See võrrand võimaldab teil määrata täpsema PP väärtuse. Tavaliselt on membraan mitu mV vähem polariseeritud kui K+ tasakaalupotentsiaal.

Tegevuspotentsiaal (AP) võib esineda erututavates rakkudes. Kui ärritusläve ületavale närvile või lihasele rakendatakse ärritust, siis närvi või lihase PP väheneb kiiresti ja lühikese aja jooksul (millisekundi jooksul) toimub membraani lühiajaline laadimine: selle sisemine pool. saavad väliskülje suhtes positiivselt laetud, misjärel PP taastatakse. Seda lühiajalist PP muutust, mis tekib raku ergutamisel, nimetatakse aktsioonipotentsiaaliks.

PD esinemine on võimalik tänu sellele, et erinevalt kaaliumiioonidest on naatriumiioonid tasakaalust kaugel. Kui asendame Nernsti võrrandis kaaliumi asemel naatriumi, saame tasakaalupotentsiaaliks ligikaudu +60 mV. PD ajal suureneb Na + läbilaskvus mööduvalt. Samal ajal hakkab naatrium rakku tungima kahe jõu mõjul: piki kontsentratsioonigradienti ja piki membraani laengut, püüdes reguleerida membraani laengut selle tasakaalupotentsiaaliga. Naatriumi liikumist teostavad pingest sõltuv naatriumikanalid, mis avanevad vastusena membraanipotentsiaali nihkele, mille järel nad ise inaktiveeritakse.

Riis. 2. Tegevuspotentsiaal närvikiud(A) ja muutused naatriumi- ja kaaliumiioonide membraanijuhtivuses (B).

Salvestuses ilmub AP lühiajalise tipuna (joonis 2), millel on mitu faasi.

1. Depolarisatsioon (tõusufaas) (joonis 2) - naatriumi läbilaskvuse suurenemine naatriumikanalite avanemise tõttu. Naatrium püüdleb oma tasakaalupotentsiaali poole, kuid ei saavuta seda, kuna kanalil on aega inaktiveeruda.
2. Repolarisatsioon on laengu tagastamine puhkepotentsiaali väärtusele. Lisaks kaaliumi lekkekanalitele on siia ühendatud pingepõhised kaaliumikanalid (aktiveeritakse depolarisatsiooniga). Sel ajal lahkub kaalium rakust, pöördudes tagasi oma tasakaalupotentsiaali.
3. Hüperpolarisatsioon (mitte alati) - esineb juhtudel, kui kaaliumi tasakaalupotentsiaal ületab PP moodulit. Tagasipöördumine PP-sse toimub pärast K + tasakaalupotentsiaali naasmist.

AP ajal muutub membraani laengu polaarsus. AP faasi, milles membraani laeng on positiivne, nimetatakse ületada(Joonis 2).

AP genereerimiseks osutub väga oluliseks aktiveerimise ja inaktiveerimise süsteem. pingega juhitavad naatriumikanalid(joonis 3). Nendel kanalitel on kaks ust: aktiveerimine (M-värav) ja inaktiveerimine (H-värav). Puhkeseisundis on M-värav avatud ja H-värav suletud. Membraani depolarisatsiooni ajal avaneb M-värav kiiresti ja H-värav hakkab sulguma. Naatriumi vool rakku on võimalik, kui M-värav on juba avatud ja H-värav pole veel suletud. Naatriumi sisenemine viib raku edasise depolarisatsioonini, mis põhjustab rohkemate kanalite avanemist ja positiivsete ahelate käivitamist. tagasisidet. Membraani depolarisatsioon jätkub seni, kuni kõik pingepõhised naatriumikanalid inaktiveeritakse, mis toimub AP tipus. Nimetatakse minimaalset stiimuli väärtust, mis viib PD esinemiseni künnis. Seega järgib saadud PD "kõik või mitte midagi" seadust ja selle suurus ei sõltu PD põhjustanud stiimuli suurusest.

Tänu H-väravale toimub kanali inaktiveerimine enne, kui membraani potentsiaal jõuab naatriumi tasakaaluväärtuseni. Pärast seda, kui naatrium lakkab rakku sisenemast, toimub rakust lahkuvate kaaliumiioonide tõttu repolarisatsioon. Veelgi enam, sel juhul on lekkekanalitega ühendatud ka pingega aktiveeritavad kaaliumikanalid. Repolarisatsiooni ajal sulgeb kiire naatriumikanal kiiresti M-värava. H-värav avaneb palju aeglasemalt ja jääb mõneks ajaks suletuks pärast seda, kui laeng taastub puhkepotentsiaali. Seda perioodi nimetatakse tavaliselt tulekindel periood.

Riis. 3. Pingepõhise naatriumikanali töö.

Ioonide kontsentratsiooni rakus taastab naatrium-kaalium ATPaas, mis ATP kujul energia kulutamisel pumpab rakust välja 3 naatriumiooni ja pumpab sisse 2 kaaliumiiooni.

Mööda müeliniseerimata kiudaineid või aktsioonipotentsiaal levib pidevalt mööda lihasmembraani. Elektrivälja mõjul tekkiv aktsioonipotentsiaal on võimeline depolariseerima naaberala membraani läviväärtuseni, mille tulemusena toimub naaberpiirkonnas depolarisatsioon. Peamine roll potentsiaali tekkimisel membraani uues osas on eelmisel lõigul. Sel juhul algab igas kohas, vahetult pärast PD-d, tulekindel periood, mille tõttu PD levib ühesuunaliselt. Kui kõik muud asjaolud on võrdsed, toimub aktsioonipotentsiaali levik mööda müeliniseerimata aksonit, mida kiiremini, mida suurem on kiu läbimõõt. Imetajatel on kiirus 1-4 m/s. Kuna selgrootutel puudub müeliini, võib AP kiirus hiiglaslike kalmaari aksonites ulatuda 100 m/s.

