Karbohydratmetabolisme i menneskekroppen. Forstyrrelser i karbohydratmetabolismen Forstyrrelser i karbohydratmetabolismen hos barn

26 . 05.2017

En fortelling om karbohydratmetabolismen i menneskekroppen, om årsakene til svikt i kroppen, om hvordan karbohydratmetabolismen kan forbedres og om denne svikten kan behandles med piller. Jeg har dekket alt i denne artikkelen. Gå!

- Du, Ivan Tsarevich, ikke se på meg. Jeg er ulv. Jeg skal bare spise kjøtt. Alle slags urter og frukt og grønnsaker er viktige for en person. Uten dem vil du verken ha styrke eller helse ...

Hei venner! Det har blitt sagt mye om hvor viktig karbohydratmetabolismen er i menneskekroppen, men det er ingenting som er mer glemt enn vanlige sannheter. Derfor, uten å beskrive kompleks biokjemi, vil jeg kort fortelle det viktigste som ikke i noe tilfelle skal kastes ut av hodet mitt. Så les presentasjonen min og husk!

Nyttig variasjon

I andre artikler har jeg allerede rapportert at alt er delt inn i mono-, di-, tri-, oligo- og polysakkarider. bli sugd ut tarmkanalen bare enkle kan, komplekse må først deles inn i sine komponentdeler.

Det rene monosakkaridet er glukose. Det er hun som er ansvarlig for sukkernivået i blodet vårt, akkumulering av glykogen som "drivstoff" i muskler og lever. Det gir styrke til musklene, gir hjerneaktivitet, danner energimolekylene til ATP, som brukes på syntese av enzymer, fordøyelsesprosesser, cellefornyelse og utskillelse av forfallsprodukter.

Dietter kl ulike sykdommer noen ganger inkluderer en fullstendig avvisning av karbohydrater, men slike effekter kan bare være kortsiktige, inntil terapeutisk effekt. Men du kan regulere prosessen med å gå ned i vekt ved å redusere karbohydrater i maten, fordi mye reserver er like ille som litt.

Karbohydratmetabolisme i menneskekroppen: en kjede av transformasjoner

Karbohydratmetabolismen i menneskekroppen (CA) begynner når du putter karbohydratmat i munnen og begynner å tygge den. I munnen er det et nyttig enzym - amylase. Det setter i gang nedbrytningen av stivelse.

Da kommer maten inn i magen tolvfingertarmen, hvor den intensive splittingsprosessen begynner, og til slutt - inn tynntarmen hvor denne prosessen fortsetter og ferdige monosakkarider tas opp i blodet.

Det meste legger seg i leveren, og omdannes til glykogen - vår viktigste energireserve. Glukose kommer inn i levercellene uten problemer. Akkumulerer, men i mindre grad. For å trenge inn i cellemembranene inne i myositten, må du bruke litt av energien. Ja, det er ikke nok plass.

Men muskelbelastning hjelpe penetrering. Det viser seg en interessant effekt: muskelglykogen produseres raskt under fysisk aktivitet, men samtidig er det lettere for nytt påfyll å sive gjennom cellemembraner og lagres som glykogen.

Denne mekanismen forklarer delvis utviklingen av musklene våre i ferd med å spille sport. Før vi trener musklene klarer de ikke å samle mye energi «i reserve».

Om brudd på proteinmetabolismen (BO), skrev jeg.

En historie om hvorfor du ikke kan velge det ene og ignorere det andre

Så vi fant ut at det viktigste monosakkaridet er glukose. Det er hun som gir kroppen vår en energireserve. Så hvorfor kan du ikke spise bare det, og spytte på alle de andre karbohydratene? Det er flere grunner til dette.

1. I ren form det absorberes umiddelbart i blodet, forårsaker plutselig hopp Sahara. Hypothalamus gir et signal: "Reduser til normalt!" Bukspyttkjertelen frigjør en del insulin, den gjenoppretter balansen ved å sende overskuddet til leveren og musklene i form av glykogen. Og så igjen og igjen. Veldig raskt slites cellene i kjertelen ut og slutter å fungere normalt, noe som vil føre til andre alvorlige komplikasjoner, som ikke lenger kan korrigeres.

1. Rovdyret har den korteste fordøyelseskanalen, og syntetiserer karbohydratene som er nødvendige for energipåfylling fra de samme restene av proteinmolekyler. Han er vant til det. Vårt menneske er ordnet noe annerledes. Vi må få karbohydratmat, omtrent halvparten av alt næringsstoffer, inkludert de som hjelper peristaltikken og gir mat gunstige bakterier i den tykke delen. Ellers er forstoppelse og forråtningsprosesser med dannelse av giftig avfall garantert for oss.

1. Hjernen er et organ som ikke kan lagre energi som muskler eller leveren. For sitt arbeid er en konstant tilførsel av glukose fra blodet nødvendig, og mer enn halvparten av den totale tilførselen av leverglykogen går til den. Av denne grunn, med betydelig mental stress (vitenskapelig aktivitet, bestått eksamen, etc.), kan det. Dette er en normal, fysiologisk prosess.

1. For syntese av proteiner i kroppen er ikke bare glukose nødvendig. Restene av polysakkaridmolekyler gir de nødvendige fragmentene for dannelsen av "byggesteinene" vi trenger.

1. Sammen med plante mat andre kommer til oss nyttig materiale, som kan fås fra animalsk mat, men uten kostfiber. Og vi har allerede funnet ut at de er veldig nødvendige for tarmene våre.

Det finnes andre, ikke mindre viktige årsaker hvorfor vi trenger alt sukker, ikke bare monosakkarider.

Karbohydratmetabolisme i menneskekroppen og dens sykdommer

En av de velkjente forstyrrelsene i karbohydratmetabolismen er arvelig intoleranse for visse sukkerarter (glukogenoser). Så laktoseintoleranse hos barn utvikler seg på grunn av fravær eller mangel på enzymet - laktase. Symptomer på en tarminfeksjon utvikles. Etter å ha forvirret diagnosen, kan du forårsake uopprettelig skade på babyen ved å mate ham med antibiotika. Med et slikt brudd består behandlingen i å tilsette riktig enzym til melken før du drikker.

Det er andre feil i fordøyelsen av individuelle sukkerarter på grunn av mangel på passende enzymer i tynntarmen eller tykktarmen. Det er mulig å forbedre situasjonen, men det finnes ingen piller for brudd. Som regel behandles disse plagene ved å eliminere visse sukkerarter fra kostholdet.

