Jenis keradangan, jenis keradangan, tanda dan puncanya. Hubungan seks yang menyakitkan

Keradangan saya Keradangan (inflammatio)

pelindung-adaptif organisma tempatan kepada tindakan pelbagai faktor yang merosakkan, salah satu bentuk tindak balas badan yang paling biasa terhadap rangsangan patogen.

Punca V. adalah pelbagai. Ia boleh disebabkan oleh pelbagai faktor: biologi (contohnya, bakteria, virus), fizikal (suhu tinggi dan rendah, mekanikal, dll.), kimia (contohnya, pendedahan kepada asid, alkali). Tanda-tanda klasik V. ialah: kemerahan, demam, bengkak, dan disfungsi. Walau bagaimanapun, dalam banyak kes hanya beberapa tanda ini dinyatakan.

Keradangan bermula dengan perubahan (sel dan tisu), yang merupakan hasilnya tindakan langsung faktor etiologi. Pada masa yang sama, beberapa perubahan berlaku dalam sel - ultrastruktur, berlaku dalam komponen sitoplasma, nukleus sel dan membrannya, kepada proses distrofik yang jelas dan juga pemusnahan lengkap sel dan tisu. Fenomena perubahan diperhatikan dalam parenkim dan dalam stroma. Primer melibatkan pembebasan bahan aktif secara biologi (mediator radang) dalam tisu yang terjejas. Bahan-bahan ini, berbeza dari segi asal, sifat kimia dan ciri-ciri tindakan, memainkan peranan sebagai pautan pencetus dalam rantaian mekanisme untuk perkembangan proses keradangan dan bertanggungjawab untuk pelbagai komponennya. Pembebasan mediator keradangan mungkin merupakan akibat langsung daripada kesan merosakkan faktor patogenik, tetapi sebahagian besarnya adalah proses tidak langsung yang berlaku di bawah pengaruh enzim hidrolitik lisosom, yang dilepaskan daripada lisosom apabila membrannya dimusnahkan. Lisosom dipanggil "pad pelancaran keradangan" kerana hidrolitik lisosom memecahkan semua jenis makromolekul yang membentuk tisu haiwan (asid nukleik, lipid). Di bawah pengaruh enzim hidrolitik lisosom, rangka tisu penghubung mikrovessel berterusan. keradangan, kedua-dua selular dan asal humoral, terkumpul semasa V. berkembang, semakin mendalam perubahan tisu. Oleh itu, histamin yang paling berkuasa menyebabkan pelebaran saluran mikro, meningkatkan kebolehtelapannya. ditemui dalam butiran sel mast (sel mast), serta dalam basofil, dan dilepaskan semasa granulasi sel-sel ini. Satu lagi pengantara selular ialah Serotonin , meningkatkan vaskularisasi. Sumbernya ialah . Pengantara selular V. termasuk yang terbentuk dalam limfosit, prostaglandin, dll. Daripada mediator humoral, yang paling penting ialah (, kallidin), yang melebarkan arteriol precapillary, meningkatkan kebolehtelapan dinding kapilari dan terlibat dalam pembentukan kesakitan. - sekumpulan polipeptida neurovasoaktif yang terbentuk sebagai hasil daripada lata tindak balas kimia, pencetusnya adalah pengaktifan faktor pembekuan darah XII. Enzim hidrolitik lisosom juga boleh dikelaskan sebagai mediator V., kerana mereka bukan sahaja merangsang pembentukan mediator lain, tetapi juga bertindak sebagai mediator sendiri, mengambil bahagian dalam fagositosis dan chemotaxis.

Di bawah pengaruh mediator V., pautan utama seterusnya dalam mekanisme keradangan terbentuk - tindak balas hiperemik (lihat Hiperemia) , dicirikan oleh peningkatan kebolehtelapan vaskular dan pelanggaran sifat reologi darah. Tindak balas vaskular dalam V. dinyatakan dalam pengembangan mendadak katil mikrovaskular, terutamanya kapilari, aktif dan pasif (lihat Peredaran Mikro) . Ia adalah tepat tindak balas vaskular ini yang menentukan tanda pertama V. - kemerahan dan ciri-cirinya (persebaran, pembatasan dari tisu jiran, dll.). Berbeza dengan pelbagai jenis hiperemia arteri (terma, reaktif, dll.), Pengembangan kapilari dalam V. tidak bergantung pada aliran darah melalui segmen arteri, tetapi pada mekanisme tempatan (utama). Yang terakhir termasuk pengembangan mikrovessel precapillary di bawah pengaruh mediator vasodilator darah dan peningkatan tekanan di dalamnya, yang menyebabkan peningkatan dalam lumen kapilari aktif dan pembukaan lumen yang tidak berfungsi sebelumnya. Ini difasilitasi oleh perubahan dalam sifat mekanikal rangka tisu penghubung longgar katil kapilari. Pengembangan meresap kapilari disambungkan oleh arteri refleks di tempat keradangan dan di sepanjang pinggirnya, berkembang mengikut mekanisme refleks akson (iaitu, refleks yang dijalankan di sepanjang cabang akson). Semasa tempoh awal proses keradangan ini (selepas 2-3 h selepas terdedah kepada faktor yang merosakkan), disebabkan oleh peningkatan dalam jumlah luas keratan rentas katil vaskular di kawasan yang terjejas, keamatan aliran darah (halaju volum) meningkat, walaupun terdapat penurunan dalam halaju linearnya. Pada peringkat ini, peningkatan aliran darah di kawasan keradangan menentukan tanda kedua V. - peningkatan suhu tempatan (demam).

Pautan seterusnya dalam proses itu dicirikan oleh penampilan bukan sahaja tindak balas berantai, tetapi juga "lingkaran setan" di mana fenomena patologi mengikuti satu sama lain, disertai dengan peningkatan keterukan mereka. Ini boleh dilihat dalam contoh fenomena rheologi yang wujud dalam V. sebagai eritrosit (pembentukan konglomerat eritrosit) dalam mikrovessel. Melambatkan aliran darah mewujudkan keadaan untuk pengagregatan sel darah merah, dan pengagregatan sel darah merah, seterusnya, mengurangkan lagi kadar peredaran.

Dengan V., perubahan lain dalam sifat reologi berlaku, yang akhirnya membawa kepada peningkatan pembekuan darah dan pembentukan trombus. Agregat eritrosit dan pembekuan darah (platelet clots), menutup sebahagian atau sepenuhnya lumen saluran darah, adalah salah satu sebab utama mengapa perlahan di beberapa tempat bertukar menjadi prestasis dan. Hiperemia arteri secara beransur-ansur disertai oleh peningkatan fenomena hiperemia vena dan genangan. Perkembangan hiperemia vena juga dikaitkan dengan mampatan vena dan saluran limfa (sehingga limfostasis) oleh cecair keradangan yang terkumpul di dalam tisu sekeliling - Exudate om . Tanda ketiga V. bergantung kepada pengumpulan exudate dalam tisu - bengkak. Apabila jumlah tisu meningkat, ujung saraf berlaku, yang mengakibatkan tanda keempat V. - sakit. ditunjukkan oleh pembebasan komponen darah - air, garam, protein, serta unsur-unsur yang terbentuk (penghijrahan) dari saluran darah tisu. Penghijrahan leukosit adalah disebabkan oleh undang-undang fizikal (hemodinamik) dan biologi semata-mata. Apabila aliran darah menjadi perlahan, peralihan leukosit dari lapisan paksi sel darah ke lapisan dinding (plasma) berlaku sepenuhnya mengikut undang-undang fizikal zarah terampai dalam cecair yang mengalir; penurunan dalam perbezaan kelajuan pergerakan dalam lapisan paksi dan dekat dinding menyebabkan penurunan perbezaan tekanan di antara mereka, dan yang lebih ringan, berbanding dengan eritrosit, nampaknya dibuang ke arah lapisan dalam saluran darah. Di tempat-tempat di mana aliran darah sangat perlahan (peralihan kapilari ke venula), di mana saluran darah menjadi lebih luas, membentuk "coves", lokasi marginal leukosit berubah menjadi kedudukan marginal, mereka mula melekat pada dinding. daripada saluran darah, yang semasa V. ditutup dengan lapisan flokulen. Selepas ini, leukosit membentuk proses protoplasma nipis - dengan bantuannya mereka menembusi melalui jurang interendothelial, dan kemudian melalui membran bawah tanah - di luar saluran darah. Mungkin juga terdapat laluan transselular untuk emigrasi leukosit, i.e. melalui sitoplasma sel endothelial, leukosit berhijrah dalam fokus V. terus aktif (penghijrahan), dan terutamanya ke arah rangsangan kimia. Mereka boleh menjadi produk proteolisis tisu atau aktiviti penting mikroorganisma. Ini sifat leukosit untuk bergerak ke arah bahan-bahan tertentu(kemotaksis) I.I. Mechnikov mementingkan semua peringkat pergerakan leukosit dari darah ke tisu. Ia kemudian menjadi jelas bahawa ia memainkan peranan kecil semasa laluan leukosit melalui dinding vaskular. Dalam fokus V., fungsi utama leukosit adalah untuk menyerap dan mencerna zarah asing ().

Eksudasi terutamanya bergantung pada peningkatan kebolehtelapan saluran mikro dan peningkatan tekanan hidrodinamik darah di dalamnya. Peningkatan dalam kebolehtelapan mikrovaskular dikaitkan dengan ubah bentuk laluan kebolehtelapan normal melalui dinding vaskular endothelial dan kemunculan yang baru. Disebabkan oleh pengembangan saluran mikro dan, mungkin, penguncupan struktur kontraktil (myofibril) sel endothelial, jurang di antara mereka meningkat, membentuk apa yang dipanggil liang kecil, dan juga saluran atau liang besar mungkin muncul dalam sel endothelial. Di samping itu, dengan V., pemindahan bahan diaktifkan oleh pengangkutan mikrovesikular - "menelan" aktif gelembung kecil dan titisan plasma oleh sel endothelial (mikropinositosis), membawanya melalui sel ke sisi yang bertentangan dan menolaknya melebihi hadnya . Faktor kedua yang menentukan proses eksudasi - peningkatan tekanan darah dalam rangkaian kapilari - adalah terutamanya hasil daripada peningkatan dalam lumen prakapilari dan saluran arteri aferen yang lebih besar, dari mana rintangan dan penggunaan tenaga (iaitu tekanan) di dalamnya berkurangan, dan oleh itu kekal lebih banyak tenaga "tidak dibelanjakan".

Pautan yang sangat diperlukan bagi V. ialah () sel, terutamanya diucapkan pada peringkat akhir keradangan, apabila proses pemulihan muncul. Proses proliferatif melibatkan sel cambial tempatan (sel prekursor), terutamanya sel mesenchymal, yang menimbulkan fibroblas yang mensintesis (bahagian utama tisu parut); sel adventitial dan endothelial membiak, serta sel asal hematogen - B- dan T-limfosit dan monosit. Sesetengah sel yang membentuk sel, setelah memenuhi fungsi fagositiknya, mati, manakala yang lain mengalami satu siri transformasi. contohnya, monosit diubah menjadi histiosit (makrofaj), dan makrofaj boleh menjadi sumber sel epitelioid, daripada mana yang dipanggil sel mono- atau multinuklear gergasi timbul (lihat sistem fagosit Mononuklear) .

Bergantung pada sifat perubahan tempatan yang lazim, V. alteratif, eksudatif dan produktif dibezakan. Dengan V. alteratif, fenomena kerosakan dan nekrosis dinyatakan. Mereka lebih kerap diperhatikan dalam organ parenchymal (hati, buah pinggang, dll.).

Eksudatif V. dicirikan oleh penguasaan proses eksudasi. Bergantung pada sifat eksudat, keradangan serous, catarrhal, fibrinous, purulen dan hemorrhagic dibezakan. Dalam serous V. ia mengandungi dari 3 hingga 8% protein serum dan leukosit tunggal (serous exudate). Serous V., sebagai peraturan, adalah akut, paling kerap dilokalkan dalam rongga serous; eksudat serous mudah diserap, V. hampir tidak meninggalkan kesan. Catarrhal V. berkembang pada membran mukus. Ia berlaku secara akut atau kronik. Eksudat serous atau purulen bercampur dengan lendir dilepaskan. Fibrinous V. berlaku pada membran serous atau mukus; selalunya pedas. mengandungi banyak fibrin, yang dalam bentuk filem boleh terletak bebas pada permukaan membran mukus atau serous atau melekat pada permukaan asas. Fibrinous V. adalah salah satu bentuk keradangan yang teruk; hasilnya bergantung pada lokasi dan kedalaman kerosakan tisu. V. purulen boleh berkembang dalam mana-mana tisu dan organ; kursus adalah akut atau kronik, boleh mengambil bentuk abses atau phlegmon; proses itu disertai dengan histolisis (peleburan) tisu. Eksudat mengandungi terutamanya leukosit yang berada dalam keadaan reput. Apabila eksudat mengandungi sejumlah besar sel darah merah, keradangan dipanggil hemorrhagic. Ia dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam kebolehtelapan saluran darah dan juga pelanggaran integriti dindingnya. Mana-mana V. boleh mengambil watak.

Produktif (proliferatif) V., sebagai peraturan, berlaku secara kronik : fenomena percambahan unsur selular tisu terjejas mendominasi. Hasil biasa ialah pembentukan parut.

Keradangan bergantung kepada kereaktifan imunologi badan, jadi ia boleh mempunyai perjalanan dan hasil yang berbeza secara klinikal. Jika tindak balas keradangan adalah bersifat normal, i.e. yang paling kerap diperhatikan dipanggil keradangan normergic. Jika proses keradangan perlahan dan menjadi berlarutan dengan tanda-tanda utama keradangan yang dinyatakan secara sederhana, ia dipanggil keradangan hypoergic. Dalam sesetengah kes, agen yang merosakkan menyebabkan tindak balas keradangan yang sangat ganas yang tidak mencukupi untuk kekuatan dan dosnya. Jenis V. ini, dipanggil hiperergik, paling tipikal untuk keadaan alahan (Alergi) .

Hasil V. ditentukan oleh sifat dan keamatan agen keradangan, bentuk proses keradangan, penyetempatannya, saiz kawasan yang terjejas dan kereaktifan badan (Kereaktifan badan) . V. disertai dengan kematian unsur selular jika nekrosis meliputi kawasan yang besar, terutamanya dalam organ penting; akibat untuk badan boleh menjadi sangat teruk. Selalunya, tumpuan ditandakan dengan tisu sihat di sekeliling, produk pecahan tisu mengalami pecahan enzimatik dan penyerapan fagositik, dan tumpuan keradangan, akibat percambahan sel, dipenuhi dengan tisu granulasi. Sekiranya kawasan kerosakan kecil, pemulihan lengkap tisu sebelumnya mungkin berlaku (lihat Penjanaan Semula) , dengan lesi yang lebih luas, lesi terbentuk di tapak kecacatan.

Dari sudut pandangan kesesuaian biologi, proses keradangan mempunyai dua sifat. Di satu pihak. V. ialah tindak balas perlindungan-adaptif yang dibangunkan dalam proses evolusi. Terima kasih kepadanya, ia mengehadkan dirinya daripada faktor berbahaya yang terletak di sumber V. dan menghalang generalisasi proses. Ini dicapai melalui pelbagai mekanisme. Oleh itu, kesesakan vena dan limfa dan stasis, kejadian pembekuan darah menghalang penyebaran proses di luar kawasan yang terjejas. Eksudat yang terhasil mengandungi komponen yang boleh mengikat, membetulkan dan memusnahkan bakteria; fagositosis dijalankan oleh leukosit yang berhijrah, percambahan limfosit dan sel plasma menyumbang kepada pengeluaran antibodi dan peningkatan imuniti tempatan dan umum. Semasa peringkat percambahan, dinding pelindung tisu granulasi terbentuk. Pada masa yang sama, V. boleh memberi kesan yang merosakkan dan mengancam nyawa pada badan. Dalam zon V., kematian unsur selular sentiasa berlaku. Eksudat terkumpul boleh menyebabkan lebur enzimatik tisu, pemampatannya dengan peredaran darah dan pemakanan terjejas. Eksudat dan produk pecahan tisu menyebabkan mabuk dan gangguan metabolik. Ketidakkonsistenan makna V. untuk badan menentukan keperluan untuk membezakan antara fenomena yang bersifat pelindung daripada unsur-unsur pecahan mekanisme pampasan.

