Ang equation na ito ay nagpapahintulot sa iyo na magtakda ng mas tumpak na halaga ng PP. Karaniwan, ang lamad ay ilang mV na hindi gaanong polarized kaysa sa potensyal ng equilibrium para sa K + .

Potensyal ng pagkilos (AP) maaaring mangyari sa mga nasasabik na selula. Kung ang isang nerve o kalamnan ay naiirita sa itaas ng threshold ng paggulo, ang RI ng nerve o kalamnan ay mabilis na bababa at sa maikling panahon (millisecond) magkakaroon ng panandaliang pag-recharge ng lamad: ang panloob na bahagi nito ay magiging positibong sisingilin kaugnay sa panlabas, pagkatapos nito ay ibabalik ang RI. Ang panandaliang pagbabagong ito sa PP, na nangyayari kapag nasasabik ang cell, ay tinatawag na potensyal na aksyon.

Ang paglitaw ng PD ay posible dahil sa ang katunayan na, hindi tulad ng potassium ions, ang sodium ions ay malayo sa equilibrium. Kung papalitan natin ang sodium sa halip na potassium sa Nernst equation, makakakuha tayo ng potensyal na equilibrium na humigit-kumulang +60 mV. Sa panahon ng PD, mayroong isang lumilipas na pagtaas sa Na+ permeability. Kasabay nito, ang sodium ay magsisimulang tumagos sa cell sa ilalim ng pagkilos ng dalawang pwersa: kasama ang gradient ng konsentrasyon at kasama ang singil ng lamad, sinusubukang ayusin ang singil ng lamad sa potensyal na balanse nito. Ang paggalaw ng sodium ay isinasagawa kasama potensyal na umaasa mga channel ng sodium, na nagbubukas bilang tugon sa isang pagbabago sa potensyal ng lamad, pagkatapos na sila mismo ay hindi aktibo.

kanin. 2. Potensyal sa pagkilos hibla ng nerve(A) at pagbabago sa conductivity ng lamad para sa sodium at potassium ions (B).

Sa talaan, ang PD ay mukhang isang panandaliang peak (Fig. 2) na may ilang mga phase.

1. Depolarization (rising phase) (Fig. 2) - isang pagtaas sa sodium permeability dahil sa pagbubukas ng mga sodium channel. Ang sodium ay may posibilidad na maging balanse ang potensyal nito, ngunit hindi ito naaabot, dahil ang channel ay may oras upang maging inactivated.
2. Repolarization ay ang pagbabalik ng singil sa halaga ng resting potential. Bilang karagdagan sa mga channel ng potassium ng pagtagas, ang mga channel ng potassium na umaasa sa boltahe ay konektado dito (na-activate ng depolarization). Sa oras na ito, ang potassium ay umaalis sa cell, bumabalik sa potensyal na balanse nito.
3. Hyperpolarization (hindi palaging) - nangyayari sa mga kaso kung saan ang potensyal ng equilibrium para sa potassium ay lumampas sa modulus ng PP. Ang pagbabalik sa PP ay nangyayari pagkatapos ng pagbabalik sa potensyal na ekwilibriyo para sa K + .

Sa panahon ng PD, nagbabago ang polarity ng singil ng lamad. Ang PD phase kung saan positibo ang singil ng lamad ay tinatawag overshot(Larawan 2).

Ang sistema ng activation at inactivation ay napakahalaga para sa AP generation. mga channel ng sodium na may boltahe(Larawan 3). Ang mga channel na ito ay may dalawang pinto: activation (M-gate) at inactivation (H-gate). Sa pahinga, ang M-gate ay bukas at ang H-gate ay sarado. Sa panahon ng depolarization ng lamad, ang M gate ay mabilis na bubukas at ang H gate ay nagsisimulang magsara. Ang daloy ng sodium sa cell ay posible habang ang M-gate ay nakabukas na, at ang H-gate ay hindi pa nakasara. Ang pagpasok ng sodium ay humahantong sa karagdagang depolarization ng cell, na humahantong sa pagbubukas ng higit pang mga channel at pagsisimula ng isang chain ng positibo puna. Magpapatuloy ang depolarization ng lamad hanggang sa ma-inactivate ang lahat ng mga channel ng sodium na may boltahe, na nangyayari sa tuktok ng AP. Ang pinakamababang halaga ng stimulus na humahantong sa paglitaw ng AP ay tinatawag threshold. Kaya, ang umuusbong na AP ay susunod sa all-or-nothing na batas at ang halaga nito ay hindi magdedepende sa laki ng stimulus na naging sanhi ng AP.

Dahil sa H-gate, ang channel inactivation ay nangyayari bago ang potensyal sa lamad ay umabot sa equilibrium value para sa sodium. Matapos ang pagtigil ng pagpasok ng sodium sa cell, ang repolarization ay nangyayari dahil sa mga potassium ions na umaalis sa cell. Kasabay nito, ang mga potensyal na naka-activate na mga channel ng potassium ay konektado din sa mga tagas na channel sa kasong ito. Sa panahon ng repolarization, ang M-gate ay mabilis na nagsasara sa mabilis na channel ng sodium. Ang H-gate ay bumubukas nang mas mabagal at nananatiling sarado sa loob ng ilang oras pagkatapos na bumalik ang singil sa resting potential. Ang panahong ito ay tinatawag na matigas ang ulo panahon.

kanin. 3. Operasyon ng channel ng sodium na may boltahe na gated.

Ang konsentrasyon ng mga ions sa loob ng cell ay naibalik ng sodium-potassium ATPase, na, gamit ang enerhiya sa anyo ng ATP, nagbomba ng 3 sodium ions palabas ng cell at nagbomba ng 2 potassium ions.

Sa unmyelinated fiber o sa kahabaan ng lamad ng kalamnan, patuloy na lumalaganap ang potensyal na pagkilos. Ang nagreresultang potensyal na pagkilos dahil sa electric field ay magagawang i-depolarize ang lamad ng kalapit na lugar sa isang halaga ng threshold, na nagreresulta sa depolarization sa kalapit na lugar. Ang pangunahing papel sa paglitaw ng isang potensyal sa isang bagong seksyon ng lamad ay ang nakaraang seksyon. Kasabay nito, sa bawat site, kaagad pagkatapos ng AP, ang isang panahon ng refractory ay nangyayari, dahil sa kung saan ang AP ay nagpapalaganap nang unidirectionally. Ceteris paribus, ang pagpapalaganap ng potensyal na pagkilos kasama ang unmyelinated axon ay nangyayari nang mas mabilis, mas malaki ang diameter ng hibla. Sa mga mammal, ang bilis ay 1-4 m / s. Dahil ang mga invertebrate ay kulang sa myelin, ang bilis ng AP sa giant squid axon ay maaaring umabot sa 100 m/s.

