Essentsiaalse hüpertensiooni ravi. Mis on essentsiaalne hüpertensioon

Essential (esmane) arteriaalne hüpertensioon - krooniliselt esinev teadmata etioloogiaga päriliku eelsoodumusega haigus, mis tuleneb geneetiliste tegurite ja tegurite koostoimest väliskeskkond, mida iseloomustab stabiilne vererõhu tõus selle reguleerivate organite ja süsteemide kahjustuste puudumisel.

A.L. ettepanekul. Myasnikova, WHO komitee otsustas kaaluda termineid "essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon" ja "hüpertensioon", mille pakkus välja G.F. Lang (1962), identne. Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon (hüpertensioon) on üks peamisi vaskulaarsete patoloogiate tekke riskitegureid: südame isheemiatõbi, sealhulgas müokardiinfarkt, ajuveresoonkonna haigused, sealhulgas insuldid, st need haigused, mis määravad suuresti inimese keskmise eluea kestuse ja kvaliteedi. elanikkonna.

WHO andmetel esineb hüpertensiooni 20% maailma täiskasvanud elanikkonnast. Kuid hüpertensiooni ravi saavate inimeste seas saab ainult iga viiendat BP-d piisavalt korrigeerida. R. G. Oganovi (1997) andmetel on Venemaal hüpertensiooni levimus naistel 19,3%, meestel - 14,3%. Samal ajal on patsiendid hüpertensiooni olemasolust teadlikud ainult 57% juhtudest, 17% haigusest teadjatest saavad ravi ja ainult 8% patsientidest saavad adekvaatset ravi. USA-s 1991-1994. 68% kõrge vererõhuga inimestest olid oma haigusest teadlikud, kellest 53,6% said ravi, kuid ravi saanud inimeste seas oli vererõhk adekvaatselt (alla 140/90 mmHg) kontrolli all vaid 27,4% (45, 60, 113). , 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).

Vaatamata suurele hulgale eksperimentaalsetele ja kliinilistele uuringutele hüpertensiooni uurimisel, on etiopatogeneesi küsimusi see haigus pole teadlastele veel täiesti selge. Hüpertensiooni tekkimise aluseks on pärilike geneetiliste tegurite ja ebasoodsate keskkonnamõjude koostoime. Hüpertensioon viitab haigustele, mille puhul on väga oluline roll pärilikul eelsoodumusel. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt areneb AH geneetiliste ja keskkonnategurite koostoime tulemusena peamiste patogeneetiliste mehhanismide kaasamise tulemusena: sümpatoadrenaalse süsteemi ja RAAS aktiveerumine, kallikreiin-kiniini süsteemi aktiivsuse vähenemine ja neerude pärssiv funktsioon ja endoteeli düsfunktsioon. Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesi olulisim lüli on depressorsüsteemi ammendumine, väljendunud vasokonstriktsioon ja arterite ümberkujunemise areng, mis toob kaasa perifeerse resistentsuse märgatava tõusu ja kõrge vererõhu stabiliseerumise (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223, 224, 263, 392, 393).

Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis suur tähtsus seotud sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimisega. Nüüdseks on teada, et mitte ainult katehhoolamiinide tase veres ei peegelda sümpaatilise-neerupealise süsteemi funktsionaalset seisundit, vaid ka efektorkudede adrenoretseptorite tihedust ja tundlikkust. Katehhoolamiinide sisaldus plasmas on suurenenud 30-40% hüpertensiooniga patsientidest. Hüpertensiooniga patsientidel täheldati norepinefriini eritumist uriiniga ja dopamiini metabolismi rikkumist. Hüpertensiooni algstaadiumis täheldatakse katehhoolamiinide sisalduse suurenemist veres ja nende suurenenud eritumist uriiniga. kõrge sümpaatiline aktiivsus närvisüsteem stimuleerib reniini vabanemist neerudes ja põhjustab reniin-angiotensiin H-aldosterooni süsteemi aktiveerumist, mis põhjustab perifeerse resistentsuse, naatriumi- ja veepeetuse suurenemist. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimine aitab kaasa nii vererõhu tõusule ja hüpertensiooni stabiliseerumisele, kui ka südame rütmihäirete tekkele, müokardi elektrilisele ebastabiilsusele, suurendades riski äkksurm (92, 146, 228, 257, 258, 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

Kõige olulisemaks teguriks hüpertensiooni patogeneesis peetakse praegu RAAS-i aktiivsuse suurenemist. RAAS on kompleksselt organiseeritud hormonaal-ensümaatiline süsteem, mis sisaldab reniin, angiotensinogeen, angiotensiin I, angiotensiini konverteeriv ensüüm, angiotensiin II, III, IV, vastavate angiotensiinide spetsiifilised retseptorid. Reniini toodab neerude juxtaglomerulaarne aparaat (JGA). Reniini vabanemist JUGA A-st stimuleerib beate1- ja beeta2-adrenergiliste retseptorite aktiveerimine JGA membraanidel, rõhu langus neerude glomerulite aferentsetes arterioolides, naatriumi- või kloriidiioonide kontsentratsiooni langus neerudes. glomerulaarfiltraat ja kõrge kaaliumisisaldus vereplasmas. Reniin reguleerib angiotensiin I sünteesi angiotensinogeenist (192). Angiotensiin I ei oma vasokonstriktorit, see on angiotensiin II allikas. Angiotensiin II moodustumine toimub angiotensiini konverteeriva ensüümi mõjul. Angiotensiin I konverteerivat ensüümi leidub kõigi endoteelirakkude membraanidel (512). Välja arvatud APF. angiotensiini 1 mõjutab ensüüm – angiotensiini konverteeriv ensüüm 2 (ACE2) (321, 337, 398, 595). Praeguseks on tõestatud kudede (kohaliku) reniin-angiotensiini süsteemi olemasolu (323, 404, 432, 433, 420). Kudede (lokaalne) reniin-angiotensiini süsteem mängib organismis olulist rolli, teostades pikaajalist kontrolli vererõhu üle ja mõjutades kudedes ainevahetusprotsesse. See reguleerib veresoonte toonust pika toimeajaga mehhanismide, näiteks veresoonte seina hüpertroofia kaudu (348).

Reniini-angiotensiini süsteemi aktiveerimine neerudes aitab kaasa intraglomerulaarse hüpertensiooni, nefroangioskleroosi tekkele ja sellele järgnevale glomerulite surmale. Angiotensiin II stimuleerib aldosterooni sekretsiooni neerupealiste koore glomerulaarvööndis. Aldosteroon avaldab oma toimet nefronite distaalsete tuubulite ja kogumiskanalite tasemel. Aldosterooni mõjul suureneb naatriumi ja vee reabsorptsioon neerutuubulites ning väheneb kaaliumi reabsorptsioon. Aldosteroon suurendab naatriumi- ja veeioonide imendumist soolestiku luumenist verre ning vähendab naatriumi eritumist organismist koos higi ja süljega. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi osalust peetakse tõestatuks nii primaarse kui ka renoparenhümaalse ja renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni tekkes. Suurenenud reniini ja aldosterooni sekretsioon suurendab naatriumi ja vee reabsorptsiooni neerutuubulites ning toob kaasa ringleva vere mahu suurenemise; lisaks suureneb naatriumisisaldus arterite ja arterioolide seinas, mis suurendab nende tundlikkust katehhoolamiinide vasokonstriktiivse toime suhtes. Samal ajal suureneb vasopressiini sekretsioon, mis suurendab ka perifeerset veresoonte resistentsust. areneb vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia (283, 298, 321, 337, 628).

RAAS-i toimimine on tihedalt seotud kallikreiin-kiniini süsteemiga. Kallikreiin-kiniini süsteem osaleb süsteemse arteriaalse rõhu ja vee-elektrolüütide metabolismi reguleerimises ning mängib seetõttu olulist rolli primaarse ja sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis. Hüpertensiooniga patsientidel on kiniinisüsteemi aktiivsus vähenenud. Selle põhjuseks on angiotensiini konverteeriva ensüümi kõrge aktiivsus, mis muudab bradükiniini inaktiivseteks peptiidideks. On kindlaks tehtud, et arteriaalse hüpertensiooni korral väheneb kallikreiini eritumine uriiniga sõltumata vanusest, soost, rassist (220).

Endoteeli düsfunktsioon mängib olulist rolli nii primaarse kui ka sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni tekkes ja kujunemises. Endoteel moduleerib kõiki veresoonte funktsioone, eriti veresoonte toonust, hemostaasi, lipiidide transporti ja immuunreaktiivsust. Endoteel sünteesib nii veresooni laiendavaid kui ka vasokonstriktoreid ning nende kahe faktorirühma vaheline tasakaal määrab veresoonte toonuse ja lokaalse verevoolu (104, 282).

Endoteeli põhiülesanne on tagada veresoonte sängi laienemine vastavalt elundite ja kudede vajadustele verevarustuses. Endoteeli vasodilataatorite hulka kuuluvad lämmastikoksiid (NO) (233, 280, 281, 375, 441, 622). Pärast moodustumist endoteliotsüütides difundeerub lämmastikoksiid veresoone seina silelihasrakkudesse. Pärast neisse tungimist aktiveerib see guanülaattsüklaasi, mille tulemusena suureneb tsüklilise guanosiinmonofosfaadi kogus, mis viib ioniseeritud kaltsiumi sisalduse vähenemiseni silelihasrakkude tsütoplasmas, kontraktiili tundlikkuse vähenemiseni. vaskulaarsete müotsüütide aparaat ja vasodilatatsioon [280, 281, 282, 429, 569). Lämmastikoksiidi sünteesi vähenemine viib endoteelist sõltuva vasodilatatsiooni vähenemiseni, endoteelist sõltuva vasokonstriktsiooni domineerimiseni, soodustab arteriaalse remodelleerumise arengut, suurendab kogu perifeerset resistentsust ja seega osaleb arteriaalse hüpertensiooni tekkes ja progresseerumises.

Praegu mängivad natriureetilised peptiidid arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis teatud rolli (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Endoteel toodab ka aineid, millel on vasokonstriktorefekt – endoteliin-I, angiotensiin II (angiotensiin I muundub angiotensiini konverteeriva ensüümi toimel endoteliotsüütides angiotensiin II-ks), samuti endoperoksiide, tromboksaani, prostaglandiini H2. Endoteliinil-1 on kõige võimsam vasokonstriktiivne toime (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Endoteliin-I sünteesi stimuleerivad angiotensiin II, arginiin-vasopressiin, trombiin, epidermist ja trombotsüütidega transformeerivad kasvufaktorid, aluseline fibroblastide kasvufaktor, insuliinitaoline kasvufaktor-1, madala tihedusega lipoproteiin (modifitseeritud), hüperkolesteroleemia, glükoos, vaba radikaalid ja hüpoksia. Endoteeli-1 suurenenud endoteeli tootmine põhjustab silelihaste ja mesangiaalrakkude, fibroblastide vohamist, mis aitab kaasa arterite ümberkujunemisele ning perifeerse resistentsuse ja vererõhu edasisele tõusule (270, 372, 322, 482, 548, 549).

Endoteeli düsfunktsioon arteriaalse hüpertensiooni algstaadiumis põhjustab resistiivsete veresoonte toonuse tõusu, haiguse hilisemates faasides aitab see kaasa arterite ümberkujunemisele (lisaks nende spasmile). Arteriaalse hüpertensiooni korral toimuvad veresoonte seinas remodelleerumisprotsessid ja suurtes veresoontes suuremal määral silelihaste hüpertroofia kujul ja väikestes veresoontes muutused rakkude asukohas, mis põhjustavad valendiku ahenemist. Samal ajal suureneb vasokonstriktiivsete tegurite, nagu vasopressiini, angiotensiini, endoteeli jne tootmine ja/või väheneb prostatsükliini, kiniinide ja teiste endogeensete vasodilataatorite tootmine. See viib vasokonstriktsioonini, mis põhjustab kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemist ja millega kaasneb tsirkuleeriva vere mahu vähenemine. See omakorda aitab kaasa plasma reniini aktiivsuse suurenemisele. Suurenenud reniini aktiivsus stimuleerib angiotensiini ja aldosterooni tootmist (340, 348, 365, 424, 429, 442).

Praegu uuritakse laialdaselt arteriaalse hüpertensiooni patogeneesi geneetilisi aspekte. Hüpertensiooni esinemise eelsoodumus on seotud geenide polümorfismiga: sama geeni mitme variandi (alleeli) olemasolu. Geene, mille saadused (ensüüm, hormoon, retseptor, struktuur- või transportvalk) võivad olla seotud haiguse tekkega, nimetatakse kandidaatgeenideks. Hüpertensiooni kandidaatgeenide hulka kuuluvad geenid: angitensinogeen, angiotensiin II retseptorid, angiotensiini konverteeriv ensüüm, alfa-adduktiin, transformeeriv kasvufaktor 1, glükokortikoidi retseptorid, insuliin, dopamiini adrenergilised retseptorid, endoteeli NO-süntetaas, somatotropiin. prostatsükliini süntetaas, 1A tüüpi dopamiini retseptorid, SA-geen ja mõned teised (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).

Arteriaalse hüpertensiooni etioloogia geneetilised teooriad

Sisuliselt käsitlevad kõik kaasaegsed arteriaalse hüpertensiooni etioloogia geneetilised teooriad erinevaid vererõhutaseme pikaajalise reguleerimise mehhanisme, mõjutades rohkem või vähem süsteemseid protsesse. Skemaatiliselt saab neid klassifitseerida järgmiselt.

1. Endokriinse regulatsiooni tase:

a) angiotensinogeeni geen,

b) ACE geen,

c) reniini geen (Okura, 1993),

d) geenid, mis reguleerivad aldosterooni sünteesi,

e) angiotensiin II retseptori geen (Reisell, 1999).

1.2. kortisooli metabolism

geen, mis kontrollib teist tüüpi 11-beeta-hüdroksüsteroiddehüdrogenaasi ensüümi sünteesi (Benediktsson ja Edwards, 1994).

2. Neerude regulatsiooni tase:

a) geen, mis kontrollib nefroni amiloriiditundlike naatriumikanalite sünteesi (Lidzli sündroom),

b) alfa-adduktiini geen (Cusi, 1997),

c) neerude dopamiinergilise depressorsüsteemi aktiivsuse pärilik vähenemine (Iimura, 1996),

d) naatriumi eritumise neeruregulatsiooni kaasasündinud defekt (Keller, 2003).

3. Veresoonte endoteeli tase, veresoonte basaaltoonus

a) endoteeli NO süntetaasi geen,

b) endoteliin-1 ja selle retseptorite geenid (Nicaud, 1999),

c) naatriumioonide transmembraanse transpordi häired

d) sellele tasemele võib omistada insuliiniresistentsuse ilminguid (metaboolne sündroom).

