ನರ ಟ್ರೋಫಿಸಮ್ನ ಅಡಚಣೆ. ನ್ಯೂರೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ

ಈ ಲೈವ್ ಜರ್ನಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾದ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮತ್ತು ಖಿನ್ನತೆಯ ಕುರಿತಾದ ವಿಮರ್ಶಾ ಲೇಖನಗಳನ್ನು ಸೈಕೋನ್ಯೂರಾಲಜಿಯ ಇಂಟರ್ನ್ಯಾಷನಲ್ ಸೈಂಟಿಫಿಕ್ ಅಂಡ್ ಪ್ರಾಕ್ಟಿಕಲ್ ಸೆಂಟರ್‌ನಲ್ಲಿ (ಹಿಂದೆ ಸೊಲೊವಿವ್ ನ್ಯೂರೋಸಿಸ್ ಕ್ಲಿನಿಕ್) ಕೆಲಸ ಮಾಡುವಾಗ ನಾನು ಪೂರ್ಣಗೊಳಿಸಿದೆ, ಆದರೆ ಈ ಸಂಸ್ಥೆಯಿಂದ ನನ್ನ ತುರ್ತು ವಜಾಗೊಳಿಸಿದ್ದರಿಂದ, ಪ್ರಕಟಿಸಲು ನನಗೆ ಸಮಯವಿರಲಿಲ್ಲ. ಅವುಗಳನ್ನು ಅಧಿಕೃತ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮುದ್ರಣಾಲಯದಲ್ಲಿ. ಮೊದಲಿನಿಂದ ಕೊನೆಯ ಪದದವರೆಗಿನ ಈ ಪಠ್ಯಗಳನ್ನು ನಾನು ಬರೆದಿದ್ದೇನೆ. ನನ್ನ ಕರ್ತೃತ್ವವನ್ನು ನಮೂದಿಸದೆ ಮುದ್ರಣದಲ್ಲಿ ಎಲ್ಲಿಯಾದರೂ ಅವರ ನೋಟವು ಕಳ್ಳತನವಾಗಿದೆ.

ಆಧುನಿಕ ಔಷಧದ ಪ್ರಮುಖ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಖಿನ್ನತೆಯು ಒಂದು
ಖಿನ್ನತೆಯನ್ನು ವಿಶ್ವ ಆರೋಗ್ಯ ಸಂಸ್ಥೆಯು ಅಂತರರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ಕಾಳಜಿಯ 10 ಪ್ರಮುಖ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ ಎಂದು ಗುರುತಿಸಿದೆ. ಜೀವನದ ಗುಣಮಟ್ಟದ ಮೇಲೆ ಅದರ ಋಣಾತ್ಮಕ ಪ್ರಭಾವದ ಜೊತೆಗೆ, ಖಿನ್ನತೆಯು ಹಲವಾರು ರೋಗಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಪಾಯ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿದ ಮರಣದ ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಖಿನ್ನತೆ ಮತ್ತು ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದ ನಡುವಿನ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿವೆ. ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ಫಲಿತಾಂಶದ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ, ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಖಿನ್ನತೆಯು ಸ್ವತಂತ್ರ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪೂರ್ವಸೂಚಕ ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ತೊಡಕುಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಖಿನ್ನತೆಯ ಸಾಕಷ್ಟು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮರಣ ಮತ್ತು ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯ ಜನಸಂಖ್ಯೆಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಅಪಾಯವು 2 ರಿಂದ 3 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚು. ಖಿನ್ನತೆ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಅಪಸ್ಮಾರ, ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ಆಘಾತಕಾರಿ ಮಿದುಳಿನ ಗಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಒಳಗಾಗುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ ಎಂದು ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ. ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಅಪಾಯವು ಆಧುನಿಕ ನ್ಯೂರೋಇಮೇಜಿಂಗ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ದತ್ತಾಂಶಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಮೆದುಳಿನ ಬೂದು ಮತ್ತು ಬಿಳಿ ದ್ರವ್ಯದ ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಜೆ.ಎಲ್ ಅವರ ಅಧ್ಯಯನದ ಪ್ರಕಾರ. ಫಿಲಿಪ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. (2012), ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯು ಮಾನಸಿಕ ಸ್ಥಿತಿಯ ಸುಧಾರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ.

ಖಿನ್ನತೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು
ಖಿನ್ನತೆಯು ನಿರಂತರ ಖಿನ್ನತೆಯ ಮನಸ್ಥಿತಿ, ಜಗತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಆಸಕ್ತಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು, ಆನಂದವನ್ನು ಅನುಭವಿಸಲು ಅಸಮರ್ಥತೆ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಚಟುವಟಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ವಿಶಿಷ್ಟ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳುಖಿನ್ನತೆಯು ವಿಷಣ್ಣತೆ ಅಥವಾ ಶೂನ್ಯತೆಯ ಭಾವನೆಗಳು, ಸ್ವಯಂ ಅವಹೇಳನ, ಉದಾಸೀನತೆ, ಕಣ್ಣೀರಿನ ಭಾವನೆಗಳು. ಸಂಪೂರ್ಣ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಸಂಶೋಧನೆಖಿನ್ನತೆಗೆ ಒಳಗಾದ ರೋಗಿಗಳು ತಟಸ್ಥ ಅಥವಾ ಧನಾತ್ಮಕ ಪ್ರಚೋದನೆಗಳು ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಸಂದರ್ಭಗಳನ್ನು ಋಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಗ್ರಹಿಸುವ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳು ದುಃಖ ಅಥವಾ ಕೋಪದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿ ಭಾವಚಿತ್ರಗಳಲ್ಲಿ ತಟಸ್ಥ ಮುಖದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಗ್ರಹಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಹೆಚ್ಚು.

ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಖಿನ್ನತೆಯ ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ, ದೈಹಿಕ ಮತ್ತು ಸೈಕೋಮೋಟರ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಬದಲಾಗಬಹುದು. ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಆಧುನಿಕ ವರ್ಗೀಕರಣದಲ್ಲಿ, ಖಿನ್ನತೆಯ ಎರಡು ಉಪವಿಭಾಗಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವುದು ವಾಡಿಕೆ. ವಿಷಣ್ಣತೆಯ ಖಿನ್ನತೆಯು ಸಸ್ಯಕ-ದೈಹಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಒಂದು ಶ್ರೇಷ್ಠ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಸಂಕೀರ್ಣದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ನಿದ್ರಾಹೀನತೆ ಮತ್ತು ತೂಕ ನಷ್ಟದೊಂದಿಗೆ ಹಸಿವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ವಿಲಕ್ಷಣ ಖಿನ್ನತೆಯು ವಿರುದ್ಧ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ: ಹೈಪರ್ಸೋಮ್ನಿಯಾ ಮತ್ತು ತೂಕ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿದ ಹಸಿವು. ಅದರ ಹೆಸರಿನ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ವಿಲಕ್ಷಣ ಖಿನ್ನತೆಯು "ಶುದ್ಧ" ವಿಷಣ್ಣತೆಯ ಖಿನ್ನತೆಯ (25-30%) ಅದೇ ಆವರ್ತನದಲ್ಲಿ (15-30%) ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳು ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಮಿಶ್ರ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಮಾದರಿಯು ಜೀವನದುದ್ದಕ್ಕೂ ಒಂದೇ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾಗಬಹುದು. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ "ವಿಲಕ್ಷಣ" ಮಾದರಿಯು ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾದ ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ.

ಎರಡೂ ರೀತಿಯ ಖಿನ್ನತೆಯು ಸೈಕೋಮೋಟರ್ ರಿಟಾರ್ಡೇಶನ್‌ನಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆಯಾದರೂ, ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಖಿನ್ನತೆಯು ಸೈಕೋಮೋಟರ್ ಆಂದೋಲನದಿಂದ ಕೂಡಿರಬಹುದು (ಪ್ರಕ್ಷುಬ್ಧ ಖಿನ್ನತೆ). ಮಾದಕವಸ್ತು ದುರುಪಯೋಗ ಮಾಡುವವರಲ್ಲಿ ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಸಹ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಎಂದು ಸಹ ಗಮನಿಸಬೇಕು, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳು ಅಪರಾಧ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ-ಅಪರಾಧದ ಅತಿಯಾದ ಭಾವನೆಗಳಿಂದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ. ಬಹುಪಾಲು ಎಂಬುದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ ಆಧುನಿಕ ಸಂಶೋಧನೆಖಿನ್ನತೆಯ ಉಪವಿಭಾಗಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಕಾರ, ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ವಿನ್ಯಾಸಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಧ್ಯಯನದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಖಿನ್ನತೆಯ ಅನುಪಾತಗಳಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಬಹುದು.

ಖಿನ್ನತೆಯು ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಅತಿಯಾದ ಒತ್ತಡದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ
ಇದನ್ನು ಈಗ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಒಪ್ಪಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿದೆ ಋಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳುಖಿನ್ನತೆಯು ಶಾರೀರಿಕ ಒತ್ತಡ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಅತಿಯಾದ ಒತ್ತಡದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಒತ್ತಡದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ದೇಹದ ಎಲ್ಲಾ ಅಗತ್ಯ ಸಂಪನ್ಮೂಲಗಳನ್ನು ಸಜ್ಜುಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಂತಹ ಸಜ್ಜುಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಮುಖ್ಯ ಪ್ರಚೋದಕಗಳು ಸಹಾನುಭೂತಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ (ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ವೇಗದ ಅಂಶ) ಮತ್ತು ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ( ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ನಿಧಾನ ಅಂಶ). ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಕ್ಲಾಸಿಕ್ ಅಂಶಗಳು ರಕ್ತದೊತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ, ಹೃದಯ ಬಡಿತದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ದರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ. ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತದ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್-ಲಿಪಿಡ್ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಸಹ ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಒತ್ತಡಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಸಂಪನ್ಮೂಲಗಳ ಸಜ್ಜುಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ದೇಹದ ಪರಿವರ್ತನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ವಿಶೇಷ ಚಿಕಿತ್ಸೆಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತಿದೆ, ಸಂಬಂಧಿತ ಸಾಹಿತ್ಯದಲ್ಲಿ "ಅಲೋಸ್ಟಾಸಿಸ್" ರಾಜ್ಯವಾಗಿ ಗೊತ್ತುಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ [ಸುಡಕೋವ್, ಉಮ್ರುಖಿನ್, 2009; ಡೌಡ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2009; ಮೋರಿಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2012], "ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್" ಆಡಳಿತದೊಂದಿಗೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಪುನಶ್ಚೈತನ್ಯಕಾರಿ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತವೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡವು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಮತ್ತು ನಂತರ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು "ಅಲೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಲೋಡ್" ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ [ಸುಡಕೋವ್, ಉಮ್ರುಖಿನ್, 2009; ಡೌಡ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2009; ಮೋರಿಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2012]. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಕಾರ ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾದ ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು, ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಿಸ್ಟೊಲಿಕ್ ಮತ್ತು ಡಯಾಸ್ಟೊಲಿಕ್ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ, ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಇಳಿಕೆಯಂತಹ ಅಲೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಲೋಡ್ನ ಜೈವಿಕ ಗುರುತುಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ದೈನಂದಿನ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್, ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್ ಮತ್ತು ನೊರ್ಪೈನ್ಫ್ರಿನ್ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. "ಅಲೋಸ್ಟಾಸಿಸ್" ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ದೇಹವು ದೀರ್ಘಕಾಲ ಉಳಿಯುವುದು ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ, ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ.

ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಭಾವನೆಗಳು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಅವಿಭಾಜ್ಯ ಅಂಗವಾಗಿದೆ ನರಮಂಡಲದಒತ್ತಡದ ಪ್ರಚೋದನೆಗಳು ಮತ್ತು ಘಟನೆಗಳಿಗೆ [ಸುಡಕೋವ್, ಉಮ್ರುಖಿನ್, 2009]. ಮಧ್ಯಮ ದೈನಂದಿನ ಒತ್ತಡದ ಹೊರೆಗಳ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಸಹ, ನೈಸರ್ಗಿಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಗೋಳ. ಆದ್ದರಿಂದ ಎನ್. ಜೇಕಬ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು ನಡೆಸಿದ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ. (2007) ದೈನಂದಿನ ಒತ್ತಡದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ (ಆಸಕ್ತಿರಹಿತ ಮತ್ತು ಶ್ರಮದಾಯಕ ಕೆಲಸವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವುದು, ಇತ್ಯಾದಿ), ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಭಾವನೆಗಳ ಮಟ್ಟವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಭಾವನೆಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಮಟ್ಟವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. T. ಐಸೋವಾ ಮತ್ತು ಇತರರು ನಡೆಸಿದ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ. (2004) ಒತ್ತಡದ ಹೊರೆಗಳು ಆರೋಗ್ಯಕರ ವಿಷಯಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಂದರ್ಭಿಕ ಆತಂಕ ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ಮತ್ತು ಮಾನಸಿಕ ಆಯಾಸದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು.

ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಖಿನ್ನತೆಯು ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಮುಖ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾದ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದ ಪಾತ್ರದ ಮೇಲೆ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸಿದೆ. ಈ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಎಲ್ಲಾ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳಲ್ಲಿ, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ನ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ, ಎರಡೂ ದೇಹದ ರಚನೆಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯಗಳ ಮೇಲೆ ಅದರ ನಿಯಂತ್ರಕ ಪ್ರಭಾವಗಳ ವಿಸ್ತಾರದಿಂದಾಗಿ ಮತ್ತು ಅದರ ಅಳತೆಗಳ ಲಭ್ಯತೆಯಿಂದಾಗಿ. ಸಾಹಿತ್ಯದ ಈ ವಿಶ್ಲೇಷಣಾತ್ಮಕ ವಿಮರ್ಶೆಯಲ್ಲಿ, ಶಾರೀರಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಖಿನ್ನತೆ ಮತ್ತು / ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಕಾರ್ಯಗಳು ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೇಲೆ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ನ ಪರಿಣಾಮದ ಅಧ್ಯಯನದ ಪ್ರಮುಖ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ನಾವು ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತಗೊಳಿಸಿದ್ದೇವೆ. ಅಥವಾ ಆತಂಕದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು.

ಖಿನ್ನತೆಯಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳು
ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯಲ್ಲಿನ ಅಸಹಜತೆಗಳನ್ನು ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳು ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ದೈನಂದಿನ ಲಯದಲ್ಲಿ ವಿಚಲನಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಲು, ಹೈಪರ್ಆಕ್ಟಿವಿಟಿ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯ ನಿಯಂತ್ರಣಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ವಿಧಾನವಾಗಿ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಭರವಸೆಗಳು ಕಾರ್ಯರೂಪಕ್ಕೆ ಬರಲಿಲ್ಲ. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ವಿಷಣ್ಣತೆ ಮತ್ತು ವಿಲಕ್ಷಣ ರೀತಿಯ ಖಿನ್ನತೆಯಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಯಾವುದೇ ನಿಸ್ಸಂದಿಗ್ಧವಾದ ಪುರಾವೆಗಳಿಲ್ಲ.

ಬೆಳಿಗ್ಗೆ ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾ ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಖಿನ್ನತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಒಳಗಾಗುವ ಆರೋಗ್ಯಕರ ವಿಷಯಗಳ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಖಿನ್ನತೆಯ ಸುಮಾರು 50% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾವನ್ನು ಸಹ ಸಂಜೆ ಪತ್ತೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೂದಲಲ್ಲಿರುವ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮಟ್ಟಗಳ ಅಧ್ಯಯನವು ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ವಿವಿಧ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಮೇಲೆ ಡೆಕ್ಸಮೆಥಾಸೊನ್‌ನ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಪರಿಣಾಮದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯು ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ ಹೊಂದಿರುವ 30-60% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸರಾಸರಿ ಪತ್ತೆಯಾಗಿದೆ. ಧನಾತ್ಮಕ ಡೆಕ್ಸಮೆಥಾಸೊನ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಆವರ್ತನವು ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಖಿನ್ನತೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೊರರೋಗಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಡೆಕ್ಸಮೆಥಾಸೊನ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಫಲಿತಾಂಶದ ಆವರ್ತನವು ಕೇವಲ 12% ಆಗಿತ್ತು, ಆದರೆ ಖಿನ್ನತೆಯ ಮನೋವಿಕೃತ ರೂಪಗಳ ರೋಗಿಗಳ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ, ಡೆಕ್ಸಮೆಥಾಸೊನ್ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಪರಿಣಾಮದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು 64 ರಲ್ಲಿ ದಾಖಲಿಸಲಾಗಿದೆ. 78% ಪ್ರಕರಣಗಳು. ಈ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಖಿನ್ನತೆಗೆ ಹೆಚ್ಚು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ, ಹಿಂದೆ ಯೋಚಿಸಿದಂತೆ, ಮತ್ತು ಉಪವಾಸ ಅಥವಾ ಇತರ ಒತ್ತಡದ ಘಟನೆಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಇದೇ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಬಹುದು. ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಡೆಕ್ಸಾಮೆಥಾಸೊನ್‌ನ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಪರಿಣಾಮದ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸಂಶೋಧಕರು ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಎಂದು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಿದ್ದಾರೆ.

ಕಾರ್ಟಿಕೊಲಿಬೆರಿನ್ ಆಡಳಿತವು ಆರೋಗ್ಯಕರ ನಿಯಂತ್ರಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ನಂತರದ ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ACTH ನ ಹೈಪರ್ ಪ್ರೊಡಕ್ಷನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ, ಇದು ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದ ಅತಿಯಾದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಈ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯು ವಿಷಣ್ಣತೆಯ ಖಿನ್ನತೆಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ವಿಲಕ್ಷಣ ಖಿನ್ನತೆಯ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ಡೆಕ್ಸಾಮೆಥಾಸೊನ್-ಕಾರ್ಟಿಕೊಲಿಬೆರಿನ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಬಳಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲಾಗಿದೆ, ಹಿಂದಿನ ದಿನ ರಾತ್ರಿ 11 ಗಂಟೆಗೆ ಡೆಕ್ಸಮೆಥಾಸೊನ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಿದ ನಂತರ, ಮರುದಿನ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಿದ ನಂತರ, ಕಾರ್ಟಿಕೋಲಿಬೆರಿನ್ ಅನ್ನು ಮುಂದಿನ ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅಳೆಯಲು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೆಲವೇ ಗಂಟೆಗಳು.

ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯ ಅವಧಿಯು ಹೆಚ್ಚಾದಂತೆ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ಕ್ರಮೇಣ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳ ಊಹೆಯನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತ ಪರಿಶೋಧಿಸಲಾಗುತ್ತಿದೆ. ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಮೇಲಿನ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ACTH ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಪ್ರಚೋದಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಟಿಕೊಲಿಬೆರಿನ್‌ನ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ - ರೋಗದ ತೀವ್ರ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್, ನಂತರ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ವಾಸೊಪ್ರೆಸ್ಸಿನ್ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಪರಿವರ್ತನೆ. ರೋಗ. ಹೀಗಾಗಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಖಿನ್ನತೆ ಮತ್ತು ವಾಸೊಪ್ರೆಸ್ಸಿನ್-ಪ್ರೇರಿತ ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ACTH ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಕಾರ್ಟಿಕೊಲಿಬೆರಿನ್ ನಿಯಂತ್ರಣದ ತೀವ್ರ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಮತ್ತಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ಉಳಿದಿದೆ.

ಎಸಿಟಿಎಚ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಎರಡು ಸ್ವತಂತ್ರ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ - ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್, ಸಂಶೋಧಕರ ಪ್ರಕಾರ, ಈ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿನ ಅಧ್ಯಯನದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಪ್ರಸ್ತುತ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕಾರ್ಟಿಕೊಟ್ರೋಪಿನ್-ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಲಿಂಕ್‌ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಲೇಖಕರು ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯ ಅವಧಿ ಮತ್ತು ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುತ್ತಾರೆ, ಖಿನ್ನತೆಯ ಪ್ರಕಾರ (ವಿಲಕ್ಷಣ, ವಿಲಕ್ಷಣ) ಮತ್ತು ವೈಯಕ್ತಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳುಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ಕೋವೇರಿಯಟ್‌ಗಳಾಗಿ ರೋಗಿಗಳು.

ಖಿನ್ನತೆಯ ಅನುಭವಗಳ ತೀವ್ರತೆಯ ಮೇಲೆ ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮದ ಪುರಾವೆಗಳನ್ನು ನೀಡಲಾಗಿದೆ, ಖಿನ್ನತೆಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವ ವಿಧಾನವಾಗಿ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ದಿಗ್ಬಂಧನದ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅಂತಹ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮಾಹಿತಿಯು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮೊದಲು ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸುವ ಅಗತ್ಯವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ದಿಗ್ಬಂಧನದ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಗಮನಾರ್ಹ ಸುಧಾರಣೆಯಿಂದ ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಗಮನಾರ್ಹ ಹದಗೆಡುವಿಕೆಗೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ.

ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸಹ ಆತಂಕದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗುರುತಿಸಿವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿನ ಸಂಶೋಧನೆಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ವಿರೋಧಾತ್ಮಕವಾಗಿವೆ: ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಆತಂಕದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದ ಅತಿಯಾದ ಹೈಪರ್ಆಕ್ಟಿವಿಟಿಯನ್ನು ತೋರಿಸಿವೆ, ಆದರೆ ಇತರ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು ಅಥವಾ ಒತ್ತಡದ ಹೊರೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಣ್ಣ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿವೆ. ನಿಯಂತ್ರಣಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಆತಂಕದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ.
ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ನಂತರದ ಆಘಾತಕಾರಿ ರೋಗಿಗಳ ಜನಸಂಖ್ಯೆಗೆ ಒತ್ತಡದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ರೋಗದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ; ಒತ್ತಡದ ಘಟನೆಯ ನಂತರದ ತೀವ್ರ ಅವಧಿಯು ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ; ಒತ್ತಡದ ನಂತರದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದ ಹೈಪೋಫಂಕ್ಷನ್ ಅನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ. . ಆತಂಕದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೂದಲಿನ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಈ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಡಿಮೆ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್, ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಜೆನೆಸಿಸ್
ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್‌ನ ರಚನೆಗಳಲ್ಲಿನ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಶಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ, ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ BDNF (ಮೆದುಳಿನ ಮೂಲದ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಶ), ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ದತ್ತಾಂಶವು ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್‌ನಲ್ಲಿ BDNF ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಮೇಲೆ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್‌ಗಳ ಬಲವಾದ ಋಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಸ್ಥಿರವಾಗಿ ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಆಡಳಿತದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ BDNF ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡವು ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್, ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾ, ಮಧ್ಯದ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ಇಂಟರ್ನ್ಯೂರೋನಲ್ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಸಂಪರ್ಕಗಳಲ್ಲಿ 16-20% ರಷ್ಟು ಉದ್ದ ಮತ್ತು ಡೆಂಡ್ರಿಟಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡವು ನ್ಯೂರೋಜೆನೆಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ವಯಸ್ಕ ಇಲಿಗಳ ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್ನಲ್ಲಿ 9 ಸಾವಿರ ನರಕೋಶಗಳು ಪ್ರತಿದಿನ ಜನಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಒಂದು ತಿಂಗಳ ಕಾಲ ಬದುಕುತ್ತವೆ). ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೋಗ್ಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಸಹ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧಕರು ಈ ನ್ಯೂರೋಮಾರ್ಫಲಾಜಿಕಲ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತಾರೆ.

ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಔಷಧೀಯ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್‌ಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಆಡಳಿತವು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಪಕ್ವತೆಯ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಕಾರ್ಪಸ್ ಕ್ಯಾಲೋಸಮ್‌ನ ಆಲಿಗೊಡೆಂಡ್ರೊಸೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಮತ್ತು ನೈಸರ್ಗಿಕ ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್‌ಗಳ ಆಡಳಿತದ ನಂತರ ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಡೆಂಡ್ರಿಟಿಕ್ ಆರ್ಬರೈಸೇಶನ್ ಕಡಿಮೆ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ವರದಿಯಾಗಿದೆ.

ಹೈಪರ್ಕೋಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾವು ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಾದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಆಕ್ಸಾನ್‌ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಜೊತೆಗೆ, ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್‌ಗಳು ಆಸ್ಟ್ರೋಸೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಬೀಟಾ-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌ನ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಆಲ್ಝೈಮರ್‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಡೇಟಾವು ನ್ಯೂರೋಜೆನೆಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಖನಿಜಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳ ಧನಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಮಿನರಲ್ಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು BDNF ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿಗಳ ಎರಡು ವಾರಗಳ ಕೋರ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ನ್ಯೂರೋಜೆನೆಸಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿವೆ.

ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾ, ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಅರಿವಿನ ದುರ್ಬಲತೆ
ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಹೈಪೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಹಲವಾರು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದ ಹೆಚ್ಚು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಲ್ ರಚನೆಗಳ ಮೇಲೆ. ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾದ ರಚನೆಗಳಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಆರೋಗ್ಯಕರ ನಿಯಂತ್ರಣಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಕುಶಿಂಗ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಲ್ ಪರಿಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ ಮತ್ತು ಮೆಮೊರಿ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ. ಇದರಲ್ಲಿ ಯಶಸ್ವಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಕುಶಿಂಗ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಲ್ ರಚನೆಗಳನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೆಮೊರಿ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಲ್ಲಿ ಸುಧಾರಿತ ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೆಮೊರಿ ದುರ್ಬಲತೆಯ ಜೊತೆಗೆ, ಕುಶಿಂಗ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಅಸ್ಥಿರತೆ, ಖಿನ್ನತೆ, ಆತಂಕ ಮತ್ತು ಹಠಾತ್ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಡುತ್ತಾರೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಹೈಪರ್ಟ್ರೋಫಿಯು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು [ಸುಡಕೋವ್, ಉಮ್ರುಖಿನ್, 2009].

ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾ ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ಎಪಿಸೋಡಿಕ್ ಮೆಮೊರಿ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ನಡುವಿನ ವಿಲೋಮ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಖಿನ್ನತೆ, ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಆರೋಗ್ಯವಂತ ವಯಸ್ಸಾದ ಜನರಲ್ಲಿ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲಾಗಿದೆ. ಡಿ.ಎಲ್ ಅವರ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ. ಮು ಮತ್ತು ಇತರರು. (2013) ಮೊದಲ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರದ ದಿನದಂದು ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾ ಹೊಂದಿರುವ ಹೃದಯ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ನಿಯಂತ್ರಣ ಗುಂಪಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರ ಒಂದು ವಾರದ ನಂತರ ಅರಿವಿನ ದುರ್ಬಲತೆಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ದಾಖಲಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾ ಹೊಂದಿರುವ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಆರೋಗ್ಯಕರ ವಯಸ್ಸಾದ ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಲ್ ರಚನೆಗಳ ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸಮಾನಾಂತರ ಕಡಿತದೊಂದಿಗೆ ಎಪಿಸೋಡಿಕ್ ಮೆಮೊರಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಕುಸಿತವನ್ನು ಉದ್ದದ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ದಾಖಲಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಒತ್ತಡದ ಘಟನೆಗಳ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಎಸಿಟಿಎಚ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಹೈಪರ್ಆಕ್ಟಿವಿಟಿ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಲ್ ಪರಿಮಾಣದ ಸಂಯೋಜನೆಯೊಂದಿಗೆ ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಗ್ರಂಥಿಯ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು ಮನೋವಿಕೃತ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿರುವ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ.
ಸಿಂಥೆಟಿಕ್ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್‌ಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳುಅವು ರಕ್ತ-ಮಿದುಳಿನ ತಡೆಗೋಡೆಗೆ ನೈಸರ್ಗಿಕವಾದವುಗಳಿಗಿಂತ ಕೆಟ್ಟದಾಗಿ ಭೇದಿಸುತ್ತವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್‌ಗಳನ್ನು ಸ್ವೀಕರಿಸುವ ಸುಮಾರು 6% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ನ್ಯೂರೋಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಸಮಸ್ಯೆಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ.
ನ್ಯಾಯೋಚಿತವಾಗಿ, ಅಡಿಸನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಸಹ ಅರಿವಿನ ದುರ್ಬಲತೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು. ಹೀಗಾಗಿ, ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆಯಾದ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಪ್ರತಿಕೂಲವಾಗಿದೆ.

ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾದ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸುವ ಆನುವಂಶಿಕ ಮತ್ತು ಪರಿಸರ ಅಂಶಗಳು
ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾದ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯು ಗಣನೀಯವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಈ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಆನುವಂಶಿಕ ಮತ್ತು ಪರಿಸರ ಅಂಶಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಮತ್ತು ಮಿನರಲ್ಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಆನುವಂಶಿಕ ಬಹುರೂಪತೆ, ಹಾಗೆಯೇ 11β-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಸ್ಟರಾಯ್ಡ್ ಡಿಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಸ್-1 ಎಂಬ ಕಿಣ್ವದ ಜೀನ್ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಅಪರೂಪವಾಗಿದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಏಷ್ಯಾದ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ, ಇದು ಈ ಜೀನ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ದೇಹದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆ. ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಅಥವಾ ಮಿನರಲ್‌ಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಜೀನ್ ಪಾಲಿಮಾರ್ಫಿಸಮ್‌ಗಳ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವ ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಮಾನಸಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಖಿನ್ನತೆಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಭವವು ಹಲವಾರು ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್‌ಗಳ ವಾಹಕಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಮಿನರಲ್‌ಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಆಲೀಲ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಒತ್ತಡದ ಅಂಶಗಳು ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಜೀನ್‌ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವುದು ಮುಖ್ಯವಾದುದು, ನಂತರದ ಡಿಎನ್‌ಎಯ ಮೆತಿಲೀಕರಣ (ಅಥವಾ ಅಸಿಟೈಲೇಷನ್) ಮೂಲಕ ಈ ಜೀನ್‌ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ತಾಯಿಯ ಆರೈಕೆಯು ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಡಿಎನ್‌ಎ ಮೆತಿಲೀಕರಣವು ಹಿಂತಿರುಗಿಸಬಹುದಾದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ ಎಂಬ ವಾಸ್ತವದ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಮಿಥೈಲೇಟೆಡ್ ಡಿಎನ್‌ಎಯ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯು ಸಾಧ್ಯ, ಇದು ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಕನಿಷ್ಠ ಮುಂದಿನ ಪೀಳಿಗೆಗೆ ಖಾತ್ರಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಕಾರ್ಟಿಕೊಟ್ರೋಪಿನ್-ಲಿಬೆರಿನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಜೀನ್‌ಗಳ ಪಾಲಿಮಾರ್ಫಿಸಮ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ BDNF ಜೀನ್‌ನ ಪಾಲಿಮಾರ್ಫಿಸಮ್ ಒತ್ತಡದ ಘಟನೆಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯಶಃ ಹೈಪರ್‌ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೇಮಿಯಾದ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಂದ ಖಿನ್ನತೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸಬಹುದು. ಹೀಗಾಗಿ, ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಸರಿಸುಮಾರು 30% ಜನರು Val66Met ಆಲೀಲ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ, ಮತ್ತು ಈ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಕಡಿಮೆ ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಲ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಮತ್ತು ಎಪಿಸೋಡಿಕ್ ಮೆಮೊರಿಯೊಂದಿಗೆ ಖಿನ್ನತೆಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದಿಂದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ.

