تأثير الطبل. ما هو زجاج الساعة وخصائصه

تم العثور على أول ذكر لمشكلة أصابع الطبل في كتابات أبقراط، ولهذا السبب يسمى المرض أيضًا "أصابع أبقراط". وقد حدد انحرافًا مماثلاً لدى مريض مصاب بالدبيلة - وهو تراكم القيح في أي عضو. تم وصف الأعراض وأسبابها بمزيد من التفصيل في بداية القرن العشرين، ولكن في تلك الأيام اعتبر الأطباء المرض مجرد علامة على الالتهابات المزمنة.

متلازمة الطبل

أصابع الطبلة، أو الأعراض أفخاذ، هو سماكة غير مؤلمة على شكل قارورة للكتائب الأولى (الطرفية) على اليدين والقدمين. وفي الوقت نفسه، يحدث تشوه محدد في صفائح الظفر، وهو ما يسمى "أظافر زجاج الساعة". رمز ICD-10 لهذا المرض هو R68.3.

إذا كان الضرر الذي يلحق بالأصابع والأظافر متقدمًا، فلن تلاحظ ذلك علامات خارجيةصعب. يصبح النسيج الموجود بين صفيحة الظفر والعظم إسفنجيًا، فيأخذ الظفر شكلًا محدبًا، وعندما تضغط عليه، هناك شعور بالحركة. علم الأمراض المستقل أصابع الطبللا تصبح، فهي متأصلة في مجموعة متنوعة من الأمراض الخطيرة للأعضاء الداخلية أو الجهاز المناعي.

أشكال المرض

عادة، تصبح الأصابع مثل أفخاذ الطبل على الأطراف العلوية والسفلية في نفس الوقت.في كثير من الأحيان، تحدث سماكة فقط على الأيدي أو معزولة على الساقين، والتي لا يمكن أن تحدث إلا مع أشكال خاصة من اضطرابات الدورة الدموية (عندما يكون أحد نصفي الجسم سيئا بالدم).

بناءً على المظهر، يتم تمييز الأشكال التالية من الأعراض:

"منقار الببغاء" - الجزء القريب من المريض من السيلان الطرفي للأصابع يتكاثف ويتشوه ؛
"نظارات الساعة" - التغييرات ملحوظة بشكل رئيسي على الأظافر - عند القاعدة تنمو صفائح الظفر بشكل كبير؛
الشكل "الكلاسيكي" - تتكاثف الأصابع على طول محيط الكتائب الطرفية بالكامل.

أعراض الطبلة ونظارة الساعة

لا ينتبه جميع المرضى على الفور إلى ما يحدث التغيرات المرضيةلأن أصابع الطبلة لا تسبب الألم أو الانزعاج الآخر. ولكن من خلال الفحص الدقيق، من الممكن تحديد الانتهاكات في شكل العلامات التالية حتى في المرحلة الأولية:

زيادة ملحوظة بصريا ولمسيا نسيج ناعمفي الحجم - في هذه الحالة تصبح الكتائب أوسع وأكثر ضخامة، وتختفي الزاوية الطبيعية بين قاعدة الإصبع وطياتها؛
تجانس الفجوة بين الأظافر عند مطابقة الأصابع المقابلة لليد اليمنى واليسرى والقدم؛
زيادة انحناء وتقوس الظفر، ونمو فراش الظفر، والنعومة المفرطة للمنطقة عند قاعدة الظفر؛
اقتراع الظفر - اكتساب القوة والمرونة المحددة.

وفي الغالبية العظمى من الحالات، تبدأ الأصابع بالتغير في مرحلة خطيرة من المرض الأساسي، فتظهر أعراضه أيضًا. لقد تم بالفعل تشخيص العديد من المرضى، لكن البعض ما زالوا لا يعرفون عن الاضطرابات التي تحدث في الجسم. إذا أصاب المرض الرئتين، يعاني الشخص من سعال مزمن، ويوجد بلغم يصعب فصله، ويظهر مخاط ودم.

كثيرا ما وجدت و أمراض جهازيةالمفاصل – الاعتلال المفصلي العظمي الرئوي الضخامي. في هذه الحالة، يتم تشخيص الأصابع الطبلية مع السمحاق - تغيير غير التهابي في السمحاق في شكل طبقات من الأنسجة العظمية على الطبقة القشرية للعظام الأنبوبية. ونتيجة لذلك، يحدث تكلس العظام، فضلا عن عدد من العمليات التنكسية. الاعتلال المفصلي العظمي هو سمة من سمات انتشار سرطان الرئة إلى العظام، وكذلك التليف الكيسي والدبيبة المزمنة. في هذه الحالة تتنوع الأعراض:

ألم مستمر في العظام – خفيف أو أكثر شدة، مؤلم وارتعاش.
ألم عند الشعور بالعظام.
تلف المفاصل المتناظر
خشونة الأنسجة الرخوة في منطقة اليدين والقدمين، وفي كثير من الأحيان، في الوجه؛
زيادة التعرق في اليدين والقدمين، وانخفاض الحساسية.

بعد الجراحة أو العلاج العلاجي، تقل جميع الأعراض أو تختفي تمامًا (إذا لم يصل المرض إلى مرحلة حادة).

أسباب علم الأمراض

في أغلب الأحيان، يكون سبب أعراض أصابع الطبل هو أمراض الرئتين والقلب. من بين الأمراض الرئوية هناك أمراض حادة ومزمنة، وفي الحالة الأولى، من الممكن سماكة الأصابع بعد 7-10 أيام من تطور علم الأمراض الرئيسي. يمكن أن تسبب الأمراض الرئوية المزمنة أصابع الطبل:

سرطان الرئة، القصبات الهوائية، غشاء الجنب، الحجاب الحاجز.
سرطان الغدد الليمفاوية، ورم حبيبي لمفي.
الانبثاث إلى القصبات الهوائية والرئتين.
توسع القصبات المزمن.
التليف الكيسي في التليف الكيسي.
التهاب الحويصلات الهوائية بأشكال مختلفة.
أمراض قيحية
مرض الانسداد الرئوي المزمن.
ارتفاع المرض؛
داء السحار السيليسي وداء الأسبست والأمراض المهنية الأخرى في الجهاز التنفسي.

تلعب أمراض القلب والأوعية الدموية في مسببات الأعراض عيوب خلقية مختلفة، وخاصة النوع الأزرق - رباعية فالوت، TMS، رتق الرئة. يمكن أن يتغير شكل الأصابع بعد الإصابة بالتهاب الصمامات - التهاب الشغاف. في حالات نادرة جدًا، تصبح الأعراض نتيجة للاستخدام طويل الأمد للأدوية الخافضة للضغط المستندة إلى اللوسارتان ونظائرها.

في الأشكال المتقدمة من مرض الاضطرابات الهضمية (دون اتباع نظام غذائي)، ومرض كرون والتهاب القولون التقرحي، وتليف الكبد، قد يتغير شكل الأصابع أيضًا. ولوحظت علامات مماثلة عندما يصاب الجسم بالديدان السوطية وداء المشعرات. الأسباب الأقل شيوعًا لعلم الأمراض هي حمامي الدم، وتضخم الغدة الدرقية السام المنتشر وفرط نشاط الغدة الدرقية، وفيروس نقص المناعة البشرية والإيدز، أمراض منتشرة النسيج الضام. إذا تأثرت الأصابع على جانب واحد فقط، فقد تكون المشكلة ناجمة عن:

غسيل الكلى.
التهاب الأوعية اللمفاوية.
سرطان الرئة القمي.

في وجود هذه الأمراض، يحدث نمو غير طبيعي للنسيج الضام للكتائب.الأسباب هي انتهاك التنظيم الخلطي، وتطوير تجويع الأكسجين المزمن للأنسجة، والتوسع التعويضي للأوعية الدموية في الأصابع.

التشخيص

علامة التغييرات الخارجيةويمكن تحديد وجود الأعراض من خلال عدد من الاختبارات الجسدية:

تنعيم زاوية لوفيبوند، ويتم تحديدها عن طريق وضع قلم رصاص وتحديد فجوة صغيرة بين قاعدة الظفر والجلد المحيط (عادة أقل من 180 درجة)؛
أعراض شامروث - عند الانحناء السبابةعادةً ما يكون التجويف الماسي مرئيًا بالأظافر، لكنه يختفي مع المرض؛
الاقتراع - عندما تضغط على الجلد فوق الظفر، يبدو أن الإصبع يغوص فيه، وعندما يتم تحريره، يعود الظفر إلى الخلف؛
قياس السلاميات - تزداد نسبة سمك السلاميات البعيدة في منطقة البشرة وسمك المفصل بين السلاميات (عادة حوالي 0.895).

أما بالنسبة للاختبار الأخير، ففي الأشخاص الذين يعانون من أمراض رئوية حادة قد يكون المؤشر 1 أو أكثر، على سبيل المثال، مع التليف الكيسي، توجد هذه المشكلة في الغالبية العظمى من الأطفال.

لمعرفة سبب المرض، يجب إجراء فحوصات إضافية:

التصوير المقطعي للرئتين أو التصوير الشعاعي.
الموجات فوق الصوتية للقلب، تخطيط القلب.
الموجات فوق الصوتية للأعضاء الداخلية.
التصوير الشعاعي للعظام أو التصوير الومضاني.
الكيمياء الحيوية في الدم، الخ.

العلاج والتشخيص

نظرًا لأن سبب علم الأمراض هو تطوير الأمراض الأساسية، فإن العلاج يهدف إلى تصحيحها أو القضاء عليها. بالنسبة لعيوب القلب والأورام، يتم إجراء العمليات (إن أمكن). تتطلب الأورام السرطانية علاجًا إشعاعيًا وكيميائيًا. مع التهاب الشغاف ، أمراض قيحيةكما يقومون بإجراء العمليات على المريض وتقديم دورة مكثفة من العلاج بالمضادات الحيوية. بالتوازي، لأي سبب من الأسباب لآفات الإصبع، يوصى بالعلاج بالمناعة والفيتامينات واتباع نظام غذائي متوازن.

يعتمد التشخيص على نوع ومرحلة المرض الأساسي. بالنسبة للأورام السرطانية المتقدمة يكون التشخيص مخيبا للآمال، وبالنسبة للتليف الكيسي فهو خطير، وبالنسبة لأمراض الجهاز الهضمي، الغدة الدرقيةمن الممكن حدوث مغفرة طويلة الأمد أو علاج كامل.

وحتى في العصور القديمة، قبل 25 قرنا، وصف أبقراط التغيرات في شكل السلاميات البعيدة للأصابع، والتي تم العثور عليها في أمراض الرئة المزمنة (الخراج، والسل، والسرطان، والدبيبة الجنبية)، وأطلق عليها اسم "أعواد الطبل". ومنذ ذلك الحين سميت هذه المتلازمة باسمه - أصابع أبقراط (أصابع أبقراط) (digiti Hippocratici).

