Keradangan jantung, atau apakah itu endokarditis? Gejala utama dan kaedah rawatan penyakit. Endokarditis infektif akut

Endokarditis infektif (IE)- ini adalah luka berjangkit, selalunya bakteria, polypous-ulseratif radas injap jantung dan endokardium parietal, disertai dengan pembentukan tumbuh-tumbuhan dan perkembangan kekurangan injap akibat pemusnahan cuspsnya, yang dicirikan oleh kerosakan vaskular sistemik dan organ dalaman dan komplikasi thromboembolic.

Epidemiologi. Insiden endokarditis infektif purata 30-40 kes bagi setiap 100,000 penduduk. Lelaki jatuh sakit 2-3 kali lebih kerap daripada wanita, di kalangan orang sakit umur bekerja (20-50 tahun) mendominasi. Membezakan utama IE berkembang dengan latar belakang injap utuh (dalam 30-40% kes), dan IE menengah, berkembang dengan latar belakang injap dan struktur subvalvular yang telah diubah sebelumnya (penyakit jantung injap kongenital dan diperolehi, injap prostetik, prolaps injap mitral, aneurisma selepas infarksi, shunt vaskular buatan, dsb.).

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan yang stabil dalam kejadian IE, yang dikaitkan dengan penggunaan meluas kaedah pemeriksaan dan rawatan pembedahan invasif, peningkatan dalam ketagihan dadah dan bilangan orang dengan keadaan kekurangan imun.

Ciri-ciri endokarditis infektif "moden" termasuk:

Peningkatan dalam kejadian penyakit pada orang tua dan berusia(lebih daripada 20% daripada kes).

Peningkatan dalam kekerapan bentuk primer (pada injap utuh) IE.

Kemunculan bentuk baru penyakit - IE penagih dadah, IE injap prostetik, iatrogenik (nosokomial) IE akibat hemodialisis, jangkitan kateter intravena, terapi hormon dan kemoterapi.

Kematian dalam endokarditis infektif, walaupun kemunculan generasi baru antibiotik, kekal tahap tinggi- 24-30%, dan pada orang tua - lebih daripada 40%.

Etiologi IE dicirikan oleh pelbagai jenis patogen:

1. Kebanyakan punca biasa penyakit adalah streptokokus(sehingga 60 - 80% daripada semua kes), antaranya patogen yang paling biasa adalah streptokokus viridescent(dalam 30 - 40%). Faktor yang menyumbang kepada pengaktifan streptokokus adalah penyakit purulen dan campur tangan pembedahan dalam rongga mulut dan nasofaring. Endokarditis streptokokus dicirikan oleh kursus subakut.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, peranan etiologi telah meningkat enterococcus, terutamanya dalam IE pada pesakit yang menjalani pembedahan abdomen pada rongga perut, pembedahan urologi atau ginekologi. Endokarditis enterokokus dicirikan oleh perjalanan malignan dan rintangan kepada kebanyakan antibiotik.

2. Di tempat kedua dalam kekerapan antara faktor etiologi IE ialah Staphylococcus aureus(10-27%), pencerobohan yang berlaku terhadap latar belakang manipulasi pembedahan dan kardiosurgikal, dengan ketagihan dadah suntikan, dengan latar belakang osteomielitis, abses pelbagai penyetempatan. Endokarditis staphylococcal dicirikan oleh kursus akut dan kerosakan yang kerap pada injap utuh.

3. Yang paling teruk adalah IE disebabkan oleh mikroflora gram-negatif(Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganisma kumpulan NASEC), yang berkembang lebih kerap dalam penagih dadah suntikan dan orang yang mengalami ketagihan alkohol.

4. Dengan latar belakang keadaan imunodefisiensi pelbagai asal, IE etiologi bercampur berkembang, termasuk kulat patogen, rickettsia, klamidia, virus dan agen berjangkit lain.

Oleh itu, yang paling kerap pintu masuk jangkitan adalah: campur tangan pembedahan dan prosedur invasif dalam rongga mulut, kawasan urogenital, yang berkaitan dengan pembukaan abses pelbagai penyetempatan, pembedahan jantung, termasuk penggantian injap, cantuman pintasan arteri koronari, tinggal berpanjangan kateter dalam vena, infusi intravena yang kerap, terutamanya ketagihan dadah suntikan, hemodialisis kronik.

