Pneumonia croupous: manifestasi klinikal, kaedah diagnostik, komplikasi, rawatan. Pneumonia croupous, rawatan, gejala, tanda

Oleh itu, istilah pneumonia "croupous" atau "lobar" lebih tepat mentakrifkan intipati penyakit sebagai sejenis tindak balas badan daripada nama pneumonia hanya oleh patogen ( radang paru-paru pneumokokus dan lain-lain.).

Pada kaedah moden rawatan radang paru-paru lobar secara dramatik mengubah perjalanannya: bentuk klasik, dicirikan oleh tempoh demam kira-kira seminggu, memberi laluan kepada penyakit yang singkat, sering terganggu sudah pada hari ke-1-3 oleh krisis dadah.

Punca pneumonia croupous

Sebelum ini, radang paru-paru croupous dikaitkan secara eksklusif dengan selesema, hipotermia, maka, berdasarkan wabak, ternyata sifat berjangkit penyakit; dengan penemuan pneumococcus, doktrin ini akhirnya diperkukuh. Perkembangan radang paru-paru lobar (serta penyakit berjangkit lain) tidak boleh dikurangkan kepada kehadiran pneumokokus dalam badan dan mewakili penyakit itu sebagai akibat langsung daripada kerosakan tempatan pada tisu paru-paru dengan menyerang pneumococcus dan sebagai akibat daripada kesan humoral toksin pneumococcus pada organ yang jauh.

Perkembangan penyakit apabila pneumococci memasuki badan hanya mungkin dengan penindasan neurovaskular, fagositik, tindak balas imunologi, biasanya akibat daripada pengaruh yang menggalakkan penyakit seperti hipotermia, trauma, kejutan saraf, jangkitan sebelumnya yang mengurangkan ketahanan tisu, terutamanya dengan mengganggu peraturan saraf fungsi badan. Botkin menegaskan bahawa kejutan saraf menyumbang kepada permulaan penyakit.

Penyebab utama dan wajib pneumonia croupous, seperti yang telah ditetapkan, adalah jangkitan, biasanya pneumokokus, yang mempunyai nilai utama dan dalam pencegahan penyakit.

Kerentanan kepada radang paru-paru lobar juga bergantung pada tahap imuniti, juga di bawah pengaruh sistem saraf. Orang yang bebas daripada hubungan harian dengan pneumococcus ganas dan oleh itu tidak kebal terhadapnya, masuk ke dalam persekitaran yang sesak, memberikan wabak radang paru-paru yang teruk, yang jelas diperhatikan dalam tentera Perancis semasa perang 1914-1917. Dengan peningkatan rintangan, pengenalan pneumococcus virulen hanya boleh membawa kepada faringitis, otitis media, dsb., atau hanya kepada pengangkutan.

Dengan penurunan rintangan, jenis yang sudah sedikit virulen boleh menyebabkan radang paru-paru lobar, manakala pada subjek muda yang kuat, radang paru-paru biasanya disebabkan hanya oleh dua jenis pneumococcus yang pertama (kira-kira 75 jenis dan subjenis pneumococcus diketahui secara keseluruhan).

Jangkitan dalam keluarga, pasukan berlaku lebih kerap daripada pembawa, seperti dengan meningitis meningokokus, atau daripada pesakit dengan penyakit pneumokokal lain. Pesakit dengan radang paru-paru dibebaskan daripada pneumococcus ganas lebih awal daripada pembawa yang sihat, yang sebahagiannya menjelaskan jarang penyakit yang diperoleh di hospital. Kes pneumonia intrafamilial berbilang sangat jarang berlaku.

pneumokokus jenis yang lebih tinggi mewakili penghuni normal nasofaring dan menyebabkan keradangan paru-paru mengikut urutan autoinfeksi.

Lebih banyak kes diperhatikan di bandar semasa musim sejuk, dari November hingga Mei, mungkin akibat kesesakan yang lebih besar.

Kebanyakan orang muda jatuh sakit dengan pneumonia croupous tipikal (mungkin disebabkan sifat hiperergik penyakit ini), dan lelaki hampir 3 kali lebih berkemungkinan daripada wanita. Kanak-kanak dan orang tua, sekiranya badan melemah oleh penyakit lain, amat terdedah kepada radang paru-paru sekunder.

Patogenesis sebenar radang paru-paru croupous belum cukup dikaji, khususnya, mekanisme neuroreflex, yang terutamanya menentukan tanda-tanda klinikalnya, yang diketahui oleh kita sejak awal penyakit, belum dikaji.

Impuls patologi yang timbul daripada proses keradangan dari medan reseptor tisu paru-paru, saluran pulmonari, pleura, dan lain-lain harus diambil kira pada tahap yang lebih besar. Khususnya, tanda-tanda kardiovaskular radang paru-paru lobar, yang sering mempunyai pengaruh yang menentukan pada hasil penyakit, sebahagian besarnya disebabkan oleh perubahan dalam aktiviti sistem saraf pusat, dan bukan hanya kesan toksik. Telah ditetapkan bahawa jangkitan menembusi saluran pernafasan dan menyerang paru-paru melalui bronkus (pada monyet, radang paru-paru lobar tipikal boleh disebabkan oleh pentadbiran intratrakeal bagi dos pneumococcus yang sangat kecil). Di dalam paru-paru, bakteria mula-mula menetap dalam rangkaian limfa, diikuti dengan liputan pesat seluruh lobus paru-paru dengan efusi fibrin, yang merupakan ciri, serta kecenderungan untuk berakhir dengan nekrosis, untuk keradangan hiperergik. Dalam darah, pneumococcus hanya terdapat dalam satu pertiga daripada kes. Pneumococci virus ditemui dalam paru-paru yang terjejas dan dalam kahak sehingga penurunan suhu yang kritikal. Begitu juga, toksin - polisakarida jenis khusus - membanjiri darah pesakit dan dikumuhkan dalam air kencing sehingga krisis itu sendiri, apabila tiada toksin bebas yang tidak terikat oleh antibodi; pneumococci hilang dari sputum, nampaknya, terutamanya disebabkan oleh pengumpulan antibodi antibakteria.

Dalam resolusi kritikal radang paru-paru, asidosis tempatan juga penting, sebahagiannya dikaitkan dengan aliran darah yang tidak mencukupi ke paru-paru yang dipadatkan dan mencapai tahap sehingga aktiviti penting pneumococcus berhenti dan enzim proteolitik yang memusnahkan fibrin dan eksudat selular diaktifkan.

Serum pemulihan mengandungi apa yang dipanggil bahan pencegahan, i.e. antibodi yang, apabila diberikan dalam kombinasi dengan dos maut daripada jenis pneumococcus yang sama ke dalam badan haiwan, lindunginya, memandangkan tikus putih yang sangat sensitif, daripada penyakit ini. Di samping itu, aglutinin dan precipitin khusus jenis terkumpul semasa pemulihan.

Agak kerap berulang, malah berbilang, penyakit seseorang dengan pneumonia croupous lebih kerap, nampaknya, bergantung kepada jangkitan dengan jenis pneumokokus yang lain.

Tempoh klinikal dan anatomi pneumonia croupous

Pneumonia croupous adalah salah satu penyakit di mana korespondensi antara perkembangan tanda fizikal tempatan utama dan perubahan lesi anatomi organ telah lama ditubuhkan.

AT tempoh awal pasang surut (hari pertama penyakit), lobus yang terjejas adalah plethorik dan sifat elastiknya sudah diturunkan, walaupun alveoli masih sebahagiannya boleh dilalui untuk udara, dan kapilari untuk darah; perkusi mendedahkan beberapa nada meredam dan timpani, serta (untuk masa yang singkat) crepitating rales (crepitatio indux) atau. hanya pernafasan yang lemah di kawasan paru-paru yang terjejas.

Dengan permulaan pemadatan lengkap dalam lobus yang terjejas, udara digantikan sepenuhnya oleh efusi fibrin yang kaya dengan eritrosit dan peitrofil dan mengandungi kekotoran. sel epitelium. Permukaan yang dipotong adalah kering, berbutir halus, berwarna coklat kemerahan, dengan mengikis tebal kemerahan; kepingan sinki tisu yang terjejas (hepatisasi merah). Kapilari juga dimampatkan. Peredaman lobar klinikal dengan pernafasan bronkial yang dijalankan, bronkofoni, suara yang meningkat menggeletar.

Hepatisasi merah secara beransur-ansur (kira-kira pada hari ke-4-5) bertukar menjadi kelabu dan kemudian (pada hari ke-6-7) resolusi berlaku. Paru-paru memperoleh warna putih kelabu, permukaan yang dipotong. menjadi lebih lembap, palam berbutir semasa mengikis menonjol lebih tajam, cecair keruh terkumpul dalam jumlah yang lebih besar. Pneumococci berada dalam keadaan fagositosis. Apabila diselesaikan, paru-paru menjadi lebih lembut, palamnya hilang, terdapat cecair seperti nanah pada potongan, desquamation dan pertumbuhan semula epitelium dinding alveolar.

Dari masa laluan udara ke dalam alveoli, yang sering berlaku walaupun terdapat kawasan hepatik sepenuhnya berdekatan, crepitus tipikal (crepitatio redux) kedengaran selama beberapa hari, yang, dalam perjalanan resolusi, digantikan dengan nyaring. rales subcrepitating.

Pada bahagian tersebut, trakea dan bronkus dijumpai, mengandungi kahak likat yang diwarnai dengan darah, lilitan fibrin di dalam jantung, limpa yang sederhana membesar, biasanya bengkak mendung pada hati dan buah pinggang, komplikasi purulen (pleurisy, pericarditis, meningitis, endokarditis, arthritis). ).

Gejala dan tanda pneumonia croupous

Tempoh inkubasi biasanya berlangsung 1-2 hari, kadang-kadang sehingga seminggu; dalam radang paru-paru traumatik, kadang-kadang dikurangkan kepada beberapa jam (seperti dalam jangkitan intratrakeal eksperimen).

