Denne ligningen lar deg etablere en mer nøyaktig PP-verdi. Vanligvis er membranen flere mV mindre polarisert enn likevektspotensialet for K+.

Handlingspotensial (AP) kan forekomme i eksitable celler. Hvis irritasjon påføres en nerve eller muskel over eksitasjonsterskelen, vil PP av nerven eller muskelen raskt avta, og i en kort periode (millisekunder) vil det oppstå en kortvarig oppladning av membranen: dens indre side vil bli positivt ladet i forhold til yttersiden, hvoretter PP vil bli gjenopprettet. Denne kortsiktige endringen i PP som oppstår når en celle er opphisset kalles et aksjonspotensial.

Forekomsten av PD er mulig på grunn av det faktum at natriumioner, i motsetning til kaliumioner, er langt fra likevekt. Hvis vi erstatter natrium i stedet for kalium i Nernst-ligningen, får vi et likevektspotensial på omtrent +60 mV. Under PD er det en forbigående økning i Na + permeabilitet. Samtidig vil natrium begynne å trenge inn i cellen under påvirkning av to krefter: langs konsentrasjonsgradienten og langs membranladningen, og prøver å justere membranladningen til dens likevektspotensial. Bevegelsen av natrium utføres av spenningsavhengig natriumkanaler, som åpner seg som svar på et skifte i membranpotensial, hvoretter de selv inaktiveres.

Ris. 2. Handlingspotensial nervefiber(A) og endringer i membranledningsevne for natrium- og kaliumioner (B).

I opptaket fremstår AP som en kortvarig topp (fig. 2), som har flere faser.

1. Depolarisering (stigende fase) (fig. 2) - en økning i permeabilitet for natrium på grunn av åpning av natriumkanaler. Natrium streber etter sitt likevektspotensial, men når det ikke, siden kanalen har tid til å inaktivere.
2. Repolarisering er retur av ladning til den hvilepotensiale verdien. I tillegg til kaliumlekkasjekanaler er spenningsstyrte kaliumkanaler koblet til her (aktivert ved depolarisering). På dette tidspunktet forlater kalium cellen og går tilbake til likevektspotensialet.
3. Hyperpolarisering (ikke alltid) - oppstår i tilfeller der likevekts-kaliumpotensialet overskrider PP-modulen. Returen til PP skjer etter retur til likevektspotensialet for K +.

Under AP endres polariteten til membranladningen. AP-fasen der membranladningen er positiv kalles overskride(Fig. 2).

For generering av AP viser systemet med aktivering og inaktivering seg å være svært viktig. spenningsstyrte natriumkanaler(Fig. 3). Disse kanalene har to dører: aktivering (M-gate) og inaktivering (H-gate). I hvile er M-porten åpen og H-porten er lukket. Under membrandepolarisering åpnes M-porten raskt og H-porten begynner å lukke. Strømmen av natrium inn i cellen er mulig mens M-porten allerede er åpen, og H-porten ennå ikke er lukket. Inntreden av natrium fører til ytterligere depolarisering av cellen, noe som fører til at flere kanaler åpnes og starter en kjede av positive tilbakemelding. Membrandepolarisering vil fortsette til alle spenningsstyrte natriumkanaler er inaktivert, noe som skjer ved toppen av AP. Minimum stimulusverdi som fører til forekomst av PD kalles terskel. Dermed vil den resulterende PD adlyde "alt eller ingenting"-loven og dens størrelse vil ikke avhenge av størrelsen på stimulansen som forårsaket PD.

Takket være H-porten skjer inaktivering av kanalen før potensialet på membranen når likevektsverdien for natrium. Etter at natrium slutter å komme inn i cellen, oppstår repolarisering på grunn av at kaliumioner forlater cellen. I dette tilfellet er dessuten spenningsaktiverte kaliumkanaler koblet til lekkasjekanalene. Under repolarisering lukker den raske natriumkanalen raskt M-porten. H-porten åpner seg mye saktere og forblir lukket en stund etter at ladningen går tilbake til hvilepotensial. Denne perioden kalles vanligvis ildfast periode.

Ris. 3. Drift av spenningsstyrt natriumkanal.

Konsentrasjonen av ioner inne i cellen gjenopprettes av natrium-kalium ATPase, som ved bruk av energi i form av ATP pumper ut 3 natriumioner fra cellen og pumper inn 2 kaliumioner.

Langs umyelinisert fiber eller aksjonspotensialet forplanter seg kontinuerlig langs muskelmembranen. Det resulterende aksjonspotensialet på grunn av det elektriske feltet er i stand til å depolarisere membranen til naboområdet til en terskelverdi, som et resultat av at depolarisering oppstår i naboområdet. Hovedrollen i fremveksten av potensial i en ny del av membranen er den forrige delen. I dette tilfellet, på hvert sted, umiddelbart etter PD, begynner en refraktær periode, på grunn av hvilken PD sprer seg ensrettet. Alt annet likt skjer forplantningen av et aksjonspotensial langs et umyelinisert akson jo raskere, jo større fiberdiameter. Hos pattedyr er hastigheten 1-4 m/s. Siden virvelløse dyr mangler myelin, kan AP-hastigheter i gigantiske blekksprutaksoner nå 100 m/s.

