Tổn thương dây thần kinh của kẻ bắt cóc. Đánh cắp bí mật thần kinh

bắt cóc bệnh liệt thần kinh- một rối loạn liên quan đến rối loạn chức năng của dây thần kinh bắt cóc sọ, chịu trách nhiệm cho sự co lại của cơ trực tràng bên để bắt cóc (nghĩa là hướng ra ngoài) mắt. Mắt không thể hướng ra ngoài dẫn đến chứng loạn thị, triệu chứng chính của bệnh này là nhìn đôi, trong đó hai hình ảnh xuất hiện cạnh nhau. Tình trạng này thường xảy ra một bên nhưng cũng có thể xảy ra cả hai bên.

Bệnh liệt dây thần kinh đơn phương là bệnh phổ biến nhất trong số các bệnh liệt dây thần kinh vận động mắt đơn độc.

Tiêu đề thay thế

• Liệt cơ trực tràng bên
• Liệt dây thần kinh sọ não VI

Đặc trưng

Rối loạn chức năng thần kinh gây ra chứng lác mắt, lác hội tụ ở khoảng cách cố định. Khi gần cố định, cá nhân bị ảnh hưởng chỉ có thể có độ lệch tiềm ẩn và có thể duy trì thị lực hai mắt hoặc có độ lệch mắt ít hơn. Đôi khi bệnh nhân cố gắng quay mặt về phía mắt bị bệnh, di chuyển mắt ra khỏi cơ thẳng bên bị bệnh để kiểm soát song thị và duy trì thị lực hai mắt.

Nhìn đôi thường xảy ra ở người lớn bị liệt dây thần kinh bắt cóc, nhưng ở trẻ em mắc bệnh này, nhìn đôi có thể không xảy ra do bị ức chế. Tính dẻo thần kinh hiện diện trong thời thơ ấu và cho phép trẻ "tắt" thông tin đến từ một mắt, do đó làm giảm bất kỳ triệu chứng nào của chứng nhìn đôi. Mặc dù đây là sự thích ứng tích cực trong thời gian ngắn nhưng về lâu dài nó có thể dẫn đến vỏ não thị giác thiếu phát triển thích hợp, dẫn đến mất thị lực vĩnh viễn ở mắt bị ức chế; một tình trạng được gọi là nhược thị.

nguyên nhân

Vì dây thần kinh đi ra ở phần dưới cùng của não nên nó thường bị nén đầu tiên khi nó nhô lên. áp lực nội sọ. Các cách trình bày khác nhau về tình trạng này hoặc mối liên hệ với các tình trạng khác có thể giúp xác định vị trí tổn thương dọc theo đường dẫn truyền thần kinh của kẻ bắt cóc.

nguyên nhân chung

Các nguyên nhân phổ biến nhất gây ra chứng liệt dây thần kinh ở người lớn là:

• Phổ biến hơn: Bệnh mạch máu ( bệnh tiểu đường, tăng huyết áp động mạch, xơ vữa động mạch), chấn thương, bệnh lý tự phát.
• Ít gặp hơn: Tăng áp lực nội sọ, viêm động mạch tế bào khổng lồ, khối xoang hang (ví dụ u màng não, u nguyên bào thần kinh đệm, phình động mạch thân não, di căn), bệnh đa xơ cứng, sarcoidosis/viêm mạch máu, chọc dò thắt lưng, đột quỵ (thường không riêng biệt), chiari, não úng thủy, tăng huyết áp nội sọ.

Ở trẻ em, Harley báo cáo các nguyên nhân điển hình là chấn thương, ung thư (phổ biến nhất là u thần kinh đệm thân não) và có tính chất vô căn. Liệt dây thần kinh gây ra lệch mắt vào trong (xem sinh lý bệnh của bệnh lác). Valle và cộng sự báo cáo rằng bệnh liệt dây thần kinh đơn độc và lành tính ở những người bị bắt cóc có thể xảy ra ở thời thơ ấu, đôi khi do nhiễm trùng tai, mũi và họng.

Sinh lý bệnh

Cơ chế sinh lý bệnh của bệnh liệt dây thần kinh kèm theo tăng áp lực nội sọ theo truyền thống được cho là làm căng dây thần kinh theo đường nội sọ dài của nó hoặc chèn ép dây chằng. xương thái dương hoặc xương sườn của xương thái dương. Tuy nhiên, Collier “không thể chấp nhận lời giải thích này”, theo ý kiến ​​của ông, vì dây thần kinh bắt cóc thoát ra trực tiếp từ phần trước của thân não, trong khi các dây thần kinh sọ khác thoát ra theo một góc hoặc theo chiều ngang nên dễ bị tác động cơ học của nội sọ hơn. đùn không gian. , bị chiếm giữ bởi sự thất bại của mặt sau của thân não. (J Neurol Neurol Neurosurg Tâm thần học 2003; 74: 415-418)

Dấu hiệu nội địa hóa

1. Thân não

Các tổn thương đơn độc của nhân bắt cóc sẽ không dẫn đến liệt dây thần kinh bắt cóc đơn độc vì sự hình thành các sợi lưới cầu nối cạnh giữa đi qua nhân của dây thần kinh vận nhãn đối diện. Vì vậy, tổn thương hạt nhân sẽ dẫn đến liệt vận nhãn cùng bên. Ngoài ra, các sợi của dây thần kinh sọ mặt được quấn quanh dây thần kinh nucleoabducens, nếu chúng cũng bị ảnh hưởng, liệt dây thần kinh bắt cóc sẽ dẫn đến liệt cùng bên. dây thần kinh mặt. Trong hội chứng Millard Gabler, mô não bị mềm một bên do tắc nghẽn mạch máu cầu với sự tham gia của ổ cắm và mặt dây thần kinh sọ và bó vỏ tủy, liệt dạng dạng và liệt dây thần kinh mặt cùng bên xảy ra khi liệt nửa người đối bên. Hội chứng Foville cũng có thể do tổn thương thân ảnh hưởng đến dây thần kinh sinh ba, mặt và dây thần kinh sọ.

2. Khoang dưới nhện

Do dây thần kinh dạng ngoài đi qua khoang dưới nhện nên nó tiếp giáp với các động mạch tiểu não trước và sau dưới và động mạch thân nền và do đó dễ bị chèn ép vào xương nền. Thông thường, liệt trong trường hợp này sẽ đi kèm với các dấu hiệu và triệu chứng đau đầu và/hoặc tăng áp lực nội sọ.