Sa pamamagitan ng myelinated fiber Ang potensyal ng pagkilos ay kumakalat nang spasmodically (saltatory conduction). Myelinated fibers ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang konsentrasyon ng boltahe-gated ion channels lamang sa mga lugar ng Ranvier intercepts; dito ang kanilang density ay 100 beses na mas malaki kaysa sa mga lamad ng unmyelinated fibers. Halos walang mga channel na may boltahe na gated sa lugar ng myelin couplings. Ang potensyal na aksyon na lumitaw sa isang interception ng Ranvier, dahil sa electric field, ay nagde-depolarize ng lamad ng mga kalapit na interception sa isang halaga ng threshold, na humahantong sa paglitaw ng mga bagong potensyal na aksyon sa kanila, iyon ay, ang paggulo ay dumadaan nang bigla, mula sa isang interception. sa iba. Kung ang isang node ng Ranvier ay nasira, ang potensyal ng pagkilos ay nasasabik sa ika-2, ika-3, ika-4, at maging ika-5, dahil ang electrical insulation na nilikha ng myelin sleeves ay binabawasan ang dissipation ng electric field. Ang maalat na pagpapadaloy ay nagpapataas ng bilis ng pagpapadaloy ng AP 15-20 beses hanggang 120 m/s.

https://shishadrugs.com Ang gawain ng mga neuron

Ang nervous system ay binubuo ng mga neuron at glial cells. gayunpaman, nangungunang papel Ang mga neuron ay may papel sa pagpapadaloy at paghahatid ng mga nerve impulses. Nakatanggap sila ng impormasyon mula sa maraming mga cell sa kahabaan ng mga dendrite, pinag-aaralan ito at ipinadala ito o hindi sa susunod na neuron.

Ang paghahatid ng isang nerve impulse mula sa isang cell patungo sa isa pa ay isinasagawa sa tulong ng mga synapses. Mayroong dalawang pangunahing uri ng synapses: elektrikal at kemikal (Larawan 4). Ang gawain ng anumang synapse ay upang magpadala ng impormasyon mula sa presynaptic membrane(axon membrane) sa postsynaptic(membrane ng isang dendrite, iba pang axon, kalamnan, o iba pang target na organ). Karamihan sa mga synapses ng nervous system ay nabuo sa pagitan ng dulo ng axons at dendrites, na bumubuo ng mga dendritic spines sa lugar ng synapse.

Advantage electrical synapse ay ang signal mula sa isang cell patungo sa isa pang pumasa nang walang pagkaantala. Bilang karagdagan, ang mga naturang synapses ay hindi napapagod. Upang gawin ito, ang mga pre- at postsynaptic na lamad ay konektado sa pamamagitan ng mga transverse na tulay kung saan ang mga ion mula sa isang cell ay maaaring lumipat sa isa pa. Gayunpaman, ang isang makabuluhang kawalan ng naturang sistema ay ang kakulangan ng unidirectional transmission ng PD. Iyon ay, maaari itong mailipat pareho mula sa presynaptic membrane hanggang sa postsynaptic, at vice versa. Samakatuwid, ang gayong disenyo ay medyo bihira at higit sa lahat - sa sistema ng nerbiyos invertebrates.

kanin. 4. Scheme ng istraktura ng kemikal at elektrikal na synapses.

kemikal na synapse napakakaraniwan sa kalikasan. Ang O ay mas kumplikado, dahil ang isang sistema ay kailangan para sa pag-convert ng isang electrical impulse sa isang kemikal na signal, pagkatapos ay muli sa isang electrical impulse. Ang lahat ng ito ay nagbubunga ng pagkaantala ng synaptic, na maaaring 0.2-0.4 ms. Bilang karagdagan, ang stock depletion ay maaaring mangyari. kemikal na hahantong sa synapse fatigue. Gayunpaman, ang naturang synapse ay nagbibigay ng unidirectional transmission ng AP, na siyang pangunahing bentahe nito.

kanin. Fig. 5. Scheme ng trabaho (a) at electron micrograph (b) ng isang kemikal na synapse.

Sa pamamahinga, ang dulo ng axon, o presynaptic terminal, ay naglalaman ng mga membrane vesicles (vesicles) na may neurotransmitter. Ang ibabaw ng mga vesicle ay negatibong sinisingil upang maiwasan ang pagbubuklod sa lamad at pinahiran ng mga espesyal na protina na kasangkot sa paglabas ng mga vesicle. Ang bawat vial ay naglalaman ng parehong dami ng tinatawag na kemikal dami neurotransmitter. Ang mga neurotransmitter ay lubhang magkakaibang kemikal na istraktura, gayunpaman, karamihan sa mga ito ay ginawa mismo sa dulo. Samakatuwid, maaari itong maglaman ng mga sistema para sa synthesis ng isang chemical mediator, pati na rin ang Golgi apparatus at mitochondria.

postsynaptic lamad naglalaman ng mga receptor sa neurotransmitter. Ang mga receptor ay maaaring nasa anyo ng mga channel ng ion na nagbubukas kapag nakikipag-ugnay sa kanilang ligand ( ionotropic), at mga protina ng lamad na nagpapalitaw ng intracellular cascade ng mga reaksyon ( metabotropic). Ang isang neurotransmitter ay maaaring magkaroon ng ilang ionotropic at metabotropic receptor. Kasabay nito, ang ilan sa mga ito ay maaaring maging excitatory, at ang ilan - nagbabawal. Kaya, ang tugon ng isang cell sa isang neurotransmitter ay tutukuyin ang uri ng receptor sa lamad nito, at ang iba't ibang mga cell ay maaaring tumugon nang medyo naiiba sa parehong kemikal.

Sa pagitan ng pre- at postsynaptic membrane ay matatagpuan synaptic cleft, 10-15 nm ang lapad.

Kapag ang AP ay dumating sa presynaptic na pagtatapos, ang mga channel ng calcium na aktibo sa boltahe ay bubukas dito at ang mga calcium ions ay pumasok sa cell. Ang kaltsyum ay nagbubuklod sa mga protina sa ibabaw ng mga vesicle, na humahantong sa kanilang transportasyon sa presynaptic membrane, na sinusundan ng pagsasanib ng lamad. Pagkatapos ng gayong pakikipag-ugnayan, makikita ng neurotransmitter ang sarili sa synaptic cleft (Fig. 5) at maaaring magbigkis sa receptor nito.

Ang mga ionotropic receptor ay ligand-activated ion channels. Nangangahulugan ito na ang channel ay nagbubukas lamang sa pagkakaroon ng isang tiyak na kemikal. Para sa iba't ibang mga neurotransmitter, ang mga ito ay maaaring sodium, calcium, o chloride channel. Ang kasalukuyang ng sodium at calcium ay nagdudulot ng depolarization ng lamad, samakatuwid, ang mga naturang receptor ay tinatawag na excitatory. Ang chlorine current ay humahantong sa hyperpolarization, na nagpapahirap sa pagbuo ng AP. Samakatuwid, ang mga naturang receptor ay tinatawag na inhibitory.