En annen velkjent lidelse er diabetes, som enten kan være medfødt eller ervervet som følge av feil spiseatferd, (epleform), og andre sykdommer som påvirker bukspyttkjertelen. Siden insulin er den eneste faktoren som senker blodsukkeret, forårsaker mangelen hyperglykemi, noe som fører til diabetes mellitus - et stort nummer av glukose skilles ut fra kroppen gjennom nyrene.

På skarp nedgang blodsukker påvirker først og fremst hjernen. Kramper oppstår, pasienten mister bevisstheten og faller i hypoglykemisk koma, hvorfra han kan tas ut hvis en intravenøs infusjon av glukose er laget.

Brudd på TO vil resultere i et tilknyttet brudd. fettmetabolisme, en økning i dannelsen av triglyserider i lipoproteiner med lav tetthet i blodet - og som et resultat, nefropati, grå stær, oksygen sult stoffer.

Hvordan normalisere karbohydratmetabolismen i menneskekroppen? Balanse i kroppen oppnås. Hvis vi ikke snakker om arvelige sår og plager, er vi selv, helt bevisst, ansvarlige for alle overtredelser.. Stoffene som ble diskutert kommer hovedsakelig med mat.

Gode ​​nyheter!

Jeg skynder meg å glede deg! Min "Aktivt vekttapkurs" er allerede tilgjengelig for deg hvor som helst i verden der det er Internett. I den avslørte jeg hovedhemmeligheten med å gå ned i vekt med et hvilket som helst antall kilo. Ingen dietter, ingen faste. Tapte kilo kommer aldri tilbake. Last ned kurset, gå ned i vekt og nyt dine nye størrelser i klesbutikker!

Det var alt for i dag.
Takk for at du leste innlegget mitt til slutten. Del denne artikkelen med vennene dine. Abonner på bloggen min.
Og kjørte videre!

I menneskekroppen dekkes opptil 60 % av energien av karbohydrater. Som et resultat blir energiutvekslingen i hjernen nesten utelukkende utført av glukose. Karbohydrater har også en plastisk funksjon. De er en del av komplekset cellestrukturer(glykopeptider, glykoproteiner, glykolipider, lipopolysakkarider, etc.). Karbohydrater er delt inn i enkle og komplekse. Sistnevnte ved splitting i fordøyelseskanalen danner enkle monosakkarider, som deretter kommer inn i blodet fra tarmen. Karbohydrater kommer hovedsakelig inn i kroppen med plantemat (brød, grønnsaker, frokostblandinger, frukt) og avsettes hovedsakelig i form av glykogen i lever og muskler. Mengden glykogen i kroppen til en voksen er omtrent 400 g. Disse reservene tømmes imidlertid lett og brukes hovedsakelig til de presserende behovene for energimetabolisme.

Prosessen med dannelse og akkumulering av glykogen reguleres av bukspyttkjertelhormonet insulin. Prosessen med å dele glykogen til glukose skjer under påvirkning av et annet bukspyttkjertelhormon - glukagon.

Innholdet av glukose i blodet, samt glykogenlagre, reguleres også av sentralnervesystemet. Nervøs påvirkning fra sentrene for karbohydratmetabolisme kommer inn i organene gjennom vegetativt nervesystemet. Spesielt impulser som kommer fra sentrene langs de sympatiske nervene øker direkte nedbrytningen av glykogen i lever og muskler, samt frigjøring av adrenalin fra binyrene. Sistnevnte fremmer omdannelsen av glykogen til glukose og forbedrer oksidative prosesser i cellene. Hormonene i binyrebarken, mellomlappen i hypofysen og skjoldbruskkjertelen deltar også i reguleringen av karbohydratmetabolismen.

Den optimale mengden karbohydrater per dag er ca. 500 g, men denne verdien, avhengig av kroppens energibehov, kan variere betydelig. Det må huskes at i kroppen er prosessene for metabolisme av karbohydrater, fett og proteiner sammenkoblet, deres transformasjoner innenfor visse grenser er mulige. Faktum er at den mellomliggende utvekslingen av karbohydrater, proteiner og fett danner felles mellomstoffer for alle utvekslinger. Hovedproduktet av metabolismen av proteiner, fett og karbohydrater er acetylkoenzym A. Med dets hjelp reduseres metabolismen av proteiner, fett og karbohydrater til en syklus av trikarboksylsyrer, hvor omtrent 70% av den totale energien til transformasjoner frigjøres som et resultat av oksidasjon.

Sluttproduktene av metabolisme er et lite antall enkle forbindelser. Nitrogen frigjøres i form av nitrogenholdige forbindelser (hovedsakelig urea og ammoniakk), karbon - i form av CO2, hydrogen - i form av H2O.

Karbohydrater er organiske, vannløselige stoffer. De består av karbon, hydrogen og oksygen, med formelen (CH 2 O) n hvor ‘n’ kan variere fra 3 til 7. Karbohydrater finnes hovedsakelig i urteprodukter(unntatt laktose).

Basert kjemisk struktur Karbohydrater er delt inn i tre grupper:

• monosakkarider
• oligosakkarider
• polysakkarider

Typer karbohydrater

Monosakkarider

Monosakkarider er de "grunnleggende enhetene" av karbohydrater. Antallet karbonatomer skiller disse grunnleggende enhetene fra hverandre. Suffikset "ose" brukes til å identifisere disse molekylene i kategorien sukker:

• triose - monosakkarid med 3 karbonatomer
• tetrose - et monosakkarid med 4 karbonatomer
• pentose - et monosakkarid med 5 karbonatomer
• heksose - monosakkarid med 6 karbonatomer
• heptose - monosakkarid med 7 karbonatomer

Heksosegruppen inkluderer glukose, galaktose og fruktose.

• Glukose, også kjent som blodsukker, er sukkeret som alle andre karbohydrater i kroppen omdannes til. Glukose kan oppnås gjennom fordøyelsen eller dannes som et resultat av glukoneogenese.
• Galaktose forekommer ikke i fri form, men oftere i kombinasjon med glukose i melkesukker(laktose).
• Fruktose, også kjent som fruktsukker, er den søteste av de enkle sukkerarter. Som navnet tilsier, finnes en stor mengde fruktose i frukt. Mens en viss mengde fruktose kommer direkte inn i blodet fra fordøyelseskanalen, omdannes den til glukose før eller siden i leveren.

Oligosakkarider

Oligosakkarider er sammensatt av 2-10 monosakkarider koblet sammen. Disakkarider, eller dobbeltsukker, dannes av to monosakkarider koblet sammen.

• Laktose (glukose + galaktose) er den eneste sukkertypen som ikke finnes i planter, men som finnes i melk.
• Maltose (glukose + glukose) - finnes i øl, frokostblandinger og spirende frø.
• Sukrose (glukose + fruktose) - kjent som bordsukker, dette er det vanligste disakkaridet som kommer inn i kroppen med mat. Det finnes i betesukker, rørsukker, honning og lønnesirup.