Kadangkala, prodrom diperhatikan dalam bentuk sakit kepala, kelesuan umum, gangguan gastrousus. Dalam sesetengah kes, radang paru-paru lobar berkembang selepas bronkitis, laringitis, nasofaringitis, tonsilitis (pneumonia lobar sekunder).

Satu ciri ciri tiba-tiba dengan kesejukan yang hebat berlaku dalam 4 daripada 5 pesakit dengan radang paru-paru dan hampir berterusan dalam jenis pneumokokus yang pertama. Pesakit tidak boleh memanaskan badan. Dia menggeletar dari kepala ke kaki, menggerutu giginya, mempunyai bibir biru, anggota badan yang berais, walaupun suhunya mencapai 40 °. Daripada aduan lain, sakit di bahagian tepi dan batuk dikesan lebih awal. Kesakitan jahitan di sebelah, diperburuk oleh tekanan, bersin, bercakap, boleh mencapai tahap yang melampau dan memancar ke bahu, perut.

Apabila mendengar, sapuan geseran pleura dikesan; pleurisy fibrinous mengiringi radang paru-paru lobar (kecuali pusat) hampir sentiasa. Kesakitan mungkin hilang pada hari berikutnya atau pada hari-hari akan datang; terutamanya kesakitan yang berterusan menggambarkan empiema pleura. Meringankan sakit tekanan dada tangan, kompres, plaster melekit, serta pemisahan pleura dengan efusi atau udara (mengikut pengalaman percubaan untuk merawat radang paru-paru dengan pneumothorax yang digunakan pada satu masa), serta suntikan novocaine ke dalam meyafeboron. Terdapat juga aduan yang kerap tentang rasa tekanan yang samar-samar dan berat di dada.

Batuk, pada mulanya kering, paroxysmal, sangat menyakitkan, agak lega dengan kahak; ia meletihkan pesakit, mengganggu tidurnya, membebankan jantung kanan akibat peningkatan tekanan intratoraks, menjejaskan metabolisme pernafasan, tetapi, dengan menyesarkan palam fibrin dalam bronkus, pada tahap tertentu menghalang atelektasis.

Kahak, pada mulanya sedikit, berbuih, keputihan atau sedikit bergaris darah, mengandungi pneumococci; pada penghujung hari ia menjadi berkarat daripada campuran darah, likat, lut sinar, kemudian menjadi keruh daripada banyak leukosit dan fibrin. Apabila radang paru-paru sembuh, kahak menjadi lebih cair dan banyak, berwarna kuning lemon atau kunyit, ia mengandungi lebih sedikit eritrosit dan leukosit. Kahak mungkin mengekalkan penampilan berdarah sepanjang penyakit, terutamanya pada pesakit jantung dan radang paru-paru traumatik, apabila pendarahan pulmonari sebenar juga diperhatikan. Kahak kaya dengan protein, hilang selepas krisis.

Penampilan umum pesakit adalah ciri dari hari-hari pertama penyakit dan sudah membenarkan, dalam kombinasi dengan demam tinggi yang berterusan, untuk mencadangkan radang paru-paru croupous. Doktor melihat pesakit yang sakit parah, mengekalkan kedudukan pasif di belakangnya, dengan mata bersinar, wajah ungu-sianotik yang kaya, dengan ruam herpetik di bibir, di sudut mulut, di hidung, telinga, dagu, dan lain-lain.; ruam seperti itu muncul dari hari ke-3 penyakit, jarang lebih awal, adalah ciri-ciri lesi pneumokokus secara umum. Kulit panas, kering apabila disentuh, terdapat sesak nafas yang menyakitkan. Pernafasan adalah cetek, dengan penyedutan pendek terganggu oleh kesakitan, dengan pergerakan sayap hidung, pada kanak-kanak dengan erangan ekspirasi. Kemudian, apabila sakit pleura berkurangan dan pemadatan paru-paru berkembang lebih jauh, pernafasan menjadi lebih dalam, lebih sukar, dengan penyertaan otot tambahan.

Kadar pernafasan bergantung kepada kesakitan, demam, kerosakan paru-paru yang besar, tahap mabuk dan mencapai 25-40-50 atau lebih seminit. Nisbah normal bilangan nafas dan nadi, sama dengan 1: 4, dengan radang paru-paru meningkat kepada 1: 3-1: 2 dan juga J: 1. Pada hari-hari pertama penyakit ini, nadi demam, melompat.

Sianosis boleh menjadi sangat tajam pada permulaan penyakit dan berkurangan dengan hepatisasi lengkap, apabila peredaran darah melalui lobus yang terjejas menurun dengan mendadak dan, oleh itu, hampir semua darah bulatan kecil melalui kawasan paru-paru yang sihat, dan arteri di sana, manakala darah yang sebelum ini melalui lobus terjejas mengekalkan sifat vena dan dengan itu menyebabkan campuran darah kurang tepu yang ketara dengan oksigen kepada jumlah keseluruhan. darah arteri bulatan besar (sianosis tengah). Pada masa yang sama, peratusan ketidaktepuan hemoglobin dengan oksigen, yang biasanya sama dengan 5 dalam darah arteri, dan 25 dalam darah vena, meningkat kepada 15-20-40 dalam arteri dan sehingga 50 dan ke atas dalam darah vena. Di samping itu, pneumococcus mempunyai sifat menukar hemoglobin kepada methemoglobin, yang tidak lagi terlibat dalam pertukaran gas.

Bahagian paru-paru yang terjejas tertinggal semasa bernafas, perkusi mendedahkan watak lobar yang teredam, kurang kerap sepenuhnya kusam, bergantung pada tahap pematuhan tapak hepatisasi ke permukaan dada dan keluasan liputan keradangan lobus yang terjejas atau lobus terjejas.

Sebagai tambahan kepada pernafasan bronkial, paru-paru yang kaku mengalir gementar suara. Mengi pada ketinggian penyakit di atas lobus yang terjejas tidak boleh didengari, tetapi selalunya disebabkan bronkitis bersamaan, bronkitis, kebanyakannya kering, berdehit kedengaran. Terutama ciri adalah krepitus tempoh resolusi, disebabkan oleh laluan udara semasa penyedutan melalui pengumpulan rahsia tebal pada tahap pertemuan bronkus terminal ke dalam alveolus.

Fluoroskopi dicirikan oleh penggelapan homogen yang padat, sering ditubuhkan walaupun sebelum tanda-tanda klinikal hepatisasi, biasanya merebak dari akar ke pinggir, meliputi satu atau satu lagi keseluruhan lobus. Diafragma lebih tinggi daripada biasa pada bahagian yang terjejas. Fenomena atelektasis jarang kelihatan. Apabila diselesaikan untuk beberapa tempoh, gambar beraneka ragam kekal.

Sistem kardiovaskular sering terjejas. Dalam kes yang teruk, kegagalan peredaran darah asal toksik pusat berkembang (yang pertama kali ditunjukkan oleh S. P. Botkin), disebabkan oleh kelumpuhan pusat vasomotor, dari mana haiwan mati apabila dijangkiti secara eksperimen dengan pneumococcus. Pesakit lesu, badan mereka dipenuhi peluh sejuk; terdapat sianosis pucat abu meresap, kelonggaran otot rangka, keruntuhan urat yang kelihatan, tekanan vena rendah, bekalan darah tidak mencukupi ke jantung, nadi berulir, meningkat serentak dengan penurunan suhu, tekanan darah sistolik dan diastolik rendah (kekurangan vaskular akut ); pada masa yang sama, terdapat tanda-tanda lain keracunan otak - pergolakan, koma, dll.

Selalunya radang paru-paru membawa kepada kegagalan jantung; miokardium terjejas akibat tindakan toksin, serta beban berlebihan. Mematikan vaskular dalam paru-paru yang berhepatik dan penurunan dalam lawatan dada, pergerakan diafragma memburukkan peredaran darah dalam peredaran pulmonari, mewujudkan beban bertambah terutamanya untuk hati yang betul. Tekanan dalam bulatan kecil meningkat, menyebabkan peningkatan nada kedua arteri pulmonari. Ventrikel kanan mengembang ke kanan, kontraksi jantung menjadi lebih kerap, tekanan vena meningkat, urat jugular membengkak, aliran darah menjadi perlahan, akibatnya sianosis (jantung) meningkat, nada arteri pulmonari kedua menjadi lebih lemah, murmur sistolik kedengaran di puncak; pembengkakan kongestif hati berlaku, diuresis jatuh. Dengan kehadiran penyakit jantung sebelum radang paru-paru pada orang yang mengalami emfisema dan pneumosklerosis, fenomena kegagalan jantung kanan berlaku lebih awal. Pada mereka yang menderita kardiosklerosis, hipertensi, radang paru-paru boleh menyebabkan kegagalan jantung kiri, khususnya, edema pulmonari kongestif. Extrasystoles diperhatikan lebih kerap pada orang tua dan, tanpa disertai dengan takikardia yang tajam, tidak bermakna prognosis yang buruk tanpa syarat.

Tachycardia, terutamanya peningkatan kadar denyutan jantung, melebihi 120-125, mengiringi dan kekurangan vaskular, dan kerosakan miokardium, mengapa ia sangat penting secara prognostik; adalah paling mudah untuk membezakan antara kegagalan vaskular dan jantung dalam tekanan vena (yang jatuh dalam vaskular dan meningkat dalam kegagalan jantung), sudah tentu, dalam kombinasi dengan tanda-tanda klinikal lain keracunan umum atau kerosakan jantung.

Pneumonia juga menjejaskan saluran gastrousus saluran usus. Selera makan hilang. Dari permulaan penyakit, terdapat peningkatan dahaga, lidah bersalut, muntah, dengan kenaikan suhu yang cepat akibat kerengsaan meninges, terutamanya pada kanak-kanak dan wanita, dari batuk yang teruk, apatah lagi kemungkinan kesan sampingan sulfonamides. Tindakan usus ditangguhkan, dalam kes yang teruk perut kembung disebabkan oleh kecederaan toksik pergerakan usus dan diafragma. Di tengah-tengah demam, cacing mungkin keluar. Manifestasi sepsis pneumokokus boleh menjadi meningitis dengan muntah, enteritis dengan cirit-birit, peritonitis umum.