Oleh kerana permulaan terapi antibiotik yang kerap sebelum menguji darah pesakit dengan IE untuk kemandulan, tidak selalu mungkin untuk mengenal pasti agen penyebab penyakit itu. Dalam 20-40% pesakit, etiologi penyakit masih tidak diketahui, yang menjadikannya sukar untuk menetapkan terapi antibiotik yang mencukupi.

Patogenesis. Dalam pembangunan IE, mekanisme patogenetik berikut boleh dibezakan:

1. bakteremia sementara, yang boleh diperhatikan semasa sebarang campur tangan pembedahan pada organ perut, sistem genitouriner, pada jantung, saluran, organ nasofaring, semasa pengekstrakan gigi. Sumber bakteremia boleh menjadi jangkitan purulen pelbagai penyetempatan, kajian invasif organ dalaman (kateterisasi pundi kencing, bronkoskopi, kolonoskopi, dll.), Serta ketidakpatuhan terhadap kemandulan apabila menyuntik penagih dadah. Oleh itu, bakteremia sementara adalah perkara biasa dan tidak semestinya membawa kepada IE. Untuk berlakunya penyakit, syarat tambahan diperlukan.

2. Kerosakan endothelial berkembang akibat pendedahan kepada endokardium aliran darah berkelajuan tinggi dan bergelora, disebabkan oleh gangguan metabolik endokardium pada orang tua dan nyanyuk. Dengan kehadiran patologi injap awal, risiko transformasi bakteremia menjadi IE mencapai 90% (menurut M.A. Gurevich et al., 2001). Banyak campur tangan diagnostik dan pembedahan invasif disertai dengan kerosakan pada endothelium dan, oleh itu, berisiko tinggi untuk membangunkan IE.

3 . Di kawasan endothelium yang rosak, paling kerap pada permukaan cusps injap jantung berlaku. lekatan platelet, pengagregatan mereka dan pembentukan trombi parietal platelet dengan pemendapan fibrin. Di bawah keadaan bakteremia, mikroorganisma dari aliran darah dimendapkan pada mikrotrombi dan membentuk koloni. Di atasnya, bahagian baru platelet dan fibrin berlapis, yang meliputi mikroorganisma daripada tindakan fagosit dan faktor lain pertahanan anti-jangkitan badan. Akibatnya, pengumpulan besar platelet, mikroorganisma dan fibrin seperti polip terbentuk pada permukaan endothelium, yang dipanggil tumbuh-tumbuhan. Mikroorganisma dalam tumbuh-tumbuhan mempunyai keadaan yang menggalakkan untuk pembiakan dan aktiviti penting, yang membawa kepada perkembangan proses berjangkit.

4. Melemahkan daya tahan badan akibat daripada pelbagai faktor luaran dan dalaman, ia adalah syarat yang diperlukan untuk perkembangan tumpuan berjangkit di dalam jantung di bawah keadaan bakteremia.

5. Akibatnya kemusnahan berjangkit tisu risalah injap dan struktur subvalvular melubangi risalah, merobek filamen tendon, yang membawa kepada perkembangan akut kekurangan injap yang terjejas.

6. Dengan latar belakang proses pemusnahan berjangkit tempatan yang ketara di dalam badan, tindak balas imunopatologi umum secara semula jadi berkembang (perencatan sistem T limfosit dan pengaktifan sistem B, pembentukan kompleks imun yang beredar (CIC), sintesis autoantibodi untuk memiliki tisu yang rosak, dsb.), yang membawa kepada proses generalisasi imun. Akibat tindak balas kompleks imun, vaskulitis sistemik, glomerulonephritis, miokarditis, polyarthritis, dan lain-lain berkembang.

7. IE dicirikan komplikasi thromboembolic: tromboemboli yang dijangkiti, yang merupakan zarah tumbuh-tumbuhan atau injap yang musnah, berhijrah di sepanjang dasar arteri lingkaran besar atau kecil peredaran darah, bergantung kepada kerosakan pada endokardium bilik kiri atau kanan jantung, dan membentuk mikroabses organ. (otak, buah pinggang, limpa, paru-paru, dll.).