3. Đỉnh đá

Dây thần kinh chạy liền kề với xoang chũm và dễ bị viêm xương chũm, dẫn đến viêm màng não có thể dẫn đến hội chứng Gradenigo. Tình trạng này dẫn đến liệt dây thần kinh kèm theo mất thính giác cùng bên, cũng như đau mặt và sợ ánh sáng. Triệu chứng tương tự có thể xảy ra thứ phát do gãy phần đá hoặc khối u vòm họng.

4. Xoang hang

Dây thần kinh đi vào các xoang của cơ thể tiếp giáp với động mạch cảnh trong và các sợi giao cảm mắt chịu trách nhiệm kiểm soát đồng tử, do đó các tổn thương ở đây có thể liên quan đến rối loạn chức năng đồng tử như hội chứng Horner. Ngoài ra, sự tham gia của cơ vận nhãn, ròng rọc, V1 và V2 dây thần kinh sinh ba, cũng có thể chỉ ra tổn thương xoang, vì tất cả đều đi đến các xoang của thành ổ mắt. Các tổn thương ở vùng này có thể do vấn đề về mạch máu, viêm, di căn và u màng não nguyên phát.

5. Quỹ đạo

Tất nhiên, dây thần kinh của người bắt cóc ngắn và tổn thương ở hốc mắt hiếm khi dẫn đến liệt đơn độc, nhưng thông thường hơn là bao gồm một hoặc nhiều nhóm khác trong đó. cơ mắt.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt không gây khó khăn ở người lớn. Bệnh khởi phát thường đột ngột với triệu chứng song thị ngang. Hạn chế chuyển động của mắt có liên quan đến việc dạng mắt bị bệnh (hoặc dạng dạng cả hai mắt nếu hai mắt) và lượng esotropia được tạo ra luôn lớn hơn khi cố định từ xa - nơi cơ trực tràng bên hoạt động mạnh hơn - so với khi cố định gần - khi cơ thẳng trong cơ thẳng chiếm ưu thế. Hạn chế bắt cóc bắt chước bệnh liệt dây thần kinh có thể là thứ phát sau phẫu thuật, chấn thương hoặc kết quả của các tình trạng khác như bệnh nhược cơ hoặc bệnh tật tuyến giáp mắt.

Còn bé Chẩn đoán phân biệt khó khăn hơn do trẻ khó hợp tác để điều tra đầy đủ chuyển động của mắt. Ngoài ra, có thể chẩn đoán thâm hụt bắt cóc, bao gồm:

1 Hội chứng Möbius là một rối loạn bẩm sinh hiếm gặp, trong đó cả cơ bị bắt cóc và dây thần kinh mặt đều bị ảnh hưởng cả hai bên, dẫn đến khuôn mặt thường "trống rỗng".

2. Hội chứng Duane - một tình trạng trong đó cả dạng và dạng khép đều bị ảnh hưởng, do dây thần kinh vận nhãn sọ chi phối một phần cơ thẳng bên.

3. Cố định chéo phát triển khi có hội chứng loạn thị hoặc tắc nghẽn rung giật nhãn cầu ở trẻ sơ sinh và dẫn đến yếu cơ thẳng bên.

4. Chấn thương do điều trị. Bệnh liệt dây thần kinh bắt cóc được biết là xuất phát từ việc đặt các thiết bị chỉnh hình quầng. Kết quả là liệt được xác định bằng việc mất khả năng nhìn bên sau khi đeo nẹp và là chấn thương sọ não phổ biến nhất đối với dây thần kinh liên quan đến thiết bị này.

Đang làm

Mục tiêu đầu tiên của việc quản lý phải là xác định nguyên nhân gây bệnh và điều trị nếu có thể hoặc làm giảm các triệu chứng của bệnh nhân khi chúng xuất hiện. Ở những trẻ hiếm khi chú ý đến song thị, mục tiêu sẽ là duy trì thị lực hai mắt và do đó thúc đẩy sự phát triển thị giác thích hợp.

Sau đó, cần có thời gian theo dõi từ 9 đến 12 tháng mà không cần can thiệp thêm, vì một số trường hợp liệt có thể hồi phục mà không cần phẫu thuật.

Giảm triệu chứng và/hoặc duy trì thị lực hai mắt

Điều này thường đạt được thông qua việc sử dụng lăng kính Fresnel. Những lăng kính nhựa mỏng, dẻo này có thể được gắn vào kính của bệnh nhân hoặc kính có tròng kính trơn nếu bệnh nhân không mắc tật khúc xạ và dùng để bù đắp cho tình trạng lệch trục ở mắt bị ảnh hưởng. Thật không may, lăng kính chính xác trong một mức độ lệch nhất định và vì mức độ lệch của một cá nhân bị ảnh hưởng sẽ khác nhau tùy thuộc vào hướng nhìn, họ vẫn có thể gặp phải hiện tượng nhìn đôi khi nhìn vào phía bị ảnh hưởng. Lăng kính có sẵn ở nhiều góc độ khác nhau và phải được chọn cho từng bệnh nhân. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có độ lệch lớn, độ dày của lăng kính cần thiết có thể làm giảm thị lực đến mức không thể nhìn được bằng hai mắt. Trong những trường hợp như vậy, có thể chỉ cần nhắm một mắt tạm thời sẽ thích hợp hơn. Không bao giờ nên áp dụng phương pháp tắc nghẽn cho trẻ em, thứ nhất là vì nguy cơ gây ra kích thích nhược thị và thứ hai là vì chúng không bị nhìn đôi.

Các tùy chọn tham khảo khác về điều này giai đoạn đầu bao gồm việc sử dụng độc tố botulinum, được tiêm vào cơ thẳng trong cùng bên. Việc sử dụng BT phục vụ một số mục đích. Đầu tiên, nó giúp ngăn ngừa sự co rút của cơ thẳng trong, có thể xảy ra do sự cản trở hoạt động của nó trong quá trình thời gian dài. Thứ hai, bằng cách giảm kích thước của độ lệch, có thể tạm thời sử dụng phương pháp điều chỉnh lăng trụ, điều mà trước đây không thể thực hiện được, và thứ ba, việc loại bỏ lực kéo của cơ thẳng trong có thể dùng để xác định tê liệt một phần hoặc hoàn toàn, bằng cách cho phép bất kỳ chuyển động nào của cơ thẳng bên. Do đó, chất độc hoạt động như một tác nhân trị liệu, giúp giảm các triệu chứng và cải thiện triển vọng điều trị hoàn thiện hơn. chuyển động của mắt sau phẫu thuật và chẩn đoán, giúp xác định loại phẫu thuật phù hợp nhất cho từng bệnh nhân.

