أنواع الالتهابات، أنواع الالتهابات، علاماتها وأسبابها. الجماع المؤلم

اشتعال أنا التهاب (التهاب)

التكيف الواقي الكائن المحليلعمل العوامل الضارة المختلفة، وهو أحد الأشكال الأكثر شيوعًا لاستجابة الجسم للمحفزات المسببة للأمراض.

أسباب V. متنوعة. يمكن أن يكون سببه عوامل مختلفة: بيولوجية (على سبيل المثال، البكتيريا والفيروسات)، فيزيائية (درجات الحرارة العالية والمنخفضة، ميكانيكية، إلخ)، كيميائية (على سبيل المثال، التعرض للأحماض والقلويات). العلامات الكلاسيكية لـ V. هي: الاحمرار والحمى والتورم والخلل الوظيفي. ومع ذلك، في كثير من الحالات يتم التعبير عن بعض هذه العلامات فقط.

يبدأ الالتهاب بتغير (الخلايا والأنسجة) وهي النتيجة فعل مباشر العامل المسبب للمرض. في الوقت نفسه، يحدث عدد من التغييرات في الخلية - البنية التحتية، التي تحدث في مكونات السيتوبلازم ونواة الخلية وغشاءها، إلى عمليات التصنع الواضحة وحتى التدمير الكامل للخلايا والأنسجة. لوحظت ظواهر التغيير في الحمة وفي السدى. يستلزم الأولي إطلاق المواد النشطة بيولوجيا (وسطاء الالتهابات) في الأنسجة المصابة. تلعب هذه المواد، التي تختلف في الأصل والطبيعة الكيميائية وخصائص العمل، دور حلقة الزناد في سلسلة آليات تطور العملية الالتهابية وتكون مسؤولة عن مكوناتها المختلفة. قد يكون إطلاق وسطاء الالتهابات نتيجة مباشرة للتأثيرات الضارة للعوامل المسببة للأمراض، ولكنه إلى حد كبير عملية غير مباشرة تحدث تحت تأثير الإنزيمات التحللية الليزوزومية، والتي يتم إطلاقها من الجسيمات الحالة عند تدمير غشاءها. تسمى الليزوزومات "منصة انطلاق الالتهاب" لأنها يقوم التحلل المائي الليزوزومي بتكسير جميع أنواع الجزيئات الكبيرة التي تشكل الأنسجة الحيوانية (الأحماض النووية والدهون). تحت تأثير الإنزيمات التحللية الليزوزومية، يستمر هيكل النسيج الضام للأوعية الدقيقة. الالتهاب، سواء الخلوي أو الخلطي، الذي يتراكم مع تطور V.، يؤدي إلى تعميق تغير الأنسجة بشكل متزايد. وبالتالي، فإن أقوى الهيستامين يسبب تمدد الأوعية الدقيقة، مما يزيد من نفاذيتها. توجد في حبيبات الخلايا البدينة (الخلايا البدينة)، وكذلك في الخلايا القاعدية، ويتم إطلاقها أثناء تحبيب هذه الخلايا. وسيط خلوي آخر هو السيروتونين , يزيد من الأوعية الدموية. مصدرها هو . تشمل الوسطاء الخلوية لـ V. تلك المتكونة في الخلايا الليمفاوية والبروستاجلاندين وما إلى ذلك. من بين الوسطاء الخلطيين، أهمها (، kallidin)، التي تمدد الشرايين قبل الشعيرات الدموية، وتزيد من نفاذية جدار الشعيرات الدموية وتشارك في تكوين الألم. - مجموعة من الببتيدات العصبية الوعائية التي تشكلت نتيجة لسلسلة من التفاعلات الكيميائية التي يكون تحفيزها هو تنشيط عامل تخثر الدم الثاني عشر. يمكن أيضًا تصنيف الإنزيمات التحللية الليزوزومية على أنها وسطاء لـ V إنهم لا يحفزون تكوين وسطاء آخرين فحسب، بل يعملون أيضًا كوسطاء، ويشاركون في البلعمة والانجذاب الكيميائي.

تحت تأثير وسطاء V. يتم تشكيل الرابط الرئيسي التالي في آلية الالتهاب - رد فعل مفرط الدم (انظر احتقان الدم) , تتميز بزيادة في نفاذية الأوعية الدموية وانتهاك الخصائص الريولوجية للدم. يتم التعبير عن رد الفعل الوعائي في V. في توسع حاد في قاع الأوعية الدموية الدقيقة، وخاصة الشعيرات الدموية، النشطة والسلبية (انظر دوران الأوعية الدقيقة) . إن رد الفعل الوعائي هذا هو الذي يحدد العلامة الأولى لـ V. - الاحمرار وخصائصه (الانتشار، ترسيم الحدود من الأنسجة المجاورة، وما إلى ذلك). على النقيض من أنواع مختلفة من احتقان الدم الشرياني (الحراري، التفاعلي، وما إلى ذلك)، فإن توسع الشعيرات الدموية في V. لا يعتمد كثيرًا على تدفق الدم عبر شرائح الشرايين، ولكن على الآليات المحلية (الأولية). وتشمل الأخيرة توسع الأوعية الدقيقة قبل الشعيرات الدموية تحت تأثير وسطاء موسعات الأوعية الدموية وزيادة الضغط فيها، مما يؤدي إلى زيادة في تجويف الشعيرات الدموية النشطة وفتح تجويف الشعيرات الدموية غير العاملة سابقًا. يتم تسهيل ذلك من خلال التغيير في الخواص الميكانيكية لإطار النسيج الضام الفضفاض للسرير الشعري. ينضم إلى التمدد المنتشر للشعيرات الدموية شرياني منعكس في موقع الالتهاب وعلى طول محيطه، ويتطور وفقًا لآلية منعكس المحور العصبي (أي منعكس يتم تنفيذه على طول فروع المحور العصبي). خلال هذه الفترة الأولية من العملية الالتهابية (بعد 2-3 حبعد التعرض لعامل ضار)، بسبب زيادة إجمالي مساحة المقطع العرضي لسرير الأوعية الدموية في المنطقة المصابة، تزداد شدة تدفق الدم (سرعة الحجم)، على الرغم من انخفاض سرعته الخطية. في هذه المرحلة، يحدد زيادة تدفق الدم في منطقة الالتهاب العلامة الثانية لـ V. - زيادة في درجة الحرارة المحلية (الحمى).

تتميز الروابط اللاحقة في العملية بظهور ليس فقط ردود الفعل المتسلسلة، ولكن أيضًا "الحلقات المفرغة" التي تتبع فيها الظواهر المرضية بعضها البعض، مصحوبة بزيادة في شدتها. يمكن ملاحظة ذلك في مثال هذه الظاهرة الريولوجية المتأصلة في V. مثل كريات الدم الحمراء (تكوين تكتلات كريات الدم الحمراء) في الأوعية الدقيقة. يؤدي تباطؤ تدفق الدم إلى خلق الظروف الملائمة لتجمع كريات الدم الحمراء، كما يؤدي تراكم كريات الدم الحمراء بدوره إلى تقليل معدل الدورة الدموية.

مع V. تحدث تغييرات أخرى في الخصائص الريولوجية، مما يؤدي في النهاية إلى زيادة تخثر الدم وتكوين الخثرة. تعد مجاميع كريات الدم الحمراء وجلطات الدم (جلطات الصفائح الدموية) التي تغلق تجويف الأوعية الدموية جزئيًا أو كليًا أحد الأسباب الرئيسية التي تجعل التباطؤ في بعض الأماكن يتحول إلى ركود و. ينضم تدريجيا احتقان الدم الشرياني إلى زيادة ظاهرة احتقان الدم الوريدي والركود. يرتبط تطور احتقان الدم الوريدي أيضًا بضغط الأوردة والأوعية اللمفاوية (حتى تضخم الغدد الليمفاوية) بواسطة السائل الالتهابي المتراكم في الأنسجة المحيطة - الإفرازات أو . العلامة الثالثة لـ V. تعتمد على تراكم الإفرازات في الأنسجة - التورم. مع زيادة حجم الأنسجة، تحدث النهايات العصبية، مما يؤدي إلى العلامة الرابعة لـ V. - الألم. يتجلى في إطلاق مكونات الدم - الماء والأملاح والبروتينات وكذلك العناصر المشكلة (الهجرة) من الأوعية الدموية للأنسجة. ترجع هجرة الكريات البيض إلى القوانين الفيزيائية البحتة (ديناميكية الدورة الدموية) والبيولوجية. عندما يتباطأ تدفق الدم، يحدث انتقال الكريات البيض من الطبقة المحورية لخلايا الدم إلى طبقة الجدار (البلازما) بما يتوافق تمامًا مع القوانين الفيزيائية للجسيمات المعلقة في السائل المتدفق؛ يؤدي انخفاض الفرق في سرعة الحركة في الطبقات المحورية والقريبة من الجدار إلى انخفاض فرق الضغط بينهما، ويبدو أن الطبقات الأخف وزنًا مقارنة بكريات الدم الحمراء تتجه نحو البطانة الداخلية للأوعية الدموية. في الأماكن التي يتباطأ فيها تدفق الدم بشكل خاص (انتقال الشعيرات الدموية إلى الأوردة)، حيث تصبح الأوعية الدموية أوسع، وتشكل "تجاويف"، يتحول الموقع الهامشي للكريات البيض إلى موضع هامشي، ويبدأون في الالتصاق بالجدار من الأوعية الدموية، والتي خلال V. مغطاة بطبقة ندف. بعد ذلك، تشكل الكريات البيض عمليات بروتوبلازمية رقيقة - والتي تخترق بها الفجوات بين البطانية، ثم من خلال الغشاء القاعدي - خارج الأوعية الدموية. قد يكون هناك أيضًا مسار عبر الخلايا لهجرة الكريات البيض، أي. من خلال سيتوبلازم الخلايا البطانية، تستمر الكريات البيض المهاجرة في بؤرة V. في نشاطها (الهجرة)، وبشكل رئيسي في اتجاه المحفزات الكيميائية. يمكن أن تكون منتجات تحلل بروتينات الأنسجة أو النشاط الحيوي للكائنات الحية الدقيقة. هذه الخاصية للكريات البيض للتحرك نحو مواد معينة(الانجذاب الكيميائي) أولى متشنيكوف أهمية رائدة لجميع مراحل حركة كريات الدم البيضاء من الدم إلى الأنسجة. أصبح من الواضح فيما بعد أنه يلعب دورًا ثانويًا أثناء مرور كريات الدم البيضاء عبر جدار الأوعية الدموية. في بؤرة V. تتمثل الوظيفة الرئيسية للكريات البيض في امتصاص وهضم الجزيئات الأجنبية ().

يعتمد النضح في المقام الأول على زيادة نفاذية الأوعية الدقيقة وزيادة الضغط الهيدروديناميكي للدم فيها. ترتبط الزيادة في نفاذية الأوعية الدموية الدقيقة بتشوه مسارات النفاذية الطبيعية عبر جدار الأوعية الدموية البطانية وظهور مسارات جديدة. بسبب توسع الأوعية الدقيقة وربما تقلص الهياكل الانقباضية (الليفات العضلية) للخلايا البطانية، تزداد الفجوات بينها، وتشكل ما يسمى بالمسام الصغيرة، وحتى القنوات أو المسام الكبيرة قد تظهر في الخلية البطانية. بالإضافة إلى ذلك، مع V.، يتم تنشيط نقل المواد عن طريق النقل الحويصلي الصغير - "البلع" النشط للفقاعات الصغيرة وقطرات البلازما بواسطة الخلايا البطانية (كثرة الخلايا المجهرية)، وحملها عبر الخلايا إلى الجانب الآخر ودفعها إلى ما هو أبعد من حدودها. . العامل الثاني الذي يحدد عملية النضح - زيادة ضغط الدم في الشبكة الشعرية - هو في المقام الأول نتيجة لزيادة تجويف الأوعية الدموية قبل الشعيرات الدموية والأوعية الشريانية الواردة الأكبر، والتي منها المقاومة واستهلاك الطاقة (أي الضغط) تنخفض فيها، وبالتالي يبقى المزيد من الطاقة "غير المنفقة".

الرابط الذي لا غنى عنه لـ V. هو () الخلايا، وخاصة في المراحل النهائية من الالتهاب، عندما تأتي عمليات التعافي في المقدمة. تشمل العمليات التكاثرية الخلايا الكامبية المحلية (الخلايا السليفة)، والخلايا الوسيطة في المقام الأول، والتي تؤدي إلى ظهور الخلايا الليفية التي يتم تصنيعها (الجزء الرئيسي من النسيج الندبي)؛ تتكاثر الخلايا البرانية والبطانية، وكذلك الخلايا ذات الأصل الدموي - الخلايا الليمفاوية B وT والخلايا الوحيدة. تموت بعض الخلايا التي تتكون منها الخلية، بعد أن قامت بوظيفتها البلعمية، بينما يخضع البعض الآخر لسلسلة من التحولات. على سبيل المثال، تتحول الخلايا الوحيدات إلى خلايا نسيجية (بلاعم)، ويمكن أن تكون الخلايا البلعمية مصدرًا للخلايا الشبيهة بالظهارة، والتي تنشأ منها ما يسمى بالخلايا العملاقة أحادية أو متعددة النوى (انظر نظام الخلايا البالعة وحيدة النواة). .

اعتمادًا على طبيعة التغيرات المحلية السائدة، يتم تمييز V. البديل والنضحي والمنتج، مع التغيير V. يتم التعبير عن ظواهر الضرر والنخر. يتم ملاحظتها في كثير من الأحيان في الأعضاء المتني (الكبد والكلى وما إلى ذلك).

يتميز Exudative V. بغلبة عمليات النضح. اعتمادًا على طبيعة الإفرازات ، يتم تمييز الالتهاب المصلي والنزلي والفبريني والقيحي والنزفي. في المصل V. يحتوي على 3 إلى 8٪ من بروتين المصل وكريات الدم البيضاء المفردة (الإفرازات المصلية). Serous V.، كقاعدة عامة، حاد، موضعي في أغلب الأحيان في تجاويف مصلية؛ يتم امتصاص الإفرازات المصلية بسهولة، ولا يترك أي أثر تقريبًا. يتطور Catarrhal V. على الأغشية المخاطية. يحدث بشكل حاد أو مزمن. يتم إطلاق الإفرازات المصلية أو القيحية الممزوجة بالمخاط. يحدث الفيبرين على الأغشية المصلية أو المخاطية. حار عادة. يحتوي على الكثير من الفيبرين، والذي يمكن أن يكون على شكل فيلم بحرية على سطح الغشاء المخاطي أو المصلي أو يلتصق بالسطح الأساسي. الفيبرينوس هو أحد أشكال الالتهاب الشديدة. تعتمد نتائجه على موقع وعمق تلف الأنسجة. يمكن أن تتطور قيحية في أي نسيج أو عضو. الدورة حادة أو مزمنة، يمكن أن تأخذ شكل خراج أو بلغمون. ويرافق هذه العملية تحلل الأنسجة (ذوبان) الأنسجة. يحتوي الإفراز بشكل رئيسي على كريات الدم البيضاء التي تكون في حالة من الاضمحلال. عندما يحتوي الإفراز على عدد كبير من خلايا الدم الحمراء، يسمى الالتهاب نزفيًا. ويتميز بزيادة حادة في نفاذية الأوعية الدموية وحتى انتهاك لسلامة جدرانها. يمكن لأي V. أن يأخذ شخصية.

المنتجة (التكاثرية) V.، كقاعدة عامة، تحدث بشكل مزمن : تسود ظاهرة تكاثر العناصر الخلوية للأنسجة المصابة. والنتيجة الشائعة هي تشكيل ندبة.

يعتمد الالتهاب على التفاعل المناعي للجسم، لذلك يمكن أن يكون له مسار ونتائج مختلفة تمامًا سريريًا. إذا كان رد الفعل الالتهابي ذا طبيعة طبيعية، أي. يسمى النوع الذي يتم ملاحظته في أغلب الأحيان بالالتهاب الطبيعي، وإذا كانت العملية الالتهابية بطيئة وتطول مع وجود علامات التهاب رئيسية واضحة بشكل معتدل، فإنه يسمى التهاب خافض للضغط. في بعض الحالات، يسبب العامل المدمر تفاعلًا التهابيًا عنيفًا للغاية لا يتناسب مع قوته وجرعته. هذا النوع من V.، المسمى بفرط الحساسية، هو الأكثر شيوعًا لحالة الحساسية (الحساسية) .

يتم تحديد نتيجة V. من خلال طبيعة وكثافة العامل الالتهابي، وشكل العملية الالتهابية، وتوطينها، وحجم المنطقة المصابة وتفاعلية الجسم (تفاعلية الجسم) . V. يصاحبه موت العناصر الخلوية إذا غطى النخر مساحات كبيرة، خاصة في الأعضاء الحيوية؛ يمكن أن تكون العواقب على الجسم شديدة للغاية. في كثير من الأحيان، يتم تحديد التركيز من الأنسجة السليمة المحيطة، وتخضع منتجات انهيار الأنسجة للانهيار الأنزيمي وارتشاف البلعمة، ويتم ملء التركيز الالتهابي، نتيجة لتكاثر الخلايا، بالأنسجة الحبيبية. إذا كانت مساحة الضرر صغيرة، فقد يحدث ترميم كامل للأنسجة السابقة (انظر التجديد) , مع آفة أكثر اتساعا، يتم تشكيل الآفة في موقع الخلل.