Hati mungkin membesar dan sensitif disebabkan oleh hepatitis toksik berjangkit dengan jaundis (pneumonia bilious, dalam istilah pengarang lama) atau kegagalan jantung; dengan efusi dalam pleura, hati diturunkan.

Air kencing adalah tepu, graviti tentu tinggi, kaya dengan urobilin, sisa nitrogen, tetapi hampir tidak mengandungi garam meja berlarutan dalam radang paru-paru dalam eksudat pulmonari dan dalam kulit; klorida tidak dikekalkan dalam darah. Jumlah air kencing jatuh, terutamanya dalam kes yang teruk, yang juga penting untuk rawatan dengan sulfonamides. Dalam hampir separuh daripada kes terdapat albuminuria sedikit, beberapa silindro hyaline dalam sedimen (albuinuria demam akibat bengkak mendung atau degenerasi lemak tubulus), jarang kerosakan buah pinggang yang lebih teruk dengan azotemia. Krisis ini disertai dengan pembebasan sejumlah besar air kencing dan natrium klorida (poliuria postkritikal dan polychloruria).

Darah bertindak balas dari hari pertama dengan leukositosis neutrofilik yang ketara, mencapai sehingga 15,000-25,000, dan pada individu muda yang kuat, malah sehingga 50,000-70,000; eosinofil hilang, peratusan neutrofil meningkat kepada 90-95 dengan pergeseran tajam ke kiri, cetek, sehingga 20-40; selalunya neutrofil muda dan juga myelocytes ditemui dalam darah. Leukositosis berlangsung selama 1-2 atau lebih hari lagi selepas krisis, apabila eosinofil juga muncul dalam darah. Dalam kes yang teruk, serta pada individu yang kurus kering, leukositosis tidak hadir; kadang-kadang bilangan leukosit jatuh walaupun di bawah norma. Darah merah menderita dengan ketara hanya dalam komplikasi. ROE dipercepatkan, kecuali untuk kes sianosis tajam, yang memperlahankan kadar pemendapan eritrosit. Plasma kaya dengan globulin, terutamanya fibrinogen, sepadan dengan kekayaan eksudat pneumonik dalam fibrin.

Di bahagian sistem saraf, biasanya dari jam pertama penyakit, aduan sakit kepala yang teruk dicatatkan. Selalunya muntah awal, insomnia sudah semasa prodrome. Kerana mabuk sistem saraf - berpeluh, kembung perut, koma. Fenomena khayalan pada hari ke-4-6 sakit, menggumam senyap atau kecelaruan manik, juga menunjukkan kebanyakan otak yang berterusan, secara prognostik sukar. Pesakit mesti berada di bawah pengawasan ketat yang berterusan, kerana mereka boleh melompat keluar dari tingkap, dsb. Dalam peminum alkohol, walaupun selepas penurunan demam, halusinasi mungkin kekal untuk masa yang lama. Keadaan kekeliruan postkritikal juga diperhatikan dengan kelemahan jantung dan vasomotor. Ia timbul daripada genangan tiba-tiba atau anemia tisu otak dan diteruskan dengan sujud yang hebat, insomnia, halusinasi, angin puyuh pemikiran, khayalan penganiayaan, keracunan.

Prognosis pneumonia lobar

Pneumonia croupous adalah penyakit serius yang sebelum ini memberikan kadar kematian 12-15% atau lebih. Pneumonia amat berbahaya untuk kanak-kanak dan orang tua, untuk pesakit dengan kekurangan kronik peredaran darah, bagi mereka yang mengalami emfisema, peminum alkohol, untuk pesakit tumor malignan, diabetes, sirosis hati dan untuk jangkitan seperti kepialu dan kepialu, malaria, influenza dalam tempoh selepas bersalin dan selepas pembedahan. Di Kesatuan Soviet, berbeza dengan Amerika Syarikat, pengurangan ketara dalam kematian akibat radang paru-paru lobar telah dicapai berkat kejayaan penjagaan kesihatan sosialis (penghospitalan awal, rawatan rasional yang tepat pada masanya, dll.). Purata kematian hospital dalam rawatan ubat sulfonamida dan penisilin adalah di bawah 4%, di kalangan individu muda yang sihat ia tidak lebih daripada 1% dan hampir secara eksklusif disebabkan oleh patogen ganas.

Wanita biasanya sakit agak teruk, wanita hamil sering mengalami keguguran, terutamanya secara prognostik tidak menguntungkan dalam 2-3 hari pertama penyakit. Namun, hasilnya radang paru-paru kronik pada wanita ia kurang biasa.

Pneumonia yang disebabkan oleh pneumococcus linden ketiga adalah lebih teruk (walaupun ia lebih kerap menyerang orang tua), bentuk dan bentuk Friedlander yang disebabkan oleh streptokokus hemolitik. Kadang-kadang radang paru-paru intrafamilial diperhatikan, yang, nampaknya, bergantung pada virulensi khas jangkitan. Pneumonia berulang pada pesakit yang sama biasanya berjalan dengan lebih mudah.

Daripada tanda-tanda klinikal, mereka secara prognostik tidak menguntungkan: takikardia (lebih 125 denyutan seminit pada orang dewasa), ketiadaan tindak balas leukosit dengan pergeseran neutrofil ke kiri, banyak pneumococci dalam dahak, pergolakan atau kelemahan, pengsan, sianosis teruk, kegagalan jantung dengan irama gallop, edema pulmonari, vena dan hipotensi arteri, jaundis teruk, kembung perut, anuria.

Hilang upaya sementara dalam kes yang tidak rumit dan dengan rawatan awal mungkin dihadkan kepada 15-20 hari.

Pencegahan pneumonia croupous

Pengasingan pesakit, menyimpannya di dalam bilik cerah yang terang (pneumokokus cepat mati dalam cahaya) boleh mengehadkan kejadian jangkitan dan bilangan pembawa basil. Untuk tujuan yang sama, propilena glikol dan rawatan minyak bilik diuji. Untuk mengelakkan penyakit ini, adalah penting untuk mengelakkan kesesakan, terutamanya pada musim sejuk, hipotermia.

Vaksinasi khusus dengan polisakarida kapsul adalah menjanjikan, tetapi tidak digunakan secara meluas. Kekebalan daripada vaksinasi berlangsung kira-kira enam bulan. Profilaksis sistematik kolektif dengan sulfonamides dan penisilin tidak digalakkan, kerana pneumococcus boleh memperoleh beberapa tahap rintangan, mengehadkan rawatan khusus kes radang paru-paru pada masa hadapan.

Rawatan radang paru-paru croupous

Rawatan terdiri daripada preskripsi rejim am dan penggunaan cara tertentu.

Penjagaan yang betul kekal penting sehingga hari ini. Seorang pesakit dengan radang paru-paru diletakkan di dalam bilik yang luas, terang, berventilasi baik, dibaringkan di atas katil dengan tilam yang agak keras, yang sesuai untuk pesakit dan memudahkan pemeriksaan dan penyelenggaraannya, menjimatkan kekuatannya. Udara sejuk meningkatkan tidur dan memperdalam pernafasan. Pesakit disediakan dengan peminum, dia sering ditawarkan untuk minum air, jus kranberi, limun dengan penambahan alkali, sebagai contoh, kalium tartrat - sekurang-kurangnya 3 liter cecair sehari, menyediakan diuresis sekurang-kurangnya 1.5 liter (terutamanya apabila dirawat dengan sulfonamides).

Makanan tidak boleh mendesak sehingga pesakit tidak mempunyai selera makan, jika, seperti biasa, penyakit itu hanya bertahan beberapa hari. Pada kemuncak penyakit, makanan cecair dan separa cecair diberikan - sup yang kuat, dengan mana beberapa bahan tonik dan garam meja diperkenalkan, susu (dengan teh, kopi, dalam bentuk kefir, yogurt, dll.), jeli, ciuman, telur rebus lembut atau mentah dengan sup, bijirin, dsb.

Pada berasa lebih baik pesakit boleh diberi epal, mengunyah yang meningkatkan pemisahan air liur, membantu untuk membersihkan gigi, potong daging cincang, roti. Untuk mengelakkan jangkitan campuran paru-paru dan, khususnya, komplikasi gangren (fusospirillosis), pastikan anda mengelap rongga mulut dengan sapuan dengan hidrogen peroksida.

Vesikel dan ulser herpetik disapu dengan salap zink. Usus dibersihkan dengan enema biasa, dan dengan sembelit yang berterusan, enema garam hipertonik digunakan. Julap disyorkan untuk dielakkan. Tiub gas digunakan untuk melawan kembung usus.

Apabila teruja, sakit kepala yang tajam ditetapkan mengelap badan dengan span, ais di kepala. Rawatan khusus (sulfonamida, penisilin) ​​dimulakan secepat mungkin.

Sulfonamides [sulfidine (sulfapyridine), sulfazine (sulfadiazine), norsulfazol (sulfathiazole), sulfazol] mempunyai tindakan pantas dengan radang paru-paru yang disebabkan oleh sebarang jenis pneumococcus, bacillus Friedlander dan streptokokus, dengan syarat kepekatan ubat bebas (bukan asetilasi) yang mencukupi dalam darah dikekalkan untuk masa yang lama, biasanya 5-7-10 mg%, dan dengan septik radang paru-paru 10-15 mg%, bukan sahaja sehingga gejala radang paru-paru hilang, tetapi sebelum badan membangunkan antibodi pelindung, apabila pemberhentian rawatan khusus sudah diancam dengan kembalinya penyakit.

Menurut rejimen rawatan yang diterima secara meluas, sulfidine 7.0 diberikan pada hari pertama, 6.0 pada hari ke-2, 4.0 setiap satu pada hari ke-3 dan ke-4, dan 2.0 pada hari ke-5; mulakan dengan 2.0 pada hari pertama rawatan dan kemudian berikan dos harian 6-4 dos.