تشتمل متلازمة إصبع أبقراط على علامتين: "نظارة الساعة" (أظافر أبقراط - ظفر أبقراط) وتشوه على شكل مضرب الكتائب الطرفية للأصابع مثل "أعواد الطبل" (تضرب الأصابع).

حاليًا، يعتبر PG المظهر الرئيسي للاعتلال المفصلي العظمي الضخامي (HOA، متلازمة ماري بامبيرجر) - السمحاق المتحجر المتعدد.

آليات تطوير PG ليست مفهومة بالكامل حاليًا. ومع ذلك، فمن المعروف أن تكوين PG يحدث نتيجة لاضطرابات دوران الأوعية الدقيقة، مصحوبة بنقص الأكسجة في الأنسجة المحلية، وتعطيل الكأس السمحاقي والتعصيب اللاإرادي على خلفية التسمم الداخلي المطول ونقص الأكسجة في الدم. في عملية تكوين PG، يتغير شكل صفائح الظفر ("نظارات الساعة") أولاً، ثم يتغير شكل الكتائب البعيدة للأصابع إلى شكل مضرب أو شكل قارورة. كلما كان التسمم الداخلي ونقص الأكسجة أكثر وضوحًا، كلما زاد تعديل السلاميات الطرفية لأصابع اليدين والقدمين.

يمكن تحديد التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "مضرب الطبل" بعدة طرق.

من الضروري تحديد تجانس الزاوية الموجودة عادة بين قاعدة الظفر وطية الظفر. إن اختفاء "النافذة" التي تتشكل عندما تتم مقارنة السلاميات البعيدة للأصابع مع أسطحها الظهرية التي تواجه بعضها البعض، هو الأكثر أهمية. علامة مبكرةسماكة الكتائب الطرفية. لا تمتد الزاوية بين الأظافر عادة إلى أعلى أكثر من نصف طول سرير الظفر. مع سماكة الكتائب البعيدة للأصابع، تصبح الزاوية بين لوحات الظفر واسعة وعميقة (الشكل 1).

في الأصابع غير المعدلة، يجب أن تتجاوز المسافة بين النقطتين A وB المسافة بين النقطتين C وD. أما العلاقة مع "أعواد الطبل" فهي عكسية: تصبح C - D أطول من A - B (الشكل 2).

علامة أخرى مهمة لـ PG هي حجم زاوية ACE. في الإصبع العادي تكون هذه الزاوية أقل من 180 درجة، وفي "أعواد الطبل" تكون أكثر من 180 درجة (الشكل 2).

جنبا إلى جنب مع "أصابع أبقراط"، في متلازمة ماري بامبيرجر، يظهر التهاب السمحاق في منطقة الأجزاء النهائية للعظام الأنبوبية الطويلة (عادة الساعدين والساقين)، وكذلك عظام اليدين والقدمين. في أماكن التغيرات السمحاقية قد يلاحظ ألم حاد في الحنجرة أو ألم مفصلي وألم في الجس موضعي، ويكشف فحص الأشعة السينية عن وجود طبقة قشرية مزدوجة، بسبب وجود شريط كثيف ضيق مفصول عن مادة العظم المضغوط بفجوة خفيفة (عرض من أعراض السمحاق). "قضبان الترام") (الشكل 3). يُعتقد أن متلازمة ماري بامبيرجر هي علامة مرضية لسرطان الرئة، ولكنها تحدث في كثير من الأحيان في أورام أولية أخرى داخل الصدر ( الأورام الحميدةالرئتين، ورم الظهارة المتوسطة الجنبي، ورم مسخي، ورم شحمي منصفي). في بعض الأحيان، تحدث هذه المتلازمة في سرطان الجهاز الهضمي، وسرطان الغدد الليمفاوية مع النقائل إلى الغدد الليمفاوية المنصفية، والورم الحبيبي اللمفي. في الوقت نفسه، تتطور متلازمة ماري بامبيرجر أيضًا في الأمراض غير السرطانية - الداء النشواني، ومرض الانسداد الرئوي المزمن، والسل، وتوسع القصبات، وعيوب القلب الخلقية والمكتسبة، وما إلى ذلك. ومن السمات المميزة لهذه المتلازمة في الأمراض غير السرطانية تطورها على المدى الطويل (على مر السنين). التغييرات المميزةالجهاز المفصلي العظمي، بينما في حالة الأورام الخبيثة يتم حساب هذه العملية بالأسابيع والأشهر. بعد العلاج الجراحي الجذري للسرطان، يمكن لمتلازمة ماري بامبيرجر أن تتراجع وتختفي تمامًا في غضون بضعة أشهر.

في الوقت الحالي، زاد بشكل ملحوظ عدد الأمراض التي توصف فيها التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع بأنها "أعواد الطبل" والأظافر بأنها "نظارات الساعة" (الجدول 1). غالبًا ما يسبق ظهور PG أعراض أكثر تحديدًا. وعلينا بشكل خاص أن نتذكر العلاقة "الشريرة" بين هذه المتلازمة وسرطان الرئة. ولذلك، فإن تحديد علامات PG يتطلب التفسير الصحيح والأدوات الفعالة طرق المختبرفحوصات لإنشاء تشخيص موثوق في الوقت المناسب.

العلاقة بين غازات الدفيئة و الأمراض المزمنةتعتبر الرئتان المصحوبتان بالتسمم الداخلي المطول وفشل الجهاز التنفسي (RF) واضحة: يتم ملاحظة تكوينها بشكل خاص في الخراجات الرئوية - 70-90٪ (في غضون 1-2 أشهر)، وتوسع القصبات - 60-70٪ (في عدة سنوات) ) ، الدبيلة الجنبية - 40-60٪ (لمدة 3-6 أشهر أو أكثر) (أصابع أبقراط "الخشنة"، الشكل 4).

في مرض السل في الجهاز التنفسي، يتم تشكيل PGs في حالة عملية مدمرة واسعة النطاق (أكثر من 3-4 أجزاء) مع فترة طويلة أو بالطبع مزمن(6-12 شهرًا أو أكثر) وتتميز بشكل أساسي بأعراض "زجاج الساعة" والسماكة واحتقان الدم وزرقة طية الظفر (أصابع أبقراط "الحساسة" - 60-80٪، الشكل 5).

في التهاب الحويصلات الهوائية الليفي مجهول السبب (IFA)، يحدث PG في 54٪ من الرجال و 40٪ من النساء. لقد ثبت أن شدة احتقان الدم وزرقة طية الظفر، وكذلك وجود PG، تشير إلى تشخيص غير مواتٍ باستخدام ELISA، مما يعكس، على وجه الخصوص، انتشار الضرر النشط للحويصلات الهوائية (المناطق الزجاجية الأرضية) تم الكشف عنها مع التصوير المقطعي) وشدة تكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية في مناطق التليف. يعد PG أحد العوامل التي تشير بشكل أكثر موثوقية إلى وجود خطر كبير لتكوين تليف رئوي لا رجعة فيه لدى المرضى الذين يعانون من IFA، والذي يرتبط أيضًا بانخفاض معدل بقائهم على قيد الحياة.

في أمراض النسيج الضام المنتشرة التي تشمل الحمة الرئوية، يعكس PG دائمًا شدة DN وهو عامل إنذار غير مواتٍ للغاية.

بالنسبة لأمراض الرئة الخلالية الأخرى، يكون تكوين PG أقل شيوعًا: حيث يعكس وجودها دائمًا شدة DN. جيه شولز وآخرون. وصف هذه الظاهرة السريرية لدى فتاة تبلغ من العمر 4 سنوات مصابة بكثرة المنسجات الرئوية سريعة التقدم X. V. Holcomb et al. كشفت عن تغيرات في السلاميات البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" والأظافر مثل "نظارات الساعة" في 5 من أصل 11 مريضًا تم فحصهم بمرض الانسداد الوريدي الرئوي.

مع تقدم آفات الرئة، تظهر PGs في 50٪ على الأقل من المرضى الذين يعانون من التهاب الأسناخ التحسسي خارجي المنشأ. يجب التأكيد على الأهمية الرئيسية للانخفاض المستمر في الضغط الجزئي للأكسجين في الدم ونقص الأكسجة في الأنسجة في تطور HOA لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة المزمنة. وهكذا، في الأطفال الذين يعانون من التليف الكيسي، كانت قيم الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني وحجم الزفير القسري في ثانية واحدة هي الأصغر في المجموعة مع التغيرات الأكثر وضوحا في الكتائب البعيدة للأصابع والأظافر.

هناك تقارير معزولة عن ظهور PG في الساركويد العظمي (J. Yancey et al.، 1972). لاحظنا أكثر من ألف مريض مصاب بالساركويد في الغدد الليمفاوية والرئتين داخل الصدر، بما في ذلك المظاهر الجلدية، ولم نكتشف بأي حال من الأحوال تكوين PG. ولذلك، فإننا نعتبر وجود/غياب PG معيارًا تشخيصيًا تفريقيًا لمرض الساركويد وأمراض أعضاء الصدر الأخرى (التهاب الأسناخ الليفي، والأورام، والسل).

غالبًا ما يتم تسجيل التغيرات في السلاميات البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" والأظافر مثل "نظارات الساعة" في الأمراض المهنية التي تشمل النسيج الخلالي الرئوي. نسبياً ظهور مبكر GOA هو سمة من سمات المرضى الذين يعانون من داء الأسبست. تشير هذه العلامة إلى ارتفاع خطر الوفاة. وفقا لS. ماركويتز وآخرون. ، خلال متابعة لمدة 10 سنوات لـ 2709 مريضًا مصابين بداء الأسبست، مع تطور PG، زاد احتمال وفاتهم بمقدار مرتين على الأقل.
تم اكتشاف PGs في 42% من عمال مناجم الفحم الذين تم فحصهم والذين عانوا من داء السحار السيليسي؛ في بعضها، إلى جانب تصلب الرئة المنتشر، تم العثور على بؤر التهاب الحويصلات الهوائية النشط. تم وصف التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" والأظافر مثل "نظارات الساعة" لدى عمال المصانع التي تنتج أعواد الثقاب والذين كانوا على اتصال بالرودامين المستخدم في إنتاجهم.

تم تأكيد العلاقة بين تطور PH ونقص الأكسجة من خلال الاحتمال الموصوف مرارًا وتكرارًا لاختفاء هذا العرض بعد زرع الرئة. عند الأطفال المصابين بالتليف الكيسي، تتراجع التغيرات المميزة في الأصابع خلال الأشهر الثلاثة الأولى. بعد زرع الرئة.