8. Kemajuan IE secara semula jadi membawa kepada pembangunan kegagalan jantung dan buah pinggang.

Patoanatomi. Bahagian kiri jantung paling kerap terjejas - injap aorta dan mitral, dengan IE dalam penagih dadah - terutamanya injap trikuspid. Tumbuhan pada endokardium dikesan, terdiri daripada platelet, fibrin dan koloni mikroorganisma, penembusan atau detasmen injap, pecah kord tendon. Tumbuhan sering berlaku dengan kekurangan injap berbanding dengan stenosis injap, dan terletak terutamanya di bahagian atrium injap mitral atau di bahagian ventrikel - injap aorta. Microaneurysms kapal, abses organ dalaman adalah ciri.

Klasifikasi IE

Klinikal dan morfologi:

IE utama,

menengah IE.

Mengikut etiologi: streptokokus, enterococcal, staphylococcal, proteik, kulat, dll.

Dengan aliran:

akut, berlangsung kurang dari 2 bulan,

subakut, berlangsung lebih dari 2 bulan,

kursus berulang kronik.

Bentuk khas IE:

Hospital (nosokomial)) IE:

injap prostetik IE,

IE pada orang yang mempunyai perentak jantung (pacer),

IE pada orang yang menjalani program hemodialisis.

IE dalam penagih dadah

IE pada orang tua dan nyanyuk

Gambar klinikal:

Kursus klinikal semasa IE dicirikan oleh dominasi

bentuk subakut atau atipikal penyakit dengan gejala klinikal yang kabur. Kadang-kadang penyakit itu didiagnosis hanya pada peringkat pemusnahan akut injap jantung atau perkembangan proses imunopatologi sistemik dalam bentuk vaskulitis, glomerulonephritis, dll.

Apabila menerangkan klinik IE, saintis domestik (A.A. Demin, 2005) secara tradisinya membezakan 3 peringkat patogenetik penyakit, yang berbeza dalam parameter dan prinsip rawatan klinikal, makmal dan morfologi:

Berjangkit-toksik.

Imunoinflamasi.

Distrofi.

Aduan. Gejala pertama biasanya muncul 1 hingga 2 minggu selepas episod bakteremia. ini - demam dan mabuk. Dalam endokarditis subakut, penyakit ini bermula dengan suhu subfebril, yang disertai dengan kelemahan umum, menggigil, berpeluh, keletihan, kehilangan selera makan, dan berdebar-debar. Dalam tempoh ini, diagnosis yang betul, sebagai peraturan, tidak ditubuhkan. Gejala yang terhasil dianggap sebagai jangkitan virus, miokarditis, mabuk tuberkulosis, dll.

Beberapa minggu kemudian, demam yang sibuk atau berterusan berlaku dengan peningkatan suhu badan kepada 38-39 ° C dan menggigil teruk, berpeluh malam, penurunan berat badan sebanyak 10-15 kg, sakit kepala, arthralgia dan myalgia. Aduan jantung muncul dan berkembang: sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, sakit di jantung, takikardia yang berterusan. Walaupun ekspresif gejala klinikal, diagnosis IE jika tiada tanda-tanda penyakit jantung yang terbentuk mungkin belum dapat dipastikan. Pada masa ini, pengenalpastian tumbuh-tumbuhan pada injap menggunakan ekokardiografi mungkin menjadi penentu. Dengan perkembangan kecacatan pada injap yang terjejas, tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri atau kanan dengan cepat muncul, yang disertai dengan penemuan fizikal dan instrumental ciri, menjadikan diagnosis IE jelas. Dengan pembentukan penyakit jantung dengan latar belakang penembusan risalah injap dan pemusnahan tumbuh-tumbuhan injap, komplikasi tromboembolik sering berlaku dengan perkembangan strok iskemia, infarksi limpa, buah pinggang (dengan IE sebelah kiri) dan paru-paru (dengan kanan). -sided IE), yang disertai dengan aduan ciri. Kulat IE dicirikan oleh tromboembolisme dalam arteri bahagian kaki dengan perkembangan aneurisma mikotik atau nekrosis kaki.