Bibliografi: Alpern D.E. Keradangan. (Soalan patogenesis), M., 1959, bibliogr.; Manusia umum, ed. A.I. Strukova et al., M., 1982; Strukov A.I. dan Chernukh A.M. Keradangan, BME, ed. ke-3, jilid 4, hlm. 413, M, 1976; Chernukh A.M. Inflammation, M., 1979, bibliogr.

1. Ensiklopedia perubatan kecil. - M.: Ensiklopedia perubatan. 1991-96 2. Pertolongan cemas. - M.: Ensiklopedia Besar Rusia. 1994 3. Kamus ensiklopedia istilah perubatan. - M.: Ensiklopedia Soviet. - 1982-1984.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Penyakit radang dalam ginekologi menduduki tempat pertama di antara jenis patologi lain. Kira-kira 65% wanita yang datang untuk berunding didiagnosis dengan keradangan. Ramai daripada mereka tidak pergi ke doktor, kerana penyakit itu berlaku tanpa manifestasi yang jelas.

Baru-baru ini, bilangan penyakit radang telah berkembang, ini adalah akibat daripada tingkah laku seksual yang tidak betul, pengaruh alam sekitar, serta pengurangan imuniti.

Klasifikasi keradangan dan kaedah perlindungan terhadap jangkitan

Bergantung pada tempat proses disetempat, mereka dibahagikan kepada:

Keradangan pelengkap boleh menjadi akut atau kronik. Dalam proses kronik, klinik bermuara kepada penurunan keamatan gejala dan pembentukan perekatan di pelvis. Rawatan termasuk terapi antibiotik.

Pelvioperitonitis adalah pautan terakhir dalam perkembangan patologi keradangan kawasan alat kelamin wanita. Ia boleh dianggap sebagai komplikasi proses berjalan. Peritonitis berlaku apabila jangkitan terus merebak dari pelengkap dan rahim ke dalam rongga pelvis.

Manifestasi utama adalah:

• peningkatan suhu badan;
• kesakitan berterusan yang ketara di bahagian bawah abdomen;
• pelepasan purulen;
• keadaan umum pesakit merosot dengan ketara;
• kelemahan diperhatikan;
• dehidrasi teruk.

Proses ini tidak boleh diselesaikan dengan sendiri; bantuan pakar yang cekap diperlukan di sini. Bagi diagnosis, kaedah utama adalah laparoskopi, yang membolehkan seseorang untuk mengesan hiperemia yang teruk dan bengkak peritoneum, serta kehadiran efusi purulen.

Satu-satunya pilihan rawatan ialah pembedahan. Semasa campur tangan, rongga pelvis diperiksa, punca keradangan dikenal pasti dan dikeluarkan, dan rongga pelvis dibersihkan. Di samping itu, terapi dengan ubat antibakteria, pembalut, antiseptik tempatan dan terapi antikulat ditetapkan.

Prognosis untuk pelvioperitonitis agak meragukan, pesakit memerlukan pemulihan, dan rawatan itu sendiri berterusan untuk tempoh yang lama.

Oleh itu, walaupun masalah keradangan terkecil pada sfera pembiakan tidak boleh diabaikan, kerana akibatnya boleh menjadi sangat buruk.

Keradangan ovari (lampiran)

Di antara semua penyakit ginekologi, kedudukan utama diduduki oleh pelbagai penyakit radang. Keradangan lampiran yang paling biasa memberi kesan kepada wanita umur mengandung - 20 tahun ke atas.

Gejala keradangan ovari:

1. sakit, sakit merengek di bahagian bawah abdomen, yang berlaku apabila badan hipotermia dan semasa haid,
2. Sakit semasa hubungan seks

Kemudian, apabila penyakit itu berkembang, gejala berikut ditambah:

1. menggigil
2. peningkatan mendadak dalam suhu - sehingga 38-39 ° C
3. sakit teruk yang memancar ke bahagian bawah belakang
4. keinginan yang kerap untuk membuang air kecil,
5. keputihan yang banyak, kelihatan jelas.

Dalam kes yang teruk, loya dan muntah mungkin berlaku. Keradangan kronik pelengkap menyumbang kepada peningkatan sensasi kesakitan dan julatnya. Oleh itu, gejala adnexitis (keradangan ovari) termasuk sakit di bahagian bawah abdomen, di sakrum, di pangkal paha, dan di faraj. Keradangan kronik mungkin disertai dengan gangguan kitaran haid, disfungsi seksual, keguguran dan perkembangan kehamilan ektopik.

Punca penyakit

Jangkitan boleh masuk ke dalam badan melalui hubungan seksual (semasa hubungan seksual daripada pasangan yang dijangkiti). Dalam kes ini, mikroorganisma menembusi pelengkap dan menyebabkan proses keradangan. Ini mungkin gonococci, chlamydia, mycoplasma atau trichomonas. Wanita yang melakukan hubungan seks mudah terdedah kepada keradangan sedemikian, begitu juga dengan wanita yang meneruskan aktiviti seksual sejurus selepas bersalin atau pengguguran.

Penyakit ini juga menyebabkan aktiviti mikroflora yang terletak di dalam badan atau masuk ke dalamnya melalui hubungan bukan seksual (pengaktifan autoinfeksi). Staphylococci, E. coli, streptokokus menembusi pelengkap dan menyebabkan keradangan. Biasanya mereka menyebabkan jenis keradangan lain, tetapi disebabkan beberapa sebab, seperti penurunan umum dalam imuniti atau kehadiran penyakit lain dalam badan (sinusitis, dysbacteriosis dan juga karies biasa), mikroflora ini boleh menjadi agresif.

Apakah bahaya penyakit itu

Proses keradangan dalam lampiran mengganggu integriti epitelium tiub fallopio. Disebabkan ini, perekatan berlaku, menjadikan tiub fallopio tersumbat, yang seterusnya menyebabkan ketidaksuburan.

Faktor yang boleh menyebabkan keradangan:

1. Kecoh kehidupan seks, pertukaran pasangan yang kerap, kekurangan kontraseptif
2. Hipotermia. Anda tidak boleh mengabaikan topi dalam keadaan beku yang teruk, atau memakai seluar ketat nilon dan stoking pada musim sejuk.
3. Tekanan, kerja berlebihan, pemakanan yang tidak teratur.
4. Penyakit lanjutan: gastritis, tonsilitis, dysbacteriosis, karies yang tidak dirawat.
5. Gunakan pad pemanas apabila sakit berlaku. Ini hanya mencetuskan perkembangan selanjutnya keradangan.

Apa yang perlu dilakukan apabila gejala muncul

1. Untuk mengelakkan memburukkan lagi keadaan anda, anda perlu segera berjumpa doktor.
2. Untuk membuat diagnosis, smear dari faraj dan serviks diperlukan, yang akan menentukan sifat mikroflora.
3. Lengkapkan keseluruhan kursus rawatan yang ditetapkan

Ingat bahawa rawatan hanya perlu dijalankan oleh pakar obstetrik-pakar sakit puan!

JANGKITAN JANGKITAN SEKSUAL (STI)

STI - Ini adalah kumpulan besar mikroorganisma yang terutamanya berbahaya secara bersyarat. Dalam kuantiti yang kecil, mereka mencipta "ekologi" tertentu dalam faraj, menjadi sebahagian daripada mikrofloranya. Flora ini juga termasuk mikroorganisma yang bertindak sebagai tertib, menghalang pembiakan flora patogen bersyarat yang dinyatakan di atas. Tetapi dengan penurunan imuniti, ketidakseimbangan berlaku dan dysbiosis faraj berkembang.

Penurunan imuniti berlaku semasa pemburukan penyakit kronik, semasa penyakit berjangkit akut (seperti jangkitan virus pernafasan akut, influenza), serta selepas mengalami tekanan emosi atau terhadap latar belakang tekanan kronik yang berkembang dalam jangka masa yang lama. Juga, penurunan imuniti boleh berlaku terhadap latar belakang kehamilan atau perubahan mendadak dalam iklim.

Setiap penyakit menular seksual mempunyai ciri tersendiri, tetapi semuanya dicirikan oleh kursus kronik dan gejala kecil. Selalunya, seorang wanita tidak menyedari penyakit ini. Dan hanya dengan latar belakang selesema biasa dia melihat peningkatan keputihan, ketidakselesaan di kawasan kemaluan, sakit berkala yang tidak jelas di bahagian bawah abdomen, dan gatal-gatal.

CHLAMYDIA

Jangkitan berlaku melalui hubungan seksual, tidak semestinya alat kelamin, tetapi juga oral atau dubur. Tempoh pengeraman purata dari 7 hingga 14 hari.

Tiada masalah dengan rawatan klamidia. Dengan pemilihan ubat antibakteria yang betul, dos dan tempoh rawatan yang dikira, dan - apa yang sangat penting - jika pesakit mengikut semua preskripsi doktor, rawatan itu akan berjaya. Di kebanyakan negara Eropah, serta di Amerika Syarikat dan Rusia, kos rawatan untuk klamidia dan jangkitan terpendam lain adalah jauh lebih rendah daripada kos diagnosis.

Jangkitan tersembunyi - klamidia, ureaplasma, mycoplasma, dan trichomonas sentiasa tertakluk kepada rawatan mandatori dalam kedua-dua pasangan, walaupun hanya salah seorang daripada mereka yang sakit.

KOMPLIKASI

Chlamydia menyebabkan keradangan epididimis (epididymitis) pada lelaki.

Pada wanita - penyakit serviks, keradangan pelengkap dan ketidaksuburan tiub. Semasa kehamilan, klamidia boleh menyebabkan patologi janin yang serius.

Jangkitan ini juga membawa kepada penyakit Reiter - kerosakan teruk pada sendi dan mata.

Pemantauan keputusan rawatan untuk klamidia dan STI tersembunyi lain harus dijalankan tidak lebih awal daripada 3 minggu selepas menyelesaikan ubat. Gejala mungkin berterusan selama beberapa minggu atau bahkan bulan selepas rawatan yang berjaya. Menyambung semula aktiviti seksual hanya mungkin selepas pemeriksaan susulan kedua-dua pasangan.

UREAPLASMOSIS

Ini adalah mikroorganisma terkecil yang tidak mempunyai dan tidak memerlukan membran sel mereka sendiri. Ciri ini membolehkan mereka menembusi sel perumah, jadi ia selalunya tidak dapat dilihat oleh sel imun pelindung. Oleh itu, ureaplasma boleh wujud di dalam badan selama lebih daripada 10 tahun. Ureaplasmosis berlaku lebih kerap pada wanita berbanding lelaki.

Ureaplasma mendapat namanya kerana keupayaannya untuk memecahkan urea - ureolisis. Oleh itu, ureaplasmosis adalah jangkitan kencing; ureaplasma tidak boleh hidup tanpa urea. Ureaplasmosis sering dikaitkan dengan penyakit sistem kencing, uretritis, cystitis kronik dan pyelonephritis.

Ureaplasma biasanya disebarkan secara seksual. Ia juga mungkin untuk bayi dijangkiti semasa bersalin.

Tempoh inkubasi berlangsung kira-kira 1 bulan. Perkembangan selanjutnya penyakit ini bergantung kepada imuniti, kehadiran atau ketiadaan penyakit faraj lain dan sebab-sebab lain.

Selalunya tiada gejala. Kadang-kadang pesakit mungkin mengadu tentang pelepasan yang lebih banyak daripada biasa, ketidakselesaan pada alat kelamin luar, rasa terbakar ketika membuang air kecil, sakit yang terputus-putus di bahagian bawah abdomen dan bahagian bawah belakang.

UREAPLASMA DAN KEHAMILAN

Ureaplasma boleh membawa kepada proses yang merosakkan dalam rahim dan pelengkap, menyumbang kepada perkembangan komplikasi yang boleh membawa kepada patologi semasa kehamilan. Oleh itu, dalam tempoh ini adalah perlu untuk menjalani ujian untuk jangkitan dan rawatan ini jika ia disahkan.

Ureaplasma tidak menyebabkan kecacatan pada janin. Selalunya, kanak-kanak dijangkiti semasa bersalin apabila janin melalui jangkitan saluran kelahiran. Di samping itu, ureaplasmosis boleh menyebabkan keguguran, keguguran terancam, kelahiran pramatang, serta endometritis, salah satu komplikasi selepas bersalin.

Rawatan semasa kehamilan paling kerap berlaku pada 18-20 minggu.

RAWATAN

Rawatan ureaplasmosis harus kompleks dan jangka panjang. Pertama sekali, ubat antibakteria ditetapkan. Tetapi menggunakan antibiotik sahaja tidak mencukupi. Ureaplasma dengan mudah boleh menyesuaikan diri dengan kesan antibiotik semasa rawatan. Rawatan itu juga menggunakan ubat-ubatan yang meningkatkan imuniti umum dan tempatan, dan ubat antikulat, kerana Antibiotik boleh menyebabkan sariawan. Kompleks ubat juga termasuk ubat-ubatan yang melindungi usus daripada kesan antibiotik.

Terdapat pendapat kontroversi mengenai keperluan untuk merawat pasangan jika dia tidak dijangkiti. Ini diputuskan oleh doktor yang merawat dan rakan kongsi sendiri.

Semasa mengandung, pilihan ubat adalah terhad kerana hanya ubat-ubatan yang diluluskan untuk digunakan semasa mengandung boleh digunakan. Antibiotik termasuk Rovamycin, Erythromycin, Vilprafen.

MYCOPLASMOSIS

Mycoplasmas adalah "saudara" ureaplasmas. Mereka juga tidak mempunyai membran sel sendiri dan mempunyai semua kualiti dan sifat yang sama seperti ureaplasma. Oleh itu, kami tidak akan membincangkan secara terperinci mengenai mycoplasma. Penyakit ini mempunyai simptom, kaedah diagnostik dan prinsip rawatan yang sama seperti ureaplasmosis.

GARDNERELLOSIS

Penyakit ini bukan STD. Ia disebabkan oleh gardnerella vaginalis dan, sebenarnya, adalah manifestasi dysbiosis faraj. Itu. Ini bukan keradangan faraj, jadi penyakit itu telah menerima nama lain - vaginosis bakteria.

Tidak seperti jangkitan lain, gardnerellosis mempunyai gejala yang jelas dan spesifik. Ini adalah pelepasan cecair yang banyak dari faraj yang berwarna putih atau kekuningan, yang mempunyai bau yang sangat tidak menyenangkan, mengingatkan bau ikan busuk. Bau boleh bertambah kuat selepas hubungan seksual, serta semasa atau selepas haid. Gardnerellosis menyebabkan ketidakselesaan dan pembakaran di kawasan kemaluan. Semasa pemeriksaan ginekologi doktor berpengalaman boleh segera membuat diagnosis, kerana pelepasan mempunyai penampilan ciri yang sedikit berbuih. Walaupun dalam beberapa kes mungkin tiada gejala lagi, dan gardnerella hanya boleh dikesan semasa pemeriksaan.

