Met deze vergelijking kunt u een nauwkeurigere waarde van de PP instellen. Typisch is het membraan een paar mV minder gepolariseerd dan de evenwichtspotentiaal voor K+.

Actiepotentiaal (AP) kan voorkomen in prikkelbare cellen. Als een zenuw of spier geïrriteerd raakt boven de excitatiedrempel, dan zal de RI van de zenuw of spier snel afnemen en gedurende een korte periode (milliseconde) zal er een korte termijn herlading van het membraan zijn: de binnenkant wordt positief geladen ten opzichte van de buitenste, waarna de RI wordt hersteld. Deze kortetermijnverandering in de PP, die optreedt wanneer de cel wordt geëxciteerd, wordt de actiepotentiaal genoemd.

Het optreden van PD is mogelijk vanwege het feit dat, in tegenstelling tot kaliumionen, natriumionen verre van evenwicht zijn. Als we natrium in plaats van kalium in de Nernst-vergelijking vervangen, krijgen we een evenwichtspotentiaal van ongeveer +60 mV. Tijdens PD is er een voorbijgaande toename van de Na+-permeabiliteit. Tegelijkertijd begint natrium de cel binnen te dringen onder invloed van twee krachten: langs de concentratiegradiënt en langs de membraanlading, in een poging de membraanlading aan te passen aan zijn evenwichtspotentiaal. De beweging van natrium wordt uitgevoerd langs potentieel afhankelijk natrium kanalen, die openen als reactie op een verschuiving in de membraanpotentiaal, waarna ze zelf worden geïnactiveerd.

Rijst. 2. Actiepotentiaal zenuwvezels(A) en verandering in membraangeleidbaarheid voor natrium- en kaliumionen (B).

PD ziet eruit als een kortetermijnpiek (Fig. 2) met verschillende fasen.

1. Depolarisatie (stijgende fase) (Fig. 2) - een toename van de natriumpermeabiliteit door de opening van natriumkanalen. Natrium neigt naar zijn evenwichtspotentieel, maar bereikt het niet, omdat het kanaal tijd heeft om geïnactiveerd te worden.
2. Repolarisatie is de terugkeer van de lading naar de waarde van de rustpotentiaal. Naast de kaliumkanalen van het lek zijn hier spanningsafhankelijke kaliumkanalen aangesloten (geactiveerd door depolarisatie). Op dit moment verlaat kalium de cel en keert terug naar zijn evenwichtspotentieel.
3. Hyperpolarisatie (niet altijd) - treedt op in gevallen waarin het evenwichtspotentieel voor kalium de modulus van PP overschrijdt. De terugkeer naar de PP vindt plaats na de terugkeer naar de evenwichtspotentiaal voor K + .

Tijdens PD verandert de polariteit van de membraanlading. De PD-fase waarin de membraanlading positief is, wordt genoemd voorbijgeschoten(Figuur 2).

Het systeem van activering en inactivering is erg belangrijk voor het genereren van AP. spanningsafhankelijke natriumkanalen(Afb. 3). Deze kanalen hebben twee deuren: activering (M-poort) en inactivering (H-poort). In rust is de M-poort open en de H-poort gesloten. Tijdens membraandepolarisatie gaat de M-poort snel open en begint de H-poort te sluiten. De stroom van natrium in de cel is mogelijk terwijl de M-poort al open is en de H-poort nog niet gesloten is. Het binnendringen van natrium leidt tot verdere depolarisatie van de cel, wat leidt tot het openen van meer kanalen en het starten van een keten van positieve feedback. Membraandepolarisatie zal doorgaan totdat alle spanningsafhankelijke natriumkanalen zijn geïnactiveerd, wat optreedt op de piek van AP. De minimale hoeveelheid stimulus die leidt tot het optreden van AP wordt genoemd drempel. De opkomende AP zal dus de alles-of-niets-wet gehoorzamen en de waarde ervan zal niet afhangen van de omvang van de stimulus die de AP veroorzaakte.

Door de H-poort vindt kanaalinactivatie plaats voordat de potentiaal op het membraan de evenwichtswaarde voor natrium bereikt. Nadat het binnendringen van natrium in de cel is gestopt, vindt repolarisatie plaats doordat kaliumionen de cel verlaten. Tegelijkertijd worden in dit geval ook potentiaal geactiveerde kaliumkanalen aangesloten op de lekkanalen. Tijdens repolarisatie sluit de M-poort snel in het snelle natriumkanaal. De H-poort gaat veel langzamer open en blijft enige tijd gesloten nadat de lading terugkeert naar de rustpotentiaal. Deze periode heet refractaire periode.

Rijst. 3. Werking van het spanningsafhankelijke natriumkanaal.

De concentratie van ionen in de cel wordt hersteld door natrium-kalium-ATPase, dat met behulp van energie in de vorm van ATP 3 natriumionen uit de cel pompt en 2 kaliumionen pompt.

Op niet-gemyeliniseerde vezels of langs het spiermembraan, de actiepotentiaal plant zich continu voort. De resulterende actiepotentiaal als gevolg van het elektrische veld is in staat om het membraan van het aangrenzende gebied te depolariseren tot een drempelwaarde, wat resulteert in depolarisatie in het aangrenzende gebied. De hoofdrol bij het ontstaan ​​van een potentiaal in een nieuwe sectie van het membraan is de vorige sectie. Tegelijkertijd treedt op elke locatie, onmiddellijk na de AP, een periode van refractair op, waardoor de AP zich unidirectioneel voortplant. Ceteris paribus, de voortplanting van de actiepotentiaal langs het niet-gemyeliniseerde axon gebeurt hoe sneller, hoe groter de vezeldiameter. Bij zoogdieren is de snelheid 1-4 m / s. Omdat ongewervelde dieren geen myeline hebben, kan de AP-snelheid in reuzeninktvisaxonen 100 m/s bereiken.