Langs myelinisert fiber Aksjonspotensialet forplanter seg krampaktig (saltende ledning). Myeliniserte fibre er preget av en konsentrasjon av spenningsstyrte ionekanaler bare i områdene til noder til Ranvier; her er deres tetthet 100 ganger større enn i membranene til umyelinerte fibre. Det er nesten ingen spenningsstyrte kanaler i området for myelinkoblinger. Aksjonspotensialet som oppstår i en node til Ranvier, på grunn av det elektriske feltet, depolariserer membranen til nabonoder til en terskelverdi, noe som fører til fremveksten av nye aksjonspotensialer i dem, det vil si at eksitasjonen går spastisk fra en. node til en annen. Hvis en node til Ranvier er skadet, eksiterer aksjonspotensialet den 2., 3., 4. og til og med den 5., siden den elektriske isolasjonen skapt av myelinhylsene reduserer spredningen av det elektriske feltet. Salterende ledning øker hastigheten på AP-ledning 15-20 ganger opp til 120 m/s.

https://shishadrugs.com Nevronenes arbeid

Nervesystemet består av nevroner og gliaceller. Derimot, hovedrolle Nevroner spiller en rolle i ledning og overføring av nerveimpulser. De mottar informasjon fra mange celler langs dendritter, analyserer den og overfører den eller ikke overfører den til neste nevron.

Overføringen av nerveimpulser fra en celle til en annen utføres ved hjelp av synapser. Det er to hovedtyper synapser: elektriske og kjemiske (fig. 4). Oppgaven til enhver synapse er å overføre informasjon fra presynaptisk membran(aksonmembran) på postsynaptisk(membran av en dendritt, et annet akson, muskel eller annet målorgan). De fleste synapser i nervesystemet dannes mellom endene av aksoner og dendritter, som danner dendritiske ryggrader i området av synapsen.

Fordel elektrisk synapse er at signalet fra en celle til en annen passerer uten forsinkelse. I tillegg blir ikke slike synapser slitne. For å gjøre dette er de pre- og postsynaptiske membranene forbundet med kryssbroer, gjennom hvilke ioner fra en celle kan flytte til en annen. En betydelig ulempe med et slikt system er imidlertid mangelen på ensrettet PD-overføring. Det vil si at det kan overføres både fra den presynaptiske membranen til den postsynaptiske membranen, og omvendt. Derfor er denne designen ganske sjelden og hovedsakelig i nervesystemet virvelløse dyr.

Ris. 4. Skjema av strukturen til kjemiske og elektriske synapser.

Kjemisk synapse veldig vanlig i naturen. O er mer komplisert, siden et system er nødvendig for å konvertere en elektrisk impuls til et kjemisk signal, så igjen til en elektrisk impuls. Alt dette fører til fremveksten synaptisk forsinkelse, som kan være 0,2-0,4 ms. I tillegg kan det forekomme lagernedgang kjemisk stoff, som vil føre til tretthet av synapsen. Imidlertid sikrer en slik synapse ensrettet overføring av aksjonspotensialer, som er dens største fordel.

Ris. 5. Operasjonsskjema (a) og elektronmikrofotografi (b) av en kjemisk synapse.

I hviletilstand, aksonterminalen, eller presynaptisk terminal, inneholder membranvesikler (vesikler) med en nevrotransmitter. Overflaten på vesiklene er negativt ladet for å forhindre binding til membranen, og er belagt med spesielle proteiner som er involvert i frigjøringen av vesiklene. Hvert hetteglass inneholder samme mengde av et kjemikalie som kalles kvante nevrotransmitter. Nevrotransmittere er svært forskjellige i kjemisk struktur, men de fleste av dem er produsert rett på slutten. Derfor kan den inneholde systemer for syntese av en kjemisk mediator, så vel som Golgi-apparatet og mitokondrier.

Postsynaptisk membran inneholder reseptorer til nevrotransmitteren. Reseptorer kan være i form av ionekanaler som åpner seg ved kontakt med liganden deres ( ionotropisk), og membranproteiner som utløser en intracellulær kaskade av reaksjoner ( metabotropisk). En nevrotransmitter kan ha flere ionotrope og metabotrope reseptorer. Samtidig kan noen av dem være spennende, og noen kan virke hemmende. Dermed vil en celles respons på en nevrotransmitter bestemmes av typen reseptor på membranen, og forskjellige celler kan reagere ganske forskjellig på det samme kjemikaliet.

Mellom pre- og postsynaptisk membran er lokalisert synaptisk spalte, 10-15 nm bred.

Når en AP ankommer den presynaptiske terminalen, åpnes spenningsaktiverte kalsiumkanaler på den og kalsiumioner kommer inn i cellen. Kalsium binder seg til proteiner på overflaten av vesiklene, noe som fører til transport til den presynaptiske membranen, etterfulgt av membranfusjon. Etter en slik interaksjon havner signalstoffet i synaptisk spalte (fig. 5) og kan komme i kontakt med sin reseptor.

Ionotropiske reseptorer er ligandaktiverte ionekanaler. Dette betyr at kanalen åpnes bare i nærvær av et bestemt kjemikalie. For ulike nevrotransmittere kan disse være natrium-, kalsium- eller kloridkanaler. Strømmen av natrium og kalsium forårsaker depolarisering av membranen, og det er derfor slike reseptorer kalles eksitatoriske. Kloridstrømmen fører til hyperpolarisering, noe som gjør det vanskelig å generere AP. Derfor kalles slike reseptorer hemmende.