Walau bagaimanapun, adalah lebih sesuai untuk menggunakan dos yang lebih tinggi - pada hari pertama rawatan - 10.0 pada dos pertama 4.0; dengan cara ini adalah mungkin untuk mengganggu proses pneumonik dengan lebih cepat, dan ketiadaan tindakan bercakap lebih pasti terhadap radang paru-paru croupous.

Rawatan dengan permulaan lewat boleh dijalankan dalam tempoh yang lebih singkat - 4, 3 dan bahkan 2 hari, menghabiskan hanya 15.0-20.0 ubat, kerana tubuh sudah menghampiri pemulihan biologi.

Sekiranya ubat dibuang dengan muntah, dos yang sama segera diulang; pentadbiran intravena (sebaik-baiknya 5-10% larutan garam natrium norsulfazol dan sulfazine) digunakan pada pesakit yang dalam tak sedar diri atau dalam jangkitan septik yang paling teruk, dengan komplikasi meningitis, bertukar secepat mungkin untuk memberi ubat di dalam. Dalam kes yang teruk, sulfazine disyorkan pada dos 4.0 secara intravena dan kemudian tetapi 3.0 setiap 6 jam secara lisan. Norsulfazol adalah lebih baik untuk menetapkan untuk radang paru-paru staphylococcal.

Jumlah dos dalam beberapa kes pneumonia septik yang merayau, berulang, perlu ditingkatkan kepada 35.0-40.0 bagi setiap pesakit. Sebagai peraturan, jika rawatan mingguan tidak sah, tidak ada gunanya meneruskan terapi sulfonamide.

Sulfidin, seperti ubat sulfonamida lain, tidak berkesan dalam kes-kes yang jarang berlaku terhadap rintangan sulfonamida pneumococci (dengan profilaksis atau rawatan dengan dos kecil sulfonamida yang dijalankan sebelum penyakit).

Sulfonamides tidak begitu berkesan dalam meningitis pneumokokus dan radang paru-paru virus dan tidak mempunyai kesan ke atas radang paru-paru tuberkulosis.

Digunakan pada mana-mana hari proses pneumonik yang tidak rumit, sediaan sulfonamida ini secara kritikal menamatkan demam dan kesan toksik pneumococci dengan penambahbaikan semua gejala subjektif penyakit; infiltrat pneumonik yang sudah terbentuk akan hilang pada kadar normal. Sekiranya penyusupan belum berkembang, gangguan proses anatomi mungkin juga berlaku. Tindakan sulfonamides tidak bergantung pada kehadiran lebihan toksin polisakarida. Sulfonamides tidak menghalang pembentukan antibodi pelindung.

Setiap pengambilan sulfidine dan sulfonamida lain mesti diambil dengan segelas air dengan soda untuk memastikan diuresis yang mencukupi (sekurang-kurangnya 1.5 liter) dan mencegah disuria.

Untuk mengelakkan crystalluria, adalah perlu untuk mengekalkan tindak balas air kencing beralkali (pH tidak lebih rendah daripada 7.5), yang memerlukan kira-kira 10.0-15.0 soda sehari atau jumlah Borjomi, sitrik atau natrium laktik yang sesuai.

Pendedahan kepada sinar ultraviolet adalah dilarang untuk mengelakkan dermatitis yang teruk; larangan garam sulfat (julap) adalah tidak wajar. Pengawasan harian wajib doktor, di bawah keadaan ini, rawatan boleh dijalankan di rumah.

Sulfonamides dikontraindikasikan dalam kes intoleransi individu dalam bentuk dermatitis, leukopenia, demam ubat paradoks, diketahui dari anamnesis atau didedahkan pada permulaan rawatan. Pada pesakit yang mengalami kerosakan buah pinggang yang teruk (fungsi kepekatan rendah, azotemia), adalah dibenarkan untuk menetapkan dos yang lebih kecil, tidak lebih daripada 4.0 sehari, yang, bagaimanapun, memastikan kepekatan ubat yang diingini dalam darah akibat perkumuhan buah pinggang yang lemah.

Leukopenia akibat radang paru-paru yang teruk, dan bukan ubat, menjadikannya mungkin dan sekata rawatan yang diperlukan dos sulfonamida yang besar (namun, lebih tepat untuk merawat radang paru-paru yang teruk dari awal dengan penisilin). Kemunculan disuria, hematuria, anuria akibat pembentukan batu sulfonamide memerlukan pemberhentian segera rawatan dan peningkatan pentadbiran cecair. Semasa tempoh rawatan dengan sulfonamides, adalah wajar untuk mengulangi, walaupun setiap hari, kiraan leukosit dan, jika boleh, menentukan kepekatan ubat bebas dalam darah, serta menjalankan pemantauan harian yang teliti terhadap toleransi dadah, ujian air kencing untuk kristal sulfonamida dan derivatifnya.

Penisilin digunakan secara intramuskular pada dos purata 200,000-250,000 dan sehingga 800,000 unit sehari untuk radang paru-paru toksik dan septik pada pesakit tua, lemah, dehidrasi, dengan leukopenia, meningitis, empiema, dan juga dengan intoleransi atau ketidaksahihan sulfonamida yang didedahkan ( demam tidak reda selepas 2 hari rawatan dengan sulfonamides), dengan radang paru-paru yang disebabkan oleh streptokokus hemolitik (kadang-kadang tahan sulfonamida) dan staphylococcus aureus. Penisilin lebih berkesan terhadap radang paru-paru daripada sulfonamides.

Penisilin tidak mempunyai kesan ke atas radang paru-paru yang disebabkan oleh bacillus influenza, dan radang paru-paru Friedlander, yang bertindak balas dengan baik kepada streptomycin (intramuskular dan intratracheal).

Rawatan dengan serum khusus jenis dalam dos yang besar secara intravena jarang digunakan kerana kerumitan dan ketidakpedulian kaedah ini, walaupun, pada dasarnya, imunoterapi lebih baik daripada kemoterapi, kerana, dengan meneutralkan polisakarida, serum segera menghentikan mabuk. Ia adalah perlu untuk menentukan jenis pneumokokus dalam pesakit, untuk mempunyai pada pelupusan serum yang sesuai (kuda atau, lebih baik, arnab, sebaik-baiknya dibebaskan daripada protein berlebihan); rawatan perlu dijalankan tidak lewat daripada hari ke-3-4 penyakit dan, untuk menyediakan lebihan antibodi yang diperlukan, perlahan-lahan menyuntik serum yang dipanaskan secara intravena pada 50,000-200,000 unit atau lebih, kadang-kadang berulang kali.

Untuk mengelakkan anafilaksis, mulakan dengan dos percubaan dan desensitisasi sebanyak 1 ml; orang yang menderita penyakit serum, asma, idiosinkrasi kepada ubat-ubatan, tidak boleh diberikan serum kerana bahaya anafilaksis maut; hipersensitiviti boleh ditentukan dengan suntikan percubaan serum yang dicairkan secara intradermal (lepuh jelatang!) atau ke dalam konjunktiva.

Reaksi anafilaksis dinyatakan dengan sesak di dada, sesak nafas dalam sifat serangan asma, muka merah dan sianosis. Suntikan epinefrin (diulang jika perlu) atau atropin, yang mesti sentiasa bersedia, menghapuskan tanda-tanda ini, kecuali dalam kes yang paling teruk, yang boleh berakhir dengan kematian.

Kurang berbahaya adalah demam protein, disertai dengan menggigil dan peluh, yang boleh dilegakan dan sering dicegah oleh salisilat, morfin, novocaine intravena, pyryramidone, wain, dan penyakit serum, yang menunjukkan dirinya selepas 1-2 minggu dengan gejala biasa (demam, ruam kulit, peningkatan umum dalam nodus limfa, sakit pada sendi), di mana diphenhydramine, novocaine, salicylates, pyryramidone, garam kalsium digunakan.

Rawatan radang paru-paru dengan penyusupan intradermal novocaine pada kawasan segmen kulit yang sepadan (dalam bentuk rombus dengan pusat di bahagian atas vertebra toraks) mengikut kaedah Speransky boleh memberi kesan trofik yang menggalakkan pada paru-paru yang terjejas. Dalam kes hipoksemia, kekurangan kardiovaskular, dsb., patogenetik dan rawatan simptomatik. Rawatan oksigen dijalankan sama ada melalui kateter hidung, atau dengan menggunakan topeng khas, atau dengan meletakkan pesakit di dalam khemah oksigen. Dengan pergerakan pernafasan yang lemah, sianosis, atelektasis, 5-10% karbon dioksida ditambah kepada oksigen.

Daripada ubat kardiovaskular yang digunakan yang secara serentak merangsang sistem saraf pusat, seperti kapur barus, kafein, strychnine; yang terakhir, dalam kekurangan vaskular yang teruk, digunakan secara subkutan dalam jumlah maksimum 2 mg setiap dos dan 5 mg sehari (dos yang lebih tinggi juga disyorkan). Dalam keruntuhan teruk, pengenalan adrenalin atau efedrin, lobelin (untuk merangsang pusat pernafasan), eter (untuk tujuan pengujaan refleks pusat), penyedutan karbon dioksida (juga perengsa pernafasan dan vasomotor, khususnya, pusat venomotor), serta larutan garam di bawah kulit ditunjukkan , walaupun pemindahan darah, wain, terutamanya champagne yang diserap dengan cepat; Cara mudah seperti menggosok kulit, botol panas dan plaster sawi ke kaki, minuman panas, udara segar juga mempunyai manfaat. Dengan kekurangan jantung itu sendiri, foxglove ditunjukkan, terutamanya dengan fibrilasi atrium, atau persediaan strophanthus; pendarahan (300-400 ml), terutamanya dengan edema pulmonari yang mengancam; tin bulat di dada, morfin. Glukosa intravena juga digunakan dalam kegagalan jantung (glukosa berlebihan boleh membebankan jantung!), Dan dalam kelemahan vaskular, dan sebagai detoksifikasi umum, kadang-kadang bersama-sama dengan dos kecil insulin.

Dengan batuk yang berterusan, sakit di bahagian tepi, tin kering, plaster sawi, codeine (Godeini phosphorici 0.015-0.03 setiap dos; morfin dikontraindikasikan dalam atelektasis, serta kembung perut dan kembung pundi kencing), menggosok salap yang merengsa, memampatkan pemanasan, penetapan sangkar dada dan mengehadkan lawatan pulmonari.