ನ್ಯೂರೋಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ ಡಿಹೈಡ್ರೊಪಿಯಾಂಡ್ರೊಸ್ಟೆರಾನ್ (DHEA) ಸಹ ನರರೋಗ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. DHEA ಯಾವುದೇ ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್‌ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ರಕ್ತದ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. J. Herbert (2013) ಪ್ರಕಾರ, ಇದು ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ಮೌಲ್ಯವಲ್ಲ, ಇದು ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಮುಖವಾದ ಪೂರ್ವಸೂಚಕ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಆದರೆ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮತ್ತು DHEA ಅನುಪಾತ, ಆದರೆ ಲೇಖಕರು DHEA ಅಧ್ಯಯನದ ನಿರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತಾರೆ. ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾ ಹಿನ್ನೆಲೆಯ ವಿರುದ್ಧ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಸಂಭಾವ್ಯ ಬ್ಲಾಕರ್ ಆಗಿ.

ಸಾಹಿತ್ಯ

ಸುಡಾಕೋವ್ ಕೆ.ವಿ., ಉಮ್ರುಖಿನ್ ಪಿ.ಇ. ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಒತ್ತಡದ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಆಧಾರಗಳು. ಎಂ.: ಜಿಯೋಟಾರ್-ಮೀಡಿಯಾ, 2010.

Aden P, Paulsen RE, Mæhlen J, Løberg EM, Goverud IL, Liestøl K, Lømo J. ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್‌ಗಳು ಡೆಕ್ಸಾಮೆಥಾಸೊನ್ ಮತ್ತು ಹೈಡ್ರೋಕಾರ್ಟಿಸೋನ್ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಚಿಕನ್ ಸೆರೆಬೆಲ್ಲಾರ್ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಪಕ್ವತೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಬ್ರೈನ್ ರೆಸ್. 2011 ಅಕ್ಟೋಬರ್ 18;1418:32-41.

Aiello G, Horowitz M, Hepgul N, Pariante CM, Mondelli V. ಸೈಕೋಸಿಸ್ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಒತ್ತಡದ ಅಸಹಜತೆಗಳು: ಕೌಟುಂಬಿಕ ಅಪಾಯ ಅಥವಾ "ಅಪಾಯದಲ್ಲಿರುವ" ಮಾನಸಿಕ ಸ್ಥಿತಿಯೊಂದಿಗೆ ವಿಷಯಗಳ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ವಿಮರ್ಶೆ. ಸೈಕೋನ್ಯೂರೋಎಂಡೋಕ್ರೈನಾಲಜಿ. 2012 ಅಕ್ಟೋಬರ್;37(10):1600-13.

Ballmaier M., Toga A.W., Blanton R.E., Sowell E.R., Lavretsky H., Peterson J., Pham D., Kumar A. ಆಂಟೀರಿಯರ್ ಸಿಂಗ್ಯುಲೇಟ್, ಗೈರಸ್ ರೆಕ್ಟಸ್, ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದ ಖಿನ್ನತೆಗೆ ಒಳಗಾದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಆರ್ಬಿಟೋಫ್ರಂಟಲ್ ಅಸಹಜತೆಗಳು: ಎಂಆರ್ಐ ಆಧಾರಿತ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಪಾರ್ಸೆಲ್ಲೇಶನ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್. ಅಂ. ಜೆ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 2004; 161: 99 – 108.

ಬೆಲ್-ಮ್ಯಾಕ್‌ಗಿಂಟಿ S., ಬಟರ್ಸ್ M.A., ಮೆಲ್ಟ್ಜರ್ C.C., ಗ್ರೀರ್ P.J., ರೆನಾಲ್ಡ್ಸ್ C.F., ಬೆಕರ್ J.T. ಜೆರಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಖಿನ್ನತೆಯಲ್ಲಿ ಬ್ರೇನ್ ಮಾರ್ಫೊಮೆಟ್ರಿಕ್ ಅಸಹಜತೆಗಳು: ಅನಾರೋಗ್ಯದ ಅವಧಿಯ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ನ್ಯೂರೋಬಯಾಲಾಜಿಕಲ್ ಪರಿಣಾಮಗಳು. ಆಮ್ ಜೆ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 2002; 159: 1424-1427.

Berardelli R, Karamouzis I, D"Angelo V, Zichi C, Fussotto B, Giordano R, Ghigo E, Arvat E. ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದ ಮೇಲೆ ಖನಿಜಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಪಾತ್ರ. ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್. 2013 ಫೆಬ್ರವರಿ;43(1) :51-8.

ಕಾರ್ನಿ R.M., ಫ್ರೀಡ್‌ಲ್ಯಾಂಡ್ K.E., Veith R.C. ಖಿನ್ನತೆ, ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ ನರಮಂಡಲ ಮತ್ತು ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ. ಸೈಕೋಸೋಮ್. ಮೆಡ್. 2005; 67 ಪೂರೈಕೆ 1: S29-33.

ಚರ್ಮಂದರಿ E, Chrousos GP, Lambrou GI, Pavlaki A, Koide H, Ng SS, Kino T. ಪೆರಿಫೆರಲ್ CLOCK ಮಾನವನಲ್ಲಿ ಸರ್ಕಾಡಿಯನ್ ಶೈಲಿಯಲ್ಲಿ ಗುರಿ-ಅಂಗಾಂಶ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕ ಪ್ರತಿಲೇಖನದ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. PLoS ಒನ್. 2011;6(9):e25612.

ಚೆನ್ ವೈಎಫ್, ಲಿ ವೈಎಫ್, ಚೆನ್ ಎಕ್ಸ್, ಸನ್ ಕ್ಯೂಎಫ್. ಕುಶಿಂಗ್ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮತ್ತು ಅರಿವಿನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ ಚಿನ್ ಮೆಡ್ ಜೆ (ಇಂಗ್ಲಿಷ್) 2013 ಆಗಸ್ಟ್;126(16):3156-60.

ಕ್ರೆಮರ್ಸ್ ಎಚ್.ಆರ್., ಡೆಮೆನೆಸ್ಕು ಎಲ್.ಆರ್., ಅಲೆಮನ್ ಎ., ರೆಂಕೆನ್ ಆರ್., ವ್ಯಾನ್ ಟೋಲ್ ಎಂ.ಜೆ., ವ್ಯಾನ್ ಡೆರ್ ವೀ ಎನ್.ಜೆ.ಎ., ವೆಲ್ಟ್‌ಮ್ಯಾನ್ ಡಿ.ಜೆ., ರೋಲೋಫ್ಸ್ ಕೆ. ನ್ಯೂರೋಟಿಸಿಸಂ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಮುಖದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾ-ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ನ್ಯೂರೋಇಮೇಜ್ 2010; 49: 963-970.

ಡೌಡ್ ಜೆಬಿ, ಸಿಮಾನೆಕ್ ಎಎಮ್, ಐಯೆಲ್ಲೊ ಎಇ. ಸಾಮಾಜಿಕ-ಆರ್ಥಿಕ ಸ್ಥಿತಿ, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮತ್ತು ಅಲೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಲೋಡ್: ಸಾಹಿತ್ಯದ ವಿಮರ್ಶೆ. ಇಂಟ್ ಜೆ ಎಪಿಡೆಮಿಯೋಲ್ 2009;38:1297-1309.

Dubovsky AN, Arvikar S, ಸ್ಟರ್ನ್ TA, Axelrod L. ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಬಳಕೆಯ ನ್ಯೂರೋಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ತೊಡಕುಗಳು: ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್ ಸೈಕೋಸಿಸ್ ಮರುಪರಿಶೀಲಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸೈಕೋಸೊಮ್ಯಾಟಿಕ್ಸ್. 2012 ಮಾರ್ಚ್-ಏಪ್ರಿಲ್;53(2):103-15.

ಡನ್ಲಪ್ ಕೆಡಿ, ಜಶರಿ ಡಿ, ಪಾಪಾಸ್ ಕೆಎಂ. ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ದಿಗ್ಬಂಧನವು ಮಿದುಳಿನ ಕೋಶಗಳ ಸೇರ್ಪಡೆ ಮತ್ತು ವಿದ್ಯುತ್ ಮೀನುಗಳಲ್ಲಿ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಆಪ್ಟೆರೊನೊಟಸ್ ಲೆಪ್ಟೋರಿಂಚಸ್. ಹಾರ್ಮ್ ಬಿಹವ್. 2011 ಆಗಸ್ಟ್;60(3):275-83.

ಫ್ಯಾನ್ ಜೆಆರ್, ಬರಿಂಗ್ಟನ್ ಬಿ, ಲಿಯೊನೆಟ್ಟಿ ಎ, ಜಾಫೆ ಕೆ, ಕ್ಯಾಟನ್ ಡಬ್ಲ್ಯೂಜೆ, ಥಾಂಪ್ಸನ್ ಆರ್ಎಸ್. ಮನೋವೈದ್ಯಕೀಯ
ವಯಸ್ಕ ಆರೋಗ್ಯ ನಿರ್ವಹಣೆ ಸಂಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮಿದುಳಿನ ಗಾಯದ ನಂತರ ಅನಾರೋಗ್ಯ
ಜನಸಂಖ್ಯೆ. ಆರ್ಚ್ ಜನರಲ್ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 2004;61:53–61.

ಫರವೆಲ್ಲಿ C, Sauro CL, Godini L, Lelli L, Benni L, Pietrini F, Lazzeretti L, Talamba GA, Fioravanti G, Ricca V. ಬಾಲ್ಯದ ಒತ್ತಡದ ಘಟನೆಗಳು, HPA ಅಕ್ಷ ಮತ್ತು ಆತಂಕದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು. ವರ್ಲ್ಡ್ ಜೆ ಸೈಕಿಯಾಟರ್ 2012; 2(1):13-25.

ಜೀರ್ಲಿಂಗ್ಸ್ MI, ಸ್ಕೋವರ್ಸ್ RA, ಬೀಕ್ಮನ್ AT, ಮತ್ತು ಇತರರು. ಖಿನ್ನತೆ ಮತ್ತು ಅರಿವಿನ ಅಪಾಯ
ಅವನತಿ ಮತ್ತು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆ ಎರಡು ನಿರೀಕ್ಷಿತ ಸಮುದಾಯ ಆಧಾರಿತ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು
ನೆದರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ಅಧ್ಯಯನ. Br J ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 2000;176:568–75.

ಗಿಲಾಬರ್ಟ್-ಜುವಾನ್ ಜೆ, ಕ್ಯಾಸ್ಟಿಲ್ಲೊ-ಗೊಮೆಜ್ ಇ, ಪೆರೆಜ್-ರಾಂಡೋ ಎಮ್, ಮೊಲ್ಟೊ ಎಮ್‌ಡಿ, ನಾಚರ್ ಜೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡವು ಇಂಟರ್ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ನರಕೋಶದ ರಚನಾತ್ಮಕ ಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಟಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅಣುಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಕರ ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕ . ಎಕ್ಸ್ ನ್ಯೂರೋಲ್. 2011 ನವೆಂಬರ್;232(1):33-40.

ಗೋಯಲ್ ಟಿ.ಎಂ., ಇಡ್ಲರ್ ಇ.ಎಲ್., ಕ್ರೌಸ್ ಟಿ.ಜೆ., ಕಾಂಟ್ರಾಡಾ ಆರ್.ಜೆ. ಹೃದಯ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರದ ಜೀವನದ ಗುಣಮಟ್ಟ: ಖಿನ್ನತೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳ ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ಕೋರ್ಸ್‌ನ ಪರಿಣಾಮ. ಸೈಕೋಸೋಮ್. ಮೆಡ್. 2005; 67(5); 759-65.

ಗ್ರಾಂಟ್ ಎನ್, ಹ್ಯಾಮರ್ ಎಂ, ಸ್ಟೆಪ್ಟೊ ಎ. ಸಾಮಾಜಿಕ ಪ್ರತ್ಯೇಕತೆ ಮತ್ತು ಒತ್ತಡ-ಸಂಬಂಧಿತ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ, ಲಿಪಿಡ್ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು. ಆನ್ ಬಿಹವ್ ಮೆಡ್ 2009;37:29-37.

ಗುರ್ ಆರ್.ಸಿ., ಎರ್ವಿನ್ ಆರ್.ಜೆ., ಗುರ್ ಆರ್.ಇ., ಜ್ವಿಲ್ ಎ.ಎಸ್., ಹೈಂಬರ್ಗ್ ಸಿ., ಕ್ರೇಮರ್ ಎಚ್.ಸಿ. ಮುಖದ ಭಾವನೆಯ ತಾರತಮ್ಯ: II. ಖಿನ್ನತೆಯಲ್ಲಿ ವರ್ತನೆಯ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು. ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ ರಿಸರ್ಚ್ 1992; 42: 241-51.

ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮಟ್ಟದ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು "ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್ಸ್" ಎಂಬ ವಿಶೇಷ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಿಗೆ ಧನ್ಯವಾದಗಳು ನರಮಂಡಲದ ಮೂಲಕ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು (ನರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ, ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾದ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಶ, ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿನ್ಸ್ -3 ಮತ್ತು 4), ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೋಸೈಡ್‌ಗಳು, ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು (ಮೆಟೆನ್‌ಕೆಫಾಲಿನ್, ವಸ್ತು ಪಿ, β- ಎಂಡಾರ್ಫಿನ್‌ಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ), ಪ್ರೋಟೀನ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು (ಎಸಿಟಿಎಚ್ ತುಣುಕುಗಳು, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ತುಣುಕುಗಳು) ಇವೆ. ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳಂತೆ), ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳು (ಅಸೆಟೈಲ್ಕೋಲಿನ್, ಕ್ಯಾಟೆಕೊಲಮೈನ್ಗಳು). ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳನ್ನು ನರ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಗುರಿ ಕೋಶಗಳಿಂದಲೂ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ ನರಮಂಡಲದ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಪರಸ್ಪರ ನಿಯಂತ್ರಕ ಪ್ರಭಾವ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಕೇಂದ್ರ ಮತ್ತು ಅಫೆರೆಂಟ್ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅಫೆರೆಂಟ್ ನರಕೋಶವು ಕೇಂದ್ರ ನರಕೋಶದ ಮೇಲೆ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಮೂಲಕ ಇಂಟರ್‌ಕಾಲರಿ ಅಥವಾ ಎಫೆರೆಂಟ್ ನರಕೋಶದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.
ಪ್ರಕಾರ ಎ.ಡಿ. ಸ್ಪೆರಾನ್ಸ್ಕಿ, ಪ್ರತಿ ನರ, ಅದರ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಲೆಕ್ಕಿಸದೆ, ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಸಹ ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ನರಮಂಡಲವು ಒಂದೇ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ನೆಟ್‌ವರ್ಕ್ ಆಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ನೆರೆಯ ಮತ್ತು ದೂರದ ನರಕೋಶಗಳು ಪ್ರಚೋದನೆಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಸಹ ವಿನಿಮಯ ಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಗುರಿ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ನಿಯಂತ್ರಕ ಪ್ರಭಾವದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಶಗಳ ನೇರ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಆನುವಂಶಿಕ ಉಪಕರಣದ ಮೇಲೆ ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಪರಿಣಾಮ, ಇದು ಕೆಲವು ಜೀನ್‌ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಅಥವಾ ನಿಗ್ರಹಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ನಿಸ್ಸಂಶಯವಾಗಿ, ಆವಿಷ್ಕರಿಸಿದ ಕೋಶಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ನೇರ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರಲ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಗುರಿ ಕೋಶದ ಆನುವಂಶಿಕ ಉಪಕರಣದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸ್ಥಿರವಾದ ರಚನಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳುಆವಿಷ್ಕರಿಸಿದ ಅಂಗಾಂಶದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು.

ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿಯೇ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಕಾರ್ಯವು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಬಹುದು. ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕೆಳಗಿನ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳಿವೆ.

● ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಚಯಾಪಚಯ (ಉತ್ಪಾದಿತ ವಸ್ತುಗಳ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಶಗಳ ವರ್ಣಪಟಲದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ನರಕೋಶದ ಆನುವಂಶಿಕ ಉಪಕರಣಕ್ಕೆ ಹಾನಿ).

● ಕೋಶಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸಲು ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ದುರ್ಬಲ ಸಾಗಣೆ (ಆಕ್ಸಾನ್ ಗಾಯ).

● ದುರ್ಬಲ ಬಿಡುಗಡೆ ಮತ್ತು ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಗುರಿ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೇಶ (ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು, ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳ ನಿಯಂತ್ರಕ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಅಡಚಣೆಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ).

● ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸಮರ್ಪಕ ಅನುಷ್ಠಾನ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಆವಿಷ್ಕಾರಗೊಂಡ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಮಯದಲ್ಲಿ (ಉರಿಯೂತ, ಗೆಡ್ಡೆ, ಇತ್ಯಾದಿ).

ನರ ವಾಹಕಗಳ ನಾಶದ (ಆಘಾತ, ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಉರಿಯೂತ), ಹಾನಿಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅಂಗಾಂಶ ಅಥವಾ ಅಂಗದ ಆವಿಷ್ಕಾರವು ಸ್ಥಗಿತಗೊಂಡಾಗ ಡಿನರ್ವೇಶನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ನರ ಕೋಶಗಳು. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಡಿನರ್ವೇಟೆಡ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ, ರಚನಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಗುರಿ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಅನುಗುಣವಾದ ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯೊಂದಿಗೆ ಅವು ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ, ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಕೊರತೆ, ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಅಂಗ ಪರಿಚಲನೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಪ್ರಭಾವಗಳಿಗೆ ಡಿನರ್ವೇಟೆಡ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಿಲ್ಲದಿರುವುದು ಇತ್ಯಾದಿ.

ಆಕ್ಸಾನ್ ಕತ್ತರಿಸಿದಾಗ ಅಥವಾ ಮೋಟಾರು ನರಕೋಶದ ದೇಹವು ನಾಶವಾದಾಗ ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿ ಡೆನರ್ವೇಶನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಸ್ವತಃ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಗೋಚರಿಸುತ್ತದೆ. ಡಿನರ್ವೇಶನ್ ನಂತರ, ಸ್ಟ್ರೈಟೆಡ್ ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಜೆನಿಕ್ (ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್, ನ್ಯೂರೋಟಿಕ್) ಕ್ಷೀಣತೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕ ಅಸೆಟೈಲ್ಕೋಲಿನ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಹ್ಯೂಮರಲ್ ಪ್ರಭಾವಗಳಿಗೆ (ಕ್ಯಾನನ್ಸ್ ಕಾನೂನು ಆಫ್ ಡಿನರ್ವೇಶನ್) ಸ್ನಾಯುವಿನ ಸಂವೇದನೆಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ (100-1000 ಬಾರಿ) ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಮಯೋನ್ಯೂರಲ್ ಪ್ಲೇಟ್ ಸುತ್ತಲಿನ ಸ್ವಾಗತ ವಲಯದ ವಿಸ್ತರಣೆಯು ಬಹಿರಂಗಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತ ಚಲನೆಗಳ ನಷ್ಟ (ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು) ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿದ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಪ್ರಚೋದನೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಫೈಬ್ರಿಲ್ಲರಿ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಸಂಕೋಚನಗಳ ನೋಟವು ಸಹ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಕ್ಷೀಣಿಸಿದ ಸ್ಟ್ರೈಟೆಡ್ ಸ್ನಾಯುಗಳು ಗಾತ್ರದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ, ಕಂದು ಬಣ್ಣದಲ್ಲಿ (ಕಂದು ಕ್ಷೀಣತೆ), ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ಮಾಸ್ಕುಲರ್ ಕನೆಕ್ಟಿವ್ ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯವಾಗಿ, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ ಮತ್ತು ಮೈಯೋಫಿಲಮೆಂಟ್‌ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಎಂಡೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್‌ನ ಪರಿಮಾಣವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ರಚನೆಗಳ (ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ, ಎಂಡೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ತುಣುಕುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಆಟೋಫೇಜಿಕ್ ನಿರ್ವಾತಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಆಟೋಲಿಸೋಸೋಮ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ವಿಭಜನೆಯಾಗದ ಕೆಲವು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಶಿಲಾಖಂಡರಾಶಿಗಳನ್ನು ಉಳಿದ ದೇಹಗಳಾಗಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಲಿಪೊಫುಸಿನ್ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್‌ಗಳು). ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಲಿಪೊಫಸ್ಸಿನ್ನೊಂದಿಗೆ, ಅಂಗಾಂಶವು ಕಂದು ಬಣ್ಣಕ್ಕೆ ತಿರುಗುತ್ತದೆ. ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕವಾಗಿ, ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಕ್ಷೀಣತೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಸ್ಥಗಿತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಡುವಿನ ಅಸಮತೋಲನದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿನ್‌ಗಳು, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ನರಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ, ಡಿನರ್ವೇಟೆಡ್ ಕೋಶಗಳ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು. ಜೀವಕೋಶಗಳ ಆನುವಂಶಿಕ ಉಪಕರಣದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಡಿನರ್ವೇಟೆಡ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಪ್ರತಿಜನಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ನೋಟವು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ(ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್, ಪಾಲಿಮಾರ್ಫೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಂಗಾಂಶದ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ, ಅಂದರೆ ನಿರಾಕರಣೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆ).

ಒ.ಎ. GROMOVA, ಡಾಕ್ಟರ್ ಆಫ್ ಮೆಡಿಕಲ್ ಸೈನ್ಸಸ್, ಯುನೆಸ್ಕೋ ಇನ್ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್ ಆಫ್ ಟ್ರೇಸ್ ಎಲಿಮೆಂಟ್ಸ್ನ ಪ್ರೊಫೆಸರ್ ರಷ್ಯನ್ ಸಹಯೋಗ ಕೇಂದ್ರ "ನ್ಯೂರೋಬಯಾಲಜಿ"

ಇಪ್ಪತ್ತನೇ ಶತಮಾನದ ಮಧ್ಯಭಾಗದಲ್ಲಿ, ಆಣ್ವಿಕ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಭೌತಿಕ ಜೀವರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರದ ಛೇದಕದಲ್ಲಿ, ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಸಿಟಿಯ ಸಂಶೋಧನೆಯ ನಿರ್ದೇಶನವು ಹುಟ್ಟಿಕೊಂಡಿತು. ನಿರ್ದೇಶನವು ನರವಿಜ್ಞಾನಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಸ್ತುತವಲ್ಲ, ಆದರೆ ಅತ್ಯಂತ ಮಹತ್ವದ್ದಾಗಿದೆ, "ನರ ಕೋಶಗಳು ಚೇತರಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ" ಎಂಬ ಆ ಅವಧಿಯ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಂಗೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ದೃಷ್ಟಿಕೋನಕ್ಕೆ ಬದಲಾಗಿ ಭರವಸೆಯ ಹಾರಿಜಾನ್ಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಅಂತಹ ಕ್ರಾಂತಿಕಾರಿ ದೃಷ್ಟಿಕೋನದ ರಚನೆಗೆ ಮುಂಚೂಣಿಯಲ್ಲಿದ್ದು 19 ನೇ ಶತಮಾನದ ಉತ್ತರಾರ್ಧದ ಸ್ಪ್ಯಾನಿಷ್ ನರರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟಾಲಜಿಸ್ಟ್ ಸ್ಯಾಂಟಿಯಾಗೊ ರಾಮನ್ ವೈ ಕಾಜಲ್, ಅವರು ಮೆದುಳಿನ ಸೈಟೋಆರ್ಕಿಟೆಕ್ಟೋನಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ವಿವರಿಸಿದರು. ಹೊಸ ಕಲೆ ಹಾಕುವ ವಿಧಾನಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯೊಂದಿಗೆ (ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಮೆದುಳಿನ ಗೆಡ್ಡೆಗಳನ್ನು ಕಲೆ ಹಾಕಲು ಚಿನ್ನದ (Au) ಬಳಕೆಗೆ ಆದ್ಯತೆ ನೀಡಿದರು) ಮತ್ತು ನರಮಂಡಲದ ಅಂಶಗಳ ಗ್ರಹಿಕೆಯನ್ನು ಹಿಂದೆ ಸಂಶೋಧಕರು ಕಡೆಗಣಿಸಿದ್ದಾರೆ, ರಾಮನ್ ವೈ ಕಾಜಲ್ ರಚನೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಹೊಸ ಡೇಟಾವನ್ನು ಪಡೆದರು ಮತ್ತು ನರಮಂಡಲದ ಕಾರ್ಯ. ನರ ನಾರುಗಳು ಒಂದು ಜಾಲವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಹೆಚ್ಚಿನ ನರವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ನಂಬುವ ಹೊತ್ತಿಗೆ, ರಾಮನ್ ವೈ ಕಾಜಲ್ ಪ್ರತಿ ಫೈಬರ್ನ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ನರ ಕೋಶಕ್ಕೆ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಸಾಧ್ಯವಾಯಿತು ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಫೈಬರ್ಗಳು ಪರಸ್ಪರ ಹತ್ತಿರದಲ್ಲಿ ಚಲಿಸುತ್ತಿದ್ದರೂ, ಅವುಗಳು ವಿಲೀನಗೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿದರು. , ಆದರೆ ಉಚಿತ ಅಂತ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ! ಈ ಆವಿಷ್ಕಾರವು ಅವನಿಗೆ ನರ ಸಿದ್ಧಾಂತದ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರತಿಪಾದಕನಾಗಲು ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಟ್ಟಿತು, ನರಮಂಡಲವು ಹಲವಾರು ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಕೂಡಿದೆ ಎಂಬ ಸಿದ್ಧಾಂತ. ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ವಿನಿಮಯ ಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ವಿದ್ಯುತ್, ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ) ಎಂಬ ಊಹೆಯನ್ನೂ ಅವರು ಮಾಡಿದರು. ತರುವಾಯ, ರೀಟಾ ಲೆವಿ-ಮೊಂಟಲ್ಸಿನಿ (1952) ಸೂಚಿಸಿದರು ಮತ್ತು ನಂತರ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅಂಶಗಳು, ನರಮಂಡಲದ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಣುಗಳ ಅಸ್ತಿತ್ವವನ್ನು ದೃಢಪಡಿಸಿದರು. ಜೀನೋಮ್ ಅನ್ನು ಡಿಕೋಡಿಂಗ್ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ನರವಿಜ್ಞಾನದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಮಸ್ಯೆಗಳನ್ನು ಪರಿಹರಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಮಾನವ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 50% ರಷ್ಟಿರುವ ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರೋಟಿಯೋಮ್‌ಗಳ ನಿರ್ಣಯವು ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಮತ್ತು ಗುರಿಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಸರಿಪಡಿಸುವವರು. ಈ ಕೆಲವು ಸರಿಪಡಿಸುವವರು ಚೆನ್ನಾಗಿ ತಿಳಿದಿದ್ದಾರೆ (ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು, ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು ನರ ಅಂಗಾಂಶ, ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಕಿಣ್ವಗಳು, ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು, ಅಪರ್ಯಾಪ್ತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲ, ಜೀವಸತ್ವಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋ- ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೊಲೆಮೆಂಟ್ಸ್). ಈ ಅನೇಕ ಪದಾರ್ಥಗಳನ್ನು ತಿರಸ್ಕರಿಸಲಾಗಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ದೃಢೀಕರಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ; ಮೆದುಳಿನ ಟ್ರೋಫಿಸಂನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಇತರರ ಮಹತ್ವವು ಸಾಬೀತಾಗಿಲ್ಲ.

ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟರ್‌ಗಳು ಕ್ರಿಯೆಯ ನೂಟ್ರೋಪಿಕ್ ಘಟಕವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. T.A ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಿದ ವರ್ಗೀಕರಣ ವೊರೊನಿನಾ ಮತ್ತು ಎಸ್.ಬಿ. ಸೆರೆಡೆನಿನ್ (1998), ಔಷಧದಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗುವ ನೂಟ್ರೋಪಿಕ್ ಅಂಶದೊಂದಿಗೆ ಔಷಧಗಳ ಗುಂಪು ಎಷ್ಟು ಭಿನ್ನಜಾತಿ ಮತ್ತು ಮಹತ್ವದ್ದಾಗಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಮೂಲವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಯಾವುದೇ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಏಜೆಂಟ್‌ನ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಲೋಹದ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಹೊಸ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ತೆರೆಯಬಹುದು. ಮೈಕ್ರೊಲೆಮೆಂಟ್ ಬ್ಯಾಲೆನ್ಸ್, ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟರ್‌ಗಳ ಫಾರ್ಮಾಕೊಕಿನೆಟಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಫಾರ್ಮಾಕೊಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು ಮತ್ತು ಸ್ವತಂತ್ರ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಷನ್, ಮೆದುಳಿನ ನಾಳೀಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳನ್ನು ರಕ್ಷಿಸುವ ಸಾಧನವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನೆರೇಟಿವ್, ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಮತ್ತು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಇತರ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಫಾರ್ಮಾಕೋಥೆರಪಿ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ ನಡೆಸಿದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ತೃಪ್ತಿದಾಯಕ ಪುರಾವೆಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತವೆ. ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೋಸೈಡ್‌ಗಳು, ಕೆಲವು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ-ವಿರೋಧಿ ಔಷಧಗಳು (ನಿಮೋಡಿಪೈನ್) ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ NMDA ಗ್ರಾಹಕ ವಿರೋಧಿಗಳಂತಹ ಕೆಲವು "ಭರವಸೆ" ಔಷಧಗಳನ್ನು ಈಗ ತಿರಸ್ಕರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅವುಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಕೊರತೆ ಅಥವಾ ಅತೃಪ್ತಿಕರ ಅಪಾಯ-ಪ್ರಯೋಜನ ಅನುಪಾತದಿಂದಾಗಿ. ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ನಂತರ ತಕ್ಷಣದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಮರಣದ ಮೇಲೆ ಪಿರಾಸೆಟಮ್‌ನ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಚರ್ಚಿಸಲಾಗಿದೆ (ಎಸ್. ರಿಕ್ಕಿ, 2002).