Kõik ülaltoodud teooriad on erineval määral Siiski on selge, et hüpertensiooniga patsientide eelsoodumused on tingitud polügeensest etioloogiast ja hõlmavad erinevaid biokeemilisi mehhanisme. Kõigi nende geneetiliste tegurite prioriteetse tähtsuse küsimus jääb ebaselgeks: kas need aktiveeruvad samaaegselt või järjestikku patogeneesi erinevates etappides. Hüpertensiooni tekkes kõige suuremat rolli mängivad keskkonnategurid on lauasoola liigne tarbimine, kaltsiumi vaegus organismis, ebapiisav magneesiumi tarbimine, suitsetamine, alkohol, rasvumine, füüsiline passiivsus, sotsiaalsed tegurid, vaimne stress (285, 266, 377, 367, 430, 444.467, 454, 504, 522).

Vaimse stressi mõju hüpertensiooni tekkele

Vene arstid G.F. Lang (1950) ja A.L. Mjasnikov (1954). Nad pakkusid välja kroonilise emotsionaalse stressi võtmerolli närvisüsteemi ja sellest tulenevalt ka kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalse seisundi muutmisel hüpertensiooni patogeneesis. Praegu peetakse kroonilise stressi olulisimat rolli koos geneetiliste ja keskkonnateguritega AH tekkes kinnitatuks (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).

Lahendamata jääb küsimus vererõhu püsiva tõusu võimaluse kohta, see tähendab hüpertensiooni tekke võimaluse kohta lühiajalise ägeda haiguse tagajärjel. stressirohked olukorrad millega kaasneb lühiajaline vererõhu tõus. Mõned paberid (Folkow, 1995) käsitlevad arengut struktuurimuutused veresoontes (meediumi hüpertroofia) ja südames individuaalsete korduvate lühiajaliste stressiolukordade mõjul inimestel, kellel on geneetiline eelsoodumus arteriaalse hüpertensiooni tekkeks. Madala emotsionaalse stressiga piirkondades arteriaalne hüpertensioon ei arene või on haruldane.

Distressi seost hüpertensiooniga on näidatud ka loomkatsetes, kuid tuleb rõhutada, et arteriaalne hüpertensioon sai tekkida ainult siis, kui selleks oli geneetiline eelsoodumus ja võimetus kohaneda stressirohke olukorraga. Kliinilised vaatlused näitavad, et AH areneb sagedamini inimestel, kellel on mitmeid A isiksusetüübile vastavaid iseloomuomadusi: viha, ärevus, varjatud vaenulikkus, juhisoov, kadedus, süü- või alaväärsustunne, depressioon. On leitud, et hüpertensioon areneb sagedamini inimestel, kellel ei ole piisavalt arenenud stressist ülesaamise võimed (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).

Emotsionaalsete tegurite mõju vererõhu tasemele avaldub "valge kitli hüpertensiooni" ja "hüpertensiooni töökohal" puhul.

valge kitli hüpertensioon- arteriaalne hüpertensioon, registreeritakse ainult ambulatoorsel vererõhu mõõtmisel, arsti vastuvõtul. "Valge kitli hüpertensioon" on täheldatud 20-30% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest. "Valge kitli hüpertensioon" on kõige sagedasem naistel ja patsientidel, kellel on lühiajaline hüpertensioon. Peaaegu 50% äsja registreeritud "valge kitli hüpertensiooniga" patsientidest tekib hüpertensioon järgmise 5 aasta jooksul (456, 465, 618).

Arteriaalne hüpertensioon töökohal- suhteliselt stabiilne vererõhu tõus töökoha emotsionaalsest stressist, samas kui vererõhu väärtused töökohal on kõrgemad kui arsti juures - "tagurpidi valge kitli hüpertensioon" (tagurpidi valge kitli hüpertensioon). Neid vererõhu häireid saab tuvastada ainult ambulatoorse vererõhu jälgimise meetodil, vererõhu mõõtmisel tööl ja nädalavahetustel. Arteriaalse hüpertensiooni levimus töökohal on ligikaudu 19% töötava elanikkonna hulgas. Vererõhu tase töökohal sõltub vaimse pinge tasemest (313 558 626).

Seega on kroonilise emotsionaalse stressi roll essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni tekkes nüüdseks selgelt välja selgitatud. Emotsionaalse stressi mõju avaldub hüpertensiooni tekke kujul, peamiselt geneetilise eelsoodumusega inimestel. Arvatakse, et stressist põhjustatud arteriaalse hüpertensiooni peamised patogeneetilised tegurid on: autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jaotuse aktiveerumine, baroretseptori refleksi muutused, RAAS-i aktiveerumine ning naatriumi ja vee eritumise vähenemine neerude kaudu.

Muutused autonoomses närvisüsteemis - hüpertensiooni tekke kõige olulisem tegur

On tõestatud, et arteriaalse hüpertensiooni tekkes on kõige olulisemad tegurid muutused autonoomses närvisüsteemis. On kindlaks tehtud, et hüpertensiooniga patsientidel esineb erineval määral selle tasakaalu häireid, mis ühelt poolt võivad olla haiguse kujunemise peamiseks põhjuseks, teisest küljest esinevad sekundaarselt ja mõjutavad ülaltoodud patofüsioloogilised muutused (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 389, 125, 19, 13, 3 , 621).

Yakinci C. jt 1996. aasta uuring näitas, et sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi talitlushäired lastel on oluline etioloogiline tegur essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni tekkes tulevikus. Ortostaatilise reaktsiooni ja südame löögisageduse varieeruvuse uurimisel põhinev hüpertensiooniga laste kardiovaskulaarsüsteemi talitluse uuring näitas, et juba a. lapsepõlves neil on autonoomse närvisüsteemi talitlushäired, mis näitab sümpaatilise osakonna aktiivsuse suurenemist vanusega. ANS-i kaasasündinud tasakaalustamatusest annab tunnistust ka töö (Piccirillo, 2000), milles leiti, et normotoonilistel patsientidel, kelle perekonnas on esinenud hüpertensiooni, on parasümpaatilise aktiivsuse langus võrreldes ebasoodsa pärilikkuseta isikutega.

Oluliseks lüliks kõrgenenud vererõhu patogeneesis on hüperinsulineemia, mida seostatakse ka sümpaatilise aktiivsuse muutumisega. Läbiviidud uuringud näitasid, et kõrgendatud tase insuliin suurendab vererõhku sümpaatilise aktivatsiooni kaudu (38, 248, 288, 378, 389, 472). Hüpertensiooni tekke metaboolse teguri – rasvumise – puhul leiti, et südame löögisageduse tõus võib toimuda mitte sümpaatilise aktiivsuse suurenemise, vaid parasümpaatilise aktiivsuse vähenemise tõttu (Mozaffari M.S. et al., 1996). Sümpaatilise aktiivsuse suurenemine aju hüpoksia taustal on oluline tegur arteriaalse hüpertensiooni tekkes. uneapnoe sündroom unes, millega kaasneb tavaliselt rasvumine (486, 516, 575).

Praegu on olemas erinevaid meetodeid CCC vegetatiivse aparatuuri seisundi hindamine. Kõige informatiivsemad on südame löögisageduse varieeruvuse analüüsil põhinevad meetodid, mis võimaldavad kvantifitseerida sümpaatiliste ja parasümpaatiliste mõjude panust CVS-i autonoomsesse tasakaalu (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579). . Arteriaalse hüpertensiooniga inimeste südame löögisageduse varieeruvuse uuringud on näidanud selle heterogeensust erinevates vanuserühmades (533).

Tehti kindlaks, et eakatel AH-ga patsientidel on HRV madal- ja kõrgsageduskomponent madalam kui keskealistel patsientidel. See võib olla tingitud orgaaniliste muutuste ilmnemisest südame-veresoonkonna süsteemis. Kohara K. et al. (1995, 1996) näitasid, et müokardi massiindeksi ja südamerütmi kõrge ja madala sagedusega komponentide vahel on negatiivne korrelatsioon. Kõik see kinnitab arvamust, et elundikahjustuse tase on seotud essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni neuronaalsete häiretega (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).

Seega rõhutavad kaasaegsed ideed arteriaalse hüpertensiooni etioloogia ja patogeneesi kohta selle haiguse polüetoloogiat ja selle arengu multifaktoriaalset olemust.

Geneetiliste ja keskkonnategurite koostoime hõlmab mitmetasandilisi patogeneetilisi mehhanisme:

sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimine,

RAAS-i aktiveerimine,

kallikreiin-kiniini süsteemi aktiivsuse vähenemine,

neerude depressiivse funktsiooni vähenemine,

endoteeli düsfunktsioon, arterite remodelleerumisprotsessid.

Geneetiline eelsoodumus, mis mõjutab neid enam-vähem pikaajalisi, humoraalseid süsteemse vererõhu reguleerimise mehhanisme, võib olla rohkem või vähem väljendunud, sisaldada rohkem või vähem taset, kuid nende algus sõltub rõhu aktiivsuse suurenemisest ja/või depressori puudulikkusest "kiire ", vererõhu reguleerimise neurogeensed mehhanismid.

Autonoomse sümpaatilise-parasümpaatilise tasakaalu rikkumine CVS-is pikaajalise ja / või sagedase emotsionaalse stressi tagajärjel põhjustab mehhanismide käivitamist, mis toimivad vastavalt põhimõttele " nõiaringi"ja viib süsteemse vererõhu kõrge taseme suurema või väiksema stabiliseerumiseni. Seetõttu on õiglane määratleda hüpertensioon psühhosomaatilise haigusena, millega kaasneb sageli psühho-vegetatiivse sündroomi moodustumine, mis on hüpertensiooni patogeneesis oluline tegur (A.M. Wayne, 1999).

Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimine

Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimise ja ravi jälgimise üks olulisemaid meetodeid on regulaarne vererõhu mõõtmine. Ühekordsed mõõtmised ei kajasta alati tegelikku BP-d, kuna need ei anna ettekujutust vererõhu taseme igapäevasest muutusest, ei hinda täielikult antihüpertensiivsete ravimite efektiivsust ja mis on oluline nii patsiendi jaoks. ja arst, võivad luua vale ettekujutuse BP tegelikust tasemest. Pikaajaline vererõhu registreerimine normaalse inimelu tingimustes ei ava mitte ainult arstile täiendavaid diagnostilisi võimalusi, vaid peegeldab ka hüpertensiooni tõelist raskusastet ja selle prognoosi patsiendi jaoks. Paljud uuringud on nüüdseks näidanud, et 24-tunnise vererõhu jälgimise (ABPM) andmed on rohkem korrelatsioonis sihtorgani kahjustustega kui traditsioonilised kliinilised BP mõõtmised. Ravimi manustamisaja optimeerimiseks on oluline ka vererõhu jälgimine päeva jooksul teatud ajavahemike järel. Seega oma diagnostilise ja prognostilise väärtuse poolest igapäevane jälgimine BP ületab kõik muud standardsed mõõtmised vererõhk (81, 85, 164.165, 182, 292, 293, 294, 450, 451, 481, 487, 489, 582, 583, 584, 585, 608, 614, 615).

ABPM on rahvusvaheline standard antihüpertensiivsete ravimite efektiivsuse hindamiseks. Arteriaalne rõhk muutub nii hüpertensiooniga patsientidel kui ka tervetel inimestel päeva jooksul. BP varieeruvusel on mitu komponenti, millel on keeruline mitmetasandiline reguleerimise süsteem. Vererõhu varieeruvuse kujunemisel osalevad erinevate kehastruktuuride biorütmid, sealhulgas kesknärvisüsteem, süda, veresooned ja hormoonid. Enamikul inimestel on vererõhu kõikumine kahefaasiline rütm, mida iseloomustab öine vererõhu langus nii normotoonilistel kui ka hüpertensiivsetel inimestel ning selle ulatus võib individuaalselt varieeruda (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576) .

Mõõtmiste statistiline analüüs võimaldab teil arvutada mõned näitajad, mis hõlbustavad arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimist. Olulisemad neist on päevaindeks, hüpertensiivse aja indeks, pindalaindeks (rõhukoormus). Päevaindeks (SI) on päevase ja öise vererõhu keskmiste väärtuste erinevus protsentides. Selle normaalväärtused on 10-25%. Autonoomse närvisüsteemi normaalne toimimine vastutab vererõhu languse eest öösel. Öise vererõhu ebapiisava langusega ööpäevased rütmihäired on seotud tüsistuste suurema tõenäosusega, vasaku vatsakese hüpertroofia raskusastmega koos selle geomeetria muutustega ja sihtorganite kahjustustega, südame isheemiatõve esinemissagedusega ja suremusega müokardiinfarkti.

Kohara K (1995) näitas, et AH-patsientidel mittekasutajate rühmast vähenes autonoomsete funktsioonide aktiivsuse ööpäevane kõikumine võrreldes AH-patsientide rühmaga, kes ei olnud kaste. Volkov B.C. jt (1999) jõudsid pärast hüpertensiooniga patsientide vererõhu igapäevast jälgimist järeldusele, et selle patoloogia korral võib sekundaarsete muutuste ilmnemine ja progresseerumine kardiovaskulaarsüsteemis (müokardi hüpertroofia, vasaku vatsakese laienemine) põhjustada vererõhu öise languse ulatuse vähenemist. Ööpäevase BP varieeruvuse vähenemist võib täheldada sekundaarse hüpertensiooni, autonoomse närvisüsteemi düsfunktsiooniga patsientidel, eakatel ja südamesiirdamisega patsientidel (58, 63,82, 410, 608).

Igapäevane vererõhu jälgimine võimaldab mitte ainult diagnoosida arteriaalset hüpertensiooni, hinnata tüsistuste tõenäosust, vaid määrata vererõhu ööpäevaseid muutusi, mis viitavad südame-veresoonkonna süsteemi sümpaatilise-parasümpaatilisele tasakaalule. Tänu eluprotsesside ajalise struktuuri uurimisele on uus teaduslikud suunad- kronobioloogia ja kronomeditsiin, mis uurivad organismi elutegevuse protsesside ajas toimumise seaduspärasusi. Viimastel aastatel on kronoteraapiat laialdaselt kasutatud patsientide raviks isheemiline haigus süda, arteriaalne hüpertensioon (5, 58, 102, 103, 185).

Oknin V.Yu. Rikkumised autonoomne regulatsioon süsteemne arteriaalne rõhk ja nende farmakoloogiline korrigeerimine.