Door gemyeliniseerde vezels De actiepotentiaal plant zich krampachtig voort (zoutgeleiding). Gemyeliniseerde vezels worden alleen gekenmerkt door een concentratie van spanningsafhankelijke ionkanalen in de gebieden van Ranvier-intercepts; hier is hun dichtheid 100 keer groter dan in de membranen van niet-gemyeliniseerde vezels. Er zijn bijna geen spanningsafhankelijke kanalen op het gebied van myelinekoppelingen. De actiepotentiaal die ontstond bij één onderschepping van Ranvier, als gevolg van het elektrische veld, depolariseert het membraan van aangrenzende onderscheppingen tot een drempelwaarde, wat leidt tot de opkomst van nieuwe actiepotentialen daarin, dat wil zeggen dat de excitatie abrupt verloopt, vanaf één onderschepping naar een ander. Als één knoop van Ranvier beschadigd is, prikkelt de actiepotentiaal de 2e, 3e, 4e en zelfs 5e, omdat de elektrische isolatie die door de myeline-hulzen wordt gecreëerd, de dissipatie van het elektrische veld vermindert. Saltatoire geleiding verhoogt de snelheid van AP-geleiding 15-20 keer tot 120 m/s.

https://shishadrugs.com Het werk van neuronen

Het zenuwstelsel bestaat uit neuronen en gliacellen. Echter, hoofdrol Neuronen spelen een rol bij de geleiding en overdracht van zenuwimpulsen. Ze ontvangen informatie van veel cellen langs de dendrieten, analyseren deze en geven deze al dan niet door aan het volgende neuron.

De overdracht van een zenuwimpuls van de ene cel naar de andere wordt uitgevoerd met behulp van synapsen. Er zijn twee hoofdtypen synapsen: elektrisch en chemisch (Fig. 4). De taak van elke synaps is om informatie te verzenden van presynaptisch membraan(axonmembraan) aan postsynaptisch(membraan van een dendriet, ander axon, spier of ander doelorgaan). De meeste synapsen van het zenuwstelsel worden gevormd tussen het uiteinde van axonen en dendrieten, die dendritische stekels vormen in het gebied van de synaps.

Voordeel elektrische synaps is dat het signaal van de ene cel naar de andere zonder vertraging gaat. Bovendien worden dergelijke synapsen niet moe. Om dit te doen, zijn pre- en postsynaptische membranen verbonden door transversale bruggen waardoor ionen van de ene cel naar de andere kunnen gaan. Een belangrijk nadeel van een dergelijk systeem is echter het ontbreken van unidirectionele transmissie van PD. Dat wil zeggen, het kan zowel van het presynaptische membraan naar het postsynaptische membraan worden overgedragen, als vice versa. Daarom is een dergelijk ontwerp vrij zeldzaam en vooral - in zenuwstelsel ongewervelde dieren.

Rijst. 4. Schema van de structuur van chemische en elektrische synapsen.

chemische synaps veel voorkomend in de natuur. O is ingewikkelder, omdat er een systeem nodig is om een ​​elektrische impuls om te zetten in een chemisch signaal en dan weer in een elektrische impuls. Dit alles geeft aanleiding tot synaptische vertraging, die 0,2-0,4 ms kan zijn. Daarnaast kan voorraaduitputting optreden. chemisch wat zal leiden tot synapsvermoeidheid. Een dergelijke synaps biedt echter unidirectionele transmissie van AP, wat het belangrijkste voordeel is.

Rijst. Fig. 5. Schema van werk (a) en elektronenmicrofoto (b) van een chemische synaps.

In rust, het einde van het axon, of presynaptische terminal, bevat membraanblaasjes (blaasjes) met een neurotransmitter. Het oppervlak van de blaasjes is negatief geladen om binding aan het membraan te voorkomen en gecoat met speciale eiwitten die betrokken zijn bij het vrijkomen van de blaasjes. Elke injectieflacon bevat dezelfde hoeveelheid van een chemische stof genaamd quantum neurotransmitter. Neurotransmitters zijn zeer divers chemische structuur, de meeste worden echter pas aan het einde geproduceerd. Daarom kan het systemen bevatten voor de synthese van een chemische bemiddelaar, evenals het Golgi-apparaat en de mitochondriën.

postsynaptisch membraan bevat receptoren naar de neurotransmitter. Receptoren kunnen de vorm hebben van ionenkanalen die openen bij contact met hun ligand ( ionotroop), en membraaneiwitten die een intracellulaire cascade van reacties veroorzaken ( metabotroop). Eén neurotransmitter kan verschillende ionotrope en metabotrope receptoren hebben. Tegelijkertijd kunnen sommige prikkelend en sommige remmend zijn. Zo zal de reactie van een cel op een neurotransmitter het type receptor op zijn membraan bepalen, en verschillende cellen kunnen heel verschillend reageren op dezelfde chemische stof.

Tussen het pre- en postsynaptische membraan bevindt zich synaptische spleet, 10-15 nm breed.

Wanneer AP aankomt bij het presynaptische einde, openen spanningsgeactiveerde calciumkanalen erop en calciumionen komen de cel binnen. Calcium bindt aan eiwitten op het oppervlak van de blaasjes, wat leidt tot hun transport naar het presynaptische membraan, gevolgd door membraanfusie. Na zo'n interactie bevindt de neurotransmitter zich in de synapsspleet (Fig. 5) en kan zich binden aan zijn receptor.

Ionotrope receptoren zijn ligand-geactiveerde ionkanalen. Dit betekent dat het kanaal alleen opengaat in aanwezigheid van een bepaalde chemische stof. Voor verschillende neurotransmitters kunnen dit natrium-, calcium- of chloridekanalen zijn. De stroom van natrium en calcium veroorzaakt membraandepolarisatie, daarom worden dergelijke receptoren exciterend genoemd. Chloorstroom leidt tot hyperpolarisatie, wat het moeilijk maakt om AP te genereren. Daarom worden dergelijke receptoren remmend genoemd.