من وجهة نظر النفعية البيولوجية، فإن العملية الالتهابية لها طبيعة مزدوجة. من ناحية. V. هو رد فعل وقائي تكيفي تم تطويره في عملية التطور. بفضله، فإنه يحرر نفسه من العوامل الضارة الموجودة في مصدر V. ويمنع تعميم العملية. ويتم تحقيق ذلك من خلال آليات مختلفة. وبالتالي، فإن الاحتقان الوريدي واللمفاوي والركود، وحدوث جلطات الدم يمنع انتشار العملية إلى ما هو أبعد من المنطقة المصابة. تحتوي الإفرازات الناتجة على مكونات يمكنها ربط البكتيريا وإصلاحها وتدميرها؛ تتم البلعمة عن طريق الكريات البيض المهاجرة، ويساهم تكاثر الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما في إنتاج الأجسام المضادة وزيادة المناعة المحلية والعامة. خلال مرحلة الانتشار، يتم تشكيل جدار وقائي من الأنسجة الحبيبية. في الوقت نفسه، يمكن أن يكون لـ V. تأثير مدمر ومهدد للحياة على الجسم. في المنطقة V، يحدث دائمًا موت العناصر الخلوية. يمكن أن تسبب الإفرازات المتراكمة ذوبانًا إنزيميًا للأنسجة وضغطها مع ضعف الدورة الدموية والتغذية. تسبب منتجات تحلل الإفرازات والأنسجة التسمم واضطرابات التمثيل الغذائي. إن التناقض في معنى V. بالنسبة للجسم يملي الحاجة إلى التمييز بين الظواهر ذات الطبيعة الوقائية وعناصر انهيار الآليات التعويضية.

فهرس:ألبيرن دي. اشتعال. (مسائل التسبب في المرض)، م، 1959، ببليوجر؛ الإنسان العام، أد. منظمة العفو الدولية. ستروكوفا وآخرون، م، 1982؛ ستروكوف أ. و تشيرنوخ أ.م. الالتهاب، BME، الطبعة الثالثة، المجلد 4، ص. 413، م، 1976؛ تشيرنوخ أ.م. التهاب، م.، 1979، ببليوجر.

1. الموسوعة الطبية الصغيرة. - م: الموسوعة الطبية. 1991-96 2. الإسعافات الأولية. - م: الموسوعة الروسية الكبرى. 1994 3. القاموس الموسوعيالمصطلحات الطبية. - م.: الموسوعة السوفيتية. - 1982-1984.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

تحتل الأمراض الالتهابية في أمراض النساء المرتبة الأولى بين أنواع الأمراض الأخرى. يتم تشخيص ما يقرب من 65٪ من النساء اللاتي يأتين للاستشارة بالالتهاب. كثير منهم لا يذهبون حتى إلى الطبيب، لأن الأمراض تحدث دون مظاهر واضحة.

في الآونة الأخيرة، تزايد عدد الأمراض الالتهابية، وهذا نتيجة للسلوك الجنسي غير السليم، والتأثيرات البيئية، فضلا عن انخفاض المناعة.

تصنيف الالتهابات وطرق الحماية من الالتهابات

اعتمادًا على مكان توطين العملية، يتم تقسيمها إلى:

يمكن أن يكون التهاب الزوائد حادًا أو مزمنًا. في عملية مزمنة، تتلخص العيادة في انخفاض شدة الأعراض وتشكيل التصاقات في الحوض. يشمل العلاج العلاج بالمضادات الحيوية.

التهاب الحوض والصفاق هو الحلقة الأخيرة في تطور الأمراض الالتهابية في منطقة الأعضاء التناسلية الأنثوية. يمكن اعتباره تعقيدًا للعمليات الجارية. يحدث التهاب الصفاق عندما تنتشر العدوى من الزوائد والرحم إلى تجويف الحوض.

المظاهر الرئيسية هي:

• زيادة درجة حرارة الجسم.
• ألم مستمر كبير في أسفل البطن.
• إفرازات قيحية
• تدهور الحالة العامة للمرضى بشكل ملحوظ.
• ويلاحظ الضعف.
• الجفاف الشديد.

من المستحيل حل العملية بشكل مستقل، هناك حاجة إلى مساعدة من أخصائي مختص. أما بالنسبة للتشخيص، فإن الطريقة الرئيسية هي تنظير البطن، والذي يسمح للشخص بالكشف عن احتقان شديد وتورم الصفاق، فضلا عن وجود انصباب قيحي.

خيار العلاج الوحيد هو الجراحة. أثناء التدخل يتم فحص تجويف الحوض وتحديد مصدر الالتهاب وإزالته وتعقيم تجويف الحوض. بالإضافة إلى ذلك، يوصف العلاج بالأدوية المضادة للبكتيريا، والضمادات، والمطهرات المحلية والعلاج المضاد للفطريات.

إن تشخيص التهاب الحوض والصفاق أمر مشكوك فيه تمامًا، ويحتاج المرضى إلى الشفاء، ويستمر العلاج نفسه لفترة طويلة.

وبالتالي، حتى أصغر المشاكل الالتهابية في المجال التناسلي لا يمكن تجاهلها، لأن العواقب يمكن أن تكون كارثية للغاية.

التهاب المبيضين (الزوائد)

من بين جميع الأمراض النسائية، يتم احتلال المناصب الرائدة من قبل مختلف الأمراض الالتهابية. يؤثر التهاب الزوائد الأكثر شيوعًا على النساء في سن الإنجاب - 20 عامًا فما فوق.

أعراض التهاب المبيض:

1. مؤلم, ألم مزعجفي أسفل البطن، والذي يحدث عندما يكون الجسم منخفض الحرارة وأثناء الحيض،
2. الألم أثناء ممارسة الجنس

وفي وقت لاحق، عندما يتطور المرض، تضاف الأعراض التالية:

1. قشعريرة
2. زيادة حادة في درجة الحرارة - تصل إلى 38-39 درجة مئوية
3. ألم شديد يمتد إلى أسفل الظهر
4. الرغبة المتكررة في التبول،
5. إفرازات مهبلية غزيرة، واضحة المظهر.

في الحالات الشديدة بشكل خاص، قد يحدث الغثيان والقيء. التهاب مزمنالزوائد تساهم في زيادة الأحاسيس المؤلمة ومداها. ولذلك، فإن أعراض التهاب الملحقات (التهاب المبيضين) تشمل الألم في أسفل البطن، في العجز، في الفخذ، وفي المهبل. قد يكون الالتهاب المزمن مصحوبًا باضطرابات الدورة الشهريةوالعجز الجنسي والإجهاض وتطور الحمل خارج الرحم.

أسباب المرض

يمكن أن تدخل العدوى الجسم عن طريق الاتصال الجنسي (أثناء الاتصال الجنسي من شريك مصاب). في هذه الحالة، تخترق الكائنات الحية الدقيقة الزوائد وتسبب عملية التهابية. قد تكون هذه المكورات البنية، الكلاميديا، الميكوبلازما أو المشعرة. وتكون النساء غير الشرعيات عرضة للإصابة بمثل هذا الالتهاب، وكذلك النساء اللاتي يواصلن النشاط الجنسي مباشرة بعد الولادة أو الإجهاض.

يسبب المرض أيضًا نشاط البكتيريا الموجودة في الجسم أو التي تدخل إليه عن طريق الاتصال غير الجنسي (تنشيط العدوى الذاتية). المكورات العنقودية والإشريكية القولونية والمكورات العقدية تخترق الزوائد وتسبب الالتهاب. عادة ما تسبب أنواعًا أخرى من الالتهابات، ولكن بسبب بعض الأسباب، مثل الانخفاض العام في المناعة أو وجود أمراض أخرى في الجسم (التهاب الجيوب الأنفية، وعسر العاج، وحتى التسوس العادي)، يمكن أن تصبح هذه البكتيريا عدوانية.

ما هو خطر المرض

العمليات الالتهابية في الزوائد تعطل سلامة ظهارة قناة فالوب. وبسبب ذلك تحدث التصاقات مما يؤدي إلى انسداد قناتي فالوب، مما يؤدي بدوره إلى العقم.

العوامل التي يمكن أن تسبب الالتهاب:

1. فوضوي الحياة الجنسية، التغيير المتكرر للشركاء، عدم وجود وسائل منع الحمل
2. انخفاض حرارة الجسم. لا ينبغي إهمال القبعة في حالة الصقيع الشديد، أو ارتداء الجوارب والجوارب المصنوعة من النايلون في موسم البرد.
3. الإجهاد، والإرهاق، وسوء التغذية، وعدم انتظامها.
4. الأمراض المتقدمة: التهاب المعدة، التهاب اللوزتين، دسباقتريوز، تسوس غير المعالجة.
5. استخدم وسادة التدفئة عند حدوث الألم. وهذا يؤدي فقط إلى مزيد من تطور الالتهاب.

ماذا تفعل عند ظهور الأعراض

1. لتجنب تفاقم حالتك، يجب عليك استشارة الطبيب على الفور.
2. لإجراء التشخيص، هناك حاجة إلى مسحة من المهبل وعنق الرحم، والتي ستحدد طبيعة البكتيريا.
3. أكمل دورة العلاج الموصوفة بالكامل

تذكر أن العلاج يجب أن يتم فقط من قبل طبيب أمراض النساء والتوليد!

العدوى المنقولة جنسيًا (STIs)

الأمراض المنقولة بالاتصال الجنسي - هذه مجموعة كبيرة من الكائنات الحية الدقيقة التي تشكل خطورة مشروطة بشكل أساسي. بكميات صغيرة، فإنها تخلق "بيئة" معينة في المهبل، وتصبح جزءا من البكتيريا. تشمل هذه النباتات أيضًا الكائنات الحية الدقيقة التي تعمل كمنظمات، وتمنع تكاثر النباتات المسببة للأمراض المذكورة أعلاه. ولكن مع انخفاض المناعة، هناك خلل في التوازن ويتطور ديسبيوسيس المهبل.

يحدث انخفاض في المناعة أثناء تفاقم الأمراض المزمنة، أثناء الأمراض المعدية الحادة (مثل الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة والأنفلونزا)، وكذلك بعد التعرض للضغط العاطفي أو على خلفية الإجهاد المزمن الذي يتطور على مدى فترة طويلة. كما يمكن أن يحدث انخفاض في المناعة على خلفية الحمل أو التغير المفاجئ في المناخ.

كل مرض ينتقل عن طريق الاتصال الجنسي له سماته المميزة، ولكن جميعها تتميز بمسار مزمن وأعراض طفيفة. في أغلب الأحيان، لا تلاحظ المرأة المرض. وفقط على خلفية نزلات البرد لاحظت زيادة في الإفرازات المهبلية، وعدم الراحة في منطقة الأعضاء التناسلية، وألم مزعج دوري غامض في أسفل البطن، والحكة.

الكلاميديا

تحدث العدوى عن طريق الاتصال الجنسي، وليس بالضرورة عن طريق الأعضاء التناسلية، ولكن أيضًا عن طريق الفم أو الشرج. فترة الحضانةالمتوسط ​​من 7 إلى 14 يومًا.

لا توجد مشاكل في علاج الكلاميديا. مع الاختيار الصحيح للدواء المضاد للبكتيريا، وجرعته ومدة العلاج المحسوبة، والأهم من ذلك، أنه إذا اتبع المريض جميع وصفات الطبيب، فسيكون العلاج ناجحًا. في معظم البلدان الأوروبية، وكذلك في الولايات المتحدة الأمريكية وروسيا، تكون تكلفة علاج الكلاميديا ​​وغيرها من الأمراض الكامنة أقل بكثير من تكلفة التشخيص.

العدوى الخفية - الكلاميديا، الميورة، الميكوبلازما، والمشعرات تخضع دائمًا للعلاج الإلزامي في كلا الشريكين، حتى لو كان أحدهما مريضًا فقط.

المضاعفات

تسبب الكلاميديا ​​التهاب البربخ (التهاب البربخ) عند الرجال.

عند النساء - أمراض عنق الرحم والتهاب الزوائد و العقم الأنبوبي. أثناء الحمل، يمكن أن تسبب الكلاميديا ​​أمراضًا خطيرة للجنين.

تؤدي هذه العدوى أيضًا إلى الإصابة بمرض رايتر - وهو ضرر شديد للمفاصل والعينين.

يجب إجراء مراقبة نتائج علاج الكلاميديا ​​وغيرها من الأمراض المنقولة جنسيا المخفية في موعد لا يتجاوز 3 أسابيع بعد الانتهاء من تناول الدواء. قد تستمر الأعراض لعدة أسابيع أو حتى أشهر بعد العلاج الناجح. لا يمكن استئناف النشاط الجنسي إلا بعد فحص المتابعة لكلا الشريكين.

داء الميورة

هذه هي أصغر الكائنات الحية الدقيقة التي لا تحتوي ولا تحتاج إلى غشاء الخلية الخاص بها. تسمح هذه الخاصية لها باختراق الخلايا المضيفة، لذلك غالبًا ما تكون غير مرئية للخلايا المناعية الواقية. وبالتالي فإن الميورة يمكن أن توجد في الجسم لأكثر من 10 سنوات، ويحدث داء الميورة عند النساء أكثر من الرجال.

حصلت Ureaplasma على اسمها بسبب قدرتها على تحلل اليوريا - انحلال البول. لذلك، فإن داء اليوريا هو عدوى في المسالك البولية، ولا تستطيع اليوريا البقاء على قيد الحياة بدون اليوريا. غالبًا ما يرتبط داء اليوريا بأمراض الجهاز البولي والتهاب الإحليل والتهاب المثانة المزمن والتهاب الحويضة والكلية.

عادة ما تنتقل الميورة عن طريق الاتصال الجنسي. ومن الممكن أيضًا أن يصاب الطفل بالعدوى أثناء الولادة.

تستمر فترة الحضانة حوالي شهر واحد. يعتمد التطور الإضافي للمرض على المناعة ووجود أو عدم وجود أمراض مهبلية أخرى وأسباب أخرى.

في أغلب الأحيان لا توجد أعراض. في بعض الأحيان قد يشكو المرضى من إفرازات أكثر وفرة من المعتاد، وعدم الراحة في الأعضاء التناسلية الخارجية، وحرقان عند التبول، وألم مزعج متقطع في أسفل البطن وأسفل الظهر.

الميورة والحمل

يمكن أن تؤدي الميورة إلى عملية مدمرة في الرحم والزوائد، مما يساهم في تطور المضاعفات التي يمكن أن تؤدي إلى أمراض أثناء الحمل. لذلك، خلال هذه الفترة من الضروري إجراء اختبارات لهذه العدوى وعلاجها إذا تم التأكد منها.

الميورة لا تسبب تشوهات في الجنين. وفي أغلب الأحيان، يصاب الطفل بالعدوى أثناء الولادة عندما يمر الجنين بالعدوى قناة الولادة. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يسبب ureaplasmosis الإجهاض، والإجهاض المهدد، والولادة المبكرة، وكذلك التهاب بطانة الرحم، وهو أحد مضاعفات ما بعد الولادة.

يتم العلاج أثناء الحمل غالبًا في الفترة من 18 إلى 20 أسبوعًا.

علاج

يجب أن يكون علاج ureaplasmosis معقدًا وطويل الأمد. بادئ ذي بدء، توصف الأدوية المضادة للبكتيريا. لكن استخدام المضادات الحيوية وحده لا يكفي. يمكن أن تتكيف الميورة بسهولة مع تأثيرات المضادات الحيوية أثناء العلاج. يستخدم العلاج أيضًا الأدوية التي تزيد من المناعة العامة والمحلية، و الأدوية المضادة للفطريات، لأن المضادات الحيوية يمكن أن تسبب مرض القلاع. يشتمل مجمع الأدوية أيضًا على أدوية تحمي الأمعاء من تأثيرات المضادات الحيوية.

هناك رأي مثير للجدل حول ضرورة علاج الشريك إذا لم يكن مصابا بالعدوى. يتم تحديد ذلك من قبل الطبيب المعالج والشركاء أنفسهم.

خلال فترة الحمل، يكون اختيار الأدوية محدودًا لأنه يمكن استخدام تلك الأدوية المعتمدة للاستخدام أثناء الحمل فقط. وتشمل المضادات الحيوية روفاميسين، الاريثروميسين، فيلبرافين.

داء الميكوبلازما

الميكوبلازما هي "أقارب" لليوريابلازما. كما أنها لا تحتوي على غشاء الخلية الخاص بها ولها نفس الصفات والخصائص التي تتمتع بها الميورة. لذلك، لن نتناول الميكوبلازما بالتفصيل. المرض له نفس الأعراض وطرق التشخيص ومبادئ العلاج مثل داء اليوريا.

داء الحدائق

هذا المرض ليس من الأمراض المنقولة جنسيا. وهو ناجم عن الغاردنريلة المهبلية، وهو في الواقع مظهر من مظاهر خلل العسر الحيوي المهبلي. أولئك. هذا ليس التهابًا في المهبل، لذلك حصل المرض على اسم آخر - التهاب المهبل الجرثومي.

على عكس أنواع العدوى الأخرى، فإن داء البستاني له أعراض واضحة ومحددة. وهي إفرازات سائلة غزيرة من المهبل، لونها أبيض أو مصفر، ولها رائحة كريهة جداً، تذكرنا برائحة السمك الفاسد. يمكن أن تشتد الرائحة بعد الجماع، وكذلك أثناء الحيض أو بعده. يسبب داء الغاردنريلات عدم الراحة والحرقان في منطقة الأعضاء التناسلية. أثناء فحص أمراض النساء طبيب ذو خبرةيمكن إجراء التشخيص على الفور، لأن الإفرازات لها مظهر مميز رغوي قليلاً. على الرغم من أنه في بعض الحالات قد لا تكون هناك أعراض مرة أخرى، ولا يمكن اكتشاف الغاردنريلا إلا أثناء الفحص.

تقع Gardnerella مباشرة في المهبل. في أغلب الأحيان، لا تخترق العدوى أبعد من ذلك، لذلك لا تظهر أعراض مثل الألم في أسفل البطن.

جاردنريلا والحمل

يمكن أن تسبب Gardnerella الكثير من المتاعب أثناء الحمل. من الممكن حدوث عدوى داخل الرحم، على الرغم من أنها نادرة جدًا، كما يمكن أن تسبب الغاردنريلا التهاب الرحم بعد الولادة أو الإجهاض. لذلك، يجب علاج التهاب المهبل الجرثومي أثناء الحمل على الفور.

عادة، يمكن أن تظهر الغاردنريلا في مسحة منتظمة على النباتات. كما يمكن استخدام طريقة التشخيص PCR للتعرف عليها.

علاج

يتكون العلاج من مرحلتين. أولا، يتم تدمير العدوى، ثم يتم استعادة البكتيريا في المهبل.