Monosakkarider og disakkarider danner en gruppe enkle sukkerarter.

Polysakkarider

Polysakkarider dannes fra 3 til 1000 monosakkarider koblet sammen.

Typer polysakkarider:

• Stivelse er en vegetabilsk lagringsform for karbohydrater. Stivelse finnes i to former: amylose eller aminopektin. Amylose er en lang, uforgrenet kjede av spiralformede glukosemolekyler, mens amylopektin er en svært forgrenet gruppe av koblede monosakkarider.
• Kostfiber er et ikke-stivelsesstrukturelt polysakkarid som finnes i planter og er vanligvis vanskelig å fordøye. Eksempler på kostfiber er cellulose og pektin.
• Glykogen - 100–30 000 glukosemolekyler koblet sammen. lagringsform for glukose.

Fordøyelse og assimilering

De fleste karbohydrater vi inntar er i form av stivelse. Stivelsesfordøyelsen begynner i munnen under påvirkning av spyttamylase. Denne prosessen med fordøyelse av amylase fortsetter i den øvre delen av magen, deretter blokkeres virkningen av amylase av magesyre.

Fordøyelsesprosessen fullføres deretter i tynntarmen ved hjelp av amylase i bukspyttkjertelen. Som et resultat av nedbrytningen av stivelse av amylase, dannes disakkaridet maltose og korte forgrenede kjeder av glukose.

Disse molekylene, nå i form av maltose og kort forgrenet glukose, vil deretter brytes ned til individuelle glukosemolekyler av enzymer i cellene i tynntarmsepitelet. De samme prosessene skjer under fordøyelsen av laktose eller sukrose. I laktose brytes koblingen mellom glukose og galaktose, noe som resulterer i dannelsen av to separate monosakkarider.

I sukrose brytes koblingen mellom glukose og fruktose, noe som resulterer i dannelsen av to separate monosakkarider. Individuelle monosakkarider kommer deretter inn i blodet gjennom tarmepitelet. Ved inntak av monosakkarider (som dekstrose, som er glukose), er ingen fordøyelse nødvendig, og de absorberes raskt.

En gang i blodet blir disse karbohydratene, nå i form av monosakkarider, brukt til det tiltenkte formålet. Siden fruktose og galaktose til slutt omdannes til glukose, vil jeg omtale alle karbohydrater fordøyd som "glukose" i det følgende.

Fordøyd glukose

Assimilert er glukose den viktigste energikilden (under eller rett etter et måltid). Denne glukosen kataboliseres av celler for å gi energi for dannelsen av ATP. Glukose kan også lagres i form av glykogen i muskler og leverceller. Men før det er det nødvendig at glukose kommer inn i cellene. I tillegg kommer glukose inn i cellen på forskjellige måter avhengig av celletype.

For å bli absorbert må glukose komme inn i cellen. Transportører (Glut-1, 2, 3, 4 og 5) hjelper henne med dette. I celler der glukose er hovedkilden til energi, som hjerne, nyrer, lever og røde blodlegemer, skjer opptak av glukose fritt. Dette betyr at glukose kan komme inn i disse cellene når som helst. I fettceller, hjerte og skjelettmuskulatur, derimot, reguleres glukoseopptaket av Glut-4-transportøren. Aktiviteten deres styres av hormonet insulin. Svare til forhøyet nivå blodsukker, insulin frigjøres fra betacellene i bukspyttkjertelen.

Insulin binder seg til en reseptor på cellemembranen, som ulike mekanismer, fører til translokasjon av Glut-4-reseptorer fra intracellulær lagring til cellemembranen, slik at glukose kan komme inn i cellen. Skjelettmuskelsammentrekning forbedrer også translokasjon av Glut-4-transportøren.

Når musklene trekker seg sammen, frigjøres kalsium. Denne økningen i kalsiumkonsentrasjon stimulerer translokasjonen av GLUT-4-reseptorer, og letter glukoseopptaket i fravær av insulin.

Selv om effekten av insulin og fysisk aktivitet på translokasjon av Glut-4 er additive, de er uavhengige. En gang i cellen kan glukose brukes til å dekke energibehov eller syntetiseres til glykogen og lagres for senere bruk. Glukose kan også omdannes til fett og lagres i fettceller.

En gang i leveren kan glukose brukes til å dekke leverens energibehov, lagres som glykogen eller omdannes til triglyserider for lagring som fett. Glukose er en forløper for glyserolfosfat og fettsyrer. Leveren omdanner overflødig glukose til glyserolfosfat og fettsyrer, som deretter kombineres for å syntetisere triglyserider.

Noen av disse dannede triglyseridene lagres i leveren, men de fleste av dem, sammen med proteiner, omdannes til lipoproteiner og skilles ut i blodet.

Lipoproteiner som inneholder mye mer fett enn proteiner kalles veldig lavdensitetslipoproteiner (VLDL). Disse VLDL-ene blir deretter transportert gjennom blodet til fettvev hvor vil bli lagret som triglyserider (fett).

Akkumulert glukose

Glukose lagres i kroppen som polysakkarid glykogen. Glykogen består av hundrevis av glukosemolekyler koblet sammen og lagret i muskelceller(ca. 300 gram) og lever (ca. 100 gram).

Opphopning av glukose i form av glykogen kalles glykogenese. Under glykogenesen tilsettes glukosemolekyler vekselvis til et eksisterende glykogenmolekyl.

Mengden glykogen som er lagret i kroppen bestemmes av karbohydratinntaket; en person på lavkarbodiett vil ha mindre glykogen enn en person på høykarbohydratdiett.

For å bruke lagret glykogen må det brytes ned til individuelle glukosemolekyler i en prosess som kalles glykogenolyse (lysis = nedbrytning).

Betydningen av glukose

Nervesystemet og hjernen trenger glukose for å fungere ordentlig, siden hjernen bruker det som sin viktigste drivstoffkilde. Når det er utilstrekkelig tilførsel av glukose som energikilde, kan hjernen også bruke ketoner (biprodukter av ufullstendig nedbrytning av fett), men dette er mer sannsynlig å bli vurdert som et reservealternativ.

Skjelettmuskulaturen og alle andre celler bruker glukose til energibehovet. Når den nødvendige mengden glukose ikke tilføres kroppen med mat, brukes glykogen. Når glykogenlagrene er oppbrukt, blir kroppen tvunget til å finne en måte å få i seg mer glukose, som oppnås gjennom glukoneogenese.

