Proteinmetabolisme, dens aldersrelaterte funksjoner. Regulering av proteinmetabolisme

Hva er nesten alle ernæringsplaner basert på? På et ekorn! Hvis du ønsker å gå ned i vekt, spis mer protein. Hvis du ønsker å få muskelmasse, spis mer protein. Hvordan fungerer dette universelle? La oss prøve å forstå problemet med proteinmetabolisme i menneskekroppen.

Generell informasjon

Som i tilfellet med andre næringsstoffer, er prosessen med proteinmetabolisme komplisert av det faktum at det ikke er sluttproduktet, og derfor må det gjennomgå en primær transformasjon, takket være at det vil få et normalt utseende for kroppen. Alt handler om strukturen til proteinmolekylet. Først av alt er det en kompleks struktur med et stort antall interne forbindelser. Merkelig nok består nesten alle organiske forbindelser av proteinvev, eller er forbundet med en eller annen type.

En aminosyre er en basisk enhet. For den enkleste sammenligningen kan vi trekke analogier med glukose eller umettede fettsyrer, som maten vår brytes ned til. Hvis alle karbohydrater brytes ned til de samme elementene, som fett, så avhenger hvilke aminosyrer proteinet brytes ned av den opprinnelige sammensetningen og tilberedningsmetoden.

Så i utgangspunktet er proteinet i sin ferdige komplekse struktur. Og i denne formen er ikke kroppen vår i stand til å absorbere det i det hele tatt. Har du prøvd å spise rått kjøtt eller egg? Hvor mye av dette produktet kan du spise i gram uten å få deg til å føle deg kvalm? Vanligvis for normal person- dette er begrenset til 100-150 gram, eller enda mindre. Derfor kokes protein tradisjonelt over ild. I dette øyeblikket, under påvirkning av temperatur, skjer dens denaturering. Ødeleggelsen av bindingene som holder molekylet i en stabil tilstand kalles denaturering. Bare i svært denaturert form er kroppen vår i stand til å takle den videre nedbrytningen av protein til aminosyrer. Og selv i dette tilfellet gjør den betydelig innsats for å bryte bindingene for ikke å skade selve aminosyrene, siden hvis de blir skadet, brennes aminosyrene ned til nivået av enkle karbohydrater.

Stadier av proteinnedbrytning i kroppen

Naturligvis skjer ikke den primære fordøyelsesprosessen, så vel som syntesen av nytt vev, samtidig. Det er visse begrensninger i både hastigheten og volumet av proteinmetabolismen i cellene i kroppen. La oss prøve å se nærmere.

Først av alt skjer prosessen med primær fordøyelse. I motsetning til metabolismen av fett eller karbohydrater. Selv dette stadiet kan deles inn i 2: primær denaturering av proteiner til enklere syrer og videre absorpsjon i tarmen.

Husk: det er tarmene, og ikke magen, som er ansvarlige for å omdanne proteiner til aminosyrer og deres videre absorpsjon.

Da har proteinet 2 baner. Den første måten er når kroppen har mangel på kalorier. I dette tilfellet lukker alle aminosyrene som kommer inn i blodet hullene i det ødelagte vevet, og de resterende blir brent for energi. Hvis balansen mellom kalorier og utgifter er positiv, eller kroppen har en tilstrekkelig akselerert metabolisme, er situasjonen annerledes. I dette tilfellet vil aminosyrene gå gjennom en kompleks bane og omdannes til alle segmentene som er nødvendige for å opprettholde normal funksjon, og et overskudd vil syntetiseres fra resten muskelvev.

Faktorer som påvirker hastigheten og volumet av proteinsyntese fra eksterne aminosyrer

Med tanke på proteinmetabolisme som en kompleks prosess, er det nødvendig å ta hensyn til alle faktorene som påvirker syntesen av nye proteinstrukturer fra standard aminosyrer. Siden hvis noen av dem brytes, vil alle aminosyrer oppnådd gjennom kompleks gjæring og denaturering ganske enkelt gå bort som energi.

1. Testosteron. Det er ansvarlig for behovet for syntese av vev som er ansvarlig for kvaliteten på muskelmasse.
2. Kolesterol. Ansvarlig for syntesen av kollagen fra proteinstrukturer, påvirker indirekte nivået av kjønnshormoner.
3. Protease. Mengden av dette enzymet bestemmer hvor lenge proteinet skal fordøyes og denatureres. Hvis det er mangel på protease, kan proteinet forlate tarmen uten å bli fullstendig fordøyd.
4. Nivå . Det grunnleggende behovet og forbruket av interne proteinreserver i løpet av dagen avhenger av dette. Personer med høy basal metabolisme trenger mer protein per dag for å opprettholde alle funksjoner.
5. Hastigheten til metabolske prosesser. Det grunnleggende behovet og forbruket av interne proteinreserver i løpet av dagen avhenger av dette. Personer med høy basal metabolisme trenger mer protein per dag for å opprettholde alle funksjoner
6. Mangel/overskudd av energi. Hvis det er et overskudd av kalorier, vil protein fylles og skape nye strukturer. I tilfelle mangel vil den ganske enkelt tette hullene. Og ved et ekstremt kaloriunderskudd vil protein rett og slett bli brent ned til nivået av enkel energi.

Typer proteiner

Til tross for deres tilsynelatende enkelhet, er strukturen til proteinvev så kompleks at de er preget utelukkende av deres aminosyresammensetning. Samtidig er det forenklede klassifiseringer:

1. Type. Her er plante- og animalske proteiner. Faktisk er forskjellen deres i nærvær av fullstendig eller ufullstendig aminosyresammensetning.
2. Etter proteinkilde. I dette tilfellet bruker klassifiseringen policyen med fordelaktige næringsstoffer som finnes i vev i tillegg til aminosyrer.
3. Etter oppfatningens hastighet.

La oss vurdere den fullstendige klassifiseringen av proteinprodukter for å forstå hvordan disse eller

andre produkter metaboliseres i kroppen vår.

Protein og sport

For å støtte normalt nivå proteinmetabolisme til en vanlig person du trenger å konsumere ca 1 gram rent protein komplett aminosyresammensetning per kilo kropp. Samtidig er protein viktigere for idrettsutøvere. Derfor forbruker de ikke bare betydelig stor kvantitet protein, men de deler det også inn i forskjellige typer og bruker det i annen tid. Så spesielt, på grunn av proteinvevets evne til å stoppe katabolisme i muskelvev fullstendig, er en rask proteinkilde veldig ofte myse eller syntetisk protein med maksimal absorpsjonshastighet. Samtidig, for å bremse nattkatabolismen, bruker idrettsutøvere protein med lav absorpsjonshastighet, som bidrar til å opprettholde en normal aminosyrebalanse i kroppen om natten. Tradisjonelt brukes cottage cheese eller dens substrater til dette.

Men hvorfor trenger idrettsutøvere protein? Alt er veldig enkelt. For en idrettsutøver er proteinmetabolisme:

1. Evne til å bremse katabolske reaksjoner.
2. Naturlig byggemateriale.
3. En måte å øke energikapasiteten til muskelstrukturer.
4. Evnen til å fremskynde restitusjonen.
5. Mulighet for å øke styrken.
6. Forløper for sarkoplasmatisk og myofibrillær hypertrofi.