Dengan kembung perut, tiub salur keluar gas, pituikrin di bawah kulit, 0.5-1 ml setiap satu (resipi No. 246), suntikan prostigmine metil sulfat, 1 ml larutan 0.5 ° / oo, juga disyorkan.

Dengan keseronokan saraf - ais di kepala, pembalut basah. Dalam kecelaruan peminum alkohol, perangsang. Dengan tremens delirium, alkohol, tusukan tulang belakang, urotropin ditetapkan. Dengan delirium pasca kritikal, menenangkan (bromida, luminal, malah skopolamin).

Banyak cara lain juga disyorkan (contohnya, intravena garam hipertonik garam meja, yang bermanfaat untuk digabungkan dengan terapi penisilin kerana melambatkan pembebasan penisilin oleh tindakan garam). Dengan resolusi yang berpanjangan, diatermi paru-paru, autohemoterapi, pemindahan darah.

Dengan meningitis pneumokokus - sulfazine di dalam dan secara intravena (5.0 setiap satu dalam larutan alkali), mengekalkan kepekatannya dalam darah pada 10-15 mg%; pada masa yang sama, penisilin ditadbir secara intramuskular dan juga intralumbal melalui tusukan lumbar (kerana penisilin melepasi lebih teruk daripada sulfidine ke dalam cecair serebrospinal). Rawatan gabungan dengan sulfonamides dan penisilin juga dijalankan dengan radang paru-paru septik.

Pneumonia croupous, yang juga dipanggil radang paru-paru lobar, terima kasih kepada ubat-ubatan antibakteria, kini lebih jarang berlaku berbanding pada pertengahan abad yang lalu. Walau bagaimanapun, jika penyakit ini masih menimpa seseorang, maka perjalanannya agak teruk, dan akibatnya, jika rejim rawatan tidak diikuti, bahkan boleh membawa maut.

Nama "pneumonia croupous" sepadan dengan keanehan radang paru-paru. Croup atau filem fibrinous dipanggil pembentukan kelabu yang meliputi kawasan yang meradang pada tisu paru-paru. Komponen utama filem ini ialah bahan fibrin.

Penyakit ini boleh berlaku selepas penyejukan badan pesakit yang kuat, komunikasi rapatnya dengan orang yang sudah sakit pada masa itu, serta tinggal lama seseorang di hospital, terutama di unit rawatan rapi.

Biasanya keradangan croupous paru-paru meliputi seluruh lobus organ.

Pada masa yang sama, lapisan paru-paru, yang dipanggil pleura, juga menjadi radang. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa keradangan yang terakhir menyebabkan gejala sakit. Hakikatnya ialah di dalam pleura terdapat reseptor kesakitan.

Permulaan penyakit ini biasanya mendadak dan agresif, kerana interaksi tisu paru-paru dengan mikroorganisma yang merupakan agen penyebabnya agak mengingatkan reaksi alergi. Ejen penyebab radang paru-paru lobar - Streptococcus pneumoniae- biasanya di bahagian atas saluran pernafasan orang, iaitu, bersentuhan dengan badan pesakit yang berpotensi.

Streptococcus pneumoniae

Ini menjadikan badan sensitif terhadapnya. Kemudian, apabila mikrob bersentuhan dengan bahagian pernafasan paru-paru, tindak balas berlaku yang menyerupai alahan. Ada puasa dan keradangan teruk paru-paru. Dalam kes ini, lesi, sebagai peraturan, tidak menjejaskan bronkus, tetapi hanya menjejaskan tisu paru-paru itu sendiri.
Sekiranya radang paru-paru lobar berjalan dengan cara yang biasa, maka dari permulaan penyakit hingga pemulihan pesakit, beberapa peringkat dapat dibezakan:

1. Peringkat pasang surut;
2. Peringkat hepatisasi;
3. Peringkat resolusi.

Peringkat air pasang jatuh pada proses keradangan itu sendiri. Aliran darah dalam saluran mikro paru-paru terganggu, dinding kantung pernafasan menebal dan dipenuhi dengan darah, fleksibiliti tisu organ berkurangan. Dalam kes ini, apa yang dipanggil exudate dilepaskan ke dalam kantung pernafasan dari saluran: plasma darah dan sel-sel radang. Eksudat kelihatan melapisi kantung pernafasan dari dalam, melekat pada dindingnya. Kelegaan paru-paru dan keupayaannya untuk mengambil bahagian dalam pernafasan juga berkurangan. Dan menjelang akhir peringkat air pasang, proses keradangan menjejaskan pleura, yang biasanya disahkan oleh gejala sakit dan sekatan pergerakan pernafasan dada dari paru-paru yang meradang. Tempoh peringkat, sebagai peraturan, tidak melebihi 48 jam.

Tahap hepatisasi dicirikan oleh pengisian lengkap kantung pernafasan dengan eksudat. Kelegaan lobus paru-paru yang terjejas hilang sepenuhnya.

Lobus yang terjejas pada masa yang sama menyerupai lobus hati, jadi proses itu dipanggil hepatisasi.

Pada peringkat resolusi, eksudat secara beransur-ansur menyelesaikan, dan tisu paru-paru memulihkan kelonggaran, fleksibiliti dan keupayaan untuk mengambil bahagian dalam tindakan pernafasan.

Gejala penyakit dalam pelbagai peringkat

Gejala pneumonia croupous semasa peringkat yang berbeza proses keradangan adalah agak berbeza.

Permulaan penyakit ini biasanya dicirikan oleh demam tinggi: peningkatan suhu hingga 39-40 darjah atau lebih tinggi,

serta sakit teruk di dada, yang menjadi lebih kuat semasa pergerakan pernafasan. Ini menunjukkan keradangan pleura - pleurisy. Demam biasanya berlangsung kira-kira seminggu. Dan jika anda dengan cepat menetapkan terapi antibiotik yang mencukupi kepada pesakit, maka gejala berkurangan seawal 3-4 hari dari permulaan penyakit.

Pada hari pertama penyakit ini, batuk kering mungkin berlaku, yang biasanya bermula apabila pesakit cuba menarik nafas panjang.

Selepas beberapa hari, batuk biasanya disertai dengan kahak, yang mungkin mempunyai warna berkarat kerana kehadiran sel darah di dalamnya. Ini menunjukkan permulaan peringkat hepatisasi.

Selain demam, batuk, dan sakit, radang paru-paru lobar dicirikan oleh sesak nafas. Ini bermakna pernafasan pesakit sukar, dia mula bernafas lebih kerap dan kurang dalam pada masa yang sama. Juga, pesakit, sebagai peraturan, mencatatkan kelemahan umum, sakit kepala, berpeluh dan rasa tidak sihat.

Gejala ini mencerminkan mabuk, iaitu, kesan toksik bakteria patogen pada badan pesakit.

Auskultasi paru-paru biasanya dicirikan oleh kelemahan bunyi pernafasan, serta krepitasi pada peringkat pertama dan terakhir penyakit ini. Crepitus ialah bunyi yang serupa dengan bunyi salji di bawah but. Bunyi ini muncul pada penghujung penyedutan.

Pada peringkat kedua, mendengar paru-paru akan memberikan pernafasan bronkial patologi yang dipanggil. Ini bermakna bunyi nafas adalah sedikit seperti bunyi yang anda dengar apabila anda mula mendengar untuk bernafas di kawasan leher. Crepitus tidak boleh didengari. Sapuan geseran pleura mungkin didengar, yang serupa dengan crepitus, tetapi boleh didengar bukan sahaja semasa penyedutan, tetapi juga semasa menghembus nafas pesakit.

Data makmal dan instrumental penting untuk diagnosis penyakit

Dalam darah pesakit yang didiagnosis dengan pneumonia lobar, leukositosis akan dikesan. Ini bermakna bilangan sel darah putih akan melebihi nilai normal, kerana yang terakhir terlibat secara aktif dalam keradangan. Juga, kadar pemendapan eritrosit - sel darah merah - ke bahagian bawah tiub akan meningkat. Di samping itu, protein C-reaktif mungkin muncul dalam darah. Bahan ini biasanya tiada, dan boleh muncul hanya apabila mana-mana tisu dalam badan dimusnahkan. Dalam kes ini, penyakit ini mempunyai kesan buruk terutamanya pada tisu paru-paru.

Kajian yang penting dan sangat dipercayai ialah x-ray dada. Radiografi dijalankan dalam unjuran hadapan dan sisi. Ini bermakna bahawa sinaran melalui dada pesakit dilalui dua kali: pertama dari hadapan, dan kemudian dari sisi untuk pesakit.

Plot warna putih pada x-ray dipanggil kawasan blackout. Kemungkinan radang paru-paru akan ditunjukkan oleh kegelapan bahagian paru-paru.

Dalam kes radang paru-paru croupous, kegelapan meluas ke seluruh lobus organ.

Ia juga mungkin untuk memeriksa kahak pesakit apabila ia muncul untuk menyuntikkannya pada medium nutrien dalam makmal mikrobiologi. Ini akan membolehkan anda menentukan dengan tepat agen penyebab penyakit pada pesakit ini dan memilih terapi antibiotik yang mencukupi untuknya. Pilihan terapi dibuat dengan menambahkan antibiotik khusus kepada kultur patogen.

dan pemerhatian dinamik seterusnya terhadap tindak balas mikroorganisma kepada mereka.

Langkah-langkah terapeutik

Rawatan radang paru-paru croupous bermula dengan pilihan yang betul terapi antibiotik. Selalunya, dengan radang paru-paru croupous, antibiotik-aminopenisilin, yang termasuk amoksisilin, sesuai.

Anda juga boleh menggunakan macrolides, yang termasuk clarithromycin.

Sekiranya perjalanan penyakit itu sangat teruk, fluoroquinolones yang dipanggil "pernafasan" harus diambil kira.

Ini termasuk levofloxacin dan moxifloxacin. Yang terakhir ini sesuai sebagai "artileri berat".

