Faktor vii (koagulasjonsfaktor vii). FS.3.2.0002.15 Human blodkoagulasjonsfaktor VII

Filtrerbar liste

Aktivt stoff:

Instruksjoner for medisinsk bruk

Faktor VII (blodkoagulasjonsfaktor VII)
Instruksjoner for medisinsk bruk- RU nr. P N016158/01

Dato siste endring: 10.05.2016

Doseringsform

Lyofilisat for tilberedning av oppløsning for intravenøs administrering

Sammensatt

Sammensetning (per 1 flaske):

Aktiv ingrediens:

Faktor VII 600 IE

Som protein inneholdt i plasma 50-200 mg/hetteglass

Hjelpeingredienser:

Natriumcitratdihydrat 40 mg

Natriumklorid 80 mg

Heparinnatrium 250 ME

Løsemiddel:

Vann til injeksjonsvæsker 10 ml

Beskrivelse av doseringsformen

Lyofilisat: hvitt eller svakt farget pulver eller sprø fast masse.

Løsemiddel: gjennomsiktig fargeløs væske.

Rekonstituert oppløsning: klar eller lett opaliserende, fargeløs til gulaktig oppløsning.

Farmakologisk gruppe

Hemostatisk middel

Farmakodynamikk

Faktor VII er en av de vitamin K-avhengige faktorene i normalt humant plasma, en komponent av den ytre veien til blodkoagulasjonssystemet. Det er et enkeltkjedet glykoprotein med molekylær vekt ca 50 000 Dalton. Faktor VII er et zymogen av serinproteasefaktoren Vila (en aktiv serinprotease), som initierer den ekstrinsiske koagulasjonsveien. Vevsfaktor-faktor VIIa-komplekset aktiverer koagulasjonsfaktorene IX og X, noe som resulterer i dannelsen av faktorene IXa og Xa. Med videre utplassering av koagulasjonskaskaden dannes trombin, fibrinogen omdannes til fibrin og en koagel dannes. Normal trombingenerering er også ekstremt viktig for blodplatefunksjonen som en del av det hemostatiske systemet. Arvelig faktor VII-mangel er en autosomal recessiv lidelse. Bruk av human faktor VII øker plasmakonsentrasjonen av faktor VII og kan midlertidig korrigere koagulasjonsdefekten hos pasienter med faktor VII-mangel.

Farmakokinetikk

Når faktor VII administreres intravenøst, øker konsentrasjonen i pasientens blodplasma til 60-100%.

Halveringstiden er ca. 3-5 timer.

Indikasjoner

Legemidlet Faktor VII er indisert:

• i behandling av blodkoagulasjonsforstyrrelser forårsaket av isolert arvelig mangel på faktor VII;
• for forebygging av blodkoagulasjonsforstyrrelser forårsaket av isolert arvelig mangel på faktor VII, med en historie med blødning og en restkonsentrasjon av faktor VII under 25 % (0,25 IE/ml).

Legemidlet inneholder ikke betydelige mengder faktor VIIa og bør ikke brukes hos hemofilipasienter med hemmere.

Kontraindikasjoner

• økt følsomhet overfor virkestoff eller en hvilken som helst komponent av stoffet;
• høy risiko for trombose eller disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC);
• kjent allergi mot heparin eller historie med heparinindusert trombocytopeni;
• barn under 6 år (for øyeblikket tilgjengelige data er utilstrekkelige til å anbefale bruk av legemiddel Faktor VII for barn under 6 år).

Bruk under graviditet og amming

Effekten av faktor VII på fertilitet er ikke studert i kontrollerte kliniske studier.

Sikkerhet menneskelig faktor koagulasjon VII for bruk under graviditet er ikke bekreftet av kontrollerte kliniske studier.

Data hentet fra dyreforsøk tillater oss ikke å vurdere sikkerheten til stoffet for gravide kvinner, effekten på utviklingen av embryo og foster, fødsel eller postnatal utvikling. Legen må nøye vurdere forventet nytte og mulig risiko og foreskrive stoffet Faktor VII under graviditet og under amming kun under strenge indikasjoner.

