Gassutveksling i vev og lunger. Strukturen til luftveiene

Gassutveksling i lunger og vev.

I lungene skjer gassutveksling mellom luften som kommer inn i alveolene og blodet som strømmer gjennom kapillærene. Intensiv gassutveksling mellom luften i alveolene og blodet lettes av den lille tykkelsen på den såkalte luft-blodbarrieren. Det dannes av veggene i alveolene og blodkapillæren. Barrieretykkelsen er ca. 2,5 µm. Veggene i alveolene er bygget av et enkeltlags plateepitel, dekket fra innsiden med en tynn film av fosfolipid – et overflateaktivt middel som hindrer alveolene i å feste seg sammen under utånding og reduserer overflatespenningen.

Alveolene er flettet med et tett nettverk av blodkapillærer, noe som i stor grad øker området der gassutvekslingen finner sted mellom luft og blod.

Ved inhalering er konsentrasjonen (partialtrykket) av oksygen i alveolene mye høyere (100 mmHg) enn i venøst ​​blod(40 mm Hg) som strømmer gjennom lungekapillærene. Derfor frigjøres oksygen lett

fra alveolene inn i blodet, hvor det raskt kombineres med hemoglobinet til erytrocytter. Samtidig diffunderer karbondioksid, hvis konsentrasjon i det venøse blodet i kapillærene er høy (47 mm Hg), inn i alveolene, hvor partialtrykket er lavere (40 mm Hg). Fra alveolene i lungen skilles karbondioksid ut med utåndingsluft.

Forskjellen i trykk (spenning) av oksygen og karbondioksid i alveolarluften, i arterielt og venøst ​​blod gjør at oksygen diffunderer fra alveolene inn i blodet, og karbondioksid.

sur gass fra blodet til alveolene.

På grunn av den spesielle egenskapen til hemoglobin å gå inn i kombinasjon med oksygen og karbondioksid, er blodet i stand til å absorbere disse gassene i betydelige mengder. I 1000 ml arterielt blod inneholder opptil

20 ml oksygen og opptil 52 ml karbondioksid. Ett hemoglobinmolekyl er i stand til å feste 4 oksygenmolekyler til seg selv, og danner en ustabil forbindelse - oksyhemoglobin.

I kroppens vev, som et resultat av kontinuerlig metabolisme og intense oksidative prosesser, forbrukes oksygen og karbondioksid dannes. Når blod kommer inn i kroppens vev, gir hemoglobin oksygen til celler og vev. Karbondioksidet som dannes under metabolismen går fra vevene inn i blodet og fester seg til hemoglobin. I dette tilfellet dannes en ustabil forbindelse - karbohemoglobin. Enzymet karbonsyreanhydrase, lokalisert i erytrocytter, bidrar til rask forbindelse mellom hemoglobin og karbondioksid.

Hemoglobin av erytrocytter er i stand til å kombinere med andre gasser, for eksempel med karbonmonoksid, og en ganske sterk sammensatt karboksyhemoglobin dannes.

Utilstrekkelig tilførsel av oksygen til vev (hypoksi) kan oppstå når det er mangel på det i innåndingsluften. Anemi - en reduksjon i hemoglobin i blodet - oppstår når blodet ikke kan frakte oksygen.

Når du stopper, slutter å puste, kvelning (kvelning) utvikler seg. Denne tilstanden kan skje under drukning eller andre uventede omstendigheter. Når pusten stopper, når hjertet er stille

skal fungere, gjør de kunstig åndedrett ved hjelp av spesielle apparater, og i deres fravær - etter metoden "munn til munn", "munn til nese" eller ved å klemme og utvide bryst.

23. KONSEPTET HYPOKSI. AKUTTE OG KRONISKE FORMER. TYPER HYPOKSI.

En av de essensielle betingelsene for organismens liv er etterutdanning og deres energiforbruk. Det brukes på å gi metabolisme, på å vedlikeholde og oppdatere de strukturelle elementene i organer og vev, samt på implementeringen av deres funksjoner. Mangelen på energi i kroppen fører til betydelige metabolske forstyrrelser, morfologiske endringer og dysfunksjoner, og ofte til død av organet og til og med kroppen. Energiunderskuddet er basert på hypoksi.

hypoksi- en typisk patologisk prosess, karakterisert som regel av en reduksjon i oksygeninnholdet i celler og vev. Det utvikler seg som et resultat av utilstrekkelig biologisk oksidasjon og er grunnlaget for brudd på energiforsyningen til kroppens funksjoner og syntetiske prosesser.

typer hypoksi

Avhengig av årsakene og funksjonene til utviklingsmekanismer, skilles følgende typer ut:

1. Eksogen:

hypobarisk;

normobarisk.

Respiratorisk (pust).

Sirkulatorisk (kardiovaskulær).

Hemisk (blod).

Vev (primært vev).

Overbelastning (belastningshypoksi).

Substrat.

Blandet.

Avhengig av utbredelsen i kroppen, kan hypoksi være generell eller lokal (med iskemi, stase eller venøs hyperemi av individuelle organer og vev).

Avhengig av alvorlighetsgraden av kurset, skilles mild, moderat, alvorlig og kritisk hypoksi, full av kroppens død.