GV150526, ಇಬ್ಸೆಲೆನ್ (ಸೆಲೆನಿಯಮ್-ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಔಷಧ), ಗ್ಲೈಸಿನ್ ವಿರೋಧಿಗಳು, ಫಾಸ್-ಫೆನಿಟೋಯಿನ್, ಗಾಮಾ-ಅಮಿನೊಬ್ಯುಟರಿಕ್ ಆಸಿಡ್ (GABA) ಅಗೊನಿಸ್ಟ್‌ಗಳು, ಉದಾ. ಕ್ಲೋಮಿಥಿಯಾಜೋಲ್, ಆಸ್ಪರ್ಟೇಟ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಆ್ಯಂಟಗೋನಿಸ್ಟ್‌ಗಳು (ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ಆಸಿಡಿಕ್ ಗ್ರೋತ್ ಅಂಟಗೋನಿಸ್ಟ್‌ಗಳು) ಸೇರಿದಂತೆ ಹೊಸ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಔಷಧಿಗಳು NO ಸಿಂಥೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ಅಗೊನಿಸ್ಟ್‌ಗಳು (BAY3702), ಲಿಥಿಯಂ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು, ಹಂತ III ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತಿವೆ ಮತ್ತು ಕೊನೊಟಾಕ್ಸಿನ್‌ಗಳು, ನಿಧಾನಗತಿಯ ಬ್ಲಾಕರ್‌ಗಳು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಚಾನಲ್ಗಳು, lazaroids, ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು, ನಿಯಂತ್ರಕ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳು - ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಹಂತದ II ಪ್ರಯೋಗಗಳು. ಅನೇಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು (ನರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಗ್ಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ), ಹಾಗೆಯೇ ಪಾಶ್ಚಿಮಾತ್ಯ ಕಂಪನಿಗಳ ಸ್ಕ್ರೀನಿಂಗ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಆಯ್ಕೆಮಾಡಿದ ಮತ್ತು ವಿಟ್ರೊದಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಎಂದು ತೋರಿಸಿರುವ ಸಣ್ಣ-ಅಣುವಿನ ಔಷಧಗಳು, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿಷ್ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಹೊರಹೊಮ್ಮಿದವು. ನಿಷ್ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಕಾರಣ BBB ಎಂದು ಒಂದು ದೃಷ್ಟಿಕೋನವಿದೆ. ಆಧುನಿಕ ನ್ಯೂರೋಫಾರ್ಮಾಕೊಥೆರಪಿಯ ಆದ್ಯತೆಯ ನಿರ್ದೇಶನವು ಔಷಧ ವಿತರಣೆಯ ಹೊಸ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ವಿಧಾನಗಳ ಸೃಷ್ಟಿಯಾಗಿದೆ. "ಬಯೋಟೆಕ್ ಆಸ್ಟ್ರೇಲಿಯಾ" (ಪ್ರೊ. ಗ್ರೆಗ್ ರಸ್ಸೆಲ್-ಜೋನ್ಸ್ ಗುಂಪು) ವಿಟಮಿನ್ ಬಿ 12, ಕಡಿಮೆ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕದ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ನ್ಯಾನೊಪರ್ಟಿಕಲ್‌ಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಔಷಧಗಳ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ವಿತರಣೆಗೆ ಹಲವಾರು ಸಾರ್ವತ್ರಿಕ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಪೇಟೆಂಟ್ ಮಾಡಿದೆ, ಆ ಔಷಧಿಗಳ ಕರುಳಿನ ಗೋಡೆಯ ಮೂಲಕ ನುಗ್ಗುವಿಕೆಯನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಈ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಲ್ಲಿ, ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ. ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಪ್ಯಾರೆನ್ಟೆರಲ್ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಇದೇ ರೀತಿಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಬಹುದು.

ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ಸ್‌ನ ಬಳಕೆಗೆ ಅತ್ಯಂತ ಭರವಸೆಯ ಕ್ಷೇತ್ರವೆಂದರೆ ಸಂಭಾವ್ಯ ಲೋಹದ ಲಿಗಂಡ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಕಾರ್ನೋಸಿನ್ ಕಡಿಮೆ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕದ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ, ಇದು Zn ಮತ್ತು Cu ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸುವ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿಗೆ ಸಾಗಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಇಂಟ್ರಾನಾಸಲ್ ಆಗಿ ನಿರ್ವಹಿಸಿದಾಗ (ಟ್ರಾಂಬ್ಲಿ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000). ಕಾರ್ನೋಸಿನ್ Zn ಮತ್ತು Cu ನ ನ್ಯೂರೋಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ನರಕೋಶದ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸಹ ತಡೆಯಬಹುದು (ಹಾರ್ನಿಂಗ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000).

ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಒಂದು ಸಂಭಾವ್ಯ ಮಾರ್ಗವೆಂದರೆ ಮೈಕ್ರೋಕ್ಯಾನುಲಾಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಬಾಹ್ಯ ನರಗಳಿಗೆ ಸಂವಹನ ವಿತರಣೆಯ ಮೂಲಕ (ಲೋನ್ಜರ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1998). ಇಂಟ್ರಾನಾಸಲ್ ಡ್ರಿಪ್ ಆಡಳಿತಕ್ಕಾಗಿ ಆರೊಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಸಂಯೋಜನೆಗಳು ಮತ್ತು ಪರಿಹಾರಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತಿದೆ.

ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ (FPF-1070) ಅನ್ನು 15 ವರ್ಷಗಳಿಗಿಂತಲೂ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸಕದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಮಕ್ಕಳ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ನರರೋಗ ರಕ್ಷಣೆಗೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾದ ಅವಶ್ಯಕತೆಗಳನ್ನು ಪೂರೈಸುತ್ತದೆ. ನವಜಾತ ಶಿಶುವಿನ ಅವಧಿಯಿಂದ (0-1 ತಿಂಗಳ ಜೀವನ) ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುವ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಔಷಧವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅನೇಕ ವ್ಯಾಸೋಆಕ್ಟಿವ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಔಷಧಗಳು (ಕ್ಯಾವಿಂಟನ್, ಗಿಂಕ್ಗೊ ಬಿಲೋಬ ಸಾರವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದ ಔಷಧಗಳು, ಇನ್ಸ್ಟೆನಾನ್) ಅಧಿಕೃತವಾಗಿ ರಷ್ಯಾ ಮತ್ತು ವಿದೇಶಗಳಲ್ಲಿ 12-14 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲ್ಪಟ್ಟ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಬಳಸಬಹುದು. ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ಮಲ್ಟಿಮೋಡಲ್ ನ್ಯೂರೋಸ್ಪೆಸಿಫಿಕ್ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ವಿವಿಧ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳಿಂದ ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ; ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವಹಲವಾರು ಅಂತಾರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ಕೇಂದ್ರಗಳಲ್ಲಿ ಅಂತಾರಾಷ್ಟ್ರೀಯ GCP ಅವಶ್ಯಕತೆಗಳಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ನಡೆಸಿದ ನಿರೀಕ್ಷಿತ, ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ, ಡಬಲ್-ಬ್ಲೈಂಡ್, ಪ್ಲಸೀಬೊ-ನಿಯಂತ್ರಿತ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಔಷಧವನ್ನು ದೃಢೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಎರಡು ವರ್ಷಗಳ ಹಿಂದೆ, ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಅನ್ನು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ US ಮತ್ತು ಕೆನಡಾದಲ್ಲಿ ನೋಂದಾಯಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಕಡಿಮೆ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕದ ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳನ್ನು (ಲೀನ್‌ಕೆಫಾಲಿನ್, ಮೆಟೆನ್‌ಕೆಫಾಲಿನ್, ನ್ಯೂರೋಟೆನ್ಸಿನ್, ವಸ್ತು P, β-ಎಂಡಾರ್ಫಿನ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಸಾಂದ್ರೀಕರಣವಾಗಿದ್ದು, 10,000 ಡಾಲ್ಟನ್‌ಗಳನ್ನು (15%) ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು (85%) ಮೀರುವುದಿಲ್ಲ. ಇತ್ತೀಚಿನವರೆಗೂ, ಔಷಧದ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಎಲ್ಲಾ ವಿವರಣೆಗಳು ಮೆದುಳಿಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪೌಷ್ಟಿಕಾಂಶದ ತಲಾಧಾರವಾಗಿ ಅದರಲ್ಲಿ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ವಿಷಯವನ್ನು ಆಧರಿಸಿವೆ. ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್ಸ್ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಹೊಸ ಜ್ಞಾನವು ಔಷಧಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರಿಂದ ಗಮನಾರ್ಹ ಆಸಕ್ತಿಯನ್ನು ಆಕರ್ಷಿಸಿದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ನೈಸರ್ಗಿಕ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಶಗಳು (ನ್ಯೂರಾನ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ, ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಸಿಲಿಯರಿ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್, ಮತ್ತು ಇತರರು), ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಬಳಸಿದಾಗ, BBB ಯನ್ನು ಭೇದಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಲಿಲ್ಲ, ಇದು ಇಂಟ್ರಾವೆಂಟ್ರಿಕ್ಯುಲರ್ ಇನ್ಫ್ಯೂಷನ್ಗಳಂತಹ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ. ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು. ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳ ಇಂಟ್ರಾವೆಂಟ್ರಿಕ್ಯುಲರ್ ಬಳಕೆಯ ಮೊದಲ ಪ್ರಯತ್ನಗಳು ತೊಡಕುಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು (ಹೈಪರಾಲ್ಜಿಯಾ ಮತ್ತು ತೂಕ ನಷ್ಟ) (ವಿಂಡಿಶ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1998). ಹಂದಿ ಮೆದುಳಿನ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ನಿಂದ ಪಡೆದ ಕಡಿಮೆ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕದ ಭಾಗವು BBB ಅನ್ನು ಭೇದಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಂತಹ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ತಂತ್ರಗಳನ್ನು ಬಳಸುವ ಅಗತ್ಯವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಆಧುನಿಕ ನ್ಯೂರೋಕೆಮಿಸ್ಟ್ರಿ ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು ಮುಖ್ಯ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಫಾರ್ಮಾಲಾಜಿಕಲ್ ಲೋಡ್ ಅನ್ನು ಒಯ್ಯುತ್ತವೆ ಎಂದು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಿದೆ (ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಇಒ 21, 25% ವರೆಗೆ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳಿಂದ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿದೆ, ಇದು ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪರಿಣಾಮನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳ 15% ಭಾಗದೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುವ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ಗಿಂತ). ಕಡಿಮೆ-ಆಣ್ವಿಕ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಭಾಗದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಔಷಧವು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸುಲಭವಾಗಿ BBB ಅನ್ನು ದಾಟಲು ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಆಡಳಿತದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ನೇರವಾಗಿ ನರ ಕೋಶಗಳನ್ನು ತಲುಪಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಇದು ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಮತ್ತು ನರಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಾಗಿದೆ, ದೊಡ್ಡ ಅಣುಗಳು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲವನ್ನು ಭೇದಿಸುವುದಕ್ಕೆ ತೊಂದರೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ (ಸುಗ್ರಾ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1993). ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ Ca2+-ಅವಲಂಬಿತ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ ಕ್ಯಾಲ್ಪೈನ್‌ನ ಪರೋಕ್ಷ ಪ್ರತಿಬಂಧಕವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಕ್ಯಾಲ್ಪೋಸ್ಟಾಟಿನ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಖಾತ್ರಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಕ್ಯಾಲ್ಪೈನ್-ಕ್ಯಾಲ್ಪೋಸ್ಟಾಟಿನ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮೇಲೆ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಪರಿಣಾಮವು ಬಹುಮುಖಿಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮೂಲಕ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಮೆಟಲ್ ಲಿಗಂಡ್ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್‌ಗಳ ತಯಾರಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಕ್ಯಾಲ್ಪೈನ್‌ನ ರಿವರ್ಸಿಬಲ್ Ca2+-ಅವಲಂಬಿತ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ನರಕೋಶದ ಸೈಟೋಸ್ಕೆಲಿಟನ್‌ನ ಸ್ಟೇಬಿಲೈಸರ್‌ಗಳ ಸ್ಪರ್ಧಾತ್ಮಕ ವಿರೋಧಿಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ (ವ್ರಾನ್ಸ್ಕಿ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000). ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಪ್ರಿಸ್ನಾಪ್ಟಿಕ್ ಟರ್ಮಿನಲ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಅಡಚಣೆಗಳನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ (ಮಲ್ಲೋರಿ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1999). ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ವಿವೊ ಮತ್ತು ಇನ್ ವಿಟ್ರೊದಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೊಗ್ಲಿಯಾವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ (ಅಲ್ವಾರೆಜ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000; ಲೊಂಬಾರ್ಡಿ ಮತ್ತು ಇತರರು., 1999), ಇದು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿನ ಇಮ್ಯುನೊಇನ್ಫ್ಲಾಮೇಟರಿ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಕೊನೆಯ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನೆರೇಟಿವ್ ರಿಮಾಡ್ಯುಲೇಶನ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. IL-1, IL-6, ಇತ್ಯಾದಿ. ಆಧುನಿಕ ನರರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರದ ದತ್ತಾಂಶವು ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಮೆಂಬರೇನ್ ಪ್ರೊಟೆಕ್ಟರ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ ಅದು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಚೋದಕ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ (ಗ್ಲುಟಮೇಟ್) ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ನ್ಯೂರೋಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ SOD ಯ ವಿಷಯವನ್ನು ಉತ್ತಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆ ಮೂಲಕ ನರ ಅಂಗಾಂಶದ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ (ಗೊನ್ಜಾಲೆಜ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1998).

ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ಗೆ ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಗಮನದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ಔಷಧದ ಮೇಲೆ ಸಾಕ್ಷ್ಯಾಧಾರಿತ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ನಡವಳಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಔಷಧದ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ವೇಲೆನ್ಸಿಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಹೊಸ ಮಾಹಿತಿಯ ಸ್ವೀಕೃತಿಯಿಂದ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ (V.I. Skvortsova et al., 2006).

ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ BBB (GLUT1 ಉತ್ಪಾದನೆ) (Boado, 2000; Gschanes et al., 2000) ದಾದ್ಯಂತ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಕಾರ್ಯಸಾಧ್ಯವಾದ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ನಂತರ ಮತ್ತು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ನಂತರದ ಬದುಕುಳಿಯುವ ಸಮಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಸುಗೀತಾ ಮತ್ತು ಇತರರು. (1993) ಔಷಧವು ರಚನೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲು ಸಮರ್ಥವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ. ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ OH ರಾಡಿಕಲ್ಗಳು. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಂದ ನರಕೋಶದ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾವನ್ನು ರಕ್ಷಿಸುವ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ. ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಹೆಚ್ಚಿನ ಒಟ್ಟಾರೆ SOD ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ (O.A. Gromova, O.I. Panasenko, 2000).

ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ನರಕೋಶದ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಡೆಂಡ್ರಿಟಿಕ್ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಾನಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ (ಸಟೌ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000).

ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಲೆಮೆಂಟ್ಸ್ (MaE) ಮತ್ತು ಅಗತ್ಯ ಮೈಕ್ರೊಲೆಮೆಂಟ್‌ಗಳನ್ನು (ME) (O. Gromova et al., 1997) ಒಳಗೊಂಡಿದೆ, ಥಯಾಮಿನ್ (ವಿಟಮಿನ್ B1), ಫೋಲಿಕ್ ಆಮ್ಲ (O.A. Gromova, L.P. Krasnykh, 2005), zincobalamin, ವಿಟಮಿನ್ ಇ, ವಿಟಮಿನ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತದೆ. ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಮತ್ತು ಥೈರೋಟ್ರೋಪಿನ್-ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವ ಮೋಟಿಫ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ 100 ಶಾರ್ಟ್-ಚೈನ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳನ್ನು (V.A. ಟ್ರೆಟ್ಯಾಕೋವ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2006) ಒಳಗೊಂಡಿದೆ (S.A. ಮಾಶ್ಕೊವ್ಸ್ಕಿ, 2006; O.A. ಗ್ರೊಮೊವಾ ಮತ್ತು ಇತರರು., 2006) .

ಪ್ರಯೋಗದಲ್ಲಿ, ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್, ಸೆಂಟ್ರಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಘ್ರಾಣ ಬಲ್ಬ್‌ಗಳಲ್ಲಿ Li, B, Se ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ (O.A. Gromova, A.V. Kudrin, S.I. Kataev, 2003-2005).

ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ಆಡಳಿತವು ಘ್ರಾಣ ಬಲ್ಬ್‌ಗಳು, ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್ ಮತ್ತು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದ ಇಲಿಗಳ ಮುಂಭಾಗದ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಸೆ ಯ ಮಧ್ಯಮ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು (A. ಕುದ್ರಿನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2004).

ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ಆಡಳಿತವು ಮುಂಭಾಗದ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ Mn ನ ಆಯ್ದ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು (A. ಕುದ್ರಿನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2004).

ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಒಂದು ಪರೋಕ್ಷ ಕ್ಯಾಲ್ಪೈನ್ ಬ್ಲಾಕರ್ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮೂಲಕ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಔಷಧದಲ್ಲಿನ ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಲೋಹದ ಲಿಗಂಡ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ, ಇದು Ca2+ ಅವಲಂಬಿತ ಕ್ಯಾಲ್ಪೈನ್‌ನ ಸ್ಪರ್ಧಾತ್ಮಕ ವಿರೋಧಿಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಮೆದುಳಿನ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ವ್ರೊನ್ಸ್ಕಿ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000a; 2000b).

ಮೈಕ್ರೊಲೆಮೆಂಟ್ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ನ ಮಾಡ್ಯುಲೇಶನ್ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ನ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಪರಿಣಾಮದ ಅಗತ್ಯ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿರಬಹುದು.

ಔಷಧಿ ಆಡಳಿತದ ಎರಡು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಂಗೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಮಾರ್ಗಗಳಿವೆ. ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಅನ್ನು 1 ರಿಂದ 5 ಮಿಲಿ ವರೆಗೆ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇಂಟ್ರಾವೆನಸ್ ಡ್ರಿಪ್ ಇನ್ಫ್ಯೂಷನ್ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ: 5 ರಿಂದ 60 ಮಿಲಿ ಔಷಧವನ್ನು 100-250 ಮಿಲಿ ಸಲೈನ್ನಲ್ಲಿ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸಿ ಮತ್ತು 60-90 ನಿಮಿಷಗಳ ಕಾಲ ನಿರ್ವಹಿಸಿ. ನ್ಯೂರೋಪಿಡಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ, ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಅನ್ನು 1-2 ಮಿಲಿ (ದೇಹದ ತೂಕದ 10 ಕೆಜಿಗೆ 1 ಮಿಲಿ ವರೆಗೆ) ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ ಆಗಿ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಬಿಂದುಗಳಿಗೆ ಮೆಟಾಮೆರಿಕ್ ಆಡಳಿತದ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಆರ್ಬಿಟಲ್ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಫೋರೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಪ್ರತಿ ಓಎಸ್‌ಗೆ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಆಡಳಿತದ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಕುರಿತು ಸಂಶೋಧನೆ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತಿದೆ. ಕನಿಷ್ಠ 20 ದಿನಗಳವರೆಗೆ 10-30 ಮಿಲಿ IV ಡೋಸ್ ಸ್ಟ್ರೋಕ್ (ಸಾಕ್ಷ್ಯದ ಮಟ್ಟ ಎ) ಚೇತರಿಕೆಯ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಪುನರ್ವಸತಿ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ. ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಪಾಲ್ಸಿ ಹೊಂದಿರುವ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಸೆಳೆತದ ಸಿದ್ಧತೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಹಾಗೆಯೇ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮಿದುಳಿನ ಗಾಯದ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಫಾರ್ಮಾಕೋಕ್ಯುಪಂಕ್ಚರ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಒಂದೇ ಮೌಖಿಕ ಡೋಸ್‌ನಲ್ಲಿ (30 ಮಿಲಿ) ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ α ಲಯ ಮತ್ತು ಮೆಮೊರಿ ನಿಯತಾಂಕಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ನ ನಿಧಾನವಾದ ಎಲ್ ಲಯದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ (M. ಅಲ್ವಾರೆಜ್, 2000). ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ಮೌಖಿಕ ಆಡಳಿತವು ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನೆರೆಟಿವ್ ಪ್ಯಾಥೋಲಜಿಗಳಲ್ಲಿ ಔಷಧದ ಆಡಳಿತ ಮತ್ತು ಬಳಕೆಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ವಿಧಾನವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಮೌಖಿಕವಾಗಿ ನಿರ್ವಹಿಸಿದಾಗ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ಜೈವಿಕ ಲಭ್ಯತೆಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನವು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಅನೇಕ ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಕಿಣ್ವಕ ಅವನತಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿದೆ.

ಅಂಶ-ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಔಷಧಗಳು ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳ ಇಂಟ್ರಾನಾಸಲ್ ಆಡಳಿತ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್, ಪ್ರೊಫೆಸರ್ ಎಲ್.ಬಿ. ನೋವಿಕೋವಾ (1986). ಆಡಳಿತದ ಈ ಮಾರ್ಗವು ನಮ್ಮ ಅಭಿಪ್ರಾಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ನಿರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು. ಮೂಗಿನ ಲೋಳೆಪೊರೆಯ ಮೇಲೆ ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಒಡೆಯುವ ಕಿಣ್ವಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯು ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ MaE ಮತ್ತು ME ಯ ಉತ್ತಮ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಮೆದುಳಿಗೆ ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಸಾಗಿಸುವುದನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಸತು ಸಲ್ಫೇಟ್‌ನ ಇಂಟ್ರಾನಾಸಲ್ ಆಡಳಿತ (10-ದಿನಗಳ ಕೋರ್ಸ್) ನಂತರ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ಇಂಟ್ರಾನಾಸಲ್ ಆಡಳಿತದ 10-ದಿನದ ಕೋರ್ಸ್ ಮುಂಭಾಗದ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಸತುವು 3 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು ಮತ್ತು ಘ್ರಾಣದಲ್ಲಿ ಸತುವು 4.5 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಇಲಿಗಳ ಬಲ್ಬ್ (A. ಕುದ್ರಿನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು., 2004). ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ, ಬೋರ್ಗುಗ್ನಾನ್ (1984) ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಿದ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಆರ್ಬಿಟಲ್ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಫೋರೆಸಿಸ್ ತಂತ್ರವನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು 1 ಭೌತಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅವಧಿಗೆ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ (1-2 ಮಿಲಿ ಔಷಧ) ಆರ್ಥಿಕವಾಗಿ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಬಳಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಎಂ.ಆರ್. ಗುಸೇವಾ ಮತ್ತು ಇತರರು. (2000) ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ರೆಟ್ರೊಬುಲ್‌ಬಾರ್ ಆಡಳಿತದೊಂದಿಗೆ ದೃಷ್ಟಿಹೀನತೆ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ದೃಷ್ಟಿ ಕಾರ್ಯದಲ್ಲಿ ಸುಧಾರಣೆಯನ್ನು ವರದಿ ಮಾಡಿದೆ. ಔಷಧವನ್ನು ಸೂಚಿಸುವ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯನ್ನು ಸಾಕಷ್ಟು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ನೂಟ್ರೋಪಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತಿದೆ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ನಾಳೀಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಮರಣೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ಅದರ ಬಳಕೆಯ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ (ಇ.ಐ. ಗುಸೆವ್, 2001; ವಿ.ಐ. ಸ್ಕ್ವೋರ್ಟ್ಸೊವಾ, 2004) ಮತ್ತು ಕಲಿಕೆಯ ತೊಂದರೆಗಳು ಮತ್ತು ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ ಹೊಂದಿರುವ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ (ಒ.ವಿ. ಬದಲಿಯನ್, 1990); N.N. ಜವಾಡೆಂಕೊ, 2003). ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ಮಲ್ಟಿಸೆಂಟರ್, ಡಬಲ್-ಬ್ಲೈಂಡ್, ಪ್ಲಸೀಬೊ-ನಿಯಂತ್ರಿತ ಅಧ್ಯಯನ (AD) (100 mL ಸಲೈನ್‌ನಲ್ಲಿ 30 mL ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ 0.9% NaCl ದಿನಕ್ಕೆ ಒಮ್ಮೆ, 4 ವಾರಗಳ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ವಾರಕ್ಕೊಮ್ಮೆ 6 ಬಾರಿ) ಅರಿವಿನ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಸುಧಾರಣೆಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ನಿಯತಾಂಕಗಳು ಮೆದುಳಿನ ಕಾರ್ಯಗಳು (ಬೇ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000). ರೂಥರ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. (1994, 2000) ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಂತ್ಯದ 6 ತಿಂಗಳ ನಂತರ (4 ವಾರಗಳವರೆಗೆ ದಿನಕ್ಕೆ ಒಮ್ಮೆ 30 ಮಿಲಿ) ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಪ್ರಕಾರದ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಅರಿವಿನ ನಿಯತಾಂಕಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಥಿರವಾದ ಸುಧಾರಣೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿದರು. ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಮಾನಸಿಕ ಸ್ಥಿತಿಯ ಮಾರ್ಪಾಡಿನ ಧನಾತ್ಮಕ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಧಾರಣವು ಡೆಸ್ಫೆರಾಕ್ಸಿಯಾಮೈನ್ (DFO) ಹೊರತುಪಡಿಸಿ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾದ ಯಾವುದೇ ಔಷಧಿಗೆ ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ. ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಪುನರುತ್ಪಾದಿಸುವ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಜೆನಿಕ್ ಪ್ರಾಣಿ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು, ಮಸ್ಲಿಯಾ ಮತ್ತು ಇತರರು. (2000) ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಅಮಿಲೋಡೋಜೆನಿಕ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಗಣನೀಯವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ, ಅದು AD ಯಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಡಿಜೆನರೇಶನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಅಮಿಲೋಡೋಜೆನಿಕ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್-ಪ್ರೇರಿತ ಕಡಿತವು AD ಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಲಿಕೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ಮರಣೆಯ ಕಾರ್ಯದಲ್ಲಿ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಸುಧಾರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ನೇರ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಜೊತೆಗೆ ರಚನೆಯಾಗುವ ಹೊಸ ಸಿನಾಪ್ಸ್‌ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗಿದೆ. ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ಮೂರು ಸ್ವತಂತ್ರ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ಸೆಂಟರ್ ಫಾರ್ ದಿ ಸ್ಟಡಿ ಆಫ್ ಏಜಿಂಗ್, ಮಾಂಟ್ರಿಯಲ್, ಕೆನಡಾದಲ್ಲಿ ನಡೆಸಲಾಯಿತು, 192 ಆಲ್ಝೈಮರ್ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗಿಗಳ ಮೇಲೆ (ಗೌಥಿಯರ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000, ಪ್ಯಾನಿಸ್ಸೆಟ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000), ಕೆನಡಾದ ಒಂಟಾರಿಯೊದಲ್ಲಿ (ಮೊಲೊಯ್ ಮತ್ತು ಸ್ಟ್ಯಾಂಡಿಶ್ , 2000) ಮತ್ತು ಜರ್ಮನಿಯಲ್ಲಿ ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ 149 ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ (ರುಥರ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000), ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಂತ್ಯದ ನಂತರ 3-6 ತಿಂಗಳವರೆಗೆ ಸ್ಥಿರವಾದ ಧನಾತ್ಮಕ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧಕರು ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಲ್ಲಿ ಮೆದುಳಿಗೆ ಸೂಕ್ತವಾದ ಪೋಷಣೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸಲು ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಗಮನಿಸುತ್ತಾರೆ (M. ವಿಂಡಿಶ್, 1996; E.I. ಗುಸೆವ್, 2001; O.A. ಗೊಮಾಜ್ಕೊವ್, 2004; V.I. ಸ್ಕ್ವೋರ್ಟ್ಸೊವಾ, 2004). ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕೋರ್ಸ್ ನಂತರ ಮುಂದುವರೆಯುವುದು ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವುದು ಮತ್ತು ಅವು 4-6 ತಿಂಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತವೆ ಎಂಬುದು ಮುಖ್ಯ.

ಮ್ಯಾಕ್ರೋ- ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೊಲೆಮೆಂಟ್ಸ್ ಮೆದುಳಿನ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ನ ಅವಿಭಾಜ್ಯ ಅಂಗವಾಗಿದೆ

ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ನರಮಂಡಲದ ಮೇಲೆ ಲೋಹಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಸಮಸ್ಯೆಗೆ ಮೀಸಲಾಗಿರುವ ನ್ಯೂರೋಕೆಮಿಸ್ಟ್ರಿ ಕ್ಷೇತ್ರದಲ್ಲಿ ಕೃತಿಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಂಡಿವೆ. ಅಂಶಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆಗಳು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಕೆಲವು ರೋಗಗಳ ರೋಗಕಾರಕಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಕೊಂಡಿಯಾಗಿದೆ ಎಂಬುದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ನರಮಂಡಲದ ವಿವಿಧ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ, ಲೋಹಗಳ ಚಯಾಪಚಯವು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮಿದುಳಿನ ಸಿನಾಪ್ಟೋಸೋಮ್‌ಗಳ ತಯಾರಿಕೆಯಲ್ಲಿ ತಾಮ್ರದ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಮಸ್ಕರಿನಿಕ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ GABA ಬಂಧಿಸುವಿಕೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬೆಂಜೊಡಿಯಜೆಪೈನ್ ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸುವುದು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. N-ಮೀಥೈಲ್-D-ಆಸ್ಪರ್ಟೇಟ್-ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಅವಲಂಬಿತ ಪ್ರಕಾರದ ಮೂಲಕ ಅರಿತುಕೊಂಡ ನರಕೋಶದ ಸ್ಮರಣೆಯು ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ನಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ಮಾಹಿತಿಯ ಪ್ರಕಾರ, ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಅಯಾನು ಚಾನಲ್ನ ಬಾಯಿಯಲ್ಲಿ ಸತು ಬೈಂಡಿಂಗ್ಗಾಗಿ ಒಂದು ಸೈಟ್ ಇದೆ.

ME ಎಂಬುದು 10-8-10-10 mol × L-1 ಅಯಾನಿಕ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ರಾಸಾಯನಿಕ ಅಂಶಗಳ ಒಂದು ವಿಶಿಷ್ಟ ಗುಂಪಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಬಹುಪಾಲು ಕಿಣ್ವ ಕೊಫ್ಯಾಕ್ಟರ್‌ಗಳು, ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು DNA ನಿರ್ವಹಣೆ ಉಪಕರಣದ ಭಾಗವಾಗಿದೆ.