Glukoneogenese er dannelsen av ny glukose fra aminosyrer, glyserol, laktater eller pyruvat (alle ikke-glukosekilder). Muskelprotein kan kataboliseres for å gi aminosyrer for glukoneogenese. Når du gir nødvendig mengde karbohydratglukose fungerer som en "proteinsparer" og kan forhindre nedbryting av muskelprotein. Derfor er det så viktig for idrettsutøvere å bruke nok karbohydrater.

Selv om det ikke er noe spesifikt inntak for karbohydrater, antas det at 40-50 % av kaloriene som forbrukes bør komme fra karbohydrater. For idrettsutøvere er denne estimerte frekvensen 60 %.

Hva er ATP?

Adenosintrifosfat, ATP-molekylet inneholder høyenergifosfatbindinger og brukes til å lagre og frigjøre energien som kroppen trenger.

Som med mange andre saker, fortsetter folk å krangle om nødvendig for kroppen mengden karbohydrater. For hver person bør det bestemmes under hensyntagen til en rekke faktorer, inkludert: type trening, intensitet, varighet og frekvens, Total forbrukte kalorier, treningsmål og ønsket resultat, tatt i betraktning kroppens konstitusjon.

Korte konklusjoner

• Karbohydrater = (CH2O)n, hvor n varierer fra 3 til 7.
• Monosakkarider er de "grunnleggende enhetene" av karbohydrater
• Oligosakkarider består av 2-10 koblede monosakkarider
• Disakkarider, eller dobbeltsukker, er dannet av to monosakkarider koblet sammen, disakkarider inkluderer sukrose, lakrose og galaktose.
• Polysakkarider dannes fra 3 til 1000 monosakkarider koblet sammen; disse inkluderer stivelse, kostfiber og glykogen.
• Som et resultat av nedbrytningen av stivelse dannes maltose og korte forgrenede kjeder av glukose.
• For å bli absorbert må glukose komme inn i cellen. Dette gjøres av glukosetransportører.
• Hormonet insulin regulerer driften av Glut-4 transportører.
• Glukose kan brukes til å danne ATP, lagret som glykogen eller fett.
• Anbefalt karbohydratinntak er 40–60 % av totalt antall kalorier.

karbohydratmetabolisme- et sett med prosesser for transformasjon av monosakkarider og deres derivater, samt homopolysakkarider, heteropolysakkarider og forskjellige karbohydratholdige biopolymerer (glykokonjugater) i menneske- og dyrekroppen. Som et resultat har U. o. kroppen tilføres energi (jf. Metabolisme og energi ), prosesser for overføring av biologisk informasjon og intermolekylære interaksjoner utføres, reserve, strukturelle, beskyttende og andre funksjoner til karbohydrater er gitt. Karbohydratkomponenter av mange stoffer, for eksempel hormoner, enzymer, transportglykoproteiner er markører for disse stoffene, på grunn av hvilke de "gjenkjennes" av spesifikke reseptorer av plasma og intracellulære membraner.

Syntese og transformasjon av glukose i kroppen. En av de viktigste karbohydratene er glukose - er ikke bare hovedkilden til energi, men også en forløper for pentoser, uronsyrer og heksosefosfatestere. Glukose dannes av glykogen og matkarbohydrater - sukrose, laktose, stivelse, dekstriner. I tillegg syntetiseres glukose i kroppen fra forskjellige ikke-karbohydratforløpere ( ris. 1 ). Denne prosessen kalles glukoneogenese og er viktig rolle i å opprettholde homeostase. Prosessen med glukoneogenese involverer mange enzymer og enzymsystemer lokalisert i forskjellige celleorganeller. Glukoneogenese skjer hovedsakelig i leveren og nyrene.

Det er to måter å bryte ned glukose i kroppen på: glykolyse (fosforolytisk pathway, Embden-Meyerhof-Parnassus pathway) og pentose fosfat pathway (pentose pathway, heksose monofosfat shunt). Skjematisk ser pentosefosfatbanen slik ut: glukose-6-fosfat ® 6-fosfat glukonolakton ® ribulose-5-fosfat ® ribose-5-fosfat. I løpet av pentosefosfatveien skjer suksessiv spaltning fra karbonkjeden av sukker ved ett karbonatom i form av CO 2. Mens glykolyse spiller en viktig rolle ikke bare i energimetabolismen, men også i dannelsen av mellomsynteseprodukter lipider, pentosefosfatbanen fører til dannelse av ribose og deoksyribose, nødvendig for syntesen nukleinsyrer (serie koenzymer.

Syntese og nedbrytning av glykogen. I syntesen av glykogen, hovedreservepolysakkaridet til mennesker og høyerestående dyr, er to enzymer involvert: glykogensyntetase (uridin difosfat (UDP) glukose: glykogen-4a-glukosyltransferase), som katalyserer dannelsen av polysakkaridkjeder, og et forgrenende enzym som danner såkalte forgreningsbindinger i glykogenmolekyler. Glykogensyntese krever såkalte frø. Deres rolle kan spilles enten av glukosider med forskjellige grader av polymerisering, eller av proteinforløpere, til hvilke glukoserester av uridindifosfatglukose (UDP-glukose) er festet med deltakelse av et spesielt enzym glukoproteinsyntetase.

Nedbrytningen av glykogen utføres ved fosforolytiske (glykogenolyse) eller hydrolytiske veier. Glykogenolyse er en kaskadeprosess som involverer en rekke enzymer i fosforylasesystemet - proteinkinase, fosforylase b kinase, fosforylase b, fosforylase a, amyl-1,6-glukosidase, glukose-6-fosfatase. I leveren, som et resultat av glykogenolyse, dannes glukose fra glukose-6-fosfat på grunn av virkningen av glukose-6-fosfatase, som er fraværende i muskler, hvor omdannelsen av glukose-6-fosfat fører til dannelse av melkesyre (laktat). Hydrolytisk (amylolytisk) nedbrytning av glykogen ( ris. 2 ) skyldes virkningen av en rekke enzymer kalt amylase (a-glukosidaser). A-, b- og g-amylaser er kjent. a-Glukosidaser, avhengig av lokaliseringen i cellen, deles inn i sure (lysosomale) og nøytrale.

Syntese og nedbrytning av karbohydratholdige forbindelser. Syntesen av komplekse sukkerarter og deres derivater skjer ved hjelp av spesifikke glykosyltransferaser som katalyserer overføringen av monosakkarider fra donorer - forskjellige glykosylnukleotider eller lipidbærere til akseptorsubstrater, som kan være en karbohydratrest, eptid eller lipid, avhengig av spesifisiteten til transferaser. Nukleotidresten er vanligvis et difosfonukleosid.

Hos mennesker og dyr er det mange enzymer som er ansvarlige for omdannelsen av ett karbohydrat til et annet, både i prosessene med glykolyse og glukoneogenese, og i individuelle koblinger av pentosefosfatbanen.