Ang mga metabotropic neurotransmitter receptor ay kabilang sa klase ng G protein-associated receptors (GPCRs). Ang mga protina na ito ay nag-trigger ng iba't ibang mga intracellular cascades ng mga reaksyon na sa huli ay humahantong sa alinman sa karagdagang paghahatid ng paggulo o pagsugpo.

Pagkatapos ng paghahatid ng signal, kinakailangan upang mabilis na alisin ang neurotransmitter mula sa synaptic cleft. Para dito, alinman sa mga enzyme na nabubulok, isang neurotransmitter ay naroroon sa puwang, o ang mga transporter na nagbobomba ng tagapamagitan sa mga cell ay maaaring matatagpuan sa presynaptic na dulo o kalapit na mga glial cells. Sa huling kaso, maaari itong muling gamitin.

Ang bawat neuron ay tumatanggap ng mga impulses mula 100 hanggang 100,000 synapses. Ang isang solong depolarization sa isang dendrite ay hindi magreresulta sa karagdagang paghahatid ng signal. Ang isang neuron ay maaaring makatanggap ng parehong excitatory at inhibitory stimuli nang sabay-sabay. Lahat sila summed up sa soma ng neuron. Ang pagbubuod na ito ay tinatawag na spatial. Dagdag pa, ang PD ay maaaring mangyari o hindi (depende sa mga papasok na signal) sa lugar axon colliculus. Ang axon hillock ay ang lugar ng axon na katabi ng soma at may pinakamababang AP threshold. Dagdag pa, ang impulse ay kumakalat sa kahabaan ng axon, ang dulo nito ay maaaring malakas na sumanga at bumuo ng mga synapses na may maraming mga cell. Bilang karagdagan sa spatial, mayroon pagsusuma ng oras. Ito ay nangyayari sa kaso ng pagtanggap ng madalas na paulit-ulit na impulses mula sa isang dendrite.

Bilang karagdagan sa mga klasikal na synapses sa pagitan ng mga axon at dendrite o kanilang mga spine, mayroon ding mga synapses na nagmo-modulate ng transmission sa iba pang mga synapses (Fig. 6). Kabilang dito ang mga axo-axonal synapses. Ang ganitong mga synapses ay nakakapagpahusay o nakakapagpigil sa synaptic transmission. Iyon ay, kung ang isang PD ay dumating sa dulo ng axon na bumubuo ng axo-spinous synapse, at sa oras na iyon ang isang inhibitory signal ay dumating dito sa pamamagitan ng axo-axonal synapse, ang paglabas ng neurotransmitter sa axo-spinous synapse ay hindi mangyari. Maaaring baguhin ng axodendritic synapses ang pagpapadaloy ng AP sa pamamagitan ng lamad sa daan mula sa gulugod patungo sa cell soma. Mayroon ding mga axo-somatic synapses na maaaring makaapekto sa summation ng signal sa rehiyon ng soma ng neuron.

Kaya, mayroong isang malaking pagkakaiba-iba ng iba't ibang mga synapses, na naiiba sa komposisyon ng mga neurotransmitters, mga receptor at ang kanilang lokasyon. Ang lahat ng ito ay nagbibigay ng iba't ibang mga reaksyon at plasticity ng nervous system.

kanin. 6. Iba't ibang mga synapses sa nervous system.

text_fields

text_fields

arrow_pataas

resting lamad potensyal (MPP) o potensyal na magpahinga (PP) ay ang potensyal na pagkakaiba ng isang resting cell sa pagitan ng panloob at panlabas na gilid ng lamad. Ang panloob na bahagi ng lamad ng cell ay negatibong sisingilin kaugnay sa panlabas. Ang pagkuha ng potensyal ng panlabas na solusyon bilang zero, ang MPP ay naitala na may minus sign. Halaga WFP depende sa uri ng tissue at nag-iiba mula -9 hanggang -100 mV. Samakatuwid, sa pamamahinga, ang lamad ng cell polarized. Ang pagbaba sa halaga ng MPP ay tinatawag depolarisasyon pagtaas - hyperpolarization, pagpapanumbalik ng orihinal na halaga WFP- repolariseysyon mga lamad.

Ang mga pangunahing probisyon ng teorya ng lamad ng pinagmulan WFP bumaba sa mga sumusunod. Sa pamamahinga, ang cell membrane ay mahusay na natatagusan sa mga K + ions (sa ilang mga cell at sa SG), hindi gaanong natatagusan sa Na + at halos hindi natatagusan sa intracellular na mga protina at iba pang mga organikong ion. Ang mga K + ions ay kumakalat sa labas ng cell kasama ang isang gradient ng konsentrasyon, habang ang mga hindi tumatagos na anion ay nananatili sa cytoplasm, na nagbibigay ng hitsura ng isang potensyal na pagkakaiba sa buong lamad.

Ang nagreresultang potensyal na pagkakaiba ay pumipigil sa paglabas ng K + mula sa cell, at sa isang tiyak na halaga, isang ekwilibriyo ang nangyayari sa pagitan ng paglabas ng K + kasama ang gradient ng konsentrasyon at ang pagpasok ng mga cation na ito kasama ang nagresultang electrical gradient. Ang potensyal ng lamad kung saan naabot ang ekwilibriyong ito ay tinatawag potency ng balanseiskarlata Ang halaga nito ay maaaring kalkulahin mula sa Nernst equation:

saan E sa- potensyal na ekwilibriyo para sa Upang + ; R- pare-pareho ang gas; T- ganap na temperatura; F - Numero ng Faraday; P- valency K + (+1), [K n +] - [K + vn] - panlabas at panloob na konsentrasyon ng K + -

Kung lilipat tayo mula sa natural na logarithms sa decimal logarithms at papalitan ang mga numerical value ng constants sa equation, ang equation ay kukuha ng form:

Sa mga spinal neuron (Talahanayan 1.1) E k = -90 mV. Ang halaga ng MPP na sinusukat gamit ang microelectrodes ay kapansin-pansing mas mababa, 70 mV.

