Видови на воспаленија, видови на воспаленија, нивните знаци и причини. Болен сексуален контакт

Воспаление Јас Воспаление (воспаление)

заштитни и адаптивни локален организамна дејството на различни штетни фактори, една од најчестите форми на одговор на телото на патогени дразби.

Различни се причините на В. Тоа може да биде предизвикано од различни фактори: биолошки (на пример, бактерии, вируси), физички (високи и ниски температури, механички итн.), хемиски (на пример, изложеност на киселини, алкалии). Класичните знаци на V. се црвенило, треска, оток и дисфункција. Меѓутоа, во многу случаи се изразува само дел од овие знаци.

Воспалението започнува со промена (на клетките и ткивата) што произлегува од директно дејство етиолошки фактор. Во исто време, во клетката се случуваат голем број промени - ултраструктурни, кои произлегуваат во компонентите на цитоплазмата, клеточното јадро и неговата мембрана, до изразени дистрофични процеси, па дури и целосно уништување на клетките и ткивото. Феномени на промена се забележани и во паренхимот и во стромата. Примарниот повлекува ослободување на биолошки активни супстанции (воспалителни медијатори) во погодените ткива. Овие супстанции, кои се разликуваат по потекло, хемиска природа и карактеристики на дејство, играат улога на почетна алка во синџирот на механизми за развој на воспалителниот процес и се одговорни за неговите различни компоненти. Ослободувањето на воспалителни медијатори може да биде директен резултат на штетното дејство на патогените фактори, но во голема мера ова е индиректен процес кој се јавува под влијание на лизозомалните хидролитички ензими кои се ослободуваат од лизозомите кога нивната мембрана е уништена. Лизозомите се нарекуваат „рамниште за лансирање на воспаление“, бидејќи. лизозомалниот хидролитички ги разградува сите видови макромолекули кои ги сочинуваат животинските ткива (, нуклеински киселини, липиди). Под влијание на лизозомалните хидролитички ензими, рамката на сврзното ткиво на микросадовите продолжува. воспалението, и од клеточно и од хуморално потекло, кое се акумулира како што се развива V., сè повеќе ја продлабочува ткивната промена. Значи, најмоќниот хистамин предизвикува проширување на микросадовите, зголемување на нивната пропустливост. содржани во гранулите на мастоцитите (мастоцитите), како и во базофилите и се ослободува за време на гранулацијата на овие клетки. Друг клеточен медијатор - серотонин , ја зголемува васкуларноста. Нејзиниот извор е. Во клеточните медијатори на V. спаѓаат простагландините и др., кои се формираат во лимфоцитите.Од хуморалните медијатори, најважни се (, калидин), кои ги прошируваат прекапиларните артериоли, ја зголемуваат пропустливоста на капиларниот ѕид и учествуваат во формирањето на болка сензации. - група на невровазоактивни полипептиди формирани како резултат на каскада на хемиски реакции, чиј активирачки механизам е активирање на факторот XII на коагулацијата на крвта. Лизозомалните хидролитички ензими, исто така, може да се припишат на медијаторите на V., tk. тие не само што го стимулираат формирањето на други медијатори, туку и самите дејствуваат како медијатори, учествувајќи во фагоцитоза и хемотакса.

Под влијание на медијаторите на V., се формира следново, главната алка во механизмот на воспаление - хиперемична реакција (види Хиперемија) , се карактеризира со зголемување на васкуларната пропустливост и нарушување на реолошките својства на крвта. Васкуларната реакција кај V. се изразува во нагло проширување на микроваскуларното корито, првенствено капилари, активни и пасивни (види Микроциркулација) . Токму оваа васкуларна реакција го одредува првиот знак на V. - црвенило и неговите карактеристики (дифузија, разграничување од соседните ткива итн.). За разлика од различните типови на артериска хиперемија (термичка, реактивна, итн.), капиларната експанзија кај V. не зависи толку од протокот на крв низ артериските сегменти колку од локалните (примарни) механизми. Последните вклучуваат проширување на прекапиларните микросадови под влијание на вазодилататорните медијатори на V. и зголемување на притисокот во нив, што предизвикува зголемување на луменот на активните капилари и отворање на луменот на претходно нефункционалните. Ова е олеснето со промена на механичките својства на лабавата рамка на сврзното ткиво на капиларното корито. Рефлексната артерија и во фокусот на воспалението и долж нејзината периферија се приклучува на дифузното проширување на капиларите, развивајќи се според механизмот на аксонскиот рефлекс (т.е. рефлекс што се изведува по гранките на аксонот). Во овој почетен период на воспалителниот процес (по 2-3 чпо изложување на штетен фактор), поради зголемување на вкупната површина на пресекот на васкуларното корито во погодената област, интензитетот на протокот на крв (брзина на волумен) се зголемува, и покрај намалувањето на неговата линеарна брзина. Во оваа фаза, зголемениот проток на крв во областа на воспаление го одредува вториот знак на V. - зголемување на локалната температура (треска).

Последователните врски на процесот се карактеризираат со појава на не само верижни реакции, туку и „маѓепсан кругови“, во кои патолошките феномени следат еден по друг, придружени со продлабочување на нивната сериозност. Ова може да се види на примерот на таков реолошки феномен својствен за V. како еритроцити (формирање на конгломерати на еритроцити) во микросадови. Забавувањето на протокот на крв создава услови за агрегација на еритроцитите, а агрегацијата на еритроцитите, пак, дополнително ја намалува стапката на циркулација.

Со В., се случуваат и други промени во реолошките својства, кои на крајот доведуваат до зголемување на згрутчувањето на крвта и тромбоза. Еритроцитните агрегати и тромби (тромбоцитни згрутчувања), делумно или целосно затворање на луменот на садовите, се една од главните причини што забавеното на некои места се претвора во престаза и. Зголемените феномени на венска хиперемија и стагнација постепено се придружуваат на артериската хиперемија. Развојот на венска хиперемија е поврзан и со компресија на вените и лимфните садови (до лимфостаза) од воспалителната течност акумулирана во околните ткива - Exudate om . Третиот знак на V., оток, зависи од акумулацијата на ексудат во ткивата. Со зголемување на волуменот на ткивото, се јавуваат нервни завршетоци, како резултат на што се јавува четвртиот симптом на V. - болка. се манифестира со ослободување на крвни компоненти - вода, соли, протеини, како и формирани елементи (емиграција) од крвните садови на ткивото. Емиграцијата на леукоцитите се должи и на чисто физички (хемодинамски) и на биолошки обрасци. Кога протокот на крв се забавува, преминот на леукоцитите од аксијалниот слој на крвните клетки до париеталниот (плазма) слој се случува во целосна согласност со физичките закони на честичките суспендирани во течноста што тече; намалувањето на разликата во брзините на движење во аксијалните и блиските слоеви на ѕидот предизвикува намалување на разликата во притисокот меѓу нив и, како што беше, полесни во споредба со еритроцитите се фрлаат на внатрешната обвивка на крвниот сад. На места на особено силно забавување на протокот на крв (премин на капиларите во венули), каде што крвта станува поширока, формирајќи „заливи“, маргиналниот распоред на леукоцитите преминува во маргиналната положба, тие почнуваат да се закачуваат на ѕидот на крвен сад, кој со V. се покрива со флокулентен слој. После тоа, леукоцитите формираат тенки протоплазматски процеси - со помош на кои тие продираат низ интерендотелните празнини, а потоа низ базалната мембрана - надвор од крвниот сад. Можеби постои и трансцелуларен начин на емиграција на леукоцити, т.е. преку цитоплазмата на ендотелните клетки, леукоцитите кои емигрирале во фокусот на V. продолжуваат активни (миграција) и главно во насока на хемиски надразнувачи. Тие можат да бидат производи на ткивна протеолиза или витална активност на микроорганизми. Ова својство на леукоцитите да се движи кон одредени супстанции(хемотаксија) И.И. Мечников придаваше водечко значење во сите фази на движењето на леукоцитите од крвта во ткивата. Подоцна се покажа дека за време на минување на леукоцитите низ васкуларниот ѕид, тој игра секундарна улога. Во фокусот на В., главниот леукоцит е апсорпцијата и варењето на туѓите честички ().

Ексудацијата првенствено зависи од зголемувањето на пропустливоста на микросадите и зголемувањето на хидродинамичкиот притисок на крвта во нив. Зголемувањето на пропустливоста на микросадовите е поврзано со деформација на нормалните патишта на пропустливост низ ендотелниот ѕид на садовите и појавата на нови. Поради проширувањето на микросадите и, веројатно, контракцијата на контрактилните структури (миофибрили) на ендотелните клетки, празнините меѓу нив се зголемуваат, формирајќи таканаречени мали пори, па дури и канали, или големи пори, може да се појават во ендотелната клетка. . Дополнително, за време на В., трансферот на супстанции се активира со микровезикуларен транспорт - активно „голтање“ од ендотелијалните клетки на најмалите меурчиња и капки плазма (микропиноцитоза), поминувајќи ги низ клетките на спротивната страна и туркајќи ги надвор од тоа. Вториот фактор што го одредува процесот на ексудација - зголемувањето на крвниот притисок во капиларната мрежа - првенствено е резултат на зголемување на луменот на прекапиларните и поголемите аддукциски артериски садови, од кои отпорот и потрошувачката на енергија (т.е. притисокот) во нив се намалуваат, и затоа остануваат повеќе „неискористена“ енергија.

Незаменлива алка во V. е () клетките, што е особено изразено во завршните фази на воспалението, кога процесите на закрепнување доаѓаат до израз. Пролиферативните процеси вклучуваат локални камбијални клетки (прогениторни клетки), првенствено мезенхимални клетки, кои предизвикуваат фибробласти кои се синтетизираат (главниот дел од ткивото на лузната); адвентицијални, ендотелијални клетки, како и клетки од хематогено потекло - се размножуваат Б- и Т-лимфоцити и моноцити. Некои од клетките што ги сочинуваат, откако ја исполниле својата фагоцитна функција, умираат, а другата претрпува низа трансформации. на пример, моноцитите се трансформираат во хистиоцити (макрофаги), а макрофагите можат да бидат извор на епителиоидни клетки од кои се добиени таканаречените гигантски ненуклеарни или мултинуклеарни клетки (види Мононуклеарен фагоцитен систем). .

Во зависност од природата на локалните промени кои преовладуваат се разликуваат алтернативни, ексудативни и продуктивни V. Кај алтеративната V. се изразуваат појавите на оштетување и некроза. Почесто се забележуваат во паренхимните органи (црн дроб, бубрези итн.).

Ексудативниот V. се карактеризира со доминација на ексудационите процеси. Во зависност од природата на ексудатот, се разликуваат серозни, катарални, фибринозни, гнојни и хеморагични воспаленија. Со серозна В., содржи од 3 до 8% протеин во крвниот серум и единечни леукоцити (серозен ексудат). Серозната В., по правило, акутна, е локализирана почесто во серозни шуплини; серозниот ексудат лесно се апсорбира, V. практично не остава траги. Катаралната V. се развива на мукозните мембрани. Се јавува акутно или хронично. Се ослободува серозен или гноен ексудат со мешавина од слуз. Фибринозен V. се јавува на серозни или мукозни мембрани; обично остри. содржи многу фибрин, кој во форма на филм може слободно да лежи на површината на мукозната или серозната мембрана или да се залемени на основната површина. Fibrinous V. е една од тешките форми на воспаление; неговиот исход зависи од локализацијата и длабочината на оштетувањето на ткивото. Гноен V. може да се развие во секое ткиво и орган; текот е акутен или хроничен, може да има форма на апсцес или флегмон; процесот е придружен со хистолиза (топење) на ткивото. Ексудатот содржи главно леукоцити кои се во фаза на распаѓање. Кога ексудатот содржи голем број црвени крвни зрнца, воспалението се нарекува хеморагично. Се карактеризира со нагло зголемување на пропустливоста на крвните садови, па дури и нарушување на интегритетот на нивните ѕидови. Секое V. може да земе карактер.

Продуктивниот (пролиферативен) В., по правило, продолжува хронично : преовладуваат феномените на репродукција на клеточните елементи на засегнатите ткива. Формирањето лузна е вообичаен исход.

Воспалението зависи од имунолошката реактивност на телото, па може да има клинички сосема поинаков тек и исход. Ако воспалителната реакција е од нормална природа, т.е. кој најчесто се забележува, тие зборуваат за нормергично V. Ако воспалителниот процес се одвива бавно, стекнува продолжен карактер со благо изразени главни знаци на V., тоа се нарекува хипоергично воспаление. Во некои случаи, штетниот агенс предизвикува исклучително бурна воспалителна реакција, несоодветна на неговата јачина и доза. Таквото В., наречено хиперергично, е најкарактеристично за состојбата на алергија (Алергија) .

Исходот на V. се одредува според природата и интензитетот на воспалителниот агенс, формата на воспалителниот процес, неговата локализација, големината на погодената област и реактивноста на телото (Реактивност на телото) . V. е придружена со смрт на клеточните елементи во случај кога некрозата покрива значајни области, особено во виталните органи; последиците по телото можат да бидат најтешки. Почесто, фокусот е разграничен од околното здраво ткиво, производите на распаѓање на ткивото се подложени на ензимско расцепување и фагоцитна ресорпција, а воспалителниот фокус е исполнет со гранулационо ткиво како резултат на клеточната пролиферација. Ако областа на оштетување е мала, може да дојде до целосна реставрација на претходното ткиво (види Регенерација) , со пообемна лезија на местото на дефектот се формира.

Од гледна точка на биолошката целисходност, воспалителниот процес има двојна природа. Една страна. V. е заштитна и адаптивна реакција развиена во процесот на еволуција. Благодарение на него се оградува од штетните фактори кои се во фокусот на В., го спречува генерализирањето на процесот. Ова се постигнува преку различни механизми. Значи, венската и лимфната стагнација и стаза, појавата на згрутчување на крвта го спречуваат процесот да се шири надвор од погодената област. Добиениот ексудат содржи компоненти кои можат да ги врзат, поправат и уништат бактериските; фагоцитозата ја вршат емигрирани леукоцити, пролиферацијата на лимфоцитите и плазма клетките придонесува за производство на антитела и зголемување на локалниот и општиот имунитет. Во фазата на пролиферација, се формира заштитно вратило на гранулационото ткиво. Во исто време, V. може да има деструктивно и опасно по животот на телото. Во зоната на V. секогаш има смрт на клеточните елементи. Насобраниот ексудат може да предизвика ензимско топење на ткивото, нивна компресија со нарушена циркулација на крвта и исхрана. производите од ексудат и распаѓање на ткивата предизвикуваат интоксикација, метаболички нарушувања. Неконзистентноста на вредноста на V. за организмот ја диктира потребата да се прави разлика помеѓу појавите од заштитна природа и елементите на нарушување на компензаторните механизми.

Библиографија:Алперн Д.Е. Воспаление. (Прашања на патогенезата), М., 1959, библиогр.; General Human, ед. А.И. Струкова и др., М., 1982; Струков А.И. и Чернух А.М. Inflammation, BME, 3-то издание, том 4, стр. 413, М, 1976; Чернух А.М. Воспаление, М., 1979, библиогр.

1. Мала медицинска енциклопедија. - М.: Медицинска енциклопедија. 1991-96 2. Прва помош. - М.: Голема руска енциклопедија. 1994 3. енциклопедиски речникмедицински термини. - М.: Советска енциклопедија. - 1982-1984 година.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Воспалителните заболувања во гинекологијата се на прво место меѓу другите видови патологии. На околу 65% од жените кои доаѓаат на консултации им е дијагностицирано воспаление. Многу од нив дури и не одат на лекар, бидејќи болеста продолжува без јасни манифестации.

Во последните години расте бројот на воспалителни болести, тоа е последица на неправилно сексуално однесување, влијанија од околината, како и намален имунитет.

Класификација на воспаленија и начини за заштита од инфекции

Во зависност од тоа каде е локализиран процесот, тие се поделени на:

Воспалението на додатоците може да биде акутно и хронично. Во хроничен процес, клиниката се сведува на намалување на интензитетот на симптомите и формирање на адхезивен процес во малата карлица. Третманот вклучува антибиотска терапија.

Пелвиоперитонитисот е последната алка во развојот на воспалителни патологии на женската генитална област. Може да се смета за компликација на процесите што се водат. Перитонитис се јавува со понатамошно ширење на инфекцијата од додатоците и матката во карличната празнина.

Главните манифестации се:

• зголемување на телесната температура;
• значителна постојана болка во долниот дел на стомакот;
• гноен исцедок;
• општата состојба на пациентите значително се влошува;
• се забележува слабост;
• тешка дехидрација.

Процесот нема да се реши сам, тука е потребна помош од компетентен специјалист. Во однос на дијагнозата, клучен метод е лапароскопијата, која овозможува да се открие тешка хиперемија и оток на перитонеумот, како и присуство на гноен излив.

Единствената опција за третман е операција. За време на интервенцијата се испитува карличната празнина, се идентификува и се отстранува изворот на воспалението и се санира карличната празнина. Дополнително, се пропишува антибиотска терапија, облоги, локални антисептици и антифунгална терапија.

Прогнозата за пелвиоперитонитис е прилично сомнителна, на пациентите им е потребно закрепнување, а самиот третман продолжува долг период.

Така, дури и најмалите воспалителни проблеми на репродуктивната сфера не можат да се игнорираат, бидејќи последиците можат да бидат доста жални.

Заштитна и адаптивна реакција на телото на дејството на патоген стимул, што се манифестира со развој на промени во циркулацијата на крвта и зголемување на васкуларната пропустливост во комбинација со дегенерација на ткивото и клеточна пролиферација на местото на оштетување на ткиво или орган.

Симптомите на воспаление се познати на секој од нас: тешко дека има барем едно лице кое немало изгореници или повреди, заразна болест, никогаш не ги триело нозете со неудобни чевли, не замрзнало или нурнало за да влезе вода во неговите уши.

Во меѓувреме, во сите овие ситуации, можен е развој на воспалителен процес:

• Воспаление на окото - ако навлезе прашина во него или ако фатите инфекција.
• Воспалението на додатоците им се заканува на жените со хипотермија, итн.

Што е воспаление? Ова е еден вид сигнал за вознемиреност, универзална реакција на телото на оштетување или иритација на неговите ткива. Таквата реакција е насочена кон неутрализирање на негативното влијание на штетните фактори и враќање нормална работазасегнатите органи.

Воспалението е одговор на телото на оштетените или иритираните клетки. Како одговор на ова, тој се обидува да се ослободи од последиците од штетните ефекти и да се опорави. Со воспаление, болката може да биде многу силна, бидејќи на овој начин телото дава сигнал за сериозно лошо здравје. Кои се можните симптоми на воспаление освен болка?

• Црвенило на кожата (вклучувајќи ги и оние предизвикани од проширени капилари).
• Подуеност, оток во вознемирувачката област.
• Локално зголемување на температурата (чувство на топлина на болно место, додека не се јавува нужно со воспаление на кожата, туку и со други воспалителни појави).

Синџирот на појавување на симптомите е следен: прво, на местото каде што се јавува оштетување или иритација на клетките, садовите се шират, поради што протокот на крв станува побавен. Оштетеното место е исполнето со крв. Температурата во областа на воспаление се зголемува. Ѕидовите на капиларите стануваат попропустливи, а преку нив леукоцитите, макрофагите клетки и плазмата продираат во околните ткива. Постои локален едем и оток кои влијаат на нервните завршетоци - тие се прекршени, предизвикувајќи напад на воспалителна болка.

Во патолошкиот процес на воспаление се вклучени:

• Специјални протеини се воспалителни медијатори (серотонин и цитокин).
• Макрофагите се клетки кои заробуваат и вариат туѓи протеини, бактерии и сопствените мртви клетки на телото.
• Бели крвни зрнца (леукоцити) и лимфоцити.
• Цитокините се специјални молекули кои се ослободуваат на клеточната површина, преку кои се јавува интеракција со други клетки (брадикинин, интерлеукин-1, антиинфламаторно протеин провокатор на распаѓање на туморот TNF, калидин).
• Протеини кои влијаат на процесот на згрутчување на крвта.

Воспаление кај возрасни

воспаление кај жените

Воспалението кај жените за време на бременоста е поврзано со намалување на имунитетот. Кои знаци укажуваат на патологија?

• Болка со различен интензитет.
• Исцедок со непријатен мирис.

Треба да се запомни дека акутно воспалениегениталната област може да предизвика непоправлива штета на бременоста:

• Предизвикува анембрионија, кога ембрионот не се формира во оплодената јајце клетка.
• Може да придонесе за смрт на ембрионот и спонтан абортус
• Можен е спонтан абортус или предвремено породување.
• Друга можна компликација е инфекција на фетусот во утробата, па дури и неговата смрт.

Ако жената има хронично воспаление, тоа влијае на имунолошкиот систем. Во исто време, ендометриумот се обидува да го отфрли ембрионот, доживувајќи го како нешто туѓо, па дури и ако ембрионот успее да се зацврсти, неговата локација блиску до грлото на матката има лош ефект врз бременоста.