Enzymatisk spaltning av karbohydratholdige forbindelser skjer hovedsakelig hydrolytisk ved hjelp av glykosidaser som spalter karbohydratrester (eksoglykosidaser) eller oligosakkaridfragmenter (endoglykosidaser) fra de tilsvarende glykokonjugatene. Glykosidaser er ekstremt spesifikke enzymer. Avhengig av typen av monosakkarid, konfigurasjonen av dets molekyl (deres D- eller L-isomerer) og typen hydrolyserbar binding (a eller b), a-D-mannosidaser, a-L-fucosidaser, ×b - D-galaktosidase, etc. Glykosidaser er lokalisert i ulike cellulære organeller; mange av dem er lokalisert i lysosomer. Lysosomale (sure) glykosidaser skiller seg fra nøytrale, ikke bare i deres lokalisering i celler, den optimale pH-verdien og molekylvekten for deres virkning, men også i elektroforetisk mobilitet og en rekke andre fysisk-kjemiske egenskaper.

Glykosidaser spiller en viktig rolle i ulike biologiske prosesser; de kan for eksempel påvirke den spesifikke veksten av transformerte celler, interaksjonen mellom celler og virus osv.

Det er bevis på muligheten for ikke-enzymatisk glykosylering av proteiner in vivo, slik som hemoglobin, linseproteiner, kollagen. Det er bevis for at ikke-enzymatisk glykosylering (glykering) spiller en viktig patogenetisk rolle ved visse sykdommer (sukker e, galaktosemi, etc.).

Karbohydrattransport. Fordøyelsen av karbohydrater begynner kl munnhulen med deltakelse av hydrolytiske enzymer spytt. Hydrolyse av spyttenzymer fortsetter i magen (gjæring av karbohydrater i matbolusen forhindres saltsyre magesaft). I tolvfingertarmen brytes matpolysakkarider (stivelse, glykogen osv.) og sukkerarter (oligo- og disakkarider) ned med deltagelse av a-glukosidaser og andre bukspyttkjertelsaftglykosidaser til monosakkarider, som tas opp i blodet i tynntarmen. . Absorpsjonshastigheten av karbohydrater er forskjellig, glukose og galaktose absorberes raskere, fruktose, mannose og andre sukkerarter absorberes langsommere.

Transporten av karbohydrater gjennom epitelcellene i tarmen og inntreden i cellene i perifert vev utføres ved hjelp av spesielle transportsystemer, hvis funksjon er overføring av sukkermolekyler gjennom cellemembraner. Det er spesielle bærerproteiner - permeaser (translokaser), spesifikke for sukker og deres derivater. Karbohydrattransport kan være passiv eller aktiv. Ved passiv transport foregår transporten av karbohydrater i retning av konsentrasjonsgradienten, slik at likevekt oppnås når konsentrasjonen av sukker i det intercellulære stoffet hhv. interstitiell væske og inne i cellene er justert. Passiv transport av sukker er karakteristisk for menneskelige erytrocytter. Ved aktiv transport kan karbohydrater hope seg opp i cellene og konsentrasjonen deres inne i cellene blir høyere enn i væsken som omgir cellene. Det antas at den aktive absorpsjonen av sukker av celler skiller seg fra den passive ved at sistnevnte er en Na + -uavhengig prosess. Hos mennesker og dyr skjer aktiv transport av karbohydrater hovedsakelig i epitelcellene i tarmslimhinnen og i nyrenes kronglete tubuli (proksimale deler av nefron).

Reguleringen av karbohydratmetabolismen utføres med deltakelse av svært komplekse mekanismer, som kan påvirke induksjon eller undertrykkelse av syntese ulike enzymer W. o. eller bidra til aktivering eller hemning av deres handling. Insulin, katekolaminer, glukagon, somatotrope og steroidhormoner har en annen, men svært uttalt effekt på ulike prosesser karbohydratmetabolisme. For eksempel fremmer insulin akkumulering av glykogen i lever og muskler ved å aktivere enzymet glykogensyntetase, og hemmer glykogenolyse og glukoneogenese. Insulinantagonist - glukagon stimulerer glykogenolyse. Adrenalin, som stimulerer virkningen av adenylatcyklase, påvirker hele kaskaden av fosforolysereaksjoner. Gonadotrope hormoner aktiverer glykogenolyse i morkaken. Glukokortikoidhormoner stimulerer prosessen med glukoneogenese. veksthormon påvirker aktiviteten til enzymer i pentosefosfatbanen og reduserer utnyttelsen av glukose i perifert vev. Acetyl-CoA og redusert nikotinamid adenindinukleotid er involvert i reguleringen av glukoneogenese. En økning i innholdet av fettsyrer i blodplasmaet hemmer aktiviteten til nøkkelenzymer i glykolyse. Ved regulering av enzymatiske reaksjoner U. o. et viktig mål spilles av Ca 2+ ioner, enten direkte eller med deltagelse av hormoner, ofte i forbindelse med et spesielt Ca 2+ -bindende protein - calmodulin. I reguleringen av aktiviteten til mange enzymer er prosessene for deres fosforylering - defosforylering av stor betydning. I en organisme er det en direkte kommunikasjon mellom At. innsjøen. og proteinmetabolisme (se nitrogenmetabolisme ), lipider (se Fettmetabolisme ) og mineraler (se Mineralutveksling ).

Patologi av karbohydratmetabolisme. En økning i blodsukker - kan oppstå på grunn av overdreven intens glukoneogenese eller som et resultat av en reduksjon i evnen til glukoseutnyttelse av vev, for eksempel i strid med prosessene for transport gjennom cellemembraner. En reduksjon i blodsukker - hypoglykemi - kan være et symptom på ulike sykdommer og patologiske tilstander, og hjernen er spesielt sårbar i denne forbindelse: irreversibel svekkelse av funksjonene kan være en konsekvens av hypoglykemi.

Genetisk forårsaket defekter av U.s enzymer. er årsaken til mange arvelige sykdommer. Et eksempel på en genetisk betinget arvelig lidelse i monosakkaridmetabolismen er galaktosemi, utvikles som et resultat av en defekt i syntesen av enzymet galaktose-1-fosfat uridyltransferase. Tegn på galaktosemi er også notert med en genetisk defekt i UDP-glukose-4-epimerase. De karakteristiske tegnene på galaktosemi er galaktosuri, utseende og akkumulering i blodet sammen med galaktose av galaktose-1-fosfat, samt vekttap, fett og lever, utvikler seg i en tidlig alder, psykomotorisk utviklingsforsinkelse. Ved alvorlig galaktosemi dør barn ofte det første leveåret på grunn av nedsatt leverfunksjon eller redusert motstandskraft mot infeksjoner.

