Silmus unearteril. Sisemise unearteri patoloogiline käänulisus

Innovatiivse veresoonkonnakeskuse ravi eelised

Meie kliiniku veresoontekirurgidel on märkimisväärne kogemus unikaalsete operatsioonide läbiviimisel patoloogilise käänulisusega unearteritel. Kirurgilise ravi peamine probleem on selgete näidustuste määratlemine kirurgiline ravi. Meie kliinikus on välja töötatud selge diagnostiline protokoll, mis võimaldab teil määrata kliiniline tähtsus sellest või teisest käänulisusest ja selle mõjust aju verevoolule. Edukate operatsioonide kogemus meie kliinikus patoloogilise kurnatuse korral ületab 200 juhtumit.

Patoloogilise keerdumise põhjused ja levimus

Patoloogiline käänulisus tekib alati sisemise pikenemise tõttu unearter, mis on sunnitud voltima painutusteks või isegi aasadeks. Sisemise unearteri liigne pikkus asetatakse sageli embrüonaalse arengu perioodil, see tähendab, et arteri käänulisus on enamasti kaasasündinud. Vanuse kasvades võib üleliigne unearteri edasine keerdumine linguks. Mõnede uurijate arvates võib eelkooliealiste ja algkooliealiste laste neuroloogiliste ja intellektuaalsete probleemide põhjuseks olla patoloogiline käänulisus.

Sisemise unearteri pikenemine võib areneda ka kaugelearenenud hüpertensiooni tagajärjel, kui pidevalt kõrgenenud vererõhk põhjustab muutusi arteri seinas ja selle paindes. Selline käänulisus mõjutab harva aju hemodünaamikat ja on sagedamini ultraheliga juhuslikult tuvastatav nähtus. peamised arterid.

Unearterite patoloogiline käänulisus tuvastati 16%-l isheemilise insuldi tõttu surnud patsientidest, üle 23%-l isheemilise insuldi saanud lastest oli patoloogiline käänulisus. Patsientide uurimisel, keda raviti ajuvereringe häirete tõttu, avastati ultraheliga angioskaneerimisel patoloogiline käänulisus 12%-l. Sisemiste unearterite kulgemise erinevaid häireid avastati patoanatoomiliste uuringute kohaselt 40% inimestest.

Kliinilised vormid

Arteri pikenemine. Kõige tavalisem on sisemise unearteri või lülisamba arteri pikenemine, mis põhjustab sujuvate painde moodustumist piki veresoone. Pikenenud arter on harva murettekitav põhjus ja see leitakse tavaliselt juhuslikul uurimisel. Tähtsus arteri pikendamine on mõeldud kõrva-nina-kurguarstidele, kuna arteri sein võib olla ebanormaalselt lähedal palatine mandlid ja võib kogemata kahjustuda tonsillektoomia ajal. Vanusega muutub arteriseina elastsus ja arteri sujuvad kõverad võivad muutuda kõveraks, millega kaasneb tserebrovaskulaarsete õnnetuste muster. Kui artereid pikendatakse ilma murdudeta, ei tuvasta verevoolu ultraheliuuring mingeid häireid.

- arteri painutamine terava nurga all. Kinnimine võib olla kaasasündinud, kui varases lapsepõlves ajuvereringe häired määratakse ja arenevad aja jooksul välja pikliku unearteri tõttu. Aitab kaasa voltide tekkele arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroosi progresseerumine sisemises unearteris. Kliiniliselt väljendub sisemise unearteri paindumine ajuvereringe mööduvate häiretena. Lülisamba arteri paindumisel areneb vertebrobasilaarne puudulikkus. Aju sümptomitega kurrutuse tuvastamine tõstatab küsimuse kirurgiline korrektsioon käänuline.

- arteri silmuse moodustumine. Vaatamata ahela sujuvale tööle on verevoolu muutused selles väga olulised. Kerimisel tekkivate painde iseloom võib muutuda sõltuvalt keha asendist, vererõhust. Verevoolus on kaootiline iseloom, mis põhjustab vererõhu langust pärast silmust ja vastavalt ajuarterite kaudu verevoolu vähenemist. Kui inimesel on aju alumisel pinnal hästi arenenud Willise ring, siis ei saa ta kunagi teada silmuse või käände olemasolust endas. Tserebrovaskulaarse puudulikkuse sümptomite ilmnemine näitab verevoolu kompenseerimise rikkumisi ja nõuab üksikasjalikku uurimist ja ravi.

Kaebused ja sümptomid

Patoloogilise kurnatuse ilmingud on mitmekesised, kõige levinumad on:

• Pilt mööduvatest isheemilistest atakidest keerdunud arteri verevarustuse basseinis koos poole keha või käe ajutise halvatusega (hemiparees), kõnekahjustusega jne;
• ajutine pimedus ühes silmas;
• Müra peas;
• Pearinglus;
• Vilkumine silmade ees;
• Peavalud ilma selge lokaliseerimiseta;
• Lühiajaline teadvusekaotus;
• Kukkub ilma teadvuse kaotuseta;
• Ajutine tasakaalustamatus;
• Migreeni rünnakud.

Kursus ja tüsistused

Kui unearteri käänulisus muutub sümptomaatiliseks, kulgeb see patsiendi jaoks üsna valusalt. Haiguse väikesed nähud ja sümptomid suurenevad järk-järgult ja põhjustavad töövõime langust. Patoloogilise käänulisuse esinemine võib põhjustada sümptomaatilist hüpertensiooni, mis omakorda aitab kaasa käänulisuse progresseerumisele ja kõveruste tekkele. Unearteri kõveruste kohtades võivad tekkida adhesioonid, mis veelgi aitavad kaasa verevoolu häirele, muutes selle turbulentseks. Selle tulemusena võivad need protsessid põhjustada mööduvaid isheemilisi atakke või insuldi.

