Soorten ontstekingen, soorten ontstekingen, hun tekenen en oorzaken. Pijnlijk seksueel contact

Ontsteking l Ontsteking (inflammatio)

beschermend en adaptief lokaal organisme op de werking van verschillende schadelijke factoren, een van de meest voorkomende vormen van de reactie van het lichaam op pathogene stimuli.

De redenen van V. zijn divers. Het kan worden veroorzaakt door verschillende factoren: biologisch (bijvoorbeeld bacteriën, virussen), fysiek (hoge en lage temperaturen, mechanisch, enz.), Chemisch (bijvoorbeeld blootstelling aan zuren, alkaliën). De klassieke tekenen van V. zijn roodheid, koorts, zwelling en disfunctie. In veel gevallen komt echter slechts een deel van deze tekens tot uiting.

Ontsteking begint met verandering (van cellen en weefsels) als gevolg van: directe actie etiologische factor. Tegelijkertijd treden er een aantal veranderingen op in de cel - ultrastructureel, ontstaan ​​​​in de componenten van het cytoplasma, de celkern en zijn membraan, tot uitgesproken dystrofische processen en zelfs volledige vernietiging van cellen en weefsel. Veranderingsverschijnselen worden zowel in het parenchym als in het stroma waargenomen. Primair houdt het vrijkomen van biologisch actieve stoffen (inflammatoire mediatoren) in de aangetaste weefsels in. Deze stoffen, die verschillen in oorsprong, chemische aard en werkingskenmerken, spelen de rol van een startschakel in de keten van mechanismen voor de ontwikkeling van het ontstekingsproces en zijn verantwoordelijk voor de verschillende componenten ervan. Het vrijkomen van ontstekingsmediatoren kan een direct gevolg zijn van de schadelijke werking van pathogene factoren, maar voor een groot deel is dit een indirect proces dat plaatsvindt onder invloed van lysosomale hydrolytische enzymen die vrijkomen uit lysosomen wanneer hun membraan wordt vernietigd. Lysosomen worden het "startpunt van ontsteking" genoemd, omdat. lysosomale hydrolytische afbraak van alle soorten macromoleculen waaruit dierlijke weefsels bestaan ​​(nucleïnezuren, lipiden). Onder invloed van lysosomale hydrolytische enzymen gaat het bindweefselraamwerk van microvaten door. ontsteking, zowel van cellulaire als humorale oorsprong, die zich opstapelt naarmate V. zich ontwikkelt, verdiept de weefselverandering meer en meer. Dus de krachtigste histamine veroorzaakt de uitzetting van microvaten, een toename van hun permeabiliteit. zit in de korrels van mestcellen (mestcellen), evenals in basofielen, en komt vrij tijdens de granulatie van deze cellen. Een andere cellulaire bemiddelaar - serotonine , verhoogt de vasculariteit. De bron is. De cellulaire mediatoren van V. omvatten prostaglandinen, enz., die worden gevormd in lymfocyten. Van de humorale mediatoren zijn de belangrijkste (, kallidin), die de precapillaire arteriolen uitzetten, de permeabiliteit van de capillaire wand vergroten en deelnemen aan de vorming van pijnsensaties. - een groep neurovasoactieve polypeptiden gevormd als gevolg van een cascade van chemische reacties, waarvan het triggermechanisme de activering van factor XII van bloedstolling is. Lysosomale hydrolytische enzymen kunnen ook worden toegeschreven aan V.'s mediatoren, tk. ze stimuleren niet alleen de vorming van andere mediatoren, maar fungeren ook zelf als mediatoren en nemen deel aan fagocytose en chemotaxis.

Onder invloed van V. mediatoren wordt het volgende, de belangrijkste schakel in het ontstekingsmechanisme, gevormd - een hyperemische reactie (zie Hyperemie) , gekenmerkt door een toename van de vasculaire permeabiliteit en een schending van de reologische eigenschappen van het bloed. De vasculaire reactie in V. komt tot uiting in een sterke expansie van het microvasculaire bed, voornamelijk capillairen, zowel actief als passief (zie Microcirculatie) . Het is deze vasculaire reactie die het eerste teken van V. bepaalt - roodheid en zijn kenmerken (diffusie, afbakening van aangrenzende weefsels, enz.). In tegenstelling tot verschillende soorten arteriële hyperemie (thermisch, reactief, enz.), hangt de capillaire expansie in V. niet zozeer af van de bloedstroom door de arteriële segmenten als wel van lokale (primaire) mechanismen. De laatste omvatten de expansie van precapillaire microvaten onder invloed van V.'s vasodilaterende mediatoren en een toename van de druk daarin, wat een toename van het lumen van actieve capillairen en de opening van het lumen van voorheen niet-functionerende capillairen veroorzaakt. Dit wordt mogelijk gemaakt door een verandering in de mechanische eigenschappen van het losse bindweefselraamwerk van het capillaire bed. De reflexslagader, zowel in het brandpunt van ontsteking als langs de periferie ervan, voegt zich bij de diffuse uitzetting van de haarvaten en ontwikkelt zich volgens het mechanisme van de axonreflex (d.w.z. een reflex die wordt uitgevoerd langs de takken van het axon). In deze beginperiode van het ontstekingsproces (na 2-3 h na blootstelling aan een schadelijke factor), als gevolg van een toename van het totale dwarsdoorsnede-oppervlak van het vaatbed in het getroffen gebied, neemt de intensiteit van de bloedstroom (volumesnelheid) toe, ondanks een afname van de lineaire snelheid. In dit stadium bepaalt een verhoogde bloedstroom in het ontstekingsgebied het tweede teken van V. - een toename van de lokale temperatuur (koorts).

De volgende schakels van het proces worden gekenmerkt door het verschijnen van niet alleen kettingreacties, maar ook "vicieuze cirkels", waarin pathologische verschijnselen elkaar opvolgen, vergezeld van een verdieping van hun ernst. Dit is te zien aan het voorbeeld van een dergelijk reologisch fenomeen dat inherent is aan V. als erytrocyten (de vorming van conglomeraten van erytrocyten) in microvaten. Het vertragen van de bloedstroom schept voorwaarden voor erytrocytenaggregatie, en erytrocytenaggregatie, op zijn beurt, vermindert de circulatiesnelheid verder.

Bij V. treden ook andere veranderingen in reologische eigenschappen op, die uiteindelijk leiden tot een toename van de bloedstolling en trombose. Erytrocytaggregaten en trombi (bloedplaatjesstolsels), die het lumen van de bloedvaten gedeeltelijk of volledig afsluiten, zijn een van de belangrijkste redenen die op sommige plaatsen vertragen en in prestasis veranderen. Toenemende verschijnselen van veneuze hyperemie en stagnatie voegen zich geleidelijk bij de arteriële hyperemie. De ontwikkeling van veneuze hyperemie wordt ook geassocieerd met compressie van de aderen en lymfevaten (tot lymfostase) door de ontstekingsvloeistof die zich ophoopt in de omliggende weefsels - Exsudaat om . Het derde teken van V., zwelling, hangt af van de ophoping van exsudaat in de weefsels. Met een toename van het weefselvolume treden zenuwuiteinden op, waardoor het vierde symptoom van V. ontstaat - pijn. gemanifesteerd door de afgifte van bloedcomponenten - water, zouten, eiwitten, evenals gevormde elementen (emigratie) uit de bloedvaten van het weefsel. De emigratie van leukocyten is het gevolg van zowel puur fysieke (hemodynamische) als biologische patronen. Wanneer de bloedstroom vertraagt, vindt de overgang van leukocyten van de axiale laag van bloedcellen naar de pariëtale (plasma) laag plaats in volledige overeenstemming met de fysieke wetten van deeltjes die in de stromende vloeistof zijn gesuspendeerd; een afname van het verschil in bewegingssnelheden in de axiale en nabije wandlagen veroorzaakt een afname van het drukverschil daartussen, en als het ware lichter in vergelijking met erytrocyten die naar de binnenschil van het bloedvat worden gegooid. Op plaatsen met een bijzonder sterke vertraging van de bloedstroom (overgang van capillairen naar venulen), waar het bloed breder wordt en "baaien" vormt, gaat de marginale rangschikking van leukocyten over in de marginale positie, ze beginnen zich te hechten aan de wand van de bloedvat, dat met V. bedekt raakt met een vlokkig laagje. Daarna vormen leukocyten dunne protoplasmatische processen - met behulp waarvan ze doordringen door de interendotheliale openingen en vervolgens door het basaalmembraan - buiten het bloedvat. Misschien is er ook een transcellulaire manier van emigratie van leukocyten, d.w.z. door het cytoplasma van endotheelcellen blijven de leukocyten die zijn geëmigreerd in de focus van V. actief (migratie), en voornamelijk in de richting van chemische irriterende stoffen. Het kunnen producten zijn van weefselproteolyse of vitale activiteit van micro-organismen. Deze eigenschap van leukocyten om naar toe te gaan: bepaalde stoffen(chemotaxis) I.I. Mechnikov hechtte grote waarde aan alle stadia van de verplaatsing van leukocyten uit het bloed naar weefsels. Later bleek dat het tijdens de passage van leukocyten door de vaatwand een secundaire rol speelt. In de focus van V. is de belangrijkste leukocyt de absorptie en vertering van vreemde deeltjes ().

Exsudatie hangt voornamelijk af van een toename van de permeabiliteit van microvaten en een toename van de hydrodynamische druk van bloed daarin. Een toename van de permeabiliteit van microvaten wordt geassocieerd met de vervorming van de normale permeabiliteitsroutes door de endotheelwand van de vaten en het verschijnen van nieuwe. Door de uitzetting van microvaten en mogelijk de samentrekking van contractiele structuren (myofibrillen) van endotheelcellen, nemen de openingen ertussen toe, waardoor de zogenaamde kleine poriën worden gevormd, en zelfs kanalen of grote poriën kunnen in de endotheelcel verschijnen . Bovendien wordt tijdens V. de overdracht van stoffen geactiveerd door microvesiculair transport - actief "slikken" door endotheelcellen van de kleinste bellen en plasmadruppels (micropinocytose), waardoor ze door de cellen naar de andere kant worden geleid en ze uit de het. De tweede factor die het proces van exsudatie bepaalt - een verhoging van de bloeddruk in het capillaire netwerk - is voornamelijk het gevolg van een toename van het lumen van de precapillaire en grotere adductieve arteriële vaten, waaruit de weerstand en het energieverbruik (d.w.z. druk) daarin nemen af, en blijven daardoor meer "ongebruikte" energie over.

Een onmisbare schakel in V. zijn () cellen, wat vooral tot uiting komt in de laatste stadia van ontsteking, wanneer herstelprocessen op de voorgrond treden. Proliferatieve processen omvatten lokale cambiale cellen (voorlopercellen), voornamelijk mesenchymale cellen, die aanleiding geven tot fibroblasten die synthetiseren (het grootste deel van littekenweefsel); adventitiale, endotheelcellen, evenals cellen van hematogene oorsprong - B- en T-lymfocyten en monocyten vermenigvuldigen zich. Sommige cellen waaruit ze bestaan, nadat ze hun fagocytische functie hebben vervuld, sterven, de andere ondergaat een reeks transformaties. monocyten transformeren bijvoorbeeld in histiocyten (macrofagen), en macrofagen kunnen de bron zijn van epithelioïde cellen waaruit zogenaamde gigantische eenkernige of meerkernige cellen (zie mononucleaire fagocytensysteem) zijn afgeleid. .

Afhankelijk van de aard van de heersende lokale veranderingen worden alternatieve, exsudatieve en productieve V. onderscheiden.Bij alternatieve V. komen de verschijnselen van schade tot uiting - en necrose. Ze worden vaker waargenomen in parenchymale organen (lever, nieren, enz.).

Exudative V. wordt gekenmerkt door de overheersing van exsudatieprocessen. Afhankelijk van de aard van het exsudaat worden sereuze, catarrale, fibrineuze, purulente en hemorragische ontstekingen onderscheiden. Met sereus V. bevat het 3 tot 8% bloedserumeiwit en enkele leukocyten (sereus exsudaat). Serous V., in de regel acuut, is vaker gelokaliseerd in sereuze holtes; sereus exsudaat wordt gemakkelijk geabsorbeerd, V. laat praktisch geen sporen na. Catarrale V. ontwikkelt zich op de slijmvliezen. Komt acuut of chronisch voor. Er komt een sereus of etterend exsudaat met een mengsel van slijm vrij. Fibrineus V. komt voor op sereuze of slijmvliezen; meestal scherp. bevat veel fibrine, dat in de vorm van een film vrij op het oppervlak van het slijmvlies of sereuze membraan kan liggen of aan het onderliggende oppervlak kan worden gesoldeerd. Fibrineus V. is een van de ernstige vormen van ontsteking; het resultaat hangt af van de lokalisatie en diepte van weefselbeschadiging. Purulent V. kan zich in elk weefsel en orgaan ontwikkelen; de cursus is acuut of chronisch, kan de vorm aannemen van een abces of phlegmon; het proces gaat gepaard met histolyse (smelten) van het weefsel. Het exsudaat bevat voornamelijk leukocyten die in verval zijn. Wanneer het exsudaat een groot aantal rode bloedcellen bevat, wordt de ontsteking hemorragisch genoemd. Het wordt gekenmerkt door een sterke toename van de doorlaatbaarheid van bloedvaten en zelfs een schending van de integriteit van hun wanden. Elke V. kan een karakter aannemen.

Productief (proliferatief) V. verloopt in de regel chronisch : de verschijnselen van reproductie van cellulaire elementen van de aangetaste weefsels overheersen. Littekenvorming is een veelvoorkomend resultaat.

Ontsteking hangt af van de immunologische reactiviteit van het lichaam, dus het kan een klinisch totaal ander beloop en resultaat hebben. Als de ontstekingsreactie van normale aard is, d.w.z. een die het vaakst wordt waargenomen, ze spreken van normergische V. Als het ontstekingsproces traag verloopt, een langdurig karakter krijgt met licht uitgedrukte hoofdsymptomen van V., wordt dit hypo-erge ontsteking genoemd. In sommige gevallen veroorzaakt het schadelijke agens een extreem hevige ontstekingsreactie, onvoldoende voor zijn sterkte en dosis. Dergelijke V., hyperergisch genoemd, is het meest kenmerkend voor de staat van allergie (allergie) .

De uitkomst van V. wordt bepaald door de aard en intensiteit van het ontstekingsmiddel, de vorm van het ontstekingsproces, de lokalisatie, de grootte van het getroffen gebied en de reactiviteit van het lichaam (Reactiviteit van het lichaam) . V. gaat gepaard met de dood van cellulaire elementen in het geval dat necrose belangrijke gebieden bedekt, vooral in vitale organen; gevolgen voor het lichaam kunnen het ernstigst zijn. Vaker wordt de focus afgebakend van het omringende gezonde weefsel, ondergaan weefselvervalproducten enzymatische splitsing en fagocytische resorptie, en wordt de inflammatoire focus gevuld met granulatieweefsel als gevolg van celproliferatie. Als het schadegebied klein is, kan volledig herstel van het vorige weefsel optreden (zie Regeneratie) , met een uitgebreidere laesie op de plaats van het defect wordt gevormd.

Vanuit het oogpunt van biologische doelmatigheid heeft het ontstekingsproces een tweeledig karakter. Een zijde. V. is een beschermende en adaptieve reactie die tijdens het evolutieproces is ontwikkeld. Dankzij dit begrenst het zichzelf van de schadelijke factoren die in de focus van V. staan, voorkomt het de veralgemening van het proces. Dit wordt bereikt door verschillende mechanismen. Dus, veneuze en lymfatische stagnatie en stasis, het optreden van bloedstolsels voorkomt dat het proces zich buiten het getroffen gebied verspreidt. Het resulterende exsudaat bevat componenten die bacteriën kunnen binden, fixeren en vernietigen; fagocytose wordt uitgevoerd door geëmigreerde leukocyten, de proliferatie van lymfocyten en plasmacellen draagt ​​bij tot de productie van antilichamen en een toename van lokale en algemene immuniteit. In de proliferatiefase wordt een beschermende schacht van granulatieweefsel gevormd. Tegelijkertijd kan V. een destructief en levensbedreigend effect hebben op het lichaam. In de zone van V. is er altijd een dood van cellulaire elementen. Het opgehoopte exsudaat kan enzymatisch smelten van het weefsel, hun compressie met verminderde bloedcirculatie en voeding veroorzaken. exsudaat- en weefselvervalproducten veroorzaken intoxicatie, stofwisselingsstoornissen. De inconsistentie van de waarde van V. voor het lichaam dicteert de noodzaak om onderscheid te maken tussen verschijnselen van beschermende aard en de elementen van verstoring van compensatiemechanismen.

Bibliografie: Alpern DE Ontsteking. (Kwesties van pathogenese), M., 1959, bibliogr.; Generaal Mens, ed. A.I. Strukova et al., M., 1982; Strukov AI en Chernukh A.M. Ontsteking, BME, 3e druk, deel 4, p. 413, M, 1976; Chernukh AM Inflammation, M., 1979, bibliogr.

1. Kleine medische encyclopedie. - M.: Medische Encyclopedie. 1991-96 2. Eerste hulp. - M.: Grote Russische Encyclopedie. 1994 3. encyclopedisch woordenboek Medische termen. - M.: Sovjet Encyclopedie. - 1982-1984.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Ontstekingsziekten in de gynaecologie zijn in de eerste plaats onder andere soorten pathologieën. Ongeveer 65% van de vrouwen die op het consult komen, wordt gediagnosticeerd met een ontsteking. Velen van hen gaan niet eens naar de dokter, omdat de ziekte voortgaat zonder duidelijke manifestaties.

Onlangs neemt het aantal ontstekingsziekten toe, dit is een gevolg van ongepast seksueel gedrag, omgevingsinvloeden en verminderde immuniteit.

Classificatie van ontstekingen en manieren om te beschermen tegen infecties

Afhankelijk van waar het proces is gelokaliseerd, zijn ze onderverdeeld in:

Ontsteking van de aanhangsels kan acuut en chronisch zijn. Bij een chronisch proces wordt de kliniek gereduceerd tot een afname van de intensiteit van symptomen en de vorming van een adhesief proces in het kleine bekken. De behandeling omvat antibiotische therapie.

Pelvioperitonitis is de laatste schakel in de ontwikkeling van inflammatoire pathologieën van het vrouwelijke genitale gebied. Het kan worden beschouwd als een complicatie van lopende processen. Peritonitis treedt op bij verdere verspreiding van de infectie van de aanhangsels en de baarmoeder in de bekkenholte.

De belangrijkste manifestaties zijn:

• verhoging van de lichaamstemperatuur;
• aanzienlijke aanhoudende pijn in de onderbuik;
• etterende afscheiding;
• de algemene toestand van patiënten verslechtert aanzienlijk;
• zwakte wordt opgemerkt;
• ernstige uitdroging.

Het proces lost zich niet vanzelf op, hierbij is de hulp van een competente specialist nodig. Met betrekking tot de diagnose is de belangrijkste methode laparoscopie, waarmee ernstige hyperemie en zwelling van het peritoneum kunnen worden gedetecteerd, evenals de aanwezigheid van etterende effusie.

De enige behandelingsoptie is een operatie. Tijdens de ingreep wordt de bekkenholte onderzocht, de ontstekingsbron geïdentificeerd en verwijderd, en de bekkenholte ontsmet. Bovendien worden antibiotische therapie, verbandmiddelen, lokale antiseptica en antischimmeltherapie voorgeschreven.

De prognose voor pelvioperitonitis is nogal twijfelachtig, patiënten hebben herstel nodig en de behandeling zelf duurt lang.

Dus zelfs de kleinste ontstekingsproblemen van de reproductieve sfeer kunnen niet worden genegeerd, omdat de gevolgen behoorlijk betreurenswaardig kunnen zijn.

Beschermend-adaptieve reactie van het lichaam op de werking van een pathogene stimulus, gemanifesteerd door de ontwikkeling van veranderingen in de bloedcirculatie en een toename van de vasculaire permeabiliteit in combinatie met weefseldegeneratie en celproliferatie op de plaats van schade aan een weefsel of orgaan.

Symptomen van ontsteking zijn ons allemaal bekend: er is nauwelijks één persoon die geen brandwond of verwonding, een besmettelijke ziekte heeft gehad, hij heeft nooit zijn voeten ingewreven met ongemakkelijke schoenen, niet bevroren of gedoken zodat er water in kwam zijn oren.

Ondertussen is in al deze situaties de ontwikkeling van een ontstekingsproces mogelijk:

• Ontsteking van het oog - als er stof in komt of als u een infectie oploopt.
• Ontsteking van de aanhangsels bedreigt vrouwen met onderkoeling, enz.

Wat is een ontsteking? Dit is een soort noodsignaal, een universele reactie van het lichaam op beschadiging of irritatie van zijn weefsels. Een dergelijke reactie is gericht op het neutraliseren van de negatieve impact van schadelijke factoren en het herstellen van normaal werk aangetaste organen.

Ontsteking is de reactie van het lichaam op beschadigde of geïrriteerde cellen. Als reactie hierop probeert hij de gevolgen van de schadelijke effecten weg te werken en te herstellen. Bij ontstekingen kan pijn zeer hevig zijn, omdat het lichaam op deze manier een signaal afgeeft van ernstige gezondheidsproblemen. Wat zijn de mogelijke symptomen van ontsteking naast pijn?

• Roodheid van de huid (inclusief die veroorzaakt door verwijde haarvaten).
• Wallen, zwelling in het storende gebied.
• Lokale temperatuurstijging (gevoel van warmte op een zere plek, terwijl het niet noodzakelijkerwijs optreedt bij ontsteking van de huid, maar ook bij andere ontstekingsverschijnselen).

De reeks van symptomen is als volgt: ten eerste, op de plaats waar beschadiging of irritatie van cellen optreedt, verwijden de bloedvaten zich, waardoor de bloedstroom langzamer wordt. Het beschadigde gebied is gevuld met bloed. De temperatuur in het gebied van ontsteking stijgt. De wanden van de haarvaten worden meer doorlaatbaar en daardoor dringen leukocyten, macrofaagcellen en plasma binnen in de omliggende weefsels. Er is een lokaal oedeem en zwelling die de zenuwuiteinden beïnvloeden - ze worden geschonden en veroorzaken een aanval van ontstekingspijn.

Bij het pathologische proces van ontsteking zijn betrokken:

• Speciale eiwitten zijn ontstekingsmediatoren (serotonine en cytokine).
• Macrofagen zijn cellen die vreemde eiwitten, bacteriën en lichaamseigen dode cellen vangen en verteren.
• Witte bloedcellen (leukocyten) en lymfocyten.
• Cytokinen zijn speciale moleculen die worden afgegeven aan het celoppervlak, waardoor interactie met andere cellen plaatsvindt (bradykinine, interleukine-1, ontstekingsremmende proteïne provocateur van tumorverval TNF, kallidin).
• Eiwitten die het proces van bloedstolling beïnvloeden.

Ontsteking bij volwassenen

ontsteking bij vrouwen

Ontsteking bij vrouwen tijdens de zwangerschap gaat gepaard met een afname van de immuniteit. Welke tekenen duiden op pathologie?

• Pijn van verschillende intensiteit.
• Ontlading met een onaangename geur.

Er moet aan worden herinnerd dat acute ontsteking genitale gebied kan onherstelbare schade aan de zwangerschap veroorzaken:

• Het veroorzaakt anembryonie, wanneer zich geen embryo vormt in het bevruchte ei.
• Kan bijdragen aan embryonale sterfte en miskraam
• Spontane abortus of vroeggeboorte is mogelijk.
• Een andere mogelijke complicatie is infectie van de foetus in de baarmoeder en zelfs de dood ervan.

Als een vrouw een chronische ontsteking heeft, heeft dit invloed op het immuunsysteem. Tegelijkertijd probeert het endometrium het embryo af te stoten, het als iets vreemds waar te nemen, en zelfs als het embryo erin slaagt voet aan de grond te krijgen, heeft de locatie dicht bij de baarmoederhals een slecht effect op de zwangerschap.

chronische ontsteking eierstokken leiden tot de vorming van verklevingen en proliferatie van bindweefsel, verstoort de werking van de trilhaartjes die de buizen van binnenuit bekleden, vermindert hun lumen - dit alles verhoogt het risico op buitenbaarmoederlijke zwangerschap.