Quản lý dài hạn

Ở đâu hồi phục hoàn toàn không xảy ra trong vòng 9 đến 12 tháng theo dõi, việc điều trị sẽ là "bảo thủ" hoặc phẫu thuật.

1. Điều trị bảo tồn Nếu esotropia còn sót lại nhỏ và có nguy cơ phẫu thuật quá mức hoặc khi bệnh nhân không đủ sức khỏe hoặc không muốn phẫu thuật, lăng kính có thể được lắp vào kính của họ để giúp giảm triệu chứng nhất quán hơn. Khi độ lệch quá lớn để điều chỉnh lăng kính hiệu quả, tắc nghẽn vĩnh viễn có thể là lựa chọn duy nhất cho những bệnh nhân không đủ sức khỏe hoặc không muốn phẫu thuật.

2. Phẫu thuật

Việc lựa chọn phương pháp điều trị sẽ phụ thuộc vào mức độ chức năng còn lại của cơ thẳng bên bị ảnh hưởng. Trong trường hợp bị liệt hoàn toàn, tùy chọn ưa thích là thực hiện một thủ tục chuyển vị cơ theo chiều dọc, chẳng hạn như Jensen, Hummelheim hoặc chuyển vị toàn bộ tất cả các cơ, để sử dụng chức năng của cơ trực tràng dưới và trên nhằm đạt được ít nhất một mức độ dang nào đó. Là một phương pháp thay thế và kém thỏa đáng hơn, cả cơ thẳng trong và ngoài của mắt bị ảnh hưởng đều có thể được phẫu thuật để ổn định mắt. đường giữa, do đó mang lại một tầm nhìn duy nhất về phía trước, nhưng có nhìn đôi ở cả bên trái và bên phải. Thủ tục này hiếm khi được sử dụng, nhưng có thể thích hợp cho những người bị liệt toàn bộ, do các vấn đề sức khỏe khác, có nguy cơ cao bị thiếu máu cục bộ phần trước liên quan đến các thủ thuật chuyển vị đa cơ phức tạp.

Nếu một số đặc điểm vẫn còn trong mắt bị ảnh hưởng, quy trình ưu tiên sẽ tùy thuộc vào mức độ phát triển biến chứng cơ. Với bệnh liệt dây thần kinh do bắt cóc, dự kiến ​​trong thời gian theo dõi từ 9 đến 12 tháng, hầu hết bệnh nhân sẽ biểu hiện các kiểu thay đổi sau đây ở mắt của họ. hành động cơ bắpĐầu tiên, hoạt động quá mức của cơ thẳng trong của mắt bị ảnh hưởng, sau đó là hoạt động quá mức của cơ thẳng trong của mắt đối diện, và cuối cùng là hoạt động yếu của cơ thẳng trong của mắt không bị ảnh hưởng - tình trạng này được gọi là liệt muộn. Những thay đổi này giúp giảm sự thay đổi độ lệch của mắt ở các vị trí nhìn khác nhau. Khi quá trình này hoàn tất, sự thụt lùi đơn giản hoặc suy yếu cơ thẳng trong của mắt bị ảnh hưởng, kết hợp với việc cắt bỏ cơ thẳng bên của cùng một mắt là lựa chọn ưu tiên. Tuy nhiên, khi tình trạng tê liệt muộn của cơ trực tràng bên đối diện chưa phát triển, vẫn sẽ có sự khác biệt giữa các vị trí của mắt, nổi bật hơn ở vùng hoạt động của cơ bị ảnh hưởng. Trong những trường hợp như vậy, sự co rút của cơ thẳng trong của mắt bị ảnh hưởng đi kèm với sự co rút và/hoặc héo của cơ thẳng trong trong đối bên.

Các phương pháp tương tự cũng phù hợp cho trường hợp liệt hai mắt khi cả hai mắt đều bị ảnh hưởng.