Forstyrrelser i proteinvevmetabolisme

Svært ofte, når man vurderer kroniske og kliniske metabolske forstyrrelser hos mennesker, berører folk ikke prosessene med proteinmetabolismeforstyrrelser. Men det er mye lettere å få enn en stoffskiftesykdom generelt. Proteinmetabolismeforstyrrelser oppstår på grunn av følgende årsaker:

1. Brudd på det sure miljøet i mage og tarm. I dette tilfellet brytes ikke alle proteiner ned til aminosyrer, noe som forårsaker oppblåsthet og problemer med avføring.
2. Fordøyelsen i magen. Proteiner tas ikke opp av kroppen som helhet. For å løse problemet må du kontakte en gastroenterolog; å ta enzymer kan være et midlertidig tiltak. Imidlertid er spredning et alvorlig menneskelig problem som kan føre til konsekvenser som er vanskeligere å behandle.
3. Brudd på proteinvevsyntese. Det henger sammen med hormonelle forstyrrelser. På samme tid, syntese av proteinvev Indre organer vanligvis ikke påvirket. Syntesen av muskelvev påvirkes. Indikerer vanligvis mangel på hormonet testosteron eller problemer forbundet med nedbrytning av proteiner og transport av visse typer aminosyrer.
4. Brudd på hormonsekresjon. Ytre manifestasjoner manifestere seg i form av overdreven eller utilstrekkelig syntese av muskelvev. Imidlertid er det verdt å huske at hvis denne lidelsen ikke ble forårsaket kunstig, kan en slik lidelse føre til dannelse av svulster og kreftsvulster
5. Kolesterolnivåforstyrrelser. Når det er et overskudd av kolesterol, binder proteiner det, og blir dermed brukt til andre formål. I tillegg er et overskudd av kolesterol et brudd i ernæringsplanleggingen, og kan føre til komplikasjoner som hjerteinfarkt og hjerneslag.

Avhengig av årsaken kan forstyrrelser i proteinmetabolismen føre til forskjellige konsekvenser. Men i motsetning til et brudd på fettmetabolismen, vil det ikke bare føre til at du legger på deg ekstra kilo, men kan også deaktivere kroppen din fullstendig. Noen sykdommer assosiert med forstyrrelser i proteinmetabolisme - pankreatitt og pankreasnekrose, kan til og med føre til dødelig utfall. Derfor bør du ikke overse kvalitetsproteinmat i kostholdet ditt.

Proteiner - komplekse stoffer er polymerer som består av aminosyrer koblet sammen med peptidbindinger.

Funksjoner av proteiner:

Hovedbyggematerialet i kroppen. De er bærere av vitaminer, hormoner, fettsyrer og andre stoffer. Sikrer normal funksjon av immunsystemet. Sikrer tilstanden til "arveapparatet". De er katalysatorer for alle biokjemiske metabolske reaksjoner av kroppen. Menneskekroppen i normale forhold(i forhold der det ikke er behov for å fylle på aminosyremangelen på grunn av nedbrytningen av serum og cellulære proteiner) er den praktisk talt fratatt proteinreserver (mobiliserbar reserve - 45g: 40g i muskler, 5g i blod og lever), derfor eneste kilden til påfyll av aminosyrefondet er hvorfra kroppens proteiner syntetiseres, bare matproteiner kan tjene.

Det er ikke-essensielle aminosyrer (syntetisert i kroppen) og essensielle aminosyrer (kan ikke syntetiseres i kroppen, og må derfor tilføres kroppen i mat). Essensielle aminosyrer inkluderer: valin, isoleucin, leucin, lysin, metionin, treonin, tryptofan, fenylalanin (BCAA).
Mangel på essensielle aminosyrer i maten fører til forstyrrelser i proteinmetabolismen.

I tillegg til hovedfunksjonen til proteiner – proteiner som plastmaterialer – kan de også brukes som energikilde når det er mangel på andre stoffer (karbohydrater og fett). Når 1 g protein oksideres, frigjøres ca 4,1 kcal.

Gå inn i kroppen med matproteiner, brytes til slutt ned i tarmen til aminosyrer, absorberes i blodet og transporteres til leveren. Fra leveren kommer aminosyrer inn i vevene, hvor de hovedsakelig brukes til proteinsyntese. Sluttproduktene av proteinmetabolismen er ammoniakk, urea, urinsyre. De skilles ut fra kroppen via nyrene og delvis av svettekjertlene.

Overdreven inntak av proteiner i kroppen, overstiger kravet, kan de omdannes til karbohydrater og fett. Overdreven proteinforbruk forårsaker overbelastning av leveren og nyrene, som er involvert i nøytralisering og eliminering av deres metabolitter. Risikoen for dannelse øker allergiske reaksjoner. Forråtningsprosessene i tarmen intensiveres - fordøyelsesbesvær i tarmene.

En mangel på protein i mat fører til fenomener med proteinsult - utmattelse, dystrofi av indre organer, sultødem, apati, en reduksjon i kroppens motstand mot virkningen av skadelige miljøfaktorer, muskel svakhet, dysfunksjon av sentrale og perifere nervesystemet, CMC-forstyrrelser, utviklingsforstyrrelser hos barn.

Dagsbehov i proteiner- 1 g/kg vekt, forutsatt at det er tilstrekkelig innhold av essensielle aminosyrer (for eksempel ved inntak av ca. 30 g animalsk protein), gamle mennesker og barn - 1,2-1,5 g/kg, med hardt arbeid, muskelvekst - 2 g/kg.

Nitrogen spiller en viktig rolle i proteinmetabolismen. Nitrogen er en viktig komponent i protein og dets nedbrytningsprodukter. Nitrogen kommer inn i kroppen bare med proteinmat. Proteiner inneholder i gjennomsnitt 16 % nitrogen. Nitrogenbalanse er forskjellen mellom mengden nitrogen som kommer inn i kroppen og mengden nitrogen som fjernes fra kroppen. Det er: nitrogenbalanse, positiv og negativ nitrogenbalanse.

En frisk person under normale forhold er preget av nitrogenbalanse. Under vekstperioden, under graviditet og under intens fysisk aktivitet observeres en positiv nitrogenbalanse (med muskelmassevekst). En negativ nitrogenbalanse dannes under proteinsult, febertilstander og forstyrrelser i den nevroendokrine reguleringen av proteinmetabolismen.

Hos et barn skjer den første økningen i basalmetabolisme opp til 1,5 år, deretter fortsetter basalmetabolismen å øke jevnt i absolutte termer og synker naturlig per kroppsvektenhet.

Den totale energien som mottas fra maten fordeles for å sikre basal metabolisme, den spesifikke dynamiske effekten av mat, varmetap forbundet med utskillelse, motorisk aktivitet og vekst. I strukturen til energidistribusjon er det:

1) E mottatt (fra mat) = E deponert + E brukt;

2) E absorbert = E mottatt – E utskilt med ekskrementer;

3) E metabolisert = E mottatt – E støtte (liv) og aktivitet, eller grunnleggende kostnader;

4) E av hovedkostnadene er lik summen av energier:

a) basal metabolisme;

b) termoregulering;

c) oppvarmingseffekt av mat (WEF);

d) aktivitetskostnader;

e) kostnader for syntese av nytt vev.