Arteriaalne hüpertensioon (rõhu tõus õlavarrearteris kuni 150/90 mm Hg või rohkem) on üks levinumaid haigusseisundeid. See mõjutab kuni 15-20% arenenud riikide täiskasvanud elanikkonnast. Sageli ei pruugi sellised juhtmed kurta ja hüpertensiooni esinemine neis tuvastatakse juhusliku rõhu mõõtmise teel. Võib-olla on sama inimese vererõhu oluline kõikumine erinevate, eriti emotsionaalsete tegurite mõjul.

Arteriaalse rõhu väärtus sõltub südame väljutusmahust (vere minutimaht) ja perifeersest arteriooli-prekapillaarresistentsusest. Vererõhu tõus võib olla seotud vere minutimahu suurenemisega või kogu perifeerse resistentsuse suurenemisega. Eraldage vereringe hüperkineetilised, eukineetilised ja hüpokineetilised variandid. Kõikidel juhtudel on rõhu tõus tingitud mittevastavusest südame väljundi ja vaskulaarse resistentsuse vahel, kusjuures viimase absoluutne või suhteline tõus.

Arteriaalne hüpertensioon võib olla nn esmane, essentsiaalne hüpertensioon (75-90% patsientidest) või sekundaarne, sümptomaatiline, arenev seoses neeru- või endokriinsüsteemi haigusega, mõne muu haigusega. On selge tendents suurendada survet vanusega.

Vererõhu tõus 75-90% patsientidest tekib nn hüpertensioon.

Hüpertensioonil on mitu klassifikatsiooni. Spetsiaalses vormis eristatakse hüpertensiooni ja pahaloomulise hüpertensiooni sündroome (vt allpool). Arteriaalse hüpertensiooni tavapärase healoomulise kulgemise korral on selle algvorm ehk neurootiline isoleeritud, mida iseloomustab mööduv. kerge tõus surve (I etapp). Hiljem toimub rõhu stabiliseerumine suuremate numbrite juures koos perioodilise veelgi suurema tõusuga (II etapp).

Neurootilise staadiumi hüpertensiivset haigust iseloomustab kõige enam vereringe hüperkineetiline variant, kus valdavalt suureneb südame väljund, jäädes samal ajal normaalse perifeerse koguresistentsuse lähedale. Stabiilse vererõhu tõusuga hüpertensiooni korral on võimalikud kõik kolm hemodünaamilist võimalust. Hüperkineetilise variandiga patsientidel on haiguse kulg healoomulisem ning sageli tulevad esile ateroskleroos ja selle tüsistused, mis on iseloomulikud haiguse III staadiumile.

Vaatamata hüpertensiooni päritolu ideede olulisele arengule, jäävad G. F. Langi sõnastatud seisukohad selle etioloogia kohta suures osas kehtima. Haiguse kujunemisel mängib väga suurt rolli vaimne ülekoormus ja negatiivsed emotsioonid. Sel juhul tekivad häired ajukoores ja seejärel hüpotalamuse vasomotoorsetes keskustes.

Nende patoloogiliste mõjude rakendamine toimub sümpaatilise närvisüsteemi kaudu ja muude neurohumoraalsete tegurite mõjul. Hüpertensiooni tekkes mängivad olulist rolli geneetilised tegurid. Patsientidel arteriaalne hüpertensioon kalduvus ateroskleroosi tekkeks suureneb märkimisväärselt, eriti kui see on kombineeritud hüperlipideemia, suhkurtõve, suitsetamise ja rasvumisega.

Kliinik. Hüpertensiooni korral täheldatakse sageli neuroosi sümptomeid koos kardialgia, peavalude, suurenenud ärrituvuse, ärrituvuse ja unehäiretega. Võimalikud stenokardiahood. Peavalu tekib tavaliselt öösel või varahommikul ja seda peetakse haiguse kõige levinumaks sündroomiks, kuigi selle raskusaste ei vasta sageli rõhu tõusu tõsidusele.

Haiguse kulg ja tulemus sõltuvad tekkivatest tüsistustest. Olulisemad neist on: südame kahjustus selle hüpertroofiaga, koronaararterite ateroskleroosi areng, südameinfarkt ja südamepuudulikkus, samuti ajuveresoonte kahjustused ajuverejooksuga, nende tromboos ja ajuinfarkti tekkimine; neerukahjustus ateroskleroosi ja neerupuudulikkusega; aordi aneurüsmi esinemine.

Raske progresseeruv südamehaigus määrab haiguse tõsiduse ja tulemuse ligikaudu 40% hüpertensiooniga patsientidest. Mis tahes päritolu arteriaalse hüpertensiooniga areneb hüpertroofia südames ja ennekõike vasakus vatsakeses. Siiski on võimalik ka varajane südame laienemise algus (peaaegu hüpertroofia puudumisel), varase kalduvusega südamepuudulikkusele.

Koronaararterite ateroskleroosita juhtudel, isegi raske vasaku vatsakese hüpertroofia korral, püsib südame kontraktiilne funktsioon normaalsena või kõrgenenud pikka aega. Üks neist varajased märgid vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemine on hüpokineesia või düskineesia piirkondade esinemine müokardis, lõpp-diastoolse mahu suurenemine, vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine. Mõnedel hüpertensiooniga patsientidel on müokardi hüpertroofia asümmeetriline, näiteks vatsakestevahelise vaheseina või südametipu paksenemisega, ja võivad ilmneda obstruktiivsele sündroomile iseloomulikud nähud. Seda saab kindlaks teha ehhokardiograafia abil.

Südamekahjustuse kliinilisi ilminguid arteriaalse hüpertensiooni korral iseloomustab lisaks kaebustele ka selle suuruse suurenemine, mis on tingitud eelkõige vasakust vatsakesest. Ülaosas oleva I tooni helitugevus väheneb. Kõige sagedamini on tipus kuulda süstoolset nurinat ja absoluutset tuimust; see on seotud vere väljutamisega vasakust vatsakesest. Harvemini on müra põhjuseks asümmeetriline ventrikulaarse vaheseina hüpertroofia või regurgitatsioon koos mitraalklapi suhtelise puudulikkusega. Iseloomulikuks peetakse II tooni rõhutamist aordil.

Elektrokardiogrammil ilmnevad järk-järgult vasaku vatsakese hüpertroofia nähud koos R-laine amplituudi suurenemisega, T-laine lamenemine, kahefaasiline ja inversioon, ST-segmendi vähenemine juhtmetes aVL, V 8_6. Varajased muutused P-laines ilmnevad vasaku kodade ülekoormuse, kõrvalekalde tagajärjel elektriline telg südamed vasakule. Sageli esineb riisi kimbu vasakpoolses jalas intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine, mis sageli vastab aterosklerootiliste muutuste tekkele. Südame rütmihäired on mõnevõrra vähem levinud kui teiste südamepatoloogiate korral.

Südame paispuudulikkus tekib sageli koronaararterite ateroskleroosi lisamise ja komplitseeriva müokardiinfarkti (samuti suhkurtõve dekompensatsiooni) tagajärjel. Selle arengule võivad eelneda korduvad ägeda südamepuudulikkuse episoodid koos astmahoogudega füüsilise ja emotsionaalse stressi ajal, mööduv galopi rütm. Harvemini võib müokardi kahjustusega hüpertensiivsetel patsientidel tekkida südamepuudulikkus, mida iseloomustab südamekambrite suurenev laienemine ilma olulise müokardi hüpertroofiata.

V hiline periood hüpertensiivne haigus, mis on tingitud neerude arterioloskleroosi tekkest, ilmnevad neerukahjustuse sümptomid: hematuria, keskendumisvõime vähenemine koos uriini erikaalu vähenemisega ja viimasel perioodil - lämmastiku räbu peetuse sümptomid. Paralleelselt tekivad silmapõhja kahjustuse nähud: võrkkesta arterite suurenev ahenemine ja käänulisus, veenilaiendid (Salus sümptom), mõnikord võivad esineda hemorraagiad, hiljem - degeneratiivsed kolded võrkkestas.

Kesknärvisüsteemi kahjustus annab mitmesuguseid sümptomeid, mis on seotud raskusastme ja lokaliseerimisega veresoonte häired. Veresoonte ahenemine nende spasmi tagajärjel põhjustab ajuosa isheemiat koos selle funktsiooni osalise kadumisega ning raskematel juhtudel kaasneb veresoonte läbilaskvuse rikkumine ja väikesed hemorraagiad. Vererõhu järsu tõusu (kriis) korral on võimalikud arterite seina rebendid koos massilise hemorraagiaga, sagedamini vere ilmumisega seljaaju vedelikku. Ajuveresoonte ateroskleroosi esinemisel soodustab hüpertensioon tromboosi ja apopleksiat. Nimetatud kõige raskem ja sagedasem ilming ajuhäired hüpertensiooniga ajus on hemiparees või hemipleegia. Väga raske, peaaegu lõplik hüpertensiooni tüsistus on aordi rebend koos dissekteeriva aneurüsmi moodustumisega, mis on üsna haruldane.

• Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on arteriaalne hüpertensioon

Mis on essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon

Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon on üks levinumaid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi. WHO ekspertkomitee (1984) andmetel moodustab see ligikaudu 96% kõigist arteriaalse hüpertensiooni juhtudest.

Mis põhjustab essentsiaalset hüpertensiooni

Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni etioloogiat ei ole kindlaks tehtud. Katseid luua oma mudel loomadel ei krooninud edu. Arutatakse erinevate närvisüsteemi, humoraalsete ja muude tegurite rolli, mis on seotud UOS, veresoonte toonuse ja VCP reguleerimisega. Ilmselt on essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon polüetioloogiline haigus (mosaiigiteooria), mille esinemisel mängivad rolli mõned, teiste fikseerimisel aga mõned tegurid. Kuigi WHO on laialdaselt tunnustanud ja aktsepteerinud G. F. Langi - A. L. Myasnikovi kontseptsiooni essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni (hüpertensiooni) nosoloogilisest eraldamisest, jätkub arutelu selle haiguse heterogeensuse võimaluse üle. Selle vaatenurga pooldajate sõnul laguneb see tulevikus mitmeks eraldiseisvaks erineva etioloogiaga nosoloogiliseks üksuseks.

Patogenees (mis juhtub?) Essentsiaalse hüpertensiooni ajal

Praeguse seisuga tundub see aga ebatõenäoline.
Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni etioloogia ja patogeneesi klassikalised kontseptsioonid hõlmavad G. F. Langi neurogeenset teooriat, A. Tytoni ruumala-soola teooriat ja B. Folkovi mahuteooriat.
G.F. Langi neurogeenne teooria (1922): kesknärvisüsteemi roll. Selle teooria kohaselt on hüpertensioon klassikaline "regulatsioonihaigus", mille areng on seotud pikaajalise vaimse trauma ja negatiivsete emotsioonide ülekoormamisega kõrgema närvitegevuse sfääris.

See põhjustab ajukoores ja hüpotalamuse keskustes vererõhu regulaatorite talitlushäireid koos sümpaatiliste vasokonstriktorimpulsside suurenemisega mööda efferentseid närvikiude ja selle tulemusena veresoonte toonuse tõusu. Nende keskkonnategurite mõju rakendamise eelduseks on G. F. Langi sõnul teatud "põhiseaduslike tunnuste" olemasolu, see tähendab pärilik eelsoodumus. Seega ei määra hüpertensiooni arengut G. F. Langi sõnul mitte üks, vaid kaks tegurit.

B. Folkovi hüpotees rõhutab ka psühho-emotsionaalsete mõjude ja nende esiletõstmise olulist etioloogilist rolli selle haiguse esinemisel. Eksperimendis ja kliinikus on veenvalt tõestatud perifeersete arterioolide spasmide tekkimine vastusena emotsionaalsetele stiimulitele ning nende piisavalt sagedase kordumise korral mediaalse raku hüpertroofia teke koos veresoonte valendiku ahenemisega, mis viib perifeerse vaskulaarse resistentsuse püsiv suurenemine.
A. Guytoni mahu-soola teooria: neerude eritusfunktsiooni esmane rikkumine. Selle teooria kohaselt põhineb essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni areng neerude eritusfunktsiooni nõrgenemisel, mis viib Na + ja vee peetumiseni kehas ning sellest tulenevalt VCP ja MOS suurenemiseni. Skeem 16).

Samal ajal on vererõhu tõus vajalik piisava natriureesi ja digressiooni tagamiseks, see tähendab, et see mängib kompenseerivat rolli. Ekstratsellulaarse vedeliku mahu ja vererõhu normaliseerumine "rõhudiureesi" alguse tagajärjel põhjustab veelgi suuremat Na + ja vee peetust neerudes, mis vastavalt positiivse mehhanismile tagasisidet, süvendab VCP esialgset tõusu, vt joonis 16). Vastuseks MOS-i suurenemisele põhjustavad kohalikud verevoolu iseregulatsiooni mehhanismid arterioolide müogeenset ahenemist, mille tulemuseks on MOS-i normaliseerimine perifeerse veresoonte resistentsuse ja seeläbi vererõhu suurenemise tõttu. Selle ahenemisreaktsiooni raskuse ja püsivuse suurenemist soodustab veresoonte reaktiivsuse suurenemine, mis on tingitud tursest ja Na + kogunemisest nende seintesse.

Seega muutub aja jooksul "väljatõmbehüpertensioon" koos sellele omase hüperkineetilise tüüpi hemodünaamiliste muutustega (suurenenud MOS muutumatu TPVR-ga) hüpokineetilise hemodünaamilise profiiliga "resistentsuse hüpertensiooniks" (suurenenud TPVR normaalse või vähenenud MOS-iga).

Kuigi see teooria ei paljasta esmased põhjused"lülitades" neerud kõrgemale vererõhu tasemele, selgitab see peamist mehhanismi mis tahes päritoluga stabiilse arteriaalse hüpertensiooni säilitamiseks. Haiguse võimalikud etioloogilised tegurid on liigne soola tarbimine ja (või) geneetiliselt määratud tundlikkuse suurenemine selle suhtes.

Lisaks võib neerude eritusfunktsiooni häirete rakendamisel mängida rolli pärilik eelsoodumus.
Liigse soolatarbimise rolli essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni tekkes kinnitavad epidemioloogiliste uuringute andmed selle haiguse levimuse ja "soola isu" seoste kohta (INTERSALT Cooperative Research Group). Nii et mõnedes Aafrika hõimudes ja Brasiilia indiaanlastes, kes tarbivad vähem kui 60 mEq Na + päevas (tarbimiskiirusega 150–250 mEq), on arteriaalne hüpertensioon haruldane ja vererõhk vanusega praktiliselt ei tõuse. Vastupidi, Põhja-Jaapani elanike seas, kes kuni viimase ajani neelasid rohkem kui 300 mEq Na +, on essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni levimus oluliselt kõrgem kui Euroopas. Püsiva essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientide vererõhu taseme olulise languse fakt on teada järsu soolatarbimise piiranguga. See mõju aga kaob, kui seda võetakse rohkem kui 0,6 g päevas. Lisaks on erinevatel patsientidel erinev tundlikkus soolatarbimise vähendamise suhtes.