Mööda müeliniseerunud kiudu Aktsioonipotentsiaal levib spasmiliselt (soolane juhtivus). Müeliniseerunud kiududele on iseloomulik pingepõhiste ioonikanalite kontsentratsioon ainult Ranvieri sõlmede piirkondades; siin on nende tihedus 100 korda suurem kui müeliniseerimata kiudude membraanides. Müeliiniühenduste piirkonnas pole peaaegu mingeid pingega seotud kanaleid. Ranvieri ühes sõlmes elektrivälja tõttu tekkiv aktsioonipotentsiaal depolariseerib naabersõlmede membraani läviväärtuseni, mis toob kaasa uute aktsioonipotentsiaalide tekkimise neis, see tähendab, et erutus möödub spasmiliselt, ühest. sõlm teisele. Kui Ranvieri üks sõlm on kahjustatud, ergastab aktsioonipotentsiaal 2., 3., 4. ja isegi 5., kuna müeliinmuhvide tekitatud elektriisolatsioon vähendab elektrivälja hajumist. Soolane juhtivus suurendab AP juhtivuse kiirust 15-20 korda kuni 120 m/s.

https://shishadrugs.com Kuidas neuronid töötavad

Närvisüsteem koosneb neuronitest ja gliiarakkudest. Kuid, peaosa Neuronid mängivad rolli närviimpulsside juhtimises ja edastamises. Nad saavad teavet paljudest rakkudest mööda dendriite, analüüsivad seda ja edastavad selle või ei edasta seda järgmisele neuronile.

Närviimpulsside ülekandmine ühest rakust teise toimub sünapside abil. Sünapse on kahte peamist tüüpi: elektrilised ja keemilised (joonis 4). Iga sünapsi ülesanne on edastada teavet presünaptiline membraan(aksonmembraan) sisse postsünaptiline(dendriidi, mõne muu aksoni, lihase või muu sihtorgani membraan). Enamik närvisüsteemi sünapse moodustub aksoni otste ja dendriitide vahel, mis moodustavad sünapsi piirkonnas dendriitide ogasid.

Eelis elektriline sünaps on see, et signaal ühest rakust teise liigub viivituseta. Lisaks ei väsi sellised sünapsid ära. Selleks ühendatakse pre- ja postsünaptiline membraan ristsildadega, mille kaudu saavad ioonid ühest rakust teise liikuda. Sellise süsteemi oluline puudus on aga ühesuunalise PD ülekande puudumine. See tähendab, et seda saab edastada nii presünaptiliselt membraanilt postsünaptilisse membraani kui ka vastupidi. Seetõttu on see disain üsna haruldane ja peamiselt sees närvisüsteem selgrootud.

Riis. 4. Keemiliste ja elektriliste sünapside ehituse skeem.

Keemiline sünaps looduses väga levinud. O on keerulisem, kuna elektriimpulsi muundamiseks keemiliseks signaaliks ja seejärel jälle elektriimpulsiks on vaja süsteemi. Kõik see viib tekkimiseni sünaptiline viivitus, mis võib olla 0,2-0,4 ms. Lisaks võib tekkida varude ammendumine keemiline aine, mis põhjustab sünapsi väsimust. Selline sünaps tagab aga aktsioonipotentsiaalide ühesuunalise edastamise, mis on selle peamine eelis.

Riis. 5. Keemilise sünapsi tööskeem (a) ja elektronmikrograaf (b).

Puhkeseisundis on aksoni terminal või presünaptiline terminal, sisaldab neurotransmitteriga membraanvesiikuleid (vesiikuleid). Vesiikulite pind on negatiivselt laetud, et vältida membraaniga seondumist, ja see on kaetud spetsiaalsete valkudega, mis osalevad vesiikulite vabanemises. Iga viaal sisaldab sama palju kemikaali, mida nimetatakse kvant neurotransmitter. Neurotransmitterid on väga mitmekesised keemiline struktuur kuid enamik neist toodetakse kohe lõpus. Seetõttu võib see sisaldada süsteeme keemilise vahendaja sünteesiks, samuti Golgi aparaati ja mitokondreid.

Postsünaptiline membraan sisaldab retseptorid neurotransmitterile. Retseptorid võivad olla ioonikanalite kujul, mis avanevad kokkupuutel nende ligandiga ( ionotroopne) ja membraanivalgud, mis käivitavad rakusisese reaktsioonikaskaadi ( metabotroopne). Ühel neurotransmitteril võib olla mitu ionotroopset ja metabotroopset retseptorit. Samal ajal võivad mõned neist olla põnevad, mõned aga pärssivad. Seega määrab raku vastuse neurotransmitterile selle membraanil oleva retseptori tüüp ja erinevad rakud võivad reageerida samale kemikaalile üsna erinevalt.

Pre- ja postsünaptilise membraani vahel paikneb sünaptiline lõhe, 10-15 nm lai.

Kui AP jõuab presünaptilisse terminali, avanevad sellel pingega aktiveeritavad kaltsiumikanalid ja kaltsiumiioonid sisenevad rakku. Kaltsium seondub vesiikulite pinnal olevate valkudega, mis viib nende transpordini presünaptilisse membraani, millele järgneb membraanide liitmine. Pärast sellist interaktsiooni satub neurotransmitter sünaptilisse pilusse (joonis 5) ja võib kontakteeruda oma retseptoriga.