Wat is nog meer een gevaarlijke chronische ontsteking van de reproductieve sfeer? Immuunfalen draagt ​​​​bij aan de productie van antilichamen tegen hun eigen weefsels, en hierdoor treedt microtrombose van de placenta op, wat leidt tot loslating, afwijkingen in de ontwikkeling van de foetus, pre-eclampsie.

Hoe ontstekingscomplicaties tijdens de zwangerschap te voorkomen?

• Kleed je warm aan, vermijd onderkoeling.
• Let op persoonlijke hygiëne, gebruik speciale intieme cosmetica.
• Zwem niet in twijfelachtige wateren.
• Vóór het begin van de zwangerschap is het noodzakelijk om de bestaande ontsteking van de reproductieve sfeer te genezen.

Ontsteking bij moeders die borstvoeding geven

Ontsteking bij vrouwen tijdens borstvoeding wordt meestal geassocieerd met melkstagnatie (lactostase) als gevolg van verminderde doorgankelijkheid van de kanalen van de borstklier. In de borst ontwikkelt zich een acuut ontstekingsproces en als hieraan een infectie met stafylokokken of streptokokken wordt toegevoegd, wordt geïnfecteerde mastitis verkregen. De situatie wordt verergerd door onjuiste bevestiging van de baby aan de borst en letsel aan de tepels.

In de regel ontwikkelt een ontsteking bij een vrouw zich snel:

• Plotseling, en tot hoge aantallen (39-40 ° C), stijgt de lichaamstemperatuur, de jonge moeder heeft koorts, ze heeft hoofdpijn.
• Symptomen van ontsteking van de borstklier verschijnen: hevige pijn, zeehonden worden gevoeld bij palpatie, de huid wordt warm bij aanraking, hyperemische (rode) gebieden kunnen erop verschijnen.

Mastitis vereist een dringende behandeling, anders bestaat het risico om de ziekte te starten en zelfs een deel van de borst te verliezen: moeilijke gevallen eindigen met het verwijderen van de aangetaste sector van de borstklier.

Moet ik tijdens de behandeling stoppen met borstvoeding? Moderne aanbevelingen van artsen komen erop neer dat het verbod op HB met mastitis niet gerechtvaardigd is. Integendeel, een zieke borst vereist een hoogwaardige lediging en de baby zal het beter doen dan elke borstkolf of handmatig kolven. Als mastitis een etterende vorm heeft aangenomen, moet u vóór het voeden melk afkolven totdat de pus niet meer opvalt. Er is echter specialistisch advies nodig.

Hoe kan een jonge moeder worden behandeld om het kind geen kwaad te doen? Wanneer een lichte stagnatie optreedt, is het handig om koele kompressen van kool en kwark aan te brengen, maar alcohol en verwarmende zalven worden niet aanbevolen. Een warme douche kan worden genomen om de melkstroom van de borst te verbeteren en deze zo goed mogelijk te legen.

Als de temperatuur blijft stijgen en de pijn op de borst toeneemt, is er pus, moet u onmiddellijk een arts raadplegen. Zelfmedicatie is onaanvaardbaar. De arts moet het medicijn voorschrijven. Bij afwezigheid van het effect van antibiotische therapie gedurende twee dagen, is chirurgische hulp vereist - punctie en uitpompen van pus of verwijdering van het zieke gebied.

Om ontsteking van de borstklier tijdens het geven van borstvoeding te voorkomen, moet u de hygiëne in acht nemen, comfortabel ondergoed dragen en stagnatie van melk in de borst voorkomen.

ontsteking bij mannen

"Mannelijke" ontsteking is een delicaat onderwerp. Het wordt verergerd door het feit dat mannen niet graag hulp zoeken bij een arts, ze slepen het tot het einde en als gevolg daarvan krijgen ze een afspraak met een al vrij vergevorderde ziekte. Volgende ontstekingsziekten het genitale gebied is typisch voor mannen:

• Prostatitis (ontsteking van de prostaat)

De meest bekende aandoening die veel van de eerlijke seks treft. Ontsteking van de klier treedt op als gevolg van infectie (bacterieel, viraal, schimmel) of stagnatie van de prostaatsecretie of bloed erin. Patiënten maken zich zorgen over milde pijn en een onaangenaam gevoel in het perineum, moeite met urineren, afscheiding uit de penis. Prostatitis zonder de juiste therapie kan leiden tot mannelijke onvruchtbaarheid. De behandeling bestaat uit het voorschrijven van antibiotica, een massagekuur, fysiotherapie, krampstillers en medicijnen om de uitstroom van urine en prostaatsecretie te verbeteren.

• Balanitis en balanoposthitis

Ontsteking van het hoofd en de voorhuid van de penis. Meestal ontwikkelt zich een ontsteking bij een kind, vooral als hij phimosis heeft, maar soms komt de ziekte voor bij volwassenen. Patiënten maken zich zorgen over jeuk, roodheid en zwelling van het hoofd, pijn, soms nemen de lymfeklieren in de lies toe. Bij afwezigheid van de juiste behandeling kan de ziekte gecompliceerd worden door vernauwing van de urethra, parafimose, scleroserende balanitis. De oorzaak van een ontsteking is een schimmel of een pathogene bacterie, een infectie vanuit de plasbuis. De ziekte wordt behandeld met antibiotica en lokale antiseptica. Indien nodig wordt een chirurgische ingreep (besnijdenis van de voorhuid) uitgevoerd.

• urethritis

Ontsteking die de urethra aantast. Het is te wijten aan de aanwezigheid van genitale infecties. Veel minder vaak kan een allergie of blessure de oorzaak zijn. De belangrijkste symptomen van urethritis zijn branden in de urethra, pijn en pijn bij het proberen te urineren, etterende etterende slijmafscheiding. Het risico op ontsteking is dat: oplopend pad de infectie kan de prostaat, testikels, aanhangsels en zelfs nieren bereiken en tot hun ziekten leiden. Behandeling van urethritis bestaat uit de benoeming van antibiotica, immunomodulatoren, de introductie van medicijnen in de urethra, met een vernauwing van de urethra - expansie door speciale bougies.

• Ontsteking van de testikels en aanhangsels

Het wordt veroorzaakt door verwondingen en infectieziekten (bof, roodvonk, griep), maar in de meeste gevallen komt de infectie van andere organen. urogenitaal systeem. Ontsteking begint met een acute fase, die wordt gekenmerkt door hevige pijn, een toename van het scrotum en het uitrekken van de huid erop, en een stijging van de temperatuur. Misschien de ontwikkeling van een etterig proces en verstopping van de kanalen, beladen met onvruchtbaarheid. Als de ziekte niet wordt behandeld, kan deze na 10-14 dagen in een chronisch stadium gaan: de pijn zal afnemen, de temperatuur zal afnemen, maar wanneer de testikel wordt gepalpeerd, zal een pijnlijke formatie worden gevoeld. Ontsteking wordt behandeld met antibiotica, bedrust is vereist met het scrotum in een verhoogde toestand. Indien nodig wordt een chirurgische ingreep uitgevoerd (het openen van de holte en het verwijderen van pus, en in ernstige gevallen het verwijderen van de zaadbal).

Ontsteking bij een kind

Ontsteking bij een kind tijdens de neonatale periode is een gevaarlijk fenomeen, dus het moet worden gecontroleerd door een kinderarts. Welke ontstekingsziekten kunnen een baby inhalen die nog maar net is geboren?

• Dacryocystitis is een ontsteking van de traanzak tussen de neus en de binnenste ooghoek.

Het treedt op als gevolg van de obstructie van het nasolacrimale kanaal als gevolg van de overgroei van het lumen met de overblijfselen van embryonaal weefsel. Ontsteking bij een kind manifesteert zich door etterende afscheiding, verergerd door druk op de binnenste ooghoek, roodheid, recidieven nadat antibiotica zijn stopgezet.

De behandeling bestaat uit twee fasen: conservatief en chirurgisch (gebruikt als conservatief niet helpt). Een conservatieve manier is om de traanzak te masseren om de uitstroom en doorgankelijkheid van het kanaal te verbeteren, door antibacteriële druppels in het oog te druppelen. Bij afwezigheid van het effect van een dergelijke behandeling, wordt sonderen van de kanalen gedaan. Het wordt uitgevoerd door een oogarts onder plaatselijke verdoving. Een sonde wordt in het traankanaal ingebracht en vervolgens worden de traankanalen gewassen met een antisepticum. Bovendien krijgt de baby oogdruppels voorgeschreven met een antibioticum, dat enkele dagen na het sonderen moet worden toegediend. Voor een volledige genezing is één procedure meestal voldoende.

• Ontsteking van het oor (otitis) is een andere plaag van pasgeborenen.

Er zijn verschillende redenen voor het verschijnen van otitis media. Baby's huilen veel en er vormt zich slijm in de nasopharynx, dat de buis van Eustachius kan verstoppen. Bovendien braken ze vaak overtollige melk uit na het voeren, en dit teveel draagt ​​ook bij aan verstopping van de sonde. De anatomische structuur van de buis van Eustachius van de baby draagt ​​ook bij aan de ontwikkeling van ontstekingen: ze zijn vrij smal en kort, en de vloeistof verstopt ze gemakkelijk.

Een teken van middenoorontsteking bij baby's is angst en huilen, weigering om te zuigen, koorts. Nog een symptoom: als je op de tragus drukt, wordt de pijn heviger en maakt het kind zich meer zorgen.

Behandeling van oorontsteking bij pasgeborenen heeft zijn eigen kenmerken en mag alleen plaatsvinden onder toezicht van een arts. Als het trommelvlies niet beschadigd is, zijn oordruppels en turunda's met medicijnen toegestaan. Om de uitstroom van vocht te verbeteren en zwelling te verlichten, krijgt de baby vaatvernauwende druppels voorgeschreven. Soms is het mogelijk om op de buis van Eustachius in te werken met het beste effect met druppels in de neus, en niet in het oor.

• Omfalitis (ontsteking van de huid en het weefsel rond de navel).

De navel van een pasgeborene, totdat deze volledig is genezen, is een grote "toegangspoort" voor infectie. Ontsteking in dit gebied is behoorlijk gevaarlijk, omdat het kan leiden tot de ontwikkeling van enterocolitis, lymfangitis, peritonitis en andere ernstige complicaties. De reden voor het optreden ervan is een infectie als gevolg van slechte hygiëne, intra-uteriene infectie of andere ziekten van de pasgeborene.

Omfalitis manifesteert zich door koorts, rusteloosheid of lethargie, verminderde gewichtstoename. Afscheiding verschijnt uit de navelstrengwond, de huid eromheen wordt rood en wordt heet, en als de bloedvaten bij ontstekingen betrokken zijn, wijken rode strepen van de navel af. Omfalitis kan vier vormen aannemen:

• catarrale (lichte roodheid, lichte afscheiding uit de navel),
• etterig (afscheiding uit de wond is etterig, het kind heeft een licht verhoogde temperatuur),
• phlegmonous (op de plaats van de navelstrengwond - een zweer waarin pus zich ophoopt, de baby voelt zich onwel, hij heeft een hoge lichaamstemperatuur)
• necrotisch - de meest ernstige, wanneer weefselnecrose optreedt.

De behandeling bestaat uit het behandelen van de navelstrengwond met antiseptica, met een etterig proces, antibiotische zalven worden gebruikt, de wond wordt gedraineerd. De necrotische vorm wordt behandeld door excisie van dood weefsel. Bovendien worden antibiotica voorgeschreven in de vorm van injecties, vitamines en in geval van ernstige intoxicatie, intraveneuze injecties met glucose.

Symptomen van ontsteking

) is een gevaarlijke ziekte, namelijk een ontsteking van het longweefsel. Longontsteking kan worden veroorzaakt door bacteriën, schimmels en virussen. Soms komt het ook om andere redenen voor - bijvoorbeeld wanneer bloedvaten verstopt raken met bloedstolsels, de voeding van de long wordt verstoord en de zogenaamde hartaanval-pneumonie optreedt. Afhankelijk van de prevalentie van het proces, kan pneumonie focaal, segmentaal, lobair en totaal zijn (de gehele long vastleggen). Wanneer twee longen zijn aangetast, wordt de ontsteking bilateraal genoemd, de ziekte van één long wordt "unilaterale longontsteking" genoemd.

Symptomen van ontsteking zijn afhankelijk van de vorm van de ziekte. Klassieke bacteriële longontsteking manifesteert zich

• hoge temperatuur,
• ernstige hoest met slijm
• kortademigheid.

Er is een atypisch verloop van de ziekte, wanneer de hoest niet sterk en droog is en de patiënt zich meer zorgen maakt over algemene malaise, hoofdpijn en zwakte.

Longontsteking wordt gediagnosticeerd door auscultatie en percussie, thoraxfoto, sputumanalyse, volledig bloedbeeld en bloedgasonderzoek.

Behandeling van longontsteking hangt af van de oorzaak die het veroorzaakte: de bacteriële vorm vereist antibiotica, de virale vorm vereist antivirale middelen en de schimmelvorm vereist antischimmelmiddelen. Aangezien de veroorzaker van ernstige vormen van bacteriële pneumonie Haemophilus influenzae en pneumokokken is, wordt vaccinatie aanbevolen (vooral bij risicogroepen - kinderen, ouderen, verzwakte mensen).

Ontsteking van de lymfeklieren

Ontsteking van de lymfeklieren is te wijten aan een algemene of lokale infectie, oncologische ziekten, bindweefselaandoeningen en verwondingen. Ontstoken lymfeklieren signaleren de strijd van het lichaam met vreemde eiwitten, bacteriën, virussen en zijn eigen veranderde cellen. De toename van de knooppunten in omvang betekent dat het immuunsysteem het aantal lymfocyten heeft verhoogd dat wordt geproduceerd om eiwitten, bacteriën, virussen en pathologische cellen te vernietigen.

Hoe manifesteert een ontsteking van de lymfeklieren zich? Afhankelijk van de oorzaak die het veroorzaakte en de ernst van het proces, klagen patiënten over:

• koorts en koude rillingen,
• hoofdpijn en vermoeidheid,
• een significante toename van de grootte van de lymfeklieren
• pijn bij hen.

Een rode huid, ongemak wanneer erop wordt gedrukt, kan erop wijzen dat de ettering is begonnen.

Bij een kind gaat een ontsteking van de lymfeklieren op het hoofd en de nek vaak gepaard met een verkoudheid.

Behandeling van ontstekingen bestaat uit het behandelen van de onderliggende ziekte die de ontsteking veroorzaakte. Als de lymfeklier ettert, worden antibiotica voorgeschreven (een plaats in de vorm van zalfverbanden en tabletten aan de binnenkant) en als er geen effect is, wordt deze geopend en gedraineerd.

Ontsteking van de prostaat

Ontsteking van de prostaatklier, of prostatitis, is een veel voorkomende mannelijke ziekte. De oorzaak is een infectie in de geslachtsorganen of ophoping in het bekken, wat een sedentaire levensstijl veroorzaakt, strak ondergoed dragen, verminderde immuniteit, lange seksuele onthouding.

Ontsteking van de klier is acuut en bij afwezigheid van de juiste behandeling wordt het proces chronisch. De klachten die de patiënt maakt zijn meestal de volgende: koorts en koude rillingen, pijn in de onderrug, liezen en onderbuik. Soms treedt pijn op in de anus, het perineum en het scrotum. Mannen hebben moeite met plassen, er zijn valse nachtelijke drang om naar het toilet te gaan. Ontsteking van de prostaatklier kan leiden tot mannelijke onvruchtbaarheid.

Het is noodzakelijk om prostatitis te behandelen met behulp van koortswerende en ontstekingsremmende geneesmiddelen, diuretica, krampstillers.

Zenuwontsteking is een pathologie die wordt veroorzaakt door trauma, verminderde bloedstroom, infectie, blootstelling aan giftige stoffen en stofwisselingsstoornissen.

Ontsteking van de zenuw kan in twee vormen voorkomen:

• Neuralgie

Irritatie zenuwvezels, waardoor de patiënt een gevoel van pijn, tintelingen en gevoelloosheid heeft op de plaats van zenuwbeschadiging, evenals met druk. De huid in het gebied van de zieke zenuw wordt rood of juist heel bleek. De meest bekende variant van neuralgie is de nederlaag van de trigeminuszenuw, wanneer een persoon klaagt over ernstige kortdurende pijn in de ene helft van het gezicht. De reden voor deze ontsteking zijn infecties, ziekten van de sinussen en tanden, individuele anatomische kenmerken (kleine openingen van de schedel waardoor de zenuwen passeren).

• neuritis

Het wordt gekenmerkt door veranderingen in de zenuw zelf (schede, romp). Symptomen zijn verlamming, parese, trofische stoornissen, veranderingen in gevoeligheid, als de oogzenuwen zijn aangetast - scheelzien, immobiliteit oogbol, hangende oogleden, verlies van gezichtsvermogen tot volledige blindheid.

Behandeling van ontsteking van de zenuwen is gericht op de oorzaak die het heeft veroorzaakt: een bacteriële laesie wordt behandeld met antibiotica, een virale laesie wordt behandeld met antivirale geneesmiddelen. Als de zenuw ontstoken is geraakt door een verwonding, wordt het zieke ledemaat geïmmobiliseerd. Een aandoening die gepaard gaat met onvoldoende bloedtoevoer vereist de benoeming van vaatverwijders. Bij neuralgie helpt blokkade van de ontstoken zenuw goed. In alle gevallen worden medicijnen aan de behandeling toegevoegd om zwelling en ontsteking te verminderen, pijnstillers, vitamines van groep B. Na 12-14 dagen vanaf het begin van de ziekte worden anticholinesterase-geneesmiddelen en op hyaluronidase gebaseerde middelen voorgeschreven. Een goed effect wordt ook gegeven door massage- en oefentherapie, fysiotherapie (elektroforese met lidase of novocaïne, UHF, pulserende stromen, enz.)

Soms wordt chirurgische behandeling gebruikt om neuritis te behandelen: decompressie, plastische chirurgie of het hechten van beschadigde zenuwen. Neuralgie wordt behandeld door de aangetaste zenuwuiteinden door te snijden en te decomprimeren.

Erysipelas

Erysipelateuze ontsteking van de huid is een infectieziekte die wordt veroorzaakt door hemolytische streptokokken. De ziekte begint met symptomen van intoxicatie: misselijkheid en braken, hoofdpijn, koorts. Later begint de huid te branden en "trekken", het wordt heet, rode vlekken en zwelling verschijnen, met een bulleuze vorm - blaren met vloeibare inhoud. Lymfeklieren worden groter, lymfevaten raken ontstoken.

Behandeling van erysipelas bestaat uit het nemen van antibiotica, waarvoor hemolytische streptokokken gevoelig zijn. Daarnaast kunnen ultraviolette bestraling van de huid en lasertherapie worden voorgeschreven.

Ontsteking van het tandvlees

Ontsteking van het tandvlees komt bij veel mensen voor. Symptomen van de ziekte zijn roodheid en zwelling van het tandvlees, bedorven adem, pijn en bloedend tandvlees. Het laatste teken is moeilijk te missen: in de regel sijpelt het bloed bij elk tandenpoetsen of bijten. vast voedsel. De pijn wordt door patiënten soms aangezien voor kiespijn, maar bij onderzoek door een parodontoloog blijkt dat het tandvlees nog steeds pijn doet.

Tandvleesontsteking heeft drie graden:

• Gingivitis

De mildste vorm, die wordt uitgedrukt door roodheid en bloedend tandvlees. De oorzaak van een ontsteking is een slechte hygiëne en het ontbreken van een volledige kauwbelasting op de tanden. De behandeling in dit stadium bestaat uit het goed poetsen van de tanden, regelmatige professionele zorg en het oefenen van de tanden en het tandvlees door vast voedsel te kauwen.

• Parodontitis

Ontsteking van het tandvlees van matige ernst. Slechte adem, zwelling en pijn worden toegevoegd aan rood bloedend tandvlees, er verschijnen zakken tussen de tanden en het tandvlees, waar voedselresten verstopt raken en pathogene microben vermenigvuldigen zich daar. De oorzaak van parodontitis kan onjuiste protheses, gastro-intestinale ziekten en andere algemene ziekten, gebrek aan goede hygiëne zijn. Behandeling van ontstekingen, naast het elimineren van de oorzaak van het optreden ervan, bestaat uit: medische procedures: speciale medicijnen worden in de parodontale pockets geplaatst.

• tandvleesziekte

De derde en meest ernstige graad van ontsteking. Hier tast de ontsteking het weefsel van de tand en het onderliggende bot aan, waardoor de tanden los komen te zitten en vervolgens uitvallen. Behandeling van parodontitis wordt op verschillende manieren uitgevoerd: tandsteen wordt verwijderd, parodontale pockets worden ontsmet, injecties in het tandvlees worden gedaan, spalken worden uitgevoerd (bevestiging van een losse tand aan stabiele aangrenzende tanden).

Artsen noemen ontsteking van de gewrichten (als één gewricht is aangetast, is het monoartritis, als er meerdere zijn - polyartritis). Pathologie begint met een ontsteking van de interne gewrichtszak en verspreidt zich vervolgens naar het kraakbeen en de botkoppen, pezen en ligamenten die het gewrichtsweefsel omringen.

De oorzaken van artritis zijn talrijk: het kunnen verwondingen, infecties, auto-immuunziekten, allergieën zijn. Symptomen van gewrichtsontsteking zijn onder meer:

• Pijn van verschillende intensiteit.
• Roodheid en zwelling.
• Lokale temperatuurstijging in het gebied van het zieke gewricht.
• Een toename van de grootte van het gewricht.
• Beperkte mobiliteit.

De behandeling van artritis richt zich op het aanpakken van de oorzaak van de ontsteking. Een goed effect wordt gegeven door fysiotherapie, intra-articulaire injecties van hormonale geneesmiddelen, ontstekingsremmende therapie.

Ontsteking van de aanhangsels is een proces dat de eileiders en eierstokken aantast. In de medische praktijk wordt een dergelijke ontsteking salpingo-oophoritis genoemd. Het treedt op wanneer pathogene microben de buizen en eierstokken binnendringen. Salpingo-oophoritis kan acuut of chronisch zijn. Patiënten klagen over pijn in de onderbuik en in de lies, verergerd aan het einde van de chicle vóór de menstruatie, ongemak tijdens geslachtsgemeenschap en verminderd libido, koorts (bij acute of exacerbatie van een chronisch proces), zwakte en vermoeidheid.

Ontsteking van de aanhangsels is gevaarlijk omdat het kan leiden tot vrouwelijke onvruchtbaarheid, dus vrouwen besteden veel aandacht aan de behandeling ervan. Afhankelijk van de ernst van het proces wordt salpingo-oophoritis behandeld met antibiotica, ontstekingsremmende medicijnen, moddertoepassingen, fysiotherapie (elektroforese, ozontherapie, enz.). Een goed effect geeft een sanatorium herstel. Als de ziekte niet voor therapie vatbaar is en de diagnose twijfelachtig is, nemen ze hun toevlucht tot therapeutische en diagnostische laparoscopie.

Ontsteking van de galblaas

Ontsteking van de galblaas (cholecystitis) kan acalculeus zijn en tegen de achtergrond van cholelithiasis. Stagnatie van gal als gevolg van verminderde uitstroom, trauma aan de wanden met stenen, de vorming van doorligwonden - dit alles leidt tot ontsteking van de blaas.

Het belangrijkste symptoom van cholecystitis is pijn van verschillende intensiteit. Het kan erg sterk en kortdurend zijn met galkoliek of zwak, pijnlijk, maar constant. Bovendien kunnen patiënten zich zorgen maken

• huid jeuk,
• gevoel van bitterheid in de mond,
• ontlasting stoornis.