хронично воспалениејајниците доведува до формирање на адхезии и пролиферација на сврзното ткиво, го нарушува функционирањето на цилиите што ги обложуваат цевките одвнатре, го намалува нивниот лумен - сето тоа го зголемува ризикот од ектопична бременост.

Што друго е опасно хронично воспаление на репродуктивната сфера? Имунолошкиот неуспех придонесува за производство на антитела на сопствените ткива и поради тоа се јавува микротромбоза на плацентата, што доведува до нејзино одвојување, абнормалности во развојот на фетусот, прееклампсија.

Како да избегнете воспалителни компликации за време на бременоста?

• Облечете се топло, избегнувајте хипотермија.
• Внимавајте на личната хигиена, користете специјална интимна козметика.
• Не пливајте во сомнителни води.
• Пред почетокот на бременоста, неопходно е да се излечи постоечкото воспаление на репродуктивната сфера.

Воспаление кај мајки кои дојат

Воспалението кај жените за време на доењето обично е поврзано со стагнација на млеко (лактостаза) поради нарушена проодност на каналите на млечната жлезда. Во градниот кош се развива акутен воспалителен процес и ако на ова се додаде инфекција со стафилокок или стрептокок, се добива инфициран маститис. Ситуацијата се влошува со неправилно прицврстување на бебето за градите и повреда на брадавиците.

Како по правило, воспалението кај жената се развива брзо:

• Одеднаш, и до високи бројки (39-40 ° C), температурата на телото се зголемува, младата мајка е во треска, има главоболка.
• Се појавуваат симптоми на воспаление на млечната жлезда: силна болка, се чувствуваат фоки при палпација, кожата станува жешка на допир, на неа може да се појават хиперемични (црвени) области.

Маститисот бара итен третман, инаку постои ризик од започнување на болеста, па дури и губење на дел од дојката: тешките случаи завршуваат со отстранување на погодениот сектор на млечната жлезда.

Дали треба да престанам со доењето за време на третманот? Современите препораки на лекарите се сведуваат на фактот дека забраната за ХБ со маститис не е оправдана. Напротив, заболената града бара висококвалитетно празнење, а бебето ќе го направи тоа подобро од било која пумпа за гради или рачно пумпање. Ако маститисот добил гноен облик, пред хранење, треба да истурете млеко додека гнојот не престане да се истакнува. Сепак, потребен е специјалистички совет.

Како може да се третира млада мајка за да не му наштети на детето? Кога ќе се појави мала стагнација, ќе биде корисно да се нанесат ладни облоги од зелка и урда, но не се препорачуваат алкохол и масти за затоплување. Може да се земе топол туш за да се подобри протокот на млеко од градите и да се испразни што е можно подобро.

Ако температурата продолжи да расте, а болките во градите се зголемуваат, има гној, веднаш треба да се консултирате со лекар. Само-лекувањето е неприфатливо. Лекарот мора да го препише лекот. Во отсуство на ефект на антибиотска терапија два дена, потребна е хируршка помош - пункција и испумпување на гној или отстранување на заболеното место.

За да спречите воспаление на млечната жлезда за време на доењето, треба да ја следите хигиената, да носите удобна долна облека и да спречите стагнација на млеко во градите.

воспаление кај мажите

„Машкото“ воспаление е деликатна тема. Тоа го влошува фактот што мажите не сакаат да бараат помош од лекар, ја одвлекуваат до последно, а како резултат на тоа добиваат термин со веќе прилично напредната болест. Следно воспалителни болестигениталната област е типична за мажи:

• Простатитис (воспаление на простатата)

Најпознатата болест која влијае на многу од фер сексот. Воспалението на жлездата се јавува поради инфекција (бактериска, вирусна, габична) или стагнација на секретот на простатата или крвта во неа. Пациентите се загрижени за блага болка и непријатна сензација во перинеумот, отежнато мокрење, исцедок од пенисот. Простатитисот без соодветна терапија може да доведе до машка неплодност. Третманот се состои во препишување антибиотици, курс на масажа, физиотерапија, антиспазмодици и лекови за подобрување на одливот на урина и секреција од простата.

• Баланитис и баланопоститис

Воспаление на главата и кожичката на пенисот. Најчесто, воспаление се развива кај дете, особено ако има фимоза, но понекогаш болеста се јавува кај возрасни. Пациентите се загрижени за чешање, црвенило и отекување на главата, болка, понекогаш се зголемуваат лимфните јазли во препоните. Во отсуство на соодветен третман, болеста може да се комплицира со стеснување на уретрата, парафимоза, склерозирачки баланитис. Причината за воспаление е габа или патогена бактерија, инфекција од уретрата. Болеста се третира со антибиотици и локални антисептици. По потреба се врши и хируршка операција (обрежување на кожичката).

• Уретритис

Воспаление кое влијае на уретрата. Тоа се должи на присуството на генитални инфекции. Многу поретко, причината може да биде алергија или повреда. Главните симптоми на уретритис се печење во уретрата, болка и болка при обид за мокрење, гноен гноен-мукозен исцедок. Ризикот од воспаление е тоа нагорна патекаинфекцијата може да стигне до простатата, тестисите, додатоците, па дури и до бубрезите и да доведе до нивни болести. Третманот на уретритис се состои во назначување на антибиотици, имуномодулатори, воведување на лекови во уретрата, со стеснување на уретрата - проширување преку специјални буги.

• Воспаление на тестисите и додатоците

Провоциран е од повреди и заразни болести (заушки, шарлах, грип), но во повеќето случаи инфекцијата доаѓа од други органи. генитоуринарниот систем. Воспалението започнува со акутна фаза, која се карактеризира со силна болка, зголемување на скротумот и истегнување на кожата на него и зголемување на температурата. Можеби развој на гноен процес и блокирање на каналите, полн со неплодност. Ако болеста не се лекува, по 10-14 дена може да премине во хронична фаза: болката ќе се намали, температурата ќе се намали, но кога ќе се палпира тестисот, ќе се почувствува болна формација. Воспалението се третира со антибиотици, потребен е одмор во кревет со скротумот во покачена состојба. По потреба се врши и хируршка операција (отворање на шуплината и отстранување на гној, а во потешки случаи и отстранување на тестисот).

Воспаление кај дете

Воспалението кај детето за време на неонаталниот период е опасна појава, па затоа треба да се контролира од педијатар. Кои воспалителни болести можат да го надминат бебето кое едвај се родило?

• Дакријоцитис е воспаление на лакрималната кеса која се наоѓа помеѓу носот и внатрешниот агол на окото.

Се јавува поради опструкција на назолакрималниот канал поради прекумерен раст на неговиот лумен со остатоци од ембрионално ткиво. Воспалението кај детето се манифестира со гноен исцедок, отежнат со притисок на внатрешниот агол на окото, црвенило, релапси по прекинување на антибиотиците.

Третманот се состои од две фази: конзервативен и хируршки (се користи ако конзервативното не помага). Конзервативен начин е да се масира лакрималната кеса за да се подобри одливот и проодноста на каналот, инстилација на антибактериски капки во окото. Во отсуство на ефект од таквиот третман, се врши сондирање на каналите. Се изведува од офталмолог под локална анестезија. Во солзниот канал се вметнува сонда, а потоа лакрималните канали се мијат со антисептик. Покрај тоа, на бебето му се препишуваат капки за очи со антибиотик, кој мора да се всади неколку дена по сондирањето. За целосно излекување, обично е доволна една процедура.

• Воспалението на увото (отитис) е уште едно зло за новороденчињата.

Постојат неколку причини за појава на воспаление на средното уво. Бебињата многу плачат, а во назофаринксот се формира слуз, што може да ја затне Евстахиевата туба. Покрај тоа, тие често го регургитираат вишокот млеко по хранењето, а овој вишок, исто така, придонесува за блокирање на цевката. За развој на воспаление придонесува и анатомската структура на евстахиевите туби на бебето: тие се прилично тесни и кратки, а течноста лесно ги затнува.

Знак за воспаление на средното уво кај бебињата е вознемиреност и плачење, одбивање да цица, треска. Друг симптом: ако притиснете на трагусот, болката се интензивира и детето повеќе се грижи.

Третманот на воспаление на увото кај новороденчињата има свои карактеристики и треба да се одвива само под надзор на лекар. Доколку ушното тапанче не е оштетено, дозволени се капки за уши и турунди со лек. За да се подобри одливот на течност и да се олесни отокот, на бебето му се препишуваат вазоконстрикторни капки. Понекогаш е можно да се делува на Евстахиевата туба со најдобар ефект со капки во носот, а не во увото.

• Омфалитис (воспаление на кожата и ткивото околу папокот).

Папокот на новороденчето, додека целосно не заздрави, е голема „влезна порта“ за инфекција. Воспалението во оваа област е доста опасно, бидејќи може да доведе до развој на ентероколитис, лимфангитис, перитонитис и други сериозни компликации. Причината за нејзиното појавување е инфекција поради нехигиена, интраутерина инфекцијаили други болести на новороденчето.

Омфалитисот се манифестира со треска, немир или летаргија, намалено зголемување на телесната тежина. Од папочната рана се појавува исцедок, кожата околу неа поцрвенува и станува жешка, а ако садовите се вклучени во воспаление, црвените ленти се разминуваат од папокот. Омфалитис може да има четири форми:

• катарална (благо црвенило, лесен исцедок од папокот),
• гноен (исцедок од раната е гноен, детето има малку покачена температура),
• флегмона (на местото на папочната рана - чир во кој се акумулира гној, бебето се чувствува лошо, има висока телесна температура)
• некротични - најтешки, кога се јавува некроза на ткивото.

Третманот се состои во третирање на папочната рана со антисептици, со гноен процес, се користат антибиотски масти, раната се исцеди. Некротичната форма се третира со ексцизија на мртво ткиво. Покрај тоа, антибиотиците се препишуваат во форма на инјекции, витамини, а во случај на тешка интоксикација, интравенски инјекции на гликоза.

Симптоми на воспаление

) е опасна болест, која е воспаление на ткивото на белите дробови. Пневмонијата може да биде предизвикана од бактерии, габи и вируси. Понекогаш се јавува и од други причини - на пример, кога крвните садови се затнати со згрутчување на крвта, се нарушува исхраната на белите дробови и се јавува таканаречениот инфаркт-пневмонија. Во зависност од распространетоста на процесот, пневмонијата може да биде фокална, сегментална, лобарна и тотална (го зафаќа целото белодробно крило). Кога се зафатени две бели дробови, воспалението се нарекува билатерално, болеста на едното белодробно крило се нарекува „еднострана пневмонија“.

Симптомите на воспаление зависат од формата на болеста. Се манифестира класична бактериска пневмонија

• висока температура,
• тешка кашлица со флегма
• отежнато дишење.

Постои атипичен тек на болеста, кога кашлицата не е силна и сува, а пациентот е повеќе загрижен за општа малаксаност, главоболка и слабост.

Пневмонијата се дијагностицира со аускултација и перкусии, рендген на граден кош, анализа на спутум, комплетна крвна слика и тестирање на крвни гасови.

Третманот на пневмонијата зависи од причината што ја предизвикала: бактериската форма бара антибиотици, вирусната форма бара антивирусни агенси, а габичната форма бара антифунгални лекови. Бидејќи предизвикувачкиот агенс на тешките форми на бактериска пневмонија е Haemophilus influenzae и пневмокок, се препорачува вакцинација (особено кај ризичните групи - деца, постари лица, изнемоштени лица).

Воспаление на лимфните јазли

Воспалението на лимфните јазли се должи на општа или локална инфекција, онколошки заболувања, болести на сврзното ткиво и повреди. Воспалените лимфни јазли ја сигнализираат борбата на телото со туѓи протеини, бактерии, вируси и сопствените изменети клетки. Зголемувањето на големината на јазлите значи дека имунолошкиот систем го зголемил бројот на лимфоцити произведени за уништување на протеини, бактерии, вируси и патолошки клетки.

Како се манифестира воспалението на лимфните јазли? Во зависност од причината што го предизвикала и сериозноста на процесот, пациентите се жалат

• треска и треска,
• главоболка и замор,
• значително зголемување на големината на лимфните јазли
• болка во нив.

Зацрвенета кожа, непријатност при притискање наоколу може да укаже на тоа дека супурацијата започнала.

Кај дете, воспалението на лимфните јазли на главата и вратот често е придружено со настинка.

Третманот на воспалението се состои во лекување на основната болест што ја предизвикала. Ако лимфниот јазол е загноен, се препишуваат антибиотици (место во форма на маст и таблети внатре), а доколку нема ефект се отвора и се цеди.

Воспаление на простата

Воспалението на простатата или простатитисот е честа машка болест. Причината е инфекција на гениталиите или метежво карлицата, што предизвикува седентарен начин на живот, носење тесна долна облека, намален имунитет, долга сексуална апстиненција.

Воспалението на жлездата е акутно, а во отсуство на соодветен третман, процесот станува хроничен. Поплаките што ги упатува пациентот обично се следните: треска и треска, болка во долниот дел на грбот, препоните, долниот дел на стомакот. Понекогаш болката се јавува во анусот, перинеумот и скротумот. Мажите тешко уринираат, има лажни ноќни нагони да одат во тоалет. Воспалението на простатата може да доведе до машка неплодност.

Неопходно е да се третира простатитис со помош на антипиретици и антиинфламаторни лекови, диуретици, антиспазмодици.

Воспалението на нервот е патологија предизвикана од траума, нарушен проток на крв, инфекција, изложеност на токсични материи и метаболички нарушувања.

Воспалението на нервот може да се појави во две форми:

• Невралгија

Иритација нервни влакна, поради што пациентот има чувство на болка, пецкање и вкочанетост на местото на оштетување на нервите, како и со притисок. Кожата во областа на заболениот нерв станува црвена или, обратно, станува многу бледа. Најпознатата варијанта на невралгија е поразот на тригеминалниот нерв, кога едно лице се жали на силна краткотрајна болка во едната половина од лицето. Причината за ова воспаление се инфекции, болести на синусите и забите, индивидуалните анатомски карактеристики (мали отвори на черепот низ кои минуваат нервите).

• Невритис

Се карактеризира со промени во самиот нерв (обвивка, багажникот). Симптомите се парализа, пареза, трофични нарушувања, промени во чувствителноста, доколку се зафатени оптичките нерви - страбизам, неподвижност очното јаболко, овенати очни капаци, губење на видот до целосно слепило.

Третманот на воспаление на нервите е насочен кон причината што го предизвикала: бактериска лезија се третира со антибиотици, вирусна лезија се третира со антивирусни лекови. Ако нервот се воспалил поради повреда, заболениот екстремитет е имобилизиран. Пореметување поврзано со недоволно снабдување со крв бара назначување на вазодилататори. Со невралгија, блокадата на воспалениот нерв добро помага. Во сите случаи, во третманот се додаваат лекови за намалување на отокот и воспалението, лекови против болки, витамини од групата Б. По 12-14 дена од почетокот на болеста, се препишуваат антихолинестеразни лекови и средства на база на хијалуронидаза. Добар ефект дава и масажа и терапија за вежбање, физиотерапија (електрофореза со лидаза или новокаин, UHF, пулсни струи итн.)

Понекогаш хируршки третман се користи за лекување на невритис: декомпресија, пластична хирургија или шиење на оштетените нерви. Невралгијата се третира со сечење на засегнатите нервни завршетоци и декомпресија.

Еризипела

Еризипелатозното воспаление на кожата е заразна болест предизвикана од хемолитична стрептокока. Болеста започнува со симптоми на интоксикација: гадење и повраќање, главоболка, треска. Подоцна, кожата почнува да гори и „влече“, станува жешка, се појавуваат црвени дамки и оток, со булозна форма - плускавци со течна содржина. Лимфните јазли се зголемуваат, лимфните садови стануваат воспалени.

Третманот на еризипели се состои од земање антибиотици, на кои е чувствителен хемолитичкиот стрептокок. Дополнително, може да се препише ултравиолетово зрачење на кожата и ласерска терапија.

Воспаление на непцата

Кај многу луѓе се јавува воспаление на непцата. Симптоми на болеста се црвенило и отекување на непцата, гнил здив, болка и крварење на непцата. Последниот знак тешко се пропушта: по правило, крв тече при секое миење заби или гризење. цврста храна. Болката понекогаш пациентите ја помешаат со забоболка, но кога ќе ја прегледа пародонтолог, излегува дека непцата се уште боли.

Воспалението на непцата има три степени:

• Гингивитис

Најблагиот облик, кој се изразува со црвенило и крварење на непцата. Причината за воспаление е лошата хигиена и недостатокот на целосен товар за џвакање на забите. Третманот во оваа фаза се состои од правилно миење на забите, редовна професионална нега и вежбање на забите и непцата со џвакање цврста храна.

• Пародонтопатија

Воспаление на непцата со умерена сериозност. Лошиот здив, отокот и болката се додаваат на црвените непца што крварат, се појавуваат џебови меѓу забите и непцата, каде што остатоците од храна се затнати, а таму се размножуваат патогени микроби. Причина за периодонтитис може да биде несоодветна протетика, гастроинтестинални заболувања и други општи болести, недостаток на соодветна хигиена. Третманот на воспалението, покрај елиминирањето на причината за неговото појавување, се состои во медицински процедури: специјални лекови се ставаат во пародонталните џебови.

• пародонтална болест

Третиот и најтежок степен на воспаление. Овде, воспалението влијае на ткивото на забот и коската одоздола, предизвикувајќи забите да се олабават и потоа да паѓаат. Третманот на пародонталната болест се врши на различни начини: се отстранува забниот камен, се дезинфицираат пародонталните џебови, се прават инјекции во непцата, се прави шина (прикачување на опуштен заб на стабилни соседни заби).

Лекарите нарекуваат воспаление на зглобовите (ако е зафатен еден зглоб, тоа е моноартритис, ако неколку - полиартритис). Патологијата започнува со воспаление на внатрешната заедничка торба, а потоа се шири на 'рскавицата и коскените глави, тетивите и лигаментите кои го опкружуваат ткивото на зглобовите.

Причините за артритис се многу: тоа може да бидат повреди, инфекции, автоимуни болести, алергии. Симптомите на воспаление на зглобовите вклучуваат:

• Болка со различен интензитет.
• Црвенило и оток.
• Локално зголемување на температурата во областа на заболениот зглоб.
• Зголемување на големината на зглобот.
• Ограничена подвижност.

Третманот на артритис се фокусира на решавање на причината за воспалението. Добар ефект дава физиотерапија, интраартикуларни инјекции на хормонски лекови, антиинфламаторна терапија.

Воспалението на додатоците е процес кој влијае на јајцеводите и јајниците. Во медицинската пракса, таквото воспаление се нарекува салпингоофоритис. Се јавува кога патогени микроби влегуваат во цевките и јајниците. Салпингоофоритисот може да биде акутен или хроничен. Пациентите се жалат на болка во долниот дел на стомакот и во препоните, влошена на крајот на чикулата пред менструацијата, непријатност при сексуален однос и намалено либидо, треска (при акутен или егзацербација на хроничен процес), слабост и замор.

Воспалението на додатоците е опасно бидејќи може да доведе до женска неплодност, па затоа жените посветуваат големо внимание на неговото лекување. Во зависност од тежината на процесот, салпингоофоритисот се третира со антибиотици, антиинфламаторни лекови, апликации со кал, физиотерапија (електрофореза, озонотерапија итн.). Добар ефект дава закрепнување на санаториум. Доколку болеста не е подложна на терапија и дијагнозата е доведена во прашање, тие прибегнуваат кон терапевтска и дијагностичка лапароскопија.

Воспаление на жолчното кесе

Воспалението на жолчното кесе (холециститис) може да биде без камења и против позадината на холелитијаза. Стагнација на жолчката поради нарушен одлив, траума на ѕидовите со камења, формирање на рани - сето тоа доведува до воспаление на мочниот меур.

Главниот симптом на холециститис е болка со различен интензитет. Може да биде многу силна и краткотрајна со билијарна колика или слаба, болна, но постојана. Покрај тоа, пациентите може да бидат загрижени

• чешање на кожата,
• чувство на горчина во устата,
• нарушување на столицата.

Најдобар начин да се ослободите од воспалението на мочниот меур е неговото хируршко отстранување (во присуство на камења во жолчното кесе). Акалкулозниот холециститис се третира конзервативно. Најштедливиот метод на отстранување е лапароскопски, се користи за време на операција без егзацербација. Ако жолчното кесе треба да се отстрани среде акутен холециститис, хирурзите претпочитаат лапаротомија.

Воспаление на јајниците

Воспалението на јајниците се нарекува оофоритис. Причината за патолошкиот процес е пенетрација во репродуктивните органипатогени бактерии и микроорганизми. Текот на болеста може да биде акутен, субакутен и хроничен. Во случај на акутно воспаление, болката во долниот дел на стомакот, зголемувањето на температурата се вознемирувачки, при палпација, напнатоста и болката се чувствуваат во долниот дел на стомакот. Се манифестира субакутно и хронично воспаление болна болкаво препоните, повреда менструалниот циклус, општа малаксаност.