Ionotroopsed retseptorid on ligandiga aktiveeritavad ioonikanalid. See tähendab, et kanal avaneb ainult teatud kemikaali juuresolekul. Erinevate neurotransmitterite puhul võivad need olla naatriumi-, kaltsiumi- või kloriidikanalid. Naatriumi ja kaltsiumi vool põhjustab membraani depolarisatsiooni, mistõttu selliseid retseptoreid nimetatakse ergastavateks. Kloorivool põhjustab hüperpolarisatsiooni, mis muudab AP genereerimise keeruliseks. Seetõttu nimetatakse selliseid retseptoreid inhibeerivateks.

Metabotroopsed neurotransmitteri retseptorid kuuluvad G-valguga seotud retseptorite (GPCR) klassi. Need valgud käivitavad mitmesuguseid rakusiseseid reaktsioonide kaskaade, mis lõpuks viivad kas edasise ergastuse või inhibeerimiseni.

Pärast signaali edastamist on vaja kiiresti eemaldada neurotransmitter sünaptilisest pilust. Selleks on vahes kas neurotransmitterit lagundavad ensüümid või presünaptilises terminalis või naabergliiarakkudes võivad paikneda transporterid, mis pumpavad neurotransmitteri rakkudesse. Viimasel juhul saab seda uuesti kasutada.

Iga neuron saab impulsse 100 kuni 100 000 sünapsi. Ühekordne depolarisatsioon ühel dendriidil ei too kaasa signaali edasist edastamist. Neuron võib samaaegselt vastu võtta palju ergastavaid ja inhibeerivaid stiimuleid. Kõik nemad on kokku võetud neuroni somal. Seda summeerimist nimetatakse ruumiline. Lisaks võib PD piirkonnas esineda, kuid ei pruugi (olenevalt vastuvõetud signaalidest). aksoni küngas. Aksonikünk on somaga külgnev aksoni piirkond ja sellel on minimaalne aktsioonipotentsiaali lävi. Edasi levib impulss mööda aksonit, mille ots võib tugevalt hargneda ja moodustada paljude rakkudega sünapse. Lisaks ruumilisele on olemas aja summeerimine. See tekib siis, kui ühelt dendriidilt saadakse sageli korduvaid impulsse.

Lisaks klassikalistele sünapsidele aksonite ja dendriitide või nende selgroode vahel on ka sünapsid, mis moduleerivad ülekannet teistes sünapsides (joonis 6). Nende hulka kuuluvad aksoaksonaalsed sünapsid. Sellised sünapsid võivad sünaptilist ülekannet suurendada või pärssida. See tähendab, et kui AP saabub akso-lülisamba sünapsi moodustava aksoni lõppu ja sel ajal saabub sellesse inhibeeriv signaal aksoaksonaalse sünapsi kaudu, siis neurotransmitteri vabanemine akso-lülisamba sünapsi juures ei toimu. esineda. Akodendriitsed sünapsid võivad muuta AP membraanide juhtivust teel selgroost rakusoomi. Samuti on olemas aksosomaatilised sünapsid, mis võivad mõjutada signaali summeerimist neuroni sooma piirkonnas.

Seega on olemas tohutult erinevaid sünapse, mis erinevad neurotransmitterite koostise, retseptorite ja nende asukoha poolest. Kõik see tagab närvisüsteemi erinevate reaktsioonide ja plastilisuse.

Riis. 6. Sünapside mitmekesisus närvisüsteemis.

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Puhkemembraani potentsiaal (MPP) või puhkepotentsiaal (PP) on puhkeraku potentsiaalide erinevus membraani sise- ja väliskülje vahel. Rakumembraani sisemus on välise suhtes negatiivselt laetud. Võttes välislahenduse potentsiaali nulliks, kirjutatakse MPP miinusmärgiga. Suurusjärk MPP sõltub koe tüübist ja varieerub vahemikus -9 kuni -100 mV. Seetõttu puhkeseisundis rakumembraan polariseeritud. MPP väärtuse vähenemist nimetatakse depolarisatsioon, suurendama - hüperpolarisatsioon, algse väärtuse taastamine MPP- repolarisatsioon membraanid.

Membraani päritolu teooria põhisätted MPP taandada järgmisele. Puhkeolekus on rakumembraan K + ioonide (mõnedes rakkudes ja SG) suhtes väga läbilaskev, Na + vähem läbilaskev ning rakusiseste valkude ja muude orgaaniliste ioonide suhtes praktiliselt läbimatu. K + ioonid difundeeruvad rakust välja piki kontsentratsioonigradienti ja mitteläbivad anioonid jäävad tsütoplasmasse, pakkudes potentsiaalsete erinevuste ilmnemist läbi membraani.

Tekkiv potentsiaalide erinevus takistab K+ väljumist rakust ja teatud väärtuse juures tekib tasakaal K+ väljumise vahel mööda kontsentratsioonigradienti ja nende katioonide sisenemise vahel mööda tekkivat elektrigradienti. Membraanipotentsiaali, mille juures see tasakaal saavutatakse, nimetatakse tasakaalu potentsiaalhelepunane Selle väärtuse saab arvutada Nernsti võrrandist:

Kus E k- tasakaalupotentsiaal TO + ; R- gaasikonstant; T- absoluutne temperatuur; F - Faraday number; P- valents K + (+1), [K n + ] – [K + in ] – K + - välised ja sisemised kontsentratsioonid

Kui liigume naturaallogaritmidelt kümnendarvuni ja asendame võrrandisse konstantide arvväärtused, saab võrrand järgmise kuju:

Seljaaju neuronites (tabel 1.1) E k = -90 mV. Mikroelektroodidega mõõdetud MPP väärtus on märgatavalt madalam – 70 mV.