Avhengig av forekomsten og varigheten av kurset, kan hypoksi være:

lynrask - oppstår innen noen få titalls sekunder og ender ofte med døden;

akutt - oppstår i løpet av få minutter og kan vare i flere dager:

kronisk - oppstår sakte, varer i flere uker, måneder, år.

Kjennetegn på individuelle typer hypoksi

eksogen type

Årsaken : en reduksjon i partialtrykket av oksygen P 0 2 i innåndingsluften, som observeres ved høy stigning i fjellet ("fjellsyke) eller med trykkavlastning av fly ("høydesyke"), samt når mennesker er i små lukkede rom, når du arbeider i gruver, brønner, i ubåter.

De viktigste patogene faktorene:

hypoksemi (redusert oksygeninnhold i blodet);

hypokapni (reduksjon i CO 2 -innhold), som utvikler seg som et resultat av en økning i frekvensen og dybden av pusten og fører til en reduksjon i eksitabiliteten til de respiratoriske og kardiovaskulære sentrene i hjernen, noe som forverrer hypoksi.

Respiratorisk (pustende) type

Årsaken: utilstrekkelig gassutveksling i lungene under pusting, noe som kan skyldes en reduksjon i alveolarventilen

sjon eller vanskeligheter med diffusjon av oksygen i lungene og kan observeres med emfysem, lungebetennelse. De viktigste patogene faktorene:

arteriell hypoksemi. for eksempel med lungebetennelse, hypertensjon i lungesirkulasjonen, etc .;

hyperkapni, dvs. en økning i innholdet av CO 2;

hypoksemi og hyperkapni er også karakteristisk for asfyksi - kvelning (pustestopp).

Sirkulatorisk (kardiovaskulær) type

Årsak: sirkulasjonsforstyrrelser, som fører til utilstrekkelig blodtilførsel til organer og vev, som observeres med massivt blodtap, dehydrering av kroppen, nedsatt funksjon av hjertet og blodårene, allergiske reaksjoner, elektrolyttubalanse, etc.

Den viktigste patogenetiske faktoren er venøs blodhypoksemi, siden på grunn av sin langsomme flyt i kapillærene oppstår intensivt oksygenopptak, kombinert med en økning i arteriovenøs oksygenforskjell. .

Hemisk (blod) type

Årsak: Nedsatt effektiv oksygenkapasitet i blodet. Det observeres ved anemi, et brudd på hemoglobins evne til å binde, transportere og frigjøre oksygen i vev (for eksempel i tilfelle karbonmonoksidforgiftning eller hyperbar oksygenering).

Den viktigste patogenetiske faktoren er en reduksjon i det volumetriske oksygeninnholdet i arterielt blod, samt et fall i spenning og oksygeninnhold i venøst ​​blod. .

stofftype

Brudd på cellenes evne til å absorbere oksygen;

Redusere effektiviteten av biologisk oksidasjon som et resultat av frakobling av oksidasjon og fosforylering. Det utvikler seg med hemming av biologiske oksidasjonsenzymer, for eksempel med cyanidforgiftning, eksponering for ioniserende stråling, etc.

Den viktigste patogenetiske koblingen er mangelen på biologisk oksidasjon og, som et resultat, mangel på energi i cellene. Samtidig noteres det normale innholdet og spenningen av oksygen i det arterielle blodet, deres økning i det venøse blodet og reduksjonen i den arteriovenøse forskjellen i oksygen.

Overbelastningstype

Årsaken : overdreven eller langvarig hyperfunksjon av ethvert organ eller vev. Dette observeres oftest under tungt fysisk arbeid. .

De viktigste patogenetiske koblingene: betydelig venøs hypoksemi; hyperkapni .

substrattype

Årsak: Primær mangel på oksidative substrater, vanligvis glukose. Så. opphør av glukosetilførsel til hjernen fører til dystrofiske endringer og død av nevroner etter 5-8 minutter.

Den viktigste patogenetiske faktoren - mangel på energi i form av ATP og utilstrekkelig energitilførsel til cellene.

blandet type

Årsak: virkningen av faktorer som forårsaker inkludering av ulike typer hypoksi. I hovedsak er enhver alvorlig hypoksi, spesielt langvarig, blandet.

Morfologi av hypoksi

Hypoksi er det viktigste leddet i mange patologiske prosesser og sykdommer, og utvikler seg på slutten av enhver sykdom, og setter sitt preg på sykdomsbildet. Forløpet av hypoksi kan imidlertid være forskjellig, og derfor har både akutt og kronisk hypoksi sine egne morfologiske trekk.

akutt hypoksi, som er preget av raske forstyrrelser i vevet av redoksprosesser, en økning i glykolyse, forsuring av cellecytoplasma og ekstracellulær matrise, fører til en økning i permeabiliteten til lysosommembraner, frigjøring av hydrolaser som ødelegger intracellulære strukturer. I tillegg aktiverer hypoksi lipidperoksidasjon. frie radikaler peroksidforbindelser som ødelegger cellemembraner. Under fysiologiske forhold, i prosessen med metabolisme, oppstår stadig