إن ظهور PG لدى مريض مصاب بمرض الرئة الخلالي، خاصة مع وجود تاريخ طويل من المرض وفي غياب العلامات السريرية لتلف الرئة النشط، يتطلب البحث المستمر عن ورم خبيث في أنسجة الرئة. لقد ثبت أنه في سرطان الرئة الذي يتطور على خلفية ELISA، يصل تواتر GOA إلى 95٪، بينما في حالات تلف النسيج الخلالي الرئوي دون ظهور علامات التحول الورمي، يتم العثور عليه نادرًا - في 63٪ من المرضى .

تطور سريعتعد التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" أحد مؤشرات تطور سرطان الرئة حتى في حالة عدم وجود أمراض سابقة للتسرطن. في مثل هذه الحالة، قد تكون العلامات السريرية لنقص الأكسجة (زرقة، وضيق في التنفس) غائبة ويتطور هذا العرض وفقا لقوانين ردود الفعل الورمية. دبليو هاملتون وآخرون. أظهر أن احتمال إصابة المريض بـ PG يزيد بمقدار 3.9 مرة.

يعد GOA أحد أكثر المظاهر الورمية شيوعًا لسرطان الرئة، ويمكن أن يتجاوز معدل انتشاره في هذه الفئة من المرضى 30٪. يظهر اعتماد تواتر اكتشاف PG على الشكل المورفولوجي لسرطان الرئة: حيث يصل إلى 35% في متغير الخلايا غير الصغيرة، وفي متغير الخلايا الصغيرة يبلغ هذا الرقم 5% فقط.

يرتبط تطور GOA في سرطان الرئة بالإفراط في إنتاج هرمون النمو والبروستاجلاندين E2 (PGE-2) خلايا سرطانية. قد يظل الضغط الجزئي للأكسجين في الدم المحيطي طبيعيًا. وقد ثبت ذلك في دماء المرضى سرطان الرئةمع أعراض PG، فإن مستوى تحويل عامل النمو β (TGF-β) وPGE-2 يتجاوز بشكل كبير ذلك لدى المرضى دون تغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع. وبالتالي، يمكن اعتبار TGF-β وPGE-2 محفزات نسبية لتكوين PG، وهي محددة نسبيًا لسرطان الرئة؛ على ما يبدو، لا يشارك هذا الوسيط في تطوير الظاهرة السريرية التي تمت مناقشتها في أمراض رئوية مزمنة أخرى مع DN.

تتجلى طبيعة التغيرات الورمية في نوع "عصا الطبل" في الكتائب البعيدة للأصابع بوضوح من خلال اختفاء هذه الظاهرة السريرية بعد الاستئصال الناجح لورم الرئة. وفي المقابل، فإن عودة ظهور هذه العلامة السريرية لدى مريض نجح علاج سرطان الرئة فيه يعد مؤشرًا محتملاً على تكرار الورم.

يمكن أن يكون PG مظهرًا من مظاهر الأورام الورمية الموضعية خارج منطقة الرئة، وقد يسبق حتى الأول الاعراض المتلازمة الأورام الخبيثة. يتم وصف تكوينها في الأورام الخبيثة في الغدة الصعترية، وسرطان المريء، والقولون، وورم غاستريني، الذي يتميز بمتلازمة زولينجر إليسون النموذجية سريريًا، وساركوما الشريان الرئوي.

لقد تم إثبات إمكانية تكوين PG في أورام الثدي الخبيثة وورم الظهارة المتوسطة الجنبي، والذي لا يصاحبه تطور DN، مرارًا وتكرارًا.

تم الكشف عن PGs في الأمراض التكاثرية اللمفية وسرطان الدم، بما في ذلك ورم الأرومة النقوية الحاد، حيث لوحظت على الذراعين والساقين. بعد العلاج الكيميائي، الذي أوقف الهجوم الأول لسرطان الدم، اختفت علامات GOA، لكنها عادت للظهور بعد 21 شهرًا. في حالة تكرار الورم. في إحدى الملاحظات، تم ذكر تراجع التغيرات النموذجية في السلاميات البعيدة للأصابع مع العلاج الكيميائي الناجح و علاج إشعاعيورم حبيبي لمفي.

وهكذا، PG، جنبا إلى جنب مع أنواع مختلفة من التهاب المفاصل، حمامي عقديوالتهاب الوريد الخثاري المهاجر من بين المظاهر غير المحددة المتكررة للأورام الخبيثة. يمكن افتراض أصل التغيرات الورمية للتغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أفخاذ الطبل" عندما تتشكل بسرعة (خاصة في المرضى الذين ليس لديهم DN، وفشل القلب وفي غياب أسباب أخرى لنقص الأكسجة في الدم)، وكذلك عندما تقترن بعوامل أخرى. علامات محتملة خارج الأعضاء وغير محددة للورم الخبيث - زيادة في ESR، وتغيرات في صورة الدم المحيطية (خاصة كثرة الصفيحات)، والحمى المستمرة، ومتلازمة مفصلية، وتجلط الدم المتكرر في مواقع مختلفة.

واحدة من أكثر الأسباب الشائعةويعتبر ظهور PG من عيوب القلب الخلقية، وخاصة النوع “الأزرق”. من بين 93 مريضًا يعانون من ناسور شرياني وريدي رئوي تمت ملاحظتهم في عيادة ماو لمدة 15 عامًا، تم تسجيل تغيرات مماثلة في الأصابع بنسبة 19٪؛ لقد تجاوزوا نفث الدم في التردد (14٪)، لكنهم كانوا أقل شأنا من الضوضاء الشريان الرئوي(34%) وضيق في التنفس (57%).

ر. خزام وآخرون. (2005) وصف السكتة الدماغية الإقفارية ذات المنشأ الصمي والتي تطورت بعد 6 أسابيع من الولادة لدى مريض يبلغ من العمر 18 عامًا. أدى وجود تغيرات مميزة في الأصابع ونقص الأكسجة، الأمر الذي يتطلب دعمًا تنفسيًا، إلى البحث عن شذوذ في بنية القلب: كشف تخطيط صدى القلب عبر الصدر والمريء أن الوريد الأجوف السفلي ينفتح في تجويف الأذين الأيسر.

يمكن لـ PGs "اكتشاف" وجود تحويلات مرضية من الجانب الأيسر من القلب إلى الجانب الأيمن، بما في ذلك تلك التي تشكلت نتيجة لجراحة القلب. م. إسوب وآخرون. (1995) لاحظ تغيرات مميزة في السلاميات البعيدة للأصابع وزيادة زرقة لمدة 4 سنوات بعد توسع البالون لتضيق الصمام التاجي الروماتيزمي، والذي كان من مضاعفاته عيب صغير في الحاجز الأذيني. خلال الفترة التي تلت العملية، زادت أهمية الدورة الدموية بشكل ملحوظ بسبب حقيقة أن المريض أصيب أيضًا بتضيق روماتيزمي للصمام ثلاثي الشرفات، وبعد تصحيح هذه الأعراض اختفت تمامًا. جي دومينيك وآخرون. لاحظ ظهور PG لدى امرأة تبلغ من العمر 39 عامًا بعد 25 عامًا من الإصلاح الناجح لعيب الحاجز الأذيني. اتضح أنه أثناء العملية تم توجيه الوريد الأجوف السفلي عن طريق الخطأ إلى الأذين الأيسر.

تعتبر PG واحدة من العلامات السريرية غير المحددة الأكثر شيوعًا، والتي تسمى خارج القلب التهاب الشغاف(أي). يمكن أن يتجاوز تواتر التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" في IE 50٪. ارتفاع في درجة الحرارة مع قشعريرة، وزيادة ESR، وزيادة عدد الكريات البيضاء يشهد لصالح IE في المريض مع PG. غالبًا ما يتم ملاحظة فقر الدم، وزيادة عابرة في نشاط مصل أمينوترانسفيراز الكبدي، وأنواع مختلفة من تلف الكلى. لتأكيد IE، يشار إلى تخطيط صدى القلب عبر المريء في جميع الحالات.

بالنسبة الى بعض المراكز السريرية، أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لظاهرة PG هو تليف الكبد ارتفاع ضغط الدم البابيوالتوسع التدريجي لأوعية الدورة الدموية الرئوية، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة في الدم (ما يسمى بالمتلازمة الرئوية الكلوية). في مثل هؤلاء المرضى، عادةً ما يتم دمج GOA مع توسع الشعريات الجلدي، وغالبًا ما يشكل "حقول الوريد العنكبوتي".
تم إنشاء علاقة بين تكوين HOA في تليف الكبد وتعاطي الكحول السابق. في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد دون نقص الأكسجة المصاحب، عادة لا يتم الكشف عن PG. هذه الظاهرة السريرية هي أيضًا سمة من سمات آفات الكبد الركودية الأولية التي تتطلب زراعة الكبد في مرحلة الطفولة، بما في ذلك رتق الكبد الخلقي. القنوات الصفراوية.

جرت محاولات متكررة لفك رموز آليات تطور التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" في الأمراض، بما في ذلك تلك المذكورة أعلاه ( الأمراض المزمنةالرئتين، عيوب القلب الخلقية، IE، تليف الكبد مع ارتفاع ضغط الدم البابي)، مصحوبا بنقص الأكسجة المستمر ونقص الأكسجة في الأنسجة. القيمة الرائدةيساهم تنشيط عوامل نمو الأنسجة الناجم عن نقص الأكسجة، بما في ذلك عوامل نمو الصفائح الدموية، في تكوين تغييرات في الكتائب البعيدة والأظافر. وبالإضافة إلى ذلك، في المرضى الذين يعانون من PH، تم الكشف عن زيادة في مستوى مصل عامل نمو خلايا الكبد، وكذلك عامل نمو الأوعية الدموية. تعتبر العلاقة بين زيادة نشاط الأخير وانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني هي الأكثر وضوحا. أيضًا، في المرضى الذين يعانون من PH، تم العثور على زيادة كبيرة في التعبير عن العوامل المحفزة لنقص الأكسجة من النوع 1 أ و2 أ.

في تطور التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع من نوع "عصا الطبل" ، قد يكون للخلل البطاني المرتبط بانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني أهمية معينة. لقد ثبت أنه في المرضى الذين يعانون من GOA، يكون تركيز الإندوثيلين -1 في المصل، والذي يحدث التعبير عنه بشكل أساسي عن طريق نقص الأكسجة، أعلى بكثير من تركيزه لدى الأشخاص الأصحاء.
من الصعب تفسير آليات تكوين PG في أمراض الأمعاء الالتهابية المزمنة، والتي لا يكون نقص الأكسجة فيها نموذجيًا. ومع ذلك، فإنها غالبا ما توجد في مرض كرون (مع التهاب القولون التقرحيفهي ليست نموذجية)، حيث قد يسبق تغيير نوع "الطبلة" في الأصابع التغيير الفعلي المظاهر المعويةالأمراض.