Metabotrope neurotransmitterreceptoren behoren tot de klasse van G-eiwit-geassocieerde receptoren (GPCR's). Deze eiwitten veroorzaken een verscheidenheid aan intracellulaire cascades van reacties die uiteindelijk leiden tot ofwel verdere transmissie van excitatie of remming.

Na signaaloverdracht is het noodzakelijk om de neurotransmitter snel uit de synapsspleet te verwijderen. Hiervoor zijn ofwel enzymen die ontleden, een neurotransmitter aanwezig in de opening, of transporters die de mediator in de cellen pompen, kunnen worden gelokaliseerd op het presynaptische uiteinde of aangrenzende gliacellen. In het laatste geval kan het opnieuw worden gebruikt.

Elk neuron ontvangt impulsen van 100 tot 100.000 synapsen. Een enkele depolarisatie op één dendriet zal niet resulteren in verdere signaaloverdracht. Een neuron kan zowel prikkelende als remmende prikkels tegelijk ontvangen. Allemaal opgesomd op de soma van het neuron. Deze sommatie heet ruimtelijk. Verder kan PD al dan niet optreden (afhankelijk van de binnenkomende signalen) in het gebied axon colliculus. De axonheuvel is het gebied van het axon dat grenst aan de soma en heeft een minimale AP-drempel. Verder plant de impuls zich voort langs het axon, waarvan het uiteinde sterk kan vertakken en synapsen kan vormen met veel cellen. Naast het ruimtelijke is er tijd sommatie. Het komt voor bij de ontvangst van vaak herhaalde impulsen van één dendriet.

Naast klassieke synapsen tussen axonen en dendrieten of hun stekels, zijn er ook synapsen die de transmissie in andere synapsen moduleren (Fig. 6). Deze omvatten axo-axonale synapsen. Dergelijke synapsen kunnen synaptische transmissie versterken of remmen. Dat wil zeggen, als een PD arriveert aan het einde van het axon dat de axo-spinale synaps vormt en op dat moment een remmend signaal arriveert via de axo-axonale synaps, zal de afgifte van de neurotransmitter in de axo-spinale synaps niet voorkomen. Axodendritische synapsen kunnen de geleiding van AP door het membraan op de weg van de wervelkolom naar de celsoma veranderen. Er zijn ook axo-somatische synapsen die de soma van het signaal in het gebied van het soma van het neuron kunnen beïnvloeden.

Er is dus een enorme verscheidenheid aan verschillende synapsen, die verschillen in de samenstelling van neurotransmitters, receptoren en hun locatie. Dit alles zorgt voor een verscheidenheid aan reacties en plasticiteit van het zenuwstelsel.

Rijst. 6. Verscheidenheid aan synapsen in het zenuwstelsel.

tekstvelden

tekstvelden

arrow_upward

membraanpotentiaal in rust (MPP) of rustpotentieel (PP) is het potentiaalverschil van een rustende cel tussen de binnen- en buitenzijde van het membraan. De binnenkant van het celmembraan is negatief geladen ten opzichte van de buitenkant. Als de potentiaal van de externe oplossing nul wordt genomen, wordt de MPP geregistreerd met een minteken. Waarde WFP hangt af van het type weefsel en varieert van -9 tot -100 mV. Daarom, in rust, het celmembraan gepolariseerd. Een afname van de MPP-waarde wordt genoemd depolarisatie toenemen - hyperpolarisatie, de oorspronkelijke waarde herstellen WFP- met betrekking totpolarisatie membranen.

De belangrijkste bepalingen van de membraantheorie van oorsprong WFP kom op het volgende uit. In rust is het celmembraan goed permeabel voor K+-ionen (in sommige cellen en voor SG), minder permeabel voor Na+ en praktisch ondoordringbaar voor intracellulaire eiwitten en andere organische ionen. K+-ionen diffunderen uit de cel langs een concentratiegradiënt, terwijl niet-penetrerende anionen in het cytoplasma achterblijven, waardoor het uiterlijk van een potentiaalverschil over het membraan ontstaat.

Het resulterende potentiaalverschil verhindert de uitgang van K+ uit de cel, en bij een bepaalde waarde treedt een evenwicht op tussen de uitgang van K+ langs de concentratiegradiënt en de ingang van deze kationen langs de resulterende elektrische gradiënt. De membraanpotentiaal waarbij dit evenwicht wordt bereikt heet evenwichtspotentiescharlaken De waarde kan worden berekend met de Nernst-vergelijking:

waar E naar- evenwichtspotentiaal voor Tot + ; R- gasconstante; T- absolute temperatuur; F - Faraday-nummer; P- valentie K + (+1), [Kn +] - [K + vn] - externe en interne concentraties van K + -

Als we overschakelen van natuurlijke logaritmen naar decimale logaritmen en de numerieke waarden van de constanten in de vergelijking vervangen, dan zal de vergelijking de vorm aannemen:

In spinale neuronen (tabel 1.1) E k = -90 mV. De MPP-waarde gemeten met micro-elektroden is merkbaar lager, 70 mV.