Pada peringkat imuno-radang kemudian, aduan muncul yang menunjukkan perkembangan glomerulonefritis, vaskulitis hemoragik, miokarditis, arthritis, dll.

secara objektif terserlah pucat kulit dengan warna kelabu-kuning ("kopi dengan susu"), yang dikaitkan dengan ciri anemia IE, penglibatan hati dan hemolisis eritrosit. Pesakit menurunkan berat badan dengan cepat. Perubahan ciri dalam falang terminal jari ditunjukkan dalam bentuk "batang dram" dan kuku mengikut jenis "cermin mata" berkembang kadang-kadang sudah selepas 2 - 3 bulan penyakit ini. Pada kulit pesakit (pada permukaan hadapan dada, pada anggota badan) boleh diperhatikan letusan hemoragik petechial(tidak menyakitkan, tidak memucat apabila ditekan). Kadangkala petechiae disetempat pada lipatan peralihan konjunktiva kelopak mata bawah. bintik-bintik Lukin atau pada mukosa mulut. Di tengah-tengah pendarahan kecil di konjunktiva dan membran mukus terdapat zon ciri pemutihan. serupa rupa Bintik Roth ditentukan pada retina semasa kajian fundus. Pada tapak kaki dan tapak tangan pesakit, merah tidak menyakitkan Bintik Janeway dengan diameter 1 - 4 mm. Mungkin penampilan pendarahan linear di bawah kuku. Ciri Nodul Osler Ketumbuhan yang menyakitkan, kemerahan, sebesar kacang dalam kulit dan tisu subkutan pada tapak tangan dan tapak kaki yang berkaitan dengan perkembangan trombovaskulitis. Positif gejala mencubit (Hechta) dan Ujian Rumpel-Leede-Konchalovsky, yang menunjukkan peningkatan kerapuhan saluran kecil akibat vaskulitis. Semasa ujian, manset tekanan darah digunakan pada lengan atas dan tekanan malar 100 mmHg dicipta di dalamnya selama 5 minit. Dengan peningkatan kebolehtelapan vaskular atau trombositopati (penurunan fungsi platelet), lebih daripada 10 petekie muncul di bawah cuff di kawasan yang dihadkan dengan diameter 5 cm.

Pemeriksaan nodus limfa sering mendedahkan limfadenopati.

Dengan perkembangan kegagalan jantung, tanda-tanda luaran kesesakan dalam peredaran sistemik atau pulmonari

(kedudukan ortopedik, sianosis, bengkak kaki, bengkak urat leher, dll.).

Dengan komplikasi thromboembolic, tanda-tanda luaran ciri juga didedahkan: lumpuh, paresis, tanda-tanda embolisme pulmonari, dll.

Manifestasi jantung IE:

Dalam perjalanan akut IE dan pemusnahan pesat injap yang terjejas, kegagalan ventrikel kiri atau ventrikel kanan akut berkembang dengan tanda-tanda objektif ciri. Kekalahan injap aorta dicatatkan dalam 55 - 65% kes, injap mitral - dalam 15 - 40%, kekalahan serentak injap aorta dan mitral - dalam 13%, injap tricuspid - dalam 1-5%, tetapi dalam kalangan penagih dadah, penyetempatan ini dikesan dalam 50% pesakit.

Tanda-tanda perkusi dan auskultasi kecacatan injap dalam IE primer, sifat nadi dan tekanan darah secara amnya sepadan dengan manifestasi fizikal penyakit jantung reumatik.

Sukar untuk mendiagnosis IE yang dikaitkan dengan penyakit jantung kongenital atau reumatik sedia ada. Dalam diagnosis pembezaan, bersama-sama dengan sejarah dan tanda-tanda extracardiac ciri IE, penampilan baru atau perubahan dalam murmur jantung yang sedia ada sebelum ini disebabkan oleh pembentukan kecacatan jantung baru diambil kira.

Perubahan organ perut ditunjukkan dalam peningkatan dalam hati dan splenomegali (dalam 50% pesakit) yang dikaitkan dengan jangkitan umum dan infark tromboemboli yang kerap pada limpa.

Komplikasi IE:

Abses anulus injap dan pemusnahannya.

miokarditis meresap.

Kegagalan jantung, termasuk akut dengan kemusnahan injap.

Thromboembolism (dalam 35-65%) pesakit.

Abses miokardium, septik infarksi pulmonari, limpa, otak.

Glomerulonephritis membawa kepada kegagalan buah pinggang kronik.