mild hypoksi av celler, stroma, kapillærvegger og arterioler. Dette er et signal for å øke permeabiliteten til veggene i blodårene og innføringen av metabolske produkter og oksygen inn i cellene. Derfor er akutt hypoksi som oppstår under patologiske forhold alltid preget av en økning i permeabiliteten til veggene til arterioler, venuler og kapillærer, som er ledsaget av plasmorrhagia og utvikling av perivaskulært ødem. Uttalt og relativt langvarig hypoksi fører til utvikling av fibrinoid nekrose av karveggene. I slike kar stopper blodstrømmen, noe som øker veggiskemi og diapedese av erytrocytter oppstår med utvikling av perivaskulær blødning. Derfor, for eksempel ved akutt hjertesvikt, som er preget av rask utvikling av hypoksi, kommer blodplasma fra lungekapillærene inn i alveolene og oppstår akutt ødem lungene. Akutt hypoksi i hjernen fører til perivaskulært ødem og hevelse av hjernevevet med fastkiling av stammedelen inn i foramen magnum og utvikling av koma, som fører til døden.

Kronisk hypoksi ledsaget av en langsiktig restrukturering av metabolismen, inkludering av et kompleks av kompenserende og adaptive reaksjoner, for eksempel benmargshyperplasi for å øke dannelsen av røde blodlegemer. I parenkymale organer utvikler og utvikler fettdegenerasjon og atrofi. I tillegg stimulerer hypoksi en fibroblastisk reaksjon i kroppen, fibroblaster aktiveres, som et resultat av dette parallelt med atrofi, funksjonelt vevøkende sklerotiske endringer i organer. På et visst stadium i utviklingen av sykdommen bidrar endringer forårsaket av hypoksi til en reduksjon i funksjonen til organer og vev med utviklingen av deres dekompensasjon.

Ferdige arbeider

DISSE VIRKER

Mye ligger allerede bak og nå er du ferdig utdannet, hvis du selvfølgelig skriver oppgaven i tide. Men livet er slik at først nå blir det klart for deg at etter å ha sluttet å være student, vil du miste alle studentglede, mange av dem du ikke har prøvd, utsette alt og utsette det til senere. Og nå, i stedet for å ta igjen, fikser du med oppgaven din? Det er en fin vei ut: last ned oppgaven du trenger fra nettsiden vår - og du vil umiddelbart ha mye fritid!
Diplomarbeid har blitt forsvart med suksess ved de ledende universitetene i republikken Kasakhstan.
Arbeidskostnad fra 20 000 tenge

KURS FUNGERER

Kursprosjektet er det første seriøse praktiske arbeidet. Det er med å skrive semesteroppgave at forberedelsene til utviklingen av avgangsprosjekter starter. Hvis en student lærer å presentere innholdet i emnet på riktig måte i et kursprosjekt og tegne det riktig, vil han i fremtiden ikke ha problemer med verken å skrive rapporter, eller med å sette sammen avhandlinger, eller med implementering av andre praktiske oppgaver. For å hjelpe studentene med å skrive denne typen studentarbeid og for å avklare spørsmålene som dukker opp i løpet av forberedelsen, ble faktisk denne informasjonsdelen opprettet.
Arbeidskostnad fra 2 500 tenge

MASTEROPPGAVE

For øyeblikket i høyere utdanningsinstitusjoner Kasakhstan og CIS-landene, graden av høyere utdanning er svært vanlig. yrkesopplæring, som følger etter bachelorgraden - mastergrad. I magistraten studerer studentene med sikte på å oppnå en mastergrad, som er anerkjent i de fleste land i verden mer enn en bachelorgrad, og som også er anerkjent av utenlandske arbeidsgivere. Resultatet av opplæring i magistraten er forsvaret av en masteroppgave.
Vi vil gi deg oppdatert analytisk og tekstlig materiale, prisen inkluderer 2 vitenskapelige artikler og abstrakt.
Arbeidskostnad fra 35 000 tenge

PRAKTISK RAPPORTER

Etter å ha fullført en hvilken som helst type studentpraksis (pedagogisk, industriell, undergraduate) kreves en rapport. Dette dokumentet vil være bevis praktisk jobb student og grunnlaget for utformingen av vurderinger for praksis. Vanligvis, for å lage en internship-rapport, må du samle inn og analysere informasjon om bedriften, vurdere strukturen og arbeidsplanen til organisasjonen der internshipet finner sted, utarbeide en kalenderplan og beskrive dine praktiske aktiviteter.
Vi vil hjelpe deg med å skrive en rapport om praksisplassen, under hensyntagen til detaljene i aktivitetene til en bestemt bedrift.

Tidevannsvolumer

Med rolig pust inhalerer og puster en person ut omtrent 500 ml (300 til 800 ml) luft; dette volumet kalles tidalvolumet (TO). Over den kl pust godt inn en person kan inhalere omtrent 1700 (1500 til 2000) flere ml luft - dette er det inspiratoriske reservevolumet (RIV). Etter en rolig utpust er en person i stand til å puste ut omtrent 1300 (fra 1200 til 1500 ml) - dette er det ekspiratoriske reservevolumet (RO exp.).

Summen av disse volumene er den vitale kapasiteten til lungene (VC): 500 + 1700 + 1300 = 3500 ml. DO er et kvantitativt uttrykk for pustedybden. VC bestemmer det maksimale volumet av luft som kan bringes inn eller ut av lungene under en inn- eller utpust. VC for en voksen er i gjennomsnitt 3500 - 4000 ml, hos menn er det litt høyere enn hos kvinner.