Tabel 1.1. De concentratie van sommige ionen binnen en buiten de spinale motorneuronen van zoogdieren

Als de membraanpotentiaal van een cel kalium van aard is, dan zou, in overeenstemming met de Nernst-vergelijking, de waarde ervan lineair moeten afnemen met een afname van de concentratiegradiënt van deze ionen, bijvoorbeeld met een toename van de concentratie van K + in de extracellulaire vloeistof. Echter lineaire afhankelijkheid de grootte van de MPP (membraanrustpotentiaal) uit de concentratiegradiënt van K+ bestaat alleen wanneer de concentratie van K+ in de extracellulaire vloeistof hoger is dan 20 mm. Bij lagere concentraties van K+ buiten de cel, verschilt de afhankelijkheidscurve van Em op de logaritme van de verhouding van de kaliumconcentratie buiten en binnen de cel van de theoretische. Het is mogelijk om de vastgestelde afwijkingen van de experimentele afhankelijkheid van de MPP-waarde en de K+-concentratiegradiënt te verklaren, theoretisch berekend door de Nernst-vergelijking, door aan te nemen dat de MPP van exciteerbare cellen niet alleen wordt bepaald door kalium, maar ook door natrium- en chloride-evenwicht potenties. Op dezelfde manier argumenteren als de vorige, kunnen we schrijven:

De waarden van natrium- en chloride-evenwichtspotentiaal voor spinale neuronen (tabel 1.1) zijn respectievelijk +60 en -70 mV. De waarde van E Cl is gelijk aan de waarde van de MPP. Dit duidt op een passieve verdeling van chloride-ionen door het membraan in overeenstemming met chemische en elektrische gradiënten. Voor natriumionen zijn de chemische en elektrische gradiënten in de cel gericht.

De bijdrage van elk van de evenwichtpotentialen aan de MPP-waarde wordt bepaald door de verhouding tussen de permeabiliteit van het celmembraan voor elk van deze ionen. De membraanpotentiaalwaarde wordt berekend met behulp van de Goldman-vergelijking:

E m- membraanpotentiaal; R- gasconstante; T- absolute temperatuur; F- Faraday-nummer; RK, P Na en RCl- mvoor respectievelijk K + Na + en Cl; [TOT+ nee ], [ K + ext, [ nee+ nee [ nee + ext], [Cl - n] en [Cl - ext] - concentraties van K + , Na + en Cl buiten (n) en binnen (ext) van de cel.

Door in deze vergelijking de ionenconcentraties en de MPP-waarde verkregen in experimentele studies in te vullen, kan worden aangetoond dat voor het reuzeninktvisaxon de volgende verhouding van de permeabiliteitsconstanten Р tot: P Na: Р С1 = I: 0,04: 0,45 moet zijn . Aangezien het membraan permeabel is voor natriumionen (P N a =/ 0) en het evenwichtspotentieel voor deze ionen een plusteken heeft, dan zal de binnenkomst van deze laatste in de cel langs de chemische en elektrische gradiënten de elektronegativiteit van het cytoplasma verminderen, d.w.z. verhogen de MPP (membraan rustpotentiaal).

Met een toename van de concentratie van kaliumionen in de externe oplossing boven 15 mM, neemt de MPP toe en verandert de verhouding van de permeabiliteitsconstanten naar een meer significante overmaat van Pk ten opzichte van PNa en P C1. Pc: PNa: PCl = 1: 0,025: 0,4. Onder dergelijke omstandigheden wordt de MPP bijna uitsluitend bepaald door de gradiënt van kaliumionen; daarom beginnen de experimentele en theoretische afhankelijkheid van de MPP van de logaritme van de verhouding van kaliumconcentraties buiten en binnen de cel samen te vallen.

De aanwezigheid van een stationair potentiaalverschil tussen het cytoplasma en de externe omgeving in een rustende cel is dus te wijten aan de bestaande concentratiegradiënten voor K+, Na+ en Cl en verschillende membraanpermeabiliteit voor deze ionen. De hoofdrol bij het genereren van MPP wordt gespeeld door de diffusie van kaliumionen vanuit de cel naar het buitenste lumen. Daarnaast wordt het MPP ook bepaald door de natrium- en chloride-evenwichtpotentialen, en de bijdrage van elk van hen wordt bepaald door de relatie tussen de permeabiliteiten plasma membraan cellen voor deze ionen.

Alle hierboven genoemde factoren vormen de zogenaamde ionische component RMP (membraan rustpotentiaal). Aangezien noch kalium- noch natriumevenwichtpotentialen gelijk zijn aan MPP. de cel moet Na+ opnemen en K+ verliezen. De constantheid van de concentraties van deze ionen in de cel wordt gehandhaafd door het werk van Na + K + -ATPase.

De rol van deze ionenpomp is echter niet beperkt tot het handhaven van natrium- en kaliumgradiënten. Het is bekend dat de natriumpomp elektrogeen is en tijdens zijn werking ontstaat er een netto stroom van positieve ladingen uit de cel in de extracellulaire vloeistof, wat een toename van de elektronegativiteit van het cytoplasma ten opzichte van de omgeving veroorzaakt. De elektrogeniciteit van de natriumpomp werd onthuld in experimenten met gigantische weekdierneuronen. Elektroforetische injectie van Na+-ionen in het lichaam van een enkel neuron veroorzaakte hyperpolarisatie van het membraan, waarbij de MPP significant lager was dan de kaliumevenwichtspotentiaal. Deze hyperpolarisatie werd verzwakt door het verlagen van de temperatuur van de oplossing waarin de cel zich bevond, en werd onderdrukt door de specifieke remmer van Na+, K+-ATPase ouabaïne.

Uit wat is gezegd, volgt dat de MPP kan worden onderverdeeld in twee componenten: "ionisch" en "metabolisch". De eerste component hangt af van de concentratiegradiënten van ionen en membraanpermeabiliteiten daarvoor. De tweede, "metabolische", is te wijten aan het actieve transport van natrium en kalium en heeft een dubbel effect op MPP. Enerzijds handhaaft de natriumpomp concentratiegradiënten tussen het cytoplasma en de omgeving. Aan de andere kant, omdat hij elektrogeen is, oefent de natriumpomp uit: directe invloed bij de MPP. Zijn bijdrage aan de MPP-waarde hangt af van de dichtheid van de "pomp" -stroom (stroom per oppervlakte-eenheid van het celmembraanoppervlak) en de membraanweerstand.