Офоритисот и салпингоофоритисот се третираат во акутната фаза главно со антибиотици, во субакутната фаза се додава физиотерапија. Во хроничен процес, се користи целиот арсенал на средства: антибиотици за време на егзацербација, физиотерапија, терапија со кал, имуностимуланти, спа третман, витамини.

Воспалението на увото (отитис медиа) може да биде надворешно, средно и внатрешно. Причината во сите три случаи е иста - навлегување на микроби или габи, понекогаш - алергија.

Надворешниот отитис е воспалителен процес во аурикулата, чии симптоми се оток, чешање и течен исцедок. Понекогаш надворешниот отитис се манифестира со апсцес лоциран во внатрешноста на аурикулата.

Отитис медиа е длабоко воспаление внатрешно увошто се изразува со тинитус, повраќање и гадење. Пациентите чувствуваат вртоглавица, нивното чувство за рамнотежа страда.

Најчестиот вид на воспаление на увото е отитис медиа. Започнува со поднослива болка, која постепено се зголемува и станува акутна. Понекогаш температурата на телото се зголемува. Гној акумулиран во увото притиска тапанчето, може да го пробие и да излезе надвор - во овој случај, пациентот веднаш доживува олеснување.

Третманот на воспаление на увото зависи од формата во која се јавува. За третман на надворешен отитис доволни се мастите, а доколку има апсцес во аурикулата, ќе помогнат лосиони со алкохол. Со воспаление на средното уво, се препишуваат локални анестетици и антибиотици, турунди со борен алкохол и вазоконстрикторни капки во носот. Воспалението на внатрешното уво бара пациентот да биде во болница, одмор во кревет, терапија за детоксикација и антибиотици.

Воспалението на увото многумина го сметаат за несериозна болест, со која не е неопходно да се консултирате со лекар - и тоа сосема залудно. Факт е дека несоодветен третман може да доведе до тажни последици до глувост, особено кога станува збор за внатрешен отитис медиа. Затоа, подобро е да се довери третманот на лекар.

воспаление на кожата

Воспалението на кожата може да има многу форми:

• Дерматитис од различно потекло (контактен, себореичен, алергиски)
• Гноен воспаление (фурункули, карбункули, апсцеси)
• Псоријаза
• Егзема
• Еризипела

Симптомите на воспалителниот процес се различни: врие, карбункули и апсцеси предизвикуваат силна болка при притискање, кожата околу центарот на формацијата станува црвена и жешка. Егземата се карактеризира со чувство на печење и чешање. Дерматитис се јавува со појава на плускавци, оток, силно црвенило.

Третманот зависи од видот на воспалението. Гнојните процеси се третираат со преливи со маст со антибиотик, доколку е потребно, формацијата се отвора хируршки. Кај псоријазата, локалниот третман е пропишан во форма на масти, понекогаш психотропни лекови. Дерматитис од алергиско потекло и егзема се третираат со седативи, масти на база на хормони, нафталан и сл.

Воспалението на окото има неколку форми, може да биде и акутно и хронично. Кои видови на воспалителни болести на очите се најчести?

• Конјунктивитис

Воспаление на мукозната мембрана на окото (конјуктивата) поради инфекција или алергија. Конјунктивитисот може да биде акутен или хроничен. Симптомите на воспаление се доста изразени - оток и црвенило на конјунктивата, солзи, страв од светлина, црвенило на очниот протеин, а во случај на гноен процес - гној од окото. Конјунктивитисот се третира врз основа на неговата форма: бактериски - со антибиотици, вирусни - со антивирусни капки, вештачки солзи, антивирусни таблети. алергиска формаконјунктивитисот бара ограничување на контактот со алергенот и пропишување на антихистамински капки за очи. Доколку не помогнат, може да се користат капки на база на хормони.

• Увеитис

Воспаление на хориоидот на очите. Најопасна форма е воспаление на ирисот и цилијарното тело на окото. Увеитисот се карактеризира со фотофобија, црвенило на очите, заматен вид. Само-лекувањекатегорично контраиндицирано: треба итно да се консултирате со офталмолог, бидејќи болеста се заканува со целосно слепило. Терапијата за увеитис се состои во назначување на лекови против болки и лекови за проширување на зеницата (атропин), антиинфламаторни лекови и антибиотици.

• Јачмен

Акутно гнојно воспаление на окото (цилијарен фоликул или лојна жлезда веднаш до фоликулот). Се манифестира со црвенило, болка при притискање, а во случај на голема големина на јачмен - а во мирување, оток. Неколку дена подоцна се појавува жолта „глава“, која потоа се отвора и гној истекува. Во повеќето случаи, виновникот е Staphylococcus aureus. За да препишете третман, треба да контактирате со офталмолог. Како по правило, се препишуваат масти или капки со антибиотик, со зголемување на температурата, таблетите со антибиотици се земаат орално. Понекогаш за формирање на апсцес е потребна помош од хирург - тој го отвора и го отстранува гнојот.

• халазија

Хроничен воспалителен процес кој влијае на 'рскавицата и лојната жлездана работ на векот. Тоа е формација слична на јачменот и по изглед и по симптоми, но се разликува од него во повторен тек. Халазионот најпрво се третира конзервативно (со капки, масти, стероидни инјекции), а доколку нема ефект, формацијата се отстранува хируршки.

Болка со воспаление

Воспалителната болка е сигнал за вознемиреност на телото. Тоа е предизвикано од иритација на нервните завршетоци со специјални супстанции (воспалителни медијатори), иритација на завршетоците поради едем и оток, промена на pH вредноста и осмотски притисокнерамнотежа на јони на калциум и калиум. Сепак, едното е тесно поврзано со другото: воспалението ја зголемува болката, а болката го зголемува производството на воспалителни медијатори.

Природата на болката за време на воспалението се менува со текот на времето. Ако ја изгорите раката, болката на почетокот е неподнослива и остра. Со текот на времето, се намалува, но во исто време станува почеста: може да боли не само на местото на изгореницата, туку и непроменетата кожа наоколу. Зошто се случува ова? Причината е воспаление. Изгорениците предизвикуваат формирање на медијатори на воспалителниот процес, а тие придонесуваат за проширување на капиларите и пообилен проток на крв, што предизвикува чувство на топлина и кожата поцрвенува. Поради прекумерното ослободување на невротрансмитери, чувствителноста на невроните се зголемува толку многу што дури и едноставен допир на кожата во близина на изгореницата предизвикува непријатност. Излегува дека болката предизвикува воспаление и предизвикува зголемување на болката. Затоа, за најдобар ефект, заедно со третманот на воспалителниот процес, треба да се обрне внимание на висококвалитетната анестезија.

Постојат само две причини за воспаление:

• Оштетување на клетките.
• Изложеност на надразнувачи од секаков вид.

Но, околностите под кои доаѓа до контакт со стимули и клетките се оштетени се многу поголеми:

• Механички повреди како резултат на удар, триење, компресија.
• Термички или хемиски изгореници.
• Смрзнатини.
• Електричен шок.
• Сите видови на микроорганизми се патогени. Во зависност од видот на микробите, воспалението може да се појави во различни форми. Најакутна форма е супурација.

Во медицината, постои класификација на воспаление според причините за појава:

• Инфективно-воспалителниот процес е предизвикан од микроби кои навлегле во ткивата: анаеробните предизвикуваат гнилостно воспаление, аеробните - гнојни. Инфективното воспаление може да има акутен и хроничен тек.
• Токсичното воспаление настанува поради оштетување на клетките на телото од штетни материи.
• Автоимуниот процес е поврзан со таква патологија на имунитетот, во која телото почнува да произведува антитела против сопствените здрави ткива. Овие антитела ги оштетуваат ткивата и предизвикуваат воспаление.
• Гноен-септично воспаление
• Паранеопластичен синдром се јавува кај пациенти со рак поради фактот што органите и системите реагираат на присуството на тумор и неговото ослободување на биолошки активни супстанции. Како резултат на тоа, едно лице развива симптоми слични на, на пример, ревматски лезии или склеродерма (стврднување на сврзните ткива).
• Трауматско и посттрауматско воспаление - секоја повреда е придружена со реакција на телото, манифестирана со болка, оток и ограничување на функциите на оштетениот орган или дел од телото. Значи, воспалението на зглобовите по удар или притисок доведува до развој на посттрауматски артритис, кој предизвикува силна болка, вкочанетост, крцкање и оток во областа на оштетување.

Дијагноза за воспаление

Збирка на анамнеза

Дијагностичките процедури за сомнително воспаление започнуваат со анамнеза. Докторот од пациентот ги дознава сите околности под кои имал болки, како се развиле, што го загрижува овој момент. Испитувањето и земањето историја е главното средство за почетна дијагноза на воспалението. Како по правило, лекарите се заинтересирани за:

Анамнеза на животот на човекот - какви хронични заболувања има, дали имало операции, повреди, во какви домашни и социјални услови живее човекот. Ваквите информации се многу важни - на пример, при дијагностицирање на еризипели, лекарот треба да знае дали пациентот претходно го имал ова, дали има дијабетес, кожна габа или имунолошки нарушувања.

Историја на болеста - како започнала, како се развива во моментот, дали лицето побарало лекарска помош, каков третман бил препишан, како делувал. На пример, ако пациентот е загрижен за воспаление на зглобовите, треба да откриете што го предизвикало (дали имало повреда или удар), што изразил - дали екстремитетот станал полошо да се свитка, отечен, поцрвене, како и како пациентот се лекувал сам пред да оди во болница .

Епидемиолошката историја е важна во дијагнозата на инфективен и воспалителен процес. Лекарот го интересира дали пациентот бил во контакт со болни заразни болести, дали имало патувања во епидемиолошки загрозени земји или региони и дали зборуваме за цревна инфекција, што и каде јадел.

Ако зборуваме за воспаление кај жени во репродуктивната област, се собира гинеколошка историја: какви болести и гинеколошки операции биле порано, абортуси, природата на менструалниот циклус итн.

Семејна историја - присуство на случаи на иста болест кај крвни роднини, дали има наследни болести во семејството и колку луѓе зафатиле. Семејната историја сугерира дека некое лице има одредена патологија - на пример, ако има случаи на целијачна болест (генетски детерминирано хронично воспаление на тенкото црево со нарушена апсорпција на храна) во семејството, веројатноста за развој на болеста се зголемува.

Алергиската историја овозможува да се утврди присуство на воспаление карактеристично за алергии. Сослушувајќи го пациентот, лекарот открива дали некое лице има реакција на храна, растенија, лекови, вакцини, како се манифестира, кои лекови се отстрануваат.

Нутритивната историја е релевантна кога станува збор за воспаление на гастроинтестиналниот тракт, жолчното кесе и билијарниот тракт. Овде лекарот е заинтересиран за режимот и исхраната на пациентот - колку пати на ден, каква храна јаде, во која количина.

Лабораториските тестови овозможуваат да се утврди присуството на воспаление и да се разјасни неговата природа. Кои студии се потребни за да се дијагностицира воспалителниот процес?

• Стапка на седиментација на еритроцити (ESR)

Универзален маркер на акутно воспаление, во кое се случуваат промени во крвта. Постапката за спроведување на анализата е следна: цевка со антикоагулант се полни со крв, а потоа се остава вертикално еден час. За тоа време, еритроцитите паѓаат на дното на цевката, а плазмата останува на врвот. Единицата за мерење на ESR е милиметри на час, односно колку милиметри слој на населени еритроцити се формирале за еден час на дното на цевката. Кога крвта се менува под влијание на акутен воспалителен процес, глобулините и фибриногените присутни во неговиот состав ги обвиваат црвените крвни зрнца, тие се држат заедно и паѓаат. Колку е поакутно воспалението, толку повеќе таквите аглутинирани црвени крвни зрнца се таложат на дното. Излегува, висока стапка ESR покажува присуство на акутно воспаление.

Според стапката на седиментација на еритроцитите, невозможно е да се разбере кој орган е засегнат од патолошкиот процес. Покрај тоа, ESR е неспецифична анализа: индикаторот може да се зголеми не само со воспаление (зголемено ниво се јавува за време на бременост, анемија, употреба на одредени лекови, па дури и против позадината на целосно здравје, обично е повисок кај жените отколку кај мажите). Понекогаш се случува воспалението да се појави без воопшто да се зголеми ESR.

Со оглед на сето ова, други лабораториски тестови се користат и за дијагноза во врска со одредувањето на ESR - на пример, се врши анализа за Ц-реактивен протеин.

• Ц-реактивен протеин (CRP) укажува на акутната фаза на воспаление и се појавува во крвта во рок од неколку часа по почетокот на патолошкиот процес.

Протеинот се синтетизира од црниот дроб, кој добива информации за потребата да се зголеми неговото производство од макрофагите (клетки одговорни за варење на туѓите клетки, микроби, токсини, сопствени мртви клетки). CRP се одредува со крвниот серум. Особеноста на овој протеин е краток полуживот (од половина ден до ден), затоа, според неговите флуктуации, брзо може да се процени ефективноста на започнатиот третман: ако CRP се намали, тогаш терапијата го има посакуваниот ефект.

CRP е поспецифична анализа од ESR. Тоа не зависи од многу индикатори. кои влијаат на флуктуацијата на ESR. Покрај тоа, ESR реагира на зголемување или, обратно, намалување на интензитетот на воспалителниот процес многу побавно од CRP.

Постојат и други маркери на воспалителни процеси, но поради нивната релативно висока цена во масовната дијагностика, тие се користат поретко:

• Хаптоглобинот е плазма протеин одговорен за врзувањето на хемоглобинот. Зголемувањето на неговото ниво укажува на присуство на акутно воспаление.
• Антистрептолизин - укажува на мината акутна стрептококна инфекција и присуство на ревматизам или гломерулонефритис.
• Ревматоидниот фактор е показател за ревматоиден артритис, автоимуни болести, хронично воспаление. Анализата покажува присуство на имуноглобулински антитела кои ги уништуваат ткивата.

Покрај специфичните маркери на воспаление, во дијагнозата се користат и други лабораториски тестови:

Комплетна крвна слика со формула за леукоцити- со промени во пропорциите и бројот на леукоцити од различни видови, може да се суди за присуство на воспалителен процес. Значи, значително зголемување на нивото на неутрофили укажува на акутно бактериско воспаление.

Понекогаш е корисен биохемиски тест на крвта - со некои видови воспаление, главните индикатори се менуваат. На пример, со панкреатитис, нивото на амилаза, липаза, трипсин се зголемува. Понекогаш зголемувањето на гликозата во крвта индиректно укажува на воспаление на панкреасот.

Анализа на урина: појавата на слуз и леукоцити во него е показател за воспалителниот процес. Ако анализата по шарлах покажува црвени крвни зрнца, ова може да укаже на развој на гломерулонефритис, хронична инфламаторна болест на бубрезите.

Копрограма (анализа на измет) помага да се дијагностицира воспалителен процес во цревата: тоа е индицирано со присуство на слуз, епител и несварена храна, присуство на леукоцити и јодофилна (обоена со јод) флора.

Кога е потребно да се утврди гинеколошко воспаление кај жените, на помош на лекар доаѓаат лабораториски тестови на вагинален секрет и брисеви од грлото на матката, уретрата и грлото на матката. Понекогаш ендометриумот се зема од матката празнина. Студијата помага да се утврди присуството на воспалителен процес, присуството патогената микрофлора, инфективни агенси.

„Машко“ воспаление (простатитис, уретритис, баланопоститис итн.) помага да се одреди бактериолошката култура на сокот од простата, брис за генитални инфекции.

За да се дијагностицира воспалителниот процес во белите дробови, користете општа анализаспутум. Според бројот, бојата, изгледот, присуството на одредени клетки и влакна, може да се процени присуството на бронхитис, пневмонија, туберкулоза и гнојни лезии на белите дробови.

Со размаска и бактериолошка култура од назофаринксот може да се утврди воспаление во оваа област. На пример, кај често болните деца, обично се сее вирусот Епштајн-Бар, кој е одговорен за постојани настинки и развој на заразна мононуклеоза. Мононуклеозата е придружена со висока температура, оштетување на слезината, воспаление и зголемување на лимфните јазли.

За да се дијагностицира воспалителниот процес, корисно е да се спроведе инструментално истражување. Кои се главните видови на истражување?

• Радиологија (Х-зраци, КТ (МСКТ - тип на КТ))

Еден од најчестите методи за инструментална дијагноза на воспаление. Која е неговата предност? Тој ги привлекува пациентите со отсуство на болка и брзина на извршување, а лекарите сакаат рендген, МРИ и МСКТ за добра информативна содржина: на правилно направена слика, можете да го видите заболениот орган, да одредите колку е воспален, дали воспалението ги зафатил околните органи. Овој метод е прилично прецизен - особено МНР и МСКТ, каде што сликата на внатрешните органи се снима во слоеви со чекор од неколку милиметри. Со помош на рендген, МРИ и МСКТ може да се дијагностицира воспаление на карличните органи, абдоминалната празнина, градниот кош, екстремитетите и зглобовите.

• Ендоскопија

Испитување на внатрешните органи со помош на специјален оптички уред (ендоскоп) вметнат преку природни отвори или пункции. Ендоскопскиот преглед е добар бидејќи му овозможува на лекарот да ја види површината на органите со повеќекратно зголемување, да утврди присуство на воспалени области на слузницата и, доколку е потребно, да ја биопсија сомнителната област. Кои се видовите на ендоскопска дијагностика? Доколку постои сомневање за пневмонија, туберкулоза или бронхитис, се врши бронхоскопија, FGDS и колоноскопија се користат за дијагностицирање на инфламаторни заболувања на гастроинтестиналниот тракт, циститис и уретритис може да се забележат на цистоскопија, а болести на женските гениталии на хистероскопија. Лапароскопската ендоскопија се користи за дијагностицирање на воспаление во абдоминалната празнина.

• Ултразвучна процедура

Современиот ултразвук помага да се види воспаление на лимфните јазли, зглобовите, жолчното кесе, промените во црниот дроб, бубрезите, укажуваат на воспалителни заболувања на женскиот генитален простор.

• Функционална дијагностика

Ви овозможува да идентификувате повреда во работата на орган или систем. На пример, ако постои сомневање за пневмонија или бронхијална астма, се користи врвна флуометрија (го покажува максималниот експираторен проток на една личност), спирометрија (го проценува волуменот и брзината на издишување).

Третман на воспаление

За третман на воспаление, се користат неколку групи на лекови:

• Антибиотиците се препишуваат ако се докаже бактериската природа на патологијата.

Тоа може да се направи со помош на специјална анализа - сеење со одредување на чувствителност на лекови, кога материјалот се става во хранлив медиум и се чека да се размножат бактериите, а потоа се проверува кој од антибиотиците најбрзо ги убива растените колонии. Колку попрецизно и навремено се препишуваат антибиотици, толку се поголеми шансите болеста да се излечи брзо и без последици. Задолжително барајте антибиотска терапија за еризипели на кожата, пневмонија од бактериско потекло, напредно воспаление на јајниците и сите болести кај кои е можно брзо размножување на микробите со негативни последици за пациентот.

• Нестероидните антиинфламаторни лекови (НСАИЛ) се лекови за намалување на треската кои имаат аналгетски и антиинфламаторни ефекти.

Тие го потиснуваат производството на посебен ензим циклооксигеназа, кој го нарушува производството на простагландини (тие влијаат на развојот на воспаление). НСАИЛ се пропишани за намалување на сериозноста на воспалителниот процес, анестезија и намалување на температурата.

• Антихистаминици - Како што сугерира името, тие го потиснуваат производството на хистамин во телото.

Хистаминот е супстанца која го регулира преносот на нервните импулси помеѓу клетките. Може да предизвика спазам на големи садови, проширување и зголемување на капиларната пропустливост, спазам на мазни мускули, ослободување на адреналин, зголемено лачење на дигестивни ензими и слуз во бронхиите. Обично, антихистаминиците се препишуваат за алергиско воспаление и како средство за ублажување на симптомите за време на настинка.

• Хормоните се итен лек кој се користи само за тешки воспаленија поради фактот што има контраиндикации и сериозни несакани ефекти.

Дејството на хормоните е да се спротивстави на производството на простагландини, блокирање на ензимите кои ги уништуваат клетките, ја намалуваат пропустливоста на васкуларните ѕидови и го инхибираат формирањето на ексудат и растот на сврзното ткиво во областа на воспалението.