VC karakteriserer ikke det totale volumet av luft i lungene. Etter at en person puster ut så mye som mulig, forblir i lungene et stort nummer av luft. Det er ca 1200 ml, og kalles restvolum (ROV).

Den maksimale mengden luft som kan være i lungene kalles total lungekapasitet (TLC), den er lik summen av VC og LC.

Volumet av luft i lungene ved slutten av en rolig utpust (med avslappede åndedrettsmuskler) kalles funksjonell restkapasitet (FRC). Det er lik summen av OO og RO vyd. (1200 + 1300 = 2500 ml). FRC er nær volumet av alveolær luft før inhalering.

Med hver pustehandling kommer ikke hele tidevannsvolumet inn i lungene. En betydelig del av det 160 (fra 150 til 180 ml) forblir i luftveiene (i nasopharynx, luftrør, bronkier). Volumet av luft som fyller store luftveier kalles luften av "skadelig" eller "død" plass. Den utveksler ikke gasser. Dermed kommer 500 - 160 = 340 ml luft inn i lungene ved hvert pust. I alveolene, ved slutten av en rolig utånding, er det omtrent 2500 ml luft (FOE), derfor oppdateres den med hvert rolig pust. 340/2500 = 1/7 av luften.

Atmosfærisk luft, før den kommer inn i lungene, blandes med luften i et skadelig rom, som et resultat av at innholdet av gasser i det endres. Av samme grunn er innholdet av gasser i utåndet og alveolær luft ikke det samme.

Den kontinuerlige forandringen av luft som finner sted i lungene kalles lungeventilasjon. Dens indikator er minutt volum av pust(MOD), det vil si mengden luft som pustes ut per minutt. Verdien av MOD bestemmes av produktet av tallet åndedrettsbevegelser per minutt per DO. Hos kvinner kan MOD-verdien være lik 3 - 5 liter, og hos menn - 6 - 8 liter. Minuttvolumet øker betydelig med fysisk arbeid og kan nå 140 - 180 l/min.

Gasstransport med blod

En viktig faktor i overføringen av gasser i blodet er dannelsen av kjemiske forbindelser med stoffene i blodplasma og erytrocytter. For etablering av kjemiske bindinger og fysisk oppløsning av gasser er størrelsen på gasstrykket over væsken viktig. Hvis det er en blanding av gasser over væsken, avhenger bevegelsen og oppløsningen av hver av dem av partialtrykket. Partialtrykket av O 2 inneholdt i alveolærluften er 105 mm Hg. Art., CO 2 - 35 mm Hg. Kunst.

Alveolær luft kommer i kontakt med de tynne veggene i lungekapillærene, gjennom hvilke venøst ​​blod kommer til lungene. Intensiteten av gassutvekslingen og retningen på deres bevegelse (fra lungene til blodet eller fra blodet til lungene) avhenger av partialtrykket av oksygen og karbondioksid i gassblandingen i lungene og i blodet. Bevegelsen av gasser utføres fra et høyere trykk til et lavere. Følgelig vil oksygen strømme fra lungene (dets partialtrykk i dem er 105 mm Hg) inn i blodet (blodtrykket er 40 mm Hg), og karbondioksid fra blodet (spenning 47 mm Hg) inn i alveolærluften (trykk). 35 mm Hg).

I røde blodlegemer kombineres oksygen med hemoglobin (Hb) og danner en ustabil forbindelse - oksyhemoglobin (HbO 2). Oksygenmetningen i blodet avhenger av mengden hemoglobin i blodet. Den maksimale mengden oksygen som 100 ml blod kan absorbere kalles oksygenkapasiteten til blodet. Det er kjent at 100 g humant blod inneholder omtrent 14 % hemoglobin. Hvert gram hemoglobin kan binde 1,34 ml O 2 . Dette betyr at 100 ml blod kan bære 1,34 11 14 % = 19 ml (eller 19 volumprosent). Dette er oksygenkapasiteten til blodet.

Bindingen av oksygen til blodet. I arterielt blod er 0,25 vol.% O 2 i en tilstand av fysisk oppløsning i plasma, og de resterende 18,75 vol.% er i erytrocytter i form av oksyhemoglobin. Forbindelsen av hemoglobin med oksygen avhenger av størrelsen på oksygenspenningen: hvis den øker, fester hemoglobin oksygen og oksyhemoglobin (HbO 2) dannes. Når oksygenspenningen avtar, brytes oksyhemoglobin ned og frigjør oksygen. Kurven som reflekterer avhengigheten av hemoglobinmetning med oksygen på spenningen til sistnevnte kalles oksyhemoglobin-dissosiasjonskurven (fig. 19).

Ris. 19. Avhengighet av menneskelig blod oksygenmetning på sin partialtrykk (oksyhemoglobin-dissosiasjonskurve)

Figuren viser at selv ved et lite partialtrykk av oksygen (40 mm Hg), binder 75 - 80% av hemoglobin seg til det. Ved et trykk på 80 - 90 mm Hg. Kunst. hemoglobin er nesten fullstendig mettet med oksygen. I den alveolære luften når partialtrykket av oksygen 105 mm Hg. Art., så blodet i lungene vil være fullstendig mettet med oksygen.