Membraan actiepotentiaal

tekstvelden

tekstvelden

arrow_upward

Als een zenuw of spier geïrriteerd raakt boven de excitatiedrempel, dan zal de MPP van de zenuw of spier snel afnemen en gedurende een korte tijd (milliseconde) wordt het membraan opgeladen: de binnenkant wordt positief geladen ten opzichte van de buitenkant . het een kortetermijnverandering in de MPP die optreedt wanneer de cel wordt geëxciteerd, die de vorm heeft van een enkele piek op het oscilloscoopscherm, wordt genoemd membraan actiepotentiaal (MPD).

IVD in de nerveuze en spierweefsel treedt op wanneer de absolute waarde van de MPP (membraandepolarisatie) daalt tot een bepaalde kritisch genaamd generatiedrempel MTD. In de gigantische zenuwvezels van de inktvis is de MPD -60 mV. Wanneer het membraan wordt gedepolariseerd tot -45 mV (de IVD-generatiedrempel), treedt IVD op (Fig. 1.15).

Tijdens IVD-initiatie in het inktvisaxon neemt de membraanweerstand met een factor 25 af, van 1000 naar 40 Ohm.cm2, terwijl de capaciteit niet verandert. Deze afname in membraanweerstand is te wijten aan een toename van de ionenpermeabiliteit van het membraan bij excitatie.

In termen van zijn amplitude (100-120 mV) is de MPD (Membraan Actie Potentieel) 20-50 mV hoger dan de waarde van de MPP (Rust Membraan Potentieel). Met andere woorden, de binnenkant van het membraan op een korte tijd wordt positief geladen ten opzichte van de buitenste, - "overshoot" of omkering van de lading.

Uit de Goldmann-vergelijking volgt dat alleen een toename van de permeabiliteit van het membraan voor natriumionen tot dergelijke veranderingen in de membraanpotentiaal kan leiden. De waarde van Ek is altijd kleiner dan de waarde van de MPP, dus een verhoging van de permeabiliteit van het membraan voor K+ zal de absolute waarde van de MPP verhogen. De natriumevenwichtspotentiaal heeft een plusteken, dus een sterke toename van de membraanpermeabiliteit voor deze kationen leidt tot membraanoplading.

Tijdens IVD neemt de permeabiliteit van het membraan voor natriumionen toe. Berekeningen hebben aangetoond dat als in rust de verhouding van de mvoor K + , Na + en SG 1: 0,04: 0,45 is, dan bij IVD - Р tot: P Na: Р = 1: 20: 0,45 . Bijgevolg verliest het zenuwvezelmembraan in de toestand van excitatie niet alleen zijn selectieve permeabiliteit voor ionen, maar wordt het integendeel, doordat het selectief permeabel is voor kaliumionen in rust, selectief permeabel voor natriumionen. Een toename van de natriumpermeabiliteit van het membraan gaat gepaard met het openen van spanningsafhankelijke natriumkanalen.

Het mechanisme dat zorgt voor het openen en sluiten van ionenkanalen heet kanaal poort. Het is gebruikelijk om onderscheid te maken activering(m) en inactivering(h) poort. Het ionkanaal kan in drie hoofdtoestanden zijn: gesloten (m-poorten zijn gesloten; h-open), open (m- en h-poorten zijn open) en geïnactiveerd (m-poorten zijn open, h-poorten zijn gesloten) ( Figuur 1.16).

Rijst. 1.16 Schema van de positie van activering (m) en inactivatie (h) poorten van natriumkanalen, overeenkomend met gesloten (rust, A), open (activering, B) en geïnactiveerde (C) toestanden.

Membraandepolarisatie veroorzaakt door een irriterende stimulus, zoals: elektrische schok, opent de m-poort van natriumkanalen (overgang van toestand A naar B) en zorgt voor het verschijnen van een naar binnen gerichte stroom van positieve ladingen - natriumionen. Dit leidt tot verdere depolarisatie van het membraan, wat op zijn beurt het aantal open natriumkanalen vergroot en daardoor de natriumpermeabiliteit van het membraan verhoogt. Er is een "regeneratieve" depolarisatie van het membraan, waardoor de potentiaal binnen membraan heeft de neiging om de waarde van de natriumevenwichtspotentiaal te bereiken.

De reden voor het stoppen van de groei van IVD (Membrane Action Potential) en repolarisatie van het celmembraan is:

a) Verhoogde membraandepolarisatie, d.w.z. wanneer E m -» E Na, waardoor de elektrochemische gradiënt voor natriumionen afneemt, gelijk aan E m -> E Na. Met andere woorden, de kracht die natrium in de cel "duwt" neemt af;

b) Depolarisatie van het membraan genereert het proces van inactivering van natriumkanalen (sluiting van de h-poort; toestand van het B-kanaal), wat de groei van de natriumpermeabiliteit van het membraan remt en leidt tot een afname ervan;

in) Depolarisatie van het membraan verhoogt de permeabiliteit voor kaliumionen. De uitgaande kaliumstroom heeft de neiging om de membraanpotentiaal te verschuiven naar de kaliumevenwichtspotentiaal.

Het verminderen van het elektrochemische potentieel voor natriumionen en het inactiveren van natriumkanalen vermindert de hoeveelheid binnenkomende natriumstroom. Op een bepaald moment wordt de waarde van de inkomende natriumstroom vergeleken met de verhoogde uitgaande stroom - de groei van de MTD stopt. Wanneer de totale uitgaande stroom de inkomende overschrijdt, begint de membraanrepolarisatie, die ook een regeneratief karakter heeft. De begonnen repolarisatie leidt tot het sluiten van de activeringspoort (m), die de natriumpermeabiliteit van het membraan vermindert, de repolarisatie versnelt en de laatste het aantal gesloten kanalen verhoogt, enz.