Metabotropiske nevrotransmitterreseptorer tilhører klassen av G-proteinassosierte reseptorer (GPCR). Disse proteinene utløser ulike intracellulære kaskader av reaksjoner, som til slutt fører til enten ytterligere overføring av eksitasjon eller inhibering.

Etter signaloverføring er det nødvendig å raskt fjerne nevrotransmitteren fra den synaptiske kløften. For å gjøre dette er enten enzymer som bryter ned nevrotransmitteren tilstede i gapet, eller transportører som pumper nevrotransmitteren inn i cellene kan lokaliseres ved den presynaptiske terminalen eller nabogliaceller. I sistnevnte tilfelle kan den gjenbrukes.

Hvert nevron mottar impulser fra 100 til 100 000 synapser. En enkelt depolarisering på én dendritt vil ikke føre til ytterligere signaloverføring. Et nevron kan samtidig motta mange eksitatoriske og hemmende stimuli. Alle sammen er oppsummert på nevronets soma. Denne summeringen kalles romlig. Videre kan PD forekomme eller ikke forekomme (avhengig av de mottatte signalene) i området axon hillock. Aksonbakken er regionen til aksonet ved siden av somaen og har en minimumsterskel for aksjonspotensial. Deretter sprer impulsen seg langs aksonet, hvis ende kan forgrene seg sterkt og danne synapser med mange celler. I tillegg til romlig er det tidssummering. Det oppstår når ofte gjentatte impulser mottas fra en dendritt.

I tillegg til de klassiske synapsene mellom aksoner og dendritter eller deres ryggrader, finnes det også synapser som modulerer overføring ved andre synapser (fig. 6). Disse inkluderer akso-aksonale synapser. Slike synapser kan forsterke eller hemme synaptisk overføring. Det vil si at hvis en AP ankommer enden av aksonet som danner akso-ryggradssynapsen, og på det tidspunktet kommer et hemmende signal til den via den akso-aksonale synapsen, vil ikke frigjøringen av nevrotransmitteren ved akso-ryggradssynapsen skje. Akso-dendritiske synapser kan endre ledningen av AP-membraner på vei fra ryggraden til cellesoma. Det er også akso-somatiske synapser som kan påvirke summeringen av signalet i soma-regionen av nevronen.

Dermed er det et stort utvalg av forskjellige synapser, forskjellig i sammensetningen av nevrotransmittere, reseptorer og deres plassering. Alt dette sikrer en rekke reaksjoner og plastisitet i nervesystemet.

Ris. 6. Mangfold av synapser i nervesystemet.

tekstfelter

tekstfelter

arrow_upward

Hvilemembranpotensial (MPP) eller hvilepotensial (PP) er potensialforskjellen til en hvilende celle mellom den indre og ytre siden av membranen. Innsiden av cellemembranen er negativt ladet i forhold til utsiden. Ved å ta potensialet til den eksterne løsningen som null, skrives MPP med et minustegn. Omfanget MPP avhenger av type vev og varierer fra -9 til -100 mV. Derfor, i en hviletilstand, cellemembranen polarisert. En reduksjon i MPP-verdien kalles depolarisering,øke - hyperpolarisering, gjenopprette den opprinnelige verdien MPP- repolarisering membraner.

Grunnleggende bestemmelser i membranteorien om opprinnelse MPP koke ned til følgende. I hviletilstand er cellemembranen svært permeabel for K+-ioner (i noen celler og for SG), mindre permeabel for Na+ og praktisk talt ugjennomtrengelig for intracellulære proteiner og andre organiske ioner. K+ ioner diffunderer ut av cellen langs en konsentrasjonsgradient, og ikke-penetrerende anioner forblir i cytoplasmaet, noe som gir utseendet til en potensiell forskjell over membranen.

Den resulterende potensialforskjellen forhindrer utgangen av K+ fra cellen, og ved en viss verdi oppstår en likevekt mellom utgangen av K+ langs konsentrasjonsgradienten og inngangen til disse kationene langs den resulterende elektriske gradienten. Membranpotensialet som denne likevekten oppnås ved kalles likevektsstyrkeskarlagenrød Verdien kan beregnes fra Nernst-ligningen:

Hvor E k- likevektspotensial for TIL + ; R- gasskonstant; T- absolutt temperatur; F - Faraday nummer; P- valens K + (+1), [Kn + ] - [K + inn ] - ytre og indre konsentrasjoner av K + -

Hvis vi går fra naturlige logaritmer til desimaler og erstatter de numeriske verdiene til konstantene i ligningen, vil ligningen ha formen:

I spinale nevroner (tabell 1.1) E k = -90 mV. MPP-verdien målt med mikroelektroder er merkbart lavere - 70 mV.