Физиотерапија за воспаление

Физичката терапија обично се користи за лекување на воспаление во фаза на закрепнување или хронична болест. Во зависност од видот на патологијата, може да се користат различни видови физиотерапевтски третмани:

• Електрофореза (администрирање на лекови со помош на електрична струја).
• Терапијата со пулсна електрична струја (дијадинамичка терапија) се користи за лекување на воспаление на нервот.
• Криотерапија (третман на ладно) - локална и општа.
• Ласерска терапија - нејзиниот ефект се заснова на корисните ефекти на светлосното зрачење со една фиксна бранова должина.
• Терапија со ултразвук - ефектот се заснова на ефектот на ултразвук, кој го забрзува процесот на регенерација на ткивото, го раствора едемот, ја враќа нервната спроводливост и го елиминира спазмот. Терапијата со ултразвук има изразен антиинфламаторно дејство.
• Терапијата со кал е метод на физиотерапија, кој главно се користи за третман на гинеколошко воспаление кај жените. Калта има силно антиинфламаторно дејство, го стимулира имунолошкиот систем, го подобрува протокот на крв во областа на примена на апликации од кал.

Во зависност од причината за воспалението, третманот на акутната форма може да биде хируршки или конзервативен. Конзервативната терапија се состои во назначување:

• антибиотици.
• Нестероидни антиинфламаторни лекови.
• Доколку е потребно, антихистаминици.
• Ако воспалението е многу активно, а другите лекови не помагаат добро - краток тек на хормони (главно се користат во автоимуни и алергиски процеси).

Сите сили мора да бидат насочени кон третман на акутната фаза на воспаление, бидејќи:

• Можно е да се развијат компликации кои се опасни по живот.
• Ненавремена или неквалитетна терапија може да доведе до фактот дека процесот станува хроничен, со чести егзацербации.

Хируршки третман на воспаление е потребен кога не е можно да се справите со конзервативен начин. Ова обично се случува со акутен холециститис, гинеколошки заболувања, апендицитис, гнојно воспаление на влакната (флегмона) и апсцеси.

Третман на хронично воспаление

Причините за воспаление може да бидат различни. Понекогаш тоа е предизвикано од хронична инфекција или други хронични заболувања. Во овој случај воспалението трае долго, постојано се повторува и отежнува. Се третира хируршки и конзервативно. Конзервативниот третман вклучува лекови, физиотерапија, терапија за вежбање, балнеолошки процедури. Хируршки методисе користат кога од нив се очекува повпечатлив ефект отколку од конзервативната терапија и радикален лек за пациентот. Тие се обидуваат да вршат операции надвор од фазата на егзацербација за да ги намалат можните негативни последици.

Кои видови на хронично воспаление се чести и како се третираат?

• Патологии на гастроинтестиналниот тракт - апендицитис, панкреатитис, колитис итн.

Начинот на лекување зависи од конкретната болест - на пример, со панкреатитис, прво се препишуваат гладна диета, ензими, лекови против болки, антиоксиданси и токсини, а во отсуство на ефект се врши хируршко отстранување на дел од жлездата. Апендицитисот се третира главно веднаш хируршки, бидејќи пациентите доаѓаат со акутна болка и неопходно е да се отстрани изворот на воспаление што е можно поскоро.

• Воспаление на билијарниот систем (црн дроб, билијарен тракти мочниот меур) - најчесто се манифестира со холециститис.

Акалкулозниот негноен холециститис се третира конзервативно. Во присуство на камења, често се користи хируршко отстранување на жолчното кесе, а во акутната фаза, лекарите претпочитаат операција на лапаротомија, а во отсуство на егзацербација, можна е понежна лапароскопија.

• Хронично воспаление на окото (очен капак) поради блокада на лојната жлезда - халазион.

Третманот започнува конзервативно, пропишувајќи хормонски инјекции во халазионската празнина, капки за очи, масти. Ако ова не помогне, формацијата се отстранува хируршки на амбулантска основа.

• Хронично воспаление на уринарниот систем (пиелонефритис, циститис, уретритис)

Бара назначување на локални антисептици (уросептици), правилен режим на пиење, лекови за подобрување на циркулацијата на крвта во бубрезите.

• Хронично воспаление на гинеколошката сфера

Тие се третираат со зголемување на општиот и локалниот имунитет, антибиотици и антимикробни агенси, физиотерапија (добро помагаат озонотерапијата и терапијата со кал). Ако жената има симптоми на слабо воспаление на јајниците, матката, цевките, но не е можно точно да се идентификува болеста со конвенционални методи, на пациентот може да му се препише дијагностичка и во исто време терапевтска лапароскопија, при што дијагнозата ќе станува јасно и ќе се изврши хируршки третман (дисекција на адхезии, ресекција на јајниците, реставрација на проодност на цевките).

Има случаи кога лекувањето на воспалението е невозможно без хируршка интервенција. Како по правило, акутните болести се носат на операционата маса на пациентот и веднаш треба да се обезбеди медицинска помош:

• Акутниот холециститис е воспалителен процес во жолчното кесе што ги зафаќа неговите ѕидови.

Операцијата за отстранување на жолчното кесе се изведува во присуство на камења и отсуство на ефект на конзервативна терапија. Воспалението на мочниот меур се јавува поради нарушување на одливот на жолчката и неговата инфекција со патогени бактерии. Ненавремено лекување на холециститис може да доведе до сериозни компликации кога патолошкиот процес ќе го зароби околното ткиво или ќе доведе до гангрена на мочниот меур. Хируршката нега се состои во отстранување на заболениот орган.

• Акутно воспаление на панкреасот - акутен панкреатит.

Тешкото воспаление на жлездата може да биде фатално. Хируршкиот третман на панкреатитис се состои во отстранување на воспалените ткива на панкреасот доколку конзервативниот третман е неефикасен.

• Апендицитис

Акутно воспаление на слепото црево на цекумот, кое моментално се третира со лапароскопска хирургија: слепото црево се отстранува со инструменти кои се вметнуваат преку мали пункции, под контрола на видео камера.

• Гноен воспаление на лимфниот јазол (лимфаденитис)

Потребен е и хируршки третман - се отвора супурација, се цеди, а потоа се препишуваат антибиотици.

• Гинеколошки заболувања: акутно гнојно воспаление на додатоците, јајниците

Причината за итна операција, бидејќи кинењето на органите и ширењето на гноен процес до абдоминалната празнина го загрозува животот на жената.

• Гнојни заболувања на кожата и ткивата: фурункули, апсцеси, флегмон (дифузно воспаление на влакната без јасна локализација).

Во овој случај, хирургот го отвора фокусот, ја чисти шуплината од гној, става дренажа, а потоа на пациентот му е пропишан антибиотски третман.

• Акутно воспаление на ENT органите: воспаление на средното уво, синузитис, етмоидитис, итн.

Суштината на сите операции во овој случај е да се обезбеди одлив на гнојна содржина од затворени шуплини кон надвор. Значи, ако пациентот има гнојно воспаление на увото, тој е засечен со тимпанична мембрана. Во случај на акутен етмоидитис и формирање на апсцес, клетките на коскената решетка се отвораат, гној се отстранува.

• Патологија на усната шуплина - ова вклучува третман на периодонтитис, воспаление на надкостница, остеомиелитис, воспаление на плунковните жлезди.

Превенција на воспаление

Превенцијата на воспалителни болести може да биде различна:

Зголемувањето на општиот имунитет е секогаш неопходно, без разлика за каков вид на воспаление зборуваме. Благодарение на силен имунитет, предизвикувачките агенси на болестите, кога ќе влезат во телото, не можат да се размножуваат.

За да не добие пневмонија, неопходно е навремено да се третира АРВИ, да не се прелади, а ако некое лице е изложено на ризик од пневмококна инфекција и болести предизвикани од Haemophilus influenzae, му е прикажано превентивна вакцинација. Ризичната група вклучува пациенти со имунолошки заболувања, хронични заболувања на белите дробови и кардиоваскуларниот систем, постарите лица (особено оние кои живеат во интернати) и пациентите на кои им е потребна хемодијализа.

За да спречите воспаление на кожата од различни типови (еризипели, врие, апсцеси), треба правилно да ја почитувате личната хигиена: секојдневно туширајте се, користете детергенти со неутрална pH вредност. Многу е важно да се избегне појава на рани, триење и осип на пелена, а доколку се појават, кожата треба да се третира со антисептици. Изгорениците од сонце, исто така, ја оштетуваат кожата, го оштетуваат горниот заштитен слој и го намалуваат имунитетот - затоа, тие треба да се третираат без неуспех (добро помагаат препаратите на база на пантенол). Бидејќи еризипелата обично се јавува на позадината на хроничните заболувања, треба да се обрне внимание на нивниот третман: дијабетес мелитус, тромбофлебитис, трофични чиреви, ендокрини заболувања бараат внимателно следење. За да се подобри циркулацијата на крвта и протокот на лимфата, се препорачува да се подложат на курсеви за масажа двапати годишно.

За да спречите воспалителни заболувања на жолчното кесе и билијарниот тракт, треба да следите разумна диета со ограничување на животински масти, пржена и ладна храна, зголемување на процентот на влакна во исхраната и фракционо оброци. Ваквата исхрана го спречува создавањето на камења и појавата на болест на жолчни камења, која често е причина за воспаление на мочниот меур.

Превенцијата на акутен панкреатит се состои во следење на принципите на здрава исхрана, откажување од лошите навики и здрав начин на живот.

За да избегнете воспаление на непцата и усната шуплина, треба да ја следите хигиената, да ги третирате забите навремено, да користите плакнења и добри пасти за заби.

Превенцијата на воспаление на слепото црево се заснова на борба против нарушување на столицата и други нарушувања во дигестивниот тракт, спречувајќи инфекција да влезе во телото. Ова може да се постигне со правилна исхрана со висока содржина на влакна, воспоставување диета. Ќе помогне и хигиената - миење зеленчук, овошје, бобинки, миење раце темелно пред јадење.

Воспалителни заболувања на женскиот генитален предел (воспаление на додатоците, јајниците, вагината и грлото на матката) може да се избегнат ако се избегнуваат необични сексуални односи, се заштитат инфекциите, се напуштаат абортуси во корист на цивилизирани контрацептиви. За да не се „куца“ локалниот имунитет, важно е да не се прелади. Потребна е и хигиена - редовно туширање, отфрлање на дневни влошки, препорачливо е да се користат детергенти за интимна хигиена.

Воспалението на зглобовите може да се избегне ако вежбате, го следите вашето држење, спречувате повреди и прекумерно оптоварување и ја следите вашата тежина.

Бидејќи акутното воспаление на лимфните јазли обично се јавува кога тие се повредени или повредени, треба да се избегнуваат трауматски ситуации. Ако лимфните јазли се воспалат поради некоја хронична инфекција, треба да се борите со неа - на крајот на краиштата, се додека постои, воспалението ќе се повторува.

Воспалението може да се појави во секој орган, и тоа не е изненадувачки: воспалителната реакција е варијанта на заштита на телото од деструктивни или патогени ефекти врз него. Самото тело дава сигнал за вознемиреност, на кој мора да се реагира навремено, инаку нетретираната болест станува хронична и се влошува одново и одново.

Причината за воспаление може да биде не само болест, туку и повреда: физичка, хемиска, температура. Понекогаш дури и сонцето е виновно за малаксаност - од претерано долг престој под неговите зраци, кожата се воспалува и поцрвенува.

Воспалението се третира различно во зависност од тоа што го предизвикало. Третманот може да биде хируршки (хируршки) или конзервативен (таблети, масти, физиотерапија, масажа, инјекции). Специфичниот план на процедури во секој случај го одредува лекарот, врз основа на резултатите од прегледот. Само-лекувањето за воспаление не е само бесмислено, туку и опасно - без соодветно искуство и квалификации, невозможно е точно да се дијагностицира и да се препише компетентна терапија за себе. Како резултат на тоа, залудно губите драгоцено време и ризикувате да добиете сериозни компликации. Затоа, треба да запомните: секое воспаление е причина за итна посета на лекар!

Воспаление на јајниците (додатоци)

Меѓу сите гинеколошки заболувања, различни воспалителни болести заземаат водечка позиција. Најчесто воспаление на додатоците, кое ги погодува жените во репродуктивна возраст - од 20 години и постари.

Симптоми на воспаление на јајниците:

1. боли, цртање болкиво долниот дел на стомакот, што произлегува од хипотермија на телото и за време на менструацијата,
2. Болка за време на сексот

Подоцна, кога болеста ќе се развие, на овие симптоми се додаваат следниве:

1. морници
2. нагло зголемување на температурата - до 38-39 ° C
3. интензивна болка која зрачи кон долниот дел на грбот
4. чест нагон за мокрење
5. обилен исцедок од вагината, проѕирен по изглед.

Во тешки случаи, може да се појави гадење и повраќање. Хроничното воспаление на додатоците придонесува за зголемена болка и нејзиниот опсег. Затоа, симптомите на аднекситис (воспаление на јајниците) вклучуваат болка во долниот дел на стомакот, во сакрумот, во препоните и во вагината. Хроничното воспаление може да биде придружено со менструални нарушувања, сексуална дисфункција, спонтан абортус и развој на ектопична бременост.

Причини за болеста

Инфекцијата може да влезе во телото сексуално (за време на сексуален однос од заразен партнер). Во овој случај, микроорганизмите продираат во додатоците и предизвикуваат воспалителен процес. Тоа може да биде гонококи, кламидија, микоплазми или трихомонас. Ваквото воспаление ги погодува жените кои се сексуално промискуитетни, како и жените кои продолжуваат со сексуалната активност веднаш по породувањето или абортусот.

Исто така, болеста предизвикува активност на микрофлората која е во телото или која несексуално навлегла во него (активирање на автоинфекција). Стафилококи, ешерихија коли, стрептококи продираат во додатоците и предизвикуваат воспаление. Обично тие предизвикуваат други видови на воспаленија, но поради некои причини, како што е општо намалување на имунитетот или присуство на други болести во телото (синузитис, дисбактериоза, па дури и обичен кариес), оваа микрофлора може да стане агресивна.

Која е опасноста од болеста

Воспалителните процеси во додатоците го нарушуваат интегритетот на епителот на фалопиевите туби. Поради ова, се јавуваат адхезии, поради што јајцеводите се непроодни, што, пак, предизвикува неплодност.

Фактори кои можат да предизвикаат воспаление:

1. Неуредна сексуалниот живот, честа промена на партнери, недостаток на контрацепција
2. Хипотермија. Не можете да ја занемарите шапката во силен мраз, да носите најлонски хулахопки и чорапи во студената сезона.
3. Стрес, прекумерна работа, лоша, нередовна исхрана.
4. Напредни болести: гастритис, тонзилитис, дисбактериоза, нетретиран кариес.
5. Користење на грејна рампа за болка. Ова само предизвикува понатамошен развој на воспаление.

Дејства кога се појавуваат симптоми

1. За да не ја влошите вашата состојба, веднаш треба да се консултирате со лекар.
2. За да се постави дијагноза, неопходен е брис од вагината и од грлото на матката, што ќе ја одреди природата на микрофлората.
3. Завршете го пропишаниот курс на лекување

Запомнете дека третманот треба да го спроведува само акушер-гинеколог!

СЕКСУАЛНО ПРЕНЕСУВАНИ ИНФЕКЦИИ (СПИ)

СПИ - Ова е голема група на микроорганизми кои се главно условно опасни. Во мала количина тие создаваат одредена „екологија“ во вагината, како дел од нејзината микрофлора. Составот на оваа флора вклучува и микроорганизми кои дејствуваат како редослед, спречувајќи ја репродукцијата на гореспоменатата опортунистичка флора. Но, со намалување на имунитетот, се јавува нерамнотежа и се развива вагинална дисбактериоза.

Намалување на имунитетот се јавува за време на егзацербации на хронични заболувања, акутни заразни болести (како што се САРС, грип), како и по емоционален стрес или хроничен стрес што се развива долго време. Исто така, намалувањето на имунитетот може да се случи на позадината на бременоста или остра промена на климата.

Секоја сексуално пренослива болест има свои карактеристични карактеристики, но сите се карактеризираат со хроничен тек и мали симптоми. Најчесто, жената не ја забележува болеста. И само против позадината на обичната настинка, таа забележува зголемување на вагиналниот исцедок, непријатност во пределот на гениталиите, неопределени периодични болки во долниот дел на стомакот, чешање.

КЛАМИДИЈА

Инфекцијата се јавува преку сексуален контакт, и не мора да е генитален, туку и орален или анален. Период на инкубацијаво просек од 7 до 14 дена.

Нема проблеми со третманот на кламидија. Со правилен избор на антибактериски лек, неговата доза и пресметаното времетраење на третманот, а исто така - што е многу важно - доколку пациентот ги исполни сите лекарски рецепти, третманот ќе биде успешен. Во повеќето европски земји, како и во САД и Русија, трошоците за лекување на кламидија и други латентни инфекции се многу пониски од трошоците за дијагноза.

Латентни инфекции - кламидија, уреаплазма, микоплазма и трихомонас секогаш се предмет на задолжителен третман кај двата партнера, дури и ако само еден од нив е болен.

КОМПЛИКАЦИИ

Кламидија предизвикува воспаление на епидидимисот кај мажите (епидидимитис).

Кај жените - болести на грлото на матката, воспаление на додатоците и тубална неплодност. За време на бременоста, кламидија може да предизвика сериозни фетални абнормалности.

Исто така, оваа инфекција води до Рајтеровата болест - тешко оштетување на зглобовите и очите.

Следењето на резултатот од третманот на кламидија и други латентни СПИ треба да се врши не порано од 3 недели по завршувањето на лекот. Симптомите може да траат неколку недели или дури месеци по успешното лекување. Обновувањето на сексуалната активност е можно само по контролен преглед на двата партнера.

УРЕАПЛАЗМОЗИС

Ова се најмалите микроорганизми кои немаат и немаат потреба од сопствена клеточна мембрана. Оваа карактеристика им овозможува да навлезат во клетките на организмот домаќин, така што тие често не се видливи за заштитните клетки на имунолошкиот систем. Така, уреаплазмите можат да постојат во телото повеќе од 10 години.Кај жените, уреаплазмозата е почеста отколку кај мажите.

Уреаплазмите го добиле своето име поради способноста за разградување на уреата - уреолиза. Затоа, уреаплазмозата е уринарна инфекција, уреаплазмите не можат да преживеат без уреа. Често уреаплазмозата е поврзана со болести на уринарниот систем, уретритис, хроничен циститис и пиелонефритис.

Уреаплазмата обично се пренесува сексуално. Исто така, можно е да се зарази детето за време на породувањето.

Периодот на инкубација трае околу 1 месец. Развојот на болеста понатаму зависи од имунитетот, присуството или отсуството на други болести на вагината и други причини.

Најчесто нема никакви симптоми. Понекогаш пациентите може да се жалат на пообилен исцедок од вообичаеното, непријатност во вулвата, печење при мокрење, наизменична болка при влечење во долниот дел на стомакот и долниот дел на грбот.

УРЕАПЛАЗМА И БРЕМЕНОСТ

Уреаплазмата може да доведе до деструктивен процес во матката, додатоците, придонесувајќи за развој на компликации кои можат да доведат до патологии за време на бременоста. Затоа, во овој период потребно е да се направат тестови за оваа инфекција и третман, доколку се потврди.

Уреаплазмите не предизвикуваат малформации кај фетусот. Најчесто, инфекцијата на детето се јавува за време на породувањето кога фетусот поминува низ заразен породилен канал. Покрај тоа, уреаплазмозата може да предизвика спонтан абортус, загрозен спонтан абортус, предвремено раѓање и ендометритис, една од постпарталните компликации.

Третманот за време на бременоста се јавува најчесто во 18-20 недела.

ТРЕТМАН

Третманот на уреаплазмоза треба да биде сложен и долг. Пред сè, се препишуваат антибиотици. Но, само антибиотиците не се доволни. Уреаплазмите се способни лесно да се прилагодат на ефектите на антибиотиците за време на третманот. Во третманот се користат и лекови кои го зголемуваат општиот и локалниот имунитет и антифунгални лекови, бидејќи антибиотиците може да предизвикаат дрозд. Комплексот на лекови вклучува и лекови кои ги штитат цревата од ефектите на антибиотиците.

Има контроверзии во врска со потребата да се лекува партнерот доколку нема инфекција. Ова го одлучува лекарот што посетува и самите партнери.

За време на бременоста, изборот на лекови е ограничен бидејќи може да се користат само оние лекови кои се дозволени за време на бременоста. Од антибиотиците, тоа се Ровамицин, Еритромицин, Вилпрафен.

МИКОПЛАЗМОЗА

Микоплазмите се „роднини“ на уреаплазмите. Тие, исто така, немаат свој клеточен ѕид и сите исти квалитети и својства како уреаплазмите. Затоа, ние нема да се задржиме на микоплазма во детали. Болеста ги има истите симптоми, дијагностички методи и принципи на лекување како и уреаплазмозата.

ГАРНЕРЕЛОЗА

Оваа болест не е поврзана со СПБ. Се нарекува вагинална гардерела и, всушност, е манифестација на вагинална дисбактериоза. Оние. ова не е воспаление во вагината, па затоа болеста добила друго име - бактериска вагиноза.