Tabel 1.1. Mõnede ioonide kontsentratsioonid imetajate seljaaju motoorsetes neuronites ja väljaspool

Kui rakumembraani potentsiaal on oma olemuselt kaalium, peaks selle väärtus vastavalt Nernsti võrrandile vähenema lineaarselt nende ioonide kontsentratsioonigradiendi vähenemisega, näiteks K + kontsentratsiooni suurenemisega ekstratsellulaarses. vedelik. Kuid lineaarne sõltuvus RMP (puhkemembraanipotentsiaal) suurus K + kontsentratsioonigradiendil eksisteerib ainult siis, kui K + kontsentratsioon rakuvälises vedelikus on üle 20 mM. Väiksema K + kontsentratsiooni korral väljaspool rakku erineb E m sõltuvuskõver kaaliumi kontsentratsioonide suhte logaritmist väljaspool ja rakku sees teoreetilisest. Teoreetiliselt Nernsti võrrandi abil arvutatud MPP väärtuse ja K + kontsentratsiooni gradiendi eksperimentaalse sõltuvuse kindlakstehtud hälbed on seletatavad eeldusega, et erutuvate rakkude MPP ei ole määratud mitte ainult kaaliumi, vaid ka naatriumi ja kloori tasakaalupotentsiaalide järgi. . Sarnaselt eelmisele väitele võime kirjutada:

Seljaaju neuronite naatriumi ja kloori tasakaalupotentsiaalide väärtused (tabel 1.1) on vastavalt +60 ja -70 mV. E Cl väärtus on võrdne MPP väärtusega. See näitab klooriioonide passiivset jaotumist läbi membraani vastavalt keemilistele ja elektrilistele gradientidele. Naatriumioonide puhul suunatakse keemilised ja elektrilised gradiendid rakku.

Iga tasakaalupotentsiaali panus MPP väärtusesse määratakse iga iooni rakumembraani läbilaskvuse suhtega. Membraani potentsiaal arvutatakse Goldmanni võrrandi abil:

E m- membraanipotentsiaal; R- gaasikonstant; T- absoluutne temperatuur; F- Faraday number; RK, P Na Ja RCl- membraani läbilaskvuse konstandid vastavalt K + Na + ja Cl jaoks; [TO+ n ], [ K + vn, [ Na+ n [ Na + vn], [Cl - n ] ja [Cl - ext ] – K + , Na + ja Cl kontsentratsioonid rakust väljas (n) ja sees (siseses).

Asendades selle võrrandiga eksperimentaalsetes uuringutes saadud ioonide kontsentratsioonid ja MPP väärtuse, saab näidata, et kalmaari hiiglasliku aksoni puhul peaks olema järgmine läbilaskvuskonstantide P suhe: P Na: P C1 = I: 0,04: 0,45. Ilmselgelt, kuna membraan on naatriumioonidele läbilaskev (P N a =/ 0) ja nende ioonide tasakaalupotentsiaal on plussmärgiga, siis viimaste sisenemine rakku mööda keemilisi ja elektrilisi gradiente vähendab tsütoplasma elektronegatiivsust, s.t. suurendada RMP-d (puhkemembraani potentsiaal).

Kui kaaliumiioonide kontsentratsioon välislahuses tõuseb üle 15 mM, suureneb MPP ja läbilaskvuskonstantide suhe muutub Pk olulisemaks liiaks P Na ja P C1 suhtes. P k: P Na: P C1 = 1: 0,025: 0,4. Sellistes tingimustes määratakse MPP peaaegu eranditult kaaliumiioonide gradiendi järgi, seega hakkavad MPP väärtuse eksperimentaalsed ja teoreetilised sõltuvused kaaliumi kontsentratsioonide suhte logaritmist väljaspool ja rakku sees kokku langema.

Seega on tsütoplasma ja väliskeskkonna vahelise statsionaarse potentsiaali erinevuse olemasolu puhkerakus tingitud olemasolevatest K +, Na + ja Cl kontsentratsioonigradientidest ning nende ioonide membraani erinevast läbilaskvusest. MPP tekkes mängib peamist rolli kaaliumioonide difusioon rakust välislahusesse. Lisaks sellele määravad MPP ka naatriumi ja kloori tasakaalupotentsiaalid ning nende mõlema panuse määravad läbilaskvuse vahelised seosed. plasmamembraan nende ioonide jaoks.

Kõik ülaltoodud tegurid moodustavad nn ioonne komponent RMP (puhkemembraani potentsiaal). Kuna ei kaaliumi ega naatriumi tasakaalupotentsiaal ei ole võrdne MPP-ga. rakk peab neelama Na + ja kaotama K +. Nende ioonide kontsentratsioonide püsivus rakus säilib tänu Na + K + -ATPaasi tööle.

Selle ioonpumba roll ei piirdu aga naatriumi- ja kaaliumigradientide säilitamisega. On teada, et naatriumpump on elektrogeenne ja kui see toimib, tekib rakust rakuvälisesse vedelikku positiivsete laengute netovoog, mis põhjustab tsütoplasma elektronegatiivsuse suurenemist keskkonna suhtes. Naatriumpumba elektrogeensus selgus katsetes hiiglaslike molluski neuronitega. Na + ioonide elektroforeetiline süstimine ühe neuroni kehasse põhjustas membraani hüperpolarisatsiooni, mille käigus oli MPP oluliselt madalam kaaliumi tasakaalupotentsiaalist. Seda hüperpolarisatsiooni nõrgendas lahuse temperatuuri langetamine, milles rakk paiknes, ja seda surus alla spetsiifiline Na +, K + -ATPaasi inhibiitor ouabaiin.

Eeltoodust järeldub, et MPP võib jagada kaheks komponendiks - "iooniline" Ja "ainevahetus". Esimene komponent sõltub ioonide kontsentratsioonigradientidest ja nende membraanide läbilaskvusest. Teine, "metaboolne", on tingitud naatriumi ja kaaliumi aktiivsest transpordist ning sellel on kahekordne toime MPP.Ühest küljest säilitab naatriumpump kontsentratsioonigradiente tsütoplasma ja väliskeskkonna vahel. Teisest küljest on naatriumpumbal elektrogeenne otsene mõju MPP-s. Selle panus MPP väärtusesse sõltub "pumpava" voolu tihedusest (vool rakumembraani pinna pindalaühiku kohta) ja membraani takistusest.

