Lewisite-applikasjon. Hudblærer

Kjemiske navn: β-klorvinyldiklorarsin; 2-kloretenyldiklorarsin; β-klorvinylarsindiklorid.

Konvensjonelle navn og koder: lewisite; Lewisit (Tyskland); Lewisite, a-Lewisite, Lewisite A, M-l (under andre verdenskrig), L (USA).

Forbindelsen ble først oppnådd i rå form i 1904 av Yu. Newland (USA), som deretter trakk oppmerksomhet til dens giftige egenskaper. Rent β-klorvinyldiklorarsin ble isolert og karakterisert i USA omtrent i 1917, og et år senere ble det adoptert av den amerikanske hæren, men besto ikke kamptesting. Lewisite skylder sitt konvensjonelle navn til den amerikanske kjemikeren W. Lee Lewis, som i USA er kreditert med prioritet i oppdagelsen av dette stoffet. Under første verdenskrig ble det faktisk utført studier av β-klorvinyldiklorarsin uavhengig av hverandre i USA (W. Lewis), Storbritannia (S. Green, T. Price) og Tyskland (G. Wieland).

Amerikanske militæreksperter hadde store forhåpninger til lewisitt på grunn av det faktum at dette middelet, som har en hudblemmeeffekt som kan sammenlignes i styrke med sennepsgass, ikke har en latent virkningsperiode. Når det gjelder hudresorptiv toksisitet, er den tre ganger større enn sennepsgass. I tillegg forårsaket det tekniske produktet oppnådd i USA ganske alvorlig irritasjon slimhinner i øynene og øvre luftveier. Det ble senere funnet at ren β-klorvinyldiklorarsin (den såkalte α-lewisitten eller lewisitten A) nesten ikke virker irriterende. Urenheter virker irriterende, spesielt bis-(β-klorvinyl)-klorarsin (ClCH=CH) 2 AsCl (β-lewisitt eller lewisitt B). Sistnevnte er imidlertid dårligere enn α-lewisitt i sin generelle toksiske og blemmeeffekt.

Under andre verdenskrig ble lewisitt produsert i USA av bedrifter av alle kjemiske arsenaler - Edgewood, Pine Bluff, Huntsville og Denver, men selv før krigens slutt ble den trukket ut av hærtjenesten på grunn av dens utilstrekkelige kampeffektivitet sammenlignet med til sennepsgass. Imidlertid kan den brukes som et tilsetningsstoff til sennepsgass, og senke frysepunktet til sistnevnte. I tillegg er det mulig at de lave kostnadene og enkle å skaffe lewisitt kan stimulere produksjonen av land med en relativt dårlig utviklet kjemisk industri.

Lewisitt har en generell giftig og vesikant effekt på alle måter av eksponering for kroppen og uavhengig av type kamptilstand. I tillegg virker tekniske kjemiske midler irriterende.

Den generelle toksiske effekten av lewisitt skyldes dens evne til å forstyrre intracellulær karbohydratmetabolisme. Når man vurderer de toksiske egenskapene til HD, ble det nevnt at i cellene i alle organer og vev er det en sekvensiell oksygenfri nedbrytning av glukose gjennom glukose-6-fosfat til pyrodruesyre. Sistnevnte gjennomgår oksidativ dekarboksylering i henhold til følgende skjema:

Denne prosessen utføres i nærvær av pyruvatdehydrogenase-enzymsystemet, som kombinerer flere enzymer og koenzymer. En av koenzymene (ikke-proteinprotesegruppene) er liponsyre:

Det er assosiert med apoenzymet (proteindelen av tokomponentenzymet pyruvatoksidase og under katalyseprosessen (reaksjon 3.9) omdannes det enten til en oksidert (disulfid) eller til en redusert (med to merkaptogrupper) form:

Lewisitt interagerer med merkaptogruppene til dihydroliponsyre og utelukker dermed enzymet fra å delta i redoksprosesser:

Som et resultat blir energitilførselen til alle organer og vev i kroppen forstyrret. Lokal handling lewisitt er forårsaket av acylering av proteiner hud.

Tendensen til å danne sykliske arsinsulfider har gjort det mulig å lage midler for forebygging og behandling av lesjoner med dette middelet. Disse inkluderer 2,3-dimerkaptopropanol (BAL) og natriumsalt 2,3-dimerkaptopropansulfonsyrer (Unithiol):

De brukes i form av løsninger og salver og er i stand til ikke bare å forhindre reaksjonen av lewisitt med pyruvatoksidase, men også reaktivere det inhiberte enzymet.