Talahanayan 1.1. Ang konsentrasyon ng ilang mga ion sa loob at labas ng mga spinal motor neuron ng mga mammal

Kung ang potensyal ng lamad ng isang cell ay isang likas na potasa, kung gayon, alinsunod sa equation ng Nernst, ang halaga nito ay dapat bumaba nang linear na may pagbaba sa gradient ng konsentrasyon ng mga ion na ito, halimbawa, na may pagtaas sa konsentrasyon ng K + sa extracellular fluid. Gayunpaman linear dependence ang magnitude ng MPP (membrane resting potential) mula sa concentration gradient ng K + ay umiiral lamang kapag ang konsentrasyon ng K + sa extracellular fluid ay higit sa 20 mm. Sa mas mababang mga konsentrasyon ng K + sa labas ng cell, ang dependence curve ng E m sa logarithm ng ratio ng potassium concentration sa labas at sa loob ng cell ay naiiba mula sa theoretical one. Posibleng ipaliwanag ang itinatag na mga paglihis ng eksperimentong pag-asa ng halaga ng MPP at ang gradient ng konsentrasyon ng K + na teoretikal na kinakalkula ng Nernst equation sa pamamagitan ng pag-aakalang ang MPP ng mga excitable cell ay natutukoy hindi lamang ng potassium, kundi pati na rin ng sodium at chloride equilibrium. mga potensyal. Ang pagtatalo nang katulad sa nauna, maaari nating isulat:

Ang mga halaga ng sodium at chloride equilibrium potentials para sa spinal neurons (Talahanayan 1.1) ay +60 at -70 mV, ayon sa pagkakabanggit. Ang halaga ng E Cl ay katumbas ng halaga ng MPP. Ito ay nagpapahiwatig ng passive distribution ng chloride ions sa pamamagitan ng lamad alinsunod sa chemical at electrical gradients. Para sa mga sodium ions, ang mga kemikal at electrical gradient ay nakadirekta sa loob ng cell.

Ang kontribusyon ng bawat isa sa mga potensyal na balanse sa halaga ng MPP ay tinutukoy ng ratio sa pagitan ng permeability ng cell membrane para sa bawat isa sa mga ion na ito. Ang potensyal na halaga ng lamad ay kinakalkula gamit ang Goldman equation:

E m- lamad potensyal; R- pare-pareho ang gas; T- ganap na temperatura; F- Numero ng Faraday; RK, P Na at RCl- membrane permeability constants para sa K + Na + at Cl, ayon sa pagkakabanggit; [SA+ n ], [ K + ext, [ Na+ n [ Na + ext], [Cl - n] at [Cl - ext] - mga konsentrasyon ng K + , Na + at Cl sa labas (n) at sa loob (ext) ng cell.

Ang pagpapalit sa equation na ito ng mga konsentrasyon ng ion at ang halaga ng MPP na nakuha sa mga eksperimentong pag-aaral, maipapakita na para sa higanteng pusit axon dapat mayroong sumusunod na ratio ng mga constant ng permeability Р hanggang: P Na: Р С1 = I: 0.04: 0.45 . Malinaw, dahil ang lamad ay natatagusan ng mga sodium ions (PN a =/ 0) at ang potensyal ng balanse para sa mga ion na ito ay may plus sign, kung gayon ang pagpasok ng huli sa cell kasama ang mga gradient ng kemikal at elektrikal ay magbabawas sa electronegativity ng cytoplasm, i.e. dagdagan ang MPP (membrane resting potential).

Sa pagtaas ng konsentrasyon ng mga potassium ions sa panlabas na solusyon sa itaas ng 15 mM, ang MPP ay tumataas at ang ratio ng permeability constants ay nagbabago patungo sa isang mas makabuluhang labis na Pk sa P Na at P C1. P c: P Na: P C1 = 1: 0.025: 0.4. Sa ilalim ng gayong mga kondisyon, ang MPP ay natutukoy halos eksklusibo sa pamamagitan ng gradient ng mga potassium ions; samakatuwid, ang mga eksperimentong at teoretikal na pagdepende ng MPP sa logarithm ng ratio ng mga konsentrasyon ng potasa sa labas at loob ng cell ay nagsisimulang magkasabay.

Kaya, ang pagkakaroon ng isang nakatigil na potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng cytoplasm at ang panlabas na kapaligiran sa isang resting cell ay dahil sa umiiral na mga gradient ng konsentrasyon para sa K + , Na + at Cl at iba't ibang pagkamatagusin ng lamad para sa mga ion na ito. Ang pangunahing papel sa pagbuo ng MPP ay nilalaro ng pagsasabog ng mga potassium ions mula sa cell patungo sa panlabas na lumen. Kasabay nito, ang MPP ay tinutukoy din ng mga potensyal na balanse ng sodium at chloride, at ang kontribusyon ng bawat isa sa kanila ay tinutukoy ng relasyon sa pagitan ng mga permeabilities lamad ng plasma mga cell para sa mga ion na ito.

Ang lahat ng mga kadahilanan na nakalista sa itaas ay bumubuo ng tinatawag na bahagi ng ionic RMP (membrane resting potential). Dahil ang alinman sa potasa o sodium equilibrium potensyal ay hindi katumbas ng MPP. ang cell ay dapat sumipsip ng Na + at mawala ang K + . Ang katatagan ng mga konsentrasyon ng mga ion na ito sa cell ay pinananatili ng gawain ng Na + K + -ATPase.

Gayunpaman, ang papel ng ion pump na ito ay hindi limitado sa pagpapanatili ng sodium at potassium gradients. Ito ay kilala na ang sodium pump ay electrogenic at sa panahon ng operasyon nito ang isang netong daloy ng mga positibong singil ay lumabas mula sa cell papunta sa extracellular fluid, na nagiging sanhi ng pagtaas sa electronegativity ng cytoplasm na may paggalang sa kapaligiran. Ang electrogenicity ng sodium pump ay ipinahayag sa mga eksperimento sa higanteng mga neuron ng mollusk. Ang electrophoretic injection ng Na + ions sa katawan ng isang neuron ay nagdulot ng hyperpolarization ng lamad, kung saan ang MPP ay makabuluhang mas mababa kaysa sa potensyal ng potassium equilibrium. Ang hyperpolarization na ito ay pinahina sa pamamagitan ng pagpapababa ng temperatura ng solusyon kung saan matatagpuan ang cell, at pinigilan ng tiyak na inhibitor ng Na +, K + -ATPase ouabain.

Mula sa sinabi, sumusunod na ang MPP ay maaaring hatiin sa dalawang bahagi - "ionic" at "metabolic". Ang unang bahagi ay nakasalalay sa mga gradient ng konsentrasyon ng mga ion at mga pagkamatagusin ng lamad para sa kanila. Ang pangalawa, "metabolic", ay dahil sa aktibong transportasyon ng sodium at potassium at may dalawahang epekto sa MPP. Sa isang banda, ang sodium pump ay nagpapanatili ng mga gradient ng konsentrasyon sa pagitan ng cytoplasm at ng kapaligiran. Sa kabilang banda, bilang electrogenic, ang sodium pump ay nagpapatupad direktang impluwensya sa MPP. Ang kontribusyon nito sa halaga ng MPP ay nakasalalay sa density ng kasalukuyang "pumping" (kasalukuyang bawat yunit ng lugar ng ibabaw ng cell membrane) at ang resistensya ng lamad.