Se avsnitt " spesielle instruksjoner", som inneholder informasjon om risikoene forbundet med potensiell fare infeksjon av gravide kvinner med parvovirus B19.

Bruksanvisning og doser

Behandling med faktor VII bør kun utføres av en lege med erfaring i bruk. erstatningsterapi koagulasjonsfaktorer.

Legemidlet Faktor VII administreres intravenøst ​​i form av intermitterende injeksjoner eller infusjoner.

Rekonstituering av faktor VII-legemidlet må utføres umiddelbart før bruk. Når det brukes som infusjon, bruk kun det medfølgende infusjonssettet.

Gjenvinning av lyofilisat

1. Varm den uåpnede flasken med løsemiddel til romtemperatur, men ikke mer enn 37°C.

2. Fjern beskyttelsesskivene fra flaskene med lyofilisat og løsemiddel (fig. A) og tørk av proppene på begge flaskene.

3. Fjern, ved å rotere og skrelle, det beskyttende belegget fra den ene enden av den medfølgende overføringsnålen (Figur B). Stikk den åpne nålen gjennom gummiproppen inn i flasken med løsemidlet (fig. B).

4. Fjern det beskyttende belegget fra den andre enden av overføringsnålen uten å berøre overflaten av nålen.

5. Snu flasken med løsemidlet vertikalt over flasken med konsentratet og stikk inn den frie enden av nålen for å overføre den gjennom gummiproppen på flasken med konsentratet (fig. D). Løsemidlet vil strømme inn i konsentratbeholderen under vakuum.

6. Skille de to flaskene ved å fjerne nålen fra proppen på flasken med konsentratet (fig. D). Rist forsiktig og roter flasken med konsentrat for å fremskynde oppløsningen.

7. Når produktet er rekonstituert, sett inn den medfølgende luftingsnålen (fig. E) og la skummet sette seg helt. Fjern luftingsnålen.

8. Før administrering bør det resulterende konsentratet undersøkes nøye for tilstedeværelse av fremmede partikler og fargeendringer (konsentratet kan være fargeløst eller gulaktig).

Hvis fremmede partikler, fargeforandringer eller uklarhet oppdages, skal legemidlet ikke administreres!

Legemidlet må brukes umiddelbart etter gjenoppretting.

Administrasjonsmåte

1. Fjern, ved å rotere og skrelle, det beskyttende belegget fra den ene enden av den medfølgende filternålen, og fest det til en steril engangssprøyte. Trekk opp løsningen inn i en sprøyte (fig. G).

2.Koble filternålen fra sprøyten og utfør en sakte intravenøs administrering oppløsning ved hjelp av transfusjonssystemet (eller engangsnålen som følger med).

Ikke overskrid injeksjonshastigheten på 2 ml/min!

Dosen og varigheten av erstatningsbehandlingen avhenger av alvorlighetsgraden av faktor VII-mangel, plasseringen og alvorlighetsgraden av blødningsepisoder, og klinisk tilstand syk. Sammenhengen mellom gjenværende faktor VII-konsentrasjoner og blødningstendens er mindre tydelig hos noen pasienter enn ved klassisk hemofili.

Antallet administrerte faktor VII-enheter er uttrykt i internasjonale enheter (IE), tilsvarende den eksisterende WHO-standarden for faktor VII-preparater. Faktor VII-aktivitet i plasma uttrykkes enten som en prosentandel (i forhold til normalt plasma) eller i internasjonale enheter (i forhold til den internasjonale standarden for faktor VII-plasma).

En internasjonal enhet (IE) faktor VII-aktivitet tilsvarer mengden faktor VII-aktivitet i 1 ml normalt humant plasma.

Beregning av nødvendig dose er basert på den empiriske observasjonen at 1 internasjonal enhet (IE) faktor VII per kilo kroppsvekt øker faktor VII-aktiviteten i plasma med ca. 1,9 % (0,019 IE/ml) ift. normalt nivå aktivitet.