Nhân của các dây thần kinh bắt cóc nằm ở cả hai bên của đường giữa trong lốp của phần dưới của cầu gần hành não và dưới sàn của tâm thất IV. Đầu gối bên trong của dây thần kinh mặt đi qua giữa nhân của dây thần kinh bắt cóc và tâm thất thứ tư. Các sợi của dây thần kinh bắt cóc đi từ nhân đến đáy não và thoát ra dưới dạng thân ở ranh giới của cầu não và hành não ở ngang mức chóp não. Từ đây, cả hai dây thần kinh đều đi lên qua khoang dưới nhện ở hai bên động mạch nền. Sau đó, chúng đi qua khoang dưới màng cứng phía trước xương gót, xuyên qua màng và nối vào xoang hang với các dây thần kinh vận nhãn khác. Ở đây chúng tiếp xúc chặt chẽ với nhánh thứ nhất và thứ hai của dây thần kinh sinh ba và với động mạch cảnh trong, cũng đi qua xoang hang. Các dây thần kinh nằm gần phần trên của xoang bướm và xoang sàng. Hơn nữa, dây thần kinh bắt cóc đi về phía trước và thông qua khe nứt ổ mắt trên đi vào quỹ đạo và chi phối cơ bên của mắt, giúp quay nhãn cầu ra ngoài.
Triệu chứng hư hỏng. Khi dây thần kinh bị bắt cóc bị tổn thương, khả năng vận động bị suy giảm nhãn cầu ngoài. Điều này là do cơ thẳng trong không có cơ đối kháng và nhãn cầu lệch về phía mũi (lác hội tụ - lác hội tụ). Ngoài ra, hiện tượng nhìn đôi xảy ra, đặc biệt là khi nhìn về phía cơ bị ảnh hưởng.
Tổn thương bất kỳ dây thần kinh nào cung cấp chuyển động của nhãn cầu đều đi kèm với hiện tượng nhìn đôi khi hình ảnh của vật thể được chiếu lên. khu vực khác nhau võng mạc của mắt. Chuyển động của nhãn cầu theo mọi hướng được thực hiện nhờ hoạt động thân thiện của sáu cơ mắt ở mỗi bên. Những chuyển động này luôn được phối hợp rất chính xác vì hình ảnh chỉ được chiếu chủ yếu ở hai hố trung tâm của võng mạc (nơi tầm nhìn tốt nhất). Không có cơ nào của mắt được phân bố độc lập với các cơ khác.
Nếu cả ba dây thần kinh vận động của một mắt đều bị tổn thương, trẻ sẽ mất khả năng cử động, nhìn thẳng, đồng tử rộng và không phản ứng với ánh sáng (liệt mắt toàn bộ). Tê liệt cơ mắt hai bên thường là kết quả của tổn thương nhân của dây thần kinh.
Hầu hết nguyên nhân phổ biến dẫn đến tổn thương hạt nhân là viêm não, giang mai thần kinh, bệnh đa xơ cứng, rối loạn tuần hoàn, xuất huyết và khối u. Các nguyên nhân phổ biến nhất gây tổn thương thần kinh cũng là viêm màng não, viêm xoang, chứng phình động mạch nội tạng. động mạch cảnh, huyết khối xoang hang và động mạch thông, gãy xương và khối u nền sọ, đái tháo đường, bạch hầu, ngộ độc. Cần lưu ý rằng chứng sụp mi và nhìn đôi thoáng qua có thể phát triển do bệnh nhược cơ.
Chỉ với các quá trình siêu hạt nhân hai bên và lan rộng kéo dài đến các tế bào thần kinh trung ương đi từ cả hai bán cầu đến nhân, chứng liệt vận nhãn hai bên thuộc loại trung tâm mới có thể xảy ra, vì, tương tự như hầu hết các nhân vận động của các dây thần kinh sọ, các nhân của III, IV và VI dây thần kinh có sự phân bố ở vỏ não hai bên.
Bảo tồn mắt. Chuyển động riêng biệt của một mắt độc lập với mắt kia người khỏe mạnh không thể, cả hai mắt luôn di chuyển cùng một lúc, tức là một đôi cơ mắt luôn co lại. Vì vậy, ví dụ, khi nhìn sang bên phải, cơ trực tràng bên của mắt phải (dây thần kinh bắt cóc) và cơ thẳng trong của mắt trái (dây thần kinh vận nhãn) có liên quan. Các chuyển động tự nguyện kết hợp của mắt theo các hướng khác nhau - chức năng của cái nhìn - được cung cấp bởi hệ thống bó dọc trong (fasciculus longitudinalis medialis). Các sợi của bó dọc trung gian bắt đầu ở nhân Darkshevich và trong nhân trung gian, nằm ở phần tegmentum của não giữa phía trên nhân của dây thần kinh vận nhãn. Từ những nhân này, bó dọc trong chạy ở cả hai bên song song với đường giữa từ phần tegmentum của não giữa xuống phần cổ. tủy sống. Nó kết nối các nhân của dây thần kinh vận động của cơ mắt và nhận các xung động từ phần cổ của tủy sống (cung cấp sự phân bố cho các cơ sau và trước của cổ), từ nhân của dây thần kinh tiền đình, từ sự hình thành lưới. kiểm soát "trung tâm thị giác" ở cầu não và não giữa, từ vỏ não và nhân cơ bản.
Chuyển động của nhãn cầu có thể vừa tự chủ vừa phản xạ, nhưng đồng thời chỉ mang tính thân thiện, tức là. liên hợp, tất cả các cơ của mắt tham gia vào mọi chuyển động, hoặc căng (chủ vận) hoặc thư giãn (đối kháng).
Hướng của nhãn cầu nhìn vào vật được thực hiện một cách tùy ý. Tuy nhiên, hầu hết các chuyển động của mắt đều diễn ra theo phản xạ. Nếu một vật thể lọt vào tầm nhìn, ánh mắt sẽ vô tình dán chặt vào nó. Khi một vật chuyển động, mắt sẽ vô tình nhìn theo nó, đồng thời hình ảnh của vật đó sẽ tập trung tại điểm nhìn rõ nhất trên võng mạc. Khi chúng ta chủ động kiểm tra một đối tượng mà chúng ta quan tâm, ánh mắt của chúng ta sẽ tự động dừng lại ở đối tượng đó, ngay cả khi bản thân chúng ta hoặc đối tượng đó đang chuyển động. Vì vậy, chuyển động của mắt có chủ ý dựa trên chuyển động phản xạ không tự chủ.
Phần hướng tâm của cung phản xạ này là đường đi từ võng mạc, con đường trực quanđến vỏ não thị giác (trường 17). Từ đó, các xung đi vào trường 18 và 19. Các sợi hướng tâm bắt đầu từ các trường này, theo đó vùng thời gian tham gia vào bức xạ thị giác, đi theo các trung tâm vận nhãn đối bên của não giữa và cầu não. Từ đây, các sợi đi đến các nhân tương ứng của dây thần kinh vận động của mắt, có lẽ một số sợi ly tâm đi thẳng đến trung tâm vận nhãn, sợi còn lại tạo thành một vòng quanh trường 8.
TRONG phần trước não giữa chứa các cấu trúc đặc biệt của hệ thống lưới điều chỉnh các hướng nhìn nhất định. Hạt nhân xen kẽ nằm ở bức tường phía sau tâm thất III, điều hòa chuyển động của nhãn cầu lên trên, nhân ở vành sau - xuống; hạt nhân xen kẽ của Cahal và hạt nhân của Darkshevich - chuyển động quay.
Chuyển động ngang của mắt được cung cấp bởi khu vực phía sau cầu não, gần nhân của dây thần kinh bắt cóc (trung tâm cầu mắt).
Việc điều khiển các chuyển động tự nguyện của nhãn cầu được thực hiện chủ yếu bởi các tế bào thần kinh nằm ở phần sau của hồi trán giữa (trường 8). Từ vỏ cây bán cầu Các sợi đi cùng với bó nhân vỏ não trên đường đến bao trong và các chân của não, xuyên qua và truyền xung động qua các nơ-ron của hệ lưới và bó dọc trong và các cặp nhân III, IV, VI của dây thần kinh sọ. Nhờ sự bảo tồn thân thiện này, việc xoay kết hợp của nhãn cầu lên, sang hai bên, xuống được thực hiện.
Khi bị đánh bại trung tâm vỏ não nhìn chằm chằm (nhồi máu não, xuất huyết) hoặc đường vận nhãn trán (ở đỉnh chóp, chân trước bao trong, chân não, phần trước lốp cầu não), bệnh nhân không được tự ý chuyển hướng nhãn cầu theo hướng đối diện với tổn thương, trong khi chúng quay sang một bên tiêu điểm bệnh lý, (bệnh nhân “nhìn” vào tiêu điểm và “quay lưng” khỏi tứ chi bị liệt). Điều này là do sự thống trị của vùng tương ứng ở phía đối diện, được biểu hiện bằng các chuyển động thân thiện của nhãn cầu về hướng tổn thương.