Ang potensyal ng pagkilos ng lamad

text_fields

text_fields

arrow_pataas

Kung ang nerbiyos o kalamnan ay naiirita sa itaas ng threshold ng paggulo, ang MPP ng nerve o kalamnan ay mabilis na bababa at sa loob ng maikling panahon (millisecond) ang lamad ay mai-recharge: ang panloob na bahagi nito ay magiging positibong sisingilin kumpara sa panlabas. . ito isang panandaliang pagbabago sa MPP na nangyayari kapag ang cell ay nasasabik, na may anyo ng isang solong peak sa screen ng oscilloscope, ay tinatawag potensyal na pagkilos ng lamad (MPD).

IVD sa kinakabahan at tissue ng kalamnan nangyayari kapag ang absolute value ng MPP (membrane depolarization) ay bumaba sa isang tiyak mapanganib tinawag threshold ng henerasyon MTD. Sa higanteng nerve fibers ng pusit, ang MPD ay -60 mV. Kapag ang lamad ay na-depolarize sa -45 mV (ang IVD generation threshold), nangyayari ang IVD (Fig. 1.15).

Sa panahon ng pagsisimula ng IVD sa squid axon, ang resistensya ng lamad ay bumababa ng isang kadahilanan na 25, mula 1000 hanggang 40 Ohm.cm2, habang ang kapasidad ay hindi nagbabago. Ang pagbaba sa resistensya ng lamad ay dahil sa pagtaas ng ion permeability ng lamad sa paggulo.

Sa mga tuntunin ng amplitude nito (100-120 mV), ang MPD (Membrane Action Potential) ay 20-50 mV na mas mataas kaysa sa halaga ng MPP (Resting Membrane Potential). Sa madaling salita, ang panloob na bahagi ng lamad sa maikling panahon nagiging positibong sisingilin kaugnay ng panlabas, - "overshoot" o pagbaliktad ng singil.

Ito ay sumusunod mula sa Goldmann equation na ang pagtaas lamang sa permeability ng lamad para sa mga sodium ions ay maaaring humantong sa mga pagbabago sa potensyal ng lamad. Ang halaga ng Ek ay palaging mas mababa kaysa sa halaga ng MPP, kaya ang pagtaas sa permeability ng lamad para sa K + ay tataas ang ganap na halaga ng MPP. Ang potensyal ng sodium equilibrium ay may plus sign, kaya ang isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng lamad para sa mga cation na ito ay humahantong sa recharging ng lamad.

Sa panahon ng IVD, ang pagkamatagusin ng lamad sa mga sodium ions ay tumataas. Ipinakita ng mga kalkulasyon na kung sa pamamahinga ang ratio ng mga constant ng membrane permeability para sa K + , Na + at SG ay 1:0.04:0.45, pagkatapos ay sa IVD - Р hanggang: P Na: Р = 1: 20: 0.45 . Dahil dito, sa estado ng paggulo, ang nerve fiber membrane ay hindi lamang nawawala ang selektibong ion permeability nito, ngunit, sa kabaligtaran, mula sa pagiging selectively permeable sa potassium ions sa pamamahinga, ito ay nagiging selectively permeable sa sodium ions. Ang pagtaas sa sodium permeability ng lamad ay nauugnay sa pagbubukas ng mga channel ng sodium na umaasa sa boltahe.

Ang mekanismo na nagbibigay ng pagbubukas at pagsasara ng mga channel ng ion ay tinatawag gate ng channel. Ito ay kaugalian na makilala pag-activate(m) at inactivation(h) tarangkahan. Ang ion channel ay maaaring nasa tatlong pangunahing estado: sarado (m-gates ay sarado; h-open), bukas (m- at h-gates ay bukas) at inactivated (m-gates ay bukas, h-gates ay sarado) ( Larawan 1.16).

kanin. 1.16 Scheme ng posisyon ng activation (m) at inactivation (h) gate ng sodium channels, naaayon sa closed (rest, A), open (activation, B) at inactivated (C) states.

Depolarization ng lamad na dulot ng nakakainis na stimulus, gaya ng electric shock, binubuksan ang m-gate ng mga channel ng sodium (paglipat mula sa estado A hanggang B) at tinitiyak ang hitsura ng isang panloob na nakadirekta na daloy ng mga positibong singil - mga sodium ions. Ito ay humahantong sa karagdagang depolarization ng lamad, na kung saan ay nagpapataas ng bilang ng mga bukas na channel ng sodium at samakatuwid ay nagpapataas ng sodium permeability ng lamad. Mayroong isang "regenerative" depolarization ng lamad, bilang isang resulta kung saan ang potensyal sa loob may posibilidad na maabot ng lamad ang halaga ng potensyal ng sodium equilibrium.

Ang dahilan para sa pagtigil ng paglago ng IVD (Membrane Action Potential) at repolarization ng cell membrane ay:

a) Tumaas na depolarization ng lamad, i.e. kapag E m -» E Na, bilang isang resulta kung saan ang electrochemical gradient para sa mga sodium ions ay bumababa, katumbas ng E m -> E Na. Sa madaling salita, bumababa ang puwersang "pagtulak" ng sodium sa cell;

b) Ang depolarization ng lamad ay bumubuo ng proseso ng hindi aktibo na mga channel ng sodium (pagsasara ng h-gate; estado ng B channel), na pumipigil sa paglago ng sodium permeability ng lamad at humahantong sa pagbaba nito;

sa) Ang depolarization ng lamad ay nagdaragdag ng pagkamatagusin nito sa mga potassium ions. Ang papalabas na potassium current ay may posibilidad na ilipat ang potensyal ng lamad patungo sa potensyal na balanse ng potasa.

Ang pagpapababa ng potensyal na electrochemical para sa mga sodium ions at pag-inactivate ng mga channel ng sodium ay binabawasan ang dami ng papasok na sodium current. Sa isang tiyak na punto ng oras, ang halaga ng papasok na sodium current ay inihambing sa tumaas na papalabas na kasalukuyang - ang paglago ng MTD ay huminto. Kapag ang kabuuang papalabas na kasalukuyang lumampas sa papasok, nagsisimula ang repolarization ng lamad, na mayroon ding regenerative na karakter. Ang repolarization na nagsimula ay humahantong sa pagsasara ng activation gate (m), na binabawasan ang sodium permeability ng lamad, pinabilis ang repolarization, at ang huli ay nagdaragdag ng bilang ng mga saradong channel, atbp.