Anda tidak sepatutnya memulakan terapi dengan mereka.

Sebagai tambahan kepada terapi, tindakan yang diarahkan terus kepada patogen, anda juga boleh menggunakan kaedah bukan dadah rawatan yang akan membantu meningkatkan pelepasan kahak, iaitu, meningkatkan fungsi saliran bronkus. Untuk tujuan ini, anda boleh menggunakan urutan dada, serta latihan pernafasan.

Di samping itu, anda boleh menggunakan ubat - mucolytics, yang meningkatkan pelepasan dahak. Ini termasuk acetylcysteine, bromhexine atau ambroxol.

Kemungkinan Komplikasi

Komplikasi pneumonia croupous biasanya disebabkan oleh pemilihan ubat antibakteria yang salah dan rawatan yang salah, serta keadaan serius awal pesakit yang mengalami radang paru-paru dan ciri-ciri teruk agen penyebab radang paru-paru pada pesakit tertentu. Sebagai contoh, radang paru-paru dalam pesakit rawatan rapi yang lemah sering disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa, yang tidak sensitif terhadap ubat antibakteria.

Semua komplikasi radang paru-paru lobar boleh dibahagikan kepada komplikasi paru-paru dan ekstrapulmonari.

Daripada komplikasi pulmonari, kegagalan pernafasan akut adalah yang paling berbahaya.

Ia biasanya berlaku jika pesakit mengalami radang paru-paru yang teruk, dan paling kerap disebabkan oleh pengecualian keseluruhan lobus paru-paru daripada fungsi pernafasan. Faktor predisposisi mungkin penurunan awal dalam fungsi paru-paru secara keseluruhan: dengan bertahun-tahun merokok atau penyedutan berterusan bahan berbahaya oleh pesakit, sebagai contoh.

Sepsis harus diiktiraf sebagai komplikasi ekstrapulmonari yang paling teruk. Adalah lazim untuk memanggil sepsis penyebaran jangkitan, iaitu, mikroorganisma patogen, melalui aliran darah dari fokus keradangan utama di seluruh badan.

Peristiwa sebegitu tidak semulajadi untuk tubuh manusia, kerana generalisasi proses tersebut bertentangan dengan fungsi utama keradangan: membatasi. Oleh itu, sepsis biasanya berlaku dengan cara yang paling teruk dan selalunya, tanpa terapi antibiotik secara besar-besaran atau jika ia bermula sebelum masanya, ia boleh menyebabkan kematian.

Amaran

Jika seseorang mempunyai simptom yang serupa dengan radang paru-paru lobar, dia mesti berjumpa doktor!

Anda tidak boleh mengubat sendiri!

Ini boleh membawa kepada komplikasi yang serius!

Pneumonia croupous akut adalah penyakit paru-paru yang disertai oleh lesi keradangan dua hala yang besar pada tisu paru-paru dengan sindrom mabuk yang jelas dan perubahan sekunder dalam organ dalaman.

Tanpa rawatan gabungan yang tepat pada masanya, patologi dengan cepat membawa kepada kematian seseorang akibat pernafasan, kekurangan kardiovaskular dan hipoksia serebrum.

Patogenesis bentuk croupous

Radang paru-paru lobar paling biasa disebabkan oleh bakteria yang dipanggil tongkat Frindler. Walau bagaimanapun, radang paru-paru dua hala juga boleh disebabkan patogen tipikal(staphylococcus, streptokokus, pneumococcus) terhadap latar belakang pengurangan imuniti.

Proses keradangan berlaku dalam patologi ini tidak setempat, tetapi serentak di beberapa kawasan satu atau kedua-dua paru-paru. Dalam kes ini, infiltrat bukan sahaja terkumpul di alveoli, tetapi juga edema bronkial berlaku akibat tindak balas hipersensitiviti jenis segera (IHT). Mereka muncul kerana persamaan antigen patogen dengan beberapa protein bronkial.

Oleh itu, patogenesis keradangan croupous paru-paru adalah disebabkan oleh pembiakan langsung bacillus Frindler di dinding alveoli dan kejadian tindak balas alahan dalam saluran pernafasan.

Perlu difahami bahawa agen penyebab utama pneumonia croupous adalah sangat toksik kerana keupayaannya untuk memusnahkan tisu dengan cepat. Kerana ini, penyakit itu berkembang dengan cepat.

Penyakit ini juga dicirikan oleh gambar x-ray tertentu, disertai dengan kehadiran banyak bayang-bayang kecil di kedua-dua paru-paru, yang merupakan infiltrat radang.

Gejala pneumonia lobar boleh dikelaskan kepada 2 kategori:

1. bronkopulmonari;
2. Mabuk.

Gejala bronkopulmonari dengan radang paru-paru dua hala:

• Batuk;
• kahak "berkarat";
• Peningkatan kadar pernafasan (tachypnea) dan sesak nafas;
• Sakit di bahagian dada.

Batuk terhadap latar belakang radang paru-paru dua hala adalah disebabkan oleh kerengsaan reseptor laring atas dan saraf vagus. Mereka disetempat di laring, pharynx, bronkus besar dan pleura.

Perlu difahami bahawa pengumpulan dahak dalam bronkus kecil tidak membawa kepada kemunculan kejutan batuk, kerana tidak ada reseptor khusus di bahagian saluran pernafasan ini yang bertanggungjawab untuk kejadiannya. Hanya apabila cecair keradangan meningkat lebih tinggi barulah batuk muncul.

begitu ciri anatomi paru-paru memainkan peranan negatif untuk diagnosis awal penyakit ini. Sambil buat x-ray pada permulaan penyakit, jelas dilihat bahawa terdapat penyusupan radang dalam alveoli, tetapi keadaan objektif orang itu tidak berubah.

Hanya beberapa jam selepas permulaan pembiakan patogen dalam saluran pernafasan, seperti "guruh dalam warna biru", semua gejala patologi jatuh pada orang itu pada masa yang sama.

Pada hari pertama penyakit, batuk kering. Pemisahan sputum tidak diperhatikan. Pada hari ke-2, pesakit boleh melihat pelepasan "berkarat", yang disebabkan oleh kehadiran sel darah merah akibat kerosakan pada saluran oleh toksin bakteria. Pada masa yang sama, keadaan manusia bertambah teruk akibat sindrom mabuk.

Sekiranya pada peringkat ini penyediaan makro disediakan dari tisu paru-paru, maka warna merah tisu paru-paru di kawasan yang terjejas akan dapat diperhatikan. Fenomena ini disebabkan oleh pendarahan pada acini alveolar.

Kadar pernafasan pada hari ke-3 sakit boleh mencapai 40 pergerakan pernafasan seminit. Pada masa yang sama, terdapat takikardia (peningkatan kadar denyutan jantung) dan sesak nafas yang teruk, yang tidak membenarkan seseorang memanjat tangga ke tingkat pertama.

Ciri khusus pneumonia lobar ialah pengumpulan eksudat fibrin dalam rongga bronkial. Ia diwakili bukan sahaja oleh cecair infiltratif, tetapi oleh kehadiran protein sistem pembekuan darah - fibrin. Protein ini menyebabkan jenis morfologi penyakit tertentu - hepatisasi, kerana struktur tisu sedemikian menyerupai hati.

Kesakitan di dada muncul apabila perubahan keradangan dalam lembaran pleura dilampirkan pada proses patologi. Selalunya, dengan latar belakang patologi, terdapat pengumpulan cecair dalam unjuran sinus costophrenic ( pleurisy eksudatif).

Peringkat klinikal dan komplikasi penyakit

Tahap pneumonia croupous akut dibezakan bergantung kepada perubahan morfologi dalam paru-paru:

• Hepatisasi merah;
• Hepatisasi kelabu (hepatisasi);
• kebenaran.

hepatisasi merah- peringkat pertama keradangan croupous paru-paru. Ia diperhatikan semasa penampilan kahak "berkarat".

hepatisasi kelabu terbentuk oleh pengumpulan dalam lumen alveoli kuantiti yang besar fibrin, yang merumitkan proses pertukaran gas antara sel darah merah dan udara luar. Macropreparation, yang dibuat daripada tisu paru-paru pada peringkat ini proses patologi, akan menunjukkan bahawa alveoli dipenuhi dengan kandungan kelabu padat.

kebenaran- penyerapan infiltrat dalam alveoli dan eksudat di dinding bronkial.

Pada peringkat hepatisasi merah, seseorang sering mengalami hemoptisis dengan lesi sebilangan besar kapal. Fenomena ini wujud selama beberapa hari, dan kemudian sputum memperoleh watak mukopurulen atau purulen.

Sekiranya gejala berterusan selama seminggu, adalah perlu untuk mengecualikan penyakit paru-paru seperti tuberkulosis, abses, tracheobronchitis hemoragik.

Dengan kursus patologi yang tidak rumit, proses itu berakhir dengan penurunan suhu kritikal atau litik (berperingkat) dan kehilangan gejala patologi. Walau bagaimanapun, radang paru-paru croupous jarang sembuh sepenuhnya dalam masa sebulan, walaupun tiada bayang infiltratif dilihat pada imbasan paru-paru.

Selalunya terdapat komplikasi radang paru-paru croupous pada kanak-kanak, yang meningkatkan kemungkinan asma bronkial atau penyakit berulang selepas beberapa ketika.

Tongkat Frindler terdedah kepada kronik, oleh itu, apabila imuniti lemah, ia sekali lagi boleh mencetuskan perubahan keradangan dalam paru-paru. Akibatnya, walaupun ketika peningkatan sedikit suhu pada pesakit dengan radang paru-paru lobar, doktor menetapkan kursus kedua terapi antibiotik untuk mencegah penyakit berulang.

Sebagai kesimpulan, saya ingin ambil perhatian bahawa tahap perubatan moden yang tinggi telah mengurangkan kematian akibat radang paru-paru lobar, tetapi ia masih agak tinggi. Angka ini sebahagian besarnya disebabkan oleh rawatan lewat pesakit untuk rawatan perubatan yang berkelayakan.