Membraani aktsioonipotentsiaal

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Kui ärritusläve ületavale närvile või lihasele rakendatakse ärritust, siis närvi või lihase MPP väheneb kiiresti ja lühikeseks ajaks (millisekundiks) laetakse membraani uuesti: selle sisemine pool saab positiivse laengu. välimine. See rakkude ergastamisel tekkivat lühiajalist MPP muutust, mis ostsilloskoobi ekraanil on ühe piigi kujul, nimetatakse membraani aktsioonipotentsiaal (MPD).

IVD närvis ja lihaskoe tekib siis, kui MPP absoluutväärtus (membraani depolarisatsioon) väheneb teatud piirini kriitiline väärtus, kutsus põlvkonna künnis MTD. Hiiglaslike kalmaari närvikiudude puhul on IVD võrdne 60 mV-ga. Kui membraan depolariseeritakse -45 mV-ni (IVD tekkelävi), tekib IVD (joonis 1.15).

IVD esinemise ajal kalmaari aksonis väheneb membraani takistus 25 korda, 1000-lt 40 Ohm.cm 2-le, samas kui elektriline mahtuvus ei muutu. See membraanitakistuse vähenemine on tingitud membraani ioonse läbilaskvuse suurenemisest ergastamisel.

Oma amplituudis (100-120 mV) on MAP (membraani toimepotentsiaal) 20-50 mV kõrgem kui MPP (puhkemembraani potentsiaal). Teisisõnu, membraani sisekülg on lühikest aega saab väliskülje suhtes positiivselt laetud, - "ülesõit" või laengu ümberpööramine.

Goldmani võrrandist järeldub, et selliseid muutusi membraanipotentsiaalis võib põhjustada ainult membraani naatriumioonide läbilaskvuse suurenemine. E k väärtus on alati väiksem kui MPP väärtus, seega suurendab membraani läbilaskvuse suurenemine K + korral MPP absoluutväärtust. Naatriumi tasakaalupotentsiaalil on plussmärk, nii et membraani läbilaskvuse järsk tõus nendele katioonidele viib membraani uuesti laadimiseni.

IVD ajal suureneb membraani läbilaskvus naatriumioonidele. Arvutused on näidanud, et kui puhkeolekus on K +, Na + ja SG membraani läbilaskvuskonstantide suhe 1: 0,04: 0,45, siis MTD - P k: P Na: P = 1: 20: 0,45 korral. Järelikult ei kaota närvikiudude membraan ergastuse seisundis lihtsalt selektiivset ioonide läbilaskvust, vaid vastupidi, olles puhkeolekus kaaliumiioonidele selektiivselt läbilaskev, muutub see naatriumioonidele selektiivselt läbilaskvaks. Membraani naatriumi läbilaskvuse suurenemine on seotud pingest sõltuvate naatriumikanalite avanemisega.

Nimetatakse mehhanismi, mis tagab ioonikanalite avanemise ja sulgemise kanali värav. On tavaks eristada aktiveerimine(m) ja inaktiveerimine h) värav. Ioonikanal võib olla kolmes põhiolekus: suletud (m-värav suletud; h-värav avatud), avatud (m- ja h-värav avatud) ja inaktiveeritud (m-värav avatud, h-värav suletud) (joonis 1.16). .

Riis. 1.16 Naatriumikanalite aktiveerimise (m) ja inaktiveerimise (h) väravate positsioonide skeem, mis vastavad suletud (puhke, A), avatud (aktiveerimine, B) ja inaktiveeritud (C) olekutele.

Ärritava stiimuli põhjustatud membraanide depolarisatsioon, nt. elektri-šokk, avab naatriumikanalite m-värava (üleminek olekust A olekusse B) ja tagab positiivsete laengute - naatriumioonide - sissevoolu ilmnemise. See viib membraani edasise depolarisatsioonini, mis omakorda suurendab avatud naatriumikanalite arvu ja seega suurendab membraani naatriumi läbilaskvust. Toimub membraani "regeneratiivne" depolarisatsioon, mille tagajärjel tekib potentsiaal sees membraan kipub saavutama naatriumi tasakaalupotentsiaali.

IVD kasvu (membraani aktsioonipotentsiaali) ja rakumembraani repolarisatsiooni peatumise põhjus on:

A) Suurenenud membraani depolarisatsioon, st. kui E m -» E Na, mille tulemusena väheneb naatriumioonide elektrokeemiline gradient, mis on võrdne E m -> E Na. Teisisõnu väheneb jõud, mis naatriumi "surub" rakku;

b) Membraani depolarisatsioon põhjustab naatriumikanalite inaktiveerimise protsessi (h-värava sulgemine; kanali B olek), mis pärsib membraani naatriumi läbilaskvuse kasvu ja viib selle vähenemiseni;

V) Membraani depolarisatsioon suurendab selle läbilaskvust kaaliumioonide suhtes. Väljuv kaaliumivool kaldub nihutama membraanipotentsiaali kaaliumi tasakaalupotentsiaali suunas.

Naatriumioonide elektrokeemilise potentsiaali vähendamine ja naatriumikanalite inaktiveerimine vähendab sissetuleva naatriumivoolu suurust. Teatud ajahetkel võrreldakse sissetuleva naatriumivoolu suurust suurenenud väljuva vooluga - IVD kasv peatub. Kui kogu väljaminev vool ületab sissetuleva voolu, algab membraani repolarisatsioon, millel on ka regeneratiivne iseloom. Repolarisatsiooni algus viib aktiveerimisvärava (m) sulgumiseni, mis vähendab membraani naatriumi läbilaskvust, kiirendab repolarisatsiooni ja viimane suurendab suletud kanalite arvu jne.

