Крупозна пневмонија: клинички манифестации, дијагностички методи, компликации, третман. Крупозна пневмонија, третман, симптоми, знаци

Затоа, терминот „крупозна“ или „лобарна“ пневмонија поточно ја дефинира суштината на болеста како вид реакција на телото отколку името на пневмонија само од патогенот ( пневмококна пневмонијаитн.).

На современи методитретман лобарна пневмонија драматично го промени својот тек: класичната форма, која се карактеризира со треска во траење од околу една недела, отстапи место за кратко заболување, често прекинато веќе на 1-3-тиот ден од медицинска криза.

Причини за лобарна пневмонија

Претходно, крупозната пневмонија беше поврзана исклучиво со настинка, хипотермија, а потоа, врз основа на епидемии, се покажа заразна природазаболување; со откривањето на пневмококот, оваа доктрина конечно беше зајакната. Развојот на лобарна пневмонија (како и други заразни болести) не може да се сведе на само присуство на пневмокок во телото и да ја претставува болеста како директна последица на локално оштетување на ткивото на белите дробови со инвазија на пневмокок и како последица на хуморалниот ефект на пневмококните токсини на далечните органи.

Развојот на болеста кога пневмококите влегуваат во телото е можен само со сузбивање на невроваскуларните, фагоцитните, имунолошките реакции, обично како резултат на такви влијанија кои ја поттикнуваат болеста како хипотермија, траума, нервен шок, претходни инфекции кои ја намалуваат отпорноста на ткивото, првенствено со нарушување на нервната регулација на функциите на телото . Боткин истакна дека нервните шокови придонесуваат за појава на болеста.

Главната и задолжителна причина за крупозна пневмонија, како што е цврсто утврдено, е инфекција, обично пневмокок, која има водечка вредности во превенција на болести.

Подложноста на лобарна пневмонија, исто така, зависи од степенот на имунитет, исто така под влијание на нервниот систем. Лицата ослободени од секојдневен контакт со вирулентен пневмокок и затоа не се имуни на него, влегувајќи во преполна средина, даваат тешки епидемии на пневмонија, што беше јасно забележано кај француските трупи за време на војната од 1914-1917 година. Со зголемен отпор, воведувањето на вирулентен пневмокок може да доведе само до фарингитис, отитис медиа итн., Или само до носење.

Со намалување на отпорноста, веќе малку вирулентните типови може да предизвикаат лобарна пневмонија, додека кај млади, силни субјекти, пневмонијата обично е предизвикана само од првите два, вирулентни типови на пневмококи (вкупно се познати околу 75 типови и подтипови на пневмококи).

Инфекцијата во семејството, тимот се јавува почесто од носители, како кај менингококен менингитисили од пациенти со други пневмококни заболувања. Пациентите со пневмонија се ослободуваат од вирулентен пневмокок порано отколку здравите носители, што делумно ја објаснува реткоста на болести стекнати во болница. Случаите на мултипла интрафамилијарна пневмонија се многу ретки.

пневмококи повисоки типовипретставуваат нормални жители на назофаринксот и предизвикуваат воспаление на белите дробови по редослед на автоинфекција.

Повеќе случаи се забележани во градовите за време на студената сезона, од ноември до мај, веројатно како резултат на поголема гужва.

Претежно млади луѓе се разболуваат со типична лобарна пневмонија (најверојатно поради хиперергичната природа на болеста), а мажите се речиси 3 пати поголеми од жените. Децата и постарите лица, во случај на слабеење на организмот од други болести, се особено подложни на секундарна пневмонија.

Вистинската патогенеза на крупозната пневмонија не е доволно проучена, особено не се проучени механизмите на неврорефлекс, кои главно ги одредуваат неговите клинички знаци познати нам од самиот почеток на болеста.

Во поголема мера треба да се земат предвид патолошките импулси кои се јавуваат при воспалителни процеси од рецепторните полиња на белодробното ткиво, пулмоналните крвни садови, плеврата итн.. Особено, кардиоваскуларните знаци на лобарна пневмонија, кои често имаат одлучувачко влијание врз исходот на болеста, во голема мера се должи на рефлексната промена во активноста на централниот нервен систем, а не само на токсичните ефекти. Утврдено е дека инфекцијата продира во респираторниот тракт и ги напаѓа белите дробови преку бронхиите (кај мајмуните, типичната лобарна пневмонија може да биде предизвикана со интратрахеална администрација на многу мали дози на пневмокок). Во белите дробови, бактериите најпрво се таложат во лимфната мрежа, по што следи брзо покривање на целиот лобус на белите дробови со фибринозен излив, што е карактеристично, како и тенденција да заврши со некроза, за хиперергично воспаление. Во крвта, пневмокок се наоѓа само во третина од случаите. Вирулентни пневмококи се наоѓаат во погодените бели дробови и во спутумот до критичен пад на температурата. Слично на тоа, токсините - полисахариди специфични за типот - ја преплавуваат крвта на пациентот и се излачуваат во урината до самата криза, кога нема слободен токсин што не е врзан со антитела; пневмококите исчезнуваат од спутумот, очигледно, главно поради акумулацијата на антибактериски антитела.

Во критичната резолуција на пневмонијата, локалната ацидоза е исто така важна, делумно поврзана со недоволен проток на крв во набиените бели дробови и достигнувајќи таков степен што виталната активност на пневмококот престанува и се активираат протеолитичките ензими кои го уништуваат фибринот и клеточниот ексудат.

Реконвалесцентниот серум содржи таканаречени превентивни супстанции, т.е. антитела кои, кога се администрираат во комбинација со смртоносна дозаод истиот тип на пневмокок во телото на животното, заштитете го, со оглед на особено чувствителниот бел глушец, од болеста. Покрај тоа, аглутинини и преципитини специфични за типот се акумулираат за време на закрепнувањето.

Доста често повторуваните, дури и повеќекратни, болести на лице со крупна пневмонија почесто, очигледно, зависат од инфекција со друг тип на пневмокок.

Клинички и анатомски периоди на крупна пневмонија

Крупозната пневмонија е една од болестите кај кои одамна е воспоставена кореспонденцијата помеѓу развојот на главните локални физички знаци и променливите анатомски лезии на органот.

AT раниот периодплимата и осеката (првиот ден од болеста), погодениот лобус е плеторичен и неговите еластични својства се веќе намалени, иако алвеолите сè уште се делумно проодни за воздух, а капиларите за крв; перкусијата открива одреден придушувачки и тимпаничен тон, како и (за кратко време) крепитирачки рали (crepitatio indux) или. само ослабено дишење во погодената област на белите дробови.

Со почетокот на целосно набивање во погодениот лобус, воздухот целосно се заменува со фибринозен излив богат со еритроцити и пеитрофили и содржи нечистотија епителни клетки. Површината на сечењето е сува, ситнозрнеста, црвеникаво-кафена боја, со црвеникаво густо стругање; парчиња од погоденото ткиво потоне (црвена хепатизација). Капиларите исто така се компресирани. Клиничко лобарно пригушување со спроведено бронхијално дишење, бронхофонија, зголемено треперење на гласот.

Црвената хепатизација постепено (приближно на 4-5-тиот ден) преминува во сива боја, а потоа (на 6-7-от ден) доаѓа до разрешување. Белите дробови добиваат сиво-бела боја, исечената површина. станува повлажен, гранулираните приклучоци за време на стружењето излегуваат уште поостри, матна течност се акумулира во поголема количина. Пневмококите се во фагоцитирана состојба. Кога ќе се разреши, белите дробови стануваат помеки, приклучоците исчезнуваат, на резот има течност слична на гној, десквамација и регенерација на епителот на алвеоларните ѕидови.

Од моментот на преминување на воздухот во алвеолите, што често се случува дури и ако во близина има целосно хепатизирани области, неколку денови се слуша типичен крепитус (crepitatio redux), кој во текот на разрешувањето се заменува со звучен субкрепитирачки рали.

На делот се пронајдени душникот и бронхиите кои содржат вискозен спутум обоен со крв, конволуции на фибрин во срцето, умерено зголемена слезина, обично заматен оток на црниот дроб и бубрезите, гнојни компликации (плеврит, перикардитис, менингитис, ендокардитис, ).

Симптоми и знаци на крупна пневмонија

Периодот на инкубација обично трае 1-2 дена, понекогаш и до една недела; кај трауматска пневмонија, понекогаш се намалува на неколку часа (како кај експерименталната интратрахеална инфекција).

Повремено, продроми се забележани во форма на главоболка, општа малаксаност, гастроинтестинални нарушувања. Во некои случаи, лобарна пневмонија се развива по бронхитис, ларингитис, назофарингитис, тонзилитис (секундарна лобарна пневмонија).