Päriliku eelsoodumuse roll essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni olulise etioloogilise tegurina on väljaspool kahtlust. Nii saadi spetsiaalsed laborirottide liinid, kellel tekkis spontaanselt arteriaalne hüpertensioon eranditult kõigil inimestel pärast täiskasvanuks saamist. Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni juhtude kuhjumine teatud perekondades on hästi teada.

Päriliku eelsoodumuse realiseerumise mehhanismid ei ole lõplikult välja töötatud. Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesi maht-soola mudeli puhul eeldatakse geneetiliselt määratud nefronite arvu vähenemist ja Na+ reabsorptsiooni suurenemist distaalsetes neerutuubulites.
Volumeetriline teooria B. Folkov: autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa roll. Selle kontseptsiooni kohaselt põhineb essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni areng sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktivatsioonil, mis põhjustab südame hüperfunktsiooni koos MOS-i (hüperkineetilise sündroomi) ja perifeerse vasokonstriktsiooni suurenemisega (skeem 17). Haiguse võimalikud etioloogilised tegurid on: 1) palju stressirohke olukordi ja kalduvus neid rõhutada; 2) vererõhu kõrgemate närviregulaatorite geneetiliselt määratud düsfunktsioon, mis põhjustab selle liigset tõusu vastusena füsioloogilistele stiimulitele; 3) vanusega seotud neuroendokriinne restruktureerimine koos sugunäärmete involutsiooni ja neerupealiste aktiivsuse suurenemisega.
MOS-i, südame löögisageduse, norepinefriini kontsentratsiooni suurenemine veres ja skeletilihaste sümpaatiliste närvide aktiivsuse suurenemine mikroneurograafia järgi tuvastati piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel ja essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni varases staadiumis, kuid see ei ole tüüpiline väljakujunenud arteriaalse hüpertensiooni korral. hüpertensioon. Eeldatakse, et hüpertensiooni fikseerimise staadiumis mängib olulist rolli tõhustatud adrenergilise stimulatsiooni lokaalne toime - aferentsete neeruarterioolide ahenemine - ja selle tulemusena suurenenud sekretsioon reniin, millega ei kaasne norepinefriini kontsentratsiooni olulist suurenemist üldises vereringes.

Humoraalsete tegurite roll - reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem. Plasma reniini aktiivsuse suurenemist täheldatakse ligikaudu 15% essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest. See nn hüperreninoosne haigusvorm esineb sagedamini suhteliselt noores eas ning on raske ja pahaloomulise kulgemisega. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi patogeneetilist rolli kinnitab AKE inhibiitorite väljendunud hüpotensiivne toime selle haiguse korral. 25% patsientidest, sagedamini kui eakatel, väheneb reniini aktiivsus vereplasmas (hüporeniini arteriaalne hüpotensioon). Selle nähtuse põhjused jäävad ebaselgeks.
Na+ transpordi katkemise roll läbi rakumembraanide. Eksperimentaalsetes mudelites ja essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel näidati sarkolemma Na + -K + -ATPaasi aktiivsuse vähenemist, mis põhjustab Na + sisalduse suurenemist rakkudes. Na+-Ca2+-o6 vahetusmehhanismi kaudu aitab see kaasa intratsellulaarse Ca2+ kontsentratsiooni tõusule ja selle tulemusena arterioolide ja veenulite silelihasrakkude toonuse tõusule. Na+-K+-pumba funktsiooni rikkumine on ilmselt geneetiliselt määratud ja, nagu väidetud, seotud selle inhibiitori tsirkulatsiooniga veres, mida aga pole veel tuvastatud.
Teine essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni geneetiline marker ja riskitegur on Na + - Li + - transmembraanse metabolismi suurenemine, mis toob kaasa ka intratsellulaarse Na + ja Ca2 + kontsentratsiooni suurenemise.

PNUF-i roll. PNUF-i sekretsiooni suurenemine Na+ neerude kaudu eritumise halvenemise korral on oluline mehhanism, mille eesmärk on normaliseerida rakuvälise vedeliku mahtu. Inhibeerides Na+-K+-ATPaasi aktiivsust, suurendab see peptiid rakusisese Na+ ja sellest tulenevalt Ca2+ sisaldust, mis tõstab veresoone seina toonust ja reaktiivsust. On tõendeid PNUF-i sisalduse suurenemise kohta essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientide veres, kuid selle roll selle haiguse patogeneesis on ilmselt sekundaarne.

Veresooneseina struktuursete muutuste roll. Veresoonte toonuse tõusu stabiilsuse määrab mediaalse hüpertroofia areng. Arteriooli seina paksuse ja selle sisemise raadiuse suhte suurenemisega põhjustab silelihasrakkude suhteliselt kerge lühenemine veresoonte resistentsuse tõusu tavapärasest oluliselt suuremaks. Teisisõnu, sellistel juhtudel järsk tõus veresoonte resistentsuse võib saada vastusena suhteliselt madalale sümpaatiliste impulsside tasemele või vasopressoraine madalale kontsentratsioonile. On põhjust arvata, et veresoone seina, aga ka vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia on asjakohase ravi korral osaliselt pöörduv.

Arteriaalse hüpertensiooni patoanatoomiline substraat on adaptiivsete ja degeneratiivsete (patoloogiliste) muutuste kombinatsioon südames ja veresoontes. Adaptiivsed muutused hõlmavad vasaku vatsakese hüpertroofiat, samuti vaskulaarseina intima ja meedia silelihasrakkude hüperplaasiat ja hüpertroofiat.

Degeneratiivsed muutused südames on seotud hüpertroofilise müokardi düstroofia tekkega - hüpertroofia protsessi "tagurpidi". Olulist rolli mängib ka selle koronaarne kahjustus, mis on tingitud koronaararterite samaaegse ateroskleroosi kiirenenud arengust, mis väljendub difuusse skleroosi ja interstitsiaalse fibroosina. Selle tulemusena tekib südamepuudulikkus, mis on selliste patsientide üks peamisi surmapõhjuseid.

Degeneratiivsed (düstroofsed) muutused arterioolides on seotud reaktsiooniga vaskulaarseina infiltratsioonile vereplasma valkudega suurenenud hüdrostaatilise rõhu mõjul ja laialt levinud arterioloskleroosi tekkega (skeem 18). Neeru aferentsete ja eferentsete arterioolide valendiku märkimisväärne ahenemine põhjustab glomerulite ja tuubulite talitlushäireid, millega kaasneb nefronite järkjärguline lagunemine ja atroofia ning sidekoe vohamine. Selle tulemusena areneb nefroskleroos (primaarne kortsus neer), mis on kroonilise neerupuudulikkuse morfoloogiline substraat.

Ajus leitakse sageli väikeste arterite mikroaneurüsme, mis on hemorraagiliste insultide peamine põhjus.
Võrkkesta arterioloskleroosi varane ilming on kogu arterioolide kihi ahenemine koos venoossete ja arteriaalsete veresoonte läbimõõdu suurenemisega (üle 3:2). Rohkemaga kõrge hüpertensioon arterioolide kaliiber muutub ebaühtlaseks kitsendatud ja laienenud lõikude vaheldumisega. Nende lokaalne laienemine on tingitud kohaliku iseregulatsiooni häirimisest, see tähendab ahenemisreaktsioonist vastusena rõhu suurenemisele anumas. Arterioolide ümber tekivad eksudaadid vati kujul ja kui seina terviklikkust rikutakse, tekivad hemorraagid. Eksudaadid ja hemorraagiad on hüpertensiivsele retinopaatiale väga iseloomulikud ja on pahaloomulise kasvaja fibrinoidnekroosi tunnused. Sarnaseid muutusi võivad põhjustada ka muu päritoluga arterioolide kahjustused (raske aneemia, ureemia, vaskuliit, infektsioosne endokardiit jne).
Ketta turse on ka pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni kriteerium. silmanärv. Selle arengu mehhanism pole täiesti selge. Mõnel patsiendil on selle põhjuseks üldine ajuturse, mis on tingitud ajuarterioolide lokaalse eneseregulatsiooni häiretest koos aju hüperperfusiooni tekkega. Nägemisnärvi ketta hemorraagiate ja tursete esinemine viitab vererõhu kiirele langusele.
Pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni sündroomi morfoloogiline substraat on arterioolide ja väikeste arterite fibrinoidne nekroos. Selle põhjuseks on endoteeli terviklikkuse rikkumine koos hüdrostaatilise rõhu järsu ja olulise tõusuga koos söötmerakkude kahjustusega vereplasma valkude, sealhulgas fibriini tungimise ajal, mis on seotud iseloomuliku värvimisega histoloogilise uuringu ajal. Selle tulemusena tekib veresoonte seina terav turse koos valendiku ahenemisega kuni oklusioonini.
Arteriaalse hüpertensiooniga patsientide kliinilisel, instrumentaalsel ja laboratoorsel uurimisel on 3 eesmärki: 1) teha kindlaks hüpertensiooni põhjus. Primaarne (essentsiaalne) arteriaalne hüpertensioon diagnoositakse sekundaarse (sümptomaatilise) välistamise meetodil – vt s 2; 2) tuvastada kõrgenenud vererõhu mõju kõige "haavatavamatele" organitele ehk teisisõnu teha kindlaks sihtorganite – südame, neerude, kesknärvisüsteemi, võrkkesta – kahjustuse olemasolu ja raskusaste; 3) teeb kindlaks ateroskleroosiga seotud riskitegurite olemasolu ja raskusastme.

Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni sümptomid

Enne tüsistuste tekkimist on haigus sageli asümptomaatiline ja selle ainus ilming on vererõhu tõus. Kaebused puuduvad või pole spetsiifilised. Patsiendid teatavad korduvast peavalust, sageli otsmikul või kaelas, pearinglusest ja tinnitusest.

Nüüdseks on tõestatud, et need sümptomid ei saa olla kõrgenenud vererõhu näitajad ja neil on tõenäoliselt funktsionaalne päritolu. Need esinevad arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel mitte sagedamini kui üldpopulatsioonis ega ole korrelatsioonis vererõhu tasemega.

Erandiks on pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni korral tugev peavalu, mis on tingitud ajutursest.
Südamekahjustuse sümptomid ja tunnused on seotud: 1) vasaku vatsakese hüpertroofiaga, mis on kompensatoorne reaktsioon, mille eesmärk on normaliseerida suurenenud järelkoormusest tingitud seina suurenenud pinget; 2) kaasuv koronaartõbi; 3) südamepuudulikkus mõlema patoloogilise protsessi tüsistusena.
Hiljutised uuringud seavad kahtluse alla "hea kvaliteet" vasaku vatsakese hüpertroofia arteriaalse hüpertensiooni korral. Olenemata vererõhu tasemest suurendab see müokardiinfarkti ja äkksurma riski 3 korda ning keeruliste ventrikulaarsete arütmiate ja südamepuudulikkuse riski 5 korda. Kuna vererõhu tõusu aste ja selle kestus ei ole alati korrelatsioonis hüpertroofia raskusastmega, pakuti välja, et lisaks arteriaalsele hüpertensioonile on selle kujunemisel olulised ka mõned lisategurid. Käsitletakse geneetilise eelsoodumuse, humoraalsete ainete - reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi, katehhoolamiinide, prostaglandiinide jt patogeneetilist rolli.. Need asjaolud olid termini kasutuselevõtu aluseks. "hüpertooniline (hüpertensiivne) süda" ja teha kindlaks meetodite väljatöötamise tähtsus arteriaalse hüpertensiooni korral müokardi hüpertroofia taandumise ärahoidmiseks.

"Hüpertoonilise südame" kliiniline tähtsus on seotud müokardi diastoolse funktsiooni rikkumisega, mis on tingitud selle jäikuse suurenemisest ja sugulase arengust. koronaarne puudulikkus. Vasaku vatsakese diastoolse vastavuse vähenemine põhjustab selle täiturõhu tõusu ja venoosne ummikud muutumatu süstoolse funktsiooniga kopsudes. Patsiendid märgivad füüsilise koormuse ajal õhupuudust, mis suureneb süstoolse müokardi puudulikkuse lisamisega.
Pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni korral võib tuvastada neerukahjustuse sümptomeid - niktipolüuuriat.
Tüsistusteta essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni korral on kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid tingitud peamiselt samaaegsest kraniaalsete ja ekstrakraniaalsete arterite ateroskleroosist. Nende hulka kuuluvad pearinglus, halvenenud jõudlus, mälu jne.
Anamnees. Tüüpiline haigus algab vanuses 30–45 ja perekonnas on esinenud essentsiaalset hüpertensiooni.

Kliinilisel läbivaatusel on kõige olulisem diagnostiline märk vererõhu tõus. Et selle kaudne mõõtmine oleks võimalikult täpne, tuleb järgida mitmeid reegleid (vt peatükk 4). Tuleb arvestada, et patsiendi istuvas asendis võib vererõhk olla kõrgem kui lamavas asendis. Subklaviaarteri ateroskleroosiga seotud lahknevuste vältimiseks tuleb vererõhku mõõta mõlemal käel ja erinevuste tuvastamisel jälgida samal käel.

Tahtmatu psühho-emotsionaalse "häire" reaktsiooni tõttu tervishoiutöötaja vererõhu mõõtmise protseduuri ajal keskkonnas raviasutus, on selle tulemus, eriti ühekordse määramise korral, sageli ülehinnatud võrreldes automaatse mõõtmise andmetega ambulatoorselt (pseudohüpertensioon). See võib peaaegu 1/3 juhtudest viia piiripealse või kerge arteriaalse hüpertensiooni ülediagnoosini. Seetõttu peaks kõrgenenud vererõhu järeldus põhinema 3 eraldi mõõtmise tulemustel, mis on tehtud 3-4 nädala jooksul, välja arvatud juhtudel, mis nõuavad erakorraline abi. Kui vererõhk on üle 140/90 mm Hg. seda mõõdetakse 2-3 korda igal kohtumisel ja edasiseks hindamiseks võetakse keskmine väärtus. Vererõhu mõõtmist teostab patsient ise või tema lähedased kodus.

Eriti tõhusad "häirereaktsiooni" kõrvaldamisel on uued automaatsed seadmed vererõhu kaudseks mõõtmiseks ja dünaamikas registreerimiseks, mida saab teha ambulatoorselt. Sellise "ambulatoorse" vererõhu tasemed selle jälgimise ajal on 80% juhtudest madalamad kui "haigla" ja on usaldusväärsem kriteerium kerge arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimisel.