Den nødvendige dosen bestemmes ved hjelp av følgende formel:

Nødvendig dose (IE) = kroppsvekt (kg) × ønsket økning i faktor VII-aktivitet (IE/ml) × 53* (enhet delt på observert utvinning (ml/kg))

*(siden 1: 0,019 = 52,6)

I hvert enkelt tilfelle bør mengden legemiddel som skal administreres og påføringsfrekvensen alltid være relatert til klinisk effektivitet. Dette er spesielt viktig ved behandling av faktor VII-mangel, siden individuell blødningsfølsomhet ikke er strengt avhengig av plasma faktor VII-aktivitet målt ved laboratorietester. Individuelle doseringsanbefalinger for faktor VII bør gis basert på regelmessige målinger av faktor VII-plasmakonsentrasjoner og langtidsovervåking av pasientens kliniske tilstand. Intervaller mellom doser bør ta hensyn til den korte halveringstiden for faktor VII fra sirkulasjonen, fra 3 til 5 timer.

Ved bruk av faktor VII i form av intermitterende injeksjoner/infusjoner, anbefales det å intervall mellom doser fra 6 til 8 timer. Vanligvis krever behandling av faktor VII-mangel (avhengig av aktivitet i normalt plasma) lavere doser av den mangelfulle faktoren sammenlignet med klassisk hemofili (hemofili A og B). Tabellen nedenfor viser eksempler på anbefalinger om bruk av intermitterende injeksjoner/infusjoner, utviklet basert på den begrensede kliniske erfaringen som er tilgjengelig.

* 1 IE/ml=100 IE/dl=100 % normalt plasma. Faktor VII-aktivitet i plasma uttrykkes enten som en prosentandel (i forhold til det normale plasmainnholdet, tatt som 100%) eller i internasjonale enheter (i forhold til den internasjonale standarden for faktor VII i plasma).

** Basert klinisk vurdering i hvert tilfelle, forutsatt at tilstrekkelig hemostase oppnås mot slutten av behandlingen, kan lavere doser være tilstrekkelig. Intervaller mellom doser bør justeres med hensyn til kort periode halveringstiden for faktor VII fra sirkulasjonen er ca. 3 til 5 timer. Om nødvendig, opprettholde høye konsentrasjoner av faktor VII i en periode. lang periode Doser bør administreres med intervaller på 8-12 timer.

Ubrukt legemiddel og avfallsmateriale må destrueres i henhold til lokale krav.

Bivirkninger

Bivirkninger observert i kliniske studier

Bivirkninger som oppstår under prosedyren kliniske studier, er oppført i henhold til følgende gradering: i henhold til følgende gradering: svært ofte (> 1/10); ofte (> 1/100<1/10); нечасто (>1/1000<1/100); редко (> 1/10 000<1/1000); очень редко (<1/10 000, включая единичные сообщения).

Tabellen nedenfor oppsummerer bivirkningene observert i en klinisk studie av 57 voksne og pediatriske pasienter med arvelig faktor VII-mangel som ble administrert faktor VII for kontroll av akutte blødningshendelser, som en del av kirurgi, og for langsiktig blødningsprofylakse. I denne studien ble faktor VII administrert i 8 234 dager.

a - Frekvensen per pasient ble bestemt basert på antall pasienter som opplevde en gitt uønsket hendelse vurdert av etterforskeren som i det minste mulig relatert til administreringen av legemidlet, og vurdert på samme måte av Baxter Healthcare Corporation.

b - Frekvens per dag med administrering ble bestemt basert på det totale antallet observasjoner av en gitt uønsket hendelse vurdert av etterforskeren som i det minste mulig relatert til administreringen av legemidlet, og dermed vurdert av Baxter Healthcare Corporation.

c - "Svekket helsetilstand" er begrepet som brukes, og antyder uklar oppfatning.

