Kegagalan vaskular jantung akut: apakah itu, gejala, rawatan, punca, tanda, bantuan. Kegagalan jantung

RCHR (Pusat Pembangunan Kesihatan Republikan Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol klinikal Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan - 2013

Infarksi miokardium transmural akut di lokasi lain yang ditentukan (I21.2)

Kardiologi

maklumat am

Penerangan Ringkas

Diluluskan oleh minit mesyuarat
Suruhanjaya Pakar Pembangunan Kesihatan Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan

No 13 dari 28/06/2013

Kegagalan jantung akut (AHF)- AHF adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh permulaan cepat simptom yang menentukan pelanggaran fungsi sistolik dan/atau diastolik jantung (pengurangan CO, perfusi tisu tidak mencukupi, peningkatan tekanan dalam kapilari paru-paru, kesesakan tisu).
AHF baru (de novo) pada pesakit tanpa sejarah disfungsi jantung yang diketahui dibezakan, serta dekompensasi akut CHF. Pada perkembangan pesat AHF, berbeza dengan gejala yang semakin meningkat secara beransur-ansur dan dekompensasi akut CHF, biasanya tidak mempunyai tanda-tanda pengekalan cecair dalam badan (Cadangan Persatuan Kardiologi Eropah untuk diagnosis dan rawatan kegagalan jantung akut dan kronik, 2012).

I. BAHAGIAN PENGENALAN

Nama protokol: Protokol untuk diagnosis dan rawatan kegagalan jantung akut

Kod protokol:

Kod ICD-10:

I50 - Kegagalan jantung

I50.0 - Kegagalan jantung kongestif

I50.1 - Kegagalan ventrikel kiri

I50.9 - Kegagalan jantung, tidak ditentukan

R57.0 - Kejutan kardiogenik

I21.0 - Infarksi transmural akut pada dinding miokardium anterior

I21.00 - Infarksi transmural akut dinding miokardium anterior dengan hipertensi

I21.1 - Infarksi transmural akut pada dinding miokardium bawah

I21.10 - Infarksi transmural akut pada dinding miokardium bawah dengan hipertensi

I21.2 - Infarksi miokardium transmural akut di lokasi lain yang ditentukan

I21.20 - Infarksi miokardium transmural akut di lokasi lain yang ditentukan dengan hipertensi

I21.3 - Infarksi miokardium transmural akut daripada penyetempatan yang tidak ditentukan

I21.30 - Infarksi miokardium transmural akut penyetempatan yang tidak ditentukan dengan hipertensi

I21.4 - Infarksi miokardium subendokardial akut

I21.40 - Infarksi miokardium subendokardial akut dengan hipertensi

I21.9 - Infarksi miokardium akut, tidak ditentukan

I21.90 - Infarksi miokardium akut, tidak ditentukan dengan hipertensi

I22.0 - Infarksi berulang pada dinding miokardium anterior

I22.00 - Infarksi berulang dinding miokardium anterior dengan hipertensi

I22.1 - Infarksi berulang pada dinding miokardium bawah

I22.10 - Infarksi berulang dinding miokardium yang lebih rendah dengan hipertensi

I22.8 - Infarksi miokardium berulang di lokasi lain yang ditentukan

I22.80 - Infarksi miokardium berulang di lokasi lain yang ditentukan dengan hipertensi

I22.9 - Infarksi miokardium berulang bagi penyetempatan yang tidak ditentukan

I22.90 - Infarksi miokardium berulang penyetempatan yang tidak ditentukan dengan hipertensi

I23.0 - Hemopericardium sebagai komplikasi segera infarksi miokardium akut

I23.00 - Hemoperikardium sebagai komplikasi segera infarksi miokardium akut dengan hipertensi

I23.1 - Kecacatan septum atrium sebagai komplikasi semasa infarksi miokardium akut

I23.10 - Kecacatan septum atrium sebagai komplikasi semasa infarksi miokardium akut dengan hipertensi

I23.2 - Kecacatan septum ventrikel sebagai komplikasi semasa infarksi miokardium akut

I23.20 - Kecacatan septum ventrikel sebagai komplikasi semasa infarksi miokardium akut dengan hipertensi

I23.3 - Pecah dinding jantung tanpa hemoperikardium sebagai komplikasi semasa infarksi miokardium akut

I23.30 - Pecah dinding jantung tanpa hemoperikardium sebagai komplikasi semasa infarksi miokardium akut dengan hipertensi

I23.4 - Pecah tendineus korda sebagai komplikasi semasa infarksi miokardium akut

I23.40 - Pecah chordae tendineus sebagai komplikasi semasa infarksi miokardium akut dengan hipertensi

I23.5 - Pecah otot papillary sebagai komplikasi semasa infarksi miokardium akut

I23.50 - Pecah otot papillary sebagai komplikasi semasa infarksi miokardium akut dengan hipertensi

I23.6 - Trombosis atrium, lampiran atrium dan ventrikel jantung sebagai komplikasi semasa infarksi miokardium akut

I23.60 - Trombosis atrium pada lampiran atrium dan ventrikel jantung sebagai komplikasi semasa infarksi miokardium akut dengan hipertensi

I23.8 - Komplikasi berterusan lain infarksi miokardium akut

I23.80 - Komplikasi berterusan lain infarksi miokardium akut dengan hipertensi

I24.1 - Sindrom Dressler

I24.10 - Sindrom Dressler dengan hipertensi

I24.8 - Bentuk lain penyakit jantung koronari akut

I24.80 - Bentuk lain penyakit jantung koronari akut dengan hipertensi

I24.9 - Penyakit jantung iskemik akut, tidak ditentukan

I24.90 - Penyakit jantung koronari akut, tidak dinyatakan

Singkatan yang digunakan dalam protokol:

AG - hipertensi arteri

BP - tekanan darah

APTT - masa tromboplastin separa diaktifkan

BAB - penyekat beta

VACP - counterpulsator intra-aorta

DZLA - tekanan jamming arteri pulmonari

ACEI - perencat enzim penukar angiotensin

IHD - penyakit jantung koronari

MI - infarksi miokardium

LV - ventrikel kiri

PA - arteri pulmonari

HF - kegagalan jantung

CO - keluaran jantung

SBP - tekanan darah sistolik

SI - indeks jantung

CPSP - pernafasan spontan dengan tekanan positif berterusan

NVPV - pengudaraan tekanan positif bukan invasif

IVS - septum interventricular

MOC - isipadu minit peredaran darah

CAG - angiografi carary

TPVR - jumlah rintangan vaskular periferi

RV - ventrikel kanan

TC - pemindahan jantung

TLT - terapi trombolytik

PE - embolisme pulmonari

CHF - kegagalan jantung kronik

HR - kadar jantung

CVP - tekanan vena pusat

ECG - elektrokardiografi

EX - perentak jantung

ECMO - pengoksigenan membran extracorporeal

EchoCG - ekokardiografi

NYHA - Persatuan Jantung New York

CPAP - tekanan saluran udara positif berterusan

NIPPV - pengudaraan tekanan positif bukan invasif

Tarikh pembangunan protokol: April 2013.

Pengguna protokol: pakar kardiologi, pakar bedah jantung, pakar anestesi-resusitasi, ahli terapi

Pendedahan tiada konflik kepentingan: tidak hadir.

Jadual 1. Faktor yang memprovokasi dan punca kegagalan jantung akut

Pengelasan

Klasifikasi klinikal

Kegagalan peredaran darah akut boleh nyata dalam salah satu daripada keadaan berikut:

I. Kegagalan jantung dekompensasi akut(de novo atau sebagai dekompensasi CHF) dengan aduan ciri dan gejala AHF, yang sederhana dan tidak memenuhi kriteria untuk kejutan kardiogenik, edema pulmonari atau krisis hipertensi.

II. Kegagalan jantung hipertensi: aduan dan gejala HF mengiringi tekanan darah tinggi dengan fungsi LV yang agak terpelihara. Walau bagaimanapun, tiada tanda-tanda edema pulmonari pada x-ray dada.

III. Edema pulmonari(disahkan oleh x-ray dada) disertai dengan gangguan pernafasan yang teruk, ortopnea, berdehit dalam paru-paru, dan tahap ketepuan oksigen darah sebelum rawatan biasanya kurang daripada 90%.

IV. Kejutan kardiogenik- manifestasi AHF yang melampau. Ini adalah sindrom klinikal di mana, bersama-sama dengan penurunan tekanan darah sistolik kepada kurang daripada 90-100 mm Hg. tanda-tanda perfusi berkurangan organ dan tisu muncul (kulit sejuk, oligoanuria, lesu dan lesu). Pada masa yang sama, indeks jantung berkurangan (biasanya 2.2 l/min setiap 1 m2) dan tekanan baji arteri pulmonari meningkat (> 18-20 mm Hg). Yang terakhir membezakan kejutan kardiogenik daripada keadaan serupa yang berlaku semasa hipovolemia. Pautan utama dalam patogenesis kejutan kardiogenik adalah penurunan dalam output jantung, yang tidak dapat dikompensasi oleh vasokonstriksi periferal, yang membawa kepada penurunan tekanan darah dan hipoperfusi yang ketara. Sehubungan itu, matlamat utama rawatan adalah untuk mengoptimumkan tekanan pengisian ventrikel jantung, menormalkan tekanan darah dan menghapuskan punca yang mendasari penurunan output jantung.

V. HF dengan output jantung yang tinggi dicirikan oleh peningkatan IOC dengan kadar denyutan jantung yang biasanya meningkat (disebabkan oleh aritmia, tirotoksikosis, anemia, penyakit Paget, iatrogenik dan mekanisme lain), anggota badan panas, kesesakan paru-paru dan kadangkala tekanan darah menurun (seperti dalam kejutan septik).

VI. Kegagalan jantung ventrikel kanan dicirikan oleh sindrom output jantung rendah akibat kegagalan mengepam RV (kerosakan miokardium atau beban tinggi - PE, dll.) Dengan peningkatan tekanan vena dalam urat jugular, hepatomegali dan hipotensi arteri.

Pengelasan T. killip(1967) adalah berdasarkan mengambil kira tanda-tanda klinikal dan keputusan radiografi dada.

Klasifikasi digunakan terutamanya untuk kegagalan jantung akibat infarksi miokardium, tetapi boleh digunakan untuk kegagalan jantung de novo.

Terdapat empat peringkat (kelas) keterukan:

peringkat I- tiada tanda-tanda kegagalan jantung;

peringkat II- HF (rales lembap di bahagian bawah bidang pulmonari, nada III, tanda hipertensi vena dalam paru-paru);

peringkat III- HF teruk (edema pulmonari yang jelas, ruam lembap yang meluas ke lebih daripada separuh bahagian bawah bidang paru-paru);

peringkat IV- kejutan kardiogenik (SBP 90 mm Hg dengan tanda-tanda vasoconstriction periferal: oliguria, sianosis, berpeluh).

Klasifikasi J.S. Forrester(1977) adalah berdasarkan mengambil kira tanda-tanda klinikal yang mencirikan keterukan hipoperfusi periferal, kehadiran kesesakan dalam paru-paru, berkurangan indeks jantung(SI) ≤ 2.2 l/min/m2 dan peningkatan tekanan baji arteri pulmonari (PAWP) > 18 mm Hg. Seni.

Terdapat normal (kumpulan I), edema pulmonari (kumpulan II), kejutan hipovolemik dan kardiogenik (kumpulan III dan IV, masing-masing).

Selepas penstabilan keadaan, pesakit diberikan kelas kegagalan jantung berfungsi mengikut NYHA

Jadual 2. Klasifikasi Persatuan Jantung NewYork (NYHA).

Diagnostik

II. KAEDAH, PENDEKATAN DAN PROSEDUR DIAGNOSIS DAN RAWATAN

Senarai langkah diagnostik asas dan tambahan

Jadual 1- Senarai langkah diagnostik asas dan tambahan

Kriteria diagnostik

Aduan dan anamnesis:

Aduan mungkin termasuk sesak nafas/sesak nafas, batuk kering, hemoptisis, takut mati. Dengan perkembangan edema pulmonari, batuk muncul dengan sputum berbuih, sering berwarna warna merah jambu. Pesakit mengambil posisi duduk paksa.

Pemeriksaan fizikal:

Semasa pemeriksaan fizikal, perhatian khusus harus diberikan kepada palpasi dan auskultasi jantung, menentukan kualiti bunyi jantung, kehadiran bunyi III dan IV, murmur dan sifatnya.

Adalah penting untuk menilai secara sistematik keadaan peredaran periferi, suhu kulit, tahap pengisian ventrikel jantung. Tekanan pengisian RV boleh dianggarkan menggunakan tekanan vena yang diukur dalam vena kava superior. Walau bagaimanapun, berhati-hati harus diambil semasa mentafsir keputusannya, memandangkan peningkatan tekanan vena pusat (CVP) mungkin berpunca daripada gangguan distensibility vena dan pankreas akibat pengisian yang tidak mencukupi. Peningkatan tekanan pengisian LV biasanya ditunjukkan oleh kehadiran rales lembap pada auskultasi pulmonari dan/atau tanda-tanda kesesakan pulmonari pada x-ray dada. Walau bagaimanapun, dalam keadaan yang cepat berubah penilaian klinikal tahap pengisian ruang kiri jantung mungkin tersilap.

jadual 2- Tanda-tanda klinikal dan hemodinamik dalam pelbagai jenis AHF

Catatan:* perbezaan antara sindrom CO rendah dan kejutan kardiogenik adalah subjektif; apabila menilai pesakit tertentu, titik klasifikasi ini mungkin bertindih.

Kajian instrumental:

ECG

ECG 12-plumbum membolehkan anda menentukan irama jantung dan kadangkala membantu untuk menjelaskan etiologi AHF.

Jadual 6. Perubahan ECG yang paling biasa dalam kegagalan jantung.

X-Ray dada

Radiografi dada perlu dilakukan seawal mungkin pada semua pesakit dengan AHF untuk menilai saiz dan kejelasan bayang jantung, serta keterukan kesesakan darah di dalam paru-paru. ini ujian diagnostik digunakan untuk mengesahkan diagnosis dan untuk menilai keberkesanan rawatan. X-ray dada boleh membezakan kegagalan ventrikel kiri daripada penyakit pulmonari radang. Adalah penting untuk mempertimbangkan itu tanda radiologi kesesakan pulmonari bukanlah gambaran yang tepat bagi peningkatan tekanan kapilari pulmonari. Mereka mungkin tidak hadir dengan PAWP sehingga 25 mm Hg. Seni. dan bertindak balas lewat kepada perubahan hemodinamik yang menggalakkan yang berkaitan dengan rawatan (kelewatan sehingga 12 jam mungkin).

Ekokardiografi (EchoCG)

EchoCG adalah perlu untuk menentukan struktur dan perubahan fungsi, OSN asas. Ia digunakan untuk menilai dan memantau fungsi tempatan dan umum ventrikel jantung, struktur dan fungsi injap, patologi perikardial, komplikasi mekanikal infarksi miokardium, pembentukan volumetrik hati. CO boleh dinilai dengan kelajuan pergerakan kontur aorta atau pulmonari. Dengan kajian Doppler, tentukan tekanan dalam PA (dengan aliran regurgitasi trikuspid) dan pantau pramuat LV. Walau bagaimanapun, kebolehpercayaan pengukuran ini dalam AHF belum disahkan menggunakan kateterisasi jantung kanan (Jadual 4).

Jadual 4- Keabnormalan biasa yang dikesan oleh ekokardiografi pada pesakit dengan kegagalan jantung

Parameter hemodinamik yang paling penting ialah LVEF, yang mencerminkan penguncupan miokardium LV. Sebagai penunjuk "purata", kami boleh mengesyorkan tahap "normal" LVEF sebanyak 45%, dikira oleh ekokardiografi 2 dimensi mengikut Simpson.

Ekokardiografi transesophageal

Ekokardiografi transesophageal tidak boleh dianggap sebagai kaedah diagnostik rutin; ia biasanya digunakan hanya jika imej yang tidak cukup jelas diperoleh semasa akses transtoraks, rumit oleh kerosakan injap, atau disyaki pincang fungsi prostesis injap mitral, untuk mengecualikan trombosis lampiran atrium kiri dengan risiko tromboembolisme yang tinggi.

Pemantauan harian ECG (Pemantauan Holter)

Pemantauan ECG Holter standard mempunyai makna diagnostik hanya dengan kehadiran simptom, mungkin dikaitkan dengan kehadiran aritmia (sensasi subjektif gangguan, disertai dengan pening, pengsan, sejarah pengsan, dll.).

Pengimejan resonans magnetik

Pengimejan resonans magnetik (MRI) ialah kaedah paling tepat dengan kebolehulangan maksimum pengiraan untuk mengira isipadu jantung, ketebalan dinding dan jisim LV, mengatasi ekokardiografi dan radioisotop angiografi (RIA) dalam parameter ini. Di samping itu, kaedah ini membolehkan anda mengesan penebalan perikardium, menilai tahap nekrosis miokardium, keadaan bekalan darahnya dan ciri-ciri berfungsi. Menjalankan MRI diagnostik adalah wajar hanya dalam kes di mana kandungan maklumat teknik pengimejan lain tidak mencukupi.

Kaedah radioisotop

Ventrikulografi radionuklida dianggap sangat kaedah yang tepat menentukan LVEF dan paling kerap dilakukan apabila mengkaji perfusi miokardium untuk menilai daya majunya dan tahap iskemia.

Petunjuk untuk berunding dengan pakar:

1. Perundingan dengan ahli aritmia - kehadiran gangguan irama jantung (takikardia atrium paroxysmal, fibrilasi atrium dan flutter, sindrom sinus sakit), didiagnosis secara klinikal, mengikut data ECG dan XMECG.

2. Perundingan dengan pakar neurologi - kehadiran episod sawan, kehadiran paresis, hemiparesis dan gangguan neurologi lain.

3. Perundingan dengan pakar penyakit berjangkit - kehadiran tanda-tanda penyakit berjangkit(simptom catarrhal yang teruk, cirit-birit, muntah, ruam, perubahan parameter biokimia darah, keputusan positif ujian ELISA untuk jangkitan intrauterin, penanda hepatitis).

4. Konsultasi dengan doktor ENT - hidung berdarah, tanda jangkitan saluran pernafasan atas, tonsillitis, resdung.

5. Perundingan dengan pakar hematologi - kehadiran anemia, trombositosis, trombositopenia, gangguan pembekuan, dan keabnormalan hemostasis yang lain.