Diagnostik:

1. Kiraan darah lengkap mengesan leukositosis dengan pergeseran leukoformula ke kiri, peningkatan ESR sehingga 50-70 mm / jam, anemia normokromik akibat penindasan sumsum tulang. Peningkatan ESR biasanya berterusan selama 3-6 bulan.

2. Ujian darah biokimia mendedahkan disproteinemia yang ketara akibat penurunan albumin dan peningkatan kandungan α 2 dan γ-globulin, kandungan fibrinogen, peningkatan seromucoid, protein C-reaktif muncul, ujian sedimen positif - formol, sublimat, timol. Dalam 50% pesakit, faktor reumatoid dikesan.

3. Kultur darah untuk kemandulan mungkin menjadi penentu dalam mengesahkan diagnosis IE dan memilih terapi antibiotik yang mencukupi. Untuk mendapatkan keputusan yang boleh dipercayai, pensampelan darah perlu dijalankan sebelum permulaan terapi antibiotik atau selepas penarikan antibiotik jangka pendek dengan mematuhi semua peraturan asepsis dan antisepsis melalui tusukan vena atau arteri. Di kawasan tusukan kapal, kulit dirawat dua kali dengan antiseptik, vena harus dipalpasi dengan sarung tangan steril, 5-10 ml darah vena diambil dari vena dalam 2 botol dengan media nutrien dan segera. dihantar ke makmal.

Dalam IE akut, darah diambil tiga kali dengan selang 30 minit pada ketinggian demam; dalam IE subakut, darah diambil tiga kali dalam masa 24 jam. Jika selepas 2-3 hari pertumbuhan flora tidak diperolehi, disyorkan untuk menyemai 2-3 kali lagi. Dengan hasil yang positif, bilangan bakteria adalah dari 1 hingga 200 dalam 1 ml darah. Kepekaan mereka terhadap antibiotik ditentukan.

4. Elektrokardiografi mungkin mendedahkan tanda-tanda miokarditis fokal atau meresap, tromboembolisme dalam arteri koronari disertai oleh tanda-tanda ECG infarksi miokardium, tromboembolisme dalam arteri pulmonari (PE) akan dimanifestasikan oleh tanda-tanda ECG beban berlebihan akut ventrikel kanan.

5. Ekokardiografi dalam banyak kes, ia membolehkan untuk mengenal pasti tanda-tanda langsung IE - tumbuh-tumbuhan pada injap, jika saiznya melebihi 2-3 mm, untuk menilai bentuk, saiz dan mobilitinya. Terdapat juga tanda-tanda pecah kord tendon, penembusan risalah injap, dan pembentukan kecacatan jantung injap.

Endokarditis septik (berjangkit) disebabkan oleh mikroorganisma patogenik, kebanyakannya oleh bakteria. Patologi menjejaskan permukaan dalaman jantung (endokardium), khususnya, satu atau lebih injap jantung, endokardium pada permukaan dalam dinding atau septum interventricular.

Hasil daripada proses itu boleh menjadi kekurangan injap akut, yang membawa kepada edema pulmonari atau peredaran periferal terjejas, serta kerosakan pada otot jantung. Endokarditis infektif yang tidak dirawat sering membawa kepada hasil maut.

Baca dalam artikel ini

Sebab pembangunan

Varian penyakit yang berbeza mempunyai punca yang berbeza.

Faktor etiologi endokarditis:

• penyakit injap jantung, terutamanya injap mitral, disebabkan oleh reumatik (30% daripada kes);

• kecacatan jantung kongenital (15% daripada kes):, dan lain-lain;
• dengan regurgitasi yang ketara;
• penyakit injap degeneratif yang disebabkan oleh aterosklerosis, dengan sifilis, serta anomali kongenital - injap aorta bicuspid.

75% kes disebabkan oleh streptokokus, 25% oleh staphylococci (ini adalah mikroorganisma yang lebih agresif).

Endokarditis injap prostetik biasanya berkembang akibat pembentukan nanah dan fistula dan digabungkan dengan ketidakcukupan injap. Akibatnya, komplikasi mungkin berlaku: kejutan, kegagalan jantung, strok, dan lain-lain. Endokarditis awal lebih kerap disebabkan oleh staphylococci, lewat - oleh streptokokus.

Endokarditis akibat penggunaan dadah secara intravena boleh disebabkan oleh pelbagai organisma, termasuk staphylococci, enterococci, corynebacteria, kulat, legionella, dan banyak lagi.