Карактеристичен ненадеен почеток со страшно студенило се јавува кај 4 од 5 пациенти со пневмонија и е речиси константен кај првиот тип на пневмокок. Пациентот не може да се загрее. Тој трепери од глава до пети, трепери со забите, има сини усни, ледени екстремитети, иако температурата достигнува 40 °. Од останатите поплаки рано до израз доаѓаат болките во страната и кашлицата. Болката со шиење на страна, отежната со притисок, кивање, зборување, може да достигне екстремен степен и да зрачи до рамото, стомакот.

Кога слушате, се открива триење на плеврално триење; фибринозен плеврит ја придружува лобарната пневмонија (освен централната) речиси постојано. Болката може да исчезне следниот ден или во наредните денови; особено упорната болка носи плеврален емпием. Ја ублажува болката под притисок градитерака, компресија, леплив малтер, како и одвојување на плеврата со излив или воздух (според искуството на обиди за лекување на пневмонија со пневмоторакс кои се користеле едно време), како и инјекции на новокаина во мејафеборин. Често има и поплаки за нејасно чувство на притисок и тежина во градите.

Кашлица, на почетокот сува, пароксизмална, исклучително болна, донекаде ослободена со спутум; го исцрпува пациентот, му го нарушува сонот, го оптоварува десното срце поради зголемен интраторакален притисок, го нарушува респираторниот метаболизам, но, со поместување на фибринозни приклучоци во бронхиите, до одреден степен ја спречува ателектазата.

Спутумот, на почетокот скуден, пенлив, белузлав или малку прошаран со крв, содржи пневмококи; до крајот на денот станува рѓосано од примеси на крв, вискозно, проѕирно, подоцна се заматува од изобилството на леукоцити и фибрин. До моментот кога пневмонијата ќе се реши, спутумот станува потечен и изобилен, има лимон-жолта или шафранска боја, содржи помалку еритроцити и леукоцити. Спутумот може да задржи крвав изглед во текот на болеста, особено кај срцеви пациенти и кај трауматска пневмонија, кога се забележани и вистински белодробни хеморагии. Спутумот е богат со протеини, кој исчезнува по кризата.

Општиот изглед на пациентот е карактеристичен уште од првите денови на болеста и веќе дозволува, во комбинација со постојана висока температура, да сугерира крупозна пневмонија. Лекарот гледа тешко болен пациент, кој одржува пасивна положба на грбот, со сјајни очи, богато виолетово-цијанотични лице, со херпетичен осип на усните, во аглите на устата, на носот, ушите, брадата, итн.; ваквите исипи кои се појавуваат од третиот ден од болеста, ретко порано, се карактеристични за пневмококните лезии воопшто. Кожата е топла, сува на допир, има болно останување без здив. Дишењето е плитко, со кратко вдишување прекинато од болка, со движење на крилата на носот, кај деца со експираторен стенкање. Подоцна, кога плевралната болка ќе се смири и набивањето на белите дробови се развива дополнително, дишењето станува подлабоко, потешко, со учество на помошни мускули.

Респираторната стапка зависи од болката, треската, масивното оштетување на белите дробови, степенот на интоксикација и достигнува 25-40-50 или повеќе во минута. Нормалниот сооднос на бројот на вдишувања и пулс, еднаков на 1: 4, со пневмонија се зголемува на 1: 3-1: 2, па дури и J: 1. Во првите денови од болеста, пулсот е трескавичен, скока.

Цијанозата може да биде особено остра на почетокот на болеста и да се намалува со целосна хепатизација, кога циркулацијата на крвта низ зафатените лобуси нагло опаѓа и, според тоа, речиси целата крв од малиот круг поминува низ здравите области на белите дробови и таму се артерилизира. додека крвта што претходно минувала низ зафатениот лобус го задржала венскиот карактер и на тој начин предизвикала мешање на значително незаситената крв со кислород во вкупниот артериска крвголем круг (централна цијаноза). Во исто време, процентот на незаситеност на хемоглобинот со кислород, што е нормално еднаков на 5 во артериската крв и 25 во венската крв, се зголемува на 15-20-40 во артериската и до 50 и повеќе во венска крв. Покрај тоа, пневмококот има својство да го претвора хемоглобинот во метхемоглобин, кој повеќе не е вклучен во размената на гасови.

Засегнатата страна на белите дробови заостанува при дишењето, перкусијата открива придушен лобарен карактер, поретко целосна досада, во зависност од степенот на прилепување на местото на хепатизација на површината на градниот кош и масивноста на воспалителната покриеност на зафатениот лобус. или зафатени лобуси.

Покрај бронхијалното дишење, вкочанетите бели дробови спроведуваат тресење на гласот. Здивот во екот на болеста над зафатениот лобус не се слуша, но често поради истовремен бронхитис, бронхитис, претежно сув, се слушаат отежнато дишење. Особено карактеристичен е крепитусот на периодот на резолуција, предизвикан од минувањето на воздухот при вдишување преку акумулации густа тајнана ниво на сливот на крајниот бронх во алвеолот.

Флуороскопијата се карактеризира со густо хомогено затемнување, често воспоставено дури и пред клиничките знаци на хепатизација, обично се шири од коренот до периферијата, покривајќи еден или друг цел лобус. Дијафрагмата е повисока од нормалната на погодената страна. Феноменот на ателектаза ретко се очигледни. Кога ќе се реши одреден период, останува шарена слика.

Кардиоваскуларниот систем често е засегнат. Во тешки случаи, се развива циркулаторна инсуфициенција од централно токсично потекло (што првпат беше истакнато од С. П. Боткин), поради парализа на вазомоторниот центар, од кој животните умираат кога експериментално се заразени со пневмокок. Пациентите се летаргични, телото им е покриено со ладна пот; постои дифузна пепеллива бледа цијаноза, релаксација на скелетните мускули, колапс на видливи вени, низок венски притисок, недоволно снабдување со крв во срцето, пулс со нишки, кој се зголемува истовремено со пад на температурата, низок систолен и дијастолен крвен притисок (акутна васкуларна инсуфициенција ); во исто време, постојат и други знаци на труење на мозокот - агитација, кома итн.

Често пневмонијата доведува до срцева слабост; миокардот е засегнат како резултат на дејството на токсините, како и преоптоварувањето. Исклучувањето на васкулатурата во хепатизираното белодробно крило и намалувањето на екскурзии на градниот кош, движењата на дијафрагмата ја влошуваат циркулацијата на крвта во пулмоналната циркулација, создавајќи зголемено оптоварувањеособено за десното срце. Притисокот во малиот круг се зголемува, предизвикувајќи зголемување на вториот тон на пулмоналната артерија. Десната комора се шири надесно, срцевите контракции стануваат почести, венскиот притисок се зголемува, југуларните вени отекуваат, протокот на крв се забавува, како резултат на што се зголемува цијанозата (срцевата), вториот тон на пулмоналната артерија станува послаб, се слуша систолен шум на врвот; се јавува конгестивно отекување на црниот дроб, диурезата паѓа. Во присуство на срцеви заболувања пред пневмонија кај лица кои страдаат од емфизем и пневмосклероза, појавите на десно срцева слабост се јавуваат порано. Кај оние кои страдаат од кардиосклероза, хипертензија, пневмонија може да предизвикаат лево срцева слабост, особено конгестивен пулмонален едем. Екстрасистолите се забележани почесто кај постарите лица и, без да бидат придружени со остра тахикардија, не значат безусловно лоша прогноза.

Тахикардија, особено зголемен пулс, над 120-125, ги придружува и васкуларна инсуфициенција, и оштетување на миокардот, зошто е толку важно прогностички; Најлесно е да се направи разлика помеѓу васкуларна и срцева слабост во венскиот притисок (кој паѓа во васкуларниот и се зголемува при срцева слабост), се разбира, во комбинација со други клинички знаци на општо труење или оштетување на срцето.

Пневмонијата влијае и на гастроинтестиналниот тракт цревниот тракт. Апетитот исчезнува. Од почетокот на болеста се јавува зголемена жед, обложен јазик, повраќање, со брз пораст на температурата поради иритација на менингите, особено кај децата и жените, од силна кашлица, а да не зборуваме за можните несакани ефекти на сулфонамидите. Дејството на дебелото црево е одложено, во тешки случаи надуеност поради токсична повредадвижење на дебелото црево и дијафрагмата. Среде треска, може да се откачат црви. Манифестацијата на пневмококна сепса може да биде менингитис со повраќање, ентеритис со дијареа, општ перитонитис.