Når man vurderer dissosiasjonskurven for oksyhemoglobin, kan det sees at med en reduksjon i partialtrykket av oksygen, gjennomgår oksyhemoglobin dissosiasjon og frigjør oksygen. Ved null oksygentrykk kan oksyhemoglobin gi fra seg alt oksygenet som er koblet til det. På grunn av den enkle returen av oksygen med hemoglobin med en reduksjon i partialtrykket, sikres en uavbrutt tilførsel av det til vev, der partialtrykket har en tendens til null på grunn av det konstante oksygenforbruket.

Av særlig betydning for bindingen av hemoglobin til oksygen er innholdet av CO 2 i blodet. Jo mer karbondioksid som finnes i blodet, jo mindre hemoglobin binder seg til oksygen og desto raskere skjer dissosiasjonen av oksyhemoglobin. Hemoglobinets evne til å kombinere med oksygen avtar spesielt kraftig ved et CO 2 -trykk på 47 mm Hg. Art., dvs. ved en verdi som tilsvarer spenningen av CO 2 i det venøse blodet. Påvirkningen av CO 2 på dissosiasjonen av oksyhemoglobin er svært viktig for transport av gasser i lunger og vev.

Vevene inneholder en stor mengde CO 2 og andre sure nedbrytningsprodukter som følge av metabolisme. Passerer inn i det arterielle blodet til vevskapillærer, bidrar de til en raskere nedbrytning av oksyhemoglobin og frigjøring av oksygen til vevene.

I lungene, når CO 2 frigjøres fra det venøse blodet til alveolarluften, med en reduksjon i CO 2 -innholdet i blodet, øker evnen til hemoglobin til å kombinere med oksygen. Dette sikrer transformasjonen av venøst ​​blod til arteriell.

Bindingen av karbondioksid til blodet. Arterielt blod inneholder 50 - 52 vol% CO 2, og venøst ​​blod inneholder 5 - 6 vol% mer - 55 - 58%. Av disse, 2,5 - 2,7 vol% i tilstanden av fysisk oppløsning, og resten - i form av salter av karbonsyre: natriumbikarbonat (NaHCO 3) i plasma og kaliumbikarbonat (KHCO 3) - i erytrocytter. En del av karbondioksid (fra 10 til 20 vol%) kan transporteres i form av forbindelser med aminogruppen hemoglobin - karbohemoglobin.

Av den totale mengden CO 2 bæres det meste av blodplasma.

En av store reaksjonerå gi CO 2 -transport er dannelsen av karbonsyre fra CO 2 og H 2 O i erytrocytter:

Denne reaksjonen i blodet akselereres omtrent 20 000 ganger av enzymet karbonsyreanhydrase. Med en økning i innholdet av CO 2 i blodet (som skjer i vev), bidrar enzymet til hydrering av CO 2 og reaksjonen går mot dannelsen av H 2 CO 3. Med en reduksjon i partiell spenning av CO 2 i blodet (som oppstår i lungene), fremmer karbonsyreanhydrase-enzymet dehydrering av H 2 CO 3 og reaksjonen fortsetter mot dannelsen av CO 2 og H 2 O. Dette sikrer den raskeste returen av CO 2 til alveoleluften.

Bindingen av CO 2 av blodet, så vel som oksygen, avhenger av partialtrykket: det øker etter hvert som det øker. Ved en delspenning på CO 2 lik 41 mm Hg. Kunst. (som tilsvarer spenningen i det arterielle blodet), inneholder blodet 52 % karbondioksid. Ved en CO 2 -spenning på 47 mm Hg. Kunst. (som tilsvarer spenningen i veneblodet), øker innholdet av CO 2 til 58 %.

Bindingen av CO 2 av blodet påvirkes av tilstedeværelsen av oksyhemoglobin i blodet. Når arterielt blod omdannes til venøst ​​blod, avgir hemoglobinsalter oksygen og letter dets metning med karbondioksid. Samtidig øker innholdet av CO 2 i den med 6 %: fra 52 % til 58 %.

I lungenes kar bidrar dannelsen av oksyhemoglobin til tilbakeføring av CO 2, hvis innhold avtar fra 58 til 52 volumprosent under transformasjonen av venøst ​​blod til arterielt blod.

Gassutveksling i lunger og vev

I lungene utveksles gasser mellom alveolær luft og blod gjennom veggene i plateepitelet i alveolene og blodårene. Denne prosessen avhenger av partialtrykket til gasser i alveolærluften og deres spenning i blodet (fig. 20).

Ris. 20. Plan for gassutveksling i lunger og vev

Siden partialtrykket av O 2 i alveolærluften er høyt, og i veneblodet er spenningen mye mindre, diffunderer O 2 fra alveolarluften inn i blodet, og karbondioksid, på grunn av dets større spenning i veneblodet, går fra den inn i alveolærluften. Diffusjon av gasser utføres til partialtrykkene er like. Samtidig blir venøst ​​blod til arterielt blod - det mottar 7 volumprosent oksygen og avgir 6 volumprosent karbondioksid.