رقم الأسباب المحتملةمما يسبب تغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "نظارة الساعة" ويستمر في الزيادة. بعضها نادر جدًا. ك. باكارد وآخرون. (2004) لاحظ تكوين PG لدى رجل يبلغ من العمر 78 عامًا تناول اللوسارتان لمدة 27 يومًا. استمرت هذه الظاهرة السريرية عندما تم استبدال اللوسارتان بالفالسارتان، مما يسمح لنا بدراسة الأمر رد فعل غير مرغوب فيهلفئة كاملة من حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II. بعد التحول إلى الكابتوبريل، تراجعت التغيرات في الأصابع تمامًا خلال 17 شهرًا. .

أ. هاريس وآخرون. وجدت تغيرات مميزة في الكتائب البعيدة للأصابع لدى مريض مصاب بمتلازمة مضادات الفوسفوليبيد الأولية، في حين لم يتم تحديد أي علامات على وجود آفات تخثرية في قاع الأوعية الدموية الرئوية. تم أيضًا وصف تكوين PGs في مرض بهجت، على الرغم من أنه لا يمكن استبعاد تمامًا أن ظهورها في هذا المرض كان عرضيًا.
تعتبر PGs من بين العلامات غير المباشرة المحتملة لتعاطي المخدرات. في بعض هؤلاء المرضى، قد يرتبط تطورهم بنوع من تلف الرئة أو IE المميز لمدمني المخدرات. يتم وصف التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "عصي الطبل" لدى مستخدمي المخدرات عن طريق الوريد ليس فقط ، ولكن أيضًا عن طريق الاستنشاق ، على سبيل المثال ، مدخني الحشيش.

مع زيادة وتيرة (5٪ على الأقل)، يتم تسجيل PG في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. قد يعتمد تكوينها على أشكال مختلفة من الأمراض الرئوية المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية، ولكن يتم ملاحظة هذه الظاهرة السريرية في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ذوي الرئتين السليمتين. لقد ثبت أن وجود تغيرات مميزة في الكتائب البعيدة للأصابع في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية يرتبط بانخفاض عدد الخلايا الليمفاوية الإيجابية لـ CD4 في الدم المحيطي، بالإضافة إلى ذلك، يتم تسجيل الالتهاب الرئوي اللمفاوي الخلالي في كثير من الأحيان في هؤلاء المرضى. في الأطفال المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، يعد ظهور PG مؤشرًا محتملاً على الإصابة بالسل الرئوي، وهو أمر ممكن حتى في حالة عدم وجود المتفطرة السلية في عينات البلغم.

ما يسمى بالشكل الأساسي لـ GOA، غير المرتبط بأمراض الأعضاء الداخلية، معروف، وغالبًا ما يكون له طبيعة عائلية (متلازمة تورين-سولانت-جول). يتم تشخيصه فقط بعد استبعاد معظم الأسباب التي يمكن أن تسبب ظهور PG. غالبًا ما يشتكي المرضى الذين يعانون من الشكل الأولي لـ GOA من الألم في منطقة السلاميات المتغيرة، زيادة التعرق. ر. سيجويس وآخرون. (2003) لاحظ GOA الأساسي الذي يشمل فقط أصابع الأطراف السفلية. في الوقت نفسه، عند إثبات وجود PH في أفراد من نفس العائلة، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار احتمال أن يكونوا قد ورثوا عيوب خلقية في القلب (على سبيل المثال، القناة النخاعية السالكة). يمكن أن يستمر تكوين التغيرات المميزة في الأصابع لمدة 20 عامًا تقريبًا.

إن التعرف على أسباب التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "عصا الطبل" يتطلب تشخيصًا تفريقيًا لمختلف الأمراض، من بينها تلك المرتبطة بنقص الأكسجة، أي. يتجلى سريريا DN و / أو قصور القلب، فضلا عن الأورام الخبيثة وIE تحت الحاد. تعد أمراض الرئة الخلالية، وخاصة ELISA، أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لـ PG؛ يمكن استخدام شدة هذه الظاهرة السريرية لتقييم نشاط تلف الرئة. يستلزم التكوين السريع أو الزيادة في شدة GOA البحث عن سرطان الرئة والأورام الخبيثة الأخرى. وفي الوقت نفسه، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار إمكانية ظهور هذه الظاهرة السريرية في أمراض أخرى (مرض كرون، والعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية)، حيث يمكن أن تحدث في وقت أبكر بكثير من ظهور أعراض محددة.

الأدب1. كوجان إي.إي.، كورنيف بي.إم.، شوكوروفا آر.إيه. التهاب الأسناخ الليفي مجهول السبب وسرطان القصبات الهوائية السنخية // القوس. تربيتة. - 1991. - 53 (1). - 60-64.2. تارانوفا إم في، بيلوكرينيتسكايا أو إيه، كوزلوفسكايا إل في، موخين إن إيه. "أقنعة" التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد // تير. قوس. - 1999. - 1. - 47-50.3. فومين ف. أصابع أبقراط: الأهمية السريرية، تشخيص متباين // وتد. عسل. - 2007. - 85، 5. - 64-68.4. شوكوروفا ر. الأفكار الحديثة حول التسبب في التهاب الأسناخ الليفي // تير. قوس. - 1992. - 64. - 151-155.5. أتكينسون إس.، فوكس إس.بي. يلعب عامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGF) -A وعامل النمو المشتق من الصفائح الدموية (PDGF) دورًا رئيسيًا في التسبب في الضرب بالهراوات الرقمية // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.6. أوغارتن أ.، جولدمان ر.، لوفر جيه وآخرون. عكس التعجر الرقمي بعد زرع الرئة لدى مرضى التليف الكيسي: دليل على التسبب في التعجر // Pediatr. بولمونول. - 2002. - 34. - 378-380.7. بوغمان آر بي، غونتر كيه إل، بوشسباوم جيه إيه، لوير إي إي. انتشار الضرب بالهراوات الرقمية في سرطان القصبات الهوائية بواسطة مؤشر رقمي جديد // كلين. إكسب. الروماتول. - 1998. - 16. - 21-26.8. بينيكلي م.، جولو آي.إتش. أصابع أبقراط في مرض بهجت // دراسات عليا. ميد. ي. - 1997. - 73. - 575-576.9. بهانداري إس.، وودزينسكي إم إيه، ورايلي جيه تي. تعجر رقمي عكسي في سرطان الدم النخاعي الحاد // Postgrad. ميد. ي. - 1994. - 70. - 457-458.10. Boonen A.، Schrey G.، Van der Linden S. الضرب بالهراوات في عدوى فيروس نقص المناعة البشرية // Br. جي روماتول. - 1996. - 35. - 292-294.11. كامبانيلا ن.، موراكا أ.، بيرجوليني إم وآخرون. متلازمات الأباعد الورمية في 68 حالة من سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة القابلة للاستئصال: هل يمكن أن تساعد في الكشف المبكر؟ //ميد. أونكول. - 1999. - 16. - 129-133.12. تشوتكوفسكي إل. تعجر الأصابع في إدمان الهيروين // N. Engl. جيه ميد. - 1984. - 311. - 262.13. كولينز إس إي، كاهيل إم آر، رامبتون دي إس. الضرب بالهراوات في مرض كرون // ر. ميد. ج. - 1993. - 307. - 508.14. كورتس آي.آي.، جيلسون جي.سي.، كير آي.إتش. وآخرون. أهمية تعجر الأصابع في داء الأسبست // الصدر. - 1987. - 42. - 117-119.15. ديكنسون سي.جي. المسببات المرضية للضرب بالهراوات والاعتلال المفصلي العظمي الضخامي // يورو. جيه كلين. يستثمر. - 1993. - 23. - 330-338.16. دومينيك ج.، كنيس ب.، سيستيك ج. وآخرون. تعجر علاجي المنشأ للأصابع // يورو. J. القلب والصدر. اندفاع. - 1993. - 7. - 331-333.17. Falkenbach A.، Jacobi V.، Leppek R. اعتلال المفاصل العظمي الضخامي كمؤشر لسرطان القصبات الهوائية // Schweiz. روندش. ميد. براكس. - 1995. - 84. - 629-632.18. فام أ.ج. المتلازمات الروماتيزمية الأباعد الورمية // أفضل ممارسات بيليير. الدقة. كلين. الروماتول. - 2000. - 14. - 515-533.19. جلاتكي جي بي، مورير سي، ساتاكي إن وآخرون. متلازمة الكبد الرئوية // ميد. كلين. - 1999. - 94. - 505-512.20. جراتوهل كيه دبليو، طومسون جيه دبليو، ريوردان كيه كيه. وآخرون. التعجر الرقمي المرتبط بالتهاب العضلات ومرض الرئة الخلالي // الصدر. - 1995. - 108. - 1751-1752.21. هوبر إم إم، كروكا إم جيه، ستاراسبورج سي بي ارتفاع ضغط الدم البابي الرئوي ومتلازمة الكبد الرئوي // لانسيت. - 2004. - 363. - 1461-1468.22. كانيماتسو تي، كيتايتشي إم، نيشيمورا ك وآخرون. تعجر الأصابع وانتشار العضلات الملساء في التغيرات الليفية في الرئة لدى المرضى الذين يعانون من التليف الرئوي مجهول السبب // الصدر. - 1994. - 105. - 339-342.23. خزام آر إن، شويندر إف تي، رحمن إف يو، ديفيس آر إس. زرقة مركزية وضرب بالهراوات لدى امرأة تبلغ من العمر 18 عامًا بعد الولادة مصابة بسكتة دماغية // صباحًا. جيه ميد. الخيال العلمي. - 2005. - 329. - 153-156.24. كروكا إم جيه، بورايكو إم كيه، بليفاك دي جيه. وآخرون. المتلازمة الكبدية الرئوية مع نقص الأكسجة التدريجي في الدم كمؤشر لزراعة الكبد: تقارير الحالة ومراجعة الأدبيات // Mayo Clin. بروك. - 1997. - 72. - 44-53.25. Levin S.E.، Harrisberg J.R.، Govendrageloo K. الاعتلال المفصلي العظمي الضخامي الأولي العائلي بالتعاون مع أمراض القلب الخلقية // Cardiol. شاب. - 2002. - 12. - 304-307.26. سانسورس آر، سالاس جيه، تشابيلا آر وآخرون. الضرب بالهراوات في الالتهاب الرئوي الناتج عن فرط الحساسية. انتشاره ودوره النذير المحتمل // القوس. المتدرب. ميد. - 1990. - 150. - 1849-1851.27. سانسورس آر إتش، فيلالبا-كابكا جيه، راميريز-فينيجاس إيه وآخرون. عكس الضرب بالهراوات الرقمية بعد زرع الرئة // الشطرنج. - 1995. - 107. - 283-285.28. سيلفيرا إل إتش، مارتينيز لافين إم، بينيدا إس وآخرون. عامل نمو بطانة الأوعية الدموية والاعتلال المفصلي العظمي الضخامي // كلين. إكسب. الروماتول. - 2000. - 18. - 57-62.29. سبكنال كي.إي.، زيرواس إم.جي.، إنجليزي جي.إس. الضرب بالهراوات: تحديث حول التشخيص والتشخيص التفريقي والفيزيولوجيا المرضية والأهمية السريرية // J. Am. أكاد. ديرماتول. - 2005. - 52. - 1020-1028.30. سريدهار ك.س.، لوبو إس.إف.، ألتران أ.د. الضرب بالهراوات الرقمية وسرطان الرئة // الصدر. - 1998. - 114. - 1535-1537.31. فرقة عمل ESC. المبادئ التوجيهية ESC بشأن الوقاية والتشخيص والعلاج من التهاب الشغاف المعدية // يورو. القلب ج. - 2004. - 25. - 267-276.32. توبفر إم، ريجر جيه، فايوجر تي وآخرون. الاعتلال المفصلي العظمي الضخامي الأولي (متلازمة تورين - سولينتي - جول) // Dtsch. ميد. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.33. Vandemergel X.، Decaux G. مراجعة حول اعتلال المفاصل العظمي الضخامي والضرب بالهراوات الرقمية // Rev. ميد. بروكس. - 2003. - 24. - 88-94.34. يانسي جيه، لوكسفورد دبليو، شارما أو بي. تعجر الأصابع في الساركويد // جاما. - 1972. - 222. - 582.35. Yorgancioglu A.، Akin M.، Demtray M.، Derelt S. العلاقة بين الضرب بالهراوات الرقمية ومستوى هرمون النمو في الدم لدى مرضى سرطان الرئة // Monaldi Arch. ديس الصدر. - 1996. - 51. - 185-187.