في المرحلة الأولى، يتم استخدام أدوية مثل الفاسيجين، والفلاجيل، والتريكوبولوم، والكليندامايسين.

المرحلة الثانية طويلة، يمكن أن تستمر لمدة شهر أو أكثر. تحتاج إلى أن تكون صابرا. إذا لم تتم استعادة الميكروفلورا، فسوف يعود المرض. خلال فترة العلاج، يكون النشاط الجنسي ممكنا، بشرط أن يستخدم الشركاء الواقي الذكري.

عند الرجال، "تترسخ" الغاردنريلا ولا تتطور، لذا فإن علاج الشركاء الجنسيين غير مطلوب.

فيروس الورم الحليمي البشري

في السنوات الأخيرة، جذبت هذه العدوى انتباه معظم الباحثين والممارسين الطبيين. ويفسر هذا الاهتمام بحقيقة أن قدرة هذه العدوى على التسبب في سرطان الأعضاء التناسلية لدى كل من النساء والرجال قد أثبتت بشكل قاطع. في كثير من الأحيان، تكون عدوى فيروس الورم الحليمي البشري، مثل العديد من الأمراض المنقولة جنسيا الأخرى، بدون أعراض، وبالتالي تساهم في انتشارها بشكل أكبر في الجسم. لا تسبب كل حالات فيروس الورم الحليمي البشري السرطان، ولكن كل حالات السرطان تقريبًا تكون ناجمة عن فيروس الورم الحليمي البشري.

حتى الآن، تم تحديد أكثر من 120 نوعًا من فيروس الورم الحليمي البشري. ومن بين هذه الأنواع 34 نوعًا تؤثر على الأعضاء التناسلية ومنطقة العجان. علاوة على ذلك، فإن كل فيروس مسؤول فقط عن "المنطقة" الخاصة به.

كيف تحدث العدوى بهذا الفيروس

يمكن أن ينتقل فيروس الورم الحليمي البشري عن طريق الاتصال المباشر بالجلد والأغشية المخاطية مع:

• الاتصال الجنسي التقليدي (هذا هو الطريق الرئيسي لانتقال العدوى)
• الاتصال الجنسي غير التقليدي (الجنس المثلي أو الشرجي). ويعتقد أن فيروس الورم الحليمي البشري يمكن أن ينتقل أيضًا عن طريق الاتصال الجنسي عن طريق الفم.
• أثناء الولادة عندما يمر الجنين عبر الجهاز التناسلي للأم المصاب
• ومن الممكن أيضًا أن تنتقل العدوى عن طريق الوسائل المنزلية - من خلال مستلزمات الحمام والأيدي والملابس المتسخة.

العوامل المسببة لتطور فيروس الورم الحليمي البشري:

1. النشاط الجنسي المبكر, الاختلاط,
2. عدد كبير من الشركاء، وجود أمراض أخرى تنتقل بالاتصال الجنسي (الكلاميديا، الميكوبلازما، الميورة)،
3. التدخين، الإجهاض المتكرر،
4. الأمراض المزمنة في الأعضاء التناسلية (التهاب الزوائد، الرحم، المهبل)،
5. التاريخ الطبي المشدد (وجود سرطان عنق الرحم لدى الأقارب المقربين).
6. الجنس الشرجي

في بعض الأحيان يمكن للفيروس أن يغادر الجسم من تلقاء نفسه. ويحدث هذا في كثير من الأحيان بين الشباب الذين تزيد أعمارهم عن 30 عامًا. ولسوء الحظ، إذا دخل الفيروس الجسم بعد سن 35 عامًا، فإن احتمالية خروجه من الجسم من تلقاء نفسه، دون علاج، تكون ضئيلة.

يمكن أن تحدث العدوى في 3 أشكال:

1. بدون أعراض ظاهرة. وفي هذه الحالة لا توجد أي تغيرات أو تشوهات، ولكن يمكن للشريك المصاب أن ينقل العدوى عن طريق الاتصال الجنسي. هذا هو شكل كامن.
2. قد يشكو المرضى من أعراض مثل: الإفرازات المهبلية، والحكة، والحرقان، والشعور بالجفاف وعدم الراحة في منطقة الأعضاء التناسلية الخارجية، والتي تشتد بعد الجماع. وفي نفس الوقت المعتاد فحص أمراض النساءلن يكشف عن أي تغييرات في المنطقة التناسلية. ولكن من خلال الفحص التفصيلي، على سبيل المثال، أثناء التنظير المهبلي، يمكن اكتشاف التغييرات. هذا هو شكل تحت الإكلينيكي للعدوى.
3. وأخيرا، فإن الأعراض الأكثر شيوعا لفيروس الورم الحليمي البشري هي الأورام اللقمية. هذا نوع من الثؤلول الموجود على الغشاء المخاطي للأعضاء التناسلية: عند مدخل المهبل، في منطقة البظر، فتحة الشرج، مجرى البول، على جدران المهبل. في بعض الأحيان، يتم العثور على الأورام اللقمية على جلد الشفرين والعجان. هذه هي أعراض الشكل السريري للعدوى.

الأورام اللقمية هي نموات جلدية تشبه مشط الديك. يمكن أن تكون الأورام القلبية معنقة أو مبنية. في اللون لا تختلف بأي شكل من الأشكال عن لون الأنسجة المحيطة.

يتم الكشف عن فيروس الورم الحليمي البشري عن طريق تشخيص PCR.

علاج

تتم إزالة الأورام اللقمية كيميائيًا (باستخدام أدوية مختلفة)، باستخدام الليزر أو عن طريق التدمير بالتبريد. بعد ذلك، يتم العلاج بهدف زيادة مناعة الجسم. في هذه الحالة، يتم استخدام التحاميل المهبلية والمستقيمية للمناعة المحلية والأدوية المختلفة التي تحفز المناعة العامة - على شكل أقراص أو تدار في العضل.

من الضروري فحص شريكك لهذا المرض. أثناء العلاج، يمكن ممارسة الجنس باستخدام الواقي الذكري.

الحمل وفيروس الورم الحليمي البشري

إذا تم الكشف عن فيروس الورم الحليمي البشري أثناء التخطيط للحمل، فمن الضروري إجراء فحص شامل: مسحات لجميع الأمراض المنقولة جنسيا، مسحة لعلم الأورام، التنظير المهبلي (فحص الجهاز التناسلي تحت المجهر). تحتاج أيضًا إلى فحص شريكك الجنسي.

إذا تم الكشف عن العدوى، فمن الضروري علاجها وإزالة الأورام اللقمية الموجودة قبل الحمل، ولا يعد نقل فيروس الورم الحليمي البشري بدون أعراض موانع للحمل، وإذا تم اكتشاف الأورام اللقمية بعد الحمل، فسيتم إجراءها. من المستحسن القيام بذلك في الأشهر الثلاثة الأولى. ولهذا الغرض، يتم استخدام الطرق الكيميائية والفيزيائية. كما يتم وصف الأدوية التي تعزز المناعة (مثل Genferon، Viferon، Immunofan)

يتم تحديد مسألة الولادة القيصرية بشكل فردي في كل حالة.

الوقاية من الأمراض المنقولة جنسيا

1. نمط حياة صحي
2. انخفاض في عدد الشركاء الجنسيين ،
3. زيارات منتظمة لطبيب أمراض النساء.
4. استخدام وسائل منع الحمل، وخاصة الوسائل العازلة (الواقي الذكري).
5. تناول الفيتامينات و الاستعدادات العشبيةالتي تعمل على تحسين المناعة

خلال العام الماضي، تم الترويج للقاح الوقائي جارداسيل بشكل متزايد. يمكن أن يحمي من الإصابة بالأنواع الأكثر شيوعًا من فيروس الورم الحليمي البشري. وتجدر الإشارة إلى أن اللقاح ليس له تأثير علاجي، بل وقائي. ولكن، إذا تم تشخيص إصابتك بأي من أنواع فيروس الورم الحليمي البشري، على سبيل المثال، النوع السادس عشر، فلا يزال من الأفضل إعطاء اللقاح، لأنه سوف يحميك من الأنواع الأخرى. التواجد في الجسم فيروس الورم الحليمي البشريلا يعتبر موانع لاستخدامه. لن يسبب اللقاح مضاعفات أثناء العدوى.

اللقاح له قيود عمرية، حيث يتم إعطاؤه حتى عمر 26 عامًا. لكن الأبحاث تجرى حاليا لدراسة تأثير اللقاح على جسم النساء الأكبر سنا.

اشتعال- رد فعل تكيفي وقائي معقد ومعقد للأنسجة الوعائية المحلية (اللحمة المتوسطة) للكائن الحي بأكمله لعمل التحفيز المسببة للأمراض. يتجلى هذا التفاعل من خلال تطور التغيرات في الدورة الدموية في موقع تلف الأنسجة أو الأعضاء، وخاصة في الأوعية الدموية الدقيقة، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية بالاشتراك مع تنكس الأنسجة وتكاثر الخلايا.

علم الأمراض العام

معلومات ونظريات تاريخية مختصرة

لقد أعطيت مسألة معنى وجوهر V. دائمًا مكانًا كبيرًا في الطب. يعتقد أبقراط أيضًا أن V. له قيمة تحييدية للجسم، حيث يتم تدمير المبادئ الضارة في بؤرة قيحية، وبالتالي فإن تكوين القيح مفيد وشفاء، ما لم يتم تجاوز حد معين لشدة العملية الالتهابية. سادت آراء أبقراط حول طبيعة الالتهاب حتى القرن الثامن عشر، مكملة بوصف "العلامات الأساسية" للالتهاب.

وصف A. Celsus أربعة أسافين رئيسية، علامات V.: احمرار ( روبور)، تورم ( ورم)، ألم ( دولور)، زيادة درجة الحرارة ( السعرات الحرارية). العلامة الخامسة هي الخلل الوظيفي ( وظيفة لايزا) وصفها ك. جالينوس؛ وتحدث عن الالتهاب باعتباره حمى محلية وأشار إلى تنوع الإيتيول والعوامل التي يمكن أن تسببه.

تمت صياغة المفهوم الأول لـ V. بالقرب من المفهوم الحديث باللغة الإنجليزية. الجراح جي غونتر، الذي عرّف V. بأنه رد فعل الجسم على أي ضرر. اعتبر غونتر V. عملية وقائية تحدث دائمًا في موقع الضرر، والتي يتم من خلالها استعادة الوظيفة الطبيعية للأنسجة أو الأعضاء التالفة.

بدأت دراسة V. في التطور بعد تحسين المجهر الضوئي (منتصف القرن التاسع عشر)، وكذلك في النصف الأول من القرن العشرين. فيما يتعلق بتطور الكيمياء الحيوية والفيزيائية الحيوية والكيميائية النسيجية. طرق وطرق الدراسة المجهرية الإلكترونية للأنسجة. لفت R. Virchow (1859) الانتباه إلى الأضرار التي لحقت بحمة الأعضاء (التغيرات التصنعية في الخلايا) باستخدام V. وخلق ما يسمى. النظرية الغذائية ("الغذائية") B. فقدت هذه النظرية أهميتها فيما يتعلق بدراسات صموئيل (S. Samuel، 1873) وY. Konheim (1887)، والتي أعطت الأهمية الرئيسية في التسبب في V. للتفاعلات الأوعية الدموية الصغيرة (نظرية الأوعية الدموية ب .).

طبق A. S. Shklyarevsky (1869) طريقة تجريبية لدراسة تدفق الدم أثناء V. وأعطى جسديًا. تفسير ظاهرة "الوضع الهامشي للكريات البيض". لاحظ A. G. Mamurovsky (1886) تجلط الدم وحصار الأوعية اللمفاوية في بؤرة V.

تم تقديم مساهمة كبيرة بشكل خاص في تطوير مشكلة V. بواسطة I. I. Mechnikov، الذي صاغ في عام 1892 النظرية البيولوجية لـ V.، وطور عقيدة البلعمة (انظر)، ووضع الأساس لعلم الأمراض المقارن لـ V. و نظرية المناعة الخلوية والخلطية ( سم.). تم التعرف على عملية امتصاص الخلايا البالعة للجزيئات الأجنبية، بما في ذلك البكتيريا، من قبل I. I. Mechnikov باعتبارها العملية المركزية الرئيسية التي تميز V. في محاضراته حول علم الأمراض المقارن للالتهاب، كتب I. I. Mechnikov عن عملية الهضم داخل الخلايا التي تتم في السيتوبلازم من البالعات.

تم تطوير فكرة I. I. Mechnikov حول أهمية البلعمة لحماية الجسم من العوامل المسببة للأمراض وتكوين المناعة في أعمال N. N. Anichkov، A. D. Ado، Cohn (E. J. Cohn، 1892 - 1953) والعديد من العلماء الآخرين . مع اكتشاف العضيات السيتوبلازمية - الليزوزومات (انظر) في عام 1955 - تلقت عقيدة I. I. Mechnikov حول السيتازيز كحاملات للوظيفة الهضمية للخلية مزيدًا من التأكيد.

أثبت V. V. Voronin في عام 1897 أهمية حالة النسيج الخلالي ونغمة الأوعية الدموية أثناء V. وبتخصيص دور ثانوي لعملية البلعمة، اعتبر أن العمليات التي تحدث في المادة الخلالية للنسيج الضام هي الآليات الرئيسية الكامنة وراء V. وقدم تفسيرًا مختلفًا لمتشنيكوفسكي لظاهرة الهجرة وتجوال الخلايا والبلعمة. ولم تكشف نظرية فورونين عن البيول، وهو جوهر الالتهاب. V. V. Podvysotsky في "أساسيات عامة و علم الأمراض التجريبي"(1899) كتب أنه مع V. هناك انحراف في الخلايا البطانية، ونتيجة لذلك تتشكل ثقوب بينها، والتي من خلالها تخترق الكريات البيض من الوعاء إلى الفضاء المحيط بالأوعية الدموية.

في عام 1923، طرح H. Schade مادة كيميائية فيزيائية نظرية V.: في رأيه، أساس V. هو الحماض الأنسجة، يتم تحديد شبه جزيرة القرم من خلال مجموعة التغييرات بأكملها. اعتبر ريكر (ج. ريكر، 1924) ظاهرة V. كمظهر من مظاهر اضطرابات الأوعية الدموية العصبية (نظرية الأوعية الدموية العصبية لـ V.).

كانت أعمال أ. أ. ماكسيموف (1916، 1927)، أ. أ. زافارزين (1950) وغيرهم من العلماء الذين ابتكروا نماذج تجريبية لـ V. ودرسوها ذات أهمية كبيرة لتوضيح تكوين الأنسجة لـ V. ودور الأشكال الخلوية المشاركة في التفاعل الالتهابي. أشكال التحول الخلوية في بؤرة B.

علم الأمراض المقارن

تم تقديم الوصف الكلاسيكي لعلم الأمراض المقارن لـ V. بواسطة I. I. Mechnikov، مما يدل على أن V. يمثل دائمًا رد فعل نشط للجسم، بغض النظر عن مرحلة التطور التطوري. I. I. Mechnikov تتبع في مراحل مختلفة من التطور التطوري لجميع مراحل التفاعل الالتهابي - التغيير والنضح والانتشار، ووصف البلعمة بالتفصيل؛ في الحيوانات عالية التنظيم، تم تعيين دور كبير في البلعمة لآليات التنظيم العصبي. ويشير ميتشنيكوف إلى أن الجسد يدافع عن نفسه بالوسائل المتاحة له. حتى أبسط الكائنات وحيدة الخلية لا تتفاعل بشكل سلبي مع المحفزات الضارة، ولكنها تحاربها من خلال البلعمة والعمل الهضمي للسيتوبلازم. ومع ذلك، حتى في أبسط الكائنات وحيدة الخلية، عندما تتعرض لعامل ممرض، تحدث ظواهر التغيير، على غرار بعض العمليات التصنعية في الكائنات متعددة الخلايا. في الكائنات متعددة الخلايا، تصبح الاستجابة للضرر أكثر تعقيدًا بسبب تكاثر الخلايا ونظام الأوعية الدموية المنشأ؛ يمكن للجسم بالفعل "إرسال" عدد كبير من الخلايا البالعة إلى موقع الضرر. في مراحل لاحقة من التطور، تحدث هجرة الخلايا في الكائنات الحية. مع تكوين الغدد الصماء والجهاز العصبي في الكائنات الحية، تظهر العوامل العصبية الهرمونية لتنظيم الاستجابة الالتهابية.

في الحيوانات شديدة التنظيم، تتم إضافة عمليات حماية وتكيف أخرى إلى البلعمة: حصار الأوعية الوريدية واللمفاوية التي تتدفق من مصدر V.، ونضح السائل المصلي الذي يخفف المنتجات السامة، وتكوين الأجسام المضادة عن طريق تكاثر خلايا البلازما التي تحيد مسببات الأمراض. عامل.

تظهر البيانات المتعلقة بمراحل الالتهاب التي تم الحصول عليها من دراسة التفاعل الالتهابي في تطور السلالات تعقيداته مع تطور الكائنات الحية؛ تتكرر مراحل V. إلى حد ما في فترة ما قبل الولادة للشخص. أظهر Yu. V. Gulkevich (1973) أن تفاعل الجنين أقل بكثير مقارنة بالكائن البالغ وفي المراحل المبكرة من التطور، يتفاعل الجنين مع التأثيرات الضارة فقط عند الموت، ومع ذلك، يمكن أيضًا ملاحظة تكاثر الخلايا بالفعل في المراحل المبكرة من التطور. مراحل التنمية. تم اكتشاف الإفراز مع وجود كريات الدم البيضاء في جزء الجنين من المشيمة وغشاء الجنين بالفعل خلال 10-12 أسبوعًا. وهو أحدث مكون جيني للاستجابة الالتهابية. يتم تنفيذ البلعمة في الجنين البشري عن طريق الفصل. وصول. بلاعم الأنسجة الضامة، ثم الخلايا المحببة المجزأة لاحقًا.