Gardnerella terletak terus di dalam faraj. Jangkitan paling kerap tidak menembusi lebih jauh, jadi gejala seperti sakit di bahagian bawah abdomen tidak berlaku.

GARDNERELLA DAN KEHAMILAN

Gardnerella boleh menyebabkan banyak masalah semasa kehamilan. Mungkin, walaupun sangat jarang, jangkitan intrauterin mungkin berlaku. Juga, gardnerella boleh menyebabkan keradangan rahim selepas bersalin atau pengguguran. Oleh itu, vaginosis bakteria semasa kehamilan perlu dirawat dengan segera.

Biasanya, gardnerella boleh muncul dalam sapuan biasa pada flora. Juga, kaedah diagnostik PCR boleh digunakan untuk mengenal pasti mereka.

RAWATAN

Rawatan terdiri daripada 2 peringkat. Pertama, jangkitan dimusnahkan, kemudian mikroflora dalam faraj dipulihkan.

Pada peringkat pertama, ubat seperti fasigin, flagyl, trichopolum, dan clindamycin digunakan.

Peringkat kedua adalah panjang, ia boleh bertahan 1 bulan atau lebih. Anda perlu bersabar. Sekiranya mikroflora tidak dipulihkan, penyakit itu akan kembali. Semasa tempoh rawatan, aktiviti seksual boleh dilakukan, dengan syarat pasangan menggunakan kondom.

Pada lelaki, gardnerella "berakar" dan tidak berkembang, jadi rawatan pasangan seksual tidak diperlukan.

VIRUS PAPILLOMA MANUSIA

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, jangkitan ini telah menarik perhatian kebanyakan penyelidik dan pengamal perubatan. Minat ini dijelaskan oleh fakta bahawa keupayaan jangkitan ini menyebabkan kanser organ kemaluan pada wanita dan lelaki telah terbukti secara mutlak. Selalunya, jangkitan papillomavirus manusia, seperti kebanyakan STD lain, adalah tanpa gejala, dan dengan itu menyumbang kepada penyebaran yang lebih besar dalam badan. Bukan setiap kes HPV menyebabkan kanser, tetapi hampir setiap kes kanser disebabkan oleh HPV.

Sehingga kini, lebih daripada 120 jenis HPV telah dikenal pasti. Daripada jumlah tersebut, terdapat 34 jenis yang menjejaskan kemaluan dan kawasan perineum. Selain itu, setiap virus hanya bertanggungjawab untuk "wilayah" sendiri.

BAGAIMANA JANGKITAN VIRUS INI BERLAKU

HPV boleh berjangkit melalui sentuhan langsung kulit dan membran mukus dengan:

• hubungan seksual tradisional (ini adalah laluan utama penularan jangkitan)
• hubungan seksual bukan tradisional (seks homoseksual atau dubur). Adalah dipercayai bahawa HPV juga boleh berjangkit melalui sentuhan oral-genital.
• semasa bersalin apabila janin melalui saluran kemaluan ibu yang dijangkiti
• Ia juga mungkin bahawa jangkitan boleh disebarkan melalui cara isi rumah - melalui aksesori mandi, tangan, pakaian kotor.

FAKTOR yang memprovokasi perkembangan HPV:

1. aktiviti seksual awal, pergaulan bebas,
2. sebilangan besar pasangan, kehadiran STD lain (chlamydia, mycoplasma, ureaplasma),
3. merokok, pengguguran berulang,
4. penyakit kronik organ kemaluan (keradangan pelengkap, rahim, faraj),
5. sejarah perubatan yang teruk (kehadiran kanser serviks dalam saudara terdekat).
6. seks dubur

Kadangkala virus boleh meninggalkan badan dengan sendirinya. Dan ini lebih kerap berlaku di kalangan orang muda berumur lebih dari 30 tahun. Malangnya, jika virus memasuki badan selepas umur 35 tahun, kemungkinan ia akan meninggalkan badan dengan sendirinya, tanpa rawatan, adalah kecil.

Jangkitan boleh berlaku dalam 3 bentuk:

1. Tanpa gejala. Dalam kes ini, tiada perubahan atau kelainan, tetapi pasangan yang dijangkiti boleh menghantar jangkitan melalui hubungan seksual. Ini adalah bentuk terpendam.
2. Pesakit mungkin mengadu gejala seperti: keputihan, gatal-gatal, terbakar, rasa kering dan ketidakselesaan di bahagian luar alat kelamin, yang semakin meningkat selepas hubungan seksual. Pada masa yang sama seperti biasa pemeriksaan ginekologi tidak akan mendedahkan sebarang perubahan pada bahagian kemaluan. Tetapi dengan pemeriksaan terperinci, sebagai contoh, semasa kolposkopi, perubahan dapat dikesan. Ini adalah bentuk jangkitan subklinikal.
3. Akhirnya, simptom HPV yang paling biasa ialah kondiloma. Ini adalah sejenis ketuat yang terletak pada membran mukus organ kemaluan: di pintu masuk ke faraj, di kawasan klitoris, dubur, uretra, di dinding faraj. Kadangkala, kondiloma ditemui pada kulit labia dan perineum. Ini adalah simptom bentuk jangkitan klinikal.

Kondiloma adalah pertumbuhan kulit yang kelihatan seperti sikat ayam. Kondiloma boleh bertangkai atau berasaskan. Dalam warna mereka tidak berbeza dalam apa cara sekalipun dari warna tisu sekeliling.

HPV dikesan oleh diagnostik PCR.

RAWATAN

Kondiloma dikeluarkan secara kimia (menggunakan pelbagai ubat), menggunakan laser atau dengan pemusnahan krio. Seterusnya, rawatan dijalankan bertujuan untuk meningkatkan imuniti badan. Dalam kes ini, suppositori faraj dan rektum digunakan untuk imuniti tempatan dan pelbagai ubat yang merangsang imuniti umum - dalam bentuk tablet atau diberikan secara intramuskular.

Ia adalah perlu untuk memeriksa pasangan anda untuk penyakit ini. Semasa rawatan, hubungan seksual boleh dilakukan menggunakan kondom.

KEHAMILAN DAN HPV

Jika HPV dikesan semasa perancangan kehamilan, pemeriksaan menyeluruh diperlukan: ​​smear untuk semua STD, smear untuk onkocytology, kolposkopi (pemeriksaan saluran kemaluan di bawah mikroskop). Anda juga perlu memeriksa pasangan seksual anda.

Jika jangkitan dikesan, adalah perlu untuk merawatnya dan membuang kondiloma yang sedia ada sebelum kehamilan. Pengangkutan HPV tanpa gejala BUKAN kontraindikasi untuk kehamilan. Jika kondiloma dikesan selepas kehamilan, ia dijalankan. Adalah dinasihatkan untuk melakukan ini pada trimester pertama. Untuk tujuan ini, kaedah kimia dan fizikal digunakan. Dadah yang meningkatkan imuniti juga ditetapkan (seperti Genferon, Viferon, Immunofan)

Isu pembedahan caesarean diputuskan secara individu dalam setiap kes.

Pencegahan STD

1. gaya hidup sihat
2. pengurangan bilangan pasangan seksual,
3. lawatan biasa ke pakar sakit puan.
4. penggunaan kontraseptif, khususnya kaedah penghalang (kondom).
5. mengambil vitamin dan persediaan herba yang meningkatkan imuniti

Sepanjang tahun lalu, vaksin pencegahan Gardasil semakin dipromosikan. Ia boleh melindungi daripada jangkitan dengan jenis HPV yang paling biasa. Perlu diingatkan bahawa vaksin tidak mempunyai terapeutik, tetapi kesan pencegahan. Tetapi, jika anda telah didiagnosis dengan mana-mana jenis HPV, contohnya, ke-16, masih lebih baik untuk mentadbir vaksin, kerana ia akan melindungi anda daripada jenis lain. Kehadiran dalam badan virus HPV bukanlah kontraindikasi untuk pentadbirannya. Vaksin tidak akan menyebabkan komplikasi semasa jangkitan.

Vaksin mempunyai sekatan umur; ia diberikan sehingga 26 tahun termasuk umur. Tetapi penyelidikan sedang dijalankan untuk mengkaji kesan vaksin terhadap tubuh wanita yang lebih tua.

KERADANGAN- Tisu vaskular tempatan yang kompleks dan kompleks (mesenchymal) tindak balas perlindungan-adaptif seluruh organisma terhadap tindakan rangsangan patogenik. Reaksi ini ditunjukkan oleh perkembangan perubahan dalam peredaran darah di tapak kerosakan tisu atau organ, terutamanya dalam mikrovaskular, peningkatan kebolehtelapan vaskular dalam kombinasi dengan degenerasi tisu dan percambahan sel.

Patologi umum

Maklumat dan teori sejarah ringkas

Persoalan tentang makna dan intipati V. sentiasa diberi tempat yang besar dalam bidang perubatan. Hippocrates juga percaya bahawa V. mempunyai nilai peneutralan untuk badan, bahawa prinsip berbahaya dimusnahkan dalam fokus purulen, dan oleh itu pembentukan nanah berguna dan penyembuhan, melainkan jika had tertentu keamatan proses keradangan melebihi. Pandangan Hippocrates tentang sifat keradangan berlaku sehingga abad ke-18, ditambah dengan penerangan tentang "tanda kardinal" keradangan.

A. Celsus menerangkan empat baji utama, tanda-tanda V.: kemerahan ( rubor), bengkak ( ketumbuhan), sakit ( dolor), peningkatan suhu ( kalori). Tanda kelima ialah disfungsi ( fungsi laesa) diterangkan oleh K. Galen; dia bercakap tentang keradangan sebagai demam tempatan dan menunjuk kepada pelbagai etiol dan faktor yang boleh menyebabkannya.

Konsep pertama V. dekat dengan yang moden telah dirumuskan dalam bahasa Inggeris. pakar bedah J. Gunter, yang mendefinisikan V. sebagai tindak balas badan terhadap sebarang kerosakan. Gunter menganggap V. proses perlindungan yang sentiasa berlaku di tapak kerosakan, dengan bantuan fungsi normal tisu atau organ yang rosak dipulihkan.

Kajian V. mula berkembang selepas penambahbaikan mikroskop cahaya (pertengahan abad ke-19), serta pada separuh pertama abad ke-20. berkaitan dengan perkembangan biokimia, biofizikal, dan histokimia. kaedah dan kaedah kajian mikroskopik elektron tisu. R. Virchow (1859) menarik perhatian kepada kerosakan pada parenchyma organ (perubahan dystrophic dalam sel) dengan V. dan mencipta apa yang dipanggil. teori pemakanan ("pemakanan") B. Teori ini kehilangan kepentingannya berkaitan dengan kajian Samuel (S. Samuel, 1873) dan Y. Konheim (1887), yang memberikan kepentingan utama dalam patogenesis V. kepada tindak balas pembuluh kecil (teori vaskular B.).

A. S. Shklyarevsky (1869) menggunakan kaedah eksperimen untuk mengkaji aliran darah semasa V. dan memberi fizikal. penjelasan tentang fenomena "kedudukan marginal leukosit". A. G. Mamurovsky (1886) mencatatkan trombosis dan sekatan saluran limfa dalam fokus V.

Sumbangan yang sangat besar kepada perkembangan masalah V. dibuat oleh I. I. Mechnikov, yang pada tahun 1892 merumuskan teori biologi V., mengembangkan doktrin fagositosis (lihat), meletakkan asas untuk patologi perbandingan V. dan teori imuniti selular dan humoral (cm.). Proses penyerapan zarah asing oleh fagosit, termasuk bakteria, telah diiktiraf oleh I. I. Mechnikov sebagai proses utama, pusat yang mencirikan V. Dalam kuliahnya mengenai patologi perbandingan keradangan, I. I. Mechnikov menulis tentang proses pencernaan intraselular yang dijalankan dalam sitoplasma fagosit.

Idea I. I. Mechnikov mengenai kepentingan fagositosis untuk melindungi tubuh daripada faktor patogenik dan pembentukan imuniti telah dibangunkan dalam karya N. N. Anichkov, A. D. Ado, Cohn (E. J. Cohn, 1892 - 1953) dan ramai saintis lain . Dengan penemuan pada tahun 1955 organel sitoplasma - lisosom (lihat) - doktrin I. I. Mechnikov mengenai cytases sebagai pembawa fungsi pencernaan sel menerima pengesahan lanjut.

V.V. Voronin pada tahun 1897 mewujudkan kepentingan keadaan tisu interstisial dan nada vaskular semasa V. Memberikan peranan sekunder kepada proses fagositosis, beliau menganggap proses yang berlaku dalam bahan interstisial tisu penghubung sebagai mekanisme utama yang mendasari V. , dan memberikan tafsiran Mechnikovsky yang berbeza tentang fenomena emigrasi, pengembaraan sel dan fagositosis. Teori Voronin tidak mendedahkan biol, intipati keradangan. V. V. Podvysotsky dalam “Asas-asas Umum dan patologi eksperimen"(1899) menulis bahawa dengan V. terdapat perbezaan sel endothelial, akibatnya lubang terbentuk di antara mereka, di mana leukosit menembusi dari kapal ke dalam ruang perivaskular.

Pada tahun 1923, H. Schade mengemukakan fizik-kimia Teori V.: pada pendapatnya, asas V. adalah asidosis tisu, Crimea ditentukan oleh keseluruhan set perubahan. Ricker (G. Ricker, 1924) menganggap fenomena V. sebagai manifestasi gangguan neurovaskular (teori neurovaskular V.).

Amat penting untuk menjelaskan histogenesis V. dan peranan bentuk selular yang terlibat dalam tindak balas keradangan adalah karya A. A. Maksimov (1916, 1927), A. A. Zavarzin (1950) dan saintis lain yang mencipta model eksperimen V. dan mengkaji transformasi bentuk selular dalam fokus B.

Patologi perbandingan

Penerangan klasik tentang patologi perbandingan V. diberikan oleh I. I. Mechnikov, menunjukkan bahawa V. sentiasa mewakili tindak balas aktif badan, tidak kira di peringkat mana perkembangan evolusinya. I. I. Mechnikov dikesan pada peringkat yang berbeza phylogenesis perkembangan semua fasa tindak balas keradangan - perubahan, eksudasi dan percambahan, dan diterangkan secara terperinci fagositosis; dalam haiwan yang sangat teratur, peranan besar dalam fagositosis telah diberikan kepada mekanisme neuroregulatory. Badan itu, I. I. Mechnikov menegaskan, mempertahankan dirinya dengan cara yang ada padanya. Malah organisma bersel tunggal yang paling mudah tidak bertindak balas secara pasif kepada rangsangan berbahaya, tetapi melawannya melalui fagositosis dan tindakan pencernaan sitoplasma. Walau bagaimanapun, walaupun dalam organisma unisel yang paling mudah, apabila terdedah kepada faktor patogenik, fenomena perubahan berlaku, serupa dengan proses distrofik tertentu dalam organisma multisel. Dalam organisma multiselular, tindak balas terhadap kerosakan menjadi lebih kompleks disebabkan oleh percambahan sel dan sistem vaskular yang ditubuhkan; badan sudah boleh "menghantar" sejumlah besar fagosit ke tapak kerosakan. Pada peringkat akhir filogenesis, penghijrahan sel berlaku dalam organisma. Dengan pembentukan sistem endokrin dan saraf dalam organisma, faktor neurohumoral untuk mengawal tindak balas keradangan muncul.

Dalam haiwan yang sangat teratur, proses perlindungan dan penyesuaian lain ditambah kepada fagositosis: sekatan saluran vena dan limfa yang mengalir dari sumber V., eksudasi cecair serous yang mencairkan produk toksik, pembentukan antibodi dengan membiak sel plasma yang meneutralkan patogen. faktor.