E avsatt er energien som brukes på avsetning av protein og fett. Glykogen er ikke tatt i betraktning, siden avsetningen er ubetydelig.

E deponert = E metabolisert – E hovedkostnader;

E vekstkostnad = E syntese av nytt vev + E avsatt i nytt vev.

De viktigste aldersrelaterte forskjellene ligger i forholdet mellom kostnadene ved vekst og aktivitet, hvor kostnadene ved vekst er størst for en nyfødt med lav fødselsvekt og i løpet av det første leveåret, de er fraværende hos en voksen. Fysisk aktivitet krever betydelig energiforbruk selv hos en nyfødt og spedbarn, hvor uttrykket er brystsuging, mase, gråt og skrik. Når et barn er urolig, øker energiforbruket med 20–60 %, og når det gråter – med 2–3 ganger. Med en økning i kroppstemperaturen med 1 °C er økningen i basalmetabolismen 10–16 %.

Barn bruker mye energi på plastisk metabolisme (vekst). For å samle 1 g kroppsvekt må kroppen bruke omtrent 29,3 kJ, eller 7 kcal.

Energikostnad ved vekst = E-syntese + E-avsetning i nytt vev.

Hos en prematur baby med lav fødselsvekt er E-syntesen fra 0,3 til 1,2 kcal per 1 g lagt til kroppsvekten, i en fullbåren baby er det 0,3 kcal per 1 g kroppsvekt.

Den totale energikostnaden ved vekst før 1 år = 5 kcal per 1 g nytt vev, etter 1 år - 8,7-12 kcal per 1 g nytt vev, eller omtrent 1 % av mengden kalorier i kosten. Veksten er mest intens i den intrauterine utviklingsperioden. Veksthastigheten fortsetter å være høy i de første månedene av livet, noe som fremgår av en betydelig økning i kroppsvekt. Hos barn i de første 3 månedene av livet er andelen av plastisk metabolisme i energiforbruket 46%, deretter synker den i det første leveåret; fra 4 års alder (spesielt i pubertetsperioden), med en betydelig økning i vekst, øker plastisk metabolisme igjen. I gjennomsnitt bruker barn i alderen 6-12 år 12 % av energibehovet sitt på vekst. Tap som er vanskelig å forklare (avføring, fordøyelsessaft og sekret produsert i veggen i fordøyelseskanalen, eksfolierende epitel i huden, hår, negler, svette) brukes hos barn over ett år gammel 8 % av energikostnadene. Energiforbruk for aktivitet og opprettholdelse av en konstant kroppstemperatur endres med barnets alder. I løpet av de første 30 minuttene etter fødselen synker den nyfødtes kroppstemperatur med nesten 2 °C, noe som medfører betydelig energiforbruk. Hos barn tidlig alder For å opprettholde en konstant kroppstemperatur ved en omgivelsestemperatur under kritisk (28–32 °C), er barnets kropp tvunget til å bruke 48–100 kcal/(kg x dag). Med alderen øker det absolutte energiforbruket på disse komponentene. Andelen av utgifter for konstant kroppstemperatur hos barn i det første leveåret er lavere, jo mindre barnet er, så oppstår en reduksjon i energiforbruket igjen, siden kroppsoverflatearealet per 1 kg kroppsvekt synker igjen. Samtidig øker energiforbruket til aktivitet. Hos barn i alderen 6-12 år er andelen energi brukt på fysisk aktivitet 25 % av energibehovet, og hos voksne er den 33 %. Den spesifikke dynamiske effekten av mat varierer avhengig av ernæringens natur. Det er mer uttalt når rik på proteiner mat, mindre når du tar fett og karbohydrater. Hos barn i det andre leveåret er den dynamiske effekten av mat 7–8%, hos eldre barn - mer enn 5%. Kostnadene ved å implementere og overvinne stress er i gjennomsnitt 10 % av det daglige energiforbruket (se tabell 13). Selv en moderat mangel på ernæringsenergi (4–5 %) kan forårsake forsinkelser i utviklingen av et barn, noe som gjør tilstrekkelig med ernæringsenergi til en betingelse for tilstrekkelig vekst og utvikling.

Eksempler på bruk av vanlige aldersstandarder.

1. Beregningsmetode for å bestemme basal metabolsk hastighet:

1) opptil 3 år; 3-10 år;10–18 år;

2) gutter: X = 0,249 – 0,127; X = 0,095 + 2,110; X = 0,074 + 2,754;

3) jenter: X = 0,244 – 0,130; X = 0,085 + 2,033; X = 0,056 + 2,898.

2. Ekstra kostnader:

1) erstatning for skade - basisutvekslingen multipliseres med:

a) for mindre operasjoner – 1,2;

b) med skjelettskade – 1,35;

c) for sepsis – 1,6;

d) for brannskader – 2,1;

2) spesifikk dynamisk effekt av mat: + 10% av basalmetabolismen;

3) fysisk aktivitet: en prosentandel av basalstoffskiftet legges til:

a) sengeliggende – 10 %;

b) sitte i en stol – 20 %;

c) avdelingsmodus til pasienten – 30 %;

4) feberkostnader: per 1 °C gjennomsnittlig daglig økning i kroppstemperatur + 10–12 % av basalmetabolismen;

5) vektøkning: opptil 1 kg per uke (ytterligere 300 kcal/dag legges til).

Beregningen av energiforsyningen er fokusert på å eliminere mangelen på karbohydrater og fett samtidig som de tilveiebringer de nødvendige medfølgende mikronæringsstoffene, som kalium, fosfater, B-vitaminer (spesielt tiamin og riboflavin) og antioksidanter.

Proteiner utfører ulike funksjoner i kroppen:

1) plastiske funksjoner - proteinnedbrytning med frigjøring av aminosyrer, inkludert essensielle;

2) proteiner - komponent en rekke enzymer, hormoner, antistoffer;

3) proteiner er involvert i å opprettholde syre-base-tilstanden;

4) proteiner er en energikilde, nedbryting av 1 g protein gir 4 kcal;

5) proteiner transporterer metabolitter.

Ut fra forskjellen mellom matnitrogen og dets utskillelse i både urin og avføring, bedømmes forbruket for dannelse av nytt vev.

Hos barn etter fødsel eller lav fødselsvekt kan ufullkommen absorpsjon av ethvert kostprotein føre til manglende bruk av nitrogen. I motsetning til voksne har barn en positiv nitrogenbalanse: mengden nitrogen som tas inn fra maten overstiger alltid utskillelsen. Nitrogenretensjonsnivået tilsvarer vekstkonstanten og hastigheten på proteinsyntesen.

1. Biotilgjengelighet (absorpsjon) beregnes ved å bruke formelen:

(N inntatt – N utskilles i avføring) x 100 / N inntatt.

2. Nettoutnyttelse (NPU, %) beregnes ved hjelp av formelen:

N mat – (N avføring + N urin) x 100 / N mat.