Lewisite, i motsetning til HD, har nesten ingen periode med latent handling; tegn på skade på det vises innen 2-5 minutter etter å ha kommet inn i kroppen. Alvorlighetsgraden av skaden avhenger av dosen eller tiden tilbrakt i en atmosfære forurenset med lewisitt.

Ved inhalering av lewisittdamp eller aerosol påvirkes først og fremst de øvre delene av kroppen. Airways det som dukker opp etter kort periode skjult handling i form av hoste, nysing, neseutslipp. Ved mild forgiftning forsvinner disse fenomenene i løpet av få timer, ved alvorlig forgiftning fortsetter de i flere dager. Alvorlig forgiftning er ledsaget av kvalme, hodepine, tap av stemmen, oppkast og generell ubehag. Deretter utvikles bronkopneumoni, kortpustethet og brystspasmer - tegn på svært alvorlig forgiftning, som kan være dødelig. Tegn på at det nærmer seg dødelig utfall er kramper og lammelser. Relativ toksisitet ved innånding LCτ 50 1,3 mg min/l.

Øyne er svært følsomme for lewisitt. Kontakt med øyedråper av kjemiske midler fører til tap av synet etter 7-10 dager. Å oppholde seg i 15 minutter i en atmosfære med en lewisittkonsentrasjon på 0,01 mg/l fører til rødhet i øynene og hevelse i øyelokkene. Med flere høye verdier Det er en brennende følelse i øynene, tåreflod, fotofobi og spasmer i øyelokkene.

Vapor lewisitt påvirker også huden. Ved Cτ 1,2 mg·min/l blir huden rød og hovner opp, ved Cτ 1,3 mg·min/l oppstår små blemmer.

Effekten av flytende lewisitt på huden merkes nesten umiddelbart etter kontakt med den. Når infeksjonstettheten er 0,05-0,1 mg/cm 2 oppstår rødhet i huden; en infeksjonstetthet på 0,2 mg/cm 2 fører uunngåelig til dannelse av bobler. Dødelig hudresorptiv toksodose for mennesker LD 50 20 mg/kg.

Hvis lewisite kommer inn mage-tarmkanalen rikelig salivasjon og oppkast forekommer, ledsaget av kolikksmerter. Deretter vises blodig diaré, blodtrykket faller og symptomer på skade utvikles Indre organer(nyrer, lever, milt). Dødelig dosef ved oral administrering LD 50 5-10 mg/kg.

Ren β-klorvinyldiklorarsin er en fargeløs, nesten luktfri væske. Over tid får den en lilla eller mørk rød farge. Imidlertid oppnås vanligvis et teknisk produkt, som ikke er et enkeltstoff, men inneholder i tillegg til β-klorvinyldiklorarsin (α-lewisitt) bis-(β-klorvinyl)-klorarsin (β-lewisitt) og arsentriklorid. I sin tur eksisterer α-lewisitt i form av to romlige isomerer som er forskjellige i fysiske egenskaper (tabell 3.1).

Den mest giftige i blandingen er trans-α-lewisitt, som hovedsakelig dannes under produksjon av OM. Cis-isomeren vises når trans-isomeren er oppvarmet eller ultrafiolett bestrålt, derfor er de fleste fysiske konstantene til teknisk lewisitt de samme eller nær i verdi de tilsvarende konstantene til trans-α-lewisitt.