Kliinilised tunnused sihtorgani kahjustus. Kardiovaskulaarsüsteemi füüsiline läbivaatus võib paljastada vasaku vatsakese hüpertroofia, vasaku vatsakese puudulikkuse ja erinevate veresoonte ateroskleroosi tunnuseid. Vasaku vatsakese hüpertroofia korral muutub apikaalne impulss sageli resistentseks ja selle kambri vastavuse vähenemine väljendub ilmumises S4 tipust kõrgemale, mis viitab selle diastoolsele düsfunktsioonile.
Neerukahjustuse kliinilised tunnused koos üksikasjaliku pildiga kroonilisest neerupuudulikkusest on iseloomulikumad pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni korral.
Kesknärvisüsteemi kahjustuse nähud on reeglina seotud arteriaalse hüpertensiooni tüsistustega ja samaaegse aju ateroskleroosiga.

Hüpertensiivne retinopaatia. Võrkkesta vaskulaarsete kahjustuste ja arteriaalse hüpertensiooni vaskulaarsete tüsistuste klassifikatsiooni järgi Keith ja Wagener (N.Keith, H.Wagener, 1939) on retinopaatiat 4 kraadi.
I kraadi iseloomustab arterioolide minimaalne ahenemine ja nende valendiku ebaühtlus. Arterioolide ja veenulite läbimõõdu suhe väheneb 1:2-ni (tavaliselt 3:4).
II astmel on väljendunud arterioolide ahenemine (arterioolide-venoosne suhe 1:3) koos spasmipiirkondadega. Iseloomulik on arterioolide seina paksenemise tõttu veenide venutamine ja kokkusurumine ristumiskohas arterioolidega, millega nad on samas sidekoe ümbrises (Salus-Guni dekussatsiooni sümptom).
III astmes määratakse arterioolide spasmi ja skleroosi taustal (arterioolide ja venoossete suhe 1:4) iseloomulikud mitmed hemorraagiad leekide ja lahtiste eksudaatide kujul, mis meenutavad "vahustatud vatti". Need eksudaadid on isheemia või võrkkesta infarkti piirkonnad, kus määratakse tursed närvikiud. Eksudaadid muutuvad mõne nädala pärast kahvatuks. Samuti võivad lipiidide ladestumisest tingitud tihedad, väikesed, täpselt piiritletud eksudaadid, mis mõnikord püsivad aastaid. Need on väiksema kliinilise tähtsusega ja ei viita ägedale arterioolikahjustusele.
IV astme retinopaatia iseloomulik tunnus on nägemisnärvi pea turse, mis liitub nende muutustega ja peegeldab pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni äärmist tõsidust. Sel juhul võivad hemorraagiad ja eksudaadid puududa.
Retinopaatia varases staadiumis nägemine ei kannata. Ulatuslikud eksudaadid ja hemorraagiad võivad põhjustada nägemisvälja defekte ja makula kahjustamise korral pimedaksjäämist.

Retinopaatia I-II aste on tüüpiline "healoomulise" essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni korral ja III-IV - pahaloomulise. Pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni ägeda arenguga määratakse arterioolide muutuste puudumisel nägemisnärvi ketta hemorraagiad, eksudaadid ja tursed. I ja II astme retinopaatia korral ei erine arteriaalsest hüpertensioonist tingitud vaskulaarsed muutused praktiliselt nende ateroskleroosi tunnustest ja on sageli tingitud nende kahe protsessi kombinatsioonist.

Üldtunnustatud WHO klassifikatsioon (1962, 1978, 1993) on esitatud tabelis. 36. Selle klassifikatsiooni järgi on olenevalt vooludest "healoomuline" ja pahaloomuline haiguse vormid. "Healoomuline" essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon jaguneb kolmeks etapiks (I, II, III), mis ligikaudu vastavad selle kolmele vormile, mis on määratud vererõhu tasemega, peamiselt diastoolse vererõhuga. Sõltuvalt valdavalt mõjutatud sihtorganist eristatakse üht või teist kliinilist varianti.

Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon põhineb haiguse kolme etapi jaotamisel. Nende omadused on toodud tabelis. 37.

ma lavastan täheldatud 70–75% essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest. Enamikul patsientidest puuduvad kaebused või on need ebamäärased, peamiselt seotud psühho-emotsionaalne seisund. Vererõhu tõus, mille tase vastab väga ligilähedaselt arteriaalse hüpertensiooni kergele (kergele) vormile, ei kaasne sihtorganite kahjustuse objektiivsete tunnustega. Hemodünaamiliste muutuste olemus vastab enamikul juhtudel hüperkineetilisele tüübile. Võimalik on vererõhu spontaanne normaliseerumine, eriti ambulatoorse jälgimise järgi, kuid rohkemgi lühiajaline kui piiripealse hüpertensiooni korral. Märkimisväärsel osal patsientidest on haiguse kulg kergelt progresseeruva stabiilse stabiliseerumisega I staadiumis 15–20 aastat või kauem. Sellest hoolimata on pikaajaline prognoos ebasoodne. Nagu Framinghami uuringu tulemused näitasid, suureneb sellistel patsientidel südamepuudulikkuse risk 6 korda, insult - 3-5 korda, surmaga lõppev müokardiinfarkt - 2-3 korda. Üldiselt oli suremus pikaajaliste vaatluste ajal 5 korda kõrgem kui inimestel, kellel on normaalne tase PÕRGUS.

II etapp vererõhu poolest vastab see ligikaudu mõõdukale arteriaalsele hüpertensioonile. Mõnel patsiendil jääb haiguse kulg asümptomaatiliseks, kuid uuringul avastatakse alati märke sihtorganite kahjustusest vasaku vatsakese ja arteriooli seina hüpertroofia tõttu (vt tabel 37). Iseloomulikud hüpertensiivsed kriisid. Uriinianalüüsides muutused sageli puuduvad, kuid 1-2 päeva jooksul pärast kriisi võib registreerida väike mööduv proteinuuria ja erütrotsütuuria. Radionukliidrenograafiaga võib esineda mõõdukat glomerulaarfiltratsiooni langust ja mõlema neeru funktsiooni sümmeetrilise languse tunnuseid. Hemodünaamiline profiil vastab peamiselt normo (eu-) kineetilisele profiilile.

Sest III etapp Seda haigust iseloomustavad vaskulaarsed tüsistused, mis on seotud nii arteriaalse hüpertensiooniga kui ka suurel määral kaasuva ateroskleroosi kiirenenud arenguga. Tuleb meeles pidada, et müokardiinfarkti ja insuldi arenedes langeb vererõhk, eriti süstoolne vererõhk, sageli USA vähenemise tõttu pidevalt. Selline arteriaalne hüpertensioon on saanud nimetuse "lõigatud". Sellisel juhul on iseloomulik hüpokineetiline hemodünaamiline profiil.
Vastavalt WHO ja endise NSVL II kardioloogide kongressi soovitustele, kui essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsiendil tekib müokardiinfarkt, stenokardia, kardioskleroos ja kongestiivne südamepuudulikkus, mis on peamine haigus, mis on esikohal. kliiniline diagnoos loetakse CAD-ks. Seega ei ole III staadiumis essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni "südamevormil" diagnoosimisel kohta.

Tuleb märkida, et essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni etapid vastavalt WHO klassifikatsioonile vastavad täielikult N. D. Strazhesko (1940) tuvastatud haiguse astmele. Ta iseloomustas I etappi kui funktsionaalset, nooruslikku, "vaikset", II - orgaanilist, mida iseloomustavad orgaanilised muutused südame-veresoonkonna ja muudes süsteemides, ja III - kui düstroofset.
Määratledes hüpertensiooni (essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon) arengu staadium vastavalt patogeneetilisele põhimõttele, tõi G.F. Lang (1947) oma klassifikatsioonis välja prehüpertensiivse seisundi, I staadium - neurogeenne, II - üleminekuperiood ja III - nefrogeenne. III etapi nimetus peegeldab teadlase ideed neerude survestavate ainete kohustuslikust osalemisest kõrgenenud vererõhu fikseerimisel. Hilisemate uuringute käigus kogutud faktid seda seisukohta ei kinnitanud, mis ajendas G.F. Langi õpilast A.L.Mjasnikovi pakkuma välja uut klassifikatsiooni, mida tol ajal meie riigis laialdaselt kasutati. See klassifikatsioon näeb ette 3 hüpertensiooni staadiumi jaotamist: I - funktsionaalne, II - "hüpertroofiline" ja III - sklerootiline. Kõik need etapid sisaldavad 2 faasi (A ja B), mis said järgmised nimed: IA - latentne või prehüpertensiivne; 1B - mööduv või mööduv; IIA - labiilne või ebastabiilne; IB - stabiilne; IIIA - kompenseeritud ja SB - dekompenseeritud.

Staadium 1B ja IIA vastavad WHO klassifikatsiooni I etapile, PB-IIIA - II staadium ja SB - essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni III staadium. A.L.Mjasnikovi klassifikatsioon näeb ette ka kardiaalsete, aju-, neeru- ja segavariantide jaotamist olenevalt valdavast elundikahjustusest ning kulgemise iseloomust lähtuvalt kiiresti progresseeruvate (pahaloomuliste) ja aeglaselt progresseeruvate variantide jaotamist. Seega on hüpertensiooni gradatsioonid AH Myasnikovi järgi üsna lähedased kaasaegne klassifikatsioon WHO, mis on praegu praktilise meditsiini jaoks ainus kohustuslik.

Viimastel aastatel on tavaks eristada essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni variante sõltuvalt hemodünaamilisest ja humoraalsest profiilist, mis, nagu oodatud, on prognoosi ja ravi diferentseeritud lähenemisviisi hindamisel teatud tähtsusega. Samal ajal on kõik need võimalused suuresti tingimuslikud, kuna need lähevad üksteisesse, ja teoreetiliselt põhjendatud soovitused optimaalne ravi ei ole alati praktikas tõhusad.
Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni hemodünaamiline tüüp - hüper-, eu- või hüpokineetiline - määratakse MOS-i (SI) ja TPVR-i arvväärtuste põhjal vastavalt reograafiale või ehhokardiograafiale või kaudselt arteriaalse hüpertensiooni olemusele. Seega vastab süstoolne arteriaalne hüpertensioon peamiselt hüperkineetilisele tüübile ja diastoolne hüpokineetilisele tüübile. Iga valiku kliinilised omadused on esitatud tabelis. 38.

Arvestades olulist rolli reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis, eristatakse sõltuvalt reniini aktiivsusest vereplasmas haiguse 3 varianti - r ja -per-, normo- ja hüporeniin, millel on teatud kliinilise kulgemise ja ravi tunnused. Äärmuslike variantide - hüper- ja hüporeniini - omadused on esitatud tabelis. 39.
Arvatakse, et hüporeninoosne või mahust sõltuv arteriaalne hüpertensioon on seotud mineralokortikoidide liigse sekretsiooniga. Kuna seda alla 40-aastastel patsientidel praktiliselt ei esine ja see esineb enam kui 50% -l üle 60-aastastest patsientidest, on arteriaalse hüpertensiooni see variant teatud staadiumis. loomulik vool haigused. Sel juhul võib reniini aktiivsuse vähenemine olla sekundaarne, kuna "funktsionaalne pärssimine" jukstaglomerulaarne aparaat pikaajalise kõrgenenud vererõhuga kokkupuute tagajärjel. Võimalik, et reniini erinev aktiivsus on tingitud neerupealiste ebavõrdsest tundlikkusest angiotensiin II suhtes: tundlikkuse vähenemine toob kaasa reniini sekretsiooni suurenemise, suurenemine aga hüporenineemia. Hüperrenineemia võib olla sekundaarne sümpaatilise-neerupealise süsteemi suurenenud aktiivsuse tõttu.
Piiripealne hüpertensioon on funktsionaalne haigus, mis on tingitud peamiselt vererõhu kesksete regulaatorite pöörduvast düsfunktsioonist, mis väljendub sümpaatilise toonuse tõusus. Südame ja veenide adrenergiliste impulsside suurenemine põhjustab MOS-i suurenemist müokardi kontraktiilsuse, südame löögisageduse ja venoosse sissevoolu suurenemise tõttu ning arterioolide impulsside suurenemine takistab nende kompenseerivat laienemist. Selle tulemusena on häiritud kudede verevoolu iseregulatsioon ja OPSS-i suhteline tõus.
Piiripealse arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimisel eristatakse järgmisi kriteeriume, mis põhinevad vererõhu kolmekordse mõõtmise tulemustel, eelistatavalt ambulatoorselt:

1. Vererõhk ei ületa kunagi piiritaset, see tähendab 140-159 / 90-94 mm Hg. vastavalt WHO (1993) või 130-139 / 85-89 mm Hg. vastavalt CCA kõrge vererõhu määratlemise, hindamise ja ravi riikliku ühendkomitee soovitustele, 1992;
2. vähemalt 2 mõõtmise korral on diastoolse või süstoolse vererõhu väärtused piiritsoonis;
3. orgaaniliste muutuste puudumine sihtorganites (süda, neerud, aju, silmapõhja);
4. sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni välistamine;
5. vererõhu normaliseerimine ilma antihüpertensiivse ravita.

Arvestades psühho-emotsionaalse teguri rolli, on patsiendi igal läbivaatusel soovitatav mõõta vererõhku kolm korda. lühikesed intervallid ja pidada tõeseks kõige madalamaid väärtusi.

Piiripealset hüpertensiooni esineb 10–20% elanikkonnast ja see on mitmes mõttes heterogeenne. Kuigi see on essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni tekke peamine riskitegur, esineb see üleminek mitte rohkem kui 20–30% patsientidest. Ligikaudu samal protsendil patsientidest on vererõhk normaliseerunud ja lõpuks, olulisel osal patsientidest, püsib piiripealne arteriaalne hüpertensioon lõputult.

Selliste patsientide hemodünaamiline profiil on samuti heterogeenne.

Koos hüperkineetilise tüübiga, mida täheldatakse ligikaudu 50% patsientidest, määratakse eukineetiline 30% ja hüpokineetiline 20%. Hemodünaamika käigu ja seisundi muutlikkus on ilmselt tingitud heterogeensusest etioloogilised tegurid piiripealne arteriaalne hüpertensioon. Päriliku eelsoodumuse ja patoloogia roll on nüüdseks tõestatud rakumembraanid rakusisese Na+ ja Ca2+ sisalduse suurenemisega. Ilmselgelt on piiripealsel arteriaalsel hüpertensioonil ja vererõhu edasisel tõusul ka teisi põhjuseid, mida pole veel kindlaks tehtud.