Tabell 1.1. Konsentrasjoner av noen ioner i og utenfor pattedyrs spinalmotoriske nevroner

Hvis cellemembranpotensialet er av kalium i naturen, bør verdien i samsvar med Nernst-ligningen reduseres lineært med en reduksjon i konsentrasjonsgradienten til disse ionene, for eksempel med en økning i konsentrasjonen av K + i det ekstracellulære væske. derimot lineær avhengighet Størrelsen på RMP (hvilende membranpotensial) på K+-konsentrasjonsgradienten eksisterer bare når K+-konsentrasjonen i den ekstracellulære væsken er over 20 mM. Ved lavere konsentrasjoner av K + utenfor cellen avviker kurven for avhengighet av E m på logaritmen av forholdet mellom kaliumkonsentrasjoner utenfor og inne i cellen fra den teoretiske. De etablerte avvikene i den eksperimentelle avhengigheten av MPP-verdien og konsentrasjonsgradienten til K + teoretisk beregnet ved hjelp av Nernst-ligningen kan forklares ved å anta at MPP til eksitable celler bestemmes ikke bare av kalium, men også av natrium- og klor-likevektspotensialer . Ved å argumentere på samme måte som den forrige, kan vi skrive:

Verdiene av natrium- og kloridlikevektspotensialer for spinale nevroner (tabell 1.1) er lik henholdsvis +60 og -70 mV. E Cl-verdien er lik MPP-verdien. Dette indikerer den passive fordelingen av klorioner over membranen i samsvar med kjemiske og elektriske gradienter. For natriumioner blir de kjemiske og elektriske gradientene rettet inn i cellen.

Bidraget fra hvert av likevektspotensialene til MPP-verdien bestemmes av forholdet mellom permeabiliteten til cellemembranen for hver av disse ionene. Membranpotensialet beregnes ved å bruke Goldmann-ligningen:

E m- membranpotensial; R- gasskonstant; T- absolutt temperatur; F- Faraday-nummer; RK, P Na Og RCl- membranpermeabilitetskonstanter for henholdsvis K + Na + og Cl; [TIL+ n ], [ K + vn, [ Na+ n [ Na + vn], [Cl - n] og [Cl - ext] - konsentrasjoner av K +, Na + og Cl utenfor (n) og inne i (i) cellen.

Ved å erstatte ionekonsentrasjonene og MPP-verdien oppnådd i eksperimentelle studier i denne ligningen, kan det vises at for blekksprutkjempeaksonet bør det være følgende forhold mellom permeabilitetskonstanter P til: P Na: P C1 = I: 0,04: 0,45. Selvfølgelig, siden membranen er permeabel for natriumioner (P N a =/ 0) og likevektspotensialet for disse ionene har et plusstegn, så vil inntreden av sistnevnte inn i cellen langs kjemiske og elektriske gradienter redusere elektronegativiteten til cytoplasmaet, dvs. øke RMP (hvilemembranpotensial).

Når konsentrasjonen av kaliumioner i den eksterne løsningen øker over 15 mM, øker MPP og forholdet mellom permeabilitetskonstanter endres mot et mer signifikant overskudd av Pk over P Na og P C1. P k: P Na: P Cl = 1: 0,025: 0,4. Under slike forhold bestemmes MPP nesten utelukkende av gradienten av kaliumioner, så de eksperimentelle og teoretiske avhengighetene til MPP-verdien på logaritmen av forholdet mellom kaliumkonsentrasjoner utenfor og inne i cellen begynner å falle sammen.

Tilstedeværelsen av en stasjonær potensialforskjell mellom cytoplasmaet og det ytre miljøet i en hvilecelle skyldes således de eksisterende konsentrasjonsgradientene for K +, Na + og Cl og den forskjellige permeabiliteten til membranen for disse ionene. Hovedrollen i genereringen av MPP spilles av diffusjonen av kaliumioner fra cellen til den eksterne løsningen. Sammen med dette bestemmes MPP også av natrium- og klorlikevektspotensialene, og bidraget til hver av dem bestemmes av forholdet mellom permeabilitetene plasmamembran celler for disse ionene.

Alle faktorene oppført ovenfor utgjør den såkalte ionisk komponent RMP (hvilemembranpotensial). Siden verken kalium eller natrium likevektspotensialer er lik MPP. cellen må absorbere Na + og miste K +. Konstansen til konsentrasjonene av disse ionene i cellen opprettholdes på grunn av arbeidet til Na + K + -ATPase.

Rollen til denne ionepumpen er imidlertid ikke begrenset til å opprettholde natrium- og kaliumgradienter. Det er kjent at natriumpumpen er elektrogen og når den fungerer, oppstår en nettostrøm av positive ladninger fra cellen inn i den ekstracellulære væsken, noe som forårsaker en økning i elektronegativiteten til cytoplasmaet i forhold til miljøet. Elektrogenisiteten til natriumpumpen ble avslørt i eksperimenter på gigantiske bløtdyrneuroner. Elektroforetisk injeksjon av Na + -ioner i kroppen til et enkelt nevron forårsaket hyperpolarisering av membranen, hvor MPP var betydelig lavere enn kaliumlikevektspotensialet. Denne hyperpolariseringen ble svekket ved å redusere temperaturen til løsningen der cellen var lokalisert og ble undertrykt av den spesifikke Na+, K+-ATPase-hemmeren ouabain.

Av ovenstående følger det at MPP kan deles inn i to komponenter - "ionisk" Og "metabolsk". Den første komponenten avhenger av konsentrasjonsgradientene til ioner og membranpermeabiliteter for dem. Den andre, "metabolsk", skyldes aktiv transport av natrium og kalium og har en dobbel effekt på MPP. På den ene siden opprettholder natriumpumpen konsentrasjonsgradienter mellom cytoplasma og det ytre miljøet. På den annen side, som er elektrogen, har natriumpumpen direkte påvirkning hos MPP. Dens bidrag til MPP-verdien avhenger av tettheten til "pumpe"-strømmen (strøm per enhetsareal på cellemembranoverflaten) og membranmotstanden.