6. Perundingan dengan pakar nefrologi - bukti UTI, tanda-tanda kegagalan buah pinggang, penurunan diuresis, proteinuria.

7. Perundingan dengan ahli pulmonologi - kehadiran patologi paru-paru bersamaan, penurunan fungsi paru-paru.

8. Perundingan dengan pakar oftalmologi - pemeriksaan rutin fundus.

Diagnostik makmal

Dalam semua kes AHF yang teruk, invasif penilaian komposisi gas darah arteri dengan penentuan parameter yang mencirikannya (PO2, PCO2, pH, kekurangan asas).
Pada pesakit tanpa CO yang sangat rendah dan kejutan dengan vasokonstriksi, oksimetri nadi dan CO2 pasang surut akhir mungkin menjadi alternatif. Keseimbangan bekalan oksigen dan keperluan untuknya boleh dinilai oleh SvO2.
Dengan kejutan kardiogenik dan jangka panjang sindrom sedia ada pelepasan kecil, adalah disyorkan untuk menentukan PO2 darah vena campuran dalam PA.

Tahap BNP dan NT-proBNP dalam plasma darah meningkat disebabkan pelepasannya dari ventrikel jantung sebagai tindak balas kepada peningkatan ketegangan dinding ventrikel dan beban berlebihan. Tahap BNP > 100 pg/ml dan NT-proBNP > 300 pg/ml telah dicadangkan untuk digunakan untuk mengesahkan dan/atau mengecualikan CHF pada pesakit yang dimasukkan ke hospital di jabatan kecemasan dengan sesak nafas.

Walau bagaimanapun, pada pesakit tua penunjuk ini belum cukup dikaji, dan dengan perkembangan pesat AHF, kandungannya dalam darah semasa dimasukkan ke hospital mungkin kekal normal. Dalam kes lain, tahap normal BNP atau NT-proBNP boleh mengecualikan kehadiran HF dengan tepat.
Sekiranya kepekatan BNP atau NT-proBNP meningkat, adalah perlu untuk memastikan ketiadaan penyakit lain, termasuk kegagalan buah pinggang dan septikemia. Tahap BNP atau NT-proBNP yang tinggi menunjukkan prognosis yang buruk.

Troponin jantung adalah penting dalam menentukan diagnosis dan stratifikasi risiko, dan dalam membolehkan perbezaan antara NSTEMI dan angina tidak stabil. Troponin lebih spesifik dan sensitif daripada enzim khusus jantung tradisional seperti creatine kinase (CK), isoenzim miokardium MB (MB-CK), dan mioglobin.

Tahap troponin jantung yang tinggi mencerminkan kerosakan sel miokardium, yang dalam PD ACS mungkin disebabkan oleh embolisasi distal trombi platelet dari tapak pecah atau pecah plak. Sehubungan itu, troponin boleh dianggap sebagai penanda pengganti pembentukan trombus aktif. Jika terdapat tanda-tanda iskemia miokardium (sakit dada, perubahan ECG, atau keabnormalan pergerakan dinding baru), peningkatan tahap troponin menunjukkan MI. Pada pesakit dengan MI, peningkatan awal dalam tahap troponin berlaku dalam masa ~4 jam dari permulaan gejala. Peningkatan tahap paras troponin boleh bertahan sehingga 2 minggu disebabkan oleh proteolisis radas kontraktil. Tiada perbezaan yang ketara antara troponin T dan troponin I.

Dalam darah orang yang sihat walaupun selepas aktiviti fizikal yang berlebihan, tahap troponin T tidak melebihi 0.2 - 0.5 ng/ml, jadi peningkatannya melebihi had ini menunjukkan kerosakan pada otot jantung.

Ujian makmal berikut juga dilakukan secara rutin pada pesakit yang disyaki HF: analisis umum darah(dengan penentuan tahap hemoglobin, bilangan leukosit dan platelet), ujian darah elektrolit, kreatinin serum dan kadar penapisan glomerular (GFR), glukosa darah, enzim hati, urinalisis. Analisis tambahan dilakukan bergantung pada yang khusus gambaran klinikal(Jadual 3).

Jadual 3- Penyimpangan biasa daripada parameter makmal biasa pada pesakit dengan kegagalan jantung

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan

Jadual 5 - Diagnosis pembezaan kegagalan jantung akut dengan penyakit jantung dan bukan jantung yang lain

Pelancongan perubatan

Dapatkan rawatan di Korea, Israel, Jerman, Amerika Syarikat

Pelancongan perubatan

Dapatkan nasihat tentang pelancongan perubatan

Rawatan

Matlamat Rawatan

Tujuan rawatan kecemasan- penstabilan cepat hemodinamik dan pengurangan gejala (sesak nafas dan/atau kelemahan). Penambahbaikan parameter hemodinamik, terutamanya CO dan SV, PAWP dan tekanan dalam RA.

Jadual 6- Matlamat rawatan untuk AHF

Taktik rawatan

Rawatan bukan ubat

AHF adalah keadaan yang mengancam nyawa dan memerlukan rawatan segera. Berikut adalah intervensi yang ditunjukkan untuk kebanyakan pesakit dengan AHF. Sesetengah daripada mereka boleh dilakukan dengan cepat dalam mana-mana institusi perubatan, yang lain hanya tersedia untuk bilangan pesakit yang terhad dan biasanya dilakukan selepas penstabilan klinikal awal.

1) Dalam AHF, keadaan klinikal memerlukan intervensi segera dan berkesan dan boleh berubah dengan cepat. Oleh itu, dengan pengecualian yang jarang berlaku (nitrogliserin di bawah lidah atau nitrat dalam bentuk aerosol), ubat harus diberikan secara intravena, yang, berbanding dengan kaedah lain, memberikan kesan yang paling cepat, lengkap, boleh diramal dan terkawal.

2) AHF membawa kepada kemerosotan progresif pengoksigenan darah dalam paru-paru, hipoksemia arteri dan hipoksia tisu periferi. Tugas yang paling penting dalam rawatan AHF adalah untuk memastikan pengoksigenan tisu yang mencukupi untuk mencegah disfungsi tisu dan perkembangan kegagalan pelbagai organ. Untuk mencapai matlamat ini, adalah sangat penting untuk mengekalkan ketepuan darah kapilari dalam had biasa (95-100%).

Terapi oksigen. Pada pesakit dengan hipoksemia, anda harus memastikan bahawa tidak ada saluran udara yang terhalang, kemudian mulakan terapi oksigen dengan kandungan O2 yang tinggi dalam campuran pernafasan, yang meningkat jika perlu. Kenasihatan untuk menggunakan peningkatan kepekatan O2 pada pesakit tanpa hipoksemia adalah kontroversi: pendekatan sedemikian boleh berbahaya.

Sokongan pernafasan tanpa intubasi endotrakeal (pengudaraan bukan invasif). Untuk sokongan pernafasan tanpa intubasi trakea, dua mod digunakan terutamanya: mod pernafasan spontan dengan tekanan saluran udara positif berterusan (CPAP). Penggunaan CPAP boleh memulihkan fungsi paru-paru dan meningkatkan jumlah sisa berfungsi. Pada masa yang sama, pematuhan paru-paru bertambah baik, kecerunan tekanan transdiafragma berkurangan, dan aktiviti diafragma berkurangan. Semua ini mengurangkan kerja yang berkaitan dengan pernafasan dan mengurangkan keperluan metabolik badan. Penggunaan kaedah bukan invasif pada pesakit dengan edema pulmonari kardiogenik meningkatkan pO2 darah arteri, mengurangkan gejala AHF, dan boleh mengurangkan keperluan untuk intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal.

Sokongan pernafasan dengan intubasi endotrakeal.

Sokongan pernafasan invasif (pengudaraan dengan intubasi trakea) tidak boleh digunakan untuk merawat hipoksemia, yang boleh dihapuskan dengan terapi oksigen dan kaedah pengudaraan bukan invasif.

Petunjuk untuk pengudaraan mekanikal dengan intubasi trakea adalah seperti berikut:

Tanda-tanda kelemahan otot pernafasan - penurunan kadar pernafasan digabungkan dengan peningkatan hiperkapnia dan kemurungan kesedaran;

Gangguan pernafasan yang teruk (untuk mengurangkan kerja pernafasan);

Keperluan untuk melindungi saluran pernafasan daripada regurgitasi kandungan gastrik;

Penghapusan hiperkapnia dan hipoksemia pada pesakit yang tidak sedarkan diri selepas resusitasi berpanjangan atau pentadbiran ubat;

Keperluan untuk sanitasi pokok trakeobronkial untuk mengelakkan atelektasis dan halangan bronkial.

Keperluan untuk pengudaraan invasif segera mungkin berlaku dengan edema pulmonari sekunder kepada ACS.

3) Adalah perlu untuk menormalkan tekanan darah dan menghapuskan gangguan yang boleh menyebabkan penurunan kontraktiliti miokardium (hipoksia, iskemia miokardium, hiper atau hipoglikemia, gangguan elektrolit, kesan sampingan atau dos berlebihan dadah, dsb.). Sikap terhadap pengenalan awal agen khas untuk pembetulan asidosis (natrium bikarbonat, dll.) dalam tahun lepas Agak bijaksana. Penurunan tindak balas terhadap katekolamin dalam asidosis metabolik telah dipersoalkan. Pada mulanya, adalah lebih penting untuk mengekalkan pengudaraan alveoli pulmonari yang mencukupi dan memulihkan perfusi tisu periferi yang mencukupi secepat mungkin; campur tangan lanjut mungkin diperlukan jika hipotensi dan asidosis metabolik berterusan untuk masa yang lama. Untuk mengurangkan risiko alkalosis iatrogenik, adalah disyorkan untuk mengelakkan pembetulan lengkap kekurangan asas.

4) Dengan kehadiran hipotensi arteri, serta sebelum menetapkan vasodilator, adalah perlu untuk memastikan bahawa tiada hipovolemia. Hypovolemia membawa kepada pengisian bilik jantung yang tidak mencukupi, yang dengan sendirinya menyebabkan penurunan dalam output jantung, hipotensi arteri dan kejutan. Tanda bahawa tekanan darah rendah adalah akibat daripada gangguan fungsi pengepaman jantung, dan bukannya pengisian yang tidak mencukupi, adalah tekanan pengisian ventrikel kiri yang mencukupi (tekanan baji arteri pulmonari melebihi 18 mm Hg). Apabila menilai kecukupan mengisi ventrikel kiri dalam keadaan klinikal sebenar, selalunya perlu untuk memberi tumpuan kepada penunjuk tidak langsung(tanda fizikal kesesakan di dalam paru-paru, tahap regangan urat leher, data pemeriksaan x-ray), walau bagaimanapun, mereka bertindak balas agak lewat kepada perubahan hemodinamik yang menggalakkan yang disebabkan oleh rawatan. Yang terakhir boleh membawa kepada penggunaan ubat-ubatan dos yang tidak munasabah.

5) Cara berkesan untuk meningkatkan tekanan darah, mengurangkan beban selepas ventrikel kiri dan meningkatkan tekanan perfusi dalam arteri koronari ialah pam belon intra-aorta (IABP). Ini meningkatkan pengecutan ventrikel kiri dan mengurangkan iskemia miokardium.

Di samping itu, IBD berkesan dengan kehadiran regurgitasi mitral dan kecacatan septum ventrikel. Ia adalah kontraindikasi dalam regurgitasi aorta, pembedahan aorta dan aterosklerosis periferal yang teruk. Tidak seperti rawatan ubat, ia tidak meningkatkan permintaan oksigen miokardium (seperti agen inotropik positif), tidak menghalang pengecutan miokardium, dan tidak mengurangkan tekanan darah (seperti ubat yang digunakan untuk menghapuskan iskemia miokardium atau mengurangkan beban selepas). Pada masa yang sama, ini adalah langkah sementara yang membolehkan anda mendapatkan masa dalam kes-kes di mana mungkin untuk menghapuskan punca-punca keadaan maju (lihat di bawah). Pada pesakit yang menunggu pembedahan, kaedah sokongan mekanikal lain (peranti pintasan ventrikel kiri mekanikal, dsb.) mungkin diperlukan.

6) Adalah penting untuk menghapuskan punca-punca yang mendasari AHF dalam pesakit tertentu. Hilangkan takikardia atau bradikardia jika ia menyebabkan AHF atau memburukkannya.

Sekiranya terdapat tanda-tanda penyumbatan berterusan akut pada arteri koronari epikardium yang besar (kemunculan peningkatan segmen ST berterusan pada ECG), adalah perlu untuk memulihkan patensinya secepat mungkin. Terdapat bukti bahawa dalam AHF, angioplasti/stent perkutaneus (mungkin berlatarkan pentadbiran intravena penyekat reseptor glikoprotein IIb/IIIa) atau pembedahan pintasan arteri koronari (dengan kerosakan yang sepadan pada arteri koronari) adalah lebih berkesan daripada terapi trombolytik, terutamanya dengan kehadiran kejutan kardiogenik.

Dengan kehadiran pemburukan penyakit arteri koronari, apabila menurut ECG tidak ada tanda-tanda penyumbatan berterusan arteri koronari epikardium yang besar (angina tidak stabil, termasuk selepas infarksi, infarksi miokardium akut, tidak disertai oleh peningkatan segmen ST pada ECG ), adalah perlu untuk menyekat iskemia miokardium secepat mungkin dan mencegahnya kejadian semula. Gejala AHF dalam pesakit sedemikian adalah petunjuk untuk rawatan antitrombotik maksimum yang mungkin (termasuk kombinasi asid acetylsalicylic, clopidogrel, heparin dan, dalam beberapa kes, infusi intravena penyekat glikoprotein reseptor IIb/IIIa platelet) dan melakukan angiografi koronari secepat mungkin diikuti dengan revaskularisasi miokardium (kaedahnya bergantung pada anatomi koronari - angioplasti/stent perkutaneus atau pembedahan pintasan arteri koronari). Dalam kes ini, angioplasti/stent arteri koronari dalam tarikh awal penyakit harus dijalankan tanpa menghentikan rawatan dengan gabungan ubat-ubatan di atas. Apabila pembedahan pintasan arteri koronari pantas adalah mungkin, adalah dicadangkan agar pemberian clopidogrel ditangguhkan sehingga keputusan angiografi koronari tersedia; jika ternyata pesakit memerlukan pembedahan pintasan koronari dan operasi itu dirancang dalam 5-7 hari akan datang, ubat itu tidak boleh ditetapkan. Jika cantuman pintasan arteri koronari boleh dilakukan dalam masa 24 jam akan datang, adalah disyorkan untuk menggunakan heparin tanpa pecahan daripada heparin berat molekul rendah.

Lakukan revaskularisasi miokardium yang paling lengkap pada pesakit dengan bentuk kronik penyakit arteri koronari (terutamanya berkesan dengan kehadiran miokardium hibernasi yang berdaya maju).

Lakukan pembetulan pembedahan gangguan hemodinamik intrakardiak ( kecacatan injap, kecacatan septa interatrial atau interventricular, dsb.); Jika perlu, cepat hapuskan tamponade jantung.

Dalam beberapa pesakit sahaja cara yang mungkin Rawatannya ialah pemindahan jantung.

Walau bagaimanapun, campur tangan diagnostik dan terapeutik invasif yang kompleks tidak dianggap wajar pada pesakit dengan penyakit bersamaan peringkat akhir, apabila punca asas AHF tidak dapat dielakkan, atau apabila campur tangan pembetulan atau pemindahan jantung adalah mustahil.

7) Diet pesakit dengan AHF (selepas penstabilan keadaan).

Perkara utama adalah seperti berikut:

Kelas fungsional I (FC) - jangan makan makanan masin (hadkan pengambilan garam kepada 3 g NaCl sehari);

II FC - jangan tambah garam kepada makanan (sehingga 1.5 g NaCl sehari);

III FC - makan makanan dengan kandungan garam yang berkurangan dan masak tanpa garam (<1,0 г NaCl в день).

2. Apabila mengehadkan pengambilan garam, mengehadkan pengambilan cecair adalah relevan hanya dalam situasi yang melampau: dengan CHF teruk dekompensasi, memerlukan pemberian diuretik IV. Dalam keadaan biasa, tidak disyorkan untuk menggunakan jumlah cecair lebih daripada 2 l/hari (pengambilan cecair maksimum ialah 1.5 l/hari).

3. Makanan harus tinggi kalori, mudah dihadam, dengan vitamin dan protein yang mencukupi.

4. NB! Pertambahan berat badan >2 kg dalam 1-3 hari mungkin menunjukkan pengekalan cecair dalam badan dan peningkatan risiko dekompensasi!

5. Mengalami obesiti atau berat badan berlebihan memburukkan prognosis pesakit dan dalam semua kes dengan indeks jisim badan (BMI) lebih daripada 25 kg/m2 memerlukan langkah khas dan sekatan kalori.

8) Mod aktiviti fizikal katil

Pemulihan fizikal kontraindikasi untuk:

miokarditis aktif;

Stenosis injap;

Sianotik kecacatan kongenital;

Gangguan irama gradasi tinggi;

Serangan angina pada pesakit dengan pecahan ejeksi rendah (EF) ventrikel kiri (LV).

Rawatan ubat kegagalan jantung kronik

Ubat-ubatan penting digunakan dalam rawatan kegagalan jantung akut.

1) Ejen inotropik positif digunakan buat sementara dalam AHF untuk meningkatkan pengecutan miokardium dan tindakannya biasanya disertai dengan peningkatan dalam permintaan oksigen miokardium.

Amina penekan (sympathomimetic).(norepinephrine, dopamine dan, pada tahap yang lebih rendah, dobutamine), sebagai tambahan kepada peningkatan kontraktiliti miokardium, boleh menyebabkan vasokonstriksi periferi, yang, bersama-sama dengan peningkatan tekanan darah, membawa kepada kemerosotan dalam pengoksigenan tisu periferi.

Rawatan biasanya dimulakan dengan dos yang kecil, yang ditingkatkan secara beransur-ansur (dititrasi) jika perlu sehingga kesan optimum dicapai. Dalam kebanyakan kes, pemilihan dos memerlukan pemantauan invasif parameter hemodinamik dengan penentuan output jantung dan tekanan baji arteri pulmonari. Kelemahan biasa ubat dalam kumpulan ini mampu menyebabkan atau memburukkan takikardia (atau bradikardia apabila menggunakan norepinephrine), aritmia jantung, iskemia miokardium, serta loya dan muntah. Kesan ini bergantung kepada dos dan selalunya menghalang peningkatan dos selanjutnya.