De beste manier om van een ontsteking van de blaas af te komen, is de chirurgische verwijdering ervan (in aanwezigheid van stenen in de galblaas). Acalculeuze cholecystitis wordt conservatief behandeld. De meest spaarzame verwijderingsmethode is laparoscopisch, het wordt gebruikt tijdens operaties zonder exacerbatie. Als de galblaas tijdens acute cholecystitis moet worden verwijderd, geven chirurgen de voorkeur aan laparotomie.

Ontsteking van de eierstokken

Ontsteking van de eierstokken wordt oophoritis genoemd. De oorzaak van het pathologische proces is penetratie in voortplantingsorganen pathogene bacteriën en micro-organismen. Het verloop van de ziekte kan acuut, subacuut en chronisch zijn. Bij acute ontstekingen zijn pijn in de onderbuik, temperatuurstijging storend; bij palpatie wordt spanning en pijn in de onderbuik gevoeld. Subacute en chronische ontsteking manifesteert zich zeurende pijn in de lies, overtreding menstruatiecyclus, algemene malaise.

Ophoritis en salpingo-oophoritis worden in de acute fase voornamelijk behandeld met antibiotica, in de subacute fase wordt fysiotherapie toegevoegd. In een chronisch proces wordt het hele arsenaal aan middelen gebruikt: antibiotica tijdens een exacerbatie, fysiotherapie, moddertherapie, immunostimulantia, kuurbehandelingen, vitamines.

Ontsteking van het oor (otitis media) kan uitwendig, midden en inwendig zijn. De reden is in alle drie de gevallen hetzelfde - het binnendringen van microben of schimmels, soms - een allergie.

Otitis externa is een ontstekingsproces in de oorschelp, waarvan de symptomen zwelling, jeuk en vochtafscheiding zijn. Soms manifesteert externe otitis zich door een abces in de oorschelp.

Otitis media is een diepe ontsteking binnenoor die zich uit in tinnitus, braken en misselijkheid. Patiënten voelen zich duizelig, hun evenwichtsgevoel lijdt.

Het meest voorkomende type oorontsteking is middenoorontsteking. Het begint met aanvaardbare pijn, die geleidelijk toeneemt en acuut wordt. Soms stijgt de lichaamstemperatuur. Pus opgehoopt in het oor drukt op trommelvlies, kan er doorheen breken en naar buiten gaan - in dit geval ervaart de patiënt onmiddellijk verlichting.

Behandeling van oorontsteking hangt af van de vorm waarin het voorkomt. Voor de behandeling van externe otitis zijn zalven voldoende, en als er een abces in de oorschelp is, zullen alcohollotions helpen. Bij otitis media worden lokale anesthetica en antibiotica, turunda's met boorzuuralcohol en vasoconstrictieve druppels in de neus voorgeschreven. Ontsteking van het binnenoor vereist dat de patiënt in het ziekenhuis ligt, bedrust, ontgiftingstherapie en antibiotica.

Ontsteking van het oor wordt door velen beschouwd als een frivole ziekte, waarbij het niet nodig is om een ​​arts te raadplegen - en volledig tevergeefs. Het is een feit dat een onjuiste behandeling kan leiden tot trieste gevolgen tot doofheid, vooral als het gaat om interne otitis media. Daarom is het beter om de behandeling aan een arts toe te vertrouwen.

huidontsteking

Ontsteking van de huid kan vele vormen aannemen:

• Dermatitis van verschillende oorsprong (contact, seborroïsch, allergisch)
• Purulente ontsteking (steenpuisten, karbonkels, abcessen)
• Psoriasis
• Eczeem
• Erysipelas

Symptomen van het ontstekingsproces zijn anders: steenpuisten, karbonkels en abcessen veroorzaken hevige pijn wanneer erop wordt gedrukt, de huid rond het midden van de formatie wordt rood en heet. Eczeem wordt gekenmerkt door een branderig gevoel en jeuk. Dermatitis treedt op met het verschijnen van blaren, zwelling, ernstige roodheid.

De behandeling hangt af van het type ontsteking. Purulente processen worden behandeld met zalfverbanden met een antibioticum, indien nodig wordt de formatie operatief geopend. Bij psoriasis wordt lokale behandeling voorgeschreven in de vorm van zalven, soms psychotrope geneesmiddelen. Dermatitis van allergische oorsprong en eczeem worden behandeld met sedativa, zalven op basis van hormonen, naftalan, enz.

Ontsteking van het oog heeft verschillende vormen, het kan zowel acuut als chronisch zijn. Welke soorten inflammatoire oogziekten komen het meest voor?

• Conjunctivitis

Ontsteking van het slijmvlies van het oog (conjunctiva) als gevolg van infectie of allergie. Conjunctivitis kan acuut of chronisch zijn. De symptomen van ontsteking zijn vrij uitgesproken - zwelling en roodheid van het bindvlies, tranen, angst voor licht, rood worden van het oogeiwit en in het geval van een purulent proces - afscheiding van pus uit het oog. Conjunctivitis wordt behandeld op basis van zijn vorm: bacterieel - met antibiotica, viraal - met antivirale druppels, kunstmatige tranen, antivirale tabletten. allergische vorm conjunctivitis vereist het beperken van het contact met het allergeen en het voorschrijven van antihistaminische oogdruppels. Als ze niet helpen, kunnen op hormonen gebaseerde druppels worden gebruikt.

• uveïtis

Ontsteking van het vaatvlies van de ogen. De gevaarlijkste vorm is een ontsteking van de iris en het corpus ciliare van het oog. Uveïtis wordt gekenmerkt door fotofobie, roodheid van de ogen, wazig zien. Zelfbehandeling categorisch gecontra-indiceerd: u moet dringend een oogarts raadplegen, omdat de ziekte met volledige blindheid dreigt. Therapie voor uveïtis bestaat uit de benoeming van pijnstillers en medicijnen om de pupil te verwijden (atropine), ontstekingsremmende medicijnen en antibiotica.

• Gerst

Acute purulente ontsteking van het oog (ciliaire follikel of talgklier naast de follikel). Het manifesteert zich door roodheid, pijn bij het indrukken en in het geval van een grote gerst - en in rust, zwelling. Een paar dagen later verschijnt er een gele "kop", die vervolgens opengaat en de pus eruit loopt. In de meeste gevallen is de boosdoener Staphylococcus aureus. Voor het voorschrijven van een behandeling dient u contact op te nemen met een oogarts. In de regel worden zalven of druppels met een antibioticum voorgeschreven, met een verhoging van de temperatuur worden antibioticatabletten oraal ingenomen. Soms vereist de vorming van een abces de hulp van een chirurg - hij opent het en verwijdert de pus.

• halazion

Chronisch ontstekingsproces dat kraakbeen aantast en talgklier aan de rand van de eeuw. Het is een formatie die lijkt op gerst, zowel qua uiterlijk als qua symptomen, maar verschilt ervan in een terugkerend verloop. Het chalazion wordt eerst conservatief behandeld (met druppels, zalven, steroïde-injecties) en als er geen effect is, wordt de formatie operatief verwijderd.

Pijn met ontsteking

Ontstekingspijn is het noodsignaal van het lichaam. Het wordt veroorzaakt door irritatie van zenuwuiteinden door speciale stoffen (inflammatoire mediatoren), irritatie van de uiteinden door oedeem en zwelling, een verandering in de pH-waarde en osmotische druk onbalans van calcium- en kaliumionen. Het een is echter nauw verwant aan het ander: ontsteking verhoogt de pijn en pijn verhoogt de productie van ontstekingsmediatoren.

De aard van pijn tijdens ontsteking verandert in de loop van de tijd. Als je je hand verbrandt, is de pijn in het begin ondraaglijk en scherp. Na verloop van tijd neemt het af, maar tegelijkertijd komt het vaker voor: het kan niet alleen pijn doen op de plaats van de brandwond, maar ook de intacte huid eromheen. Waarom gebeurt dit? De reden is een ontsteking. De brandwond veroorzaakt de vorming van mediatoren van het ontstekingsproces en ze dragen bij aan de uitzetting van haarvaten en een meer overvloedige bloedstroom, wat een gevoel van warmte veroorzaakt en de huid rood wordt. Door de overmatige afgifte van neurotransmitters neemt de gevoeligheid van neuronen zo sterk toe dat zelfs een simpele aanraking van de huid in de buurt van de brandwond al ongemak veroorzaakt. Het blijkt dat pijn ontstekingen veroorzaakt, en het veroorzaakt een toename van pijn. Daarom moet voor het beste effect, samen met de behandeling van het ontstekingsproces, aandacht worden besteed aan hoogwaardige anesthesie.

Er zijn slechts twee oorzaken van ontsteking:

• Cel schade.
• Blootstelling aan irriterende stoffen van welke aard dan ook.

Maar de omstandigheden waaronder contact met prikkels plaatsvindt en cellen beschadigd raken, zijn veel groter:

• Mechanisch letsel als gevolg van impact, wrijving, compressie.
• Thermische of chemische brandwonden.
• bevriezing.
• Elektrische schok.
• Alle soorten micro-organismen zijn ziekteverwekkers. Afhankelijk van het type microben kan ontsteking in verschillende vormen voorkomen. De meest acute vorm is ettering.

In de geneeskunde is er een classificatie van ontstekingen volgens de oorzaken van het optreden:

• Het infectieuze-inflammatoire proces wordt veroorzaakt door microben die in de weefsels zijn binnengedrongen: anaërobe veroorzaken rottende ontstekingen, aërobe - etterig. Infectieuze ontstekingen kunnen een acuut en chronisch beloop hebben.
• Giftige ontsteking treedt op als gevolg van schade aan de cellen van het lichaam door schadelijke stoffen.
• Het auto-immuunproces is geassocieerd met een dergelijke pathologie van immuniteit, waarbij het lichaam antilichamen begint te produceren tegen zijn eigen gezonde weefsels. Deze antilichamen beschadigen weefsels en veroorzaken ontstekingen.
• Purulent-septische ontsteking
• Paraneoplastisch syndroom komt voor bij kankerpatiënten vanwege het feit dat organen en systemen reageren op de aanwezigheid van een tumor en de afgifte van biologisch actieve stoffen. Als gevolg hiervan ontwikkelt een persoon symptomen die lijken op bijvoorbeeld reumatische laesies of sclerodermie (verharding van bindweefsels).
• Traumatische en posttraumatische ontsteking - elke verwonding gaat gepaard met een reactie van het lichaam, die zich manifesteert door pijn, zwelling en beperking van de functies van het beschadigde orgaan of deel van het lichaam. Ontsteking van de gewrichten na een klap of druk leidt dus tot de ontwikkeling van posttraumatische artritis, die hevige pijn, stijfheid, kraken en zwelling veroorzaakt in het gebied van schade.

Diagnose voor ontsteking

Verzameling van anamnese

Diagnostische procedures voor vermoedelijke ontsteking beginnen met anamnese. De arts verneemt van de patiënt alle omstandigheden waaronder hij pijn had, hoe ze zich ontwikkelden, wat hem zorgen baart dit moment. Onderzoek en anamnese is het belangrijkste middel voor de eerste diagnose van ontsteking. In de regel zijn artsen geïnteresseerd in:

Anamnese van het leven van een persoon - welke chronische ziekten heeft hij, of er operaties, verwondingen waren, in welke huishoudelijke en sociale omstandigheden een persoon leeft. Dergelijke informatie is erg belangrijk - bij het diagnosticeren van erysipelas moet de arts bijvoorbeeld weten of de patiënt dit eerder heeft gehad, of hij diabetes, een huidschimmel of immuunstoornissen heeft.

Geschiedenis van de ziekte - hoe het begon, hoe het zich op dit moment ontwikkelt, of de persoon medische hulp zocht, welke behandeling werd voorgeschreven, hoe het werkte. Als een patiënt zich bijvoorbeeld zorgen maakt over een ontsteking van de gewrichten, moet u uitzoeken wat de oorzaak was (of er een verwonding of een klap was), wat het uitdrukte - of het ledemaat erger werd om te buigen, gezwollen, rood werd, hoe en hoe de patiënt alleen werd behandeld voordat hij naar het ziekenhuis ging.

Een epidemiologische voorgeschiedenis is belangrijk bij de diagnose van een infectieus en inflammatoir proces. De arts is geïnteresseerd of de patiënt in contact is geweest met zieke infectieziekten, of er reizen zijn geweest naar epidemiologisch achtergestelde landen of regio's, en of we het hebben over een darminfectie, wat en waar hij heeft gegeten.

Als we het hebben over ontstekingen bij vrouwen in het reproductieve gebied, wordt een gynaecologische geschiedenis verzameld: welke ziekten en gynaecologische operaties waren, abortussen, de aard van de menstruatiecyclus, enz.

Familiegeschiedenis - de aanwezigheid van gevallen van dezelfde ziekte bij bloedverwanten, of er erfelijke ziekten in de familie zijn en hoeveel mensen ze hebben getroffen. Een familiegeschiedenis suggereert dat een persoon een bepaalde pathologie heeft - bijvoorbeeld als er gevallen zijn van coeliakie (genetisch bepaalde chronische ontsteking van de dunne darm met verminderde opname van voedsel) in het gezin, neemt de kans op het ontwikkelen van de ziekte toe.

Allergische geschiedenis maakt het mogelijk om de aanwezigheid van een ontsteking die kenmerkend is voor allergieën vast te stellen. Door de patiënt te verhoren, komt de arts erachter of een persoon een reactie heeft op voedsel, planten, medicijnen, vaccinaties, hoe het zich manifesteert, welke medicijnen worden verwijderd.

Een voedingsanamnese is relevant als het gaat om ontstekingen van het maagdarmkanaal, de galblaas en de galwegen. Hier is de arts geïnteresseerd in het regime en het dieet van de patiënt - hoe vaak per dag, welk voedsel hij eet, in welke hoeveelheid.

Laboratoriumtests maken het mogelijk om de aanwezigheid van een ontsteking te bepalen en de aard ervan te verduidelijken. Welke studies zijn nodig om het ontstekingsproces te diagnosticeren?

• Erytrocytsedimentatiesnelheid (ESR)

Een universele marker van acute ontsteking, waarbij veranderingen in het bloed optreden. De procedure voor het uitvoeren van de analyse is als volgt: een buis met een anticoagulans wordt gevuld met bloed en vervolgens een uur verticaal gelaten. Gedurende deze tijd vallen de erytrocyten naar de bodem van de buis en blijft het plasma bovenaan. De meeteenheid van ESR is millimeter per uur, dat wil zeggen hoeveel millimeter van een laag bezonken erytrocyten die zich in één uur op de bodem van de buis heeft gevormd. Wanneer het bloed wordt veranderd onder invloed van een acuut ontstekingsproces, omhullen de globulinen en fibrinogenen die in de samenstelling aanwezig zijn de erytrocyten, ze plakken aan elkaar en vallen naar beneden. Hoe acuter de ontsteking, hoe meer dergelijke geagglutineerde rode bloedcellen naar de bodem zakken. Het blijkt, hoog tarief ESR toont de aanwezigheid van acute ontsteking aan.

Door de snelheid van sedimentatie van erytrocyten, is het onmogelijk om te begrijpen welk orgaan wordt beïnvloed door het pathologische proces. Bovendien is ESR een niet-specifieke analyse: de indicator kan niet alleen toenemen bij ontsteking (een verhoogd niveau treedt op tijdens zwangerschap, bloedarmoede, het gebruik van bepaalde medicijnen en zelfs tegen de achtergrond van volledige gezondheid is het meestal hoger bij vrouwen dan bij mannen). Soms komt het voor dat er een ontsteking optreedt zonder een verhoging van de ESR.

Gezien dit alles worden ook andere laboratoriumtests gebruikt voor diagnose in combinatie met de bepaling van ESR - er wordt bijvoorbeeld een analyse uitgevoerd op C-reactief proteïne.

• C-reactief proteïne (CRP) geeft de acute fase van ontsteking aan en verschijnt binnen enkele uren na het begin van het pathologische proces in het bloed.

Het eiwit wordt gesynthetiseerd door de lever, die informatie ontvangt over de noodzaak om de productie te verhogen van macrofagen (cellen die verantwoordelijk zijn voor de vertering van vreemde cellen, microben, toxines, eigen dode cellen). CRP wordt bepaald door bloedserum. De eigenaardigheid van dit eiwit is een korte halfwaardetijd (van een halve dag tot een dag), daarom kan men door zijn fluctuaties snel de effectiviteit van de gestarte behandeling beoordelen: als CRP afneemt, heeft de therapie het gewenste effect.

CRP is een meer specifieke analyse dan ESR. Het is niet afhankelijk van veel indicatoren. die de fluctuatie van de ESR beïnvloeden. Bovendien reageert ESR veel langzamer op een toename of juist een afname van de intensiteit van het ontstekingsproces dan CRP.

Er zijn andere markers van ontstekingsprocessen, maar vanwege hun relatief hoge kosten in massadiagnostiek worden ze minder vaak gebruikt:

• Haptoglobine is een plasma-eiwit dat verantwoordelijk is voor de binding van hemoglobine. Een verhoging van het niveau duidt op de aanwezigheid van acute ontsteking.
• Antistreptolysine - duidt op een acute streptokokkeninfectie in het verleden en de aanwezigheid van reuma of glomerulonefritis.
• Reumafactor is een indicator van reumatoïde artritis, auto-immuunziekten, chronische ontsteking. De analyse toont de aanwezigheid van immunoglobuline-antilichamen die weefsels vernietigen.

Naast specifieke markers van ontsteking worden ook andere laboratoriumtests gebruikt bij de diagnose:

Compleet bloedbeeld met leukocyten formule- door veranderingen in de verhoudingen en het aantal leukocyten van verschillende typen, kan men de aanwezigheid van een ontstekingsproces beoordelen. Een significante toename van het niveau van neutrofielen duidt dus op acute bacteriële ontsteking.

Soms is een biochemische bloedtest nuttig - bij sommige soorten ontstekingen veranderen de belangrijkste indicatoren. Bij pancreatitis neemt bijvoorbeeld het niveau van amylase, lipase en trypsine toe. Soms duidt een verhoging van de bloedglucose indirect op een ontsteking van de alvleesklier.

Urineonderzoek: het verschijnen van slijm en leukocyten daarin is een indicator van het ontstekingsproces. Als een analyse na roodvonk rode bloedcellen aantoont, kan dit wijzen op de ontwikkeling van glomerulonefritis, een chronische ontstekingsziekte van de nieren.

Een coprogramma (fecale analyse) helpt bij het diagnosticeren van een ontstekingsproces in de darm: het wordt aangegeven door de aanwezigheid van slijm, epitheel en onverteerd voedsel, de aanwezigheid van leukocyten en jodofiele (jodium-gekleurde) flora.

Wanneer het nodig is om gynaecologische ontsteking bij vrouwen te bepalen, komen laboratoriumtests van vaginale afscheidingen en uitstrijkjes van de baarmoederhals, urethra en baarmoederhals de arts te hulp. Soms wordt het endometrium uit de baarmoederholte gehaald. De studie helpt om de aanwezigheid van een ontstekingsproces te bepalen, de aanwezigheid pathogene microflora, infectieuze agentia.

"Mannelijke" ontsteking (prostatitis, urethritis, balanoposthitis, enz.) helpt bij het bepalen van de bacteriologische cultuur van prostaatsap, een uitstrijkje voor genitale infecties.

Om het ontstekingsproces in de longen te diagnosticeren, gebruikt u: algemene analyse sputum. Aan de hand van hoeveelheid, kleur, uiterlijk, de aanwezigheid van bepaalde cellen en vezels, kan men de aanwezigheid van bronchitis, longontsteking, tuberculose en etterende schade aan de longen beoordelen.

Door uitstrijkje en bacteriologische kweek van de nasopharynx kan ontsteking in dit gebied worden vastgesteld. Bij vaak zieke kinderen wordt bijvoorbeeld meestal het Epstein-Barr-virus gezaaid, dat verantwoordelijk is voor constante verkoudheid en de ontwikkeling van infectieuze mononucleosis. Mononucleosis gaat gepaard met hoge koorts, beschadiging van de milt, ontsteking en vergroting van de lymfeklieren.

Om het ontstekingsproces te diagnosticeren, is het nuttig om instrumenteel onderzoek. Wat zijn de belangrijkste soorten onderzoek?

• Radiologie (röntgenfoto, CT (MSCT - een soort CT))

Een van de meest gebruikelijke methoden voor instrumentele diagnose van ontsteking. Wat is het voordeel? Hij trekt patiënten aan met de afwezigheid van pijn en snelheid van uitvoering, en artsen houden van röntgenfoto's, MRI en MSCT voor goede informatie-inhoud: op een correct genomen foto kun je het zieke orgaan zien, bepalen hoe ontstoken het is, of de ontsteking de omliggende organen heeft aangetast. Deze methode is vrij nauwkeurig - vooral MRI en MSCT, waarbij het beeld van de interne organen in lagen wordt vastgelegd met een stap van enkele millimeters. Met behulp van röntgenfoto's, MRI en MSCT kunnen ontstekingen van de bekkenorganen, buikholte, borstkas, ledematen en gewrichten worden gediagnosticeerd.

• Endoscopie

Onderzoek van inwendige organen door middel van een speciaal optisch apparaat (endoscoop) dat door natuurlijke openingen of puncties wordt ingebracht. Endoscopisch onderzoek is goed omdat het de arts in staat stelt het oppervlak van de organen in meerdere vergrotingen te zien, de aanwezigheid van ontstoken delen van het slijmvlies te bepalen en, indien nodig, het verdachte gebied te biopsie. Wat zijn de soorten endoscopische diagnostiek? Als longontsteking, tuberculose of bronchitis wordt vermoed, wordt bronchoscopie uitgevoerd, FGDS en colonoscopie worden gebruikt om ontstekingsziekten van het maagdarmkanaal te diagnosticeren, cystitis en urethritis kunnen worden gezien bij cystoscopie en ziekten van de vrouwelijke genitaliën bij hysteroscopie. Laparoscopische endoscopie wordt gebruikt om ontstekingen in de buikholte te diagnosticeren.

• Echografie procedure

Moderne echografie helpt om ontsteking van de lymfeklieren, gewrichten, galblaas, veranderingen in de lever, nieren te zien, wijzen op ontstekingsziekten van het vrouwelijke genitale gebied.

• Functionele diagnostiek

Hiermee kunt u een overtreding in het werk van een orgaan of systeem identificeren. Als bijvoorbeeld longontsteking of bronchiale astma wordt vermoed, wordt piekstroommetrie (toont de maximale uitademingsstroom van een persoon), spirometrie (schat het volume en de snelheid van uitademing) gebruikt.

Behandeling van ontsteking

Voor de behandeling van ontstekingen worden verschillende groepen geneesmiddelen gebruikt:

• Antibiotica worden voorgeschreven als de bacteriële aard van de pathologie is bewezen.

Dit kan worden gedaan met behulp van een speciale analyse - zaaien met de bepaling van gevoeligheid voor medicijnen, wanneer het materiaal in een voedingsbodem wordt geplaatst en wacht op de groei van bacteriën, en dan controleren ze welke van de antibiotica de volwassen kolonies het snelst doodt. Hoe nauwkeuriger en sneller antibiotica worden voorgeschreven, hoe groter de kans dat de ziekte snel en zonder gevolgen geneest. Zorg ervoor dat u antibiotische therapie nodig heeft voor erysipelas van de huid, longontsteking van bacteriële oorsprong, gevorderde ontsteking van de eierstokken en alle ziekten waarbij snelle vermenigvuldiging van microben mogelijk is met negatieve gevolgen voor de patiënt.

• Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) zijn koortsverlagende geneesmiddelen die pijnstillende en ontstekingsremmende effecten hebben.

Ze onderdrukken de aanmaak van een speciaal cyclo-oxygenase-enzym, dat de aanmaak van prostaglandinen verstoort (ze beïnvloeden de ontwikkeling van ontstekingen). NSAID's worden voorgeschreven om de ernst van het ontstekingsproces te verminderen, te verdoven en de temperatuur te verlagen.

• Antihistaminica - Zoals de naam al doet vermoeden, onderdrukken ze de productie van histamine in het lichaam.