Sisemine unearter on aju vereringesüsteemi hemodünaamiliselt oluline element..

See anum ei ole enamikul juhtudel sirgjooneline ja on käänuline. Mõned neist ei mõjuta kuidagi verevoolu kiirust ja neid peetakse normi märgiks. Tugevad kõverused võivad aga häirida intrakraniaalsete struktuuride täielikku verevarustust, mille tulemuseks on mitmesugused häired. Sisemise unearteri patoloogiline käänulisus põhjustab düsplastilisi häireid, mida täheldatakse distaalselt kareda kõvera piirkonnas. Sellises olukorras on verevoolu sirguse taastamiseks vajalik operatiivne korrektsioon.

Sümptomid

Kui sisemisel unearteril on väljendunud patoloogiline käänulisus, on patsiendid mures mitmesuguste ebameeldivad nähtused seotud aju kehva verevarustusega.

Eelkõige on sellise normist kõrvalekaldumise sümptomid järgmised:

• peavalud, mis on lokaliseeritud ajalises ja esiosas;
• sagedased pearinglushood;
• mäluhäired;
• müra kõrvades;
• töövõime langus.

Kui konarlik kurv kaua aega häirib normaalset verevoolu läbi sisemise unearteri, siis varem või hiljem põhjustab see selle basseinis mööduvaid isheemilisi atakke, äkilised kaotused teadvusele, samuti insuldi arengule. Patoloogia kõige levinum tagajärg on krooniline puudulikkus aju vereringe.

Diagnostika

Peamine uurimismeetod, mis võimaldab uurida riigi- ja
sisemise unearteri struktuuri anatoomilised tunnused, on

Diagnostika abil saavad spetsialistid hinnata verevoolu olemust keerdumise piirkonnas ja selle hemodünaamilisi parameetreid. Patsientidele määratakse kaelal asuvate arterite täiendav magnetresonants või otsene angiograafia. Kasutatakse ka spiraalmeetodit. kompuutertomograafia, mis suudab paljastada düsplaasia nähud, mis arenevad distaalselt kuni sisemise unearteri käänulisuseni. Kui diagnostikaprotsessi käigus selline patoloogilised muutused, siis on see näitaja kirurgilise korrektsiooni läbiviimisel. Kirurgia see on vajalik ka lokaalse verevoolu suurenenud kiiruse korral, mis on seotud anuma tugeva painde olemasoluga.

Ravi

Güroosi verevoolu sirguse taastamiseks
sisemise unearteri korral tehakse patsientidele veresoone resektsioon, millele järgneb ravi.

Taastav operatsioon viiakse läbi üld- või lokaalanesteesias ja kestab umbes 2 tundi. Patsientide olemasoleva patoloogilise looklevuse resektsioon toimub kõige sagedamini koos ümberistutamisega vanasse suhu. Võimalik on ka otsast lõpuni anastomoos.

Kestus rehabilitatsiooniperiood pärast operatsiooni on 5 kuni 7 päeva. Pärast haiglast väljakirjutamist peavad patsiendid iga 3 kuu järel eriarsti poolt läbi vaatama.

Järeldus

Sisemise unearteri ja teiste kaela veresoonte keerdumine esineb 80% inimestest ja seda ei peeta normist kõrvalekaldeks. Enamasti ei ole sellised kõrvalekalded isheemiliste häirete riskifaktoriks, ei anna sümptomeid ega vaja ravi.

Kui aga ilmnevad tserebrovaskulaarse õnnetuse nähud, on soovitatav läbida uuring. Kui diagnostilise protsessi käigus tuvastatakse sisemise unearteri väljendunud patoloogiline käänulisus, mis mõjutab verevoolu kiirust, võib osutuda vajalikuks kirurgiline korrigeerimine. Kirurgilise sekkumise vajaduse ja sellega kaasneva riskiastme määrab spetsialist pärast uuringute tulemuste saamist.

Sisemise unearteri patoloogiline käänulisus on brahhiotsefaalsete veresoonte võimalike deformatsioonide seas kõige sagedamini diagnoositud haigus!

Patoloogilised anatoomilised uuringud kinnitavad selgroo- ja unearterite patoloogilist käänulisust igal kolmandal insuldi surmajuhtumil. Aju verevarustuse halvenemise ilmingud võivad samuti viidata ajuveresoonte ja arterite patoloogilisele käänulisusele. Põimunud või deformeerunud artereid täheldatakse 20% angiokirurgia patsientidest.

Väänuliste arterite moodustumise põhjused

Arstide üksmeelne arvamus on pärilik tegur ajuveresoonte, selgroo- ja unearterite patoloogiate ilmnemisel, mis on tingitud ülekaalulisusest. sidekoe elastsed kiud kollageeni kohal. See toob kaasa veresoonte ja arterite seinte kiirema kulumise. Samuti arvatakse, et sellised haigused nagu ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon stimuleerida patoloogilise käänulisuse teket, mis omakorda viib stenoosi või arterite ahenemiseni, vereringehäireteni. Kaasaegsed meetodid diagnostika - ultraheli, dupleksskaneerimine, radioisotoopide skaneerimine - võimaldavad tuvastada patoloogilist käänulisust arterite ja veresoonte stenoosiprotsesside varases staadiumis. See meetod põhineb ultraheli dopplerograafiaga kajaskaneerimisel ja vastuvõetud signaali spektraalanalüüsil. Röntgenkontrastne angiograafia ei ole nii informatiivne varajases staadiumis haigus, kui sümptomid ei ilmu.