Norepinephrine menyebabkan vasokonstriksi periferal (termasuk arteriol seliak dan saluran buah pinggang) akibat rangsangan reseptor α-adrenergik. Dalam kes ini, output jantung boleh sama ada meningkat atau berkurang bergantung pada rintangan vaskular periferal awal, keadaan fungsi ventrikel kiri dan pengaruh refleks yang dimediasi melalui baroreseptor karotid. Ia ditunjukkan untuk pesakit dengan hipotensi arteri yang teruk (tekanan darah sistolik di bawah 70 mm Hg), dengan rintangan vaskular periferi yang rendah. Dos permulaan biasa norepinephrine ialah 0.5-1 mcg/min; seterusnya ia dititrasi sehingga kesannya dicapai dan dalam kes kejutan refraktori ia boleh menjadi 8-30 mcg/min.

Dopamin merangsang reseptor α- dan β-adrenergik, serta reseptor dopaminergik yang terletak di dalam saluran buah pinggang dan mesenterium. Kesannya bergantung kepada dos. Dengan infusi intravena pada dos 2-4 mcg/kg seminit, kesannya terutamanya pada reseptor dopaminergik, yang membawa kepada pelebaran arteriol seliak dan saluran buah pinggang. Dopamin boleh membantu meningkatkan kadar diuresis dan mengatasi refraktori terhadap diuretik yang disebabkan oleh perfusi buah pinggang yang berkurangan, dan juga boleh menjejaskan tubul renal, merangsang natriuresis. Walau bagaimanapun, seperti yang dinyatakan, tiada peningkatan dalam penapisan glomerular pada pesakit dengan peringkat oligurik kegagalan buah pinggang akut. Dalam dos 5-10 mcg/kg seminit, dopamin merangsang terutamanya reseptor 1-adrenergik, yang membantu meningkatkan output jantung; Venoconstriction juga diperhatikan. Pada dos 10-20 mcg/kg seminit, rangsangan reseptor α-adrenergik mendominasi, yang membawa kepada vasokonstriksi periferal (termasuk arteriol celiac dan saluran buah pinggang). Dopamin, bersendirian atau digabungkan dengan amina pressor lain, digunakan untuk menghapuskan hipotensi arteri, meningkatkan kontraktiliti miokardium, dan juga meningkatkan kadar denyutan jantung pada pesakit dengan bradikardia yang memerlukan pembetulan. Jika pentadbiran dopamin pada kadar lebih daripada 20 mcg/kg/min diperlukan untuk mengekalkan tekanan darah pada pesakit dengan tekanan pengisian ventrikel yang mencukupi, adalah disyorkan untuk menambah norepinephrine.

Dobutamine- katekolamin sintetik yang terutamanya merangsang reseptor β-adrenergik. Dalam kes ini, penguncupan miokardium bertambah baik dengan peningkatan output jantung dan penurunan tekanan pengisian ventrikel jantung. Disebabkan oleh penurunan rintangan vaskular periferi, tekanan darah mungkin tidak berubah. Oleh kerana matlamat rawatan dobutamin adalah untuk menormalkan output jantung, pemantauan penunjuk ini diperlukan untuk memilih dos ubat yang optimum. Dos 5-20 mcg/kg seminit biasanya digunakan. Dobutamine boleh digabungkan dengan dopamin; ia mampu mengurangkan rintangan vaskular pulmonari dan merupakan ubat pilihan dalam rawatan kegagalan ventrikel kanan. Walau bagaimanapun, sudah 12 jam selepas permulaan infusi ubat, takifilaksis mungkin berkembang.

Perencat Phosphodiesterase III(amrinone, milrinone) mempunyai sifat inotropik dan vasodilatasi yang positif, menyebabkan kebanyakan venodilatasi dan penurunan nada vaskular pulmonari. Sama seperti amina pressor, mereka boleh memburukkan iskemia miokardium dan mencetuskan aritmia ventrikel. Penggunaan optimum mereka memerlukan pemantauan parameter hemodinamik; Tekanan baji arteri pulmonari tidak boleh lebih rendah daripada 16-18 mmHg. Infusi IV perencat fosfodiesterase III biasanya digunakan untuk kegagalan jantung yang teruk atau kejutan kardiogenik yang tidak bertindak balas secukupnya kepada rawatan standard dengan amina pressor. Amrinone selalunya menyebabkan trombositopenia, dan takifilaksis boleh berkembang dengan cepat. Baru-baru ini, telah ditunjukkan bahawa penggunaan milrinone dalam memburukkan kegagalan jantung kronik tidak membawa kepada peningkatan dalam perjalanan klinikal penyakit ini, tetapi disertai dengan peningkatan dalam kejadian hipotensi arteri berterusan yang memerlukan rawatan dan aritmia supraventricular.

Ejen yang meningkatkan pertalian miofibril kontraktil kardiomiosit untuk kalsium. Satu-satunya ubat dalam kumpulan ini yang telah mencapai tahap yang meluas aplikasi klinikal untuk AHF, levosimendan digunakan. Kesan inotropik positifnya tidak disertai dengan peningkatan ketara dalam permintaan oksigen miokardium dan peningkatan kesan simpatik pada miokardium. Mekanisme tindakan lain yang mungkin adalah perencatan selektif fosfodiesterase III, pengaktifan saluran kalium. Levosimendan mempunyai kesan vasodilatasi dan anti-iskemia; disebabkan oleh kehadiran metabolit aktif bertindak panjang, kesannya berterusan untuk beberapa waktu selepas menghentikan ubat. Digoxin mempunyai nilai terhad dalam rawatan AHF. Ubat ini mempunyai lebar terapeutik yang rendah dan boleh menyebabkan aritmia ventrikel yang teruk, terutamanya dengan kehadiran hipokalemia. Sifatnya yang memperlahankan pengaliran atrioventrikular digunakan untuk mengurangkan kekerapan kontraksi ventrikel pada pesakit dengan fibrilasi atrium yang berterusan atau menggeletar.

2) Vasodilator mampu mengurangkan beban pra dan selepas dengan cepat disebabkan oleh pengembangan urat dan arteriol, yang membawa kepada penurunan tekanan dalam kapilari paru-paru, penurunan rintangan vaskular periferal dan tekanan darah. Mereka tidak boleh digunakan untuk hipotensi arteri.

Isosorbid dinitrat vasodilator periferal dengan kesan utama pada saluran vena. Ejen antiangina. Mekanisme tindakan dikaitkan dengan pembebasan bahan aktif nitrik oksida dalam otot licin saluran darah. Nitrik oksida menyebabkan pengaktifan guanylate cyclase dan meningkatkan tahap cGMP, yang akhirnya membawa kepada kelonggaran otot licin. Di bawah pengaruh isosorbid dinitrat, arteriol dan sfinkter precapillary

Mereka berehat pada tahap yang lebih rendah daripada arteri dan urat besar.
Kesan isosorbida dinitrate dikaitkan terutamanya dengan penurunan dalam permintaan oksigen miokardium akibat penurunan pramuat (pelebaran urat periferal dan penurunan aliran darah ke atrium kanan) dan beban selepas (pengurangan rintangan periferal), serta dengan kesan pelebaran koronari langsung. Menggalakkan pengagihan semula aliran darah koronari di kawasan yang mengalami kekurangan bekalan darah. Mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari.
Infusi intravena biasanya bermula pada 10-20 mcg/min dan meningkat sebanyak 5-10 mcg/min setiap 5-10 minit sehingga kesan hemodinamik atau klinikal yang diingini dicapai. Dos rendah ubat (30-40 mcg/min) terutamanya menyebabkan venodilasi, dos yang lebih tinggi (150-500 mcg/min) juga membawa kepada dilatasi arteriol. Apabila mengekalkan kepekatan berterusan nitrat dalam darah selama lebih daripada 16-24 jam, toleransi terhadapnya berkembang. Nitrat berkesan untuk iskemia miokardium, keadaan kecemasan yang timbul daripada hipertensi arteri, atau kegagalan jantung kongestif (termasuk regurgitasi mitral atau aorta). Apabila menggunakannya, hipotensi arteri harus dielakkan (kemungkinan meningkat dengan hipovolemia, penyetempatan infarksi miokardium yang lebih rendah, kegagalan ventrikel kanan). Hipotensi yang berlaku dengan penggunaan nitrat biasanya dihapuskan dengan pentadbiran cecair intravena; gabungan bradikardia dan hipotensi dirawat dengan atropin. Mereka juga boleh menyumbang kepada kejadian atau keterukan takikardia, bradikardia, gangguan hubungan pengudaraan-perfusi dalam paru-paru dan sakit kepala.
Nitrat dianggap sebagai kontraindikasi dalam kes disfungsi kontraktil yang teruk pada ventrikel kanan, apabila pengeluarannya bergantung pada prabeban, dengan tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg, dan juga dengan kadar denyutan jantung kurang daripada 50 denyutan. seminit atau takikardia yang teruk.

Natrium nitroprusside kesannya pada arteriol dan urat adalah serupa dengan nitrogliserin. Ia biasanya diberikan dalam dos 0.1-5 mcg/kg seminit (dalam beberapa kes sehingga 10 mcg/kg seminit) dan tidak boleh terdedah kepada cahaya.

Digunakan untuk merawat keadaan kecemasan yang timbul daripada kegagalan jantung yang teruk (terutamanya dikaitkan dengan regurgitasi aorta atau mitral) dan hipertensi arteri. Terdapat bukti peningkatan keberkesanan gejala (tetapi bukan hasil) apabila merawat keadaan dengan output jantung yang rendah dan rintangan periferi tinggi yang tidak bertindak balas terhadap dopamin.
Natrium nitroprusside tidak boleh digunakan jika iskemia miokardium berterusan, kerana ia boleh memburukkan peredaran darah di kawasan bekalan darah arteri koronari epikardium yang sangat stenosis. Dengan hipovolemia, natrium nitroprusside, seperti nitrat, boleh menyebabkan penurunan ketara dalam tekanan darah dengan takikardia refleks, jadi tekanan pengisian ventrikel kiri hendaklah sekurang-kurangnya 16-18 mm Hg.
Kesan sampingan lain termasuk hipoksemia yang semakin teruk dalam penyakit paru-paru (dengan menghapuskan penyempitan hipoksik arteriol pulmonari), sakit kepala, loya, muntah dan kekejangan perut. Dalam kes kegagalan hati atau buah pinggang, serta apabila natrium nitroprusside diberikan pada dos lebih daripada 3 mcg/kg seminit selama lebih daripada 72 jam, pengumpulan sianida atau tiosianat dalam darah adalah mungkin. Keracunan sianida ditunjukkan oleh berlakunya asidosis metabolik. Pada kepekatan tiosianat >12 mg/dL, kelesuan, hiperrefleksia, dan sawan berlaku.

Rawatan terdiri daripada menghentikan infusi ubat dengan serta-merta; dalam kes yang teruk, natrium tiosulfat diberikan.

3) Morfin- analgesik narkotik, yang sebagai tambahan kepada analgesik, kesan sedatif dan peningkatan nada vagal, menyebabkan venodilatasi.

Ia dianggap sebagai ubat pilihan untuk melegakan edema pulmonari dan menghapuskan sakit dada yang berkaitan dengan iskemia miokardium dan tidak menyelesaikan selepas pentadbiran berulang nitrogliserin sublingual.
Kesan sampingan utama termasuk bradikardia, loya dan muntah (diselesaikan oleh atropin), kemurungan pernafasan, dan kejadian atau keburukan hipotensi arteri pada pesakit dengan hipovolemia (biasanya dihapuskan dengan mengangkat kaki dan pemberian cecair intravena).
Ia diberikan secara intravena dalam dos kecil (10 mg ubat dicairkan dalam sekurang-kurangnya 10 ml larutan garam, suntikan perlahan-lahan kira-kira 5 mg secara intravena, kemudian, jika perlu, 2-4 mg pada selang masa sekurang-kurangnya 5 minit sehingga kesannya dicapai).

4) Furosemide- diuretik gelung dengan kesan venodilasi langsung. Kesan terakhir berlaku dalam 5 minit pertama selepas pentadbiran intravena, manakala peningkatan dalam pengeluaran air kencing berlaku kemudian.

Dos awal ialah 0.5-1 mg/kg IV. Jika perlu, pentadbiran biasanya diulang selepas 1-4 jam.

5) Penyekat beta.
Penggunaan ubat dalam kumpulan ini dalam AHF yang dikaitkan dengan kontraksi miokardium terjejas adalah kontraindikasi. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, apabila edema pulmonari berlaku pada pesakit dengan stenosis mitral subaortik atau terpencil dan dikaitkan dengan kejadian tachysystole, selalunya digabungkan dengan tekanan darah tinggi, pemberian beta-blocker membantu melegakan gejala penyakit. .
Tiga ubat tersedia untuk kegunaan intravena di Rusia - propranolol, metoprolol dan esmolol. Dua yang pertama diberikan dalam dos kecil pada selang masa yang mencukupi untuk menilai keberkesanan dan keselamatan dos sebelumnya (perubahan dalam tekanan darah, kadar denyutan jantung, pengaliran intrakardiak, manifestasi AHF). Esmolol mempunyai separuh hayat yang sangat pendek (2-9 min), jadi pada pesakit akut dengan berisiko tinggi komplikasi, penggunaannya dianggap lebih baik.

6) Antikoagulan.

Antikoagulan ditunjukkan untuk pesakit dengan ACS, fibrilasi atrium, injap jantung buatan, trombosis urat dalam anggota bawah dan TELA. Terdapat bukti bahawa pentadbiran subkutaneus heparin berat molekul rendah (enoxaparin 40 mg 1 kali / hari, dalteparin 5000 IU 1 kali / hari) boleh mengurangkan kejadian trombosis vena dalam pada bahagian bawah kaki pada pesakit yang dirawat di hospital dengan penyakit terapeutik akut, termasuk . kegagalan jantung yang teruk. Kajian besar belum dijalankan untuk membandingkan keberkesanan pencegahan heparin berat molekul rendah dan heparin tidak pecah (5000 IU subkutan 2-3 kali sehari) dalam AHF.

7) Terapi fibrinolitik.

Pesakit dengan MI ketinggian segmen ST yang layak untuk PCI memerlukan reperfusi mekanikal (kateter) (campur tangan koronari utama) dalam masa 60 minit selepas mendapatkan bantuan. Sekiranya PCI primer tidak dapat dilakukan, pemulihan aliran darah dalam arteri yang berkaitan dengan infark boleh dicapai dengan reperfusi farmakologi (fibrinolisis) dalam masa 30 minit selepas sentuhan pertama dengan pesakit.

Walaupun keberkesanannya terhad dan berisiko tinggi pendarahan, fibrinolisis adalah peringkat prahospital harus dipertimbangkan sebagai kaedah rawatan keutamaan, dengan syarat semua syarat untuk pelaksanaannya tersedia (kakitangan terlatih dengan keupayaan untuk menguraikan ECG). Ubat bolus (tenecteplase) mempunyai kemudahan pentadbiran dan pilihan prognostik yang lebih baik dengan risiko pendarahan yang lebih rendah.

Sekiranya tiada kontraindikasi, adalah perlu untuk memulakan terapi trobololitik (TLT) di bawah keadaan berikut:

Jika masa dari permulaan serangan angina adalah 4-6 jam, maka sekurang-kurangnya tidak melebihi 12 jam;

ECG menunjukkan ketinggian segmen ST >0.1 mV dalam sekurang-kurangnya 2 petunjuk dada berturut-turut atau 2 petunjuk anggota badan, atau blok cawangan berkas kiri baharu (LBBB) muncul.

Pemberian trombolytik adalah wajar pada masa yang sama apabila terdapat tanda-tanda ECG bagi MI posterior sebenar (gelombang R tinggi dalam petunjuk precordial kanan V1-V2 dan kemurungan segmen ST dalam petunjuk V1-V4 dengan gelombang T terarah ke atas).

Pengaktif plasminogen tisu rekombinan (Alteplase) ditadbir secara intravena (ubat ini mula-mula dibubarkan dalam 100-200 ml air suling atau larutan natrium klorida 0.9%) mengikut skema "bolus + infusi". Dos ubat ialah 1 mg/kg berat badan (tetapi tidak melebihi 100 mg): 15 mg ditadbir sebagai bolus; infusi seterusnya sebanyak 0.75 mg/kg berat badan selama 30 minit (tetapi tidak lebih daripada 50 mg), kemudian 0.5 mg/kg (tetapi tidak lebih daripada 35 mg) selama 60 minit (jumlah tempoh infusi - 1.5 jam).

Streptokinase ditadbir secara intravena pada dos 1,500,000 IU selama 30-60 minit dalam jumlah kecil larutan natrium klorida 0.9%. Perkembangan hipotensi dan tindak balas alahan akut sering diperhatikan. Anda tidak boleh memperkenalkan semula streptokinase (semak sejarah perubatan anda) kerana kemunculan antibodi yang boleh menjejaskan aktivitinya dan perkembangan tindak balas alahan, termasuk kejutan anafilaksis.

Tenecteplase (Metalise) secara intravena 30 mg pada berat badan<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, dos yang diperlukan diberikan sebagai bolus selama 5-10 saat. Untuk pentadbiran, kateter vena yang dipasang sebelum ini boleh digunakan, tetapi hanya jika ia diisi dengan larutan natrium klorida 0.9%; selepas mentadbir Metalyse, ia mesti dibasuh dengan teliti (untuk melengkapkan penghantaran ubat ke darah tepat pada masanya). Metalyse tidak serasi dengan larutan dekstrosa, dan tidak boleh diberikan melalui penitis yang mengandungi dekstrosa. Tiada ubat lain harus ditambah ke dalam larutan suntikan atau ke saluran infusi. Mempertimbangkan lebih tempoh yang panjang Separuh hayat ubat digunakan dalam bentuk bolus tunggal, yang sangat sesuai untuk rawatan pra-hospital.

Kontraindikasi mutlak untuk terapi fibrinolitik:

Strok atau gangguan hemoragik sebelumnya peredaran otak asal tidak diketahui.