ಶಾರೀರಿಕ ದೃಷ್ಟಿಕೋನದಿಂದ ನರ ಮತ್ತು ಗ್ಲಿಯಲ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಹೊಂದಿವೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು ಅನನ್ಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು, ಇದು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ ME ಕಾರ್ಯಗಳ ನಿಶ್ಚಿತಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ:

ನರ ಅಂಗಾಂಶವು ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ವಿಭಾಗವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಮತ್ತು ಪುನಶ್ಚೈತನ್ಯಕಾರಿ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳು ತೀರಾ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ (ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಮೆದುಳಿಗೆ ಬೆಳೆಸಿದ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸುವ ಮೂಲಕ ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನೆರೆಟಿವ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ. );

ನರಕೋಶಗಳ ಜೀವನ ಚಕ್ರವು ಅತ್ಯಂತ ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಜೀವಿತಾವಧಿಗೆ ಸಮಾನವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಈ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ನರ ಅಂಗಾಂಶದ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮಟ್ಟವು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಸಂಪನ್ಮೂಲಗಳ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ;

ನರ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಶಕ್ತಿಯುತ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅತ್ಯಂತ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ, ಇದಕ್ಕೆ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದಿದ ನಾಳೀಯೀಕರಣ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ಅಗತ್ಯ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪೋಷಕಾಂಶಗಳು, ME ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ. ಇದು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಗೆ ನರ ಅಂಗಾಂಶದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂವೇದನೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ;

ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಮೂಲದ ವಿವಿಧ ವಿಷಕಾರಿ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಗೆ ಮೆದುಳಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂವೇದನಾಶೀಲತೆ, ವಿಕಾಸದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ, ರಕ್ತ-ಮಿದುಳಿನ ತಡೆಗೋಡೆಯ ಹೆಚ್ಚು ಸಂಘಟಿತ ರಚನೆಗಳ ರಚನೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಹೈಡ್ರೋಫಿಲಿಕ್ ವಿಷಕಾರಿ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ನೇರ ಪ್ರವೇಶದಿಂದ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲವನ್ನು ಸೀಮಿತಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಔಷಧಗಳು;

ನರ ಅಂಗಾಂಶವು 96-98% ನೀರನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಇದರ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ನರಕೋಶಗಳ ಪರಿಮಾಣ, ಆಸ್ಮೋಲಾರ್ ವರ್ಗಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ವಸ್ತುಗಳ ಸಾಗಣೆಯನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತವೆ.

ಅಸಹಜ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಶೇಖರಣೆಯು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಜೀನೋಮ್‌ನ ವಿಕಸನೀಯವಾಗಿ ಒದಗಿಸಿದ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳ ಹೊರತಾಗಿಯೂ ಅದರ ಸಾಕಷ್ಟು ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ (ಬಹು ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಕ್ರಿಪ್ಟನ್‌ಗಳು, ಪ್ರಿ-ಎಂಆರ್‌ಎನ್‌ಎ ಸಂಕೀರ್ಣ ಸಂಸ್ಕರಣೆ, ಎಂಡಿಎನ್‌ಎ ಮತ್ತು ಎಮ್‌ಆರ್‌ಎನ್‌ಎಯಲ್ಲಿ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಇಂಟ್ರಾನಿಕ್ ಮತ್ತು ಟರ್ಮಿನಲ್ ನಾನ್-ಕೋಡಿಂಗ್ ಅನುಕ್ರಮಗಳು), ಜನ್ಮಜಾತ ಮತ್ತು ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ದೋಷಗಳ ಶೇಖರಣೆ ಕ್ರಮೇಣ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಕೊರತೆಯ ಸಂಭವಕ್ಕೆ. ರೋಗಗಳ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ, ಭಾರವಾದ ಲೋಹಗಳಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ನಿರಂತರವಾಗಿ ವಿಸ್ತರಿಸುತ್ತಿದೆ.

ME ಯ ವಿಷಯವನ್ನು ಉತ್ತಮಗೊಳಿಸುವುದು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಭರವಸೆಯ ವಿಧಾನವಾಗಿದೆ, ಇದು ವಿವಿಧ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಮತ್ತು ನರಮಂಡಲದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಫಾರ್ಮಾಕೋಥೆರಪಿಟಿಕ್ ವಿಧಾನಗಳ ರಚನೆಗೆ ದಾರಿ ತೆರೆಯುತ್ತದೆ. ಬುದ್ಧಿಮತ್ತೆಯನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುವಾಗ ಆರೋಗ್ಯವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಮತ್ತು ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ತಂತ್ರಗಳಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೊಲೆಮೆಂಟ್‌ಗಳು ಪ್ರಮುಖ ಸಾಧನವಾಗಬಹುದು.

ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ವೈಯಕ್ತಿಕ ME ಗಳ ಪಾತ್ರ. MaE ಮತ್ತು ME ನ ನಿಬಂಧನೆ, ಅಂಶ-ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಔಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಸಾಕ್ಷ್ಯ ಆಧಾರಿತ ಔಷಧದ ಕನ್ನಡಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಫಲಿಸುತ್ತದೆ.

ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್. ಆಣ್ವಿಕ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ, Mg ವೇಗವರ್ಧಕ ಕೇಂದ್ರಗಳ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ನರ ಮತ್ತು ಗ್ಲಿಯಲ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಹಲವಾರು ಕಿಣ್ವಗಳಲ್ಲಿ ನಿಯಂತ್ರಕ ಸ್ಥಳಗಳ ಸ್ಥಿರೀಕರಣದಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಗ್ಲುಟಾಮಿನ್ ಸಿಂಥೆಟೇಸ್ (ಗ್ಲುಟಾಮೇಟ್ ಅನ್ನು ಗ್ಲುಟಾಮಿನ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದು), γ- ಗ್ಲುಟಾಮೈನ್ ಸಿಸ್ಟೈನ್ ಸಿಂಥೆಟೇಸ್ ( ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಮೊದಲ ಹಂತದ ನಿಯಂತ್ರಣ), ಕೋಲಿನೆಸ್ಟರೇಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ. ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್-ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕಿಣ್ವಗಳು ಮತ್ತು Mg2+ ಅಯಾನುಗಳು ನರ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಶಕ್ತಿಯ ನಿರ್ವಹಣೆ (ATP ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್, ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆ) ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು (ನ್ಯೂರೋಸ್ಪೆಸಿಫಿಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ರೈಬೋಸೋಮಲ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ) ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ. Mg ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ: ನೊರ್ಪೈನ್ಫ್ರಿನ್, ಟೈರೋಸಿನ್, ಅಸೆಟೈಲ್ಕೋಲಿನ್, ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿರುವ ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳು. ಹೆಚ್ಚಿನ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಭಿನ್ನರಾಶಿಗಳು ಮತ್ತು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ Mg ಮಟ್ಟಗಳು ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಆಳವಾದ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನಲ್ಲಿನ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಗ್ಲುಆರ್ 2 ಉಪಘಟಕಗಳ ವಿಷಯವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ (ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, 90-100% ರಷ್ಟು). ಇದು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಅತಿಯಾದ ಪ್ರಚೋದನೆ ಮತ್ತು ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, Ca2+ ಮತ್ತು Na+ ಗಾಗಿ ಪೊರೆಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, Mg2+ ನ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಪೂಲ್‌ನಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಚಲನೆಯು ಮೊದಲು ಸೈಟೋಸೋಲ್‌ಗೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಬಾಹ್ಯಕೋಶಕ್ಕೆ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. . ಉಳಿದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, AMPA ಗ್ರಾಹಕದ ಬಾಯಿಯು ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಅಯಾನುಗಳಿಂದ ನಿರ್ಬಂಧಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, AMPA ಗ್ರಾಹಕವು ಅದರ ಬಾಯಿಯಿಂದ Mg2+ ಅನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, Ca2+ ನ "ಆಘಾತ" ಒಳಹರಿವು ನರಕೋಶಕ್ಕೆ ನಿರ್ದೇಶಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ("ಹಾಟ್ ಸ್ಪಾಟ್ಗಳು" ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ), ಮತ್ತು Zn2+ ಬಂಧಿಸುವ ಸ್ಥಳವು ಲೋಹದಿಂದ ವಂಚಿತವಾಗಿದೆ. ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ರಿಯಾಕ್ಟೋಜೆನಿಕ್, ಶಕ್ತಿಯುತ Zn2+ ಅಯಾನುಗಳ ಉಚಿತ ಪೂಲ್ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ನಂತರದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ನಿರಂತರ Mg:Ca ಅಸಮತೋಲನ ಮತ್ತು ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಕೊರತೆ (DM) ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ನಂತರದ ಲೆಸಿಯಾನ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಸಮರ್ಥಿಸುತ್ತದೆ; ASP ಯ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್, ನಾಳಗಳ ಇಂಟಿಮಾದ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ, ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಸ್ಟ್ರೋಕ್ಗಳಿಗೆ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗಿದೆ, GT (E.I. Gusev, 2005).

ದೊಡ್ಡದಾದ ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಸಂಖ್ಯಾಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಸರಣಿಯು ಹೈಪೋಮ್ಯಾಗ್ನೆಸೆಮಿಯಾ ಮುಂಚಿನ ಸ್ಟ್ರೋಕ್‌ನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ದೃಢಪಡಿಸಿದೆ (ಭುಡಿಯಾ, 2006), ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ (ಸಾಂಗ್, 2005). 39-89 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ 39,876 ರೋಗಿಗಳ 12 ವರ್ಷಗಳ ಅವಲೋಕನಗಳ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಅನ್ನು ದಿನಕ್ಕೆ 255 ಮಿಗ್ರಾಂಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಸೇವಿಸುವ ಮಹಿಳೆಯರು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆ, ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು (ಐಎಸ್) ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮರಣವನ್ನು ಹೊಂದುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಹೆಚ್ಚು ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಹಾಡು, 2005) . 16,000 ಜರ್ಮನ್ ನಿವಾಸಿಗಳ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ Mg ಮಟ್ಟಗಳ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಮಟ್ಟವು ಉಪೋತ್ಕೃಷ್ಟವಾಗಿದೆ (< 0,76 ммоль/л) обнаружен у 33,7 % обследованных, что превышало встречаемость дефицита Ca (23 %) и K (29 %) (Polderman, 2001). Уровень магния в периферической крови (ПК) ниже 0,76 ммоль/л рассматривается как дополнительный фактор риска возникновения инсульта. Мониторирование уровня Mg в ПК выявило, что гипотермия с целью нейропротекции, широко используемая у больных в постаноксической коме, перенесших хирургическое вмешательство на головном мозге, провоцирует снижение Mg в плазме крови от 0,98 ± 0,15 до 0,58 ± 0,13 ммоль/л в течение первых 6 ч холодового воздействия (K.H. Polderman с соавт., 2001). Ранее проведенные исследования R. Schmid-Elsaesser (1999) показали, что терапия магнием в острый период инсульта потенцирует защитное действие гипотермии. В острую фазу ИИ (A.A. Святов, 1999) дефицит магния в крови достигает ನಿರ್ಣಾಯಕ ಮೌಲ್ಯಗಳು(ಸಾಮಾನ್ಯ 60-70% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ), ಜೊತೆಗೆ ತೀವ್ರ ಹೃದಯಾಘಾತಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ, PC ಯಲ್ಲಿನ ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಮಟ್ಟವು ಕನಿಷ್ಠ 0.82 ± 0.09 mmol / l ನ ರೂಢಿಯೊಂದಿಗೆ 0.455 ± 0.023 mmol / l ಗೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ. ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ 55% ವರೆಗೆ. ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ "ಅಂತಿಮ ಥ್ರಂಬಸ್ ರಚನೆಗೆ" ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ (ಕುಮಾರಿ ಕೆಟಿ, 1995). ಇ.ಎಲ್. ಡಿಂಗ್, ವಿಶ್ಲೇಷಣಾತ್ಮಕ ವಿಮರ್ಶೆಯಲ್ಲಿ "ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಗೆ ಸೂಕ್ತವಾದ ಆಹಾರ" (2006), Mg:Ca ಸಮತೋಲನವು ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ಅನ್ನು ಎದುರಿಸಲು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಕೆಲಸದ ಆಧಾರವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಒತ್ತಿಹೇಳುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ (AH) ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ. Mg ಕೊರತೆ, ಟ್ರಾನ್ಸ್ಜೆನಿಕ್ ಕೊಬ್ಬುಗಳು (TF), ಘನ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಕೊಬ್ಬುಗಳು (TSF), ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕೊರತೆ, ಮತ್ತು ಆಂಟಿಹೋಮೊಸಿಸ್ಟೈನ್ ವಿಟಮಿನ್ಗಳು (ಫೋಲೇಟ್, ಪಿರಿಡಾಕ್ಸಿನ್, ಸೈನೊಕೊಬಾಲಾಮಿನ್) ಸ್ಟ್ರೋಕ್ಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಆಹಾರದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಾಗಿವೆ. DM ನೊಂದಿಗೆ, ವೇಗದ ಚಯಾಪಚಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು (ಆರ್ಹೆತ್ಮಿಯಾ, ಸೆಳೆತಗಳು, ಸಂಕೋಚನಗಳು) ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ನಿಧಾನವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಹೃದಯ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ನಾಳಗಳು ಡಿಎಂನಲ್ಲಿ ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳುವ ಮೊದಲನೆಯದು. ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಹೈಪೋಮ್ಯಾಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ದೇಹಕ್ಕೆ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಸೇವನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳ ಅತಿಯಾದ ವಿಭಾಗೀಕರಣಕ್ಕಾಗಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ನೊಂದಿಗೆ ಅಸಮಾನವಾಗಿದೆ. ಸೇವನೆ ದರ Mg: Ca - 2: 1; ಉತ್ತಮ 3: 1 - 5: 1. ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಹಸಿರು-ಎಲೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಸಸ್ಯಗಳು (ತಾಜಾ ಗಿಡಮೂಲಿಕೆಗಳು), ಪಾಚಿ, ಸಮುದ್ರ ಮೀನು, ಬೀಜಗಳು, ಎರಡನೇ ತಲೆಮಾರಿನ ಆರ್ಥೋಮಾಲಿಕ್ಯುಲರ್ ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಲವಣಗಳು (ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್, ಒರೊಟೇಟ್, ಆಸ್ಪರ್ಟೇಟ್, ಗ್ಲೈಸಿನೇಟ್, ಸಿಟ್ರೇಟ್, ಪಿಡೋಲೇಟ್, ಸಾರ್ವತ್ರಿಕ Mg ವಾಹಕದೊಂದಿಗೆ ಸಂಕೀರ್ಣದಲ್ಲಿ ಉತ್ತಮ - ಪಿರಿಡಾಕ್ಸಿನ್).

ಸೆಲೆನಿಯಮ್. ಅಲ್ಟ್ರಾಮೈಕ್ರೊನ್ಯೂಟ್ರಿಯೆಂಟ್ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ (ಸೆ) ನ ಶಾರೀರಿಕ ಸೇವನೆಯು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ವಿರುದ್ಧದ ಹೋರಾಟದಲ್ಲಿ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಅಂಶವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಸೆ ಪಾತ್ರದ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಹಲವಾರು ಪ್ರಮುಖ ಆವಿಷ್ಕಾರಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿವೆ. ಸೆ ಅಯಾನುಗಳು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೊಸೋಮ್‌ಗಳ ರೆಡಾಕ್ಸ್ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್, ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್, ಸೈಟೋಕ್ರೋಮ್ ಪಿ 450, ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್, ಎಟಿಪಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕಕ್ಕೆ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ಗಳ ವರ್ಗಾವಣೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಸಿಸ್ಟೈನ್ α ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ. -ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್, ಮತ್ತು ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರತಿವಿಷವಾಗಿದೆ ಭಾರ ಲೋಹಗಳುಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ (ಪಾದರಸ, ಬೆಳ್ಳಿ, ಕ್ಯಾಡ್ಮಿಯಮ್, ಸ್ವಲ್ಪ ಮಟ್ಟಿಗೆ - ಸೀಸ, ನಿಕಲ್). 1979 ರಲ್ಲಿ, ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್ (GPX) ನ ಭಾಗವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ, ಇದು ಮುಖ್ಯ ಪೊರೆಯ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಕಿಣ್ವ, ಸೆಲೆನೋಸಿಸ್ಟೈನ್ ಶೇಷ (Se-Cys) ರೂಪದಲ್ಲಿದೆ. ಐಸೊಫಾರ್ಮ್-6 ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಆಸ್ಟ್ರೋಗ್ಲಿಯಾದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಅನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಕೊರತೆ (ಡಿಎಸ್) ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸೆ-ಜಿಪಿಎಕ್ಸ್‌ನ ಚಟುವಟಿಕೆಗಿಂತ ನಂತರ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸೆ ಮಟ್ಟವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕಿಣ್ವ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಗೆ ಸೆ ಅಗತ್ಯ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಸೆ-ಜಿಪಿಎಕ್ಸ್‌ನ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಮೆದುಳಿಗೆ ಕಳಪೆ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಪೂರೈಕೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಮಾರ್ಕರ್ ಆಗಿದೆ (I.V. ಸನೋಟ್ಸ್ಕಿ, 2001). ಸೆಲೆನಿಯಮ್-ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಕಿಣ್ವಗಳ ಇತರ ಪ್ರತಿನಿಧಿಗಳು ಸಹ ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ. ಮೂರು ಸೈಟೊಸೊಲಿಕ್ ಮತ್ತು ಎರಡು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ರೂಪಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಥಿಯೋರೆಡಾಕ್ಸಿನ್ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ ಅನ್ನು ಆಮ್ಲಜನಕ-ಪುಷ್ಟೀಕರಿಸಿದ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ (ಮೆದುಳು, ಹೃದಯ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ) ಗರಿಷ್ಠವಾಗಿ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳಿಗೆ, ಸೆ-ಹೊಂದಿರುವ ಅಯೋಡೋಥೈರೋನೈನ್ ಡಿಯೋಡಿನೇಸ್ ಟೈಪ್ 2 (ಮೆದುಳು), ಟೈಪ್ 3 (ನ್ಯೂರಾನ್), ಸೆ-ಮೆಥಿಯೋನಿನ್ ಸಲ್ಫಾಕ್ಸೈಡ್ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ (ಸೆ-ಪ್ರೋಟೀನ್-ಆರ್, ಮೆದುಳು) ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಕಡಿಮೆ ಮುಖ್ಯವಲ್ಲ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. Se ನ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಸಂಭಾವ್ಯತೆಯು ಸೆ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮೂಲಕ ಅರಿತುಕೊಳ್ಳಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಶಾರೀರಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ರೆಡಾಕ್ಸ್ ಸ್ಥಿತಿಯ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ. ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿನ ಸೆ ಯ ಸಾಕಷ್ಟು ಮಟ್ಟಗಳು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕ ಪ್ರಭಾವಗಳಿಂದ ಪ್ರೇರಿತವಾದ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಕಾರ್ಯ ಮತ್ತು ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಅಡಚಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಸಾವು ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನರೇಶನ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸೆಂಟ್ರಲ್ ನರವ್ಯೂಹದಲ್ಲಿ ಸೆ ಶೇಖರಣೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು, ಸೆ ಪ್ರೋಟೀನ್ P. 2005 ರಲ್ಲಿ, R.F. ಬರ್ಕ್, A. ಬರ್ಕ್, H. ಹಿಲ್ ದೇಹದ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಪೂರೈಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾದ ಬಯೋಮಾರ್ಕರ್‌ಗಳ ಉಲ್ಲೇಖ ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು ಮೊದಲು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಿದರು: ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಸೆ - 122 ± 13 μg/l, ಸೆ-ಪ್ರೋಟೀನ್ P - 5.3 ± 0.9 mg/l , GPX - 159 ± 32 U/l. ಮೆದುಳಿಗೆ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಪ್ರಮುಖವಾದವುಗಳು Se-GPX ಮತ್ತು ವಿಶೇಷವಾಗಿ Se-ಪ್ರೋಟೀನ್ P. ಸೆ-ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ 50 ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ಉಪವಿಭಾಗಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ (R.F. ಬರ್ಕ್, 2005). ಅವುಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ವಿಚಲನಗಳು ಹಲವಾರು ರೋಗಗಳ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಮಾರ್ಗದಲ್ಲಿನ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಸುಳಿವನ್ನು ನೀಡುತ್ತವೆ. Se-BP1, ಅಥವಾ SELENBP1 (ಸೆಲೆನಿಯಮ್-ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಪ್ರೊಟೀನ್ 1) ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯು ಸ್ಕಿಜೋಫ್ರೇನಿಯಾಕ್ಕೆ ರೋಗಕಾರಕವಾಗಿದೆ; ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಇದು ನಿರ್ಣಾಯಕ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮರುಪೂರಣದೊಂದಿಗೆ, ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಸುಧಾರಣೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ (ಗ್ಲಾಟ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. , 2005). ಮತ್ತೊಂದು ಸೆ ಪ್ರೊಟೀನ್, ಸೆ ಪ್ರೊಟೀನ್ ಡಬ್ಲ್ಯೂ, ಮೀಥೈಲ್ಮರ್ಕ್ಯುರಿ ಮೆದುಳಿನ ವಿಷದ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರಮುಖ ಬಫರ್ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ (ಕಿಮ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2005). ಸೆ ಪ್ರೋಟೀನ್ 15 (SEP15) ನಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯು ಮೆಸೊಥೆಲಿಯೊಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಪೂರಕವಾದಾಗ, ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಡಯೆಟರಿ ಡಿಎಸ್ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್, ಗ್ರಂಥಿ ಮತ್ತು ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ಮೂಲದ ಹಲವಾರು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸೆ-ಅವಲಂಬಿತ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆಗೆ (40 ರಿಂದ 80% ವರೆಗೆ) ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ, ಸೆ-ಅವಲಂಬಿತ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ತೀವ್ರವಾದ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿಯೂ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸ್ಥಿರ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಸೆ-ಸಾರಿಗೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆ (ಸೆಲೆನೋಸಿಸ್ಟೈನ್-ಠೇವಣಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಸೆ-ಸಾರಿಗೆ ಗಾಲ್ಗಿ ಉಪಕರಣದ ಪ್ರೋಟೀನ್, ಇತ್ಯಾದಿ). ನಿಸ್ಸಂಶಯವಾಗಿ, ಈ ವಿದ್ಯಮಾನವನ್ನು ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಈ ಅಂಶದ ಅಸ್ಥಿರ ಬಳಕೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ವಿಕಾಸದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪಡೆದ ಮೆದುಳಿನ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸಬೇಕು (ಅಲನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1999; ಗು ಮತ್ತು ಇತರರು, 1997, 2000; ಹಿಲ್ ಮತ್ತು ಇತರರು., 1997 ; ರೊಮೆರೊ- ರಾಮೋಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000; ಎ. ಬರ್ಕ್, 2005). ಡಿಎಸ್ ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಮುಂದುವರಿದಾಗ, ಸೆ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಅಸಹಜವಾಗಿ ಉಳಿಯುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ಣಾಯಕ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ - ಮೆದುಳಿನ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್ ಮತ್ತು ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಜನರಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಿನೊಂದಿಗೆ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಕೊರತೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ ಇದು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸತ್ಯವಾಗಿದೆ. ಅರಿವಿನ ನಿಯತಾಂಕಗಳಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಕೆಲವು ಮಟ್ಟದ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಮಧ್ಯಮ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಕೊರತೆ (1166 ಸ್ವಯಂಸೇವಕರ ಮೇಲಿನ 4-ವರ್ಷದ ಅಧ್ಯಯನದ ಡೇಟಾ - ಇವಿಎ), ಬಹುಪಾಲು ವಯಸ್ಸಾದ ವಿಷಯಗಳಲ್ಲಿ (ಬೆರ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1999) ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಆಡಳಿತವು ಡೋಪಮೈನ್ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಕಿನ್ಸೋನಿಸಂಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ವಿಷಕಾರಿ ವಸ್ತುಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ (ಚೆನ್ & ಬೆರ್ರಿ, 2003). ಸೆ-ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್ ಜೀನ್‌ಗಳ ಪಾಲಿಮಾರ್ಫಿಸಮ್ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ GPX-1, tRNK ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಜವಾಬ್ದಾರರಾಗಿರುವ ಜೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ದೋಷಗಳು) ಈಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ನಲ್ಲಿ ಸೆ ಗಾಗಿ ಗೆಡ್ಡೆ ರೋಗಗಳ ನೇರ ಗುರುತು (ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀನ್ 1): ಪಾಲಿಮಾರ್ಫಿಸಮ್ಸ್ 185 delA , C61G, T181G T>G, 4153 delA, 5382insC - ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನೆರೇಟಿವ್ ಮತ್ತು ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಮಾರ್ಕರ್‌ಗಳು ಇದರರ್ಥ ಜನನದ ಕ್ಷಣದಿಂದ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಜೀನೋಟೈಪ್ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಪ್ರಸ್ತುತವಾಗಿವೆ.ಸೆಲೆನಿಯಮ್ನೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪಡೆದ 32,800 ಜನರಲ್ಲಿ SELECT ಅಧ್ಯಯನವು (ಅಧ್ಯಯನದ ಅವಧಿ 7-12 ವರ್ಷಗಳು) ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಆರೋಗ್ಯ ನಿಯತಾಂಕಗಳ ಮೇಲೆ ಸಂಯೋಜಿತ ವಿಟಮಿನ್ ಇ ಮತ್ತು ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಪೂರಕಗಳ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಮತ್ತು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ (ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಇನ್ನೂ ಪ್ರಕಟಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ), ಆದರೆ S. ಸ್ಟ್ರೇಂಜಸ್ ಅಧ್ಯಯನವು ಈಗ ಪೂರ್ಣಗೊಂಡಿದೆ ಮತ್ತು ಇತರರು (2006), 1004 ರೋಗಿಗಳ 7.6-ವರ್ಷದ ಪ್ಲಸೀಬೊ-ನಿಯಂತ್ರಿತ ವೀಕ್ಷಣೆಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಪ್ರಕಟಿಸಿದರು. ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಸ್ಬೊವನ್ನು ಸ್ವೀಕರಿಸಿದ ಮತ್ತು ದಿನಕ್ಕೆ 200 ಎಮ್‌ಸಿಜಿ ಪಡೆದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮರಣದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಸೂಚ್ಯಂಕವನ್ನು (IC) ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಯಿತು. ಸೆ (IR = 0.61: 1.44), ಮತ್ತು ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಸ್ಟ್ರೋಕ್, ಪ್ಲಸೀಬೊ-ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು 200 μg / ದಿನ. ಸೆ (IR = 0.76: 1.95).

ಪ್ರಸ್ತುತ, ನೈಟ್ರೈಟ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ ಸಿಂಥೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ ಗ್ಲಿಸೆರಿಲ್ ಟ್ರೈನೈಟ್ರೇಟ್ (NO ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ) ಮತ್ತು GPX ಸಿಮ್ಯುಲಂಟ್ ಎಬ್ಸೆಲೆನ್ ಮೇಲೆ ದೊಡ್ಡ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಅಧ್ಯಯನವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತಿದೆ. ಸ್ಥಳೀಯ ಸೆ-ಜಿಪಿಎಕ್ಸ್‌ನ ತಿದ್ದುಪಡಿ ಕಾರ್ಯಸಾಧ್ಯವಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಕಿಣ್ವವನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲು ತುಂಬಾ ಕಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ (ಜಿಪಿಎಕ್ಸ್‌ನ ಸಕ್ರಿಯ ಕೇಂದ್ರದ ಭಾಗವಾಗಿರುವ ಸೆಲೆನ್ಸಿಸ್ಟೈನ್ ಅನ್ನು ವಿಶೇಷ ಸ್ಟಾಪ್ ಕೋಡಾನ್‌ನಿಂದ ಎನ್‌ಕೋಡ್ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ), ಜೊತೆಗೆ, ಇದು ಲೇಬಲ್, ಅಸ್ಥಿರ, ಮತ್ತು ದುಬಾರಿ. ಆದ್ದರಿಂದ, GPX ಸಿಮ್ಯುಲೇಟರ್‌ಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಭರವಸೆ ನೀಡುತ್ತವೆ. ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದ ಔಷಧಿಗಳೆಂದರೆ ಎಬ್ಸೆಲೆನ್ (2-ಫೀನೈಲ್-1,2-ಬೆಂಜಿಸೊಸೆಲೆನಾಜೋಲ್-3(2H)-OH) ಮತ್ತು ಅದರ ಸಾದೃಶ್ಯಗಳು. ಎಬ್ಸೆಲೆನ್ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಆಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ, ಉರಿಯೂತದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಜಪಾನ್‌ನಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಐಎಸ್‌ನ ಸಂಕೀರ್ಣ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಎಬ್ಸೆಲೆನ್ ಅನ್ನು ಈಗಾಗಲೇ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೊಬ್ಬಿನಲ್ಲಿ ಕರಗುವ ಕ್ಯಾರೊಟಿನಾಯ್ಡ್ ವಿಟಾಮರ್‌ಗಳು (ಲೈಕೋಪೀನ್, ಬೀಟಾ-ಕ್ಯಾರೋಟಿನ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಸಮರ್ಥಿಸುತ್ತದೆ. ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಎ.ಎಲ್. ರೇ (2006) ಬಾಲ್ಟಿಮೋರ್‌ನಲ್ಲಿ 70-79 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ 632 ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ, ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಮತ್ತು ಬೀಟಾ-ಕ್ಯಾರೋಟಿನ್ ಕಡಿಮೆ ಪೂರೈಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಮರಣವು ಹೆಚ್ಚಿತ್ತು. ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಅಥವಾ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮಿದುಳಿನ ಗಾಯದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸೆ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸುವುದು ಕಡ್ಡಾಯ ಪುನರ್ವಸತಿ ತಂತ್ರವಾಗಿದೆ, ಅದು ಇಲ್ಲದೆ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಷನ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಮರ್ಥನೀಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಸಾಧಿಸುವುದು ಅಸಾಧ್ಯ. IS ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಸೆರೆಬ್ರೊ- ಮತ್ತು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಂದ ಮರಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಸೆಲೆನಿಯಮ್ನ ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಡೋಸ್ ದಿನಕ್ಕೆ 200 mcg ಮೀರಬಾರದು. ಗರಿಷ್ಠ ಅನುಮತಿಸುವ ಸೇವನೆಯ ಮಿತಿಯನ್ನು ಮೀರಿದ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಪ್ರಮಾಣಗಳು (400 ಎಮ್‌ಸಿಜಿ/ದಿನಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು), ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಬಳಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಮೆಲನೋಮಾ-ಅವಲಂಬಿತ ಚರ್ಮದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು.

ಲಿಥಿಯಂ. IS ನ ಉರಿಯೂತದ ಅಂಶದ ಮೇಲೆ ಲಿಥಿಯಂ (ಲಿ) ಸಿದ್ಧತೆಗಳ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವ ಪ್ರಯತ್ನಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್ PGA1 (IS ನಲ್ಲಿನ ನರ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಎಕ್ಸಿಟೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯ ಮಾರ್ಕರ್) ಮಟ್ಟವು ಸ್ಟ್ರೋಕ್ನ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಭರವಸೆಯನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ (Xu, 2006). ಹಿಂದೆ (Xu, 2005) ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದ Li, ಏಕಾಂಗಿಯಾಗಿ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಪ್ಟೊಪ್ರಿಲ್‌ನ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತವಾಗಿ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ IS ಸಂಭವಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುವಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಎಂದು ಈಗಾಗಲೇ ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ. ಲಿಥಿಯಂ ಆಂಜಿಯೋಟೆನ್ಸಿನ್-ಪರಿವರ್ತಿಸುವ ಕಿಣ್ವ (ಎಸಿಇ) ಪ್ರತಿಬಂಧದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದಲ್ಲಿ, Na+-H+- ಮತ್ತು/ಅಥವಾ Na+-Li+ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಹೈಪರ್‌ಫಂಕ್ಷನ್ ಪತ್ತೆಯಾಯಿತು, ಅಂದರೆ. ಸೋಡಿಯಂ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಲಿಥಿಯಂ ಕಳೆದುಹೋಗುತ್ತದೆ. ಮ್ಯಾಡೆನ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. (2005), ಬೈಪೋಲಾರ್ ಡಿಸಾರ್ಡರ್‌ಗಳಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ 80 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲ್ಪಟ್ಟ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವಾಗ ಮತ್ತು ಲಿಥಿಯಂ ಕಾರ್ಬೋನೇಟ್ ಅನ್ನು ಸ್ವೀಕರಿಸುವಾಗ, ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದ ಥಿಯಾಜೈಡ್ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಲಿ ಯ ಹೈಪೊಟೆನ್ಸಿವ್ ಪರಿಣಾಮದ ಬಗ್ಗೆ ಗಮನ ಸೆಳೆಯಿತು, ಜೊತೆಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಐಎಸ್ ಆವರ್ತನದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆ. ಲಿಥಿಯಂ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸ್ವೀಕರಿಸದ ಗೆಳೆಯರೊಂದಿಗೆ. ಲಿಥಿಯಂ ನರಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.