1. ما هي "نظارات الساعة"؟

هذا هو نمو على شكل مضرب للنسيج الضام للكتائب الطرفية، مما يؤدي إلى تغيير في الزاوية الطبيعية بين الظفر وسرير الظفر (زاوية لوفيبوند). ملحوظة بشكل خاص على الجزء الخلفي من الأصابع.

2. احكي قصة اكتشاف هذا العرض.

لقد جذب هذا العرض انتباه الأطباء منذ زمن أبقراط، الذي وصفه بالدبيلة. تم إحياء الاهتمام بالأعراض في القرن التاسع عشر. تأثر بالألماني يوجين بامبرجر والفرنسي بيير ماري، اللذين وصفا الاعتلال المفصلي العظمي الضخامي (HOA)، وهو تغير مصاحب يتطور بشكل متكرر (ولكن ليس له علاقة بـ "زجاج الساعة").

بحلول نهاية الحرب العالمية الأولى، كانت نظارات الساعة وGOAs تعتبر أعراضًا بشكل عام عدوى مزمنة. اليوم ترتبط في كثير من الأحيان بالسرطان (عادة سرطان القصبات الهوائية).

في الواقع، يحدث هذا المزيج في كثير من الأحيان حتى أن القرن الأفريقي يسمى بالاعتلال المفصلي العظمي الرئوي الضخامي، على الرغم من أن أسباب القرن الأفريقي لا تقتصر بأي حال من الأحوال على أمراض الرئة. حتى الآن، على الرغم من زيادة معرفتنا وبعض الاكتشافات الحديثة المثيرة للاهتمام، فإن التسبب في هذين العرضين يظل لغزًا لم يتم حله.

3. هل نظارات الساعة تسبب الألم؟

لا. لا يؤلم زجاج الساعة أبدًا، على الرغم من أن المرضى قد يشكون في بعض الأحيان من أحاسيس مؤلمة في أطراف الأصابع. في المقابل، عادة ما يكون GOA مؤلمًا.

4. هل يقتصر نمو النسيج الضام بـ”نظارة الساعة” على الأصابع؟

لا. وعادة ما يؤثر على أصابع اليدين والقدمين، على الرغم من أنه يمكن أن يحدث فقط على الذراعين أو الساقين. علاوة على ذلك، يمكن أن يكون ثنائيًا ومتناظرًا أو أحاديًا ويؤثر على إصبع واحد فقط.

علامات التشخيص"أعواد الطبل" و"نظارات الساعة".
(صورة شخصية لديك كيت - من متحف الفن الحديث، أرنهيم، هولندا.)

5. ما أسباب هذه الهزيمة الانتقائية؟

عادة ما تظهر "نظارة الساعة" على الذراعين أو الساقين فقط مع عيوب خلقية في القلب من النوع "الأزرق". في هذه الحالة، يتدفق الدم الفقير بالأكسجين بشكل انتقائي إلى النصف العلوي أو السفلي من الجسم. تشمل الأمراض التي تسبب غالبًا تكوينًا انتقائيًا لـ "نظارات الساعة" (وزراق) ما يلي:
(1) القناة الشريانية المفتوحة مع ارتفاع ضغط الدم الرئوي (حيث يقيد التدفق العكسي زجاج الساعة/زرقة في الساقين دون التأثير على الذراعين)؛
(2) رحيل الرئيسي الأوعية الدمويةمن البطين الأيمن للقلب (في هذه الحالة، يؤدي التدفق العكسي للدم إلى تكوين "نظارة الساعة" / زرقة في اليدين فقط).

في الحالة الأخيرة، ينشأ كل من الشريان الأورطي والشرايين الرئوية من البطين الأيمن، والذي يرتبط غالبًا بعيب الحاجز البطيني، والقناة الشريانية المفتوحة، وارتفاع ضغط الدم الرئوي. ونتيجة لذلك، يدخل الدم المؤكسج من البطين الأيسر إلى الجذع الرئوي من خلال الحاجز بين البطينين، ويدخل من خلال القناة الشريانية المفتوحة إلى الشريان الأورطي النازل ويتم إرساله إلى الأطراف السفلية.

على العكس من ذلك، يدخل الدم المستنفد الأكسجين من البطين الأيمن إلى الشريان الأبهر الصاعد والأوعية العضدية الرأسية، وبالتالي يصل إلى الشريان الأبهر الصاعد والأوعية العضدية الرأسية. الأطراف العلوية. لذلك، تكون الأيدي مزرقة، مع "نظارة الساعة"، بينما تبقى الأرجل دون تغيير (زرقة انتقائية عكسية). وأخيرًا، فإن نفس الزرقة/تشكيل "نظارة الساعة" المتماثلة على أصابع اليدين والقدمين يشير إلى وجود تحويلة من اليمين إلى اليسار في القلب.

6. اشرح سبب تكوين "نظارة الساعة" من جانب واحد.

عادة ما يكون هذا تمدد الأوعية الدموية في الشريان الأبهري أو تحت الترقوة. كما أن التطور الأحادي لـ "نظارات الساعة" يمكن أن يسبب ورم بانكوست والتهاب الأوعية اللمفاوية. والسبب الأقل شيوعًا هو ناسور غسيل الكلى الاصطناعي.

قياس زاوية لوفيبوند

7. تسمية المعايير التشخيصية لـ "نظارات الساعة".

يعتمدون على ما إذا كان هذا عرضًا معزولًا أو ما إذا كان مقترنًا بالسمحاق. "" بدون السمحاق - أحد الأعراض الكلاسيكية لـ "أظافر أبقراط" - تتميز بالميزات التالية:

أ) اختفاء زاوية لوفيبوند. هذه هي الزاوية بين قاعدة الظفر والأنسجة المحيطة بها (الزاوية تحت اللسان، أو زاوية الظفر السلامي)؛ عادة أقل من 180 درجة.
عندما تتكون "نظارة الساعة" فإنها إما أن تضيع تماما (خط مستقيم) أو تصبح أكثر من 180 درجة. يمكن التعرف بسهولة على اختفاء زاوية لوفيبوند من خلال وضع قلم رصاص على سطح الظفر. عادة، يجب أن تكون هناك فجوة واضحة بين قلم الرصاص والظفر. مع "نظارات الساعة" لن تكون هناك فجوة. أي أن قلم الرصاص سوف يقع بالكامل على الظفر.

ب) الأظافر العائمة (الاقتراع على سرير الظفر). يتم تفسير الأعراض عن طريق ارتخاء الأنسجة الرخوة عند قاعدة الظفر.

نسبة سمك مكونات السلامية

ونتيجة لذلك، "تنبت" صفيحة الظفر: إذا قمت بتحريك الظفر، والضغط على الجلد القريب من الظفر، فسوف يغوص عميقًا في الأنسجة باتجاه العظم؛ وإذا حررته، فسيعود الظفر إلى موضعه الأصلي - إلى الخارج (عائمة سرير الظفر)، كما لو كنت تدفع قطعة إلى قاع الجليد في وعاء من الماء. يمكن إنشاء إحساس مماثل بشكل مصطنع بالطريقة التالية:
ادفع لليمين السبابةعلى الجلد القريب من الظفر في الإصبع الأوسط الأيسر. عادة، ستشعر أن الظفر متصل بقوة بالعظم الأساسي.
كرر الإجراء، هذه المرة قم بالضغط الخفيف على الحافة الحرة للظفر بإبهام يدك اليسرى، وبالتالي زيادة التحدب الطبيعي لصفيحة الظفر. في هذه الحالة، سيكون هناك شعور بأن صفيحة الظفر منفصلة عن العظم الأساسي وتنبثق عند الضغط عليها، كما لو كانت تطفو على سرير ظفر فضفاض.

الخامس) انتهاك نسبة سمك هياكل الكتائبيتكون من زيادة في سمك طرف الإصبع المقاس عند البشرة (سمك السلاميات البعيدة - DPF) مقارنة بسمك المفصل بين السلاميات (سمك المفصل بين السلاميات - TMS).

عادة، تكون نسبة TDP/TMS في المتوسط 0.895، أي. تضيق الكتائب البعيدة في الاتجاه من المفصل بين السلاميات إلى طرف الإصبع. على العكس من ذلك، عند تشكيل "أفخاذ الطبل" فإنها تتوسع بنسبة TDP/TMS تزيد عن 1.0 (أي أنها تختلف عن قيمة عاديةبمقدار 2.5 انحرافات معيارية).

تعتبر نسبة TDP/TMS علامة ممتازة لتشخيص "نظارات الساعة"، مع حساسية ونوعية عالية. على سبيل المثال، تم اكتشاف مؤشر > 1.0 في 85% من الأطفال المصابين بالتليف الكيسي وفي أقل من 5% من الأطفال المصابين بالربو المزمن.