Strok iskemia yang dialami dalam tempoh 6 bulan yang lalu, kecuali strok iskemia yang berlaku dalam masa 3 jam, yang boleh dirawat dengan trombolytik.

Trauma/pembedahan/kecederaan kepala besar baru-baru ini (dalam tempoh 3 bulan yang lalu).

Tumor otak, primer atau metastatik.

Perubahan dalam struktur saluran serebrum, kehadiran kecacatan arteriovenous, aneurisma arteri.

Disyaki membedah aneurisma aorta.

Pendarahan gastrousus dalam tempoh sebulan yang lalu.

Kehadiran tanda-tanda pendarahan atau diatesis hemoragik (kecuali haid).

Tusukan di kawasan yang tidak boleh dimampatkan (contohnya, biopsi hati, tusukan lumbar).

Kontraindikasi relatif terhadap terapi fibrinolitik:

Serangan iskemia sementara dalam 6 bulan yang lalu.

Hipertensi arteri refraktori (tekanan darah sistolik ≥180 mm Hg dan/atau tekanan darah diastolik ≥110 mm Hg).

Mengambil antikoagulan tidak langsung (warfarin) (semakin tinggi INR, semakin tinggi risiko pendarahan).

Keadaan kehamilan atau dalam tempoh 1 minggu selepas kelahiran.

Penyakit hati di peringkat lanjut.

Keterukan ulser peptik atau duodenum.

Endokarditis berjangkit.

Ketidakberkesanan langkah-langkah resusitasi. Resusitasi kardiopulmonari traumatik atau berpanjangan (> 10 min).

Untuk streptokinase - penggunaan sebelumnya (> 5 hari yang lalu dan sehingga satu tahun atau lebih) atau tindak balas alahan pada dia.

Kriteria untuk fibrinolisis yang berjaya adalah penurunan dalam anjakan segmen ST pada ECG sebanyak lebih daripada 50% dalam masa 60-90 minit (mesti didokumenkan dalam sejarah perubatan), berlakunya aritmia reperfusi biasa, dan hilangnya sakit dada.

Ciri-ciri rawatan AHF bergantung kepada punca dekompensasi

Menghapuskan punca dekompensasi adalah komponen paling penting dalam merawat AHF dan mencegah berulangnya. Penyakit bukan jantung boleh merumitkan perjalanan AHF dan merumitkan rawatannya.

IHD

Ia adalah penyebab paling biasa AHF, yang boleh diwakili oleh kegagalan ventrikel kiri dengan CO rendah, kegagalan ventrikel kiri dengan gejala stasis darah, dan kegagalan ventrikel kanan. Semua pesakit dengan penyakit arteri koronari yang memburukkan lagi dinasihatkan untuk menjalani angiografi koronari secepat mungkin.

Reperfusi tepat pada masanya dalam kes AMI dengan peningkatan segmen ST pada ECG boleh menghalang AHF atau memperbaiki perjalanannya. Campur tangan koronari perkutaneus adalah lebih baik; jika ditunjukkan, cantuman pintasan arteri koronari kecemasan adalah wajar untuk pesakit yang mengalami kejutan kardiogenik. Jika rawatan invasif tidak tersedia atau melibatkan kehilangan masa yang ketara, TLT perlu dilakukan. Revaskularisasi miokardium segera juga ditunjukkan dalam kes kegagalan jantung akut yang merumitkan infarksi miokardium, tanpa peningkatan segmen ST pada ECG. serta dalam kes NS dengan iskemia miokardium yang teruk.

Kejadian AHF semasa eksaserbasi penyakit arteri koronari boleh difasilitasi oleh tindak balas refleks, serta gangguan irama jantung dan pengaliran. Oleh itu, kedua-dua melegakan kesakitan yang mencukupi dan Pembaikan segera aritmia yang membawa kepada gangguan hemodinamik.

Dalam kejutan kardiogenik sebenar, penstabilan sementara boleh dicapai dengan mengekalkan pengisian ruang yang mencukupi, VACP, sokongan inotropik ubat, dan pengudaraan mekanikal. Untuk kegagalan ventrikel kiri dengan simptom genangan darah, rawatan akut adalah sama seperti punca lain bagi varian AHF ini. Oleh kerana agen inotropik boleh berbahaya, kemungkinan VACP harus dibincangkan. Selepas itu, bersama-sama dengan revaskularisasi miokardium yang mencukupi, penyekat β dan perencat RAAS ditunjukkan.

Pendekatan yang lebih terperinci untuk rawatan AHF semasa pemburukan penyakit arteri koronari dinyatakan dalam cadangan VNOK untuk rawatan infarksi miokardium dengan peningkatan segmen ST pada ECG dan ACS tanpa peningkatan segmen ST yang berterusan pada ECG (Kardiologi. - 2004. - No. 4 (lampiran) - P. 1-28 ).

Patologi radas injap jantung

Penyebab AHF mungkin disfungsi injap jantung semasa pemburukan penyakit arteri koronari (biasanya regurgitasi mitral), regurgitasi mitral atau aorta akut etiologi lain (endokarditis, trauma), stenosis aorta atau mitral, trombosis injap buatan, membedah aorta aneurisme.

Pada endokarditis infektif Penyebab utama AHF adalah ketidakcukupan injap jantung. Keterukan disfungsi jantung mungkin diperburuk oleh miokarditis. Sebagai tambahan kepada rawatan standard untuk AHF, antibiotik harus ditetapkan. Untuk diagnosis cepat, perundingan dengan pakar ditunjukkan.

Kekurangan mitral atau aorta akut yang teruk memerlukan rawatan pembedahan kecemasan. Dengan regurgitasi mitral yang lama dalam kombinasi dengan pengurangan SI dan EF rendah, pembedahan kecemasan, sebagai peraturan, tidak meningkatkan prognosis. Dalam kes ini sangat penting mungkin mempunyai penstabilan awal keadaan menggunakan VACP.

Trombosis injap jantung buatan

AHF dalam pesakit ini sering membawa kepada kematian. Dalam semua pesakit yang disyaki trombosis injap prostetik, x-ray dada dan ekokardiografi perlu dilakukan. Soalan tentang rawatan yang optimum masih tidak jelas. Untuk trombosis injap jantung kiri, campur tangan pembedahan adalah kaedah pilihan. TLT digunakan untuk trombosis injap jantung kanan dan dalam kes di mana pembedahan berisiko tinggi.

Untuk TLT, perencat pengaktif plasminogen tisu rekombinan (10 mg IV bolus diikuti dengan infusi 90 mg selama 90 minit) dan streptokinase (250,000-500,000 IU selama 20 minit diikuti dengan infusi 1,000,000-1.5,000,000). selama 10 jam). Selepas pentadbiran trombolytik, adalah perlu untuk memulakan infusi intravena heparin yang tidak terpecah dalam dos yang memastikan peningkatan aPTT sebanyak 1.5-2 kali daripada nilai normal (kawalan) untuk makmal tertentu. Alternatifnya ialah dengan menetapkan urokinase pada dos 4400 IU/(kg·h) tanpa heparin selama 12 jam atau 2000 IU/(kg·h) dalam kombinasi dengan heparin tidak terpecah selama 24 jam.

TLT tidak berkesan jika terdapat pertumbuhan berlebihan tisu berserabut dengan kawasan kecil trombosis sekunder. Pada pesakit dengan trombi yang sangat besar dan/atau mudah alih, TLT dikaitkan dengan peningkatan risiko komplikasi thromboembolic dan strok. Dalam kes ini, rawatan pembedahan adalah mungkin. Untuk menjelaskan sifat lesi injap, ekokardiografi transesophageal adalah awal ditunjukkan. Selepas TLT, ulangi ekokardiografi diperlukan. Kesesuaian campur tangan pembedahan harus dipertimbangkan jika TLT gagal untuk menghapuskan oklusi.

Kaedah alternatif adalah dengan memberikan dos tambahan trombolytik. Walaupun kadar kematian semasa pembedahan kecemasan pada pesakit dengan ketidakstabilan hemodinamik III-IV, menurut klasifikasi Persatuan Jantung New York (NYHA) (edema pulmonari, hipotensi arteri), adalah tinggi, TLT boleh menyebabkan kehilangan masa dan meningkatkan lagi risiko. rawatan pembedahan sekiranya dia gagal. Menurut kajian bukan rawak, pada pesakit yang kurang teruk, antitrombotik dan/atau TLT jangka panjang mungkin tidak lebih rendah dalam keberkesanan. rawatan pembedahan.

Membedah aneurisma aorta

Membedah aneurisma aorta disertai oleh AHF dengan kehadiran HA, regurgitasi injap akut, tamponade jantung, dan iskemia miokardium. Jika aneurisma aorta membedah disyaki, perundingan kecemasan dengan pakar bedah adalah perlu. Morfologi dan fungsi injap aorta, serta kehadiran cecair perikardial, paling baik dinilai oleh ekokardiografi transesophageal. Campur tangan pembedahan biasanya dilakukan atas sebab kesihatan.

Tamponade jantung

Tamponade jantung adalah fasa dekompensasi pemampatannya yang disebabkan oleh pengumpulan cecair dalam perikardium. Dengan tamponade "pembedahan" (pendarahan), tekanan intrapericardial meningkat dengan cepat - dari beberapa minit ke jam, manakala dengan tamponade "terapeutik" (keradangan) proses ini mengambil masa dari beberapa hari hingga minggu. Gangguan hemodinamik - bacaan mutlak kepada perikardiosentesis. Pada pesakit dengan hipovolemia, peningkatan sementara boleh dicapai dengan pentadbiran cecair intravena, yang membawa kepada peningkatan tekanan pengisian ventrikel jantung.

Dalam kes luka, pecah aneurisme ventrikel, atau hemoperikardium akibat pembedahan aorta, pembedahan diperlukan untuk menghapuskan punca pendarahan. Seboleh-bolehnya, punca efusi perikardial perlu dirawat.

OSN adalah salah satu yang paling banyak komplikasi yang kerap krisis hipertensi.

Tanda-tanda klinikal AHF semasa krisis hipertensi termasuk hanya kesesakan paru-paru, yang boleh kecil atau teruk, sehingga edema pulmonari secara tiba-tiba.

Pada pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan edema pulmonari akibat krisis hipertensi, selalunya tiada perubahan ketara dalam fungsi sistolik LV; lebih daripada separuh mempunyai LVEF > 45%. Gangguan diastolik sering diperhatikan, di mana proses kelonggaran miokardium bertambah buruk.

Matlamat rawatan edema pulmonari akut akibat hipertensi adalah untuk mengurangkan beban pra dan selepas pada LV, iskemia miokardium dan menghapuskan hipoksemia dengan mengekalkan pengudaraan paru-paru yang mencukupi. Rawatan hendaklah dimulakan serta-merta mengikut urutan berikut: terapi oksigen, PPD atau mod lain bagi pengudaraan tidak invasif, jika perlu, pengudaraan mekanikal, biasanya pada jangka masa pendek, dalam kombinasi dengan pentadbiran intravena ubat antihipertensi.

Terapi antihipertensi harus menyebabkan pengurangan yang agak cepat, dalam beberapa minit, dalam SBP atau DBP sebanyak 30 mmHg. Selepas itu, penurunan tekanan darah yang lebih perlahan kepada nilai-nilai yang berlaku sebelum krisis hipertensi ditunjukkan, biasanya dalam masa beberapa jam. Anda tidak boleh cuba mengurangkan tekanan darah kepada nilai normal, kerana ini boleh menyebabkan penurunan perfusi organ. Pengurangan awal tekanan darah yang cepat boleh dicapai dengan menetapkan ubat berikut, sama ada secara individu atau gabungan (jika hipertensi kekal):

Pemberian IV isosorbid dinitrat, nitrogliserin atau nitroprusside;

Pemberian IV diuretik gelung, terutamanya pada pesakit dengan pengekalan cecair dan sejarah CHF yang panjang;

Adalah mungkin untuk mentadbir derivatif dihydropyridine bertindak panjang (nicardipine) secara intravena. Walau bagaimanapun, dengan kesan hemodinamik yang serupa dengan nitrat, ubat dalam kumpulan ini boleh menyebabkan hypersympathicotonia (takikardia), meningkatkan shunting darah dalam paru-paru (hipoksemia), dan juga menyebabkan komplikasi dalam sistem saraf pusat.

Pengurangan tekanan darah yang cepat boleh dicapai dengan mengambil captopril di bawah lidah. Nampaknya, penggunaannya boleh dibenarkan jika adalah mustahil untuk mentadbir ubat secara intravena, serta ketidaksediaan atau keberkesanan yang tidak mencukupi bagi bentuk nitrat yang disedut.

β-Blockers tidak boleh digunakan untuk edema pulmonari, kecuali dalam kes di mana AHF digabungkan dengan takikardia pada pesakit tanpa kemerosotan serius kontraktiliti LV, contohnya, dengan HF diastolik, stenosis mitral. Krisis hipertensi dengan pheochromocytoma boleh dihapuskan dengan pentadbiran intravena 5-15 mg phentolamine dengan pemantauan tekanan darah mandatori; pentadbiran berulang adalah mungkin selepas 1-2 jam.

Kegagalan buah pinggang

Kecil dan perubahan sederhana fungsi buah pinggang biasanya tanpa gejala dan diterima dengan baik oleh pesakit; walau bagaimanapun, walaupun tahap kreatinin yang sedikit meningkat dalam serum darah dan/atau penurunan GFR adalah faktor risiko bebas untuk prognosis yang tidak menguntungkan dalam AHF.

Dengan kehadiran kegagalan buah pinggang akut, diagnosis dan rawatan patologi bersamaan adalah perlu: anemia, gangguan elektrolit dan asidosis metabolik. Kegagalan buah pinggang menjejaskan keberkesanan terapi untuk kegagalan jantung, yang melibatkan penggunaan digoxin, perencat ACE, penyekat reseptor angiotensin, dan spironolactone. Peningkatan kreatinin serum lebih daripada 25-30% dan/atau kepekatan lebih daripada 3.5 mg/dL (266 µmol/L) adalah kontraindikasi relatif kepada terapi perencat ACE yang berterusan.

Kegagalan buah pinggang sederhana hingga teruk [paras kreatinin serum melebihi 2.5–3 mg/dL (190–226 μmol/L)] dikaitkan dengan penurunan tindak balas terhadap diuretik. Pesakit ini sering memerlukan peningkatan berterusan dos diuretik gelung dan/atau penambahan diuretik dengan mekanisme tindakan yang berbeza. Ini seterusnya boleh menyebabkan hipokalemia dan penurunan GFR yang lebih besar. Pengecualian adalah torasemide, sifat farmakologi yang praktikalnya bebas daripada disfungsi buah pinggang, kerana ubat itu 80% dimetabolismekan di hati.

Pesakit dengan disfungsi teruk buah pinggang dan pengekalan cecair refraktori mungkin memerlukan hemofiltrasi venovenous berterusan.

Gabungan dengan agen inotropik meningkatkan aliran darah buah pinggang, meningkatkan fungsi buah pinggang, dan memulihkan keberkesanan diuretik. Hiponatremia, asidosis, dan pengekalan cecair yang tidak terkawal mungkin memerlukan dialisis. Pilihan antara dialisis peritoneal, hemodialisis dan ultrafiltrasi biasanya bergantung pada peralatan teknikal hospital dan tahap tekanan darah.

Penyakit paru-paru dan halangan bronkial

Apabila ASI digabungkan dengan sindrom broncho-obstructive, perlu menggunakan bronkodilator. Walaupun ubat dalam kumpulan ini boleh meningkatkan fungsi jantung, ia tidak boleh digunakan untuk merawat AHF.
Albuterol biasanya digunakan (0.5 ml larutan 0.5% dalam 2.5 ml garam melalui nebulizer selama 20 minit). Prosedur ini boleh diulang setiap jam untuk beberapa jam pertama, dan kemudian mengikut petunjuk.

Gangguan irama jantung

Gangguan irama jantung boleh menjadi punca utama AHF pada pesakit dengan kedua-dua fungsi jantung yang terpelihara dan terjejas, dan juga merumitkan perjalanan AHF yang telah dibangunkan. Untuk mencegah dan berjaya menghapuskan gangguan irama jantung, adalah perlu untuk mengekalkan kepekatan normal kalium dan magnesium dalam darah.

Bradyarrhythmia

Rawatan biasanya bermula dengan pentadbiran intravena 0.25-5 mg atropin, diulang jika perlu sehingga dos maksimum 2 mg. Untuk pemisahan atrioventrikular dengan aktiviti ventrikel yang jarang berlaku pada pesakit tanpa iskemia miokardium, infusi intravena isoproterenol pada dos 2-20 mcg/min boleh digunakan.

Kadar denyutan jantung yang rendah semasa fibrilasi atrium boleh dihapuskan buat sementara waktu dengan pemberian teofilin secara intravena pada kadar 0.2-0.4 mg/(kg·h), pertama sebagai bolus, kemudian sebagai infusi. Jika tiada tindak balas terhadap rawatan dadah, perentak jantung tiruan harus digunakan. Sekiranya iskemia miokardium hadir, ia perlu dihapuskan secepat mungkin.

Takiaritmia supraventrikular

Fibrilasi atrium dan flutter atrium. Ia adalah perlu untuk memantau kadar jantung, terutamanya dengan kehadiran disfungsi miokardium diastolik. Walau bagaimanapun, dalam kegagalan jantung yang terhad atau tamponade jantung, apabila kadar denyutan jantung menurun dengan cepat, keadaan pesakit mungkin menjadi lebih teruk secara tiba-tiba.

Bergantung pada keadaan klinikal, adalah mungkin untuk mengekalkan normosystole dengan aritmia yang berterusan atau memulihkan dan mengekalkan irama sinus. Sekiranya gangguan irama bersifat paroxysmal, selepas penstabilan keadaan, nasihat kardioversi dadah atau elektrik harus dipertimbangkan. Sekiranya paroxysm berlangsung kurang daripada 48 jam, penggunaan antikoagulan tidak diperlukan.