Црниот дроб може да биде зголемен и чувствителен поради инфективно-токсичен хепатитис со жолтица (жолчка пневмонија, според терминологијата на старите автори) или срцева слабост; со излив во плеврата, црниот дроб е спуштен.

Урината е заситена, со висока специфична тежина, богата со уробилин, азотни отпадоци, но речиси и не содржи кујнска солдолготраен во пневмонија во пулмонален ексудат и во кожата; хлоридите не се задржуваат во крвта. Количеството на урина опаѓа, особено во тешки случаи, што е исто така важно за третман со сулфонамиди. Во речиси половина од случаите има мала албуминурија, некои хијалински цилиндрони во седиментот (трескална албуминурија поради заматен оток или масна дегенерација на тубулите), ретко посериозно оштетување на бубрезите со азотемија. Кризата е придружена со ослободување на големи количини на урина и натриум хлорид (посткритична полиурија и полихлорурија).

Крвта реагира од првиот ден со значителна неутрофилна леукоцитоза која достигнува до 15.000-25.000, а кај млади силни индивидуи дури и до 50.000-70.000; еозинофилите исчезнуваат, процентот на неутрофили се зголемува на 90-95 со нагло поместување налево, површно, до 20-40; често во крвта се наоѓаат млади неутрофили, па дури и миелоцити. Леукоцитозата трае уште 1-2 или уште повеќе дена по кризата, кога во крвта се појавуваат и еозинофили. Во тешки случаи, како и кај изнемоштени лица, леукоцитозата е отсутна; понекогаш бројот на леукоцити паѓа дури и под нормата. Црвената крв значително страда само во компликации. ROE е забрзана, освен во случаите на остра цијаноза, која ја забавува стапката на седиментација на еритроцитите. Плазмата е богата со глобулини, особено фибриноген, што одговара на богатството на пневмоничен ексудат во фибрин.

На дел од нервниот систем, обично од првите часови на болеста, се забележуваат поплаки за силна главоболка. Често почетно повраќање, несоница веќе за време на продромот. Поради интоксикација на нервниот систем - потење, надуеност, кома. Заблудените појави на 4-6-тиот ден од болеста, тивко мрморење или маничен делириум, кои исто така укажуваат на постојана плетеница на мозокот, се прогностички тешки. Пациентите мора да бидат под постојан близок надзор, бидејќи можат да скокаат од прозорец итн. Кај алкохоличарите, дури и по слегнување на треската, халуцинациите може да останат долго време. Посткритична состојба на конфузија е забележана и со срцева и вазомоторна слабост. Настанува од ненадејна стагнација или анемија на мозочното ткиво и продолжува со голема прострација, несоница, халуцинации, виор на мисли, заблуди на прогон, труење.

Прогноза на лобарна пневмонија

Крупозната пневмонија е сериозна болест која претходно даваше стапка на смртност од 12-15% или повеќе. Пневмонијата е особено опасна за децата и постарите лица, за пациентите со хронична инсуфициенцијациркулација, за оние кои страдаат од емфизем, алкохоличари, за пациенти со малигни тумори, дијабетес, цироза на црниот дроб и за инфекции како што се тифус и тифус, маларија, грип во постпарталниот и постоперативниот период. Во Советскиот Сојуз, за ​​разлика од Соединетите Американски Држави, постигнато е значително намалување на смртноста од лобарна пневмонија благодарение на успесите на социјалистичката здравствена заштита (рана хоспитализација, навремено рационално лекување итн.). Просечната болничка смртност при третман на сулфонамидни лекови и пеницилин е под 4%, кај младите здрави индивидуи не е поголема од 1% и речиси исклучиво се должи на вирулентни патогени.

Жените генерално се болни нешто потешко, бремените жени често имаат спонтан абортус, особено прогностички неповолни во првите 2-3 дена од болеста. Сепак, исходот хронична пневмонијакај жените е поретко.

Пневмонијата предизвикана од пневмококус трета липа е потешка (иако почесто ги погодува постарите лица), формите и формите на Фридлендер се предизвикани од хемолитична стрептокока. Понекогаш се забележува интрафамилијарна пневмонија, која, очигледно, зависи од посебната вирулентност на инфекцијата. Повторената пневмонија кај истиот пациент обично се одвива малку полесно.

Од клиничките знаци, тие се прогностички неповолни: тахикардија (над 125 отчукувања во минута кај возрасен), отсуство на реакција на леукоцити со поместување на неутрофилите налево, изобилство на пневмококи во спутум, возбуда или слабост, ступор, тешка цијаноза, срцева слабост со галоп ритам, пулмонален едем, венски и артериска хипотензија, тешка жолтица, надуеност на цревата, анурија.

Привремената попреченост во некомплицирани случаи и со ран третман може да биде ограничена на 15-20 дена.

Превенција на крупна пневмонија

Изолацијата на пациентите, чувањето во светли сончеви простории (пневмококите брзо умираат на светлина) може да ја ограничи инциденцата на инфекција и бројот на носители на бацили. За истата цел, се тестира пропилен гликол и третман со масло на просторијата. За да се спречи болеста, важно е да се избегне гужва, особено во зима, хипотермија.

Специфичната вакцинација со капсуларни полисахариди е ветувачка, но не е широко користена. Имунитетот од вакцинација трае околу шест месеци. Систематска профилакса на колективи со сулфонамиди и пеницилин не е препорачлива, бидејќи пневмококот може да добие одреден степен на отпорност, ограничувајќи го специфичниот третман на случаи на пневмонија во иднина.

Третман на крупна пневмонија

Третманот се состои од препишување општ режими употребата на специфични средства.

Соодветната грижа останува од големо значење до ден-денес. Пациент со пневмонија е сместен во пространа, светла, добро проветрена просторија, лежена на кревет со прилично тврд душек, кој е удобен за пациентот и го олеснува неговото испитување и одржување, заштедувајќи ја неговата сила. Ладниот воздух го подобрува сонот и го продлабочува дишењето. На пациентот му е обезбеден пијалак, често му се нуди да пие вода, сок од брусница, лимонада со додавање на алкалии, на пример, калиум тартарат - најмалку 3 литри течност дневно, обезбедувајќи диуреза од најмалку 1,5 литри (особено кога се третира со сулфонамиди).

Не може да се инсистира на храна додека пациентот нема апетит, ако, како и обично, болеста трае само неколку дена. Во екот на болеста даваат течна и полутечна храна - јака супа, со која се внесуваат некои тонски материи и кујнска сол, млеко (со чај, кафе, во вид на кефир, јогурт и сл.), желе, бакнежи, меко варени јајца или сурови со супа, житарки итн.

На се чувствуваат подоброна пациентот може да му се даде јаболко, џвакање кое го зголемува одвојувањето на плунката, помага за чистење на забите, котлет од мелено месо, леб. За да спречите мешана инфекција на белите дробови и, особено, компликации од гангрена (фузоспирилоза), задолжително избришете ја усната шуплина со брис со водород пероксид.

Херпетичните везикули и улцерации се намачкани со маст од цинк. Цревата се чистат со обична клизма, а со постојан запек се користат хипертонични солени клизма. Се препорачува да се избегнуваат лаксативи. Против надуеност на цревата се користи вентилациона цевка.

Кога е возбуден, се пропишува остра главоболка бришејќи го телото со сунѓер, мраз на главата. Специфичен третман (сулфонамиди, пеницилин) се започнува што е можно поскоро.

Сулфонамидите [сулфидин (сулфапиридин), сулфазин (сулфадијазин), норсулфазол (сулфатиазол), сулфазол] имаат брза акцијасо пневмонија предизвикана од кој било тип на пневмокок, бацил Фридландер и стрептокок, под услов да се одржува доволна концентрација на слободен (неацетилиран) лек во крвта долго време, обично 5-7-10 mg%, и со септички пневмонија 10-15 mg%, не само додека симптомите не исчезнат пневмонија, туку и пред телото да развие заштитни антитела, кога прекинот специфичен третманвеќе му се заканува враќање на болеста.

Според широко прифатениот режим на третман, сулфидин 7.0 се дава на 1. ден, 6.0 на 2., по 4.0 на 3. и 4. и 2.0 на 5. ден; започнете со 2,0 на првиот ден од третманот и потоа дајте дневна доза од 6-4 дози.

Сепак, поцелисходно е да се користат повисоки дози - на 1-виот ден од третманот - 10,0 при првата доза од 4,0; на овој начин е можно побрзо да се прекине пневмонскиот процес, а отсуството на дејство поодлучно зборува против крупозната пневмонија.

Третманот со задоцнет почеток може да се спроведе во пократок период - 4, 3, па дури и 2 дена, трошејќи само 15,0-20,0 од лекот, бидејќи телото веќе се приближува кон биолошко закрепнување.