متغيرات نمو الأنسجة في الكتائب البعيدة للإصبع

8. هل يمكن الكشف عن تزحلق الأظافر عن طريق "نظارة الساعة" فقط؟

لا. ويمكن العثور عليه أيضًا لدى المرضى الأكبر سناً في حالة عدم وجود نظارات الساعة. ومع ذلك، يظل نقر الأظافر علامة مهمة وقيمة لتشخيص "نظارة الساعة".

الدرس 21-7 أعراض أفخاذ الطبل أعراض أفخاذ الطبل (أصابع أبقراط) هي سماكة على شكل قارورة في السلاميات الطرفية لأصابع اليدين، وهي أقل شيوعًا في أصابع القدم، في الأمراض المزمنة للقلب والرئتين والكبد مع تشوه مميز لصفائح الظفر على شكل نظارات الساعة. يصبح النسيج الموجود بين الظفر والعظم الأساسي إسفنجيًا، مما يجعل صفيحة الظفر تتحرك عند الضغط على قاعدة الظفر. يصاحب هذا السماكة أمراضًا مختلفة وغالبًا ما يسبق ظهور أعراض أكثر تحديدًا للمرض. عليك بشكل خاص أن تتذكر ارتباط هذا العرض بسرطان الرئة. إن أعراض أفخاذ الطبل ليست مرضا مستقلا، ولكنها علامة مفيدة إلى حد ما لأمراض أخرى، العمليات المرضيةويمر دون أن يلاحظه أحد في البداية لأنه لا يسبب الألم. يمكن أن تتطور سماكة السلاميات الطرفية على مدى سنوات عديدة، وفي بعض الأمراض في غضون عدة أشهر (خراج الرئة). الأسباب أحد الأسباب الرئيسية لتكوين أعراض مضرب الطبل هو خروج الدم من اليمين إلى اليسار - الدخول إلى الدم الوريديفي السرير الشرياني، وتجاوز الرئتين أو مناطق التهوية فيها، مما يؤدي إلى انخفاض محتوى الأكسجين في الدم، وتطوير نقص الأكسجة، ونقص الأكسجة، وفي نهاية المطاف، إلى توسع الأوعية كتائب الأظافرأصابع. يصاحب تصريف الدم زيادة في P(A-a)O2 - الفرق السنخي الشرياني في الضغط الجزئي للأكسجين. لا يرتفع الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني (PaO2) عند استنشاق الأكسجين بنسبة 100% (O2). يمكن أن يكون تصريف الدم من اليمين إلى اليسار داخل القلب وداخل الرئة. تحويل الدم داخل القلب من اليمين إلى اليسار - الدخول المباشر للدم من الأجزاء اليمنى من القلب إلى اليسار، هو الأكثر شيوعًا لعيوب القلب المزرقة الخلقية (عيب الحاجز الأذيني، عيب الحاجز البطيني، رباعية فالوت) والتهاب الشغاف المعدي. تحويل الدم داخل الرئة من اليمين إلى اليسار - يحدث غالبًا في الأمراض المصحوبة بضعف التهوية مع التروية الطبيعية للحويصلات الهوائية. ويرجع ذلك إلى الانخماص الدقيق المتعدد المتناثر - الانهيار الحويصلات الرئويةمع ضغط الرئة، وانسداد القصبات الهوائية (على سبيل المثال، المخاط، الورم)، وكذلك بسبب انسداد وانسداد (ضعف المباح) من الشعيرات الدموية الرئوية. يحدث تحويل الدم داخل الرئة من اليمين إلى اليسار على خلفية أمراض رئوية طويلة الأمد: سرطان الرئة القصبي، توسع القصبات، الدبيلة الجنبية، خراج الرئة، التهاب الأسناخ. وفي حالات أقل شيوعًا، يحدث تصريف الدم داخل الرئة من خلال الناسور الشرياني الوريدي. يمكن أن تكون خلقية (على سبيل المثال، توسع الشعريات النزفي الوراثي) أو مكتسبة ويمكن أن تحدث في أي عضو، على الرغم من أنها توجد في الرئتين في أغلب الأحيان. انعكاس أعراض عصي الطبل الشكل 76 أ، رجل يبلغ من العمر 31 عامًا. توسع الشعريات النزفي الوراثي، نزيف الأنف الدوري، أعراض الطبل في المرحلة الأولى من المرض. الشكل 76ب، رجل، عيب مزراق في القلب، أعراض الطبل في المرحلة الأخيرة من المرض. رابط إلى الشكل 76: https://img-fotki.yandex.ru/get/69324/39722250.2/0_14b0e0_9c7cbac9_origتوسع الشعريات النزفي (مرض أوسلر-ويبر-ريندو) هو مرض يعتمد على ضعف بطانة الأوعية الدموية (الخلايا الوعائية)، مما يؤدي إلى مناطق مختلفةتتشكل الأورام الوعائية المتعددة وتوسع الشعريات (تشوهات الشعيرات الدموية) في الجلد والأغشية المخاطية للشفاه والفم والأعضاء الداخلية التي تنزف. يتجلى الدونية الخلقية لأوعية الأعضاء الداخلية في تمدد الأوعية الدموية الشريانية الوريدية، والتي غالبًا ما تكون موضعية في الرئتين، وفي كثير من الأحيان في الكبد والكلى والطحال وتساهم في تطور أمراض القلب الرئوية. أعراض عصي الطبل - يشير إلى انخفاض محتوى الأكسجين في الأنسجة (نقص الأكسجة) وتطور أمراض القلب الرئوية، والسبب في هذه الحالة هو توسع الشعريات النزفي. مع ظهور أعراض أفخاذ الطبل، تكون الثقوب الموجودة على الأظافر متضخمة دائمًا تقريبًا (الشكل 76 أ والشكل 76 ب). تشير الثقوب الكبيرة الموجودة على الأظافر وغيابها إلى حدوث اضطراب في استقلاب الكالسيوم في الجسم. وفي بعض الأحيان يتضخم الثقب في إصبع واحد فقط. أحد الأسباب الرئيسية لتضخم الثقوب في الأظافر هو نقص المغنيسيوم (الشكل 75). إشارة إلى الشكل 75.

ملخص

التغيرات في السلاميات البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" والأظافر مثل "نظارات الساعة" (أصابع أبقراط) هي ظاهرة سريرية معروفة، تشير إلى احتمال وجود أمراض مختلفة، من بينها يحتل المركز الأول الأمراض المرتبطة بها التسمم الداخلي لفترات طويلة ونقص الأكسجة في الدم، وكذلك الأورام الخبيثة. وفي الوقت نفسه، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار إمكانية ظهور هذه المتلازمة السريرية في أمراض أخرى (مرض كرون، والعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية، وما إلى ذلك).

غالبًا ما يسبق ظهور أصابع أبقراط أعراض أكثر تحديدًا، وبالتالي فإن التفسير الصحيح لهذه العلامة السريرية، المكملة بنتائج طرق البحث المختبرية، يسمح بإجراء تشخيص موثوق في الوقت المناسب.

الكلمات الدالة

أصابع أبقراط، التشخيص التفريقي، نقص الأكسجة.

حتى في العصور القديمة، قبل 25 قرنا، وصف أبقراط التغيرات في شكل السلاميات البعيدة للأصابع، والتي حدثت في أمراض الرئة المزمنة (الخراج، والسل، والسرطان، والدبيبة الجنبية)، وأطلق عليها اسم "أعواد الطبل". ومنذ ذلك الحين سميت هذه المتلازمة باسمه - أصابع أبقراط (أصابع أبقراط) (digiti Hippocratici).

تتضمن متلازمة إصبع أبقراط علامتين: "نظارة الساعة" (أظافر أبقراط - ظفر أبقراط) وتشوه على شكل مضرب في الكتائب الطرفية للأصابع مثل "أعواد الطبل" (تعجر الأصابع).

يمكن تحديد التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "مضرب الطبل" بعدة طرق.

من الضروري تحديد تجانس الزاوية الموجودة عادة بين قاعدة الظفر وطية الظفر. إن اختفاء "النافذة"، التي تتشكل عندما تتجاور الكتائب البعيدة للأصابع مع أسطحها الظهرية التي تواجه بعضها البعض، هو أول علامة على سماكة الكتائب الطرفية. لا تمتد الزاوية بين الأظافر عادة إلى أعلى أكثر من نصف طول سرير الظفر. مع سماكة الكتائب البعيدة للأصابع، تصبح الزاوية بين لوحات الظفر واسعة وعميقة (الشكل 1).

في الأصابع غير المعدلة، يجب أن تتجاوز المسافة بين النقطتين A وB المسافة بين النقطتين C وD. أما مع "عصي الطبل" فإن العلاقة تكون عكسية: C - D تصبح أطول من A - B (الشكل 2).

جنبا إلى جنب مع "أصابع أبقراط"، في متلازمة ماري بامبيرجر، يظهر التهاب السمحاق في منطقة الأجزاء النهائية للعظام الأنبوبية الطويلة (عادة الساعدين والساقين)، وكذلك عظام اليدين والقدمين. في أماكن التغيرات السمحاقية قد يلاحظ ألم حاد في الحنجرة أو ألم مفصلي وألم في الجس موضعي، ويكشف فحص الأشعة السينية عن وجود طبقة قشرية مزدوجة، بسبب وجود شريط كثيف ضيق مفصول عن مادة العظم المضغوط بفجوة خفيفة (عرض من أعراض السمحاق). "قضبان الترام") (الشكل 3). يُعتقد أن متلازمة ماري بامبيرجر هي مرضية لسرطان الرئة، وفي كثير من الأحيان تحدث مع أورام أولية أخرى داخل الصدر (أورام الرئة الحميدة، ورم الظهارة المتوسطة الجنبي، الورم المسخي، الورم الشحمي المنصفي). في بعض الأحيان، تحدث هذه المتلازمة في سرطان الجهاز الهضمي، وسرطان الغدد الليمفاوية مع النقائل إلى الغدد الليمفاوية المنصفية، والورم الحبيبي اللمفي. في الوقت نفسه، تتطور متلازمة ماري بامبيرجر أيضًا في الأمراض غير السرطانية - الداء النشواني، ومرض الانسداد الرئوي المزمن، والسل، وتوسع القصبات، وعيوب القلب الخلقية والمكتسبة، وما إلى ذلك. ومن السمات المميزة لهذه المتلازمة في الأمراض غير السرطانية التطور طويل المدى (على مر السنين) للتغيرات المميزة في الجهاز العظمي المفصلي، بينما في حالة الأورام الخبيثة يتم حساب هذه العملية بالأسابيع والأشهر. بعد العلاج الجراحي الجذري للسرطان، يمكن لمتلازمة ماري بامبيرجر أن تتراجع وتختفي تمامًا في غضون بضعة أشهر.