Jadual 7. - Rawatan aritmia dalam AHF

Sekiranya aritmia berlangsung lebih lama daripada 48 jam, antikoagulan harus digunakan sekurang-kurangnya tiga minggu sebelum kardioversi, kekalkan normosystole dengan yang sesuai ubat-ubatan. Dalam kes yang lebih teruk: apabila hipotensi arteri, kesesakan yang ketara di dalam paru-paru - kardioversi elektrik kecemasan ditunjukkan pada latar belakang pentadbiran dos terapeutik heparin. Tempoh penggunaan antikoagulan selepas kardioversi yang berjaya hendaklah sekurang-kurangnya 4 minggu. Pada pesakit dengan fibrilasi atrium yang berterusan dan menggelegar, kesesuaian penggunaan antikoagulan bergantung pada risiko tromboembolisme arteri dan dibincangkan dalam garis panduan yang berkaitan.

Untuk mengurangkan kadar denyutan jantung dan mencegah berulangnya aritmia, penyekat β digunakan. Pendigitalan pantas juga harus dipertimbangkan, terutamanya apabila fibrilasi atrium adalah sekunder kepada AHF. Amiodarone biasanya digunakan untuk kardioversi dadah dan untuk mencegah berulangnya aritmia.

Pesakit dengan EF rendah tidak boleh menggunakan ubat antiarrhythmic kelas I, verapamil dan diltiazem. Dalam kes yang jarang berlaku, verapamil boleh dipertimbangkan pada pesakit tanpa penurunan ketara dalam kontraksi LV untuk mengawal degupan jantung atau menghapuskan takikardia supraventricular paroxysmal dengan kompleks QRS yang sempit.

Aritmia ventrikel.

Fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel berterusan memerlukan EIT segera dan, jika perlu, sokongan pernafasan.

Amiodarone dan β-blocker boleh menghalang pengulangannya.

Dalam kes berulang aritmia ventrikel yang teruk dan ketidakstabilan hemodinamik, perlu segera melakukan kajian CAG dan elektrofisiologi.

Jenis rawatan lain:- sebagai pilihan rawatan, selepas peralihan ke peringkat terminal CHF, ini adalah implantasi alat bantu mekanikal untuk menyokong ventrikel kiri, serta pemindahan jantung (untuk butiran lanjut, lihat rawatan CHF).

Campur tangan pembedahan

1) Angiografi koronari kecemasan harus dilakukan secepat mungkin pada pesakit dengan angina yang teruk, perubahan ECG yang mendalam atau dinamik, aritmia yang teruk, atau ketidakstabilan hemodinamik semasa kemasukan atau semasa tempoh susulan. Pesakit ini menyumbang 2-15% daripada pesakit yang dirawat dengan diagnosis BP ST ACS.
Pesakit yang mempunyai risiko trombotik tinggi dan berisiko tinggi untuk mengalami MI perlu menjalani ujian angiografi tanpa berlengah-lengah. Terutamanya dengan kehadiran gejala klinikal HF atau ketidakstabilan hemodinamik progresif (kejutan) dan aritmia jantung yang mengancam nyawa (fibrilasi VF-ventrikel, takikardia VT-ventrikel) (Jadual 8).

Jadual 8- Peramal risiko trombotik tinggi atau risiko tinggi infarksi miokardium, yang merupakan petunjuk untuk angiografi koronari kecemasan


Pesakit dengan simptom iskemia yang berterusan dan tanda-tanda kemurungan segmen ST dalam petunjuk precordial anterior (terutamanya dalam kombinasi dengan peningkatan troponin), yang mungkin menunjukkan kemungkinan iskemia transmural posterior, harus menjalani angiografi koronari kecemasan (<2 ч).
Pesakit dengan simptom yang berterusan atau peningkatan troponin yang didokumenkan tanpa adanya perubahan ECG yang ketara secara diagnostik juga memerlukan angiografi koronari segera untuk mengenal pasti oklusi trombotik akut dalam arteri circumflex kiri. Terutama dalam kes di mana diagnosis pembezaan keadaan klinikal lain masih tidak jelas.

2) Rawatan pembedahan. Bagi sesetengah penyakit yang mendasari kejadian AHF, campur tangan pembedahan segera boleh meningkatkan prognosis (Jadual 9). Kaedah rawatan pembedahan termasuk revaskularisasi miokardium, pembetulan kecacatan anatomi jantung, termasuk penggantian dan pembinaan semula injap, dan cara mekanikal sokongan peredaran darah sementara. Kaedah diagnostik yang paling penting apabila menentukan tanda-tanda untuk pembedahan ialah ekokardiografi.

Jadual 9- Penyakit jantung dalam AHF yang memerlukan pembetulan pembedahan

3) Pemindahan jantung. Keperluan untuk pemindahan jantung biasanya berlaku dalam miokarditis akut yang teruk, kardiomiopati selepas bersalin, dan infarksi miokardium utama dengan prognosis yang buruk selepas revaskularisasi.
Pemindahan jantung tidak boleh dilakukan sehingga keadaan pesakit menjadi stabil dengan sokongan peredaran mekanikal.

4) Kaedah mekanikal untuk menyokong peredaran darah. Sokongan peredaran mekanikal sementara ditunjukkan untuk pesakit dengan AHF yang tidak bertindak balas terhadap rawatan standard, apabila mungkin untuk memulihkan fungsi miokardium, pembetulan pembedahan gangguan sedia ada dengan peningkatan yang ketara dalam fungsi jantung, atau pemindahan jantung ditunjukkan.

Peranti Levitronix- merujuk kepada peranti yang menyediakan sokongan hemodinamik (dari beberapa hari hingga beberapa bulan), dengan trauma minimum kepada unsur selular darah. Tanpa pengoksigenan.
Denyut balas belon intra-aorta (IABP)
Komponen standard rawatan untuk pesakit yang mengalami kejutan kardiogenik atau kegagalan LV akut yang teruk dalam kes berikut:
- kekurangan tindak balas pantas terhadap pentadbiran cecair, rawatan dengan vasodilator dan sokongan inotropik;
- regurgitasi mitral yang teruk atau pecah septum interventricular untuk menstabilkan hemodinamik, membolehkan langkah diagnostik dan terapeutik yang diperlukan dilakukan;
- iskemia miokardium yang teruk (sebagai persediaan untuk angiografi koronari dan revaskularisasi).

VACP boleh meningkatkan hemodinamik dengan ketara, tetapi ia perlu dilakukan apabila mungkin untuk menghapuskan punca AHF - revaskularisasi miokardium, penggantian injap jantung atau pemindahan jantung, atau manifestasinya boleh mundur secara spontan - miokardium yang menakjubkan selepas AMI, pembedahan jantung terbuka, miokarditis.
VACP dikontraindikasikan dalam pembedahan aorta, regurgitasi aorta yang teruk, penyakit arteri periferal yang teruk, punca kegagalan jantung yang sukar dikawal, dan pelbagai kegagalan organ.

Pengoksigenan membran extracorporeal (ECMO)
ECMO ialah penggunaan peranti mekanikal untuk sementara (dari beberapa hari hingga beberapa bulan) menyokong fungsi jantung dan/atau paru-paru (secara keseluruhan atau sebahagian) semasa kegagalan kardiopulmonari, yang membawa kepada pemulihan fungsi organ atau penggantiannya.
Petunjuk untuk ECMO untuk kegagalan jantung pada orang dewasa - kejutan kardiogenik:
- Perfusi tisu yang tidak mencukupi bermanifestasi sebagai hipotensi dan output jantung yang rendah walaupun kawalan volum mencukupi
- Kejutan berterusan walaupun pemberian isipadu, inotropik dan vasokonstriktor, dan pengepaman belon intra-aorta jika perlu

Implantasi peranti bantuan VAD:
Penggunaan peranti ini dalam rawatan kegagalan jantung yang teruk dipertimbangkan dalam dua aspek. Yang pertama ialah "jambatan" kepada pemindahan jantung, i.e. peranti digunakan sementara sementara pesakit menunggu jantung penderma. Yang kedua adalah "jambatan" untuk pemulihan, apabila, terima kasih kepada penggunaan ventrikel buatan jantung, fungsi otot jantung dipulihkan.

5) Ultrafiltrasi
Ultrafiltrasi terpencil Venovenous kadangkala digunakan untuk mengeluarkan cecair pada pesakit dengan HF, walaupun ia biasanya digunakan sebagai terapi rizab untuk rintangan diuretik.

Tindakan pencegahan:
Asas kardiologi kecemasan haruslah pencegahan aktif keadaan jantung kecemasan.
Terdapat tiga bidang untuk mencegah kecemasan jantung:
- pencegahan utama penyakit kardiovaskular;
- pencegahan sekunder untuk penyakit kardiovaskular sedia ada;
- pencegahan kecemasan semasa pemburukan penyakit kardiovaskular.

Pencegahan kecemasan— satu set langkah kecemasan untuk mencegah berlakunya kecemasan jantung atau komplikasinya.
Pencegahan kecemasan termasuk:
1) langkah segera untuk mencegah perkembangan keadaan jantung kecemasan dengan peningkatan mendadak dalam risiko kejadiannya (dengan kemerosotan perjalanan penyakit kardiovaskular, anemia, hipoksia; sebelum tekanan fizikal, emosi atau hemodinamik yang tinggi yang tidak dapat dielakkan, campur tangan pembedahan , dan lain-lain.);
2) satu set langkah bantu diri yang digunakan oleh pesakit dengan penyakit kardiovaskular sekiranya berlaku keadaan kecemasan dalam rangka program individu yang dibangunkan oleh doktor sebelum ini;
3) rawatan perubatan kecemasan yang paling awal dan mencukupi minimum;
4) langkah tambahan untuk mencegah perkembangan komplikasi keadaan jantung kecemasan.

Pembangunan program bantuan diri individu untuk pesakit dengan penyakit kardiovaskular oleh doktor yang hadir boleh memberi manfaat yang besar.

Asas penjagaan jantung kecemasan ialah organisasi asas dan peralatan proses diagnostik dan rawatan, dan yang paling penting, pakar dengan pemikiran klinikal, pengalaman praktikal dan dedikasi.

Penunjuk keberkesanan rawatan dan keselamatan kaedah diagnostik dan rawatan yang diterangkan dalam protokol
Kriteria untuk keberkesanan rawatan pesakit dengan AHF:
Penilaian keberkesanan rawatan untuk AHF:
1. mencapai peningkatan gejala;
2. kemandirian jangka panjang pesakit selepas AHF;
3. peningkatan jangka hayat.

Dadah (bahan aktif) yang digunakan dalam rawatan

Kumpulan ubat mengikut ATC yang digunakan dalam rawatan

1. 1. Garis panduan Persatuan Kardiologi Eropah untuk diagnosis dan rawatan kegagalan jantung akut dan kronik, Eur Heart J 2012. 2. Semakan garis panduan Persatuan Jantung Amerika 2010 untuk CPR dan penjagaan kardiovaskular kecemasan. 3. Jurnal "Terapi dan Pencegahan Kardiovaskular" 2006; 5 (6), Lampiran 1. 4. Prinsip rawatan kegagalan jantung akut Yavelov I.S. Pusat Aterosklerosis, Institut Penyelidikan Perubatan Fiziko-Kimia, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow, Jurnal "Perubatan Kecemasan"1-2(32-33) 2011 / Cadangan praktikal. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Aspek Klinikal Kegagalan Jantung: Kegagalan Output Tinggi; Edema Pulmonari // Penyakit Jantung. Buku Teks Perubatan Kardiovaskular/Ed. oleh E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Edisi ke-6. -W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Pengurusan Kegagalan Jantung // Penyakit Jantung. Buku Teks Perubatan Kardiovaskular/Ed. oleh E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Edisi ke-6. -W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Kegagalan jantung akut: pendekatan baru untuk patogenesis dan rawatannya // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Pasukan Petugas Pengurusan Infarksi Miokardium Akut Persatuan Kardiologi Eropah. Pengurusan infarksi miokardium akut pada pesakit yang mengalami peningkatan segmen St // Eur. Hati J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Garis Panduan 2000 untuk Resusitasi Kardiopulmonari dan Penjagaan Kardiovaskular Kecemasan. Konsensus Antarabangsa mengenai Sains. Persatuan Jantung Amerika dengan Kerjasama Dengan Jawatankuasa Perhubungan Antarabangsa mengenai Resusitasi (ILCOR) // Sirkulasi. - 2000. - 102, suppl. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Pengurusan kejutan kardiogenik yang merumitkan infarksi miokardium akut // Jantung. - 2002. - 88. - 531-537. 11. 1999 Garis Panduan ACC/AHA yang dikemas kini untuk Pengurusan Pesakit Infarksi Miokardium Akut. Laporan Pasukan Petugas American College of Cardiology/American Heart Association mengenai Garis Panduan Amalan (Jawatankuasa Pengurusan Infarksi Miokardium Akut). Versi Web. 12. Lee T. Pengurusan Kegagalan Jantung. Garis Panduan // Penyakit Jantung. Buku Teks Perubatan Kardiovaskular/Ed. oleh E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Edisi ke-6. -W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. Kemas kini garis panduan ACC/AHA untuk pengurusan pesakit dengan angina tidak stabil dan infarksi miokardium bukan segmen ST ketinggian: laporan Pasukan Petugas American College of Cardiology/American Heart Association mengenai Garis Panduan Amalan (Jawatankuasa Pengurusan Pesakit Dengan Angina Tidak Stabil ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Pasukan Petugas Pengurusan Sindrom Koronari Akut Persatuan Kardiologi Eropah. Pengurusan sindrom koronari akut pada pesakit yang hadir tanpa peningkatan segmen ST yang berterusan // Eur. Hati J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Rawatan Kegagalan Jantung: Peredaran Berbantu // Penyakit Jantung. Buku Teks Perubatan Kardiovaskular/Ed. oleh E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Edisi ke-6. -W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Kemas Kini Garis Panduan ACC/AHA untuk Pengurusan Pesakit Dengan Angina Tidak Stabil dan Infarksi Miokardium Ketinggian Bukan Segmen ST-2002: Artikel Ringkasan Laporan American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Pengurusan Pesakit Angina Tidak Stabil) // Peredaran. - 2002, 1 Oktober - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Rawatan Kegagalan Jantung: Kaedah Farmakologi // Penyakit Jantung. Buku Teks Perubatan Kardiovaskular/Ed. oleh E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Edisi ke-6. -W.B. Saunders Co, 2001. - 562-599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K. Jr. et al., untuk Hasil Percubaan Bakal Penyiasat Milrinone Intravena untuk Penyiasatan Kegagalan Jantung Kronik (OPTIME-CHF). Milrinone intravena jangka pendek untuk pemburukan akut kegagalan jantung kronik: Percubaan terkawal rawak // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. et al. bagi pihak Penyiasat Kajian RUSSLAN. Keselamatan dan keberkesanan pemeka kalsium baru, levosimendan, pada pesakit dengan kegagalan ventrikel kiri akibat infarksi miokardium akut. Kajian rawak, terkawal plasebo, dua buta (RUSSLAN) // Eur. Hati J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Jawatankuasa Penerbitan untuk Penyiasat VMAC. Nesiritide intravena vs nitrogliserin untuk rawatan kegagalan jantung kongestif dekompensasi: Percubaan terkawal rawak // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Laporan Pasukan Petugas. Garis panduan mengenai diagnosis dan pengurusan embolisme pulmonari akut // Eur. Hati J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22. Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. L-NMMA (inhibitor sintase nitrik oksida) berkesan dalam rawatan kejutan kardiogenik // Peredaran. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. Garis Panduan ACC/AHA/ESC untuk pengurusan pesakit dengan fibrilasi atrium. Laporan Pasukan Petugas Kolej Kardiologi Amerika/Persatuan Jantung Amerika mengenai Garis Panduan Amalan dan Jawatankuasa Persatuan Kardiologi Eropah untuk Garis Panduan Amalan dan Persidangan Dasar (Jawatankuasa Membangunkan Garis Panduan untuk Pengurusan Pesakit Dengan Fibrilasi Atrium). Dibangunkan dalam Kerjasama Dengan Persatuan Pacing dan Elektrofisiologi Amerika Utara // Eur. Hati J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24. Majlis Resusitasi Eropah. Garis Panduan untuk Resusitasi. - Edisi, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Mengurus Terapi Antikoagulan Oral // Dada - 2001. - 119. - 22S-38S.
| Stor aplikasi

Fail yang dilampirkan

Perhatian!

• Dengan ubat sendiri, anda boleh menyebabkan kemudaratan yang tidak boleh diperbaiki kepada kesihatan anda.
• Maklumat yang disiarkan di laman web MedElement tidak boleh dan tidak boleh menggantikan perundingan bersemuka dengan doktor. Pastikan anda menghubungi kemudahan perubatan jika anda mempunyai sebarang penyakit atau gejala yang membimbangkan anda.
• Pilihan ubat dan dosnya mesti dibincangkan dengan pakar. Hanya doktor yang boleh menetapkan ubat yang betul dan dosnya, dengan mengambil kira penyakit dan keadaan badan pesakit.
• Laman web MedElement adalah semata-mata sumber maklumat dan rujukan. Maklumat yang disiarkan di laman web ini tidak boleh digunakan untuk menukar pesanan doktor tanpa kebenaran.
• Penyunting MedElement tidak bertanggungjawab terhadap sebarang kecederaan peribadi atau kerosakan harta benda akibat penggunaan laman web ini.

• Patogenesis kegagalan jantung akut (bentuk ventrikel kiri)
• Patogenesis kegagalan jantung akut (jenis ventrikel kanan)
• Penyebab utama dan sekunder kegagalan jantung akut
• Kegagalan jantung akut: punca dan klasifikasi

Disebabkan oleh masalah peredaran darah di dalam jantung, ia berkembang; sebab mengapa ia boleh berlaku agak meluas. Dari sudut pandangan perubatan, kegagalan jantung akut tidak dianggap sebagai penyakit - ia adalah akibat daripada penyakit masa lalu.

Jantung tidak dapat mengepam jumlah darah yang diperlukan untuk fungsi seimbang seluruh badan. Perlu diingatkan bahawa hampir setiap penyakit sistem kardiovaskular boleh menyebabkan sindrom ini. Kekurangan akut juga boleh berlaku disebabkan oleh keletihan saraf yang kerap, atau mungkin akibat daripada situasi tekanan atau kemurungan yang berterusan. 82% orang yang berlebihan berat badan mengalami kegagalan jantung.

Patogenesis kegagalan jantung akut (bentuk ventrikel kiri)

Jenis ini lebih biasa daripada bentuk ventrikel kanan. Disebabkan oleh pengaruh pelbagai faktor, penguncupan ventrikel kiri berkurangan, manakala fungsi ventrikel kanan dapat dipelihara.