Sự kích thích của trung tâm vỏ não được biểu hiện bằng chuyển động thân thiện của nhãn cầu theo hướng ngược lại (bệnh nhân "quay lưng" khỏi tâm điểm kích thích). Đôi khi chuyển động của nhãn cầu đi kèm với việc quay đầu về hướng ngược lại. Với tổn thương hai bên ở vỏ não trán hoặc đường vận động nhãn cầu trán do xơ vữa động mạch não, thoái hóa siêu nhân tiến triển, thoái hóa corticostriopallidar, chuyển động tự nguyện của nhãn cầu rơi ra.
Sự suy yếu của trung tâm cầu não ở khu vực phía sau của lốp cầu não, gần nhân của dây thần kinh bắt cóc (với huyết khối động mạch nền, bệnh đa xơ cứng, viêm não bại liệt xuất huyết, viêm não, u thần kinh đệm), dẫn đến liệt (hoặc tê liệt) cái nhìn về phía trọng tâm bệnh lý. Đồng thời, nhãn cầu theo phản xạ quay theo hướng ngược lại với tiêu điểm (bệnh nhân quay lưng lại với tiêu điểm và nếu có chuyển động tự nguyện trong quá trình này, anh ta sẽ nhìn vào các chi bị liệt). Vì vậy, ví dụ, khi trung tâm cầu nối bên phải bị phá hủy, ảnh hưởng của trung tâm cầu nối bên trái chiếm ưu thế và nhãn cầu của bệnh nhân quay sang trái.
Tổn thương (ép) của vỏ não giữa ở ngang mức khối u trên (khối u, suy yếu tuần hoàn não, hội chứng thân trên thứ phát với tăng áp lực nội sọ, cũng như xuất huyết và đau tim ở bán cầu não, ít gặp hơn với viêm não, viêm não bại liệt xuất huyết, giang mai thần kinh, bệnh đa xơ cứng) gây liệt mắt hướng lên trên. Hiếm khi quan sát thấy tình trạng tê liệt nhìn xuống. Với vị trí tổn thương ở bán cầu não, tình trạng liệt vận nhãn không kéo dài bằng việc định vị tiêu điểm ở thân.
Khi vùng chẩm bị tổn thương, chuyển động phản xạ của mắt sẽ biến mất. Bệnh nhân có thể cử động mắt tùy ý theo bất kỳ hướng nào nhưng không thể theo dõi vật thể. Vật thể ngay lập tức biến mất khỏi tầm nhìn tốt nhất và được tìm thấy lại với sự trợ giúp của chuyển động mắt có chủ ý.
Với tổn thương ở bó dọc giữa, bệnh liệt vận nhãn hạt nhân xảy ra. Khi tổn thương một bên bó dọc giữa, sự phân bố thần kinh của cơ thẳng giữa cùng bên (nằm cùng bên) bị xáo trộn, và rung giật nhãn cầu một mắt xảy ra ở nhãn cầu đối diện. Đồng thời, sự co cơ để đáp ứng với sự hội tụ được duy trì. Do các bó dọc ở giữa nằm gần nhau nên cùng một trọng tâm bệnh lý có thể ảnh hưởng đến cả hai bó. Trong trường hợp này, mắt không thể nhìn vào trong bằng cách nhìn ngang. Rung giật nhãn cầu một mắt xảy ra ở mắt thuận. Các chuyển động còn lại của nhãn cầu và phản ứng của đồng tử được bảo tồn. Nguyên nhân gây liệt cơ vận nhãn một bên thường là bệnh mạch máu. Liệt cơ mắt hai bên thường thấy ở bệnh đa xơ cứng.
Phương pháp nghiên cứu. Việc nghiên cứu cả ba cặp (III, IV, VI) của dây thần kinh vận nhãn được thực hiện đồng thời. Bệnh nhân được hỏi liệu có nhìn đôi không. Xác định: chiều rộng của khe nứt mí mắt, vị trí của nhãn cầu, hình dạng và kích thước của đồng tử, phản ứng đồng tử, phạm vi chuyển động mí mắt trên và nhãn cầu.
Nhìn đôi (nhìn đôi) là một dấu hiệu đôi khi tinh tế hơn sự thiếu hụt được xác định một cách khách quan của một hoặc một cơ bên ngoài khác của mắt. Khi phàn nàn về chứng nhìn đôi, cần tìm hiểu xem tổn thương cơ (hoặc dây thần kinh) nào gây ra chứng rối loạn này. Nhìn đôi xảy ra hoặc tăng lên khi nhìn về phía cơ bị ảnh hưởng. Sự suy giảm của các cơ thẳng bên và trong gây ra nhìn đôi ở mặt phẳng ngang và các cơ khác ở mặt phẳng dọc hoặc xiên.
Chiều rộng của các vết nứt ở mí mắt được xác định: thu hẹp với tình trạng sụp mí mắt trên (một, hai bên, đối xứng, không đối xứng); khe nứt mí mắt mở rộng do mí mắt trên nâng cao. đang xem những thay đổi có thể xảy ra vị trí của nhãn cầu: lồi mắt (một bên, hai bên, đối xứng, không đối xứng), lồi mắt, lác (một bên, hai bên, hội tụ hoặc phân kỳ theo chiều ngang, phân kỳ theo chiều dọc - triệu chứng Hertwig-Magendie), trầm trọng hơn khi nhìn về một trong các hướng.
Chú ý đến hình dạng của đồng tử (đúng - tròn, không chính xác - hình bầu dục, thon dài không đều, nhiều mặt hoặc hình vỏ sò - đường viền "bị ăn mòn"); về kích thước của đồng tử: 1) co đồng tử - vừa phải (thu hẹp đến 2 mm), rõ rệt (lên đến 1 mm), 2) giãn đồng tử - không đáng kể (mở rộng lên đến 4-5 mm), vừa phải (6-7 mm) , phát âm là (trên 8 mm), 3) sự khác biệt về kích thước đồng tử (anisocoria). Đôi khi đáng chú ý ngay lập tức là dị tật và biến dạng của đồng tử không phải lúc nào cũng chứng tỏ sự hiện diện của tổn thương. oculomotoris (đặc điểm bẩm sinh có thể có, hậu quả của chấn thương mắt hoặc quá trình viêm, sự bất đối xứng của sự phân bố giao cảm, v.v.).
Điều quan trọng là nghiên cứu phản ứng của học sinh với ánh sáng. Cả phản ứng trực tiếp và thân thiện của từng học sinh đều được kiểm tra riêng. Mặt bệnh nhân quay về phía nguồn sáng, mắt mở; Người kiểm tra, trước tiên dùng lòng bàn tay nhắm chặt cả hai mắt của đối tượng, nhanh chóng bỏ một tay ra, từ đó quan sát phản ứng trực tiếp của đồng tử này với ánh sáng; mắt còn lại cũng được kiểm tra. Thông thường, phản ứng của đồng tử với ánh sáng vẫn còn sống - với giá trị sinh lý là 3-3,5 mm, độ mờ dẫn đến đồng tử giãn ra tới 4-5 mm và chiếu sáng dẫn đến thu hẹp xuống 1,5-2 mm. Để phát hiện phản ứng thân thiện, một mắt của đối tượng được dùng lòng bàn tay nhắm lại; ở một nơi khác mở mắt sự giãn nở của đồng tử được quan sát; khi đưa tay ra khỏi mắt đang nhắm, đồng thời xảy ra hiện tượng co đồng tử thân thiện ở cả hai. Điều tương tự được thực hiện cho mắt còn lại. Thuận tiện cho việc nghiên cứu phản ứng ánh sáng là đèn pin.
Để nghiên cứu sự hội tụ, bác sĩ yêu cầu bệnh nhân nhìn vào chiếc búa, di chuyển ra xa bệnh nhân 50 cm và nằm ở giữa. Khi búa đến gần mũi bệnh nhân, nhãn cầu sẽ hội tụ và giữ chúng ở vị trí hội tụ tại điểm cố định cách mũi 3-5 cm. Phản ứng của đồng tử đối với sự hội tụ được đánh giá bằng sự thay đổi kích thước của chúng khi hai nhãn cầu tiến lại gần nhau. Thông thường, quan sát thấy sự co thắt của đồng tử, đạt đến mức vừa đủ ở khoảng cách điểm cố định 10–15 cm, việc nghiên cứu phản ứng của đồng tử với điều tiết được thực hiện như sau: một mắt của bệnh nhân nhắm lại, và người còn lại được yêu cầu luân phiên nhìn chăm chú vào các vật thể ở xa và gần, đánh giá sự thay đổi kích thước của đồng tử. Thông thường, khi nhìn vào khoảng cách, đồng tử giãn ra, khi nhìn một vật ở gần thì đồng tử co lại.
Để đánh giá chuyển động của nhãn cầu, đối tượng được mời, không di chuyển đầu, theo dõi ánh mắt di chuyển lên, xuống, sang phải và sang trái bằng ngón tay hoặc búa và hạn chế chuyển động của nhãn cầu vào trong. , có thể phát hiện ra bên ngoài, lên, xuống, lên và ra ngoài, xuống và ra ngoài (tê liệt hoặc liệt bất kỳ cơ bên ngoài nào), cũng như sự vắng mặt hoặc hạn chế các chuyển động thân thiện tùy ý của nhãn cầu sang trái, phải, lên, xuống (liệt hoặc liệt mắt).