Tabell 3.1

Fysiske egenskaper a-lewisitt-isomerer

LEWISITE, et kjemisk krigføringsmiddel som tilhører gruppen av vesikanter, er tilstede i følgende tre fraksjoner som representerer flytende aksiner: 1) klorovinyldiklorarsin CHCl:CHAsCl2; 2) diklorvinylklorarsin (CHCl:CH)2AsCl; 3) triklorvinylarsin (CHCl:CH)3As. L. er oppkalt etter Lewis, som mottok L. i ren form og beskrev den i 1918, selv om L. først ble oppnådd i uren form i 1904. Av de tre fraksjonene er den mest aktive den første, og navnet tilhører først og fremst L. Den fryser ved -13° og kl. normalt trykk koker ved 190°. Ud. V. ved 0° -1,92 og ved 20° -1,885. Damptrykk er ubetydelig: 0,087 ved 0° og 0,395 ved 20°. Ved denne t° 1 l luft, dampende L., inneholder det 15.6 mg. Ved 0° inneholder 1 liter luft, under metningsforhold, ca mg L. I svake konsentrasjoner har L.-damper lukten av geranium. Vann hydrolyserer L. sakte, og giftige arsinoksider dannes. Alkalier bryter ned lewisitt med frigjøring av acetylen. Oksidasjonsmidler omdanner L. til lett giftige forbindelser av femverdig As. Dødelig konsentrasjon, ifølge Vedder, - 0,048 mg innen 1 l(med en halvtimes eksponering). Konsentrasjon som gir abscesseffekt er ifølge samme forfatter 0,334 mg innen 1 l. L. ble ikke brukt i krigen, og derfor er dens virkning på mennesker lite studert. Hos hunder som er utsatt for en atmosfære som er forgiftet av L., observeres fenomener med irritasjon av åpne slimhinner, spesielt øynene, ledsaget av tåreflod og rikelig utflod fra nesen, og da oppstår symptomer på skade fordøyelseskanalen: rikelig salivasjon, kvalme og oppkast. Konsekvensene av forgiftning gjenspeiles i uttalte symptomer på slimete, og senere purulent konjunktivitt og rhinitt. Videre er dyrene deprimerte, har problemer med å puste og hoste. Oppkast er vanlig skummende slim, sannsynligvis forhåndssvelget ved frigjøring fra luftveiene. Ved dødelig forgiftning dør mange dyr de første 2 dagene. Hos overlevende av symptomer, 4о fenomener fra begge de ytre slimhinnene! til, og luftveier, fremgang til den 5. dagen; skarp hvesing observeres, noe som indikerer intens bronkitt. I løpet av denne tiden dør noen flere dyr. Overlevelse i mer enn 5 dager er et gunstig tegn. Falske membraner i nesen forsvinner, og symptomene på konjunktivitt og bronkitt går også tilbake. I perioden fra 7. til 10. dag oppstår vanligvis fullstendig gjenoppretting. Andre symptomer på forgiftning inkluderer et midlertidig fall i temperaturen med en halv grad i løpet av den første timen etter forgiftning, en nedgang i pulsen i løpet av den første dagen med en viss akselerasjon i løpet av den andre, økt pust umiddelbart etter forgiftning med normalisering den andre dagen. dag. I dødelige tilfeller ble pustebremsing observert før døden. Obduksjon av døde dyr avslører dannelsen av rikelig falske membraner i nesen, strupehodet og luftrøret, purulent bronkitt, ofte den samme bronkopneumonien, sammen med overløp av lungene med blod og deres ødem, emfysem og atelektase, ikke alltid uttrykt like skarpt. Samtidig er det opphopning i leveren, i nyrene og forstørrelse av høyre hjerte. Årsaken til akutt død hos hunder som døde de første 30 timene etter forgiftning er i de aller fleste tilfellene, ifølge Vedder, bronkopneumoni. Dermed er bildet av forgiftning generelt veldig likt sennepsgassforgiftning. På samme måte, ved eksponering for L.-damp på huden, observeres fenomener som ligner på effekten av sennepsgassdamper, og hyperemi oppstår etter 4-6 timer, og dannelse av en blemme etter 16-48 timer Smøring med flytende L. gir også en reaksjon som ligner på sennepsgass, men et mer uttalt resultat. Betydelige forskjeller effekten av begge stoffene er som følger: 1) den latente perioden for L. er mye kortere, når du bruker flytende L., oppstår en brennende følelse umiddelbart etter bruk; 2) tilstedeværelsen av arsen forårsaker lokal smertefull irritasjon, som er mye mindre uttalt med sennepsgass, og når den absorberes gjennom huden, kan L. også forårsake en resorptiv toksisk effekt. Eksperimenter på dyr har vist at bruken av 0,02 ezh3 per 1 kg vekt (med forbehold om virkning på hudoverflaten lik så mye kvadratcentimeter, hvor mange kilo dyret veier) forårsaker døden til sistnevnte. At. for en person over 70 kg vekt, bør bruken av 1,4 ohm3 L. ved 70 være dødelig cm2, hud, dvs. i et rom som er mindre enn håndflaten - Når subltale doser av L. brukes på huden til dyr, observeres dypt penetrerende, gradvis mer og mer spredende vevsnekrose. I det fjerne

Lewisitt er et generelt giftig, irriterende, vesikant virkning.