Arterite patoloogilise keerdumise sümptomid

Pooltel patsientidest avastatakse haigus juhuslikult, läbivaatuse ja muude häirete kahtluse käigus, sest arterite väänsuse sümptomid on sarnased ateroskleroosi, aneurüsmi, angiodüstoonia ja insuldi sümptomitega. Patoloogilise käänulisuse ilming on ajutine halvatus ülemised jäsemed, kõnehäire. Pearinglus, tasakaalukaotus, tinnitus, migreenitaolised spasmid, peavalu ilma konkreetse lokaliseerimiseta, teadvusekaotus. Normaalses korras lihaste toonust noortel täheldatakse liigeste hüpermobiilsust, eakatel aga kaela liigeste liikuvuse piiratust.

• enamus sagedane patoloogia- unearteri või lülisamba arteri pikenemine, mis põhjustab sujuvate painde moodustumist piki veresoone, tuvastatakse tavaliselt mittepõhiuuringus.
• arteri painutamine terava nurga all - kinking - areneb aja jooksul, piklikul unearteril; lapse kaasasündinud keerdumusega määratakse see ajuvereringe rikkumisega. Kinkimise teket soodustab arteriaalne hüpertensioon, sisemise unearteri ateroskleroos.
• arteri silmuse moodustumine - kerimine. Kõverused võivad muutuda sõltuvalt kehaasendist, vererõhust. Verevoolu kaootiline olemus viib selle vähenemiseni vererõhk ahelas ja aeglustada verevoolu läbi ajuarterite. See väljendub tserebrovaskulaarse puudulikkuse sümptomites ning viitab vajadusele üksikasjaliku diagnoosi ja ravi järele.

Arterite patoloogilise kõveruse ravi

Patoloogilise käänulisuse terapeutiline ravi ei ole efektiivne, ainult kirurgiline sekkumine aitab artereid “sirgendada”. Kell täpne diagnoos arterite patoloogilise käänulisuse kõrvaldamise operatsioonide risk väheneb peaaegu nullini. Ajupuudulikkuse ilmingud taanduvad enamikul patsientidest täielikult. Mõningaid operatsioone saab teha kohaliku tuimestuse all.

Under karotiid- ja selgrooarterite käänulisus eeldatakse nende deformatsiooni, ebanormaalset põimimist või kumerust.

Tavaliselt, sarnased nähtused on kaasasündinud. Patoloogia pärilikkus seisneb elastsete kiudude ülekaalus kollageenikiudude ees, mille tagajärjel arterite seinad kuluvad kiiremini ja hakkavad deformeeruma. Samuti võib unearterite patoloogiline käänulisus tekkida ka näiteks pikaajalise hüpertensiooni või ateroskleroosi tõttu.

"Patoloogiline" määratlus viitab ohule, mida arterite käänulisus võib inimeste tervisele ja elule kujutada. Une- ja lülisambaarterite patoloogilistest deformatsioonidest tingitud verevarustuse raskused põhjustavad ohu tekkimise insult.

Haiguste tüübid

Eristatakse järgmisi unearterite ja lülisambaarterite patoloogilise keerdumise tüüpe:

• arteri pikenemine . Kõige tavalisem on sisemise unearteri või selgroo arteri pikenemine, mis viib kõverate moodustumiseni piki veresoone. Pikenenud arter põhjustab harva muret ja see leitakse sageli ainult juhusliku uurimise käigus. Vanusega muutub arteriseina elastsus ja arteri kõverused võivad muutuda kõveraks, millega kaasnevad ajuveresoonkonna õnnetused;
• väänamine - arteri painutamine terava nurga all. Kinnimine võib olla kaasasündinud, kuid arteriaalne hüpertensioon või progresseeruv ateroskleroos sisemises unearteris võivad samuti kaasa lüüa. Unearteri kõverdumine väljendub mööduvates ajuveresoonkonna õnnetustes. Lülisamba arteri paindumisel areneb vertebrobasilaarne puudulikkus (verevarustuse puudumisest tingitud pöörduv aju talitlushäire);
• kerimine - karotiid- või selgrooarteri lingu moodustumine, mis põhjustab olulisi muutusi selle verevoolus. Kerimisel tekkivate painde iseloom võib muutuda, olenevalt kehaasendist, vererõhust. Verevool muutub kaootiliseks, mis viib vererõhu languseni pärast silmust ja vastavalt aju verevarustuse vähenemist.

Sümptomid

Une- ja lülisambaarterite patoloogilise keerdumise sümptomid on erinevad. Kõige levinumad sümptomid on:

• nn mööduvad isheemilised atakid (ajutised verevarustuse katkestused), millega kaasneb ülajäsemete ajutine halvatus, kõnehäired, ajutine pimedus;
• müra peas, pearinglus;
• migreenihood;
• liigutuste koordineerimise rikkumine, kukkumine ilma teadvusekaotuseta;
• lühike minestamine.

Diagnoos ja ravi

Une- ja lülisambaarterite patoloogilise looklevuse diagnoosimiseks kasutatakse ultraheli dopplerograafiaga ehhoskaneerimist ja vastuvõetud signaali spektraalanalüüsi. Staadiumis, mil une- ja lülisambaarterite patoloogilise käänulisuse sümptomid on juba ilmsed, kasutatakse ka radiopaakset angiograafiat.