Bivirkninger observert under bruk etter registrering

Under bruk etter markedsføring ble følgende bivirkninger observert, oppført i henhold til MedDRA-organsystemklassifiseringen i rekkefølge etter økende alvorlighetsgrad, der det er aktuelt.

Sykdommer i blod og lymfesystem: Faktor VII-hemming*.

*-Kodet under MedDRA-foretrukket betegnelse for tilstedeværelse av antistoffer mot faktor VII.

Forstyrrelser i immunsystemet: overfølsomhetsreaksjoner.

Psykiske lidelser: forvirring, søvnløshet, rastløshet.

Forstyrrelser i nervesystemet: cerebral venetrombose, svimmelhet, føleforstyrrelser, hodepine.

Kardiovaskulære systemsykdommer: arytmi, hypotensjon, dyp venetrombose, overfladisk venetrombose, rødming av ansiktshuden.

Forstyrrelser i luftveiene, bryst og mediastinumorganer: bronkospasmer, kortpustethet.

Gastrointestinale sykdommer: diaré, kvalme.

Hud- og subkutane vevssykdommer: kløe.

Generelle lidelser og reaksjoner på injeksjonsstedet: ubehag i brystet.

Klassespesifikke reaksjoner

Ved bruk av faktor VII-preparater og protrombinkomplekspreparater som inneholder faktor VII, ble følgende bivirkninger observert: slag, hjerteinfarkt, arteriell trombose, lungeemboli, disseminert intravaskulær koagulasjon, allergiske eller anafylaktiske reaksjoner, urticaria, oppkast, økt kroppstemperatur.

Forebyggende tiltak

Når du utfører heparinfølsomme koagulasjonstester hos pasienter som får høye doser av faktor VII, bør tilstedeværelsen av heparin i legemidlet tas i betraktning.

spesielle instruksjoner

Ved bruk av legemidler som inneholder faktor VII, ble det observert utvikling av overfølsomhetsreaksjoner, inkludert anafylaktiske reaksjoner. Pasienter og deres kjære bør informeres om tidlige tegn på overfølsomhetsreaksjoner. Hvis slike symptomer oppstår, bør pasienter rådes til umiddelbart å slutte å bruke stoffet og kontakte legen sin.

Hvis allergiske og/eller anafylaktiske reaksjoner oppstår, bør administreringen avbrytes umiddelbart. Ved sjokk bør vanlige medisinske tiltak tas.

Standard intervensjoner for å forhindre infeksjoner som følge av bruk av legemidler som stammer fra humant blod eller plasma inkluderer donorvalg, screening av individuelle givere og plasmapooler for spesifikke infeksjonsmarkører og implementering av effektive virusinaktiverings-/fjerningstrinn i produksjonen. Til tross for dette, ved bruk av legemidler fremstilt fra humant blod eller plasma, kan ikke risikoen for overføring av infeksjonssykdommer, inkludert de som er forårsaket av ukjente virus eller andre patogener, elimineres fullstendig.

Teknologien som brukes til å fjerne og inaktivere patogener kan ha begrenset effektivitet mot noen ikke-innkapslede virus, spesielt parvovirus B19. Parvovirus B19-infeksjon kan være farlig for gravide kvinner (infeksjon av fosteret) og pasienter med immunsvikt eller økt nedbrytning av røde blodlegemer (spesielt hemolytisk anemi).

Passende vaksinasjon (mot hepatitt A og B) kan anbefales for pasienter som regelmessig får plasmaavledet faktor VII-behandling.

Hver gang Faktor VII administreres, anbefales det på det sterkeste at navnet og batchnummeret til legemidlet registreres for å sikre at forholdet mellom legemiddeladministrasjonen og pasientens tilstand kan spores.

Ved behandling med legemidler som inneholder faktor VII, er det risiko for utvikling av tromboemboliske komplikasjoner og disseminert intravaskulær koagulasjon. Trombose, inkludert dyp venetrombose, og tromboflebitt har blitt observert under behandling med faktor VII. Pasienter som får faktor VII-behandling bør overvåkes nøye på grunn av muligheten for å utvikle tegn og symptomer på tromboemboliske komplikasjoner og disseminert intravaskulær koagulasjon.