3. Proteineffektivitetskoeffisient - økning i kroppsvekt per 1 g protein spist i forsøket.

4. Aminosyrepoengsum beregnes ved å bruke formelen:

(Denne aminosyren i dette proteinet i mg x 100) / Denne aminosyren i referanseproteinet i mg.

Ideell protein - morsmelk med en utnyttelse på 94 % og en hastighet på 100, og et helt egg med en utnyttelse på 87 % og en hastighet på 100 (se tabell 14).

Sikkert nivå av proteininntak er mengden som trengs for å tilfredsstille fysiologiske behov og opprettholdelse av helse hos barn er høyere enn hos voksne. Opptaket av nitrogen av kroppen avhenger av både mengden og kvaliteten på proteinet - innholdet av vitale aminosyrer. Et barn trenger 6 ganger mer aminosyrer enn en voksen (se tabell 16).

Hvis hos voksne 8 aminosyrer er essensielle, så er det hos barn under 5 år 13 av dem.. Med overdreven proteinoverbelastning oppstår aminoacidemia lettere hos barn enn hos voksne, noe som kan manifestere seg som utviklingsforsinkelse, spesielt nevropsykisk. Barn er mer følsomme for sult enn voksne, og ernæringsmessige mangler fører til hyppige infeksjoner. Langvarig mangel på protein i kostholdet til barn i de første 3 årene av livet kan forårsake irreversible endringer, som varer livet ut. Bestemmelse av innholdet av totalt protein og dets fraksjoner i plasma gjenspeiler prosessene for dets syntese og nedbrytning (se tabell 17).

Proteinfraksjoner er også lavere, albuminsyntesen er 0,4 g/kg/dag, andelen albumin hos den nyfødte er relativt høyere enn hos mor. I det første leveåret synker albuminnivået. Dynamikken til β-globulininnholdet ligner på albumin. I løpet av første halvdel av livet er β-globulinnivået spesielt lavt, noe som er assosiert med dets nedbrytning; syntesen av ens egne globuliner skjer sakte. Forholdet mellom globulinfraksjoner β-1 – 1, β-2 – 2, β- 3, β- 4 deler. For akutt inflammatoriske sykdommer endringer i proteinformelen i blodet er preget av en økning i β-globuliner med et normalt innhold av β-globuliner og en redusert mengde albumin.

På kronisk betennelse Det er en økning i β-globulin med normalt eller lett økt innhold av β-globulin og en reduksjon i albumin.

Subakutt betennelse er preget av en samtidig økning i β- og β-globuliner med en reduksjon i albumininnhold.

Utseendet til hypergammaglobulinemi indikerer kronisk periode sykdommer, hyperalfaglobulinemi - for forverring. Hos barn nærmer aminosyreinnholdet seg det hos voksne. Hos nyfødte observeres fysiologisk azotemi fra 9 til 70 mmol/l; etter dager 5-12 når nivået for en voksen (28 mmol/l). Hos premature babyer er graden av azotemi høyere, jo mindre vekten til babyen er.

Proteininnholdet i maten påvirker nivået av gjenværende nitrogen i blodet betydelig. Hos en voksen utskilles produktene av nitrogenmetabolisme i urinen i form av ikke-giftig urea, hvis syntese skjer i leveren. Hos barn under 3 måneder skilles det ut 0,14 g/kg per dag, hos en nyfødt er det en betydelig mengde urinsyre i det totale nitrogenet i urinen. Dets overflødige innhold i urinen er årsaken til urinsyre-nyreinfarkter, som observeres hos 75% av nyfødte.

Små barn skiller ut proteinnitrogen i form av ammoniakk, hvis innhold er høyere enn hos voksne. I denne alderen er leverfunksjonen utilstrekkelig. Under disse forholdene kan overflødig proteinbelastning føre til at det oppstår giftige metabolitter i blodet.

Aminoacidopati er en mangel på enzymer involvert i proteinmetabolisme, det er mer enn 30 former.

Kliniske manifestasjoner:

1) nevropsykiske lidelser - retardasjon av nevropsykisk utvikling i form av mental retardasjon;

2) konvulsivt syndrom, som kan oppstå i de første ukene av livet;

3) endringer Muskelform i form av hypotensjon eller hypertensjon;

4) forsinket taleutvikling;

5) synsforstyrrelser;

6) hudforandringer (hudpigmenteringsforstyrrelser: albinisme, solintoleranse, pellagritisk hud, eksem, hårskjørhet;

7) gastrointestinale symptomer(kaste opp);

8) leverskade før utvikling av skrumplever med portal hypertensjon og gastrointestinal blødning;

9) nyresymptomer (hematuri, proteinuri);

10) anemi, leukopeni, trombocytopatier, økt blodplateaggregering.

Sykdommer basert på nedsatt proteinsyntese:

1) mangel på dannelse av sluttproduktet - hemofili (manglende syntese av antihemofilt globulin), afibrinogenemi (mangel på fibrinogen i blodet);

2) akkumulering av intermediære metabolitter - fenylketonuri;

3) sekundære metabolske veier, som kan bli store og overbelastede, og metabolittene som dannes normalt kan akkumuleres i uvanlig høye mengder - hemoglobinopatier, som er klinisk manifestert av spontan eller forårsaket av en hvilken som helst faktor for hemolyse av røde blodlegemer, forstørrelse av milten. Insuffisiens av vaskulær eller blodplate von Willebrand-faktor forårsaker økt blødning.

Karbohydrater er hovedkilden til energi: 1 g karbohydrater produserer 4 kcal, de er inkludert i bindevev, er strukturelle komponenter i cellemembraner og biologisk aktive stoffer (enzymer, hormoner, antistoffer).

Hos barn i det første leveåret er karbohydratinnholdet 40%, etter 1 år øker det til 60%. I de første levemånedene dekkes behovet for karbohydrater av mors melk, kl kunstig fôring barnet får også sukrose eller maltose. Etter introduksjonen av komplementær mat kommer polysakkarider (stivelse, glykogen) inn i kroppen, noe som fremmer produksjonen av amylase i bukspyttkjertelen fra 4 måneder.

Monosakkarider (glukose, fruktose, galaktose) gjennomgår resorpsjon på overflaten av tarmvilli i tarmslimhinnen, og med energiforbruk fra den makroerge bindingen til ATP. Laktaseaktiviteten er den laveste blant disukkaraser, så laktasemangel er mer vanlig. Nedsatt absorpsjon av laktose (melkesukker), spesielt under amming, manifesteres klinisk ved diaré, som sammen med hyppige løse stoler(mer enn 5 ganger om dagen) skummende avføring med en sur reaksjon er karakteristisk. Dehydrering kan utvikle seg.

I en senere alder undertrykkes laktase, noe som forklarer hvorfor de aller fleste voksne ikke tåler naturlig melk, men fermenterte melkeprodukter absorberes godt. Mindre vanlig observert er medfødt malabsorpsjon av sukrose og isomaltose, som manifesteres ved diaré hos barn som får morsmelkerstatning.

Årsaker til disakkaridsemangel:

1) en konsekvens av eksponering for skadelige faktorer (som enteritt, underernæring, giardiasis, immunologisk mangel, cøliaki, proteinintoleranse kumelk, hypoksi, gulsott);

2) umodenhet av børstekanten;

3) en konsekvens av kirurgisk inngrep.