R-klorviniddiklorarsin. Kjemisk ren lewisitt er en fargeløs væske. Teknisk lewisitt er en tung oljeaktig væske av mørkebrun farge med en sterk ubehagelig lukt. Ved lave konsentrasjoner har lewisittdamper en lukt som minner om geraniumblader. Damptettheten i forhold til luft er 7,2. Kokepunkt 119 °C. Smeltepunktet er 18 °C, så om vinteren, uten løsemidler, brukes det bare ved temperaturer over 18 °C. Uløselig i vann, svært løselig i organiske løsemidler. Den brukes i dråpe-væskeform (damp eller tåke).

Utålelig konsentrasjon som irriterer de øvre luftveiene - 0,02 mg/l, dødelig konsentrasjon når du virker gjennom luftveiene -
0,25 mg/l (15 min), ved hudkontakt - 25 mg/kg.

Lewisitt er en kontaktgift med praktisk talt ingen latent virkningstid. Ved kontakt med huden føler offeret umiddelbart en brennende følelse, huden blir rød og hovner opp. Etter 10-12 timer vises blemmer på stedet for lesjonen. Virkningen av dampen begynner også umiddelbart. En smerte vises i øynene og nesen, som er ledsaget av rennende øyne og irritasjon i halsen. Etter 2-3 timer utvikles lungeødem hvis lewisitt kommer inn i åndedrettsorganer. Innånding av luft som inneholder damper i en mengde på 0,4 mg/l i 5 minutter medfører død. Tåkeskader har mer vanskelig karakter enn skade av lewisittdamper.

Vann og matvarer, forurenset med lewisitt, er ikke egnet for konsum selv etter avgassing. Lewisitt bidrar også til utseendet av rust, og drypp-væske forårsaker ødeleggelse av aluminiumslegeringer.

På bakken og i luften oppdages lewisitt av ytre tegn og bruk av indikatorrør inkludert i kjemiske rekognoseringsutstyr. Bestemt i vann, produkter og materialer på laboratoriemessig måte.

For å beskytte mot lewisitt, bruk gassmaske og individuelle midler hudbeskyttelse. For avgassing (nøytralisering) brukes kloraktive forbindelser.
Lewisitt ble foreslått som et giftig stoff ved slutten av første verdenskrig (1917) av den amerikanske kjemikeren W. L. Lewis, men kampbruk Har ikke funnet.

Lewisitt

Lewisitt er et kjemisk krigføringsmiddel (CWA) oppnådd fra acetylen og arsentriklorid. Lewisite fikk navnet sitt fra den amerikanske kjemikeren W. Lewis, som skaffet og foreslo dette stoffet på slutten av første verdenskrig som et kjemisk middel. Lewisitt ble ikke brukt under fiendtlighetene, men lange år utviklet som et potensial kjemisk våpen i en rekke land, inkludert USSR.

Avhengig av årstid, værforhold, lettelse og terrengets natur, beholder lewisite sin taktiske motstand som et kjemisk krigføringsmiddel fra flere timer til 2-3 dager. Lewisitt er kjemisk aktiv. Den samhandler lett med oksygen, atmosfærisk og jordfuktighet, med høye temperaturer brenner og brytes ned. De arsenholdige stoffene som dannes i dette tilfellet beholder sin "arvelige" karakteristikk - høy toksisitet.

Lewisitt er klassifisert som et vedvarende giftig stoff; det har en generelt giftig og vesikerende effekt i alle former for påvirkning på menneskekroppen. Lewisitt virker også irriterende på slimhinner og luftveier. Den generelle toksiske effekten av lewisitt på kroppen er mangefasettert: den påvirker kardiovaskulære, perifere og sentrale nervesystemer, luftveisorganer, mage-tarmkanalen. Den generelle toksiske effekten av lewisitt skyldes dens evne til å forstyrre intracellulære prosesser. karbohydratmetabolisme. Lewisitt fungerer som en enzymatisk gift og blokkerer prosessene for både intracellulær respirasjon og vevsånding, og forhindrer dermed evnen til å omdanne glukose til oksidasjonsprodukter, som kommer med frigjøring av energi som er nødvendig for normal funksjon av alle kroppssystemer. Mekanismen for blemmeeffekten til lewisitt er assosiert med ødeleggelsen cellulære strukturer.