Et eksempel på arvelig monosakkaridintoleranse er fruktoseintoleranse, som er forårsaket av en genetisk defekt i fruktosefosfataldolase og, i noen tilfeller, av en reduksjon i fruktose-1,6-difosfataldolaseaktivitet. Sykdommen er preget av skade på lever og nyrer. Til klinisk bilde kramper er typiske hyppige oppkast, Noen ganger koma. Symptomer på sykdommen vises i de første månedene av livet når barn overføres til blandet eller kunstig ernæring. Fruktosebelastning forårsaker alvorlig hypoglykemi.

Sykdommer forårsaket av feil i metabolismen av oligosakkarider består hovedsakelig i brudd på nedbrytningen og absorpsjonen av kostholdskarbohydrater, som hovedsakelig forekommer i tynntarmen. Maltose og dekstriner med lav molekylvekt dannet fra stivelse og matglykogen under påvirkning av a-amylase fra spytt og bukspyttkjerteljuice, melkelaktose og sukrose brytes ned av disakkaridaser (maltase, laktase og sukrase) til de tilsvarende monosakkaridene hovedsakelig i mikrovilli av tynntarmens slimhinne, og deretter, hvis prosessen med transport av monosakkarider ikke forstyrres, oppstår deres absorpsjon. Fraværet eller reduksjonen i aktiviteten til disakkaridaser til slimhinnen i tynntarmen tjener hovedårsaken intoleranse mot de respektive disakkaridene, som ofte fører til lever- og nyreskade, er årsaken til diaré, og (se. Malabsorpsjonssyndrom ). Spesielt alvorlige symptomer er preget av arvelig laktoseintoleranse, som vanligvis finnes helt fra barnets fødsel. For diagnostisering av sukkerintoleranse brukes vanligvis treningstester med introduksjon av et karbohydrat per os på tom mage, hvis intoleranse mistenkes. En mer nøyaktig diagnose kan stilles ved biopsi av tarmslimhinnen og bestemmelse av aktiviteten til disakkaridaser i det oppnådde materialet. Behandlingen består i utelukkelse fra mat av matvarer som inneholder det tilsvarende disakkaridet. En større effekt observeres imidlertid med utnevnelsen av enzympreparater, som lar slike pasienter spise vanlig mat. For eksempel, i tilfelle av laktasemangel, er det ønskelig å tilsette et enzympreparat som inneholder laktase til melk før du spiser det. Riktig diagnose sykdommer forårsaket av disakkaridase-mangel er ekstremt viktig. Den vanligste diagnostiske feilen i disse tilfellene er etableringen av en falsk diagnose av dysenteri, andre tarminfeksjoner, og antibiotikabehandling, som fører til en rask forverring i tilstanden til syke barn og alvorlige konsekvenser.

Sykdommer forårsaket av nedsatt glykogenmetabolisme utgjør en gruppe arvelige enzymopatier, samlet under navnet glykogenoser. Glykogenoser er preget av overdreven akkumulering av glykogen i celler, som også kan være ledsaget av en endring i strukturen til molekylene til dette polysakkaridet. Glykogenoser omtales som såkalte lagringssykdommer. Glykogenoser (glykogen sykdom) arves på en autosomal recessiv eller kjønnsbundet måte. Nesten fullstendig fravær i glykogenceller er notert med aglycogenosis, årsaken til dette er fullstendig fravær eller redusert aktivitet av leverglykogensyntetase.

Sykdommer forårsaket av brudd på metabolismen av forskjellige glykokonjugater er i de fleste tilfeller et resultat av medfødte forstyrrelser i nedbrytningen av glykolipider, glykoproteiner eller glykosaminoglykaner (mukopolysakkarider) i ulike organer. De er også lagringssykdommer. Avhengig av hvilken forbindelse som akkumuleres unormalt i kroppen, skilles glykolipidoser, glykoproteinoder og mukopolysakkaridoser. Mange lysosomale glykosidaser, hvis defekt ligger til grunn for arvelige forstyrrelser i karbohydratmetabolismen, finnes i forskjellige former,

De fleste akkumuleringssykdommer er ekstremt vanskelige, mange av dem er fortsatt uhelbredelige. Det kliniske bildet ulike sykdommer akkumulering kan være lik, og omvendt kan den samme sykdommen manifestere seg forskjellig hos forskjellige pasienter. Derfor er det nødvendig i hvert tilfelle å etablere en enzymdefekt, som for det meste oppdages i leukocytter og fibroblaster i huden til pasienter. Glykokonjugater eller ulike syntetiske glykosider brukes som substrater. Med ulike mukopolysakkaridoser, så vel som ved noen andre lagringssykdommer (for eksempel med mannosidose), utskilles betydelige mengder oligosakkarider med forskjellig struktur i urinen. Isoleringen av disse forbindelsene fra urinen og deres identifikasjon utføres for å diagnostisere lagringssykdommer. Bestemmelse av enzymaktivitet i dyrkede celler isolert fra fostervann oppnådd ved fostervannsprøve ved mistanke om lagringssykdom tillater prenatal diagnose.

Ved noen sykdommer alvorlige forstyrrelser Kl. oppstå sekundært. Et eksempel på en slik sykdom er sukkersyke, forårsaket enten av skade på b-celler i bukspyttkjerteløyene, eller defekter i strukturen til selve insulinet eller dets reseptorer på membranene til cellene i insulinfølsomt vev. Ernæringsmessig og hyperinsulinemi fører til utvikling av fedme, som øker lipolysen og bruken av ikke-forestrede fettsyrer (NEFA) som energisubstrat. Dette svekker utnyttelsen av glukose i muskelvev og stimulerer glukoneogenese. I sin tur fører et overskudd av NEFA og insulin i blodet til en økning i syntesen av triglyserider i leveren (se. Fett ) Og kolesterol og følgelig til en økning i konsentrasjonen i blodet lipoproteiner svært lav og lav tetthet. En av årsakene som bidrar til utviklingen av slike alvorlige komplikasjoner i e, som anglopati og vevshypoksi, er ikke-enzymatisk glykosylering av proteiner.

Funksjoner av karbohydratmetabolisme hos barn. U.s tilstand ca. hos barn bestemmes det normalt av modenheten til de endokrine reguleringsmekanismene og funksjonene til andre systemer og organer. For å opprettholde føtal homeostase spilles en viktig rolle av tilførselen av glukose til det gjennom morkaken. Mengden glukose som passerer gjennom morkaken til fosteret er ikke konstant, pga. konsentrasjonen i mors blod kan endres flere ganger i løpet av dagen. Endringer i insulin/glukose-forholdet hos fosteret kan forårsake akutte eller langvarige metabolske forstyrrelser. I den siste tredjedelen av prenatale perioden øker glykogenlagrene i leveren og musklene betydelig hos fosteret, i denne perioden er glukogenolyse og glukoneogenese allerede essensielle for fosteret som kilde til glukose.