يرتبط تطور التفاعل الالتهابي في عملية تكوين الجنين البشري ارتباطًا وثيقًا بتكوين التفاعل المناعي، والذي يتم التعبير عنه شكلياً من خلال ظهور عدد كبير من خلايا البلازما المنتجة للجلوبيولين المناعي، والذي يزيد عددها بشكل ملحوظ عند حدوث بؤرة التهابية في الجسم من الجنين. تشير الدراسات إلى أن التفاعل الالتهابي مع وجود جميع علامات V. يحدث في الشهر 4-5 من حياة الشخص داخل الرحم. في فترة ما بعد الولادة، مع V.، يزداد تأثير المحفزات البيئية المستضدية والمناعية على الجسم، وتزيد العمليات من تعقيد التشكل السريري. الملف الشخصي ب.

المسببات والآليات المسببة للأمراض

يتكون التفاعل الالتهابي من عدة مراحل مترابطة: أ) تغيير الأنسجة والخلايا المكونة لها. ب) إطلاق المواد النشطة من الناحية الفسيولوجية (ما يسمى بوسطاء V.) ، والتي تشكل آليات تحفيز V. وتستلزم تفاعل الأوعية الدموية الدقيقة ؛ ج) زيادة نفاذية جدران الشعيرات الدموية والأوردة. د) تفاعلات نظام الدم مع الضرر، بما في ذلك التغيرات في الخصائص الريولوجية للدم (انظر الدم والريولوجيا)؛ هـ) الانتشار - المرحلة التعويضية ب.

لأغراض عملية، يُنصح بالفصل المشروط بين المكونات الثلاثة الرئيسية المترابطة لـ V.، والتي لها شكل سريري واضح. التعبير: تغيير مع إطلاق الوسطاء، رد فعل الأوعية الدموية مع النضح والانتشار. يعتمد تصنيف الشكل الرئيسي، أشكال V. على غلبة واحد أو آخر من هذه المكونات.

التغيير (تلف الأنسجة والخلايا)يمكن اعتباره نتيجة للعمل المباشر للعامل الممرض والاضطرابات الأيضية التي تحدث في الأنسجة التالفة. هذه هي المرحلة الأولى من V.؛ فهو يميز العمليات الأولية ويتجلى شكليا من الاضطرابات الهيكلية والوظيفية التي بالكاد ملحوظة إلى التدمير الكامل والموت (نخر، نخر) الأنسجة والخلايا (انظر التعديل). تظهر التغييرات البديلة في V. بشكل خاص في الأنسجة شديدة التمايز والتي تؤدي أداءً وظائف معقدةعلى سبيل المثال، في الخلايا العصبية. في الأنسجة التي تؤدي الفصل. وصول. الوظيفة الداعمة ومكونات سدى العضو، على سبيل المثال، في النسيج الضام، غالبًا ما يكون من الصعب اكتشاف التغييرات البديلة. في الأعضاء المتني، يتجلى التغيير من خلال أنواع مختلفة من تنكس البروتين (انظر) والتنكس الدهني (انظر)، ويمكن أن يحدث تورم في الأغشية المخاطية والفبرينويد، حتى نخر الفبرينويد (انظر تحول الفبرينويد).

شركة. ن. مع. يتم التعبير عن التغيير من خلال التغير في الخلايا العقدية (الخلايا العصبية) في شكل تحلل المادة القاعدية (النخرية)، ونزوح النوى إلى المحيط والتنويم المغناطيسي (انظر)، وتورم أو انكماش الخلايا. في الأغشية المخاطية، يتم التعبير عن التغيير عن طريق تلف الظهارة، والتقشر (انظر) مع تعرض الغشاء القاعدي؛ تفرز الغدد المخاطية بشكل مكثف المخاط الذي تختلط به الظهارة المتقشرة، وتتوسع تجويف الغدد (انظر الحثل المخاطي).

تحدث تغييرات البنية التحتية في V. في مكونات السيتوبلازم وفي نواة الخلية وغشاءها. زيادة حجم الميتوكوندريا وانتفاخها؛ على العكس من ذلك، تتقلص بعض الميتوكوندريا، ويتم تدمير الأعراف؛ يتغير شكل وحجم صهاريج الشبكة الإندوبلازمية (انظر)، وتظهر الحويصلات والهياكل متحدة المركز وما إلى ذلك، كما تتغير الريبوسومات (انظر). يتجلى الضرر في نواة الخلية من خلال الترتيب الهامشي للكروماتين وتمزق الغشاء النووي.

في كثير من الحالات، يتطور التغيير من خلال ما يسمى. التأثير الليزوزومي: عندما يتم تدمير أغشية الليزوزومات (انظر) ، يتم إطلاق إنزيمات مختلفة ، وخاصة التحلل المائي ، والتي تلعب دورًا مهمًا في تلف هياكل الخلايا.

واجهة- عدد من المواد النشطة من الناحية الفسيولوجية التي تعتبر محفزات لـ V.، والتي تحت تأثيرها ينشأ الرابط الرئيسي لـ V. - رد فعل الأوعية الدموية الدقيقة وتدفق الدم مع انتهاك الخصائص الريولوجية للدم، والتي تشكل المرحلة الأولية من التفاعل الالتهابي. يساعد وسطاء V. على زيادة نفاذية أوعية الدورة الدموية الدقيقة، وخاصة قسمها الوريدي، مع إفراز بروتينات البلازما لاحقًا، وهجرة جميع أنواع كريات الدم البيضاء، وكذلك كريات الدم الحمراء عبر جدران هذه الأوعية. تلعب هذه المواد الفعالة من الناحية الفسيولوجية دورًا مهمًا في مظاهر V.، ويطلق عليها بعض الباحثين اسم “المحركات الداخلية” لـV.

أعطى سبيكتور وويلوبي (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) 25 اسمًا للمواد النشطة فسيولوجيًا (الوسطاء الكيميائيون). طيف مختلفالإجراءات التي تظهر بعد تلف الأنسجة. ظهرت العديد من الأعمال على وسطاء V. بشكل خاص بعد اكتشاف الهيستامين واللوكوتاكسين. على الرغم من أن الليكوتاكسين في أعمال الاختبار اللاحقة تبين أنه مادة ذات طبيعة غير متجانسة، إلا أن دراستها كانت بمثابة حافز لمزيد من البحث في المواد الكيميائية الداخلية. V. الوسطاء، وأهمها الهيستامين والسيروتونين وأقارب البلازما ومنتجات تحلل الحمض النووي الريبي (RNA) والحمض النووي (DNA) والهيالورونيداز والبروستاجلاندين وما إلى ذلك.

أحد المصادر الرئيسية للمواد الكيميائية. وسطاء V. هم الخلايا البدينة (انظر) ، في الحبيبات التي يوجد بها الهستامين والسيروتونين والهيبارين وما إلى ذلك ؛ تم العثور على أوكسيديز السيتوكروم، والفوسفاتيز الحمضي والقلوي، والإنزيمات لتخليق النيوكليوتيدات، والبروتياز، والإكستراز، وأمينوببتيداز الليوسين، والبلازمين في سيتوبلازم الخلايا البدينة.

أظهر سبيكتور وويلوبي بشكل مقنع الدور المهم بشكل خاص للهيستامين (انظر) في آليات تحفيز B. الهستامين هو أول مادة فعالة في الأوعية تظهر مباشرة بعد تلف الأنسجة؛ وبهذا ترتبط مراحل تحفيز توسع الأوعية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية والإفراز. الهستامين له تأثير سائد على الأوردة. السيروتونين له أيضًا أهمية كبيرة (انظر).

من بين وسطاء V.، من الضروري ملاحظة عامل نفاذية الجلوبيولين (PF/dil.)، الذي تم اكتشافه في بلازما دم خنزير غينيا بواسطة A. A. Miles et al. (1953، 1955) وت.س. باشينا (1953، 1955) في الإفرازات الالتهابية العقيمة، ومصل الدم في الأرانب والكلاب والبشر؛ يعزز هذا العامل إطلاق البراديكينين بمساعدة كاليكريين. يعتقد سبكتور أن عامل نفاذية الجلوبيولين له علاقة وثيقة بآلية تخثر الدم، وخاصة مع عامل هاجمان (انظر نظام تخثر الدم). وفقا لمايلز، يقوم عامل هاجمان بتنشيط سلائف الجلوبيولين PF/dil، ويتكون PF/dil النشط، ومن ثم يتم تنشيط سلسلة من التفاعلات المتسلسلة: البريكينينوجيناز - كينينوجيناز - كاليكرين - كينينوجين - كينين.

تشارك بعض النيوكليوسيدات في التفاعل الالتهابي. الأدينوزين يمكن أن يسبب زيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية الدقيقة والتراكم المحلي للكريات البيض. بعض النيوكليوسيدات تعمل على تحرير (إطلاق) الهستامين.

رد فعل الأوعية الدموية مع الافرازاتيلعب دورا هاما جدا في آليات الالتهاب. ويجادل عدد من المؤلفين بأن "شكل الالتهاب" بأكمله، وجميع سماته، ونطاق تغيرات الأنسجة بالكامل يتحدد من خلال رد فعل الأوعية الدموية، ونفاذية الأوعية الدموية الدقيقة، والتأثير. شدة أضرارها.

في المراحل الأولى من V. لوحظ تفعيل وظائف البطانة الشعرية. في سيتوبلازم البطانة، يزداد عدد الحويصلات الدقيقة، وتظهر تراكمات الحبيبات الخلوية، وتتشكل البوليريبوسومات، وتنتفخ الميتوكوندريا، وتتوسع التجاويف الشبكة الأندوبلازمية. تغير الخلايا البطانية تكوينها قليلًا، وتنتفخ، وتصبح أغشيتها فضفاضة (انظر النفاذية).

ظلت آليات مرور المواد ذات الأوزان الجزيئية المختلفة وخلايا الدم عبر البطانة البطانية والغشاء القاعدي للشعيرات الدموية والأوردة غير واضحة لفترة طويلة. باستخدام طرق المجهر الإلكتروني، ثبت أن الخلايا البطانية في الشعيرات الدموية ذات البطانة المستمرة، المتجاورة بشكل وثيق مع بعضها البعض، تكون فقط في أماكن معينة مرتبطة ببعضها البعض باستخدام الديسموسومات (وصلات ضيقة). ترتكز الخلية على الغشاء القاعدي وترتبط بالخلايا المجاورة بواسطة كتلة غروانية مثل بروتينات الكالسيوم مع عديدات السكاريد المخاطية. في الظروف الباثولية، يمكن لجسم الخلية أن ينكمش ويغير شكله ويتحرك. مجمع من الخلايا البطانية المبطنة السطح الداخليأوعية الدورة الدموية الدقيقة هي نظام متحرك، عندما يعمل القطع، يمكن أن تظهر فجوات في الفراغات بين الخلايا البطانية، وحتى القنوات يمكن أن تظهر في جسم الخلية. ينبغي تصنيف الفجوات بين البطانية على أنها ما يسمى. المسام الصغيرة، والقنوات الموجودة في جسم الخلية البطانية (النقل الحويصلي الصغير) هي ما يسمى. المسام الكبيرة، والتي من خلالها يحدث النقل عبر الشعيرات الدموية. الملاحظات المجهرية الإلكترونية الديناميكية

صباحا تشيرنوخا وآخرون. أظهر أنه، على سبيل المثال، في الالتهاب الرئوي، يتم تعزيز الحويصلات الدقيقة للبطانة الشعرية وتكوين فقاعات دقيقة بطانية أكبر بشكل كبير، مما يشير إلى زيادة في استقلاب الأنسجة.

في بؤرة V. تحدث اضطرابات شديدة في تدفق الدم والدورة الليمفاوية. بعد تلف الأنسجة، فإن أول تغيير في التفاعل الالتهابي الحاد هو انقباض سريع (من 10 إلى 20 ثانية إلى عدة دقائق) للشرايين. معظم الباحثين لا يعلقون أهمية كبيرة على هذه الظاهرة، لكن سبكتور وويلوبي يعتبرونها رد فعل وقائي تسببه الكاتيكولامينات. وسرعان ما تتطور مرحلتان من توسع الأوعية. المرحلة الأولى (توسيع الأوعية الدموية الفوري)، مصحوبة بزيادة في نفاذية بروتينات الدم، تصل إلى الحد الأقصى بعد 10 دقائق في المتوسط؛ المرحلة الثانية، أطول بكثير، وتستمر عدة ساعات. بسبب المرحلة الثانية من توسع الأوعية، وتسلل الأنسجة مع الكريات البيض، احتقان الدم الالتهابي (انظر)، تحدث الخصائص الريولوجية لتغيير الدم، والركود، والنزيف المحلي، وتجلط الأوعية الصغيرة. في بؤرة V. يزداد التمثيل الغذائي، والذي يتم التعبير عنه من خلال زيادة تركيز أيونات الهيدروجين، والحماض، وفرط حاسة الشم. يتطور تضخم الغدد الليمفاوية وتجلط الدم اللمفاوي في الأوعية اللمفاوية والأوعية الدقيقة.

تبدأ التحولات في الخصائص الريولوجية للدم بتغيير في سرعة تدفق الدم، وتعطيل التدفق المحوري، وإطلاق خلايا الدم البيضاء منه وموقعها على طول جدران الأوردة بعد الشعيرات الدموية (ما يسمى بالوضع الهامشي الكريات البيض)؛ يتم تشكيل مجاميع الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء والركود والتخثر في الأوردة والشعيرات الدموية. يحدث تجلط الدم بسبب تفعيل عامل هاجمان، مكون مهمنظام تخثر الدم. ثم يحدث النضح (انظر)، أي إطلاق مكونات الدم من الأوعية إلى الأنسجة - الماء والبروتينات والأملاح وخلايا الدم. تم العثور على المنتجات الأيضية والسموم المنبعثة من مجرى الدم في البؤرة V. أي أن البؤرة V. تؤدي نوعًا من وظيفة التخلص من التصريف. المواد (مثل الدهانات) التي تم إخراجها أو حقنها مباشرة في الآفة يتم إفرازها بشكل سيئ بسبب تجلط الأوعية الوريدية والليمفاوية في الأنسجة الملتهبة.

يحدث نضح البروتينات في تسلسل، يتم تفسير حوافها بحجم الجزيئات (أصغر جزيء هو الألبومين، والأكبر هو الفيبرينوجين): مع درجة صغيرة من الزيادة في النفاذية، يتم إطلاق الألبومين، ومع زيادة النفاذية يتم إطلاق الجلوبيولين والفيبرينوجين. يحدث نضح جزيئات البروتين. وصول. من خلال القنوات الموجودة في جسم الخلية البطانية (المسام الكبيرة)، وبدرجة أقل، من خلال الفجوات بين الخلايا البطانية (المسام الصغيرة).

إطلاق العناصر الخلوية للدم من تدفق الدم عبر جدار الأوردة والشعيرات الدموية، الفصل. وصول. الكريات البيض (الخلايا المحببة والوحيدات المجزأة) ، يسبقها الموضع الهامشي للكريات البيض ، مما يؤدي إلى لصقها على جدار الوعاء الدموي. أظهر A. S. Shklyarevsky (1869) أن إطلاق كريات الدم البيضاء من التيار المحوري يتوافق تمامًا مع المادية. قانون سلوك الجزيئات العالقة في السائل المتدفق عندما تتباطأ سرعتها. بعد الالتصاق بالخلايا البطانية، تشكل الخلايا المحببة المجزأة أرجلًا كاذبة تخترق جدار الوعاء الدموي، وتتدفق محتويات الخلية نحو الساق الممتدة إلى ما بعد الوعاء، وينتهي الأمر بكريات الدم البيضاء خارج الوعاء. في الأنسجة المحيطة بالأوعية الدموية، تستمر الخلايا المحببة المجزأة في التحرك والاختلاط مع الإفرازات.

تسمى عملية هجرة الكريات البيض بداء الكريات البيضاء. لقد ثبت أن هجرة الخلايا الحبيبية المجزأة والخلايا وحيدة النواة تختلف إلى حد ما. وهكذا، تهاجر الخلايا المحببة المجزأة (العدلات، الحمضات والقاعدات) بين الخلايا البطانية (بين البطانية)، والخلايا المحببة (الخلايا الليمفاوية الكبيرة والصغيرة والخلايا الوحيدة) - من خلال السيتوبلازم في الخلية البطانية (عبر البطانية).

أرز. 1. هجرة الكريات البيض بين البطانات عبر جدار الوعاء الدموي أثناء الالتهاب: أ - الخلايا المحببة المجزأة (1) اخترقت الفضاء الموجود أسفل الخلية البطانية وتقع بين البطانة (2) والغشاء القاعدي (3). تقاطعات الخلايا البطانية (4)، وألياف الكولاجين (5)، ونواة المحببة (6) مرئية؛ × 20000؛ ب - توجد خليتين محببتين مجزأتين (1) في النسيج الضام المحيط بالأوعية الدموية (تمت استعادة الغشاء القاعدي إلى مادة هلامية كثيفة). لا تتغير البطانة (2)، وتكون الوصلات (4) لخلاياها وألياف الكولاجين في النسيج الضام المحيط بالأوعية الدموية (5) مرئية؛ تجويف السفينة (7)؛ × 12000.

تحدث الهجرة بين البطانة على النحو التالي. في المرحلة الأولية جدًا من B.، تلتصق الخلية المحببة المجزأة بالخلية البطانية ويبدو أن الخيوط تمتد بينها وبين الكريات البيض. ثم يحدث انكماش في الخلية البطانية وتندفع الأرجل الكاذبة إلى الفجوة المتكونة بين الخليتين. بمساعدتهم ، تخترق الخلية المحببة المجزأة بسرعة كبيرة المساحة الموجودة أسفل الخلية البطانية ، ويبدو أن الحواف تتقشر ، ويتم إغلاق الفتحة الموجودة فوقها بواسطة الخلايا البطانية المتصلة مرة أخرى - تجد الخلية المحببة المجزأة نفسها بين البطانة والطابق السفلي الغشاء (الشكل 1، أ). تتغلب الخلية المحببة المجزأة على العقبة التالية - الغشاء القاعدي - على ما يبدو من خلال آلية الانسيابية (انخفاض متساوي الحرارة قابل للعكس في لزوجة المحلول الغروي)، أي انتقال هلام الغشاء إلى محلول مع اتصال طفيف بين الخلية المحببة و الغشاء. تتغلب الخلية المحببة على المحلول بسهولة، وينتهي بها الأمر في الأنسجة خارج الوعاء (الشكل 1، ب)، ويتم استعادة الغشاء القاعدي مرة أخرى إلى مادة هلامية كثيفة.