De fase van IVD-repolarisatie in sommige cellen (bijvoorbeeld in hartspiercellen en een aantal gladde spiercellen) kan vertragen, waardoor plateau PD, als gevolg van complexe veranderingen in de tijd van inkomende en uitgaande stromen door het membraan. In de nawerking van IVD kan hyperpolarisatie en/of depolarisatie van het membraan optreden. Dit zijn de zogenaamde potentiëlen opsporen. Trace hyperpolarisatie heeft een tweeledig karakter: ionisch en metabolischkuyu. De eerste houdt verband met het feit dat de kaliumpermeabiliteit in de zenuwvezel van het membraan nog enige tijd (tientallen en zelfs honderden milliseconden) verhoogd blijft na IVD-generatie en de membraanpotentiaal verschuift naar de kaliumevenwichtspotentiaal. De sporenhyperpolarisatie na ritmische stimulatie van cellen wordt voornamelijk geassocieerd met de activering van de elektrogene natriumpomp, vanwege de ophoping van natriumionen in de cel.

De reden voor de depolarisatie die ontstaat na het genereren van de IVD (Membrane Action Potential) is de accumulatie van kaliumionen in buitenoppervlak membranen. Dit laatste leidt, zoals uit de Goldman-vergelijking volgt, tot een verhoging van de RRP (Resting Membrane Potential).

Geassocieerd met inactivatie van het natriumkanaal belangrijke eigenschap zenuwvezel genaamdvuurvastheid .

Gedurende absoluutkrachtig refractaire periode de zenuwvezel verliest volledig het vermogen om opgewonden te raken door de werking van een stimulus van welke sterkte dan ook.

Familielid vuurvastheid, volgend op het absolute, wordt gekenmerkt door een hogere drempel voor het optreden van IVD (Membrane Action Potential).

Het idee van membraanprocessen die optreden tijdens excitatie van de zenuwvezel dient als basis voor begrip en het fenomeen accommodatie. Aan de basis van weefselaccommodatie met een kleine steilheid van de stijging van de irriterende stroom is een verhoging van de excitatiedrempel, die voorloopt op de langzame depolarisatie van het membraan. De verhoging van de excitatiedrempel wordt vrijwel geheel bepaald door de inactivatie van natriumkanalen. De rol van een toename van de kaliumpermeabiliteit van het membraan bij de ontwikkeling van accommodatie is dat het leidt tot een daling van de weerstand van het membraan. Door de afname van de weerstand wordt de snelheid van membraandepolarisatie zelfs nog langzamer. Het tarief van de accommodatie is hoger dan meer natriumkanalen in de rustpotentiaal zich in een geïnactiveerde toestand bevindt, hoe hoger de ontwikkelingssnelheid van inactivatie en hoe hoger de kaliumpermeabiliteit van het membraan.

excitatie uitvoeren

tekstvelden

tekstvelden

arrow_upward

Geleiding van excitatie langs de zenuwvezel wordt uitgevoerd als gevolg van lokale stromen tussen de geëxciteerde en rustende delen van het membraan. De volgorde van gebeurtenissen in dit geval wordt als volgt weergegeven.

Wanneer een puntstimulatie wordt toegepast op een zenuwvezel, ontstaat er een actiepotentiaal in het overeenkomstige deel van het membraan. De binnenzijde van het membraan op een bepaald punt is positief geladen ten opzichte van de aangrenzende, rustende zijde. Tussen de punten van de vezel die verschillende potentialen hebben, ontstaat een stroom (lokale stroom), gericht van opgewonden (teken (+) aan de binnenkant van het membraan) naar niet-geëxciteerd (teken (-) aan de binnenkant van het membraan) naar de vezelsectie. Deze stroom heeft een depolariserend effect op het vezelmembraan in het rustgebied en wanneer het kritische niveau van membraandepolarisatie in dit gebied wordt bereikt, treedt een MPD (Membrane Action Potential) op. Dit proces verspreidt zich consequent naar alle delen van de zenuwvezel.

In sommige cellen (neuronen, gladde spieren) heeft IVD geen natriumkarakter, maar wordt het veroorzaakt door het binnendringen van Ca2+-ionen via spanningsafhankelijke calciumkanalen. In cardiomyocyten wordt IVD-generatie geassocieerd met binnenkomende natrium- en natrium-calciumstromen.

In dit onderwerp worden twee kationen beschouwd: natrium (Na) en kalium (K). Over anionen gesproken, laten we er rekening mee houden dat een bepaalde hoeveelheid anionen zich aan de buiten- en binnenkant van het celmembraan bevindt.

De vorm van een cel hangt af van tot welk weefsel het behoort. Op zijn eigen manier het formulier cellen kunnen zijn

Cilindrisch en kubisch (huidcellen);

discoïde (erytrocyten);

bolvormig (eitjes);

spoelvormig (gladde spier);

stervormig en piramidaal zenuwcellen);

Geen permanente vorm hebben - amoeboid (leukocyten).

De cel heeft een nummer eigendommen: het voedt, groeit, reproduceert, herstelt, past zich aan aan zijn omgeving, wisselt energie en stoffen uit met omgeving, vervult zijn inherente functies (afhankelijk van tot welk weefsel de gegeven cel behoort). Bovendien heeft de cel: prikkelbaarheid.

prikkelbaarheid – Dit is het vermogen van een cel om in reactie op prikkels van een rusttoestand naar een staat van activiteit te gaan.

Irritaties kunnen komen van externe omgeving of ontstaan ​​in de cel. De prikkels die opwinding veroorzaken kunnen zijn: elektrische, chemische, mechanische, temperatuur en andere prikkels.

Een cel kan zich in twee hoofdtoestanden bevinden - in rust en in excitatie. De rust en excitatie van de cel wordt anders genoemd - rustmembraanpotentiaal en membraanactiepotentiaal.

Als de cel geen irritatie ervaart, is deze in rust. Rest van de cel wordt anders genoemd rustmembraanpotentiaal (RMP).