Une- ja lülisambaarterite patoloogilise keerdumise ravi viiakse läbi kirurgilise sekkumisega haiglas. Selline operatsioon ei kesta tavaliselt kaua ja aitab 99% juhtudest kaasa patoloogia tõhusale paranemisele. Pikem ravi võib nõuda hüpertensiooni ja ateroskleroosi, kui need haigused on põhjustanud une- ja lülisambaarterite patoloogilise käänulisuse tekke.

Valiku küsimus jääb alles parim meetod ICA patoloogilise deformatsiooni ravi. Prioriteediks on minimaalselt invasiivsete korrektsioonimeetodite otsimine minimaalse traumaga veresoonte seinale.

Igal aastal kannatab insuldi käes üle 400 000 inimese ja ajuveresoonkonna haiguste esinemissagedus kasvab.

Sellest tulenevad ajuvereringe hemodünaamilised häired ICA patoloogilise keerdumise korral ei piirdu alati mööduvate isheemiliste atakkide (TIA) episoodide või düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia tekkega, vaid võivad põhjustada ka äge häire isheemilise päritoluga ajuvereringe.

Unearterite patoloogiliste deformatsioonide esinemissagedus mitteinvasiivsete diagnostiliste meetoditega uuritud patsientide rühmas varieerub vahemikus 14–60%, mis on levinud ainult unearterite aterosklerootiliste kahjustuste korral.

kõige mugavam sisse kliiniline praktika on J. Weibeli ja W. Fieldsi välja pakutud sisemiste unearterite patoloogiliste deformatsioonide klassifikatsioon, mis eristab kolme tüüpi deformatsioone (joonis 1):

Riis. 1. Sisemiste unearterite patoloogiliste deformatsioonide klassifikatsioon J. Weibeli ja W.S. väljad:

a - unearteri S-kujuline käänulisus ilma teravate nurkadeta; b - unearteri C-kujuline käänulisus ilma teravate nurkadeta;

c - kinking - kink, ühe või mitme unearteri segmendi nurgad; d - kerimine - käänulisus, mis viib silmuse moodustumiseni.

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse patogenees patoloogilise ICA käänulisuse korral on seotud hemodünaamiliste häiretega, mis põhjustavad trombide moodustumist. Need protsessid on tingitud piirangutest, ebaühtlusest, verevoolu ümberpööramisest ning antegraadsete ja retrograadsete verevoolude kokkupõrkest. Selle tõestuseks oli 1980. aastal tuvastatud N.V. Vereshchagin eriline liik"seisvad trombid" ja ateroomsete naastude puudumine nende tekkekohas.

Lisaks hemodünaamilisele mehhanismile on võimalikud ajuembooliast tingitud häired. Verevoolu turbulents, mis on põhjustatud arteri valendiku ahenemisest, põhjustab mikrotrombide, trombotsüütide agregaatide moodustumist, mis on intrakraniaalsete veresoonte arterioarteriaalse emboolia põhjus.

Paindes endas suureneb ICA patoloogilise deformatsiooniga lokaalne vererõhk, mis on siseseina arteriaalses osas minimaalne, järk-järgult ja saavutab maksimumi painde välisseinal. Pöördvõrdeliselt kohaliku rõhuga muutub ka lokaalne verevoolu kiirus – minimaalne välimises ja maksimum siseraadiuses. Sel juhul tekivad rõhugradiendi tõttu põiki vereringe stabiilsed sekundaarsed voolud, millel on turbulentne iseloom. Need muutused põhjustavad perfusioonirõhu langust patoloogiliselt muutunud arteri terminaalsetes harudes, mis ebapiisava tagatise tsirkulatsiooni korral võib põhjustada mitmeid isheemilisi muutusi.

Kliinilised ilmingud ICA patoloogiline käänulisus on mitmekesine, kuid samal ajal puuduvad patognoomilised sümptomid ja sündroomid. Enamasti esinevad need peavalude, pearingluse, müra ja kõrvade kohina, kognitiivsete häirete kujul. ICA patoloogiline käänulisus põhjustab selliseid raskeid neuroloogilisi häireid nagu TIA ja isheemiline insult. Varasema või allesjäänud neuroloogilise defitsiidiga patsientide arv varieerub 3–36%.

Polümorfism areneb neuroloogilised häired ICA patoloogilise deformatsiooniga ei ole täielikult teada. Ajuisheemia sümptomid võivad olla poolkeras ICA käänulise poolel 26% patsientidest, mittepoolkeralised sümptomid esinevad 41,7% juhtudest, nende kombinatsioon esineb 27,5% patsientidest.

Veresoontekirurgia puhul, et määrata selle patoloogia korral isheemilise ajukahjustuse raskusastet, on A.V. pakutud klassifikatsioon. Pokrovski. Sellel on neli taset:

I - haiguse asümptomaatiline kulg;

II - ajuvereringe mööduvad häired;

III - tserebrovaskulaarse puudulikkuse krooniline kulg;

IV - insuldi ajalugu.

A.V. Gavrilenko jt. Pange tähele, et isegi haiguse asümptomaatilise käigu korral on võimalik diagnoosida selliseid nägemiskahjustuse tunnuseid nagu silm isheemiline sündroom, vähenenud valgustundlikkus, kollatähni degeneratsioon (nende häirete tuvastamiseks, spetsiaalsed meetodid silmauuringud).