أثناء الهجرة عبر البطانية، تلتصق الخلايا المحببة في البداية بالخلية البطانية، ويزداد نشاط القطع بشكل حاد؛ يبدو أن العمليات الشبيهة بالإصبع التي تظهر عند غشاء الخلية البطانية تلتقط الخلية وحيدة النواة من جميع الجوانب، وتمتصها عن طريق تكوين فجوة كبيرة ورميها على الغشاء القاعدي. بعد ذلك، باستخدام آلية الانسيابية، تخترق الخلايا وحيدة النواة الغشاء القاعدي إلى الفضاء المحيط بالأوعية الدموية وتختلط مع الإفرازات.

في حالة V.، تخرج أيضًا خلايا الدم الحمراء من الأوعية الدموية إلى الأنسجة (انظر Diapedesis). أنها تمر عبر جدار الوعاء الدموي بشكل سلبي مع زيادة حادة في نفاذية الأوعية الدموية، والتي لوحظت في حالات العدوى شديدة السمية (الطاعون، الجمرة الخبيثة)، والأضرار التي لحقت بجدران الأوعية الدموية بسبب الورم، مرض الإشعاعوإلخ.

I. I. Mechnikov أوضح خروج الخلايا الحبيبية المجزأة من الوعاء والحركة نحو بؤرة الضرر الناجم عن الانجذاب الكيميائي، أي التأثير على كريات الدم البيضاء للمواد التي تسبب V. أو التي تشكلت في بؤرة V. (انظر سيارات الأجرة). قام مينكين (V. Menkin، 1937) بعزل ما يسمى من الأنسجة الالتهابية. الليوكوتاكسين، الذي يسبب انجذاب كيميائي إيجابي للخلايا المحببة المجزأة؛ يكون الانجذاب الكيميائي الإيجابي أكثر وضوحًا في الخلايا المحببة المجزأة، وأقل وضوحًا في الخلايا المحببة.

أهم ظاهرة V. هي البلعمة (انظر) التي تقوم بها الخلايا - الخلايا البالعة. وتشمل هذه الخلايا المحببة المجزأة - الخلايا المجهرية والخلايا المحببة - الخلايا البلعمية (انظر) ، والتي تحدث في السيتوبلازم عملية الهضم داخل الخلايا. تم الكشف عن دور إيجابي في عمليات البلعمة لأيونات الألومنيوم والكروم والحديد والكالسيوم والأوبسونين (انظر).

لقد ثبت أن الجزيئات والبكتيريا المختلفة تغزو غشاء الخلية البلعمية. في سيتوبلازم الخلية البلعمية، ينفصل الجزء المغزو من الغشاء مع المادة الموجودة فيه، مما يشكل فجوة أو جسيمًا بلعميًا. عندما يندمج الجسيم البلعمي مع الليزوزوم، يتم تشكيل البلعمي (الليزوزوم الثانوي)، الذي يقوم بعملية الهضم داخل الخلايا بمساعدة هيدرولات الحمض. في لحظة البلعمة، يزداد نشاط الإنزيمات المحللة للبروتين بشكل حاد، وخاصة حمض الفوسفاتيز، كولاجيناز، الكاثيبين، أريل سلفاتاز A و B، وما إلى ذلك. وبفضل هذه الإنزيمات نفسها، يتم تكسير الأنسجة الميتة؛ إزالة منتجات الاضمحلال من التركيز V. يحدث عن طريق البلعمة.

بمساعدة ظاهرة كثرة الخلايا، يتم امتصاص قطرات من السائل والجزيئات الكبيرة، على سبيل المثال، الفيريتين، البروتين، المستضد (انظر كثرة الخلايا). أظهر Nossal (G. Nossal، 1966) أن مستضد السالمونيلا، المسمى باليود المشع والذي تم إدخاله إلى جسم الأرنب، يتم امتصاصه بواسطة البلاعم بترتيب كثرة الخلايا الصغيرة. تتعرض جزيئات المستضد الموجودة في السيتوبلازم البلاعم إلى هيدروليزات الليزوزومية، مما يؤدي إلى إطلاق محددات المستضدات. يتم تعقيد الأخير مع الحمض النووي الريبي (RNA) للبلاعم، ثم يتم نقل المعلومات حول المستضد إلى الخلايا الليمفاوية، التي تتحول إلى خلايا بلازما تشكل أجسامًا مضادة. وبالتالي، يتم الانتهاء من الهضم داخل الخلايا للمستضد من خلال عملية مناعية (انظر علم المناعة)، ويتم تنفيذ الوظيفة الوقائية والمناعية للتفاعل الالتهابي، حيث تنشأ المناعة الخلوية والخلطية.

ومع ذلك، جنبا إلى جنب مع البلعمة المكتملة في البلاعم، على سبيل المثال، في بعض الالتهابات، يتم ملاحظة البلعمة غير الكاملة، أو البلعمة الداخلية، عندما لا يتم هضم البكتيريا أو الفيروسات المبتلعة بالكامل، وأحيانا تبدأ في التكاثر في السيتوبلازم في الخلية. يتم تفسير التسمم الداخلي بنقص أو حتى عدم وجود بروتينات كاتيونية مضادة للبكتيريا في الليزوزومات في البلاعم، مما يقلل من القدرة الهضمية للإنزيمات الليزوزومية.

نتيجة للتغيرات في دوران الأوعية الدقيقة، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية وما تلا ذلك من إفراز بروتينات البلازما والماء والأملاح وهجرة خلايا الدم إلى الأنسجة، يتم تشكيل سائل غائم غني بالبروتين (من 3 إلى 8٪) - الإفرازات (انظر ). يمكن أن تتراكم الإفرازات في التجاويف المصلية، بين الهياكل الليفية لسدى العضو، في الأنسجة تحت الجلد، مما يؤدي إلى زيادة في حجم الأنسجة الملتهبة. يتكون الإفراز من جزء سائل وكتلة خلوية ويحتوي على منتجات تحلل الأنسجة. طبيعة الإفرازات ليست موحدة: مع وجود درجة صغيرة من نفاذية الأوعية الدموية، يسود الألبومين وعدد قليل من الخلايا في الإفرازات؛ مع نفاذية كبيرة، يسود الجلوبيولين والفيبرين والعديد من الخلايا.

تظهر ديناميكيات التغيرات الخلوية في الإفرازات أنه تحت تأثير العلاج، يتناقص عدد العدلات في البداية، ويزداد عدد الخلايا الوحيدة، ويظهر عدد كبير من الخلايا البلعمية. يعتبر التحول من الخلايا المحببة المجزأة إلى الخلايا المحببة في الإفرازات علامة إنذار مواتية.

تكاثر (تكاثر) الخلاياهي المرحلة التعويضية النهائية B. يحدث تكاثر الخلايا الفصل. وصول. بسبب العناصر الوسيطة للسدى، وكذلك عناصر حمة الأعضاء. تتكاثر الخلايا الجذعية للنسيج الضام - الخلايا المتعددة الأرومات، أو الخلايا اللمفاوية، والخلايا البرانية والبطانية للأوعية الصغيرة، والخلايا الشبكية للغدد الليمفاوية، والأورام الليمفاوية الصغيرة والكبيرة (انظر النسيج الحبيبي، النسيج الضام). عندما تتمايز، تظهر الخلايا الناضجة والمتخصصة في بؤرة V.: الخلايا الليفية، والخلايا الليفية، والخلايا البدينة والبلازما، والتي تختلف عن أسلافها - الأرومات البلازمية والخلايا الليمفاوية الكبيرة والصغيرة؛ تظهر الشعيرات الدموية الجديدة. مع الانتشار (انظر) ، يُلاحظ أيضًا نضح كريات الدم البيضاء والخلايا الليمفاوية العدلات واليوزينية والقاعدية وما إلى ذلك ؛ في هذا الصدد، يتم تمييز اللمفاوية، وخلايا البلازما، والحمضات وغيرها من المتسللين.

العناصر الخلوية في التركيز الالتهابي تخضع لعمليات التحول. تموت الخلايا المحببة المجزأة، بعد أن قامت بوظيفتها البلعمية، بسرعة كبيرة. تموت الخلايا الليمفاوية جزئيًا، وتتحول جزئيًا إلى خلايا بلازما، والتي تموت تدريجيًا، تاركة منتج إفرازها - الكرات الزجاجية. تموت الخلايا البدينة، وتصبح حيدات الدم التي دخلت الأنسجة بلاعمية، مما يؤدي إلى تطهير البؤرة V. من المخلفات الخلوية، ويتم نقلها بعيدًا عن طريق التيار الليمفاوي إلى العقد الليمفاوية الإقليمية، حيث تموت أيضًا. تظل الأشكال الخلوية الأكثر ثباتًا في التركيز الالتهابي هي الخلايا المتعددة الأرومات ومنتجات تمايزها - الخلايا الظهارية والخلايا الليفية والخلايا الليفية. في بعض الأحيان، تظهر خلايا عملاقة متعددة النوى، تنشأ من الخلايا الظهارية والخلايا البطانية المتكاثرة. يحدث تخليق الكولاجين النشط بمشاركة الخلايا الليفية. يصبح سيتوبلازم الخلايا الليفية محبًا للبيرونين، أي أنه غني بالبروتينات النووية الريبية التي تشكل مصفوفة للكولاجين. V. ينتهي بتكوين النسيج الضام الليفي الناضج.

يمكن تقسيم الاضطرابات الأيضية التي تحدث في بؤرة V. وفقًا لـ Lindner (J. Lindner، 1966) إلى عمليات تقويضية وبتنائية.

تتجلى عمليات التقويض من خلال الاضطرابات في علم وظائف الأعضاء، وتوازن المادة الأساسية للنسيج الضام: عمليات إزالة بلمرة مجمعات عديدات السكاريد البروتينية المخاطية، وتكوين منتجات التحلل، وظهور الأحماض الأمينية الحرة، والأحماض البولينية (مما يؤدي إلى الحماض)، ويلاحظ وجود السكريات الأمينية والبولي ببتيدات والسكريات ذات الوزن الجزيئي المنخفض. يؤدي هذا الفوضى في المادة الخلالية إلى زيادة نفاذية الأنسجة الوعائية وإفرازها؛ ويصاحب ذلك ترسب بروتينات الدم، بما في ذلك الفيبرينوجين، بين ألياف الكولاجين والليفات الأولية، والتي بدورها تساهم في تغيير خصائص الكولاجين.

ردود الفعل الدفاعيةيتم تحديد الجسم إلى حد كبير من خلال عمليات الابتنائية ودرجة شدتها. يتم التعبير عن هذه العمليات في V. من خلال زيادة تخليق الحمض النووي الريبي (RNA) والحمض النووي (DNA)، وتوليف المادة الخلالية الرئيسية والإنزيمات الخلوية، بما في ذلك الإنزيمات المائية. هيستوكيم. أظهرت الدراسات التي أجراها ليندنر لدراسة الإنزيمات في الخلايا عند تفشي V. أن الخلايا الوحيدة والبلاعم والخلايا العملاقة والخلايا المحببة المجزأة تظهر نشاطًا إنزيميًا كبيرًا بشكل خاص منذ لحظة ظهور V.. يزداد نشاط إنزيمات الهيدرولاز، وهي علامات الليزوزومات، مما يشير إلى زيادة في نشاط الليزوزومات في الآفة B. في الخلايا الليفية والخلايا المحببة، يزداد نشاط إنزيمات الأكسدة والاختزال، بسبب العملية المقترنة لتنفس الأنسجة والأكسدة تم تعزيز الفسفرة.

يمكن اعتبار المظهر المبكر للخلايا الغنية بالهيدروليزات (الليزوزومات)، والخلايا المحببة المجزأة في المقام الأول، أحد مظاهر عمليات التقويض بسبب الحاجة إلى زيادة معالجة منتجات التحلل؛ وفي الوقت نفسه، فإنه يعزز عمليات الابتنائية.

العوامل التنظيمية وبالطبع

V. يعتبر رد فعل الأنسجة المحلية، ومع ذلك، يتم تحديد حدوثه ومساره إلى حد كبير من خلال الحالة العامة للجسم. تم بالفعل تقديم المبدأ العام للتنظيم الذاتي مع ردود الفعل على المعلومات على المستوى الخلوي. ومع ذلك، فإن التفاعلات التكيفية داخل الخلية لها أهمية مستقلة طالما أن الأنظمة الوظيفية للكائن الحي بأكمله، والتي تعكس المجمع المعقد للتنظيم الذاتي للخلايا والأعضاء، تحافظ على حالتها المستقرة نسبيًا. عندما تنتهك هذه الحالة، يتم تنشيط الآليات التكيفية والتعويضية، مما يمثل تفاعلات عصبية هرمونية معقدة. يجب أن يؤخذ ذلك في الاعتبار عند تحليل السمات المحلية لتطور تفشي بكتيريا B.

يمكن أن تتأثر شخصية V. بالعوامل الهرمونية والعصبية. بعض الهرمونات مهمة جدًا للتفاعل الالتهابي، Ch. وصول. هرمونات قشرة الغدة الكظرية والغدة النخامية، والتي تم عرضها بشكل مقنع في التجربة وفي العيادة من قبل عالم الأمراض الكندي جي سيلي. لقد ثبت أن الهرمون الموجه جسديًا لأسيتات ديوكسي كورتيكوستيرون الغدة النخامية والألدوستيرون قادران على زيادة "إمكانات" الالتهاب في الجسم ، أي زيادة V. ، على الرغم من أنهما لا يستطيعان التسبب في ذلك. القشرانيات المعدنية، التي تؤثر على تكوين المنحل بالكهرباء في الأنسجة، لها تأثير مؤيد للالتهابات (تنشيط V.). جنبا إلى جنب مع هذا، الجلايكورتيكويدات (الهيدروكورتيزون وغيرها)، هرمون قشر الكظر، دون وجود خصائص مبيد للجراثيم، لها تأثير مضاد للالتهابات، مما يقلل من الاستجابة الالتهابية. الكورتيزون، وتأخير تطور العلامات الأولى للV. (احتقان الدم، والنضح، وهجرة الخلايا)، ويمنع حدوث وذمة. تستخدم خاصية الكورتيزون هذه على نطاق واسع في الطب العملي. يحرم الكورتيزون النسيج الضام من سلائف الخلايا البدينة (الخلايا الليمفاوية الكبيرة والأرومات المتعددة)، مما يؤدي إلى استنزاف النسيج الضام في الخلايا البدينة. قد يكون هذا هو الأساس للتأثير المضاد للالتهابات للكورتيزون، لأنه في غياب الخلايا البدينة، يتم تقليل نشاط العوامل المسببة للـ V.، على سبيل المثال، الهستامين الذي يتكون من حبيبات الخلايا البدينة، بشكل كبير.

لم تتم دراسة تأثير العوامل العصبية على V. بشكل كافٍ. ومع ذلك، فمن المعروف أنه عندما ينتهك التعصيب المحيطي، وخاصة الحساسة، يصبح V. بطيئا وطويلا. على سبيل المثال، فإن القرحة الغذائية للأطراف التي تحدث نتيجة لإصابة الحبل الشوكي أو العصب الوركي تستغرق وقتًا طويلاً للشفاء. ويفسر ذلك حقيقة أنه في الأنسجة المحرومة من التعصيب الحساس، تتعطل عمليات التمثيل الغذائي، وتتكثف التغيرات البديلة، وتزداد نفاذية الأوعية الدموية وتزداد الوذمة.

إسفين، مسار V. يعتمد على العديد من العوامل. تعتبر حالة الاستعداد التفاعلي للجسم ودرجة حساسيته ذات أهمية خاصة في مسار V. في بعض الحالات، خاصة مع زيادة الحساسية، يحدث V. بشكل حاد، وفي حالات أخرى يستغرق مسارا طويلا، ويكتسب طابع تحت الحاد أو المزمن. ويلاحظ أيضًا مسار موجي لـ V. عندما تتناوب فترات هبوط العملية مع التفاقم ؛ من الممكن تفشي العملية الالتهابية على مدى عدد من السنوات، على سبيل المثال، مع داء البروسيلات والسل وأمراض الكولاجين. في هذه الحالات، أثناء سير المرض، يتم استبدال فترة (مرحلة) فرط الحساسية من النوع المباشر بفترة من فرط الحساسية من النوع المتأخر. في مراحل فرط الحساسية، تسود التغيرات النضحية وحتى النخرية مع رد فعل واضح لنظام الدورة الدموية الدقيقة. مع تراجع V. أو انتقال العملية إلى شكل تحت الحاد، تهدأ الظواهر الوعائية وتظهر ظواهر الانتشار، السائدة أثناء المزمنة، في المقدمة. ب. مع الهرون، الخراج، على سبيل المثال، إلى جانب تكوين القيح، هناك ظواهر تكاثرية واضحة حتى تطور النسيج الضام الناضج. في الوقت نفسه، تحدث العقيدات التكاثرية ذات التفاعل الوعائي النضحي الضعيف جدًا في المقام الأول في بعض الأمراض المعدية ذات المسار الحاد (التيفوئيد والتيفوس والملاريا والتولاريميا).

عندما يكون الالتهاب مع إسفين يشبه الموجة، يمكن أن تكون الصورة شديدة التنوع اعتمادًا على غلبة مرحلة أو أخرى من V.، ومن الممكن حدوث تغيرات مورفولية قديمة وجديدة في الأنسجة.

العلامات السريرية الرئيسية

خمسة أسافين كلاسيكية، علامات مميزة للـ V. الحاد للجلد الخارجي، تحتفظ بأهميتها، بعد أن اجتازت اختبار الزمن وحصلت على الفيزيولوجيا المرضية الحديثة. والمورفول، الخصائص: احمرار، تورم، ألم، حمى، خلل وظيفي. مع مزمن V. و V. للأعضاء الداخلية، قد تكون بعض هذه العلامات غائبة.