Data mengenai fasa keradangan yang diperolehi daripada kajian tindak balas keradangan dalam filogenesis menunjukkan komplikasinya apabila organisma berkembang; fasa V. diulang ke tahap tertentu dalam tempoh pranatal seseorang. Yu. V. Gulkevich (1973) menunjukkan bahawa embrio mempunyai kereaktifan yang jauh lebih rendah berbanding dengan organisma dewasa dan pada peringkat awal perkembangan embrio bertindak balas terhadap kesan berbahaya hanya dengan kematian, namun, percambahan sel juga boleh diperhatikan pada peringkat awal. peringkat perkembangan. Eksudasi dengan kehadiran leukosit dikesan di bahagian janin plasenta dan membran janin sudah 10-12 minggu. dan merupakan komponen ontogenetik terkini bagi tindak balas keradangan. Fagositosis dalam embrio manusia dijalankan oleh Ch. arr. makrofaj tisu penghubung, dan kemudiannya bersegmen granulosit.

Perkembangan tindak balas keradangan dalam ontogenesis manusia berkait rapat dengan pembentukan imunol, kereaktifan, yang secara morfologi dinyatakan dengan kemunculan sejumlah besar sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin, bilangan yang meningkat dengan ketara apabila fokus keradangan berlaku di badan embrio. Kajian menunjukkan bahawa tindak balas keradangan dengan kehadiran semua tanda-tanda V. ditubuhkan pada bulan ke-4-5 kehidupan intrauterin seseorang. Dalam tempoh selepas bersalin, dengan V., kesan terhadap badan rangsangan persekitaran antigenik dan peningkatan imunol, proses merumitkan lagi morfologi klinikal. profil B.

Etiologi dan mekanisme patogenetik

Tindak balas keradangan terdiri daripada beberapa fasa yang saling berkaitan: a) perubahan tisu dan sel konstituennya; b) pembebasan bahan aktif secara fisiologi (yang dipanggil mediator V.), yang membentuk mekanisme pencetus V. dan melibatkan tindak balas saluran peredaran mikro; c) meningkatkan kebolehtelapan dinding kapilari dan venula; d) tindak balas sistem darah terhadap kerosakan, termasuk perubahan dalam sifat reologi darah (lihat Darah, Reologi); e) percambahan - peringkat reparatif B.

Untuk tujuan praktikal, adalah dinasihatkan untuk memisahkan tiga komponen utama V. yang saling berkaitan, yang mempunyai morfologi klinikal yang jelas. ungkapan: perubahan dengan pembebasan mediator, tindak balas vaskular dengan eksudasi dan percambahan. Klasifikasi morfol utama, bentuk V. adalah berdasarkan dominasi satu atau satu lagi komponen ini.

Perubahan (kerosakan pada tisu dan sel) boleh dianggap sebagai akibat daripada tindakan langsung faktor patogenik dan gangguan metabolik yang berlaku pada tisu yang rosak. Ini adalah fasa pertama V.; ia mencirikan proses awal dan secara morfologi memanifestasikan dirinya daripada gangguan struktur dan fungsi yang hampir tidak dapat dilihat untuk melengkapkan pemusnahan dan kematian (nekrobiosis, nekrosis) tisu dan sel (lihat Pengubahan). Perubahan alternatif dalam V. amat ketara dalam tisu yang sangat berbeza yang berfungsi fungsi kompleks, sebagai contoh, dalam neuron; dalam tisu yang melakukan ch. arr. fungsi sokongan dan komponen stroma organ, sebagai contoh, dalam tisu penghubung, perubahan alteratif selalunya sukar untuk dikesan. Dalam organ parenkim, perubahan dimanifestasikan oleh pelbagai jenis degenerasi protein (lihat) dan degenerasi lemak (lihat), dalam mukoid stroma mereka dan pembengkakan fibrinoid boleh berlaku, sehingga nekrosis fibrinoid (lihat transformasi Fibrinoid).

Dalam c. n. Dengan. perubahan dinyatakan dengan perubahan dalam sel ganglion (neurosit) dalam bentuk lisis bahan basofilik (tigroid), anjakan nukleus ke pinggir dan pyknosis (lihat), bengkak atau pengecutan sel. Dalam membran mukus, perubahan dinyatakan oleh kerosakan pada epitelium, desquamation (lihat) dengan pendedahan membran bawah tanah; kelenjar lendir secara intensif merembeskan lendir, di mana epitelium desquamated bercampur, lumen kelenjar mengembang (lihat Distrofi Mucous).

Perubahan ultrastruktur dalam V. berlaku dalam kedua-dua komponen sitoplasma dan dalam nukleus sel dan membrannya. Mitokondria meningkatkan saiz dan membengkak; beberapa mitokondria, sebaliknya, mengecut, cristae dimusnahkan; bentuk dan saiz tangki perubahan retikulum endoplasma (lihat), vesikel, struktur sepusat, dan lain-lain muncul. Ribosom juga berubah (lihat). Dalam nukleus sel, kerosakan ditunjukkan oleh susunan marginal kromatin dan pecah membran nuklear.

Dalam banyak kes, perubahan berkembang melalui apa yang dipanggil. kesan lisosom: apabila membran lisosom (lihat) dimusnahkan, pelbagai, terutamanya hidrolitik, enzim dilepaskan, yang memainkan peranan penting dalam kerosakan pada struktur sel.

Pengantara keradangan- sejumlah bahan aktif fisiologi dianggap sebagai pencetus V., di bawah pengaruh yang mana pautan utama V. timbul - tindak balas saluran peredaran mikro dan darah yang mengalir dengan pelanggaran sifat reologi darah, yang membentuk fasa awal tindak balas keradangan. Pengantara V. membantu meningkatkan kebolehtelapan saluran sistem peredaran mikro, terutamanya bahagian venularnya, dengan eksudasi protein plasma seterusnya, penghijrahan semua jenis leukosit, serta eritrosit melalui dinding saluran ini. Bahan aktif fisiologi ini memainkan peranan penting dalam manifestasi V., dan sesetengah penyelidik memanggilnya "enjin dalaman" V.

Spector dan Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) memberikan 25 nama bahan aktif secara fisiologi (pengantara kimia) spektrum yang berbeza tindakan yang muncul selepas kerosakan tisu. Terutamanya banyak karya pada mediator V. muncul selepas penemuan histamin dan leukotaxin. Walaupun leukotaxin dalam kerja-kerja ujian seterusnya ternyata menjadi bahan yang bersifat heterogen, kajiannya berfungsi sebagai insentif untuk penyelidikan lanjut ke dalam bahan kimia endogen. V. mediator, yang paling penting dianggap sebagai histamin, serotonin, kinin plasma, RNA dan produk pecahan DNA, hyaluronidase, prostaglandin, dsb.

Salah satu sumber utama bahan kimia. Pengantara V. ialah sel mast (lihat), dalam butirannya terdapat histamin, serotonin, heparin, dll.; Cytochrome oxidase, asid dan alkali fosfatase, enzim untuk sintesis nukleotida, protease, exterases, leucine aminopeptidases, dan plasmin ditemui dalam sitoplasma sel mast.

Spector dan Willoughby secara paling meyakinkan menunjukkan peranan histamin yang sangat penting (lihat) dalam mekanisme pencetus B. Histamin ialah bahan vasoaktif pertama yang muncul serta-merta selepas kerosakan tisu; ia adalah dengan ini bahawa peringkat pencetus vasodilasi, peningkatan kebolehtelapan vaskular dan eksudasi dikaitkan; histamin mempunyai kesan utama pada venula. Serotonin juga sangat penting (lihat).

Antara mediator V., perlu diperhatikan faktor kebolehtelapan globulin (PF/dil.), yang ditemui dalam plasma darah babi guinea oleh A. A. Miles et al. (1953, 1955) dan T. S. Pashina (1953, 1955) dalam eksudat radang aseptik, serum darah arnab, anjing dan manusia; faktor ini menggalakkan pembebasan bradikinin dengan bantuan kallikrein. Spector percaya bahawa faktor kebolehtelapan globulin mempunyai hubungan rapat dengan mekanisme pembekuan darah, dan khususnya dengan faktor Hageman (lihat sistem pembekuan darah). Menurut Miles, faktor Hageman mengaktifkan prekursor globulin PF/dil., PF/dil. aktif terbentuk, dan kemudian rantai tindak balas berurutan diaktifkan: prekininogenase - kininogenase - kallikrein - kininogen - kinin.

Nukleosida tertentu mengambil bahagian dalam tindak balas keradangan; adenosin boleh menyebabkan peningkatan kebolehtelapan dinding mikrovaskular dan pengumpulan tempatan leukosit; Sesetengah nukleosida adalah pembebas (melepaskan) histamin.

Reaksi vaskular dengan eksudasi memainkan peranan yang sangat penting dalam mekanisme keradangan. Sebilangan penulis berpendapat bahawa keseluruhan "bentuk keradangan," semua cirinya, keseluruhan julat perubahan tisu ditentukan oleh tindak balas vaskular, kebolehtelapan mikrovaskular, dan keterukan kerosakannya.

Dalam fasa terawal V., pengaktifan fungsi endothelium kapilari dicatatkan. Dalam sitoplasma endothelium, bilangan mikrovesikel meningkat, pengumpulan sitogranules muncul, poliribosom terbentuk, mitokondria membengkak, rongga mengembang retikulum endoplasmic. Sel endothelial mengubah sedikit konfigurasinya, membengkak, dan membrannya menjadi longgar (lihat Kebolehtelapan).

Mekanisme laluan bahan dengan berat molekul yang berbeza dan sel darah melalui lapisan endothelial dan membran bawah tanah kapilari dan venula telah lama kekal tidak jelas. Dengan menggunakan kaedah mikroskop elektron, didapati bahawa sel-sel endothelial dalam kapilari dengan endothelium berterusan, berdampingan rapat antara satu sama lain, hanya berada di tempat-tempat tertentu yang dihubungkan antara satu sama lain menggunakan desmosom (simpang ketat). Sel berlabuh pada membran bawah tanah dan terikat pada sel jiran oleh jisim koloid seperti protein kalsium dalam kombinasi dengan mucopolysaccharides. Dalam keadaan patol, badan sel boleh mengecut, berubah bentuk dan bergerak. Kompleks lapisan sel endothelial permukaan dalam Pembuluh peredaran mikro ialah sistem mudah alih; apabila potongan berfungsi, jurang boleh muncul di ruang antara sel endothelial, malah saluran boleh muncul dalam badan sel. Jurang interendothelial harus diklasifikasikan sebagai apa yang dipanggil. liang kecil, dan saluran dalam badan sel endothelial (pengangkutan mikrovesikular) adalah yang dipanggil. liang besar, di mana pengangkutan transcapillary berlaku. Pemerhatian mikroskopik elektron dinamik

A. M. Chernukha et al. menunjukkan bahawa, sebagai contoh, dalam radang paru-paru, mikrovesikulasi endothelium kapilari dan pembentukan gelembung mikro endothelial yang lebih besar dipertingkatkan dengan ketara, yang menunjukkan peningkatan dalam metabolisme tisu.

Dalam fokus V., gangguan aliran darah dan peredaran limfa yang teruk berlaku. Selepas kerosakan tisu, perubahan paling awal dalam tindak balas keradangan akut ialah penguncupan arteriol yang cepat (dari 10-20 saat hingga beberapa minit). Kebanyakan penyelidik tidak mementingkan fenomena ini, tetapi Spector dan Willoughby menganggapnya sebagai tindak balas perlindungan yang disebabkan oleh katekolamin. Tidak lama kemudian dua fasa vasodilasi berkembang. Fasa pertama (vasodilasi segera), disertai dengan peningkatan kebolehtelapan kepada protein darah, mencapai maksimum selepas purata 10 minit; fasa kedua, lebih lama, berlangsung beberapa jam. Disebabkan oleh fasa kedua vasodilasi, penyusupan tisu dengan leukosit, hiperemia keradangan (lihat), sifat reologi perubahan darah, stasis, pendarahan tempatan, dan trombosis saluran kecil berlaku; dalam fokus V., metabolisme meningkat, yang dinyatakan oleh peningkatan kepekatan ion hidrogen, asidosis, dan hiperosmia. Limfostasis dan limfotrombosis berkembang dalam limfa dan saluran mikro.

Peralihan dalam sifat reologi darah bermula dengan perubahan dalam kelajuan aliran darah, gangguan aliran paksi, pembebasan sel darah putih daripadanya dan lokasinya di sepanjang dinding venula pasca kapilari (yang dipanggil kedudukan marginal). daripada leukosit); agregat platelet dan eritrosit, stasis dan trombosis venula dan kapilari terbentuk. Trombosis berlaku disebabkan oleh pengaktifan faktor Hageman, komponen penting sistem pembekuan darah. Kemudian eksudasi berlaku (lihat), iaitu, pembebasan komponen darah dari saluran ke dalam tisu - air, protein, garam dan sel darah. Produk metabolik dan toksin yang dikeluarkan daripada aliran darah terdapat dalam fokus V, iaitu fokus V. melakukan sejenis fungsi penyingkiran saliran. Bahan (cth, cat) yang telah dilepaskan atau disuntik terus ke dalam lesi kurang dikumuhkan disebabkan oleh trombosis saluran vena dan limfa dalam tisu yang meradang.

Eksudasi protein berlaku dalam urutan, bahagian tepinya dijelaskan oleh saiz molekul (molekul terkecil ialah albumin, yang terbesar ialah fibrinogen): dengan sedikit peningkatan dalam kebolehtelapan, albumin dilepaskan, dan apabila kebolehtelapan meningkat. , globulin dan fibrinogen dibebaskan. Eksudasi molekul protein berlaku. arr. melalui saluran dalam badan sel endothelial (liang besar) dan, pada tahap yang lebih rendah, melalui jurang antara sel endothelial (liang kecil).

Pembebasan unsur selular darah daripada aliran darah melalui dinding venula dan kapilari, Ch. arr. leukosit (granulosit dan monosit bersegmen), didahului oleh kedudukan marginal leukosit, melekatkannya pada dinding kapal. A. S. Shklyarevsky (1869) menunjukkan bahawa pembebasan leukosit dari arus paksi adalah mengikut sepenuhnya dengan fizikal. hukum kelakuan zarah terampai dalam cecair yang mengalir apabila kelajuan pergerakannya perlahan. Selepas melekat pada sel endothelial, granulosit bersegmen membentuk pseudopodia yang menembusi dinding vesel, kandungan sel mengalir ke arah kaki melepasi vesel, dan leukosit berakhir di luar vesel. Dalam tisu perivaskular, granulosit bersegmen terus bergerak dan bercampur dengan eksudat.

Proses penghijrahan leukosit dipanggil leukodiapedesis. Telah ditetapkan bahawa penghijrahan granulosit bersegmen dan sel mononuklear agak berbeza. Oleh itu, granulosit bersegmen (neutrofil, eosinofil dan basofil) berhijrah antara sel endothelial (interendothelial), dan agranulosit (limfosit dan monosit besar dan kecil) - melalui sitoplasma sel endothelial (transendothelial).

nasi. 1. Penghijrahan interendothelial leukosit melalui dinding saluran semasa keradangan: a - granulosit bersegmen (1) menembusi ke dalam ruang di bawah sel endothelial dan terletak di antara endothelium (2) dan membran bawah tanah (3). Persimpangan sel endothelial (4), gentian kolagen (5), dan nukleus granulosit (6) kelihatan; x 20,000; b - dua granulosit bersegmen (1) terletak dalam tisu penghubung perivaskular (membran bawah tanah telah dipulihkan kepada gel padat). Endothelium (2) tidak berubah, persimpangan (4) selnya dan gentian kolagen tisu penghubung perivaskular (5) kelihatan; lumen kapal (7); x 12,000.