Membranaksjonspotensial

tekstfelter

tekstfelter

arrow_upward

Hvis irritasjon påføres en nerve eller muskel over eksitasjonsterskelen, vil MPP til nerven eller muskelen raskt avta og i en kort periode (millisekunder) vil membranen lades opp igjen: dens indre side vil bli positivt ladet i forhold til den ytre. Dette en kortvarig endring i MPP som oppstår under celleeksitasjon, som på oscilloskopskjermen har form av en enkelt topp, kalles membranaksjonspotensial (MPD).

IVD i nervøs og muskelvev oppstår når den absolutte verdien av MPP (membrandepolarisering) synker til en viss kritisk verdi, kalt generasjonsterskel MTD. I gigantiske blekksprutnervefibre er IVD 60 mV. Når membranen depolariseres til -45 mV (IVD generasjonsterskel), oppstår IVD (fig. 1.15).

Under forekomsten av IVD i blekksprutaksonet avtar membranmotstanden 25 ganger, fra 1000 til 40 Ohm.cm 2, mens den elektriske kapasitansen ikke endres. Denne reduksjonen i membranmotstand skyldes en økning i den ioniske permeabiliteten til membranen ved eksitasjon.

I sin amplitude (100-120 mV) er MAP (Membran Action Potential) 20-50 mV høyere enn MPP (Resting Membrane Potential). Med andre ord er den indre siden av membranen en kort tid blir positivt ladet i forhold til utsiden - "overshoot" eller tilbakeføring av belastning.

Fra Goldman-ligningen følger det at bare en økning i permeabiliteten til membranen for natriumioner kan føre til slike endringer i membranpotensialet. Verdien av Ek er alltid mindre enn verdien av MPP, så en økning i membranpermeabiliteten for K + vil øke den absolutte verdien av MPP. Natriumlikevektspotensialet har et plusstegn, så en kraftig økning i membranens permeabilitet for disse kationene fører til opplading av membranen.

Under IVD øker membranens permeabilitet for natriumioner. Beregninger har vist at hvis i hvile forholdet mellom membranpermeabilitetskonstanter for K + , Na + og SG er 1: 0,04: 0,45, så ved MTD - P k: P Na: P = 1: 20: 0,45 . Følgelig, i en tilstand av eksitasjon, mister ikke nervefibermembranen bare sin selektive ionepermeabilitet, men tvert imot, fra å være selektivt permeabel for kaliumioner i hvile, blir den selektivt permeabel for natriumioner. Økningen i natriumpermeabiliteten til membranen er assosiert med åpningen av spenningsstyrte natriumkanaler.

Mekanismen som sikrer åpning og lukking av ionekanaler kalles kanalport. Det er vanlig å skille aktivering(m) og inaktivering(h) port. En ionekanal kan være i tre hovedtilstander: lukket (m-port lukket; h-port åpen), åpen (m- og h-port åpen) og inaktivert (m-gate åpen, h-port lukket) (Figur 1.16) .

Ris. 1.16 Diagram over posisjonene for aktivering (m) og inaktivering (h) porter av natriumkanaler, tilsvarende lukkede (hvile, A), åpne (aktivering, B) og inaktiverte (C) tilstander.

Membrandepolarisering forårsaket av en irriterende stimulus, f.eks. elektrisk støt, åpner m-porten til natriumkanaler (overgang fra tilstand A til B) og sikrer utseendet til en innovergående strøm av positive ladninger - natriumioner. Dette fører til ytterligere depolarisering av membranen, som igjen øker antallet åpne natriumkanaler og derfor øker natriumpermeabiliteten til membranen. En "regenerativ" depolarisering av membranen oppstår, som et resultat av at potensialet innsiden membranen har en tendens til å nå natriumlikevektspotensialet.

Årsaken til opphør av IVD-vekst (Membranhandlingspotensial) og repolarisering av cellemembranen er:

EN)Økt membrandepolarisering, dvs. når E m -» E Na, noe som resulterer i en reduksjon i den elektrokjemiske gradienten for natriumioner, lik E m -> E Na. Med andre ord reduseres kraften som "skyver" natrium inn i cellen;

b) Depolarisering av membranen gir opphav til prosessen med inaktivering av natriumkanaler (lukking av h-porten; kanal B-tilstand), som hemmer veksten av natriumpermeabiliteten til membranen og fører til dens reduksjon;

V) Depolarisering av membranen øker dens permeabilitet for kaliumioner. Den utgående kaliumstrømmen har en tendens til å forskyve membranpotensialet mot kaliumlikevektspotensialet.

Å redusere det elektrokjemiske potensialet for natriumioner og inaktivere natriumkanaler reduserer størrelsen på den innkommende natriumstrømmen. På et visst tidspunkt sammenlignes størrelsen på den innkommende natriumstrømmen med den økte utgående strømmen - veksten av IVD stopper. Når den totale utgående strømmen overstiger den innkommende, starter repolarisering av membranen, som også har en regenerativ natur. Begynnelsen av repolarisering fører til lukking av aktiveringsporten (m), noe som reduserer natriumpermeabiliteten til membranen, akselererer repolarisering, og sistnevnte øker antallet lukkede kanaler, etc.