(lat. N. Kẻ bắt cóc)- Cặp VI dây thần kinh sọ não, dùng để chỉ dây thần kinh vận động.

Giải phẫu so sánh

Nhìn chung, dây thần kinh bắt cóc có ở tất cả các loài động vật có xương sống, nhưng cấu trúc và chức năng chính của nó (bắt cóc mắt) vẫn không thay đổi. Ngoại lệ duy nhất là hagfish, chúng không có cơ vận nhãn và do đó không có cơ bắt cóc cũng như các dây thần kinh vận nhãn khác. Ngoài việc bắt cóc mắt, dây thần kinh bắt cóc còn chi phối cơ co rút của mắt. Cơ này được tìm thấy ở động vật có màng có lông chuyển; nó co mắt lại và cho phép màng che phía trước nhãn cầu. Trong thân não, trong trường hợp này, sẽ có sẵn một lõi bổ sung của dây thần kinh bắt cóc, các sợi của nó cung cấp sự phân bố cho một cơ cụ thể. Một đặc điểm khác là vị trí của các nhân của dây thần kinh bắt cóc ở cá vàng và cá mút đá: nó nằm ở chúng ở phía trước nhiều hơn so với các nhân vận động thường nằm, ở một vị trí đặc trưng hơn của nhân của thông tin nội tạng đặc biệt.

Giải phẫu học

Cốt lõi

Dây thần kinh bắt cóc chỉ có một nhân - nhân của dây thần kinh bắt cóc (lat. Kẻ bắt cóc hạt nhân thần kinh).Đó là lõi động cơ. Nhân nằm trong cầu, không xa quá trình chuyển đổi sang hành tuỷ, dưới củ mặt (lat. Colliculus trên khuôn mặt) và bên cạnh bó dọc trung gian (lat. Fasciculus longitudinalis medialis). Trên thực tế, củ này được hình thành bởi các sợi của dây thần kinh mặt, đi vòng qua (phần uốn cong này được gọi là đầu gối bên trong của dây thần kinh mặt) nhân của dây thần kinh bắt cóc và tách nó ra khỏi tâm thất thứ tư của não. Ở người, có hai loại tế bào thần kinh trong nhân: tế bào thần kinh vận động, cung cấp sự phân bố cho cơ thẳng bên của mắt, và tế bào thần kinh trung gian (tế bào thần kinh cơ nhân), là một phần của bó dọc trong, hướng tới bên kia. bên, đến phần trước của phần bên của nhân dây thần kinh vận nhãn, để đảm bảo sự vận động chung của cả hai mắt. Khi nghiên cứu động vật, họ tìm thấy một quần thể tế bào thần kinh khác gửi các quá trình của chúng đến một phần của tiểu não (lat. bông tiểu não) do đó tiểu não đảm bảo sự ổn định của quan điểm sang một bên. Các tế bào thần kinh tương tự vẫn chưa được tìm thấy ở người.