За разлика од другите инфекции, гарнерелозата има изразени и специфични симптоми. Ова е обилен течен исцедок од вагината, со бела или жолтеникава боја, кој има многу непријатен мирис, кој потсетува на мирисот на расипана риба. Мирисот може да се интензивира по сексуалниот однос, како и за време или по менструацијата. Гарднерелозата предизвикува непријатност и печење во пределот на гениталиите. За време на гинеколошки преглед искусен докторможе веднаш да постави дијагноза, бидејќи исцедокот има малку пенлив карактеристичен изглед. Иако во некои случаи може да нема симптоми, а гардерелата може да се открие само за време на испитувањето.

Gardnerella се распоредени директно во вагината. Понатаму, инфекцијата најчесто не продира, така што нема симптоми како, на пример, болка во долниот дел на стомакот.

ГАРДНЕРЕЛА И БРЕМЕНОСТ

Гарднерела може да предизвика многу проблеми за време на бременоста. Можна е, иако многу ретка, интраутерина инфекција.Исто така, гардерелата може да предизвика воспаление на матката по породување или абортус. Затоа, бактериската вагиноза за време на бременоста треба веднаш да се третира.

Вообичаено, гардерелата може да се појави во редовна размаска на флората. Исто така, за нивно откривање може да се користи и дијагностичката метода на PCR.

ТРЕТМАН

Третманот се состои од 2 фази. Прво, инфекцијата се уништува, а потоа се обновува микрофлората во вагината.

Во првата фаза се користат лекови како што се фазижин, флагил, трихополум, клиндамицин.

Втората фаза е долга, може да трае 1 месец или повеќе. Треба да бидете трпеливи. Ако микрофлората не се обнови, болеста ќе се врати. Во периодот на лекување можна е сексуална активност, под услов партнерите да користат кондом.

Кај мажите, гардерелата „се вкорени“ и не се развива, па затоа не е потребен третман на сексуални партнери.

ХУМАН ПАПИЛОМА ВИРУС

Во последниве години, вниманието на повеќето истражувачи и практичари беше насочено кон оваа инфекција. Ваквиот интерес се објаснува со фактот дека способноста на оваа инфекција да предизвикува онколошки заболувања на гениталните органи и кај жените и кај мажите е апсолутно докажана. Многу често, папиломавирусната инфекција, како и многу други СПБ, е асимптоматска и со тоа придонесува за нејзино уште поголемо ширење во телото. Не секој случај на ХПВ доведува до рак, но речиси секој случај на рак е предизвикан од ХПВ.

До денес, идентификувани се повеќе од 120 типови на ХПВ. Од нив, 34 видови кои влијаат на гениталиите и перинеумот. Покрај тоа, секој вирус е одговорен само за својата „област“.

КАКО СЕ НАСТАВУВА ОВОЈ ВИРУС?

ХПВ може да се пренесе преку директен контакт на кожата и мукозните мембрани со:

• традиционален сексуален однос (ова е главниот пат на пренесување на инфекцијата)
• нетрадиционални сексуални односи (хомосексуален или анален секс). Се верува дека преносот на ХПВ е возможен и преку орално-генитален контакт.
• за време на породувањето кога фетусот минува низ заразениот генитален тракт на мајката
• Не е исклучен и домашниот начин на пренесување на инфекцијата - преку додатоци за капење, раце, валкана облека.

ФАКТОРИ кои предизвикуваат развој на ХПВ:

1. ран сексуален живот, промискуитет,
2. голем број на партнери, присуство на други СПБ (кламидија, микоплазми, уреаплазми),
3. пушење повеќекратни абортуси,
4. хронични заболувања на гениталните органи (воспаление на додатоци, матка, вагина),
5. отежната историја (присуство на рак на грлото на матката кај најблиските роднини).
6. анален секс

Понекогаш вирусот може сам да го напушти телото. И тоа се случува само почесто кај млади луѓе на 30 години. За жал, ако вирусот влезе во телото по 35 години, веројатноста да го напушти телото сам, без третман, е мала.

Инфекцијата може да се појави во 3 форми:

1. Асимптоматски. Во овој случај, нема промени и прекршувања, но заразениот партнер може да ја пренесе инфекцијата сексуално. Ова е латентна форма.
2. Пациентите може да се жалат на симптоми како што се: вагинален исцедок, чешање, печење, сувост и непријатност во вулвата, отежнато после сексуален однос. Во исто време, вообичаеното гинеколошки прегледнема да открие никакви промени во пределот на гениталиите. Но, со детален преглед, на пример, со колпоскопија, може да се откријат промени. Ова е субклиничка форма на инфекција.
3. Конечно, најчестиот симптом на ХПВ се брадавиците. Ова е еден вид брадавици лоцирани на мукозната мембрана на гениталните органи: на влезот во вагината, во клиторисот, анусот, уретрата, на ѕидовите на вагината. Повремено, кондиломи се наоѓаат на кожата на усните и перинеумот. Ова се симптоми на клиничката форма на инфекцијата.

Брадавиците се израстоци на кожата кои изгледаат како чешел. Кондиломите можат да бидат на нога или на основа. Во боја, тие на кој било начин не се разликуваат од бојата на околните ткива.

ХПВ се открива со ПЦР дијагностика.

ТРЕТМАН

Кондиломите се отстрануваат хемиски (со помош на разни лекови) со употреба на ласер или криодеструкција. Следно, се спроведува третман насочен кон зголемување на имунитетот на телото. Во овој случај, вагиналните и ректалните супозитории се користат за локален имунитет и разни лекови кои го стимулираат општиот имунитет - во форма на таблети или администрирани интрамускулно.

Неопходно е да се испита партнерот за оваа болест. За време на третманот, можен е сексуален однос кога се користи кондом.

БРЕМЕНОСТ И ХПВ

Доколку се открие ХПВ за време на планирањето на бременоста, потребно е сеопфатен преглед: брисеви за сите СПБ, брис за онкоцитологија, колпоскопија (испитување на гениталниот тракт под микроскоп). Исто така, треба да спроведете анкета за сексуалниот партнер.

Доколку се открие инфекцијата, неопходно е да се третираат и да се отстранат постоечките брадавици пред бременоста.Асимптоматското пренесување на ХПВ НЕ Е контраиндикација за бременост.Доколку се откријат брадавици после бременоста, тие се прават. Препорачливо е да го направите ова во 1 триместар. За ова се користат хемиски и физички методи. Се препишуваат и лекови за зајакнување на имунитетот (како што се Генферон, Виферон, Имунофан)

Прашањето за царски рез во секој случај се решава поединечно.

Превенција на СПБ

1. здрав начин на живот
2. намалување на бројот на сексуални партнери,
3. редовни посети на гинеколог.
4. употреба на контрацептивни средства, особено бариерни методи (кондоми).
5. земање витамини и билни препаратикои го зајакнуваат имунитетот

Во текот на изминатата година се повеќе се промовираше превентивната вакцина Гардасил. Тој е способен да заштити од инфекција на најчестите типови на ХПВ. Треба да се напомене дека вакцината нема лековито, туку превентивно дејство. Но, ако имате некој од типовите на ХПВ, на пример, 16-ти, сепак е подобро да ја примените вакцината, бидејќи. ќе ве заштити од други видови. Присуство во телото ХПВ вирусне е контраиндикација за неговото воведување. Вакцината нема да предизвика компликации во текот на инфекцијата.

Вакцината има старосни ограничувања, се администрира до 26-годишна возраст. Но, во моментов се водат студии за проучување на ефектот на вакцината врз телото на постарите жени.

ВОСПАЛЕНИЕ- комплексна, сложена локална васкуларна ткиво (мезенхимална) заштитна и адаптивна реакција на целиот организам на дејството на патоген стимул. Оваа реакција се манифестира со развој на промени во циркулацијата на крвта на местото на оштетување на ткиво или орган, главно во микроциркулаторниот кревет, зголемување на васкуларната пропустливост во комбинација со дегенерација на ткивото и клеточна пролиферација.

Општа патологија

Кратки историски информации и теории

Големо место во медицината отсекогаш добивало прашањето за значењето и суштината на В. Дури и Хипократ верувал дека В. има неутрализирачка вредност за телото, дека штетните принципи се уништуваат во гноен фокус и затоа формирањето на гној е корисно, лековито, освен ако не се надмине одредена граница на интензитетот на воспалителниот процес. Ставовите на Хипократ за природата на воспалението доминирале до 18 век, дополнети со опис на „кардиналните знаци“ на воспалението.

А. Целзус опиша четири главни клинови, знакот на В.: црвенило ( рубор), оток ( тумор), болка ( долар), пораст на температурата ( калории). Петтиот знак е дисфункција ( functio laesa) опишан од К. Гален; тој зборуваше за воспаление како за локална треска и укажа на различни етиол, фактори, да-рж што може да предизвика.

Првата блиска до модерната идеја на В. ја формулираа Англичаните. хирургот J. Gunter, To-ry го дефинираше V. како реакција на телото на каква било штета. Gunter го сметал V. за заштитен процес кој секогаш се јавува на местото на оштетување, со чија помош се обновува нормалната функција на оштетеното ткиво или орган.

Доктрината на В. започнала да се развива по усовршувањето на светлосниот микроскоп (средината на 19 век), како и во првата половина на 20 век. во врска со развојот на биохемиски, биофизички и хистохемиски. методи и методи на електронско микроскопско проучување на ткивата. R. Virkhov (1859) привлече внимание на оштетување на паренхимот на органи (дистрофични промени во клетките) во V. и создаде т.н. нутритивна („хранлива“) теорија Б. Оваа теорија го изгубила своето значење во врска со студиите на Самуел (С. Самуел, 1873) и Ј. Конгејм (1887), на ржта му била дадена главната важност во патогенезата на В. на реакцијата на малите крвни садови (васкуларна теорија Б.).

А.С. објаснување на феноменот на „маргинално стоење на леукоцитите“. А. Г. Мамуровски (1886) забележа тромбоза и блокада на лимфата, садови во фокусот на В.

Особено голем придонес во развојот на проблемот на В. даде И. И. Мечников, кој во 1892 година ја формулираше биолошката теорија на В., ја разви доктрината за фагоцитоза (види), ја постави основата за компаративната патологија на В. теоријата на клеточниот и хуморалниот имунитет (см.). Процесот на апсорпција на туѓи честички од фагоцитите, вклучително и бактериите, беше препознаен од И. И. Мечников како главен, централен процес што го карактеризира Б. Во неговите предавања за компаративната патологија на воспалението, И. И. цитоплазма на фагоцити .

Развојот на идејата на И. И. Мечников за важноста на фагоцитозата за заштита на телото од патоген фактор и формирање на имунитет е добиен во делата на Х.Н. Аничков, А.Д. Адо, Кон (Е. Ј. Кон, 1892 - 1953) многу други научници. Со откривањето во 1955 година на цитоплазматските органели - лизозоми (види) - учењето на I. I. Mechnikov за цитазите како носители на дигестивната функција на клетката добија дополнителна потврда.

Воронин во 1897 година ја утврди важноста на состојбата на интерстицијалното ткиво и васкуларниот тонус кај В. Додавајќи секундарна улога на процесот на фагоцитоза, тој сметаше дека процесите што се случуваат во интерстицијалната супстанција на сврзното ткиво се главните механизми на В ., и даде разлика од толкувањето на Мечников за феноменот на емиграција, клеточно талкање и фагоцитоза. Теоријата на Воронин не ја откри биолот, суштината на воспалението. В.В. Подвисотски во „Основи на општите и експериментална патологија” (1899) напиша дека со V. постои дивергенција на ендотелијалните клетки, како резултат на што се формираат дупки меѓу нив, преку кои леукоцитите продираат од садот во периваскуларниот простор.

Во 1923 година H. Schade го постави fiz.-chem. Теоријата на В.: според неговото мислење, основата на В. е ткивна ацидоза, се утврдува Крим и целиот сет на промени. Рикер (Г. Рикер, 1924) ги сметал феномените на В. како манифестација на невроваскуларни нарушувања (невроваскуларна теорија на В.).

Максимов (1916, 1927), А. А. Заварзин (1950) и други научници кои создале експериментални модели на В. и ја проучувале трансформацијата на клеточните форми во фокусот Б.

компаративна патологија

Класичниот опис на компаративната патологија на В. го дал И. И. Мечников, кој покажал дека В. секогаш претставува активна реакција на организмот, во која фаза од еволутивниот развој и да е. I. I. Mechnikov го следеше развојот на сите фази на воспалителната реакција во различни фази на филогенезата - промена, ексудација и пролиферација, детално ја опиша фагоцитозата; кај високо организираните животни, голема улога во фагоцитозата беше доделена на неврорегулаторните механизми. Организмот, посочува И. И. Мечников, е заштитен со средствата што ги поседува. Дури и наједноставните едноклеточни организми не ги третираат пасивно штетните дразби, туку се борат со нив со фагоцитоза и дигестивното дејство на цитоплазмата. Сепак, дури и кај наједноставните едноклеточни организми, кога се изложени на патоген фактор, се случуваат промени кои се слични на одредени дистрофични процеси кај повеќеклеточните организми. Кај повеќеклеточните организми, реакцијата на оштетување е комплицирана со клеточната пролиферација и формираниот васкуларен систем; телото веќе може да „испрати“ значителен број фагоцити до местото на оштетување. Во подоцнежните фази на филогенезата, емиграцијата на клетките се јавува кај организмите. Со формирањето на ендокриниот и нервниот систем кај организмите се појавуваат неврохуморални фактори за регулирање на инфламаторниот одговор.

Кај високо организираните животни, други заштитни и адаптивни процеси се придружуваат на фагоцитозата: блокада на венските и лимфните садови кои ја одводнуваат крвта од фокусот на V., ексудација на серозна течност која ги разредува токсичните производи и формирање на антитела со размножување на плазма клетките кои го неутрализираат патоген фактор.

Податоците за фазите на V. добиени за време на проучувањето на инфламаторниот одговор во филогенезата ја покажуваат неговата компликација како што еволуираат организмите; Фазите на В. се повторуваат до одреден степен во пренаталниот период на една личност. Ју. В. Гулкевич (1973) покажа дека ембрионот има значително помала реактивност во споредба со возрасен организам и дека во најраните фази на развој ембрионот реагира на штетните ефекти само со смрт, меѓутоа, клеточната пролиферација може да се забележи веќе кај раните фази на развој. Ексудација со присуство на леукоцити беше откриена во феталниот дел од плацентата и феталната мембрана до 10-12 недела. и е најновата онтогенетска компонента на инфламаторниот одговор. Фагоцитозата кај микроб на личноста ја врши hl. arr. макрофагите на сврзното ткиво, а подоцна и сегментираните гранулоцити.

Развојот на инфламаторен одговор во човечката онтогенеза е тесно поврзан со формирањето на имунол, реактивност, која морфолошки се изразува со појавата на голем број плазма клетки кои произведуваат имуноглобулини, чиј број значително се зголемува кога ќе се појави воспалителен фокус во телото на ембрионот. Истражувањата покажуваат дека во 4-5-тиот месец од интраутериниот живот се воспоставува воспалителна реакција со присуство на сите знаци на V.. Во постнаталниот период на V. влијанието врз организмот на антигенските надразнувачи на животната средина и имунолот се засилува, процесите уште повеќе го комплицираат клинико-морфолот. профил Б.

Етиологија и патогенетски механизми

Воспалителната реакција се состои од неколку меѓусебно поврзани фази: а) промена на ткивата и нивните составни клетки; б) ослободување на физиолошки активни супстанции (т.н. медијатори на V.), што ги сочинува механизмите за активирање на V. и повлекува реакција на садовите за микроциркулација; в) зголемување на пропустливоста на ѕидовите на капиларите и венулите; г) реакции на крвниот систем на оштетување, вклучително и промени во реолошките својства на крвта (види Крв, Реологија); д) пролиферација - репаративна фаза Б.

За практични цели, препорачливо е условно да се поделат трите главни меѓусебно поврзани компоненти на V., кои имаат светла клиничка морфол. изразување: промена со ослободување на медијатори, васкуларна реакција со ексудација и пролиферација. Класификацијата на главниот морфол, формите на В. се заснова на доминација на една или друга од овие компоненти.

Промена (оштетување на ткиво и клетки)може да се смета како резултат на директното дејство на патогениот фактор и метаболичките нарушувања кои се јавуваат во оштетеното ткиво. Ова е првата фаза од В.; ги карактеризира почетните процеси и морфолошки се манифестира од едвај забележливи структурни и функционални нарушувања до целосно уништување и смрт (некробиоза, некроза) на ткивата и клетките (види Промена). Алтернативните промени во V. особено се изразени кај високодиференцираните ткива кои вршат сложени функции, на пример, во невроните; во ткаенините кои вршат хл. arr. потпорната функција и составната строма на органот, на пример, во сврзното ткиво, алтернативните промени честопати тешко се откриваат. Во паренхимните органи, промената се манифестира со разни видови на протеинска дегенерација (види) и масна дегенерација (види), во нивната строма, мукоиден и фибриноиден оток може да се појави до фибриноидна некроза (види Фибриноидна трансформација).

Во в. n. Со. промената се изразува со промена на ганглиските клетки (невроцити) во форма на лиза на базофилната (тигроидна) супстанција, туркање на јадрата кон периферијата и пикноза (види), оток или збрчкање на клетките. Во мукозните мембрани, промената се изразува со оштетување на епителот, десквамација (види) со изложување на базалната мембрана; мукозните жлезди интензивно лачат слуз, на резот се додава дескваматиран епител, лумените на жлездите се шират (види Мукозна дегенерација).

Ултраструктурните промени во V. се јавуваат и во компонентите на цитоплазмата и во клеточното јадро и неговата мембрана. Митохондриите се зголемуваат во големина, отекуваат; некои митохондрии, напротив, се намалуваат, кристаите се уништуваат; се менува обликот и големината на цистерните на ендоплазматскиот ретикулум (види), се појавуваат везикули, концентрични структури итн.. Се менуваат и рибозомите (види). Во клеточното јадро, оштетувањето се манифестира со маргинална локација на хроматин, руптури на нуклеарната мембрана.

Во многу случаи, промената се развива преку т.н. лизозомски ефект: кога се уништуваат мембраните на лизозомите (види), се ослободуваат различни, особено хидролитички, ензими, кои играат значајна улога во оштетувањето на клеточните структури.

Воспалителни медијатори- голем број на физиолошки активни супстанции кои се сметаат за предизвикувачи на V., под чие влијание се јавува главната врска на V. - реакција на садовите на микроциркулаторниот кревет и тече крв со нарушување на реолошките својства на крвта; што ја сочинува почетната фаза на воспалителната реакција. Медијаторите на V. придонесуваат за зголемување на пропустливоста на садовите на микроциркулаторниот систем, особено неговиот венуларен дел, проследено со ексудација на плазма протеините, емиграција на сите видови леукоцити, како и еритроцити низ ѕидовите на овие садови. Овие физиолошки активни супстанции играат важна улога во манифестациите на В., а некои истражувачи ги нарекуваат „внатрешни мотори“ на В.

Спектор и Вилоби (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) даваат 25 имиња на физиолошки активни супстанции (хемиски медијатори) различен спектардејства кои се јавуваат по оштетување на ткивото. Особено многу работа на медијаторите на В. се појави по откривањето на хистамин и леукотаксин. Иако се покажа дека леукотаксинот е супстанца од хетерогена природа во последователните верификација, неговата студија послужи како стимул за понатамошни студии на ендогени хемикалии. Посредници на V., од кои најважни се хистамин, серотонин, плазма кинини, производи на распаѓање на РНК и ДНК, хијалуронидаза, простагландини итн.

Еден од главните извори на хем. Медијаторите на V. се мастоцитите (види), во гранули се пронајдени то-рих хистамин, серотонин, хепарин итн.; во цитоплазмата на мастоцитите, пронајдени се цитохром оксидаза, киселински и алкални фосфатази, ензими за синтеза на нуклеотиди, протеази, екстерази, леуцин аминопептидази и плазмин.

Спектор и Вилоби најубедливо ја покажаа особено важната улога на хистаминот (види) во предизвикувачите Б. Хистаминот е првата вазоактивна супстанција која се појавува веднаш по оштетувањето на ткивото; токму со него се поврзани почетните фази на вазодилатација, зголемена васкуларна пропустливост и ексудација; хистаминот има доминантен ефект врз венулите. Серотонин е исто така од големо значење (види).

Меѓу медијаторите на V., неопходно е да се забележи факторот на пропустливост на глобулин (PF / дил.), откриен во крвната плазма на заморче од Мајлс (А. А. Мајлс) и сор. (1953, 1955) и T. S. Paskhina (1953, 1955) во асептичен воспалителен ексудат, крвен серум на зајаци, кучиња и луѓе; овој фактор го промовира ослободувањето на брадикинин со помош на каликреин. Спектор верува дека факторот на пропустливост на глобулин има блиска врска со механизмот на коагулација на крвта, а особено со факторот Хагеман (види Систем за коагулација на крв). Според Мајлс, Hageman факторот го активира глобулинскиот прекурсор PF/dil., се формира активен PF/dil, а потоа се вклучува синџир на последователни реакции: прекининогеназа - кининогеназа - каликреин - кининоген - кинин.