Når det er et overskudd av glukose og galaktose i matvarer, omdannes de til glykogen i leveren. Glykogensyntese begynner i den 9. uken av intrauterin utvikling; dens raske akkumulering skjer før fødselen, som dekker energibehovet til den nyfødte i de første dagene av livet, når barnet får lite melk. Ved 3. leveuke når glykogenkonsentrasjonen de samme verdiene som voksne, men glykogenlagrene blir brukt opp raskere enn hos voksne. Forholdet mellom intensiteten av prosessene for glykogenese og glykogenolyse bestemmer nivået av glykemi. Den sentrale koblingen i glykemisk regulering er funksjonell assosiasjon nervesentre lokalisert i separate deler av sentralnervesystemet, og endokrine kjertler(bukspyttkjertelen, skjoldbruskkjertlene, binyrene).

Avhengig av mangelen på visse enzymer involvert i glykogenmetabolismen, er det ulike former glykogenose.

Type I – hepatorenal glykogenose, Gierkes sykdom, preget av glukose-6-fosfatase-mangel, den mest alvorlige varianten. manifesterer seg klinisk etter fødsel eller i spedbarnsalderen. Karakterisert av hepatomegali, hypoglykemiske kramper, koma, ketose, forstørrer milten aldri. Deretter oppstår vekstretardasjon og disproporsjon av kroppsbygning - magen er forstørret, overkroppen er forlenget, bena er korte, hodet er stort. Mellom matingene noteres blekhet, svetting og bevissthetstap som følge av hypoglykemi.

Type II – Pompes sykdom, som er basert på syremaltase-mangel. Klinisk manifestert etter fødselen dør slike barn raskt. Hepato- og splenomegali, muskelhypotensjon og hjertesvikt er observert.

Type III - Meslingersykdom, forårsaket av medfødt mangel på amylo-1,6-glukosidase - begrenset glykogenolyse uten alvorlig hypoglykemi og ketose.

Type IV - Andersens sykdom er resultatet av dannelsen av glykogen med uregelmessig struktur. Gulsott, hepatomegali observeres, levercirrhose med portal hypertensjon dannes, komplisert av kraftig gastrointestinal blødning.

Type V - muskelglykogenose utvikler seg på grunn av mangel på muskelfosforylase; det kan dukke opp i den tredje måneden av livet, når det oppdages at barn ikke er i stand til å amme i lang tid. Falsk hypertrofi av tverrstripete muskler er observert.

Type VI - Hertz's sykdom - er forårsaket av mangel på hepatisk fosforylase. Klinisk observeres hepatomegali, veksthemming, og forløpet er gunstig. Blodsukkernivået er en indikator karbohydratmetabolisme. I fødselsøyeblikket tilsvarer glykemien mors; fra de første timene er det et sukkerfall på grunn av mangel på anti-insulære hormoner og begrensede glykogenreserver. På den sjette dagen øker glykogeninnholdet, men nivået er lavere enn hos en voksen.

Etter det første leveåret observeres en økning i sukker ved 6 år og ved 12 år, som sammenfaller med økt vekst hos barn og høy konsentrasjon av somatotropt hormon. Daglig dose glukose bør være fra 2 til 4 g/kg kroppsvekt. Barn har mer alvorlig kurs diabetes mellitus, oftere manifesterer den seg i en periode med spesielt intensiv vekst. Klinisk manifestert av tørste, polyuri, vekttap, økt appetitt, hyperglykemi og glykosuri, ofte ketoacidose. Grunnlaget for sykdommen er insulinmangel. Blodserumet til en nyfødt og et barn i det første leveåret inneholder en stor mengde melkesyre, noe som indikerer overvekt av anaerob glykolyse (under aerobe forhold med nedbrytning langs den glykolytiske kjeden dominerer pyrodruesyre).

Prosessen med å kompensere for overskudd av laktat er å øke aktiviteten til enzymet laktatdehydrogenase, som omdanner melkesyre til pyrodruesyre, etterfulgt av dets inkludering i Krebs-syklusen. Hos barn, sammenlignet med voksne, er pentosesyklusen viktigere - veien for å bryte ned glukose, starter med glukose-6-fosfat med en kortere og raskere produksjon av store mengder energi.

Aktiviteten til nøkkelenzymet i denne syklusen, glukose-6-fosfatdehydrogenase, avtar med veksten.

Ikke-sfærocytisk hemolytisk anemi er resultatet av et brudd på pentosesyklusen for glukosenedbrytning. Hemolytiske kriser blir provosert ved å ta medisiner.

Trombasteni er et resultat av nedsatt glykolyse i blodplater, klinisk manifestert ved økt blødning når normal mengde blodplater.

Galaktosemi og fruktosemi er et resultat av mangel på enzymer som omdanner galaktose og fruktose til glukose.

De første symptomene på galaktosemi vises etter at barn begynner å mate melk, spesielt morsmelk, som inneholder store mengder laktose. Oppkast vises, kroppsvekten øker dårlig, hepatosplenomegali, gulsott, grå stær observeres, ascites og utvidelse av esophageal-venene er mulig, og galaktosuri er tilstede i urinen. Laktose må utelukkes fra dietten.

Fruktosemi manifesterer seg klinisk på samme måte som galaktosemi, men i mildere grad (oppkast og nedsatt appetitt observeres når barn får fruktjuice, søtet frokostblanding, dvs. når de går over til kunstig fôring. I eldre alder tåler ikke barn honning som inneholder ren fruktose .

Fettmetabolisme inkluderer utveksling av nøytrale fettstoffer, fosfatider, glykolipider, kolesterol og steroider. Fett i menneskekroppen fornyes raskt. Funksjon av fett i kroppen:

1) delta i energimetabolismen;

2) er en integrert komponent av cellemembranene til nervevev;

3) delta i syntesen av binyrehormoner;

4) beskytte kroppen mot overdreven varmeoverføring;

5) delta i transporten av fettløselige vitaminer.

Av spesiell betydning er lipidene som utgjør cellene; mengden deres er 2–5 % av kroppsvekten uten fett. Av mindre betydning er fettet som finnes i subkutant vev, i gult beinmarg, bukhulen. Fett brukes som et plastmateriale, noe som fremgår av intensiteten av dets akkumulering i perioden med kritisk vekst og differensiering. Den minste mengden fett er observert i løpet av 6–9 år; med begynnelsen av puberteten noteres en økning i fettreservene igjen.

Fett syntetiseres kun i fosterets kropp. Fettsyntese skjer hovedsakelig i cytoplasmaet til cellene. Syntesen av fettsyrer krever tilstedeværelse av hydrogenerte nikotinamidenzymer, hvor hovedkilden er pentosesyklusen for karbohydratnedbrytning. Intensiteten av fettsyredannelsen vil avhenge av intensiteten i pentosesyklusen av karbohydratnedbrytning.

For ekstra fett veldig viktig påvirker arten av barnets mating. Ved amming er barnas kroppsvekt og fettinnhold lavere enn når de får flaske. Morsmelk forårsaker en forbigående økning i kolesterol i den første måneden av livet, som fungerer som en stimulans for syntesen av lipoproteinlipase. Overdreven ernæring av små barn stimulerer dannelsen av celler i fettvev, som senere vil vise seg som en tendens til overvekt.