Dalam kes ini, saluran pulmonari menjadi terlalu penuh dengan darah, dan oleh itu, tekanan dalam arteri meningkat (peredaran paru-paru), yang memulakan proses kebocoran plasma melalui dinding saluran. Oleh kerana perubahan patologi, pertukaran gas dan keseimbangan oksigen dalam darah dan tisu terganggu, dan, akibatnya, kegagalan pernafasan berlaku. Oleh itu, sejumlah besar bahan dikeluarkan, seperti:

• adrenalin;
• norepinephrine;
• bahan aktif secara biologi.

Semua proses ini membawa kepada fakta bahawa kapal menjadi telap, rintangan periferi meningkat, dan ini adalah laluan langsung ke edema pulmonari.

Kembali ke kandungan

Patogenesis kegagalan jantung akut (jenis ventrikel kanan)

Kegagalan jantung akut ventrikel kanan boleh berkembang apabila terdapat lebihan bekalan cecair, iaitu, ventrikel hanya terbeban. Sebabnya mungkin tromboembolisme, embolisme, pemindahan darah cepat, cecair pengganti darah. Terutama dalam kes di mana kateter dimasukkan ke dalam subclavian atau vena jugular.

Bentuk tromboembolik boleh berlaku dengan pembentukan bekuan darah dalam urat kaki (vena varikos), serangan fibrilasi atrium, merokok, berdiri lama dalam satu kedudukan, dan peningkatan pembekuan darah. Semua proses ini menyebabkan kelikatan darah meningkat dan pembentukan bekuan darah, yang mengganggu aliran darah normal dan menyumbang kepada beban berlebihan ventrikel kanan.

Kembali ke kandungan

Penyebab utama dan sekunder kegagalan jantung akut

Salah satu sebab utama dan utama untuk perkembangan penyakit ini adalah gangguan fungsi kontraksi miokardium. Punca boleh dikelaskan kepada dua kumpulan: mereka boleh menjadi primer atau sekunder. Tetapi klasifikasi sedemikian boleh dipanggil bersyarat. Hampir selalu, kegagalan akut berlaku disebabkan oleh jenis punca yang bercampur.

Penyebab utama perkembangan penyakit adalah: penyakit berjangkit akut, pendedahan kepada racun toksik pada badan semasa keracunan.

Bukan tanpa alasan bahawa doktor percaya bahawa penyakit berjangkit tidak boleh ditanggung "di kaki anda," kerana ia menyebabkan komplikasi di dalam hati. Beberapa punca utama kekurangan akut adalah akibat influenza, rematik, campak, demam merah yang dialami pada zaman kanak-kanak, hepatitis, demam kepialu, jangkitan virus pernafasan akut, terutamanya dalam kes bentuk yang teruk dan berlakunya sepsis. Semua penyakit ini menyumbang kepada pembentukan keradangan akut, yang seterusnya, membawa kepada perkembangan degenerasi sel, pertukaran oksigen terganggu dan hipoksia (kebuluran oksigen) berlaku, dan terdapat kekurangan nutrien dalam sel dan tisu. Peraturan saraf terjejas menjejaskan otot jantung, yang membawa kepada kemerosotan keadaan atau distrofinya. Punca kegagalan akut boleh menjadi strok yang teruk, akibatnya, patologi buah pinggang, alkohol, nikotin, ubat narkotik dan dadah (terutamanya dalam dos berlebihan), anemia, diabetes.

Yang sekunder tidak mempunyai kesan langsung pada miokardium. Iaitu, ia berlaku kerana terlalu banyak bekerja dan kebuluran oksigen. Gangguan sedemikian boleh berlaku pada latar belakang krisis hipertensi, takikardia, aritmia (penyakit paroksismal yang berkaitan dengan ketidakseimbangan irama), kerosakan aterosklerotik pada saluran koronari. Penyebab kegagalan jantung akut boleh menjadi virus herpes, sitomegalovirus, yang merosakkan saluran koronari.

Jika seseorang, sebagai contoh, mempunyai hipertensi, maka otot jantung berfungsi dengan peningkatan rintangan vaskular. Miokardium meningkat dalam saiz - ketebalannya mencapai 3 cm, walaupun biasanya ia tidak boleh melebihi 14 mm. Berat jantung juga meningkat kepada 0.5 kg (normal 385 g). Sangat sukar bagi saluran untuk membekalkan jumlah darah yang diperlukan kepada otot jantung yang diperbesarkan. Disebabkan fakta bahawa terdapat perubahan patologi dan pelanggaran keupayaan untuk berkontrak, semasa serangan hipertensi, kegagalan jantung berlaku.

Kembali ke kandungan

Kegagalan jantung akut: punca dan klasifikasi

Penyebab penyakit ini boleh dikelaskan dengan membahagikannya kepada kumpulan berikut:

• di mana kerosakan miokardium berlaku;
• yang mana jantung terbeban;
• menyebabkan gangguan irama;
• yang menyebabkan jantung melimpah dengan darah.

Kegagalan jantung akut boleh berlaku apabila puncanya merosakkan dan kerosakan miokardium berlaku. Ini boleh berlaku pada latar belakang miokarditis (keradangan berjangkit otot), kardiomiopati (kerosakan miokardium yang disebabkan oleh proses dan tumor bukan keradangan), infarksi miokardium (trombosis arteri koronari), angina pectoris (sejenis penyakit arteri koronari), kardiosklerosis (kerosakan pada injap dan otot akibat perkembangan ia mengandungi tisu parut). Kerosakan tisu alahan yang disebabkan oleh asma bronkial dan sindrom Lyell boleh menyebabkan kemusnahan miokardium. Dengan penyakit tisu penghubung sistemik (terhadap latar belakang lupus atau rematik), kegagalan peredaran darah akut mungkin berkembang.

Ia juga boleh berlaku disebabkan oleh beban jantung yang berlebihan. Dalam kes sedemikian, jantung sama ada mengepam jumlah darah yang lebih besar atau berfungsi dengan rintangan yang lebih besar daripada saluran darah. Kegagalan akut akibat beban berlebihan mungkin muncul akibat stenosis aorta atau batang pulmonari (penghalang dicipta untuk keluar aliran darah dari jantung), hipertensi arteri (peningkatan tekanan dalam arteri), hipertensi pulmonari (peningkatan intravaskular secara mendadak. tekanan dalam aliran darah arteri pulmonari), perubahan patologi dalam radas injap ( berkembang dengan kecacatan kongenital dan diperolehi).

Kadar denyutan jantung yang tidak normal boleh dianggap sebagai punca kegagalan jantung akut. Denyutan jantung yang tidak normal berlaku jika keseimbangan elektrolit, urea dan kreatinin terganggu, jadi kontraksi menjadi tidak berkesan. Penyebab kegagalan irama boleh menjadi fibrilasi atrium, takikardia, atau bradyarrhythmia.

Kegagalan akut boleh berlaku akibat daripada perubahan proses pengisian jantung dengan darah. Etiologi adalah mampatan luar dinding jantung atau kerana ketegarannya. Halangan sedemikian menghalang jantung daripada mengisi dengan darah yang mencukupi, yang membawa kepada perubahan patologi dalam pengepaman darah dan peredaran darah secara umum. Punca kegagalan akut dalam perubahan patologi seperti itu adalah perikarditis (keradangan membran pelindung luar jantung - perikardium), tamponade jantung (perubahan patologi dalam hipodinamik jantung). Kegagalan jantung berkembang daripada stenosis injap atrioventrikular (penyempitan pembukaan atrioventrikular), amyloidosis, fibroelastosis (peningkatan kekakuan dinding jantung).

Pada zaman kanak-kanak (sehingga 3 tahun), punca kegagalan akut boleh: penyakit jantung kongenital, miokarditis, komplikasi selepas penyakit berjangkit. Pada remaja, kegagalan jantung akut berlaku lebih kerap disebabkan oleh penggunaan dadah narkotik dan merokok.

Kegagalan jantung akut harus dirawat hanya dalam keadaan hospital; ubatan sendiri tidak boleh dilakukan; penyakit ini boleh menyebabkan pengumpulan cecair dalam saluran pernafasan, aliran darah yang perlahan, yang akan membawa kepada hipoksia serebrum dan disfungsi buah pinggang. Dalam kebanyakan kes, jika dirawat secara cuai, kegagalan jantung akut menyebabkan kematian.

Kegagalan jantung akut (kod ICD - 150) ialah penurunan kecekapan degupan jantung. Mekanisme perkembangan patologi boleh diterangkan secara ringkas seperti berikut: peredaran darah dalam paru-paru dan jantung terganggu, menyebabkan miokardium menjadi terlalu banyak, yang membawa kepada ketidakupayaan untuk mengepam darah sepenuhnya. Patogenesis AHF adalah berbeza-beza; klasifikasi kegagalan jantung akut membayangkan kursus kronik sebelumnya (CHF boleh menjadi akibat daripada patologi jantung yang sedia ada), atau akut. Selalunya, penyakit ini adalah komplikasi selepas infarksi miokardium. Sindrom ini boleh berlaku pada usia tua dan muda.

Penyebab kegagalan jantung akut pada wanita dan lelaki dibahagikan kepada primer dan sekunder, tetapi lebih kerap pakar kardiologi berhadapan dengan jenis gangguan campuran.

Penyebab utama patologi pada orang dewasa dan kanak-kanak mungkin termasuk:

1. Penyakit berjangkit akut: hepatitis, FLU, demam merah pada kanak-kanak, campak, demam kepialu, reumatik.
2. Keracunan oleh toksin, contohnya, karbon monoksida, klorin, karbon monoksida, metil alkohol.
3. Keracunan makanan pada kanak-kanak dan orang dewasa.

Daripada patologi ini, sel-sel otot jantung menjadi meradang atau menjadi merosot. Pemakanan dan bahan yang diperlukan dibekalkan dalam kuantiti yang lebih kecil, peraturan saraf terganggu, dan keadaan otot jantung menjadi lebih teruk.

Penyebab sekunder penyakit ini tidak secara langsung menjejaskan miokardium, tetapi membawa kepada keletihan umum dan kekurangan oksigen. Penyimpangan ini termasuk:

1. Gangguan irama paroksismal.
2. Krisis hipertensi.
3. Kerosakan aterosklerotik yang teruk pada saluran koronari.

Dengan hipertensi, jantung bertambah berat, saluran darah membekalkannya dengan buruk, kontraktiliti terjejas, yang membawa kepada bentuk akut penyakit ini. Plak aterosklerotik mewujudkan prasyarat untuk kekurangan oksigen, menghalang aliran darah yang mencukupi ke jantung. Kegagalan jantung akut adalah fenomena di mana sel miokardium secara amnya berhenti mengambil bahagian dalam proses peredaran darah, menyebabkan perkembangan hipoksia.

Anomali kongenital jantung, miokarditis dan jangkitan akut selalunya boleh menyebabkan kecacatan jantung pada kanak-kanak di bawah umur tiga tahun. Kemudian, sindrom kegagalan jantung akut sering berkembang pada kanak-kanak kerana pendedahan kepada keracunan teruk pada jantung. Bahayanya ialah pada kanak-kanak, gejala muncul hanya selepas beberapa ketika.

Bagaimana untuk mengenali penyakit

Bergantung pada bahagian jantung yang terlebih beban, penyakit ini dibahagikan kepada jenis ventrikel kanan dan kiri. Tanda-tanda kedua-dua jenis kegagalan jantung akut berbeza-beza.

Manifestasi patologi ventrikel kiri berlaku dalam kes berikut:

1. Infarksi ventrikel kiri.
2. Krisis hipertensi.
3. Gangguan irama jantung.
4. Prestasi injap aorta yang lemah.

Bentuk ventrikel kiri akut penyakit ini sering dipanggil asma jantung. Dengan penyakit ini, serangan berlaku (biasanya pada waktu malam) yang dikaitkan dengan kesukaran bernafas. Gejala jenis patologi ini termasuk:

• sesak nafas;
• ketidakupayaan untuk mengambil kedudukan berbohong;
• kekurangan udara, kemustahilan untuk menarik nafas panjang;
• pucat;
• warna bibir hampir biru;
• batuk dengan kahak dalam bentuk buih;
• pernafasan berdehit;
• tekanan rendah dalam arteri;
• sakit di belakang dada, yang sukar untuk melegakan;
• peningkatan gangguan peredaran umum.

Sekiranya pesakit tidak diberi rawatan perubatan tepat pada masanya, keadaan ini boleh menyebabkan edema pulmonari, tanda-tandanya adalah penyedutan dan pernafasan yang menggelegak. Kemudian irama pernafasan berubah sehingga ia berhenti sepenuhnya. Tanda paling teruk kegagalan ventrikel kiri ialah kejutan kardiogenik dan keruntuhan. Ia berlaku apabila kira-kira separuh daripada miokardium tiba-tiba berhenti mengecut. Keadaan ini mengancam nyawa.

Tanda-tanda muncul dalam keadaan berikut:

1. Infarksi ventrikel kanan.
2. Pericarditis (apabila bahagian jantung di sebelah kanan dimampatkan).
3. Kejang tidak terkawal yang sukar dalam asma bronkial.
4. Trombembolisme arteri pulmonari.

Semasa jenis ventrikel kanan, gejala berikut diperhatikan:

• Sakit akut di bawah hipokondrium kanan (disebabkan oleh fakta bahawa terdapat lebihan darah di dalam hati).
• Bengkak urat di leher (jelas kelihatan pada kanak-kanak).
• Beban ketara ventrikel kanan (ini boleh dilihat pada ECG).

Kegagalan jantung akut adalah keadaan di mana pesakit hanya boleh dibantu dalam keadaan hospital.

Gejala sebelum kematian

Kematian pesakit dengan bentuk patologi akut sering digambarkan sebagai kemalangan, berlaku di luar dinding hospital dan boleh berlaku daripada tenaga yang berlebihan (kedua-dua fizikal dan saraf). Separuh daripada pesakit, sejurus sebelum kematian, menyatakan aduan mati terbakar, menekan sakit di dalam hati dan perasaan takut.

Dalam seperempat pesakit, kematian berlaku serta-merta dengan latar belakang keadaan yang stabil; selebihnya, beberapa minggu sebelum kematian, manifestasi awal malapetaka yang akan datang dicatatkan, seperti:

1. Sakit jantung lebih kerap.
2. Kelemahan umum.
3. Dyspnea.
4. Peningkatan keletihan.
5. Ketidakupayaan untuk mengatasi aktiviti fizikal.
6. Aritmia.

Kelemahan dan pengsan bertukar menjadi fibrilasi ventrikel jantung dan berhenti sepenuhnya (asystole). Selepas beberapa saat, peredaran darah ke otak terhenti dan pesakit pengsan. Sejurus sebelum ini, gejala seperti pengecutan otot secara tidak sengaja, pernafasan yang bising, pucat dan warna kulit kelabu berlaku.

Selepas 2 minit lagi, murid membesar ke saiz maksimum mereka, dan refleks visual hilang. Selepas 3 minit, pernafasan berhenti sepenuhnya, dan proses yang tidak boleh diperbaiki berlaku di otak.

Diagnostik

Untuk menetapkan terapi yang berkesan, adalah perlu untuk menubuhkan punca penyakit. Semasa peperiksaan, doktor melihat kedudukan ciri badan pesakit, warna biru pada bibir, dan urat membonjol di leher. Mendengarkan jantung memberi gambaran tentang gangguan irama, kehadiran takikardia sehingga 120 atau lebih denyutan seminit. Pakar kardiologi mengukur tekanan darah, yang menunjukkan hipertensi. Doktor juga mendengar paru-paru untuk perubahan dalam pernafasan dan meraba hati.

Elektrokardiogram diambil dan ditafsirkan oleh pasukan dengan segera di dalam ambulans. Apabila pesakit tiba di kemudahan perubatan, diagnostik dijalankan mengikut algoritma berikut:

• Pemeriksaan ultrabunyi. Dengan bantuannya, bukan sahaja diagnosis ditubuhkan, tetapi juga kemungkinan sistem peredaran darah pampasan ditentukan.
• Ujian darah mendedahkan tanda-tanda iskemia hepatik dan buah pinggang, menentukan betapa teruknya kebuluran oksigen, dan memerhatikan produk pemusnahan otot jantung.
• Terima kasih kepada radiografi, anda dapat melihat tahap pengembangan sempadan jantung, berapa banyak cecair yang terdapat dalam tisu paru-paru.

Berdasarkan semua keputusan ini, laluan rawatan yang paling berkesan boleh ditentukan: ubat atau pembedahan. Mendiagnosis penyakit tidak begitu sukar, tetapi menyediakan penjagaan kecemasan kepada pesakit adalah lebih sukar. Untuk mengelakkan akibat yang tidak dapat dipulihkan, pada gejala penyakit yang sedikit, anda mesti segera menghubungi pakar kardiologi. Doktor menetapkan terapi untuk hipertensi dan iskemia, kawalan tekanan darah, paras gula dan kolesterol. Ia adalah wajib untuk kerap menjalani pemeriksaan ECG untuk kanak-kanak yang mempunyai keturunan predisposisi. Rawatan mereka harus bermula dengan langkah pencegahan yang tepat pada masanya.

Rawatan

Pertolongan cemas sebelum doktor tiba termasuk yang berikut:

• Ia adalah perlu untuk memberi mangsa kedudukan separuh duduk. Dalam kes ini, anggota badan, kedua-dua bahagian atas dan bawah, harus dalam keadaan diturunkan. Ini akan membolehkan darah mengalir keluar dari jantung dan memudahkan pernafasan.
• Sekiranya serangan berlaku di dalam rumah, anda perlu membuka semua yang mungkin supaya udara boleh memasuki bilik dengan bebas. Tanggalkan dan buka pakaian yang mengganggu pergerakan pernafasan.
• Dengan mengawal tekanan, anda boleh menawarkan seseorang tablet Nitrogliserin di bawah lidah. Tindakan ini boleh diulang sehingga tiga kali dengan rehat 5-10 minit.
• Tindakan sedemikian boleh menghalang edema pulmonari. Tourniquet mampatan sederhana digunakan pada lengan (kawasan bahu) dan kaki (kawasan pinggul). Benarkan pesakit untuk bernafas dalam alkohol, di mana sekeping bulu kapas mesti dibasahkan terlebih dahulu, dan ia dibawa ke lubang hidung.
• Jika tiada nadi dan tiada pernafasan, urutan otot jantung dan pengudaraan buatan perlu dilakukan.