ಸತು. ನ್ಯೂರೋಕೆಮಿಕಲ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೇಲೆ ಸತುವುಗಳ ವಿವಾದಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳು "ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಸತುವಿನ ಎರಡು ಮುಖಗಳು" (ಕುದ್ರಿನ್ ಮತ್ತು ಗ್ರೊಮೊವಾ, 2003) ಮತ್ತು "ಸತುವು ಪೂರಕ: ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಷನ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಇನ್ಟಾಕ್ಸಿಕೇಶನ್?" ವಿಮರ್ಶೆಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಫಲಿಸುತ್ತದೆ. (C. W. ಲೆವೆನ್ಸನ್, 2005). ಕಬ್ಬಿಣದ ಪೂರಕಗಳಂತಹ ಸತು ಪೂರಕಗಳ ಆಡಳಿತವು ಮೆದುಳಿನ ಜೀವರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರಕ್ಕೆ ದ್ವಂದ್ವವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಋಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು. IN ತೀವ್ರ ಅವಧಿಸ್ಟ್ರೋಕ್ ಸತು ಸಿದ್ಧತೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ Zn2+ ಅನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಇದು ಎಕ್ಸಿಟೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯನ್ನು ಸಮರ್ಥಿಸುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಅವುಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಕಿಟಮಾರಾ ಮತ್ತು ಇತರರು. (2006) ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಧ್ಯಮ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಅಪಧಮನಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆಯ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದ ಸತುವಿನ ನರರೋಗ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತದೆ. ಬೆಳೆಯುತ್ತಿರುವ ಮೆದುಳಿಗೆ ಆಹಾರದ ಸತುವು (5-15 ಮಿಗ್ರಾಂ / ದಿನ) ಶಾರೀರಿಕ ಪ್ರಮಾಣಗಳು ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಆಹಾರದಿಂದ ಸಾಕಷ್ಟು ಸೇವನೆಯು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಎಲ್ಲಾ ಭಾಗಗಳ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಗೆ ಪೂರ್ವಾಪೇಕ್ಷಿತವಾಗಿದೆ, ಅರಿವಿನ ಕಾರ್ಯ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ರಚನೆ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ.

ಕಬ್ಬಿಣ. ಕಬ್ಬಿಣದ ಚಯಾಪಚಯವು ನ್ಯೂರೋಕೆಮಿಸ್ಟ್ರಿ ಮತ್ತು ನರವಿಜ್ಞಾನದ ನಿಕಟ ಗಮನದಲ್ಲಿದೆ. ಈ ದಿಸೆಯಲ್ಲಿ ವಿಶಿಷ್ಟ ಸಂಶೋಧನೆ ಆರಂಭಿಸಿದವರು ವಿ.ಎಸ್. ರೀಟ್ಸೆಸ್ (1981), ಕೆ. ಸೈಟೊ, ಟಿ. ಸೈಟೊ (1991). ನರ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಎರಡೂ ಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ ಪ್ರೊ-ಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಉಲ್ಬಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿದೆ. ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಕಬ್ಬಿಣದ ಮಟ್ಟಗಳು (ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆಯ ರಕ್ತಹೀನತೆಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ) ಮತ್ತು ಅದರ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟಗಳು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ FRO ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮುನ್ಸೂಚಕಗಳಾಗಿವೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆಯು ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳ (ಸಿರೊಟೋನಿನ್, ಡೋಪಮೈನ್, ನೊರ್ಪೈನ್ಫ್ರಿನ್) ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಅಡ್ಡಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮೈಲಿನ್, ಶಕ್ತಿಯ ಬಿಕ್ಕಟ್ಟಿನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕಬ್ಬಿಣದ ಆಣ್ವಿಕ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಕೆಮಿಸ್ಟ್ರಿಯಲ್ಲಿನ ಇತ್ತೀಚಿನ ಸಾಧನೆಗಳು M.H ರ ವಿಶ್ಲೇಷಣಾತ್ಮಕ ವಿಮರ್ಶೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಕ್ಷೇಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸೆಲೀಮ್ ಮತ್ತು ಆರ್.ಆರ್. ರತನ್ (2004) "ಇಸ್ಕೆಮಿಕ್ ಸ್ಟ್ರೋಕ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಬ್ಬಿಣದ ನ್ಯೂರೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯ ಪಾತ್ರ." ಏನು ವಿಷಯ? ಕಬ್ಬಿಣದ ಕಾಳಜಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ "ಕ್ರಿಮಿನಲ್ ಕೇಸ್", ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟಿಗೆ, ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿನ ಅದರ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಾಗಣೆದಾರರ ಗುಣಮಟ್ಟ ಮತ್ತು ಪ್ರಮಾಣಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗಳು - ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫ್ರಿನ್ (ಟಿಎಫ್), ಫೆರಿಟಿನ್. ಕಬ್ಬಿಣದ ಮುಖ್ಯ ಸಾರಿಗೆ ಪ್ರೋಟೀನ್ TF ಆಗಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಾನವ TF ಅನ್ನು ಕೇವಲ ಒಂದು ಐಸೋಫಾರ್ಮ್ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಗೆಡ್ಡೆಗಳು ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಎಟಿಯಾಲಜಿ, ಯಕೃತ್ತಿನ ಸಂಯೋಜಕ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದಾಗಿ ಯಾವುದೇ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಸರಪಳಿಗಳಿಲ್ಲದ TF ನ ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ಅಥವಾ ಅಸಹಜ ರೂಪಗಳು ಸ್ರವಿಸಬಹುದು. ನಮ್ಮ ಮೊನೊಗ್ರಾಫ್ (ಕುದ್ರಿನ್ ಎ.ವಿ., ಗ್ರೊಮೊವಾ ಒ.ಎ. ಮೈಕ್ರೊಲೆಮೆಂಟ್ಸ್ ಇನ್ ನ್ಯೂರಾಲಜಿ, 2006) ಕಬ್ಬಿಣದ ನ್ಯೂರೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯು ವಯಸ್ಸು ಮತ್ತು ಮದ್ಯದ ಜೊತೆಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ; ರೋಗನಿರೋಧಕ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು, ಮೂರು TF ಐಸೋಫಾರ್ಮ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ (A, B ಮತ್ತು C), ಆರು ಉಪಗುಂಪುಗಳನ್ನು (a1, b1, b2, b3, b4, c1) ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮಾನವನ ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವದಿಂದ ಹನ್ನೆರಡು TF ಐಸೋಫಾರ್ಮ್‌ಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ. TF ಭಾರೀ (H) ಮತ್ತು ಬೆಳಕಿನ (L) ಸರಪಳಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಕಿರಿಯ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ 67-88 ವಯೋಮಾನದವರಲ್ಲಿ ಎಚ್-ಚೈನ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಹೆಚ್ಚಿರುತ್ತವೆ (ಮುಂಭಾಗದ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್, ಕಾಡೇಟ್, ಸಬ್ಸ್ಟಾಂಟಿಯಾ ನಿಗ್ರಾ, ಗ್ಲೋಬಸ್ ಪಾಲಿಡಸ್). ಎಲ್-ಸರಪಳಿಗಳು ಹಳೆಯ ಜನರಲ್ಲಿ ಸಬ್ಸ್ಟಾಂಟಿಯಾ ನಿಗ್ರಾ ಮತ್ತು ಗ್ಲೋಬಸ್ ಪಲ್ಲಿಡಸ್ನಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. TF ನ Fe-ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಕೇಂದ್ರಗಳು Fe3+ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ Al3+, Ga3+, ಲ್ಯಾಂಥನೈಡ್ ಮತ್ತು ಆಕ್ಟಿನೈಡ್ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವದಲ್ಲಿ, TF ಒಟ್ಟು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಸುಮಾರು 7% ರಷ್ಟಿದೆ. ಸುಮಾರು 75% TF ಮೆದುಳಿಗೆ ಹೊರಗಿನಿಂದ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ, 25% TF ಅನ್ನು ಮೆದುಳಿನ ಗ್ಲಿಯಾದಿಂದ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ನ್ಯೂರಾಮಿನಿಡೇಸ್ನ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೈಕಾನ್ ಸರಪಳಿಗಳನ್ನು ಬೇರ್ಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು TF ಅನ್ನು ಟೌ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರ ಮಟ್ಟವು ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯ. ಉಚಿತ Fe2+ ಅಯಾನುಗಳು CPO ಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಸಬ್‌ಸ್ಟಾಂಟಿಯಾ ನಿಗ್ರಾದಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಮೆಲನಿನ್‌ನ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಲ್ಯಾಜರಾಯ್ಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಐರನ್ ಚೆಲೇಟರ್‌ಗಳು ಪಿಡಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಐಎಸ್‌ನ ಫಾರ್ಮಾಕೋಥೆರಪಿಯಲ್ಲಿ ಭರವಸೆ ನೀಡಬಹುದು. TF ಜೊತೆಗೆ, ಇಂಟ್ರಾಸೆರೆಬ್ರಲ್ Fe3+ ಪೂಲ್ನ ಶೇಖರಣೆಯಲ್ಲಿ ಫೆರಿಟಿನ್ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಫೆರಿಟಿನ್ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಕಬ್ಬಿಣದ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಎರಡು ವಿಧಗಳ 24 ಉಪಘಟಕಗಳಿಂದ ರೂಪುಗೊಂಡಿದೆ: ಭಾರೀ (H) ಮತ್ತು ಬೆಳಕು (L), ಅನುಕ್ರಮವಾಗಿ 22-24 kDa ಮತ್ತು 20-22 kDa ಆಣ್ವಿಕ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳೊಂದಿಗೆ. 2 ಸರಪಳಿಗಳಿಂದ, ಫೆರಿಟಿನ್ 4500 Fe3+ ಪರಮಾಣುಗಳನ್ನು ಹಿಡಿದಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕುಳಿಯನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಟ್ರಾನ್ಸ್ಪೋರ್ಟರ್ನ ಗರಿಷ್ಠ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಯಕೃತ್ತು, ಗುಲ್ಮ, ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿದೆ. ಆಕ್ಸಿಡೀಕೃತ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಬ್ಬಿಣದ ಶೇಖರಣೆಯು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚುವರಿ FRO ನಿಂದ ನರಮಂಡಲದ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂನ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಉಳಿಸಲು ಉದ್ದೇಶಿಸಲಾಗಿದೆ. ಶಾರೀರಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಫೆರಿಟಿನ್ ಯಾವಾಗಲೂ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕವಾಗಿ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ (ಉಚಿತ Fe3+ ಅಯಾನುಗಳ ಬಲೆ). ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಫೆರಿಟಿನ್ ನಿಂದ ಕಬ್ಬಿಣ ಮತ್ತು ಇತರ ಜಾಡಿನ ಅಂಶಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಯಾವ ನಿಖರವಾದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬುದು ಇನ್ನೂ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ಹೆಚ್ಚೆಂದರೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೂಪರೇಖೆಇದು ಜಾಗತಿಕ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಇಷ್ಕೆಮಿಯಾ, ಹಾಗೆಯೇ ಕಬ್ಬಿಣದ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಸೇವನೆ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಕಬ್ಬಿಣದ ಸಿದ್ಧತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ವಿಷಪೂರಿತವಾಗಿದೆ. TF ಮತ್ತು ಫೆರಿಟಿನ್ Al3+ ಮತ್ತು Fe3+ ಬಿಡುಗಡೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ, FRO ಯ ಪ್ರಚೋದನೆ, β-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ಅಣುಗಳ ಅಡ್ಡ-ಸಂಪರ್ಕ, ಇದು ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ನಂತರದ ವಯಸ್ಸಾದ ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸ್ಟ್ರೋಕ್‌ಗೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿ ಫೆರಿಟಿನ್ ಅನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವ ಆಸಕ್ತಿಯು ಸಂಭಾವ್ಯ ಮತ್ತು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಮಾತ್ರವಲ್ಲ. ಫೆರಿಟಿನ್ ನ ಅಸಹಜ ರೂಪಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗಿವೆ. ಅದರ ಬೆಳಕಿನ ಸರಪಳಿಯಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಸಬ್ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕಬ್ಬಿಣ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಂಗನೀಸ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಜೀವಕೋಶದೊಳಗಿನ ಕಬ್ಬಿಣದ ಬಳಕೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಸೈಟೋಕ್ರೋಮ್‌ಗಳು, ಅಕೋನಿಟೇಸ್ ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರಾಯ್ಡ್ σ-ಅಮಿನೋಲೆವುಲಿನೇಟ್ ಸಿಂಥೆಟೇಸ್ (σ-ALS) ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಕಬ್ಬಿಣದ ಅಸಮತೋಲನವು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ (Mn, Cu, Co, Cd, Al, Sc, ಇತ್ಯಾದಿ) ವಿಷಕಾರಿ ಲೋಹಗಳ ಜಂಟಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. Fe3+ ನೊಂದಿಗೆ TF ನ ಅಪೂರ್ಣ ಶುದ್ಧತ್ವ ಅಥವಾ Fe3+ ಗಾಗಿ ಅದರ ಕಡಿಮೆ ಸಂಬಂಧವು ಇತರ ಲೋಹಗಳ ಬಂಧಿಸುವಿಕೆಗೆ ಮತ್ತು BBB ಯಾದ್ಯಂತ ಅವುಗಳ ಸಾಗಣೆಗೆ ಮುಂದಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗಕಾರಕತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರಬಹುದು, ಆದರೆ ನಂತರದ ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ನ್ಯೂರೋಡಿಜೆನರೇಶನ್ ಮತ್ತು ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ (L ಜೆಕ್ಕಾ, 2004).

ಕಬ್ಬಿಣದ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಆಣ್ವಿಕ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿನ ಸಾಧನೆಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ನೆದರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ಸ್ (ವಾನ್ ಡೆರ್ ಎ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2005), ಫ್ರಾನ್ಸ್ (ಇ. ಮಿಲ್ಲೆರೋಟ್, 2005), ಟರ್ಕಿ (ಜೆ. ಮಾರ್ನಿಮಿ, 2005) ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ಪೂರ್ಣಗೊಳಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. , ಇದು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟದ ಫೆರಿಟಿನ್ ಮಟ್ಟಗಳ ನೇರ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ದೃಢಪಡಿಸಿತು, ಹಾಗೆಯೇ ಋಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಕಬ್ಬಿಣದ ಪೂರಕಗಳನ್ನು "ರೋಗನಿರೋಧಕ ಉದ್ದೇಶಗಳಿಗಾಗಿ" ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕಬ್ಬಿಣದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಏಕೈಕ ಸೂಚನೆಯಾಗಿದೆ ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆಯ ರಕ್ತಹೀನತೆ, ವಸ್ತುನಿಷ್ಠ ಡೇಟಾದಿಂದ ದೃಢೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸೀರಮ್ ಕಬ್ಬಿಣ, ಫೆರಿಟಿನ್ ಮತ್ತು ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರ್ರಿನ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯಶಃ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ನಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ). 49 ರಿಂದ 70 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ 11,471 ಋತುಬಂಧಕ್ಕೊಳಗಾದ ಮಹಿಳೆಯರ ಮೇಲೆ ಎಪಿಡೆಮಿಯೊಲಾಜಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಫೆರಿಟಿನ್, ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫ್ರಿನ್ ಮತ್ತು ಕಬ್ಬಿಣದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸೀರಮ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಪಾಯ AI; ಫೆರಿಟಿನ್ ಮಟ್ಟವು ಅತ್ಯಧಿಕ ತಿಳಿವಳಿಕೆ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ (ವಾನ್ ಡೆರ್ ಎ, 2005). ಆದ್ದರಿಂದ, ಸೀರಮ್ ಫೆರಿಟಿನ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿಗೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ; ಇದನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು, ಮತ್ತು ಪುರುಷರಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ, ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಪುರುಷರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಎತ್ತರದಲ್ಲಿದೆ.

ಮೆಟಲ್ ಚೆಲೇಟರ್‌ಗಳ ಬಳಕೆಯು ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದಿಂದ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಕಬ್ಬಿಣವನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ (ಡಿಆಕ್ಸಿಫೆರಾಕ್ಸಮೈನ್ ಡಿಎಫ್‌ಒ, ಡೆಫೆರಲ್, ಕ್ಲೋಕ್ವಿನಾಲ್, ವಿಕೆ -28 ನ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ). ಆಂಟಿಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್‌ಗಳಾದ ಮೆಲಟೋನಿನ್, α-ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್, ಸಾಗರ ವಿಟಮಿನ್ ಇ, ಎಬ್ಸೆಲೆನ್, ಲಿಪೊಯಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಫ್ಲೇವನಾಯ್ಡ್‌ಗಳು, ಲೈಕೋಪೀನ್, ಎಪಿಗಲಾಕಾಟೆಚಿನ್‌ಗಳು, ಅಲ್ಜಿಸೋರ್ಬ್ (ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಆಲ್ಜಿನೇಟ್), ಆರ್ಟಿಚೋಕ್ ಸಾರ (ಚೋಫೈಟಾಲ್) ಕಬ್ಬಿಣದ ಶೇಖರಣೆಯಲ್ಲಿ ಮಧ್ಯಮ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ (ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಶೇಖರಣೆ. 2004; ಗ್ರೊಮೊವಾ, 2006). ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಮತ್ತು ಅದರ ಸಂಭವದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಜೀವಸತ್ವಗಳು ಮತ್ತು ಖನಿಜಗಳನ್ನು ಪುನಃ ತುಂಬಿಸಲು, ವಿಶೇಷ ಕಬ್ಬಿಣ-ಮುಕ್ತ IUD ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲಾಗಿದೆ (O.A. Gromova, 2007).

ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ಆಹಾರ ಸಂಯೋಜನೆ. ಕಾರ್ಡಿಯೋಎಂಬಾಲಿಕ್ ಸ್ಟ್ರೋಕ್‌ಗಳ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಗಾಗಿ ಬಹುಅಪರ್ಯಾಪ್ತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ (PUFAs), ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಒಮೆಗಾ-3 ನಿಬಂಧನೆಯ ಧನಾತ್ಮಕ ಮೌಲ್ಯವು ವಸ್ತುನಿಷ್ಠವಾಗಿ ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ (J.J. O'Keefe, 2006) PUFA ಗಳ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಪ್ರಮಾಣಿತ ಔಷಧಗಳು ಒಮೆಗಾನಾಲ್, ಒಲಿಸಾಲ್ವಿನ್, atheroblock, EPH-DHA, ಇತ್ಯಾದಿ. He Ka et al. (2005) 1966-2003 ರ ಅವಧಿಯ 9 ಸ್ವತಂತ್ರ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಮೆಟಾ-ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ತಿಂಗಳಿಗೆ 1-3 ಬಾರಿ ಮೀನುಗಳನ್ನು ಸೇವಿಸಿದಾಗಲೂ IS ನ ಅಪಾಯವು ಕಡಿಮೆಯಾಗಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. .55 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲ್ಪಟ್ಟ ಜನರು ಕೊಬ್ಬಿನ ಮೀನು ಪ್ರಭೇದಗಳನ್ನು ಸೇವಿಸುತ್ತಾರೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಶೀತ-ನೀರಿನ ಸುಲಭವಾಗಿ ಜೀರ್ಣವಾಗುವ ರೂಪವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ತಣ್ಣೀರು ವಾರಕ್ಕೆ 2 ಬಾರಿ IS ನ ಅಪಾಯವನ್ನು 4 ಪಟ್ಟು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಜೆನೆಟಿಕ್ ಪಾಸ್ಪೋರ್ಟ್. ಸಂಭಾವ್ಯ ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ರೋಗಿಗೆ ME ಮತ್ತು ಉದ್ದೇಶಿತ ಸಹಾಯದ ವಿನಿಮಯವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸಲು, ಸಂಪೂರ್ಣ ಆನುವಂಶಿಕ ಪಾಸ್ಪೋರ್ಟ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಇದು ಅಪೇಕ್ಷಣೀಯವಾಗಿದೆ. ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಜೀನೋಟೈಪ್, ಅವನ ಎಲ್ಲಾ ಜೀನ್‌ಗಳ ಸ್ಥಿತಿಯ ಡೇಟಾದ ಗುಂಪಾಗಿ, ಜೀವನದುದ್ದಕ್ಕೂ ಬದಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ ನಿರ್ಧರಿಸಬಹುದು. ಕೆಲವು ಜೀನೋಟೈಪ್ ರೂಪಾಂತರಗಳು - ಬಹುರೂಪತೆಗಳು - ಪರಿಸರದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು, ಆಹಾರ, ನೀರಿನ ಸಂಯೋಜನೆ, ಒತ್ತಡದಂತಹ ಬಾಹ್ಯ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ME- ಅವಲಂಬಿತ ರೋಗಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ನಿರಂತರ ಆಂತರಿಕ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಾಗಿವೆ. ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು, ಧೂಮಪಾನ, ಮದ್ಯಪಾನ, ME-ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು. ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ರಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ ಹೊಸ ಆಧುನಿಕ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನಗಳನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸಲಾಗಿದೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆ, ಈ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಅತ್ಯುತ್ತಮ ವಿಶ್ವ ಮಾನದಂಡಗಳಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ (E.V. Generozov, V.E. Tretyakov, 2006, www.pynny.ru). ಡಿಎನ್‌ಎ ಹೈಪೋಮಿಥೈಲೇಷನ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಮೆಥಿಲೆನೆಟ್ರಾಹೈಡ್ರೊಫೋಲೇಟ್ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ (MTHFR) ನ ಶಾಖ-ಲೇಬಲ್ ರೂಪಾಂತರ A223V (677 C->T) ಜೀನೋಮಿಕ್ ಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು. ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಪಾಯದ 10% ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಹೋಮೋಸಿಸ್ಟೈನ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದಾಗಿ. ಆಂಟಿಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ MTHFR ಜೀನ್‌ನಲ್ಲಿನ 677T ರೂಪಾಂತರದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ನ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಕೋರ್ಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಋಣಾತ್ಮಕ ಬಹುರೂಪತೆಗಳನ್ನು ಎದುರಿಸುವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ, ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಜೆನಿಕ್, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಘನ ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಮತ್ತು ಸಕ್ಕರೆಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಪಾತ್ರ, PUFAs, Se, Mg, I, Mn, bioflavonoids, ಒಣ ಕೆಂಪು ವೈನ್, ಹಸಿರು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸುತ್ತದೆ. ಚಹಾ, α-ಟೊಕೊಮೊನೊಯೆನಾಲ್, ಮೆರೈನ್ ಟೊಕೊಫೆರಾಲ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ.

ಹೀಗಾಗಿ, ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅನುಷ್ಠಾನಕ್ಕೆ ಪೌಷ್ಟಿಕಾಂಶದ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, MaE, ME ಮತ್ತು ಜೀವಸತ್ವಗಳ ಪೂರೈಕೆಯು ಮುಖ್ಯ ಮಾರ್ಪಡಿಸುವ ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಗಮನಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯ. ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ, ಫೋಲೇಟ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ರಮಾಣಗಳ ಸಬ್ಸಿಡಿ (ಸಕ್ರಿಯ ವಿಟಾಮರ್‌ಗಳಲ್ಲಿ, 800-2500 mcg/day ವರೆಗೆ), ಪಿರಿಡಾಕ್ಸಿನ್ (25 mg/day), ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ (350 mg/day) ಮತ್ತು ಸೈನೊಕೊಬಾಲಾಮಿನ್ (15) mg/day.), 4% ಕೋಬಾಲ್ಟ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, MTHFR ಜೀನ್‌ನಲ್ಲಿನ ಬಹುರೂಪತೆಗಳ ಪ್ರೋಗ್ರಾಂ ಅನ್ನು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಬಹುದು, ಮೆತಿಲೀಕರಣವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಬಹುದು, ಹೋಮೋಸಿಸ್ಟೈನ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು ಮತ್ತು ಅವಲಂಬಿತ ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ತಡೆಯಬಹುದು.

ಹೊಸ ದಿಕ್ಕುಗಳು. ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಪರಿಣಾಮದ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್‌ನ ವಿವಿಧ ಭಾಗಗಳ ಮೇಲೆ ಸಂಭಾವ್ಯ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತಿದೆ: ಬೀಟಾ-ಇಂಟರ್‌ಫೆರಾನ್, ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು, ಕಬ್ಬಿಣದ ಚೆಲೇಟರ್‌ಗಳು (ಡಿಎಫ್‌ಒ, ಡೆಸ್ಫೆರಲ್, ಡಿಪಿ-ಬಿ 99 ಸಂಕೇತನಾಮ ಹೊಂದಿರುವ ಹೊಸ ಐರನ್ ಚೆಲೇಟರ್), AMPA ಗ್ರಾಹಕ ವಿರೋಧಿಗಳು ( ಝೋನಾನ್‌ಪನೆಲ್), ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ಅಗೊನಿಸ್ಟ್‌ಗಳು (ರೆಪಿನೋಟಾನ್, ಪಿಕ್ಲೋಜೋಟಾನ್) ಮೆಂಬರೇನ್ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟರ್‌ಗಳು (ಸಿಟಿಕೋಲಿನ್), ಲಿಥಿಯಂ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು, ಸೆಲೆನಿಯಮ್ (ಎಬ್ಸೆಲೆನ್), ಇತ್ಯಾದಿ (ಫೆರೋ, 2006). SOD (ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ಡಿಸ್ಮುಟೇಸ್) ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸರಪಳಿಯ ಮೇಲಿನ ಪರಿಣಾಮವು ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಷನ್‌ಗೆ ಹೊಸ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಔಷಧ ಫಾಸ್ಫಾಟಿಡಿಲಿನೋಸಿಟಾಲ್ 3-ಕೈನೇಸ್ (PI3-K)/Akt (ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೈನೇಸ್ B) ನರಕೋಶಗಳ ಬದುಕುಳಿಯುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. PI3-K/Akt ನ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ, ಪ್ರೋಲಿನ್-ಸಮೃದ್ಧ ತಲಾಧಾರದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ನಂತರ ಉಳಿದುಕೊಂಡಿರುವ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಬ್ಯಾಡ್, ಇದು Cu-Zn ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ಡಿಸ್ಮುಟೇಸ್‌ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಕೂಡ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. (P.H. ಚಾನ್, 2005). ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ವಿರೋಧಿಗಳು ಮತ್ತು Mg ಅಯಾನುಗಳು ನಿಧಾನವಾದ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಚಾನಲ್‌ಗಳನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಛಿದ್ರಗೊಂಡ ಅನೆರೈಸ್ಮ್‌ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ MCA ಯಲ್ಲಿನ ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ಸ್ಟ್ರೋಕ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಔಷಧಗಳು ಮತ್ತು MaE ಮತ್ತು ME ಹೊಂದಿರುವ ಔಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸೂಚನೆಗಳು:

ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆ, ನಾಳೀಯ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಇಷ್ಕೆಮಿಯಾ ( ತೀವ್ರ ಹಂತಮತ್ತು ಪುನರ್ವಸತಿ ಅವಧಿ), ಆಘಾತಕಾರಿ ಮಿದುಳಿನ ಗಾಯ (ತೀವ್ರ ಹಂತ ಮತ್ತು ಪುನರ್ವಸತಿ ಅವಧಿ), ಮದ್ಯ ಮತ್ತು ಮಾದಕ ವ್ಯಸನದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ;

ಕೋಮಾ, ಸನ್ನಿವೇಶ, ಮಾದಕ ವ್ಯಸನ ಮತ್ತು ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ವ್ಯಸನವನ್ನು ನಿವಾರಿಸುವುದು;

ಪೆರಿನಾಟಲ್ ಎನ್ಸೆಫಲೋಪತಿಯ ಪರಿಣಾಮಗಳು, ಸೌಮ್ಯ ಅಥವಾ ಮಧ್ಯಮ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಬೌದ್ಧಿಕ ಅಸಾಮರ್ಥ್ಯ, ಕಲಿಕೆಯ ತೊಂದರೆಗಳು, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಪಾಲ್ಸಿ.

ಹೀಗಾಗಿ, ನರವಿಜ್ಞಾನದಲ್ಲಿ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಥೆರಪಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಯೋಚಿಸುವುದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಗಡಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಹೊಸ ಔಷಧಿಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ನವೀನ ಸಾಧನೆಗಳ ಬಳಕೆಯಾಗಿದೆ, ಅವುಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವ ಮತ್ತು ಸುರಕ್ಷತೆಯನ್ನು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಿದ ಔಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆ (ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್, ಸೈಟೊಫ್ಲಾವಿನ್, ಎಬ್ಸೆಲೆನ್, ಇತ್ಯಾದಿ), ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಪ್ರೋಟೋಕಾಲ್ಗಳಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೊಲೆಮೆಂಟ್ ಮೆಟಾಬಾಲಿಸಮ್ನ ತಿದ್ದುಪಡಿಯ ಏಕೀಕರಣ. ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಅಥವಾ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮಿದುಳಿನ ಗಾಯದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಧಾತುರೂಪದ ಮತ್ತು ಲಿಗಂಡ್ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಮರುಸ್ಥಾಪಿಸುವುದು ಕಡ್ಡಾಯ ಪುನರ್ವಸತಿ ತಂತ್ರವಾಗಿದೆ, ಅದು ಇಲ್ಲದೆ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಷನ್ನಲ್ಲಿ ಸಮರ್ಥನೀಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಸಾಧಿಸುವುದು ಅಸಾಧ್ಯ.