Hos nyfødte inneholder fett relativt mindre oljesyre og mer palmitinsyre, noe som forklarer mer høyt punkt smelting av fett hos barn, som bør tas i betraktning ved forskrivning av legemidler til parenteral bruk. Etter fødselen øker behovet for energi kraftig, samtidig stopper tilførselen av stoffer fra mors kropp, og i løpet av de første timene blir ikke til og med behovene til basal metabolisme dekket. I barnets kropp varer karbohydratreservene bare i kort tid, så fettreservene begynner å bli brukt umiddelbart, noe som gjenspeiles av en økning i konsentrasjonen av ikke-forestrede fettsyrer (NEFA) i blodet mens nivået av glukose synker . Samtidig med økningen av NEFA i blodet til nyfødte, begynner konsentrasjonen av ketonlegemer å øke etter 12–24 timer, og det er en direkte avhengighet av nivået av NEFA, glyserol og ketonlegemer på kaloriinnholdet i maten. Den nyfødte dekker energikostnadene sine ved å metabolisere karbohydrater.

Ettersom mengden melk et barn får øker og kaloriinnholdet øker til 40 kcal/kg, synker konsentrasjonen av NEFA. Konsentrasjonen av lipider, kolesterol, fosfolipider og lipoproteiner hos nyfødte er lav, men etter 1–2 uker øker den, noe som er assosiert med deres inntak fra mat. Fett tatt med mat gjennomgår nedbrytning og resorpsjon under påvirkning av lipolytiske enzymer mage-tarmkanalen og gallesyrer i tynntarmen. På grunn av uløseligheten til fett i blodet, transporteres de i form av lipoproteiner.

Omdannelsen av chylomikroner til lipoproteiner skjer under påvirkning av lipoproteinlipase, hvis kofaktor er heparin. Under påvirkning av lipoproteinlipase skilles frie fettsyrer fra triglyserider, som binder seg til albumin og absorberes lett. Hos nyfødte er mengden β-proteiner betydelig høyere, b-proteiner er mindre, og innen den fjerde måneden nærmer den seg verdiene hos voksne. I de første timene og dagene av livet reduseres re-esterifisering av fettsyrer i tarmveggen. Hos barn i de første levedagene observeres ofte steatoré, mengden frie fettsyrer i avføringen avtar gradvis, noe som gjenspeiler bedre absorpsjon av fett i tarmen. Hos premature nyfødte er lipaseaktiviteten bare 60–70 % av aktiviteten hos barn eldre enn 1 år; hos fullbårne nyfødte er den mye høyere.

Fettabsorpsjon bestemmes ikke bare av lipaseaktivitet, men også av gallesyrer. Hos premature nyfødte er utskillelsen av gallesyrer fra leveren bare 15% av mengden som dannes i løpet av perioden med full utvikling av funksjonene hos barn på 2 år. Hos fullbårne nyfødte øker denne verdien til 40 %. Hos fullbårne spedbarn kan opptaket av fett fra morsmelk utført av 90–95%, hos premature spedbarn - med 85%.

Ved kunstig fôring reduseres disse tallene med 15–20 %. Nedbrytningen av triglyserider til glyserol og fettsyrer skjer under påvirkning av vevslipaser.

Glyserol er fosforylert og inkludert i den glykolytiske kjeden.

Fettsyrer gjennomgår oksidasjon i mitokondriene til celler og utveksles i Knoop-Linene-syklusen, hvis essens er at det dannes ett molekyl av acetylkoenzym A ved hver omdreining av syklusen. Men kroppen foretrekker å bruke karbohydrater som energi kilde på grunn av de store mulighetene for autokatalytisk regulering av vekstenergi i Krebs-syklusen. Under katabolismen av fettsyrer dannes mellomprodukter - ketonlegemer (b-hydroksysmørsyre, acetoeddiksyre, aceton). Diettens ketogenisitet bestemmes av formelen:

(Fett + 40 % protein) / (karbohydrater + 60 % protein).

Produkter har en ketogen egenskap dersom dette forholdet overstiger 2. Tendensen til ketose er spesielt tydelig i alderen 2-10 år. Nyfødte babyer er mer motstandsdyktige mot å utvikle ketose. Klinisk manifesteres ketose ved acetonemisk oppkast, som oppstår plutselig og kan vare i flere dager, lukten av aceton fra munnen er karakteristisk, og aceton oppdages i urinen. Hvis ketoacidose kompliserer diabetes mellitus, oppdages hyperglykemi og glykosuri. Innholdet av totale lipider i blodet øker med alderen, bare i løpet av det første leveåret øker det 3 ganger. Nyfødte har et relativt høyt innhold av nøytrale lipider (lecitin).

1. Sheldon syndrom utvikler seg i fravær av bukspyttkjertellipase. Det er klinisk manifestert som et cøliakilignende syndrom med betydelig steatoré, kroppsvekten øker sakte og er relativt sjelden. Røde blodlegemer med endret struktur av membran og stroma påvises.

2. Zollinger-Ellisons syndrom oppstår med hypersekresjon av saltsyre, som inaktiverer bukspyttkjertellipase.

3. Abetalipoproteinemi – et brudd på fetttransport. Det kliniske bildet ligner på cøliaki (diaré og underernæring er observert), fettinnholdet i blodet er lavt.

4. Hyperlipoproteinemi.

Type I er et resultat av lipoproteinlipase-mangel, blodserumet inneholder et stort antall chylomikroner, det er overskyet, det dannes xantomer, pasienter lider ofte av pankreatitt med angrep akutt smerte i magen; retinopati.

Type II er preget av en økning i lav surhetsgrad b-lipoproteiner i blodet med en signifikant økning i kolesterolnivået og normalt eller svakt økt innhold triglyserider. Klinisk oppdages xantomer på håndflatene, baken og periorbitale områder; aterosklerose utvikler seg tidlig.

Type III – økte flytende b-lipoproteiner, høyt kolesterol, moderat økning i triglyserider. Xanthomas oppdages.

Type IV - økte pre-b-lipoproteiner med økte triglyserider, normale eller lett forhøyede kolesterolnivåer, chylomikroner er ikke forstørret.

Type V er preget av en økning i lavdensitetslipoproteiner. Klinisk manifestert av magesmerter, kronisk tilbakevendende pankreatitt, hepatomegali. Hyperlipoproteinemi er genetisk bestemt og refererer til patologien til lipidoverføring.

5. Intracellulære lipoidoser. Hos barn er de vanligste sykdommene Niemann-Pick sykdom (avsetning av sfingomyelin i retikuloendotelsystemet) og Gauchers sykdom (heksosecerebrosider). Den viktigste manifestasjonen av disse sykdommene er splenomegali.