Pengelasan

Endokarditis boleh mempunyai beberapa varian kursus, kekal sebagai salah satu penyakit utama, diagnosis yang tidak tepat pada masanya mengancam nyawa. Terdapat jenis patologi seperti:

• endokarditis injap, akut dan subakut;

• endokarditis injap prostetik, awal dan lewat;
• endokarditis yang disebabkan oleh penggunaan dadah intravena.

Terdapat juga varian yang dikaitkan dengan pemasangan perentak jantung, dan nosokomial, iaitu, yang berlaku di hospital semasa rawatan penyakit lain.

Pembahagian klasik endokarditis kepada akut dan subakut kini kabur disebabkan oleh aplikasi yang luas antibiotik dan sebilangan besar pesakit dengan imunosupresi. Walau bagaimanapun, kursus akut adalah lebih ciri kerosakan pesat pada injap normal yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus atau streptokokus kumpulan B.

Injap yang sudah terjejas terlibat dalam proses subakut. Manifestasinya kurang jelas, dan patologi boleh berkembang selama beberapa bulan. Patogen utama ialah streptokokus hemolitik kumpulan A atau enterococci.

Endokarditis injap prostetik menyumbang sehingga 10% daripada kes. 5% daripada injap prostetik dijangkiti. Prostesis mekanikal dijangkiti dalam 3 bulan pertama selepas pemasangan, dan proses keradangan biologi berkembang setahun atau lebih kemudian (endokarditis lewat). Prostesis mitral lebih mudah terdedah kepada jangkitan daripada prostesis aorta.

Endokarditis injap prostetik awal berkembang dalam 2 bulan pertama selepas pembedahan. Ia disebabkan terutamanya oleh staphylococci, tetapi streptokokus, kulat Candida, enterococci juga boleh menjadi puncanya.

Penggunaan dadah intravena endokarditis menjejaskan injap yang sihat, kebanyakannya injap trikuspid. Patogen yang paling biasa ialah staphylococcus aureus.

Gejala kerosakan

Dalam 90% pesakit, suhu meningkat, demam kadang-kadang diperhatikan, ia boleh berselang-seli. 85% pesakit mempunyai murmur jantung.

Separuh daripada pesakit mempunyai tanda-tanda klasik endokarditis yang dipanggil:

• (pendarahan subkutaneus kecil) - tanda biasa tetapi tidak spesifik;
• pendarahan subungual dalam bentuk garis merah gelap;
• Nodul Osler: pembentukan subkutan, selalunya terletak di kawasan hujung jari;
• Bintik Jenway: luka tidak menyakitkan pada permukaan tapak tangan dan tapak kaki.

Dalam 40% pesakit, gangguan neurologi dicatatkan:

• strok iskemia;
• pendarahan intracerebral;
• pelbagai mikroabses otak.

Lain-lain gejala yang mungkin endokarditis:

• berat di kawasan di bawah rusuk kiri akibat peningkatan limpa;
• ketegaran otot leher, ketidakupayaan untuk mencondongkan kepala ke hadapan;
• gangguan mental, kecelaruan;
• lumpuh, gangguan pertuturan;
• pendarahan dalam konjunktiva mata;
• kulit pucat;
• rales pulmonari, batuk;
• irama jantung yang tidak normal;
• bunyi menggosok pleura atau perikardium, ditentukan dengan mendengar.

Dengan varian subakut endokarditis, gejalanya tidak spesifik:

• sedikit peningkatan suhu;
• kurang selera makan;
• pengurangan berat;
• gejala seperti selesema;
• sakit otot;
• sakit dada apabila bernafas (disebabkan oleh efusi pleura);
• sakit kepala;
• berat di hipokondrium kanan, muntah, sakit perut.

Kemungkinan komplikasi endokarditis septik:

• , keradangan beg jantung (perikarditis), aritmia jantung;
• kegagalan peredaran darah;
• aneurisme sinus Valsalva;
• abses otot jantung atau akar aorta;
• embolisme vaskular, aneurisma mikotik;
• arthritis, myositis;
• glomerulonephritis, kegagalan buah pinggang;
• strok;
• abses atau atau mesentery.