في الوقت الحالي، زاد بشكل ملحوظ عدد الأمراض التي توصف فيها التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع بأنها "أعواد الطبل" والأظافر بأنها "نظارات الساعة" (الجدول 1). غالبًا ما يسبق ظهور PG أعراض أكثر تحديدًا. وعلينا بشكل خاص أن نتذكر العلاقة "الشريرة" بين هذه المتلازمة وسرطان الرئة. ولذلك، فإن تحديد علامات PG يتطلب التفسير الصحيح وتنفيذ طرق الفحص الآلي والمختبري لإنشاء تشخيص موثوق به في الوقت المناسب.

تعتبر العلاقة بين PG وأمراض الرئة المزمنة، المصحوبة بالتسمم الداخلي طويل الأمد وفشل الجهاز التنفسي (RF)، واضحة: يتم ملاحظة تكوينها بشكل خاص في الخراجات الرئوية - 70-90٪ (خلال 1-2 أشهر)، وتوسع القصبات - 60-70% (لعدة سنوات)، الدبيلة الجنبية - 40-60% (لمدة 3-6 أشهر أو أكثر) (أصابع أبقراط "الخشنة"، الشكل 4).

في مرض السل في الجهاز التنفسي، تتشكل PGs في حالة عملية مدمرة واسعة النطاق (أكثر من 3-4 أجزاء) ذات مسار طويل أو مزمن (6-12 شهرًا أو أكثر) وتتميز بشكل أساسي بـ "زجاج الساعة" الأعراض والسماكة واحتقان وزرقة طية الظفر (أصابع أبقراط "اللطيفة" - 60-80٪ ، الشكل 5).

في التهاب الحويصلات الهوائية الليفي مجهول السبب (IFA)، يحدث PG في 54٪ من الرجال و 40٪ من النساء. لقد ثبت أن شدة احتقان الدم وزرقة طية الظفر، وكذلك وجود PG، تشير إلى تشخيص غير مواتٍ في ELISA، مما يعكس، على وجه الخصوص، انتشار الضرر النشط للحويصلات الهوائية (تم اكتشاف مناطق زجاجية أرضية على التصوير المقطعي) وشدة انتشار خلايا العضلات الملساء الوعائية في بؤر التليف. يعد الرقم الهيدروجيني أحد العوامل التي تشير بشكل موثوق إلى وجود خطر كبير لتكوين تليف رئوي لا رجعة فيه لدى المرضى الذين يعانون من IFA، والذي يرتبط أيضًا بانخفاض معدل بقائهم على قيد الحياة.

في أمراض النسيج الضام المنتشرة التي تشمل الحمة الرئوية، يعكس PG دائمًا شدة DN وهو عامل إنذار غير مواتٍ للغاية.

غالبًا ما يتم تسجيل التغيرات في السلاميات البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" والأظافر مثل "نظارات الساعة" في الأمراض المهنية التي تشمل النسيج الخلالي الرئوي. يعد الظهور المبكر نسبيًا لـ GOA نموذجيًا للمرضى الذين يعانون من داء الأسبست. تشير هذه العلامة إلى ارتفاع خطر الوفاة. وفقا لS. ماركويتز وآخرون. ، خلال متابعة لمدة 10 سنوات لـ 2709 مريضًا مصابين بداء الأسبست، مع تطور PG، زاد احتمال وفاتهم بمقدار مرتين على الأقل.
تم اكتشاف PGs في 42% من عمال مناجم الفحم الذين تم فحصهم والذين عانوا من داء السحار السيليسي؛ في بعضها، إلى جانب تصلب الرئة المنتشر، تم العثور على بؤر التهاب الحويصلات الهوائية النشط. تم وصف التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" والأظافر مثل "نظارات الساعة" لدى عمال المصانع التي تنتج أعواد الثقاب والذين كانوا على اتصال بالرودامين المستخدم في إنتاجهم.

يعد التطور السريع للتغيرات من نوع "عصا الطبل" في الكتائب البعيدة للأصابع أحد مؤشرات تطور سرطان الرئة حتى في حالة عدم وجود أمراض سابقة للتسرطن. في مثل هذه الحالة، قد تكون العلامات السريرية لنقص الأكسجة (زرقة، وضيق في التنفس) غائبة ويتطور هذا العرض وفقا لقوانين ردود الفعل الورمية. دبليو هاملتون وآخرون. أظهر أن احتمال إصابة المريض بـ PG يزيد بمقدار 3.9 مرة.

يرتبط تطور HOA في سرطان الرئة بفرط إنتاج هرمون النمو والبروستاجلاندين E2 (PGE-2) بواسطة الخلايا السرطانية. قد يظل الضغط الجزئي للأكسجين في الدم المحيطي طبيعيًا. وقد وجد أنه في دم المرضى الذين يعانون من سرطان الرئة مع أعراض PG، فإن مستوى تحويل عامل النمو β (TGF-β) وPGE-2 يتجاوز بشكل كبير مستوى المرضى دون تغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع. وبالتالي، يمكن اعتبار TGF-β وPGE-2 محفزات نسبية لتكوين PG، وهي محددة نسبيًا لسرطان الرئة؛ على ما يبدو، لا يشارك هذا الوسيط في تطوير الظاهرة السريرية التي تمت مناقشتها في أمراض رئوية مزمنة أخرى مع DN.

يمكن أن يكون PG مظهرًا من مظاهر الأورام الورمية الموجودة خارج منطقة الرئة، وقد يسبق المظاهر السريرية الأولى للأورام الخبيثة. يتم وصف تكوينها في الأورام الخبيثة في الغدة الصعترية، وسرطان المريء، والقولون، وورم غاستريني، الذي يتميز بمتلازمة زولينجر إليسون النموذجية سريريًا، وساركوما الشريان الرئوي.

تم الكشف عن PGs في الأمراض التكاثرية اللمفية وسرطان الدم، بما في ذلك ورم الأرومة النقوية الحاد، حيث لوحظت على الذراعين والساقين. بعد العلاج الكيميائي، الذي أوقف الهجوم الأول لسرطان الدم، اختفت علامات GOA، لكنها عادت للظهور بعد 21 شهرًا. في حالة تكرار الورم. أظهرت إحدى الملاحظات تراجع التغيرات النموذجية في الكتائب البعيدة للأصابع مع العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي الناجح للورم الحبيبي اللمفي.

وبالتالي، فإن PG، إلى جانب أنواع مختلفة من التهاب المفاصل والحمامي العقدية والتهاب الوريد الخثاري المهاجر، هي من بين المظاهر غير المحددة المتكررة للأورام الخبيثة. يمكن افتراض أصل التغيرات الورمية في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "عصي الطبل" عندما تتشكل بسرعة (خاصة في المرضى الذين ليس لديهم DN، وفشل القلب وفي غياب الأسباب الأخرى لنقص الأكسجة في الدم)، وكذلك عندما تقترن مع علامات محتملة أخرى غير محددة للورم الخبيث - زيادة في ESR، تغيرات في صورة الدم المحيطية (خاصة كثرة الصفيحات)، حمى مستمرة، متلازمة مفصلية وتجلط الدم المتكرر في مواقع مختلفة.

ويعتبر أحد أكثر أسباب PH شيوعًا هو عيوب القلب الخلقية، وخاصة النوع “الأزرق”. من بين 93 مريضًا يعانون من ناسور شرياني وريدي رئوي تمت ملاحظتهم في عيادة ماو لمدة 15 عامًا، تم تسجيل تغيرات مماثلة في الأصابع بنسبة 19٪؛ لقد تجاوزوا وتيرة نفث الدم (14٪)، لكنهم كانوا أقل شأنا من النفخات فوق الشريان الرئوي (34٪) وضيق التنفس (57٪).

تعتبر PG واحدة من أكثر العلامات السريرية غير المحددة، والتي تسمى خارج القلب، لالتهاب الشغاف المعدي (IE). يمكن أن يتجاوز تواتر التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" في IE 50٪. ارتفاع في درجة الحرارة مع قشعريرة، وزيادة ESR، وزيادة عدد الكريات البيضاء يشهد لصالح IE في المريض مع PG. غالبًا ما يتم ملاحظة فقر الدم، وزيادة عابرة في نشاط مصل أمينوترانسفيراز الكبدي، وأنواع مختلفة من تلف الكلى. لتأكيد IE، يشار إلى تخطيط صدى القلب عبر المريء في جميع الحالات.

وفقا لبعض المراكز السريرية، فإن أحد الأسباب الأكثر شيوعا لظاهرة PH هو تليف الكبد مع ارتفاع ضغط الدم البابي والتوسع التدريجي لأوعية الدورة الدموية الرئوية، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة في الدم (ما يسمى بالمتلازمة الرئوية الكلوية). في مثل هؤلاء المرضى، عادةً ما يتم دمج GOA مع توسع الشعريات الجلدي، وغالبًا ما يشكل "حقول الوريد العنكبوتي".
تم إنشاء علاقة بين تكوين HOA في تليف الكبد وتعاطي الكحول السابق. في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد دون نقص الأكسجة المصاحب، عادة لا يتم الكشف عن PG. هذه الظاهرة السريرية هي أيضًا سمة من سمات آفات الكبد الركودية الأولية التي تتطلب زرع الكبد في مرحلة الطفولة، بما في ذلك رتق القناة الصفراوية الخلقية.

جرت محاولات متكررة لفك رموز آليات تطور التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع مثل "أعواد الطبل" في الأمراض، بما في ذلك تلك المذكورة أعلاه (أمراض الرئة المزمنة، عيوب القلب الخلقية، IE، تليف الكبد مع ارتفاع ضغط الدم البابي)، مصحوبة عن طريق نقص الأكسجة المستمر ونقص الأكسجة في الأنسجة. يلعب تنشيط عوامل نمو الأنسجة الناجم عن نقص الأكسجة، بما في ذلك عوامل نمو الصفائح الدموية، دورًا رائدًا في تكوين تغييرات في الكتائب البعيدة والأظافر. وبالإضافة إلى ذلك، في المرضى الذين يعانون من PH، تم الكشف عن زيادة في مستوى مصل عامل نمو خلايا الكبد، وكذلك عامل نمو الأوعية الدموية. تعتبر العلاقة بين زيادة نشاط الأخير وانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني هي الأكثر وضوحا. أيضًا، في المرضى الذين يعانون من PH، تم العثور على زيادة كبيرة في التعبير عن العوامل المحفزة لنقص الأكسجة من النوع 1 أ و2 أ.