Prinsip rawatan

Rawatan pneumonia croupous akut dijalankan sama ada di hospital pulmonologi atau di unit rawatan rapi. Ia memerlukan pembetulan metabolisme, terapi antibiotik intravena, pengudaraan buatan paru-paru, serta menormalkan fungsi organ dan sistem lain.

Rawatan patologi dijalankan di bawah pemantauan berterusan tahap gas darah - oksigen dan karbon dioksida menggunakan peralatan khas. Pada perubahan sedikit pun dalam penunjuk ini ke arah negatif, doktor melakukan penyedutan oksigen.

Terapi antibakteria penyakit ini dijalankan mengikut skema gabungan menggunakan beberapa kumpulan farmaseutikal antibiotik secara serentak.

Di sebalik usaha yang dilakukan, selalunya resusitasi gagal menyelamatkan nyawa pesakit. Ini boleh dielakkan jika orang itu telah memohon bantuan yang layak tepat pada masanya. Seseorang tidak sepatutnya mengharapkan hasil yang menguntungkan dari patologi, kerana agen penyebab penyakit ini mempunyai ketoksikan yang tinggi. Ia akan cepat menyebabkan mabuk yang teruk dan hipoksia otak.

Kandungan artikel

Ini adalah penyakit berjangkit-alahan akut yang dicirikan oleh lesi radang pada tisu paru-paru dengan pengumpulan eksudat yang kaya dengan fibrin dalam alveoli dan kursus kitaran tipikal kedua-dua manifestasi patomorfologi dan klinikal.
AT tahun lepas pneumonia lobar pada kanak-kanak adalah kurang biasa. Mungkin ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam tempoh penggunaan antibiotik yang meluas, terutamanya penisilin, pneumococcus nampaknya kehilangan sifat virulennya dan memberi laluan kepada staphylococcus patogen dan flora gram-negatif. Pneumonia croupous terutamanya memberi kesan kepada kanak-kanak prasekolah dan zaman sekolah, jarang pada usia 1 - 3 tahun dan, sebagai pengecualian, pada tahun pertama kehidupan.

Etiologi pneumonia croupous

patogenesis radang paru-paru lobar

Patomorfologi pneumonia croupous

Klinik pneumonia croupous

Komplikasi pneumonia croupous

diagnosis pneumonia lobar

Diagnosis pembezaan pneumonia croupous

Pneumonia croupous (pneumonia crouposa) adalah penyakit berjangkit akut. Proses ini menangkap keseluruhan lobus dan pleura yang sepadan dengan kawasan paru-paru yang terjejas. Oleh itu, pneumonia croupous sebaliknya dipanggil pneumonia lobar (lobar), serta pleuropneumonia. Lelaki lebih cenderung untuk jatuh sakit, terutamanya pada musim luruh dan musim bunga.

Etiologi dan patogenesis. Agen penyebabnya adalah pelbagai bakteria, lebih kerap streptokokus, staphylococci, pneumococci, Escherichia coli, dan lain-lain. Penyakit ini didahului oleh keletihan fizikal, penurunan daya tahan badan yang disebabkan oleh pelbagai faktor, termasuk mabuk, dll. Perubahan anatomi secara berturut-turut melalui peringkat berikut: a) hiperemia, b) hepatisasi merah, c) hepatisasi kelabu dan d) resolusi Pada peringkat pertama, terdapat pengumpulan eksudat serous cecair dalam alveoli, pada peringkat kedua, alveoli dipenuhi dengan eritrosit dan fibrin. , yang menggumpal dan mengubah yang terjejas lobus paru-paru dalam konsistensi hati yang padat, tisu merah, mengapa peringkat ini dipanggil peringkat "hepatisasi merah" Pada peringkat ketiga, leukosit menembusi ke dalam alveoli, yang memberikan fokus keradangan warna kelabu, oleh itu nama "hepatisasi kelabu". Pada peringkat keempat, proses itu diselesaikan - eksudat menyelesaikan, dan sebahagiannya dikeluarkan. Tempoh di mana perubahan peringkat berturut-turut berlaku adalah sangat individu, terutamanya berkaitan dengan kaedah rawatan baru dengan antibiotik dan ubat kemoterapi. Walau bagaimanapun, keseluruhan proses secara keseluruhannya berakhir dalam masa 10-12 hari.

Simptomologi. Penyakit ini selalunya bermula dengan kesejukan yang luar biasa, diikuti oleh demam dan demam sehingga 39-40 °. Pesakit mengadu sakit kepala yang teruk, batuk kering, sakit di sebelah. Pada hari kedua penyakit ini, kahak berkarat dan ruam muncul pada bibir dan sayap hidung (herpes labialis et nasalis). Penampilan pesakit adalah sangat ciri: muka bengkak, mata berkilat, kemerahan pada pipi sepadan dengan sisi berpenyakit, kulit kering dan panas, pernafasan kerap (sehingga 30-40 seminit) dan cetek, tidur adalah mengganggu, kadang-kadang pesakit mengigau.

Semasa perkusi pada peringkat pertama di kawasan tumpuan pneumonik, bunyi perkusi menjadi tumpul, mempunyai warna timpani, dan induksi krepitasi diperhatikan semasa auskultasi. Pada peringkat hepatisasi merah dan kelabu dengan perkusi, bunyi membosankan ditentukan di kawasan yang berpenyakit, dan pernafasan bronkial juga terdengar di sana. Dalam tempoh resolusi, bunyi perkusi sekali lagi menjadi kusam dengan nada timpani dan crepitatio redux kedengaran semula pada inspirasi.

Terdapat perubahan dalam jantung dan sistem vaskular. Dengan kelemahan jantung yang tajam, nadi semakin cepat, menjadi tidak lengkap - lembut, kadang-kadang aritmia, edema muncul di pinggir, hati membesar, dan urat jugular membengkak. Dengan kerosakan toksik pada pusat vaskular-motor, keruntuhan berkembang - nadi menjadi cepat, tekanan darah berkurangan, badan menjadi pucat maut, dan suhu turun di bawah normal. Kadang-kadang ada muntah, hilang selera makan, sembelit, kembung perut. Pneumonia croupous hampir selalu menyebabkan perubahan mendadak dalam sistem saraf pusat. Selalunya pesakit mengadu sakit kepala, cepat marah, insomnia, kadang-kadang mereka mengigau, cuba pergi, melompat keluar dari tingkap, bangun dari katil, mengamuk. Fenomena delusi terutamanya sering diperhatikan pada orang yang menyalahgunakan alkohol.

Untuk pengiktirafan pneumonia croupous, keadaan darah penting. Terdapat leukositosis neutrofilik dengan peralihan ke kiri. Bilangan leukosit mencapai 15000-20000 dalam 1 mm 3, neutrofil membentuk sehingga 80-90% daripada semua leukosit, ROE (tindak balas pemendapan erythrocyte! mempercepatkan dan berlangsung selama 10-15 hari lagi selepas penurunan suhu yang berterusan. Dari air kencing organ, terdapat penurunan dalam jumlah air kencing, penampilan dalam air kencing protein, eritrosit, peningkatan jumlah bahan nitrogen (urea, asid urik) disebabkan oleh peningkatan pereputan selular dan penurunan mendadak dalam natrium klorida, yang berlarutan dalam alveoli dan tisu.

Pemeriksaan X-ray mendedahkan kegelapan, yang hilang selepas pemulihan.

Bentuk atipikal pneumonia croupous diperhatikan pada individu yang lemah. Mereka mempunyai proses yang sangat sukar, walaupun sedikit peningkatan suhu. Kadang-kadang radang paru-paru berakhir dalam 2-3 hari (yang dipanggil bentuk compang-camping), bagaimanapun, terdapat juga bentuk sedemikian apabila penyakit itu menjadi berlarutan dan (proses itu berpindah dari satu lobus ke yang lain, dari satu paru-paru ke paru-paru yang lain - radang paru-paru yang mengembara. Croupous radang paru-paru boleh disertai dengan komplikasi - suppuration paru-paru, pleurisy, pericarditis dan peritonitis.

Pneumonia virus berkembang semasa wabak. Tempoh inkubasi adalah 1-2 minggu, permulaan penyakit adalah beransur-ansur, suhu tidak melebihi 39 ° dan turun secara litik selepas 3-5 hari. Pesakit mengadu rasa lemah, sakit kepala, batuk kering dan sakit dada. Kadang-kadang di dalam paru-paru seseorang dapat melihat kebodohan bunyi perkusi dengan naungan timpani dan rales menggelegak halus pada ketinggian penyedutan, dan secara radiologi - bayang-bayang homogen. Di bahagian darah, leukopenia, netrophilia dengan pergeseran ke kiri, monositosis diperhatikan. Penyakit ini kadang-kadang berakhir dalam masa 1-3 hari, dalam kes yang jarang berlaku, di kemudian hari.

Pneumonia aspirasi berkembang pada orang yang tidak sedarkan diri dengan kecederaan kraniofasial, koma diabetik, uremia azotemik, keracunan, mabuk, dll. keceriaan refleks mukosa bronkial. Mereka menembusi saluran pernafasan, menyumbat bronkus dan menyebabkan keruntuhan (atelektasis) paru-paru, dan kemudian radang paru-paru di kawasan tidur. Terutama berbahaya adalah pneumonia aspirasi yang berlaku apabila bahan yang dijangkiti memasuki saluran pernafasan, disebabkan oleh kemungkinan pembusukan paru-paru.

Pneumonia kongestif. Ia diperhatikan pada orang yang mempunyai penyakit jantung dan pada pesakit yang terlantar di katil untuk masa yang lama. Dengan bentuk radang paru-paru ini, terdapat tumpuan kusam di lobus bawah paru-paru, pernafasan bronkial dan krepitus.