Ако лекот се исфрли со повраќање, истата доза веднаш се повторува; интравенска администрација (по можност 5-10% раствор на натриумова сол на норсулфазол и сулфазин) се прибегнува кон пациенти кои се во несвесенили кај најтешката септичка инфекција, со компликации на менингитис, што е можно поскоро префрлање на давање на лекот внатре. Во тешки случаи, сулфазин се препорачува во доза од 4,0 интравенски, а потоа, но 3,0 на секои 6 часа орално. Норсулфазол се претпочита да се препише за стафилококна пневмонија.

Вкупната доза во некои случаи на залутана, рекурентна, септична пневмонија треба да се зголеми на 35,0-40,0 по пациент. По правило, ако неделниот третман не е валиден, бескорисно е да се продолжи со сулфонамидна терапија.

Сулфидин, како и другите сулфонамидни лекови, е неефикасен во ретки случаи на стекната отпорност на сулфонамиди на пневмококи (со профилакса или третман со мали дози на сулфонамиди пред болеста).

Сулфонамидите не се многу ефикасни кај пневмококниот менингитис и вирусна пневмонијаи немаат ефект врз туберкулозната пневмонија.

Со примена на секој ден од некомплициран пневмонски процес, овие сулфонамидни препарати критично ја завршуваат треската и токсичен ефектпневмококи со подобрување на сите субјективни симптоми на болеста; веќе формираниот пневмоничен инфилтрат се решава со нормална брзина. Доколку инфилтратот сè уште не е развиен, може да дојде и до прекин на анатомскиот процес. Дејството на сулфонамидите не зависи од присуството на вишок полисахаридни токсини. Сулфонамидите не го инхибираат формирањето на заштитни антитела.

Секој внес на сулфидин и други сулфонамиди мора да се зема со чаша вода со сода за да се обезбеди доволна диуреза (најмалку 1,5 литри) и да се спречи дизурија.

За да се спречи кристалурија, неопходно е да се одржи алкална реакција на урината (pH не помала од 7,5), за која е потребна околу 10,0-15,0 сода дневно или соодветна количина Боржоми, лимонска или млечна натриум.

Изложеноста на ултравиолетовите зраци е забранета со цел да се избегне тежок дерматитис; забраната за сулфатни соли (лаксативи) не е оправдана. Задолжителен дневен надзор на лекар, под оваа состојба, третманот може да се спроведе дома.

Сулфонамидите се контраиндицирани во случај на индивидуална нетолеранција позната од историјата или откриена на почетокот на третманот во форма на дерматитис, леукопенија, парадоксална треска со лекови. Кај пациенти со тешко оштетување на бубрезите (функција со ниска концентрација, азотемија), дозволено е да се препишат помали дози, не повеќе од 4,0 на ден, што, сепак, ја обезбедува саканата концентрација на лекот во крвта поради слабата бубрежна екскреција.

Леукопенија како последица на тешка пневмонија, а не лек, го прави возможно и изедначено неопходен третманголеми дози на сулфонамиди (сепак, поправилно е да се третира тешката пневмонија од самиот почеток со пеницилин). Појавата на дизурија, хематурија, анурија поради формирање на сулфонамидни камења бара итен прекин на третманот и зголемена администрација на течности. За време на периодот на лекување со сулфонамиди, пожелно е да се повторува, дури и секој ден, броење на леукоцитите и, доколку е можно, одредување на концентрацијата на слободниот лек во крвта, како и внимателно следење на толеранцијата на лекот дневно, испитување на урината. за кристали на сулфонамиди и нивни деривати.

Пеницилинот се користи интрамускулно во просечна доза од 200.000-250.000 и до 800.000 единици дневно за токсична и септична пневмонија кај постари, изнемоштени, дехидрирани пациенти, со леукопенија, менингитис, емпием, а исто така и со откриена интензивност на треската не се намалува по 2 дена од третманот со сулфонамиди), со пневмонија предизвикана од хемолитична стрептокока (понекогаш отпорна на сулфонамид) и стафилокок ауреус. Пеницилинот е поефикасен против пневмонија од сулфонамидите.

Пеницилинот нема ефект врз пневмонијата предизвикана од бацилот на инфлуенца и Фридландер-овата пневмонија, која добро реагира на стрептомицин (интрамускулно и интратрахеално).

Третманот со тип специфичен серум во голема доза интравенски ретко се користи поради сложеноста и рамнодушноста на овој метод, иако, во принцип, имунотерапијата е супериорна во однос на хемотерапијата, бидејќи, со неутрализирање на полисахаридите, серумот веднаш ја прекинува интоксикацијата. Неопходно е да се одреди типот на пневмокок кај пациентот, да се има на располагање соодветен серум (коњ или, подобро, зајак, по можност ослободен од вишок протеини); третманот треба да се спроведе најдоцна до 3-4-тиот ден од болеста и, за да се обезбеди потребниот вишок на антитела, полека се инјектира загреан серум интравенски на 50.000-200.000 единици или повеќе, понекогаш постојано.

За да се спречи анафилакса, започнете со пробна и десензибилна доза од 1 ml; на лицата кои страдаат од серумска болест, астма, идиосинкразија на лекови, не треба да им се дава серум поради опасност од фатална анафилакса; преосетливоста може да се одреди со пробна инјекција на разреден серум интрадермално (блистер од коприва!) или во конјунктивата.

Анафилактична реакција се изразува со стегање во градите, отежнато дишење во природата на астматичен напад, црвенило на лицето и цијаноза. Инјекцијата на епинефрин (повторено доколку е потребно) или атропин, која секогаш мора да биде подготвена, ги елиминира овие знаци, освен во најтешките случаи, кои може да завршат со смрт.

Помалку опасна е протеинската треска, придружена со треска и пот, која може да се ублажи и често да се спречи со салицилати, морфин, интравенска новокаина, пирамидон, вино и серумска болест, која се манифестира по 1-2 недели со вообичаените симптоми (треска, осип на кожата, општо зголемување на лимфните јазли, болки во зглобовите), против кои се користат дифенхидрамин, новокаин, салицилати, пирамидон, калциумови соли.

Третман на пневмонија со новокаинска интрадермална инфилтрација на пределот на соодветните сегменти на кожата (во форма на ромб со центар на горниот дел торакални пршлени) според методот Сперански може да има поволен трофичен ефект врз погоденото белодробно крило. Во случаи на хипоксемија, кардиоваскуларна инсуфициенција итн., патогенетски и симптоматски третман. Третманот со кислород се врши или преку назален катетер, или со нанесување на специјална маска или со ставање на пациентот во шатор за кислород. Со слаби респираторни движења, цијаноза, ателектаза, 5-10% јаглерод диоксид се додава на кислород.

Од употребените кардиоваскуларни лекови кои истовремено го стимулираат централниот нервен систем, како што се камфор, кофеин, стрихнин; второто, при тешка васкуларна инсуфициенција, се користи субкутано во максимална количина од 2 mg по доза и 5 mg на ден (се препорачуваат и повисоки дози). При тежок колапс, воведувањето на епинефрин или ефедрин, лобелин (за возбудување на респираторниот центар), етер (за рефлексна возбуда на центарот), вдишување на јаглерод диоксид (исто така иритант на респираторниот и вазомоторниот, особено, веномоторниот центар) , како и солен раствор под кожата е индициран , дури и трансфузија на крв, вино, особено брзо се апсорбира шампањ; Придобивки имаат и такви едноставни средства како триење на кожата, врели шишиња и сенф гипс на стапалата, топли пијалаци, свеж воздух. Со инсуфициенција на самото срце, индицирана е лисичка ракавица, особено со атријална фибрилација, или препарати од строфантус; пропуштање на крв (300-400 ml), особено со заканувачки пулмонален едем; кружни лименки на градите, морфин. Интравенозната гликоза се користи и при срцева слабост (вишокот на гликоза може да го преоптоварува срцето!), И при васкуларна слабост и како општ детоксикатор, понекогаш заедно со мали дози на инсулин.

Со постојана кашлица, болка во страната, суви лименки, синапни малтери, кодеин (Godeini phosphorici 0,015-0,03 по доза; морфинот е контраиндициран кај ателектаза, како и надуеност и растегнување на мочниот меур), триење на иритирачки масти, затоплување. градниот кафез и ограничување на пулмоналните екскурзии.

Со надуеност, се препорачува и цевка за излез на гас, питуикрин под кожата, по 0,5-1 ml (рецепт бр. 246), инјекции на простигмин метил сулфат, 1 ml раствор од 0,5 ° / oo.