Barnets vev og organer inneholder betydelig mer vann enn hos en voksen, når barnet vokser, synker vanninnholdet. Den totale mengden vann i den tredje måneden av intrauterin utvikling er 75,5% av kroppsvekten. Ved fødsel hos en fullbåren nyfødt – 95,4 %. Etter fødselen mister kroppen gradvis vann; hos barn i de første 5 årene utgjør vann 70 % av kroppsvekten, hos en voksen – 60–65 %. En nyfødt mister vann mest intensivt i perioden med fysiologisk tap av kroppsvekt på grunn av fordampning under pusting, fra overflaten av huden, utskillelse i urin og mekonium, og tapet av 8,7 % vann i denne perioden er ikke ledsaget av klinisk dehydrering. Selv om Total Det er mer vann per 1 kg kroppsvekt hos barn enn hos voksne; per enhet kroppsoverflate er væskeinnholdet hos barn mye mindre. Vanninnholdet i kroppen påvirkes av ernæringens natur og fettinnholdet i vev; med overvekt av karbohydrater i kostholdet øker hydrofilisiteten til vev, fettvev dårlig på vann (inneholder ikke mer enn 22%). Kjemisk oppbygning intracellulær væske og ekstracellulær (blodplasma, interstitiell væske) er forskjellige. Den interstitielle væsken er separert fra blodet av en semipermeabel membran, som begrenser frigjøringen av protein utover vaskulærsengen. Hvert 20. minutt passerer en mengde vann som tilsvarer kroppsvekten mellom blodet og interstitialvæsken. Volumet av sirkulerende plasma byttes ut innen 1 minutt. Plasmavolumet avtar relativt med alderen. Med alderen reduseres ikke bare den totale vannmengden, men det skjer også en endring i innholdet av intra- og ekstracellulær væske. Vannbytte hos barn forekommer det mer intenst enn hos voksne. Hos små barn er det større permeabilitet av cellemembraner, og væskefiksering i celle- og intercellulære strukturer er svakere. Dette gjelder spesielt for interstitielt vev. Hos et barn er ekstracellulært vann mer mobilt. Den høye permeabiliteten til cellemembraner bestemmer den jevne fordelingen i kroppen av ikke bare væske, men også parenteralt administrerte stoffer.

Barns behov for vann er mye større enn voksnes.

Sammensetningen av mineralsalter og deres konsentrasjon bestemmes osmotisk trykk væsker, de viktigste kationene er monovalente: natrium, kalium; toverdig: kalsium, magnesium. De tilsvarer anionene av klor, karbonat, ortofosfat, sulfat, etc. Generelt er det noe overskudd av baser, så pH = 7,4. Elektrolytter har stor innflytelse på distribusjonen av væsker. Osmotisk aktive stoffer som glukose og urea er av liten betydning for væskefordelingen i kroppen, siden de fritt trenger gjennom vaskulær- og cellemembran(se tabell 19).

Kroppens metabolisme er et komplekst system på flere nivåer; det er basert på inntak av mat og transformasjon i kroppen av proteiner, så vel som karbohydrater og fett, samt vitaminer, mineraler og mange andre komponenter. Hvis kostholdet ikke er balansert i visse komponenter, til et visst nivå jevner kroppen ut denne ubalansen gjennom bruk av andre komponenter. Dermed er fett-proteinmetabolismen tett sammenkoblet; i tilfelle fettmangel kan kroppsproteiner brukes til energibehov. Karbohydrat-fettmetabolismen er ikke mindre betydelig; med overforbruk av karbohydrater, i kroppen blir de til fettmolekyler, som lagres i reserve. Hvorfor kan du ikke spise ubalansert mat i lang tid?

Fettproteinmetabolisme: funksjoner

Proteiner er det viktigste byggemateriale i kroppen for celler, proteinmolekyler, enzymer, antistoffer og mange andre nødvendige stoffer. Fett utfører også byggefunksjoner, men samtidig er det også kroppens viktigste energikilde. Fett- og proteinmetabolisme er nært beslektet med hverandre; mangel på visse komponenter fører til metabolske feil. Hvis det er et overskudd av protein i kroppen, kan det ikke omdannes til fett med samme molekylære egenskaper. Proteinbelastningen faller på nyrene og leveren, mens fett utfører de viktigste energifunksjonene. Hvis det er mangel på fett i kroppen for energi, kan proteiner brukes til å få energi. I dette tilfellet blir fett- og proteinmetabolismen ufullkommen, siden proteiner ikke er det beste drivstoffet for kroppen. Først av alt, når du brenner ett gram protein, produserer det flere ganger mindre energi enn samme mengde fett. I tillegg fører bruken av proteiner som drivstoff til dannelsen av et ganske stort antall mellomliggende og giftige forbindelser som forgifter kroppen. Derfor er det viktig at kroppen tar imot tilstrekkelig mengde både proteiner og fettmolekyler.

Karbohydrat-fettmetabolisme: metabolske funksjoner

Ikke mindre viktig er en fullstendig karbohydrat-fettmetabolisme, siden karbohydrater også gir nok energi til kroppen og er nært knyttet til dannelse og nedbrytning av fett. Overdreven inntak av glukose i kroppen, som overskrider konsentrasjonen i blodplasmaet, fører til økt syntese av fett fra det med deres avsetning i reserve. Derfor, hos personer som spiser mye søtsaker, blir karbohydrat-fettmetabolismen forstyrret med dannelsen overvektig, lide endokrine funksjoner og metabolisme. Hvis det er kritisk lite glukose i kroppen, settes det i gang lipolyseprosesser, fettmolekyler gjennomgår en rekke prosesser der kroppen syntetiserer glukose som skal brukes til kroppens behov.

Imidlertid er prosessen med å bryte ned fett for å danne glukose fra dem heller ikke uten ulemper. Under stoffskifteprosessen dannes det mellomprodukter som, hvis det er utilstrekkelig aktivitet av enzymer og enzymsystemer, kan føre til forstyrrelse metabolske prosesser og lidelse av velvære. Derfor må karbohydrat-fettmetabolismen opprettholdes på et optimalt nivå på grunn av jevnt inntak av både karbohydrat- og fettkomponenter i maten. Det er helt uakseptabelt å begrense noen stoffer i kosten ved å øke mengden av andre. Ikke begrens fettinntaket ved å øke protein ernæring, akkurat som det er umulig å begrense mengden karbohydrater under fysiologiske normer.

For å opprettholde metabolske prosesser på et fysiologisk nivå, er det nødvendig å følge daglige normer for inntak av både proteiner, karbohydratkomponenter og fett, samt kaloriinnhold. I dette tilfellet vil alle stoffene som leveres med mat være nok til å utføre full metabolisme, og det vil ikke være noen forvrengninger i syntesen og nedbrytningen av visse komponenter som er nødvendige for kroppen.

Proteiner er en av de viktigste makromolekylære gruppene i menneskekroppen. Dessuten er deres former svært forskjellige: reseptorer av celletype, molekyler av signaltype, strukturdannende elementer, visse enzymer, oksygenbærende stoffer og karbondioksid (vi snakker om om hemoglobin). Og dette er ikke hele listen. Det er protein som er et av hovedelementene i beinsammensetningen, dets aktive deltakelse er tilstede i strukturen til leddbånd, muskler, kroppsvev, takket være det vokser de aktivt og gjenoppretter seg. Så rollen til proteiner i menneskekroppen og metabolismen er vanskelig å overvurdere.