Lewisitt har nesten ingen periode med latent handling; tegn på skade vises innen 3-5 minutter etter at den kommer inn i huden eller kroppen. Alvorlighetsgraden av skaden avhenger av dosen eller tiden tilbrakt i en atmosfære forurenset med lewisitt. Ved inhalering av lewisittdamper eller aerosoler påvirkes primært de øvre luftveiene, noe som viser seg etter en kort periode med latent virkning i form av hoste, nysing og utflod fra nesen. Ved mild forgiftning forsvinner disse fenomenene etter noen dager.

Alvorlig forgiftning er ledsaget av kvalme, hodepine, tap av stemmen, oppkast og generell ubehag. Kortpustethet og brystkramper er tegn på svært alvorlig forgiftning. Synsorganene er svært følsomme for virkningen av lewisitt. Kontakt med dråper av dette midlet i øynene fører til tap av syn innen 7-10 dager. Opphold i 15 minutter i en atmosfære som inneholder lewisitt i en konsentrasjon på 0,01 mg per liter luft fører til rødhet i øynenes slimhinner og hevelse i øyelokkene. Ved høyere konsentrasjoner merkes en brennende følelse i øynene, tåreflåd og øyelokkspasmer.

Lewisittdamper virker på huden. Ved en konsentrasjon på 1,2 mg/l observeres rødhet og hevelse i huden innen ett minutt; ved høyere konsentrasjoner vises blemmer på huden. Effekten av flytende lewisitt på huden manifesterer seg enda raskere. Når hudinfeksjonstettheten er 0,05-0,1 mg/cm2, oppstår rødhet; ved en konsentrasjon på 0,2 mg/cm2 dannes det bobler. Dødelig dose for mennesker er 20 mg per 1 kg vekt.

Lewisitt- en blanding av isomerer av β-klorvinyldiklorarsin (α-lewisitt), bis-(β-klorvinyl)klorarsin (β-lewisitt) og arsenikkklorid. En mørkebrun væske med en skarp irriterende lukt som minner om geranium, et giftig stoff med blemmevirkning, oppkalt etter den amerikanske kjemikeren Winford Lee Lewis (1879–1943).

Syntese og egenskaper

Lewisitt syntetiseres ved tilsetning av acetylen til arsentriklorid katalysert av kvikksølvdiklorid eller Lewis-syrer, noe som resulterer i dannelse av både β-klorvinyldiklorarsin (α-lewisitt) og produktet av tilsetning av et andre acetylenmolekyl til α-lewisitt - bis -(β-klorvinyl)klorarsin (β-lewisitt):

HC≡CH + AsCl 3 ClCH=CHAsCl 2

HC≡CH + ClCH=CHAsCl 2 (ClCH=CH) 2 AsCl 2

β-klorovinyldiklorarsin, en fargeløs, luktfri væske, er hovedkomponenten i lewisitt og kan eksistere i form av to isomerer - transe- Og cis-; i teknisk lewisite råder transe-isomer.

Lewisitt egenskaper:

Teknisk lewisitt er en kompleks blanding av tre organoarseniske stoffer og arsentriklorid. Det er en tung, nesten dobbelt så tung som vann, oljeaktig, mørkebrun væske med en karakteristisk skarp lukt (som ligner på lukten av geranium). Lewisitt er lite løselig i vann, svært løselig i fett, oljer, petroleumsprodukter, og trenger lett gjennom ulike naturlige og syntetiske materialer (tre, gummi, polyvinylklorid). Lewisitt koker ved temperaturer over 190C, fryser ved temperaturer -10 - - 18C. Lewisittdamp er 7,2 ganger tyngre enn luft: maksimal dampkonsentrasjon ved romtemperatur er 4,5 g/m3.
Avhengig av årstid, værforhold, lettelse og terrengets natur, beholder lewisite sin taktiske motstand som et kjemisk krigføringsmiddel fra flere timer til 2-3 dager. Lewisitt er kjemisk aktiv. Den interagerer lett med oksygen, atmosfærisk fuktighet og jordfuktighet, og brenner og brytes ned ved høye temperaturer. De arsenholdige stoffene som dannes i dette tilfellet beholder sin "arvelige" karakteristikk - høy toksisitet.

Giftig effekt

Lewisitt er klassifisert som et persistent giftig stoff. Det har en generell giftig og vesikerende effekt. Giftig for mennesker under enhver form for eksponering, i stand til å trenge gjennom materialene til beskyttelsesdrakter og gassmasker. Lewisitt virker også irriterende på slimhinner og luftveier.