Нек-ри нуклеозидите учествуваат во воспалителна реакција; аденозин може да предизвика зголемување на пропустливоста на ѕидовите на микросадовите и локална акумулација на леукоцити; Нуклеозидите на nek-ry се ослободувачи (ослободувајќи) хистамин.

Васкуларна реакција со ексудацијаигра многу важна улога во механизмите на V. Голем број автори тврдат дека целата „појава на воспаление“, сите негови карактеристики, целиот опсег на промени во ткивото се одредуваат од васкуларната реакција, пропустливоста на садовите на микроциркулаторниот креветот и сериозноста на неговото оштетување.

Во најраните фази на V. се забележува активирање на функциите на ендотелот од капилари. Во цитоплазмата на ендотелот, бројот на микровезикули се зголемува, се појавуваат акумулации на цитогранули, се формираат полирибозоми, митохондриите отекуваат, шуплините се шират. ендоплазматичен ретикулум. Ендотелијалните клетки донекаде ја менуваат својата конфигурација, отекуваат, нивните мембрани стануваат лабави (види Пропустливост).

Механизмите на минување на супстанции со различна молекуларна тежина и крвни клетки низ ендотелната обвивка и базалната мембрана на капиларите и венулите останаа нејасни долго време. Користејќи методи на електронска микроскопија, беше откриено дека ендотелните клетки во капиларите со континуиран ендотел, тесно прилепени еден до друг, само на некои места се поврзани едни со други со помош на дезмозоми (тесни спојки). Клетката е фиксирана на базалната мембрана и прицврстена на соседните клетки со колоидна маса како што е калциум протеинат во комбинација со мукополисахариди. Во патол, услови клеточното тело може да се намали, да ја промени формата и да се движи. комплекс од поставата на ендотелијалните клетки внатрешна површинасадови на микроциркулацијата, е мобилен систем, при функционирањето, може да има пукнатини во интервали помеѓу ендотелијалните клетки, а во телото на клетки - дури и канали. Интерендотелијалните празнини треба да се припишат на т.н. мали пори, а каналите во телото на ендотелната клетка (микровезикуларен транспорт) - до т.н. големи пори, преку кои се врши транскапиларен транспорт. Набљудувања со динамички електронски микроскоп

A. M. Chernukha et al. покажа дека, на пример, кај пневмонија, микровезикулацијата на капиларниот ендотел и формирањето на поголеми ендотелијални микромеурчиња се значително зголемени, што укажува на зголемување на ткивниот метаболизам.

Во фокусот на В., се јавуваат изразени нарушувања на протокот на крв и лимфната циркулација. По оштетувањето на ткивото, најраната промена во акутната воспалителна реакција е брзо минливо (од 10-20 секунди до неколку минути) намалување на артериолите. Повеќето истражувачи не му придаваат големо значење на овој феномен, но Спектор и Вилоби го сметаат за заштитна реакција предизвикана од катехоламините. Наскоро се развиваат две фази на вазодилатација. Првата фаза (непосредна вазодилатација), придружена со зголемување на пропустливоста на протеините во крвта, достигнува максимум по просечно 10 минути; втората фаза, многу подолга, се мери за неколку часа. Поради втората фаза на проширување на садовите, постои инфилтрација на ткаенини од леукоцити, воспалителна хиперемија (види), реолошки својства на промена на крвта, има стази, локални хеморагии, тромбоза на мали садови; во фокусот на В., метаболизмот се зголемува, то-ри се изразува со зголемување на концентрацијата на водородни јони, ацидоза, хиперосмија. Во limf, микросадовите се развиваат лимфостаза и лимфотромбоза.

Промените во реолошките својства на крвта започнуваат со промена на брзината на протокот на крв, нарушување на аксијалната струја, ослободување на бели крвни зрнца од него и нивната локација по ѕидовите на посткапиларните венули (т.н. маргинална положба на леукоцити); се формираат агрегати на тромбоцити и еритроцити, стаза и тромбоза на венули и капилари. Тромбозата се јавува поради активирање на факторот Хагеман, важна компонентасистем за коагулација на крв. Потоа доаѓа ексудација (види), односно излез од садовите во ткаенините на компонентите на крвта - води, протеини, соли и крвни зрнца. Во фокусот на В., се наоѓаат метаболички производи, токсини ослободени од крвотокот, односно фокусот на В. врши, како што беше, дренажна елиминативна функција. Супстанциите (на пример, боите) кои биле ексудирани или внесени директно во фокусот на V. слабо се излачуваат поради тромбоза на венските и лимфните садови во воспалените ткива.

Ексудацијата на протеините се случува во низа, што се објаснува со големината на молекулите (најмалата молекула на албумин, најголемата на фибриногенот): со мало зголемување на пропустливоста, албумините се ослободуваат, како што се зголемува пропустливоста, глобулините и фибриногенот. Ексудација на протеински молекули се случува hl. arr. преку канали во телото на ендотелијалните клетки (големи пори) и, во помала мера, низ празнините помеѓу ендотелните клетки (мали пори).

До излез од струја на крв низ ѕид од венули и капилари на клеточни елементи на крв, hl. arr. леукоцити (сегментонуклеарни гранулоцити и моноцити), на кои му претходи маргиналната положба на леукоцитите, лепејќи ги на ѕидот на крвниот сад. AS Shklyarevsky (1869) покажа дека ослободувањето на леукоцитите од аксијалната струја е во целосна согласност со физичките. законот за однесување на честичките суспендирани во течност што тече кога нејзината брзина се намалува. По лепењето на ендотелните клетки, сегментираните гранулоцити формираат псевдоподија кои продираат во ѕидот на крвниот сад, содржината на клетката се прелева кон стеблото што се протега надвор од садот, а леукоцитите се наоѓаат надвор од садот. Во периваскуларното ткиво, сегментираните гранулоцити продолжуваат да се движат и се мешаат со ексудат.

Процесот на емиграција на леукоцитите се нарекува леукодијапедеза. Утврдено е дека емиграцијата на сегментирани гранулоцити и мононуклеарни клетки е малку поинаква. Значи, сегментираните гранулоцити (неутрофили, еозинофили и базофили) емигрираат помеѓу ендотелните клетки (интерендотелијални) и агранулоцитите (големи и мали лимфоцити и моноцити) - преку цитоплазмата на ендотелната клетка (трансендотелијална).

Ориз. 1. Интерендотелијална емиграција на леукоцити низ ѕидот на крвниот сад за време на воспаление: а - сегментирани гранулоцити (1) навлегле во просторот под ендотелната клетка и се наоѓаат помеѓу ендотелот (2) и базалната мембрана (3). Зглобовите на ендотелните клетки (4), колагенските влакна (5), јадрата на гранулоцитите (6) се видливи; x 20.000; б - два сегментирани гранулоцити (1) се наоѓаат во периваскуларното сврзно ткиво (базната мембрана се обнови во густ гел). Ендотелот (2) не е променет, зглобовите (4) на неговите клетки и колагенските влакна на периваскуларното сврзно ткиво (5) се видливи; лумен на садот (7); x 12.000.

Интерендотелијалната емиграција се јавува на следниов начин. Во самата почетна фаза на Б., сегментираниот гранулоцит се прилепува до ендотелната клетка и, како што беше, нишките се протегаат помеѓу него и леукоцитот. Потоа доаѓа контракцијата на ендотелната клетка и псевдоподијата брзаат во јазот формиран помеѓу двете клетки; со нивна помош, сегментираниот гранулоцит брзо продира во просторот под ендотелната клетка, ексфолира, како што беше, а дупката над неа се затвора со повторно поврзување на ендотелните клетки - сегментираниот гранулоцит е помеѓу ендотелот и базалната мембрана (сл. 1 , а). Следната бариера - базалната мембрана - е надмината со сегментираниот гранулоцит, очигледно, со механизмот на тиксотропија (изотермално реверзибилно намалување на вискозноста на колоидниот раствор), т.е., преминување на мембранскиот гел во сол со мал допир на гранулоцитот до мембраната. Гранулоцитот лесно го надминува растворот, се наоѓа во ткивото надвор од садот (сл. 1б), а базалната мембрана повторно се обновува во густ гел.

При трансендотелијална емиграција, агранулоцитите првично се држат до ендотелната клетка, активноста на сечењето во исто време нагло се зголемува; процесите слични на прст кои се појавуваат на мембраната на ендотелната клетка, како што беше, ја заробуваат мононуклеарната клетка од сите страни, ја апсорбираат со формирање на голема вакуола и ја фрлаат на базалната мембрана. Потоа, со механизмот на тиксотропија, мононуклеарните клетки продираат низ базалната мембрана во периваскуларниот простор и се мешаат со ексудатот.

Со V., еритроцитите исто така излегуваат од садовите во ткивото (види Дијапедеза). Тие го минуваат ѕидот на крвниот сад пасивно со нагло зголемување на васкуларната пропустливост, што е забележано кај високо токсични инфекции (чума, антракс), оштетување на ѕидовите на крвните садови од тумор, зрачење болести сл.

I. I. Mechnikov го објасни излезот од садот на сегментирани гранулоцити и движењето кон фокусот на оштетување со хемотакса, т.е. ефектот врз леукоцитите на супстанциите што предизвикаа V. или формирани во фокусот на V. (види Такси). Менкин (В. Менкин, 1937) го издвоил таканареченото воспалително ткиво. леукотаксин, кој предизвикува позитивна хемотакса на сегментирани гранулоцити; позитивната хемотакса е поизразена кај сегментираните гранулоцити, помалку кај агранулоцитите.

Најважниот феномен на V. е фагоцитозата (види), спроведена од клетки - фагоцити; тие вклучуваат сегментирани гранулоцити - микрофаги и агранулоцити - макрофаги (види), во цитоплазмата to-rykh, се спроведува процесот на интрацелуларно варење. Откри позитивна улога во процесите на фагоцитоза на алуминиумски јони, хром, железо и калциум, опсонини (види).

Утврдено е дека разни честички и бактерии ја инвагираат мембраната на фагоцитите; во цитоплазмата на фагоцитот, инвагинираниот дел од мембраната со материјалот затворен во неа е отцепен, формирајќи вакуола или фагозом. При спојување на фагозомот со лизозомот, се формира фаголизозом (секундарен лизозом), кој со помош на киселински хидролази врши интрацелуларна дигестија. За време на фагоцитозата, активноста на лизозомалните протеолитички ензими нагло се зголемува, особено киселинската фосфатаза, колагеназата, катепсите, арилсулфатазата А и Б, итн. Благодарение на истите ензими, мртвите ткива се поделени; отстранувањето на производите на распаѓање од фокусот на V. настанува со фагоцитоза.

Со помош на феноменот на пиноцитоза, се апсорбираат течни капки и макромолекули, на пример, феритин, протеини, антиген (види Пиноцитоза). Носел (Г. Антигенските молекули во цитоплазмата на макрофагите се изложени на лизозомални хидролази, што доведува до ослободување на антигенски детерминанти. Последните се сложени со РНК на макрофагите, а потоа информациите за антигенот се пренесуваат до лимфоцитите, кои се трансформираат во плазма клетки кои формираат антитела. Значи, интрацелуларното варење на антигенот завршува со имуноген процес (види. Имуноморфологија ) и се врши заштитна и имуногена функција на воспалителна реакција, во текот на сечењето има клеточен и хуморален имунитет.

Сепак, заедно со целосната фагоцитоза кај макрофагите, на пример, со одредени инфекции, фагоцитозата е нецелосна, или ендокцитобиоза, кога фагоцитираните бактерии или вируси не се целосно дигестирани, а понекогаш дури и почнуваат да се размножуваат во цитоплазмата на клетката. Ендоцитобиозата се објаснува со недостаток или дури и отсуство на антибактериски катјонски протеини во лизозомите на макрофагите, што го намалува дигестивниот капацитет на лизозомалните ензими.

Како резултат на промени во микроциркулацијата, зголемување на васкуларната пропустливост и последователно ексудирање на плазма протеини, вода, соли и емиграција на крвни зрнца, во ткивата се формира заматена течност богата со протеини (од 3 до 8%). - ексудат (види). Ексудат може да се акумулира во серозните шуплини, помеѓу фиброзните структури на стромата на органот, во поткожното ткиво, што доведува до зголемување на волуменот на воспаленото ткиво. Ексудатот се состои од течен дел и клеточна маса, содржи производи за распаѓање на ткивото. Природата на ексудатот не е хомогена: со мал степен на васкуларна пропустливост, албумините доминираат во ексудатот, малку клетки, со значителна пропустливост - глобулин, фибрин, многу клетки.

Динамиката на клеточните промени во ексудатот покажува дека под влијание на третманот првично се намалува бројот на неутрофили, а бројот на моноцити се зголемува и се појавуваат голем број макрофаги. Промената на ексудатот на сегментирани гранулоцити во агранулоцити се смета за поволен прогностички знак.

Пролиферација (множење) на клеткитее последната, репаративна фаза Б. Се јавува репродукција на клетките hl. arr. поради мезенхималните елементи на стромата, како и елементите на паренхимот на органите. Матичните клетки на сврзното ткиво се размножуваат - полибласти, или лимфоидни клетки, адвентицијални и ендотелијални клетки на мали садови, ретикуларни клетки на лимфни јазли, мали и големи лимфобласти (види Гранулационо ткиво, Сврзно ткиво). Со нивната диференцијација, во фокусот на В. се појавуваат зрели и специјализирани клетки: фибробласти, фиброцити, мастоци и плазма клетки, до-рж се разликуваат од нивните претходници - плазмабласти и големи и мали лимфоцити; се појавуваат нови капилари. Со пролиферација (види), се забележува и ексудација на неутрофилни, еозинофилни, базофилни леукоцити и лимфоцити, итн.; во овој поглед, се разликуваат лимфоидни, плазма клетки, еозинофилни и други инфилтрати.

Клеточните елементи во воспалителниот фокус се подложени на процеси на трансформација. Сегментонуклеарните гранулоцити кои ја завршиле својата фагоцитна функција умираат прилично брзо. Лимфоцитите делумно умираат, делумно се трансформираат во плазма клетки, кои постепено умираат, оставајќи го производот на нивното лачење - хијалинските топчиња. Мастоцитите умираат, крвните моноцити кои влегле во ткивата стануваат макрофаги, чистејќи го фокусот на V. од клеточниот детритус и се однесени од лимфниот тек во регионалните лимфни јазли, каде што исто така умираат. Најупорните клеточни форми во воспалителниот фокус се полибластите и производите на нивната диференцијација - епителни клетки, фибробласти и фиброцити. Повремено, се појавуваат повеќејадрени гигантски клетки, кои произлегуваат од епителоидни и размножувачки ендотелијални клетки. Со учество на фибробласти, постои активна синтеза на колаген. Цитоплазмата на фибробластите станува пиронинофилна, односно збогатена со рибонуклеопротеини кои формираат матрица за колаген. V. завршува со формирање на зрело фиброзно сврзно ткиво.

Пореметувањата во размената кои произлегуваат во центарот на В., според Линднер (Ј. Линднер, 1966), може да се поделат на катаболички и анаболни процеси.

Катаболичките процеси се манифестираат со нарушување на физиолот, рамнотежата на главната супстанција на сврзното ткиво: постојат процеси на деполимеризација на протеинско-мукополисахаридни комплекси, формирање на производи на распаѓање, појава на слободни амино киселини, уронски киселини (што доведува до ацидоза), амино шеќери, полипептиди, полисахариди со ниска молекуларна тежина. Таквата неорганизација на интерстицијалната супстанција ја подобрува пропустливоста на васкуларното ткиво, ексудацијата; ова е придружено со таложење на крвни протеини, вклучително и фибриноген, помеѓу колагенските фибрили и протофибрилите, што, пак, придонесува за промена на својствата на колагените.

Одбранбени реакцииорганизмот во голема мера се детерминирани од анаболните процеси и степенот на нивниот интензитет. Овие процеси во V. се изразуваат со зголемување на синтезата на РНК и ДНК, синтезата на главната посредна супстанција и клеточните ензими, вклучително и хидролитичките. Хистохемија. Студиите спроведени од Линднер за проучување на ензимите во клетките во фокусот на V. покажаа дека моноцитите, макрофагите, гигантските клетки и сегментираните гранулоцити покажуваат особено висока ензимска активност од моментот кога ќе се појават во фокусот на V.. Активноста на ензимите на хидролазата, кои се маркери на лизозомите, се зголемува, што укажува на зголемување на активноста на лизозомите во фокусот Б. Кај фибробластите и гранулоцитите, активноста на редокс ензимите се зголемува, а со тоа го подобрува поврзаниот процес на дишење на ткивото и оксидативна фосфорилација .

Раната појава на клетки богати со хидролази (лизозоми), и првенствено сегментирани гранулоцити, може да се смета како една од манифестациите на катаболичките процеси поради потребата од зголемена обработка на производите на распаѓање; сепак, ги промовира анаболните процеси.

Регулаторни фактори и курс

V. се смета за локална ткивна реакција, но нејзината појава и тек во голема мера се детерминирани од општата состојба на организмот. Општиот принцип на саморегулација со информации повратни информации е веќе претставен на клеточно ниво. Сепак, адаптивните реакции во клетката се од независно значење сè додека функционалните системи на целиот организам, како одраз на комплексен комплекс на саморегулација на клетките и органите, ја задржуваат својата релативно стабилна состојба. Кога оваа состојба е нарушена, се активираат адаптивни и компензаторни механизми, кои претставуваат сложени неврохуморални реакции. Ова треба да се има на ум кога се анализираат локалните карактеристики на развојот на Б.

И хормоналните и нервните фактори можат да влијаат на карактерот на В. Нек-ри хормоните, hl се од големо значење за воспалителна реакција. arr. хормони на кората на надбубрежните жлезди и хипофизата, што убедливо го покажа во експериментот и во клиниката канадскиот патолог G. Selye. Утврдено е дека хипофизниот соматотропен хормон деоксикортикостерон ацетат и алдостерон се способни да го зголемат воспалителниот „потенцијал“ на телото, т.е. да го зајакнат В., иако не можат сами да го предизвикаат. Минералокортикоидите, кои влијаат на електролитниот состав на ткивата, имаат проинфламаторно дејство (го активираат V.). Заедно со ова, глукокортикоиди (хидрокортизон и други), адренокортикотропен хормон, без бактерицидни својства, имаат антиинфламаторно дејство, намалувајќи го инфламаторниот одговор. Кортизонот, одложувајќи го развојот на најраните знаци на V. (хиперемија, ексудација, клеточна емиграција), спречува појава на едем; Ова својство на кортизон е широко користено во практичната медицина. Кортизонот го лишува сврзното ткиво од прекурсори на мастоцити (големи лимфоцити и полибласти), во врска со ова, сврзното ткиво е исцрпено од мастоцити. Можно е антиинфламаторниот ефект на кортизонот да се заснова на ова, бидејќи во отсуство на мастоцити, активноста на предизвикувачките фактори на Б., на пример, хистамин, кој се формира од гранули од мастоцитите, значително се намалува.

Не е доволно проучено влијанието на нервните фактори врз В. Сепак, познато е дека во случај на повреда на периферната инервација, особено чувствителна, В. станува тромава, долготрајна. На пример, на трофичните чиреви на екстремитетите што се јавуваат кога се повредуваат 'рбетниот мозок или ијатичниот нерв им треба многу долго време за да заздрават. Ова се должи на фактот дека во ткивата без чувствителна инервација, метаболичките процеси се нарушени, алтернативните промени се интензивираат, васкуларната пропустливост се зголемува и едемот се зголемува.

Клин, струјата на V. зависи од збир на фактори. Од особена важност за текот на В. Во некои случаи, особено со хиперсензитивност, V. е акутен, во други трае долготраен тек, добивајќи карактер на субакутен или хроничен. Забележан е и брановиден тек на V., кога периодите на ремисија на процесот се менуваат со егзацербации; епидемии на воспалителниот процес се можни во текот на неколку години, на пример, со бруцелоза, туберкулоза, колагенски заболувања. Во овие случаи, во текот на болеста, периодот (фаза) на хиперсензитивност од непосреден тип се заменува со период на хиперсензитивност од одложен тип. Во фазите на хиперсензитивност со изразена реакција на системот за микроциркулација преовладуваат ексудативни, па дури и некротични промени. Во процесот на ремисија на V. или транзиција на процесот во субакутна форма, васкуларните феномени се намалуваат и феномените на пролиферација кои доминираат на хронот доаѓаат до израз. Б. На пример, на хрон, апсцес, заедно со формирање на гној, се јавуваат изразени пролиферативни феномени до развој на зрела сврзна ткаенина. Во исто време, пролиферативните нодули со многу блага васкуларно-ексудативна реакција се јавуваат првенствено кај одредени заразни болести со акутен тек (тифус и тифус, маларија, туларемија).

На хроно, воспаление со брановидна струја клин, сликата може да биде многу шарена во зависност од доминацијата на оваа или онаа фаза на V., а кај ткаенините и стариот и свеж морфол, можни се промени.