ಸ್ಥಳೀಯ ಅಂಶಗಳು

ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸ್ಥಿತಿಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವ ಸ್ಥಳೀಯ ಅಂಶಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣದಿಂದ, ಈ ಕೆಳಗಿನವುಗಳನ್ನು ಹೈಲೈಟ್ ಮಾಡಬೇಕು: ಹಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್, ಡೆಂಟಲ್ ಪ್ಲೇಕ್ ಮೈಕ್ರೋಫ್ಲೋರಾ, ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶದ ಮೇಲೆ ಅಸಮವಾದ ಹೊರೆಗಳು, ಮಾಲೋಕ್ಲೂಷನ್, ಆಘಾತಕಾರಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆ, ಶುಚಿಗೊಳಿಸದ ಮೌಖಿಕ ಕುಹರ, ದೋಷಯುಕ್ತ ಭರ್ತಿಗಳು (ಸೂಪರ್ಕಾಂಟ್ಯಾಕ್ಟ್, ಅತಿಕ್ರಮಿಸುವ ಅಂಚು ಭರ್ತಿ ಅಥವಾ ಕೃತಕ ಕಿರೀಟ), ಪ್ರಾಸ್ತೆಟಿಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ದೋಷಗಳು, ಆರ್ಥೊಡಾಂಟಿಕ್ ಉಪಕರಣಗಳು, ಕೆಟ್ಟ ಅಭ್ಯಾಸಗಳು, ತುಟಿಗಳು ಮತ್ತು ನಾಲಿಗೆಯ ಫ್ರೆನ್ಯುಲಮ್‌ನ ತಪ್ಪಾದ ಸ್ಥಾನ, ದೈಹಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳು (ಸುಡುವಿಕೆ, ಅಯಾನೀಕರಿಸುವ ವಿಕಿರಣ), ರಾಸಾಯನಿಕಗಳು (ಆಮ್ಲಗಳು, ಕ್ಷಾರಗಳು).

ದಂತ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು. ಪರಿದಂತದಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಹಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್ನ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ.

ಮೃದು ಇವೆ ಖನಿಜವಲ್ಲದ- ಪೆಲ್ಲಿಕಲ್, ಡೆಂಟಲ್ ಪ್ಲೇಕ್, ವೈಟ್ ಮ್ಯಾಟರ್ (ಮೃದುವಾದ ಪ್ಲೇಕ್, ಆಹಾರ ಭಗ್ನಾವಶೇಷ), ಹಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್ ಮತ್ತು ಹಾರ್ಡ್ ಖನಿಜಯುಕ್ತ- ಡೆಂಟಲ್ ಸುಪ್ರಾ- ಮತ್ತು ಸಬ್ಜಿಂಗೈವಲ್ ಕಲನಶಾಸ್ತ್ರ, ದಂತ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು.

ಪೆಲ್ಲಿಕಲ್- ಇದು ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ತೆಳುವಾದ ಸಾವಯವ ಫಿಲ್ಮ್ ಆಗಿದ್ದು ಅದು ಹೊರಪೊರೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ಪೆಲ್ಲಿಕಲ್ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದಿಂದ ಮುಕ್ತವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ದಂತಕವಚದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಆಯ್ದವಾಗಿ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಲಾಲಾರಸದ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿದೆ. ಪೆಲ್ಲಿಕಲ್ ಒಂದು ಮೆಂಬರೇನ್ ಆಗಿದ್ದು ಅದು ದಂತಕವಚವನ್ನು ಆಯ್ದ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ಪೆಲ್ಲಿಕಲ್ ರಚನೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಸ್ಥಾಯೀವಿದ್ಯುತ್ತಿನ ಶಕ್ತಿಗಳಿಂದ (ವಾನ್ ಡೆರ್ ವಾಲ್ಸ್ ಫೋರ್ಸ್) ಸುಗಮಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಲಾಲಾರಸ ಅಥವಾ ಜಿಂಗೈವಲ್ ದ್ರವದ ಧನಾತ್ಮಕ ಆವೇಶದ ಅಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಹಲ್ಲಿನ ದಂತಕವಚದ ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಪಟೈಟ್‌ಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯ ಬಲವಾದ ಬಂಧವನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ದಂತ ಪ್ಲೇಕ್ಇದು ಮೃದುವಾದ ಅಸ್ಫಾಟಿಕ ಹರಳಿನ ರಚನೆಯಾಗಿದ್ದು ಅದು ಹಲ್ಲುಗಳು, ತುಂಬುವಿಕೆಗಳು ಮತ್ತು ದಂತಗಳ ಮೇಲೆ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಇದು ಅವುಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಬಿಗಿಯಾಗಿ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಯಾಂತ್ರಿಕ ಶುಚಿಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಮಾತ್ರ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.

ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಕ್ ಗೋಚರಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಅದರಲ್ಲಿ ಬಹಳಷ್ಟು ಸಂಗ್ರಹವಾದಾಗ, ಅದು ಬೂದು ಅಥವಾ ಹಳದಿ-ಬೂದು ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯ ನೋಟವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ. ಪ್ಲೇಕ್ ಮೇಲಿನ ಮತ್ತು ಕೆಳಗಿನ ದವಡೆಗಳ ಮೇಲೆ ಸಮಾನವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಪಾರ್ಶ್ವದ ಹಲ್ಲುಗಳ ವೆಸ್ಟಿಬುಲರ್ ಮೇಲ್ಮೈಗಳು ಮತ್ತು ಕೆಳಗಿನ ಮುಂಭಾಗದ ಹಲ್ಲುಗಳ ಭಾಷೆಯ ಮೇಲ್ಮೈಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು.

ಡೆಂಟಲ್ ಪ್ಲೇಕ್ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು, ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು, ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳನ್ನು ಪ್ರಸರಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು 70% ನೀರನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಒಣ ಶೇಷವು 70% ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು, ಉಳಿದವು ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಆಗಿದೆ. ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್, ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯ ಘಟಕಗಳು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು (ತಲಾ 30%), ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು (15%), ಮತ್ತು ಉಳಿದವು ಪ್ಲೇಕ್ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ತ್ಯಾಜ್ಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನ ಅವಶೇಷಗಳು ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆ, ಆಹಾರ ಮತ್ತು ಲಾಲಾರಸದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು. ಪ್ಲೇಕ್ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌ನ ಮುಖ್ಯ ಅಜೈವಿಕ ಅಂಶಗಳು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ, ರಂಜಕ, ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸೋಡಿಯಂ.

ಡೆಂಟಲ್ ಪ್ಲೇಕ್ ಮೂಲಭೂತವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ಆದೇಶಿಸಿದ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ರಚನೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಮತ್ತು ಹಲ್ಲುಗಳ ಗಟ್ಟಿಯಾದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸಾಕಷ್ಟು ದೃಢವಾಗಿ ಜೋಡಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆ. ಹಲ್ಲುಜ್ಜಿದ 2 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಹಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಅಲ್ಪಾವಧಿಯಲ್ಲಿಯೇ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹಣ್ಣಾಗುತ್ತದೆ - ಮೂರು ವಾರಗಳವರೆಗೆ.

ಹಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ, ಮೂರು ಮುಖ್ಯ ಹಂತಗಳಿವೆ:

1 ನೇ ಹಂತ - ಹಲ್ಲಿನ ಮೇಲ್ಮೈಯನ್ನು ಆವರಿಸುವ ಪೆಲ್ಲಿಕಲ್ನ ರಚನೆ.

2 ನೇ ಹಂತ - ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಮಾಲಿನ್ಯ.

3 ನೇ ಹಂತ - ದ್ವಿತೀಯ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಮಾಲಿನ್ಯ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಕ್ ಸಂರಕ್ಷಣೆ.

ಪೆಲಿಕುಲ್ ರಚನೆಯ ಮೊದಲ ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಮಾಲಿನ್ಯವು ಈಗಾಗಲೇ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಪೆಲ್ಲಿಕಲ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪದರವು ಆಕ್ಟ್ ಆಗಿದೆ. ವಿಸ್ಕೋಸಸ್ ಮತ್ತು Str. sanguis, ವಿಶೇಷ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಣುಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದಾಗಿ, ಈ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳು ಪೆಲ್ಲಿಕಲ್ನಲ್ಲಿ ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಕೇಂದ್ರಗಳಿಗೆ ಆಯ್ದವಾಗಿ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. Str ನಲ್ಲಿ. sanguis ಅಂತಹ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ತಾಣಗಳು ಆಕ್ಟ್ನಲ್ಲಿ ಡೆಕ್ಸ್ಟ್ರಾನ್ ಅಣುಗಳಾಗಿವೆ. ವಿಸ್ಕೋಸಸ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಫಿಂಬ್ರಿಯಾ ಆಗಿದ್ದು ಅದು ಪೆಲ್ಲಿಕಲ್ ಮೇಲೆ ಪ್ರೋಲಿನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಲಗತ್ತಿಸುತ್ತದೆ. ಮೊದಲಿಗೆ, ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು ಪೆಲ್ಲಿಕಲ್ನ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ನಂತರ ಅವು ಗುಣಿಸಲು ಮತ್ತು ವಸಾಹತುಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ. ದ್ವಿತೀಯ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ವಸಾಹತುಶಾಹಿಯೊಂದಿಗೆ, ಹೊಸ ಪಿರಿಯಾಂಟೋಪಥೋಜೆನಿಕ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ: ಪ್ರಿವೊಟೆಲ್ಲಾ ಇಂಟರ್ಮೀಡಿಯಾ, ಫ್ಯುಸೊಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೇಟಮ್, ಪೋರ್ಫಿರೊಮೊನಾಸ್ ಜಿಂಗೈವಾಲಿಸ್, ಕ್ಯಾಪ್ನೋಸೈಟೋಫಾಗಾ ಸಪ್ರೊಫೈಟಮ್. ಕೆಲವೇ ದಿನಗಳಲ್ಲಿ, ಕೋಕಿ (ಅವರ ಜನಸಂಖ್ಯೆ) ಮತ್ತು ಗ್ರಾಂ-ಋಣಾತ್ಮಕ ತಳಿಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವಿದೆ: ಕೋಕಿ, ರಾಡ್ಗಳು, ಸ್ಪಿಂಡಲ್-ಆಕಾರದ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ (ಸ್ಪಿರಿಲಮ್ ಮತ್ತು ಸ್ಪೈರೋಚೆಟ್ಗಳು). ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಿಯು ಪ್ಲೇಕ್ನ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸಸ್ಯವರ್ಗದ ಸರಿಸುಮಾರು 50% ರಷ್ಟಿದೆ. ಹಲ್ಲುಗಳ ಗಟ್ಟಿಯಾದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಮೂಲಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳು, ಡೆಕ್ಸ್ಟ್ರಾನ್‌ಗಳು, ಲೆವಾನ್‌ಗಳ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಹುದುಗಿಸುವ (ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುವ) ಸಾಮರ್ಥ್ಯವಿರುವ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳಿಂದ ಹಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್ ಸಂಭವಿಸುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಹಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್ನ ಜಾಲರಿಯ ರಚನೆಯನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ.

ಹಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾದಂತೆ, ಅದರ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಸಹ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೊದಲಿಗೆ, ಏರೋಬಿಕ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತವೆ, ನಂತರ, ಪ್ಲೇಕ್ ಬೆಳೆದಂತೆ, ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತವೆ.

ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ಅನೇಕ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಡೆಂಟಲ್ ಪ್ಲೇಕ್ ಅನ್ನು ಜೈವಿಕ ಫಿಲ್ಮ್ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಹೊಸ ವಿಧಾನದ ಮೂಲತತ್ವವು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತಿರುತ್ತದೆ: ಪ್ಲೇಕ್‌ಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಪರಿಚಯದ ಕ್ರಮಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, ಅದನ್ನು ಜನಪ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಕೊನೆಯದು ಫಿಲಾಮೆಂಟಸ್ ಮತ್ತು ಸ್ಪಿಂಡಲ್-ಆಕಾರದ ರೂಪಗಳು ಸ್ನಿಗ್ಧತೆಯ ವಸ್ತುವನ್ನು ರೂಪಿಸುವ ಎಕ್ಸೊಪೊಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಪ್ಲೇಕ್ನಲ್ಲಿ ಸೇರಿಸಲಾದ ಎಲ್ಲಾ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು ಇತರ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಸಂಘಗಳಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಈ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಈ ಜೈವಿಕ ಫಿಲ್ಮ್ (ಅಥವಾ ಪ್ಲೇಕ್) ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶಕ್ಕೆ ನೇರ ಪ್ರವೇಶವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಮತ್ತು ಪಕ್ಕದ ಮೃದು ಅಂಗಾಂಶ ರಚನೆಗಳ ಮೇಲೆ (ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಸಂಯೋಜಕ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ) ಅದರ ಹಾನಿಕಾರಕ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಅರಿತುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಬಯೋಫಿಲ್ಮ್‌ಗಳ ಭಾಗವಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ವಸಾಹತುಗಳ ನಡುವಿನ ಆನುವಂಶಿಕ ಮಾಹಿತಿಯ ವಿನಿಮಯದಿಂದಾಗಿ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳು ಹೊಸ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಅವು ಹೆಚ್ಚಿನ ವೈರಲೆನ್ಸ್ ಅನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ವಿರೋಧಿ ಪ್ರಭಾವಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತವೆ.

ಹಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್ನ ಸಂಯೋಜನೆಯು ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಬಹಳವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಒಂದು ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಆಹಾರದಿಂದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ವಿಭಿನ್ನ ಸೇವನೆ, ಇದು ಪ್ಲೇಕ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಾವಯವ ಆಮ್ಲಗಳ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.

ಪ್ಲೇಕ್ ಬೆಳೆದಂತೆ ಮತ್ತು ಸಂಘಟಿತವಾಗಿ, ಅದರಲ್ಲಿರುವ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಅದರ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯ ಸರಿಸುಮಾರು 70-80% ಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಬುದ್ಧ ಪ್ಲೇಕ್ಸಾಕಷ್ಟು ಸಂಘಟಿತ ರಚನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ: 1) ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಪೆಲ್ಲಿಕಲ್, ಇದು ಪ್ಲೇಕ್ ಮತ್ತು ದಂತಕವಚದ ನಡುವಿನ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ; 2) ಮುಂಭಾಗದ ಉದ್ಯಾನದಂತಹ ನಾರಿನ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಪದರವು ಪೆಲ್ಲಿಕಲ್ನಲ್ಲಿ ನೆಲೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ; 3) ಫೈಬ್ರಸ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ದಟ್ಟವಾದ ನೆಟ್ವರ್ಕ್, ಇದರಲ್ಲಿ ಇತರ ರೀತಿಯ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ವಸಾಹತುಗಳಿವೆ; 4) ಕೋಕಸ್ ತರಹದ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳ ಮೇಲ್ಮೈ ಪದರವು ಒಸಡುಗಳ ಅಂಚುಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಸ್ಥಳವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಸುಪರ್ಜಿಂಗೈವಲ್ (ಕರೋನಲ್ ಮತ್ತು ಮಾರ್ಜಿನಲ್) ಮತ್ತು ಸಬ್ಜಿಂಗೈವಲ್ ಪ್ಲೇಕ್ಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸಬ್ಜಿಂಗೈವಲ್ ಪ್ಲೇಕ್ ಅನ್ನು 2 ಭಾಗಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ: ಹಲ್ಲಿನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಎಪಿಥೀಲಿಯಂಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಎಪಿಥೀಲಿಯಂಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸಬ್ಜಿಂಗೈವಲ್ ಪ್ಲೇಕ್ನಿಂದ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾವು ಒಸಡುಗಳು ಮತ್ತು ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಮೂಳೆಯ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶವನ್ನು ಸುಲಭವಾಗಿ ಭೇದಿಸುತ್ತದೆ.

ಪ್ಲೇಕ್ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಘಟಕಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸಲು ಪೋಷಕಾಂಶಗಳನ್ನು (ಸುಲಭವಾಗಿ ಜೀರ್ಣವಾಗುವ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು - ಸುಕ್ರೋಸ್, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಸ್ವಲ್ಪ ಮಟ್ಟಿಗೆ ಪಿಷ್ಟ) ಬಳಸುತ್ತದೆ. ಪ್ಲೇಕ್ ಬಹಳ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಅಜೈವಿಕ ಪದಾರ್ಥಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫರಸ್, ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ ಕುರುಹುಗಳು ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಯ ದರವು ಆಹಾರದ ಸ್ವರೂಪ, ಬಾಯಿಯ ಕುಹರದ ಆರೋಗ್ಯಕರ ಸ್ಥಿತಿ, ಲಾಲಾರಸದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಪ್ಲೇಕ್ ಪಕ್ವವಾಗಲು ಸರಾಸರಿ 30 ದಿನಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಪ್ಲೇಕ್ ಬೆಳೆದಂತೆ, ಇದು ಗಮ್ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಹರಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶದ ಕಿರಿಕಿರಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಎಪಿಥೀಲಿಯಂಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಉರಿಯೂತದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. . ಪ್ಲೇಕ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳಿಂದ ಸ್ರವಿಸುವ ಎಂಡೋ- ಮತ್ತು ಎಕ್ಸೋಟಾಕ್ಸಿನ್‌ಗಳು ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶದ ಮೇಲೆ ವಿಷಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ, ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ, ವ್ಯಾಸೊಮೊಟರ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ ದೇಹದ ಸಂವೇದನೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ.

ಪ್ಲೇಕ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು, ವಿವಿಧ ಕಿಣ್ವಗಳ ಸಕ್ರಿಯ ಬಿಡುಗಡೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ (ಹೈಲುರೊನಿಡೇಸ್, ಕೊಂಡ್ರೊಯಿಟಿನ್ ಸಲ್ಫೇಟೇಸ್, ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ಗಳು, ಗ್ಲುಕುರೊನಿಡೇಸ್, ಕಾಲಜಿನೇಸ್), ಪ್ರೋಟಿಯೋಲೈಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ). ಈ ಕಿಣ್ವಗಳು ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳು, ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಕಾಲಜನ್‌ನ ಡಿಪೋಲಿಮರೀಕರಣವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ, ಇದು ಪರಿದಂತದಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಟರಿ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.

ಬಾಯಿಯ ಉಸಿರಾಟ, ಧೂಮಪಾನ, ಮೃದುವಾದ ಆಹಾರದ ಸ್ಥಿರತೆ, ಸುಲಭವಾಗಿ ಜೀರ್ಣವಾಗುವ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಅತಿಯಾದ ಸೇವನೆ ಮತ್ತು ಕಳಪೆ ಮೌಖಿಕ ನೈರ್ಮಲ್ಯದಿಂದ ಹಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ರಚನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಬಿಳಿ ವಸ್ತು (ಮೃದುವಾದ ಪ್ಲೇಕ್)- ಇದು ಹಲ್ಲುಗಳ ಮೇಲೆ ಬಾಹ್ಯ ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ರಚನೆಯಾಗಿದ್ದು, ಪೆಲ್ಲಿಕಲ್ ಅನ್ನು ಆವರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸ್ಥಿರವಾದ ಆಂತರಿಕ ರಚನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ, ಇದು ಪ್ಲೇಕ್ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಒಸಡುಗಳ ಮೇಲೆ ಅದರ ಕಿರಿಕಿರಿಯುಂಟುಮಾಡುವ ಪರಿಣಾಮವು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ತ್ಯಾಜ್ಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಇದು ಹಳದಿ ಅಥವಾ ಬೂದು-ಬಿಳಿ ಮೃದುವಾದ ಮತ್ತು ಜಿಗುಟಾದ ನಿಕ್ಷೇಪವಾಗಿದ್ದು, ಪ್ಲೇಕ್ಗಿಂತ ಹಲ್ಲಿನ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಕಡಿಮೆ ಬಿಗಿಯಾಗಿ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಪ್ಲೇಕ್ ಹಲ್ಲುಗಳ ಕುತ್ತಿಗೆಯಲ್ಲಿ, ಇಂಟರ್ಡೆಂಟಲ್ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ, ಸಂಪರ್ಕ ಮೇಲ್ಮೈಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಬಾಚಿಹಲ್ಲುಗಳ ಕೆನ್ನೆಯ ಮೇಲ್ಮೈಗಳಲ್ಲಿ ಇದೆ. ಹತ್ತಿ ಸ್ವ್ಯಾಬ್, ನೀರಿನ ಹರಿವು, ಹಲ್ಲುಜ್ಜುವ ಬ್ರಷ್‌ನಿಂದ ಪ್ಲೇಕ್ ಅನ್ನು ಸುಲಭವಾಗಿ ತೆಗೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಘನ ಆಹಾರವನ್ನು ಅಗಿಯುವ ಮೂಲಕ ಅಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಮೂಲಭೂತವಾಗಿ, ಪ್ಲೇಕ್ ಆಹಾರದ ಅವಶೇಷಗಳು (ಆಹಾರ ಅವಶೇಷಗಳು), ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು, ನಿರಂತರವಾಗಿ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು, ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲಾಲಾರಸ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಮಿಶ್ರಣವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಡೆಂಟಲ್ ಪ್ಲೇಕ್ ಅಜೈವಿಕ ಪದಾರ್ಥಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ - ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ, ಫಾಸ್ಫರಸ್, ಸೋಡಿಯಂ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್, ಜಾಡಿನ ಅಂಶಗಳು - ಕಬ್ಬಿಣ, ಫ್ಲೋರಿನ್, ಸತು ಮತ್ತು ಸಾವಯವ ಘಟಕಗಳು - ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳು, ಪ್ರೋಟಿಯೋಲೈಟಿಕ್ ಕಿಣ್ವಗಳು. ಹಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್ನ ಬಹುಪಾಲು ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ: 1 ಮಿಗ್ರಾಂ ಪ್ಲೇಕ್ ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ಶತಕೋಟಿ ವರೆಗೆ ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

ರಚನೆಯ ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಕ್ ಪ್ರಮಾಣವು ಅನೇಕ ಅಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ: ಆಹಾರದ ಪ್ರಮಾಣ ಮತ್ತು ಗುಣಮಟ್ಟ, ಲಾಲಾರಸದ ಸ್ನಿಗ್ಧತೆ, ಮೈಕ್ರೋಫ್ಲೋರಾದ ಸ್ವರೂಪ, ಹಲ್ಲಿನ ಶುದ್ಧೀಕರಣದ ಮಟ್ಟ ಮತ್ತು ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸ್ಥಿತಿ. ಹೆಚ್ಚಿದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಸೇವನೆಯೊಂದಿಗೆ, ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಯ ದರ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಮಾಣ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ:

1. ಹಂತ - ಪೆಲ್ಲಿಕಲ್ನ ರಚನೆ (1 ರಿಂದ 10 ಮೈಕ್ರಾನ್ಗಳ ದಪ್ಪ);

2. ಹಂತ - ಪೆಲ್ಲಿಕಲ್ನ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು ಮತ್ತು ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಹೊರಹೀರುವಿಕೆ;

3. ಹಂತ - ಪ್ರೌಢ ಹಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್ (200 ಮೈಕ್ರಾನ್ಸ್ ವರೆಗೆ ದಪ್ಪ);

ಹಂತ 4 - ಮೃದುವಾದ ಪ್ಲೇಕ್ ಅನ್ನು ಟಾರ್ಟಾರ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದು. ಪ್ರಬುದ್ಧ ಹಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್‌ನಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತ ಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಿದಾಗ ಇದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ (ಏರೋಬ್‌ಗಳನ್ನು ಆಮ್ಲಜನಕದಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸುವುದು), ಆಮ್ಲ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು pH ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ, Ca ಶೇಖರಣೆ ಮತ್ತು ರೂಪದಲ್ಲಿ ಅದರ ಶೇಖರಣೆ ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಲವಣಗಳು.

ಆಹಾರ ಎಂಜಲು- ಇದು ಖನಿಜಯುಕ್ತವಲ್ಲದ ದಂತ ಪ್ಲೇಕ್‌ನ ನಾಲ್ಕನೇ ಪದರವಾಗಿದೆ. ಆಹಾರ ಕಣಗಳು ಧಾರಣ ಬಿಂದುಗಳಲ್ಲಿ ನೆಲೆಗೊಂಡಿವೆ. ಮೃದುವಾದ ಆಹಾರವನ್ನು ತಿನ್ನುವಾಗ, ಅದರ ಅವಶೇಷಗಳು ಹುದುಗುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ದಂತ ಪ್ಲೇಕ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಚಟುವಟಿಕೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತವೆ.

ಟಾರ್ಟರ್.ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ, ಹಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್ನಲ್ಲಿ ಅಜೈವಿಕ ಪದಾರ್ಥಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇದು ಟಾರ್ಟಾರ್ ರಚನೆಗೆ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಆಗುತ್ತದೆ. ಪ್ಲೇಕ್‌ನಲ್ಲಿನ ಪ್ರಧಾನ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಅದರ ಕೊಲೊಯ್ಡಲ್ ಬೇಸ್ ಅನ್ನು ಒಳಸೇರಿಸುತ್ತದೆ, ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳು, ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು, ಡೆಸ್ಕ್ವಾಮೇಟೆಡ್ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂ ಮತ್ತು ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್‌ಗಳ ನಡುವಿನ ಅನುಪಾತವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ.

ಟಾರ್ಟಾರ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಹಲ್ಲುಗಳ ಗರ್ಭಕಂಠದ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ (ವೆಸ್ಟಿಬುಲರ್, ಭಾಷಾ ಮೇಲ್ಮೈ), ಧಾರಣ ಬಿಂದುಗಳು, ಲಾಲಾರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ವಿಸರ್ಜನಾ ನಾಳಗಳ ಪಕ್ಕದಲ್ಲಿರುವ ಹಲ್ಲುಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ, ಒಸಡುಗಳ ಅಂಚಿನ ಅಂಚಿನಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಜಿಂಗೈವಲ್ ಅಂಚುಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸ್ಥಳವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಇವೆ supragingivalಮತ್ತು ಸಬ್ಜಿಂಗೈವಲ್ಟಾರ್ಟರ್. ಬಾಯಿಯ ಕುಳಿಯಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೇಲೆ ರಚನೆ, ಸ್ಥಳೀಕರಣ, ಗಡಸುತನ ಮತ್ತು ಪ್ರಭಾವದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದಲ್ಲಿ ಅವು ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಖನಿಜ ಘಟಕಗಳು (ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ, ರಂಜಕ, ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್, ಕಾರ್ಬೋನೇಟ್ಗಳು, ಮೈಕ್ರೊಲೆಮೆಂಟ್ಸ್) ಮೌಖಿಕ ದ್ರವದಿಂದ ಸುಪ್ರೇಜಿವಲ್ ಟಾರ್ಟರ್ಗೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಿಂದ ಸಬ್ಜಿಂಗೈವಲ್ ಟಾರ್ಟರ್ಗೆ ತೂರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 75% ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಫಾಸ್ಫೇಟ್, 3% ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಕಾರ್ಬೋನೇಟ್, ಉಳಿದವು ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಲೋಹಗಳ ಕುರುಹುಗಳಾಗಿವೆ. ಟಾರ್ಟರ್ನ ಬಹುಪಾಲು ಅಜೈವಿಕ ಭಾಗವು ಸ್ಫಟಿಕದಂತಹ ರಚನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಅಪಟೈಟ್ನಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಖನಿಜಗಳುಟಾರ್ಟರ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಸ್ಥಿರತೆ, 50-60% ಖನಿಜ ಸಂಯುಕ್ತಗಳೊಂದಿಗೆ - ಮೃದು, 70-80% - ಮಧ್ಯಮ, 80% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು - ಕಠಿಣ.

ಟಾರ್ಟಾರ್ನ ಸಾವಯವ ಆಧಾರವು ಪ್ರೋಟೀನ್-ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್ ಸಂಕೀರ್ಣ, ಡೆಸ್ಕ್ವಾಮೇಟೆಡ್ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು, ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಾಗಿದೆ. ಗಮನಾರ್ಹ ಭಾಗವು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ, ಇದನ್ನು ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸ್, ಗ್ಲುಕೋಸ್, ಗ್ಲುಕುರೋನಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹಲ್ಲಿನ ಕಲ್ಲಿನ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಇವೆಖನಿಜೀಕರಣದ ಚಿಹ್ನೆಗಳಿಲ್ಲದ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಪ್ಲೇಕ್‌ನ ಬಾಹ್ಯ ವಲಯ, ಸ್ಫಟಿಕೀಕರಣ ಕೇಂದ್ರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಮಧ್ಯಂತರ ವಲಯ ಮತ್ತು ದಂತ ಕಲನಶಾಸ್ತ್ರದ ವಲಯ. ದಂತ ಕಲನಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳ (ಅವುಗಳ ಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು) ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಅದರ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಸೂಕ್ಷ್ಮಗ್ರಾಹಿ, ಪ್ರೋಟಿಯೋಲೈಟಿಕ್ ಮತ್ತು ವಿಷಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಪರಿದಂತದಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಟರಿ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ನಾಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಅವುಗಳ ರಚನಾತ್ಮಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ಹಾರ್ಡ್ ದಂತ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳನ್ನು ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆಒಳಗೆ: ಸ್ಫಟಿಕದಂತಹ-ಹರಳಿನ, ಕೇಂದ್ರೀಕೃತ-ಶೆಲ್-ಆಕಾರದ ಮತ್ತು ಕಲೋಮಾರ್ಫಿಕ್.

ಸುಪ್ರಾಜಿಂಗೈವಲ್ ಕಲನಶಾಸ್ತ್ರ(ಲಾಲಾರಸ) ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಮೃದುವಾದ ಹಲ್ಲಿನ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳ ಖನಿಜೀಕರಣದಿಂದಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಿಳಿ ಅಥವಾ ಬಿಳಿ-ಹಳದಿ ಬಣ್ಣದಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ, ಸ್ಥಿರತೆಯಲ್ಲಿ ಗಟ್ಟಿಯಾದ ಅಥವಾ ಜೇಡಿಮಣ್ಣಿನಂತಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತಪಾಸಣೆಯ ನಂತರ ಸುಲಭವಾಗಿ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲಾಗುತ್ತದೆ. ಬಣ್ಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಧೂಮಪಾನ ಅಥವಾ ಆಹಾರ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಸುಪ್ರಾಜಿಂಗೈವಲ್ ಟಾರ್ಟರ್ ರಚನೆಗೆ ಹಲವಾರು ಸಿದ್ಧಾಂತಗಳಿವೆ: ಲಾಲಾರಸ, ಕೊಲೊಯ್ಡ್, ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿ.

ಸಬ್ಜಿಂಗೈವಲ್ ಕಲನಶಾಸ್ತ್ರಅಂಚಿನ ಗಮ್ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ಜಿಂಗೈವಲ್ ಪರಿದಂತದ ಪಾಕೆಟ್ಸ್ನಲ್ಲಿ, ಮೂಲ ಸಿಮೆಂಟ್ ಮೇಲೆ ಇದೆ. ದೃಷ್ಟಿ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗೋಚರಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಅದನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ತನಿಖೆ ಅಗತ್ಯ. ಇದು ದಟ್ಟವಾದ ಮತ್ತು ಗಟ್ಟಿಯಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಗಾಢ ಕಂದು ಬಣ್ಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹಲ್ಲಿನ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಬಿಗಿಯಾಗಿ ಲಗತ್ತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸಬ್ಜಿಂಗೈವಲ್ ಟಾರ್ಟಾರ್ ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಖನಿಜ ಪದಾರ್ಥಗಳ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಪರಿದಂತದಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ಹೊರಸೂಸುವಿಕೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಟಾರ್ಟಾರ್ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸಬ್ಜಿಂಗೈವಲ್ ಕಲನಶಾಸ್ತ್ರ) ಪರಿದಂತದ ಮೇಲೆ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಯ ಸಿ-ಹೈಪೋವಿಟಮಿನೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಇದು ಮೆಟಲ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ (ವನಾಡಿಯಮ್, ಸೀಸ, ತಾಮ್ರ), ಇದು ಪರಿದಂತದ ಮೇಲೆ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ವಿಷಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಟಾರ್ಟಾರ್ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಯಾವಾಗಲೂ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಮಾಣದ ನಾನ್-ಮಿನರಲೈಸ್ಡ್ ಪ್ಲೇಕ್ಗಳಿವೆ, ಇದು ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶದ ಪ್ರಮುಖ ಉದ್ರೇಕಕಾರಿಗಳಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಟಾರ್ಟಾರ್ನ ರೋಗಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮದ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ಪರಿದಂತದ ಮೇಲೆ ಟಾರ್ಟರ್ನ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಅದರಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಮೈಕ್ರೋಫ್ಲೋರಾದ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಮೈಕ್ರೋಫ್ಲೋರಾ.ವಿವಿಧ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳ ಸುಮಾರು 400 ತಳಿಗಳು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಬಾಯಿಯ ಕುಳಿಯಲ್ಲಿ ವಾಸಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 30 ಮಾತ್ರ ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಅವಕಾಶವಾದಿ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಬಹುದು.

ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು ಬಾಯಿಯ ವಿವಿಧ ಮೇಲ್ಮೈಗಳಿಗೆ ಲಗತ್ತಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಲ್ಲಿ ಬಹಳ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಸ್ ಮ್ಯುಟಾನ್ಸ್, ಎಸ್.ಸಾಂಗ್ವಿಸ್, ಲಾಸ್ಟೋಬಾಸಿಲಸ್ ಸ್ಟ್ರೈನ್ಸ್, ಆಕ್ಟಿನೊಮೈಸಸ್ ವಿಸ್ಕೋಸಸ್ ಹಲ್ಲಿನ ದಂತಕವಚಕ್ಕೆ ಸುಲಭವಾಗಿ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಸ್ ಸಲಿವೇರಿಯಸ್, ಆಕ್ಟಿನೊಮೈಸಸ್ ನಾಸ್ಲುಂಡಿಗಳು ನಾಲಿಗೆಯ ಹಿಂಭಾಗದಲ್ಲಿ ವಾಸಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಾಯ್ಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ಪೈರೋಚೆಟ್‌ಗಳು ಜಿಂಗೈವಲ್ ಸಲ್ಸಿ ಮತ್ತು ಪರಿದಂತದ ಪಾಕೆಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಸ್ ಮ್ಯುಟಾನ್ಸ್, ಎಸ್.ಸಾಂಗ್ವಿಸ್, ಎಸ್.ಮಿಟಿಸ್, ಎಸ್.ಸಾಲಿವೇರಿಯಸ್, ಲ್ಯಾಕ್ಟೋಬಾಸಿಲಸ್ ಸ್ಟ್ರೈನ್‌ಗಳಂತಹ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳು ಆಹಾರದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳಿಂದ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಪಾಲಿಮರ್‌ಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಈ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳು ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಕರಗುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಹಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್ ಅನ್ನು ಹಲ್ಲುಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಅವರು ಪೆಲ್ಲಿಕಲ್ನ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು ತರುವಾಯ ಪರಸ್ಪರ, ಪ್ಲೇಕ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಖಾತ್ರಿಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ.

ಹಲ್ಲಿಗೆ ಬಿಗಿಯಾಗಿ ಜೋಡಿಸಲಾದ ಪ್ಲೇಕ್ಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಇವೆ ಸಡಿಲಪಾಕೆಟ್ ಒಳಗೆ ಗೋಡೆಗಳ ಮೇಲೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಶೇಖರಣೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಹಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್ ಮತ್ತು ಸಡಿಲವಾದ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳ ಪಾತ್ರವು ಒಂದೇ ಆಗಿರುವುದಿಲ್ಲ: ಪ್ಲೇಕ್ನ ಪ್ರಭಾವವು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಇದು ಸಡಿಲವಾಗಿ ಲಗತ್ತಿಸಲಾದ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ರೂಪಗಳ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವ ಹಂತದ ಪ್ರಾರಂಭ.

ಮೈಕ್ರೋಫ್ಲೋರಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಮೌಖಿಕ ಕುಳಿಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಸಂಖ್ಯೆಯ ವಿವಿಧ ಅಂಶಗಳಿವೆ. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಇದು ಲಾಲಾರಸ, ಇದರಲ್ಲಿ ಲೈಸೋಜೈಮ್, ಲ್ಯಾಕ್ಟೋಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್, ಲ್ಯಾಕ್ಟೋಫೆರಿನ್ ಮುಂತಾದ ಪದಾರ್ಥಗಳಿವೆ. IgA ನಂತಹ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಘಟಕಗಳು ಲಾಲಾರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳಿಂದ ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬಾಯಿಯ ಕುಹರದೊಳಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ, ಗಟ್ಟಿಯಾದ ಹಲ್ಲಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಲಗತ್ತನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.

ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಯನ್ನು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಒಳಹೊಕ್ಕುಗೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಶಕ್ತಿಯುತ ತಡೆಗೋಡೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅದರ ಸಮಗ್ರತೆಯು ಹಾನಿಗೊಳಗಾದರೆ, ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸುಲಭವಾಗಿ ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಆಳವಾಗಿ ತೂರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಮೈಕ್ರೋಫ್ಲೋರಾದ ಪ್ರವೇಶ ದ್ವಾರವು ಹಲ್ಲುಗಳ ಗಟ್ಟಿಯಾದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸಲ್ಕಸ್ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಲಗತ್ತಿಸುವಿಕೆಯ ಸಮಗ್ರತೆಯ (ಹುಣ್ಣು) ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾಗಿದೆ.

ಮಾನವ ದೇಹದ ಪ್ರತಿರೋಧ ಮತ್ತು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ವೈರಾಣುಗಳ ನಡುವೆ ಸಮತೋಲನ ಇದ್ದಾಗ ಪೆರಿಯೊಡಾಂಟಲ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಕೆಲವು ವಿಧದ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳು ಆತಿಥೇಯರ ರಕ್ಷಣೆಯನ್ನು ಜಯಿಸಲು ಮತ್ತು ಪರಿದಂತದ ಪಾಕೆಟ್ ಮತ್ತು ಒಸಡುಗಳ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶವನ್ನು ಭೇದಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳು ತಮ್ಮ ಜೀವಾಣುಗಳು, ಕಿಣ್ವಗಳು, ವಿಷಕಾರಿ ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ನೇರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕ ಹೋಸ್ಟ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ಹಾನಿಗೊಳಿಸಬಹುದು ಅಥವಾ ಪರೋಕ್ಷವಾಗಿ ತನ್ನದೇ ಆದ ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯನ್ನುಂಟುಮಾಡುವ ಹೋಸ್ಟ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.

ಪ್ಲೇಕ್ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಹಲ್ಲುಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯು ಬಾಯಿಯ ಲೋಳೆಪೊರೆಯ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳಿಂದ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ. ಬಾಯಿಯ ಕುಹರದೊಳಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು ಮೊದಲು ಲಾಲಾರಸ ಅಥವಾ ಲಾಲಾರಸ-ಲೇಪಿತ ಮೇಲ್ಮೈಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕಕ್ಕೆ ಬರುತ್ತವೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಹಲ್ಲುಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ ಅವುಗಳನ್ನು ಸುಲಭವಾಗಿ ತೊಳೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರಮುಖ ಆಸ್ತಿ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬಾಯಿಯ ಕುಹರದ ಅವಕಾಶವಾದಿ ಮೈಕ್ರೋಫ್ಲೋರಾದಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಆತಿಥೇಯರ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಸಹಜೀವನದಲ್ಲಿರುವ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸಿದಲ್ಲಿ, ಇದು ಮೌಖಿಕ ಕುಳಿಯಲ್ಲಿ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಆವಾಸಸ್ಥಾನದ ಗಮನಾರ್ಹ ಅಡಚಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಉದ್ಭವಿಸಿದ ಹೊಸ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಿಗೆ ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಿ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಬಾಯಿಯ ಕುಹರವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರಸ್ತುತ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಹೊಸ ತಳಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಈ ವಿದ್ಯಮಾನವನ್ನು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಅನುವಂಶಿಕತೆ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಜಿಂಗೈವಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಪಿರಿಯಾಂಟೈಟಿಸ್ನ ರೋಗಕಾರಕಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಸ್ಥಾನವನ್ನು ಆಕ್ರಮಿಸುತ್ತದೆ.

ಈ ರೋಗಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯನ್ನು ದೃಢೀಕರಿಸುವ ಸಾಕಷ್ಟು ಸಂಖ್ಯೆಯ ಅವಲೋಕನಗಳಿವೆ ಅಥವಾ ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಮಾನವ ಪರಿದಂತದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಪಿರಿಯಾಂಟೈಟಿಸ್ನ ವಿವಿಧ ಕೋರ್ಸ್ಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ರೋಗಗಳ ವಿಭಿನ್ನ ಕಾರಣಗಳ ಹೊರತಾಗಿಯೂ ಇದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ, ಆವರ್ತಕದಲ್ಲಿ ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಉದ್ಭವಿಸುವ ಕೆಲವು, ಹೆಚ್ಚು ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ.

ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಜೀವವಿಜ್ಞಾನ ಸಂಶೋಧನೆಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಪರಿದಂತದ ಪಾಕೆಟ್ಸ್ನಿಂದ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬಿತ್ತಲಾದ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಇದು ಪರಿದಂತದ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ಒಂದು ರೀತಿಯ ವರ್ಗೀಕರಣವನ್ನು ರಚಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸಿತು.

ಇವೆ: ಕೆಂಪು, ಹಸಿರು, ಹಳದಿ, ನೇರಳೆ, ಕಿತ್ತಳೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು.

ಕೆಂಪು ಸಂಕೀರ್ಣ(ಪಿ. ಜಿಂಗೈವಾಲಿಸ್, ಬಿ. ಫಾರ್ಸಿಟಸ್, ಟಿ. ಡೆಂಟಿಕೋಲ್). ಈ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಪರಿದಂತದ ಮೇಲೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ.

ಈ ಸಂಕೀರ್ಣದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಒಸಡುಗಳ ತೀವ್ರ ರಕ್ತಸ್ರಾವ ಮತ್ತು ಪರಿದಂತದಲ್ಲಿ ವಿನಾಶಕಾರಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಕ್ಷಿಪ್ರ ಕೋರ್ಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಹಸಿರು ಸಂಕೀರ್ಣ(ಇ. ಕೊರೊಡೆಂಟ್, ಕ್ಯಾಪ್ನೋಸೈಟೋಫಾಗಾ ಎಸ್ಪಿಪಿ., ಎ. ಆಕ್ಟಿನೊಮೈಸೆಟೆಮ್ಕೊಮಿಟಾನ್ಸ್). A. ಆಕ್ಟಿನೊಮೈಸೆಟೆಮ್ಕೊಮಿಟಾನ್ಸ್‌ನ ಮುಖ್ಯ ವೈರಲೆನ್ಸ್ ಅಂಶವೆಂದರೆ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಲೈಸಿಸ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಲ್ಯುಕೋಟಾಕ್ಸಿನ್. ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಈ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಪರಿದಂತದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಮತ್ತು ಬಾಯಿಯ ಲೋಳೆಪೊರೆಯ ಮತ್ತು ಗಟ್ಟಿಯಾದ ಹಲ್ಲಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಇತರ ಗಾಯಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ಹಳದಿ ಸಂಕೀರ್ಣ(ಎಸ್. ಮಿಟಿಸ್, ಎಸ್. ಇಸ್ರೇಲಿಸ್, ಎಸ್. ಸಾಂಗುಯಿಸ್).

ನೇರಳೆ ಸಂಕೀರ್ಣ(ವಿ. ಪಾರ್ವುಲಾ, ಎ. ಒಡೊಂಟೊಲಿಟಿಕಸ್).

ಕಿತ್ತಳೆ ಸಂಕೀರ್ಣ(P. nigrescen, Prevotella ಇಂಟರ್ಮೀಡಿಯಾ, P. ಮೈಕ್ರೋಸ್, C. ರೆಕ್ಟಸ್ + Campylobacter spp.). ಪ್ರಿವೊಟೆಲ್ಲಾ ಇಂಟರ್ಮೀಡಿಯಾ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪೇಸ್ ಎ ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ, ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳ ಸಮಗ್ರತೆಯನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಹೈಡ್ರೊಲೈಟಿಕ್ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್‌ಗಳ ಸಕ್ರಿಯ ಉತ್ಪಾದಕವಾಗಿದೆ, ಇದು ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ದ್ರವವನ್ನು ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳಾಗಿ ವಿಭಜಿಸುತ್ತದೆ, ಪ್ರೋಟಿಯೋಲೈಟಿಕ್ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಮುಖ್ಯ ಪಾತ್ರಪರಿದಂತದ ಬಾವುಗಳ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ.

ಈ ಮೂರು ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು ಪರಿದಂತದ ಗಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಬಾಯಿಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.

ಈ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ ಅವರು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಪಟ್ಟಿಮಾಡಿದ ಜಾತಿಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅರ್ಥವಲ್ಲ, ಆದರೆ ಜಾತಿಗಳ ಈ ಸಮುದಾಯಗಳು ಅತ್ಯಂತ ಸ್ಥಿರವಾಗಿವೆ.

ಅಂತಹ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಸಂಯೋಜನೆಗಳ ಸ್ಥಿರತೆಗೆ ಸಂಭವನೀಯ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಅವುಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ತಿಳಿಸಿದ "ಅನುಕೂಲತೆ" ತತ್ವದ ಪ್ರಕಾರ ಸ್ನಿಗ್ಧತೆಯ ಜೈವಿಕ ಫಿಲ್ಮ್‌ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಅಸ್ತಿತ್ವ, ಕೆಲವು ಸ್ರವಿಸುವ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಪೋಷಕಾಂಶಗಳ ಮೂಲಗಳುಇತರ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳಿಗೆ ಅಥವಾ ಅವುಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ರತಿರೋಧ ಮತ್ತು ವೈರಲೆನ್ಸ್ ಅನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.

ಪಟ್ಟಿ ಮಾಡಲಾದ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಸಂಘಗಳು ಭಾಗವಾಗಿದೆ ಅಚಲವಾದಹಲ್ಲಿನ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಅಥವಾ ಪರಿದಂತದ ಪಾಕೆಟ್ನ ಗೋಡೆಗಳಿಗೆ ಲಗತ್ತಿಸಲಾದ ದಂತ ಫಲಕಗಳು. ಇದಲ್ಲದೆ, ಸಂಯೋಜನೆ ಉಚಿತಪರಿದಂತದ ಪಾಕೆಟ್ ಒಳಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಶೇಖರಣೆಯ ಸ್ಥಳವು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿರಬಹುದು.

ಆವರ್ತಕ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳುಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶದ ನಾಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಹಲವಾರು ವಿಭಿನ್ನ ರೋಗಕಾರಕ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಿ, ಅವುಗಳೆಂದರೆ: ಲ್ಯುಕೋಟಾಕ್ಸಿನ್‌ಗಳು, ಎಂಡೋಟಾಕ್ಸಿನ್‌ಗಳು (ಲಿಪೊಪೊಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳು), ಲಿಪೊಯಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಮರುಜೋಡಿಸುವ ಅಂಶ, ಕ್ಯಾಪ್ಸುಲರ್ ವಸ್ತು, ವಿವಿಧ ಕಿರು-ಸರಪಳಿ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು. ಈ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳು ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಸಹ ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ: ಕಾಲಜಿನೇಸ್, ಟ್ರಿಪ್ಸಿನ್ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್, ಕೆರಾಟಿನೇಸ್, ನ್ಯೂರಾಮಿನೇಸ್, ಆರಿಲ್ಸಲ್ಫಾಟೇಸ್. ಈ ಕಿಣ್ವಗಳು ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶ ಕೋಶಗಳ ವಿವಿಧ ಘಟಕಗಳನ್ನು ಲೈಸಿಂಗ್ ಮಾಡಲು ಸಮರ್ಥವಾಗಿವೆ. ಪರಿದಂತದ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಸಂಗ್ರಹವಾದ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವ ಕಿಣ್ವಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಿದಾಗ ಅವುಗಳ ಪರಿಣಾಮವು ವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ.

ಈ ಅಂಶಗಳ ಸಂಯೋಜಿತ ಪರಿಣಾಮಕ್ಕೆ ಒಸಡುಗಳ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಉರಿಯೂತದ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳು, ಜಿಂಗೈವಿಟಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗಿದೆ. ಜಿಂಗೈವಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಹಿಂತಿರುಗಬಲ್ಲವು, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಉರಿಯೂತದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ನಿರ್ವಹಣೆಯು ಹಿಸ್ಟೊಹೆಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಅಡೆತಡೆಗಳ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್‌ಗಳ ವಲಸೆಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ, ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಲೈಸೋಸೋಮಲ್ ಕಿಣ್ವಗಳ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳಿಂದ. ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ನಂತರದ ಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ರೂಪಾಂತರವು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಬಾಸೊಫಿಲ್ಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಲಿಂಫೋಕಿನ್ಗಳ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಪ್ರಚೋದನೆ ಮತ್ತು ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ, ಮೃದು ಮತ್ತು ಗಟ್ಟಿಯಾದ ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ವಿನಾಶಕಾರಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ.

ಪಿರಿಯಾಂಟೈಟಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಪ್ಲೇಕ್ನ ಪ್ರಮಾಣ ಮತ್ತು ಬಾಯಿಯ ಕುಹರದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಮಾಲಿನ್ಯದ ಮೇಲೆ ನೇರವಾಗಿ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನೈರ್ಮಲ್ಯ ಕ್ರಮಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಮೇಲೆ ವಿಲೋಮವಾಗಿ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಆಘಾತಕಾರಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆ.ಪರಿದಂತವು ಅದರ ಮೀಸಲು ಪರಿಹಾರ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳನ್ನು ಮೀರಿದ ಲೋಡ್‌ಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವ ಮತ್ತು ಅದರ ಹಾನಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು "ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಘಾತಕಾರಿ ಓವರ್‌ಲೋಡ್", "ಆಕ್ಲೂಸಲ್ ಗಾಯ", "ಮುಚ್ಚುವಿಕೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಆಘಾತ", "ಆಘಾತಕಾರಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆ" ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆಘಾತಕಾರಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ವಿವಿಧ ಸಂಭವನೀಯ ಕಾರಣಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿವೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗದ ಆರೋಗ್ಯಕರ ಪರಿದಂತದ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಹಲ್ಲುಗಳ ಮೇಲೆ ಅತಿಯಾದ ಹಾನಿಕಾರಕ ಚೂಯಿಂಗ್ ಒತ್ತಡವು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಿದರೆ, ಅಂತಹ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆ ಎಂದು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾಗಿದೆ ಪ್ರಾಥಮಿಕ. ಹೆಚ್ಚಿದ ಕಚ್ಚುವಿಕೆ (ಭರ್ತಿ, ಕಿರೀಟ, ಮೌತ್‌ಗಾರ್ಡ್, ಆರ್ಥೋಡಾಂಟಿಕ್ ಉಪಕರಣ), ಮಾಲೋಕ್ಲೂಷನ್ ಮತ್ತು ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಹಲ್ಲುಗಳು, ಅನೇಕ ಹಲ್ಲುಗಳ ನಷ್ಟ, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸವೆತದಿಂದಾಗಿ ಹಲ್ಲುಗಳ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮಿತಿಮೀರಿದ ಜೊತೆಗೆ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಆಗಾಗ್ಗೆ, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆಯು ಪ್ಯಾರಾಫಂಕ್ಷನ್‌ಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ: ಬ್ರಕ್ಸಿಸಮ್, ಮಾಸ್ಟಿಕೇಟರಿ ಸ್ನಾಯುಗಳ ನಾದದ ಪ್ರತಿಫಲಿತಗಳು, ಹಲ್ಲುಗಳ ನಡುವೆ ನಾಲಿಗೆಯ ಸಂಕೋಚನ. ಹಲ್ಲಿನ ನಷ್ಟ ಅಥವಾ ಅಸಮರ್ಪಕ ಪ್ರಾಸ್ತೆಟಿಕ್ಸ್ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಕೆಳಗಿನ ದವಡೆಯು ಸ್ಥಳಾಂತರಗೊಂಡಾಗ ಆಘಾತಕಾರಿ ಓವರ್ಲೋಡ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಹಲ್ಲುಗಳ ಮೇಲೆ ಅತಿಯಾದ (ಸಾಮಾನ್ಯ, ಶಾರೀರಿಕಕ್ಕೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ) ಚೂಯಿಂಗ್ ಲೋಡ್ ಅಥವಾ ಅದರ ದಿಕ್ಕಿನಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು ಹಿಂತಿರುಗಿಸಬಹುದಾದರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ.

ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಚೂಯಿಂಗ್ ಲೋಡ್ ಪರಿದಂತದ ಮೀಸಲು ಪಡೆಗಳನ್ನು ಮೀರಬಹುದು. ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಮೂಳೆ ಮತ್ತು ಪರಿದಂತದ ನಾರುಗಳ ಮರುಹೀರಿಕೆ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಹಲ್ಲಿನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಚೂಯಿಂಗ್ ಒತ್ತಡವನ್ನು ವಿರೋಧಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ, ಅದು ಅಖಂಡ ಪರಿದಂತವನ್ನು ತಡೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಈ ಅಭ್ಯಾಸದ ಆಕ್ಲೂಸಲ್ ಲೋಡ್ ಅದರ ರಚನೆಗಳ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ಮೀರಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಶಾರೀರಿಕ ಹೊರೆಯಿಂದ ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶವನ್ನು ಗಾಯಗೊಳಿಸುವ ಮತ್ತು ನಾಶಪಡಿಸುವ ಅಂಶವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರಲ್ಲಿ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಕಿರೀಟದ ಎತ್ತರ ಮತ್ತು ಬೇರಿನ ಉದ್ದದ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ಇದು ಅಲ್ವಿಯೋಲಿಯ ಮೂಳೆಯ ಗೋಡೆಗಳ ಗಮನಾರ್ಹ ಓವರ್ಲೋಡ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಪರಿದಂತದ ಮಿತಿಮೀರಿದ ಹೊರೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮರುಹೀರಿಕೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮೂಳೆ ಅಂಗಾಂಶರಂಧ್ರಗಳು. ಅಂತಹ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೀಗೆ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾಗಿದೆ ದ್ವಿತೀಯ. ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಪಿರಿಯಾಂಟೈಟಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಕೆಟ್ಟ ವೃತ್ತವು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ: ಪರಿದಂತದ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತರುವಾಯ ಇದು ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಮೂಳೆ ಮತ್ತು ಇತರ ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ನಾಶದ ಮತ್ತಷ್ಟು ಪ್ರಗತಿಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ, ದ್ವಿತೀಯ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶ (ಪೆರಿಯೊಡಾಂಟಿಯಮ್, ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಮೂಳೆ) ಮತ್ತು ಗಟ್ಟಿಯಾದ ದಂತ ಅಂಗಾಂಶ (ಸಿಮೆಂಟ್, ದಂತದ್ರವ್ಯ) ಮರುಹೀರಿಕೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಹಲ್ಲಿನ ಹೊರತೆಗೆಯುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆಯ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ. ಹಲ್ಲುಗಳು ಕಳೆದುಹೋದಾಗ ಅಥವಾ ತೆಗೆದುಹಾಕಿದಾಗ, ನೆರೆಯ ಹಲ್ಲುಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಚೂಯಿಂಗ್ ಲೋಡ್ನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಮತಲ ಘಟಕವನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಹಲ್ಲುಗಳು ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಲೋಡ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ದಂತದ್ರವ್ಯವು ಒಂದೇ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಹಲ್ಲುಗಳ ಮಿತಿಮೀರಿದ ಪರಿಣಾಮವು ಹಲ್ಲಿನ ದೋಷದ ಕಡೆಗೆ ಅವರ ಒಲವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಅತಿಯಾದ ಚೂಯಿಂಗ್ ಒತ್ತಡದ ಅನ್ವಯದ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಮೂಳೆಯ ಕ್ಷೀಣತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯೊಂದಿಗೆ, ಮಾಸ್ಟಿಕೇಟರಿ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಪ್ರತಿಫಲಿತ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಈ ಪ್ರತಿಫಲಿತವನ್ನು ಏಕೀಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೆಳಗಿನ ದವಡೆಯ ತಪ್ಪಾದ ಚಲನೆಗಳು, ಇದರಲ್ಲಿ ಹಲ್ಲಿನ ಕೆಲವು ಪ್ರದೇಶಗಳು ಚೂಯಿಂಗ್ ಲೋಡ್ಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಇತರರು, ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಓವರ್ಲೋಡ್ ಆಗಿದ್ದು, ಟೆಂಪೊಮಾಮಾಂಡಿಬ್ಯುಲರ್ ಕೀಲುಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನಿರೂಪಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಆಘಾತಕಾರಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆಯು ಹಲ್ಲುಗಳ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಗುಂಪುಗಳು ಅಥವಾ ದಂತಗಳ ಆಕ್ಲೂಸಲ್ ಸಂಬಂಧಗಳನ್ನು ಅರ್ಥೈಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು, ಇದು ಅಕಾಲಿಕ ಮತ್ತು ಅಸ್ಥಿರವಾದ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆ, ಚೂಯಿಂಗ್ ಒತ್ತಡದ ಅಸಮ ಹಂಚಿಕೆ, ಓವರ್ಲೋಡ್ ಮಾಡಿದ ಹಲ್ಲುಗಳ ನಂತರದ ವಲಸೆಯೊಂದಿಗೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿದಂತದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ಚೂಯಿಂಗ್ ಹಲ್ಲುಗಳ ಸ್ನಾಯುಗಳು ಮತ್ತು ಟೆಂಪೊರೊಮ್ಯಾಂಡಿಬ್ಯುಲರ್ ಕೀಲುಗಳ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ.

ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಸಂಯೋಜಿತ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕ ರೂಪವೆಂದು ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಬಹಿರಂಗಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಕಚ್ಚುವಿಕೆಯ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಹಲ್ಲುಗಳ ಸ್ಥಾನಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶದ ಮೇಲೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಕೆಳಗಿನ ದವಡೆಯ ಲಂಬ ಮತ್ತು ಸಮತಲ ಚಲನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಈ ಪ್ರದೇಶಗಳು ಓವರ್ಲೋಡ್ ಆಗಿರುವುದರಿಂದ ಹಲ್ಲಿನ ಮುಂಭಾಗದ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಆಳವಾದ ಕಚ್ಚುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ. ದೂರದ ಕಚ್ಚುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಇದು ಹಲ್ಲುಗಳ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಸಮತಲ ಓವರ್ಲೋಡ್ನಿಂದ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ತರುವಾಯ ಮೇಲ್ಭಾಗದ ಮುಂಭಾಗದ ಹಲ್ಲುಗಳ ಫ್ಯಾನ್-ಆಕಾರದ ಭಿನ್ನತೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಮಧ್ಯದಲ್ಲಿ, ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಅವುಗಳ ಸ್ಥಳಾಂತರವು ತಾಲಂಗಿ ಬದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಕೆಳಗಿನ ದವಡೆಯ ಮುಂಭಾಗದ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ, ಹಲ್ಲುಗಳ ಸ್ಥಳಾಂತರ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಜನಸಂದಣಿಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಆಹಾರದ ಅವಶೇಷಗಳು, ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಗಮನಾರ್ಹ ಶೇಖರಣೆ ಮತ್ತು ಹಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್ ಮತ್ತು ಟಾರ್ಟರ್ ರಚನೆಯಾಗಿದೆ.

ಹಲ್ಲುಗಳ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿನ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳು ಮತ್ತು ಮುಚ್ಚುವಿಕೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದೊಂದಿಗೆ ಪರಿದಂತದ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಪರಿದಂತದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ಅಡ್ಡಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ - ಅದರ ಕೆಲವು ಪ್ರದೇಶಗಳ ಮಿತಿಮೀರಿದ ಮತ್ತು ಇತರವುಗಳ ಅಂಡರ್ಲೋಡ್.

ಪರಿದಂತದಲ್ಲಿನ ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ತೀವ್ರತೆಯು ಮಾಲೋಕ್ಲೂಷನ್ ಮತ್ತು ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಹಲ್ಲುಗಳ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ.

ಶುಚಿಗೊಳಿಸದ ಬಾಯಿಯ ಕುಹರ, ಇದರಲ್ಲಿ ಕ್ಷಯದಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾದ ಅನೇಕ ಹಲ್ಲುಗಳಿವೆ, ಇದು ಪರಿದಂತದ ಹಾನಿಕಾರಕ ಅಂಶಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತದೆ. ಆಹಾರದ ಅವಶೇಷಗಳು ಕ್ಯಾರಿಯಸ್ ಕುಳಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಈ ಹಲ್ಲುಗಳ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣದ ದಂತ ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ವಿಶೇಷವಾಗಿ ದುಷ್ಪರಿಣಾಮಅಂಗಾಂಶವು ಗರ್ಭಕಂಠದ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವದ ಹಲ್ಲುಗಳ ಸಂಪರ್ಕ ಮೇಲ್ಮೈಗಳಲ್ಲಿರುವ ಕ್ಯಾರಿಯಸ್ ಕುಳಿಗಳಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ನಂತರದ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮವು ಈ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಪರ್ಕ ಬಿಂದುವಿನ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ: ಆಹಾರದ ಅವಶೇಷಗಳನ್ನು ಚೂಯಿಂಗ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಆಳವಾಗಿ ತಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ, ಒಸಡುಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ಗಾಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶದ ಮೇಲೆ ಸರಿಸುಮಾರು ಅದೇ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮವು ಹಲ್ಲುಗಳ ಸಂಪರ್ಕ ಮೇಲ್ಮೈಗಳಲ್ಲಿ ಸರಿಯಾಗಿ ತುಂಬಿದ ಕ್ಯಾರಿಯಸ್ ಕುಳಿಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಜಿಂಗೈವಲ್ ಪಾಪಿಲ್ಲಾವನ್ನು ಮೇಲಿರುವ ಅಂಚುಗಳೊಂದಿಗೆ. ಅವುಗಳ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ಆಹಾರದ ಅವಶೇಷಗಳು ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತವೆ, ಹಲ್ಲಿನ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಹೀಗಾಗಿ, ಪರಿದಂತದಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಹೊರಹೊಮ್ಮುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿಗೆ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ತಪ್ಪಾಗಿ ತಯಾರಿಸಿದ ಕೃತಕ ಕಿರೀಟಗಳು, ಸೇತುವೆಗಳು ಮತ್ತು ತೆಗೆಯಬಹುದಾದ ದಂತಗಳು ಪರಿದಂತದ ಮೇಲೆ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ. ಕಚ್ಚುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಭರ್ತಿ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿರ ದಂತಗಳು ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ ಕೆಳ ದವಡೆಯ ಚೂಯಿಂಗ್ ಚಲನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹಲ್ಲುಗಳ ಓವರ್ಲೋಡ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಇದು ಆಘಾತಕಾರಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಮತ್ತು ಈ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಆಘಾತಕಾರಿ ನೋಡ್ಗಳ ನೋಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಗಮ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಅಂಗರಚನಾ ರಚನೆಯ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳು, ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆ ಮತ್ತು ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ ಬಾಯಿಯ ಕುಹರವು ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶದ ಮೇಲೆ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ತುಟಿಗಳು ಅಥವಾ ನಾಲಿಗೆಯ ಫ್ರೆನ್ಯುಲಮ್ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಬಾಂಧವ್ಯವು ಅವು ಚಲಿಸುವಾಗ, ಒಸಡುಗಳು ಹಲ್ಲುಗಳ ಕುತ್ತಿಗೆಯಿಂದ ಹರಿದುಹೋಗುತ್ತವೆ ಎಂಬ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಹಲ್ಲುಗಳ ಕುತ್ತಿಗೆಗೆ ಒಸಡುಗಳನ್ನು ಜೋಡಿಸುವ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ನಿರಂತರ ಒತ್ತಡವು ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚು ನಿಖರವಾಗಿ, ಹಲ್ಲುಗಳ ಗಟ್ಟಿಯಾದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಜಿಂಗೈವಲ್ ಸಲ್ಕಸ್ನ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಲಗತ್ತಿಸುವಿಕೆ. ತರುವಾಯ, ಈ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಬಾಂಧವ್ಯದ ಸಮಗ್ರತೆಯು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಮೊದಲು ಒಂದು ಅಂತರವು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ನಂತರ ಒಂದು ಪರಿದಂತದ ಪಾಕೆಟ್. ಬಾಯಿಯ ಕುಹರದ ಸಣ್ಣ ವೆಸ್ಟಿಬುಲ್ನೊಂದಿಗೆ ಪರಿದಂತದ ಮೇಲೆ ಹಾನಿಕಾರಕ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸರಿಸುಮಾರು ಅದೇ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ.