في تطور التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع من نوع "عصا الطبل" ، قد يكون للخلل البطاني المرتبط بانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني أهمية معينة. لقد ثبت أنه في المرضى الذين يعانون من GOA، يكون تركيز الإندوثيلين -1 في المصل، والذي يحدث التعبير عنه بشكل أساسي عن طريق نقص الأكسجة، أعلى بكثير من تركيزه لدى الأشخاص الأصحاء.
من الصعب تفسير آليات تكوين PG في أمراض الأمعاء الالتهابية المزمنة، والتي لا يكون نقص الأكسجة فيها نموذجيًا. في الوقت نفسه، غالبًا ما توجد في مرض كرون (وهي ليست نموذجية في التهاب القولون التقرحي)، حيث قد تسبق التغيرات في الأصابع مثل "عصي الطبل" المظاهر المعوية الفعلية للمرض.

يستمر عدد الأسباب المحتملة التي تسبب تغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "زجاج الساعة" في الزيادة. بعضها نادر جدًا. ك. باكارد وآخرون. (2004) لاحظ تكوين PG لدى رجل يبلغ من العمر 78 عامًا تناول اللوسارتان لمدة 27 يومًا. استمرت هذه الظاهرة السريرية عندما تم استبدال اللوسارتان بالفالسارتان، مما يسمح لنا باعتباره رد فعل غير مرغوب فيه لفئة حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II بأكملها. بعد التحول إلى الكابتوبريل، تراجعت التغيرات في الأصابع تمامًا خلال 17 شهرًا. .

ما يسمى بالشكل الأساسي لـ GOA، غير المرتبط بأمراض الأعضاء الداخلية، معروف، وغالبًا ما يكون له طبيعة عائلية (متلازمة تورين-سولانت-جول). يتم تشخيصه فقط بعد استبعاد معظم الأسباب التي يمكن أن تسبب ظهور PG. غالبًا ما يشتكي المرضى الذين يعانون من الشكل الأولي لـ GOA من الألم في منطقة الكتائب المتغيرة وزيادة التعرق. ر. سيجويس وآخرون. (2003) لاحظ GOA الأساسي الذي يشمل فقط أصابع الأطراف السفلية. في الوقت نفسه، عند إثبات وجود PH في أفراد من نفس العائلة، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار احتمال أن يكونوا قد ورثوا عيوب خلقية في القلب (على سبيل المثال، القناة النخاعية السالكة). يمكن أن يستمر تكوين التغيرات المميزة في الأصابع لمدة 20 عامًا تقريبًا.

فهرس

1. كوجان إي. إيه.، كورنيف بي. إم.، شوكوروفا آر. إيه. التهاب الأسناخ الليفي مجهول السبب وسرطان القصبات الهوائية السنخية // القوس. تربيتة. - 1991. - 53 (1). - 60-64.
2. تارانوفا إم. في.، بيلوكرينيتسكايا أو.أ.، كوزلوفسكايا إل.في.، موخين إن.إيه. "أقنعة" التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد // تير. قوس. - 1999. - 1. - 47-50.
3. فومين ف. أصابع أبقراط: الأهمية السريرية والتشخيص التفريقي // كلين. عسل. - 2007. - 85، 5. - 64-68.
4. شوكوروفا ر.أ. الأفكار الحديثة حول التسبب في التهاب الأسناخ الليفي // تير. قوس. - 1992. - 64. - 151-155.
5. أتكينسون س.، فوكس إس.بي. يلعب عامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGF) -A وعامل النمو المشتق من الصفائح الدموية (PDGF) دورًا رئيسيًا في التسبب في الضرب بالهراوات الرقمية // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.
6. أوجارتن أ.، جولدمان ر.، لوفر جيه وآخرون. عكس التعجر الرقمي بعد زرع الرئة لدى مرضى التليف الكيسي: دليل على التسبب في التعجر // Pediatr. بولمونول. - 2002. - 34. - 378-380.
7. بوغمان آر بي، غونتر كيه إل، بوشسباوم جيه إيه، لوير إي إي انتشار الضرب بالهراوات الرقمية في سرطان القصبات الهوائية بواسطة مؤشر رقمي جديد // كلين. إكسب. الروماتول. - 1998. - 16. - 21-26.
8. بينكلي م.، جولو آي.إتش. أصابع أبقراط في مرض بهجت // دراسات عليا. ميد. ج. - 1997. - 73. - 575-576.
9. بهانداري س.، وودزينسكي إم إيه، رايلي جيه تي. تعجر رقمي عكسي في سرطان الدم النخاعي الحاد // Postgrad. ميد. ج. - 1994. - 70. - 457-458.
10. Boonen A.، Schrey G.، Van der Linden S. الضرب بالهراوات في عدوى فيروس نقص المناعة البشرية // Br. جي روماتول. - 1996. - 35. - 292-294.
11. كامبانيلا إن، موراكا أ، بيرجوليني إم وآخرون. متلازمات الأباعد الورمية في 68 حالة من سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة القابلة للاستئصال: هل يمكن أن تساعد في الكشف المبكر؟ //ميد. أونكول. - 1999. - 16. - 129-133.
12. تشوتكوفسكي لوس أنجلوس تعجر الأصابع في إدمان الهيروين // N. Engl. جيه ميد. - 1984. - 311. - 262.
13. كولينز إس إي، كاهيل إم آر، رامبتون دي إس. الضرب بالهراوات في مرض كرون // ر. ميد. ج. - 1993. - 307. - 508.
14. كورتس آي.آي.، جيلسون جي.سي.، كير آي.إتش. وآخرون. أهمية تعجر الأصابع في داء الأسبست // الصدر. - 1987. - 42. - 117-119.
15. ديكنسون سي.جي. المسببات المرضية للضرب بالهراوات والاعتلال المفصلي العظمي الضخامي // يورو. جيه كلين. يستثمر. - 1993. - 23. - 330-338.
16. دومينيك ج.، كنيس ب.، سيستيك ج. وآخرون. تعجر علاجي المنشأ للأصابع // يورو. J. القلب والصدر. اندفاع. - 1993. - 7. - 331-333.
17. Falkenbach A.، Jacobi V.، Leppek R. اعتلال المفاصل العظمي الضخامي كمؤشر لسرطان القصبات الهوائية // شويز. روندش. ميد. براكس. - 1995. - 84. - 629-632.
18. فام ايه جي. المتلازمات الروماتيزمية الأباعد الورمية // أفضل ممارسات بيليير. الدقة. كلين. الروماتول. - 2000. - 14. - 515-533.
19. جلاتكي جي بي، مورير سي، ساتاكي إن وآخرون. متلازمة الكبد الرئوية // ميد. كلين. - 1999. - 94. - 505-512.
20. جراثوهل كيه دبليو، طومسون جيه دبليو، ريوردان كيه كيه. وآخرون. التعجر الرقمي المرتبط بالتهاب العضلات ومرض الرئة الخلالي // الصدر. - 1995. - 108. - 1751-1752.
21. هوبر إم إم، كروكا إم جيه، ستاراسبورج سي.بي. ارتفاع ضغط الدم البابي الرئوي ومتلازمة الكبد الرئوي // لانسيت. - 2004. - 363. - 1461-1468.
22. كانيماتسو تي، كيتايتشي إم، نيشيمورا ك وآخرون. تعجر الأصابع وانتشار العضلات الملساء في التغيرات الليفية في الرئة لدى المرضى الذين يعانون من التليف الرئوي مجهول السبب // الصدر. - 1994. - 105. - 339-342.
23. خزام آر إن، شويندر إف تي، رحمان إف يو، ديفيس آر إس. زرقة مركزية وضرب بالهراوات لدى امرأة تبلغ من العمر 18 عامًا بعد الولادة مصابة بسكتة دماغية // صباحًا. جيه ميد. الخيال العلمي. - 2005. - 329. - 153-156.
24. كروكا إم جيه، بورايكو إم كيه، بليفاك دي جيه. وآخرون. المتلازمة الكبدية الرئوية مع نقص الأكسجة التدريجي في الدم كمؤشر لزراعة الكبد: تقارير الحالة ومراجعة الأدبيات // Mayo Clin. بروك. - 1997. - 72. - 44-53.
25. Levin S.E.، Harrisberg J.R.، Govendrageloo K. الاعتلال المفصلي العظمي الضخامي الأولي العائلي بالتعاون مع أمراض القلب الخلقية // Cardiol. شاب. - 2002. - 12. - 304-307.
26. سانسورس آر، سالاس جيه، تشابيلا آر وآخرون. الضرب بالهراوات في الالتهاب الرئوي الناتج عن فرط الحساسية. انتشاره ودوره النذير المحتمل // القوس. المتدرب. ميد. - 1990. - 150. - 1849-1851.
27. سانسورس آر إتش، فيلالبا-كابكا جيه، راميريز-فينيجاس إيه وآخرون. عكس الضرب بالهراوات الرقمية بعد زرع الرئة // الشطرنج. - 1995. - 107. - 283-285.
28. سيلفيرا إل إتش، مارتينيز لافين إم، بينيدا إس وآخرون. عامل نمو بطانة الأوعية الدموية والاعتلال المفصلي العظمي الضخامي // كلين. إكسب. الروماتول. - 2000. - 18. - 57-62.
29. سبكنال كي.إي.، زيرواس إم.جي.، إنجليزي جي.إس. الضرب بالهراوات: تحديث حول التشخيص والتشخيص التفريقي والفيزيولوجيا المرضية والأهمية السريرية // J. Am. أكاد. ديرماتول. - 2005. - 52. - 1020-1028.
30. سريدهار ك.س.، لوبو إس.إف.، ألتران أ.د. الضرب بالهراوات الرقمية وسرطان الرئة // الصدر. - 1998. - 114. - 1535-1537.
31. فريق عمل المجلس الاقتصادي والاجتماعي. المبادئ التوجيهية ESC بشأن الوقاية والتشخيص والعلاج من التهاب الشغاف المعدية // يورو. القلب ج. - 2004. - 25. - 267-276.
32. توبفر إم، ريجر جيه، فايوجر تي وآخرون. الاعتلال المفصلي العظمي الضخامي الأولي (متلازمة تورين - سولينتي - جول) // Dtsch. ميد. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.
33. Vandemergel X.، Decaux G. مراجعة حول اعتلال المفاصل العظمي الضخامي والضرب بالهراوات الرقمية // القس. ميد. بروكس. - 2003. - 24. - 88-94.
34. يانسي ج.، لوكسفورد دبليو، شارما أو.بي. تعجر الأصابع في الساركويد // جاما. - 1972. - 222. - 582.
35. Yorgancioglu A.، Akin M.، Demtray M.، Derelt S. العلاقة بين الضرب بالهراوات الرقمية ومستوى هرمون النمو في الدم لدى مرضى سرطان الرئة // Monaldi Arch. ديس الصدر. - 1996. - 51. - 185-187.