Главните клинички знаци

Пет класични клин, знаците карактеристични за акутната V. на надворешните капаци ја задржуваат вредноста, откако го поминаа тестот на времето и добија модерен патофизиол. и морфол, карактеристични: црвенило, оток, болка, треска, дисфункција. На хрон. V. и V. на внатрешните nek-ry од овие знаци може да отсуствуваат.

Црвенило- многу светол клин, знак на V., предизвикан од воспалителна хиперемија, проширување на артериоли, венули, капилари, забавување на протокот на крв; како што се забавува протокот на крв, црвено-црвената боја на воспаленото ткиво станува цијанотична. Воспалителната хиперемија е комбинирана со промена на ткивото, зголемена пропустливост на васкуларното ткиво, ексудација и клеточна пролиферација, т.е. со целиот комплекс на ткивни промени карактеристични за Б.

Отоккај V. е предизвикан во почетниот период од последиците на васкуларна реакција и формирање на инфилтрат и перифокален едем, кој особено лесно се развива околу центарот на V., опкружен со лабаво ткиво; во подоцнежните периоди на В., важно е и пролиферацијата.

Болка- постојан придружник на V., како резултат на ексудатна иритација на завршетоците на сетилните нерви или некои физиолошки активни супстанции, на пример, кинини.

Покачување на температуратасе развива со зголемен прилив на артериска крв, како и како резултат на зголемување на метаболизмот во фокусот Б.

Нарушена функцијаврз основа на V. произлегува, по правило, секогаш; понекогаш ова може да се ограничи на нарушување на функциите на засегнатото ткиво, но почесто страда целиот организам, особено кога во виталните органи се јавува V..

Главните форми на воспаление

На морфол, до знаци разликуваат три форми на V.: алтернативна, ексудативна, продуктивна (пролиферативна).

Алтернативно воспаление

Алтернативното воспаление се карактеризира со доминација на оштетување на ткивото, иако се јавуваат и ексудација и пролиферација. Овој тип на V. се нарекува и паренхим, бидејќи најчесто се забележува во паренхимните органи (миокардот, црниот дроб, бубрезите, скелетните мускули).

Промената се изразува со различни видови на дистрофија на клетките на паренхимот на органот и стромата, почнувајќи од заматен оток на цитоплазмата и завршувајќи со некробиотски и некротични промени, кои можат да се појават во паренхимот на органот и во интерстицијалното ткиво во форма на фибриноиден оток и фибриноидна некроза.

Алтернативната V. со доминација на некробиотски промени се нарекува некротична V. Овој тип на V. е забележан за време на алергиска реакција од непосреден тип (види Алергија), како и кога е изложен на високо токсични материи. Кога се изложени на телото на токсини на бактерии, на пример, дифтерија, постои алтернативна V. на миокардот, пресекот се изразува со појава во различни слоеви на миокардот, особено во субендокардијалната зона, фокуси на масна дегенерација, грутка дезинтеграција на миофибрилите до појава во тешки случаи на фокуси на некроза; истото е забележано и кај алергиски миокардитис (tsvetn. сл. 1). Васкуларно-мезенхималните и пролиферативните реакции се слабо изразени.

Во црниот дроб се забележува алтернативна V. кога заразен хепатитис, кога се изложени на, на пример, хлороформ, јаглерод тетрахлорид и се изразува со заматен оток и масна дегенерација на хепатоцитите, зголемување на нивната големина и големината на црниот дроб како целина.

Во бубрегот алтернативната V. се изразува со грануларна дегенерација на епителот на проксималните и дисталните делови на нефронот до епителна некроза со лесна васкуларно-мезенхимална реакција.

Исходите од алтернативната V. се одредуваат според интензитетот и длабочината на оштетувањето на ткивото. Со благ степен на дистрофија, по елиминацијата на причината што ја предизвикала В., се јавува целосна реставрација на ткивото; областите на неповратно оштетување на паренхимот се заменуваат со сврзно ткиво (на пример, кардиосклероза се развива по миокардитис дифтерија).

Ексудативно воспаление

Ексудативното воспаление се карактеризира со доминација на реакцијата на системот на микроциркулација, hl. arr. неговиот венуларен оддел, во текот на процесите на промена и пролиферација. Ексудацијата на течните делови од плазмата, емиграцијата на крвните зрнца, т.е. формирањето на ексудат, доаѓа до израз. За ексудативен V., разновидност на морфол и клин, манифестациите се типични, бидејќи, во зависност од степенот на повреда на васкуларната пропустливост, природата на ексудатот може да биде различна. Во овој поглед, ексудативниот V. може да биде серозен, катарален, фибринозен (крупозен и дифтеритичен), гноен, гнилост, хеморагичен, мешан.

Серозно воспалениесе карактеризира со акумулација во ткивата, почесто во серозните шуплини, на малку заматен, речиси транспарентен ексудат кој содржи од 3 до 8% серумски протеин, а во седиментот - единечни сегментирани гранулоцити и дескваматирани клетки на серозните мембрани.

Серозната V. може да биде предизвикана од термички (изгореници), хемиски, инфективни (особено вируси), ендокрини и алергиски агенси. Оваа форма на V. почесто се развива во серозни шуплини (серозен плеврит, перитонитис, перикардитис, артритис итн.), поретко во паренхимните органи - миокардот, црниот дроб и бубрезите.

Серозниот V. на миокардот се изразува со акумулација на ексудат помеѓу сноповите на мускулните влакна, околу капиларите; во црниот дроб - во околу-синусоидалните простори (Disse простори); во бубрезите (со серозен гломерулитис) - во луменот на гломеруларната капсула (капсула Shumlyansky-Bowman). Во белите дробови, серозен излив се акумулира во луменот на алвеолите (tsvetn. Сл. 2). Кога кожата гори, серозен излив се акумулира под епидермисот, што доведува до формирање на големи плускавци. Во серозните мембрани, се забележува хиперемија, тие стануваат досадни, го губат својот карактеристичен сјај.

Може да се појави серозен излив околу фокусите на гноен V. (на пример, со периоститис на вилицата) или околу туберкулозниот фокус, зголемувајќи ја областа на лезијата, т.н. перифокална Б.

Серозен V. обично нагло продолжува. Со голема количина на излив, срцевата активност станува отежната, се јавува респираторна инсуфициенција, подвижноста на зглобовите е ограничена итн.

Исходот на серозниот В., доколку не преминал во гноен или хеморагичен, е претежно поволен. Серозниот ексудат лесно се апсорбира и не остава никакви траги или се формира мало задебелување на серозните мембрани. Во миокардот и црниот дроб, мали области на склероза може да се појават поради пролиферација на фибробластите и формирање на колагенски влакна.

катара (катара)се развива на мукозните мембрани и се карактеризира со формирање на течен, често проѕирен ексудат со примеси на голема количина слуз, то-рују лачат мукозни жлезди во зголемена количина. Ексудатот содржи леукоцити, лимфоцити и десквамирани епителни клетки и обично се протега по слузницата. Тоа се катарлален ринитис, риносинузитис, гастритис, ентероколитис. Според природата на ексудатот, т.е., со доминација на одредени елементи во ексудатот, тие зборуваат за серозни, мукозни или гнојни катари. Векот на мукозната мембрана често започнува со серозна катара, до-ри поминува во мукозната, потоа гнојна.

Причините се многу различни. Од големо значење се микробите, термичките и хемиските. надразнувачи, итн. Катарата може да се појави кога е ослабена одбраната на телото, кога сапрофитните бактерии кои вегетираат на мукозните мембрани стануваат патогени.

Catarrhal V. може да продолжи акутно и хронично. Во акутен тек, мукозната мембрана изгледа полнокрвна, отечена, покриена со течен ексудат. Акутната серозна и мукозна катара трае две до три недели и обично поминува без да остави никакви последици. Со гноен катар, може да се појават ерозии и чиреви на мукозната мембрана. Со хрон, катара, во некои случаи, мукозната мембрана може да остане отечена долго време и да се згусне, на неа може да се појават полипи со различни големини (хипертрофична катара), во други случаи, мукозната мембрана станува многу тенка (атрофична катара) .

фибринозно воспалениесе карактеризира со течен ексудат, во Кром фибриногенот се акумулира за кратко време, поминувајќи во фибрин во контакт со оштетените ткива, како резултат на што ексудатот се згуснува. Етиологијата на фиброзниот V. е разновидна: може да биде предизвикана од микроби (бацил на дифтерија, микроби на дизентерија, микобактерија туберкулоза итн.), вируси, отрови од ендогени (на пример, со уремија) и егзогени (на пример, сублимат) потекло. Фибринозниот V. е локализиран на серозните и мукозните мембрани, поретко во длабочините на органот. Фибринозниот V. обично се појавува остар, но во случаите на нек-ри може да прифати хрон, струја или да продолжи брановидна.

Ориз. 12. Крупозно воспаление на белите дробови во фаза на сива хепатизација.

Фибринот паѓа на површината на серозните мембрани во вид на вилозни маси, а на површината на мукозните мембрани - во форма на континуиран филм (печатење. Сл. 3). Во луменот на пулмоналните алвеоли, фибринот се таложи во форма на фибринозни приклучоци, на пример, кога лобарна пневмонија(цветн. сл. 7), како резултат на што ткивото на белите дробови станува густо и неговата конзистентност наликува на црниот дроб (цветн. сл. 12).

Серозните мембрани добиваат досаден изглед, на нив се формираат вилозни облоги на фибрин, залемени на серозната мембрана (на пример, фибринозен перикардитис - Сл. 2). На мукозните мембрани, фибринозните наслаги во некои случаи се наоѓаат лабаво, површно, лесно се одвојуваат, во други тие се цврсто залемени на основното ткиво, што зависи од длабочината на оштетувањето и од природата на епителот на мукозната мембрана. Значи, врската на призматичниот епител со основното ткиво е слаба и фибринот, дури и ако испаднал во длабочината на субмукозниот слој, формира лабаво седи филм (на пример, на мукозната мембрана на желудникот, цревата, душникот, бронхиите).

Ориз. 10. Дифтеритичен тонзилитис и крупозен трахеит. Површината на крајниците и мукозната мембрана се покриени со мембранозни прекривки.

Сквамозниот епител е цврсто поврзан со основното сврзно ткиво, и затоа фибринскиот филм е цврсто залепен на мукозната мембрана, иако фибринот паѓа во површинскиот слој на сквамозниот епител (помеѓу клетките зачувани при оштетување), што е забележано, за на пример, на мукозната мембрана на крајниците, усната шуплина, хранопроводникот. Во врска со овие карактеристики, фибринозниот V. (tsvetn. Сл. 10) е поделен на дифтерија (цврсто седечки филмови) и крупозни (лабаво седи филмови).

дифтерија Б.продолжува посериозно: микробите се размножуваат под цврсто прицврстени филмови, ослободувајќи голема количина токсин; филмовите можат да ги затворат дишните патишта, на пример, со дифтерија на фаринксот, што може да предизвика асфиксија. Со крупен В., филмовите лесно се одвојуваат, интоксикацијата е помалку изразена, но не е исклучен и ризикот од блокада на респираторниот тракт.

Fibrinous V. е една од тешките форми на V.; неговата прогноза во голема мера е одредена од локализацијата на процесот и длабочината на оштетувањето на ткивото, а исходот на фибринозниот V. на серозните и мукозните мембрани е различен. На серозните мембрани, фибринските маси делумно се подложени на ензимско топење, повеќето од организациски процеси, т.е. ртење од страна на младото сврзно ткиво од страната на камбијалните слоеви на висцералните и париеталните серозни мембрани, во врска со адхезии на сврзното ткиво. се формираат (адхезии), што може да ја наруши функцијата на органите.

На мукозните мембрани, фибринозните филмови обично се отфрлаат поради автолиза (види), која се развива околу фокусот и демаркација V. На местото на откорнатиот филм, се формира мукозен дефект, чир, чија длабочина е определена со длабочината на пролапсот на фибрин. Заздравувањето на чиревите понекогаш се случува брзо, но во некои случаи (особено во дебелото црево со дизентерија) се одложува долго време. Во пулмоналните алвеоли, фибринозен ексудат, со поволен тек на крупозна пневмонија, се подложува на литичко распаѓање и се повлекува, во ретки случаи, ексудатот 'рти со клетки од младо сврзно ткиво, постепено созрева и се појавуваат полиња на склероза, што се нарекува карнификација на белите дробови.

Гноен воспалениесе карактеризира со течен ексудат кој содржи албумини и глобулини, а понекогаш и фибрински нишки; во седиментот - неутрофили, најмногу распаднати (гнојни тела). Таков производ на V. - матна течност со зеленикава нијанса - се нарекува гној (види). Етиологијата на гноен V. е разновидна: може да биде предизвикана од бактерии (стафилококи, стрептококи, гонококи, менингококи, поретко салмонела тифус, туберкулозни микобактерии итн.), патогени габи или да бидат асептични, предизвикани од хемиски. супстанции. Гноен V. може да се појави во секое ткиво и орган, серозни шуплини, во кожата (сл. 3). Нејзината струја може да биде акутна и хронична, во нек-ри случаи многу тешка.

Морфолошки гноен V. може да има две форми - апсцес (види) и флегмон (види) и да биде придружен со хистолиза (топење на ткивото). Апсцес може да се појави првенствено (неговата празнина е формирана како резултат на топење на ткивата), како и со емболија со септикопемија, на пример, фокална гноен B. на миокардот со формирање на апсцес (tsvetn. Сл. 8).

Акутна дифузна гноен V. (флегмон) има тенденција да се шири по должината на меѓуфасцијалните слоеви, интерстицијални пукнатини (tsvetn. Сл. 4); на флегмона на телата отиде.- киш. патека во инфилтратот тоа е многу еозинофили (tsvetn. сл. 5).

На хрон, формирајте В. гноен фокусопкружен со густа фиброзна капсула; во ексудатот, заедно со гнојните тела, има мал број на лимфоцити, макрофаги и плазма клетки. Може да има периоди на егзацербација на V., формирање на фистула со истекување на гној. Акумулацијата на гноен ексудат во нек-ри шуплините на организмот е означена како емпием (види).

Во исходот на акутна гнојна В., во поволни случаи, процесот е разграничен, можно е да се залечат дури и големи апсцеси со замена на нивната празнина со гранулационо ткиво, постепено созревајќи во лузна, која останува на местото на апсцесот. Хрон, гноен V. може да продолжи многу долго и да доведе до амилоидоза (види). Во неповолни случаи, гнојниот фокус не е ограничен, гнојниот процес поминува до лимфата, садовите и вените, што доведува до генерализација на процесот, понекогаш и до сепса (види).

Гнилово воспаление(гангренозен, ихорозен) се развива како резултат на учеството на гнилостните бактерии (патогени анаероби) во една или друга форма на ексудативен В.. Гнилот V. претставува голема опасност за телото и може да се појави во оние органи кои доаѓаат во контакт со околината (види Гангрена, Лудвигова ангина). Воспалените ткива се подложени на гнилостично распаѓање, добиваат валкана зелена боја, стануваат млитави, како да се оддалечуваат со формирање на гасови со непријатен мирис (види Анаеробна инфекција).

Хеморагично воспалениесе карактеризира со присуство во ексудатот на различен број на еритроцити. Хеморагичен карактер може да земе било кој тип на V. (серозен, фибринозен, гноен), што зависи од висок степен на зголемување на пропустливоста, до уништување на микроциркулационите садови. Овој тип на V. се јавува кога е изложен на високо вирулентни микроби; со чума, антракс, токсичен грип, хеморагичниот фокус на V. наликува на хеморагија. Хеморагичен ексудат е забележан во серозни шуплини кај малигни тумори. Овој тип на V. е знак на многу сериозна болест; нејзиниот исход зависи од основната болест.

Мешаните форми на воспаление се забележани со слабеење на одбраната на телото, додавање на секундарна инфекција, на пример. стафилококи. Во овие случаи, гноен или фибринозен може да се приклучи на серозниот ексудат, тогаш V. се нарекува серозно-гноен, серозно-фибринозен итн. Катаралниот ексудат исто така може да има мешан карактер. Особено неповолен прогностички знак е трансформацијата на серозниот ексудат во хеморагичен , што секогаш укажува на прикачување на тешка инфекција или прогресија на малигнен тумор.

Продуктивно воспаление

Оваа форма се нарекува и пролиферативно воспаление, бидејќи се карактеризира со доминација на репродукција (пролиферација) на клеточните елементи на погоденото ткиво. Промената и ексудацијата се слабо изразени, тешко препознаени; сегментирани гранулоцити се ретки.

Продуктивниот V. може да биде предизвикан првенствено од биол., физички. и хем. фактори или забележани за време на транзицијата на акутната V. во хронична.

Продуктивниот V. продолжува, по правило, хронично, но може да биде акутен, на пример, грануломатозна V. со тифус и тифус, со васкулитис од различна етиологија итн.

Продуктивната V. се заснова на репродукција на млади клетки од локалното сврзно ткиво, како и камбијални клетки на крвните капилари, кои формираат нови капилари при диференцијацијата. Сите клетки кои се размножуваат за време на продуктивно V. имаат и локално, хистиогено и хематогено потекло. На пример, во фокусот на В., може да се видат големи и мали лимфоцити, моноцити, како и мала количина на еозинофили и базофили кои дошле од крвотокот. Како што клетките созреваат, макрофагите, фибробластите, фиброцитите, лимфоидните, единечните плазматски и мастоцитите остануваат во фокусот на V. Продуктивниот V., како што беше, е завршен со фибробласти; тие лачат тропоколаген, колаген претходник на фиброзно сврзно ткиво, кој останува на местото на фокусот на продуктивно Б.

Резултатите од продуктивно воспаление се различни. Може да дојде до целосна ресорпција на клеточниот инфилтрат; сепак, почесто на местото на инфилтратот, како резултат на созревањето на мезенхималните клетки вклучени во инфилтратот, се формираат влакна на сврзното ткиво и се појавуваат лузни.

Постојат два вида продуктивни В.: неспецифична и специфична. Со неспецифично продуктивно V., клетките што се размножуваат се дифузно лоцирани во воспаленото ткиво; морфол, не постои специфична слика карактеристична за предизвикувачкиот агенс што ја предизвикал В. Со специфично продуктивно В. клеточен составексудат, групирање на клетки и процесен циклус се карактеристични за патогенот Б. Специфичен Б. во поголемиот делима карактер на заразни грануломи - нодули кои се состојат од елементи на гранулационото ткиво.

Интерстицијално воспаление, или интерстицијален, обично има хрон, тек и се карактеризира со фактот дека воспалителниот инфилтрат се формира во стромата на органот што ги опкружува садовите (миокардот, црниот дроб, бубрезите, белите дробови, напречно-пругастите мускули, матката, ендокрините жлезди). Инфилтратот, кој се состои од различни клетки, се наоѓа дифузно, зафаќајќи го целиот орган или во посебни фокуси главно околу садовите (tsvetn. Сл. 9). Во некои случаи, преовладува секаков вид на клетки; понекогаш инфилтратот се состои од лимфоцити и макрофаги и на имунолошка основа наликува на B.. Кај nek-ry типовите на интерстицијална V. се собира голем број на плазмоцити кои лачат гама глобулини. Со смртта на плазма клетките, производите од нивната витална активност остануваат во ткивата во форма на слободно лежечки фуксинофилни сферични формации - т.н. хијалински топки или тела на Русел. Во исходот на интерстицијална продуктивна V. развива склероза (види) или цироза (види).

Формирање на грануломи(јазли) се јавува како резултат на клеточна пролиферација во интерстицијалното ткиво на органот под влијание на патоген фактор. Овие јазли може да бидат составени од различни мезенхимални клетки или еден тип на клетка; понекогаш тие се наоѓаат во тесна врска со мали садови, па дури и се формираат во ѕидот на артеријата. Дијаметарот на грануломот обично не надминува 1-2 mm, но може да достигне 2 cm. Во центарот на грануломот понекогаш се наоѓа клеточен или ткивен детритус, во Кром понекогаш е можно да се идентификува предизвикувачкиот агенс на болеста, а на периферијата на детритусот, лимфоидните, епителоидните и плазма макрофагите се наоѓаат во различни пропорции и мастоцитите, меѓу кои може да се најдат мултинуклеарни гигантски клетки. Обично грануломите се сиромашни со капилари.

Формирањето во ткаенините на грануломи ги рефлектира заштитните и имунолошките процеси, ржот се развива при заразни болести и до одреден степен ја одредува динамиката имунол, процес од почетокот на оштетувањето на ткаенината до последната фаза на болеста, што се изразува со лузни на грануломи. .

Формирањето на грануломи е забележано кај голем број акутни заразни болести (тифус и тифус, туларемија, вирусен енцефалитис, беснило) и одредени хронични заболувања (ревматизам, бруцелоза, микоза, саркоидоза, туберкулоза, сифилис итн.).