ಹಲ್ಲುಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಓವರ್ಲೋಡ್ನೊಂದಿಗೆ, ಕಾಲಜನ್ ಫೈಬರ್ಗಳ ಊತ ಮತ್ತು ನಾಶವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಮೂಳೆ ರಚನೆಗಳ ಖನಿಜೀಕರಣವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಅವುಗಳ ಮರುಹೀರಿಕೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶದ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಟ್ರೋಫಿಸಂನ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಪರಿಣಾಮವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ. ಬಾಯಿಯ ಕುಹರದ ವೆಸ್ಟಿಬುಲ್ನ ಮೃದು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ರಚನೆಯು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಿದಾಗ ಅಥವಾ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಯ "ಎಳೆಯುವ" ಎಳೆಗಳು ಇದ್ದಾಗ ಇದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಕೆಟ್ಟ ಹವ್ಯಾಸಗಳುನಾಲಿಗೆಯನ್ನು ಹೀರುವುದು ಅಥವಾ ಕಚ್ಚುವುದು, ಬಾಯಿಯ ಕುಹರದ ಮೃದು ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಅಥವಾ ಯಾವುದೇ ವಿದೇಶಿ ವಸ್ತುಗಳು ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶದ ಮೇಲೆ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ. ವಿದೇಶಿ ವಸ್ತುಗಳ ಅಭ್ಯಾಸದ ಕಚ್ಚುವಿಕೆಯು ಈ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಹಲ್ಲುಗಳ ಸಣ್ಣ ಆದರೆ ನಿರಂತರವಾದ ಆಘಾತಕಾರಿ ಓವರ್ಲೋಡ್ ಅನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ ಕೆನ್ನೆಯಂತಹ ಮೃದು ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ಕಚ್ಚುವುದು ಅದರ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಪರಿವರ್ತನೆಯ ಪದರದ ಮ್ಯೂಕಸ್ ಮೆಂಬರೇನ್ ಮೂಲಕ, ಇದು ಗಮ್ ಅಂಗಾಂಶಕ್ಕೆ ಹರಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹಲ್ಲುಗಳ ಗಟ್ಟಿಯಾದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಅದರ ಪ್ರತ್ಯೇಕತೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಮತ್ತಷ್ಟು ಅಂತಹ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಆಹಾರದ ಅವಶೇಷಗಳ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಸ್ಥಳೀಯ ಉದ್ರೇಕಕಾರಿಗಳು.

ಹಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್ ಜೊತೆಗೆ, ಮೌಖಿಕ ಕುಳಿಯಲ್ಲಿ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಆಘಾತ, ರಾಸಾಯನಿಕ ಮತ್ತು ಭೌತಿಕ ಹಾನಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಹಲವಾರು ವಿಭಿನ್ನ ಅಂಶಗಳಿವೆ.

ಯಾಂತ್ರಿಕ ಉದ್ರೇಕಕಾರಿಗಳುವಿಭಿನ್ನವಾಗಿರಬಹುದು ವಿದೇಶಿ ದೇಹಗಳು, ಇದು (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ) ಒಸಡುಗಳನ್ನು ಸುಲಭವಾಗಿ ಗಾಯಗೊಳಿಸಬಹುದು. ಗಟ್ಟಿಯಾದ ವಸ್ತುಗಳ ಅಸಡ್ಡೆ ಬಳಕೆಯಿಂದಾಗಿ ತೀವ್ರವಾದ ಗಾಯವು ಸಾಧ್ಯ (ಆಹಾರದ ಗಟ್ಟಿಯಾದ ಭಾಗಗಳು, ಟೂತ್ಪಿಕ್ಸ್, ಟೂತ್ಬ್ರಷ್ಗಳು, ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ - ಆಟಿಕೆಗಳ ಭಾಗಗಳು), ಗಾಯಗಳು (ಮೂಗೇಟುಗಳು, ಬ್ಲೋ) ಮ್ಯಾಕ್ಸಿಲೊಫೇಶಿಯಲ್ ಪ್ರದೇಶಕ್ಕೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣಉರಿಯೂತದ ಪರಿದಂತದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಕ್ಯಾರಿಯಸ್ ಕುಳಿಗಳ ಚೂಪಾದ ಅಂಚುಗಳಿಂದ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಗರ್ಭಕಂಠದ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಸಂಪರ್ಕದ ಮೇಲ್ಮೈಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ), ದೋಷಯುಕ್ತ ಭರ್ತಿಗಳ ಅಂಚುಗಳು, ದೋಷಯುಕ್ತ ದಂತಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಆಘಾತಗಳಾಗಿವೆ.

ಹದಿಹರೆಯದವರು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹಲ್ಲಿನ ಆಘಾತ, ಅವರ ಸ್ಥಾನಪಲ್ಲಟ ಅಥವಾ ಸಬ್ಲಕ್ಸೇಶನ್ ಅಥವಾ ದವಡೆಯ ಮೂಗೇಟುಗಳಿಂದ ತೀವ್ರವಾದ ಪರಿದಂತದ ಆಘಾತವನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತಾರೆ. ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಸ್ಥಳೀಯ ಪಿರಿಯಾಂಟೈಟಿಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ರಾಸಾಯನಿಕ ಹಾನಿಕಾರಕ ಅಂಶಗಳುವಿವಿಧ ಆಮ್ಲಗಳು, ಬೇಸ್ಗಳು (ಕ್ಷಾರಗಳು), ರಾಸಾಯನಿಕ ಔಷಧಗಳು ಮತ್ತು ಪರಿದಂತದ ಮೇಲೆ ತುಂಬುವ ವಸ್ತುಗಳ ಘಟಕಗಳ ಪರಿಣಾಮದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಸಾಧನಗಳ ಆರ್ಸೆನಲ್ ವಿಸ್ತರಣೆಯಿಂದಾಗಿ ಮನೆಯ ರಾಸಾಯನಿಕಗಳುಮ್ಯೂಕಸ್ ಮೆಂಬರೇನ್ ಮತ್ತು ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶದ ರಾಸಾಯನಿಕ ಸುಡುವಿಕೆಯನ್ನು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಪಾತ್ರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ರಾಸಾಯನಿಕ ವಸ್ತುಗಳು, ಅವುಗಳ ಏಕಾಗ್ರತೆ ಮತ್ತು ಬಾಯಿಯ ಲೋಳೆಪೊರೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕದ ಅವಧಿ, ಕ್ಯಾಥರ್ಹಾಲ್ ಉರಿಯೂತ ಅಥವಾ ಗಮ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ತೀವ್ರತರವಾದ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಮೂಳೆಯ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಆಳವಾದ ಪರಿದಂತದ ಗಾಯಗಳು. ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಬೇಸ್ಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸುಟ್ಟಗಾಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾದ ಗಾಯಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಆಮ್ಲಗಳಂತಲ್ಲದೆ, ಅಂಗಾಂಶದ ದ್ರವೀಕರಣದ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಭೌತಿಕ ಅಂಶಗಳು . ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಥವಾ ಅತಿ ಕಡಿಮೆ ತಾಪಮಾನ, ವಿದ್ಯುತ್ ಪ್ರವಾಹ, ಅಯಾನೀಕರಿಸುವ ವಿಕಿರಣಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡಾಗ ಪರಿದಂತದ ಹಾನಿ ಸೇರಿವೆ. ತಾಪಮಾನವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಕೋಗುಟ್ ಕಿರಿಕಿರಿಯುಂಟುಮಾಡುವ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅವಧಿ, ಬಲಿಪಶುವಿನ ವಯಸ್ಸು, ಪರಿದಂತದ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ತೀವ್ರತೆಯು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತದೆ: ಕ್ಯಾಥರ್ಹಾಲ್ ಉರಿಯೂತದಿಂದ ಆಳವಾದ ವಿನಾಶಕಾರಿ ಹಾನಿಗೆ (ಹುಣ್ಣುಗಳು, ಅಂಗಾಂಶ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್).

ಅಂಗಾಂಶ ಹಾನಿಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ವಿದ್ಯುತ್ ಆಘಾತಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗಮ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಸಮಗ್ರತೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಇದೆ, ತೀವ್ರತರವಾದ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ - ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಆಳವಾದ ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್. ಒಸಡುಗಳಲ್ಲಿನ ಉರಿಯೂತದ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಕಾರಣವು ವಿವಿಧ ಲೋಹಗಳಿಂದ ಮಾಡಿದ ದಂತಗಳ (ಲೋಹದ ತುಂಬುವಿಕೆ) ಭಾಗಗಳ ನಡುವೆ ಸಂಭವಿಸುವ ಮೈಕ್ರೋಕರೆಂಟ್ಗಳಾಗಿರಬಹುದು. ನಂತರದ ಪ್ರಕರಣದಲ್ಲಿ, ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶದ ಮೇಲೆ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಥರ್ಮಲ್ ಮತ್ತು ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಕೆಮಿಕಲ್ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಸಾಧ್ಯ.

ವಿಕಿರಣಶೀಲ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ಬಾಯಿಯ ಕುಹರದೊಳಗೆ ಸೇರಿಸಿದಾಗ ಅಯಾನೀಕರಿಸುವ ವಿಕಿರಣದ ಪ್ರಭಾವವು ಸಾಧ್ಯ, ಹೆಚ್ಚಿದ ವಿಕಿರಣದ ಪ್ರದೇಶಗಳಿಗೆ ಬಲಿಪಶುಗಳು ಆಕಸ್ಮಿಕವಾಗಿ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ ವಿಕಿರಣ ಚಿಕಿತ್ಸೆಮ್ಯಾಕ್ಸಿಲೊಫೇಶಿಯಲ್ ಪ್ರದೇಶದ ನಿಯೋಪ್ಲಾಮ್ಗಳು. ಅಯಾನೀಕರಿಸುವ ವಿಕಿರಣದ ಪ್ರಕಾರ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಗಾಯದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಕೋರ್ಸ್‌ಗೆ ವಿವಿಧ ಆಯ್ಕೆಗಳು ಸಾಧ್ಯ: ಕ್ಯಾಥರ್ಹಾಲ್ ಉರಿಯೂತದಿಂದ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಸವೆತ ಮತ್ತು ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್ ಗಾಯಗಳುಮತ್ತು ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶದ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್.

ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಂಶಗಳು:

ಆವರ್ತಕ ಗಾಯಗಳು ಹಲವಾರು ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ: ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ, ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ, ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ಗರ್ಭಧಾರಣೆ, ಮಧುಮೇಹ. ಅವರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಂತಿಮ ಫಲಿತಾಂಶವೆಂದರೆ ವಿನಾಶ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಬಲಪಡಿಸುವುದು ಮತ್ತು ದುರಸ್ತಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುವಿಕೆ. ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ರೋಗಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಕಾನೂನುಬದ್ಧವಾಗಿ ಪರಿದಂತದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸುವುದು ಅಥವಾ ಅವುಗಳ ರೋಗಕಾರಕತೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವುದು ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು.

ನ್ಯೂರೋ-ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಪೆರಿಯೊಡಾಂಟಲ್ ಕಾಯಿಲೆಯು ಕಳೆದ ಶತಮಾನದ 30-60 ರ ದಶಕದಲ್ಲಿ ಡಿ.ಎ. ಎಂಟಿನ್, ಇ.ಇ. ಪ್ಲಾಟೋನೊವ್, I.O. ನೋವಿಕ್, ಇ.ಡಿ. ಬ್ರೋಂಬರ್ಗ್, ಎಂ.ಜಿ. ಬುಗೈಯೋವಾ ಮತ್ತು ಆಧುನಿಕ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು - ಎನ್.ಎಫ್. ಡ್ಯಾನಿಲೆವ್ಸ್ಕಿ, ಎಲ್.ಎಂ. ತಾರಾಸೆಂಕೊ, ಎಲ್.ಎ. ಖೊಮೆಂಕೊ, ಟಿ.ಎ. ಪೆಟ್ರುಶಾಂಕೊ.

ಹಲವಾರು ಕೃತಿಗಳಲ್ಲಿ, D.A. ಎಂಟಿನ್ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಪರಿದಂತದ ಸಂಭವದಲ್ಲಿ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ದೃಢಪಡಿಸಿದರು. ಬೂದು ಟ್ಯೂಬರ್ಕಲ್ನ ಪ್ರದೇಶವನ್ನು ಕೆರಳಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಅವರು ಮೊದಲ ಬಾರಿಗೆ ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಪಿರಿಯಾಂಟೈಟಿಸ್ನಂತೆಯೇ ಪರಿದಂತದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ಷೀಣಗೊಳ್ಳುವ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಪಡೆದರು. ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಸಾವಯವ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿವೆ, ಇದು ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ ಪರಿಸರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಹೈಪೋವಿಟಮಿನೋಸಿಸ್ ಸಿ).

ಎನ್.ಎಫ್. ಕೋತಿಗಳ ಮೇಲಿನ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ, ಡ್ಯಾನಿಲೆವ್ಸ್ಕಿ ಶಾರೀರಿಕ ಪ್ರಚೋದನೆಯನ್ನು ಬಳಸಿದರು - ಲೈಂಗಿಕ ಮತ್ತು ಹಿಂಡಿನ ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ನ್ಯೂರೋಸಿಸ್.

ನರ ಟ್ರೋಫಿಸಮ್ನ ಅಡಚಣೆ. ನ್ಯೂರೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ

ಸೆಲ್ ಟ್ರೋಫಿಸಮ್ ಮತ್ತು ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ.ಸೆಲ್ ಟ್ರೋಫಿಸಂ ಎನ್ನುವುದು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದ್ದು ಅದು ಅದರ ಪ್ರಮುಖ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ತಳೀಯವಾಗಿ ಅಂತರ್ಗತ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯು ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ, ಅಭಿವೃದ್ಧಿಶೀಲ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ.

ನ್ಯೂರೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ.ಇದು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಶೀಲ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ನರಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ನಷ್ಟ ಅಥವಾ ಬದಲಾವಣೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿಯೇ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ನರಗಳ ಪ್ರಭಾವಗಳ ನಷ್ಟವು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ: 1) ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕದ ಬಿಡುಗಡೆ ಅಥವಾ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದಾಗಿ ಆವಿಷ್ಕಾರಗೊಂಡ ರಚನೆಯ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ನಿಲುಗಡೆ; 2) ಹಾಸ್ಯಗಾರರ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ ಅಥವಾ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಲ್ಲಿ - ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಒಟ್ಟಿಗೆ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುವ ವಸ್ತುಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ರಾಹಕ, ಪೊರೆ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಒದಗಿಸುವ ನ್ಯೂರೋಮಾಡ್ಯುಲೇಟರ್‌ಗಳ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ; 3) ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಬಿಡುಗಡೆ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ. ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳು (ಟ್ರೋಫಿನ್‌ಗಳು) ವಿವಿಧ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪ್ರಕೃತಿಯ ಪದಾರ್ಥಗಳಾಗಿವೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ತಳೀಯವಾಗಿ ಅಂತರ್ಗತವಾಗಿರುವ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ನಿಜವಾದ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಮೂಲವೆಂದರೆ: 1) ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು, ಇವುಗಳಿಂದ ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳು ಆಂಟರೊಗ್ರೇಡ್ (ಆರ್ಥೋಗ್ರೇಡ್) ಆಕ್ಸೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಕರೆಂಟ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸ್ವೀಕರಿಸುವ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ (ಇತರ ನರಕೋಶಗಳು ಅಥವಾ ಪರಿಧಿಯಲ್ಲಿನ ನರಕೋಶಗಳು) ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ; 2) ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಇದರಿಂದ ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್ಗಳು ನರಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಿಮ್ಮುಖ ಆಕ್ಸೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಪ್ರವಾಹದೊಂದಿಗೆ ನರಗಳನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ (ಚಿತ್ರ 21-3); 3) ಗ್ಲಿಯಲ್ ಮತ್ತು ಶ್ವಾನ್ ಕೋಶಗಳು, ಇದು ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪದಾರ್ಥಗಳನ್ನು ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳೊಂದಿಗೆ ವಿನಿಮಯ ಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುವ ಪದಾರ್ಥಗಳು ಸೀರಮ್ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಂದ ಕೂಡ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಕೆಲವು ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರಬಹುದು. ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು, ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೋಸೈಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಕೆಲವು ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳು ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತವೆ.

TO ನಾರ್ಮೊಟ್ರೋಫೋಜೆನ್ಗಳುನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ಕೋಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ವ್ಯತ್ಯಾಸ ಮತ್ತು ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳ ರಚನಾತ್ಮಕ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ನರಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ).

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪದಾರ್ಥಗಳು ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ನಿರಂತರ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ

ಅಕ್ಕಿ. 21-3.ಮೋಟಾರ್ ನ್ಯೂರಾನ್ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳ ನಡುವಿನ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಸಂಪರ್ಕಗಳು. ಮೋಟಾರು ನರಕೋಶದ (MN), ಅದರ ಮೆಂಬರೇನ್ 1, ಪೆರಿಕಾರ್ಯಾನ್ 2, ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ 3 ನಲ್ಲಿರುವ ವಸ್ತುಗಳು ಆಂಟರೊಗ್ರೇಡ್ ಆಕ್ಸೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಕರೆಂಟ್ 4 ನೊಂದಿಗೆ ಟರ್ಮಿನಲ್ 5 ಗೆ ಸಾಗಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಇಲ್ಲಿಂದ ಅವುಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಟರ್ಮಿನಲ್ 6 ನಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ವಸ್ತುಗಳು, ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಸೈಪ್ಟಿಕಲ್ ಮೂಲಕ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ. ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಸೀಳು (SC) ಟರ್ಮಿನಲ್ ಪ್ಲೇಟ್ (LP) ಗೆ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯು ಫೈಬರ್ (MF) ಗೆ. ಕೆಲವು ಬಳಕೆಯಾಗದ ವಸ್ತುವು ಟರ್ಮಿನಲ್‌ನಿಂದ ನ್ಯೂರಾನ್ ದೇಹಕ್ಕೆ ಹಿಮ್ಮುಖ ಆಕ್ಸೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಪ್ರವಾಹದೊಂದಿಗೆ ಹರಿಯುತ್ತದೆ

7. ಸ್ನಾಯು ಫೈಬರ್ ಮತ್ತು ಎಂಡ್ ಪ್ಲೇಟ್‌ನಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಂಡ ವಸ್ತುಗಳು ಟರ್ಮಿನಲ್‌ಗೆ ವಿರುದ್ಧ ದಿಕ್ಕಿನಲ್ಲಿ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಸಿನಾಪ್ಟಿಕಲ್ ಆಗಿ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಹಿಮ್ಮುಖ ಆಕ್ಸೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಕರೆಂಟ್ 7 ನೊಂದಿಗೆ ನ್ಯೂರಾನ್‌ನ ದೇಹಕ್ಕೆ - ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ಗೆ

8, ಪೆರಿಕಾರ್ಯಾನ್ 9 ಆಗಿ, ಡೆಂಡ್ರೈಟ್‌ಗಳ ಪೊರೆಗೆ 10. ಈ ಕೆಲವು ವಸ್ತುಗಳು ಡೆಂಡ್ರೈಟ್‌ಗಳಿಂದ (D) ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಸೈನಾಪ್ಟಿಕಲ್ ಆಗಿ ಮತ್ತೊಂದು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗೆ ಅದರ ಪ್ರಿಸ್ನಾಪ್ಟಿಕ್ ಎಂಡಿಂಗ್ (PO) ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ಈ ನ್ಯೂರಾನ್‌ನಿಂದ ಇತರ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಿಗೆ ಬರಬಹುದು. ನರಕೋಶ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳ ನಡುವೆ ಟ್ರೋಫಿಸಮ್, ರಚನಾತ್ಮಕ ಸಮಗ್ರತೆ ಮತ್ತು ಎರಡೂ ರಚನೆಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ವಸ್ತುಗಳ ನಿರಂತರ ವಿನಿಮಯವಿದೆ. ಗ್ಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು (ಜಿ) ಈ ವಿನಿಮಯದಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಎಲ್ಲಾ ರಚನೆಗಳು ಪ್ರಾದೇಶಿಕ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ರಚಿಸುತ್ತವೆ (ಅಥವಾ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್)

ಸ್ವೀಕರಿಸುವವರ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು (ಪಾಥೋಟ್ರೋಫೋಜೆನ್ಸ್,ಪ್ರಕಾರ ಜಿ.ಎನ್. ಕ್ರಿಜಾನೋವ್ಸ್ಕಿ). ಅಂತಹ ಪದಾರ್ಥಗಳನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅಪಸ್ಮಾರದ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ - ಆಕ್ಸೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಪ್ರವಾಹದೊಂದಿಗೆ ಇತರ ನರಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಿ, ಅವರು ಈ ಸ್ವೀಕರಿಸುವ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಅಪಸ್ಮಾರದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಹರಡುವಿಕೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾದ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ನೆಟ್ವರ್ಕ್ ಮೂಲಕ ಪ್ಯಾಥೋಟ್ರೋಫೋಜೆನ್ಗಳು ನರಮಂಡಲದಾದ್ಯಂತ ಹರಡಬಹುದು. ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ಪಾಥೋಟ್ರೋಫೋಜೆನ್ಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಡಿನರ್ವೇಟೆಡ್ ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ.ನರಕೋಶದ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಪ್ರವಾಹದೊಂದಿಗೆ ಟರ್ಮಿನಲ್ಗೆ ಸಾಗಿಸಲಾದ ವಸ್ತುಗಳು ನರಗಳ ಅಂತ್ಯದಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುವಿನ ನಾರುಗಳನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ (ಚಿತ್ರ 21-3 ನೋಡಿ), ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್ಗಳ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಮೋಟಾರು ನರಗಳ ಛೇದನದ ಪ್ರಯೋಗಗಳಿಂದ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಗೋಚರಿಸುತ್ತವೆ: ಹೆಚ್ಚಿನ ಟ್ರಾನ್ಸೆಕ್ಷನ್ ಅನ್ನು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ. ನರಗಳ ಬಾಹ್ಯ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್ಗಳನ್ನು ಸಂರಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ, ನಂತರದ ಡಿನರ್ವೇಶನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ನರಕೋಶವು ಅದು ಆವಿಷ್ಕರಿಸುವ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸ್ನಾಯುವಿನ ನಾರು), ಪ್ರಾದೇಶಿಕ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ ಅಥವಾ ಪ್ರಾದೇಶಿಕ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ (ಚಿತ್ರ 21-3 ನೋಡಿ). ವಿಭಿನ್ನ ಆರಂಭಿಕ ರಚನಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಅಡ್ಡ-ಪುನರುಜ್ಜೀವನವನ್ನು ನಡೆಸಿದರೆ ("ವೇಗದ" ಸ್ನಾಯುಗಳನ್ನು ಆವಿಷ್ಕರಿಸಿದ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಿಂದ ಫೈಬರ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ "ನಿಧಾನ" ಸ್ನಾಯುಗಳ ಪುನರ್ನಿರ್ಮಾಣ, ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಯಾಗಿ), ನಂತರ ಮರುಹೊಂದಿಸಿದ ಸ್ನಾಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೊಸ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ: " ನಿಧಾನ” “ವೇಗ” , “ವೇಗ” - “ನಿಧಾನ” ಆಗುತ್ತದೆ.

ನರ ನಾರುಗಳ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಡಿನರ್ವೇಟೆಡ್ ಸ್ನಾಯುವಿನ ನಾರುಗಳಲ್ಲಿ ಹೊಸ ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. (ಚಿಗುರುವುದು).ಪುನರ್ನಿರ್ಮಾಣದ ನಂತರ ಈ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳು ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತವೆ.

ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ.ಪ್ರತಿ ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ಅದರ ನರಮಂಡಲದ ನಡುವೆ ಪರಸ್ಪರ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಭಾವಗಳು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿವೆ. ಅಫೆರೆಂಟ್ ನರಗಳನ್ನು ಕತ್ತರಿಸಿದಾಗ, ಚರ್ಮದಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಸಿಯಾಟಿಕ್ ನರಗಳ ಟ್ರಾನ್ಸೆಕ್ಷನ್, ಇದು ಮಿಶ್ರಣವಾಗಿದೆ (ಸಂವೇದನಾ ಮತ್ತು ಮೋಟಾರ್), ಹಾಕ್ ಜಂಟಿ (ಚಿತ್ರ 21-4) ನಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಹುಣ್ಣು ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ, ಹುಣ್ಣು ಗಾತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣ ಪಾದವನ್ನು ಆವರಿಸಬಹುದು.

ನರ ಟ್ರೋಫಿಸಂನ ಸಂಪೂರ್ಣ ಸಮಸ್ಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಿದ ಎಫ್. ಮ್ಯಾಗೆಂಡಿಯ (1824) ಶ್ರೇಷ್ಠ ಪ್ರಯೋಗವು ಮೊಲದ ಮೊದಲ ಶಾಖೆಯನ್ನು ಕತ್ತರಿಸುವುದನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಟ್ರೈಜಿಮಿನಲ್ ನರ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ-

ಅಂತಹ ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಯ ನಂತರ, ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್ ಕೆರಟೈಟಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಹುಣ್ಣಿನ ಸುತ್ತಲೂ ಉರಿಯೂತ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಇಲ್ಲದಿರುವ ನಾಳಗಳು ಲಿಂಬಸ್ನಿಂದ ಕಾರ್ನಿಯಾಕ್ಕೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ. ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ನಾಳೀಯ ಅಂಶಗಳ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ನಿರೋಧನದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿದೆ - ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಆಗಿ ಬದಲಾದ ಕಾರ್ನಿಯಾದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ತಡೆಯುವ ಅಂಶವು ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಅಂಶವು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ನ್ಯೂರೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಅಂಶಗಳು.ನ್ಯೂರೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಅಂಶಗಳು: ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ನಾಳೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ಹಿಮೋ- ಮತ್ತು ದುಗ್ಧರಸ ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆ, ಜೀವಕೋಶಕ್ಕೆ ಪೋಷಕಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಪದಾರ್ಥಗಳ ದುರ್ಬಲ ಸಾಗಣೆ. ಆನುವಂಶಿಕ ಉಪಕರಣ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಹೊಸ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಹೊರಹೊಮ್ಮುವಿಕೆ ಪ್ರಮುಖ ರೋಗಕಾರಕ ಲಿಂಕ್ ಆಗಿದೆ, ಅಂಗಾಂಶ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಈ ಸಂಕೀರ್ಣವು ಅಲ್ಸರ್ನ ದ್ವಿತೀಯಕ ಸೋಂಕು, ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಗಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಸಹ ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ನ್ಯೂರೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಗಾಯಗಳು ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಬಹುಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ರೋಗಕಾರಕವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ (N.N. ಝೈಕೊ).

ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ನ್ಯೂರೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ.ನರಮಂಡಲವು ಹಾನಿಗೊಳಗಾದಾಗ, ನ್ಯೂರೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೂಪಗಳು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಗಮ್ ಹಾನಿಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ (ಹುಣ್ಣುಗಳು, ಅಫ್ಥಸ್ ಸ್ಟೊಮಾಟಿಟಿಸ್), ಹಲ್ಲಿನ ನಷ್ಟ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳು, ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಯ ಸವೆತ ಮತ್ತು ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳು (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪೈಲೋರಸ್ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ), ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ

ಬೊಯಿಸ್ಗುಯಿನ್ ಕವಾಟದ ಪ್ರದೇಶ, ಗುದನಾಳದಲ್ಲಿ. ಅಂತಹ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುವುದರಿಂದ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ನರಗಳ ಗಾಯಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ಅವುಗಳನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ನರಗಳ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಪ್ರಮಾಣಿತ ರೂಪ(ಎ.ಡಿ. ಸ್ಪೆರಾನ್ಸ್ಕಿ). ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಸ್ಯಕ ಕೇಂದ್ರಗಳು ಹಾನಿಗೊಳಗಾದಾಗ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್ (ಗಾಯಗಳು, ಗೆಡ್ಡೆಗಳಿಂದಾಗಿ), ಗಾಜಿನ ಚೆಂಡನ್ನು ಸೆಲ್ಲಾ ಟರ್ಸಿಕಾದ ಮೇಲೆ ಇರಿಸಿದಾಗ ಪ್ರಯೋಗದಲ್ಲಿ.

ಎಲ್ಲಾ ನರಗಳು (ಮೋಟಾರ್, ಸಂವೇದನಾಶೀಲ, ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ), ಅವರು ಯಾವ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಿದರೂ, ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಟ್ರೋಫಿಕ್ (ಎ.ಡಿ. ಸ್ಪೆರಾನ್ಸ್ಕಿ). ನರ ಟ್ರೋಫಿಸಂನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ನರಮಂಡಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ಅಂಗಗಳ ನರ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ರೋಗಕಾರಕ ಲಿಂಕ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ, ಆದ್ದರಿಂದ, ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ತಿದ್ದುಪಡಿ ಸಂಕೀರ್ಣ ರೋಗಕಾರಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯ ಭಾಗವಾಗಿದೆ.

ನ್ಯೂರಾನ್ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