IVD-repolariseringsfasen i noen celler (for eksempel i kardiomyocytter og noen glatte muskelceller) kan bremses og dannes platå AP forårsaket av komplekse endringer i tid for innkommende og utgående strømmer gjennom membranen. I ettervirkningen av IVD kan hyperpolarisering og/eller depolarisering av membranen forekomme. Disse er de såkalte spore potensialer. Sporhyperpolarisering har en dobbel natur: ionisk Og metabolskjeg smir. Den første skyldes det faktum at kaliumpermeabiliteten i membranens nervefiber forblir forhøyet i noen tid (titil og med hundrevis av millisekunder) etter generering av IVD og forskyver membranpotensialet mot kaliumlikevektspotensialet. Sporhyperpolarisering etter rytmisk stimulering av celler er først og fremst assosiert med aktivering av den elektrogene natriumpumpen, på grunn av akkumulering av natriumioner i cellen.

Årsaken til depolariseringen som utvikler seg etter genereringen av MAP (Membrane Action Potential) er akkumulering av kaliumioner i ytre overflate membraner. Sistnevnte, som følger av Goldman-ligningen, fører til en økning i RMP (resting membrane potential).

Inaktivering av natriumkanaler er assosiert viktig eiendom nervefiber kaltildfasthet .

I løpet av absolut ildfast periode nervefiberen mister fullstendig evnen til å bli opphisset av en stimulus av enhver styrke.

Slektning ildfasthet, etter den absolutte, er preget av en høyere terskel for forekomst av MTD (Membran action potential).

Ideen om membranprosesser som oppstår under eksitasjonen av en nervefiber tjener som grunnlag for forståelse og fenomenet overnatting. Grunnlaget for vevstilpasning ved lav økning i irriterende strøm er en økning i eksitasjonsterskelen, som overgår den langsomme depolariseringen av membranen. Økningen i eksitasjonsterskelen bestemmes nesten helt av inaktiveringen av natriumkanaler. Rollen til å øke kaliumpermeabiliteten til membranen i utviklingen av akkommodasjon er at det fører til et fall i membranmotstanden. På grunn av reduksjonen i motstand blir hastigheten på membrandepolarisering enda langsommere. Hastigheten på overnatting er høyere, jo høyere større antall natriumkanaler ved hvilepotensialet er i inaktivert tilstand, jo høyere utviklingshastighet for inaktivering og jo høyere kaliumpermeabilitet i membranen.

Gjennomføring av eksitasjon

tekstfelter

tekstfelter

arrow_upward

Ledningen av eksitasjon langs nervefiberen utføres på grunn av lokale strømmer mellom de eksiterte og hvilende delene av membranen. Hendelsesforløpet i denne saken er presentert som følger.

Når en punktstimulus påføres en nervefiber i den tilsvarende delen av membranen, oppstår et aksjonspotensial. Den indre siden av membranen på et gitt punkt viser seg å være positivt ladet i forhold til naboen i hvile. En strøm oppstår mellom punkter på fiberen som har forskjellige potensialer. (lokal strøm), rettet fra eksitert (tegn (+) på innsiden av membranen) til ikke-eksitert (tegn (-) på innsiden av membranen) til fiberseksjonen. Denne strømmen har en depolariserende effekt på fibermembranen i hvileområdet, og når et kritisk nivå av membrandepolarisering nås i dette området, oppstår et MAP (Membrane Action Potential). Denne prosessen sprer seg sekvensielt gjennom alle områder av nervefiberen.

I noen celler (nevroner, glatte muskler) er IVD ikke av natriumnatur, men er forårsaket av inntreden av Ca 2+ -ioner gjennom spenningsavhengige kalsiumkanaler. I kardiomyocytter er IVD-generering assosiert med innkommende natrium- og natrium-kalsiumstrømmer.

I dette emnet vil to kationer bli diskutert - natrium (Na) og kalium (K). Når vi snakker om anioner, la oss ta i betraktning at et visst antall anioner er plassert på ytre og indre sider av cellemembranen.

Formen på en celle avhenger av hvilket vev den tilhører. På sin måte form celler kan være:

· sylindriske og kubiske (hudceller);

· skiveformet (erytrocytter);

· sfærisk (ovuler);

· fusiform (glatt muskel);

· stjerneformet og pyramideformet ( nerveceller);

· ikke har en permanent form - amøboid (leukocytter).

Cellen har et nummer egenskaper: den mater, vokser, reproduserer, restituerer seg, tilpasser seg miljøet, utveksler energi og stoffer med miljø, utfører sine iboende funksjoner (avhengig av hvilket vev cellen tilhører). I tillegg har cellen eksitabilitet.

Eksitabilitet – Dette er evnen til en celle, som svar på stimulering, til å bevege seg fra en hviletilstand til en aktivitetstilstand.

Irritasjoner kan komme fra eksternt miljø eller oppstår i cellen. Stimuli som forårsaker eksitasjon kan være: elektriske, kjemiske, mekaniske, temperatur- og andre stimuli.

En celle kan være i to hovedtilstander: i hvile og spent. Cellehvile og eksitasjon kalles ellers - hvilemembranpotensial og membranaksjonspotensial.

Når cellen ikke opplever noen irritasjon, er den i hviletilstand. Celle hvile kalles også hvilemembranpotensial (RMP).