Emigrasi interendothelial berlaku seperti berikut. Pada fasa awal B., granulosit yang tersegmentasi melekat pada sel endothelial dan benang kelihatan meregang di antaranya dan leukosit. Kemudian penguncupan sel endothelial berlaku dan pseudopodia menyerbu ke dalam jurang yang terbentuk antara kedua-dua sel; dengan bantuan mereka, granulosit yang tersegmentasi agak cepat menembusi ruang di bawah sel endothelial, tepi kelihatan terkelupas, dan lubang di atasnya ditutup oleh sel-sel endothelial yang bersambung semula - granulosit tersegmentasi mendapati dirinya di antara endothelium dan ruang bawah tanah. membran (Rajah 1, a). Granulosit tersegmentasi mengatasi halangan seterusnya - membran bawah tanah - nampaknya melalui mekanisme thixotropy (penurunan boleh balik isoterma dalam kelikatan larutan koloid), iaitu peralihan gel membran menjadi sol dengan sentuhan sedikit granulosit kepada selaput. Granulosit mudah mengatasi sol, berakhir di dalam tisu di luar vesel (Rajah 1, b), dan membran bawah tanah dipulihkan semula kepada gel padat.

Semasa pemindahan transendothelial, agranulosit pada mulanya melekat pada sel endothelial, dan aktiviti pemotongan meningkat dengan mendadak; Proses seperti jari yang muncul pada membran sel endothelial seolah-olah menangkap sel mononuklear dari semua sisi, menyerapnya dengan membentuk vakuol besar dan membuangnya ke membran bawah tanah. Kemudian, menggunakan mekanisme thixotropy, sel mononuklear menembusi membran bawah tanah ke dalam ruang perivaskular dan bercampur dengan eksudat.

Dengan V., sel darah merah juga keluar dari saluran ke dalam tisu (lihat Diapedesis). Mereka melepasi dinding kapal secara pasif dengan peningkatan mendadak dalam kebolehtelapan vaskular, yang diperhatikan dengan jangkitan yang sangat toksik (wabak, antraks), kerosakan pada dinding kapal oleh tumor, penyakit radiasi dan lain-lain.

I. I. Mechnikov menjelaskan keluarnya granulosit bersegmen dari kapal dan pergerakan ke arah fokus kerosakan oleh chemotaxis, iaitu, kesan pada leukosit bahan yang menyebabkan V. atau terbentuk dalam fokus V. (lihat Teksi). Menkin (V. Menkin, 1937) mengasingkan yang dipanggil daripada tisu radang. leukotaxin, yang menyebabkan kemotaksis positif granulosit bersegmen; chemotaxis positif lebih ketara dalam granulosit bersegmen, kurang jelas dalam agranulosit.

Fenomena V. yang paling penting ialah fagositosis (lihat), dijalankan oleh sel - fagosit; ini termasuk granulosit bersegmen - mikrofaj dan agranulosit - makrofaj (lihat), dalam sitoplasma yang mana proses pencernaan intrasel berlaku. Peranan positif dalam proses fagositosis aluminium, kromium, besi dan ion kalsium, opsonin telah didedahkan (lihat).

Telah ditetapkan bahawa pelbagai zarah dan bakteria menyerang membran fagosit; dalam sitoplasma fagosit, bahagian membran yang diserang dengan bahan tertutup di dalamnya terbelah, membentuk vakuol, atau fagosom. Apabila fagosom bergabung dengan lisosom, fagolisosom (lisosom sekunder) terbentuk, yang menjalankan pencernaan intraselular dengan bantuan hidrolase asid. Pada saat fagositosis, aktiviti enzim proteolitik lisosom meningkat secara mendadak, terutamanya asid fosfatase, kolagenase, cathepsin, arilsulfatase A dan B, dan lain-lain. Terima kasih kepada enzim yang sama ini, tisu mati dipecahkan; penyingkiran produk pereputan daripada V. fokus berlaku oleh fagositosis.

Dengan bantuan fenomena pinositosis, titisan cecair dan makromolekul diserap, contohnya, feritin, protein, antigen (lihat Pinositosis). Nossal (G. Nossal, 1966) menunjukkan bahawa antigen Salmonella, yang dilabelkan dengan iodin radioaktif dan dimasukkan ke dalam badan arnab, diserap oleh makrofaj mengikut urutan mikropinositosis. Molekul antigen dalam sitoplasma makrofaj terdedah kepada hidrolase lisosom, yang membawa kepada pembebasan penentu antigen. Yang terakhir dikomplekskan dengan RNA makrofaj, dan kemudian maklumat tentang antigen dihantar ke limfosit, yang diubah menjadi sel plasma yang membentuk antibodi. Oleh itu, pencernaan intraselular antigen diselesaikan dengan proses imunogenik (lihat Imunomorfologi), dan fungsi perlindungan dan imunogenik tindak balas keradangan dijalankan, dalam proses di mana imuniti selular dan humoral timbul.

Walau bagaimanapun, bersama-sama dengan fagositosis lengkap dalam makrofaj, contohnya, dalam jangkitan tertentu, fagositosis tidak lengkap, atau endositobiosis, diperhatikan, apabila bakteria atau virus yang difagositosis tidak dicerna sepenuhnya, dan kadang-kadang mula membiak dalam sitoplasma sel. Endocytobiosis dijelaskan oleh kekurangan atau bahkan ketiadaan protein kationik antibakteria dalam lisosom makrofaj, yang mengurangkan keupayaan pencernaan enzim lisosom.

Akibat perubahan dalam peredaran mikro, peningkatan kebolehtelapan vaskular dan eksudasi seterusnya protein plasma, air, garam dan penghijrahan sel darah dalam tisu, cecair keruh, kaya protein (dari 3 hingga 8%) terbentuk - eksudat (lihat ). Exudate boleh terkumpul dalam rongga serous, antara struktur berserabut stroma organ, dalam tisu subkutaneus, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah tisu yang meradang. Eksudat terdiri daripada bahagian cecair dan jisim selular dan mengandungi produk pereputan tisu. Sifat eksudat tidak seragam: dengan tahap kebolehtelapan vaskular yang kecil, albumin dan beberapa sel mendominasi eksudat; dengan kebolehtelapan yang ketara, globulin, fibrin, dan banyak sel mendominasi.

Dinamik perubahan selular dalam eksudat menunjukkan bahawa, di bawah pengaruh rawatan, bilangan neutrofil pada mulanya berkurangan, dan bilangan monosit meningkat, dan sejumlah besar makrofaj muncul. Perubahan daripada granulosit bersegmen kepada agranulosit dalam eksudat dianggap sebagai tanda prognostik yang menggalakkan.

Pembiakan (pembiakan) sel ialah fasa terakhir, reparatif B. Pembiakan sel berlaku ch. arr. disebabkan oleh unsur mesenchymal stroma, serta unsur parenchyma organ. Sel stem tisu penghubung membiak - poliblas, atau sel limfoid, sel adventitial dan endothelial salur kecil, sel retikular nodus limfa, limfoblas kecil dan besar (lihat Tisu Granulasi, Tisu penghubung). Apabila mereka membezakan, sel matang dan khusus muncul dalam fokus V.: fibroblas, fibrosit, mast dan sel plasma, yang membezakan daripada pendahulunya - plasmablas dan limfosit besar dan kecil; kapilari baru muncul. Dengan percambahan (lihat), eksudasi neutrofilik, eosinofilik, leukosit basofilik dan limfosit, dan lain-lain juga diperhatikan; dalam hal ini, limfoid, sel plasma, eosinofilik dan infiltrat lain dibezakan.

Unsur selular dalam fokus keradangan menjalani proses transformasi. Granulosit bersegmen, setelah memenuhi fungsi fagositnya, mati dengan cepat. Limfosit sebahagiannya mati, sebahagiannya berubah menjadi sel plasma, yang secara beransur-ansur mati, meninggalkan produk rembesan mereka - bola hyaline. Sel mast mati, monosit darah yang telah memasuki tisu menjadi makrofaj, membersihkan fokus V. daripada detritus selular, dan dibawa oleh arus limfa ke nodus limfa serantau, di mana ia juga mati. Bentuk selular yang paling berterusan dalam fokus keradangan kekal sebagai poblas dan produk pembezaannya - sel epitelioid, fibroblas dan fibrosit. Kadangkala, sel gergasi multinukleus muncul, yang timbul daripada epiteloid dan sel endothelial yang membiak. Sintesis kolagen aktif berlaku dengan penyertaan fibroblas. Sitoplasma fibroblas menjadi pyroninophilic, iaitu, ia diperkaya dengan ribonukleoprotein yang membentuk matriks untuk kolagen. V. berakhir dengan pembentukan tisu penghubung berserabut yang matang.

Gangguan metabolik yang berlaku dalam fokus V., menurut Lindner (J. Lindner, 1966), boleh dibahagikan kepada proses katabolik dan anabolik.

Proses katabolik ditunjukkan oleh gangguan dalam fisiologi, keseimbangan bahan asas tisu penghubung: proses penyahpolimeran kompleks protein-mucopolysaccharide, pembentukan produk pecahan, penampilan asid amino bebas, asid uronik (yang membawa kepada asidosis), gula amino, polipeptida, polisakarida berat molekul rendah diperhatikan. Kecelaruan bahan interstisial ini meningkatkan kebolehtelapan dan eksudasi tisu vaskular; ini disertai dengan pemendapan protein darah, termasuk fibrinogen, antara fibril kolagen dan protofibril, yang seterusnya menyumbang kepada perubahan sifat kolagen.

Reaksi pertahanan badan sebahagian besarnya ditentukan oleh proses anabolik dan tahap keamatannya. Proses-proses dalam V. ini dinyatakan dengan peningkatan dalam sintesis RNA dan DNA, sintesis bahan interstisial utama dan enzim selular, termasuk yang hidrolitik. Histochem. kajian yang dijalankan oleh Lindner untuk mengkaji enzim dalam sel dalam wabak V. menunjukkan bahawa monosit, makrofaj, sel gergasi, dan granulosit bersegmen mempamerkan aktiviti enzim yang sangat hebat dari saat kemunculan dalam wabak V.. Aktiviti enzim hidrolase, yang merupakan penanda lisosom, meningkat, yang menunjukkan peningkatan dalam aktiviti lisosom dalam lesi B. Dalam fibroblas dan granulosit, aktiviti enzim redoks meningkat, disebabkan oleh proses respirasi tisu dan oksidatif yang digabungkan. fosforilasi dipertingkatkan.

Penampilan awal sel yang kaya dengan hidrolase (lisosom), dan terutamanya granulosit bersegmen, boleh dianggap sebagai salah satu manifestasi proses katabolik disebabkan oleh keperluan untuk pemprosesan produk pecahan yang meningkat; pada masa yang sama, ia menggalakkan proses anabolik.

Faktor peraturan dan kursus

V. dianggap sebagai tindak balas tisu tempatan, bagaimanapun, kejadian dan perjalanannya sebahagian besarnya ditentukan oleh keadaan umum badan. Prinsip umum kawal selia kendiri dengan maklum balas maklumat telahpun dibentangkan pada peringkat selular. Walau bagaimanapun, tindak balas penyesuaian dalam sel mempunyai kepentingan bebas selagi sistem berfungsi seluruh organisma, mencerminkan kompleks kompleks pengawalseliaan diri sel dan organ, mengekalkan keadaannya yang agak stabil. Apabila keadaan ini dilanggar, mekanisme penyesuaian dan pampasan diaktifkan, mewakili tindak balas neurohumoral yang kompleks. Ini harus diingat apabila menganalisis ciri-ciri tempatan perkembangan wabak B.

Watak V. boleh dipengaruhi oleh kedua-dua faktor hormon dan saraf. Hormon tertentu sangat penting untuk tindak balas keradangan, Ch. arr. hormon korteks adrenal dan kelenjar pituitari, yang ditunjukkan secara meyakinkan dalam eksperimen dan di klinik oleh ahli patologi Kanada G. Selye. Telah ditetapkan bahawa hormon somatotropik kelenjar pituitari deoksikortikosteron asetat dan aldosteron mampu meningkatkan "potensi" radang badan, iaitu, meningkatkan V., walaupun mereka sendiri tidak dapat menyebabkannya. Mineralocorticoids, mempengaruhi komposisi elektrolit tisu, mempunyai kesan pro-radang (mengaktifkan V.). Bersama-sama dengan ini, glucocorticoids (hydrocortisone dan lain-lain), hormon adrenocorticotropic, tanpa perlu sifat bakteria, mempunyai kesan anti-radang, mengurangkan tindak balas keradangan. Cortisone, melambatkan perkembangan tanda-tanda awal V. (hiperemia, eksudasi, penghijrahan sel), menghalang terjadinya edema; Sifat kortison ini digunakan secara meluas dalam perubatan praktikal. Cortisone menghilangkan tisu penghubung prekursor sel mast (limfosit dan poblas besar), mengakibatkan pengurangan tisu penghubung dalam sel mast. Ini mungkin menjadi asas untuk kesan anti-radang kortison, kerana jika tiada sel mast, aktiviti faktor pencetus V., contohnya, histamin, yang terbentuk daripada butiran sel mast, berkurangan dengan ketara.

Pengaruh faktor saraf pada V. belum cukup dikaji. Walau bagaimanapun, diketahui bahawa apabila pemuliharaan periferi, terutamanya sensitif, terganggu, V. menjadi lembap dan berlarutan. Sebagai contoh, ulser trofik pada bahagian kaki yang berlaku akibat kecederaan pada saraf tunjang atau saraf sciatic mengambil masa yang sangat lama untuk sembuh. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa dalam tisu yang dilucutkan pemuliharaan sensitif, proses metabolik terganggu, perubahan alteratif meningkat, kebolehtelapan vaskular meningkat dan edema meningkat.

Baji, perjalanan V. bergantung kepada banyak faktor. Keadaan kesediaan reaktif badan dan tahap pemekaannya adalah sangat penting untuk perjalanan V. Dalam sesetengah kes, terutamanya dengan peningkatan sensitiviti, V. berlaku secara akut, dalam kes lain ia mengambil kursus yang berlarutan, memperoleh watak subakut atau kronik. Perjalanan seperti gelombang V. juga diperhatikan, apabila tempoh penurunan proses bergantian dengan pemburukan; wabak proses keradangan adalah mungkin selama beberapa tahun, contohnya, dengan brucellosis, tuberkulosis, penyakit kolagen. Dalam kes ini, semasa perjalanan penyakit, tempoh (fasa) hipersensitiviti jenis segera digantikan dengan tempoh hipersensitiviti jenis tertunda. Dalam fasa hipersensitiviti, perubahan eksudatif dan juga nekrotik mendominasi dengan reaksi ketara sistem peredaran mikro. Apabila V. reda atau prosesnya beralih kepada bentuk subakut, fenomena vaskular berkurangan dan fenomena percambahan, dominan semasa kronik, muncul di hadapan. B. Dengan hron, abses, sebagai contoh, bersama-sama dengan pembentukan nanah, terdapat fenomena proliferatif yang jelas sehingga perkembangan tisu penghubung yang matang. Pada masa yang sama, nodul proliferatif dengan tindak balas vaskular-eksudatif yang sangat lemah timbul terutamanya dalam penyakit berjangkit tertentu dengan kursus akut (tifus dan tipus, malaria, tularemia).

Apabila hron, keradangan dengan baji kursus seperti gelombang, gambar boleh menjadi sangat beraneka ragam bergantung pada penguasaan satu atau fasa lain V., dan kedua-dua perubahan morfol lama dan segar mungkin dalam tisu.