Histamine is een stof die de overdracht van zenuwimpulsen tussen cellen regelt. Het kan een spasme van grote bloedvaten, expansie en toename van de capillaire permeabiliteit, spasmen van gladde spieren, afgifte van adrenaline, verhoogde secretie van spijsverteringsenzymen en slijm in de bronchiën veroorzaken. Meestal worden antihistaminica voorgeschreven voor allergische ontstekingen en als middel om symptomen tijdens verkoudheid te verlichten.

• Hormonen zijn een noodremedie die alleen wordt gebruikt voor ernstige ontstekingen vanwege het feit dat het contra-indicaties en ernstige bijwerkingen heeft.

De werking van hormonen is om de productie van prostaglandinen tegen te gaan, enzymen te blokkeren die cellen vernietigen, de doorlaatbaarheid van vaatwanden te verminderen en de vorming van exsudaat en de groei van bindweefsel op het gebied van ontsteking te remmen.

Fysiotherapie voor ontsteking

Fysiotherapie wordt meestal gebruikt om ontstekingen in het herstelstadium of chronische ziekte te behandelen. Afhankelijk van het type pathologie kunnen verschillende soorten fysiotherapeutische behandelingen worden toegepast:

• Elektroforese (toediening van medicijnen met behulp van elektrische stroom).
• Gepulseerde elektrische stroomtherapie (diadynamische therapie) wordt gebruikt om ontsteking van de zenuw te behandelen.
• Cryotherapie (koude behandeling) - lokaal en algemeen.
• Lasertherapie - het effect is gebaseerd op de gunstige effecten van lichtstraling met één vaste golflengte.
• Echografietherapie - het effect is gebaseerd op het effect van echografie, dat het proces van weefselregeneratie versnelt, oedeem oplost, de zenuwgeleiding herstelt en spasmen elimineert. Echografietherapie heeft een uitgesproken ontstekingsremmend effect.
• Moddertherapie is een methode van fysiotherapie, die voornamelijk wordt gebruikt voor de behandeling van gynaecologische ontstekingen bij vrouwen. Modder heeft een sterke ontstekingsremmende werking, stimuleert het immuunsysteem, verbetert de doorbloeding in het toepassingsgebied van moddertoepassingen.

Afhankelijk van de oorzaak van de ontsteking kan de behandeling van de acute vorm chirurgisch of conservatief zijn. Conservatieve therapie bestaat uit de afspraak:

• antibiotica.
• Steroïdeloze ontstekingsremmers.
• Indien nodig, antihistaminica.
• Als de ontsteking erg actief is en andere medicijnen niet goed helpen - een korte kuur met hormonen (voornamelijk gebruikt bij auto-immuun- en allergische processen).

Alle krachten moeten gericht zijn op de behandeling van het acute stadium van ontsteking, omdat:

• Het is mogelijk om complicaties te ontwikkelen die levensbedreigend zijn.
• Ontijdige of slechte therapie kan ertoe leiden dat het proces chronisch wordt, met frequente exacerbaties.

Chirurgische behandeling van ontsteking is vereist wanneer het niet mogelijk is om op een conservatieve manier om te gaan. Dit gebeurt meestal bij acute cholecystitis, gynaecologische aandoeningen, blindedarmontsteking, etterende ontsteking van de vezel (flegmon) en abcessen.

Behandeling van chronische ontsteking

De oorzaken van ontstekingen kunnen verschillend zijn. Soms wordt het veroorzaakt door een chronische infectie of andere chronische ziekten. In dit geval duurt de ontsteking lang, wordt deze voortdurend herhaald en verergerd. Het wordt operatief en conservatief behandeld. Conservatieve behandeling omvat medicatie, fysiotherapie, oefentherapie, balneologische procedures. Chirurgische methoden worden gebruikt wanneer van hen een indrukwekkender effect wordt verwacht dan van conservatieve therapie, en een radicale genezing voor de patiënt. Ze proberen operaties uit te voeren buiten het stadium van exacerbatie om mogelijke negatieve gevolgen te verminderen.

Welke soorten chronische ontstekingen komen vaak voor en hoe worden ze behandeld?

• Pathologieën van het maagdarmkanaal - blindedarmontsteking, pancreatitis, colitis, enz.

De behandelingsmethode hangt af van de specifieke ziekte - bijvoorbeeld bij pancreatitis worden eerst enzymen, pijnstillers, antioxidanten en toxines voorgeschreven, en bij afwezigheid van effect wordt een deel van de klier operatief verwijderd. Blindedarmontsteking wordt voornamelijk onmiddellijk operatief behandeld, omdat patiënten met acute pijn komen en het noodzakelijk is om de ontstekingsbron zo snel mogelijk te verwijderen.

• Ontsteking van de galwegen (lever, galwegen en blaas) - meestal gemanifesteerd door cholecystitis.

Acalculeuze niet-purulente cholecystitis wordt conservatief behandeld. In aanwezigheid van stenen wordt vaak chirurgische verwijdering van de galblaas gebruikt, en in de acute fase geven artsen de voorkeur aan laparotomiechirurgie, en bij afwezigheid van een exacerbatie is een zachtere laparoscopie mogelijk.

• Chronische ontsteking van het oog (ooglid) door verstopping van de talgklier - chalazion.

De behandeling begint conservatief, het voorschrijven van hormooninjecties in de chalazionholte, oogdruppels, zalven. Als dit niet helpt, wordt de formatie poliklinisch operatief verwijderd.

• Chronische ontsteking van de urinewegen (pyelonefritis, cystitis, urethritis)

Vereist de benoeming van lokale antiseptica (uroseptica), een goed drinkregime, medicijnen om de bloedcirculatie in de nieren te verbeteren.

• Chronische ontsteking van de gynaecologische sfeer

Ze worden behandeld met een toename van de algemene en lokale immuniteit, antibiotica en antimicrobiële middelen, fysiotherapie (ozontherapie en moddertherapie helpen goed). Als een vrouw symptomen heeft van trage ontsteking van de eierstokken, baarmoeder, eileiders, maar het was niet mogelijk om de ziekte nauwkeurig te identificeren met behulp van conventionele methoden, kan de patiënt een diagnostische en tegelijkertijd therapeutische laparoscopie worden voorgeschreven, waarbij de diagnose zal worden duidelijk worden en chirurgische behandeling zal worden uitgevoerd (dissectie van verklevingen, resectie van de eierstokken, herstel doorgankelijkheid van pijpen).

Er zijn gevallen waarin de behandeling van ontsteking onmogelijk is zonder chirurgische ingreep. In de regel worden acute ziekten naar de operatietafel van de patiënt gebracht en moet onmiddellijk medische hulp worden verleend:

• Acute cholecystitis is een ontstekingsproces in de galblaas dat de wanden aantast.

De operatie om de galblaas te verwijderen wordt uitgevoerd in aanwezigheid van stenen en de afwezigheid van het effect van conservatieve therapie. Ontsteking van de blaas treedt op als gevolg van een schending van de uitstroom van gal en de infectie met pathogene bacteriën. Voortijdige behandeling van cholecystitis kan leiden tot ernstige complicaties wanneer het pathologische proces het omliggende weefsel vangt of leidt tot blaasgangreen. Chirurgische zorg bestaat uit het verwijderen van het zieke orgaan.

• Acute ontsteking van de pancreas - acute pancreatitis.

Ernstige ontsteking van de klier kan dodelijk zijn. Chirurgische behandeling van pancreatitis bestaat uit het verwijderen van de ontstoken weefsels van de pancreas als conservatieve behandeling niet effectief is.

• Appendicitis

Acute ontsteking van de appendix van de blindedarm, die momenteel wordt behandeld met laparoscopische chirurgie: de appendix wordt verwijderd met instrumenten die via kleine gaatjes worden ingebracht, onder controle van een videocamera.

• Purulente ontsteking van de lymfeklier (lymfadenitis)

Het vereist ook een chirurgische behandeling - de ettering wordt geopend, afgevoerd en vervolgens worden antibiotica voorgeschreven.

• Gynaecologische aandoeningen: acute purulente ontsteking van de aanhangsels, eierstokken

De reden voor een noodoperatie, omdat het scheuren van organen en de verspreiding van een etterig proces naar de buikholte het leven van een vrouw bedreigt.

• Purulente ziekten van de huid en weefsels: steenpuisten, abcessen, phlegmon (diffuse ontsteking van de vezel zonder duidelijke lokalisatie).

In dit geval opent de chirurg de focus, reinigt de holte van pus, brengt drainage aan en vervolgens krijgt de patiënt een antibiotische behandeling voorgeschreven.

• Acute ontsteking van de KNO-organen: middenoorontsteking, sinusitis, ethmoiditis, enz.

De essentie van alle operaties in dit geval is ervoor te zorgen dat de etterende inhoud uit gesloten holtes naar buiten stroomt. Dus als een patiënt een etterende ontsteking van het oor heeft, wordt hij ingesneden met een trommelvlies. In het geval van acute ethmoiditis en de vorming van een abces, worden cellen van het botrooster geopend, pus verwijderd.

• Pathologie van de mondholte - dit omvat de behandeling van parodontitis, ontsteking van het periosteum, osteomyelitis, ontsteking van de speekselklieren.

Preventie van ontsteking

Preventie van ontstekingsziekten kan anders zijn:

Een verhoging van de algemene immuniteit is altijd nodig, ongeacht over wat voor soort ontsteking we het hebben. Dankzij sterke immuniteit, veroorzakers van ziekten, wanneer ze het lichaam binnenkomen, kunnen zich niet vermenigvuldigen.

Om geen longontsteking te krijgen, is het noodzakelijk om ARVI tijdig te behandelen, niet te overkoelen, en als een persoon het risico loopt op pneumokokkeninfectie en ziekten veroorzaakt door Haemophilus influenzae, wordt hij getoond preventieve vaccinatie. De risicogroep omvat patiënten met immuunziekten, chronische ziekten van de longen en het cardiovasculaire systeem, ouderen (vooral degenen die in internaten wonen) en patiënten die hemodialyse nodig hebben.

Om ontstekingen van de huid van verschillende typen (erysipelas, steenpuisten, abcessen) te voorkomen, moet u de persoonlijke hygiëne goed in acht nemen: neem dagelijks een douche, gebruik pH-neutrale reinigingsmiddelen. Het is erg belangrijk om het optreden van wonden, schuren en luieruitslag te voorkomen, en als ze toch verschijnen, moet de huid worden behandeld met antiseptica. Zonnebrand beschadigt ook de huid, beschadigt de bovenste beschermende laag en vermindert de immuniteit - daarom moeten ze zonder falen worden behandeld (preparaten op basis van panthenol helpen goed). Aangezien erysipelas meestal optreedt tegen de achtergrond van chronische ziekten, moet aandacht worden besteed aan hun behandeling: diabetes mellitus, tromboflebitis, trofische ulcera, endocriene ziekten vereisen nauwlettend toezicht. Om de bloedcirculatie en de lymfestroom te verbeteren, is het aan te raden om twee keer per jaar een massagecursus te volgen.

Om ontstekingsziekten van de galblaas en de galwegen te voorkomen, moet u een redelijk dieet volgen met een beperking van dierlijke vetten, gefrituurd en koud voedsel, een toename van het aandeel vezels in het dieet en gedeeltelijke maaltijden. Een dergelijk dieet voorkomt de vorming van stenen en het optreden van galsteenziekte, die vaak de oorzaak is van blaasontsteking.

Preventie van acute pancreatitis bestaat uit het volgen van de principes van gezond eten, het opgeven van slechte gewoonten en een gezonde levensstijl.

Om ontsteking van het tandvlees en de mondholte te voorkomen, moet u de hygiëne in acht nemen, uw tanden tijdig behandelen, spoelingen en goede tandpasta's gebruiken.

Preventie van appendicitis is gebaseerd op de strijd tegen ontlastingsstoornissen en andere aandoeningen in het spijsverteringskanaal, waardoor wordt voorkomen dat infectie het lichaam binnendringt. Dit kan worden bereikt door goede voeding met een hoog vezelgehalte, het opzetten van een dieet. Hygiëne zal ook helpen - groenten, fruit, bessen wassen, handen grondig wassen voor het eten.

Ontstekingsziekten van het vrouwelijke genitale gebied (ontsteking van de aanhangsels, eierstokken, vagina en baarmoederhals) kunnen worden vermeden als ongedwongen geslachtsgemeenschap wordt vermeden, infecties worden beschermd en abortussen worden opgegeven ten gunste van beschaafde anticonceptiva. Om de lokale immuniteit niet te "verzwakken", is het belangrijk om niet te overkoelen. Hygiëne is ook vereist - een regelmatige douche, het afwijzen van dagelijkse pads, het is raadzaam om wasmiddelen te gebruiken voor intieme hygiëne.

Ontsteking van de gewrichten kan worden voorkomen als u sport, uw houding in de gaten houdt, blessures en overmatige belasting voorkomt en uw gewicht in de gaten houdt.

Aangezien acute ontsteking van de lymfeklieren meestal optreedt wanneer ze gewond of gewond zijn, moeten traumatische situaties worden vermeden. Als de lymfeklieren ontstoken raken door een chronische infectie, moet je ertegen vechten - zolang het bestaat, zal de ontsteking immers terugkeren.

Ontsteking kan in elk orgaan voorkomen, en dit is niet verwonderlijk: een ontstekingsreactie is een variant van het beschermen van het lichaam tegen destructieve of pathogene effecten erop. Het lichaam zelf geeft een noodsignaal, waarop tijdig moet worden gereageerd, anders wordt de onbehandelde ziekte chronisch en verergert het steeds weer.

De oorzaak van een ontsteking kan niet alleen een ziekte zijn, maar ook een verwonding: fysiek, chemisch, temperatuur. Soms maakt zelfs de zon zich schuldig aan malaise - door een te lang verblijf onder zijn stralen raakt de huid ontstoken en wordt rood.

Ontsteking wordt anders behandeld, afhankelijk van de oorzaak. De behandeling kan chirurgisch (chirurgisch) of conservatief (tabletten, zalven, fysiotherapie, massage, injecties) zijn. Het specifieke behandelplan wordt in elk geval door de arts bepaald op basis van de resultaten van het onderzoek. Zelfmedicatie voor ontstekingen is niet alleen zinloos, maar ook gevaarlijk - zonder de juiste ervaring en kwalificaties is het onmogelijk om een ​​nauwkeurige diagnose te stellen en een competente therapie voor te schrijven. Als gevolg hiervan verspilt u tevergeefs kostbare tijd en loopt u het risico op ernstige complicaties. Daarom moet u onthouden: elke ontsteking is een reden voor een dringend bezoek aan de dokter!

Ontsteking van de eierstokken (aanhangsels)

Van alle gynaecologische ziekten nemen verschillende ontstekingsziekten een leidende positie in. De meest voorkomende ontsteking van de aanhangsels, die vrouwen in de vruchtbare leeftijd treft - vanaf 20 jaar en ouder.

Symptomen van ontsteking van de eierstokken:

1. pijn, tekenpijnen in de onderbuik, als gevolg van onderkoeling van het lichaam en tijdens de menstruatie,
2. Pijn tijdens seks

Later, wanneer de ziekte zich ontwikkelt, worden aan deze symptomen het volgende toegevoegd:

1. rillingen
2. een sterke temperatuurstijging - tot 38-39 ° C
3. intense pijn die uitstraalt naar de onderrug
4. frequente aandrang om te plassen
5. overvloedige afscheiding uit de vagina, transparant van uiterlijk.

In ernstige gevallen kunnen misselijkheid en braken optreden. Chronische ontsteking van de aanhangsels draagt ​​bij aan verhoogde pijn en het bereik ervan. Daarom omvatten de symptomen van adnexitis (ontsteking van de eierstokken) pijn in de onderbuik, in het heiligbeen, in de lies en in de vagina. Chronische ontstekingen kunnen gepaard gaan met menstruatiestoornissen, seksuele disfunctie, miskraam en de ontwikkeling van een buitenbaarmoederlijke zwangerschap.

Oorzaken van de ziekte

De infectie kan seksueel het lichaam binnendringen (tijdens geslachtsgemeenschap van een geïnfecteerde partner). In dit geval dringen micro-organismen de aanhangsels binnen en veroorzaken een ontstekingsproces. Het kunnen gonokokken, chlamydia, mycoplasma's of Trichomonas zijn. Een dergelijke ontsteking treft vrouwen die seksueel promiscue zijn, evenals vrouwen die onmiddellijk na de bevalling of abortus doorgaan met seksuele activiteit.

Ook veroorzaakt de ziekte de activiteit van de microflora die zich in het lichaam bevindt of niet-seksueel is binnengekomen (activering van auto-infectie). Stafylokokken, Escherichia coli, streptokokken dringen door in de aanhangsels en veroorzaken ontstekingen. Meestal veroorzaken ze andere soorten ontstekingen, maar om een ​​aantal redenen, zoals een algemene afname van de immuniteit of de aanwezigheid van andere ziekten in het lichaam (sinusitis, dysbacteriose en zelfs gewone cariës), kan deze microflora agressief worden.

Wat is het gevaar van de ziekte?

Ontstekingsprocessen in de aanhangsels schenden de integriteit van het epitheel van de eileiders. Hierdoor ontstaan ​​verklevingen, waardoor de eileiders onbegaanbaar worden, wat op zijn beurt onvruchtbaarheid veroorzaakt.

Factoren die ontstekingen kunnen veroorzaken:

1. Rommelig seksleven, frequente wisseling van partner, gebrek aan anticonceptie
2. Hypothermie. Je kunt de hoed niet verwaarlozen bij strenge vorst, nylon panty's en kousen dragen in het koude seizoen.
3. Stress, overwerk, slechte, onregelmatige voeding.
4. Gevorderde ziekten: gastritis, tonsillitis, dysbacteriose, onbehandelde cariës.
5. Een verwarmingskussen gebruiken voor pijn. Dit veroorzaakt alleen de verdere ontwikkeling van ontstekingen.

Acties wanneer symptomen verschijnen

1. Om uw toestand niet te verergeren, dient u onmiddellijk een arts te raadplegen.
2. Om een ​​diagnose te stellen, is een uitstrijkje van de vagina en van de baarmoederhals nodig, wat de aard van de microflora zal bepalen.
3. Voltooi de voorgeschreven behandelingskuur

Onthoud dat een behandeling alleen mag worden uitgevoerd door een verloskundige-gynaecoloog!

SEKSUEEL OVERDRAAGBARE INFECTIES (soa's)

SOA - Dit is een grote groep micro-organismen die meestal voorwaardelijk gevaarlijk zijn. In een kleine hoeveelheid creëren ze een bepaalde "ecologie" in de vagina, die deel uitmaakt van de microflora. De samenstelling van deze flora omvat ook micro-organismen die als ordonnateurs werken en de reproductie van de bovengenoemde opportunistische flora voorkomen. Maar met een afname van de immuniteit treedt er een onbalans op en ontwikkelt zich vaginale dysbacteriose.

Een afname van de immuniteit treedt op tijdens exacerbaties van chronische ziekten, acute infectieziekten (zoals SARS, griep), evenals na emotionele stress of chronische stress die zich gedurende een lange tijd ontwikkelt. Ook kan een afname van de immuniteit plaatsvinden tegen de achtergrond van zwangerschap of een sterke klimaatverandering.

Elke seksueel overdraagbare aandoening heeft zijn eigen onderscheidende kenmerken, maar ze worden allemaal gekenmerkt door een chronisch beloop en kleine symptomen. Meestal merkt een vrouw de ziekte niet op. En alleen tegen de achtergrond van een verkoudheid merkt ze een toename van vaginale afscheiding, ongemak in het genitale gebied, onbepaalde periodieke trekpijnen in de onderbuik, jeuk op.

CHLAMYDIA

Infectie vindt plaats door seksueel contact, en niet noodzakelijk genitaal, maar ook oraal of anaal. Incubatietijd gemiddeld 7 tot 14 dagen.

Er zijn geen problemen met de behandeling van chlamydia. Met de juiste selectie van een antibacterieel medicijn, de dosering en de berekende duur van de behandeling, en ook - wat erg belangrijk is - als de patiënt aan alle voorschriften van de arts voldoet, zal de behandeling succesvol zijn. In de meeste Europese landen, evenals in de VS en Rusland, zijn de kosten van de behandeling van chlamydia en andere latente infecties veel lager dan de kosten van diagnose.

Latente infecties - chlamydia, ureaplasma, mycoplasma en trichomonas zijn altijd onderworpen aan verplichte behandeling bij beide partners, zelfs als slechts één van hen ziek is.

COMPLICATIES

Chlamydia veroorzaakt bij mannen een ontsteking van de bijbal (epididymitis).

Bij vrouwen - aandoeningen van de baarmoederhals, ontsteking van de aanhangsels en eileiders onvruchtbaarheid. Tijdens de zwangerschap kan chlamydia ernstige foetale afwijkingen veroorzaken.

Ook leidt deze infectie tot de ziekte van Reiter - ernstige schade aan de gewrichten en ogen.

Monitoring van het resultaat van de behandeling van chlamydia en andere latente soa's mag niet eerder dan 3 weken na het beëindigen van de medicatie worden uitgevoerd. Symptomen kunnen enkele weken of zelfs maanden aanhouden na een succesvolle behandeling. De hervatting van seksuele activiteit is alleen mogelijk na een controleonderzoek van beide partners.

UREAPLASMOZIS

Dit zijn de kleinste micro-organismen die geen eigen celmembraan hebben en ook niet nodig hebben. Door deze eigenschap kunnen ze de cellen van het gastheerorganisme binnendringen, zodat ze vaak niet zichtbaar zijn voor de beschermende cellen van het immuunsysteem. Ureaplasma's kunnen dus meer dan 10 jaar in het lichaam aanwezig zijn.Bij vrouwen komt ureaplasmose vaker voor dan bij mannen.

Ureaplasma's hebben hun naam gekregen vanwege het vermogen om ureum af te breken - ureolyse. Daarom is ureaplasmose een urineweginfectie, ureaplasma's kunnen niet overleven zonder ureum. Vaak wordt ureaplasmose geassocieerd met ziekten van het urinewegstelsel, urethritis, chronische cystitis en pyelonefritis.

Ureaplasma wordt meestal seksueel overgedragen. Het is ook mogelijk om het kind tijdens de bevalling te besmetten.

De incubatietijd duurt ongeveer 1 maand. De ontwikkeling van de ziekte hangt verder af van de immuniteit, de aan- of afwezigheid van andere vaginale ziekten en andere redenen.

Meestal zijn er geen symptomen. Soms klagen patiënten over overvloediger dan normaal afscheiding, ongemak in de vulva, brandend gevoel tijdens het plassen, intermitterende trekkende pijn in de onderbuik en onderrug.

UREAPLASMA EN ZWANGERSCHAP

Ureaplasma kan leiden tot een destructief proces in de baarmoeder, aanhangsels, wat bijdraagt ​​​​aan de ontwikkeling van complicaties die kunnen leiden tot pathologieën tijdens de zwangerschap. Daarom is het tijdens deze periode noodzakelijk om tests voor deze infectie en behandeling uit te voeren, als deze wordt bevestigd.

Ureaplasma's veroorzaken geen misvormingen bij de foetus. Meestal treedt infectie van het kind op tijdens de bevalling wanneer de foetus geïnfecteerd is geboorte kanaal. Bovendien kan ureaplasmose een miskraam, dreigende miskraam, vroeggeboorte en endometritis veroorzaken, een van de complicaties na de bevalling.

Behandeling tijdens de zwangerschap komt het vaakst voor bij 18-20 weken.

BEHANDELING

De behandeling van ureaplasmose moet complex en langdurig zijn. Allereerst worden antibiotica voorgeschreven. Maar antibiotica alleen zijn niet genoeg. Ureaplasma's kunnen zich tijdens de behandeling gemakkelijk aanpassen aan de effecten van antibiotica. De behandeling maakt ook gebruik van medicijnen die de algemene en lokale immuniteit verhogen, en antischimmelmiddelen, omdat antibiotica kunnen spruw veroorzaken. Het complex van medicijnen omvat ook medicijnen die de darmen beschermen tegen de effecten van antibiotica.