I hvile er den indre overflaten av membranen negativt ladet, og den ytre overflaten er positivt ladet. Dette forklares med at inne i cellen er det mange anioner og få kationer, mens bak cellen tvert imot dominerer kationer.

Siden det er elektriske ladninger i cellen, kan elektrisiteten de lager måles. Hvilemembranpotensialet er: - 70 mV (minus 70, siden det er en negativ ladning inne i cellen). Denne verdien er betinget, siden hver celle kan ha sin egen hvilepotensialverdi.

I hvile er membranporene åpne for kaliumioner og lukket for natriumioner. Dette betyr at kaliumioner lett kan bevege seg inn og ut av cellen. Natriumioner kan ikke komme inn i cellen fordi membranporene er lukket for dem. Men et lite antall natriumioner kommer inn i cellen fordi de tiltrekkes stort beløp anioner lokalisert på den indre overflaten av membranen (motsatte ladninger tiltrekker seg). Denne bevegelsen av ioner er passiv , fordi det ikke krever energi.

For normal funksjon av en celle, må verdien av MPP forbli på et konstant nivå. Imidlertid forårsaker bevegelsen av natrium- og kaliumioner gjennom membranen svingninger i denne verdien, noe som kan føre til en reduksjon eller økning i verdien: - 70 mV.

For at MPP-verdien skal forbli relativt konstant, kalles den såkalte natrium-kalium pumpe . Dens funksjon er at den fjerner natriumioner fra cellen, og pumper kaliumioner inn i cellen. Det er et visst forhold mellom natrium- og kaliumioner i cellen og bak cellen som skaper den nødvendige MPP-verdien. Pumpedriften er aktiv mekanisme , fordi det krever energi.

Energikilden i cellen er ATP. ATP gir energi bare når den splittes i en enklere syre - ADP, med obligatorisk deltakelse av enzymet ATPase i reaksjonen:

ATP + enzym ATPase ADP + energi

Membranpotensial (MP) er potensialforskjellen mellom ytre og indre overflater av membranen til en eksiterbar celle under hvileforhold. I gjennomsnitt når MP i celler med eksiterbart vev 50–80 mV, med et minustegn inne i cellen. En studie av arten av membranpotensialet har vist at i alle eksitable celler (nevroner, muskelfibre, myokardiocytter, glatte muskelceller) skyldes dets tilstedeværelse hovedsakelig K+-ioner. Som kjent, i eksitable celler, på grunn av driften av Na-K-pumpen, holdes konsentrasjonen av K+-ioner i cytoplasmaet under hvileforhold på et nivå på 150 mM, mens konsentrasjonen av dette ionet i det ekstracellulære miljøet vanligvis ikke overstiger 4–5 mM. Dette betyr at den intracellulære konsentrasjonen av K+-ioner er 30–37 ganger høyere enn den ekstracellulære. Derfor, langs konsentrasjonsgradienten, har K+ ioner en tendens til å forlate cellen inn i det ekstracellulære miljøet. Under hvileforhold er det faktisk en strøm av K+ ioner som forlater cellen, og diffusjon skjer langs kaliumkanaler, hvorav de fleste er åpne. Som et resultat av det faktum at membranen til eksitable celler er ugjennomtrengelig for intracellulære anioner (glutamat, aspartat, organiske fosfater), dannes et overskudd av negativt ladede partikler på den indre overflaten av cellemembranen på grunn av frigjøring av K+ ioner, og et overskudd av positivt ladede partikler dannes på den ytre overflaten. En potensialforskjell oppstår, dvs. et membranpotensial, som forhindrer overdreven frigjøring av K+-ioner fra cellen. Ved en viss MF-verdi oppstår det en likevekt mellom utgangen av K+-ioner langs konsentrasjonsgradienten og inngangen (return) av disse ionene langs den resulterende elektriske gradienten. Membranpotensialet som denne likevekten oppnås ved kalles likevektspotensialet. I tillegg til K+-ioner gir Na+- og Cl-ioner et visst bidrag til dannelsen av membranpotensialet. Spesielt er det kjent at konsentrasjonen av Na+ ioner i det ekstracellulære miljøet er 10 ganger høyere enn inne i cellen (140 mM mot 14 mM). Derfor har Na+ ioner, under hvileforhold, en tendens til å komme inn i cellen. Imidlertid er hoveddelen av natriumkanaler stengt under hvileforhold (den relative permeabiliteten for Na+-ioner, bedømt av eksperimentelle data oppnådd på blekksprutkjempeaksonet, er 25 ganger lavere enn for K+-ioner). Derfor kommer bare en liten strøm av Na+ ioner inn i cellen. Men dette er nok til i det minste delvis å kompensere for overskuddet av anioner inne i cellen. Konsentrasjonen av Cl-ioner i det ekstracellulære miljøet er også høyere enn inne i cellen (125 mM versus 9 mM), og derfor har disse anionene også en tendens til å komme inn i cellen, tilsynelatende gjennom kloridkanaler.