Hver gass, før den går inn i en bundet tilstand, er i en tilstand av fysisk oppløsning. Oksygen, etter å ha passert denne fasen, går inn i erytrocytten, hvor det kombineres med hemoglobin og blir til oksyhemoglobin:

HHb + O 2 HHbO 2

Siden oksyhemoglobin er en sterkere syre enn karbonsyre, reagerer det med kaliumbikarbonat i erytrocytter, noe som resulterer i dannelsen av kaliumsalt av oksyhemoglobin - (KHbO 2) og karbonsyre:

KHCO 3 + HHbO 2 KHbO 2 + H 2 CO 3

Den dannede karbonsyren under påvirkning av karbonsyreanhydrase gjennomgår dehydrering: H 2 CO 3 H 2 O + CO 2 og det resulterende karbondioksidet frigjøres i alveolærluften.

Når karbondioksid i erytrocytten minker, erstattes det av HCO-ioner fra blodplasmaet, som dannes på grunn av dissosiasjonen av natriumbikarbonat: NaHCO 3 Na + + HCO. I stedet for HCO-ioner kommer C1 - ioner inn i plasma fra erytrocytter.

Gassutveksling i vev. Arterielt blod som kommer inn i vevet inneholder 19 volum% oksygen, hvis partialtrykk er 100 mmHg. Art., og 52 volumprosent CO 2 med en spenning på 41 mm Hg. Kunst.

Siden oksygen kontinuerlig brukes i vev i prosessen med metabolisme, holdes spenningen i vevsvæsken nær null. Derfor diffunderer O 2 fra det arterielle blodet inn i vevene på grunn av spenningsforskjellen.

Som et resultat metabolske prosesser forekommer i vevet, dannes CO 2 og spenningen i vevsvæsken er 60 mm Hg. Art., og i arteriell blod er mye mindre. Derfor diffunderer CO 2 fra vevene inn i blodet i retning av lavere spenning. Karbondioksid, som kommer fra vevsvæsken inn i blodplasmaet, fester vann og blir til en svak, lett dissosierende karbonsyre: H 2 O + CO 2 H 2 CO 3. H 2 CO 3 dissosieres til H + og HCO ioner: H 2 CO 3 H + + HCO, og mengden avtar, som et resultat av at dannelsen av H 2 CO 3 fra CO 2 og H 2 O øker, noe som forbedrer karbon dioksidbinding. Totalt er en liten mengde CO 2 bundet i dette tilfellet, siden dissosiasjonskonstanten til H 2 CO 3 er liten. CO 2 -binding er hovedsakelig gitt av blodplasmaproteiner.

Hemoglobin spiller en nøkkelrolle i transporten av karbondioksid. Skallet til erytrocytten er permeabelt for karbondioksid, som når det kommer inn i erytrocytten, gjennomgår hydrering under påvirkning av karbonsyreanhydrase og blir til H 2 CO 3 . i vevskapillærer kaliumsalt oksyhemoglobin (KHbO 2), som interagerer med karbonsyre, danner kaliumbikarbonat (KHCO 3), redusert hemoglobin (HHb) og oksygen, som gis til vev. Samtidig dissosierer karbonsyre: H 2 CO 3 H + + HCO. Konsentrasjonen av HCO-ioner i erytrocytter blir større enn i plasma, og de går fra erytrocytten til plasma. I plasma bindes HCO-anionet til natriumkationet Na + og natriumbikarbonat (NaHCO3) dannes. Fra blodplasmaet, i stedet for HCO-anioner, går C1 - anioner over i erytrocytter. Så det er en binding av CO 2 som kommer inn i blodet fra vevet og overføres til lungene. CO 2 transporteres hovedsakelig som natriumbikarbonat i plasma og delvis som kaliumbikarbonat i erytrocytter.

Ved å vekselvis inhalere og puste ut, ventilerer en person lungene, og opprettholder en relativt konstant gasssammensetning i lungevesiklene (alveolene). En person puster inn atmosfærisk luft flott innhold oksygen (20,9%) og lavt innhold karbondioksid (0,03 %), og puster ut luft, der oksygen er 16,3 %, og karbondioksid er 4 % (tabell 13).

Sammensetningen av alveolær luft er vesentlig forskjellig fra sammensetningen av atmosfærisk, inhalert luft. Den har mindre oksygen (14,2%).

Og, som er en del av luften, deltar ikke i respirasjonen, og innholdet deres i inhalert, utåndet og alveolær luft er nesten det samme.

Tabell 13

Sammensetning av innåndet, utåndet og alveolær luft

Hvorfor er det mer oksygen i utåndingsluft enn i alveolær luft? Dette forklares med at under utånding blandes luften som er i åndedrettsorganene, i luftveiene, med den alveolære luften.

Delvis Trykk og gasstrykk

PÅ lunge fra alveolarfrisk luft kommer inn og karbondioksid fra blodet kommer inn i lungene. Overgangen av gasser fra luft til væske og fra væske til luft skjer på grunn av forskjellen i partialtrykket til disse gassene i luft og væske.

Delvispress kalt den delen av det totale trykket som faller på andelen av en gitt gass i en gassblanding. Den høyere prosentdel gass ​​i blandingen, desto høyere er dens partialtrykk. Atmosfærisk luft er som kjent en blanding av gasser. Denne blandingen av oksygengasser inneholder 20,94%, karbondioksid - 0,03% og nitrogen - 79,03%. Atmosfærisk lufttrykk 760 mm Hg. Kunst. Partialtrykket av oksygen i atmosfærisk luft er 20,94 % av 760 mm, dvs. 159 mm, nitrogen - 79,03 % av 760 mm, dvs. ca. 600 mm, karbondioksid i atmosfærisk luft er lavt - 0,03 % av 760 mmHg-0. Kunst.