Со нервозна возбуда - мраз на главата, влажно завиткување. Во делириум на алкохоличари, стимуланси. Со делириум тременс, се препишуваат алкохол, спинална пункција, уротропин. Со посткритичен делириум, смирувачки (бромиди, луминални, дури и скополамин).

Се препорачуваат и многу други средства (на пример, интравенски хипертоничен солен растворкујнска сол, што е корисно да се комбинира со пеницилинска терапија поради забавување на ослободувањето на пеницилин со дејство на сол). Со продолжена резолуција, дијатермија на белите дробови, автохемотерапија, трансфузија на крв.

Со пневмококен менингитис - сулфазин внатре и интравенски (по 5,0 во алкален раствор), одржувајќи ја неговата концентрација во крвта на 10-15 mg%; во исто време, пеницилинот се администрира интрамускулно, а исто така и интралумбално преку лумбалната пункција (бидејќи пеницилинот поминува полошо од сулфидинот во цереброспиналната течност). Комбиниран третман со сулфонамиди и пеницилин се спроведува и со септичка пневмонија.

Крупозната пневмонија, која се нарекува и лобарна пневмонија, благодарение на антибактериските лекови, сега е многу поретка отколку што беше во средината на минатиот век. Меѓутоа, ако оваа болест сè уште ја надмине личноста, тогаш нејзиниот тек е прилично тежок, а последиците, доколку не се почитува режимот на лекување, може да бидат дури и фатални.

Самото име „крупна пневмонија“ одговара на особеностите на пневмонијата. Круп или фибринозен филм се нарекуваат сивкави формации кои ги покриваат воспалените области на ткивото на белите дробови. Главната компонента на овие филмови е супстанцијата фибрин.

Болеста може да настане по силно ладење на телото на пациентот, негова блиска комуникација со веќе болен во тоа време, како и долг престој на лице во болница, особено на одделот за интензивна нега.

Обично крупозното воспаление на белите дробови покрива цел лобус на органот.

Во исто време, слузницата на белите дробови, која се нарекува плевра, исто така станува воспалена. Важно е да се напомене дека токму воспалението на второто предизвикува симптоми на болка. Факт е дека токму во плеврата се наоѓаат рецепторите за болка.

Почетокот на болеста е обично нагло и агресивен, бидејќи интеракцијата на ткивото на белите дробови со микроорганизмот кој е неговиот предизвикувачки агенс донекаде потсетува на алергиска реакција. Предизвикувачкиот агенс на лобарна пневмонија - Streptococcus pneumoniae- нормално е во горниот дел респираторен трактлице, односно во контакт со телото на потенцијален пациент.

Streptococcus pneumoniae

Ова го прави телото чувствително на тоа. Подоцна, кога микробот ќе дојде во контакт со респираторните делови на белите дробови, се јавува реакција која наликува на алергиска. Постои пост и тешко воспалениебелите дробови. Во овој случај, лезијата, како по правило, не влијае на бронхиите, туку влијае само на самото ткиво на белите дробови.
Ако лобарната пневмонија се одвива на типичен начин, тогаш од почетокот на болеста до закрепнувањето на пациентот, може да се разликуваат неколку фази:

1. Плимна фаза;
2. Фаза на хепатизација;
3. Фаза на резолуција.

Фазата на плима паѓа на самиот процес на воспаление. Протокот на крв во микросадовите на белите дробови е нарушен, ѕидовите на респираторните кеси се згуснуваат и се полни со крв, флексибилноста на ткивото на органот се намалува. Во овој случај, таканаречениот ексудат се ослободува во респираторните кеси од садовите: крвната плазма и воспалителните клетки. Се чини дека ексудатот ја обложува респираторната кеса однатре, се прилепува на нејзините ѕидови. Воздушноста на белите дробови и неговата способност да учествува во дишењето се исто така намалени. И до крајот на фазата на плима, воспалителниот процес влијае на плеврата, што обично се потврдува со симптоми на болка и ограничување на респираторните движења на градниот кош од воспаленото белодробно крило. Времетраењето на сцената, по правило, не надминува 48 часа.

Фазата на хепатизација се карактеризира со целосно полнење на респираторните кеси со ексудат. Воздушноста на погодениот лобус на белите дробови е целосно изгубена.

Зафатениот лобус во исто време наликува на лобусот на црниот дроб, така што процесот се нарекува хепатизација.

Во фазата на резолуција, ексудатот постепено се разрешува, а ткивото на белите дробови ја враќа својата воздухопловност, флексибилност и способност да учествува во респираторниот чин.

Симптоми на болеста во различни фази

Симптоми на крупна пневмонија во различни фази воспалителен процессе малку поинакви.

Почетокот на болеста обично се карактеризира со висока температура: пораст на температурата на 39-40 степени или повисока,

како и силна болкаво градите, кои стануваат посилни за време на респираторното движење. Ова укажува на воспаление на плеврата - плеврит. Треската обично трае околу една недела. И ако брзо му препишете соодветна антибиотска терапија на пациентот, тогаш симптомите се намалуваат веќе 3-4 дена од почетокот на болеста.

На првиот ден од болеста може да се појави сува кашлица, која обично започнува кога пациентот се обидува да земе длабок здив.

По неколку дена, кашлањето обично е придружено со спутум, кој може да има 'рѓосана боја поради присуството на крвни зрнца во него. Ова укажува на почетокот на фазата на хепатизација.

Покрај треска, кашлица и болка, лобарната пневмонија се карактеризира со отежнато дишење. Тоа значи дека дишењето на пациентот е отежнато, тој почнува да дише почесто и поретко во исто време. Исто така, пациентот, по правило, забележува општа слабост, главоболка, потење и непријатно чувство.

Овие симптоми ја одразуваат интоксикацијата, односно токсичниот ефект на патогените бактерии врз телото на пациентот.

Аускултацијата на белите дробови обично се карактеризира со слабеење на респираторниот звук, како и крепитус во првата и последната фаза на болеста. Crepitus е звук сличен на крцкањето на снегот под чизма. Овој звук се појавува на крајот на вдишувањето.

Во втората фаза, слушањето на белите дробови ќе го даде таканареченото патолошко бронхијално дишење. Ова значи дека звуците на здивот се малку слични на звуците што ги слушате кога почнувате да слушате за дишење во пределот на вратот. Крепитусот не се слуша. Може да се слушне триење со плеврално триење, кое е слично на крепитусот, но може да се слушне не само при вдишување, туку и при издишување на пациентот.

Лабораториски и инструментални податоци важни за дијагноза на болеста

Во крвта на пациент со дијагноза на лобарна пневмонија, ќе се открие леукоцитоза. Тоа значи дека бројот на бели крвни зрнца ќе надмине нормална вредност, бидејќи вторите се активно вклучени во воспаление. Исто така, ќе се зголеми стапката на седиментација на еритроцитите - црвените крвни зрнца до дното на цевката. Покрај тоа, Ц-реактивен протеин може да се појави во крвта. Оваа супстанца е нормално отсутна и може да се појави само кога било уништено ткиво во телото. Во овој случај, болеста има разурнувачки ефект главно врз ткивото на белите дробови.

Важна и многу сигурна студија е рендген на граден кош. Радиографијата се изведува во фронтални и странични проекции. Тоа значи дека зраците низ градите на пациентот се поминуваат двапати: прво од напред, а потоа од страна за пациентот.

Парцели бела бојана рендген се нарекуваат области на затемнување. Можеби пневмонијата ќе биде индицирана со затемнување на дел од белите дробови.

Во случај на крупна пневмонија, затемнувањето се протега на целиот лобус на органот.

Исто така, можно е да се испита спутумот на пациентот кога ќе се појави со цел да се инокулира на хранлив медиум во микробиолошка лабораторија. Ова ќе ви овозможи точно да го одредите предизвикувачкиот агенс на болеста кај овој пациент и да изберете соодветна антибиотска терапија за него. Изборот на терапија се врши со додавање на специфични антибиотици во културата на патогенот.

и последователно динамично набљудување на реакцијата на микроорганизмот на нив.

Терапевтски мерки

Третманот на лобарната пневмонија започнува со изборот на точниот антибиотска терапија. Најчесто, со крупозна пневмонија, соодветни се антибиотици-аминопеницилини, кои вклучуваат амоксицилин.

Можете исто така да користите макролиди, кои вклучуваат кларитромицин.

Ако текот на болеста е особено тежок, треба да се земат предвид таканаречените „респираторни“ флуорохинолони.

Тие вклучуваат левофлоксацин и моксифлоксацин. Вторите се погодни како „тешка артилерија“.

Не треба да започнувате терапија со нив.