احمرار- إسفين مشرق للغاية، علامة V.، الناجمة عن احتقان الدم الالتهابي، تمدد الشرايين، الأوردة، الشعيرات الدموية، تباطؤ تدفق الدم؛ مع تباطؤ تدفق الدم، يصبح اللون الأحمر القرمزي للأنسجة الملتهبة مزرقًا. يتم دمج احتقان الدم الالتهابي مع تغير الأنسجة، وزيادة نفاذية الأنسجة الوعائية، والنضح وانتشار الخلايا، أي مع مجموعة كاملة من التغيرات الأنسجة المميزة لـ V.

تورممع V. يحدث في الفترة الأولية بسبب عواقب رد فعل الأوعية الدموية وتشكيل الوذمة الارتشاحية والوذمة المحيطة بالبؤرة ، والتي تتطور بسهولة خاصة حول التركيز V. المحاط بأنسجة فضفاضة ؛ في الفترات اللاحقة من انتشار V. مهم أيضًا.

ألم- الرفيق الدائم لـ V. الذي ينشأ نتيجة تهيج إفرازات نهايات الأعصاب الحسية أو بعض الفسيولوجية المواد الفعالةعلى سبيل المثال، كينينز.

زيادة درجة الحرارةيتطور مع زيادة تدفق الدم الشرياني، وكذلك نتيجة لزيادة التمثيل الغذائي في بؤرة B.

اختلال وظيفيكقاعدة عامة، تنشأ دائما على أساس V.؛ في بعض الأحيان قد يقتصر هذا على اضطراب وظائف الأنسجة المصابة، ولكن في كثير من الأحيان يعاني الجسم بأكمله، خاصة عندما يحدث V. في الأعضاء الحيوية.

الأشكال الرئيسية للالتهاب

وفقا للخصائص المورفولوجية، هناك ثلاثة أشكال من V.: البديل، النضحي، المنتج (التكاثري).

التهاب بديل

يتميز الالتهاب البديل بتلف الأنسجة السائد، على الرغم من حدوث النضح والتكاثر أيضًا. يُطلق على هذا النوع من V. أيضًا اسم متني، لأنه يتم ملاحظته غالبًا في الأعضاء المتني (عضلة القلب والكبد والكلى والعضلات الهيكلية).

يتم التعبير عن التغيير من خلال أنواع مختلفة من انحطاط خلايا الحمة في العضو والسدى، بدءًا من التورم الغائم في السيتوبلازم إلى التغيرات النخرية والنخرية، والتي يمكن أن تحدث في حمة العضو وفي النسيج الخلالي على شكل فيبرينويد تورم ونخر الفيبرينويد.

يُطلق على البديل V. مع غلبة التغيرات النخرية اسم V الناخر. ويتم ملاحظة هذا النوع من V. أثناء رد الفعل التحسسي الفوري (انظر الحساسية)، وكذلك عند التعرض لمواد شديدة السمية. عندما يتعرض الجسم للسموم البكتيرية، على سبيل المثال، الخناق، يحدث التهاب عضلة القلب البديل، والذي يتم التعبير عنه من خلال ظهور طبقات مختلفة من عضلة القلب، خاصة في المنطقة تحت الشغاف، بؤر الضمور الدهني، والتفكك المتكتل للليفات العضلية، حتى لظهور بؤر النخر في الحالات الشديدة. ويلاحظ الشيء نفسه في التهاب عضلة القلب التحسسي (tsvetn. الشكل 1). يتم التعبير بشكل ضعيف عن ردود الفعل الوعائية الوسيطة والتكاثرية.

في الكبد، لوحظ البديل V. مع التهاب الكبد المعدي، عند التعرض، على سبيل المثال، للكلوروفورم ورابع كلوريد الكربون ويتم التعبير عنه عن طريق التورم الغائم والانحلال الدهني لخلايا الكبد، وزيادة في حجمها وحجم الكبد ككل.

في الكلى، يتم التعبير عن البديل V. من خلال انحطاط حبيبي لظهارة الأجزاء القريبة والبعيدة من النيفرون، حتى نخر الظهارة مع تفاعل الأوعية الدموية الوسيطة بشكل ضعيف.

يتم تحديد نتائج البديل V. من خلال شدة وعمق تلف الأنسجة. مع درجة خفيفة من الحثل، بعد القضاء على السبب الذي تسبب في V. يحدث استعادة الأنسجة الكاملة؛ يتم استبدال مناطق الضرر الذي لا رجعة فيه للحمة بالنسيج الضام (على سبيل المثال، بعد التهاب عضلة القلب الخناق، يتطور تصلب القلب).

التهاب نضحي

يتميز الالتهاب النضحي بغلبة تفاعل نظام الدورة الدموية الدقيقة، الفصل. وصول. قسمها الوريدي، على عمليات التغيير والانتشار. يأتي في المقدمة نضح الأجزاء السائلة من البلازما، وهجرة خلايا الدم، أي تكوين الإفرازات. بالنسبة للـ V النضحي، فإن مجموعة متنوعة من المورفول، والإسفين، تكون المظاهر نموذجية، لأنه اعتمادًا على درجة اضطراب نفاذية الأوعية الدموية، قد تكون طبيعة الإفرازات مختلفة. في هذا الصدد، يمكن أن يكون V. نضحي مصليًا، نازليًا، فيبرينيًا (خناقًا وخناقيًا)، قيحيًا، متعفنًا، نزفيًا، مختلطًا.

التهاب خطيرتتميز بالتراكم في الأنسجة، غالبًا في التجاويف المصلية، لإفرازات عكرة قليلاً وشفافة تقريبًا تحتوي على 3 إلى 8٪ من بروتين المصل، وفي الرواسب - الخلايا المحببة المفردة والخلايا المتقشرة للأغشية المصلية.

يمكن أن يكون سبب V. Serous هو العوامل الحرارية (الحروق) أو الكيميائية أو المعدية (خاصة الفيروسات) أو الغدد الصماء أو عوامل الحساسية. غالبًا ما يتطور هذا الشكل من V. في التجاويف المصلية (ذات الجنب المصلي والتهاب الصفاق والتهاب التامور والتهاب المفاصل وما إلى ذلك) ، وفي كثير من الأحيان في الأعضاء المتني - عضلة القلب والكبد والكلى.

يتم التعبير عن V. المصلي لعضلة القلب من خلال تراكم الإفرازات بين حزم ألياف العضلات، حول الشعيرات الدموية. في الكبد - في المساحات الجيبية المحيطة (Disse Spaces)؛ في الكلى (مع التهاب الكبيبات المصلي) - في تجويف الكبسولة الكبيبية (كبسولة شومليانسكي-بومان). في الرئة، يتراكم الانصباب المصلي في تجويف الحويصلات الهوائية (لون الشكل 2). عند حرق الجلد، يتراكم الانصباب المصلي تحت البشرة، مما يؤدي إلى تكوين بثور كبيرة. ويلاحظ فرط الدم في الأغشية المصلية، فهي تصبح باهتة وتفقد لمعانها المميز.

يمكن أن يحدث الانصباب المصلي حول بؤر V قيحية (على سبيل المثال، مع التهاب السمحاق في الفك) أو حول بؤرة درنية، مما يزيد من مساحة الآفة - ما يسمى. محيط البؤرة ب.

المصلية V. عادة ما تحدث بشكل حاد. مع كمية كبيرة من الانصباب، يصبح نشاط القلب صعبًا، ويحدث فشل في الجهاز التنفسي، وتكون حركة المفاصل محدودة، وما إلى ذلك.

إن نتيجة V. المصلية، إذا لم تتحول إلى قيحية أو نزفية، تكون مواتية بشكل عام. يتم امتصاص الإفرازات المصلية بسهولة ولا تترك أي آثار أو تتشكل سماكة طفيفة في الأغشية المصلية. قد تحدث مناطق صغيرة من التصلب في عضلة القلب والكبد بسبب تكاثر الخلايا الليفية وتكوين ألياف الكولاجين.

الالتهاب النزلي (النزلة)يتطور على الأغشية المخاطية ويتميز بتكوين سائل، غالبًا ما يكون شفافًا، ممزوجًا بكمية كبيرة من المخاط، والذي تفرزه الغدد المخاطية بكميات متزايدة. يحتوي الإفراز على كريات الدم البيضاء والخلايا الليمفاوية والخلايا الظهارية المتقشرة ويتدفق عادة إلى أسفل الغشاء المخاطي. هذه هي التهاب الأنف النزلي، التهاب الجيوب الأنفية، التهاب المعدة، التهاب الأمعاء والقولون. حسب طبيعة الإفراز، أي حسب غلبة عناصر معينة في الإفراز، يتحدثون عن نزلات مصلية أو مخاطية أو قيحية. V. من الغشاء المخاطي غالبًا ما يبدأ بنزين مصلي يتحول إلى مخاط ثم قيحي.

الأسباب متنوعة للغاية. وللميكروبات الحرارية والكيميائية أهمية كبيرة. المهيجات، إلخ. يمكن أن يحدث النزلات عندما تضعف دفاعات الجسم، عندما تصبح البكتيريا الرمية التي تنمو على الأغشية المخاطية مسببة للأمراض.

يمكن أن يحدث Catarrhal V. بشكل حاد ومزمن. في الحالات الحادة، يبدو الغشاء المخاطي ممتلئًا بالدم، منتفخًا، ومغطى بالإفرازات السائلة. يستمر النزلات المصلية والمخاطية الحادة من أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع وعادة ما تختفي دون أن تترك أي عواقب. مع النزلات القيحية، قد تحدث تقرحات وتقرحات على الغشاء المخاطي. مع النزلات، في بعض الحالات يمكن أن يظل الغشاء المخاطي منتفخًا لفترة طويلة ويصبح سميكًا، وقد تظهر عليه سلائل بأحجام مختلفة (النزلة الضخامية)، وفي حالات أخرى يصبح الغشاء المخاطي رقيقًا جدًا (النزلة الضموري).

الالتهاب الليفيويتميز بالإفرازات السائلة، حيث يتراكم الفيبرينوجين في وقت قصير، ويتحول إلى الفيبرين عند ملامسته للأنسجة التالفة، ونتيجة لذلك يتكاثف الإفراز. مسببات V الليفي متنوعة: يمكن أن يكون سببها الميكروبات (عصية الخناق، ميكروبات الزحار، المتفطرة السلية، وما إلى ذلك)، والفيروسات، والسموم ذات الأصل الداخلي (مثل بولينا الدم) والخارجية (مثل كلوريد الزئبق). يتم توطين Fibrinous V. على الأغشية المصلية والمخاطية، في كثير من الأحيان - في أعماق العضو. عادةً ما يكون التهاب العصب الفبريني حادًا، ولكن في بعض الحالات يمكن أن يأخذ مسارًا مزمنًا أو يستمر على شكل موجات.

أرز. 12. التهاب خبيث في الرئة في مرحلة الكبد الرمادي.

يترسب الفيبرين على سطح الأغشية المصلية على شكل كتل زغابية وعلى سطح الأغشية المخاطية على شكل فيلم مستمر (لون الشكل 3). في تجويف الحويصلات الرئوية، يترسب الفيبرين على شكل سدادات ليفية، على سبيل المثال، عندما الالتهاب الرئوي(تسفيتن. شكل 7)، ونتيجة لذلك تصبح أنسجة الرئة كثيفة ويشبه اتساقها الكبد (تسفيتن. شكل 12).

تأخذ الأغشية المصلية مظهرًا باهتًا، وتتشكل عليها رواسب زغبية من الفيبرين، مندمجة مع الغشاء المصلي (على سبيل المثال، التهاب التامور الليفي - الشكل 2). على الأغشية المخاطية، توجد رواسب ليفية في بعض الحالات بشكل فضفاض وسطحي ويمكن فصلها بسهولة، وفي حالات أخرى تكون مندمجة بإحكام مع الأنسجة الأساسية، الأمر الذي يعتمد على عمق الضرر وطبيعة ظهارة الغشاء المخاطي. . وبالتالي، فإن العلاقة بين الظهارة المنشورية والأنسجة الأساسية ضعيفة والفيبرين، حتى عجلت في أعماق الطبقة تحت المخاطية، تشكل فيلم فضفاض (على سبيل المثال، على الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء والقصبة الهوائية والشعب الهوائية).

أرز. 10. التهاب اللوزتين الخناقي والتهاب القصبة الهوائية الفصي. سطح اللوزتين والأغشية المخاطية مغطى برواسب غشائية.

ترتبط الظهارة الحرشفية بإحكام بالنسيج الضام الأساسي، وبالتالي يندمج فيلم الفيبرين بإحكام مع الغشاء المخاطي، على الرغم من سقوط الفيبرين في الطبقة السطحية للظهارة الحرشفية (بين الخلايا المحفوظة أثناء التلف)، وهو ما لوحظ، على سبيل المثال، على الغشاء المخاطي لللوزتين، وتجويف الفم، والمريء. فيما يتعلق بهذه الميزات، ينقسم الفيبرين V. (tsvetn. الشكل 10) إلى أفلام خناقية (أفلام مثبتة بإحكام) وخناق (أفلام جالسة بشكل فضفاض).

الخناق V.العائدات أكثر خطورة: تتكاثر الميكروبات تحت أفلام محكمة الغلق، وتطلق كميات كبيرة من السموم؛ يمكن للأفلام أن تغلق الشعب الهوائية، على سبيل المثال، في حالة الخناق البلعومي، مما قد يسبب الاختناق. مع Lobar V.، يتم فصل الأفلام بسهولة، والتسمم أقل وضوحا، ولكن خطر انسداد الجهاز التنفسي ممكن أيضا.

الفيبرين V. هو أحد الأشكال الشديدة للـ V.؛ يتم تحديد تشخيصه إلى حد كبير من خلال توطين العملية وعمق تلف الأنسجة، وتكون نتائج V. الفيبرينية للأغشية المصلية والمخاطية مختلفة. على الأغشية المصلية، تتعرض كتل الفيبرين جزئيًا للانصهار الأنزيمي، ويخضع معظمها لعمليات تنظيمية، أي إنبات الأنسجة الضامة الشابة من الطبقات الكامبية للأغشية المصلية الحشوية والجدارية، وبالتالي فإن التصاقات الأنسجة الضامة (التصاقات) تكون تشكلت، والتي يمكن أن تعطل وظيفة الجهاز.

على الأغشية المخاطية، عادة ما يتم رفض الأفلام الليفية بسبب التحلل الذاتي (انظر)، تتكشف حول الآفة، وترسيم الحدود V. في موقع الفيلم المرفوض، يتم تشكيل خلل في الغشاء المخاطي، وقرحة، وعمق القطع يتم تحديده من خلال عمق فقدان الفيبرين. يحدث شفاء القرحة في بعض الأحيان بسرعة، ولكن في بعض الحالات (خاصة في الأمعاء الغليظة مع الزحار) يتأخر لفترة طويلة. في الحويصلات الرئوية، يتعرض الإفراز الليفي، مع مسار مواتٍ للالتهاب الرئوي الفصي، للتحلل التحللي ويتحلل؛ في حالات نادرة، ينمو الإفراز مع خلايا النسيج الضام الشاب، وتنضج الحواف تدريجيًا، وتظهر مجالات التصلب، وهو ما يشار إليه لتقرن الرئة.

التهاب قيحيتتميز بإفرازات سائلة تحتوي على الألبومين والجلوبيولين، وأحيانًا خيوط الفيبرين. في الرواسب - العدلات، وتفككت في الغالب (أجسام قيحية). مثل هذا المنتج V. - سائل غائم ذو لون أخضر - يسمى القيح (انظر). مسببات V. قيحية متنوعة: يمكن أن يكون سببها البكتيريا (المكورات العنقودية، العقدية، المكورات البنية، المكورات السحائية، أقل شيوعا السالمونيلا التيفوس، المتفطرات السلية، وما إلى ذلك)، والفطريات المسببة للأمراض، أو تكون معقمة، بسبب المواد الكيميائية. مواد. يمكن أن يحدث قيحي في أي نسيج أو عضو أو تجاويف مصلية أو جلد (الشكل 3). يمكن أن يكون مساره حادًا ومزمنًا، وفي بعض الحالات شديدًا جدًا.

من الناحية الشكلية، يمكن أن يكون للـ V. قيحي شكلين - الخراج (انظر) والبلغمون (انظر) ويصاحبه انحلال الأنسجة (ذوبان الأنسجة). يمكن أن يحدث الخراج في المقام الأول (يتم تشكيل تجويفه نتيجة ذوبان الأنسجة)، وكذلك عن طريق الانسداد أثناء تسمم الدم، على سبيل المثال، قيحي بؤري V. لعضلة القلب مع تكوين خراج (الطباعة. الشكل 8).

يميل V. (البلغمون) الحاد المنتشر إلى الانتشار على طول الطبقات البينية والشقوق بين الأنسجة (tsvetn. الشكل 4) ؛ مع بلغمون الأعضاء ذهب.-الأمعاء. المسالك في التسلل هناك العديد من الحمضات (tsvetn. الشكل 5).

مع هرون، شكل B. التركيز قيحيمحاطة بكبسولة ليفية كثيفة. في الإفرازات، إلى جانب الأجسام القيحية، هناك أعداد صغيرة من الخلايا الليمفاوية والبلاعم وخلايا البلازما. قد تكون هناك فترات من تفاقم V. وتشكيل ناسور مع إفراز القيح. يُطلق على تراكم الإفرازات القيحية في تجاويف معينة من الجسم اسم الدبيلة (انظر).

في نتيجة V. قيحية حادة، في الحالات المواتية، تكون العملية محدودة، حتى القرحة الكبيرة يمكن أن تلتئم عن طريق استبدال تجويفها بأنسجة حبيبية، والتي تنضج تدريجياً إلى ندبة تبقى في موقع الخراج. Chron، قيحي V. يمكن أن يستمر لفترة طويلة جدًا ويؤدي إلى الداء النشواني (انظر). في الحالات غير المواتية، لا يتم تحديد التركيز القيحي، وتنتشر العملية القيحية إلى الليمفاوية والأوعية والأوردة، مما يؤدي إلى تعميم العملية، وأحيانا حتى للإنتان (انظر).