Membranpotensial

Hvilemembranpotensialet til store nervefibre, når ingen nervesignaler føres gjennom dem, er omtrent -90 mV. Dette betyr at potensialet inne i fiberen er 90 mV mer negativt enn potensialet til den ekstracellulære væsken utenfor fiberen. Deretter vil vi forklare alle faktorene som bestemmer nivået av dette hvilepotensialet, men først er det nødvendig å beskrive transportegenskapene til nervefibermembranen for natrium- og kaliumioner under hvileforhold. Aktiv transport av natrium- og kaliumioner over membranen. Natrium-kalium pumpe. La oss huske at alle cellemembraner i kroppen har en kraftig Na+/K+-Hacoc, som konstant pumper natriumioner ut av cellen og pumper kaliumioner inn i den. Dette er en elektrogen pumpe, siden flere positive ladninger pumpes utover enn innover (henholdsvis 3 natriumioner for hver 2 kaliumioner). Som et resultat skapes en generell mangel på positive ioner inne i cellen, noe som fører til et negativt potensial på innsiden av cellemembranen. Na+/K+-Hacoc skaper også en stor konsentrasjonsgradient for natrium og kalium over nervefibermembranen i hvile: Na+ (eksternt): 142 mEq/L Na+ (innvendig): 14 mEq/L K+ (eksternt): 4 mEq/L K + (inne): 140 mekv/l Følgelig er forholdet mellom konsentrasjonene av de to ionene inne og ute: Na inne / Na utenfor - 0,1 K inne / -K utenfor = 35,0

Lekkasje av kalium og natrium over nervefibermembranen. Illustrasjonen viser et kanalprotein i nervefibermembranen kalt kalium-natrium-lekkasjekanalen som kalium- og natriumioner kan passere gjennom. Kaliumlekkasje er spesielt betydelig, siden kanalene er mer permeable for kaliumioner enn natrium (normalt ca. 100 ganger mer permeable). Som diskutert nedenfor, er denne forskjellen i permeabilitet ekstremt viktig for å bestemme nivået av normalt hvilemembranpotensial.

Dermed er hovedionene som bestemmer størrelsen på MP K+ ioner som forlater cellen. Na+-ioner som kommer inn i cellen i små mengder reduserer delvis størrelsen på MP, og Cl-ioner, som også kommer inn i cellen under hvileforhold, kompenserer til en viss grad for denne effekten av Na+-ioner. Forresten, i en rekke eksperimenter med forskjellige eksitable celler ble det fastslått at jo høyere permeabilitet cellemembranen hadde for Na+-ioner under hvileforhold, desto lavere MP-verdi. For at MF skal opprettholdes på et konstant nivå, er det nødvendig å opprettholde ioneasymmetri. Spesielt til dette formål brukes ionepumper (Na-K-pumpe, og sannsynligvis også Cl-pumpe) som gjenoppretter ioneasymmetri, spesielt etter en eksitasjonshandling. Siden denne typen ionetransport er aktiv, dvs. krever energi, er konstant tilstedeværelse av ATP nødvendig for å opprettholde cellemembranpotensialet.

Handlingspotensialets natur

Aksjonspotensial (AP) er en kortsiktig endring i potensialforskjellen mellom ytre og indre overflate av membranen (eller mellom to punkter i vevet) som oppstår i eksitasjonsøyeblikket. Når du registrerer aksjonspotensialet til nevroner ved bruk av mikroelektrodeteknologi, observeres et typisk toppformet potensial. I en forenklet form, når en AP oppstår, kan følgende faser skilles ut: det første stadiet av depolarisering, deretter en rask reduksjon i membranpotensialet til null og opplading av membranen, deretter gjenoppretting av det opprinnelige nivået av membranpotensialet ( repolarisering) oppstår. Hovedrollen i disse prosessene spilles av Na+-ioner; depolarisering skyldes i utgangspunktet en svak økning i membranens permeabilitet for Na+-ioner. Men jo høyere grad av depolarisering, jo høyere permeabilitet av natriumkanaler blir, jo flere natriumioner kommer inn i cellen og jo høyere grad av depolarisering. I løpet av denne perioden reduseres ikke bare potensialforskjellen til null, men også polarisasjonen av membranen endres - på høyden av PD-toppen er den indre overflaten av membranen ladet positivt i forhold til den ytre. Repolariseringsprosesser er assosiert med en økning i frigjøringen av K+ ioner fra cellen gjennom åpne kanaler. Generelt bør det bemerkes at genereringen av et handlingspotensial er vanskelig prosess, som er basert på en koordinert endring i plasmamembranens permeabilitet for to eller tre hovedioner (Na+, K+ og Ca++). Hovedbetingelsen for eksitasjon av en eksiterbar celle er en reduksjon i membranpotensialet til et kritisk nivå av depolarisering (CDL). Ethvert stimulus eller middel som kan redusere membranpotensialet til en eksiterbar celle til et kritisk nivå av depolarisering er i stand til å eksitere den cellen. Så snart MP når nivået av CUD, vil prosessen fortsette på egen hånd og føre til åpning av alle natriumkanaler, dvs. til generering av en fullverdig AP. Hvis membranpotensialet ikke når dette nivået, da beste scenario et såkalt lokalt potensial (lokal respons) vil oppstå.

I en rekke eksiterbare vev er verdien av membranpotensialet ikke konstant over tid - det avtar periodisk (dvs. spontan depolarisering oppstår) og når uavhengig av CUD, noe som resulterer i spontan eksitasjon, hvoretter membranpotensialet gjenopprettes til det opprinnelige. nivå, og deretter gjentas syklusen. Denne egenskapen kalles automatisering. Men for å begeistre de fleste eksitable celler, er tilstedeværelsen av en ekstern (i forhold til disse cellene) stimulans nødvendig.