Ang yugto ng repolarization ng IVD sa ilang mga cell (halimbawa, sa mga cardiomyocytes at isang bilang ng mga makinis na selula ng kalamnan) ay maaaring bumagal, na bumubuo talampas PD, dahil sa mga kumplikadong pagbabago sa oras ng mga papasok at papalabas na alon sa pamamagitan ng lamad. Sa aftereffect ng IVD, maaaring mangyari ang hyperpolarization at/o depolarization ng lamad. Ito ang mga tinatawag na bakas ang mga potensyal. Ang trace hyperpolarization ay may dalawahang katangian: ionic at metabolickuya. Ang una ay nauugnay sa katotohanan na ang potassium permeability sa nerve fiber ng lamad ay nananatiling nakataas sa loob ng ilang panahon (sampu at kahit daan-daang millisecond) pagkatapos ng IVD generation at inililipat ang potensyal ng lamad patungo sa potensyal ng potassium equilibrium. Ang trace hyperpolarization pagkatapos ng ritmikong pagpapasigla ng mga selula ay pangunahing nauugnay sa pag-activate ng electrogenic sodium pump, dahil sa akumulasyon ng mga sodium ions sa cell.

Ang dahilan para sa depolarization na bubuo pagkatapos ng henerasyon ng IVD (Membrane Action Potential) ay ang akumulasyon ng potassium ions sa panlabas na ibabaw mga lamad. Ang huli, tulad ng sumusunod mula sa Goldman equation, ay humahantong sa pagtaas sa RRP (Resting Membrane Potential).

Kaugnay ng sodium channel inactivation mahalagang ari-arian nerve fiber na tinatawagpagiging matigas ang ulo .

Sa panahon ng absomabangis matigas ang ulo panahon ang nerve fiber ay ganap na nawawalan ng kakayahang mabigla sa pamamagitan ng pagkilos ng isang pampasigla ng anumang lakas.

Kamag-anak pagiging matigas ang ulo, kasunod ng ganap, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mataas na threshold para sa paglitaw ng IVD (Membrane Action Potential).

Ang ideya ng mga proseso ng lamad na nagaganap sa panahon ng paggulo ng nerve fiber ay nagsisilbing batayan para sa pag-unawa at ang kababalaghan tirahan. Sa batayan ng tissue accommodation na may isang maliit na steepness ng pagtaas ng irritating kasalukuyang ay isang pagtaas sa threshold ng paggulo, na kung saan ay nangunguna sa mabagal na depolarization ng lamad. Ang pagtaas sa threshold ng paggulo ay halos ganap na tinutukoy ng hindi aktibo ng mga channel ng sodium. Ang papel na ginagampanan ng isang pagtaas sa potassium permeability ng lamad sa pagbuo ng tirahan ay na ito ay humantong sa isang drop sa paglaban ng lamad. Dahil sa pagbaba ng resistensya, ang rate ng depolarization ng lamad ay nagiging mas mabagal. Ang rate ng tirahan ay mas mataas kaysa higit pa Ang mga channel ng sodium sa potensyal na pahinga ay nasa isang hindi aktibo na estado, mas mataas ang rate ng pag-unlad ng hindi aktibo at mas mataas ang potassium permeability ng lamad.

Nagsasagawa ng excitement

text_fields

text_fields

arrow_pataas

Ang pagpapadaloy ng paggulo sa kahabaan ng nerve fiber ay isinasagawa dahil sa mga lokal na alon sa pagitan ng nasasabik at nagpapahinga na mga seksyon ng lamad. Ang pagkakasunud-sunod ng mga kaganapan sa kasong ito ay ipinakita bilang mga sumusunod.

Kapag ang isang point stimulation ay inilapat sa isang nerve fiber, ang isang potensyal na aksyon ay lumitaw sa kaukulang seksyon ng lamad. Ang panloob na bahagi ng lamad sa isang naibigay na punto ay positibong sisingilin kaugnay sa katabing bahagi ng pahingahan. Sa pagitan ng mga punto ng hibla na may iba't ibang potensyal, isang kasalukuyang lumitaw (lokal na kasalukuyang), nakadirekta mula sa excited (sign (+) sa loob ng lamad) hanggang sa hindi nasasabik (sign (-) sa loob ng lamad) hanggang sa fiber section. Ang kasalukuyang ito ay may depolarizing effect sa fiber membrane sa resting area, at kapag ang kritikal na antas ng depolarization ng lamad ay naabot sa lugar na ito, isang MPD (Membrane Action Potential) ang magaganap. Ang prosesong ito ay patuloy na kumakalat sa lahat ng bahagi ng nerve fiber.

Sa ilang mga cell (neuron, makinis na kalamnan), ang IVD ay hindi likas na sodium, ngunit dahil sa pagpasok ng mga Ca 2+ ions sa pamamagitan ng mga channel ng calcium na umaasa sa boltahe. Sa cardiomyocytes, ang pagbuo ng IVD ay nauugnay sa mga papasok na sodium at sodium-calcium currents.

Sa paksang ito, dalawang kasyon ang isasaalang-alang - sodium (Na) at potassium (K). Sa pagsasalita tungkol sa mga anion, isaalang-alang natin na ang isang tiyak na halaga ng mga anion ay matatagpuan sa panlabas at panloob na mga gilid ng lamad ng cell.

Ang hugis ng isang cell ay depende sa kung aling tissue ito nabibilang. Sa sarili nitong paraan anyo ang mga cell ay maaaring

Cylindrical at kubiko (mga selula ng balat);

discoid (erythrocytes);

spherical (ovules);

fusiform (makinis na kalamnan);

stellate at pyramidal mga selula ng nerbiyos);

Walang permanenteng anyo - amoeboid (leukocytes).

May numero ang cell ari-arian: ito ay nagpapakain, lumalaki, nagpaparami, bumabawi, umaangkop sa kapaligiran nito, nagpapalitan ng enerhiya at mga sangkap ng kapaligiran, ay gumaganap ng mga likas na pag-andar nito (depende sa kung aling tissue kabilang ang ibinigay na cell). Bilang karagdagan, ang cell ay may excitability.

Excitability – Ito ay ang kakayahan ng isang cell na lumipat mula sa isang estado ng pahinga sa isang estado ng aktibidad bilang tugon sa stimuli.

Maaaring magmula ang mga iritasyon panlabas na kapaligiran o nagmula sa loob ng cell. Ang stimuli na nagdudulot ng excitation ay maaaring: electrical, chemical, mechanical, temperature at iba pang stimuli.

Ang isang cell ay maaaring nasa dalawang pangunahing estado - sa pamamahinga at sa paggulo. Ang natitira at paggulo ng cell ay tinatawag na - resting membrane potential at lamad action potential.

Kapag ang cell ay hindi nakakaranas ng anumang pangangati, ito ay nagpapahinga. Ang natitirang bahagi ng cell ay kung hindi man ay tinatawag resting membrane potential (RMP).

Sa pamamahinga, ang panloob na ibabaw ng lamad nito ay negatibong sisingilin, at ang panlabas ay positibong sisingilin. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na mayroong maraming mga anion at ilang mga cation sa loob ng cell, habang sa likod ng cell, sa kabaligtaran, ang mga cation ay nangingibabaw.