På grunn av risikoen for tromboemboliske komplikasjoner og disseminert intravaskulær koagulasjon, bør spesielt streng overvåking utføres ved administrering av human koagulasjonsfaktor VII til pasienter med koronar hjertesykdom, leversykdom, før operasjon, nyfødte eller andre pasienter.

Human faktor VII erstatningsterapi kan resultere i dannelse av sirkulerende antistoffer som hemmer faktor VII. Hvis slike hemmere vises, manifesterer denne tilstanden seg som en utilstrekkelig klinisk respons.

Innvirkning på evnen til å kjøre kjøretøy og andre mekanismer

Det er ingen informasjon om effekten av faktor VII på evnen til å kjøre bil og bruke komplekst utstyr som krever økt oppmerksomhet.

Utgivelsesskjema

Lyofilisat for tilberedning av oppløsning for intravenøs administrering 600 ME

600 IE av legemidlet i et hetteglass (type II, EP) og 10 ml oppløsningsmiddel i et hetteglass (type I, EP) i en pappeske sammen med et oppløsnings- og administrasjonssett (engangssprøyte, engangsnål, overføringskanyle , filternål , luftingsnål, transfusjonssystem) og bruksanvisning

Lagringsforhold

Ved temperaturer fra 2 til 8°C.

Oppbevares utilgjengelig for barn.

Best før dato

Må ikke brukes etter utløpsdatoen som er angitt på pakken.

Vilkår for utlevering fra apotek

Etter resept fra legen.

Faktor VII (Blodproppfaktor VII) - instruksjoner for medisinsk bruk - RU nr. P N016158/01 datert 2009-12-15

Synonymer til nosologiske grupper

De fleste plasmakoagulasjonsfaktorer produseres i leveren. Syntesen av noen av dem (II, VII, IX, X) krever vitamin K, inneholdt i plantemat og syntetisert av intestinal mikroflora. Ved mangel på eller reduksjon i aktiviteten til blodkoagulasjonsfaktorer kan patologisk blødning forekomme. Dette kan oppstå ved alvorlige og degenerative leversykdommer, med mangel på vitamin K. Vitamin K er et fettløselig vitamin, så dets mangel kan oppdages når opptaket av fett i tarmene hemmes, for eksempel når galledannelsen reduseres. Endogen vitamin K-mangel observeres også når tarmmikrofloraen undertrykkes av antibiotika. En rekke sykdommer der det er mangel på plasmafaktorer er arvelige. Et eksempel er de ulike formene for hemofili, som bare rammer menn, men som overføres av kvinner.

Stoffer som finnes i blodplater kalles blodplater, eller blodplater, blodproppfaktorer. De er betegnet med arabiske tall. De viktigste blodplatefaktorene inkluderer: PF-3 (blodplatetromboplastin) - et lipid-proteinkompleks som hemokoagulasjon oppstår på, som en matrise, PF-4 - antiheparinfaktor, PF-5 - takket være hvilke blodplater er i stand til adhesjon og aggregering , PF-6 (trombostenin) – aktinomyosinkompleks, som sikrer trombetraksjon, PF-10 – serotonin, PF-11 – aggregeringsfaktor, som representerer et kompleks av ATP og tromboksan.

Lignende stoffer er oppdaget i både erytrocytter og leukocytter. Ved transfusjon av uforenlig blod, Rh-konflikt mellom mor og foster, oppstår massiv ødeleggelse av røde blodlegemer og disse faktorene frigjøres i plasma, noe som forårsaker intens intravaskulær koagulasjon Ved mange inflammatoriske og infeksjonssykdommer, spredt (utbredt) intravaskulær koagulasjon (DIC) ) forekommer også. , som er forårsaket av koagulasjonsfaktorer for leukocytter.

I følge moderne konsepter er to mekanismer involvert i å stoppe blødning: vaskulær blodplate og koagulasjon.