Kõige tavalisem meetod ICA patoloogiliste deformatsioonide diagnoosimiseks on muutunud ultraheli dupleksskaneerimiseks värvi- ja võimsuse Doppleri kaardistamise režiimides.

Verevoolu muutuste olulisuse kriteeriumid ICA deformatsiooni ajal:

Süstoolse verevoolu maksimaalne kiirus;

Lõppdiastoolne kiirus;

Perifeersete veresoonte resistentsuse indeks proksimaalses ja distaalses piirkonnas seoses käänulisusega.

Kaela ja pea veresoonte ultraheli

(allpool - sisemise unearteri patoloogiline käänulisus)

Vastavalt A.V. Pokrovski, verevoolu turbulentsi ja käänulisusele proksimaalse lineaarse verevoolu kiiruse (BFR) suhe LBF-i deformatsiooni tasemel, mis on võrdne 2,5 või rohkem, kusjuures LBF väärtus deformatsiooni kõrgusel on vähemalt 150 cm/s, on näidustused kirurgiliseks raviks.

PEAL. Kazanchyan ja E.A. Valikovi peetakse kirurgilise ravi näidustuseks, et suurendada süstoolse sageduse tippsagedust 8 kHz-ni või rohkem ja maksimaalset süstoolse verevoolu kiirust 200 cm/s või rohkem, olenemata haiguse kliinilisest ilmingust.

Intrakraniaalsete veresoonte hemodünaamika uurimiseks tehakse transkraniaalne dopplerograafia, tänu millele on võimalik hinnata verevoolu lineaarset kiirust, suunda ja spektraalset komponenti ICA intrakraniaalsetes harudes, tagumistes ajuarterites, et määrata kollateraalse vereringe seisund. eesmises ja tagumises suhtlemisarteris.

Hoolimata asjaolust, et varasema insuldi nähud registreeritakse peamiselt sümptomaatilistel patsientidel ja sagedamini meespatsientidel, on diabeet, on ka "vaiksete" kahjustuste tuvastamise tõenäosus CT kontrasti suurendamise abil suur.

Praegu on palju meetodeid ICA käänulisuse korrigeerimiseks kahjustatud segmendi sirgendamise või resektsiooniga. Aastal 1951 M. Riser jt. olid esimesed, kes paljastasid seose unearteri kõveruse ja tserebrovaskulaarse puudulikkuse vahel. Operatsiooni tehnika seisnes keerdunud ICA kinnitamises sternocleidomastoid lihase kesta külge, misjärel peatati patsiendil "pearingluse kriisid". sest suur hulk taandub sisse kauge periood valikute valik radikaalsed operatsioonid häiritud verevoolu parandamiseks jätkub. 1956. aastal viisid I. Hsu ja A. Kisten esimest korda läbi patoloogilise käänulise ICA rekonstrueerimise, kuid anastomootne tromboos viis surma.

1959. aastal tegi J. Quatlebaum esimese eduka operatsiooni 59-aastasele naisele, kellel oli vasaku ICA kõverus ja tekkis parempoolne hemiparees. Ühise unearteri resektsioon taastas ICA otsese kulgemise, misjärel neuroloogilised sümptomid ravi katkestati ja patsient püsis sümptomiteta rohkem kui 10 aastat. Kuid see meetod ei võtnud arvesse arteri seina seisundit deformatsiooni piirkonnas ja mõnikord oli vaja kahjustatud segment resekteerida.

1960. aastal teostas E. Hurwitt muudetud ICA-segmendi resektsiooni arteri otsast-otsa reanastomoosiga alternatiivina deformatsiooni kõrvaldamisele ühise unearteri (CCA) reastomoosiga resektsiooni teel. 1961. aastal soovitas W. Lorimer ICA resektsiooni ja vähendamist implanteerimisega eesmisse või külgsein harilik unearter allpool selle bifurkatsiooni – see operatsioon, erinevalt J. Quatlebaumi meetodist, ei vajanud välise unearteri ligeerimist.

Aastal 1989 P.A. Paulyukas ja E.M. Barkauskas tegi ettepaneku kasutada mobilisatsiooni tehnikat, ICA resektsiooni, liigse pikkuse vähendamist, ICA proksimaalse segmendi resektsiooni ja selle implanteerimist "vanasse" avasse koos laia anastomoosi moodustamisega. Selle tehnika eeliseks oli aterosklerootilistest kahjustustest tingitud deformatsiooni ja stenoosi samaaegne kõrvaldamine.

Sisemise unearteri patoloogilise deformatsiooni resektsiooni skeem koos redresseerimise ja reimplantatsiooniga vanasse suhu: a — unearteri isoleerimise staadium; b — patoloogilise looklevuse resektsioon; c — sisemine unearter implanteeritakse pärast resektsiooni vanasse avasse; d - operatsiooni skemaatiline kujutis

Patoloogiliste deformatsioonide kirurgilise korrigeerimise levinumad meetodid sisemised unearterid

Patoloogilise käänulise piirkonna resektsioon koos ICA ava parandamise ja langetamisega on kõige tavalisem operatsioon. Pärast unearterite isoleerimist tehakse ICA suust läbi. Proksimaalne sisselõige pikendatakse unearteri hargnemiskohani. Sisemine SA avatakse piki siseseina kuni painde sirgendamiseks vajaliku tasemeni. Seejärel tõmmatakse viltu lõigatud ICA kõveruse sirgendamiseks allapoole ja vajadusel eemaldatakse ICA liigne segment. Sisemine SA pööratakse piki telge päripäeva või vastupäeva, sõltuvalt deformatsiooni suunast. ICA ja CCA vaheline anastomoos tehakse pideva otsast lõpuni õmblusega, kasutades monofilamenti õmblusmaterjal 6-0.