thân dây thần kinh

Các sợi từ mỗi nhân được đưa ra phía trước, xuyên qua chất của cầu nối. Sau khi chúng thoát ra khỏi thân não ở ranh giới giữa cầu và chóp hành não, khu vực này được gọi là rãnh cầu não. Đầu tiên, dây thần kinh đi vào bể cầu (một thành phần của khoang dưới nhện), sau đó xuyên qua lớp vỏ cứng và đến đỉnh xương thái dương, nơi nó đi qua kênh Dorel - một đội hình được hình thành bởi đỉnh của xương thái dương. xương thái dương từ bên cạnh và phía dưới, dây chằng xương bướm từ phía trên và phía sau yên ngựa Thổ Nhĩ Kỳ từ bên trong . Sau khi đi qua kênh, dây thần kinh đi vào xoang hang (lat. xoang hang).Địa hình của dây thần kinh trong đội hình này rất quan trọng:

• vị trí bên và cao sẽ bị chiếm giữ bởi dây thần kinh vận nhãn
• bên dưới nó sẽ vượt qua dây thần kinh khối (lat. dây thần kinh trochlearis) nhưng sau đó sắp xếp lẫn nhau sẽ thay đổi
• thậm chí thấp hơn sẽ được đặt nhánh thứ nhất và thứ hai của dây thần kinh sinh ba
• về mặt y tế từ hai nhánh này, nhánh cuối cùng có sẵn chuyển hướng(lat. kẻ bắt cóc thần kinh)
• thậm chí còn về phía trong nhiều hơn từ nó đi theo động mạch cảnh trong.

Từ xoang hang, dây thần kinh đi vào quỹ đạo thông qua khe nứt mí mắt trên (lat. Fissura quỹ đạo cao cấp), từ mép giữa của cái sau đi qua vòng gân ( điểm chung sự bắt đầu của tất cả các đầu gần của cơ vận nhãn) và được dệt vào cơ thẳng bên của mắt, cơ này được thần kinh chi phối.

Đường vào CNS

Vì dây thần kinh hoàn toàn là vận động nên con đường duy nhất của nó là vận động và hình chóp. Con đường từ vỏ não đến nhân của dây thần kinh bắt cóc đề cập đến con đường vỏ não-hạt nhân (lat. vỏ hạt nhân) và bao gồm hai tế bào thần kinh:

• nơron đầu tiên (tế bào thần kinh vận động trên) nằm ở hồi trước trung tâm của não

• nơ-ron thứ hai (tế bào thần kinh vận động phía dưới) nằm trong nhân của dây thần kinh bắt cóc, những nơ-ron này nhận các sợi từ cả bán cầu đối diện và từ phía chính chúng.

Vì các sợi từ nhân (từ nơ-ron vận động phía dưới) hướng đến cơ thẳng bên của mắt, nên trong tài liệu, người ta có thể tìm thấy, khi tính đến đoạn này từ nhân đến cơ, một tên gọi khác của đường đi - vỏ não -cơ bắp (lat. Tractus corticomuscularis).

Cung cấp máu thần kinh

Các bó và phần dưới nhện của dây thần kinh được cung cấp máu từ bể động mạch chính. Vai trò chính của dây thần kinh bắt cóc được thực hiện bởi dây thần kinh trước động mạch dưới tiểu não là mạch chính trong khu vực này. Dây thần kinh cũng được nuôi dưỡng bởi đám rối nằm ở sườn dốc xương chẩm và được hình thành bằng cách tách các nhánh của động mạch hầu lên (lưu vực của động mạch cảnh ngoài) và các nhánh kéo dài từ xoang cảnh. Ở vùng xoang hang và khe nứt mí mắt trên, dây thần kinh cung cấp máu từ thân trước của động mạch cảnh trong.

Chức năng

Dây thần kinh bắt cóc là một trong những dây thần kinh vận động nhãn cầu. Nó chi phối cơ thẳng bên của mắt, giúp nhãn cầu co lại. Giống như phần còn lại của dây thần kinh vận nhãn, nó tham gia vào cả chuyển động có ý thức và vô thức của mắt. Ngoài việc điều khiển trực tiếp cơ, nó còn đảm bảo sự chuyển động phối hợp của mắt khi nhìn sang một bên. Điều thứ hai được thực hiện do sự hiện diện của các tế bào thần kinh trung gian trong nhân của dây thần kinh bắt cóc, từ đó truyền tín hiệu đến nhân đối diện của dây thần kinh vận nhãn, cụ thể là đến phần chi phối cơ trực tràng giữa của mắt. Những tế bào thần kinh trung gian này có liên quan đến việc cung cấp các phản xạ thị giác và tiền đình.

Có thể chẩn đoán tại chỗ tổn thương dây thần kinh bắt cóc (VIth) ở ba cấp độ sau:

• I. Mức độ nhân của dây thần kinh bắt cóc.
• II. Mức độ bắt cóc rễ thần kinh.
• III. Cấp độ (thân) của dây thần kinh.

I. Tổn thương dây thần kinh VI ở cấp độ nhân của nó trong thân não

II. Tổn thương ở mức độ rễ của dây thần kinh VI

III. Tổn thương thân dây thần kinh của kẻ bắt cóc.

Nguyên nhân có thể gây ra tổn thương đơn độc của dây thần kinh VI (bắt cóc): đái tháo đường, tăng huyết áp động mạch (ở những dạng này, liệt dây thần kinh VI diễn ra lành tính và thường thoái lui trong vòng 3 tháng), chứng phình động mạch, đột quỵ, di căn, u tuyến yên, sarcoidosis, viêm động mạch tế bào khổng lồ, bệnh đa xơ cứng, giang mai, u màng não, u thần kinh đệm, chấn thương sọ não và các tổn thương khác. Ngoài ra, một tổn thương ở cấp độ nhân của dây thần kinh VI được quan sát thấy trong hội chứng Mobius bẩm sinh (Mobius): liệt tầm nhìn ngang với chứng liệt cơ mặt; Hội chứng co rút Duane (Duane) với tình trạng liệt mắt, co rút nhãn cầu, thu hẹp khe nứt mí mắt và khép nhãn cầu.

Sự tổn thương của dây thần kinh VI phải được phân biệt với các hội chứng "giả bắt cóc": rối loạn quỹ đạo tuyến giáp, co thắt hội tụ hai bên, nhược cơ, hội chứng bẩm sinh Duane, lác đồng thời và các nguyên nhân khác.