Generell toksisk effekt

Den generelle toksiske effekten av lewisitt på kroppen er mangefasettert: den påvirker det kardiovaskulære, perifere og sentrale nervesystemet, luftveiene og mage-tarmkanalen. Den generelle toksiske effekten av lewisitt skyldes dens evne til å forstyrre prosessene med intracellulær karbohydratmetabolisme. Lewisitt fungerer som en enzymatisk gift og blokkerer prosessene for både intracellulær respirasjon og vevsånding, og forhindrer dermed evnen til å omdanne glukose til oksidasjonsprodukter, som kommer med frigjøring av energi som er nødvendig for normal funksjon av alle kroppssystemer.

Blærende handling

Mekanismen for blemmeeffekten til lewisitt er assosiert med ødeleggelsen av cellulære strukturer. Virker i en dråpe-væske tilstand, lewisitt trenger raskt inn i tykkelsen på huden (3-5 minutter). Den latente perioden er praktisk talt fraværende. Tegn på skade utvikler seg umiddelbart: smerte og svie på eksponeringsstedet. Deretter vises inflammatoriske endringer i huden, hvis alvorlighetsgrad bestemmer alvorlighetsgraden av lesjonen. Milde lesjoner er preget av tilstedeværelsen av smertefullt erytem. Nederlag middels grad fører til dannelsen av en overflateboble. Sistnevnte åpner seg raskt. Den erosive overflaten epiteliserer i løpet av flere uker. En alvorlig lesjon er et dypt, langvarig sår. Når huden er skadet av lewisittdamp, observeres en latent periode på 4-6 timer, etterfulgt av en periode med diffust erytem, primært på åpne områder av huden. Stoffet virker i høye konsentrasjoner og kan forårsake utvikling av overflateblemmer. Healing tar i gjennomsnitt 8-15 dager.

Tegn på nederlag

Lewisitt har nesten ingen latent virkning, tegn på skade vises innen 3-5 minutter etter at det kommer i kontakt med huden eller kroppen. Alvorlighetsgraden av skaden avhenger av dosen eller tiden tilbrakt i en atmosfære forurenset med lewisitt. Ved inhalering av lewisittdamper eller aerosoler påvirkes primært de øvre luftveiene, noe som viser seg etter en kort periode med latent virkning i form av hoste, nysing og neseutslipp. Ved mild forgiftning forsvinner disse fenomenene etter noen dager. Alvorlig forgiftning er ledsaget av kvalme, hodepine, tap av stemmen, oppkast og generell ubehag. Kortpustethet og brystkramper er tegn på svært alvorlig forgiftning. Synsorganene er svært følsomme for virkningen av lewisitt. Kontakt med dråper av dette midlet i øynene fører til tap av syn innen 7-10 dager.

Farlige konsentrasjoner

Opphold i 15 minutter i en atmosfære som inneholder lewisitt i en konsentrasjon på 0,01 mg per liter luft fører til rødhet i øynenes slimhinner og hevelse i øyelokkene. Ved høyere konsentrasjoner merkes en brennende følelse i øynene, tåreflåd og øyelokkspasmer. Lewisittdamper virker på huden. Ved en konsentrasjon på 1,2 mg/l observeres rødhet og hevelse i huden innen ett minutt; ved høyere konsentrasjoner vises blemmer på huden. Effekten av flytende lewisitt på huden manifesterer seg enda raskere. Når hudinfeksjonstettheten er 0,05-0,1 mg/cm², oppstår rødhet; ved en konsentrasjon på 0,2 mg/cm² dannes det bobler. Den dødelige dosen for mennesker er 20 mg per 1 kg vekt, dvs. Lewisitt under hudresorpsjon er omtrent 2-2,5 ganger mer giftig enn sennepsgass. Imidlertid er denne fordelen noe oppveid av fraværet av en periode med latent virkning, noe som gjør det mulig å ta motgiften i tide og/eller behandle de berørte områdene av huden ved å bruke en individuell antikjemisk pakke. Når lewisitt kommer inn i mage-tarmkanalen, oppstår rikelig spytt og brekninger, ledsaget av skarpe smerter, høst blodtrykk, skade på indre organer. Den dødelige dosen av lewisitt ved inntak er 5-10 mg per 1 kg vekt.