ICA patoloogilise käänulise piirkonna resektsioon koos ICA serva ja ICA ava vahele anastomoosiga otsast lõpuni. See tehnika hõlmab ka ICA käänulisuse väljalõikamist ja veresoone sirgjoonelise kursi taastamist. Võimaliku anastomoosi stenoosi vältimiseks väikese läbimõõduga veresoonte õmbluse ajal, kohe pärast deformatsioonikohta, ristutakse arter 45° nurga all. Sama nurga all olevad käärid ületavad ICA sisse esmane osakond, selle käänulisusele. Pärast seda õmmeldakse arterite otsad kokku pideva ümbritseva ots-otsa tüüpi vaskulaarse õmblusega.

ICA proteesid. Selle operatsiooni näidustused on unearteri hüpoplaasia, ICA seina hõrenemine arteri degeneratiivsetest-düstroofsetest muutustest, ICA aneurüsmaalse muutuse (mikroaneurüsmi) esinemine, kõveruse paiknemine distaalses sektsioonis, samuti arteri seina terviklikkuse rikkumine deformatsiooni piirkonnas selle parandamisel. Pärast ICA resektsiooni rakendatakse esimene kaldus distaalne anastomoos pideva keerduva õmblusega (proleen 6-0 niit) lineaarse proteesiga, mille läbimõõt on 6 mm või otsast-otsa autoveeniga. Protees anastomoositakse CCA-ga “vanas” ICA avas ka pideva keerdõmblusega (Prolene 5-0 niit).

ICA patoloogilise käänulise resektsiooni skeem proteesiga

Kui ICA patoloogilisel käänulisel on kaasnev aterosklerootiline kahjustus, on valitud meetod eversiooni endarterektoomia koos ICA patoloogilise käänulise piirkonna resektsiooniga. ICA suu on CCA-st ära lõigatud, millesse moodustub üsna suur "aken". Sisemine SA ristatakse risti ja pikisuunas piki mediaalset seina sälkutakse summa võrra, mis on võrdne OSA "akna" pikkusega. Tehakse ICA distaalse osa eversioon-endarterektoomia (naastu distaalne ots tuleb visualiseerida). Tehke anastomoos pideva keerdõmblusega polüpropüleenniidiga 6-0 või 5-0.

Kohe pärast ICA patoloogilise käänulisuse kirurgilist ravi on neuroloogiliste sümptomite leevendamine saavutatav 75–100% juhtudest. Isheemiline insult ja surm esinevad mitte rohkem kui 2% opereeritud patsientidest, mis vastab maailma andmetele asümptomaatilise stenoosiga patsientide kirurgilise ravi tulemuste kohta. Pikaajalisi tulemusi (keskmine jälgimisperiood kuni 5 aastat) analüüsides ei ületa insuldi esinemissagedus ja suremus sellest 3,8%.

Jääb küsimus perifeerse neuropaatia esinemise kohta kraniaalnärvide traumade tagajärjel moodustumise ajal. kirurgiline juurdepääs deformeerunud unearterisse, eriti kui see asub ICA keskmises ja distaalses osas. Hinnanguline erinevad autorid, neuropaatia esinemissagedus varieerub 0,3-9,3%, kolmandikul juhtudest on haigus püsiv. Niisiis, vastavalt A.A. Fokina jt, kellel on kogemusi 1362 unearteri rekonstrueerimisel, traumajuhtumitel näonärv moodustavad 4,2%, vagusnärvi vigastused - 3,4%, hüpoglossaalne närv - 2%, lisanärv - 0,1%.

Et vähendada neelupõimiku kiudude ja kraniaalnärvide vigastuste tõenäosust ICA keskmise ja distaalse osa eraldamisel, on N.G. Khorev jt. välja töötati "tunneli juurdepääs". See näeb välja nagu tunnel, mille külgseinad on tõmburi oksad, ülaosas on digastriline (mõnikord on selle tagumine kõht ristatud) ja stülohüoidsed lihased, glossofarüngeaalne närv ja näonärvi oksad, allpool - deformeerunud unearter, mille all asuvad nervus vagus ja sümpaatiline ganglion.

Minimaalselt invasiivsete diagnostika- ja ravimeetodite väljatöötamisega avaldas K. Mathias 1979. aastal esimese aruande eduka endovaskulaarse sekkumise kohta aordikaare harude kahjustustes. Töötati välja unearterite dilatatsiooni meetod, mida rakendati 30 katsekoeral, kellel oli kunstlikult loodud CCA ja ICA stenoosid (üle 50% luumenist). 3 (9%) juhul kadus stenoos täielikult ja 23 (76%) juhul vähenes ahenemise aste oluliselt. Pärast endovaskulaarset sekkumist ei täheldatud aju hemodünaamika häireid. Arvestades katsetulemusi, on 1981. aastal K. Mathias et al. esimest korda maailmapraktikas edukad operatsioonid aterosklerootilise stenoosi endovaskulaarse dilatatsiooni ning subklavia- ja aksillaarsete arterite oklusiooni kohta 5 patsiendil. Kõikidel juhtudel pärast endovaskulaarset toetust hea angiograafiline ja kliiniline tulemus.