Sõltuvalt kõige vastuvõtlikumatest kontingentidest võib eristada järgmisi piiripealse arteriaalse hüpertensiooni kliinilisi vorme: 1) juveniilne; 2) psühhoneuroloogiline; 3) klimakteeriline; 4) alkohol; 5) sportlaste piiripealne arteriaalne hüpertensioon; 6) teatud erialaste tegurite (müra, vibratsioon jne) mõjul.
Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni tekke riskifaktorid piiripealse hüpertensiooniga patsientidel on järgmised:

1. koormatud pärilikkus. Samal ajal täheldatakse üleminekut essentsiaalsele arteriaalsele hüpertensioonile ligikaudu 50% patsientidest ja selle teguri puudumisel - 15% patsientidest;
2. BP tase. Mida kõrgem on vererõhk, seda suurem on essentsiaalsele arteriaalsele hüpertensioonile ülemineku tõenäosus;
3. liigne kehakaal;
4. piiripealse arteriaalse hüpertensiooni esinemine pärast 30. eluaastat.

Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni tüsistused on põhjustatud hüpertensiivse ja aterosklerootilise päritoluga veresoonte kahjustusest. Hüpertensiivsed vaskulaarsed tüsistused on otseselt seotud vererõhu tõusuga ja neid saab ära hoida, kui see normaliseerub. Nende hulka kuuluvad: 1) hüpertensiivsed kriisid; 2) pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni sündroom; 3) hemorraagiline insult; 4) nefroskleroos ja krooniline neerupuudulikkus; 5) dissekteeriv aordi aneurüsm ja osaliselt kongestiivne südamepuudulikkus koos "hüpertensiivse südamega".
E. M. Tarejevi kujundliku väljendi järgi järgneb ateroskleroos hüpertensioonile nagu vari inimesele. Seotud vaskulaarsed tüsistused on arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel väga levinud, kuid neid ei saa vältida ainult ühe vererõhu langusega.

Nende hulka kuuluvad: 1) kõik koronaararterite haiguse vormid, sealhulgas kongestiivne südamepuudulikkus ja äkksurm; 2) isheemiline insult; 3) perifeersete veresoonte ateroskleroos.

Hüpertensiivne ehk hüpertensiivne kriis on vererõhu järsk tõus, millega kaasnevad mitmed neurohumoraalsed ja vaskulaarsed, peamiselt aju- ja kardiovaskulaarsed häired. Välismaal kasutatakse seda terminit kitsamas tähenduses ajuvereringe häirete kohta ja seda nimetatakse "hüpertensiivseks entsefalopaatiaks".
Hüpertensiivsed kriisid on tüüpilisemad essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni kui enamiku sümptomaatiliste kriiside korral ja võivad olla haiguse esimene kliiniline ilming. A. L. Myasnikovi sõnul on need omamoodi hüpertensiooni "kvintessents" või "tromb".

Hüpertensiivsed kriisid võivad areneda haiguse mis tahes etapis. Kõik essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni etioloogilised ja soodustavad tegurid aitavad kaasa nende esinemisele. Nende hulka kuuluvad esiteks psühho-emotsionaalne stress, soolase toidu või alkoholi kuritarvitamine, ebasoodsad keskkonnategurid, eriti õhurõhu langus koos temperatuuri ja niiskuse tõusuga. Kriiside esinemine võib põhjustada ka arteriaalse hüpertensiooni ravi puudumise või ebapiisava ravi, mis sageli juhtub siis, kui patsient rikub meelevaldselt meditsiinilisi soovitusi.

Erinevalt lihtsast vererõhu tõusust iseloomustab kriisi lokaalse eneseregulatsiooni häireid hüperperfusiooni sündroomi, staasi, kapillaaride hüdrostaatilise rõhu suurenemise ja nende läbilaskvuse tekkega koos koeödeemi ja diapedeetilise verejooksuga, kuni väikeste laevade purunemiseni. Neid häireid täheldatakse peamiselt aju- ja koronaarvereringes ning harvemini mõjutavad need neeru- ja sooltekogumeid.

Hüpertensiivse kriisi diagnostilised tunnused on: 1) äkiline algus (mitu minutit kuni mitu tundi); 2) vererõhu tõus tasemeni, mis sellele patsiendile tavaliselt ei ole iseloomulik (diastoolne vererõhk reeglina üle 115-120 mm Hg); 3) kaebused südame (südamepekslemine, kardialgia), ajuturse (peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine, nägemis- ja kuulmiskahjustus) ja üldise vegetatiivse (külmavärinad, värinad, kuumatunne, higistamine) iseloomu kohta.
N. A. Ratneri ja kaasautorite (1956) klassifikatsiooni järgi võivad hüpertensiivsed kriisid sõltuvalt kliinilisest kulgemisest olla I tüüpi (neerupealised), II tüüpi (noradrenaalne) ja komplitseeritud.

I tüüpi hüpertensiivsed kriisid on seotud katehhoolamiinide, peamiselt adrenaliini, vabanemisega verre neerupealiste tsentraalse stimulatsiooni tulemusena. Nende sümpaatiline-neerupealiste päritolu määrab üldise vegetatiivse iseloomuga sümptomite ülekaalu. BP ei ulatu väga kõrgete numbriteni, valdavalt on tõusnud süstoolne rõhk. Seda tüüpi kriisid arenevad tavaliselt kiiresti, kuid on suhteliselt lühiajalised (kuni 2-3 tundi) ja suhteliselt kiiresti peatuvad, pärast mida täheldatakse sageli polüuuriat. Tüsistused on haruldased.

II tüüpi hüpertensiivsed kriisid kõige iseloomulikum raske ja pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni korral. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiivsuse kliinilised tunnused puuduvad. Nende peamine manifestatsioon on ajutursest tingitud hüpertensiivne entsefalopaatia, mis tekib vererõhu, peamiselt diastoolse (120–140 mm Hg või rohkem) väga olulise tõusu taustal. Iseloomulik on aju sümptomite järkjärguline suurenemine, mis saavutab märkimisväärse raskusastme kuni stuupori ja koomani. Sageli esineb ka fokaalseid neuroloogilisi häireid. Pulss on tavaliselt aeglane. Silmapõhja uurimisel avastatakse eksudaadid ja esmased papilledeemi nähud. Sellised kriisid on tavaliselt pikaajalised, kuid õigeaegse antihüpertensiivse ravi korral on sümptomid enamikul juhtudel pöörduvad. Ilma ravita võib hüpertensiivne entsefalopaatia lõppeda surmaga. Kriisi ajal, olenemata selle olemusest, registreeritakse EKG-s sageli ST-segmendi mööduv depressioon koos "ülekoormuse" või isheemilise geneesiga T-laine induratsiooni või inversiooniga. Pärast selle leevendamist võib täheldada proteinuuria, erütrotsütuuria ja mõnikord silindruria. Need muutused on rohkem väljendunud II tüüpi kriiside korral.
Komplitseeritud hüpertensiivset kriisi iseloomustab äge vasaku vatsakese puudulikkus, äge koronaarvereringe häire, tserebrovaskulaarne õnnetus dünaamilise, hemorraagilise või isheemilise insuldina.
Sõltuvalt hemodünaamilisest profiilist eristatakse hüper-, eu- ja hüpokineetilisi kriise, mida saab sageli eristada ka ilma instrumentaalse uuringuta kliinilise kulgemise tunnuste põhjal.

hüperkineetiline kriis Seda täheldatakse peamiselt essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni varases 1. staadiumis ja selle pildil vastab see sagedamini I tüüpi kriisile. Iseloomustab äkiline järsk vererõhu tõus, peamiselt süstoolne, samuti pulss, ereda vegetatiivse värvusega ja tahhükardiaga. Nahk on katsudes niiske, näole, kaelale ja rinnale tekivad sageli punased laigud.
Eukineetiline kriis areneb sagedamini essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni II staadiumis püsiva vererõhu tõusu taustal ja on selle ilmingutes raske neerupealiste kriis. Oluliselt tõusnud nii süstoolne kui ka diastoolne vererõhk.
Hüpokineetiline kriis areneb enamikul juhtudel haiguse III staadiumis ja on kliiniliselt sarnane II tüüpi kriisiga. Iseloomustab aju sümptomite järkjärguline suurenemine - peavalu, letargia, nägemise ja kuulmise halvenemine. Pulsisagedust ei muudeta ega aeglusta. Tõstab järsult diastoolset vererõhku (kuni 140-160 mm Hg) ja vähendab pulssi.

Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimine

Uriini analüüs. Nefroskleroosi tekkega täheldatakse hüpoisostenuuriat kui märki neerude kontsentratsioonivõime rikkumisest ja kergest proteinuuriast, mis on tingitud glomerulite talitlushäiretest. Pahaloomulist arteriaalset hüpertensiooni iseloomustab
märkimisväärne proterinuuria ja hematuuria, mis aga eeldab võimalike neerupõletike kahjustuste välistamist. Uriinianalüüs on hädavajalik diferentsiaaldiagnostika essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon ja sümptomaatiline neeruhaigus.
Neerude lämmastiku eritumise funktsiooni ja HLP kui koronaararterite haiguse riskifaktori määramiseks tehakse vereanalüüsid.

Instrumentaalne uuring. Väärtuslik märk südamekahjustusest kui ühe sihtorganist raske arteriaalse hüpertensiooni korral on vasaku vatsakese hüpertroofia teke, mis määratakse elektrokardiograafia ja ehhokardiograafia abil. Selle varaseim elektrokardiograafiline märk on R-lainete pinge tõus vasakpoolsetes rindkere juhtmetes, I ja aVL.

Kui nendes juhtmetes suureneb hüpertroofia, ilmnevad vasaku vatsakese "ülekoormuse" märgid silutud G-lainetena, seejärel STc segmendi kaldus depressiooni üleminekuga asümmeetrilisele negatiivsele T-lainele.

Samal ajal märgitakse paremates rindkerejuhtmetes omamoodi "peegel" muutusi: ST-segmendi kerge kaldu tõus koos üleminekuga kõrgele asümmeetrilisele T-lainele. Üleminekutsooni ei muudeta. Arteriaalse hüpertensiooni tõhusa ravi korral repolarisatsioonihäired reeglina kaovad või vähenevad oluliselt. Vasaku vatsakese laienemisega QRS-kompleksi pinge väheneb. Ilmnevad suhteliselt varajased vasaku aatriumi ülekoormuse ja hüpertroofia tunnused.

Hüpertroofiale ja vasaku vatsakese ülekoormusele iseloomulikke repolarisatsioonihäireid tuleb eristada isheemianähtudest, mis peegeldavad samaaegselt pärgarteritõve arteriaalset hüpertensiooni. Selle diferentsiaaldiagnostika elektrokardiograafilised kriteeriumid on ST-segmendi horisontaalne depressioon ja T-lainete ümberpööramisel nende sümmeetria võrdhaarse kolmnurga kujul. Sarnased muutused G-laine STu segmendis registreeritakse sageli juhtmetes V3 4, see tähendab, et need "ületavad" üleminekutsooni. Vasaku vatsakese müokardi orgaaniliste muutuste tekkega, mis on seotud selle patoloogilise hüpertroofia ja laialt levinud koronaararterite ateroskleroosiga (nn aterosklerootiline kardioskleroos), tekib sageli His-kimbu vasaku haru või selle eesmise ülemise haru blokaad.

Rindkere röntgenülesvõtetel pole isegi raske arteriaalse hüpertensiooni korral mingeid muutusi, kuni areneb vasaku vatsakese dilatatsioon. Mõnel patsiendil määratakse selle tipu ümardamine, mis on eriti märgatav külgprojektsioonis, nagu kaudne märk kontsentriline hüpertroofia. Samaaegset rinnaaordi ateroskleroosi annab tunnistust selle pikenemine, pöördumine, laienemine ja kaare paksenemine. Tugeva laienemise korral tuleks kahtlustada aordi dissektsiooni.

Ehhokardiograafia on kõige tundlikum meetod vasaku vatsakese hüpertroofia tuvastamiseks ja selle raskusastme hindamiseks. Kaugelearenenud juhtudel määratakse vasaku vatsakese laienemine ja selle süstoolse tühjendamise rikkumine.

Uriini muutuste korral kontrollitakse neeru parenhüümi difuusse kahjustuse tuvastamist mõlema neeru suuruse ja düsfunktsiooniga võrdselt selgelt mitteinvasiivsete meetoditega - ultraheli, radionukliidide reno- ja stsintigraafia, samuti ekskretoorne urograafia - on diferentsiaaldiagnostilise tähtsusega.

Sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni ühe või teise vormi kahtluse korral kasutatakse muid uurimismeetodeid.
Kuna essentsiaalsel arteriaalsel hüpertensioonil puudub patognoomiline kliiniline, instrumentaalne või labori märk, tehakse diagnoos alles pärast teadaoleva põhjusega seotud hüpertensiooni välistamist.

Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni ravi

Eesmärk on vähendada tüsistuste riski ja parandada patsiendi elulemust. Patoloogilised muutused veresoontes, mis on tüsistuste peamiseks põhjuseks, arenevad nii primaarse (essentsiaalse) kui ka sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni korral, sõltumata selle tekkest. Arvukad mitmekeskuselised platseebokontrolliga topeltpimedad uuringud alates 1970. aastast kuni tänapäevani primaarse ja korduva hemorraagilise insuldi kohta on näidanud, et need takistavad või vähendavad kongestiivset südamepuudulikkust, pahaloomulist hüpertensiooni ja kroonilist neerupuudulikkust. Selle tulemusena on raske hüpertensiooni suremus viimase 20 aasta jooksul vähenenud umbes 40%. Seega, vastavalt SSA veteranide haigla administratsiooni antihüpertensiivsete ravimite kooperatiivsele uuringule arteriaalse hüpertensiooni tüsistuste sagedus ravitud patsientidel, kelle süstoolse vererõhu esialgne tase oli üle 160 mm Hg. langes 42,7-lt 15,4%-le ja diastoolse vererõhuga patsientidel vahemikus 105-114 mm Hg. - 31,8 kuni 8%. Algselt madalamate vererõhu väärtuste korral oli nende tüsistuste esinemissageduse vähenemine vähem väljendunud: süstoolse vererõhuga alla 165 mm Hg. - 40% ja diastoolse vererõhuga 90 kuni 104 mm Hg. - 35% võrra.
Andmed antihüpertensiivse ravi mõju kohta ateroskleroosiga seotud haiguste, eriti koronaararterite haiguse esinemisele ja kulgemisele, on mitmetähenduslikud ja sõltuvad vererõhu tasemest.
Vererõhu alandamine on kahtlemata efektiivne mõõduka ja raske arteriaalse hüpertensiooni korral.