For gasser oppløst i en væske brukes begrepet "spenning", som tilsvarer begrepet "deltrykk" som brukes om frie gasser. Gassspenning uttrykkes i samme enheter som trykk (i mmHg). Hvis partialtrykket til gassen inn miljø høyere enn spenningen til den gassen i væsken, oppløses gassen i væsken.

Partialtrykket av oksygen i alveolærluften er 100-105 mm Hg. Art., og i det flytende til lungeblod oksygenspenning var i gjennomsnitt 40 mm Hg. Art., derfor, i lungene fra alveolær luft passerer inn.

Bevegelsen av gasser skjer i henhold til diffusjonslovene, ifølge hvilke en gass forplanter seg fra et miljø med høyt partialtrykk til et miljø med lavere trykk.

Gassutveksling i lungene

Overgangen i lungene av oksygen fra alveolarluften til og inngangen av karbondioksid fra blodet til lungene følger lovene beskrevet ovenfor.

Takket være arbeidet til I. M. Sechenov ble det mulig å studere gasssammensetningen til blodet og forholdene for gassutveksling i lunger og vev.

Gassutveksling i lungene skjer mellom alveolær luft og blod ved diffusjon. Alveolene i lungene er omgitt av et tett nettverk av kapillærer. Veggene til alveolene og veggene til kapillærenetynn, noe som bidrar til penetrering av gasser fra lungene inn i blodet og omvendt. Gassutveksling avhenger av overflaten som diffusjonen av gasser utføres gjennom, og forskjellen i partialtrykket (spenningen) til de diffuserende gassene. Slike tilstander eksisterer i lungene. Med et dypt pust strekker alveolene seg og overflaten når 100-150 m 2. Overflaten av kapillærene i lungene er også stor. Det er også tilstrekkelig forskjell i partialtrykket til gassene i alveolærluften og spenningen til disse gassene i veneblodet (tabell 14).

Tabell 14

Partialtrykk av oksygen og karbondioksid i den inhalerte og alveolære luften og deres spenning i blodet (i mm Hg)

Fra bordet 14 følger det at forskjellen mellom spenningen av gasser i veneblodet og deres partialtrykk i alveolærluften er 110-40 = 70 mm Hg for oksygen. Art., og for karbondioksid 47-40=7 mm Hg. Kunst.

Empirisk var det mulig å fastslå det med en forskjell i oksygenspenning på 1 mm Hg. Kunst. hos en voksen i hvile kan 25-60 cm 3 oksygen per minutt komme inn i blodet. Derfor er oksygentrykkforskjellen på 70 mm Hg. Kunst. nok til å forsyne kroppen med oksygen ulike forhold hans aktiviteter: under fysisk arbeid, sportsøvelser, etc.

Diffusjonshastigheten av karbondioksid fra blodet er 25 ganger større enn oksygen, derfor på grunn av en forskjell på 7 mm Hg. Kunst. karbondioksid frigjøres fra blodet.

Bærer gasser i blodet

Blod frakter oksygen og karbondioksid. I blodet, som i enhver væske, kan gasser være i to tilstander: fysisk oppløst og kjemisk bundet. Både oksygen og karbondioksid løses opp i blodplasma i svært små mengder. Mest av oksygen og karbondioksid transporteres i en kjemisk bundet form.

Hovedbæreren av oksygen er blod. Hvert gram hemoglobin binder 1,34 cm3 oksygen. har evnen til å kombinere med oksygen, og danner oksyhemoglobin. Jo høyere partialtrykk av oksygen, jo mer oksyhemoglobin dannes. i alveoleluftenpartialtrykk av oksygen 100-110 mm Hg. Kunst. Under disse forholdene binder 97 % av blodhemoglobin seg til oksygen. I form av oksyhemoglobin føres oksygen med blodet til vevene. Herpartialtrykket av oksygen er lavt og oksyhemoglobin - en skjør forbindelse - frigjør oksygen, som brukes av vev. Bindingen av oksygen av hemoglobin påvirkes også av spenningen av karbondioksid. Karbondioksid reduserer hemoglobinets evne til å binde oksygen og fremmer dissosiasjonen av oksyhemoglobin. En økning i temperaturen reduserer også hemoglobinets evne til å binde oksygen. Det er kjent at temperaturen i vevene er høyere enn i lungene. Alle disse forholdene hjelper dissosiasjonen av oksyhemoglobin, som et resultat av at blodet frigjør oksygenet som frigjøres fra den kjemiske forbindelsen til vevsvæsken.

Hemoglobinets egenskap til å binde oksygen er av vital betydning for kroppen. Noen ganger dør mennesker av mangel på oksygen i kroppen, omgitt av den reneste luften. Dette kan skje med en person som befinner seg i forhold redusert trykk(på store høyder), der den sjeldne atmosfæren har et veldig lavt partialtrykk av oksygen. 15. april 1875 Ballong"Zenith", som det var tre luftfartøyer om bord på, nådde en høyde på 8000 m. Da ballongen landet, overlevde bare én person. Dødsårsaken var en kraftig nedgang partialtrykket av oksygen på Stor høyde. I store høyder (7-8 km) nærmer arterielt blod i gasssammensetningen seg venøst ​​blod; alt kroppsvev begynner å oppleve en akutt mangel på oksygen, noe som fører til alvorlige konsekvenser. Klatring over 5000 m krever vanligvis bruk av spesielle oksygenapparater.