In rust is het binnenoppervlak van het membraan negatief geladen en de buitenkant positief geladen. Dit wordt verklaard door het feit dat er veel anionen en weinig kationen in de cel zijn, terwijl achter de cel juist de kationen overheersen.

Omdat er elektrische ladingen in de cel zijn, kan de elektriciteit die ze creëren, worden gemeten. De waarde van de rustmembraanpotentiaal is: - 70 mV, (min 70, aangezien er een negatieve lading in de cel is). Deze waarde is voorwaardelijk, aangezien elke cel zijn eigen waarde van de rustpotentiaal kan hebben.

In rust zijn de membraanporiën open voor kaliumionen en gesloten voor natriumionen. Dit betekent dat kaliumionen gemakkelijk de cel kunnen binnenkomen en verlaten. Natriumionen kunnen de cel niet binnen omdat de poriën van het membraan daarvoor gesloten zijn. Maar een klein aantal natriumionen komt de cel binnen omdat ze worden aangetrokken grote hoeveelheid anionen die zich op het binnenoppervlak van het membraan bevinden (tegengestelde ladingen worden aangetrokken). Deze beweging van ionen is passief , omdat er geen energie voor nodig is.

Voor normale celactiviteit moet de waarde van zijn MPP op een constant niveau blijven. De beweging van natrium- en kaliumionen over het membraan veroorzaakt echter schommelingen in deze waarde, wat kan leiden tot een verlaging of verhoging van de waarde: - 70 mV.

Om ervoor te zorgen dat de MPP relatief constant blijft, zijn de zogenaamde natrium-kalium pomp . Zijn functie is dat het natriumionen uit de cel verwijdert en kaliumionen de cel in pompt. Het is een bepaalde verhouding van natrium- en kaliumionen in de cel en buiten de cel die de gewenste waarde van de MPP creëert. Pompwerking is: actief mechanisme: , omdat het energie kost.

De energiebron in de cel is ATP. ATP geeft alleen energie bij splitsing in een eenvoudiger zuur - ADP, met de verplichte deelname aan de reactie van het enzym ATP-ase:

ATP + enzym ATPase ADP + energie

Membraanpotentiaal (MP) is het potentiaalverschil tussen de buiten- en binnenoppervlakken van het membraan van een exciteerbare cel in rust. Gemiddeld bereikt de MP in cellen van prikkelbare weefsels 50-80 mV, met een minteken in de cel. Een studie van de aard van de membraanpotentiaal toonde aan dat in alle prikkelbare cellen (neuronen, spiervezels, myocardiocyten, gladde spiercellen) de aanwezigheid ervan voornamelijk te wijten is aan K+-ionen. Zoals bekend wordt in exciteerbare cellen, door de werking van de Na-K-pomp, de concentratie van K+-ionen in het cytoplasma in rust op een niveau van 150 mM gehouden, terwijl in het extracellulaire medium de concentratie van dit ion dat gewoonlijk doet. niet groter zijn dan 4-5 mM. Dit betekent dat de intracellulaire concentratie van K+-ionen 30-37 keer hoger is dan de extracellulaire. Daarom hebben K+-ionen langs de concentratiegradiënt de neiging om de cel te verlaten naar de extracellulaire omgeving. In rust is er inderdaad een stroom van K+-ionen die de cel verlaten, terwijl diffusie langs de kalium kanalen, waarvan de meeste open zijn. Als gevolg van het feit dat het membraan van exciteerbare cellen ondoordringbaar is voor intracellulaire anionen (glutamaat, aspartaat, organische fosfaten), wordt een overmaat aan negatief geladen deeltjes gevormd op het binnenoppervlak van het celmembraan door het vrijkomen van K + -ionen en een overmaat aan positief geladen deeltjes wordt gevormd op het buitenoppervlak. Er ontstaat een potentiaalverschil, d.w.z. een membraanpotentiaal, die de overmatige afgifte van K+-ionen uit de cel voorkomt. Bij een bepaalde waarde van het magnetische veld treedt een evenwicht op tussen de uitgang van K+ ionen langs de concentratiegradiënt en de ingang (terugkeer) van deze ionen langs de opkomende elektrische gradiënt. De membraanpotentiaal waarbij dit evenwicht wordt bereikt, wordt de evenwichtspotentiaal genoemd. Naast K+-ionen leveren Na+- en Cl-ionen een bepaalde bijdrage aan het ontstaan ​​van de membraanpotentiaal. Het is met name bekend dat de concentratie van Na+-ionen in het extracellulaire medium 10 keer hoger is dan in de cel (140 mM versus 14 mM). Daarom hebben Na+-ionen de neiging om in rust de cel binnen te gaan. De meeste natriumkanalen zijn echter in rust gesloten (de relatieve permeabiliteit voor Na+-ionen, te oordelen naar de experimentele gegevens verkregen op het reuzeninktvisaxon, is 25 keer lager dan voor K+-ionen). Daarom komt er maar een kleine stroom Na+-ionen de cel binnen. Maar zelfs dit is voldoende om de overmaat aan anionen in de cel op zijn minst gedeeltelijk te compenseren. De concentratie van Cl-ionen in het extracellulaire medium is ook hoger dan in de cel (125 mM versus 9 mM), en daarom hebben deze anionen ook de neiging om de cel binnen te gaan, blijkbaar via chloridekanalen.