IVD repolarisatsioonifaas mõnes rakus (näiteks kardiomüotsüütides ja mõnedes silelihasrakkudes) võib aeglustada, moodustades platoo AP, mis on põhjustatud membraani kaudu sissetulevate ja väljuvate voolude keerulistest ajamuutustest. IVD järelmõjus võib tekkida membraani hüperpolarisatsioon ja/või depolarisatsioon. Need on nn jäljepotentsiaalid. Jälgede hüperpolarisatsioonil on kahesugune olemus: iooniline Ja metaboolnema sepistan. Esimene on tingitud asjaolust, et kaaliumi läbilaskvus membraani närvikius püsib pärast IVD teket mõnda aega (kümneid ja isegi sadu millisekundeid) kõrgendatud ja nihutab membraanipotentsiaali kaaliumi tasakaalupotentsiaali suunas. Jälgede hüperpolarisatsioon pärast rakkude rütmilist stimulatsiooni on peamiselt seotud elektrogeense naatriumpumba aktiveerimisega, mis on tingitud naatriumiioonide kuhjumisest rakus.

Pärast MAP-i (membraani toimepotentsiaali) teket tekkiva depolarisatsiooni põhjuseks on kaaliumiioonide akumuleerumine välispind membraanid. Viimane, nagu Goldmani võrrandist tuleneb, toob kaasa RMP (puhkemembraani potentsiaali) suurenemise.

Seotud on naatriumikanalite inaktiveerimine oluline vara närvikiud nntulekindlus .

ajal absolauto tulekindel periood närvikiud kaotab täielikult võime erutuda igasuguse tugevusega stiimuliga.

Sugulane tulekindlus, järgides absoluutset, iseloomustab kõrgem MTD (membraani aktsioonipotentsiaal) esinemise lävi.

Närvikiu ergastamisel toimuvate membraaniprotsesside idee on mõistmise ja nähtuse aluseks. majutus. Kudede akommodatsiooni aluseks ärritava voolu madala kasvukiiruse korral on ergastusläve tõus, mis ületab membraani aeglase depolarisatsiooni. Ergastusläve tõus on peaaegu täielikult määratud naatriumikanalite inaktiveerimisega. Membraani kaaliumi läbilaskvuse suurendamise roll majutuse arendamisel seisneb selles, et see toob kaasa membraaniresistentsuse languse. Resistentsuse vähenemise tõttu muutub membraani depolarisatsiooni kiirus veelgi aeglasemaks. Majutuskiirus on seda suurem, mida suurem suurem arv puhkepotentsiaalil olevad naatriumikanalid on inaktiveeritud olekus, seda suurem on inaktivatsiooni arengu kiirus ja seda suurem on membraani kaaliumi läbilaskvus.

Ergutuse läbiviimine

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Ergastuse juhtimine piki närvikiudu toimub kohalike voolude tõttu membraani ergastatud ja puhkeosa vahel. Sel juhul on sündmuste jada esitatud järgmiselt.

Kui membraani vastavas osas asuvale närvikiule rakendatakse punktstiimulit, tekib aktsioonipotentsiaal. Membraani sisekülg antud punktis osutub positiivselt laetuks naabruses oleva puhkeasendi suhtes. Erineva potentsiaaliga kiu punktide vahel tekib vool. (kohalik vool), suunatud ergastatud (märk (+) membraani siseküljel) mitteergastatud (märk (-) membraani siseküljel) kiuosale. Sellel voolul on puhkeala kiudmembraanile depolariseeriv toime ja kui selles piirkonnas saavutatakse membraani depolarisatsiooni kriitiline tase, tekib MAP (Membrane Action Potential). See protsess levib järjestikku kõigis närvikiudude piirkondades.

Osades rakkudes (neuronites, silelihastes) ei ole IVD naatriumi iseloomuga, vaid on põhjustatud Ca 2+ ioonide sisenemisest pingest sõltuvate kaltsiumikanalite kaudu. Kardiomüotsüütides seostatakse IVD teket sissetulevate naatriumi ja naatrium-kaltsiumi vooludega.

Selles teemas käsitletakse kahte katiooni – naatriumi (Na) ja kaaliumi (K). Anioonidest rääkides võtame arvesse, et teatud arv anioone paikneb rakumembraani välis- ja siseküljel.

Raku kuju sõltub sellest, millisesse koesse see kuulub. Omal moel vormi rakud võivad olla:

· silindrilised ja kuubikujulised (naharakud);

· kettakujulised (erütrotsüüdid);

· sfäärilised (munakesed);

fusiform (silelihas);

· tähtkujuline ja püramiidne ( närvirakud);

· ei oma püsivat kuju – amööboid (leukotsüüdid).

Lahtril on number omadused: ta toitub, kasvab, paljuneb, taastub, kohandub oma keskkonnaga, vahetab energiat ja aineid keskkond, täidab talle omaseid funktsioone (olenevalt sellest, millisesse koesse rakk kuulub). Lisaks on rakus erutuvus.

Erutuvus – See on raku võime vastusena stimulatsioonile liikuda puhkeseisundist aktiivsusolekusse.

Ärritus võib tekkida väliskeskkond või tekivad rakus. Ergutust põhjustavad stiimulid võivad olla: elektrilised, keemilised, mehaanilised, temperatuuri- ja muud stiimulid.

Rakk võib olla kahes peamises olekus: puhke- ja erutusseisundis. Rakkude puhkeolekut ja ergastamist nimetatakse teisiti - membraani puhkepotentsiaal ja membraani aktsioonipotentsiaal.