Giải phẫu học

Dây thần kinh bắt cóc là động cơ.

Các sợi kéo dài từ nhân của dây thần kinh bắt cóc đi về phía trước, xuyên qua toàn bộ độ dày của cầu và thoát ra bề mặt dưới của não trong rãnh giữa cầu não và kim tự tháp của hành não.

Sau đó, dây thần kinh bắt cóc đi về phía trước, xuyên qua màng cứng và đi vào xoang hang, nằm bên cạnh động mạch cảnh trong. Ra khỏi xoang, nó đi vào khe nứt ổ mắt trên vào quỹ đạo, nơi nó xuyên qua vòng gân chung, nằm dưới dây thần kinh vận nhãn và tiếp cận cơ trực tràng bên mà nó chi phối.

Chức năng

Các sợi của dây thần kinh mặt đi qua chất của não đi giữa nhân của dây thần kinh bắt cóc và tâm thất thứ tư, tạo thành colliculus facialis.

Vì n.abducens chi phối một cơ vận nhãn duy nhất - m.ortus Lateralis, nên chức năng của nó giống hệt với chức năng của cơ này. Cơ này giúp đưa nhãn cầu ra ngoài.

Chuyển động mắt

Bảo tồn cơ trực tràng bên, dây thần kinh này cung cấp chuyển động của nhãn cầu, cụ thể là sự bắt cóc của nó.

Phòng khám thất bại

Tổn thương dây thần kinh bắt cóc dẫn đến hạn chế khả năng di chuyển của nhãn cầu ra bên ngoài. Điều này dẫn đến bệnh lác hội tụ (lat. hội tụ lác), do cơ thẳng trong của mắt là đối kháng của cơ thẳng ngoài ở trạng thái liệt hoặc liệt nên kéo nhãn cầu về phía mũi. Sự hiện diện của lác gây ra thị lực kép ở mắt - song thị. Khi nhìn về phía tổn thương, bệnh nhân nhìn đôi tăng lên. Nhìn đôi thường đi kèm với chóng mặt, định hướng không chính xác khi di chuyển và đặc biệt là dáng đi không chắc chắn. Bệnh nhân đồng thời, để tránh nhìn đôi, hãy cố gắng che một mắt.

Sự tham gia của dây thần kinh bị cô lập là rất hiếm. Thông thường, sự suy giảm chức năng của dây thần kinh bắt cóc được quan sát thấy kết hợp với các triệu chứng thần kinh khác.

Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh bại liệt hạt nhân là viêm não, giang mai thần kinh, bệnh đa xơ cứng, rối loạn mạch máu, xuất huyết và khối u. Vì các sợi của dây thần kinh mặt đi qua chất của não sẽ đi xung quanh nhân của dây thần kinh dang ra, tạo thành coliculus facialis, nên tổn thương nhân của n.abducens có thể kết hợp với liệt ngoại biên của dây thần kinh mặt. Hội chứng xen kẽ của Fauville phát triển - liệt các cơ do dây thần kinh mặt chi phối và làm mất đi dây thần kinh ở bên tổn thương và liệt nửa người ở phía đối diện.

Những lý do phổ biến nhất liệt ngoại biên cơ mắt là viêm màng não, viêm xoang, huyết khối xoang hang, phình động mạch cảnh trong hoặc động mạch thông sau, gãy xương và khối u nền sọ hoặc hốc mắt, viêm đa dây thần kinh, bạch hầu, ngộ độc.

Hiện tượng tê liệt ngoại biên n.abducens có thể xảy ra với tình trạng viêm các tế bào khí nén ở đỉnh kim tự tháp của xương thái dương. Trong trường hợp này, hội chứng Gradenigo phát triển - đau ở vùng trán của dây thần kinh sinh ba kết hợp với liệt dây thần kinh bắt cóc.

Tổn thương dây thần kinh hai bên và dẫn đến lác hội tụ có thể xảy ra khi tăng áp lực nội sọ. Trong trường hợp này, tình trạng trật khớp não có thể xảy ra - lấp đầy các bể chứa giữa và bên của cầu do ép cầu não xuống độ dốc của đáy hộp sọ. Trong trường hợp này, các dây thần kinh của người bị bắt cóc bị nén, khiến chất của não thoát ra khỏi rãnh giữa cầu và hành não. Phòng khám như vậy có thể xảy ra trước các dạng trật khớp não khác (niêm mạc amidan vào phễu màng cứng chẩm-cổ, thoát vị tiểu não-tentorial, v.v.), không tương thích với sự sống và do đó, dẫn đến tử vong.

Cần lưu ý rằng điểm yếu của cơ thẳng ngoài của mắt có thể là một trong những biểu hiện của bệnh nhược cơ.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu về dây thần kinh bắt cóc được thực hiện đồng thời với việc nghiên cứu chức năng của các dây thần kinh khác chịu trách nhiệm về chuyển động của nhãn cầu - vận động nhãn cầu và khối.

Văn học

1. Bản tóm tắt của Bing Robert về Chẩn đoán tại chỗ về Não và Tủy sống. Hướng dẫn nhanhđể định vị lâm sàng các bệnh và tổn thương của trung tâm thần kinh
2. Gusev E.I., Konovalov A.N., Burd G.S. Thần kinh và phẫu thuật thần kinh: Sách giáo khoa. - M.: Y học, 2000
3. Duus P. Chẩn đoán tại chỗ trong giải phẫu thần kinh. Sinh lý học. Phòng khám - M. IPC "Vazar-Ferro", 1995
4. Bệnh thần kinh / S. M. Vinichuk, E. G. Dubenko, E. L. Macheret và cộng sự; Đối với màu đỏ. S. M. Vinichuk, Y. G. Dubenka - K .: Sức khỏe, 2001
5. Pulatov A. M., Nikiforov A. S. Tuyên truyền về bệnh thần kinh: Sách giáo khoa dành cho học sinh viện y tế- tái bản lần thứ 2. - T.: Y học, 1979
6. Sinelnikov R. D., Sinelnikov Ya. R. Atlas giải phẫu người: Proc. Lợi ích. - Tái bản lần thứ 2, rập khuôn - Gồm 4 tập. T.4. - M.: Y học, 1996
7. Triumfov A. V. Chẩn đoán bệnh tại chỗ hệ thần kinh Matxcơva: MEDpress LLC. 1998