2007. aastal T.R. Lazaryan et al. teatas patoloogiliselt käänulise ICA stentimisest 15 fikseerimata surnukehas endovaskulaarse korrektsiooni eesmärgil hüdrodünaamiliste parameetrite kontrolli all. Sekkumine viidi läbi 6 veresoonel 90° käändega, 5 S-kujulise ja 4 aasakujulise käändiga. Leiti, et endovaskulaarne korrektsioon viib ICA patoloogilise käänulisuse kõrvaldamiseni ja rõhugradiendi olulise vähenemiseni, vedeliku voolu suurenemiseni. Lisaks ei kaasne ICA stentimisega vaskulaarseina, sealhulgas arteri intima trauma. Siiski ei ole kliinilises praktikas teatatud ICA stentimisest, mis parandaks selle patoloogilist käänulisust.

Kirjandus:

1. Bockeria L.A., Sukhanov S.G., Katkov A.I., Pirtskhalaishvili Z.K. Brachiocephalic arterite patoloogilise keerdumise operatsioon. permi keel; 2006.

2. Bockeria L.A., Gudkova R.G. Südamlikult- veresoonte kirurgia— 2008. Haigused ja kaasasündinud anomaaliad vereringesüsteemid. M.: NTSSSH im. A.N. Bakulev RAMS; 2009.

3. Wiesman M., Bohner G., Klingebier R. Aju perfusiooni kujutis, kasutades mitmeosalist kompuutertomograafiat. Clin. Neuroradiool. 2004; 14:87-100,

4. Kazanchyan P. O., Valikov E. A. Sisemiste unearterite ja selgroolülide arterite patoloogilised deformatsioonid. Moskva: MPEI kirjastus; 2005.

5. Starodubtsev V.B., Karpenko A.A., Alsov S.A., Martšenko A.V., Tšernjavski A.M. Sisemise unearteri patoloogilise keerdumise kirurgiline ravi tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientidel. Vereringepatoloogia ja südamekirurgia. 2009; 1:58-61.

6. Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. Hemodünaamika põhiprintsiibid ja ultraheli laevad. Kliiniline juhend ultraheli diagnostika. Alampunane. V.V. Mitkov. T. 4. M.: Vidar; 1997: 185-220.

7. Pelaez J.M., Levine R.L., Hafeez F., Dulli D.A. Une- ja selgrooarterite keerdumine: magnetresonantsi angiograafiline uuring. neuropildistamine. 1998; 8(4):235-9.

8. Pellegrino L, Prencipe G., Vairo F. Unearterite dolicho-arteriopaatiad (keerdumine, keerdumine, keerdumine): uuring värvilise Doppleri ultraheliga. Minerva Cardioangiol. 1998; 46(3): 69-76.

9. Weibel J., Fields W.S. Sisemise unearteri keerdumine, keerdumine ja kõverdumine. Etioloogia ja radiograafia anatoomia. Neuroloogia (Minneap). 1965; 15:7-18.

10. Abrikosov A.I., Strukov A.I. Patoloogiline anatoomia. Ptk 1-2. M.; 1953. aastal.

11. Vereshchagin I.V. Pea peaarterite deformatsioonid ja nende tähtsus eakate ajuveresoonkonna õnnetuste tekkes. NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia bülletään. 1980; 10:7-10.

12. Pokrovski A.V. Kliiniline angioloogia. Juhend arstidele. Aastal 2 t. M.; 2004; 1:808.

13. Rodin Yu.V. Hemodünaamiline vaade unearterite patoloogilisest käänulisusest. Uus angioloogias ja veresoontekirurgias. 2005; 2:250-52,

14. S. A. Dadašov, A. V. Lavrentjev, K. V. Frolov, O. A. Vinogradov, A. N. Dzyundzia ja N. D. Uljanov, Russ. Sisemise unearteri patoloogilise keerdumise kirurgiline ravi. Angioloogia ja veresoontekirurgia. 2012; 18(3): 116-21.

15. Karimov III.I., Tursunov B.Z., Sunnatov R.D. Unearterite patoloogilise deformatsiooni diagnoosimine ja kirurgiline ravi. Angioloogia ja veresoontekirurgia. 2010; 16:4:108-15.

16. Ballotta E., Thiene G., Baracchini C., Ermani M., Militello C., Da Giau G. jt. Kirurgiline vs meditsiiniline ravi isoleeritud sisemise unearteri pikenemise korral koos keerdumise või kõverdumisega sümptomaatilistel patsientidel: prospektiivne randomiseeritud kliiniline uuring. J. Vaas. Surg. 2005; 42(5): 838-46.

17. Illuminati G., Ricco J.B., Calio F.G., D "Urso A., Ceccanei G., Vietri F. Tulemused 83 järjestikuse sisemise unearteri sümptomaatilise stenootilise paindumise kirurgilise korrektsiooni seerias. Surgery. 2008 (1438; ); 1): 134-9.

18. Grego F., Lepidi S., Cognolato D., Frigatti P., Morelli I., Deriu G.P. Unearteri kõveruse kirurgilise ravi põhjendus. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2003; 44(1): 79-85.

19. Gavrilenko A.V., Abrahamyan A.V., Kuklin A.V. Tulemuste võrdlev analüüs kirurgilise ja konservatiivne ravi patsientidel, kellel on unearterite patoloogiline käänulisus. Angioloogia ja veresoontekirurgia. 2012; 18(4): 93-9.