Покрај терапијата, чие дејство е насочено директно кон патогенот, можете исто така да го користите методи без лековитретмани кои ќе помогнат да се подобри испуштањето на спутум, односно да се зголеми дренажната функција на бронхиите. За таа цел, можете да користите масажа на градите, како и вежби за дишење.

Покрај тоа, можете да користите лекови - муколитици, кои го зголемуваат испуштањето на спутум. Тие вклучуваат ацетилцистеин, бромексин или амброксол.

Можни компликации

Компликациите на крупозната пневмонија обично се должат на погрешен избор на антибактериски лекови и неправилен третман, како и на почетната сериозна состојба на пациентот кој развил пневмонија и тешки карактеристики на предизвикувачкиот агенс на пневмонија кај одреден пациент. На пример, пневмонијата кај изнемоштени пациенти на интензивна нега често е предизвикана од Pseudomonas aeruginosa, која е нечувствителна на антибактериски лекови.

Сите компликации на лобарната пневмонија може да се поделат на белодробни и екстрапулмонални компликации.

Од белодробните компликации, најопасна е акутната респираторна инсуфициенција.

Најчесто се јавува ако пациентот има тешка пневмонија, а најчесто е предизвикана од исклучување на цел лобус на белите дробови од респираторната функција. Предиспонирачки фактор може да биде прелиминарното намалување на функционирањето на белите дробови како целина: со долгогодишно пушење или постојано вдишување на штетни материи од страна на пациентот, на пример, на работа.

Сепсата треба да се препознае како најтешка екстрапулмонална компликација. Вообичаено е да се нарече сепса ширење на инфекција, односно патоген микроорганизам, преку крвотокот од главниот воспалителен фокус низ телото.

Таквиот тек на настаните не е природен за човечкото тело, бидејќи таквата генерализација на процесот е во спротивност со главната функција на воспалението: разграничување. Затоа, сепсата обично продолжува на најтежок начин и често, без масивна антибиотска терапија или ако ненавремено започне, може да доведе до смрт.

Предупредување

Ако некое лице има симптоми слични на оние на лобарна пневмонија, тој дефинитивно треба да се консултира со лекар!

Не можете да се само-лекувате!

Ова може да доведе до сериозни компликации!

Акутна крупозна пневмонија е белодробна болест придружена со масивна билатерална инфламаторна лезија на ткивото на белите дробови со изразен синдром на интоксикација и секундарни промени во внатрешните органи.

Без навремен комбиниран третман, патологијата брзо доведува до смрт на лице поради респираторна, кардиоваскуларна инсуфициенција и церебрална хипоксија.

Патогенезата на крупната форма

Лобарната пневмонија најчесто е предизвикана од бактерија наречена Фриндлерово стапче. Сепак, може да биде предизвикана и билатерална пневмонија типични патогени(стафилокок, стрептокок, пневмокок) наспроти позадината на намален имунитет.

Воспалителен процес се јавува во оваа патологија не е локализиран, туку истовремено во неколку области на еден или двата бели дробови. Во овој случај, инфилтратот не само што се акумулира во алвеолите, туку се јавува и бронхијален едем поради реакции на хиперсензитивност од непосреден тип (ИХТ). Тие се појавуваат поради сличноста на патогените антигени со некои бронхијални протеини.

Така, патогенезата на крупозното воспаление на белите дробови се должи на директната репродукција на Фриндлеровиот бацил во ѕидот на алвеолите и појавата алергиски реакцииво респираторниот тракт.

Треба да се разбере дека главниот предизвикувачки агенс на крупна пневмонија е многу токсичен поради неговата способност брзо да ги уништува ткивата. Поради ова, болеста напредува брзо.

Болеста се карактеризира и со специфична рендгенска слика, придружена со присуство на многу мали сенки во двете бели дробови, кои се воспалителни инфилтрати.

Симптомите на лобарна пневмонија може да се класифицираат во 2 категории:

1. бронхопулмонална;
2. Интоксикација.

Бронхопулмонални симптоми со билатерална пневмонија:

• Кашлица;
• "Рѓосан" спутум;
• Зголемена стапка на дишење (тахипнеа) и отежнато дишење;
• Болка во градите.

Кашлицата против позадината на билатералната пневмонија се должи на иритација на рецепторите на горните ларингеални и вагусните нерви. Тие се локализирани во гркланот, фаринксот, големите бронхии и плеврата.

Треба да се разбере дека акумулацијата на спутум во малите бронхии не доведува до појава на шокови од кашлица, бидејќи не постојат специфични рецептори одговорни за нивното појавување во овој дел од респираторниот тракт. Само кога воспалителната течност ќе се подигне повисоко, ќе се појави кашлица.

Таков анатомска карактеристикабелите дробови играат негативна улога за рана дијагноза на болеста. Додека правите х-зрацина почетокот на болеста, јасно се гледа дека има воспалителен инфилтрат во алвеолите, но објективната состојба на личноста е непроменета.

Само неколку часа по почетокот на репродукцијата на патогенот во респираторниот тракт, како „гром во сино“, сите симптоми на патологијата паѓаат на лицето во исто време.

На првиот ден од болеста, кашлицата е сува. Одвојувањето на спутумот не е забележано. На 2-ри ден, пациентот може да забележи „рѓосано“ исцедок, што се должи на присуството на црвени крвни зрнца поради оштетување на садовите од бактериски токсини. Во исто време, човечката состојба нагло се влошува поради синдроми на интоксикација.

Ако во оваа фаза се подготви макропрепарат од ткивото на белите дробови, тогаш ќе биде можно да се набљудува црвената боја на ткивото на белите дробови во погодената област. Овој феномен се должи на хеморагии во алвеоларните ацинуси.

Ритамот на дишење на третиот ден од болеста може да достигне 40 респираторни движења во минута. Во исто време, постои тахикардија (зголемување на отчукувањата на срцето) и тежок отежнато дишење, што не му дозволува на човекот дури и да се качува по скалите до првиот кат.

Специфична карактеристика на лобарната пневмонија е акумулацијата на фибринозен ексудат во бронхијалната празнина. Тој е претставен не само со инфилтративна течност, туку и со присуство на протеин на системот за коагулација на крвта - фибрин. Овој протеин предизвикува специфичен морфолошки тип на болеста - хепатизација, бидејќи структурата на таквото ткиво наликува на црниот дроб.

Болката во градите се појавува кога воспалителните промени во плевралните листови се прикачени на патолошкиот процес. Често, наспроти позадината на патологијата, постои акумулација на течност во проекцијата на костофреничниот синус ( ексудативен плеврит).

Клинички фази и компликации на болеста

Фазите на акутна крупозна пневмонија се разликуваат во зависност од морфолошките промени во белите дробови:

• Црвена хепатизација;
• Сива хепатизација (хепатизација);
• Дозволи.

црвена хепатизација- прва фаза на крупозно воспаление на белите дробови. Се забележува за време на појавата на „рѓосан“ спутум.

сива хепатизацијаформирана од акумулацијата во луменот на алвеолите големи количинифибрин, кој го отежнува процесот на размена на гасови помеѓу црвените крвни зрнца и надворешниот воздух. Макропрепарација, која се прави од ткивото на белите дробови во оваа фаза патолошки процес, ќе покаже дека алвеолите се исполнети со густа сива содржина.

Дозвола- ресорпција на инфилтрати во алвеолите и ексудати во бронхијалниот ѕид.

Во фазата на црвена хепатизација, едно лице често има хемоптиза со лезии голем бројсадови. Овој феномен постои неколку дена, а потоа спутумот добива мукопурулентен или гноен карактер.

Ако симптомите перзистираат една недела, неопходно е да се исклучат болести на белите дробови како туберкулоза, апсцес, хеморагичен трахеобронхитис.

Со некомплициран тек на патологијата, процесот завршува со критично или литичко (постепено) намалување на температурата и исчезнување патолошки симптоми. Сепак, крупозната пневмонија ретко се повлекува целосно во рок од еден месец, иако не се гледаат инфилтративни сенки на скенирањето на белите дробови.

Многу често се забележуваат компликации на крупозна пневмонија кај децата, што ја зголемува веројатноста за бронхијална астма или релапс на болеста по некое време.

Фриндлеровото стапче е склоно кон хроничноста, затоа, кога имунитетот е ослабен, повторно може да предизвика воспалителни промени во белите дробови. Како резултат на тоа, дури и кога мало зголемувањетемператури кај пациенти со лобарна пневмонија, лекарите препишуваат втор курс на антибиотска терапија за да се спречи повторување на болеста.