Pencegahan dan rawatan. Pesakit diletakkan di dalam bilik yang terang dan berventilasi baik. Wad hendaklah terang dan menghadap ke bahagian yang cerah, hujung kepala katil perlu dinaikkan sedikit untuk memudahkan pernafasan pesakit. Kesunyian mesti diperhatikan di dalam bilik. Pesakit harus menerima sekurang-kurangnya 1500-2000 ml cecair setiap hari. Makanan hendaklah cecair atau separa cair, boleh dihadam dan tinggi kalori (keropok, susu, yogurt, jeli, ciuman, krim, telur rebus lembut, jus buah-buahan, bijirin, potongan ayam, dll.). Ia adalah perlu untuk mengelap lidah dan membran mukus rongga mulut dengan swab yang dibasahkan dengan hidrogen peroksida. Lepuh herpetiform hendaklah dilincirkan dengan salap zink atau biru metilena. Dengan sembelit, mereka meletakkan enema pembersihan, dengan pembengkakan usus, tiub keluar gas. Pesakit yang berada dalam keadaan teruja, dengan sakit kepala yang tajam, harus mengelap badan dengan span lembap, dan dengan kesedaran yang gelap, letakkan ais di kepala. Dalam kes sedemikian, pemantauan berterusan kakitangan perubatan diperlukan (jawatan berasingan).

Daripada ubat-ubatan, sulfonamides (norsulfazol, sulfadimezin) ditetapkan mengikut skema: hari pertama 7 g - 1 g setiap 4 jam, hari kedua 6 g, hari ketiga, keempat dan kelima 4 g sehari. Secara keseluruhan, kursus rawatan adalah 25 g. Untuk mengelakkan pembentukan batu sulfanilamide di buah pinggang, anda harus minum ubat Borjomi atau air soda. Daripada antibiotik, penisilin ditetapkan pada 800,000 unit sehari, streptomycin, tetracycline, dll. Apabila batuk, kodin, plaster sawi dan cawan di dada ditetapkan. Dengan kelemahan aktiviti jantung, mereka memberikan kapur barus, kafein, dengan keruntuhan intravena strophanthin dengan glukosa, mezaton, oksigen. Rehat katil diperhatikan sepanjang tempoh demam. Anda boleh mula bekerja 3-4 minggu selepas suhu menjadi normal.

Pencegahan radang paru-paru terdiri daripada rawatan tepat pada masanya penyakit yang menyebabkan radang paru-paru (campak, kepialu) dan dalam memerangi faktor-faktor yang mempengaruhinya (mabuk, penyejukan, kerja berlebihan). Pencegahan aspirasi dan radang paru-paru kongestif dicapai penjagaan yang betul untuk pesakit: penjagaan mulut, senaman pernafasan, mod yang betul.

PLEURITIS (PLEURITIS)

Etiologi dan patogenesis. Pleurisy atau keradangan lembaran pleura, paling kerap diperhatikan dengan batuk kering pulmonari, radang paru-paru, kecederaan dada, reumatik, penyakit organ mediastinal sekiranya berlaku peralihan proses ke pleura. Pleurisy adalah kering dan eksudatif. Dengan pleurisy eksudatif, cecair keradangan yang bersifat serous, hemorrhagic, purulen dan putrefactive terkumpul di dalam rongga pleura. Dengan pleurisy, perekatan boleh terbentuk di antara kepingan pleura, kadang-kadang di antara pleura dan diafragma. Cecair yang terkumpul dalam rongga pleura boleh menjadi radang (eksudat) dan bukan radang (transudate). Dalam yang terakhir, kandungan protein tidak melebihi 2.5%, graviti tentu tidak lebih tinggi daripada 1.015, sedimen sangat terhad dan tidak mengandungi eritrosit, leukosit, manakala graviti tentu eksudat mencapai 1.020, dan protein adalah 3. % atau lebih.

Simptomologi. Pleurisy kering dicirikan oleh kemunculan kesakitan terhad di dada, yang meningkat dengan inspirasi yang mendalam, batuk kering dan suhu subfebril. Terdapat kelewatan dalam pernafasan dan mobiliti terhad paru-paru pada bahagian yang berpenyakit, sapuan geseran pleura, lebih kerap di sepanjang garis midaksila. Pleurisy kering boleh berakhir dalam beberapa hari, tetapi terdapat kes dengan kursus yang lebih panjang, yang terutama berlaku untuk batuk kering paru-paru dan nodus limfa.

Pleurisy eksudatif. Pada permulaan penyakit, gejala adalah sama seperti pleurisy kering. Selepas itu, apabila cecair terkumpul di dalam rongga pleura, kepingan pleura dipisahkan dan rasa sakit hilang. Pada masa yang sama, gejala baru muncul - demam tinggi, "batuk telinga dengan kahak yang sedikit, pernafasan menjadi kerap dan cetek, tanda-tanda kegagalan jantung berkembang jika eksudat adalah ketara. Penonjolan yang ketara pada bahagian dada yang berpenyakit dan ketinggalan semasa bernafas. Ruang intercostal dilicinkan. Pada perkusi, kebodohan bunyi perkusi diperhatikan, apabila mendengar, tiada bunyi pernafasan pada bahagian yang berpenyakit, bronkofoni dan suara menggeletar di atas efusi, di mana paru-paru yang dimampatkan oleh eksudat terletak, dipertingkatkan.

Pada x-ray, terdapat bayang-bayang pelbagai saiz, bergantung pada saiz efusi. Dengan efusi yang ketara, anjakan organ mediastinal diperhatikan. Untuk menjelaskan diagnosis, tusukan pleura percubaan dilakukan dengan menggunakan picagari dua puluh gram dengan jarum sekurang-kurangnya 7 cm panjang dan sekurang-kurangnya 1 mm diameter. Tusukan dibuat di ruang intercostal kelapan atau kesembilan di sepanjang garis axillary posterior. Pesakit duduk di atas kerusi. Pesakit mengangkat tangannya, masing-masing, ke sisi yang sakit dan meletakkannya di atas kepalanya, sementara suntikan dipermudahkan, kerana ruang intercostal berkembang. Picagari dipegang di tangan seperti pen, dan jarum disuntik di sepanjang tepi atas tulang rusuk yang mendasari. Selepas menyedut 5-10 ml efusi, jarum cepat dikeluarkan dari rongga pleura, dan tapak tusukan dijepit dengan kapas steril, dan kemudian dengan sekeping kain kasa dengan collodion. Cecair yang terhasil dihantar ke makmal untuk penyelidikan.

Perjalanan pleurisy efusi lebih lama daripada kering. Biasanya, selepas 1-2 minggu, suhu mula menurun, tetapi kadang-kadang ia berlangsung 4 minggu atau lebih (dengan batuk kering). Pneumonik, pleurisy reumatik berakhir dengan selamat dalam masa yang agak singkat. Pleurisy kanser tidak sembuh dan kesudahannya dikaitkan dengan penyakit yang mendasari. Selepas pleurisy, perekatan berlaku dengan mobiliti terhad paru-paru pada bahagian yang terjejas, kadang-kadang jangkitan lengkap rongga pleura dan penarikan balik dada.

Rawatan terdiri daripada rehat tidur, penindasan batuk dengan codeine, heroin. Rawatan lanjut bergantung kepada etiologi pleurisy; untuk pleurisy tuberkulosis, streptomycin, ftivazid, PAS ditetapkan, untuk pleurisy reumatik - salisilat 1 g 5 kali sehari. Sebagai diuretik, kalsium klorida digunakan (larutan 5% 1 sudu besar 3 kali sehari), hypothiazide, novurite, untuk desensitisasi - prednison, prednisolone 5 mg 3 kali sehari. Untuk mempercepatkan penyerapan eksudat, penyinaran kuarza, sollux digunakan, dan latihan pernafasan digunakan untuk mencegah pembentukan lekatan. Amat penting ialah pemakanan yang baik dengan kandungan vitamin yang banyak. Dengan efusi yang besar, cecair dipam keluar menggunakan radas Poten, tetapi tidak lebih daripada 1 liter pada satu masa. Tusukan untuk mengepam keluar dilakukan sama seperti tusukan ujian. Sebelum mengepam keluar untuk mengekalkan aktiviti jantung, camphor dan cordiamine ditetapkan. Apabila batuk, pening, tinnitus muncul, pam dihentikan.

Radas Poten (Rajah 1) ialah bekas bertingkat dengan kapasiti 1 liter. Dua tiub getah dilekatkan padanya. Jarum untuk sedutan dimasukkan ke dalam salah satu daripadanya, dan yang lain disambungkan ke pam yang menunaikan radas, dengan bantuan udara dipam keluar dari radas dan paip yang terletak di hujung tiub pelepasan ditutup.

Pleurisy purulen. Pleurisy purulen berkembang akibat penembusan ke dalam rongga pleura mikrob pyogenik daripada pelbagai fokus purulen dalam badan. Pleurisy purulen juga berkembang dengan tuberkulosis, dengan kemasukan mikobakteria dari rongga. Kadang-kadang pleurisy serous bertukar menjadi purulen.

Simptomologi. Pleurisy purulen sangat sukar. Suhu meningkat kepada 40°, dan kemudian turun ke angka normal dengan peluh yang banyak, yang menjadikan pesakit sangat letih. Data pemeriksaan luaran dada, perkusi, auskultasi adalah sama seperti dalam pleurisy efusi. Walau bagaimanapun, tidak seperti pleurisy efusi, leukositosis geytrophilic (sehingga 25,000-30,000 dalam 1 mm 3) diperhatikan dengan peralihan ke kiri, pecutan ketara ESR, anemia, dan penurunan berat badan. Pada masa yang sama, sistem kardiovaskular juga sangat menderita. Nadi menjadi kerap, kadangkala aritmik. Dalam kes yang jarang berlaku, penyembuhan diri diperhatikan apabila nanah dari rongga pleura terbuka ke dalam bronkus dan dikeluarkan dalam bentuk jisim berkrim. Pleurisy purulen boleh menyebabkan amyloidosis buah pinggang dengan pelanggaran fungsinya.

Rawatan dijalankan dengan mengepam nanah secara sistematik dari rongga pleura dengan alat Poten, diikuti dengan pengenalan antibiotik ke dalam rongga. Pada masa yang sama, suntikan subkutaneus penisilin, 1,000,000 IU dan streptomycin, dari 0.5 hingga 1 g sehari, ditetapkan. Sekiranya tiada kesan rawatan konservatif, campur tangan pembedahan diperlukan.