Vaskulær-blodplate hemostase

Takket være denne mekanismen stopper blødning fra små kar med lavt blodtrykk. Ved skade observeres en reflekspasme av skadede blodkar, som ytterligere støttes av vasokonstriktorstoffer (serotonin, noradrenalin, adrenalin) frigjort fra blodplater og skadede vevsceller. Den indre veggen av blodårene på skadestedet endrer ladningen fra negativ til positiv. På grunn av evnen til adhesjon under påvirkning av von Willebrand-faktoren i subendotelet og blodplater, fester negativt ladede blodplater seg til den positivt ladede såroverflaten. Nesten samtidig oppstår aggregering - opphopning og liming av blodplater med dannelse av en blodplateplugg, eller trombe. For det første, under påvirkning av ATP, ADP og adrenalin av blodplater og erytrocytter, dannes en løs blodplateplugg, gjennom hvilken plasma passerer (reversibel aggregering). Da mister blodplatene sin struktur og smelter sammen til en jevn masse, og danner en plugg som er ugjennomtrengelig for plasma (irreversibel aggregering). Denne reaksjonen skjer under påvirkning av trombin, som dannes i små mengder under påvirkning av vevstromboplastin. Trombin ødelegger blodplatemembranen, noe som fører til frigjøring av serotonin, histamin, enzymer og blodkoagulasjonsfaktorer. Lamellær faktor 3 gir opphav til dannelse av blodplateprotrombinase, noe som fører til dannelse av et lite antall fibrintråder på blodplateaggregater, blant annet beholder røde blodceller og leukocytter. Etter dannelsen av en blodplatetrombe, blir den komprimert og festet i det skadede karet på grunn av tilbaketrekking av blodproppen. Tilbaketrekking utføres under påvirkning av trombostenin i blodplater på grunn av sammentrekning av aktin-myosin-komplekset av blodplater. En blodplateplugg dannes vanligvis innen 1 til 3 minutter fra skadeøyeblikket, og blødninger fra små kar stopper.

I store kar tåler ikke blodplatetrombus høyt trykk og vaskes ut. Derfor, i store kar, kan hemostase oppnås ved å danne en mer holdbar fibrintrombe, hvis dannelse krever enzymatisk koagulasjon

mekanisme.

De viktigste stadiene av vaskulær-blodplate hemostase.

Det første stadiet er adhesjon (klebing av blodplater til skadestedet, for eksempel til subendotellaget). Etter dette skjer blodplateaktivering og degranulering (noen av stoffene som skilles ut av blodplater er vist). På det siste stadiet oppstår blodplateaggregering (binding av aktiverte blodplater med blodplater som fester seg til skadestedet).

Koagulasjonshemostase

Blodkoagulering er en kjedeenzymatisk prosess der aktivering av koagulasjonsfaktorer og dannelsen av deres komplekser skjer sekvensielt. Essensen av blodkoagulering er overgangen av det løselige blodproteinet fibrinogen til uløselig fibrin, noe som resulterer i dannelsen av en varig fibrintrombe.

Blodkoagulasjonsdiagram.

Koagulasjonsfaktorer er tradisjonelt betegnet med romertall og deres aktive former med bokstaven "a".

Det er to uavhengige koagulasjonsmekanismer - intern, eller kontakt, og ekstern, avhengig av vevsfaktor. De konvergerer på stadiet av faktor X-aktivering og fører til dannelse av trombin, som omdanner fibrinogen til fibrin. Disse reaksjonene hemmes av antitrombin III, som binder alle koagulasjonsfaktorer relatert til serinproteaser (med unntak av faktor VII), samt av protein C-protein S-systemet, som inaktiverer faktor V og VIII.

HMK - kininogen med høy molekylvekt;

TM - trombomodulin;

PC - prekallikrein;

PL - fosfolipider.

Blodkoaguleringsprosessen skjer i 3 påfølgende faser.