Feature U. om. hos foster og nyfødte er det høy aktivitet av glykolyseprosesser, noe som gjør det mulig å bedre tilpasse seg hypoksiforhold. Intensiteten av glykolyse hos nyfødte er 30-35 % høyere enn hos voksne; i de første månedene etter fødselen avtar det gradvis. Den høye intensiteten av glykolyse hos nyfødte er indikert med høyt innhold laktat i blod og urin og høyere aktivitet enn hos voksne laktatdehydrogenase i blod. En betydelig del av glukosen i fosteret oksideres langs pentosefosfatbanen.

Fødselsstress, temperaturendringer miljø, utseendet av spontan pust hos nyfødte, en økning i muskelaktivitet og en økning i hjerneaktivitet øker energiforbruket under fødsel og i de første dagene av livet, noe som fører til en rask reduksjon i blodsukkeret. Gjennom 4-6 h etter fødselen reduseres innholdet til et minimum (2,2-3,3 mmol/l), forblir på dette nivået de neste 3-4 dagene. Økt vevsglukoseopptak hos nyfødte og faste etter fødsel fører til økt glykogenolyse og bruk av reserveglykogen og fett. Beholdningen av glykogen i leveren til en nyfødt i de første 6 h livet er kraftig (ca. 10 ganger) redusert, spesielt når asfyksi og sult. Blodsukkeret når aldersnorm hos fullbårne nyfødte innen 10.-14. levedag, og hos premature babyer etableres det først innen 1.-2. levemåned. I tarmene til nyfødte er enzymatisk hydrolyse av laktose (hovedkarbohydratet i mat i denne perioden) noe redusert og øker i spedbarnsalderen. Utvekslingen av galaktose hos nyfødte er mer intens enn hos voksne.

Overtredelser U. om. hos barn med ulike somatiske sykdommer er sekundære i naturen og er assosiert med påvirkning av hoved patologisk prosess for denne typen utveksling.

I blodet til eldre barn er galaktose, pentoser og disakkarider normalt fraværende; hos spedbarn kan de vises i blodet etter å ha spist et måltid rikt på disse karbohydratene, så vel som med genetisk betingede abnormiteter i metabolismen av de tilsvarende karbohydratene eller karbohydratene -inneholdende forbindelser; i de aller fleste tilfeller vises symptomene på slike sykdommer hos barn i en tidlig alder.

For tidlig diagnose av arvelige og ervervede lidelser U. o. hos barn brukes et trinnvis undersøkelsessystem ved bruk av den genealogiske metoden (se. medisinsk genetikk ), ulike screeningtester (se Screening ), samt dybdegående biokjemiske studier. På det første stadiet av undersøkelsen bestemmes glukose, fruktose, sukrose, laktose i urinen etter kvalitet og kjønn. kvantitative metoder, sjekk pH-verdien avføring. Etter mottak av resultater som får en til å mistenke patologier) U. o., fortsetter de til andre trinn av undersøkelsen: bestemme innholdet av glukose i urinen og blodet på tom mage ved kvantitative metoder, konstruere glykemiske og glukosuriske kurver, studere glykemiske kurver etter differensiert sukkerbelastning, bestemmer innholdet av glukose i blodet etter administrering av adrenalin, glukagon, leucin, butamid, kortison, insulin; i noen tilfeller direkte bestemmelse av aktiviteten til disakkaridaser i slimhinnen i tolvfingertarmen og tynntarmen og kromatografisk identifikasjon av blod- og urinkarbohydrater. For å oppdage brudd på fordøyelsen og absorpsjonen av karbohydrater etter å ha etablert pH-verdien til avføringen, bestemmes toleranse for mono- og disakkarider med obligatorisk måling av sukkerinnholdet i avføringen og deres kromatografiske identifikasjon før og etter belastningstester med karbohydrater. Det er mistanke om enzymopati (se. Fermentopatier ) i blod og stoffer definerer aktiviteten til enzymer U. av innsjøen, defekt av syntese (eller reduksjon i aktivitet) som klinikere mistenker.

For retting av den ødelagte U. ca. med en tendens til hyperglykemi, brukes diettbehandling med begrensning av fett og karbohydrater. Om nødvendig, foreskriv insulin eller andre hypoglykemiske legemidler; medisiner som øker blodsukkernivået avbrytes. Med hypoglykemi er en diett indikert, rik på karbohydrater og proteiner.

Under angrep av hypoglykemi administreres glukose, glukagon, adrenalin. Ved intoleranse mot visse karbohydrater foreskrives en individuell diett med utelukkelse av tilsvarende sukker fra maten til pasientene. I tilfeller av U.s brudd på innsjøen, som er sekundære, er behandling av den underliggende sykdommen nødvendig.

Forebygging av de uttrykte forstyrrelsene Kl. hos barn ligger i deres rettidig oppdagelse. Med sannsynlighet arvelig patologi W. o. anbefales medisinsk genetisk rådgivning. Uttrykte ugunstig effekt dekompensering av sukker og hos gravide på U. o. hos fosteret og nyfødte tilsier behovet for nøye kompensasjon av sykdommen hos mor gjennom hele svangerskapet og fødselen.

Bibliografi: Widershine G.Ya. Biokjemiske baser for glykosidoser, M., 1980; Hormonell regulering av funksjoner barnets kropp i norm og patologi, red. M.Ya. Studenikina og andre, s. 33, M., 1978; Komarov F.I., Korovkin B.F. og Menshikov V.V. Biokjemisk forskning i klinikken, s. 407, L., 1981; Metzler D. Biochemistry, trans. fra engelsk, bind 2, M., 1980; Nikolaev A.Ya. biologisk kjemi, M., 1989; Rosenfeld E.L. og Popova I.A. Medfødte forstyrrelser i glykogenmetabolismen, M., 1989; Håndbok i funksjonell diagnostikk i pediatri, red. Yu.E. Veltishchev og N.S. Kislyak, s. 107, M., 1979.

metabolske prosesser av karbohydrater i Menneskekroppen spille en viktig rolle. I tillegg utfører de mange funksjoner, hvorav den viktigste forblir energi.

Mange vet at karbohydrater er organiske forbindelser som er hovedkilden til energi. Men er det bare i tilførselen av energi at hovedrollen til karbohydrater i menneskekroppen ligger? Unektelig ikke. I Menneskekroppen alle prosesser har ikke bare betydning, men de henger nesten alltid sammen. Så karbohydrater, som finnes i alt vev, kan eksistere fritt eller i form av assosiasjoner til proteiner og fett. Derfor, hvis metabolismen av karbohydrater forstyrres, vil dette alltid føre til feil i andre metabolisme. Men hva er ellers karbohydrater til for, hva er deres betydning og funksjon?