Kui rakk ärritust ei tunne, on see puhkeseisundis. Rakkude puhkust nimetatakse ka puhkemembraani potentsiaal (RMP).

Puhkeolekus on selle membraani sisepind negatiivselt laetud ja välispind positiivselt laetud. Seda seletatakse asjaoluga, et raku sees on palju anioone ja vähe katioone, samas kui raku taga, vastupidi, domineerivad katioonid.

Kuna elemendis on elektrilaenguid, saab nende tekitatavat elektrit mõõta. Puhkemembraani potentsiaal on: - 70 mV (miinus 70, kuna rakus on negatiivne laeng). See väärtus on tingimuslik, kuna igal rakul võib olla oma puhkepotentsiaali väärtus.

Puhkeolekus on membraani poorid avatud kaaliumiioonidele ja suletud naatriumioonidele. See tähendab, et kaaliumiioonid võivad kergesti rakku sisse ja välja liikuda. Naatriumioonid ei saa rakku siseneda, kuna membraani poorid on neile suletud. Kuid väike arv naatriumioone siseneb rakku, kuna neid tõmbab suur summa membraani sisepinnal paiknevad anioonid (vastupidised laengud tõmbavad). See ioonide liikumine on passiivne , sest see ei nõua energiat.

Raku normaalseks funktsioneerimiseks peab selle MPP väärtus jääma konstantsele tasemele. Naatriumi- ja kaaliumiioonide liikumine läbi membraani põhjustab aga selle väärtuse kõikumist, mis võib viia väärtuse vähenemiseni või suurenemiseni: - 70 mV.

Selleks, et MPP väärtus jääks suhteliselt konstantseks, nn naatrium-kaaliumpump . Selle funktsioon on see, et see eemaldab rakust naatriumiioone ja pumpab kaaliumiioone rakku. See on teatud naatriumi- ja kaaliumiioonide vahekord rakus ja raku taga, mis loob vajaliku MPP väärtuse. Pumba töö on aktiivne mehhanism , sest see nõuab energiat.

Raku energiaallikaks on ATP. ATP annab energiat ainult siis, kui see jaguneb lihtsamaks happeks - ADP-ks, kusjuures reaktsioonis osaleb kohustuslikult ensüüm ATPaas:

ATP + ensüüm ATPaas ADP + energia

Membraanpotentsiaal (MP) on potentsiaalide erinevus ergastava raku membraani välis- ja sisepinna vahel puhketingimustes. Ergutavate kudede rakkudes ulatub MP keskmiselt 50–80 mV, raku sees on miinusmärk. Membraanipotentsiaali olemuse uurimine on näidanud, et kõigis erututavates rakkudes (neuronid, lihaskiud, müokardiotsüüdid, silelihasrakud) on selle olemasolu tingitud valdavalt K+ ioonidest. Nagu teada, püsib erutuvates rakkudes Na-K pumba töö tõttu K+ ioonide kontsentratsioon tsütoplasmas puhketingimustes tasemel 150 mM, samas kui rakuvälises keskkonnas püsib selle iooni kontsentratsioon tavaliselt ei ületa 4–5 mM. See tähendab, et K+ ioonide rakusisene kontsentratsioon on 30–37 korda suurem kui rakuväline. Seetõttu kipuvad K+ ioonid kontsentratsioonigradienti mööda rakust rakuvälisesse keskkonda lahkuma. Puhketingimustes toimub tõepoolest K+ ioonide voog, mis rakust lahkub ja difusioon toimub koos kaaliumikanalid, millest enamik on avatud. Kuna erutuvate rakkude membraan on rakusiseste anioonide (glutamaat, aspartaat, orgaanilised fosfaadid) suhtes mitteläbilaskev, tekib rakumembraani sisepinnale K+ ioonide eraldumise tõttu liigselt negatiivselt laetud osakesi. ja välispinnale moodustub liig positiivselt laetud osakesi. Tekib potentsiaalide erinevus ehk membraanipotentsiaal, mis takistab K+ ioonide liigset vabanemist rakust. Teatud MF väärtuse korral tekib tasakaal K+ ioonide väljundi piki kontsentratsioonigradienti ja nende ioonide sisendi (tagasi) vahel mööda tekkivat elektrilist gradienti. Membraanipotentsiaali, mille juures see tasakaal saavutatakse, nimetatakse tasakaalupotentsiaaliks. Lisaks K+ ioonidele annavad membraanipotentsiaali tekkele teatud panuse Na+ ja Cl ioonid. Eelkõige on teada, et Na+ ioonide kontsentratsioon rakuvälises keskkonnas on 10 korda kõrgem kui raku sees (140 mM versus 14 mM). Seetõttu kipuvad Na+ ioonid puhketingimustes rakku sisenema. Peamine osa naatriumikanalitest on aga puhketingimustes suletud (Na+ ioonide suhteline läbilaskvus on kalmaari hiidaksonil saadud katseandmete põhjal 25 korda madalam kui K+ ioonidel). Seetõttu siseneb rakku vaid väike Na+ ioonide voog. Kuid see on piisav, et vähemalt osaliselt kompenseerida anioonide ülejääki rakus. Cl-ioonide kontsentratsioon rakuvälises keskkonnas on samuti kõrgem kui rakusisene (125 mM versus 9 mM) ja seetõttu kipuvad ka need anioonid rakku sisenema ilmselt kloriidikanalite kaudu.