Selepas peringkat langkah kecemasan prahospital, pesakit segera dibawa ke hospital. Rawatan diteruskan di hospital. Jika, selepas pertolongan cemas diberikan, pesakit kembali normal sepenuhnya, maka dia boleh menolak rawatan di dalam dinding hospital. Tetapi selepas 6 jam, pasukan ambulans mesti keluar untuk memantau keadaan pesakit atau memindahkan panggilan ke klinik tempatan.

Sekiranya serangan berlaku pada seseorang yang mempunyai bentuk penyakit kronik, maka ini adalah sebab untuk mengkaji semula dan menyesuaikan terapi yang ditetapkan sebelum ini.

Aktiviti utama yang dijalankan di hospital termasuk penggunaan ubat-ubatan:

Bantuan segera daripada pakar bedah boleh dalam beberapa kes menyelamatkan keadaan. Campur tangan pembedahan akan menjadi relevan untuk penyakit sistem kardiovaskular yang membawa kepada serangan akut kegagalan miokardium: pembedahan dan pecah aneurisma aorta, kecacatan injap, regurgitasi aorta akut, kardiomiopati kronik dalam peringkat dekompensasi dan patologi lain.

Rawatan pembedahan mungkin termasuk operasi berikut:

• revaskularisasi miokardium;
• prostetik, pembinaan semula risalah injap;
• pembetulan kecacatan jantung kongenital yang lain;
• sambungan ke sistem sokongan peredaran darah sementara.

1. Asparagus officinalis boleh meningkatkan metabolisme dalam jantung dan memberikan nutrisinya. Semua elemen tumbuhan terlibat dalam rawatan. Mereka perlu dihancurkan, ukur 3 sudu teh bahan mentah, tuangkan air mendidih ke atasnya dan biarkan selama 2 jam dalam bekas kedap udara. Anda boleh menggunakan termos untuk tujuan ini. Anda perlu minum infusi setiap dua jam dalam jumlah 1 sudu besar.
2. Akar lovage membantu melawan bengkak. Ia menjadikan diuretik yang baik. Berwarna ini dibuat dengan alkohol: ambil 100 g tumbuhan kering untuk 250-300 g alkohol. Letakkan bekas bertutup rapat di tempat yang gelap selama 14 hari. Kemudian minum satu sudu sebelum makan tiga kali sehari.
3. Glikosida jantung semulajadi terdapat dalam lily of the valley. Mereka perlu untuk meningkatkan prestasi jantung. Tetapi menggunakan bahan tersebut tanpa preskripsi doktor adalah berbahaya. Infusi disediakan seperti berikut: ambil segelas air mendidih untuk satu sudu teh bunga yang baru dipetik. Brew selama setengah jam, tapis dan ambil satu sudu tiga kali sehari.
4. Infusi dan decoctions yang disediakan dari motherwort, pudina, valerian, balsem lemon, adas, dan hawthorn akan menjadi penenang yang baik.

Sebarang manifestasi penyakit harus berfungsi sebagai insentif untuk memanggil ambulans, pemeriksaan dan rawatan lanjut mengenai punca serangan. Prognosis untuk kegagalan jantung akut bergantung pada seberapa cepat bantuan diberikan, betapa teruknya gangguan miokardium dan pada syarat untuk perkembangan keadaan kecemasan. Menurut statistik, lebih separuh daripada semua kes adalah maut. Ini terutama berlaku untuk orang yang lebih tua dan kanak-kanak. Lain-lain, tidak kurang berbahaya, akibat kegagalan jantung akut berlaku dalam bentuk patologi berikut: bronkopneumonia, kegagalan buah pinggang atau hati, edema pulmonari, embolisme, strok. Diagnosis "kegagalan jantung akut" adalah sebab untuk berhati-hati dengan kesihatan anda.

Tarikh penerbitan artikel: 18/12/2016

Tarikh kemas kini artikel: 18/12/2018

Dari artikel ini anda akan belajar: apakah kegagalan jantung akut, jenisnya, dan punca yang paling biasa. Gejala, rawatan khas, cara membantu pesakit di rumah.

Kegagalan jantung akut adalah keadaan mendadak dan mengancam nyawa di mana jantung tidak dapat mengepam darah sepenuhnya. Tidak seperti kegagalan jantung kronik, yang boleh menjadi "lembap" selama beberapa tahun, dalam bentuk akut gejala muncul secara tiba-tiba dan berlangsung selama beberapa minit atau jam.

Sindrom ini adalah komplikasi yang paling teruk dari semua penyakit jantung, menimbulkan ancaman segera kepada kehidupan dan dalam 45-60% berakhir dengan kematian pesakit. Ia diklasifikasikan sebagai keadaan kecemasan yang memerlukan perhatian perubatan kecemasan.

Keadaan pesakit dengan sebarang bentuk kegagalan jantung akut adalah kritikal - mereka terpaksa berbaring atau duduk, dan lemas semasa berehat. Oleh itu, rawatan harus konservatif (ubat, kedudukan badan yang betul, oksigen) dalam mod langkah kecemasan yang bertujuan untuk menyelamatkan nyawa.

Proses rawatan dijalankan oleh doktor dari dua kepakaran: ahli kardiologi atau ahli terapi dengan penyertaan wajib seorang resusitasi. Pesakit dengan kegagalan jantung akut dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi.

Intipati patologi, jenisnya

Ventrikel jantung bertanggungjawab untuk mengepam darah ke dalam badan. Terdapat dua daripadanya:

1. Yang kiri lebih berkuasa, mengambil darah dari paru-paru, memastikan pergerakan melalui saluran seluruh badan, membekalkan mereka dengan darah yang kaya oksigen (peredaran sistemik - anggota badan, organ dalaman, otak).
2. Yang betul - menerima darah dari urat seluruh badan, mengepamnya melalui bulatan kecil (hanya melalui saluran paru-paru), di mana oksigen diserap.

Jika mana-mana ventrikel jantung tiba-tiba tidak dapat melaksanakan fungsi pengepamannya, gangguan peredaran darah yang teruk berlaku dalam bulatan vaskular yang sepadan.

Bergantung pada ventrikel mana yang lebih terjejas, kegagalan jantung akut boleh:

1. Ventrikel kiri - darah bertakung di dalam paru-paru, dan semua tisu lain mengalami kebuluran oksigen.
2. Ventrikel kanan - genangan darah dalam semua tisu, bekalan darah tidak mencukupi ke paru-paru.
3. Gabungan atau biventrikular - apabila kedua-dua ventrikel terjejas.

Dalam 70-75%, fungsi ventrikel kiri terutamanya terjejas, dalam 25-30% bahagian kanan. Kegagalan jantung biventrikular gabungan mungkin berlaku jika rawatan tidak berkesan. Kejadiannya menunjukkan kegagalan lengkap miokardium dan dalam 90-95% berakhir dengan kematian.

Punca

Penyebab biasa kegagalan jantung ventrikel kiri akut

Dua kumpulan sebab:

1. Jantung (jantung) - penyakit jantung yang membawa kepada gangguan kritikal pada struktur dan fungsi miokardium (otot jantung) - dalam 93-97% kes.
2. Extracardiac – penyakit teruk dan kerosakan pada organ dalaman, yang membawa kepada kerosakan miokardium sekunder.

Punca kegagalan jantung ventrikel kanan

Kegagalan jantung akut ventrikel kanan berbeza daripada kegagalan ventrikel kiri dalam sebab dan mekanisme pembangunan. Selalunya ini boleh:

• (cawangan besar) - penyumbatan saluran pulmonari dengan bekuan darah;
• infarksi besar-besaran ventrikel kanan atau septum interventricular;
• limpahan (tamponade) perikardium dengan darah akibat kecederaan;
• kecederaan dada, disertai dengan kerosakan paru-paru, pengumpulan udara dan darah dalam rongga pleura (valvular pneumothorax, hemothorax);
• pleurisy dan pericarditis (keradangan perikardium dan pleura, disertai dengan pengumpulan sejumlah besar cecair);
• radang paru-paru unilateral atau dua hala besar-besaran (pneumonia);
• asma bronkial yang teruk dan status asma.

Secara teorinya, punca biasa kegagalan akut kedua-dua ventrikel kanan dan kiri jantung boleh menjadi mana-mana faktor jantung dan extracardiac. Tetapi dalam amalan, terdapat corak sedemikian bahawa semua penyakit jantung dan keadaan patologi lain berlaku dengan kerosakan utama pada miokardium ventrikel kiri. Oleh itu, mereka rumit oleh kegagalan jantung ventrikel kiri akut.

Ventrikel kanan menjadi tidak cekap terutamanya (dalam 90-95%) disebabkan oleh patologi akut tisu paru-paru. Akibat penyusunan semula yang cepat, miokardium tidak dapat mengatasi peningkatan rintangan yang disediakan oleh saluran pulmonari pada masa pelepasan darah.

Tahap kegagalan jantung

Pembahagian kegagalan jantung akut kepada keterukan ditentukan oleh keterukan gejala. Semakin teruk manifestasi, semakin tinggi tahapnya.

simptom

Dalam 80-90% kes, gambaran klinikal kegagalan jantung akut sentiasa berkembang dengan cepat dan tiba-tiba (dalam beberapa minit) dan boleh bertahan sehingga beberapa jam. Dalam baki 10-20% kes, manifestasi meningkat secara beransur-ansur. Gejala bergantung kepada:

• punca;
• tahap gangguan peredaran darah;
• penyetempatan ventrikel terjejas (kanan atau kiri).

Kegagalan ventrikel kiri

Gejala utama dan manifestasi kegagalan jantung ventrikel kiri akut, dengan mengambil kira faktor penting, diterangkan dalam jadual:

Proses perkembangan gejala:

• Kegagalan jantung jenis ventrikel kiri bermula dengan gejala genangan darah dalam peredaran pulmonari dan kerosakan paru-paru (sesak nafas).
• Apabila tekanan di dalam kapal meningkat, darah mula memenuhi tisu paru-paru, akibatnya ia membengkak dan pernafasan menjadi mustahil sepenuhnya.
• Sekiranya perubahan ini tidak dihapuskan, ia membawa kepada kekurangan oksigen dalam darah, yang memburukkan lagi keadaan jantung.
• Peringkat terakhir adalah gangguan fungsi otak dan semua organ dalaman, pemberhentian kontraktiliti miokardium, dan penurunan tekanan darah yang kritikal. Semua ini melibatkan kematian.

Kegagalan ventrikel kanan

Sekiranya ventrikel kanan jantung menjadi tidak cekap, gejala genangan darah berlaku pada urat terbesar badan - vena kava superior dan inferior. Keadaan ini dipanggil acute cor pulmonale. Manifestasinya:

Kaedah diagnostik mandatori

Semua pesakit dengan tanda-tanda kegagalan jantung akut memerlukan diagnostik tambahan:

• ECG (elektrokardiografi);
• x-Ray dada;
• oksimetri nadi (pengukuran ketegangan oksigen dalam darah);
• analisis darah am;
• ECHO-kardiografi (ultrasound jantung);
• kaedah lain untuk menjelaskan punca kegagalan jantung akut: ujian darah untuk troponin, koagulogram, kajian biokimia.

Kaedah dan peringkat rawatan

Memandangkan kegagalan jantung akut adalah keadaan akut, langkah rawatan untuk menghapuskannya mesti disediakan secara kecemasan. Secara harfiah setiap minit adalah mahal. Sebaik sahaja masalah ini disyaki, anda perlu mula memberikan bantuan.

Langkah-langkah pertolongan cemas di rumah

1. Hubungi ambulans dengan menghubungi 103!
2. Sediakan pesakit dengan kedudukan badan yang diingini: separuh duduk, kaki dan tangan ke bawah, pastikan anda mempunyai sokongan untuk belakang dan kepala. Anggota badan yang diturunkan akan mengekalkan darah, yang akan mengurangkan beban pada jantung, dan kedudukan separuh duduk badan akan mengurangkan sesak nafas.
3. Buat keadaan untuk akses bebas udara segar kepada pesakit - bebaskan dada dan leher dari pakaian dan objek lain, buka tingkap, tingkap atau pintu di dalam bilik.
4. Sekiranya gejala edema pulmonari muncul, disyorkan untuk menggunakan tourniquet mampatan sederhana pada bahagian bawah dan atas (pada tahap bahu dan pinggul);
5. Biarkan pesakit menyedut wap etil alkohol atau minuman beralkohol kuat (vodka) bersama-sama dengan udara yang disedut. Basahkan pad kapas dengannya dan letakkannya berhampiran hidung anda. Alkohol adalah penyahbuih yang baik dan menghalang perkembangan edema pulmonari.
6. Tentukan nadi, kadar pernafasan dan tekanan darah anda. Jika mereka tidak hadir, ini menunjukkan kematian klinikal. Mulakan langkah resusitasi: tekanan pada bahagian bawah sternum (urut jantung) kira-kira 100 r/min, pernafasan buatan. Sebelum melaksanakannya, letakkan pesakit di belakangnya di atas permukaan yang keras, condongkan kepalanya ke belakang, bersihkan rongga mulut daripada lendir dan objek asing (gigi palsu, muntah, dll.).

Rawatan dadah

Kegagalan jantung akut boleh disembuhkan hanya melalui terapi ubat yang kompleks. Ia termasuk:

1. melegakan kesakitan dan melegakan ketakutan

Untuk tujuan ini, ubat berikut diberikan secara intramuskular:

• Analgin atau Ketanov dalam kombinasi dengan Diphenhydramine;
• Analgesik narkotik – Morfin (sebaik-baiknya), Promedol, Omnopon (jika tiada Morfin).

2. Rangsangan aktiviti jantung

• Dopamine – meningkatkan kekuatan dan kekerapan kontraksi jantung (mempercepatkan jantung), meningkatkan tekanan darah. Ia diberikan sebagai titisan intravena dalam dos tinggi pada tekanan rendah, dalam dos rendah pada tekanan darah normal atau tinggi dalam kombinasi dengan edema pulmonari.
• Mezatone, Norepinephrine - terutamanya meningkatkan tekanan darah, merangsang miokardium dengan kesan minimum pada kekerapan penguncupan. Suntikan atau titisan intravena yang paling sesuai untuk kejutan kardiogenik.
• (Digoxin, Strophanthin) - meningkatkan kekuatan kontraksi jantung, memperlahankan kekerapannya. Tidak menjejaskan tekanan darah. Kontraindikasi dalam infarksi miokardium.

3. Mengurangkan pulangan darah vena ke jantung, memunggah ventrikel

• Nitrat – ubat Nitrogliserin, Isoket, Nitro-mic. Ia boleh diberikan kepada pesakit dalam bentuk tablet di bawah lidah setiap 5-10 minit atau diberikan secara intravena (dimasukkan ke dalam penitis) di bawah kawalan tekanan.
• Penyekat beta (Metoprolol, Anaprilin) ​​- tablet di bawah lidah.
• Diuretik (ubat Furosemide, Lasix, Trifas). Ia lebih baik diberikan secara intravena dalam dos yang tinggi.

4. Aktiviti dan ubat-ubatan lain

• Penyedutan berterusan oksigen lembap dengan wap etanol.
• Pentadbiran intravena hormon glukokortikoid (prednisolone, Dexamethasone, Hydrocortisone).
• Dadah yang melebarkan bronkus - Eufillin.
• Ubat khusus untuk rawatan penyakit asas (embolisme pulmonari, infarksi miokardium, aritmia) - antikoagulan (Heparin), (Amiodarone, Aritmil, Verapamil, Lidocaine).

Jika punca kegagalan jantung disebabkan oleh trauma, luka jantung dan dada, pengumpulan patologi cecair dalam pleura atau perikardium akibat keradangan, pesakit memerlukan rawatan pembedahan segera - tusukan atau penempatan saliran dalam rongga yang sesuai untuk mengepam keluar efusi (darah, nanah).

Hasil dan prognosis

Kegagalan jantung akut dicirikan oleh statistik umum yang mengecewakan - kira-kira 50-60% pesakit mati. Hasilnya bergantung kepada punca, keterukan dan ketepatan masa rawatan komplikasi ini. Dengan rawatan yang betul, prognosis adalah:

• Jika penyebabnya adalah embolisme pulmonari besar-besaran, kadar kematian melebihi 90%.
• Gejala awal berjaya diselesaikan dalam 90% kes dengan rawatan dadah.
• Kejayaan merawat manifestasi kegagalan jantung akut dalam bentuk 60-70%.
• Tahap edema pulmonari diselesaikan dalam 50%.
• Kejutan kardiogenik berakhir dengan kematian dalam 80-90% kes.

Walaupun statistik yang menyedihkan, jangan berputus asa dalam apa jua keadaan. Hanya ada satu kehidupan, dan anda perlu berjuang untuknya. Lebih-lebih lagi, usaha anda mendapat ganjaran!

Setiap tahun, penyakit kardiovaskular membawa kepada kematian lebih daripada 17 juta orang di seluruh dunia. Hanya dalam 10% kes patologi sedemikian adalah kongenital. Sebahagian besar keadaan yang menyakitkan timbul dengan latar belakang tekanan dan gaya hidup yang salah orang moden. Dalam artikel ini kita akan memahami apa itu kegagalan jantung akut.

Gejala sebelum kematian dan komplikasi yang membawa kepada patologi, kaedah diagnosis dan rawatan penyakit, jenis dan bentuk penyakit - maklumat mengenai semua isu ini akan ditunjukkan dalam bahan kajian kami. Di samping itu, artikel itu menyebut peraturan tingkah laku yang boleh berguna kepada mana-mana daripada kita. Keupayaan untuk bertindak dengan betul dalam situasi kritikal memastikan dalam kebanyakan kes pemeliharaan nyawa seseorang. Selaras dengan ini, semua orang harus tahu apakah pertolongan cemas untuk kegagalan jantung akut.

Konsep kegagalan jantung

Kegagalan jantung (HF) adalah patologi di mana jantung berhenti membekalkan tisu badan dengan jumlah darah yang diperlukan. Ia adalah akibat daripada keupayaan terjejas otot jantung (miokardium) untuk mengecut. HF biasanya membawa kepada manifestasi klinikal yang teruk, termasuk serangan jantung dan kejutan kardiogenik.

