi sinh vật bình thường, nơi sinh sống các loại sinh học khác nhau của cơ thể con người. Cần phân biệt rõ giữa tụ cầu nội sinh phát triển bên trong cơ thể và tụ cầu nội sinh xâm nhập cơ thể và từ môi trường. Điều quan trọng nữa là phải hiểu được loại sinh vật nào của cơ thể người là tiêu biểu cho nó, và nơi nào nó là đại diện của hệ thực vật nhất thời (được giới thiệu một cách tình cờ).

Điều quan trọng nữa là phải tính đến khả năng biến đổi cao của vi sinh vật dưới tác động của các yếu tố khác nhau, bao gồm cả kháng sinh. Một loạt các biểu hiện lâm sàng và hình thức bệnh học được tính đến. Do đó, một chương trình phổ quát để chẩn đoán nhiễm trùng tụ cầu. Sẽ dễ dàng hơn khi kiểm tra những môi trường sinh học đã được vô trùng bình thường (máu, nước tiểu, dịch não tủy). Trong trường hợp này, việc phát hiện bất kỳ vi sinh vật, khuẩn lạc nào là một bệnh lý. Khó nhất là chẩn đoán các bệnh về mũi, hầu, ruột, nghiên cứu về vi khuẩn.

Ở dạng tổng quát nhất, sơ đồ chẩn đoán có thể được rút gọn thành việc lấy mẫu chính xác vật liệu sinh học, cấy vi khuẩn sơ cấp của nó trên môi trường dinh dưỡng nhân tạo. Ở giai đoạn này, kính hiển vi sơ bộ có thể được thực hiện. Bằng cách nghiên cứu các đặc điểm hình thái, tế bào học của mẫu, có thể thu được một số thông tin nhất định về vi sinh vật, ít nhất là tiến hành nhận dạng chung của nó.

Để có thêm thông tin chi tiết, cần phải phân lập một môi trường nuôi cấy thuần túy và tiến hành các nghiên cứu sinh hóa, huyết thanh học và miễn dịch học với nó. Điều này cho phép bạn xác định không chỉ giống chung mà còn cả loài, cũng như xác định mối liên hệ sinh học, cụ thể là kiểu huyết thanh, kiểu sinh vật, kiểu thực khuẩn và các đặc tính khác.

, , [

Trong một số trường hợp nhẹ, liệu pháp kháng sinh có thể không cần thiết để khắc phục tình trạng bệnh. Bạn có thể chỉ cần bình thường hóa hệ vi sinh. Điều này được quan sát thấy với bệnh loạn khuẩn. Trong trường hợp này, chế phẩm sinh học, prebiotics được kê đơn, giúp bình thường hóa trạng thái của hệ vi sinh bằng cách giảm số lượng vi sinh vật gây bệnh và tăng nồng độ của các đại diện của hệ vi sinh bình thường.

Liệu pháp điều trị triệu chứng hiếm khi được sử dụng, vì nó thường đủ để loại bỏ nhiễm trùng và các triệu chứng kèm theo sẽ tự biến mất. Trong một số trường hợp, các biện pháp bổ sung được quy định, ví dụ: thuốc giảm đau, chống viêm, thuốc kháng histamine, thuốc chống dị ứng. Đối với các bệnh ngoài da, các tác nhân bên ngoài được sử dụng: thuốc mỡ, kem. Vật lý trị liệu, các biện pháp dân gian và vi lượng đồng căn có thể được kê đơn.

Liệu pháp vitamin không được thực hiện, vì vitamin đóng vai trò là yếu tố phát triển của vi sinh vật. Trường hợp ngoại lệ là vitamin C, phải uống với liều lượng 1000 mg / ngày (liều gấp đôi). Điều này sẽ giúp tăng khả năng miễn dịch, sức đề kháng, sức đề kháng của cơ thể trước tác động của các yếu tố bất lợi.

Thuốc men

Việc điều trị các bệnh truyền nhiễm phải được coi trọng. Việc tự mua thuốc không thể tham gia, thường nó gây ra những hậu quả tai hại. Cần phải tính đến nhiều sắc thái trước khi tiến hành điều trị. Điều tốt nhất để làm là chỉ có một bác sĩ.