Untuk punca dan gejala endokarditis septik, lihat video ini:

Diagnostik

Pengiktirafan endokarditis septik dan puncanya - Proses yang panjang. Diagnosis mengambil kira ciri klinikal, mikrobiologi, patomorfologi dan ekokardiografi.

Kriteria utama mengikut analisis darah mikrobiologi:

• pembebasan serentak dua patogen;
• pengasingan satu mikroorganisma dalam dua sampel yang mengambil masa lebih daripada 12 jam;
• tiga atau lebih ujian positif yang diperolehi lebih daripada 1 jam.

Kriteria ekokardiografi utama:

• pengesanan pertumbuhan (tumbuhan) pada injap, tisu sekeliling, prostesis injap;
• abses otot jantung;
• kekurangan injap prostetik;
• kekurangan injap akut.

Kriteria Kecil:

• penyakit jantung atau penggunaan dadah suntikan;
• suhu 38 darjah atau lebih;
• gejala vaskular, contohnya, infarksi paru-paru, pendarahan serebrum atau konjunktiva, bintik-bintik Jenway;
• tanda imunologi: nodul Osler, bintik Roth (kerosakan pada retina), glomerulonephritis dan ujian positif untuk faktor reumatoid;
• pengasingan daripada darah mikroorganisma yang tidak memenuhi kriteria utama, atau pengesanan antibodi kepada mereka semasa kajian serologi dalam keadaan yang sesuai bagi pesakit;
• keputusan ultrasound jantung yang tidak bercanggah dengan diagnosis yang dicadangkan, tetapi tidak sepadan dengan kriteria utama.

Diagnosis akhir dibuat berdasarkan data berikut:

• kehadiran dua kriteria utama;
• atau 1 kriteria major dan 3 kriteria minor;
• 5 tanda kecil.

Rawatan

Terapi utama untuk endokarditis septik adalah antibiotik. Sebelum pelantikan mereka, adalah perlu untuk mengambil dari 3 hingga 5 ujian darah dengan selang 60 hingga 90 minit untuk pengasingan seterusnya patogen.

Kemudian perkenalan bermula ubat antibakteria dipilih mengikut garis panduan klinikal.

Selepas menerima keputusan analisis, adalah mungkin untuk membetulkan terapi - menggantikan antibiotik dengan yang lebih berkesan.

Bergantung pada perjalanan penyakit, berikut ditetapkan:

• penisilin, khususnya separa sintetik dalam kombinasi dengan asid klavulanat;
• cefazolin, ceftriaxone;
• gentamicin;
• vankomisin;
• streptomycin;
• karbapenem.

Ubat diberikan melalui infusi atau suntikan intravena selama 4 hingga 6 minggu atau lebih lama.

Dengan adanya prostesis injap mekanikal atau trombosis urat dalam, terapi antikoagulan dengan warfarin juga ditetapkan.

Kira-kira 20% pesakit memerlukan campur tangan pembedahan. Operasi perlu dalam kes sedemikian:

• kegagalan peredaran kongestif refraktori kepada rawatan konvensional;
• endokarditis kulat (kecuali yang disebabkan oleh histoplasma);
• pengesanan mikrob dalam darah selepas 3 hari pentadbiran antibiotik;
• penyebaran mikroorganisma ke organ lain;
• pecah ;
• gangguan pengaliran yang disebabkan oleh abses septum interventricular;
• peralihan keradangan dari injap aorta ke injap mitral;
• endokarditis injap prostetik awal;
• jangkitan perentak jantung.

Peranti buatan yang rosak dikeluarkan, injap yang terjejas diganti.

Ramalan

Ia bergantung kepada keparahan penyakit dan kehadiran komplikasi. Penunjuk am kematian ialah 14.5%.

Kadar penyembuhan untuk penyakit injap yang sihat sebelum ini:

• streptokokus - 98%;
• enterococcus dan staphylococcus dalam penagih dadah - 90%;
• hospital jangkitan Staph – 60%;
• aerobes dan kulat gram-negatif - kira-kira 50%.

Jika prostesis injap terjejas, kadar penyembuhan adalah 10% kurang. Secara purata, adalah mungkin untuk menyembuhkan 60% pesakit dengan endokarditis prostesis awal dan 70% dengan yang lewat.