Første fase er den vanskeligste og mest langvarige. I løpet av denne fasen dannes et aktivt enzymatisk kompleks, protrombinase, som er en aktivator av protrombin. Vevs- og blodfaktorer deltar i dannelsen av dette komplekset. Som et resultat dannes vev og blodprotrombinaser. Dannelsen av vevsprotrombinase begynner med aktivering av vevstromboplastin, som dannes når veggene i karet og omkringliggende vev er skadet. Sammen med faktor VII og kalsiumioner aktiverer den faktor X. Som et resultat av interaksjonen av aktivert X-faktor med V-faktor og med fosfolipider av vev eller plasma, dannes vevsprotrombinase. Denne prosessen varer i 5-10 sekunder.

Dannelsen av blodprotrombinase begynner med aktivering av faktor XII ved kontakt med kollagenfibre i skadede kar. Høymolekylær kininogen (f XV) og kallikrein (f XIV) er også involvert i aktiveringen og virkningen av faktor XII. Faktor XII aktiverer deretter faktor XI, og danner et kompleks med den. Aktiv faktor XI aktiverer sammen med faktor IV faktor IX, som igjen aktiverer faktor VIII. Da aktiveres faktor X, som danner et kompleks med faktor V og kalsiumioner, som avslutter dannelsen av blodprotrombinase. Dette er også involvert i blodplatefaktor 3. Denne prosessen varer i 5-10 minutter.

Andre fase. Den resulterende protrombinasen adsorberer det inaktive plasmaenzymet protrombin (II-faktor) og omdanner det på overflaten til det aktive enzymet trombin. I denne prosessen deltar faktor IV, V, X og blodplatefaktor 1 og 2. Den andre fasen - dannelsen av trombin - skjer på 2 - 5 s.

Tredje fase. I denne fasen omdannes det løselige blodproteinet fibrinogen til uløselig fibrin, som danner grunnlaget for blodproppen. Først, under påvirkning av trombin, dannes fibrinmonomer. Deretter, med deltakelse av kalsiumioner, dannes en løselig fibrinpolymer (fibrin "S", løselig). Under påvirkning av fibrinstabiliserende faktor XIII oppstår dannelsen av en uoppløselig fibrinpolymer (fibrin "I", uoppløselig), motstandsdyktig mot fibrinolyse. Dannede elementer av blod, spesielt røde blodlegemer, legger seg i fibrintråder, og det dannes en blodpropp eller trombe som tetter til såret.

Etter dannelsen av en blodpropp starter tilbaketrekningsprosessen, d.v.s. komprimering og fiksering av en blodpropp i et skadet kar. Dette skjer ved hjelp av det kontraktile blodplateproteinet trombostenin og kalsiumioner. Etter 2–3 timer krymper koagelen til 25–50 % av opprinnelig volum og mysen presses ut, d.v.s. plasma uten fibrinogen. På grunn av tilbaketrekking blir tromben tettere og strammer kantene på såret.

Fibrinolyse

Fibrinolyse er prosessen med å splitte en fibrinpropp, noe som resulterer i gjenoppretting av lumen i karet. Fibrinolyse begynner samtidig med koageltilbaketrekking, men går langsommere. Dette er også en enzymatisk prosess, som utføres under påvirkning av plasmin (fibrinolysin). Plasmin finnes i blodplasmaet i en inaktiv tilstand i form av plasminogen. Under påvirkning av blod- og vevsplasminogenaktivatorer skjer aktiveringen. En svært aktiv vevsaktivator er urokinase. Blodaktivatorer er i en inaktiv tilstand i blodet og aktiveres av adrenalin og lysokinaser. Plasmin bryter ned fibrin til individuelle polypeptidkjeder, noe som resulterer i lysis (oppløsning) av fibrinproppen,

Hvis det ikke er betingelser for fibrinolyse, er dannelsen av en blodpropp mulig, dvs. erstatte det med bindevev. Noen ganger kan en blodpropp løsne fra dannelsesstedet og forårsake blokkering av et kar på et annet sted (emboli).

B.02.B.D.05 Blodkoagulasjonsfaktor VII