Како заклучок, би сакал да забележам дека високото ниво на модерната медицина ја намали смртноста од лобарна пневмонија, но таа останува доста висока. Оваа бројка во голема мера се должи на доцниот третман на пациентите за квалификувана медицинска нега.

Принципи на лекување

Третманот на акутна крупозна пневмонија се спроведува или во пулмолошка болница или во единици за интензивна нега. Потребна е корекција на метаболизмот, интравенска антибиотска терапија, вештачка вентилацијабелите дробови, како и нормализацијата на функционирањето на другите органи и системи.

Третманот на патологијата се спроведува под постојано следење на нивото на гасови во крвта - кислород и јаглерод диоксидкористејќи специјална опрема. При најмала промена на овие индикатори во негативна насока, лекарите вршат инхалации со кислород.

Антибактериската терапија на болеста се спроведува според комбинирана шема со користење на неколку фармацевтски групи на антибиотици истовремено.

И покрај вложените напори, често реаниматорите не успеваат да го спасат животот на пациентот. Ова можеше да се избегне доколку лицето навреме аплицираше за квалификувана помош. Не треба да се надеваме на независен поволен исход на патологијата, бидејќи предизвикувачкиот агенс на болеста има висока токсичност. Брзо ќе предизвика тешка интоксикација и хипоксија на мозокот.

Содржината на статијата

Ова е акутна инфективно-алергиска болест која се карактеризира со воспалителна лезија на ткивото на белите дробови со акумулација на ексудат богат со фибрин во алвеолите и типичен цикличен тек на патоморфолошки и клинички манифестации.
AT последните годинилобарна пневмонија кај децата е поретка. Можеби ова се должи на фактот дека за време на периодот на широка употреба на антибиотици, главно пеницилин, пневмококот очигледно ги изгубил своите вирулентни својства и отстапил место на патогениот стафилокок и грам-негативната флора. Крупозната пневмонија главно ги погодува децата од предучилишна возраст и училишна возраст, ретко на возраст од 1 - 3 години и по исклучок во првата година од животот.

Етиологија на крупна пневмонија

патогенеза на лобарна пневмонија

Патоморфологија на крупна пневмонија

Клиника за крупна пневмонија

Компликации на крупна пневмонија

Дијагноза на лобарна пневмонија

Диференцијална дијагноза на крупна пневмонија

Крупозната пневмонија (pneumonia crouposa) е акутна инфективна болест.Процесот го зафаќа целиот лобус и плеврата што одговараат на погодената област на белите дробови. Затоа, крупозната пневмонија инаку се нарекува лобарна (лобарна) пневмонија, како и плевропневмонија. Мажите се со поголема веројатност да се разболат, главно во есен и пролет.

Етиологија и патогенеза. Предизвикувачките агенси се различни бактерии, почесто стрептококи, стафилококи, пневмококи, ешерихија коли, итн. следните фази: а) хиперемија, б) црвена хепатизација, в) сива хепатизација и г) резолуција Во првата фаза, постои акумулација на течен серозен ексудат во алвеолите, во втората фаза, алвеолите се полни со еритроцити и фибрин. , кој коагулира и го претвора засегнатото лобус на белите дробовиво густа хепатална конзистентност, црвено ткиво, зошто оваа фаза се нарекува стадиум на „црвена хепатизација“ Во третата фаза, леукоцитите продираат во алвеолите, кои на воспалителниот фокус му даваат сива боја, па оттука и името „сива хепатизација“. Во четвртата фаза, процесот е решен - ексудатот се разрешува, и делумно се искашлува.Тајмингот во кој се случува последователна промена на фазите е многу индивидуално, особено во врска со новите методи на лекување со антибиотици и лекови за хемотерапија. Сепак, целиот процес како целина завршува во рок од 10-12 дена.

Симптоматологија. Болеста често започнува со огромна треска, проследена со треска и треска до 39-40 °. Пациентите се жалат на силна главоболка, сува кашлица, болка во страната. На вториот ден од болеста, на усните и крилјата на носот се појавува 'рѓосан спутум и осип (херпес лабиалис и назалис). Појавата на пациентите е многу карактеристична: надуено лице, сјајни очи, руменило на образот што одговара на заболената страна, кожата е сува и топла, дишењето често (до 30-40 во минута) и површно, спиењето е вознемирувачки, понекогаш пациентите се во делириум.

За време на перкусијата во првата фаза во пределот на пневмоналниот фокус, звукот на ударот се затапува, има тимпанична нијанса, а при аускултација се забележува crepitatio indux. Во стадиумите на црвена и сива хепатизација со перкусии, над заболеното место се одредува тап звук, а таму се слуша и бронхијално дишење. Во периодот на резолуција, ударниот звук повторно станува досаден со тимпанична нијанса и повторно се слуша crepitatio redux на инспирација.

Има промени во срцето и васкуларниот систем. Со нагло слабеење на срцето, пулсот се забрзува, станува нецелосен - мек, понекогаш аритмичен, едемот се појавува на периферијата, црниот дроб се зголемува, а југуларните вени отекуваат. Со токсично оштетување на васкуларно-моторниот центар, се развива колапс - пулсот се забрзува, крвниот притисок се намалува, телото се покрива со смртно бледило, а температурата паѓа под нормалата. Понекогаш има повраќање, губење на апетит, запек, надуеност. Крупозната пневмонија речиси секогаш предизвикува нагли промени во централниот нервен систем. Често пациентите се жалат на главоболки, раздразливост, несоница, понекогаш се во делириум, се обидуваат да заминат, скокаат од прозорецот, стануваат од креветот, трчаат немирни. Посебно често се забележуваат заблуди кај лица кои злоупотребуваат алкохол.

За препознавање на крупна пневмонија, состојбата на крвта е важна. Постои неутрофилна леукоцитоза со поместување налево. Бројот на леукоцити достигнува 15000-20000 во 1 mm 3, неутрофилите сочинуваат до 80-90% од сите леукоцити, ROE (реакција на седиментација на еритроцитите! се забрзува и трае уште 10-15 дена по постојан пад на температурата. Од страна на органите за мокрење, доаѓа до намалување на количината на урина, појава во урината на протеини, еритроцити, зголемување на количината на азотни материи (уреа, урична киселина) поради зголемено клеточно распаѓање и нагло намалување на натриумот. хлорид, кој се задржува во алвеолите и ткивата.

Рендгенскиот преглед открива затемнување, кое исчезнува по закрепнувањето.

Атипични форми на крупна пневмонија се забележани кај ослабени лица. Тие имаат многу тежок процес, и покрај благото зголемување на температурата. Понекогаш пневмонијата завршува за 2-3 дена (т.н. парталави форми), но има и такви форми кога болеста станува долготрајна и (процесот преминува од еден до друг лобус, од едно на друго белодробно крило - скитничка пневмонија. пневмонијата може да биде придружена со компликации - гноење на белите дробови, плеврит, перикардитис и перитонитис.

Вирусна пневмонија се развива за време на епидемија. Периодот на инкубација е 1-2 недели, почетокот на болеста е постепен, температурата не надминува 39 ° и паѓа литички по 3-5 дена. Пациентите се жалат на чувство на слабост, главоболки, сува кашлица и болка во градите. Понекогаш во белите дробови може да се забележи затапеност на ударниот звук со тимпанична нијанса и фини жубори во висина на вдишување, а радиолошки - хомогена сенка. На дел од крвта се забележува леукопенија, нетрофилија со поместување налево, моноцитоза. Болеста понекогаш завршува во рок од 1-3 дена, во ретки случаи, на подоцнежен датум.

Аспирационата пневмонија се развива кај лица кои се во несвест со краниофацијални повреди, дијабетична кома, азотемска уремија, труење, интоксикација итн. рефлексна ексцитабилност на бронхијалната мукоза. Тие продираат во респираторниот тракт, ги затнуваат бронхиите и предизвикуваат колапс (ателектаза) на белите дробови, а потоа и пневмонија во пределот за спиење. Посебно опасни се аспирационите пневмонии кои се јавуваат при навлегување на заразен материјал во респираторниот тракт, поради можното гниење на белите дробови.

Конгестивна пневмонија. Тоа е забележано кај лица со срцеви заболувања и кај пациенти кои се врзани за кревет подолго време. Со оваа форма на пневмонија, има фокуси на досада во долните лобуси на белите дробови, бронхијално дишење и крепитус.