Er is controverse over de noodzaak om een ​​partner te behandelen als ze geen infectie hebben. Dit wordt bepaald door de behandelend arts en de partners zelf.

Tijdens de zwangerschap is de keuze aan medicijnen beperkt omdat alleen die medicijnen mogen worden gebruikt die tijdens de zwangerschap zijn toegestaan. Van de antibiotica zijn dit Rovamycin, Erythromycin, Vilprafen.

MYCOPLLASMOSE

Mycoplasma's zijn "familieleden" van ureaplasma's. Ze hebben ook geen eigen celwand en dezelfde kwaliteiten en eigenschappen als ureaplasma's. Daarom zullen we niet in detail stilstaan ​​​​bij mycoplasma. De ziekte heeft dezelfde symptomen, diagnostische methoden en behandelingsprincipes als ureaplasmose.

GARDNERELLOSE

Deze ziekte is niet gerelateerd aan soa's. Het wordt vaginale gardnerella genoemd en is in feite een manifestatie van vaginale dysbacteriose. Die. dit is geen ontsteking in de vagina, dus de ziekte heeft een andere naam gekregen - bacteriële vaginose.

In tegenstelling tot andere infecties heeft gardnerellose uitgesproken en specifieke symptomen. Dit is een overvloedige vloeibare afscheiding uit de vagina, wit of geelachtig van kleur, die een zeer onaangename geur heeft, die doet denken aan de geur van rotte vis. De geur kan intenser worden na geslachtsgemeenschap, maar ook tijdens of na de menstruatie. Gardnerellose veroorzaakt ongemak en verbranding in het genitale gebied. Tijdens een gynaecologisch onderzoek ervaren dokter kan onmiddellijk een diagnose stellen, aangezien de afscheiding een licht schuimig karakteristiek uiterlijk heeft. Hoewel er in sommige gevallen geen symptomen zijn en gardnerella alleen tijdens onderzoek kan worden gedetecteerd.

Gardnerella worden direct in de vagina geplaatst. Verder dringt de infectie meestal niet door, dus er zijn geen symptomen zoals bijvoorbeeld pijn in de onderbuik.

GARDNERELLA EN ZWANGERSCHAP

Gardnerella kan veel problemen veroorzaken tijdens de zwangerschap. Het is mogelijk, hoewel zeer zeldzaam, intra-uteriene infectie.Ook kan gardnerella een ontsteking van de baarmoeder veroorzaken na een bevalling of abortus. Daarom moet bacteriële vaginose tijdens de zwangerschap onmiddellijk worden behandeld.

Meestal kan gardnerella in een regelmatig uitstrijkje op de flora verschijnen. Voor hun detectie kan ook de diagnostische PCR-methode worden gebruikt.

BEHANDELING

De behandeling bestaat uit 2 fasen. Eerst wordt de infectie vernietigd, daarna wordt de microflora in de vagina hersteld.

In de eerste fase worden geneesmiddelen zoals fazizhin, flagyl, trichopolum en clindamycine gebruikt.

De tweede fase is lang en kan 1 maand of langer duren. Je moet geduld hebben. Als de microflora niet wordt hersteld, keert de ziekte terug. Tijdens de behandelperiode is seksuele activiteit mogelijk, mits de partners een condoom gebruiken.

Bij mannen "schiet gardnerella wortel" en ontwikkelt zich niet, dus behandeling van seksuele partners is niet vereist.

HUMAAN PAPILLOMAVIRUS

In de afgelopen jaren is de aandacht van de meeste onderzoekers en beoefenaars geklonken op deze infectie. Een dergelijke interesse wordt verklaard door het feit dat het vermogen van deze infectie om oncologische ziekten van de geslachtsorganen te veroorzaken bij zowel vrouwen als mannen absoluut is bewezen. Heel vaak is een papillomavirusinfectie, net als veel andere SOA's, asymptomatisch en draagt ​​daardoor bij aan een nog grotere verspreiding in het lichaam. Niet elk geval van HPV leidt tot kanker, maar bijna elk geval van kanker wordt veroorzaakt door HPV.

Tot op heden zijn meer dan 120 typen HPV geïdentificeerd. Hiervan zijn 34 soorten die de geslachtsdelen en het perineum aantasten. Bovendien is elk virus alleen verantwoordelijk voor zijn "gebied".

HOE KOMT DIT VIRUS VOOR?

HPV kan worden overgedragen door direct contact van de huid en slijmvliezen met:

• traditionele geslachtsgemeenschap (dit is de belangrijkste overdrachtsroute van infectie)
• niet-traditionele geslachtsgemeenschap (homoseksuele of anale seks). Er wordt aangenomen dat overdracht van HPV ook mogelijk is via oraal-genitaal contact.
• tijdens de bevalling wanneer de foetus door het geïnfecteerde geslachtsorgaan van de moeder gaat
• de huishoudelijke manier van overdracht van de infectie is ook niet uitgesloten - via badaccessoires, handen, vuile kleren.

FACTOREN die de ontwikkeling van HPV uitlokken:

1. vroege seksuele leven, promiscuïteit,
2. een groot aantal partners, de aanwezigheid van andere soa's (chlamydia, mycoplasma's, ureaplasma's),
3. meerdere abortussen roken,
4. chronische ziekten van de geslachtsorganen (ontsteking van de aanhangsels, baarmoeder, vagina),
5. verergerde geschiedenis (de aanwezigheid van baarmoederhalskanker bij de naaste familieleden).
6. anale seks

Soms kan het virus het lichaam alleen verlaten. En het komt gewoon vaker voor bij jongeren van 30 jaar. Helaas, als het virus na 35 jaar het lichaam binnendringt, is de kans klein dat het het lichaam vanzelf verlaat, zonder behandeling.

Infectie kan in 3 vormen voorkomen:

1. Asymptomatisch. In dit geval zijn er geen veranderingen en schendingen, maar de geïnfecteerde partner kan de infectie seksueel overdragen. Dit is de latente vorm.
2. Patiënten kunnen klagen over symptomen zoals: vaginale afscheiding, jeuk, branderig gevoel, een gevoel van droogheid en ongemak in de vulva, verergerd na geslachtsgemeenschap. Tegelijkertijd, de gebruikelijke gynaecologisch onderzoek zal geen veranderingen in het genitale gebied onthullen. Maar met een gedetailleerd onderzoek, bijvoorbeeld met colposcopie, kunnen veranderingen worden gedetecteerd. Dit is een subklinische vorm van infectie.
3. Ten slotte zijn wratten het meest voorkomende symptoom van HPV. Dit is een soort wratten die zich op het slijmvlies van de geslachtsorganen bevinden: bij de ingang van de vagina, in de clitoris, anus, urethra, op de wanden van de vagina. Af en toe worden condylomen gevonden op de huid van de schaamlippen en het perineum. Dit zijn symptomen van de klinische vorm van de infectie.

Wratten zijn huidgroei die eruitziet als een hanekam. Condylomen kunnen op een been of op de basis zijn. In kleur verschillen ze op geen enkele manier van de kleur van de omliggende weefsels.

HPV wordt gedetecteerd door middel van PCR-diagnostiek.

BEHANDELING

Condylomen worden chemisch (met behulp van verschillende medicijnen) verwijderd door middel van een laser of cryodestructie. Vervolgens wordt de behandeling uitgevoerd om de immuniteit van het lichaam te vergroten. In dit geval worden vaginale en rectale zetpillen gebruikt voor lokale immuniteit en verschillende geneesmiddelen die de algemene immuniteit stimuleren - in de vorm van tabletten of intramusculair toegediend.

Het is noodzakelijk om de partner voor deze ziekte te onderzoeken. Tijdens de behandeling is geslachtsgemeenschap mogelijk bij gebruik van een condoom.

ZWANGERSCHAP EN HPV

Als HPV wordt gedetecteerd tijdens de zwangerschapsplanning, is een uitgebreid onderzoek noodzakelijk: uitstrijkjes voor alle soa's, een uitstrijkje voor oncocytologie, colposcopie (onderzoek van het genitaal kanaal onder een microscoop). U moet ook een enquête houden bij de seksuele partner.

Als een infectie wordt ontdekt, is het noodzakelijk om deze te behandelen en bestaande condylomen te verwijderen vóór de zwangerschap.Asymptomatisch dragerschap van HPV IS GEEN contra-indicatie voor zwangerschap.Als wratten worden ontdekt na de zwangerschap, worden deze uitgevoerd. Het is raadzaam om dit in het 1e trimester te doen. Hiervoor worden chemische en fysische methoden gebruikt. Immuniteitsverhogende medicijnen worden ook voorgeschreven (zoals Genferon, Viferon, Immunofan)

De kwestie van een keizersnede wordt in elk geval individueel beslist.

Preventie van soa's

1. gezonde levensstijl
2. vermindering van het aantal seksuele partners,
3. regelmatige bezoeken aan de gynaecoloog.
4. het gebruik van anticonceptiva, in het bijzonder barrièremethoden (condooms).
5. vitamines slikken en kruidenpreparaten die de immuniteit verhogen

Het afgelopen jaar is het preventieve vaccin Gardasil steeds meer gepromoot. Het kan beschermen tegen infectie van de meest voorkomende typen HPV. Opgemerkt moet worden dat het vaccin geen genezende, maar preventieve werking heeft. Maar als u een van de HPV-typen heeft, bijvoorbeeld de 16e, is het toch beter om het vaccin toe te dienen, omdat. het zal je beschermen tegen andere soorten. Aanwezigheid in het lichaam HPV-virus is geen contra-indicatie voor de introductie ervan. Het vaccin veroorzaakt geen complicaties tijdens de infectie.

Het vaccin heeft leeftijdsbeperkingen, het wordt toegediend tot en met 26 jaar. Maar er zijn momenteel studies aan de gang om het effect van het vaccin op het lichaam van oudere vrouwen te bestuderen.

ONTSTEKING- een complexe, complexe lokale vaatweefsel (mesenchymale) beschermende en adaptieve reactie van het hele organisme op de werking van een pathogene stimulus. Deze reactie manifesteert zich door de ontwikkeling van veranderingen in de bloedcirculatie op de plaats van schade aan een weefsel of orgaan, voornamelijk in het microcirculatiebed, een toename van de vasculaire permeabiliteit in combinatie met weefseldegeneratie en celproliferatie.

Algemene pathologie

Korte historische informatie en theorieën

De vraag naar de betekenis en essentie van V. heeft in de geneeskunde altijd een grote plaats gekregen. Zelfs Hippocrates geloofde dat V. een neutraliserende waarde voor het lichaam heeft, dat schadelijke principes worden vernietigd in de etterende focus, en daarom is de vorming van pus nuttig, genezend, tenzij een bepaalde limiet van de intensiteit van het ontstekingsproces wordt overschreden. De opvattingen van Hippocrates over de aard van ontsteking domineerden tot de 18e eeuw, aangevuld met een beschrijving van de "hoofdtekens" van ontsteking.

A. Celsus beschreef vier hoofdwiggen, het teken van V.: roodheid ( rubor), zwelling ( tumor), pijn ( dolor), temperatuurstijging ( calorieën). Het vijfde teken is disfunctie ( functio laesa) beschreven door K. Galen; hij sprak over een ontsteking als over lokale koorts en wees op een verscheidenheid aan etiol, factoren, to-rogge die het kan veroorzaken.

De eerste dicht bij het moderne idee van V. werd geformuleerd door de Engelsen. chirurg J. Gunter, to-ry definieerde V. als de reactie van het lichaam op eventuele schade. Gunter beschouwde V. als een beschermend proces dat altijd plaatsvindt op de plaats van beschadiging, met behulp waarvan de normale functie van het beschadigde weefsel of orgaan wordt hersteld.

De leer van V. begon zich te ontwikkelen na de verbetering van de lichtmicroscoop (midden 19e eeuw), evenals in de eerste helft van de 20e eeuw. in verband met de ontwikkeling van biochemische, biofysische en histochemische. methoden en methoden van elektronenmicroscopisch onderzoek van weefsels. R. Virkhov (1859) vestigde de aandacht op schade aan het parenchym van organen (dystrofische veranderingen in cellen) in V. en creëerde de zogenaamde. nutritionele ("nutritionele") theorie B. Deze theorie heeft zijn betekenis verloren in verband met de studies van Samuel (S. Samuel, 1873) en Y. Kongeym (1887), het belangrijkste belang van rogge in de pathogenese van V. werd gegeven op de reactie van kleine bloedvaten (vasculaire theorie B.).

AS Shklyarevsky (1869) paste een experimentele methode toe voor het bestuderen van een bloedgroef bij V. en gaf fysiek. verklaring van het fenomeen van "marginale status van leukocyten". A.G. Mamurovsky (1886) merkte trombose en blokkade van lymfe op, bloedvaten in de focus van V.

Een bijzonder grote bijdrage aan de ontwikkeling van het probleem van V. werd geleverd door I.I. Mechnikov, die in 1892 de biologische theorie van V. formuleerde, de doctrine van fagocytose ontwikkelde (zie), de basis legde voor de vergelijkende pathologie van V. en de theorie van cellulaire en humorale immuniteit ( cm.). Het proces van absorptie van vreemde deeltjes door fagocyten, inclusief bacteriën, werd door I.I. Mechnikov erkend als het belangrijkste, centrale proces dat B kenmerkt. In zijn lezingen over de vergelijkende pathologie van ontsteking, schreef I.I. Mechnikov over het proces van intracellulaire vertering in de cytoplasma van fagocyten.

De ontwikkeling van het idee van I.I. Mechnikov over het belang van fagocytose voor de bescherming van het lichaam tegen een pathogene factor en de vorming van immuniteit werd verkregen in de werken van H.N. Anichkov, A.D. Ado, Kohn (E.J. Cohn, 1892 - 1953) en vele andere wetenschappers. Met de ontdekking in 1955 van cytoplasmatische organellen - lysosomen (zie) - kreeg de leer van I. I. Mechnikov over cytasen als dragers van de spijsverteringsfunctie van de cel verdere bevestiging.

V. V. Voronin stelde in 1897 het belang vast van de toestand van het interstitiële weefsel en de vasculaire tonus in V. Door een secundaire rol toe te kennen aan het proces van fagocytose, beschouwde hij de processen die plaatsvinden in de interstitiële substantie van het bindweefsel als de belangrijkste onderliggende mechanismen van V. V. Voronin ., en gaf een verschil met Mechnikov's interpretatie van het fenomeen van emigratie, celzwerven en fagocytose. Voronins theorie onthulde geen biol, de essentie van ontsteking. VV Podvysotsky in "Fundamentals of General and experimentele pathologie” (1899) schreef dat bij V. er een divergentie is van endotheelcellen, waardoor er gaten tussen worden gevormd, waardoor leukocyten vanuit het vat in de perivasculaire ruimte doordringen.

In 1923 stelde H. Schade fiz.-chem. V.'s theorie: volgens hem is de basis van V. weefselacidose, de Krim en de hele reeks veranderingen wordt bepaald. Ricker (G. Ricker, 1924) beschouwde de verschijnselen van V. als een manifestatie van neurovasculaire aandoeningen (V.'s neurovasculaire theorie).

De werken van A. A. Maksimov (1916, 1927), A. A. Zavarzin (1950) en andere wetenschappers die experimentele modellen van V. creëerden en de transformatie van celvormen bestudeerden in de focus B.

vergelijkende pathologie

De klassieke beschrijving van de vergelijkende pathologie van V. werd gegeven door I.I. Mechnikov, die aantoonde dat V. altijd een actieve reactie van het organisme is, in welk stadium van evolutionaire ontwikkeling dan ook. I. I. Mechnikov volgde de ontwikkeling van alle fasen van de ontstekingsreactie in verschillende stadia van fylogenese - wijziging, exsudatie en proliferatie, fagocytose in detail beschreven; bij sterk georganiseerde dieren werd een grote rol bij fagocytose toegewezen aan neuroregulerende mechanismen. Het organisme, benadrukt I.I. Mechnikov, wordt beschermd door de middelen die het heeft. Zelfs de eenvoudigste eencellige organismen behandelen schadelijke prikkels niet passief, maar bestrijden ze door fagocytose en de verteringswerking van het cytoplasma. Maar zelfs in de eenvoudigste eencellige organismen treden bij blootstelling aan een pathogene factor veranderingen op die vergelijkbaar zijn met bepaalde dystrofische processen in meercellige organismen. In meercellige organismen wordt de reactie op schade gecompliceerd door celproliferatie en het gevormde vasculaire systeem; het lichaam kan al een aanzienlijk aantal fagocyten naar de plaats van de verwonding "sturen". In latere stadia van de fylogenese vindt celemigratie plaats in organismen. Met de vorming van het endocriene en zenuwstelsel in organismen verschijnen neurohumorale factoren voor de regulatie van de ontstekingsreactie.

Bij sterk georganiseerde dieren sluiten andere beschermende en adaptieve processen zich aan bij fagocytose: blokkering van veneuze en lymfevaten die bloed afvoeren uit de focus van V., afscheiding van sereuze vloeistof die toxische producten verdunt, en de vorming van antilichamen door prolifererende plasmacellen die de pathogene factor.

De gegevens over de fasen van V. verkregen tijdens de studie van de ontstekingsreactie in de fylogenie tonen de complicatie ervan naarmate organismen evolueren; De fasen van V. worden tot op zekere hoogte herhaald in de prenatale periode van een persoon. Yu. V. Gulkevich (1973) toonde aan dat het embryo een significant lagere reactiviteit heeft in vergelijking met het volwassen organisme en dat het embryo in de vroegste stadia van ontwikkeling alleen door de dood op schadelijke effecten reageert, maar celproliferatie kan ook al worden waargenomen bij de vroege stadia van ontwikkeling. Exsudatie met de aanwezigheid van leukocyten werd gevonden in het foetale deel van de placenta en het foetale membraan na 10-12 weken. en is de nieuwste ontogenetische component van de ontstekingsreactie. Fagocytose bij een kiem van de persoon wordt uitgevoerd door hl. arr. bindweefselmacrofagen en later gesegmenteerde granulocyten.

De ontwikkeling van een ontstekingsreactie bij menselijke ontogenese hangt nauw samen met de vorming van immunologische reactiviteit, die morfologisch wordt uitgedrukt door het verschijnen van een groot aantal plasmacellen die immunoglobulinen produceren, waarvan het aantal aanzienlijk toeneemt wanneer een ontstekingsfocus optreedt in de lichaam van het embryo. Studies tonen aan dat een ontstekingsreactie met de aanwezigheid van alle tekenen van V. wordt vastgesteld op de 4-5e maand van het intra-uteriene leven. In de postnatale periode bij V. invloed op een organisme van antigene irriterende stoffen van de omgeving en immunol versterkt, processen compliceren kliniko-morfol nog meer. profiel B.

Etiologie en pathogenetische mechanismen

De ontstekingsreactie bestaat uit verschillende onderling verbonden fasen: a) wijziging van weefsels en hun samenstellende cellen; b) het vrijkomen van fysiologisch actieve stoffen (de zogenaamde mediatoren van V.), die de triggermechanismen van V. vormen en een reactie van microcirculatievaten met zich meebrengen; c) het vergroten van de permeabiliteit van de wanden van capillairen en venulen; d) reacties van het bloedsysteem op schade, waaronder veranderingen in de reologische eigenschappen van het bloed (zie Bloed, Reologie); e) proliferatie - herstelfase B.

Voor praktische doeleinden is het raadzaam om de drie belangrijkste onderling gerelateerde componenten van V., die een heldere klinische morfol hebben, voorwaardelijk te verdelen. uitdrukking: verandering met afgifte van mediatoren, vasculaire reactie met exsudatie en proliferatie. De classificatie van de belangrijkste morfol, de vormen van V., is gebaseerd op het overwicht van een van deze componenten.

Verandering (schade aan weefsel en cellen) kan worden beschouwd als een gevolg van de directe werking van de pathogene factor en metabole stoornissen die optreden in het beschadigde weefsel. Dit is de eerste fase van V.; het kenmerkt de initiële processen en manifesteert zich morfologisch van nauwelijks waarneembare structurele en functionele stoornissen tot volledige vernietiging en dood (necrobiose, necrose) van weefsels en cellen (zie Wijziging). Alternatieve veranderingen in V. zijn vooral uitgesproken in sterk gedifferentieerde weefsels die presteren complexe functies bijvoorbeeld in neuronen; in de stoffen die hl uitvoeren. arr. ondersteunende functie en het samenstellende stroma van het orgaan, bijvoorbeeld in het bindweefsel, zijn alternatieve veranderingen vaak moeilijk te detecteren. In parenchymale organen wordt verandering gemanifesteerd door verschillende soorten eiwitdegeneratie (zie) en vetdegeneratie (zie), in hun stroma kan Mucoïde en fibrinoïde zwelling optreden tot aan fibrinoïde necrose (zie Fibrinoïde transformatie).

In c. n. Met. verandering wordt uitgedrukt door een verandering in ganglioncellen (neurocyten) in de vorm van lysis van de basofiele (tigroïde) substantie, waardoor de kernen naar de periferie worden geduwd en pycnosis (zie), zwelling of rimpeling van de cellen. In slijmvliezen wordt verandering uitgedrukt door schade aan het epitheel, afschilfering (zie) met blootstelling van het basaalmembraan; slijmklieren scheiden intensief slijm af, schilferend epitheel wordt aan de snede toegevoegd, de lumen van de klieren zetten uit (zie Slijmdegeneratie).

Ultrastructurele veranderingen in V. komen zowel voor in de componenten van het cytoplasma als in de celkern en zijn membraan. Mitochondriën worden groter, zwellen op; sommige mitochondriën daarentegen krimpen, cristae worden vernietigd; de vorm en grootte van de reservoirs van het endoplasmatisch reticulum verandert (zie), er verschijnen blaasjes, concentrische structuren, enz. Ribosomen veranderen ook (zie). In de celkern wordt schade gemanifesteerd door de marginale locatie van chromatine, breuken van het kernmembraan.

In veel gevallen ontwikkelt zich verandering door de zogenaamde. lysosomaal effect: wanneer de membranen van lysosomen worden vernietigd (zie), komen verschillende, vooral hydrolytische, enzymen vrij die een belangrijke rol spelen bij het beschadigen van celstructuren.

Ontstekingsmediatoren- een aantal fysiologisch actieve stoffen die worden beschouwd als triggers van V., onder invloed waarvan de belangrijkste schakel van V. ontstaat - de reactie van de bloedvaten van het microcirculatiebed en stromend bloed met een schending van de reologische eigenschappen van het bloed, die de beginfase van de ontstekingsreactie vormt. De mediatoren van V. dragen bij tot een toename van de permeabiliteit van de bloedvaten van de microcirculatie, vooral de venulaire sectie, gevolgd door de afscheiding van plasma-eiwitten, de emigratie van alle soorten leukocyten, evenals erytrocyten door de wanden van deze schepen. Deze fysiologisch actieve stoffen spelen een belangrijke rol bij de manifestaties van V., en sommige onderzoekers noemen ze "interne motoren" van V.

Spector en Willoughby (W.G. Spector, D.A. Willoughby, 1968) geven 25 namen van fysiologisch actieve stoffen (chemische mediatoren) ander spectrum acties die optreden na weefselbeschadiging. Vooral na de ontdekking van histamine en leukotaxine is er veel onderzoek gedaan naar de mediatoren van V.. Hoewel leukotaxine in latere verificatiewerkzaamheden een heterogene stof bleek te zijn, diende het onderzoek als stimulans voor verder onderzoek naar endogene chemie. V.'s mediatoren, waarvan de belangrijkste worden beschouwd als histamine, serotonine, plasmakininen, vervalproducten van RNA en DNA, hyaluronidase, prostaglandinen, enz.

Een van de belangrijkste bronnen van chem. De mediatoren van V. zijn mestcellen (zie), in korrels worden histamine, serotonine, heparine, enz. gevonden; in het cytoplasma van mestcellen werden cytochroomoxidase, zure en alkalische fosfatasen, enzymen voor de synthese van nucleotiden, proteasen, exterasen, leucine-aminopeptidasen en plasmine gevonden.