التهاب عفن(غرغريني، إيكوروس) يتطور بسبب مشاركة البكتيريا المتعفنة (اللاهوائية المسببة للأمراض) في نوع أو آخر من V النضحي. يشكل Putrefactive V. خطراً كبيراً على الجسم ويمكن أن يحدث في تلك الأعضاء التي تتلامس مع البيئة (انظر الغرغرينا، التهاب اللوزتين لودفيغ). تخضع الأنسجة الملتهبة للتحلل المتعفن، وتكتسب لونًا أخضر قذرًا، وتصبح مترهلة، ويبدو أنها تزحف مع تكوين غازات كريهة الرائحة (انظر العدوى اللاهوائية).

الالتهاب النزفيتتميز بوجود أعداد مختلفة من خلايا الدم الحمراء في الإفرازات. أي نوع من أنواع V. يمكن أن يتخذ طابعًا نزفيًا (مصلًا، ليفيًا، قيحيًا)، والذي يعتمد على درجة عالية من النفاذية المتزايدة، حتى تدمير أوعية دوران الأوعية الدقيقة. يحدث هذا النوع من V. عند التعرض لميكروبات شديدة الضراوة. في حالة الطاعون والجمرة الخبيثة والأنفلونزا السامة، يشبه التركيز النزفي لـ V. النزيف. ويلاحظ الإفرازات النزفية في تجاويف المصلية في الأورام الخبيثة. هذا النوع من V. هو علامة على مرض خطير للغاية؛ نتائجه تعتمد على المرض الأساسي.

وتلاحظ أشكال مختلطة من الالتهابات عندما تضعف دفاعات الجسم، أو تحدث عدوى ثانوية، على سبيل المثال. المكورات العنقودية. في هذه الحالات، يمكن أن تنضم قيحية أو ليفية إلى الإفرازات المصلية، ثم تسمى قيحية مصلية، أو قيحية مصلية، وما إلى ذلك، ويمكن أن يكون لـ Catarrhal V. أيضًا طابع مختلط، والعلامة النذير غير المواتية بشكل خاص هي تحول الإفرازات المصلية إلى النزفية، والتي تشير دائما إلى إضافة عدوى شديدة أو تطور ورم خبيث.

التهاب منتج

ويسمى هذا الشكل أيضًا بالالتهاب التكاثري، لأنه يتميز بغلبة تكاثر (انتشار) العناصر الخلوية للأنسجة المصابة. يتم التعبير عن التغيير والإفراز بشكل ضعيف ويصعب التعرف عليهما؛ الخلايا المحببة المجزأة نادرة.

الإنتاجية V. يمكن أن يكون سببها في المقام الأول البيولوجية والجسدية. والكيمياء. العوامل أو لوحظت أثناء انتقال V. الحاد إلى المزمن.

يحدث V. المنتج ، كقاعدة عامة ، بشكل مزمن ، ولكن يمكن أن يكون حادًا ، على سبيل المثال ، الورم الحبيبي V. مع التيفوئيد والتيفوس ، مع التهاب الأوعية الدموية من مسببات مختلفة ، إلخ.

يعتمد الإنتاج V. على تكاثر الخلايا الشابة من الأنسجة الضامة المحلية، وكذلك الخلايا الكامبية للشعيرات الدموية، والتي، عند التمايز، تشكل شعيرات دموية جديدة. جميع الخلايا التي تتكاثر أثناء إنتاج V. لها أصل محلي ونسيجي ودموي المنشأ. على سبيل المثال، في بؤرة V. يمكنك رؤية الخلايا الليمفاوية الكبيرة والصغيرة، وحيدات، بالإضافة إلى كمية صغيرة من الحمضات والقاعدات التي جاءت من مجرى الدم. مع نضوج الخلايا، تبقى الخلايا البلعمية والخلايا الليفية والخلايا الليفية والخلايا اللمفاوية وخلايا البلازما المفردة والخلايا البدينة في آفة V.. يتم الانتهاء من إنتاج V. عن طريق الخلايا الليفية. أنها تفرز التروبوكولاجين - مقدمة الكولاجين في النسيج الضام الليفي، وتبقى الحواف في موقع تركيز B المنتجة.

تختلف نتائج الالتهاب الإنتاجي. قد يحدث ارتشاف كامل للارتشاح الخلوي. ومع ذلك، في كثير من الأحيان، في موقع التسلل، نتيجة لنضج الخلايا الوسيطة المدرجة في التسلل، يتم تشكيل ألياف النسيج الضام وتظهر الندوب.

هناك نوعان من V. الإنتاجية: غير محددة ومحددة. في الضمة المنتجة غير المحددة، توجد الخلايا المتكاثرة بشكل منتشر في الأنسجة الملتهبة. morphol، لا توجد صورة محددة مميزة للعامل الممرض الذي تسبب في V. مع إنتاجية محددة V. التركيب الخلويتعتبر الإفرازات وتجمع الخلايا ودورة العملية من سمات العامل الممرض B. النوع B. بالنسبة للجزء الاكبرله طابع ما يسمى الأورام الحبيبية المعدية - عقيدات تتكون من عناصر الأنسجة الحبيبية.

التهاب متوسط، أو الخلالي، عادة ما يكون له مسار مزمن ويتميز بحقيقة أن الارتشاح الالتهابي يتشكل في سدى العضو المحيط بالأوعية (عضلة القلب والكبد والكلى والرئتين والعضلات المخططة والرحم والغدد الصماء). يقع الارتشاح، الذي يتكون من خلايا مختلفة، بشكل منتشر، ويغطي العضو بأكمله، أو في بؤر منفصلة، ​​بشكل رئيسي حول الأوعية (tsvetn. الشكل 9). في بعض الحالات، يسود نوع واحد من الخلايا؛ في بعض الأحيان يتكون الارتشاح من الخلايا الليمفاوية والبلاعم ويشبه V. على أساس مناعي. مع أنواع معينة من V.، يتراكم عدد كبير من خلايا البلازما التي تفرز جلوبيولين غاما. عندما تموت خلايا البلازما، تبقى منتجاتها الأيضية في الأنسجة على شكل تكوينات كروية محببة للفوكسينيات - ما يسمى. الكرات الزجاجية، أو أجسام روسيل. نتيجة للخلل الإنتاجي V. يتطور التصلب (انظر) أو تليف الكبد (انظر).

تشكيل الأورام الحبيبية(العقيدات) تحدث نتيجة تكاثر الخلايا في النسيج الخلالي لأحد الأعضاء تحت تأثير العامل الممرض. قد تتكون هذه العقيدات من مجموعة متنوعة من الخلايا الوسيطة أو من نوع خلية واحدة؛ في بعض الأحيان تكون على اتصال وثيق مع الأوعية الصغيرة وحتى تتشكل في جدار الشريان. لا يتجاوز قطر الورم الحبيبي عادة 1-2 ملم، ولكن يمكن أن يصل إلى 2 سم، وفي وسط الورم الحبيبي توجد في بعض الأحيان مخلفات خلوية أو نسيجية، حيث يمكن في بعض الأحيان تحديد العامل المسبب للمرض، وعلى طول يقع محيط المخلفات، اللمفاوية، الظهارية، والبلازما الضامة بنسب مختلفة والخلايا البدينة، من بينها الخلايا العملاقة متعددة النوى. عادة ما تكون الأورام الحبيبية فقيرة في الشعيرات الدموية.

يعكس تكوين الأورام الحبيبية في الأنسجة العمليات الوقائية والمناعية التي تتطور أثناء الأمراض المعدية، وإلى حد ما يحدد ديناميكيات المناعة، وهي العملية من بداية تلف الأنسجة إلى المرحلة النهائية من المرض، والتي يتم التعبير عنها من خلال تندب الأورام الحبيبية .

ويلاحظ تشكيل الأورام الحبيبية في عدد من الأمراض المعدية الحادة (التيفوئيد والتيفوس، التوليميا، التهاب الدماغ الفيروسي، داء الكلب) وبعض الأمراض المزمنة (الروماتيزم، داء البروسيلات، الفطار، الساركويد، السل، الزهري، الخ).

في بعض الأمراض المعدية، تكتسب الأورام الحبيبية إلى حد ما الشكل والبنية وديناميكيات التطور المميزة للمرض. وفي هذا الصدد، يتم تصنيفها على النحو التالي: السل - لمرض السل، الصمغ - لمرض الزهري، الورم الجذامي - للجذام، العقيدات - للرعام وتصلب الأنف. في الأمراض المدرجة، يحدث V. على وجه التحديد، أي أنه من سمات هذا المرض فقط؛ في الأورام الحبيبية الخاصة بـ V. يكون التركيب الخلوي متشابهًا تمامًا، والأكثر تميزًا هي الخلايا العملاقة الظهارية ومتعددة النوى: خلايا بيروجوف-لانجانس - في الورم الحبيبي السلي. خلايا، أو كرات، من Virchow - في الجذام؛ خلايا ميكوليتش ​​- لعلاج تصلب الجلد، وما إلى ذلك.

أرز. 11. الأورام الحبيبية السلية الدخنية في الرئة.

يتم تحديد خصوصية الأورام الحبيبية ليس فقط من خلال شكلها وبنيتها (شكل اللون 6) ولكن أيضًا من خلال خصائص الإسفين. بالطبع والمظاهر المرضية للV. (اللون. الشكل 11). في بعض الحالات، يكون للأورام الحبيبية في مرض السل والزهري والجذام الكثير من القواسم المشتركة في البنية بحيث أنه بدون تلطيخ خاص للعامل الممرض، قد يكون التشخيص صعبًا؛ لذلك، في التشخيص المورفولوجي لـ V. معين، يعد التحليل السريري والتشريحي للمرض ككل مهمًا جدًا.

في حمى التيفوئيد، تتشكل الأورام الحبيبية في مجموعة الليمفاويات، والبصيلات (بقع باير)، وفي الغدد الليمفاوية اللفائفية، والكبد، والطحال، ونخاع العظام. وهي تنشأ من الخلايا الشبكية المتكاثرة القادرة على بلعمة السالمونيلا التيفوئيد. ثم تخضع هذه المجموعات العقدية للنخر. تستغرق عملية تكوين الورم الحبيبي، بما في ذلك تكوين الندبة، من 4 إلى 5 أسابيع. (انظر حمى التيفوئيد).

تحدث الأورام الحبيبية في التيفوس في ج. ن. ص.، وخاصة في النخاع المستطيل على مستوى الزيتون، في اتصال وثيق مع الأوعية الصغيرة، حيث لوحظ التهاب باطن الخثاري المدمر المنتج، وهو سمة من التيفوس (انظر التيفوس الوبائي). تظهر الأورام الحبيبية المشابهة في البنية، ولكن مع تلف أقل وضوحًا في الأوعية الدموية، في ج. ن. مع. لالتهاب الدماغ الفيروسي وداء الكلب.

في الروماتيزم، تظهر الأورام الحبيبية في النسيج الضام لعضلة القلب، وصمامات القلب، والأنسجة المحيطة بالمفصل، وفي محفظة اللوزتين. يتم بناؤها من خلايا كبيرة مع السيتوبلازم القاعدي من نوع البلاعم، والذي يعتبر تراكمه بمثابة رد فعل لعمليات عدم تنظيم النسيج الضام (انظر الروماتيزم).

مع مرض التوليميا، يتطور الورم الحبيبي في العقد الليمفاوية المجاورة للآفة الجلدية. يوجد في وسط الورم الحبيبي بؤرة نخر، وعلى طول المحيط يوجد عمود من الخلايا الظهارية والخلايا اللمفاوية وعدد كبير من الخلايا المحببة المجزأة. في بعض الأحيان يتم العثور على خلايا عملاقة متعددة النوى (انظر التولاريميا).

في داء البروسيلات، الأورام الحبيبية لها بنية مختلفة. في بعض الحالات، في وسط الورم الحبيبي وحول محيطه يوجد تراكم للخلايا الظهارية والعملاقة متعددة النوى، في حالات أخرى - في وسط الورم الحبيبي يوجد نخر وعلى طول المحيط توجد خلايا ظهارية عملاقة (انظر داء البروسيلات) ); المورفول، الصورة تشبه إلى حد كبير الورم الحبيبي السلي.

يتميز الساركويد بتكوين أورام حبيبية في العقد الليمفاوية، مبنية من الخلايا الظهارية والعملاقة دون وجود علامات نخر في المركز (انظر الساركويد).

عندما تشفى الأورام الحبيبية، تتشكل ندبات صغيرة بالكاد يمكن ملاحظتها (انظر الورم الحبيبي).

تشكيل الأورام الحميدة والثآليل التناسلية- إنتاجية للأغشية المخاطية. في الوقت نفسه، تنمو خلايا السدى والظهارة المنشورية، وتتشكل الأورام الحميدة ذات الأصل الالتهابي (النزلات الضخامية)؛ مثل، على سبيل المثال، التهاب الأنف السليلي، التهاب القولون، وما إلى ذلك. على الأغشية المخاطية، على حدود الظهارة المنشورية والحرشفية، على سبيل المثال، في فتحة الشرج، على الأعضاء التناسلية، تتشكل الثآليل التناسلية من نمو الظهارة الحرشفية ( انظر الثآليل). تؤدي الإفرازات من الأغشية المخاطية إلى تهيج الظهارة الحرشفية وإضعافها، مما يسبب حالات مزمنة في السدى. V.، يحفز القطع السدى والظهارة على النمو بشكل أكبر (انظر الورم الحليمي، السليلة، داء السلائل).

يتم تحديد المسار المناسب للـ V. من خلال اكتمال عمليات البلعمة، وتكوين الأجسام المضادة، وانتشار خلايا النسيج الضام، وتحديد التركيز الالتهابي. مثل هذا التفاعل المناسب هو سمة من سمات الجسم السليم ويسمى نورميرجيك. ومع ذلك، فإن تطوير جميع مكونات V.، الدورة والنتيجة تعتمد أيضا على حالة الجسم: على الأمراض السابقة، والعمر، ومعدل الأيض، وما إلى ذلك.

إسفين، تظهر الملاحظات أن نفس العامل الممرض في كثير من الأحيان لا يسبب أي رد فعل لدى شخص واحد، ولكنه يسبب لدى شخص آخر رد فعل محلي وعام عنيف للغاية، وأحيانا يؤدي إلى الوفاة.

على سبيل المثال، تم وصف حالات الدفتيريا عندما توفي شخص واحد في الأسرة بسبب مظهر سام شديد للمرض، ولم يمرض أفراد الأسرة الآخرون على الإطلاق، أو ظهرت العدوى في شكل ممحى من المرض على الرغم من أن الجميع لديهم نفس مصدر العدوى.

لقد ثبت أنه اعتمادًا على تفاعل الجسم، يمكن أن يكون V. مفرط الحساسية، والذي يحدث في كائن حساس (انظر الحساسية)، أو خافض للضغط، والذي يتم ملاحظته في وجود مناعة للعامل V.

هناك العديد من الملاحظات عندما لا تتوافق صورة V. مع النوع المعياري المعتاد ولا تعتمد كثيرًا على سمية العامل الممرض بقدر ما تعتمد على رد الفعل العنيف غير المناسب للكائن الحي المصاب، والذي يمكن أن يكون ناجمًا عن التوعية الأولية (انظر ). هذا النوع من V. يسمى الالتهاب التحسسي.

في التجربة، في الحيوانات المصابة بعصيات الخناق بعد التحسس بمصل الحصان، يستمر المرض بعنف شديد وبشكل فريد مقارنة بالحيوانات غير المتحسسة. حقيقة أن مثل هذا المسار المختلف للمرض عن المسار الطبيعي يرتبط بحساسية الجسم قد لوحظ في أعمال الحساسية المفرطة التي كتبها جي بي ساخاروف (1905) ، وفقًا لـ تفاعل التوبركولين K. Pirke (1907)، في دراسات حول مورفولوجية ردود الفعل التحسسية أجراها A. I. Abrikosov (1938) وR. Ressle (1935)، في أعمال حول تطور V. في التولد بواسطة H. N. Sirotinin (1940).

الالتهابات المناعية

أثبتت الأبحاث التي أجراها F. Burnet (1962) وR.V. Petrov (1968) أن معدل النمو يمكن أن يزيد أو يتباطأ اعتمادًا على حالة الخلايا و الحصانة الخلطية، أي مع تغير تفاعل الجسم، يكتسب V. ميزات تميزه عن Normergic V. وبالتالي، فإن إدخال مادة بروتينية في الجسم كمستضد يؤدي إلى تطور فرط الحساسية ومع الإدارة المتكررة حتى ولو كانت ضئيلة جرعة من نفس المادة، وعدم كفاية التنمية العامة أو المحلية يتطور رد فعل مع اختلاف واضح المعالم من رد الفعل الطبيعي - التناقض بين جرعة صغيرة من المستضد ورد فعل عنيف جدا من الجسم (انظر الحساسية المفرطة، ظاهرة آرثوس).

يسمى هذا التفاعل بفرط الحساسية، أو فرط الحساسية، أو رد فعل فرط الحساسية من النوع الفوري: يتطور في الأنسجة بعد 1-2 ساعة من تناول المستضد بشكل متكرر. سبب V. في فرط الحساسية من النوع المباشر هو المجمعات المناعية، التي تتكون من جسم مضاد يدور في الدم إلى مستضد تم إدخاله مسبقًا، ومستضد تم إدخاله حديثًا إلى الأنسجة، ومكمل منشط. أظهر كوكرين (Ch. Cochrane، 1963) أن المجمعات المناعية لها تأثير اعتلال خلوي ومضاد للكريات البيض: فهي ثابتة في جدار الوعاء الدموي، وخاصة الأوردة بعد الشعيرات الدموية، مما يؤدي إلى إتلافها وزيادة النفاذية وتحلل الكريات البيض.