Asümptomaatilise kerge arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele ravimteraapia väljakirjutamise otstarbekuse uurimiseks viidi 1985. aastaks lõpule mitmed ulatuslikud mitmekeskuselised platseebokontrolliga uuringud, mille käigus patsiente jälgiti 3–5 aastat.

Nende hulka kuuluvad Austraalia terapeutiline uuring kerge hüpertensiooni kohta ligi 3500 patsiendil, hüpertensiooni avastamise ja jälgimise programm 11 000 hüpertensiooni tuvastamise ja jälgimise programmi jaoks ning rahvusvaheline uuring mitme riskiteguriga kokkupuute tõhususe kohta, mis hõlmab 4 tuhat patsienti (The Multiple). Risk Factor Intervention Trial) ja Ühendkuningriigi meditsiiniuuringute nõukogu töörühma uuring kerge arteriaalse hüpertensiooni ravi efektiivsuse kohta, mis põhineb 17 tuhandel vaatlusel (Medical Research Council Working Group).
Nagu tulemused näitasid, ei avaldanud kerge arteriaalse hüpertensiooni ravi propranolooli ja tiasiiddiureetikumidega erinevalt platseebo kasutamisest, mis põhjustas mittefataalsete insultide esinemissageduse vähenemist, olulist mõju üldisele suremusele, koronaararterite haigus, selle tüsistused ja sellega seotud surmad. Sellised tulemused võivad olla tingitud mõnede algselt asümptomaatilise CHD-ga patsientide kaasamisest uuringusse, samuti kahjulik mõju kasutanud antihüpertensiivseid ravimeid vere lipiidide taseme kontrollimiseks. Kontrollimaks hüpoteesi, et antihüpertensiivne ravi võib aeglustada või ära hoida ateroskleroosi arengut, on nüüdseks algatatud mitu uut perspektiivset mitmekeskuselist uuringut. Nendega nähakse ette nooremate patsientide kaasamine, kellel on tõestatud koronaararterite haigus, ja erinevate ravimite kasutamine, mis ei avalda negatiivset mõju ainevahetusele.

Andmed ravi efektiivsuse kohta diastoolse vererõhu korral vahemikus 90-95 mm Hg. vastuoluline. Ainult üks CCA-s läbiviidud uuringutest näitas statistiliselt olulist suremuse vähenemist, mis võib suuresti olla tingitud patsientide üldise meditsiinilise jälgimise paranemisest. Uuringute käigus ilmnenud oluline fakt oli kerge arteriaalse hüpertensiooniga suitsetajate suremuse kahekordne tõus võrreldes mittesuitsetajatega, mis ületas oluliselt selle väärtuste erinevust eksperimentaal- ja platseeborühma patsientide vahel.

Näidustused arteriaalse hüpertensiooni raviks. Enne arteriaalse hüpertensiooni raviga jätkamist on vaja veenduda, et patsiendil see on. Selle diagnoosi püstitamine eeldab eluaegset meditsiinilist järelevalvet ja ravimite kasutamist, mis juhul, kui pikaajaline kasutamine võib anda rohkem või vähem tõsine kõrvalmõjud. Arteriaalse hüpertensiooni diagnoos põhineb vähemalt 3 kõrgenenud vererõhu mõõtmise tulemustel, mis tehakse mõõduka arteriaalse hüpertensiooni korral 1-2 nädalaste intervallidega vastavalt vererõhu esmasele mõõtmisele ja iga 1-2 kuu järel kerge vererõhu mõõtmisel. . Selline lähenemine on tingitud asjaolust, et enam kui 1/3 isikutel on hilisemate määramiste korral vererõhu esialgne tõus ebastabiilne. Usaldusväärsemad on vererõhu mõõtmise tulemused ambulatoorselt.
Ravimiravi alustamiseks ei ole vererõhutaseme jaoks ühtset "läbipunkti".

Meditsiiniline teraapia on näidustatud mõõduka kuni raske hüpertensiooni (BP üle 160/100 mm Hg vanuses 20 aastat või üle 170/105 mm Hg vanuses 50 aastat) või madalama vererõhu korral, kuid selle olemasolul elundikahjustuse esialgsetest tunnustest - sihtmärgid - vasaku vatsakese hüpertroofia ja retinopaatia. Asümptomaatilise haiguse kulguga patsientide kerge arteriaalse hüpertensiooni korral lahendatakse probleem individuaalselt.

Enamiku ekspertide sõnul kohtumine ravimid näidustatud vererõhu pideva tõusuga võrreldes normiga vastavalt noortele patsientidele, eriti meestele, pikaajalise, mõnikord mitmekuulise, ambulatoorse jälgimise korral koronaararterite haiguse tekke riskifaktorite ja eriti arterioloskleroosi nähtude esinemisel. Vastavalt WHO ja Rahvusvahelise Hüpertensiooni Ühingu soovitustele on aktiivne ravimteraapia Näidatakse kõigile patsientidele, kelle diastoolne vererõhk on 90 mm Hg. ja rohkem ning püsib sellel tasemel 3-6 kuud vaatluse ajal.
Ravimravi kasutamise otstarbekuse üle otsustamisel määratakse see pidevalt määramata ajaks pikka aega, see tähendab kogu eluks koos muude ateroskleroosiga seotud haiguste riskitegurite muutumisega.

On tõestatud, et antihüpertensiivsete ravimite katkestamisel 6 kuuks taastub arteriaalne hüpertensioon 85% patsientidest. Piiripealse labiilse kerge arteriaalse hüpertensiooniga või isoleeritud süstoolse aterosklerootilise hüpertensiooniga patsiente, kellele otsustati ravimite väljakirjutamisest loobuda, tuleb arteriaalse hüpertensiooni sagedase progresseerumise tõttu kontrollida vererõhu kontrolli vähemalt iga 6 kuu järel.
Arteriaalse hüpertensiooni mitteravimiravi peamised meetodid on järgmised:

1. piiratud dieet: a) soola kuni 4-6 g päevas; b) küllastunud rasvad; v) energiaväärtus dieet rasvumise vastu
2. alkoholi tarbimise piiramine;
3. tavaline harjutus;
4. suitsetamisest loobumine;
5. stressi leevendamine (lõdvestumine), keskkonnatingimuste muutmine.

Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele soovitatav soolasisalduse piiramine on suunatud vererõhu alandamisele VCP vähendamise kaudu. Iseseisval hüpotensiivsel toimel on selle tarbimine ainult järsult vähenenud - kuni 10-20 mmol päevas, mis ei ole realistlik. Mõõdukas soola piiramine (kuni 70-80 mmol päevas) mõjutab vererõhku vähe, kuid võimendab kõigi antihüpertensiivsete ravimite toimet. Selleks soovitatakse patsientidel loobuda toidule soola lisamisest ja vältida kõrge soolasisaldusega toite.

Kehakaalu normaliseerumisel on mõõdukas sõltumatu hüpotensiivne toime, mis võib olla tingitud sümpaatilise aktiivsuse vähenemisest. Samuti aitab see vähendada kolesterooli taset veres, vähendada riski haigestuda koronaararteritesse ja diabeeti. Regulaarne füüsiline treening annab sama efekti (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group jne).

Mõõdukas alkohol ei ole kahjulik, kuna sellel on lõõgastav omadus. Suurtes annustes põhjustab see aga vasopressoorset toimet ja võib põhjustada triglütseriidide taseme tõusu ja arütmiate teket.

Suitsetamine ja hüpertensioon mõjutavad tõenäosust aditiivselt surmav tulemus südame-veresoonkonna haigustest. Suitsetamine mitte ainult ei suurenda CHD esinemissagedust, vaid on ka iseseisev äkksurma riskitegur, eriti vasaku vatsakese hüpertroofia ja samaaegse CHD esinemise korral. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel tuleb tungivalt soovitada suitsetamisest loobuda.
Erinevad lõõgastusmeetodid (psühhoteraapia, autotreening, jooga, puhkeaja pikendamine) parandavad patsientide enesetunnet, kuid ei mõjuta oluliselt vererõhu taset. Neid saab kasutada iseseisva ravimeetodina ainult piiripealse arteriaalse hüpertensiooni korral ja kui on näidustused ravimteraapiaks, ei saa need meetodid seda asendada. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on vastunäidustatud töö, mis on seotud selliste professionaalsete teguritega, mis soodustavad vererõhu tõusu, nagu müra, vibratsioon jne.
Meditsiiniline teraapia. Allpool on toodud peamised antihüpertensiivsete ravimite rühmad.

Antihüpertensiivsete ravimite klassifikatsioon

1. Diureetikumid:

1. tiasiid (diklotiasiid, hüpotiasiid jne);
2. silmus (furosemiid, etakrüünhape);
3. kaaliumi säästev:

• aldosterooni antagonistid (spironolaktoon)
• naatriumpumba inhibiitorid (amiloriid, triamtereen).

2. β-blokaatorid:

1. kardioonselektiivsed (β ja β2-propranolool, nadolool, timolool, pindolool, oksprenolool, alprenolool);
2. kardioselektiivsed (β,-metoprolool, atsebutolool, atenolool, praktilool),
3. kompleksne toime - α-, β-blokaatorid (labetalool).

3. AKE inhibiitorid (kaptopriil, enalapriil, lisinolriil jne).

4. Angioteniini II retseptori blokaatorid (losartaan).

5. Kaltsiumikanali blokaatorid:

1. ained, mis pärsivad Ca2+ sisenemist südame ja veresoonte seina müotsüütidesse (verapamiil, diltiaseem);
2. ained, mis pärsivad Ca2 + sisenemist veresoonte seina müotsüütidesse (nifedipiin-adalaat, korinfar, nikardipiin, felodipiin, isradipiin jne).

19.09.2018

Kokaiini tarvitava inimese suur probleem on sõltuvus ja üledoos, mis viib surma. Vereplasma toodab ensüümi, mida nimetatakse ...

Meditsiinilised artiklid

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulistest kasvajatest on sarkoomid. Neid iseloomustab kõrge agressiivsus, kiire hematogeenne levik ja kalduvus pärast ravi taastuda. Mõned sarkoomid arenevad aastaid ilma midagi näitamata ...

Viirused mitte ainult ei hõlju õhus, vaid võivad sattuda ka käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele, säilitades samal ajal oma aktiivsuse. Seetõttu on reisimisel või avalikes kohtades soovitatav mitte ainult välistada suhtlemist teiste inimestega, vaid ka vältida ...

Tagasi hea nägemine ja jäta igaveseks hüvasti prillide ja kontaktläätsedega – paljude inimeste unistus. Nüüd saab selle kiiresti ja turvaliselt teoks teha. Uued võimalused laserkorrektsioon nägemine avatakse täiesti kontaktivaba Femto-LASIK tehnikaga.

Naha ja juuste hooldamiseks mõeldud kosmeetikatooted ei pruugi tegelikult olla nii ohutud, kui me arvame.

Under arteriaalne hüpertensioon mõista vererõhu püsivat tõusu üle normi.

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) soovituste kohaselt peaks süstoolne rõhk üle 160 mm Hg olema kõrgenenud. ja diastoolne üle 95 mm Hg. (kuigi vanusega seotud rõhumuutuste tõttu on võimatu tõmmata selget piiri normaalse ja kõrgenenud rõhu vahele). Küsitluse andmed suured rühmad elanikkonnast, näitavad, et ilmselt jaoks ülemine piir normid tuleks võtta noores eas 140/90 mm Hg, alla 50-aastastel täiskasvanutel 150/100 ja 160/100 mm Hg. üle 50-aastastel täiskasvanutel.

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon:

1.Vastavalt südame minutimahule:

hüperkineetiline

eukineetiline

hüpokiniitne

2. Kogu perifeerset takistust (OPS) muutes:

Suurenenud OPS-iga

Tavalise OPS-iga

Vähendatud OPS-iga

3. Vastavalt ringleva vere mahule (BCC):

Hüpervoleemiline

normovoleemiline

4.Kõrge vererõhu tüübi järgi:

süstoolne

diastoolne

segatud

Hüperreniin

Normorenin

Hüporeeniinne

6. Kliinilise kursuse järgi:

healoomuline

Pahaloomuline

7. Päritolu:

Primaarne (essentsiaalne) hüpertensioon

Sekundaarne (sümptomaatiline) hüpertensioon.

Hüpertensioon võib tekkida kas südame väljundi suurenemisega või perifeerse resistentsuse suurenemisega või nende tegurite kombinatsiooniga.

Essentsiaalse hüpertensiooni, mis moodustab 90–95% kõigist hüpertensiooni juhtudest, põhjused ei ole selged.

ETIOLOOGIA PÕHITEOORIAD JA OLULINE AH PATOGENEES .

1. Dickinsoni tserebroisheemiline teooria.

Vastuseks mahulise verevoolu kiiruse vähenemisele aju veresoontes või selle üksikutes piirkondades (põhjused võivad olla veresoone valendiku hävimine aterosklerootiliste naastudega, vertebrobasilarne puudulikkus, ajuveresoonte spasmid, venoosse väljavoolu häired jne). ), aktiveerub Cushingi refleks (kesknärvisüsteemi isheemia refleks). Süsteemse vererõhu järsk tõus võimaldab teatud määral parandada kesknärvisüsteemi verevarustust, kuid püsivalt kõrge vererõhu hoidmine ei saa toimuda ainult vasospasmi tõttu. Kesknärvisüsteemi isheemia on ilmselt ainult hüpertensiooni alguslüli.

2.Neurogeenne teooria G.F. Langa–Myasnikova A.L. Selle teooria kohaselt on essentsiaalne hüpertensioon kroonilise neuro-emotsionaalse ülepinge tagajärg. Emotsionaalne stress kutsub esile sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumise, mille tulemusena suureneb südame töö ja järsult tõuseb veresoonte toonus, mis toob kaasa vererõhu tõusu. Mehhanisme avaldamata viitavad autorid hüpertensiooni pärilikule eelsoodumusele.

3. Guytoni teooria. Hüpertensiooni väljakujunemise peamine tegur on neerude eritusfunktsiooni vähenemine ("üleminek" kõrgema vererõhu piirkonda, mis tagab filtreerimisrõhu õige väärtuse ja vedeliku eritumise õige taseme, et säilitada veetasakaalu). .