20. Gavrilenko A.V., Kochetkov V.A., Kuklin A.V., Abramyan A.V. Sisemise unearteri patoloogilise käänulisusega patsientide kirurgiline ravi. Kirurgia. Ajakiri neid. N.I. Pirogov. 2013; 6:88-91.

21. Kulikov V.P., Fedjunina N.G., Dovõdova V.V. Sisemise unearteri deformatsioon arterioarteriaalse ajuemboolia doonoriallikana. Ultraheli ja funktsionaalne diagnostika. 2005; 5: 52—7.

22. Chupin A.V., Kolosov S.V., Deryabin S.V. Sisemise unearteri patoloogilise käänulisuse ravi tulemused. NCSSH bülletään. A.N. Bakuleva RAMS. 2010; 11 lõige 3

(Lisa): 59.

23. Shoikhet Ya.N., Horev II.G., Kulikov V.P. Sisemise unearteri patoloogilise keerdumise kirurgiline ravi. Barnaul: ABC; 2003: 119.

24. Pokrovski A.V., Belojartsev D.F., Timina I.E., Adyrkhaev Z.A. Sisemise unearteri patoloogilise keerdumise diagnoosimine. NCSSH bülletään. A.N. Bakuleva RAMS. 2008; artikli 9 lõige 6 (rakendus): 118.

25. Kuntsevitš G.I., Balakhonova T.V. Willise ringi arterite transkraniaalne dupleksskaneerimine. Visualiseerimine kliinikus. 1994; 4:15-20.

26. Dixon S., Pais S. O., Raviola C., Gomes A., Machleder H. I., Baker J. D. jt. Unearteri mittestenootiliste, asümptomaatiliste haavandiliste kahjustuste loomulik ajalugu. Edasine analüüs. Arch. Surg. 1982; 117:1493-8.

27. Hartl W.H., Furst H. Transkraniaalse Doppleri sonograafia rakendamine aju hemodünaamika hindamiseks unearteri haiguse korral. Erinevate hemodünaamiliste muutujate võrdlev analüüs. Insult. 1995; 26(12): 2293-7.

28. Meissner I., Whisnant J.P., Garraway W.M. Hüpertensiooni juhtimine ja insuldi kordumine kogukonnas (Rochester, Minnesota, 1950-1979). Insult. 1988; 19(4):459-63.

29. Alehhin D.I., Kudrina A.V., Gološtšapova Ž.A., Vlasko A.A. Unearterite anomaaliate roll tserebrovaskulaarse puudulikkuse patogeneesis. NCSSH bülletään. A.N. Bakuleva RAMS. 2008; 9(6) (rakendus): 125.

30. Gavrilenko A.V., Abramyan A.V., Kuklin A.V., Omarzhanova I.I. Näidustused unearterite (CA) patoloogilise looklevuse (PI) kirurgiliseks korrigeerimiseks hemodünaamika muutuste põhjal. NCSSH bülletään. A.N. Bakuleva RAMS. 2010; 11 lõige 3 (rakendus): 55.

31. Riser M., Gerard J., Ribaut L. Dolichocarotide interne avec sündroom vertigineux. Rev. Neurol. 1951; 85:145.

32. Hsu I., Kistin A.D. Suurte veresoonte kõverdumine (kliiniline ja angiokardiograafiline uuring). AMA Arch. Intern. Med. 1956; 98(6): 712-9.

33 Quattlebaum J.K. Jr, Upson E.T., Neville R.L. Sisemise unearteri pikenemise ja paindumisega seotud insult: aruanne kolmest unearteri segmentaalse resektsiooniga ravitud juhtumist. Ann. Surg. 1959; 150: 824-32.

34. Hurwitt E.A., Carton C.A., Fell S.C. et al. Okste ja aordikaarte obstruktsioonide kliiniline hindamine ja kirurgiline korrigeerimine. /. Ann. Surg. 1960; 150:824-32.

35. Lorimer ZhZ. Sisemise unearteri angioplastika. Surg. Gynecol. obstet. 1961; 113:783-4.

36. Paulyukas N.A., Barkauskas E.M. Kirurgiline tehnika sisemiste unearterite silmuste sirgendamisel. Kirurgia. 1989; 12:12-7.

37. Aldoori M.I., Baird R.N. Lokaalne neuroloogiline tüsistus unearteri endarterektoomia ajal. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 1988; 29(4): 432-6.

38. Forsell C., Kitzing P., Bergqvist D. Kraniaalnärvi vigastused pärast unearteri operatsiooni. Prospektiivne uuring 663 operatsioonist. Eur. J. Vaas. Endovasc. Surg. 1995; 10:445-9.

39. Fokin A.A., Kuklin A.V., Belskaja G.N., Kuznetsova M.Yu., Alehhin D.I., Zotov S.P. ja jne. Kliiniline diagnostika kraniaalnärvide vigastused unearterite operatsioonide ajal. Angioloogia ja veresoontekirurgia. 2003; 9(1):114-21.

40. Fokin A.A. Kaasaegsed aspektid aordikaare harude oklusiiv-stenootiliste kahjustuste diagnostika ja kirurgiline ravi. Dis. ... Dr med. Teadused. Tšeljabinsk; 1995. aasta.

41. Lazaryan T.R., Tsygankov V.N., Shutikhina I.V., Zarinskaya S.A., Kokov L.S., Pokrovsky A.V. Sisemise unearteri patoloogilise looklevuse endovaskulaarne korrektsioon katses (in vitro). Diagnostika ja sekkuv radioloogia. 2007; 1(4): 81-9.