Превенција и третман. Пациентите се сместени во светла и добро проветрена просторија. Одделенијата треба да бидат светли и свртени кон сончевата страна, а главата на креветот треба малку да се подигне за да се олесни дишењето на пациентот. Мора да се почитува тишината во просторијата. Пациентот треба да прима најмалку 1500-2000 ml течност дневно. Храната треба да биде течна или полутечна, сварлива и висококалорична (крекери, млеко, јогурт, желе, бакнежи, крем, меко варени јајца, овошни сокови, житарки, пилешки котлети и сл.). Неопходно е да се избрише јазикот и мукозната мембрана на усната шуплина со тампон навлажнет со водород пероксид. Херпетиформните плускавци треба да се подмачкуваат со цинк маст или метиленско сино. Со запек ставаат клизма за чистење, со оток на цревата, цевка за излез на гас. Пациентите кои се во возбудена состојба, со остра главоболка, треба да го избришат телото со влажен сунѓер, а со затемнета свест да стават мраз на главата. Во такви случаи, потребно е постојано следење на медицинскиот персонал (посебен пост).

Од лековите, сулфонамидите (норсулфазол, сулфадимезин) се препишуваат според шемата: првиот ден 7 g - 1 g на секои 4 часа, вториот ден 6 g, третиот, четвртиот и петтиот ден 4 g на ден. Вкупно, текот на лекувањето е 25 g. За да избегнете формирање на сулфаниламид камења во бубрезите, треба да пиете лек Боржоми или сода вода. Од антибиотиците се препишуваат пеницилин во 800.000 единици дневно, стрептомицин, тетрациклин итн. При кашлање се препишуваат кодеин, синапни малтери и чаши на градите. Со слабеење на срцевата активност, тие даваат камфор, кофеин, со колапс интравенски строфантин со гликоза, мезатон, кислород. Одморот во кревет се забележува во текот на целиот фебрилен период. Можете да почнете да работите 3-4 недели по нормализирањето на температурата.

Превенцијата на пневмонијата се состои во навремено лекување на болести кои предизвикуваат воспаление на белите дробови (сипаници, тифус) и во борба против факторите кои предиспонираат за тоа (пијанство, ладење, прекумерна работа). Се постигнува превенција од аспирација и конгестивна пневмонија соодветна грижаза пациенти: орална нега, вежби за дишење, правилен режим.

ПЛЕВРИТИС (ПЛЕВРИТИС)

Етиологија и патогенеза. Плеврит или воспаление на плевралните листови, најчесто забележано со белодробна туберкулоза, пневмонија, повреди на градниот кош, ревматизам, болести на медијастиналните органи во случај на процесна транзиција кон плеврата. Плеврит е сув и ексудативен. Со ексудативен плеврит, во плевралната празнина се акумулира воспалителна течност од серозна, хеморагична, гнојна и гнилостна природа. Со плеврит, може да се формираат адхезии помеѓу плевралните листови, понекогаш помеѓу плеврата и дијафрагмата. Течноста акумулирана во плевралната празнина може да биде воспалителна (ексудат) и неинфламаторна (трансудат). Во вториот, содржината на протеини не надминува 2,5%, специфичната тежина не е поголема од 1,015, седиментот е многу слаб и не содржи еритроцити, леукоцити, додека специфичната тежина на ексудатот достигнува 1,020, а протеинот е 3 % или повеќе.

Симптоматологија. Сувиот плеврит се карактеризира со појава на ограничена болка во градите, која се зголемува со длабоко вдишување, сува кашлица и субфебрилна температура. Постои доцнење во дишењето и ограничена подвижност на белите дробови на заболената страна, триење со плеврално триење, почесто по должината на средната аксиларна линија. Сувиот плеврит може да заврши за неколку дена, но има случаи со подолг тек, што е особено точно за туберкулоза на белите дробови и лимфните јазли.

Ексудативен плеврит. На почетокот на болеста, симптомите се исти како кај сувиот плеврит. Последователно, како што течноста се акумулира во плевралната празнина, плевралните листови се одвојуваат и болката исчезнува. Во исто време, се појавуваат нови симптоми - висока температура, „ушна кашлица со оскуден спутум, дишењето станува често и површно, се развиваат знаци на срцева слабост ако ексудатот е значителен. Забележливо испакнување на заболената страна на градниот кош и негово заостанување при дишење. Меѓуребрените простори се измазнуваат. На перкусијата, се забележува тапост на ударниот звук, при слушање, нема респираторна бучава на заболената страна, бронхофонијата и гласот треперат над изливот, каде што се наоѓа белите дробови компресирани со ексудат, се засилени.

На рендген, има сенка со различни големини, во зависност од големината на изливот. Со значителни изливи, се забележува поместување на медијастиналните органи. Со цел да се разјасни дијагнозата, се прибегнува кон пробна плеврална пункција со користење на шприц од дваесет грама со игла долга најмалку 7 cm и дијаметар од најмалку 1 mm. Пункцијата се прави во осмиот или деветтиот меѓуребрен простор по должината на задната аксиларна линија. Пациентот седи на стол. Пациентот ја крева раката, соодветно, на болната страна и ја става на главата, додека инјектирањето е олеснето, бидејќи меѓуребрените простори се шират. Шприцот се држи во рака како пенкало, а иглата се инјектира по горниот раб на основното ребро. По вшмукување на 5-10 ml излив, иглата брзо се отстранува од плевралната празнина, а местото на пункција се стега со стерилен памук, а потоа со парче газа со колодион. Добиената течност се испраќа во лабораторија за истражување.

Текот на изливниот плеврит е подолг од сув. Обично, по 1-2 недели, температурата почнува да се намалува, но понекогаш трае 4 недели или повеќе (со туберкулоза). Пневмоничен, ревматски плеврит завршува безбедно за релативно кратко време. Ракниот плеврит не се решава и нивниот исход е поврзан со основната болест. По плеврит, адхезии се јавуваат со ограничена подвижност на белите дробови на погодената страна, понекогаш целосна инфекција на плевралната празнина и повлекување на градниот кош.

Третманот се состои од одмор во кревет, супресија на кашлицата со кодеин, хероин. Понатамошниот третман зависи од етиологијата на плеврит; за туберкулозен плеврит се препишуваат стрептомицин, фтивазид, ПАС, за ревматски плеврит - салицилати 1 g 5 пати на ден. Како диуретик, се користи калциум хлорид (5% раствор од 1 лажица 3 пати на ден), хипотиазид, новоурит, за десензибилизација - преднизон, преднизолон 5 mg 3 пати на ден. За да се забрза апсорпцијата на ексудат, се користи кварцно зрачење, солукс, а вежбите за дишење се користат за да се спречи формирање на адхезии. Од голема важност е добрата исхрана со изобилство на витамини. Со големи изливи, течноста се испумпува со помош на апаратот Потен, но не повеќе од 1 литар истовремено. Пункцијата за испумпување се изведува слично како и пробната пункција. Пред испумпување за одржување на срцевата активност, се препишуваат камфор и кордиамин. При кашлање, се појавува вртоглавица, тинитус, пумпањето е прекинато.

Апаратот Потен (сл. 1) е градуиран сад со капацитет од 1 литар. На него се прикачени две гумени цевки. Во едната од нив се вметнува игла за вшмукување, а другата е поврзана со пумпа што го испушта апаратот, со чија помош се испумпува воздухот од апаратот и се затвора чешмата што се наоѓа на крајот од цевката за испуштање.

Гноен плеврит. Гноен плеврит се развива како резултат на пенетрација во плевралната празнина на пиогени микроби од различни гнојни фокуси во телото. Гноен плеврит се развива и со туберкулоза, со навлегување на микобактерии од шуплината. Понекогаш серозниот плеврит се претвора во гноен.

Симптоматологија. Гноен плеврит е многу тежок. Температурата се зголемува до 40°, а потоа паѓа на нормални бројки со обилно потење, што го прави пациентот многу исцрпен. Податоците за надворешен преглед на градниот кош, перкусии, аускултација се исти како и кај изливниот плеврит. Сепак, за разлика од изливниот плеврит, гејтрофилна леукоцитоза (до 25.000-30.000 во 1 mm 3) се забележува со поместување налево, значително забрзување на ESR, анемија и губење на тежината. Во исто време, кардиоваскуларниот систем, исто така, многу страда. Пулсот станува чест, понекогаш аритмичен. Во ретки случаи, само-заздравувањето се забележува кога гној од плевралната празнина се отвора во бронхот и се искашлува во форма на кремаста маса. Гноен плеврит може да предизвика амилоидоза на бубрезите со повреда на нивните функции.

Третманот се спроведува со систематско испумпување на гној од плевралната празнина со апаратот Потен, проследено со воведување на антибиотици во шуплината. Во исто време, се препишуваат поткожни инјекции на пеницилин, 1.000.000 IU и стрептомицин, од 0,5 до 1 g на ден. Во отсуство на ефект на конзервативен третман, се прибегнува кон хируршка интервенција.