Funksjonene til protein er imidlertid ikke begrenset til alt det ovennevnte; faktum er at dette bestemte stoffet er en uerstattelig energikilde. Det er også et karakteristisk trekk ved slike stoffer - menneskekroppen kan av en rekke grunner ikke lagre den i reserve, derfor, for at menneskekroppen skal fungere normalt, er det nødvendig å konsumere proteiner på en kontinuerlig basis, bare da vil proteinmetabolismen være normal.

Hvis vi snakker om hvor proteinmetabolismen begynner, så starter det hele i menneskets mage. Prosessen er neste karakter:

• mat som inneholder mye protein begynner å komme inn i menneskets mage, der et enzym kalt pepsin først begynner å fungere, og også blir involvert saltsyre;
• Det er saltsyre som sørger for nivået hvor proteiner kan denatureres. Når pepsin påvirker dem, begynner proteinene prosessen med nedbrytning, og polypeptider dannes, så vel som aminosyrene som er deres komponenter;
• da havner matvellingen, som kalles chyme, i tynntarmen;
• bukspyttkjertelen begynner å fungere, og skiller ut juice som inneholder natriumbikarbonat (vi snakker om brus);
• saltsyre er nøytralisert, noe som gir pålitelig beskyttelse for menneskets tarm.

Det er veldig viktig å merke seg at kroppen har evnen til å syntetisere proteiner fra aminosyrer som er nødvendige for normal funksjon.

Alt dette er hentet fra mat, de proteinene som viser seg å være overflødige i denne prosessen begynner ganske enkelt å gradvis bli til glukose, og det kan også være en transformasjon til triglyserider. De har en veldig viktig funksjon - de støtter energi og bidrar også til å øke energireserven i menneskekroppen.

Tynntarmen er også annerledes ved at det er i den hormoner av fordøyelsestypen starter utskillelsesprosesser, mens sekretin frigjøres, og det er disse stoffene som bidrar til ytterligere proteinnedbrytning. Secretin stimulerer også utskillelsen av bukspyttkjerteljuice, som også kan produsere flere fordøyelseselementer.

Her frigjøres stoffer som protease, elastase og trypsin, og alt dette bidrar til at proteiner blir bedre fordøyd. Når slike enzymer kommer sammen, proteiner kompleks sammensetning begynner å brytes ned til visse aminosyrer. De transporteres gjennom tarmslimhinnen, dens formål er nødvendig for syntese av andre proteinforbindelser, deretter omdannes de til fett.

Hva er rollen til hormoner og enzymer i proteinmetabolismen

Slik vanskelig prosess hvordan proteinmetabolisme ikke kan skje uten visse enzymer og hormoner. Noen av funksjonene bør beskrives mer detaljert:

• rollen til enzymer i tynntarmen og magesekken er slik at proteiner begynner å bli brutt ned til aminosyredeler;
• HCI i mageområdet hjelper proteolyse å utvikle;
• Hormoner som skilles ut av tarmceller regulerer fordøyelsesprosessen.

Proteinstoffer som finnes i bukspyttkjertelen og tynntarmen skal ikke brytes ned. For å forhindre denne prosessen produserer bukspyttkjertelen proenzymer som ikke er aktive. Inne i vesiklene i bukspyttkjertelen er det stoffer som:

• trypsin;
• chymitrypsin;
• kymotrypsinogen.

Etter at enzymet, som ligger innenfor tynntarmens vegger, kommer inn i tynntarmen, begynner forbindelsen med trypsinogen, hvoretter den aktive formen, det vil si trypsin, begynner. Deretter begynner transformasjonen til sin aktive form, det vil si til trinotrypsin. Funksjonen til slike stoffer er at de bryter ned store proteiner til peptider, dette utføres gjennom prosessen med proteolyse.

Da begynner også slike små peptider å brytes ned til visse aminosyrer, og deres transport starter gjennom den overfladiske delen av tarmslimhinnen, ved hjelp av aminosyretransportører. Rollen til slike transportører er å binde natrium og aminosyrer, deretter transporteres de gjennom membranen. Når natrium og aminosyrer vises på basalcelleoverflaten, begynner de frigjøringen.

Det er bemerkelsesverdig at bruken av natrium som transportør kan brukes gjentatte ganger, og når det gjelder aminosyrer, begynner de å trenge inn i blodet, deretter begynner transporten til leverområdet, så vel som gjennom hele cellulær struktur menneskekroppen for å syntetisere proteiner.

Hvis vi snakker om frie aminosyrer, brukes de til prosessen med syntese av nye typer proteinforbindelser. Hvis det er for mange aminosyrer i kroppen, og så mye at det rett og slett blir umulig å lagre dem, begynner deres omdanning til glukose, og omdanningen kan også skje til ketoner, og hvis alt dette ikke fungerer, vil nedbrytningen prosessen starter. Når aminosyrer brytes ned, oppnås hydrokarbon-type forbindelser eller nitrogen-type slagger.

Men du må forstå at hvis en høy konsentrasjon av nitrogen observeres, kan det være giftig i naturen, så først gjennomgår det passende behandling, på grunn av hvilket nitrogen fjernes fra kroppen. Denne biokjemien i prosessen er kompleks, men veldig harmonisk; hvis slik biokjemi blir forstyrret, kan konsekvensene være svært negative. Hvis noen negative symptomer blir lagt merke til, selv de mest ubetydelige, er det nødvendig å gjennomgå visse tester i tide, dette kan inkludere en biokjemisk blodprøve og en rekke andre studier.

Hvordan dannes urea?

Proteinmetabolisme involverer en prosess som ornitin-type syklus, det vil si dannelsen av urea. Her snakker vi om et biokjemisk kompleks hvor dannelsen av urea fra ammoniumioner skjer. Dette er nødvendig for å forhindre en økning i konsentrasjonen av ammonium i menneskekroppen når den kan nå kritisk nivå. Denne prosessen foregår hovedsakelig i leverområdet; nyreområdet er også involvert.

Som et resultat av en så kompleks og koordinert prosess begynner molekylær dannelse, og molekylene som er nødvendige for normal funksjon av Krebs-syklusen, dannes. Alt dette fører til dannelse av vann og urea. Når det gjelder fjerning av urea, utføres denne prosessen gjennom nyrene; den er en del av urinen.

For å ha ekstra energikilder brukes ofte aminosyrer, dette gjelder spesielt når sultperioden begynner. Faktum er at når aminosyrer begynner å bli behandlet, oppnås metabolske produkter som har en mellomform. Det kan være pyrodruesyre og andre stoffer her, alt dette krever ekstra energikilder, og her kan aminosyrer gi betydelig støtte.

For å oppsummere kan vi si at som et resultat av proteinmetabolisme er det nødvendig med aminosyrer for å syntetisere proteinforbindelser som er nødvendige for normal funksjon av menneskekroppen. De kan også brukes som alternative energikilder, eller de kan ganske enkelt skilles ut, siden de ikke lenger er nødvendige og ikke bør lagres i menneskekroppen. Så, for normal vekst og funksjon Menneskekroppen proteiner er ganske enkelt nødvendige, de er i stand til å effektivt gjenopprette vevsforbindelser og støtte menneskers helse i i perfekt orden. Dette krever også proteiner, vitaminer og mineraler.