في حساسية V.، والذي يحدث كرد فعل فوري لفرط الحساسية، ما يسمى. البروتياز الالتهابي (الغني بمجموعات السلفهيدريل)، يزيد بشكل حاد من نفاذية الأوعية الدموية ويحفز هجرة الخلايا المحببة المجزأة. مع هذا النوع من V.، سواء تجريبيًا أو في علم الأمراض، يحدث تلف كبير في الأنسجة عند البشر، وهو رد فعل واضح جدًا لقاع الدورة الدموية الدقيقة، وهجرة وفيرة للخلايا المحببة المجزأة، وتشريب البلازما ونخر الفيبرينويد لجدران الأوعية الصغيرة والأنسجة المحيطة بالـ V. الأوعية الدموية، والوذمة، والنزيف، وما إلى ذلك، أي أن الصورة المميزة لـ V. النخرية تتطور، ويتم تأكيد الطبيعة المناعية لهذا V. من خلال اكتشاف المجمعات المناعية في الآفة، والتي تحددها طريقة كونز (انظر التألق المناعي).

المجهر الإلكتروني والكيمياء المناعية. تُظهر دراسات شيراساوا (H. Schirasawa, 1965) التسلسل التالي لتغيرات الأنسجة في بؤرة النوع المباشر من النوع V isherergic: 1) تكوين الرواسب المناعية (مجمعات الأجسام المضادة للمستضد) في تجويف الأوردة؛ 2) ملزمة للتكملة؛ 3) التأثير الكيميائي للرواسب على الخلايا المحببة المجزأة وتراكمها بالقرب من الأوردة والشعيرات الدموية. 4) البلعمة وهضم المجمعات المناعية بواسطة الخلايا المحببة المجزأة باستخدام إنزيمات الليزوزوم. 5) إطلاق الإنزيمات الليزوزومية وتكوين مواد فعالة في الأوعية. 6) تلف جدار الأوعية الدموية مع النزف والوذمة والنخر اللاحق.

لوحظ التهاب فرط الحساسية، أي التهاب يحدث على أساس مناعي، في المرضى المعرضين لردود الفعل التحسسية، والنير، مع عدم تحمل المخدرات، في المرحلة الحادة من أمراض الكولاجين، مع حمى القش، وما إلى ذلك.

هناك نوع آخر من زيادة حساسية الجسم - فرط الحساسية المتأخر؛ وهو يقوم على مظاهر ليس الخلطية، ولكن المناعة الخلوية. في هذه الحالة، يحدث تفاعل موضعي في أنسجة الكائن الحي المتحسس بعد 12 ساعة أو أكثر من تناول المستضد المقابل بشكل متكرر. عادة ما يتم ملاحظة هذا التفاعل عند الأطفال المصابين ببكتيريا المتفطرة السلية بعد إعطاء التوبركولين داخل الأدمة، وبالتالي فإن تفاعل فرط الحساسية المتأخر يسمى أيضًا تفاعل من نوع التوبركولين. الدور الرئيسي في تركيز هذه V. ينتمي إلى الخلايا اللمفاوية التائية والبلاعم. تمثل الخلايا الليمفاوية مجموعة من الخلايا الليمفاوية الغدة الصعترية، فهي تهاجر من الأعضاء اللمفاوية إلى الدم والعودة (الخلايا الليمفاوية المعاد تدويرها)، كما لو أنها تجد مستضدًا في الأنسجة وتقوم بتأثير ممرض على الأنسجة. تتلامس الخلايا الليمفاوية مع البلاعم الغنية بالفوسفاتيز الحمضي، كما كانت، تبلغ بعضها البعض عن طبيعة المستضد. يتم التعبير بشكل ضعيف جدًا عن التغييرات في قاع الدورة الدموية الدقيقة في بؤرة V. مع هذا النوع من التفاعل، والخلايا المحببة المجزأة غائبة، ولا يتم التعبير عن علامات V. بوضوح. وفي الوقت نفسه، لوحظ V.، الذي يحدث على شكل فرط الحساسية المتأخر، في عدد من أمراض المناعة الذاتية الشديدة (في الجلد والكبد والكلى، وما إلى ذلك). وجود إسفين معبر عنه بشكل ضعيف وديناميكيات مورفول وينتهي بالتصلب.

في كثير من الأحيان، تشبه الصورة مع hron، الخلالي V. في البشر رد فعل من النوع المتأخر (غلبة الخلايا الليمفاوية والبلاعم في التسلل)؛ V. يأخذ مسارًا طويلًا يعكس عمليات المناعة الذاتية التي تحدث في الجسم. لوحظ نفس النوع من V. أثناء تكوين الأورام الحبيبية. في بعض الحالات، تؤدي الأورام الحبيبية وظيفة البلاعم فيما يتعلق بالمستضد، وفي حالات أخرى، يهدف الورم الحبيبي إلى ارتشاف منتجات انهيار الأنسجة في موقع الضرر المناعي (على سبيل المثال، الورم الحبيبي الروماتيزمي).

V. ، الذي يتطور على أساس مناعي، يمكن أن يظهر في شكل مختلط عندما يكون من الصعب تحديد الحدود بين نوعين من فرط الحساسية V..

التمايز بين الالتهابات والعمليات المماثلة شكليا

في شكله المتطور، لا يمثل V. صعوبات كبيرة في تشخيص الإسفين والمورفول. ومع ذلك، فقط morphol، لا يمكن أن يكون المعيار محدودا عند التعرف على V.، وخاصة أشكاله الفردية؛ فمن الضروري أن تأخذ في الاعتبار مجموعة كاملة من المظاهر، بما في ذلك الوتد، والبيانات. في الجسم، يتم ملاحظة تفاعلات الأنسجة والأوعية الدموية الخلوية، على سبيل المثال، مع فرط الحساسية من النوع المتأخر، عندما يكون من الصعب اكتشاف جميع علامات V. في الأنسجة: على سبيل المثال، لا يوجد رد فعل واضح لـ أوعية دوران الأوعية الدقيقة، لا توجد خلايا محببة مجزأة أو، كما لوحظ في جدار المعدة في خضم عملية الهضم، هناك الكثير من الخلايا المحببة المجزأة كمظهر من مظاهر زيادة عدد الكريات البيضاء التوزيعية. من المعروف أنه أثناء انقلاب الرحم بعد الولادة، يمكن اكتشاف ارتشاح من الخلايا اللمفاوية في الأعضاء الغدية كتعبير عن التغيرات الأيضية. تكاثر واضح للخلايا البلازمية والخلايا البلازمية في أعضاء تكوين المناعة (نخاع العظم، العقد الليمفاوية، الطحال، الغدة الصعترية) كتعبير عن رد فعل وقائي يتجلى في إنتاج الأجسام المضادة. في الأنسجة المحيطة بالحوض، تم وصف بؤر تكون الدم خارج النخاع، والتي تشبه الارتشاح الالتهابي.

تنشأ صعوبات كبيرة عند التمييز بين العمليات الالتهابية والتصنعية، وتكاثر الخلايا الالتهابية وانتشار الخلايا غير الالتهابية، وخاصة الخلايا السرطانية.

نتائج وأهمية الالتهاب للجسم

تختلف نتائج V. وتعتمد على السبب وحالة الجسم وبنية العضو. من الممكن موت الأنسجة الحيوية مع عواقب وخيمة على الجسم. ومع ذلك، عادةً ما يتم فصل الأنسجة الملتهبة تدريجيًا عن الأنسجة السليمة المحيطة، وتخضع منتجات تحلل الأنسجة للتحلل الأنزيمي ويتم إعادة امتصاصها عن طريق البلعمة، وتمتصها الشعيرات الدموية في اللمف المتشكل حديثًا. الشبكات. بفضل الانتشار الخلوي، يتم استبدال تركيز V. تدريجيا بالأنسجة الحبيبية (انظر). إذا لم يكن هناك تلف كبير في الأنسجة، فقد يحدث الشفاء التام. مع وجود عيب كبير في موقع التركيز V.، يتم تشكيل ندبة نتيجة لنضج الأنسجة الحبيبية (انظر). في الأعضاء والأنسجة قد تبقى patols وتغيرات معينة (سماكة والتصاقات في الأغشية المصلية، فرط نمو التجاويف المصلية، ندوب في الأعضاء)، والتي في الحالات الشديدة تعطل وظيفة عضو إقليمي، وأحيانا الكائن الحي بأكمله. لذلك، على سبيل المثال، يمكن للارتصباب الليفي على سطح الأغشية المصلية، في تجويف الحويصلات الهوائية، أن يتحلل أو، مع تراكم كبير، يخضع للتنظيم وتحول النسيج الضام. عادة ما ينتهي الإنتاج الخلالي المنتشر V. بالتصلب المنتشر للعضو (على سبيل المثال، تصلب القلب). عندما يتم شفاء عدد كبير من الأورام الحبيبية، على سبيل المثال، في عضلة القلب أثناء الروماتيزم، يتم تشكيل مجالات كبيرة من تصلب القلب، مما يؤثر سلبا على نشاط القلب. في الحالات التي يتجعد فيها النسيج الضام الناتج ويضغط على الحمة، يتشوه العضو، والذي عادة ما يكون مصحوبًا بإعادة هيكلة هيكله وظواهر التجديد (انظر). يشار إلى هذه العملية باسم تليف الكبد، على سبيل المثال، تليف الكبد، تليف الكلية، تليف الرئة.

يعد الالتهاب رد فعل وقائيًا تكيفيًا مهمًا، وبشكل عام، رد فعل مناسب جدًا تم تطويره في عملية التطور العرقي. أصبح هذا التفاعل تدريجيًا أكثر تعقيدًا أثناء تطور الكائنات الحية (انظر ردود الفعل الدفاعية للجسم، ردود الفعل التكيفية). V. يحمل الحماية من تأثيرات العوامل المسببة للأمراض في شكل نوع من حاجز البيول، والذي يتم التعبير عنه بظاهرة البلعمة وتطور المناعة الخلوية والخلطية. ومع ذلك، فإن رد الفعل هذا تلقائي، ويتم من خلال آليات التنظيم الذاتي بمساعدة التأثيرات المنعكسة والخلطية. يحدث كرد فعل تكيفي، في ظل ظروف معينة يمكن أن يكتسب في بعض الأحيان أهمية ضارة للجسم: عندما يحدث تلف في الأنسجة، في بعض الأشكال يصل إلى النخر.

بفضل التفاعل الالتهابي، يتم تحديد بؤرة الضرر من الجسم بأكمله، وتهاجر خلايا الدم البيضاء إلى مصدر الالتهاب والبلعمة، ويتم التخلص من العناصر الضارة. يساهم تكاثر الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما في إنتاج الأجسام المضادة وزيادة المناعة المحلية والعامة. في الوقت نفسه، من المعروف أن تراكم الإفرازات أثناء V. يمكن أن يكون خطيرا للغاية. لذلك، على سبيل المثال، فإن الإفرازات في الحويصلات الهوائية أثناء الالتهاب الرئوي، منذ بداية حدوثها، لها تأثير ضار على الجسم، بسبب انتهاك تبادل الغازات، وتكوين الانصباب الليفي على الغشاء المخاطي للحنجرة يسبب تضييقًا. التجويف، يهيج مستقبلات الحنجرة، والذي يصاحبه تشنج عضلات الحنجرة ويمكن أن يؤدي إلى الاختناق (انظر). قد تكون البلعمة غير مكتملة: فالخلية البلعمية التي امتصت بكتيريا ولكنها غير قادرة على هضمها تصبح حاملة للعدوى في جميع أنحاء الجسم.

الانتهاكات مع V. ليست محلية فقط؛ يحدث عادة و رد فعل عامالكائن الحي، والذي يتم التعبير عنه بالحمى، وزيادة عدد الكريات البيضاء، وتسارع العائد على حقوق المساهمين، والتغيرات في البروتين و التمثيل الغذائي للكربوهيدرات، ظاهرة التسمم العام بالجسم والتي بدورها تغير من تفاعلية الجسم.

كتب I. I. Mechnikov في عام 1892: "... إن قوة الطبيعة العلاجية، والعنصر الرئيسي فيها هو التفاعلات الالتهابية، ليست على الإطلاق تكيفًا وصل إلى الكمال. " والأمراض الخاصة وحالات الوفاة المبكرة تثبت ذلك بما فيه الكفاية. علاوة على ذلك: "إن هذا النقص جعل من الضروري التدخل الفعال من قبل شخص غير راض عن وظيفة طبيعته الطبيعية". قوة الشفاء" إن النقص في "القوة العلاجية" للطبيعة يجعل ذلك ضروريًا تدخل جراحيواستخدام العوامل العلاجية التي تهدف إلى تعزيز ردود الفعل الوقائية والتعويضية للجسم والقضاء على V.

V. يكمن وراء العديد من الأمراض، لذلك فهو من أهم مشاكل الطب التجريبي والطب الإسفيني. يتم دراسته على جميع مستويات البيولوجيا والهياكل، بدءًا من الجزيئية وتحت الخلوية والخلوية وانتهاءً بالكائن الحي بأكمله. تمت دراسة الايتيول، العوامل، الكيمياء الحيوية، التغيرات، المورفوفيسيول. الخصائص، تفاعل الأنسجة والجسم ككل، إسفين، صورة V. نشأ قسم خاص في تطور مشكلة V. - علم الصيدلة V. - دراسة آليات عمل V. الوسطاء، مع المشاركة التي تتحقق مراحل مختلفة من التفاعل الالتهابي. يتم البحث عن أدوية فعالة مضادة للالتهابات تمنع إطلاق هؤلاء الوسطاء، وبالتالي تساهم في هبوط V.

فهرس: Ado A. D. الفيزيولوجيا المرضية للخلايا البالعة، M.، 1961، المراجع.؛ Alekseev O. V. و Chernukh A. M. اتصالات الشعيرات الدموية العصبية في عضلة القلب لدى الفئران، Bull. التجربة، البيول والطب، ط74، رقم 12، ص. 96، 1972، ببليوجر. Alpern D. E. التهاب (أسئلة التسبب في المرض)، M.، 1959، ببليوجر.؛ فورونين V. V. التهاب، تبليسي، 1959، ببليوجر؛ الالتهاب والمناعة وفرط الحساسية العابرة. من الإنجليزية، أد. جي 3. موفيتا، م، 1975؛ كونغيم آي. علم الأمراض العامالعابرة. من الألمانية، المجلد الأول، سانت بطرسبرغ، 1887؛ M e n-k in V. ديناميات الالتهاب، العابرة. من الإنجليزية، م.، 1948، ببليوجر. Mechnikov I. I. مقال عن الوضع الحالي لمسألة الالتهاب، سانت بطرسبرغ، 1897؛ ويعرف أيضًا باسم محاضرات عن علم الأمراض المقارن للالتهابات، م.، 1947؛ Paschina T. S. دور العوامل الخلطية لطبيعة الببتيد والبروتين في تنظيم نفاذية الشعيرات الدموية، فيستن. أكاديمية العلوم الطبية في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، رقم 9، ص. 21 سبتمبر 1962؛ Pigarevsky V. E. الكيمياء الخلوية للبروتينات الموجبة المضادة للبكتيريا لكريات الدم البيضاء أثناء البلعمة والالتهابات، القوس. باثول، ط 37، رقم 9، ص. 3، 1975، ببليوجر. بوليكار أ. ردود الفعل الالتهابيةوديناميكياتهم، العابرة. من الفرنسية، نوفوسيبيرسك، 1969، ببليوجر. Strukov A. I. قضايا مثيرة للجدل في عقيدة الالتهاب، آرتش. باثول، ج34، رقم 10، ص. 73، 1972، ببليوجر. Chernukh A. M. التركيز المعدي للالتهاب، M.، 1965، ببليوجر؛ Chernukh A. M.، Alexandrov P. N. and Alekseev O. V. Microcirculation، M.، 1975، bibliogr.؛ Sotran R. S. البنية الدقيقة للأوعية الدموية الدقيقة فيما يتعلق بالنفاذية الطبيعية والمتغيرة، في الكتاب: الأسس الفيزيائية لنقل الدورة الدموية، أد. بقلم إي بي ريف أ. ايه سي جايتون، ص. 249، فيلادلفيا-L.، 1967، ببليوجر. H i r s c h J. G. البلعمة، آن. القس. ميكروبيول.، ضد. 19، ص. 339، 1965، ببليوجر. العملية الالتهابية، أد. بواسطة ب. و. زويفاش أ. س.، ضد. 1 - 3، نيويورك--ل، 1974؛ وسطاء الالتهاب، أد. بواسطة ج. وايزمان، نيويورك، 1974؛ M i 1 e s A. A. المواد الجزيئية الكبيرة كوسيط للتفاعل الالتهابي، آن. إن واي أكاد. العلوم، ضد. 116، ص. 855، 1964؛ M i 1 es A. A. a. ويلهلم د.ل. الجلوبيولينات التي تؤثر على نفاذية الشعيرات الدموية، في كتاب: البوليببتيدات التي تؤثر على العضلات الملساء أ. الأوعية الدموية، إد. بقلم م. شاختر، ص. 309، أكسفورد أ. س.، 1960، ببليوجر. روشا إي سيلفا م. الوسطاء الكيميائيون للتفاعل الالتهابي الحاد، آن. إن واي أكاد. العلوم، ضد. 116، ص. 899، 1964؛ Selye H. الخلايا البدينة، واشنطن، 1965، ببليوجر.؛ Spector W. G. تنشيط نظام الجلوبيولين الذي يتحكم في نفاذية الشعيرات الدموية في الالتهاب، J. Path. باكت.، ضد. 74، ص. 67، 1957، ببليوجر. ويعرف أيضًا باسم المواد التي تؤثر على نفاذية الشعيرات الدموية، فارماكول. القس، ضد. 10، ص. 475، 1958، ببليوجر. سبيكتور دبليو جي أ. ويلوبي د. أ. الاستجابة الالتهابية، باكت. القس، ضد. 27، ص. 117.1963; هم، علم الأدوية للالتهاب، L.، 1968؛ ويلوبي د.أ. Walters M. N. تأثير حمض الريبونوكليك (RNA) على نفاذية الأوعية الدموية وعلاقته المحتملة بـ LNPF، J. Path. باكت.، ضد. 90، ص. 193، 1965.

A. I. Strukov، A. M. Chernukh.