Med spesialtrening kan kroppen tilpasse seg det reduserte oksygeninnholdet i atmosfærisk luft. En trent person utdyper

100 r første ordre bonus

Velg type arbeid Graduate arbeid Kursarbeid Abstrakt Masteroppgave Rapport om praksis Artikkel Rapportgjennomgang Test Monografi Problemløsning Forretningsplan Svar på spørsmål kreativt arbeid Essay Tegning Essays Oversettelse Presentasjoner Skriving Annet Øke det unike ved teksten Kandidatens oppgave Laboratoriearbeid Online hjelp

Spør etter en pris

Pustehandlingen består av rytmisk gjentatt inn- og utpust.

Innånding utføres som følger. Under påvirkning av nerveimpulser trekker musklene som er involvert i innåndingshandlingen seg sammen: mellomgulvet, eksternt interkostale muskler etc. Membranen synker (flater ut) under sammentrekningen, noe som fører til en økning i den vertikale størrelsen brysthulen. Med sammentrekningen av den ytre interkostale og noen andre muskler stiger ribbeina, mens de anteroposteriore og tverrgående dimensjonene til brysthulen øker. Således, som et resultat av muskelkontraksjon, øker volumet av brystet. På grunn av det faktum at det ikke er luft i pleurahulen og trykket i det er negativt, samtidig med en økning i volumet av brystet, utvider lungene seg også. Når lungene utvider seg, synker lufttrykket inne i dem (det blir lavere enn atmosfærisk trykk) og atmosfærisk luft suser med luftveier inn i lungene. Følgelig, ved inhalering, oppstår følgende sekvensielt: muskelkontraksjon - en økning i volumet av brystet - utvidelsen av lungene og en reduksjon i trykket inne i lungene - strømmen av luft gjennom luftveiene inn i lungene.

Utånding følger innånding. Musklene som er involvert i innåndingshandlingen slapper av (membranen stiger samtidig), ribbeina, som et resultat av sammentrekning av de indre interkostale og andre muskler, og på grunn av deres tyngde, faller. Volumet av brystet avtar, lungene trekker seg sammen, trykket i dem stiger (blir høyere enn atmosfæretrykket), og luften strømmer ut gjennom luftveiene.

Den prosentvise sammensetningen av utåndingsluften er forskjellig. Oksygen i det forblir bare rundt 16%, og mengden karbondioksid øker til 4%. Innholdet av vanndamp øker også. Bare nitrogen og inerte gasser i utåndingsluften forblir i samme mengde som i innåndingsluften.

Gassutveksling i lungene. Metning av blod med oksygen og frigjøring av karbondioksid ved det forekommer i lungevesiklene. Venøst ​​blod strømmer gjennom kapillærene deres. Det er skilt fra luften som fyller lungene av de tynneste, gassgjennomtrengelige veggene av kapillærer og lungevesikler.

Konsentrasjonen av karbondioksid i det venøse blodet er mye høyere enn i luften som kommer inn i boblene. På grunn av diffusjon trenger denne gassen fra blodet inn i lungeluften. Dermed avgir blodet hele tiden karbondioksid til luften, som hele tiden endrer seg i lungene.

Oksygen kommer også inn i blodet ved diffusjon. I den inhalerte luften er konsentrasjonen mye høyere enn i venøst ​​blod som beveger seg gjennom kapillærene i lungene. Derfor trenger oksygen alltid inn i den. Men så går han inn i en kjemisk forbindelse med hemoglobin, som et resultat av at innholdet av fritt oksygen i blodet reduseres. Da trenger en ny porsjon oksygen umiddelbart inn i blodet, som også er bundet av hemoglobin. Denne prosessen fortsetter så lenge blodet sakte strømmer gjennom kapillærene i lungene. Etter å ha absorbert mye oksygen, blir det arterielt. Etter å ha passert gjennom hjertet, kommer slikt blod inn i den systemiske sirkulasjonen.

Gassutveksling i vev. Beveger seg gjennom kapillærene stor sirkel blodsirkulasjonen gir blodet oksygen til vevsceller og er mettet med karbondioksid.

Det frie oksygenet som kommer inn i cellene brukes til oksidasjon av organiske forbindelser. Derfor er det mye mindre i cellene enn i det arterielle blodet som vasker dem. Den skjøre bindingen mellom oksygen og hemoglobin brytes. Oksygen diffunderer inn i cellene og brukes umiddelbart til oksidative prosesser som skjer i dem. Blodet strømmer sakte gjennom kapillærene og penetrerer vevet, på grunn av diffusjon, og gir oksygen til cellene. Slik omdannes arterielt blod til veneblod (fig. 84).

Oksidasjon av organiske forbindelser i cellene produserer karbondioksid. Det diffunderer inn i blodet. En liten mengde karbondioksid går inn i en ustabil kombinasjon med hemoglobin. Men det meste kombineres med noen salter oppløst i blodet. Karbondioksid føres inn i blodet høyre side hjerte, og derfra til lungene.