Tanda klinikal utama

Lima baji klasik, tanda ciri akut V. integumen luar, mengekalkan kepentingannya, setelah lulus ujian masa dan menerima patofisiol moden. dan morfol, ciri-ciri: kemerahan, bengkak, sakit, demam, disfungsi. Dengan kronik V. dan V. organ dalaman, beberapa tanda ini mungkin tiada.

kemerahan- baji yang sangat terang, tanda V., disebabkan oleh hiperemia radang, pelebaran arteriol, venula, kapilari, aliran darah yang perlahan; Apabila aliran darah menjadi perlahan, warna merah merah pada tisu yang meradang menjadi kebiruan. Hiperemia keradangan digabungkan dengan perubahan tisu, peningkatan kebolehtelapan tisu vaskular, eksudasi dan percambahan sel, iaitu dengan keseluruhan kompleks perubahan tisu ciri V.

Bengkak dengan V. ia disebabkan dalam tempoh awal oleh akibat tindak balas vaskular dan pembentukan edema infiltrat dan perifokal, yang berkembang terutamanya dengan mudah di sekitar fokus V., dikelilingi oleh tisu longgar; dalam tempoh kemudian V. percambahan juga penting.

sakit- pendamping berterusan V., timbul akibat kerengsaan oleh eksudat hujung saraf deria atau fisiologi tertentu bahan aktif, sebagai contoh, kinin.

Peningkatan suhu berkembang dengan peningkatan kemasukan darah arteri, serta hasil daripada peningkatan metabolisme dalam fokus B.

Disfungsi Sebagai peraturan, ia sentiasa timbul berdasarkan V.; kadangkala ini mungkin terhad kepada gangguan fungsi tisu yang terjejas, tetapi lebih kerap seluruh badan menderita, terutamanya apabila V. berlaku dalam organ penting.

Bentuk utama keradangan

Mengikut ciri morfologi, tiga bentuk V. dibezakan: alteratif, eksudatif, produktif (proliferatif).

Keradangan alternatif

Keradangan alternatif dicirikan oleh kerosakan tisu utama, walaupun eksudasi dan percambahan juga berlaku. Jenis V. ini juga dipanggil parenchymal, kerana ia diperhatikan paling kerap dalam organ parenchymal (miokardium, hati, buah pinggang, otot rangka).

Perubahan dinyatakan oleh pelbagai jenis degenerasi sel parenkim organ dan stroma, dari pembengkakan sitoplasma yang mendung kepada perubahan nekrobiotik dan nekrotik, yang boleh berlaku dalam parenkim organ dan dalam tisu interstisial dalam bentuk fibrinoid. bengkak dan nekrosis fibrinoid.

Alternatif V. dengan dominasi perubahan nekrobiotik dipanggil nekrotik V. Jenis V. ini diperhatikan semasa tindak balas alahan segera (lihat Alahan), serta apabila terdedah kepada bahan yang sangat toksik. Apabila badan terdedah kepada toksin bakteria, sebagai contoh, difteria, keradangan miokardium alteratif berlaku, yang dinyatakan oleh penampilan dalam pelbagai lapisan miokardium, terutamanya di zon subendokardial, tumpuan degenerasi lemak, perpecahan bergumpal miofibril, naik kepada penampilan dalam kes-kes yang teruk fokus nekrosis; yang sama diperhatikan dalam miokarditis alahan (tsvetn. Rajah 1). Reaksi vaskular-mesenchymal dan proliferatif dinyatakan dengan lemah.

Dalam hati, alteratif V. diperhatikan dengan hepatitis berjangkit, apabila terdedah kepada, sebagai contoh, kloroform, karbon tetraklorida dan dinyatakan oleh pembengkakan mendung dan degenerasi lemak hepatosit, peningkatan dalam saiz dan saiz hati secara keseluruhan.

Dalam buah pinggang, V. alteratif dinyatakan oleh degenerasi butiran epitelium bahagian proksimal dan distal nefron, sehingga nekrosis epitelium dengan tindak balas vaskular-mesenchymal yang dinyatakan dengan lemah.

Hasil alternatif V. ditentukan oleh keamatan dan kedalaman kerosakan tisu. Dengan tahap distrofi ringan, selepas menghapuskan punca yang menyebabkan V., pemulihan tisu lengkap berlaku; kawasan kerosakan tidak dapat dipulihkan pada parenkim digantikan oleh tisu penghubung (contohnya, selepas miokarditis difteria, kardiosklerosis berkembang).

Keradangan eksudatif

Keradangan eksudatif dicirikan oleh dominasi tindak balas sistem peredaran mikro, Ch. arr. bahagian venularnya, atas proses pengubahan dan percambahan. Eksudasi bahagian cecair plasma, penghijrahan sel darah, iaitu, pembentukan eksudat, datang ke hadapan. Untuk eksudatif V., pelbagai morfol, dan baji, manifestasi adalah tipikal, kerana bergantung kepada tahap gangguan kebolehtelapan vaskular, sifat eksudat mungkin berbeza. Dalam hal ini, eksudatif V. boleh menjadi serous, catarrhal, fibrinous (croupous dan diphtheritic), purulen, putrefactive, hemorrhagic, bercampur.

Keradangan serous dicirikan oleh pengumpulan dalam tisu, selalunya dalam rongga serous, eksudat sedikit keruh, hampir telus yang mengandungi dari 3 hingga 8% protein serum, dan dalam sedimen - granulosit bersegmen tunggal dan sel desquamated membran serous.

Serous V. boleh disebabkan oleh haba (melecur), bahan kimia, berjangkit (terutamanya virus), endokrin, atau agen alahan. Bentuk V. ini sering berkembang dalam rongga serous (pleurisy serous, peritonitis, pericarditis, arthritis, dll.), Kurang kerap dalam organ parenchymal - miokardium, hati, buah pinggang.

Serous V. miokardium dinyatakan oleh pengumpulan eksudat antara berkas gentian otot, di sekitar kapilari; dalam hati - dalam ruang sinusoidal sekeliling (ruang Disse); di buah pinggang (dengan glomerulitis serous) - dalam lumen kapsul glomerular (kapsul Shummyansky-Bowman). Dalam paru-paru, efusi serous terkumpul dalam lumen alveoli (warna rajah 2). Apabila kulit terbakar, efusi serous terkumpul di bawah epidermis, yang membawa kepada pembentukan lepuh besar. Hiperemia dicatatkan dalam membran serous, mereka menjadi kusam dan kehilangan kilauan ciri mereka.

Efusi serous boleh berlaku di sekitar fokus V. purulen (contohnya, dengan periostitis rahang) atau di sekitar tumpuan tuberkulosis, meningkatkan kawasan lesi - apa yang dipanggil. perifokal B.

Serous V. biasanya berlaku secara akut. Dengan jumlah efusi yang banyak, aktiviti jantung menjadi sukar, kegagalan pernafasan berlaku, mobiliti sendi terhad, dsb.

Hasil serous V., jika ia tidak menjadi purulen atau hemoragik, secara amnya menguntungkan. Eksudat serous mudah diserap dan tidak meninggalkan sebarang kesan atau sedikit penebalan membran serous terbentuk. Kawasan kecil sklerosis mungkin berlaku di miokardium dan hati disebabkan oleh percambahan fibroblas dan pembentukan gentian kolagen.

Keradangan catarrhal (catarrh) berkembang pada membran mukus dan dicirikan oleh pembentukan cecair, eksudat sering telus bercampur dengan sejumlah besar lendir, yang dirembeskan dalam kuantiti yang meningkat oleh kelenjar mukus. Eksudat mengandungi leukosit, limfosit dan sel epitelium yang didesquamated dan biasanya mengalir ke bawah membran mukus. Ini adalah rhinitis catarrhal, rhinosinusitis, gastritis, enterocolitis. Mengikut sifat exudate, iaitu, mengikut dominasi unsur-unsur tertentu dalam exudate, mereka bercakap tentang catarrh serous, mukosa atau purulen. V. membran mukus sering bermula dengan catarrh serous, yang bertukar menjadi lendir, kemudian purulen.

Sebabnya sangat pelbagai. Mikrob, haba dan kimia, adalah sangat penting. perengsa, dsb. Catarrh boleh berlaku apabila pertahanan badan menjadi lemah, apabila bakteria saprofit yang tumbuh pada membran mukus menjadi patogen.

Catarrhal V. boleh berlaku secara akut dan kronik. Dalam kes akut, membran mukus kelihatan berdarah penuh, bengkak, dan ditutup dengan eksudat cecair. Catarrh serous dan mukosa akut berlangsung dua hingga tiga minggu dan biasanya hilang tanpa meninggalkan sebarang akibat. Dengan catarrh purulen, hakisan dan ulser mungkin berlaku pada membran mukus. Dengan hron, catarrh, dalam beberapa kes membran mukus boleh kekal bengkak untuk masa yang lama dan menjadi menebal, polip dengan saiz yang berbeza mungkin muncul di atasnya (hypertrophic catarrh), dalam kes lain membran mukus menjadi sangat nipis (atrophic catarrh).

Keradangan fibrin Ia dicirikan oleh eksudat cecair, di mana fibrinogen terkumpul dalam masa yang singkat, bertukar menjadi fibrin apabila bersentuhan dengan tisu yang rosak, akibatnya eksudat menebal. Etiologi fibrous V. adalah pelbagai: ia boleh disebabkan oleh mikrob (bacillus difteria, mikrob disentri, mycobacterium tuberculosis, dll.), virus, racun endogen (cth, uremia) dan asal eksogen (cth, merkuri klorida). Fibrinous V. disetempat pada membran serous dan mukus, kurang kerap - di kedalaman organ. Fibrinous V. biasanya akut, tetapi dalam beberapa kes ia boleh mengambil kursus kronik atau meneruskan dalam gelombang.

nasi. 12. Keradangan paru-paru yang banyak dalam peringkat hepatisasi kelabu.

Mendapan fibrin pada permukaan membran serous dalam bentuk jisim villous, dan pada permukaan membran mukus - dalam bentuk filem berterusan (warna. Rajah 3). Dalam lumen alveoli pulmonari, fibrin mengendap dalam bentuk palam fibrin, contohnya, apabila radang paru-paru lobar(tsvetn. rajah 7), akibatnya tisu paru-paru menjadi padat dan konsistensinya menyerupai hati (tsvetn. rajah 12).

Membran serous kelihatan kusam, dan deposit villous fibrin terbentuk pada mereka, bersatu dengan membran serous (cth, pericarditis fibrinous - Rajah 2). Pada membran mukus, deposit fibrinous dalam beberapa kes terletak longgar, cetek, dan mudah dipisahkan, di lain-lain ia bercantum rapat dengan tisu asas, yang bergantung pada kedalaman kerosakan dan sifat epitelium membran mukus. . Oleh itu, hubungan antara epitelium prismatik dan tisu asas adalah lemah dan fibrin, walaupun dimendakan di kedalaman lapisan submukosa, membentuk filem longgar (contohnya, pada membran mukus perut, usus, trakea, bronkus).

nasi. 10. Tonsillitis difteri dan tracheitis lobar. Permukaan tonsil dan selaput lendir ditutup dengan mendapan filem.

Epitelium skuamosa bersambung rapat dengan tisu penghubung yang mendasari, dan oleh itu filem fibrin bercantum rapat dengan membran mukus, walaupun fibrin jatuh di lapisan cetek epitelium skuamosa (antara sel-sel yang dipelihara semasa kerosakan), yang diperhatikan, sebagai contoh, pada membran mukus tonsil, rongga mulut, esofagus. Sehubungan dengan ciri-ciri ini, fibrinous V. (tsvetn. Rajah 10) dibahagikan kepada diphtheritic (filem terduduk rapat) dan croupous (filem longgar duduk).

Difteri V. berjalan dengan lebih teruk: mikrob membiak di bawah filem yang dipasang dengan ketat, membebaskan sejumlah besar toksin; filem boleh menutup saluran pernafasan, contohnya, dengan difteria pharynx, yang boleh menyebabkan asfiksia. Dengan lobar V., filem mudah dipisahkan, mabuk kurang jelas, tetapi bahaya penyumbatan saluran pernafasan juga mungkin.

Fibrinous V. adalah salah satu daripada bentuk teruk V.; prognosisnya sebahagian besarnya ditentukan oleh penyetempatan proses dan kedalaman kerosakan tisu, dan hasil fibrinous V. membran serous dan mukus adalah berbeza. Pada membran serous, jisim fibrin sebahagiannya tertakluk kepada lebur enzimatik, kebanyakannya menjalani proses organisasi, iaitu, percambahan oleh tisu penghubung muda dari lapisan cambial membran serous viseral dan parietal, dan oleh itu perekatan tisu penghubung (perekatan) adalah. terbentuk, yang boleh mengganggu fungsi organ.

Pada membran mukus, filem fibrin biasanya ditolak kerana autolisis (lihat), terbentang di sekeliling lesi, dan penandaan V. Di tapak filem yang ditolak, kecacatan membran mukus terbentuk, ulser, kedalaman potongan. ditentukan oleh kedalaman kehilangan fibrin. Penyembuhan ulser kadang-kadang berlaku dengan cepat, tetapi dalam beberapa kes (terutamanya dalam usus besar dengan disentri) ia ditangguhkan untuk masa yang lama. Dalam alveoli pulmonari, eksudat fibrinous, dengan kursus radang paru-paru lobar yang menggalakkan, mengalami pereputan litik dan sembuh; dalam kes yang jarang berlaku, eksudat tumbuh dengan sel-sel tisu penghubung muda, tepi secara beransur-ansur matang, dan bidang sklerosis muncul, yang dirujuk kepada sebagai carnifikasi paru-paru.

Keradangan purulen dicirikan oleh eksudat cecair yang mengandungi albumin dan globulin, dan kadangkala helai fibrin; dalam sedimen - neutrofil, kebanyakannya hancur (badan bernanah). Produk sedemikian V. - cecair mendung dengan warna kehijauan - dipanggil nanah (lihat). Etiologi purulen V. adalah berbeza-beza: ia boleh disebabkan oleh bakteria (staphylococci, streptococci, gonococci, meningococci, kurang biasa salmonella typhus, mikobakteria tuberkulosis, dll.), kulat patogen, atau aseptik, disebabkan oleh bahan kimia. bahan-bahan. V. purulen boleh berlaku dalam mana-mana tisu dan organ, rongga serous, atau kulit (Rajah 3). Perjalanannya boleh menjadi akut dan kronik, dalam beberapa kes sangat teruk.

Secara morfologi, purulen V. boleh mempunyai dua bentuk - abses (lihat) dan phlegmon (lihat) dan disertai dengan histolisis (pencairan tisu). Abses boleh berlaku terutamanya (rongganya terbentuk akibat pencairan tisu), dan juga oleh embolisme semasa septicopyemia, sebagai contoh, focal purulen V. miokardium dengan pembentukan abses (cetakan. Rajah 8).

V. purulen meresap akut (phlegmon) cenderung merebak di sepanjang lapisan interfascial dan retakan intertisu (tsvetn. Rajah 4); dengan phlegmon organ pergi.-usus. saluran dalam penyusupan terdapat banyak eosinofil (tsvetn. Rajah 5).

Dengan hron, bentuk B. tumpuan bernanah dikelilingi oleh kapsul berserabut padat; dalam eksudat, bersama-sama dengan badan purulen, terdapat sejumlah kecil limfosit, makrofaj dan sel plasma. Mungkin terdapat tempoh pemburukan V., pembentukan fistula dengan pelepasan nanah. Pengumpulan eksudat purulen dalam rongga badan tertentu ditetapkan sebagai empiema (lihat).