Spector en Willoughby toonden het meest overtuigend de bijzonder belangrijke rol van histamine (zie) in triggermechanismen B. Histamine is de eerste vasoactieve stof die onmiddellijk na weefselbeschadiging verschijnt; het is met hem dat de beginstadia van vasodilatatie, verhoogde vasculaire permeabiliteit en exsudatie geassocieerd zijn; histamine heeft een overheersend effect op venulen. Ook serotonine is van groot belang (zie).

Onder de mediatoren van V. is het noodzakelijk om de globuline-permeabiliteitsfactor (PF / dil.) op te merken, ontdekt in het bloedplasma van een cavia door Miles (A.A. Miles) et al. (1953, 1955) en T.S. Paskhina (1953, 1955) in aseptisch inflammatoir exsudaat, bloedserum van konijnen, honden en mensen; deze factor bevordert de afgifte van bradykinine met behulp van kallikreïne. Spector is van mening dat de globulinepermeabiliteitsfactor een nauwe relatie heeft met het mechanisme van bloedstolling, en in het bijzonder met de Hageman-factor (zie Bloedstollingssysteem). Volgens Miles activeert de Hageman-factor de globuline-precursor PF/dil., wordt een actieve PF/dil gevormd, waarna een keten van opeenvolgende reacties wordt aangezet: prekininogenase - kininogenase - kallikreïne - kininogeen - kinine.

Nek-ry nucleosiden nemen deel aan ontstekingsreacties; adenosine kan een toename van de permeabiliteit van de wanden van microvaten en lokale accumulatie van leukocyten veroorzaken; nek-ry nucleosiden zijn bevrijders (vrijgeven) van een histamine.

Vasculaire reactie met exsudatie speelt een zeer belangrijke rol in de mechanismen van V. Een aantal auteurs beweren dat het hele "uiterlijk van ontsteking", al zijn kenmerken, het hele scala aan weefselveranderingen wordt bepaald door de vasculaire reactie, de permeabiliteit van de bloedvaten van de microcirculatie bed en de ernst van de schade.

In de vroegste fasen van V. wordt activering van functies van een endotheel van haarvaten opgemerkt. In het cytoplasma van het endotheel neemt het aantal microvesicles toe, verschijnen ophopingen van cytogranules, vormen zich polyribosomen, mitochondriën zwellen op en holten breiden uit. endoplasmatisch reticulum. Endotheelcellen veranderen hun configuratie enigszins, zwellen op, hun membranen raken los (zie Permeabiliteit).

De mechanismen van passage van stoffen met verschillende molecuulgewichten en bloedcellen door de endotheliale voering en het basaalmembraan van capillairen en venulen bleven lange tijd onduidelijk. Met behulp van elektronenmicroscopiemethoden werd gevonden dat endotheelcellen in capillairen met continu endotheel, nauw aan elkaar gehecht, slechts op sommige plaatsen met elkaar verbonden zijn met behulp van desmosomen (tight junctions). De cel wordt gefixeerd op het basaalmembraan en vastgemaakt aan naburige cellen met een colloïdale massa zoals calciumproteïnaat in combinatie met mucopolysacchariden. Bij patol kan het cellichaam worden verkleind, van vorm veranderen en bewegen. complex van endotheelcellen voering binnenoppervlak: vaten van microcirculatie, is een mobiel systeem, bij het functioneren van een snede in intervallen tussen endotheelcellen kunnen er scheuren zijn, en in een lichaam van cellen - zelfs kanalen. Interendotheliale hiaten moeten worden toegeschreven aan de zogenaamde. kleine poriën, en de kanalen in het lichaam van de endotheelcel (microvesiculaire transport) - naar de zogenaamde. grote poriën, waardoor transcapillair transport wordt uitgevoerd. Dynamische elektronenmicroscoopobservaties

A.M. Chernukha et al. toonde aan dat, bijvoorbeeld, bij pneumonie de microvesiculatie van het capillaire endotheel en de vorming van grotere endotheliale microbellen significant worden verhoogd, wat wijst op een toename van het weefselmetabolisme.

In de focus van V. treden uitgesproken stoornissen van de bloedstroom en lymfecirculatie op. Na weefselbeschadiging is de vroegste verandering in een acute ontstekingsreactie een snel voorbijgaande (van 10-20 seconden tot enkele minuten) vermindering van arteriolen. De meeste onderzoekers hechten niet veel belang aan dit fenomeen, maar Spector en Willoughby beschouwen het als een beschermende reactie die wordt veroorzaakt door catecholamines. Al snel ontwikkelen zich twee fasen van vasodilatatie. De eerste fase (onmiddellijke vasodilatatie), vergezeld van een toename van de doorlaatbaarheid voor bloedeiwitten, bereikt een maximum na gemiddeld 10 minuten; de tweede fase, veel langer, wordt in enkele uren gemeten. Als gevolg van de tweede fase van expansie van bloedvaten is er een infiltratie van weefsels door leukocyten, een inflammatoire hyperemie (zie), reologische eigenschappen van bloedverandering, er zijn stasissen, lokale bloedingen, trombose van kleine bloedvaten; in de focus van V. neemt het metabolisme toe, to-ry wordt uitgedrukt door een toename van de concentratie van waterstofionen, acidose, hyperosmie. In limf, microvaten ontwikkelen de lymfostase en een lymfotrombose.

Verschuivingen in de reologische eigenschappen van bloed beginnen met een verandering in de snelheid van de bloedstroom, een schending van de axiale stroom, het vrijkomen van witte bloedcellen daaruit en hun locatie langs de wanden van postcapillaire venulen (de zogenaamde marginale positie van leukocyten); aggregaten van bloedplaatjes en erytrocyten, stasis en trombose van venulen en haarvaten worden gevormd. Trombose treedt op als gevolg van de activering van de Hageman-factor, belangrijk onderdeel bloedstollingssysteem. Dan is er een exsudatie (zie), dwz een uitgang van bloedvaten in weefsels van componenten van bloed - wateren, eiwitten, zouten en bloedcellen. In de focus van V. worden metabolische producten, toxines die vrijkomen uit de bloedbaan gevonden, dat wil zeggen dat de focus van V. als het ware een drainage-eliminerende functie vervult. Stoffen (bijv. verf) die zijn uitgescheiden of rechtstreeks in de focus van V. zijn gebracht, worden slecht uitgescheiden als gevolg van trombose van veneuze en lymfevaten in ontstoken weefsels.

De afscheiding van eiwitten gebeurt in volgorde, wat wordt verklaard door de grootte van de moleculen (de kleinste molecule van albumine, de grootste van fibrinogeen): met een lichte toename van de permeabiliteit komen albuminen vrij, naarmate de permeabiliteit toeneemt, globulinen en fibrinogeen. Exudatie van eiwitachtige moleculen gebeurt hl. arr. door kanalen in het endotheelcellichaam (grote poriën) en, in mindere mate, door openingen tussen endotheelcellen (kleine poriën).

Naar een uitgang van een bloedstroom door een wand van venules en capillairen van cellulaire elementen van bloed, hl. arr. leukocyten (segmentonucleaire granulocyten en monocyten), voorafgegaan door de marginale positie van leukocyten, die ze aan de vaatwand lijmen. AS Shklyarevsky (1869) toonde aan dat de afgifte van leukocyten uit de axiale stroom volledig in overeenstemming is met het fysieke. de gedragswet van deeltjes die in een stromende vloeistof zijn gesuspendeerd wanneer de snelheid ervan vertraagt. Na verlijming aan endotheelcellen vormen gesegmenteerde granulocyten pseudopodia die de vaatwand binnendringen, de inhoud van de cel stroomt over naar de stengel en strekte zich uit tot voorbij het vat en de leukocyt bevindt zich buiten het vat. In het perivasculaire weefsel blijven gesegmenteerde granulocyten bewegen en worden gemengd met het exsudaat.

Het proces van emigratie van leukocyten wordt leukodiapedese genoemd. Er is vastgesteld dat de emigratie van gesegmenteerde granulocyten en mononucleaire cellen enigszins anders is. Dus, gesegmenteerde granulocyten (neutrofielen, eosinofielen en basofielen) emigreren tussen endotheelcellen (interendotheel) en agranulocyten (grote en kleine lymfocyten en monocyten) - door het cytoplasma van de endotheelcel (transendotheel).

Rijst. 1. Interendotheliale emigratie van leukocyten door de vaatwand tijdens ontsteking: a - gesegmenteerde granulocyten (1) drongen door in de ruimte onder de endotheelcel en bevinden zich tussen het endotheel (2) en het basaalmembraan (3). Gewrichten van endotheelcellen (4), collageenvezels (5), kernen van granulocyten (6) zijn zichtbaar; x 20.000; b - twee gesegmenteerde granulocyten (1) bevinden zich in het perivasculaire bindweefsel (het basaalmembraan is hersteld tot een dichte gel). Het endotheel (2) is niet veranderd, de gewrichten (4) van zijn cellen en collageenvezels van het perivasculaire bindweefsel (5) zijn zichtbaar; vatlumen (7); x 12.000.

Interendotheliale emigratie vindt als volgt plaats. In de allereerste fase van B. hecht de gesegmenteerde granulocyt zich aan de endotheelcel en worden als het ware draden gespannen tussen deze en de leukocyt. Dan komt de samentrekking van de endotheelcel en pseudopodia stormen in de spleet gevormd tussen de twee cellen; met hun hulp dringt de gesegmenteerde granulocyt snel door in de ruimte onder de endotheelcel, exfolieert als het ware, en het gat erboven wordt gesloten door endotheelcellen opnieuw te verbinden - de gesegmenteerde granulocyt bevindt zich tussen het endotheel en het basaalmembraan (Fig. 1 , a). De volgende barrière - het basaalmembraan - wordt blijkbaar overwonnen door de gesegmenteerde granulocyt door het mechanisme van thixotropie (isotherme omkeerbare afname van de viscositeit van de colloïdale oplossing), d.w.z. de overgang van de membraangel in een sol met een lichte aanraking van de granulocyt naar het membraan. De granulocyt overwint gemakkelijk de sol, bevindt zich in het weefsel buiten het vat (figuur 1b) en het basaalmembraan wordt opnieuw hersteld tot een dichte gel.

Bij transendotheliale emigratie blijven agranulocyten aanvankelijk aan een endotheelcel kleven, terwijl tegelijkertijd de activiteit sterk toeneemt; de vingerachtige processen die ontstaan ​​aan het membraan van de endotheelcel, vangen als het ware de mononucleaire cel van alle kanten op, absorberen deze door een grote vacuole te vormen en werpen deze op het basale membraan. Vervolgens dringen mononucleaire cellen, door het mechanisme van thixotropie, door het basale membraan in de perivasculaire ruimte en vermengen zich met het exsudaat.

Bij V. komen ook erytrocyten uit de bloedvaten het weefsel in (zie Diapedese). Ze passeren passief de vaatwand met een sterke toename van de vasculaire permeabiliteit, wat wordt waargenomen bij zeer toxische infecties (pest, miltvuur), schade aan de vaatwanden door een tumor, stralingsziekte en etc.

I. I. Mechnikov verklaarde de uitgang van het vat van gesegmenteerde granulocyten en beweging naar het brandpunt van schade door chemotaxis, d.w.z. het effect op leukocyten van stoffen die V. veroorzaakten of in het brandpunt van V. vormden (zie Taxis). Menkin (V. Menkin, 1937) selecteerde het zogenaamde ontstekingsweefsel. leukotaxine, dat positieve chemotaxis van gesegmenteerde granulocyten veroorzaakt; positieve chemotaxis is meer uitgesproken in gesegmenteerde granulocyten, minder in agranulocyten.

Het belangrijkste fenomeen van V. is fagocytose (zie), uitgevoerd door cellen - fagocyten; deze omvatten gesegmenteerde granulocyten - microfagen en agranulocyten - macrofagen (zie), in het cytoplasma to-rykh wordt het proces van intracellulaire spijsvertering uitgevoerd. Onthulde een positieve rol in de processen van fagocytose van aluminiumionen, chroom, ijzer en calcium, opsoninen (zie).

Er is vastgesteld dat verschillende deeltjes en bacteriën het fagocytmembraan binnendringen; in het cytoplasma van de fagocyt wordt het geïnvagineerde deel van het membraan met het daarin ingesloten materiaal afgesplitst, waardoor een vacuole of fagosoom wordt gevormd. Wanneer het fagosoom versmelt met het lysosoom, wordt een fagolysosoom (secundair lysosoom) gevormd, dat met behulp van zure hydrolasen de intracellulaire spijsvertering uitvoert. Op het moment van fagocytose neemt de activiteit van lysosomale proteolytische enzymen sterk toe, vooral zure fosfatase, collagenase, cathepsines, arylsulfatase A en B, enz. Dankzij dezelfde enzymen worden dode weefsels gesplitst; verwijdering van vervalproducten uit de focus van V. vindt plaats door fagocytose.

Met behulp van de verschijnselen van pinocytose worden vloeistofdruppels en macromoleculen geabsorbeerd, bijvoorbeeld ferritine, eiwit, antigeen (zie Pinocytose). Nossel (G. Nossal, 1966) toonde aan dat het Salmonella-antigeen, gelabeld met radioactief jodium en geïntroduceerd in het lichaam van een konijn, wordt geabsorbeerd door macrofagen in de volgorde van micropinocytose. Antigeenmoleculen in het macrofaagcytoplasma worden blootgesteld aan lysosomale hydrolasen, wat leidt tot het vrijkomen van antigene determinanten. Deze laatste worden gecomplexeerd met macrofaag-RNA en vervolgens wordt informatie over het antigeen doorgegeven aan lymfocyten, die worden getransformeerd in plasmacellen die antilichamen vormen. Dus, intracellulaire vertering van antigeen komt tot een einde met een immunogeen proces (zie Immunomorfologie ), en de beschermende en immunogene functie van de ontstekingsreactie wordt uitgevoerd, in de loop van een snede is er een cellulaire en humorale immuniteit.

Echter, samen met volledige fagocytose in macrofagen, bijvoorbeeld bij bepaalde infecties, is fagocytose onvolledig, of endocytobiose, wanneer gefagocyteerde bacteriën of virussen niet volledig worden verteerd en soms zelfs beginnen te vermenigvuldigen in het cytoplasma van de cel. Endocytobiose wordt verklaard door het ontbreken of zelfs ontbreken van antibacteriële kationische eiwitten in macrofaaglysosomen, die de spijsverteringscapaciteit van lysosomale enzymen verminderen.

Als gevolg van veranderingen in de microcirculatie, een toename van de vasculaire permeabiliteit en de daaropvolgende exsudatie van plasma-eiwitten, water, zouten en emigratie van bloedcellen, wordt in de weefsels een troebele, eiwitrijke (van 3 tot 8%) vloeistof gevormd - exsudaat (zie). Exsudaat kan zich ophopen in de sereuze holtes, tussen de fibreuze structuren van het stroma van het orgaan, in het onderhuidse weefsel, wat leidt tot een toename van het volume van het ontstoken weefsel. Het exsudaat bestaat uit een vloeibaar deel en een celmassa, bevat weefselvervalproducten. De aard van het exsudaat is niet homogeen: met een kleine mate van vasculaire permeabiliteit overheersen albuminen in het exsudaat, weinig cellen, met significante permeabiliteit - globuline, fibrine, veel cellen.

De dynamiek van cellulaire veranderingen in het exsudaat laat zien dat onder invloed van de behandeling het aantal neutrofielen aanvankelijk afneemt en het aantal monocyten toeneemt en een groot aantal macrofagen verschijnt. De verandering in het exsudaat van gesegmenteerde granulocyten in agranulocyten wordt als een gunstig prognostisch teken beschouwd.

Proliferatie (vermenigvuldiging) van cellen is de laatste, herstellende fase B. Reproductie van cellen vindt plaats hl. arr. vanwege mesenchymale elementen van het stroma, evenals elementen van het parenchym van organen. Bindweefselstamcellen vermenigvuldigen zich - polyblasten of lymfoïde cellen, adventitiële en endotheelcellen van kleine bloedvaten, reticulaire cellen van lymfeklieren, kleine en grote lymfoblasten (zie Granulatieweefsel, Bindweefsel). Met hun differentiatie verschijnen rijpe en gespecialiseerde cellen in de focus van V.: fibroblasten, fibrocyten, mast- en plasmacellen, to-rogge differentiëren van hun voorgangers - plasmablasten en grote en kleine lymfocyten; nieuwe haarvaten verschijnen. Met proliferatie (zie), wordt ook exsudatie van neutrofiele, eosinofiele, basofiele leukocyten en lymfocyten, enz. waargenomen; in dit opzicht worden lymfoïde, plasmacel-, eosinofiele en andere infiltraten onderscheiden.

Cellulaire elementen in de inflammatoire focus ondergaan transformatieprocessen. Segmentonucleaire granulocyten die hun fagocytische functie hebben voltooid, sterven vrij snel af. Lymfocyten sterven gedeeltelijk af, veranderen gedeeltelijk in plasmacellen, die geleidelijk afsterven en het product van hun afscheiding achterlaten - hyalineballen. Mestcellen sterven af, bloedmonocyten die de weefsels zijn binnengedrongen, worden macrofagen, waardoor V.'s focus van cellulair afval wordt verwijderd, en worden door de lymfestroom meegevoerd naar regionale lymfeklieren, waar ze ook afsterven. De meest hardnekkige cellulaire vormen in de inflammatoire focus zijn polyblasten en de producten van hun differentiatie - epithelioïde cellen, fibroblasten en fibrocyten. Af en toe verschijnen meerkernige reuzencellen, die voortkomen uit epithelioïde en prolifererende endotheelcellen. Met de deelname van fibroblasten is er een actieve synthese van collageen. Het cytoplasma van fibroblasten wordt pyroninofiel, dat wil zeggen, het is verrijkt met ribonucleoproteïnen die een matrix vormen voor collageen. V. eindigt met de vorming van volwassen vezelig bindweefsel.

De uitwisselingsstoornissen die optreden in het centrum van V. kunnen volgens Lindner (J. Lindner, 1966) worden onderverdeeld in katabole en anabole processen.

Katabole processen manifesteren zich door schendingen van fiziol, de balans van de hoofdsubstantie van het bindweefsel: er zijn processen van depolymerisatie van eiwit-mucopolysaccharidecomplexen, de vorming van vervalproducten, het verschijnen van vrije aminozuren, uronzuren (wat leidt tot acidose), aminosuikers, polypeptiden, polysachariden met een laag molecuulgewicht. Een dergelijke desorganisatie van de interstitiële substantie verbetert de permeabiliteit van het vaatweefsel, exsudatie; dit gaat gepaard met de afzetting van bloedeiwitten, waaronder fibrinogeen, tussen collageenfibrillen en protofibrillen, wat op zijn beurt bijdraagt ​​aan een verandering in de eigenschappen van collagenen.

verdediging reacties organisme worden grotendeels bepaald door anabole processen en de mate van hun intensiteit. Deze processen in V. worden uitgedrukt door een toename van de synthese van RNA en DNA, de synthese van de belangrijkste tussenstof en cellulaire enzymen, waaronder hydrolytische. Histochem. studies uitgevoerd door Lindner naar de studie van enzymen in cellen in de focus van V. toonden aan dat monocyten, macrofagen, reuzencellen en gesegmenteerde granulocyten een bijzonder hoge enzymatische activiteit vertonen vanaf het moment dat ze in de focus van V. verschijnen. De activiteit van hydrolasen-enzymen, die markers zijn van lysosomen, neemt toe, wat wijst op een toename van de activiteit van lysosomen in focus B. In fibroblasten en granulocyten neemt de activiteit van redox-enzymen toe, waardoor het bijbehorende proces van weefselademhaling en oxidatieve fosforylering wordt verbeterd .

Het vroege verschijnen van cellen die rijk zijn aan hydrolasen (lysosomen), en voornamelijk gesegmenteerde granulocyten, kan worden beschouwd als een van de manifestaties van katabole processen vanwege de behoefte aan verhoogde verwerking van vervalproducten; het bevordert echter anabole processen.

Regelgevende factoren en koers

V. wordt beschouwd als een lokale weefselreactie, maar het optreden en het verloop ervan worden grotendeels bepaald door de algemene toestand van het organisme. Het algemene principe van zelfregulering met informatiefeedback wordt al op celniveau gepresenteerd. Adaptieve reacties in de cel zijn echter van onafhankelijk belang zolang de functionele systemen van het hele organisme, die een complex complex van zelfregulatie van cellen en organen weerspiegelen, hun relatief stabiele toestand behouden. Wanneer deze toestand wordt verstoord, worden adaptieve en compenserende mechanismen geactiveerd, die complexe neurohumorale reacties vertegenwoordigen. Hiermee moet rekening worden gehouden bij het analyseren van de lokale kenmerken van de ontwikkeling van de B.

Zowel hormonale als nerveuze factoren kunnen het karakter van V. beïnvloeden. Nek-ry-hormonen, hl zijn van groot belang voor ontstekingsreacties. arr. hormonen van de bijnierschors en hypofyse, wat in het experiment en in de kliniek overtuigend werd aangetoond door de Canadese patholoog G. Selye. Er is vastgesteld dat het hypofyse-somatotrope hormoon deoxycorticosteronacetaat en aldosteron het inflammatoire "potentieel" van het lichaam kunnen vergroten, d.w.z. V. versterken, hoewel ze dit niet zelf kunnen veroorzaken. Mineralocorticoïden, die de elektrolytensamenstelling van weefsels beïnvloeden, hebben een pro-inflammatoir effect (activeren V.). Samen met dit, glucocorticoïden (hydrocortison en anderen), adrenocorticotroop hormoon, zonder: bacteriedodende eigenschappen, hebben een ontstekingsremmend effect en verminderen de ontstekingsreactie. Cortison, dat de ontwikkeling van de vroegste tekenen van V. vertraagt ​​(hyperemie, exsudatie, celemigratie), voorkomt het optreden van oedeem; Deze eigenschap van cortison wordt veel gebruikt in de praktische geneeskunde. Cortison berooft het bindweefsel van voorlopers van mestcellen (grote lymfocyten en polyblasten), in verband hiermee raakt het bindweefsel uitgeput van mestcellen. Het is mogelijk dat de ontstekingsremmende werking van cortison hierop is gebaseerd, omdat bij afwezigheid van mestcellen de activiteit van triggerende factoren V., bijvoorbeeld histamine, dat wordt gevormd uit mestcelkorrels, aanzienlijk wordt verminderd.

De invloed van zenuwfactoren op V. is onvoldoende onderzocht. Het is echter bekend dat in geval van schending van perifere innervatie, vooral gevoelig, V. traag en langdurig wordt. Trofische ulcera van de ledematen die optreden wanneer het ruggenmerg of de heupzenuw is beschadigd, hebben bijvoorbeeld een zeer lange tijd nodig om te genezen. Dit komt door het feit dat in weefsels zonder gevoelige innervatie, metabolische processen worden verstoord, alternatieve veranderingen intensiveren, de vasculaire permeabiliteit toeneemt en oedeem toeneemt.

Wedge, V.'s stroom hangt af van een reeks factoren. De staat van reactieve paraatheid van het organisme, de mate van zijn sensibilisatie, is van bijzonder belang voor de koers van V.. In sommige gevallen, vooral bij overgevoeligheid, is V. acuut, in andere gevallen duurt het een langdurig verloop en krijgt het het karakter van subacuut of chronisch. Een golvend verloop van V. wordt ook waargenomen, wanneer perioden van remissie van het proces worden afgewisseld met exacerbaties; uitbraken van het ontstekingsproces zijn mogelijk over een aantal jaren, bijvoorbeeld met brucellose, tuberculose, collageenziekten. In deze gevallen wordt tijdens het verloop van de ziekte de periode (fase) van overgevoeligheid van het directe type vervangen door een periode van overgevoeligheid van het vertraagde type. Exudatieve en zelfs necrotische veranderingen overheersen in de fasen van overgevoeligheid met een uitgesproken reactie van het microcirculatiesysteem. In het proces van V.'s remissie of overgang van het proces naar een subacute vorm nemen de vasculaire verschijnselen af ​​en komen de proliferatieverschijnselen die op hron domineren naar voren. B. Bij bijvoorbeeld het abces en de vorming van pus zijn er de uitgesproken proliferatieve verschijnselen tot aan de ontwikkeling van volwassen verbindingsweefsel. Tegelijkertijd komen proliferatieve knobbeltjes met een zeer milde vasculaire exsudatieve reactie voornamelijk voor bij bepaalde infectieziekten met een acuut beloop (tyfus en tyfus, malaria, tularemie).