Betydningen og funksjonen til karbohydrater

Karbohydrater er den dominerende delen av menneskets kosthold. De støtter, faktisk, all livsstøtten til kroppen, gir mer enn 50% av det daglige energiverdi mat og det er derfor de leveres 2 ganger mer enn andre stoffer. Det bør bemerkes at når belastningen på musklene øker, øker også mengden karbohydrater som konsumeres.

Likevel trengs de ikke bare som etterfylling av energikostnader. Sammen med proteiner og fett er de " byggemateriale» for celler, på grunn av deres tilstedeværelse, produksjon av aminosyrer og nukleinsyrer og de gir riktig mengde glykogen og glukose. Så verdien deres er stor.

Det er viktig å vite at karbohydrater er en integrert del av alle levende organismer, og forårsaker spesifikke konstruksjoner. De inkluderer assosiasjoner som har forskjellige og noen ganger vesentlig forskjellige funksjoner. Hvis vi snakker om funksjonene til karbohydratene selv, koker de ned til følgende:

• den viktigste energikilden;
• kontrollerer metabolismen av proteiner og lipider;
• sikrer hjernens arbeid;
• utføre funksjonene til å produsere ATP-, DNA- og RNA-molekyler;
• sammen med proteiner utføre syntesen av visse hormoner, enzymer, hemmeligheter;
• uløselige karbohydratfibre bidrar til å forbedre funksjonen til fordøyelseskanalen;
• fiber fjerner også giftige stoffer, og pektin aktiverer fordøyelsen.

Selv om karbohydrater neppe kan kalles uunnværlige, fører likevel mangelen deres til en reduksjon i glykogenreserven i leveren og til fettavleiringer i cellene. Slike prosesser påvirker ikke bare leverens funksjon, men kan også forårsake fettdegenerasjon.

Men dette er langt fra alle patologiene som er observert med mangel på karbohydrater. Så det er de obligatoriske elementer kosthold, siden de ikke bare gir energikostnadene til kroppen, men også deltar i cellulær metabolisme.

Typer karbohydrater

Ulike typologier av karbohydrater og deres strukturelle komponenter brukes. Et betydelig antall mennesker deler dem inn i 2 hovedundergrupper - enkle og komplekse. Imidlertid, i henhold til deres kjemiske bestanddeler, danner de 3 undergrupper:

• monosakkarider;
• oligosakkarider;
• polysakkarider.

Monosakkarider kan ha ett sukkermolekyl eller de kan ha to (disakkarider). De inkluderer glukose, fruktose, sukrose og andre stoffer. Stort sett brytes de ikke ned, og kommer uendret inn i blodet, noe som fører til topper i sukkernivået. Oligosakkarider er karbohydrater, som er karakterisert ved transformasjon ved hydrolyse til et lite antall monosakkarider (fra 3 til 10).

Polysakkarider består av mange monosakkarider. Disse inkluderer stivelse, dekstriner og fiber. Deres transformasjon i mage-tarmkanalen tar lang tid, noe som lar deg oppnå et stabilt blodsukkernivå uten insulinstigningene som vanlige monosakkarider forårsaker.

Selv om deres nedbrytning skjer i fordøyelseskanalen, begynner imidlertid transformasjonen i munnen. Spytt forårsaker deres delvise omdannelse til maltose, og det er derfor det er så viktig å tygge maten grundig.

karbohydratmetabolisme

Selvfølgelig er den ledende rollen til karbohydrater å gi en energireserve. Glukose i blodet er hovedkilden til energi. Hastigheten på spaltningen, oksideringen og sannsynligheten for ultrarask uttak fra depotet garanterer umiddelbar bruk av reserver i tilfelle fysisk og mental overbelastning.

Karbohydratmetabolisme er den kombinasjonen av prosesser som gjør det mulig for omdannelsen av karbohydrater i menneskekroppen. Karbohydratomdannelsen starter i munnen, hvor stivelse brytes ned av enzymet amylase. Hovedkarbohydratmetabolismen skjer allerede i tarmen, hvor man kan observere transformasjonen av polysakkarider til monosakkarider, som leveres til vevene med blod. Men brorparten deres er konsentrert i leveren (glykogen).

Sammen med blodet sendes glukose til de organene som trenger disse kvitteringene mest. Likevel er hastigheten for glukoselevering til cellene direkte proporsjonal med permeabiliteten til cellemembraner.

Så det kommer lett inn i levercellene, og inn i musklene bare med ekstra energiforbruk. Men permeabiliteten til membranene øker når musklene jobber.

Glukose, mens den er i celler, kan omdannes både anaerobt (uten oksygen) og aerobt (med oksygen). I det første tilfellet, det vil si under glykolyse, brytes glukose ned til adenosintrifosfat og melkesyre. Med en pentosesyklus vil sluttproduktene av dens nedbrytning være karbondioksid, vann og en reserve av energi i form av ATP.

Det er viktig å huske at de metabolske prosessene til alle hovednæringsstoffene er koblet sammen, så deres omdannelser er sannsynligvis innenfor visse grenser. Utveksling av karbohydrater, proteiner og lipider på et bestemt tidspunkt innebærer dannelse av mellomstoffer som er felles for alle metabolske prosesser(acetylkoenzym A). Med sin hjelp fører utvekslingen av alle viktige næringsstoffer til en syklus av trikarboksylsyrer, som bidrar til frigjøring av opptil 70% av energien.

Mangel og overskudd av karbohydrater

Som allerede nevnt fører mangelen på karbohydrater til leverdegenerasjon. Men det er ikke alt. Med mangel på karbohydrater splittes ikke bare fett, muskler lider også. I tillegg begynner ketoner å samle seg i blodet, hvis høye konsentrasjon kan oksidere Internt miljø kroppen og forårsake forgiftning av hjernevev.

Overskudd av karbohydrater er også skadelig. I det første stadiet det kaller økt innhold blodsukker, som overbelaster bukspyttkjertelen. Regelmessig misbruk enkle karbohydrater tømmer det, noe som kan føre til utviklingen diabetes begge typer.

Men selv om dette ikke skjer, hvilken del av karbohydratene vil fortsatt ikke bli behandlet, men vil bli til fett. Og fedme trekker allerede med seg andre plager, for eksempel åreforkalkning og dens ledsagere. hjerte- og karsykdommer. Derfor er det så viktig å vite tiltaket i alt, fordi helsen er direkte avhengig av det.