Dalam hasil V. purulen akut, dalam kes yang menggalakkan, prosesnya terhad, walaupun ulser besar boleh sembuh dengan menggantikan rongga mereka dengan tisu granulasi, yang secara beransur-ansur matang menjadi parut, yang kekal di tapak abses. Chron, purulen V. boleh diteruskan untuk masa yang sangat lama dan membawa kepada amyloidosis (lihat). Dalam kes yang tidak diingini, tumpuan purulen tidak dibatasi, proses purulen merebak ke limfa, saluran dan urat, yang membawa kepada generalisasi proses, kadang-kadang hingga sepsis (lihat).

Keradangan busuk(gangrenous, ichorous) berkembang disebabkan oleh penyertaan bakteria putrefaktif (anaerobes patogen) dalam satu atau satu lagi jenis eksudatif V. Putrefactive V. menimbulkan bahaya besar kepada badan dan boleh berlaku pada organ-organ yang bersentuhan dengan persekitaran (lihat Gangren, tonsillitis Ludwig). Tisu yang meradang mengalami penguraian membusuk, memperoleh warna hijau yang kotor, menjadi lembik, dan kelihatan menjalar dengan pembentukan gas berbau busuk (lihat jangkitan Anaerobik).

Keradangan hemoragik dicirikan oleh kehadiran bilangan sel darah merah yang berbeza dalam eksudat. Mana-mana jenis V. boleh mengambil watak hemoragik (serous, fibrinous, purulen), yang bergantung pada tahap peningkatan kebolehtelapan yang tinggi, sehingga kemusnahan saluran peredaran mikro. Jenis V. ini berlaku apabila terdedah kepada mikrob yang sangat ganas; dengan wabak, antraks dan selesema toksik, fokus pendarahan V. menyerupai pendarahan. Exudate hemoragik diperhatikan dalam rongga serous dalam tumor malignan. Jenis V. ini adalah tanda penyakit yang sangat serius; kesudahannya bergantung kepada penyakit yang mendasarinya.

Bentuk keradangan campuran diperhatikan apabila pertahanan badan menjadi lemah, atau jangkitan sekunder berlaku, sebagai contoh. staphylococci. Dalam kes ini, purulen atau fibrinous boleh menyertai eksudat serous, kemudian V. dipanggil serous-purulent, serous-fibrinous, dll. Catarrhal V. juga boleh mempunyai watak bercampur. Tanda prognostik yang tidak menguntungkan adalah perubahan exudate serous menjadi hemorrhagic, yang sentiasa menunjukkan penambahan jangkitan teruk atau perkembangan tumor malignan.

Keradangan yang produktif

Bentuk ini juga dipanggil keradangan proliferatif, kerana ia dicirikan oleh dominasi pembiakan (percambahan) unsur selular tisu yang terjejas. Pengubahan dan eksudasi dinyatakan dengan lemah dan sukar untuk dikenali; granulosit bersegmen jarang berlaku.

Produktif V. boleh disebabkan terutamanya oleh biologi, fizikal. dan kimia. faktor atau diperhatikan semasa peralihan V. akut kepada kronik.

V. Produktif berlaku, sebagai peraturan, secara kronik, tetapi boleh menjadi akut, sebagai contoh, granulomatous V. dengan kepialu dan kepialu, dengan vaskulitis pelbagai etiologi, dsb.

Produktif V. adalah berdasarkan pembiakan sel muda tisu penghubung tempatan, serta sel kambial kapilari darah, yang, apabila pembezaan, membentuk kapilari baru. Semua sel yang membiak semasa V. produktif mempunyai asal tempatan, histiogenik dan hematogen. Sebagai contoh, dalam fokus V. anda boleh melihat limfosit besar dan kecil, monosit, serta sejumlah kecil eosinofil dan basofil yang datang dari aliran darah. Apabila sel matang, makrofaj, fibroblas, fibrosit, sel limfoid, sel plasma tunggal dan sel mast kekal dalam lesi V.. V. Produktif diselesaikan, seolah-olah, oleh fibroblas; mereka merembeskan tropocollagen - prekursor kolagen dalam tisu penghubung berserabut, tepi kekal di tapak tumpuan B yang produktif.

Hasil keradangan produktif berbeza-beza. Penyerapan lengkap penyusupan selular mungkin berlaku; bagaimanapun, lebih kerap, di tapak penyusupan, akibat pematangan sel mesenkim yang termasuk dalam penyusupan, serat tisu penghubung terbentuk dan parut muncul.

Terdapat dua jenis V yang produktif: tidak spesifik dan khusus. Dalam V. produktif tidak spesifik, sel yang membiak terletak secara meresap dalam tisu yang meradang; morfol, tidak ada gambaran khusus tentang patogen yang menyebabkan V. Dengan V produktif khusus. komposisi selular eksudat, kumpulan sel dan kitaran proses adalah ciri-ciri patogen B. Spesifik B. untuk kebanyakan bahagian mempunyai watak kononnya granuloma berjangkit - nodul yang terdiri daripada unsur-unsur tisu granulasi.

Keradangan pertengahan, atau interstisial, biasanya mempunyai kursus kronik dan dicirikan oleh fakta bahawa infiltrat radang terbentuk dalam stroma organ yang mengelilingi saluran (miokardium, hati, buah pinggang, paru-paru, otot berjalur, rahim, kelenjar endokrin). Infiltrat, yang terdiri daripada pelbagai sel, terletak secara meresap, meliputi seluruh organ, atau dalam fokus berasingan, terutamanya di sekeliling kapal (tsvetn. Rajah 9). Dalam sesetengah kes, satu jenis sel mendominasi; kadangkala infiltrat terdiri daripada limfosit dan makrofaj dan menyerupai V. atas dasar imun. Dengan jenis interstisial V. tertentu, sejumlah besar sel plasma yang merembeskan globulin gamma terkumpul. Apabila sel plasma mati, produk metabolik mereka kekal dalam tisu dalam bentuk pembentukan sfera fuchsinophilic bebas - yang dipanggil. bola hyaline, atau badan Roussel. Akibat V. produktif interstisial, sklerosis (lihat) atau sirosis (lihat) berkembang.

Pembentukan granuloma(nodul) berlaku akibat percambahan sel dalam tisu interstisial organ di bawah pengaruh faktor patogenik. Nodul ini mungkin terdiri daripada pelbagai sel mesenkim atau jenis sel tunggal; kadang-kadang ia terletak dalam hubungan rapat dengan saluran kecil dan juga terbentuk di dinding arteri. Diameter granuloma biasanya tidak melebihi 1-2 mm, tetapi boleh mencapai 2 cm Di tengah granuloma, detritus selular atau tisu kadang-kadang dijumpai, di mana agen penyebab penyakit kadang-kadang boleh dikenalpasti, dan sepanjang pinggiran detritus, limfoid, epitelioid, dan makrofaj plasma terletak dalam perkadaran dan sel mast yang berbeza, di antaranya sel gergasi multinukleus boleh ditemui. Granuloma biasanya lemah dalam kapilari.

Pembentukan granuloma dalam tisu mencerminkan proses perlindungan dan imun, yang berkembang semasa penyakit berjangkit, dan pada tahap tertentu menentukan dinamik imunol, proses dari permulaan kerosakan tisu ke peringkat akhir penyakit, yang dinyatakan oleh parut granuloma. .

Pembentukan granuloma diperhatikan dalam beberapa penyakit berjangkit akut (tifus dan tipus, tularemia, ensefalitis virus, rabies) dan penyakit kronik tertentu (rematik, brucellosis, mycoses, sarcoidosis, tuberkulosis, sifilis, dll.).

Dalam hron tertentu, penyakit berjangkit, granuloma memperoleh pada tahap tertentu morfol, struktur dan dinamik ciri perkembangan penyakit. Dalam hal ini, mereka ditetapkan seperti berikut: tubercle - untuk tuberkulosis, gumma - untuk sifilis, leproma - untuk kusta, nodul - untuk kelenjar dan rhinoscleroma. Dalam penyakit yang disenaraikan, V. berlaku secara khusus, iaitu, ia hanya ciri penyakit ini; dalam granuloma V. tertentu, komposisi selular agak serupa, yang paling ciri adalah sel gergasi epitelioid dan multinukleus: sel Pirogov-Langhans - dalam granuloma tuberkulosis; sel, atau bebola, Virchow - dalam kusta; Sel Mikulicz - untuk skleroma, dsb.

nasi. 11. Granuloma tuberkulosis tentera paru-paru.

Kekhususan granuloma ditentukan bukan sahaja oleh morfol, struktur (warna rajah 6), tetapi juga oleh ciri-ciri baji. kursus dan manifestasi patologi V. (warna. Rajah 11). Dalam sesetengah kes, granuloma dalam tuberkulosis, sifilis dan kusta mempunyai banyak persamaan dalam struktur sehingga tanpa pewarnaan khas patogen, diagnosis boleh menjadi sukar; Oleh itu, dalam diagnosis morfologi V. tertentu, analisis klinikal dan anatomi penyakit secara keseluruhan adalah sangat penting.

Dalam demam kepialu, granuloma terbentuk dalam limfa kumpulan, folikel (tompok Peyer), dalam nodus limfa ileocecal, hati, limpa, dan sumsum tulang. Ia timbul daripada sel retikular yang membiak yang mampu memfagositosis Salmonella typhoid; koleksi nodular ini kemudiannya mengalami nekrosis. Proses pembentukan granuloma, termasuk pembentukan parut, mengambil masa 4-5 minggu. (lihat demam kepialu).

Granuloma dalam tifus berlaku dalam c. n. pp., terutamanya dalam medulla oblongata pada paras buah zaitun, berhubung rapat dengan saluran kecil, di mana endothrombovasculitis yang merosakkan-produktif, ciri-ciri typhus, diperhatikan (lihat Epidemic typhus). Granuloma serupa dalam struktur, tetapi dengan kerosakan vaskular yang kurang ketara, muncul di c. n. Dengan. untuk ensefalitis virus dan rabies.

Dalam reumatik, granuloma muncul dalam tisu penghubung miokardium, injap jantung, tisu periartikular, dan dalam kapsul tonsil; ia dibina daripada sel-sel besar dengan sitoplasma basofilik jenis makrofaj, yang pengumpulannya dianggap sebagai tindak balas kepada proses tidak teratur tisu penghubung (lihat Rheumatism).

Dengan tularemia, granuloma berkembang di nodus limfa serantau ke lesi kulit. Di tengah-tengah granuloma terdapat tumpuan nekrosis, di sepanjang pinggir terdapat aci sel epitelioid dan limfoid dan sejumlah besar granulosit bersegmen; kadangkala sel gergasi multinukleus ditemui (lihat Tularemia).

Dalam brucellosis, granuloma mempunyai struktur yang berbeza. Dalam sesetengah kes, di tengah granuloma dan di sekeliling lilitan terdapat pengumpulan epitelioid dan sel multinukleus gergasi, dalam yang lain - di tengah granuloma terdapat nekrosis dan di sepanjang pinggir terdapat sel epitelioid dan gergasi (lihat Brucellosis ); morfol, gambarnya sangat mirip dengan granuloma tuberkulosis.

Sarcoidosis dicirikan oleh pembentukan granuloma dalam nodus limfa, dibina daripada sel epitelioid dan gergasi tanpa tanda-tanda nekrosis di tengah (lihat Sarcoidosis).

Apabila granuloma sembuh, parut kecil dan hampir tidak ketara terbentuk (lihat Granuloma).

Pembentukan polip dan ketuat alat kelamin- produktif V. membran mukus. Pada masa yang sama, sel-sel stroma dan epitelium prismatik tumbuh, polip asal keradangan terbentuk (catarrh hypertrophic); seperti, sebagai contoh, rinitis polipus, kolitis, dll. Pada membran mukus, di sempadan epitelium prismatik dan skuamosa, contohnya, dalam dubur, pada alat kelamin, ketuat kemaluan terbentuk daripada pertumbuhan epitelium skuamosa ( lihat Ketuat). Pelepasan dari selaput lendir merengsakan dan memusnahkan epitelium skuamosa, menyebabkan keadaan kronik dalam stroma. V., potongan merangsang stroma dan epitelium untuk terus berkembang (lihat Papilloma, Polip, poliposis).

Kursus yang menguntungkan V. ditentukan oleh kesempurnaan proses fagositosis, pembentukan antibodi, percambahan sel tisu penghubung, dan pembatasan fokus keradangan. Reaksi yang mencukupi sedemikian adalah ciri badan yang sihat dan dipanggil normergic. Walau bagaimanapun, perkembangan semua komponen V., kursus dan hasil juga bergantung pada keadaan badan: pada penyakit sebelumnya, umur, kadar metabolisme, dll.

Baji, pemerhatian menunjukkan bahawa selalunya patogen yang sama tidak menyebabkan sebarang tindak balas pada seseorang, tetapi pada orang lain ia menyebabkan reaksi tempatan dan umum yang sangat ganas, kadang-kadang bahkan membawa kepada kematian.

Sebagai contoh, kes difteria telah diterangkan, apabila seorang dalam keluarga meninggal dunia akibat manifestasi toksik yang teruk penyakit itu, dan ahli keluarga lain sama ada tidak sakit sama sekali, atau jangkitan mereka nyata dalam bentuk penyakit yang dipadamkan. , walaupun semua orang mempunyai sumber jangkitan yang sama.

Telah ditetapkan bahawa, bergantung kepada kereaktifan badan, V. boleh menjadi hiperergik, yang berlaku dalam organisma yang sensitif (lihat Alahan), atau hipoergik, yang diperhatikan dengan adanya imuniti terhadap agen V.

Terdapat banyak pemerhatian apabila gambar V. tidak sepadan dengan jenis biasa, normergic dan tidak bergantung pada ketoksikan patogen seperti pada tindak balas ganas yang tidak sesuai bagi organisma terjejas, yang boleh disebabkan oleh pemekaan awal (lihat ). Jenis V. ini dipanggil keradangan alahan.

Dalam eksperimen, pada haiwan yang dijangkiti bacilli difteria selepas pemekaan dengan serum kuda, penyakit ini berkembang dengan sangat ganas dan unik berbanding dengan haiwan yang tidak peka. Hakikat bahawa perjalanan penyakit yang berbeza daripada penyakit normergic dikaitkan dengan pemekaan badan telah diperhatikan dalam kerja-kerja anafilaksis oleh G. P. Sakharov (1905), menurut tindak balas tuberkulin K. Pirke (1907), dalam kajian mengenai morfologi tindak balas alahan oleh A. I. Abrikosov (1938) dan R. Ressle (1935), dalam kerja-kerja pembangunan V. dalam ontogenesis oleh H. N. Sirotinin (1940).

Keradangan berasaskan imun

Penyelidikan oleh F. Burnet (1962) dan R.V. Petrov (1968) menyatakan bahawa kadar pertumbuhan boleh meningkat atau perlahan bergantung kepada keadaan selular dan imuniti humoral, iaitu, dengan kereaktifan badan yang diubah, V. memperoleh ciri-ciri yang membezakannya daripada normergic V. Oleh itu, pengenalan bahan protein ke dalam badan sebagai antigen membawa kepada perkembangan hipersensitiviti dan dengan pentadbiran berulang walaupun yang tidak penting. dos bahan yang sama, pembangunan umum atau tempatan yang tidak mencukupi membangunkan tindak balas dengan perbezaan yang jelas daripada tindak balas normergic - percanggahan antara dos kecil antigen dan tindak balas badan yang sangat ganas (lihat Anafilaksis, fenomena Arthus).