Membraanpotentiaal

De rustmembraanpotentiaal van grote zenuwvezels, wanneer er geen zenuwsignalen doorheen worden geleid, is ongeveer -90 mV. Dit betekent dat de potentiaal in de vezel 90 mV negatiever is dan de potentiaal van de extracellulaire vloeistof buiten de vezel. Hieronder zullen we alle factoren uitleggen die het niveau van dit rustpotentieel bepalen, maar eerst moeten de transporteigenschappen van het zenuwvezelmembraan voor natrium- en kaliumionen in rust worden beschreven. Actief transport van natrium- en kaliumionen door het membraan. Natrium-kalium pomp. Bedenk dat alle celmembranen van het lichaam een ​​krachtige Na+/K+-Hacoc hebben, die constant natriumionen uit de cel pompt en kaliumionen erin pompt. Dit is een elektrogene pomp, omdat er meer positieve ladingen worden weggepompt dan erin (respectievelijk 3 natriumionen voor elke 2 kaliumionen). Als gevolg hiervan wordt een algemeen tekort aan positieve ionen in de cel gecreëerd, wat leidt tot een negatieve potentiaal van de binnenkant van het celmembraan. Na+/K+-Hacoc creëert ook een grote concentratiegradiënt voor natrium en kalium over het zenuwvezelmembraan in rust: Na+ (buiten): 142 meq/l Na+ (binnen): 14 meq/l K+ (buiten): 4 meq/l K + (binnen): 140 meq/l Dienovereenkomstig is de verhouding van de concentraties van de twee ionen binnen en buiten: Na binnen / Na buiten - 0,1 K binnen / -K buiten = 35,0

Lekkage van kalium en natrium over het zenuwvezelmembraan. De figuur toont een kanaaleiwit in het zenuwvezelmembraan, het kalium-natriumlekkanaal genoemd, waardoor kalium- en natriumionen kunnen passeren. De lekkage van kalium is vooral significant, omdat de kanalen meer doorlaatbaar zijn voor kaliumionen dan natrium (normaal ongeveer 100 keer). Zoals hieronder besproken, is dit verschil in permeabiliteit uiterst belangrijk bij het bepalen van het niveau van de normale rustmembraanpotentiaal.

De belangrijkste ionen die de grootte van het magnetische veld bepalen, zijn dus K+-ionen die de cel verlaten. Na+-ionen, die in kleine hoeveelheden de cel binnenkomen, verminderen gedeeltelijk de grootte van het magnetische veld, en Cl-ionen, die ook in rust de cel binnenkomen, compenseren dit effect van Na+-ionen tot op zekere hoogte. Overigens bleek in talrijke experimenten met verschillende exciteerbare cellen dat hoe hoger de permeabiliteit van het celmembraan voor Na+-ionen in rust, hoe lager de MF-waarde. Om het magnetische veld op een constant niveau te houden, is het noodzakelijk om ionische asymmetrie te handhaven. Hiervoor worden in het bijzonder ionenpompen (Na-K-pomp, en waarschijnlijk ook Cl-pomp) gebruikt, die de ionische asymmetrie herstellen, vooral na de excitatie. Aangezien dit type ionentransport actief is, d.w.z. dat het energieverbruik vereist, is de constante aanwezigheid van ATP noodzakelijk om het membraanpotentiaal van de cel te behouden.

De aard van het actiepotentiaal

Actiepotentiaal (AP) is een verandering op korte termijn in het potentiaalverschil tussen de buiten- en binnenoppervlakken van het membraan (of tussen twee punten in het weefsel), die optreedt op het moment van excitatie. Bij het registreren van de actiepotentiaal van neuronen met behulp van een micro-elektrodetechnologie wordt een typisch piekachtig potentiaal waargenomen. In vereenvoudigde vorm, wanneer AP optreedt, kunnen de volgende fasen worden onderscheiden: het beginstadium van depolarisatie, dan een snelle afname van de membraanpotentiaal tot nul en het opladen van het membraan, dan wordt het beginniveau van het membraanpotentiaal hersteld (repolarisatie ). Na+-ionen spelen de hoofdrol in deze processen; depolarisatie is in eerste instantie het gevolg van een lichte toename van de membraanpermeabiliteit voor Na+-ionen. Maar hoe hoger de mate van depolarisatie, hoe hoger de permeabiliteit van natriumkanalen, hoe meer natriumionen de cel binnenkomen en hoe hoger de mate van depolarisatie. Tijdens deze periode is er niet alleen een afname van het potentiaalverschil tot nul, maar ook een verandering in de polarisatie van het membraan - ter hoogte van de AP-piek is het binnenoppervlak van het membraan positief geladen ten opzichte van de buitenste een. De processen van repolarisatie gaan gepaard met een toename van de afgifte van K+-ionen uit de cel via de geopende kanalen. In het algemeen moet worden opgemerkt dat het genereren van een actiepotentiaal is moeilijk proces, die is gebaseerd op een gecoördineerde verandering in de permeabiliteit van het plasmamembraan voor twee of drie hoofdionen (Na+, K+ en Ca++). De belangrijkste voorwaarde voor de excitatie van een exciteerbare cel is het verlagen van de membraanpotentiaal tot een kritisch niveau van depolarisatie (CDL). Elke stimulus of agens die in staat is om de membraanpotentiaal van een prikkelbare cel te verlagen tot een kritiek niveau van depolarisatie, kan die cel prikkelen. Zodra de MP het niveau van CUD bereikt, gaat het proces vanzelf verder en leidt het tot het openen van alle natriumkanalen, d.w.z. tot het genereren van een volwaardige AP. Als de membraanpotentiaal dit niveau niet bereikt, dan beste geval er zal een zogenaamd lokaal potentieel zijn (lokale respons).

In een aantal exciteerbare weefsels is de waarde van het membraanpotentiaal niet constant in de tijd - het neemt periodiek af (d.w.z. er vindt spontane depolarisatie plaats) en bereikt onafhankelijk de FCA, wat resulteert in spontane excitatie, waarna het membraanpotentiaal wordt hersteld naar zijn oorspronkelijke niveau, en dan herhaalt de cyclus zich. Deze eigenschap wordt automatisering genoemd. De excitatie van de meeste exciteerbare cellen vereist echter de aanwezigheid van een externe (in relatie tot deze cellen) stimulus.