Bij hron, een ontsteking met een golvende stroom, een wig, een beeld kan erg bont zijn, afhankelijk van de overheersing van deze of gene fase van V., en in zowel oude als verse morfol zijn veranderingen mogelijk.

Belangrijkste klinische symptomen

Vijf klassieke wiggen, de kenmerkende kenmerken van acute V. van externe covers behouden de waarde, hebben de tand des tijds doorstaan ​​en moderne patofiziol ontvangen. en morfol, kenmerkend: roodheid, zwelling, pijn, koorts, disfunctie. Bij hr. V. en V. van internals nek-ry van deze tekens kunnen afwezig zijn.

Roodheid- een zeer heldere wig, een teken van V., veroorzaakt door inflammatoire hyperemie, uitzetting van arteriolen, venulen, haarvaten, vertraging van de bloedstroom; naarmate de bloedstroom vertraagt, wordt de scharlakenrode kleur van het ontstoken weefsel cyanotisch. Inflammatoire hyperemie wordt gecombineerd met weefselverandering, verhoogde permeabiliteit van vaatweefsel, exsudatie en celproliferatie, d.w.z. met het hele complex van weefselveranderingen die kenmerkend zijn voor B.

Zwelling bij V. het wordt in de beginperiode veroorzaakt door de gevolgen van een vasculaire reactie en de vorming van een infiltraat en perifocaal oedeem, dat zich vooral gemakkelijk ontwikkelt rond het centrum van V., omgeven door los weefsel; in de latere perioden van V. is proliferatie ook van belang.

Pijn- een constante metgezel van V., als gevolg van exsudaatirritatie van de uiteinden van sensorische zenuwen of sommige fysiologisch actieve stoffen bijvoorbeeld kinines.

Temperatuurstijging ontwikkelt zich met een verhoogde instroom van arterieel bloed, evenals als gevolg van een toename van het metabolisme in de focus B.

Verminderde functie op basis van V. ontstaat in de regel altijd; soms kan dit beperkt blijven tot een stoornis van de functies van het aangetaste weefsel, maar vaker lijdt het hele organisme, vooral wanneer V. in de vitale organen voorkomt.

De belangrijkste vormen van ontsteking

Op morfol onderscheiden tekens drie vormen van V.: alternatief, exsudatief, productief (proliferatief).

alternatieve ontsteking

Alternatieve ontsteking wordt gekenmerkt door een overwegend weefselbeschadiging, hoewel exsudatie en proliferatie ook voorkomen. Dit type V. wordt ook parenchymaal genoemd, omdat het het vaakst wordt waargenomen in parenchymale organen (myocard, lever, nieren, skeletspieren).

Verandering wordt uitgedrukt door verschillende soorten dystrofie van de cellen van het parenchym van het orgaan en stroma, variërend van troebele zwelling van het cytoplasma en eindigend met necrobiotische en necrotische veranderingen, die kunnen optreden in het parenchym van het orgaan en in het interstitiële weefsel in de vorm van fibrinoïde zwelling en fibrinoïde necrose.

Alternatief V. met een overwicht van necrobiotische veranderingen wordt necrotisch V. genoemd. Dit type V. wordt waargenomen bij een onmiddellijke allergische reactie (zie Allergie), evenals bij blootstelling aan zeer giftige stoffen. Bij blootstelling aan het lichaam van toxines van bacteriën, bijvoorbeeld difterie, is er een alternatief V. van het myocardium, een snee wordt uitgedrukt door het verschijnen in verschillende lagen van het myocardium, vooral in de subendocardiale zone, foci van vetdegeneratie, klonterige desintegratie van myofibrillen tot het optreden in ernstige gevallen van foci van necrose; hetzelfde wordt waargenomen bij allergische myocarditis (tsvetn. fig. 1). Vasculair-mesenchymale en proliferatieve reacties worden zwak uitgedrukt.

In de lever wordt alternatief V. waargenomen wanneer besmettelijke hepatitis, wanneer blootgesteld aan bijvoorbeeld chloroform, koolstoftetrachloride en wordt uitgedrukt door troebele zwelling en vetdegeneratie van hepatocyten, een toename van hun grootte en de grootte van de lever als geheel.

In de nier wordt alternatief V. uitgedrukt door granulaire degeneratie van het epitheel van de proximale en distale delen van het nefron tot epitheliale necrose met een milde vasculair-mesenchymale reactie.

De uitkomsten van alternatief V. worden bepaald door de intensiteit en diepte van weefselbeschadiging. Met een milde mate van dystrofie, na eliminatie van de oorzaak die V. veroorzaakte, vindt volledig weefselherstel plaats; gebieden met onomkeerbare schade aan het parenchym worden vervangen door bindweefsel (cardiosclerose ontwikkelt zich bijvoorbeeld na difterie-myocarditis).

exudatieve ontsteking

De exsudatieve ontsteking wordt gekenmerkt door dominantie van de reactie van het systeem van microcirculatie, hl. arr. zijn venulaire afdeling, over de processen van verandering en proliferatie. De exsudatie van de vloeibare delen van het plasma, de emigratie van bloedcellen, d.w.z. de vorming van exsudaat, komt naar voren. Voor exsudatieve V., een verscheidenheid aan morfol en een wig zijn manifestaties typisch, omdat, afhankelijk van de mate van schending van de vasculaire permeabiliteit, de aard van het exsudaat anders kan zijn. In dit opzicht kan exsudatief V. sereus, catarraal, fibrineus (croupous en difterie), purulent, rottend, hemorragisch, gemengd zijn.

Serieuze ontsteking gekenmerkt door de ophoping in de weefsels, vaker in de sereuze holtes, van een licht troebel, bijna transparant exsudaat dat 3 tot 8% serumproteïne bevat, en in het sediment - enkelvoudig gesegmenteerde granulocyten en afgeschilferde cellen van de sereuze membranen.

Sereuze V. kan worden veroorzaakt door thermische (brandwonden), chemische, infectieuze (vooral virussen), endocriene en allergische agentia. Deze vorm van V. ontwikkelt zich vaker in sereuze holtes (sereuze pleuritis, peritonitis, pericarditis, artritis, enz.), Minder vaak in parenchymale organen - het myocardium, de lever en de nieren.

Sereuze V. van het myocardium wordt uitgedrukt door de ophoping van exsudaat tussen de bundels spiervezels, rond de haarvaten; in de lever - in de rond-sinusvormige ruimten (Disse-ruimten); in de nieren (met sereuze glomerulitis) - in het lumen van de glomerulaire capsule (Shumlyansky-Bowman-capsule). In de long accumuleert sereuze effusie in het lumen van de longblaasjes (tsvetn. Fig. 2). Wanneer de huid verbrandt, hoopt zich sereuze effusie op onder de opperhuid, wat leidt tot de vorming van grote blaren. In de sereuze membranen wordt hyperemie opgemerkt, ze worden dof, verliezen hun karakteristieke glans.

Een sereuze effusie kan optreden rond de brandpunten van etterende V. (bijvoorbeeld met periostitis van de kaak) of rond de tuberculeuze focus, waardoor het gebied van de laesie, de zogenaamde, toeneemt. perifocaal B.

Serous V. verloopt meestal scherp. Bij een grote hoeveelheid effusie wordt hartactiviteit moeilijk, treedt ademhalingsfalen op, is de gewrichtsmobiliteit beperkt, enz.

Het resultaat van sereuze V. is, als het niet etterig of bloedend is geworden, meestal gunstig. Sereus exsudaat wordt gemakkelijk opgenomen en laat geen sporen achter of er ontstaat een lichte verdikking van de sereuze membranen. In het myocardium en de lever kunnen kleine gebieden van sclerose optreden als gevolg van de proliferatie van fibroblasten en de vorming van collageenvezels.

catarre (catarre) ontwikkelt zich op de slijmvliezen en wordt gekenmerkt door de vorming van een vloeibaar, vaak transparant exsudaat met een mengsel van een grote hoeveelheid slijm, to-ruyu scheidt slijmklieren in een verhoogde hoeveelheid af. Het exsudaat bevat leukocyten, lymfocyten en afgeschilferde epitheelcellen en loopt meestal langs het slijmvlies. Dit zijn catarrale rhinitis, rhinosinusitis, gastritis, enterocolitis. Door de aard van het exsudaat, d.w.z. door de overheersing van bepaalde elementen in het exsudaat, spreken ze van sereuze, slijmerige of etterende catarre. Eeuw van een slijmvlies begint vrij vaak met sereuze catarre, to-ry passeert in het slijmvlies, dan in etterig.

De redenen zijn zeer uiteenlopend. Van groot belang zijn microben, thermisch en chemisch. irriterende stoffen, enz. Catarre kan optreden wanneer de afweer van het lichaam verzwakt is, wanneer saprofytische bacteriën die op de slijmvliezen planten, pathogeen worden.

Catarrale V. kan acuut en chronisch verlopen. In een acuut beloop ziet het slijmvlies er volbloed uit, gezwollen, bedekt met vloeibaar exsudaat. Acute sereuze en slijmerige catarre duurt twee tot drie weken en gaat meestal over zonder enige gevolgen. Bij purulente catarre kunnen erosies en zweren optreden op het slijmvlies. Bij hron, catarre, kan in sommige gevallen het slijmvlies lang gezwollen blijven en verdikken, poliepen van verschillende grootte kunnen erop verschijnen (hypertrofische catarre), in andere gevallen wordt het slijmvlies erg dun (atrofische catarre) .

fibrineuze ontsteking het wordt gekenmerkt door een vloeibaar exsudaat, waarin fibrinogeen zich in korte tijd ophoopt en bij contact met beschadigd weefsel overgaat in fibrine, waardoor het exsudaat dikker wordt. De etiologie van fibrotische V. is divers: het kan worden veroorzaakt door microben (difteriebacillus, dysenteriemicroben, mycobacterium tuberculosis, enz.), virussen, vergiften van endogene (bijv. met uremie) en exogene (bijv. sublimate) oorsprong. Fibrineus V. is gelokaliseerd op de sereuze en slijmvliezen, minder vaak in de diepten van het orgel. Fibrineus V. gebeurt meestal acuut, maar kan in nek-ry-gevallen hron, een stroom accepteren of in golven verlopen.

Rijst. 12. Croupous ontsteking van de long in het stadium van grijze hepatisatie.

Fibrine valt op het oppervlak van de sereuze membranen in de vorm van villeuze massa's en op het oppervlak van de slijmvliezen - in de vorm van een continue film (afdrukken. Fig. 3). In het lumen van de longblaasjes slaat fibrine neer in de vorm van fibrineuze pluggen, bijvoorbeeld wanneer lobaire longontsteking(tsvetn. fig. 7), waardoor het longweefsel dicht wordt en de consistentie lijkt op de lever (tsvetn. fig. 12).

De sereuze membranen krijgen een dof uiterlijk, er worden vlokachtige overlays van fibrine op gevormd, gesoldeerd aan het sereuze membraan (bijvoorbeeld fibrineuze pericarditis - Fig. 2). Op de slijmvliezen bevinden fibrineuze afzettingen zich in sommige gevallen losjes, oppervlakkig, gemakkelijk te scheiden, in andere gevallen zijn ze stevig gesoldeerd aan het onderliggende weefsel, wat afhangt van de diepte van de schade en van de aard van het epitheel van het slijmvlies. Dus de verbinding van het prismatische epitheel met het onderliggende weefsel is zwak en fibrine vormt, zelfs als het in de diepte van de submucosale laag is gevallen, een loszittende film (bijvoorbeeld op het slijmvlies van de maag, darmen, luchtpijp, bronchiën).

Rijst. 10. Difterie tonsillitis en croupous tracheitis. Het oppervlak van de amandelen en het slijmvlies zijn bedekt met vliezige overlays.

Het plaveiselepitheel is nauw verbonden met het onderliggende bindweefsel en de fibrinefilm is daarom stevig gesoldeerd aan het slijmvlies, hoewel fibrine eruit valt in de oppervlaktelaag van het plaveiselepitheel (tussen cellen die tijdens beschadiging bewaard zijn gebleven), wat wordt waargenomen, voor bijvoorbeeld op het slijmvlies van de amandelen, mondholte, slokdarm. In verband met deze kenmerken wordt fibrineus V. (tsvetn. Fig. 10) verdeeld in difterie (strak zittende films) en croupous (los zittende films).

difterie B. gaat ernstiger: microben vermenigvuldigen zich onder nauwsluitende films, waarbij een grote hoeveelheid toxine vrijkomt; films kunnen de luchtwegen afsluiten, bijvoorbeeld bij difterie van de keelholte, wat verstikking kan veroorzaken. Bij croupous V. zijn de films gemakkelijk te scheiden, is de intoxicatie minder uitgesproken, maar het risico op verstopping van de luchtwegen is ook niet uitgesloten.

Fibrineus V. is een van de ernstige vormen van V.; de prognose wordt grotendeels bepaald door de lokalisatie van het proces en de diepte van weefselbeschadiging, en de uitkomst van fibrineuze V. van sereuze en slijmvliezen is anders. Op de sereuze membranen worden fibrinemassa's gedeeltelijk onderworpen aan enzymatisch smelten, de meeste van hen aan organisatorische processen, d.w.z. kieming door jong bindweefsel vanaf de zijkant van de cambiale lagen van de viscerale en pariëtale sereuze membranen, in verband waarmee bindweefseladhesies (verklevingen) worden gevormd, die de orgaanfunctie kunnen verstoren.

Op de slijmvliezen worden fibrineuze films meestal afgestoten als gevolg van autolyse (zie), die zich ontwikkelt rond de focus, en demarcatie V. In plaats van de afgescheurde film wordt een mucosaal defect, een zweer, gevormd waarvan de diepte is bepaald door de diepte van de fibrineprolaps. De genezing van zweren gebeurt soms snel, maar in sommige gevallen (vooral in de dikke darm met dysenterie) is het lang vertraagd. In de longblaasjes ondergaat fibrineus exsudaat, met een gunstig verloop van croupous pneumonie, lytisch verval en verdwijnt, in zeldzame gevallen, het exsudaat ontkiemt met cellen van jong bindweefsel, rijpt geleidelijk en er verschijnen velden van sclerose, die wordt aangeduid als carnificatie van de long.

Purulente ontsteking gekenmerkt door een vloeibaar exsudaat dat albuminen en globulinen bevat, en soms fibrinedraden; in het sediment - neutrofielen, meestal vervallen (etterende lichamen). Zo'n product van V. - een troebele vloeistof met een groenachtige tint - wordt pus genoemd (zie). De etiologie van etterende V. is divers: het kan worden veroorzaakt door bacteriën (stafylokokken, streptokokken, gonokokken, meningokokken, minder vaak salmonellatyfus, mycobacterium tuberculosis, enz.), pathogene schimmels, of aseptisch zijn, veroorzaakt door chem. stoffen. Purulent V. kan voorkomen in elk weefsel en orgaan, sereuze holtes, in de huid (fig. 3). De stroom kan acuut en chronisch zijn, in nek-ry gevallen erg zwaar.

Morfologisch kan etterende V. twee vormen hebben - een abces (zie) en phlegmon (zie) en gepaard gaan met histolyse (weefselsmelten). Een abces kan voornamelijk optreden (de holte wordt gevormd als gevolg van het smelten van weefsel), evenals door embolie met septicopyemie, bijvoorbeeld focale purulente B. van het myocardium met de vorming van een abces (tsvetn. Fig. 8).

Acute diffuse purulente V. (phlegmon) heeft de neiging zich te verspreiden langs de interfasciale lagen, interstitiële kloven (tsvetn. Fig. 4); bij phlegmon van lichamen ging - kish. een pad in infiltreren het is veel eosinofielen (tsvetn. fig. 5).

Bij hron, formulier V. etterende focus omgeven door een dichte vezelige capsule; in het exsudaat, samen met etterende lichamen, is er een klein aantal lymfocyten, macrofagen en plasmacellen. Er kunnen perioden zijn van verergering van V., de vorming van een fistel met het verstrijken van de pus. Ophoping van etterend exsudaat in nekholten van een organisme wordt aangeduid als empyeem (zie).

In de uitkomst van acute purulente V., in gunstige gevallen, is het proces begrensd, het is mogelijk om zelfs grote abcessen te genezen door hun holte te vervangen door granulatieweefsel, dat geleidelijk uitgroeit tot een litteken, dat op de plaats van het abces blijft. Hron, etterende V. kan zeer lang aanhouden en leiden tot amyloïdose (zie). In ongunstige gevallen is de etterende focus niet beperkt, het etterende proces gaat over naar de lymfe, bloedvaten en aderen, wat leidt tot een veralgemening van het proces, soms tot sepsis (zie).

Verrotte ontsteking(gangreen, ichorous) ontwikkelt zich als gevolg van de deelname van rottende bacteriën (pathogene anaëroben) in een of andere vorm van exsudatieve V.. Putrid V. vormt een groot gevaar voor het lichaam en kan voorkomen in die organen die in contact komen met de omgeving (zie Gangreen, Ludwig's angina). Ontstoken weefsels ondergaan bederfelijke ontbinding, krijgen een vuile groene kleur, worden slap, alsof ze wegkruipen met de vorming van stinkende gassen (zie Anaërobe infectie).

Hemorragische ontsteking gekenmerkt door de aanwezigheid in het exsudaat van een ander aantal erytrocyten. Hemorragisch karakter kan elk type V. (sereus, fibrineus, etterig) aannemen, wat afhankelijk is van een hoge mate van toename van de permeabiliteit, tot de vernietiging van microcirculatievaten. Dit type V. komt voor bij blootstelling aan zeer virulente microben; met pest, miltvuur, giftige griep, lijkt de hemorragische focus van V. op een bloeding. Hemorragisch exsudaat wordt waargenomen in sereuze holten in kwaadaardige tumoren. Dit type V. is een teken van een zeer ernstige ziekte; de uitkomst hangt af van de onderliggende ziekte.

Gemengde vormen van ontsteking worden waargenomen met een verzwakking van de afweer van het lichaam, bijvoorbeeld de toevoeging van een secundaire infectie. stafylokokken. In deze gevallen kan etterig of fibrineus samengaan met sereus exsudaat, dan heet V. sereus-purulent, sereus-fibrineus, enz. Catarrale exsudaat kan ook een gemengd karakter hebben. Een bijzonder ongunstig prognostisch teken is de transformatie van sereus exsudaat in hemorragisch , wat altijd wijst op de aanhechting van een ernstige infectie of de progressie van een kwaadaardige tumor.

Productieve ontsteking

Deze vorm wordt ook proliferatieve ontsteking genoemd, omdat deze wordt gekenmerkt door het overwicht van reproductie (proliferatie) van de cellulaire elementen van het aangetaste weefsel. Verandering en exsudatie worden slecht uitgedrukt, nauwelijks herkend; gesegmenteerde granulocyten zijn zeldzaam.

Productieve V. kan voornamelijk worden veroorzaakt door biologisch, fysiek. en chem. factoren of waargenomen tijdens de overgang van acute V. naar chronisch.

Productieve V. verloopt in de regel chronisch, maar kan acuut zijn, bijvoorbeeld granulomateuze V. met tyfus en tyfus, met vasculitis van verschillende etiologieën, enz.

De kern van productieve V. is de reproductie van jonge cellen van het lokale bindweefsel, evenals cambiale cellen van bloedcapillairen, die tijdens differentiatie nieuwe haarvaten vormen. Alle cellen die zich vermenigvuldigen tijdens productieve V. hebben zowel lokale, histiogene als hematogene oorsprong. In de focus van V. kan men bijvoorbeeld grote en kleine lymfocyten, monocyten zien, evenals een kleine hoeveelheid eosinofielen en basofielen die uit de bloedstroom zijn gekomen. Naarmate de cellen rijpen, blijven macrofagen, fibroblasten, fibrocyten, lymfoïde, enkelvoudige plasmacellen en mestcellen in de focus van de V. Productive V. wordt als het ware aangevuld met fibroblasten; ze scheiden tropocollageen af, een collageenvoorloper van vezelig bindweefsel, dat op de plaats van de focus van productieve B.

De resultaten van productieve ontstekingen zijn anders. Volledige resorptie van het cellulaire infiltraat kan optreden; echter vaker op de plaats van het infiltraat, als gevolg van de rijping van de mesenchymale cellen die in het infiltraat zijn opgenomen, worden bindweefselvezels gevormd en verschijnen er littekens.

Er zijn twee soorten productieve V.: niet-specifiek en specifiek. Met niet-specifieke productieve V. zijn prolifererende cellen diffuus gelokaliseerd in het ontstoken weefsel; morfol, is er geen specifiek beeldkenmerk van de veroorzaker die V.. Met een specifieke productieve V. cellulaire samenstelling exsudaat, celgroepering en procescyclus zijn kenmerkend voor pathogeen B. Specifiek B. voor het grootste gedeelte heeft het karakter van infectieuze granulomen - knobbeltjes bestaande uit elementen van granulatieweefsel.

Interstitiële ontsteking, of interstitiële, heeft meestal een hron, een loop en wordt gekenmerkt door het feit dat het ontstekingsinfiltraat wordt gevormd in het stroma van het orgaan dat de bloedvaten omringt (myocard, lever, nieren, longen, dwarsgestreepte spieren, baarmoeder, endocriene klieren). Het infiltraat, bestaande uit een verscheidenheid aan cellen, is diffuus gelokaliseerd, het hele orgaan invangend, of in afzonderlijke foci voornamelijk rond de vaten (tsvetn. Fig. 9). In sommige gevallen overheerst elk type cel; soms bestaat het infiltraat uit lymfocyten en macrofagen en lijkt het op immuunbasis op B.. Bij nek-ry soorten interstitiële V. verzamelt het grote aantal plasmocyten die gammaglobulinen afscheiden. Met de dood van plasmacellen blijven de producten van hun vitale activiteit in de weefsels in de vorm van vrijliggende fuchsinofiele bolvormige formaties - de zogenaamde. hyalineballen of Roussel-lichamen. In de uitkomst van interstitiële productieve V. ontwikkelt sclerose (zie) of cirrose (zie).

Vorming van granulomen(knobbeltjes) treedt op als gevolg van celproliferatie in het interstitiële weefsel van het orgaan onder invloed van een pathogene factor. Deze knobbeltjes kunnen zijn samengesteld uit een verscheidenheid aan mesenchymale cellen of een enkel celtype; soms bevinden ze zich in nauw verband met kleine bloedvaten en vormen ze zelfs in de wand van de slagader. De diameter van het granuloom is meestal niet groter dan 1-2 mm, maar kan 2 cm bereiken In het midden van het granuloom wordt soms cellulair of weefselafval gevonden, in Krom is het soms mogelijk om de veroorzaker van de ziekte te identificeren, en aan de periferie van het detritus, lymfoïde, epithelioïde en plasma macrofagen bevinden zich in verschillende verhoudingen en mestcellen, waaronder meerkernige reuzencellen kunnen worden gevonden. Meestal zijn granulomen arm aan haarvaten.

Vorming in weefsels van granulomen weerspiegelt beschermende en immuunprocessen, to-rogge ontwikkelt zich bij infectieziekten, en bepaalt tot op zekere hoogte de dynamiek van het immuunsysteem, proces vanaf het begin van beschadiging van weefsel tot het laatste stadium van de ziekte dat wordt uitgedrukt door littekenvorming van granulomen .

De vorming van granulomen wordt waargenomen bij een aantal acute infectieziekten (tyfus en tyfus, tularemie, virale encefalitis, hondsdolheid) en bepaalde chronische ziekten (reuma, brucellose, mycose, sarcoïdose, tuberculose, syfilis, enz.).