Dahil may mga singil sa kuryente sa cell, masusukat ang kuryenteng nalilikha nila. Ang halaga ng resting membrane potential ay: - 70 mV, (minus 70, dahil may negatibong singil sa loob ng cell). Ang halagang ito ay may kondisyon, dahil ang bawat cell ay maaaring magkaroon ng sarili nitong halaga ng potensyal na pahinga.

Sa pamamahinga, ang mga pores ng lamad ay bukas sa mga potassium ions at sarado sa mga sodium ions. Nangangahulugan ito na ang mga potassium ions ay madaling pumasok at umalis sa cell. Ang mga sodium ions ay hindi makapasok sa cell dahil ang mga pores ng lamad ay sarado sa kanila. Ngunit ang isang maliit na bilang ng mga sodium ions ay pumapasok sa cell dahil sila ay naaakit malaking dami anion na matatagpuan sa panloob na ibabaw ng lamad (kabaligtaran singil ay naaakit). Ang paggalaw na ito ng mga ion ay passive , dahil hindi ito nangangailangan ng enerhiya.

Para sa normal na aktibidad ng cell, ang halaga ng MPP nito ay dapat manatili sa isang pare-parehong antas. Gayunpaman, ang paggalaw ng mga sodium at potassium ions sa buong lamad ay nagdudulot ng mga pagbabago sa halagang ito, na maaaring humantong sa pagbaba o pagtaas ng halaga: - 70 mV.

Upang ang MPP ay manatiling medyo pare-pareho, ang tinatawag na bomba ng sodium-potassium . Ang tungkulin nito ay nag-aalis ng mga sodium ions mula sa cell, at nagbomba ng mga potassium ions sa cell. Ito ay isang tiyak na ratio ng sodium at potassium ions sa cell at sa labas ng cell na lumilikha ng nais na halaga ng MPP. Ang pagpapatakbo ng bomba ay aktibong mekanismo , dahil nangangailangan ito ng enerhiya.

Ang pinagmumulan ng enerhiya sa cell ay ATP. Ang ATP ay nagbibigay lamang ng enerhiya kapag nahati sa isang mas simpleng acid - ADP, na may obligadong pakikilahok sa reaksyon ng enzyme ATP-ase:

ATP + enzyme ATPase ADP + enerhiya

Ang potensyal na lamad (MP) ay ang potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng panlabas at panloob na mga ibabaw ng lamad ng isang nasasabik na cell sa pamamahinga. Sa karaniwan, sa mga cell ng mga nasasabik na tisyu, ang MP ay umabot sa 50-80 mV, na may minus sign sa loob ng cell. Ang isang pag-aaral ng likas na katangian ng potensyal ng lamad ay nagpakita na sa lahat ng mga nasasabik na mga selula (neuron, fibers ng kalamnan, myocardiocytes, makinis na mga selula ng kalamnan) ang presensya nito ay higit sa lahat ay dahil sa mga K+ ions. Tulad ng nalalaman, sa mga nasasabik na mga cell, dahil sa pagpapatakbo ng Na-K pump, ang konsentrasyon ng mga K + ions sa cytoplasm sa pahinga ay pinananatili sa isang antas ng 150 mM, habang sa extracellular medium ang konsentrasyon ng ion na ito ay karaniwang ginagawa. hindi hihigit sa 4–5 mM. Nangangahulugan ito na ang intracellular na konsentrasyon ng K+ ions ay 30-37 beses na mas mataas kaysa sa extracellular one. Samakatuwid, kasama ang gradient ng konsentrasyon, ang mga K+ ions ay may posibilidad na lumabas sa cell patungo sa extracellular na kapaligiran. Sa ilalim ng mga kondisyon ng pagpapahinga, sa katunayan, mayroong isang daloy ng K + ion na umaalis sa cell, habang ang pagsasabog ay isinasagawa kasama mga channel ng potasa, karamihan sa mga ito ay bukas. Bilang resulta ng katotohanan na ang lamad ng mga excitable na mga cell ay hindi natatagusan ng mga intracellular anion (glutamate, aspartate, organic phosphates), isang labis na negatibong sisingilin na mga particle ay nabuo sa panloob na ibabaw ng lamad ng cell dahil sa paglabas ng mga K + ions. , at ang labis na positibong sisingilin na mga particle ay nabuo sa panlabas na ibabaw. Ang isang potensyal na pagkakaiba ay lumitaw, ibig sabihin, isang potensyal na lamad, na pumipigil sa labis na pagpapalabas ng mga K + ions mula sa cell. Sa isang tiyak na halaga ng magnetic field, nangyayari ang isang equilibrium sa pagitan ng paglabas ng mga K+ ions kasama ang gradient ng konsentrasyon at ang pagpasok (pagbabalik) ng mga ion na ito kasama ang umuusbong na electrical gradient. Ang potensyal ng lamad kung saan naabot ang ekwilibriyong ito ay tinatawag na potensyal na ekwilibriyo. Bilang karagdagan sa mga K+ ions, ang Na+ at Cl ions ay gumagawa ng isang tiyak na kontribusyon sa paglikha ng potensyal ng lamad. Sa partikular, alam na ang konsentrasyon ng mga Na+ ions sa extracellular medium ay 10 beses na mas mataas kaysa sa loob ng cell (140 mM versus 14 mM). Samakatuwid, ang mga Na+ ions ay may posibilidad na pumasok sa cell habang nagpapahinga. Gayunpaman, ang karamihan sa mga channel ng sodium ay sarado sa pahinga (ang relatibong pagkamatagusin para sa mga Na+ ions, kung ihahambing sa pang-eksperimentong data na nakuha sa giant squid axon, ay 25 beses na mas mababa kaysa para sa K+ ions). Samakatuwid, isang maliit na daloy lamang ng Na+ ions ang pumapasok sa cell. Ngunit kahit na ito ay sapat na upang hindi bababa sa bahagyang mabayaran ang labis na mga anion sa loob ng cell. Ang konsentrasyon ng mga Cl-ion sa extracellular medium ay mas mataas din kaysa sa loob ng cell (125 mM versus 9 mM), at samakatuwid ang mga anion na ito ay may posibilidad din na pumasok sa cell, tila sa pamamagitan ng mga channel ng chloride.