Điều quan trọng là phải thực hiện các biện pháp phòng ngừa: không điều trị nhiễm trùng một cách "mù quáng", ngay cả với một hình ảnh lâm sàng rõ ràng. Cần phải tiến hành nghiên cứu vi khuẩn học, phân lập tác nhân gây bệnh, lựa chọn kháng sinh tối ưu nhất trực tiếp cho nó, xác định liều lượng cần thiết để ngăn chặn hoàn toàn sự phát triển của vi sinh vật.

Điều quan trọng nữa là phải hoàn thành liệu trình đầy đủ, ngay cả khi các triệu chứng đã biến mất. Điều này là do nếu bỏ qua quá trình xử lý, vi sinh vật sẽ không bị tiêu diệt hoàn toàn. Các vi sinh vật sống sót sẽ nhanh chóng kháng thuốc. Sử dụng nhiều lần sẽ làm cho nó không hiệu quả. Hơn nữa, sự kháng thuốc đối với toàn bộ nhóm thuốc, và các loại thuốc tương tự (do sự phát triển của phản ứng chéo), sẽ phát triển.

Một biện pháp phòng ngừa quan trọng khác là bạn không thể tự ý giảm hoặc tăng liều lượng. Việc giảm có thể không đủ hiệu quả: vi khuẩn sẽ không bị tiêu diệt. Theo đó, chúng đột biến trong thời gian ngắn, kháng thuốc và mức độ gây bệnh cao hơn.

Một số thuốc kháng sinh cũng có thể có tác dụng phụ. Dạ dày và ruột đặc biệt nhạy cảm với thuốc kháng sinh. Viêm dạ dày, rối loạn tiêu hóa, rối loạn phân, buồn nôn có thể phát triển. Một số ảnh hưởng xấu đến tình trạng của gan, vì vậy chúng cần được dùng cùng với thuốc bảo vệ gan.

Sau đây là những loại thuốc kháng sinh đã hoạt động hiệu quả trong việc điều trị nhiễm trùng tụ cầu với ít tác dụng phụ nhất.

Amoxiclav có hiệu quả trong điều trị nhiễm trùng do tụ cầu ở bất kỳ địa phương nào. Nó được sử dụng trong điều trị các bệnh về đường hô hấp, hệ thống sinh dục, đường ruột. Uống 500 mg mỗi ngày trong ba ngày. Nếu cần thiết, quá trình điều trị được lặp lại.

Ampicillin được kê đơn chủ yếu cho các bệnh về đường hô hấp trên và dưới. Liều tối ưu là 50 mg / kg thể trọng.

Oxacillin có hiệu quả trong cả quá trình viêm tại chỗ và các bệnh nhiễm trùng toàn thân. Nó là một phòng ngừa nhiễm trùng huyết đáng tin cậy. 2 gram được kê đơn sau mỗi 4 giờ. Nhập bằng đường tĩnh mạch.

Đối với các bệnh ngoài da có mủ, thuốc mỡ chloramphenicol được bôi bên ngoài, bôi một lớp mỏng lên bề mặt bị tổn thương. Ngoài ra bên trong uống levomycetin 1 gram ba lần một ngày. Với sự tổng quát hóa mạnh mẽ của quá trình lây nhiễm, cloramphenicol được tiêm bắp, 1 gam mỗi 4-6 giờ.

Nến từ Staphylococcus aureus

Chúng được dùng chủ yếu cho các bệnh phụ khoa, các bệnh nhiễm trùng đường sinh dục, ít dùng cho các bệnh loạn khuẩn ruột kèm theo viêm trực tràng. Chỉ có bác sĩ mới có thể kê đơn thuốc đạn và lựa chọn liều lượng tối ưu, vì nếu sử dụng không đúng cách, có nguy cơ cao bị biến chứng và lây lan nhiễm trùng hơn nữa. Nến không được quy định mà không có thử nghiệm sơ bộ. Chỉ định cho việc sử dụng chúng là chỉ tụ cầu vàng trong một vết bôi.

]

Điều quan trọng là phải biết!

Việc nhập viện là bắt buộc đối với những bệnh nhân mắc bệnh nặng và trung bình, kể cả những bệnh nhân không thể cách ly và chăm sóc đúng cách tại nhà. Phác đồ phụ thuộc vào thể lâm sàng của bệnh. Không bắt buộc phải ăn kiêng.