Bij nek-ry hron krijgen infectieziekten granulomen tot op zekere hoogte morfol, een structuur en dynamiek van ontwikkeling die kenmerkend zijn voor deze ziekte. In dit opzicht worden ze als volgt aangeduid: tuberkel - met tuberculose, gumma - met syfilis, leproma - met lepra, knobbeltjes - met kwade droes en rhinoscleroma. Met de genoemde ziekten gaat V. op een specifieke manier verder, dat wil zeggen dat het alleen kenmerkend is voor deze ziekte; in specifieke granulomen van B. is de cellulaire samenstelling vrij gelijkaardig, de meest kenmerkende zijn epithelioïde en multinucleaire reuzencellen: Pirogov-Langhans-cellen - in tuberculeus granuloom; cellen of ballen, Virchow - bij lepra; Mikulich-cellen - met scleroma, enz.

Rijst. 11. Miliaire tuberculeuze granulomen van de long.

Specificiteit van granulomen wordt niet alleen bepaald door hun morfol, een structuur (tsvetn. fig. 6), maar heeft ook een wig. stromingen en patho-anatomische manifestaties van V. (tsvetn. fig. 11). In nek-ry gevallen hebben granulomen bij tuberculose, syfilis en lepra zoveel gemeen in een structuur dat zonder speciale kleuring van de veroorzaker de diagnose moeilijk kan zijn; daarom is bij morfol, specifieke V.'s diagnose de kliniko-anatomische analyse van een ziekte als geheel erg belangrijk.

Bij buiktyfus worden granulomen gevormd in de groep limf, follikels (Peyer's plaques), in ileocecale limf, knopen, lever, milt, beenmerg. Ze komen voort uit prolifererende reticulaire cellen die in staat zijn tyfus-salmonellae te fagocyteren; deze nodulaire accumulaties ondergaan vervolgens necrose. Het proces van granuloomvorming, inclusief littekenvorming, duurt 4-5 weken. (zie Buiktyfus).

Granulomen met tyfus komen voor in c. n. N van pagina, vooral in een medulla oblongata op het niveau van olijven, in nauw verband met kleine vaten, in to-rykh wordt productieve en destructieve endothrombovasculitis, kenmerkend voor een sapropyra, waargenomen (zie Epidemische tyfus). Granulomen die qua structuur vergelijkbaar zijn, maar met een minder uitgesproken vasculaire laesie, komen voor in c. n. Met. met virale encefalitis en hondsdolheid.

Bij reuma komen granulomen voor in het bindweefsel van het myocardium, hartkleppen, in het periarticulaire weefsel, in het kapsel van de amandelen; ze zijn opgebouwd uit grote cellen met basofiel cytoplasma van het macrofaagtype, waarvan de accumulatie wordt beschouwd als een reactie op de processen van desorganisatie van het bindweefsel (zie Reuma).

Bij een tularemie ontwikkelt het granuloom zich regionaal tot het centrum van de nederlaag van de huid van de limf, knopen. In het midden van het granuloom is er een focus van necrose, langs de periferie is er een schacht van epithelioïde en lymfoïde cellen en een groot aantal gesegmenteerde granulocyten; soms zijn er multi-nucleaire reuzencellen (zie Tularemie).

Bij brucellose hebben granulomen een andere structuur. In sommige gevallen is er in het midden van het granuloom en rond de omtrek een opeenhoping van epithelioïde en gigantische meerkernige cellen, in andere gevallen - in het midden van het granuloom, necrose en epithelioïde en gigantische cellen langs de periferie (zie Brucellose); morfol, lijkt het beeld erg op tuberculeus granuloom.

Sarcoïdose wordt gekenmerkt door de vorming van granulomen in de lymfeklieren, opgebouwd uit epithelioïde en reuzencellen zonder tekenen van necrose in het centrum (zie Sarcoïdose).

Bij het genezen van granulomen vormen zich kleine, nauwelijks merkbare littekens (zie Granuloom).

Vorming van poliepen en genitale wratten- productieve V. van slijmvliezen. Tegelijkertijd groeien cellen van het stroma en prismatisch epitheel, worden poliepen van inflammatoire oorsprong gevormd (hypertrofische catarre); dit zijn bijvoorbeeld polypeuze rhinitis, colitis, enz. Op de slijmvliezen, op de grens van het prismatische en plaveiselepitheel, bijvoorbeeld in de anus, op de geslachtsorganen, worden genitale wratten gevormd uit de gezwellen van het plaveiselepitheel (zie wratten). Afneembare slijmvliezen irriteren en macereren het plaveiselepitheel, veroorzaken hron in het stroma. V., een snee stimuleert het stroma en het epitheel tot verdere groei (zie papilloma, poliep, polyposis).

Het gunstige verloop van V. wordt bepaald door de perfectie van de processen van fagocytose, de vorming van antilichamen, de proliferatie van bindweefselcellen en de afbakening van de inflammatoire focus. Een dergelijke adequate reactie is kenmerkend voor een gezond organisme en wordt normergisch genoemd. De ontwikkeling van alle componenten van V., het verloop en de uitkomst hangen echter ook af van de toestand van het organisme: van eerdere ziekten, leeftijd, stofwisseling, enz.

Wedge, observaties tonen aan dat vaak dezelfde ziekteverwekker bij de ene persoon geen enkele reactie veroorzaakt, en bij de andere - een zeer gewelddadige lokale en algemene reactie, die soms zelfs tot de dood leidt.

Er zijn bijvoorbeeld gevallen van difterie beschreven, waarbij één persoon in een familie stierf aan een ernstige toxische manifestatie van de ziekte, terwijl andere familieleden ofwel helemaal niet ziek werden, of hun infectie zich manifesteerde in een uitgewiste vorm van de ziekte , hoewel ze allemaal één infectiebron hadden.

Er is vastgesteld dat, afhankelijk van de reactiviteit van het organisme, V. hyperergisch kan zijn, ontstaan ​​in een gesensibiliseerd organisme (zie Allergie), of hypoergisch, een snee wordt waargenomen in aanwezigheid van immuniteit tegen middel V.

Er zijn veel waarnemingen wanneer het beeld van V. niet overeenkomt met het gebruikelijke, normergische type en niet zozeer afhangt van de toxiciteit van de ziekteverwekker, maar van de onvoldoende heftige reactie van het aangetaste organisme, die kan worden veroorzaakt door voorlopige sensibilisatie ( zien). Dit type V. wordt allergische ontsteking genoemd.

In het experiment verloopt de ziekte bij dieren die besmet zijn met difteriebacil na sensibilisatie met paardenserum zeer snel en op een eigenaardige manier in vergelijking met niet-gesensibiliseerde dieren. Het feit dat een zo verschillend van het normale verloop van de ziekte geassocieerd is met sensibilisatie van het lichaam werd opgemerkt in de werken over anafylaxie door G.P. Sacharov (1905), volgens tuberculine reactie K. Pirke (1907), in studies over de morfologie van allergische reacties door A.I. Abrikosov (1938) en R. Ressle (1935), in de werken over de ontwikkeling van V. in ontogenese door H.N. Sirotinin (1940).

Op het immuunsysteem gebaseerde ontsteking

Onderzoek F. Burnet (1962), R. V. Petrov (1968) vonden dat de snelheid van V. kan toenemen of vertragen, afhankelijk van de toestand van de cellulaire en humorale immuniteit d.w.z. met een veranderde reactiviteit van het organisme, krijgt V. kenmerken die het onderscheiden van normergische V. Zo leidt de introductie van een eiwitsubstantie in het lichaam als een antigeen tot de ontwikkeling van overgevoeligheid en, bij herhaalde toediening van zelfs een onbeduidende dosis van dezelfde stof, ontoereikende algemene of lokale reactie met een uitgesproken verschil met een normergische reactie - een discrepantie tussen een kleine dosis antigeen en een zeer heftige reactie van het lichaam (zie Anafylaxie, Arthus-fenomeen).

Een dergelijke reactie wordt hyperergisch, V. - hyperergisch of een onmiddellijke overgevoeligheidsreactie genoemd: het ontwikkelt zich 1-2 uur na de herintroductie van het antigeen in het weefsel. V.'s reden voor overgevoeligheid van het directe type zijn immuuncomplexen, to-rogge bestaat uit het antilichaam dat in het bloed circuleert op het antigeen dat eerder is ingevoerd, het antigeen opnieuw in het weefsel is opgenomen en het geactiveerde complement. Kokrin (Ch. Cochrane, 1963) toonde aan dat immuuncomplexen een cytopathisch en leukotactisch effect hebben: ze worden gefixeerd in de vaatwand, met name postcapillaire venulen, beschadigen deze, verhogen de permeabiliteit en leukodiapedese.

Met allergische V., die verloopt volgens het type directe overgevoeligheidsreactie, de zogenaamde. inflammatoire protease (rijk aan sulfhydrylgroepen), die de vasculaire permeabiliteit sterk verhoogt en de emigratie van gesegmenteerde granulocyten stimuleert. Met dit type V., zowel in het experiment als in de pathologie, ervaart een persoon aanzienlijke weefselbeschadiging, een zeer uitgesproken reactie van de microvasculatuur, overvloedige emigratie van gesegmenteerde granulocyten, plasma-impregnatie en fibrinoïde necrose van de wanden van kleine bloedvaten en weefsels eromheen de bloedvaten, oedeem, bloedingen, d.w.z. er ontwikkelt zich een kenmerkend beeld van necrotische V. Het immuunkarakter van deze V. wordt bevestigd door de detectie van immuuncomplexen in de focus, bepaald met de Koons-methode (zie Immunofluorescentie).

Elektronenmicroscopie en immunochem. studies van Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) tonen de volgende opeenvolging van weefselveranderingen in de focus van ischererge V. van het directe type: 1) de vorming van immuunprecipitaten (antigeen-antilichaamcomplexen) in het lumen van venulen; 2) bindend om te complementeren; 3) chemotactisch effect van precipitaten op gesegmenteerde granulocyten en hun accumulatie nabij aderen en haarvaten; 4) fagocytose en vertering van immuuncomplexen door gesegmenteerde granulocyten met behulp van lysosoomenzymen; 5) afgifte van lysosomale enzymen en vorming van vasoactieve stoffen; 6) schade aan de vaatwand door hen, gevolgd door bloeding, oedeem en necrose.

Hyperergische ontsteking, d.w.z. V., die op immuunbasis verloopt, wordt waargenomen bij patiënten die vatbaar zijn voor allergische reacties, nair, met geneesmiddelintolerantie, in de acute fase van het beloop van collageenziekten, met hooikoorts, enz.

Er is een ander type verhoogde gevoeligheid van het lichaam - overgevoeligheid van het vertraagde type; het is gebaseerd op manifestaties van niet humorale, maar cellulaire immuniteit. In dit geval vindt een lokale reactie in de weefsels van het gesensibiliseerde organisme plaats 12 of meer uur na de herhaalde toediening van het overeenkomstige antigeen. Een dergelijke reactie wordt gewoonlijk waargenomen bij kinderen die geïnfecteerd zijn met mycobacterium tuberculosis na intradermale toediening van tuberculine. Daarom wordt een vertraagde overgevoeligheidsreactie ook een tuberculine-achtige reactie genoemd. De hoofdrol in de focus van zo'n V. is weggelegd voor T-lymfocyten en macrofagen. Lymfocyten zijn vertegenwoordigers van de thymus-lymfocytenpopulatie, ze migreren van de lymfoïde organen naar het bloed en terug (recirculerende lymfocyten), alsof ze een antigeen in de weefsels vinden en een pathogeen effect op de weefsels uitoefenen. Lymfocyten komen in contact met macrofagen die rijk zijn aan zure fosfatase en informeren elkaar als het ware onderling over de aard van het antigeen. Veranderingen in het microcirculatiebed in de focus van V. met dit type reactie worden zeer zwak uitgedrukt, gesegmenteerde granulocyten zijn afwezig, tekenen van V. worden niet duidelijk uitgedrukt. Ondertussen wordt V., dat verloopt volgens het type vertraagde overgevoeligheid, waargenomen bij een aantal ernstige auto-immuunziekten (in de huid, lever, nieren, enz.). met een slecht uitgedrukte wig- en morfol-dynamiek en eindigt met een sclerose.

Heel vaak herinnert gistol, een foto op hron, interstitiële V. bij de persoon de reactie van het vertraagde type (overheersing in infiltraat van lymfocyten en macrofagen); V. volgt een langdurige cursus en weerspiegelt de auto-immuunprocessen die in het lichaam plaatsvinden. Hetzelfde type V. wordt waargenomen tijdens de vorming van granulomen. In sommige gevallen vervullen granulomen de functie van macrofagen in relatie tot het antigeen, in andere gevallen is het granuloom als het ware bedoeld voor resorptie van weefselbederfproducten in het brandpunt van immuunschade (bijvoorbeeld reumatisch granuloom).

V., die zich op immuunbasis ontwikkelt, kan zich in een gemengde vorm manifesteren, wanneer het moeilijk is om de grenzen tussen twee soorten hyperergische V. vast te stellen.

Differentiatie van ontsteking en morfologisch vergelijkbare processen

In de ontwikkelde vorm vertegenwoordigt V. geen grote moeilijkheden voor een wig- en morfol-diagnostiek. Hoewel het alleen morfol is, is het onmogelijk om beperkt te blijven tot het criterium bij de erkenning van V., vooral de afzonderlijke vormen ervan; het is noodzakelijk om rekening te houden met het hele complex van manifestaties, inclusief de wig, gegevens. In het lichaam worden dergelijke weefsel- en vasculair-cellulaire reacties waargenomen, zoals bijvoorbeeld bij overgevoeligheid van het vertraagde type, wanneer het moeilijk is om alle tekenen van V. in de weefsels te detecteren: er is bijvoorbeeld geen uitgesproken reactie van microcirculatievaten, zijn er geen gesegmenteerde granulocyten, of, zoals wordt waargenomen in de maagwand tijdens de spijsvertering, veel gesegmenteerde granulocyten als een manifestatie van distributieve leukocytose. Het is bekend dat tijdens postpartum-involutie van de baarmoeder in de klierorganen infiltraten van lymfoïde cellen kunnen worden gedetecteerd als een uiting van metabole veranderingen. De uitgesproken proliferatie van plasmoblasten en plasmocyten in immunogenese-organen (beenmerg, limf, knopen, milt, thymus) als een uiting van een beschermende reactie, die zich manifesteert door de productie van antilichamen. In het peripelvische weefsel worden foci van extramedullaire hematopoëse beschreven, die lijken op een inflammatoir infiltraat.

Er doen zich grote moeilijkheden voor bij het onderscheid tussen inflammatoire en dystrofische processen, proliferatie van inflammatoire cellen en proliferatie van niet-inflammatoire cellen, in het bijzonder tumor.

Uitkomsten en betekenis van ontsteking voor het lichaam

De uitkomsten van V. zijn verschillend en zijn afhankelijk van de oorzaak, de toestand van het organisme en de structuur van het orgaan. De dood van vitale weefsels is mogelijk met de meest ernstige gevolgen voor het lichaam. Gewoonlijk wordt het ontstoken weefsel echter geleidelijk gescheiden van het omringende gezonde weefsel, de producten van weefselverval ondergaan enzymatische splitsing en worden geresorbeerd door fagocytose, geabsorbeerd door de haarvaten van de nieuw gevormde lymfe. netwerken. Door celproliferatie wordt de focus van V. geleidelijk vervangen door granulatieweefsel (zie). Als er geen significante weefselschade was, kan hun volledige herstel optreden. Bij een significant defect op de plaats van V.'s focus wordt een litteken gevormd als gevolg van rijping van het granulatieweefsel (zie). Sommige patol, veranderingen (verdikking en verklevingen van sereuze membranen, overgroei van sereuze holtes, littekens in organen) kunnen in organen en weefsels achterblijven en in ernstige gevallen de functie van een regionaal orgaan schenden, soms het hele organisme. Zo kan bijvoorbeeld een fibrineus exsudaat op het oppervlak van de sereuze membranen, in het lumen van de longblaasjes, oplossen of, met zijn aanzienlijke accumulatie, organisatie- en bindweefseltransformatie ondergaan. Diffuse interstitiële productieve V. eindigt meestal met diffuse sclerose van het orgaan (bijv. cardiosclerose). Met de genezing van een groot aantal granulomen, bijvoorbeeld in het myocardium met reuma, worden significante velden van cardiosclerose gevormd, die de activiteit van het hart negatief beïnvloeden. In gevallen waarin het opkomende bindweefsel krimpt en het parenchym samendrukt, wordt het orgaan vervormd, wat meestal gepaard gaat met een herstructurering van de structuur en regeneratieverschijnselen (zie). Een dergelijk proces wordt orgaancirrose genoemd, bijvoorbeeld levercirrose, nefrocyrrose, pneumocirrose.

Ontsteking is een belangrijke beschermende en adaptieve en, in algemene biologische termen, vrij geschikte reactie die wordt ontwikkeld tijdens het proces van fylogenese; deze reactie werd geleidelijk gecompliceerder in het evolutieproces van levende organismen (zie Beschermende reacties van het lichaam, Adaptieve reacties). V. beschermt tegen de invloed van een pathogene factor in de vorm van een eigenaardige biol, een barrière die wordt uitgedrukt door het fenomeen van fagocytose en de ontwikkeling van cellulaire en humorale immuniteit. Deze reactie is echter automatisch, het wordt uitgevoerd door de mechanismen van zelfregulering met behulp van reflex- en humorale invloeden. Als adaptieve reactie kan V. onder bepaalde omstandigheden soms een schadelijke waarde voor het lichaam krijgen: bij V. treedt weefselbeschadiging op, in sommige vormen tot necrose.

Door de ontstekingsreactie wordt de focus van schade afgebakend van het hele organisme, de emigratie van witte bloedcellen naar de focus van V. en fagocytose, de eliminatie van schadelijke principes. De proliferatie van lymfocyten en plasmacellen draagt ​​bij tot de productie van antilichamen en een verhoging van de lokale en algemene immuniteit. Tegelijkertijd is het algemeen bekend dat de ophoping van exsudaat in V. zeer gevaarlijk kan zijn. Zo heeft bijvoorbeeld exsudaat in de longblaasjes met longontsteking vanaf het allereerste begin een schadelijk effect op het lichaam, omdat de gasuitwisseling wordt verstoord, de vorming van een fibrineuze effusie op het slijmvlies van het strottenhoofd veroorzaakt een vernauwing van de lumen, irriteert de receptoren van het strottenhoofd, wat gepaard gaat met een spasme van de spieren van het strottenhoofd en kan leiden tot verstikking (zie). Fagocytose kan onvolledig zijn: een fagocyt die een bacterie heeft opgenomen maar niet kan verteren, wordt een drager van infecties door het hele lichaam.

Overtredingen bij V. niet alleen lokaal; komt meestal voor en algemene reactie organisme, uitgedrukt door koorts, leukocytose, versnelde ESR, veranderingen in eiwit en Koolhydraat metabolisme verschijnselen van algemene intoxicatie van het lichaam, die op zijn beurt de reactiviteit van het lichaam verandert.

I. I. Mechnikov schreef in 1892: "... de genezende kracht van de natuur, waarvan het belangrijkste element ontstekingsreacties zijn, is helemaal geen aanpassing die perfectie heeft bereikt. Privéziektes en gevallen van vroegtijdig overlijden bewijzen dit voldoende. En verder: "Deze onvolmaaktheid maakte de actieve tussenkomst noodzakelijk van een persoon die ontevreden is over de functie van zijn natuurlijke" genezende kracht". De onvolmaaktheid van de "genezende kracht" van de natuur maakt het noodzakelijk chirurgische ingreep en het gebruik van therapeutische middelen die gericht zijn op het versterken van de beschermende en compenserende reacties van het lichaam en de eliminatie van V.

Eeuw is de hoeksteen van veel ziekten en daarom is een van de belangrijkste problemen experimenteel en een wig, geneeskunde. Het wordt bestudeerd op alle niveaus biol, structuren, sinds moleculair, subcellulair, cellulair en eindigend met een compleet organisme. Etiol, factoren, biochemisch, veranderingen, morfofysiol worden onderzocht. kenmerken, reactiviteit van weefsels en het organisme als geheel, wig, foto B. Een speciale sectie ontstond in de ontwikkeling van het probleem van V. - V. farmacologie - de studie van de werkingsmechanismen van V.'s mediatoren, met de deelname waarvan verschillende stadia van de ontstekingsreactie worden gerealiseerd; Er wordt gezocht naar actieve ontstekingsremmende geneesmiddelen die de afgifte van deze mediatoren remmen en daardoor bijdragen aan de verzakking van B.

Bibliografie: Ado A.D. Pathofysiologie van fagocyten, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. en Chernukh A. M. Neuro-capillaire verbindingen in het myocardium van ratten, Bull. Experiment, biol en medisch, t. 74, nr. 12, p. 96, 1972, bibliogr.; Alpern D.E. Inflammation (Kwesties van pathogenese), M., 1959, bibliogr.; Voronin VV Inflammation, Tbilisi, 1959, bibliogr.; Ontsteking, immuniteit en overgevoeligheid, trans. uit het Engels, uitg. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim ik. Algemene pathologie, per. uit het Duits, deel 1, St. Petersburg, 1887; M e n-to in V. Dynamica van ontsteking, trans. uit het Engels, M., 1948, bibliografie; Mechnikov II Essay over de huidige stand van zaken op het gebied van ontsteking, SPb, 1897; hij, Lezingen over de vergelijkende pathologie van ontsteking, M., 1947; Paskhina T. S. De rol van humorale factoren van peptide- en eiwitaard bij de regulatie van capillaire permeabiliteit, Vestn. USSR Academie voor Medische Wetenschappen, nr. 9, p. 21, 1962; Pigarevsky V.E. Cytochemie van antibacteriële kationische eiwitten van leukocyten tijdens fagocytose en ontsteking, Arkh. patol., t. 37, nr. 9, p. 3, 1975, bibliogr.; Polikar A. Ontstekingsreacties en hun dynamiek, trans. uit het Frans, Novosibirsk, 1969, bibliografie; Strukov AI Controversiële kwesties in de doctrine van ontsteking, Arkh. patol., t.34, nr. 10, p. 73, 1972, bibliogr.; Chernukh A. M. Infectieuze focus van ontsteking, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. en Alekseev O. V. M! microcirculatie, M., 1975, bibliogr.; C o t r a n R. S. De fijne structuur van de microvasculatuur in relatie tot normale en veranderde permeabiliteit, in: Physical bases of circulatoire transport, ed. door E.B. Reeve a. A.C. Guyton, p. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Fagocytose, Ann. ds. Microbiol., v. 19, blz. 339, 1965, bibliogr.; Het ontstekingsproces, red. door B.W. Zweifach a. o., v. 1-3, N.Y.-L., 1974; Bemiddelaars van ontsteking, ed. door G. Weissmann, N.Y., 1974; M i 1 e s A. A. Grote moleculaire stoffen als mediatoren van de ontstekingsreactie, Ann. N.Y. Acad. Sc., v. 116, blz. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D.L. Globulinen die de capillaire permeabiliteit beïnvloeden, in: Polypeptiden die gladde spieren beïnvloeden bloedvaten, red. door M. Schachter, p. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Chemische mediatoren van de acute ontstekingsreactie, Ann. N.Y. Acad. Sc., v. 116, blz. 899, 1964; Selye H. De mestcellen, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W.G. Activering van een globulinesysteem dat de capillaire permeabiliteit bij ontstekingen regelt, J. Path. Bact., v. 74, blz. 67, 1957, bibliogr.; ook bekend als stoffen die de capillaire permeabiliteit beïnvloeden, Pharmacol. ds., v. 10, blz. 475, 1958, bibliogr.; Spector W.G.a. Willoughby D.A. De ontstekingsreactie, Bact. ds., v. 27, blz. 117.1963; zij, The farmacologie van ontsteking, L., 1968; Willoughby D.A.a. Walters M. N. Het effect van ribonucleïnezuur (RNA) op vasculaire permeabiliteit en de mogelijke relatie met LNPF, J. Path. Bact., v. 90, blz. 193, 1965.

A.I. Strukov, A.M. Chernukh.