Membraani potentsiaal

Suurte närvikiudude puhkemembraani potentsiaal, kui nende kaudu närvisignaale ei kanta, on umbes -90 mV. See tähendab, et kiu sees olev potentsiaal on 90 mV negatiivsem kui rakuvälise vedeliku potentsiaal väljaspool kiudu. Järgmisena selgitame kõiki tegureid, mis määravad selle puhkepotentsiaali taseme, kuid esmalt on vaja kirjeldada närvikiu membraani transpordiomadusi naatriumi- ja kaaliumiioonide jaoks puhketingimustes. Naatriumi- ja kaaliumiioonide aktiivne transport läbi membraani. Naatrium-kaaliumpump. Meenutagem, et kõikidel keha rakumembraanidel on võimas Na+/K+-Hacoc, mis pumpab pidevalt naatriumiioone rakust välja ja pumpab sinna kaaliumiioone. See on elektrogeenne pump, kuna rohkem positiivseid laenguid pumbatakse väljapoole kui sissepoole (vastavalt 3 naatriumiooni iga 2 kaaliumiiooni kohta). Selle tulemusena tekib raku sees üldine positiivsete ioonide defitsiit, mis põhjustab rakumembraani sisemuses negatiivse potentsiaali. Na+/K+-Hacoc loob ka suure naatriumi ja kaaliumi kontsentratsioonigradienti läbi närvikiudude membraani puhkeolekus: Na+ (väline): 142 mEq/L Na+ (sees): 14 mEq/L K+ (väline): 4 mEq/L K + (sees): 140 meq/l Vastavalt sellele on kahe iooni kontsentratsioonide suhe sees ja väljas: Na sees / Na väljas - 0,1 K sees / -K väljas = 35,0

Kaaliumi ja naatriumi lekkimine läbi närvikiudude membraani. Joonisel on kujutatud närvikiudude membraanis olev kanalivalk, mida nimetatakse kaalium-naatriumi lekkekanaliks, mille kaudu kaaliumi- ja naatriumioonid läbivad. Kaaliumi leke on eriti oluline, kuna kanalid on kaaliumioonidele paremini läbilaskvad kui naatrium (tavaliselt umbes 100 korda läbilaskvam). Nagu allpool arutatud, on see läbilaskvuse erinevus normaalse puhkemembraani potentsiaali taseme määramisel äärmiselt oluline.

Seega on peamised ioonid, mis määravad MP suuruse, rakust lahkuvad K+ ioonid. Väikestes kogustes rakku sisenevad Na+ ioonid vähendavad osaliselt MP suurust ja Cl- ioonid, mis sisenevad rakku ka puhketingimustes, teatud määral kompenseerivad seda Na+ ioonide mõju. Muide, arvukates katsetes erinevate ergastavate rakkudega tehti kindlaks, et mida suurem on rakumembraani Na+ ioonide läbilaskvus puhketingimustes, seda madalam on MP väärtus. Selleks, et MF püsiks konstantsel tasemel, on vaja säilitada ioonide asümmeetria. Sel eesmärgil kasutatakse eelkõige ioonpumpasid (Na-K pump ja tõenäoliselt ka Cl pump), mis taastavad ioonse asümmeetria, eriti pärast ergastusakti. Kuna seda tüüpi ioonide transport on aktiivne, st vajab energiat, on rakumembraani potentsiaali säilitamiseks vajalik ATP pidev olemasolu.

Tegevuspotentsiaali olemus

Aktsioonipotentsiaal (AP) on membraani välis- ja sisepinna (või koe kahe punkti vahelise) potentsiaalide erinevuse lühiajaline muutus, mis tekib ergastuse hetkel. Neuronite aktsioonipotentsiaali registreerimisel mikroelektrooditehnoloogia abil täheldatakse tüüpilist piigikujulist potentsiaali. Lihtsustatud kujul võib AP esinemisel eristada järgmisi faase: depolarisatsiooni algstaadium, seejärel membraanipotentsiaali kiire langus nullini ja membraani uuesti laadimine, seejärel membraanipotentsiaali algse taseme taastamine ( toimub repolarisatsioon). Nendes protsessides mängivad põhirolli Na+ ioonid. Kuid mida kõrgem on depolarisatsiooniaste, seda suurem on naatriumikanalite läbilaskvus, seda rohkem naatriumioone siseneb rakku ja seda kõrgem on depolarisatsiooniaste. Sel perioodil ei vähene mitte ainult potentsiaalide erinevus nullini, vaid muutub ka membraani polarisatsioon - PD piigi kõrgusel on membraani sisepind välispinna suhtes positiivselt laetud. Repolarisatsiooniprotsessid on seotud avatud kanalite kaudu rakust K+ ioonide vabanemise suurenemisega. Üldiselt tuleb märkida, et tegevuspotentsiaali genereerimine on raske protsess, mis põhineb plasmamembraani läbilaskvuse koordineeritud muutusel kahe või kolme peamise iooni (Na+, K+ ja Ca++) puhul. Ergutava raku ergastamise põhitingimus on selle membraanipotentsiaali vähenemine depolarisatsiooni kriitilise tasemeni (CDL). Iga stiimul või aine, mis võib vähendada ergastava raku membraanipotentsiaali depolarisatsiooni kriitilise tasemeni, on võimeline seda rakku ergastama. Niipea, kui MP jõuab CUD tasemele, jätkub protsess iseenesest ja viib kõigi naatriumikanalite avamiseni, st täisväärtusliku AP genereerimiseni. Kui membraanipotentsiaal selle tasemeni ei küüni, siis parimal juhul tekib nn kohalik potentsiaal (lokaalne reaktsioon).

Paljudes erutuvates kudedes ei ole membraanipotentsiaali väärtus ajas konstantne – see väheneb perioodiliselt (st toimub spontaanne depolarisatsioon) ja jõuab iseseisvalt CUD-i, mille tulemuseks on spontaanne ergastus, mille järel taastatakse membraanipotentsiaal algsel tasemel. tasemel ja seejärel tsükkel kordub. Seda omadust nimetatakse automatiseerimiseks. Enamiku erutuvate rakkude ergutamiseks on aga vajalik välise (nende rakkude suhtes) stiimuli olemasolu.