Tindak balas ini dipanggil hyperergic, V.-hyperergic, atau tindak balas hipersensitiviti jenis segera: ia berkembang dalam tisu 1-2 jam selepas pentadbiran berulang antigen. Penyebab V. dalam hipersensitiviti jenis segera ialah kompleks imun, yang terdiri daripada antibodi yang beredar dalam darah kepada antigen yang diperkenalkan sebelum ini, antigen yang baru diperkenalkan ke dalam tisu, dan pelengkap yang diaktifkan. Cochrane (Ch. Cochrane, 1963) menunjukkan bahawa kompleks imun mempunyai kesan sitopatik dan leukotatik: ia tetap di dinding kapal, terutamanya venula pasca kapilari, merosakkannya, meningkatkan kebolehtelapan dan leukodiapedesis.

Dalam alahan V., yang berlaku sebagai tindak balas hipersensitiviti segera, yang dipanggil. protease radang (kaya dengan kumpulan sulfhydryl), meningkatkan kebolehtelapan vaskular secara mendadak dan merangsang penghijrahan granulosit bersegmen. Dengan jenis V. ini, kedua-dua eksperimen dan dalam patologi, kerosakan tisu yang ketara berlaku pada manusia, tindak balas yang sangat ketara dari katil peredaran mikro, penghijrahan yang banyak granulosit bersegmen, impregnasi plasma dan nekrosis fibrinoid pada dinding saluran kecil dan tisu di sekelilingnya. vesel, edema, pendarahan, dll. Iaitu, gambaran ciri V. nekrotik berkembang. Sifat imun V. ini disahkan oleh pengesanan kompleks imun dalam lesi, ditentukan oleh kaedah Koons (lihat Immunofluorescence).

Mikroskopi elektron dan imunokimia. Kajian Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) menunjukkan urutan berikut perubahan tisu dalam fokus isherergic V jenis segera: 1) pembentukan mendakan imun (kompleks antigen-antibodi) dalam lumen venula; 2) mengikat untuk melengkapkan; 3) kesan kemotaktik mendakan pada granulosit bersegmen dan pengumpulannya berhampiran urat dan kapilari; 4) fagositosis dan pencernaan kompleks imun oleh granulosit bersegmen menggunakan enzim lisosom; 5) pembebasan enzim lisosom dan pembentukan bahan vasoaktif; 6) kerosakan pada dinding vaskular dengan pendarahan berikutnya, edema dan nekrosis.

Keradangan hiperergik, iaitu, keradangan yang berlaku atas dasar imun, diperhatikan pada pesakit yang terdedah kepada reaksi alahan, nair, dengan intoleransi dadah, dalam fasa akut penyakit kolagen, dengan demam hay, dsb.

Terdapat satu lagi jenis peningkatan sensitiviti badan - hipersensitiviti jenis tertunda; Ia berdasarkan manifestasi bukan humoral, tetapi imuniti selular. Dalam kes ini, tindak balas tempatan dalam tisu organisma yang tersensitisasi berlaku 12 jam atau lebih selepas pentadbiran berulang antigen yang sepadan. Tindak balas ini biasanya diperhatikan pada kanak-kanak yang dijangkiti Mycobacterium tuberculosis selepas pentadbiran intradermal tuberculin, oleh itu tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda juga dipanggil tindak balas jenis tuberculin. Peranan utama dalam fokus V. tersebut adalah milik T-limfosit dan makrofaj. Limfosit adalah wakil populasi limfosit timik; mereka berhijrah dari organ limfoid ke darah dan belakang (limfosit beredar), seolah-olah mereka menemui antigen dalam tisu dan melakukan kesan patogen pada tisu. Limfosit bersentuhan dengan makrofaj yang kaya dengan asid fosfatase dan, seolah-olah, saling memberitahu satu sama lain tentang sifat antigen. Perubahan dalam katil peredaran mikro dalam fokus V. dengan jenis tindak balas ini sangat lemah dinyatakan, granulosit bersegmen tidak hadir, dan tanda-tanda V. tidak dinyatakan dengan jelas. Sementara itu, V., yang berlaku sebagai hipersensitiviti tertunda, diperhatikan dalam beberapa penyakit autoimun yang teruk (dalam kulit, hati, buah pinggang, dll.). mempunyai baji yang dinyatakan dengan lemah, dan morfol, dinamik, dan berakhir dengan sklerosis.

Selalunya gistol, gambar dengan hron, interstisial V. pada manusia menyerupai tindak balas jenis tertunda (dominasi limfosit dan makrofaj dalam penyusupan); V. mengambil kursus yang berlarutan, mencerminkan proses autoimun yang berlaku di dalam badan. Jenis V. yang sama diperhatikan semasa pembentukan granuloma. Dalam sesetengah kes, granuloma menjalankan fungsi makrofaj berhubung dengan antigen, dalam yang lain, granuloma bertujuan untuk penyerapan semula produk pecahan tisu di tapak kerosakan imun (contohnya, granuloma reumatik).

V., yang berkembang secara imun, boleh nyata dalam bentuk campuran, apabila sempadan antara dua jenis V. hiperergik sukar untuk ditetapkan.

Pembezaan keradangan dan proses morfologi yang serupa

Dalam bentuk yang dibangunkan, V. tidak memberikan kesukaran yang besar untuk diagnosis baji, dan morfol. Walau bagaimanapun, hanya morfol, kriteria tidak boleh dihadkan apabila mengenali V., terutamanya bentuk individunya; adalah perlu untuk mengambil kira keseluruhan kompleks manifestasi, termasuk baji, data. Di dalam badan, tindak balas tisu dan vaskular-selular sedemikian diperhatikan, sebagai contoh, dengan hipersensitiviti jenis tertunda, apabila sukar untuk mengesan semua tanda V. dalam tisu: contohnya, tidak ada tindak balas yang jelas saluran peredaran mikro, tidak ada granulosit bersegmen atau, seperti yang diperhatikan dalam perut dinding di tengah-tengah pencernaan, banyak granulosit bersegmen sebagai manifestasi leukositosis pengedaran. Adalah diketahui bahawa semasa involusi rahim selepas bersalin, infiltrat dari sel limfoid dapat dikesan dalam organ kelenjar sebagai ekspresi perubahan metabolik. Percambahan ketara plasmablas dan plasmacytes dalam organ imunogenesis (sumsum tulang, nodus limfa, limpa, kelenjar timus) sebagai ungkapan tindak balas perlindungan yang ditunjukkan oleh penghasilan antibodi. Dalam tisu peripelvik, fokus hematopoiesis extramarrow telah diterangkan, menyerupai penyusupan keradangan.

Kesukaran besar timbul apabila membezakan antara proses keradangan dan distrofi, percambahan sel radang dan percambahan sel bukan keradangan, khususnya yang tumor.

Hasil dan kepentingan keradangan untuk badan

Hasil V. adalah berbeza dan bergantung kepada punca, keadaan badan dan struktur organ. Kematian tisu penting adalah mungkin dengan akibat yang paling teruk untuk badan. Walau bagaimanapun, biasanya tisu yang meradang secara beransur-ansur dihadkan daripada tisu sihat di sekelilingnya, produk pecahan tisu mengalami pecahan enzimatik dan diserap semula oleh fagositosis, diserap oleh kapilari limfa yang baru terbentuk. rangkaian. Terima kasih kepada percambahan selular, tumpuan V. secara beransur-ansur digantikan oleh tisu granulasi (lihat). Jika tiada kerosakan tisu yang ketara, pemulihan lengkap mungkin berlaku. Dengan kecacatan yang ketara di tapak fokus V., parut terbentuk akibat pematangan tisu granulasi (lihat). Dalam organ dan tisu, patol dan perubahan tertentu mungkin kekal (penebalan dan lekatan membran serous, rongga serous yang berlebihan, parut dalam organ), yang dalam kes yang teruk mengganggu fungsi organ serantau, kadang-kadang seluruh organisma. Jadi, sebagai contoh, pengaliran fibrin pada permukaan membran serous, dalam lumen alveoli, boleh menyelesaikan atau, dengan pengumpulan yang ketara, mengalami transformasi organisasi dan tisu penghubung. Interstisial resap produktif V. biasanya berakhir dengan sklerosis resap organ (contohnya, kardiosklerosis). Apabila sejumlah besar granuloma sembuh, sebagai contoh, dalam miokardium semasa reumatik, bidang kardiosklerosis yang ketara terbentuk, yang memberi kesan negatif kepada aktiviti jantung. Dalam kes di mana tisu penghubung yang terhasil berkedut dan memampatkan parenchyma, organ itu cacat, yang biasanya disertai dengan penstrukturan semula struktur dan fenomena penjanaan semula (lihat). Proses ini dirujuk sebagai sirosis organ, contohnya, sirosis hati, nefrocirrhosis, pneumocirrhosis.

Keradangan adalah perlindungan-adaptif yang penting dan, secara amnya, tindak balas yang agak suai manfaat yang dibangunkan dalam proses filogenesis; tindak balas ini beransur-ansur menjadi lebih kompleks semasa evolusi organisma hidup (lihat tindak balas pertahanan badan, Tindak balas penyesuaian). V. membawa perlindungan daripada kesan faktor patogenik dalam bentuk sejenis penghalang biol, yang dinyatakan oleh fenomena fagositosis dan perkembangan imuniti selular dan humoral. Walau bagaimanapun, tindak balas ini adalah automatik, ia dijalankan melalui mekanisme pengawalan diri dengan bantuan pengaruh refleks dan humoral. Berlaku sebagai tindak balas penyesuaian, V. dalam keadaan tertentu kadangkala boleh memperoleh kepentingan berbahaya untuk badan: dengan V. kerosakan tisu berlaku, dalam beberapa bentuk sehingga nekrosis.

Terima kasih kepada tindak balas keradangan, tumpuan kerosakan dipisahkan dari seluruh badan, sel darah putih berhijrah ke sumber keradangan dan fagositosis, dan unsur-unsur berbahaya dihapuskan. Pembiakan limfosit dan sel plasma menyumbang kepada pengeluaran antibodi dan peningkatan imuniti tempatan dan am. Pada masa yang sama, diketahui bahawa pengumpulan eksudat semasa V. boleh menjadi sangat berbahaya. Jadi, sebagai contoh, eksudat dalam alveoli semasa radang paru-paru, dari awal kejadiannya, mempunyai kesan berbahaya pada badan, kerana pertukaran gas terganggu, pembentukan efusi fibrin pada membran mukus laring menyebabkan penyempitan lumen, merengsakan reseptor laring, yang disertai dengan kekejangan otot laring dan boleh menyebabkan asfiksia (lihat). Fagositosis mungkin tidak lengkap: fagosit yang telah menyerap bakteria tetapi tidak dapat mencernanya menjadi pembawa jangkitan ke seluruh badan.

Pelanggaran dengan V. bukan sahaja tempatan; biasanya berlaku dan reaksi umum organisma, dinyatakan oleh demam, leukositosis, ROE dipercepatkan, perubahan dalam protein dan metabolisme karbohidrat, fenomena mabuk umum badan, yang seterusnya mengubah kereaktifan badan.

I. I. Mechnikov menulis pada tahun 1892: “... kuasa penyembuhan alam, unsur utamanya adalah tindak balas keradangan, sama sekali bukan penyesuaian yang telah mencapai kesempurnaan. Penyakit persendirian dan kes kematian pramatang sudah cukup membuktikannya.” Dan selanjutnya: “Ketidaksempurnaan ini memerlukan campur tangan aktif seseorang yang tidak berpuas hati dengan fungsi semula jadinya. kuasa penyembuhan" Ketidaksempurnaan "kuasa penyembuhan" alam menjadikannya perlu campur tangan pembedahan dan penggunaan agen terapeutik yang bertujuan untuk menguatkan tindak balas perlindungan dan pampasan badan dan menghapuskan V.

V. mendasari banyak penyakit, oleh itu ia adalah salah satu masalah yang paling penting dalam perubatan eksperimen dan baji. Ia dikaji pada semua peringkat biol, struktur, bermula dari molekul, subselular, selular dan berakhir dengan keseluruhan organisma. Etiol, faktor, biokimia, perubahan, morfofisiol dikaji. ciri-ciri, kereaktifan tisu dan badan secara keseluruhan, baji, gambar V. Bahagian khas timbul dalam perkembangan masalah V. - farmakologi V. - kajian mekanisme tindakan mediator V., dengan penyertaan yang pelbagai peringkat tindak balas keradangan direalisasikan; Ubat anti-radang aktif sedang dicari yang menghalang pembebasan mediator ini, oleh itu menyumbang kepada penenggelaman V.

Bibliografi: Ado A. D. Patofisiologi fagosit, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. dan Chernukh A. M. Sambungan neuro-kapilari dalam miokardium tikus, Bull. Eksperimen, biol, dan perubatan, t. 74, no. 12, hlm. 96, 1972, bibliogr.; Alpern D. E. Inflammation (Soalan patogenesis), M., 1959, bibliogr.; Voronin V.V. Inflammation, Tbilisi, 1959, bibliogr.; Keradangan, imuniti dan hipersensitiviti, trans. daripada bahasa Inggeris, ed. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. Patologi umum, trans. dari Jerman, jilid 1, St. Petersburg, 1887; M e n-k dalam V. Dinamik keradangan, trans. daripada bahasa Inggeris, M., 1948, bibliogr.; Mechnikov I.I. Esei mengenai keadaan semasa isu keradangan, St Petersburg, 1897; aka, Kuliah mengenai patologi perbandingan keradangan, M., 1947; Paschina T. S. Peranan faktor humoral sifat peptida dan protein dalam pengawalan kebolehtelapan kapilari, Vestn. Akademi Sains Perubatan USSR, No. 9, hlm. 21, 1962; Pigarevsky V. E. Sitokimia protein kationik antibakteria leukosit semasa fagositosis dan keradangan, Arch. pathol., t. 37, no. 9, hlm. 3, 1975, bibliogr.; Polikar A. Reaksi keradangan dan dinamik mereka, trans. daripada Perancis, Novosibirsk, 1969, bibliogr.; Strukov A.I. Isu kontroversi dalam doktrin keradangan, Arch. pathol., t. 34, no. 10, hlm. 73, 1972, bibliogr.; Chernukh A. M. Tumpuan keradangan berjangkit, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. dan Alekseev O. V. Microcirculation, M., 1975, bibliogr.; S o t r a n R. S. Struktur halus mikrovaskulatur berhubung dengan kebolehtelapan normal dan diubah, dalam buku: Asas fizikal pengangkutan peredaran darah, ed. oleh E. B. Reeve a. A. C. Guyton, hlm. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Fagositosis, Ann. Rev. Mikrobiol., v. 19, hlm. 339, 1965, bibliogr.; Proses keradangan, ed. oleh B. W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N. Y.--L., 1974; Mediator keradangan, ed. oleh G. Weissmann, N.Y., 1974; M i 1 e s A. A. Bahan molekul besar sebagai mediator tindak balas keradangan, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, hlm. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulin menjejaskan kebolehtelapan kapilari, dalam buku: Polipeptida yang memberi kesan kepada otot licin a. saluran darah, ed. oleh M. Schachter, hlm. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Pengantara kimia tindak balas keradangan akut, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, hlm. 899, 1964; Selye H. Sel mast, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Pengaktifan sistem globulin yang mengawal kebolehtelapan kapilari dalam keradangan, J. Path. Bact., v. 74, hlm. 67, 1957, bibliogr.; aka, Bahan yang menjejaskan kebolehtelapan kapilari, Pharmacol. Rev., v. 10, hlm. 475, 1958, bibliogr.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. Tindak balas keradangan, Bact. Rev., v. 27, hlm. 117.1963; mereka, farmakologi keradangan, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. Kesan asid ribonukleik (RNA) pada kebolehtelapan vaskular dan kemungkinan hubungannya dengan LNPF, J. Path. Bact., v. 90, hlm. 193, 1965.

A. I. Strukov, A. M. Chernukh.