Lamad potensyal

Ang resting membrane potential ng malalaking nerve fibers, kapag walang nerve signals na isinasagawa sa pamamagitan ng mga ito, ay humigit-kumulang -90 mV. Nangangahulugan ito na ang potensyal sa loob ng fiber ay 90 mV na mas negatibo kaysa sa potensyal ng extracellular fluid sa labas ng fiber. Sa mga sumusunod, ipapaliwanag namin ang lahat ng mga salik na tumutukoy sa antas ng potensyal na pahinga na ito, ngunit kailangan munang ilarawan ang mga katangian ng transportasyon ng nerve fiber membrane para sa mga sodium at potassium ions sa pamamahinga. Aktibong transportasyon ng sodium at potassium ions sa buong lamad. Sodium-potassium pump. Alalahanin na ang lahat ng mga lamad ng cell ng katawan ay may malakas na Na + / K + -Hacoc, na patuloy na nagbobomba ng mga sodium ions palabas ng cell at nagbobomba ng mga potassium ions dito. Isa itong electrogenic pump, dahil mas maraming positibong singil ang ibinubomba palabas kaysa sa (3 sodium ions para sa bawat 2 potassium ions, ayon sa pagkakabanggit). Bilang resulta, ang isang pangkalahatang kakulangan ng mga positibong ion ay nalikha sa loob ng cell, na humahantong sa isang negatibong potensyal mula sa loob ng lamad ng cell. Gumagawa din ang Na+/K+-Hacoc ng malaking gradient ng konsentrasyon para sa sodium at potassium sa kabuuan ng nerve fiber membrane sa pahinga: Na+ (sa labas): 142 meq/l Na+ (sa loob): 14 meq/l K+ (sa labas): 4 meq/l K + (sa loob): 140 meq/l Alinsunod dito, ang ratio ng mga konsentrasyon ng dalawang ions sa loob at labas ay: Na sa loob / Na sa labas - 0.1 K sa loob / -K sa labas = 35.0

Paglabas ng potassium at sodium sa nerve fiber membrane. Ang figure ay nagpapakita ng channel protein sa nerve fiber membrane, na tinatawag na potassium-sodium leak channel, kung saan maaaring dumaan ang potassium at sodium ions. Ang pagtagas ng potasa ay lalong mahalaga, dahil ang mga channel ay mas natatagusan ng mga potassium ions kaysa sa sodium (karaniwang mga 100 beses). Tulad ng tinalakay sa ibaba, ang pagkakaibang ito sa permeability ay lubhang mahalaga sa pagtukoy ng antas ng normal na resting membrane potential.

Kaya, ang mga pangunahing ions na tumutukoy sa magnitude ng magnetic field ay ang mga K+ ions na umaalis sa cell. Ang mga Na+ ions, na pumapasok sa cell sa maliit na halaga, ay bahagyang binabawasan ang magnitude ng magnetic field, at ang mga Cl- ions, na pumapasok din sa cell sa pamamahinga, sa isang tiyak na lawak ay nagbabayad para sa epektong ito ng Na+ ions. Sa pamamagitan ng paraan, sa maraming mga eksperimento na may iba't ibang mga nakakaganyak na mga cell, natagpuan na ang mas mataas na pagkamatagusin ng lamad ng cell para sa mga Na+ ions sa pamamahinga, mas mababa ang halaga ng MF. Upang ang magnetic field ay mapanatili sa isang pare-parehong antas, ito ay kinakailangan upang mapanatili ang ionic asymmetry. Para dito, sa partikular, ginagamit ang mga ion pump (Na-K-pump, at marahil din ang Cl-pump), na nagpapanumbalik ng ionic asymmetry, lalo na pagkatapos ng pagkilos ng paggulo. Dahil ang ganitong uri ng transportasyon ng ion ay aktibo, ibig sabihin, nangangailangan ng paggasta ng enerhiya, ang patuloy na presensya ng ATP ay kinakailangan upang mapanatili ang potensyal ng lamad ng cell.

Ang likas na katangian ng potensyal na pagkilos

Ang action potential (AP) ay isang panandaliang pagbabago sa potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng panlabas at panloob na ibabaw ng lamad (o sa pagitan ng dalawang punto sa tissue), na nangyayari sa oras ng paggulo. Kapag nirerehistro ang potensyal na pagkilos ng mga neuron sa tulong ng isang microelectrode tech, isang tipikal na potensyal na tulad ng peak ay sinusunod. Sa isang pinasimpleng anyo, kapag nangyari ang AP, ang mga sumusunod na yugto ay maaaring makilala: ang unang yugto ng depolarization, pagkatapos ay isang mabilis na pagbaba sa potensyal ng lamad sa zero at muling pagkarga ng lamad, pagkatapos ay ang paunang antas ng potensyal ng lamad ay naibalik (repolarization ). Ang mga Na+ ions ay gumaganap ng pangunahing papel sa mga prosesong ito; ang depolarization ay una dahil sa isang bahagyang pagtaas sa pagkamatagusin ng lamad para sa mga Na+ ion. Ngunit kung mas mataas ang antas ng depolarization, mas mataas ang pagkamatagusin ng mga channel ng sodium, mas maraming sodium ions ang pumapasok sa cell at mas mataas ang antas ng depolarization. Sa panahong ito, hindi lamang isang pagbawas sa potensyal na pagkakaiba sa zero, kundi pati na rin ang pagbabago sa polariseysyon ng lamad - sa taas ng AP peak, ang panloob na ibabaw ng lamad ay positibong sisingilin na may kinalaman sa panlabas. isa. Ang mga proseso ng repolarization ay nauugnay sa isang pagtaas sa pagpapalabas ng mga K + ions mula sa cell sa pamamagitan ng mga bukas na channel. Sa pangkalahatan, dapat tandaan na ang henerasyon ng isang potensyal na aksyon ay mahirap na proseso, na batay sa isang coordinated na pagbabago sa permeability ng plasma membrane para sa dalawa o tatlong pangunahing ions (Na +, K + at Ca ++). Ang pangunahing kondisyon para sa paggulo ng isang excitable cell ay upang bawasan ang potensyal ng lamad nito sa isang kritikal na antas ng depolarization (CDL). Anumang stimulus o ahente na may kakayahang magpababa ng potensyal ng lamad ng isang nasasabik na cell sa isang kritikal na antas ng depolarization ay maaaring mapukaw ang cell na iyon. Sa sandaling maabot ng MP ang antas ng CUD, ang proseso ay magpapatuloy sa sarili nitong at hahantong sa pagbubukas ng lahat ng mga channel ng sodium, ibig sabihin, sa pagbuo ng isang ganap na AP. Kung ang potensyal ng lamad ay hindi umabot sa antas na ito, kung gayon pinakamagandang kaso magkakaroon ng tinatawag na local potential (local response).

Sa isang bilang ng mga nasasabik na tisyu, ang halaga ng potensyal ng lamad ay hindi pare-pareho sa paglipas ng panahon - ito ay pana-panahong bumababa (i.e., nangyayari ang kusang depolarization) at nakapag-iisa na umabot sa FCA, na nagreresulta sa kusang paggulo, pagkatapos nito ang potensyal ng lamad ay naibalik sa orihinal nitong orihinal. antas, at pagkatapos ay umuulit ang ikot. Ang ari-arian na ito ay tinatawag na automation. Gayunpaman, ang paggulo ng karamihan sa mga nasasabik na mga selula ay nangangailangan ng pagkakaroon ng panlabas (kaugnay ng mga selulang ito) na pampasigla.