4. Teooria Yu.V. Postnova ja S.N. Orlov. Essentsiaalse hüpertensiooni arengu põhjus on rakumembraanide patoloogia. Na + - H + vahetuse kiirenemine tsütoplasmaatilises membraanis toob kaasa Na + suurenenud voolu rakkudesse ja H + eemaldamise rakust, s.o. rakusisese keskkonna leelistamine. Samal ajal on Na + väljavool rakust häiritud mineralokortikoidide ja natriureetilise faktori liigse sekretsiooni tagajärjel. Atriaalne natriureetiline faktor (ANF) tekib siis, kui rakuvälise vedeliku maht suureneb. Hüpertensiivsetel patsientidel Na + eritumise neerude reguleerimise kaasasündinud defektiga jääb see katioon kehas kinni, mis omakorda põhjustab esmalt vedelikupeetust ja seejärel stimuleerib PNUF sekretsiooni. See hormoon vähendab Na reabsorptsiooni neerutuubulites, inhibeerides Na + -K + -ATPaasi nende epiteelirakkudes.

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon WHO andmetel:

Hüpertensiooni puhul kasutatakse WHO (1962) poolt vastu võetud klassifikatsiooni, mis näeb ette haiguse staadiumide jaotamise sõltuvalt südame ja teiste sihtorganite muutuste olemasolust ja raskusastmest. Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse kulgemise käigus healoomulisi (aeglaselt progresseeruvaid) ja pahaloomulisi (kiiresti progresseeruvaid) vorme. Healoomuline vorm jaguneb omakorda kolmeks etapiks:

mina (funktsionaalne)

II (südame hüpertroofia, vaskulaarsed muutused)

III (ravikindel)

Ameerika riikliku vererõhukomitee (1993) hüpertensiooni klassifikatsioon põhineb vererõhu tasemel, mis on määratud patsiendil, kes ei saa antihüpertensiivset ravi (tabel 1).

Tabel 1

Vererõhu klassifikatsioon 18-aastastele ja vanematele täiskasvanutele

Klassifikatsioonis on loetletud ka sihtorganid, mille lüüasaamist tuleks pidada korrigeerimata hüpertensiooni tagajärjeks. Nende hulka kuuluvad süda, ajuveresooned, neerud, võrkkest ja perifeersed veresooned (tabel 2). See klassifikatsioon ei näe aga ette kõrgvererõhutõve arengu etappide jaotamist sõltuvalt elundikahjustuse olemusest ja ulatusest, rõhutades sihtorganikahjustuse fataalse paratamatuse puudumist.

tabel 2

Sihtorgani kahjustus

Kõik arteriaalsed hüpertensioonid jagunevad päritolu järgi kahte rühma: essentsiaalne (primaarne) arteriaalne hüpertensioon, mida varem nimetati essentsiaalseks hüpertensiooniks, ja sümptomaatiline (sekundaarne) arteriaalne hüpertensioon.

Essentsiaalne (primaarne) arteriaalne hüpertensioon on teadmata etioloogiaga päriliku eelsoodumusega haigus, mis tekib geneetiliste ja keskkonnategurite koosmõjul ja mida iseloomustab vererõhu (BP) stabiilne tõus ilma selle regulatsiooni orgaanilise kahjustuse puudumisel. elundid ja süsteemid.

Arteriaalse hüpertensiooni etioloogia

Jääb teadmata. Eeldatakse, et geneetiliste tegurite ja keskkonnategurite koostoime on võtmetähtsusega. Keskkonnategurid: liigne soola tarbimine, suitsetamine, alkohol, rasvumine, vähene kehaline aktiivsus, füüsiline passiivsus, psühho-emotsionaalsed stressirohked olukorrad.

Arteriaalse hüpertensiooni (AH) väljakujunemise riskitegurid: vanus, sugu (alla 40-aastased – meessoost), suitsetamine, ülekaalulisus, kehaline passiivsus.

Arteriaalse hüpertensiooni patogenees

Hüpertensiooni patogeneesi keskmes on reguleerimismehhanismide rikkumine, seejärel liituvad funktsionaalsed ja orgaanilised häired.

Eristatakse järgmisi regulatsioonimehhanisme: hüperadrenergiline, naatriumi mahust sõltuv, hüperreniinist sõltuv, kaltsiumist sõltuv.

1. Hüperadrenergiline: sümpaatilise toonuse tõus, adrenergiliste retseptorite tiheduse ja tundlikkuse suurenemine, sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumine: südame löögisageduse tõus, südame väljundi suurenemine, neerude veresoonte resistentsuse suurenemine ja kogu perifeerse resistentsuse suurenemine on normaalne.

2. Naatriumi mahust sõltuv mehhanism: naatriumi ja vedelikupeetus, mis on seotud suurenenud soolatarbimisega. Selle tulemusena suureneb tsirkuleeriva vere maht, südame väljund ja kogu perifeerne resistentsus.

3. Hüperreniin: plasma reniini taseme tõusu tõttu suureneb angiotensiin 2, millele järgneb aldosterooni taseme tõus.

4. Kaltsiumist sõltuv: tsütosoolse kaltsiumi liigne kogunemine veresoonte silelihastesse on tingitud kaltsiumi ja naatriumi transmembraanse transpordi kahjustusest.

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon

On välja pakutud mitu essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsiooni.

Vastavalt vererõhu tõusu astmele:

I aste: vererõhutasemed 140-159/90-99 mm Hg;

II aste: 160-179 / 100-109 mm Hg;

III aste: üle 180/110 mm Hg.

Vastavalt kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeriskile prognoosi staadiumis:

1) madal risk: riskifaktorid puuduvad d, vererõhu tõus I aste - tüsistuste risk on järgmise 10 aasta jooksul alla 15%;

2) keskmine risk: 1-2 riskitegurit, välja arvatud suhkurtõbi, vererõhu tõus I või II aste - 15-20%;

3) kõrge risk: 3 või enam tegurit või sihtorganite kahjustus ehk suhkurtõbi, vererõhu tõus I, II, III aste – tüsistuste risk on 20-30%.

4) väga kõrge risk: kaasuvad haigused (insult, müokardiinfarkt, krooniline südamepuudulikkus, stenokardia, krooniline neerupuudulikkus, dissekteeriv aordi aneurüsm, silmapõhja hemorraagia), eriti vererõhu III astme tõusu korral - risk on üle 30% järgmised 10 aastat.

Riskitegurid: üle 50-aastane mees, üle 65-aastane naine; suitsetamine; ülekaalulisus; kolesterool (üle 6,5 mmol/l); diabeet; varase südame-veresoonkonna haiguse perekonna ajalugu; vererõhu tõus üle 140/90 mm Hg.

Sihtorgani kahjustus. Süda: vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia; võrkkest: võrkkesta arterite üldine ahenemine; neerud: proteinuuria või kerge kreatiniinisisalduse tõus veres (kuni 200 µmol / l); veresooned: aterosklerootilised naastud aordis või teistes suurtes arterites.

Etapi järgi (olenevalt sihtorgani kahjustusest):

ma lavastan. Sihtorgani kahjustuse objektiivsed tunnused puuduvad;

II etapp. Sihtorganite lüüasaamine, ilma nende funktsiooni rikkumata.

Süda: vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia; võrkkesta: võrkkesta arterite ahenemine; neerud: proteinuuria või kerge kreatiniinisisalduse tõus veres (kuni 200 µmol / l); veresooned: aterosklerootilised naastud aordis, unearterites, reie- või niudearterites – III staadium. Sihtorganite lüüasaamine nende funktsiooni rikkumisega.

Süda: stenokardia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus; aju: mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus, insult, hüpertensiivne entsefalopaatia, vaskulaarne dementsus; neerud: kreatiini taseme tõus veres (üle 200 µmol / l), neerupuudulikkus; võrkkest: hemorraagia, degeneratiivsed muutused, turse, nägemisnärvi atroofia; veresooned: dissekteeriv aordi aneurüsm, arteriaalne oklusioon kliiniliste ilmingutega.

Arteriaalse hüpertensiooni sümptomid

Kaebused: peavalu esineb sageli öösel või varahommikul pärast ärkamist, kuklas, otsmikul või kogu peas, pearinglus, müra peas, kärbsed silmade ees või muud nägemiskahjustuse tunnused, valu peas. süda. Varem kõrge vererõhk või perekonna ajalugu.

Patsiendi uurimisel: sageli leitakse ülekaalulisus, märgitakse näo, keha ülemise poole hüperemia, mõnikord koos tsüanoosiga.

Auskultatsioon paljastab aordil 2. südameheli aktsenti.

Laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika

Laboratoorsed uurimismeetodid:

Üldine vereanalüüs;

Biokeemiline vereanalüüs: kolesterool, glükoos, triglütseriidid, HDL, LDL, kreatiniin, uurea, kaalium, naatrium, kaltsium;

Üldine uriinianalüüs;

Uriini analüüs Nechiporenko järgi;

Uriini analüüs Zimnitski järgi;

Rehbergi test.

Instrumentaalsed uurimismeetodid.

Ehhokardiograafia: see uurimismeetod võimaldab tuvastada hüpertroofia tunnuseid, määrata südamekambrite suurust, hinnata vasaku vatsakese süstoolset ja diastoolset funktsiooni ning tuvastada müokardi kontraktiilsuse rikkumist.

Neerude ja neerupealiste ultraheliuuring.

Rindkere röntgen: võimaldab hinnata LV-dilatatsiooni astet.

Igapäevane vererõhu jälgimine.

Okulisti konsultatsioon. Tehakse silmapõhja oftalmoskoopia, mis võimaldab hinnata võrkkesta veresoonte muutuse astet. Selguvad järgmised muudatused:

1) võrkkesta arterioolide ahenemine (hõbetraadi sümptom, vasktraadi sümptom);

2) võrkkesta veenide laienemine;

3) iseloomulikud muutused veenid nende ristumiskohas arteriga: eristatakse järgmisi muutusi: sümptom Salus 1 - veeni laienemist täheldatakse mõlemal pool selle ristumist arteriga;

Salus 2 sümptom: veen moodustab ristumiskohas kaare;

sümptom Salus 3: ristumiskohas moodustub veeni kaarekujuline painutus, mille tulemusena jääb ristumiskohas mulje veeni "katkestusest";

4) hüpertensiivne retinopaatia.

Neuroloogi konsultatsioon.

Kõige olulisemad on hüpertensiooni tüsistused: hüpertensiivsed kriisid, hemorraagilised või isheemilised insuldid, müokardiinfarkt, nefroskleroos, südamepuudulikkus.

Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon

See on vererõhu tõus, mis on etioloogiliselt seotud selle reguleerimisega seotud organite või süsteemide konkreetse haigusega. Need moodustavad umbes 10% kogu arteriaalsest hüpertensioonist.

Klassifikatsioon

Neerud.

Neeru parenhüümi haigused: äge ja krooniline glomerulonefriit (diferentsiaaldiagnostikas on uriinianalüüsil suur tähtsus: proteinuuria, erütrotsütuuria; valu nimmepiirkonnas; anamneesis streptokokkinfektsioon); krooniline püelonefriit(uriinianalüüs: proteinuuria, leukotsütuuria, bakteriuuria; düsuuria häired; palavik; valu nimmepiirkonnas; vererõhu normaliseerumine antibiootikumravi ajal), polütsüstiline neeruhaigus, neerukahjustus süsteemsete sidekoehaiguste ja süsteemse vaskuliidi korral, hüdronefroos, Goodpasture'i sündroom.

Renovaskulaarne: neeruarterite ateroskleroos, neeruarterite ja -veenide tromboos, neeruarterite aneurüsmid. Sellist hüpertensiooni iseloomustab resistentsus uimastiravile, harva esinevad hüpertensiivsed kriisid. Aortograafia on renovaskulaarse hüpertensiooni diagnoosimisel otsustava tähtsusega.

Reniini tootvad neerukasvajad.

Nefroptoos.

Endokriinne.

Primaarne hüperaldosteronism (Kohni sündroom): kliiniliste ilmingute tunnused on seotud hüpokaleemiaga. Esineb oliguuria, noktuuria, lihasnõrkus, mööduv parees.

Feokromotsütoom. Tekivad äkilised hüpertensiivsed kriisid koos tõsiste vegetatiivsete sümptomitega, kiire areng muutused silmapõhjas, kardiomegaalia, tahhükardia, kaalulangus, suhkurtõbi või glükoositaluvuse langus. Diagnoos nõuab katehhoolamiinide või nende metaboliitide tuvastamist uriinis.

Sündroom ja Itsenko-Cushingi tõbi: haiguse diagnoosimiseks on vaja määrata 17 ketosteroidi ja 17 oksüketosteroidi sisaldus uriinis, nende suurenemisel tuleb määrata kortisooli kontsentratsioon veres.

türeotoksikoos.

Akromegaalia.

Hemodünaamiline hüpertensioon: aordi koarktatsioon (diagnoosimisele aitab kaasa vererõhu mõõtmine: õlal on kõrgendatud, puusal langetatud); aordi ateroskleroos.

AG raseduse ajal.

Närvisüsteemi kahjustusega seotud hüpertensioon: meningiit, entsefaliit, abstsessid, ajukasvajad, pliimürgitus, äge porfüüria.

Äge stress, sealhulgas operatsioon.

Ravimitest põhjustatud AG.

Alkoholi kuritarvitamine.

Süstoolne hüpertensioon koos suurenenud südame väljundiga: aordiklapi puudulikkus, türeotoksikoosi sündroom, Paget'i tõbi; skleroseerunud jäik aort.

Lisateabe saamiseks järgige linki

Traditsioonilise idamaise meditsiiniga ravimise konsultatsioon ( akupressur, manuaalteraapia, nõelravi, taimne ravim, taoistlik psühhoteraapia jt mitteravimite meetodid ravi) viiakse läbi aadressil: Peterburi, st. Lomonosov 14, K.1 (7-10-minutilise jalutuskäigu kaugusel metroojaamast "Vladimirskaja / Dostojevskaja"), 9.00-21.00, ilma lõuna- ja puhkepäevadeta.

See on ammu teada parim efekt haiguste ravis saavutatakse "lääne" ja "ida" lähenemisviiside kombineeritud kasutamisega. Vähendab oluliselt ravi kestust, vähendab haiguse kordumise tõenäosust. Kuna "ida" lähenemine pöörab lisaks põhihaiguse ravimisele suunatud võtetele suurt tähelepanu ka vere, lümfi, veresoonte, seedetrakti, mõtete jne "puhastamisele" - sageli on see isegi vajalik tingimus.

Konsultatsioon on tasuta ega kohusta millekski. Tema peal väga soovitav kõik teie labori- ja instrumentaaluuringute meetodite andmed viimase 3-5 aasta jooksul. Kui olete kulutanud vaid 30–40 minutit oma ajast, saate teada alternatiivsed meetodid ravi, uuri välja kuidas parandada juba määratud ravi efektiivsust ja mis kõige tähtsam, kuidas saate ise haigusega võidelda. Võite olla üllatunud - kuidas kõik loogiliselt üles ehitatakse, ning mõistate olemust ja põhjuseid - esimene samm eduka probleemide lahendamise poole!