На нек-ри хрон, заразни болести грануломи добиваат морфол, структура и динамика на развој, карактеристични за оваа болест, до одреден степен. Во овој поглед, тие се назначени на следниов начин: туберкулоза - со туберкулоза, гума - со сифилис, лепрома - со лепра, нодули - со жлезди и риносклером. Со наведените болести, V. продолжува на специфичен начин, односно е карактеристичен само за оваа болест; кај специфичните грануломи на B., клеточниот состав е доста сличен, најкарактеристични се епителните и мултинуклеарните гигантски клетки: клетките Пирогов-Ланганс - кај туберкулозен гранулом; клетки, или топки, Virchow - во лепра; Клетките на Микулич - со склером, итн.

Ориз. 11. Милијарни туберкулозни грануломи на белите дробови.

Специфичноста на грануломите се дефинира не само со нивниот морфол, структура (цветн. сл. 6), туку има и клин. струи и патоанатомски манифестации на V. (tsvetn. сл. 11). Во случаите на nek-ry, грануломите кај туберкулоза, сифилис и лепра имаат толку многу заедничко во структурата што без посебно боење на предизвикувачкиот агенс дијагнозата може да биде тешка; затоа при морфол, специфична дијагноза на В., клиничко-анатомската анализа на болеста во целина е многу важна.

Со тифусна треска, грануломи се формираат во групниот лимф, фоликулите (Пајеровите плаки), во илеоцекалната треска, јазлите, црниот дроб, слезината, коскената срцевина. Тие произлегуваат од размножување на ретикуларните клетки способни за фагоцитирање на тифусни салмонели; овие нодуларни акумулации потоа подлежат на некроза. Процесот на формирање на гранулом, вклучително и формирање на лузни, трае 4-5 недели. (види тифусна треска).

Грануломите со тифус се јавуваат во в. n. N на страницата, особено во продолжениот мозок на ниво на маслинки, во тесна врска со мали садови, кај to-rykh е забележан продуктивен и деструктивен ендотромбоваскулитис, карактеристичен за сапропирата (види. Епидемиски тифус). Грануломите слични по структура, но со помалку изразена васкуларна лезија, се јавуваат во в. n. Со. со вирусен енцефалитис и беснило.

Со ревматизам, грануломи се јавуваат во сврзното ткиво на миокардот, срцевите залистоци, во периартикуларното ткиво, во капсулата на крајниците; тие се изградени од големи клетки со базофилна цитоплазма од типот на макрофаги, чија акумулација се смета како реакција на процесите на дезорганизација на сврзното ткиво (види Ревматизам).

При туларемија, грануломот се развива во регионално до центарот на поразот на кожата на лимфните јазли. Во центарот на грануломот има фокус на некроза, по должината на периферијата има вратило од епителоидни и лимфоидни клетки и голем број сегментирани гранулоцити; понекогаш има мулти-нуклеарни гигантски клетки (види Туларемија).

Со бруцелоза, грануломите имаат различна структура. Во некои случаи, во центарот на грануломот и околу обемот, постои акумулација на епителоидни и гигантски мултинуклеарни клетки, во други - во центарот на грануломот, некроза и епителоидни и гигантски клетки долж периферијата (види Бруцелоза); морфол, сликата е многу слична на туберкулозен гранулом.

Саркоидозата се карактеризира со формирање на грануломи во лимфните јазли, изградени од епителоидни и гигантски клетки без знаци на некроза во центарот (види Саркоидоза).

При лекување на грануломи, се формираат мали, едвај забележливи лузни (види Гранулома).

Формирање на полипи и генитални брадавици- продуктивна V. на мукозните мембрани. Во исто време, растат клетките на стромата и призматичниот епител, се формираат полипи со воспалително потекло (хипертрофична катара); такви се, на пример, полипозен ринитис, колитис, итн. На мукозните мембрани, на границата на призматичниот и сквамозниот епител, на пример, во анусот, на гениталиите, гениталните брадавици се формираат од израстоците на сквамозниот епител. (види Брадавици). Мукозните мембрани кои се одвојуваат го иритираат и мацерираат сквамозниот епител, предизвикувајќи хрон во стромата. V., исекот ги стимулира стромата и епителот на понатамошен раст (види Папилома, полип, полипоза).

Поволниот тек на V. се одредува со усовршување на процесите на фагоцитоза, формирање на антитела, пролиферација на клетките на сврзното ткиво и разграничување на воспалителниот фокус. Таквата адекватна реакција е карактеристична за здрав организам и се нарекува нормергична. Сепак, развојот на сите компоненти на В., текот и исходот исто така зависат од состојбата на организмот: од претходните болести, возраста, стапката на метаболизам итн.

Клин, набљудувањата покажуваат дека често истиот патоген кај едно лице не предизвикува никаква реакција, а кај друго - многу насилна локална и општа реакција, понекогаш дури и доведува до смрт.

На пример, опишани се случаи на дифтерија, кога едно лице во семејство починало од тешка токсична манифестација на болеста, додека другите членови на семејството или воопшто не се разболеле или нивната инфекција се манифестирала во избришана форма на болеста. , иако сите имале по еден извор на инфекција.

Утврдено е дека, во зависност од реактивноста на организмот, V. може да биде хиперергичен, да се појави во сензибилизиран организам (види Алергија) или хипоергичен, да се забележи исеченица во присуство на имунитет на агенсот V.

Има многу набљудувања кога сликата на В. не одговара на вообичаениот, нормергичен тип и зависи не толку од токсичноста на патогенот, туку од несоодветно насилната реакција на засегнатиот организам, која може да биде предизвикана од прелиминарна сензибилизација ( види). Овој тип на В. се нарекува алергиско воспаление.

Во експериментот, кај животни инфицирани со дифтерија бацил по сензибилизација со коњски серум, болеста се одвива многу брзо и необично во споредба со нечувствителни животни. Фактот дека таквиот различен од нормалниот тек на болеста е поврзан со сензибилизација на телото беше забележан во делата за анафилакса на Г. П. Сахаров (1905), според туберкулинска реакција K. Pirke (1907), во студиите за морфологијата на алергиските реакции од A. I. Abrikosov (1938) и R. Ressle (1935), во делата за развојот на V. во онтогенезата од H. N. Sirotinin (1940).

Воспаление засновано на имунитет

Истражување F. Burnet (1962), R. V. Petrov (1968) откриле дека стапката на V. може да се зголеми или успори во зависност од состојбата на клеточната и хуморалниот имунитет, т.е., со изменета реактивност на организмот, V. добива карактеристики што го разликуваат од нормергичниот V. Така, внесувањето на протеинска супстанција во телото како антиген доведува до развој на хиперсензитивност и, со повторена администрација дури и на незначителна доза на истата супстанција, несоодветна општа или локална реакција со изразена разлика од нормергиска реакција - несовпаѓање помеѓу мала доза на антиген и многу бурна реакција на телото (види Анафилакса, феномен Артус).

Таквата реакција се нарекува хиперергична, V. - хиперергична или непосредна реакција на хиперсензитивност: се развива во ткивото 1-2 часа по повторното воведување на антигенот. Причината на V. за хиперсензитивност од непосреден тип се имуни комплекси, да-рж се состои од антителото што циркулира во крвта на антигенот внесен порано, антигенот повторно влезе во ткаенината и активираниот комплемент. Кокрин (Ч.

Со алергиска В., која продолжува според типот на непосредна реакција на преосетливост, т.н. воспалителна протеаза (богата со сулфхидрилни групи), која нагло ја зголемува васкуларната пропустливост и ја стимулира емиграцијата на сегментирани гранулоцити. Со овој тип на В., и во експериментот и во патологијата, лицето доживува значително оштетување на ткивото, многу изразена реакција на микроваскулатурата, изобилство емиграција на сегментирани гранулоцити, плазма импрегнација и фибриноидна некроза на ѕидовите на малите крвни садови и ткивата што ги опкружуваат садовите, едемот, хеморагиите, т.е. се развива карактеристична слика на некротични V. Имунолошката природа на ова V. се потврдува со откривање на имуни комплекси во фокусот, утврдени со методот на Кунс (види Имунофлуоресценција).

Електронска микроскопија и имунохемија. студиите на Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) ја покажуваат следната низа на промени на ткивото во фокусот на ишерегичната V. од непосреден тип: 1) формирање на имунолошки талози (комплекси антиген-антитела) во луменот на венулите; 2) врзување за дополнување; 3) хемотактичко дејство на преципитатите врз сегментираните гранулоцити и нивната акумулација во близина на вените и капиларите; 4) фагоцитоза и варење на имуните комплекси од сегментирани гранулоцити со помош на лизозомски ензими; 5) ослободување на лизозомални ензими и формирање на вазоактивни материи; 6) оштетување на васкуларниот ѕид од нивна страна, проследено со хеморагија, едем и некроза.

Хиперергично воспаление, т.е., В., кое се одвива на имунолошка основа, е забележано кај пациенти склони кон алергиски реакции, нар, со нетолеранција на лекови, во акутната фаза на текот на колагенските заболувања, со поленска треска итн.

Постои уште еден вид на зголемена чувствителност на телото - хиперсензитивност од одложен тип; се заснова на манифестации на не хуморален, туку клеточен имунитет. Во овој случај, локална реакција во ткивата на сензибилизираниот организам се јавува 12 или повеќе часа по повторното воведување на соодветниот антиген. Таквата реакција обично се забележува кај деца инфицирани со микобактерија туберкулоза по интрадермална администрација на туберкулин, затоа, реакцијата на преосетливост од одложен тип се нарекува и реакција од типот на туберкулин. Главната улога во фокусот на таквите V. им припаѓа на Т-лимфоцитите и макрофагите. Лимфоцитите се претставници на популацијата на тимусните лимфоцити, тие мигрираат од лимфоидните органи во крвта и назад (лимфоцити кои кружат), како да наоѓаат антиген во ткивата и вршат патоген ефект врз ткивата. Лимфоцитите доаѓаат во контакт со макрофагите богати со кисела фосфатаза и, како што беше, меѓусебно се информираат за природата на антигенот. Промените во микроциркулаторниот кревет во фокусот на V. со овој тип на реакција се многу слабо изразени, сегментираните гранулоцити отсуствуваат, знаците на V. не се јасно изразени. Во меѓувреме, В., кој продолжува според типот на задоцнета хиперсензитивност, е забележан кај голем број тешки автоимуни заболувања (во кожата, црниот дроб, бубрезите итн.). со слабо изразен клин, и морфол, динамика и завршува со склероза.

Доста често гистол, слика на хрон, интерстицијална V. кај личноста потсетува на реакција од задоцнет тип (доминација во инфилтратот на лимфоцити и макрофаги); V. зема долготраен тек, како одраз на автоимуните процеси што се случуваат во телото. Истиот тип на V. се забележува при формирање на грануломи. Во некои случаи, грануломите ја извршуваат функцијата на макрофагите во однос на антигенот, во други, грануломот е, како што беше, наменет за ресорпција на производи за распаѓање на ткивото во фокусот на оштетување на имунитетот (на пример, ревматски гранулом).

В., кој се развива на имунолошка основа, може да се манифестира во мешана форма, кога е тешко да се утврдат границите помеѓу два типа хиперергични В..

Диференцијација на воспаление и морфолошки слични процеси

Во развиената форма V. не претставува големи тешкотии за клин, а морфол, дијагностика. Колку и да е само морфол, невозможно е да се ограничи на критериумот при препознавањето на В., особено неговите посебни форми; неопходно е да се земе предвид целиот комплекс на манифестации, вклучувајќи го и клинот, податоците. Во телото се забележани такви ткивни и васкуларно-клеточни реакции, како на пример, со одложен тип на хиперсензитивност, кога е тешко да се откријат сите знаци на V. во ткивата: на пример, нема изразена реакција на садови за микроциркулација, нема сегментирани гранулоцити или, како што е забележано во ѕидниот желудник во средината на варењето, многу сегментирани гранулоцити како манифестација на дистрибутивна леукоцитоза. Познато е дека за време на постпартална инволуција на матката во органите на жлездата, може да се детектираат инфилтрати од лимфоидните клетки како израз на метаболички промени. Изразената пролиферација на плазмобласти и плазмоцити во органите на имуногенезата (коскена срцевина, limf, јазли, слезина, тимусот) како израз на заштитна реакција, манифестирана со производство на антитела. Во перипелвичното ткиво, опишани се фокуси на екстрамедуларна хематопоеза, кои личат на воспалителен инфилтрат.

Се појавуваат големи потешкотии во разликувањето помеѓу воспалителни и дистрофични процеси, воспалителни клеточна пролиферација и неинфламаторна клеточна пролиферација, особено тумор.

Резултати и значење на воспалението за телото

Исходите на В. се различни и зависат од причината, состојбата на организмот и структурата на органот. Можна е смрт на виталните ткива со најтешки последици за организмот. Сепак, обично воспаленото ткиво постепено се разграничува од околното здраво ткиво, производите од распаѓањето на ткивото се подложени на ензимско расцепување и се ресорбираат со фагоцитоза, апсорбирани од капиларите на новоформираната лимфа. мрежи. Поради клеточната пролиферација, фокусот на V. постепено се заменува со гранулационо ткиво (види). Доколку немало значително оштетување на ткивото, може да дојде до нивно целосно закрепнување. Со значителен дефект на местото на фокусот на V., се формира лузна како резултат на созревањето на гранулационото ткиво (види). Некои патол, промени (задебелување и адхезии на серозни мембрани, прекумерен раст на серозни шуплини, лузни во органи) може да останат во органите и ткивата, што ја нарушува функцијата на регионалниот орган во тешки случаи, понекогаш и на целиот организам. Така, на пример, фибринозен ексудат на површината на серозните мембрани, во луменот на алвеолите, може да се раствори или, со својата значителна акумулација, да претрпи организација и трансформација на сврзното ткиво. Дифузна интерстицијална продуктивна V. обично завршува со дифузна склероза на органот (на пример, кардиосклероза). Со заздравувањето на голем број грануломи, на пример, во миокардот со ревматизам, се формираат значајни полиња на кардиосклероза, кои негативно влијаат на активноста на срцето. Во случаи кога сврзното ткиво што се појавува се намалува и го компресира паренхимот, органот се деформира, што обично е придружено со реструктуирање на неговата структура и феномени на регенерација (види). Таквиот процес се нарекува цироза на органи, на пример, цироза на црниот дроб, нефроцироза, пневмоцироза.

Воспалението е важна заштитна и адаптивна и, општо биолошка смисла, доста целисходна реакција развиена во процесот на филогенеза; оваа реакција постепено станала покомплицирана во процесот на еволуција на живите организми (види Заштитни реакции на телото, Адаптивни реакции). V. носи заштита од влијание на патоген фактор во форма на посебен биол, бариера која се изразува со феноменот на фагоцитоза и развој на клеточен и хуморален имунитет. Сепак, оваа реакција е автоматска, се спроведува со механизми на саморегулација со помош на рефлексни и хуморални влијанија. Појавувајќи се како адаптивна реакција, V. под одредени услови понекогаш може да се здобие со штетна вредност за телото: со V. се јавува оштетување на ткивото, со некои форми до некроза.

Поради воспалителната реакција, фокусот на оштетувањето е разграничен од целиот организам, емиграцијата на белите крвни зрнца во фокусот на V. и фагоцитозата, елиминацијата на штетните принципи. Пролиферацијата на лимфоцити и плазма клетки придонесува за производство на антитела и зголемување на локалниот и општиот имунитет. Во исто време, добро е познато дека акумулацијата на ексудат во V. може да биде многу опасна. Така, на пример, ексудат во алвеолите со пневмонија од самиот почеток на неговото појавување има штетно влијание врз телото, бидејќи размената на гасови е нарушена, формирањето на фибринозен излив на мукозната мембрана на гркланот предизвикува стеснување на луменот, ги иритира рецепторите на гркланот, што е придружено со спазам на мускулите на гркланот и може да доведе до асфиксија (види). Фагоцитозата може да биде нецелосна: фагоцитот кој апсорбирал бактерија, но не може да ја свари, станува носител на инфекција низ телото.

Прекршувања кај В. не само локални; обично се јавува и општа реакцијаорганизмот, изразен со треска, леукоцитоза, забрзан ESR, промени во протеините и метаболизмот на јаглени хидрати, феномени на општа интоксикација на организмот, што пак ја менува реактивноста на организмот.

I. I. Mechnikov напишал во 1892 година: „... исцелителната моќ на природата, чиј главен елемент се воспалителните реакции, воопшто не е адаптација што достигнала совршенство. Приватните болести и случаите на прерана смрт го докажуваат тоа доволно. И понатаму: „Оваа несовршеност ја направи неопходна активна интервенција на личност која е незадоволна од функцијата на својата природна исцелителна моќ“. Несовршеноста на „лековитата моќ“ на природата го прави неопходно хируршка интервенцијаи употреба на терапевтски агенси насочени кон подобрување на заштитните и компензаторните реакции на телото и елиминација на В.

Векот е камен-темелник на многу болести затоа е еден од најважните експериментални проблеми и клин, медицината. Се изучува на сите нивоа биол, структури, од молекуларна, субклеточна, клеточна и доработка со целосен организам. Се истражуваат етиол, фактори, биохемиски, промени, морфофизиол. карактеристики, реактивност на ткивата и организмот како целина, клин, слика Б. Посебен дел се појави во развојот на проблемот на V. - V. фармакологија - проучување на механизмите на дејство на медијаторите на V., со V. чие учество се реализираат различни фази на воспалителна реакција; се бараат активни антиинфламаторни лекови кои го инхибираат ослободувањето на овие медијатори и затоа придонесуваат за слегнување на Б.

Библиографија: Ado A. D. Патофизиологија на фагоцитите, М., 1961, библиогр.; Алексеев О. В. и Чернух А. М. Невро-капиларни врски во миокардот на стаорци, Бул. Експеримент, биол и медицински, т.74, бр.12, стр. 96, 1972, библиогр.; Alpern D. E. Inflammation (Прашања на патогенезата), М., 1959, библиогр.; Воронин В.В. Воспаление, Тбилиси, 1959, библиогр.; Воспаление, имунитет и преосетливост, транс. од англиски, ед. G. 3. Мовета, М., 1975; Конгеим И. Општа патологија, на. од германски, том 1, Санкт Петербург, 1887 година; M e n-to во V. Динамика на воспаление, транс. од англиски, М., 1948, библиографија; Мечников II Есеј за актуелната состојба на прашањето на воспалението, СПб., 1897; тој, Предавања за компаративната патологија на воспалението, М., 1947; Paskhina T. S. Улогата на хуморалните фактори од пептидна и протеинска природа во регулирањето на капиларната пропустливост, Vestn. Академија на медицински науки на СССР, бр. 9, стр. 21, 1962; Pigarevsky VE Цитохемија на антибактериски катјонски протеини на леукоцити во фагоцитоза и воспаление, Арх. патол., т.37, бр.9, стр. 3, 1975, библиогр.; Поликар А. Воспалителни реакциии нивната динамика, транс. од француски, Новосибирск, 1969, библиографија; Струков АИ Контроверзни прашања во доктрината за воспаление, Арх. патол., т.34, бр.10, стр. 73, 1972, библиогр.; Chernukh A. M. Инфективен фокус на воспаление, М., 1965, библиогр.; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. and Alekseev O. V. M! microcirculation, M., 1975, библиогр.; C o t r a n R. S. Фината структура на микроваскулатурата во однос на нормалната и изменета пропустливост, во: Физички основи на циркулаторниот транспорт, ед. од Е. Б. Рив а. A. C. Guyton, стр. 249, Филаделфија-Л., 1967, библиогр.; H i r s c h J. G. Фагоцитоза, Ен. Св. Microbiol., v. 19, стр. 339, 1965, библиогр.; Воспалителниот процес, ед. од B. W. Zweifach a. о., с. 1 - 3, N. Y.--L., 1974; Медијатори на воспаление, ед. од G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 e s A. A. Големи молекуларни супстанции како медијатори на воспалителната реакција, Ен. N. Y. акад. Ск., с. 116, стр. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Глобулини кои влијаат на капиларната пропустливост, во: Полипептиди кои влијаат на мазните мускули a. крвни садови, ед. од М. Шахтер, стр. 309, Оксфорд а. о., 1960, библиогр.; Rocha e Silva M. Хемиски медијатори на акутна инфламаторна реакција, Ен. N. Y. акад. Ск., с. 116, стр. 899, 1964; Selye H. Мастоцитите, Вашингтон, 1965, библиогр.; Spector W. G. Активирање на глобулински систем кој ја контролира капиларната пропустливост при воспаление, J. Path. Бакт., с. 74, стр. 67, 1957, библиогр.; ака, Супстанции кои влијаат на капиларната пропустливост, Фармакол. Rev., v. 10, стр. 475, 1958, библиогр.; Спектор В. Г. а. Willoughby D. A. Воспалителниот одговор, Bact. Rev., v. 27, стр. 117.1963 година; тие, Фармакологија на воспаление, Л., 1968; Вилоби Д.А.а. Walters M. N. Ефектот на рибонуклеинската киселина (РНК) врз васкуларната пропустливост и нејзината можна врска со LNPF, J. Path. Бакт., с. 90, стр. 193, 1965 година.

А. И. Струков, А. М. Чернух.