Kedua-dua lelaki dan wanita terdedah kepada penyakit ini, tetapi yang terakhir menderita penyakit ini lebih kerap. Kadar kematian akibat patologi agak tinggi. Mana-mana manifestasi yang disebabkan oleh penyakit seperti kegagalan jantung akut menimbulkan bahaya kepada kehidupan manusia. Gejala sebelum kematian, yang dipanggil secara tiba-tiba dalam perubatan, sangat pelbagai. Mereka bergantung pada bentuk penyakit yang berlaku. Mengikut sifat asal kegagalan jantung, terdapat:

• Kegagalan jantung miokardium adalah patologi yang merupakan akibat daripada kerosakan langsung pada otot jantung akibat metabolisme tenaga terjejas. Kegagalan jantung jenis ini membawa kepada gangguan keupayaan jantung untuk mengecut dan berehat.
• Kegagalan jantung yang berlebihan adalah patologi yang berkembang akibat beban berat pada jantung. Jenis ini dalam beberapa kes berkembang dengan latar belakang kecacatan jantung.
• Kegagalan jantung gabungan adalah satu bentuk patologi yang menggabungkan punca kedua-dua di atas.

Kelas kegagalan jantung

Hari ini, terdapat pelbagai kriteria yang mana penyakit ini dibahagikan kepada jenis atau bentuk. Perubatan mengetahui beberapa sistem klasifikasi (Rusia, Eropah, Amerika), tetapi yang paling popular ialah sistem yang dicadangkan oleh pakar kardiologi AS. Selaras dengan teknik ini, empat kelas penyakit dibezakan:

• Kelas 1, di mana pesakit mengalami sesak nafas semasa pergerakan aktif, contohnya, menaiki tangga ke tahap di atas tingkat tiga.
• Kelas 2, di mana sesak nafas muncul walaupun dengan sedikit usaha - semasa mendaki ke tingkat pertama atau kedua. Pada masa yang sama, terdapat penurunan dalam aktiviti fizikal manusia.
• Kelas 3, di mana kegagalan jantung ketara dengan usaha kecil, contohnya, semasa berjalan, tetapi gejala patologi hilang semasa rehat.
• Kelas 4, di mana gejala penyakit muncul walaupun dalam keadaan rehat, dan aktiviti fizikal yang kecil membawa kepada gangguan serius dalam fungsi jantung dan keseluruhan sistem vaskular secara keseluruhan.

Klasifikasi kegagalan jantung

Patologi boleh dikelaskan mengikut beberapa kriteria. Bergantung pada gambaran klinikal penyakit itu, ubat mengetahui kegagalan jantung akut dan kronik.

Kegagalan jantung akut (AHF) adalah gangguan di mana gejala patologi muncul dengan cepat (dalam beberapa jam). Sebagai peraturan, kegagalan jantung akut berlaku terhadap latar belakang penyakit lain sistem vaskular.

Serangan jantung, miokarditis dan penyakit lain boleh menjadi pencetus untuk keadaan yang menyakitkan, kerana dalam patologi ini, sel otot jantung mati akibat gangguan peredaran darah tempatan. AHF juga boleh disebabkan oleh pecahnya dinding ventrikel kiri, ketidakcukupan injap akut (aorta dan mitral). Dalam sesetengah kes, patologi berkembang tanpa gangguan sebelumnya.

AHF adalah penyakit yang agak berbahaya kerana ia boleh menyebabkan keadaan yang menyakitkan dalam sistem badan yang lain. Komplikasi kegagalan jantung akut sering menjejaskan bukan sahaja jantung, tetapi juga sistem pernafasan, menyebabkan edema pulmonari, asma jantung, dan kejutan kardiogenik.

Kegagalan jantung kronik adalah gangguan di mana patologi berkembang secara beransur-ansur selama beberapa minggu, bulan atau bahkan tahun. Berlaku pada latar belakang penyakit jantung, hipertensi arteri atau anemia yang berpanjangan.

Jenis AHF mengikut jenis hemodinamik

Bergantung pada jenis ciri hemodinamik lokasi patologi, terdapat bentuk kegagalan jantung akut berikut:

• AHF dengan hemodinamik kongestif.
• AHF dengan jenis hemodinamik hipokinetik.

Hemodinamik adalah aliran darah melalui saluran, yang disebabkan oleh tekanan yang berbeza di kawasan yang berbeza dalam sistem peredaran darah. Adalah diketahui bahawa darah bergerak dari kawasan yang mempunyai tekanan yang lebih tinggi ke kawasan yang mempunyai tekanan yang lebih rendah.

Tekanan secara langsung bergantung pada kelikatan darah, serta pada rintangan dinding saluran terhadap aliran darah. AHF dengan hemodinamik kongestif boleh menjejaskan jantung kanan. Selaras dengan ini, mereka membezakan:

• Kegagalan ventrikel kanan akut, di mana genangan vena diperhatikan dalam bulatan besar peredaran darah, iaitu, ia menjejaskan hampir semua organ dan tisu.
• Kegagalan ventrikel kiri akut, di mana genangan vena berlaku dalam bulatan kecil peredaran darah. Patologi menyebabkan gangguan pertukaran gas di dalam paru-paru dan membawa kepada perkembangan edema pulmonari atau asma jantung. Oleh itu, dengan latar belakang gangguan tersebut, kegagalan jantung pulmonari akut berlaku.

AHF dengan jenis hemodinamik hipokinetik

Kegagalan jantung akut dengan jenis hemodinamik hipokinetik adalah patologi yang disebabkan oleh kejutan kardiogenik - penurunan mendadak dalam keupayaan miokardium untuk berkontrak, yang membawa kepada gangguan bekalan darah ke semua tisu badan.

Disana ada:

• Kejutan aritmik, yang merupakan akibat daripada irama jantung yang tidak normal.
• Kejutan refleks adalah tindak balas terhadap kesakitan.
• Kejutan kardiogenik sebenar adalah keadaan patologi yang berlaku apabila tisu ventrikel kiri rosak, dan kawasan yang terjejas adalah sekurang-kurangnya 50%. Orang yang berumur lebih 60 tahun secara amnya lebih terdedah kepada gangguan; orang yang telah mengalami serangan jantung kedua; pesakit dengan hipertensi arteri dan diabetes mellitus.

Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa kejutan kardiogenik dicirikan oleh kesakitan, penurunan mendadak dalam tekanan darah kepada nilai minimum (turun ke 0), nadi seperti benang, dan kulit pucat. Patologi kemudiannya boleh berkembang menjadi edema pulmonari atau mengakibatkan kegagalan buah pinggang.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada berlakunya AHF

Perkembangan kegagalan jantung akut pada pesakit mungkin didahului oleh sistem sedia ada. Syarat-syarat ini termasuk:

• penyakit jantung yang disebabkan oleh kerosakan pada otot jantung, yang membawa kepada penurunan mendadak dalam keupayaan miokardium untuk berkontrak;
• kegagalan jantung kronik, di mana bekalan darah normal ke organ dan tisu terganggu;
• kerosakan kepada integriti injap dan ruang jantung;
• pengumpulan cecair dalam kantung perikardial, yang membawa kepada gangguan irama kontraksi jantung yang betul akibat tekanan yang dikenakan pada rongga jantung (patologi ini dipanggil tamponade jantung);
• penebalan dinding jantung - hipertrofi miokardium;
• krisis hipertensi adalah penyimpangan tekanan darah yang ketara dari norma.

Penyebab bukan jantung

Sebagai tambahan kepada masalah jantung, patologi yang berkaitan dengan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari mungkin terlibat dalam berlakunya keadaan yang menyakitkan. Penyakit yang membawa kepada diagnosis "kegagalan jantung akut":

• strok - pelanggaran peredaran darah otak, yang menimbulkan kerosakan pada tisunya dan gangguan umum fungsi otak;

• tromboembolisme arteri pulmonari (penyakit ini berlaku kerana penyumbatan arteri pulmonari, serta cawangannya, oleh pembekuan darah (trombi), paling kerap pembekuan darah berlaku pada urat besar pelvis dan bahagian bawah kaki);
• penyakit paru-paru - keradangan bronkus (bronkitis), keradangan tisu paru-paru (pneumonia);
• gangguan irama jantung (pecutan atau nyahpecutan) - tachyarrhythmia, bradyarrhythmia;
• jangkitan yang disebabkan oleh pelbagai patogen.

Terdapat juga faktor yang membawa kepada perkembangan kegagalan jantung, tetapi bukan merupakan manifestasi penyakit mana-mana sistem badan. Ini termasuk:

• campur tangan pembedahan;
• kecederaan dan kerosakan otak;
• serangan toksik pada otot jantung - alkohol, ubat agresif;
• penggunaan yang membawa kepada akibat tertentu;
• kecederaan elektrik - pendedahan kepada arus elektrik pada badan;
• tekanan psiko-emosi atau fizikal.

Diagnosis kegagalan jantung akut

Diagnosis kegagalan jantung bertujuan terutamanya untuk menentukan punca-punca yang membawa kepada perkembangan patologi. Sebelum menjalankan ujian makmal dan manipulasi menggunakan peralatan perubatan, doktor menentukan melalui perbualan dengan pesakit kehadiran atau ketiadaan dalam hidupnya faktor-faktor tertentu yang menyumbang kepada perkembangan patologi seperti kegagalan jantung akut. Gejala sebelum kematian (tiba-tiba), yang berlaku dalam masa 24 jam, mungkin ringan, dan tugas pakar bukanlah untuk membuang masa, tetapi, dengan mengambil kira semua aduan pesakit, buat diagnosis yang betul secepat mungkin.

Kaedah penyelidikan utama yang digunakan dalam diagnosis AHF termasuk:

• elektrokardiogram;
• ekokardiogram;

• x-Ray dada;
• ujian darah am dan lanjutan;
• Kadangkala kardiovisor digunakan untuk mendiagnosis AHF - peranti yang prinsip operasinya tidak berbeza daripada elektrokardiograf.

Kriteria diagnostik

Gejala utama dan paling ketara dari kegagalan jantung akut boleh dipanggil sinus takikardia - satu bentuk tachyarrhythmia supraventricular, yang dicirikan oleh irama sinus yang dipercepatkan - kadar denyutan jantung pada orang dewasa melebihi 100 seminit. Paparan grafik aktiviti jantung menggambarkan sempadan berkembang organ ke kiri atau kanan. Di samping itu, nada ketiga muncul di puncak atau di atas proses xiphoid.

Kesesakan akut ditunjukkan oleh beberapa tanda:

• urat leher dan urat hati membengkak dan membengkak;
• tekanan vena yang tinggi;

• hati yang diperbesarkan, kekuningan integumen;
• bengkak anggota badan;
• sianosis jari, muka (telinga, dagu, hujung hidung);
• pesakit mengalami kesakitan teruk di hipokondrium di sebelah kanan;
• ECG jantung merekodkan beban berlebihan ventrikel kanan dan atrium, yang dinyatakan oleh gigi runcing tinggi.

Tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan dapat dilihat dengan jelas melalui pemeriksaan X-ray dan elektrokardiogram. Peringkat akhir jenis patologi jantung ini membawa kepada keletihan badan, penurunan tahap protein dalam darah dan ketidakseimbangan dalam keseimbangan garam dalam tubuh manusia.

Tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri dan kejutan kardiogenik

Sebaliknya, kehadiran kegagalan ventrikel kiri akut dengan hemodinamik kongestif ditunjukkan oleh beberapa tanda berikut:

Terdapat beberapa gejala ciri kejutan kardiogenik, iaitu:

• Tekanan darah pesakit turun kepada 90-80 mmHg. Seni. dan lebih kurang. Sekiranya seseorang mengalami hipertensi arteri, maka tanda kejutan akan menjadi penurunan sebanyak 30 mm Hg. Seni. daripada peringkat individu harian.
• Penurunan tekanan nadi - kurang daripada 25-20 mm Hg. Seni.
• Kecurigaan terhadap kejutan kardiogenik harus disebabkan oleh kulit pucat dan sejuk. Manifestasi ini menunjukkan pelanggaran peredaran mikro darah dalam tisu badan.

Beberapa langkah perlu diambil dengan seseorang yang mempunyai manifestasi patologi yang diterangkan di atas sebelum ketibaan pakar. Pertolongan cemas untuk kegagalan jantung akut (strok, serangan jantung, dsb.) hendaklah ditujukan kepada:

• mengatur akses kepada udara segar;
• memastikan pesakit berada dalam kedudukan mendatar (melainkan jika dia mempunyai tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri);
• menjalankan ubat penahan sakit.

Rawatan kegagalan jantung akut

Rawatan kegagalan jantung adalah terapi kompleks yang bertujuan terutamanya untuk:

• menghapuskan beban otot jantung - langkah ini dicapai dengan menggunakan ubat-ubatan yang mengurangkan tekanan darah dan kadar denyutan jantung;
• melegakan gejala patologi (langkah terapeutik akan bergantung kepada manifestasi manifestasi yang menyakitkan).

Sekiranya AHF berkembang akibat infarksi miokardium, adalah perlu untuk memulihkan aliran darah ke arteri koronari secepat mungkin. Biasanya, serangan jantung disebabkan oleh trombosis arteri yang membekalkan jantung. Mengeluarkan bekuan darah membantu memulihkan sepenuhnya patensi saluran darah dan menstabilkan keadaan pesakit.

Teknik yang paling popular dalam kes ini adalah trombolisis, tetapi prosedur harus dijalankan secepat mungkin dari permulaan serangan jantung, sementara bekuan darah masih "segar". Pertolongan cemas untuk kegagalan jantung akut melibatkan penggunaan ubat-ubatan (trombolytik), tindakan yang bertujuan untuk membubarkan bekuan darah. Ubat diberikan secara intravena, kelajuan di mana ia memasuki badan dikawal dengan ketat.

Rawatan kegagalan akut (ventrikel kanan) dengan hemodinamik kongestif melibatkan menghapuskan punca yang menyebabkannya - status asma, pembekuan darah dalam arteri pulmonari, dll. Terapi bermula dengan menetapkan Nitrogliserin atau Furosemide kepada pesakit; apabila patologi digabungkan dengan kejutan kardiogenik , ubat inotropik adalah kemudahan yang digunakan. Dalam kombinasi dengan langkah-langkah di atas, penyedutan oksigen dilakukan melalui kateter.

Ia boleh dihapuskan dengan analgesik narkotik, contohnya, Morfin, yang mengurangkan kerja otot pernafasan dan mengurangkan beban pada jantung.

Penghapusan gejala kegagalan ventrikel kiri

Stagnasi darah dalam peredaran pulmonari sering membawa kepada akibat yang serius, contohnya, edema pulmonari. Untuk gangguan sedemikian, pesakit diberi Nitrogliserin secara intravena.

Sekiranya akut dengan hemodinamik kongestif digabungkan dengan kejutan kardiogenik, pentadbiran intravena Dobutamine atau Norepinephrine ditetapkan. Selalunya terdapat kes apabila ubat-ubatan ini digabungkan secara menyeluruh.

Buih dihentikan dengan bantuan cara yang memastikan pemusnahan buih.

Sekiranya hemodinamik stabil, tetapi tanda-tanda edema pulmonari berterusan, pesakit ditetapkan glucocorticoids. Dalam kes ini, pertolongan cemas untuk kegagalan jantung akut akan membantu mengurangkan kebolehtelapan membran.

Terapi untuk kejutan kardiogenik bermula dengan peningkatan output jantung; jika tiada manifestasi kegagalan jantung kongestif, ia termasuk pengenalan pengembang plasma. Prosedur ini dilakukan hanya di bawah kawalan kadar jantung, tekanan darah dan pernafasan. Sekiranya terdapat kehilangan besar cecair sebelum permulaan patologi jantung akut, gunakan larutan natrium klorida.

Penghapusan gejala patologi, tentu saja, terutamanya dikaitkan dengan penggunaan ubat-ubatan, tetapi jika langkah-langkah yang diambil tidak membawa kepada kesan yang diingini, anda boleh menggunakan kaedah yang betul - melakukan pemunggahan hemodinamik dengan menggunakan tourniquets pada urat bahagian kaki.

Dalam kes di mana ubat konservatif tidak berkuasa, rawatan pembedahan diambil. Dengan cara ini, masalah yang berkaitan dengan penyumbatan arteri dan penggantian injap jantung dihapuskan. Memasang perentak jantung atau defibrilator membantu menstabilkan irama jantung.

Pencegahan

Cara terbaik untuk mencegah perkembangan patologi adalah dengan mengikuti peraturan mudah, iaitu, menjalani gaya hidup sihat, berhenti merokok dan mengelakkan penggunaan alkohol yang berlebihan, dan secara berkala memantau penyakit kronik yang sedia ada. Walau bagaimanapun, dalam kes di mana penyakit itu telah dirasakan sendiri, rejim tertentu harus diikuti dalam kehidupan seharian.

Pesakit dengan kegagalan jantung akut harus memantau berat badan mereka dengan teliti. Pound tambahan mencetuskan peningkatan gula darah dan pembentukan plak kolesterol pada saluran darah, dan ini menyebabkan tekanan darah tinggi. Syarat penting untuk mengekalkan keadaan fizikal yang normal ialah mengikuti diet khas. Ia adalah perlu untuk mengawal ketat pengambilan garam ke dalam badan, lebihan yang mempunyai kesan buruk terhadap kesihatan - ia menyebabkan pengekalan cecair, bengkak berlaku, dan beban pada jantung meningkat.

Ia berguna untuk melakukan latihan fizikal, untuk memberi tekanan kepada otot dan sendi, tetapi bermain sukan tidak boleh membebankan badan. Set latihan mesti dipersetujui dengan doktor anda. Adalah penting untuk sering berada di udara segar, mendapatkan tidur yang cukup, dan mengelakkan tekanan dan tekanan mental.

Merumuskan semua perkara di atas, dapat diperhatikan bahawa kegagalan jantung akut adalah patologi yang sering membawa kepada kematian. Penyakit ini, sebagai peraturan, berkembang dengan latar belakang keadaan lain yang menyakitkan sistem kardiovaskular dan membawa kepada pelbagai komplikasi, termasuk strok, kejutan kardiogenik, edema pulmonari, dll.

Terdapat tanda-tanda di mana kegagalan jantung akut didiagnosis. Gejala sebelum kematian mungkin tidak kelihatan dengan jelas, jadi tugas penting untuk pakar adalah mengambil kira semua aduan pesakit dan menjalankan pemeriksaan segera.