Faktor yang memburukkan prognosis:

• umur tua;
• penglibatan injap aorta;
• perkembangan kegagalan jantung;
• strok;
• diabetes mellitus bersamaan.

Pencegahan

Sehingga 25% daripada kes endokarditis septik dikaitkan dengan campur tangan yang membawa kepada kemasukan jangka pendek mikrob ke dalam saluran darah. Hanya separuh daripada pesakit ini sebelum ini tergolong dalam kumpulan risiko. Oleh itu, hanya kira-kira 10% kes endokarditis boleh dicegah dengan menetapkan antibiotik profilaksis.

Sumber utama jangkitan adalah keradangan gusi, jadi mengekalkan kesihatan mulut berfungsi dengan cara yang terbaik pencegahan utama penyakit.

Kumpulan risiko untuk perkembangan endokarditis:

• injap prostetik;
• endokarditis sebelumnya;
• keadaan selepas pemindahan jantung;
• kecacatan jantung kongenital dengan kecerunan tekanan tinggi.

Pesakit yang berisiko memerlukan profilaksis endokarditis sebelum campur tangan tersebut:

• sebarang prosedur yang merosakkan gusi atau mukosa mulut;
• sebarang campur tangan dengan kerosakan pada mukosa pernafasan;
• prosedur pada kulit yang meradang, sistem muskuloskeletal (membuka abses, merawat patah tulang, dan sebagainya).

Apabila memeriksa organ pencernaan, alat kelamin atau sistem kencing, antibiotik tidak diperlukan.

Biasanya ditugaskan antibiotik penisilin 1 atau 2 jam sebelum prosedur dan 6 jam selepas dos pertama. Dengan sikap tidak bertoleransi terhadap kumpulan ini, eritromisin, clindamycin, gentamicin boleh digunakan.

Untuk mengelakkan perkembangan penyakit, anda harus:

• merawat patologi keradangan kronik;
• menguatkan daya imun badan;
• jangan guna suntikan intravena tidak perlu, terutamanya apabila menggunakan picagari tidak steril.

Endokarditis septik adalah lesi injap jantung, yang membawa kepada kegagalan peredaran darah, embolisme vaskular, kerosakan pada otak, buah pinggang, dan organ lain. Patologi ini memerlukan rawatan jangka panjang antibiotik dan kadangkala pembedahan. Dengan strategi rawatan yang salah dipilih atau perjalanan penyakit yang teruk, terdapat kemungkinan hasil yang membawa maut.

Mengenai diagnosis, rawatan dan pencegahan endokarditis septik, lihat video ini:

Baca juga

Penyebab endokarditis reumatik adalah jangkitan. Terdapat beberapa jenis (berkutil, sebagai contoh), serta perjalanan penyakit (akut). Adalah penting untuk mengetahui simptom dan rawatan untuk mengelakkan komplikasi untuk hasil yang positif pada orang dewasa dan kanak-kanak.

Endokarditis- keradangan pada kulit tisu penghubung (dalaman) jantung, melapisi rongga dan injapnya, selalunya bersifat berjangkit. Dimanifestasikan oleh suhu badan yang tinggi, lemah, menggigil, sesak nafas, batuk, sakit dada, menebal falang kuku taip" kayu drum". Selalunya membawa kepada kerosakan pada injap jantung (biasanya aorta atau mitral), perkembangan kecacatan jantung dan kegagalan jantung. Kambuh adalah mungkin, kematian dalam endokarditis mencapai 30%.

Kebanyakan endokarditis infektif subakut berkembang dengan penyakit jantung kongenital atau dengan lesi reumatik injap jantung. Gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh kecacatan jantung menyumbang kepada mikrotrauma injap (terutamanya mitral dan aorta), perubahan dalam endokardium. Pada injap jantung, perubahan ciri ulseratif-kutil berkembang yang kelihatan seperti kembang kol (lapisan polipus jisim trombotik pada permukaan ulser). Koloni mikrob menyumbang kepada pemusnahan pesat injap, sklerosis, ubah bentuk dan pecahnya boleh berlaku. Injap yang rosak tidak dapat berfungsi dengan normal - kegagalan jantung berkembang, yang berkembang dengan sangat cepat. Terdapat lesi imun endothelium saluran kecil kulit dan membran mukus, yang membawa kepada perkembangan vaskulitis (trombovasculitis, toksikosis kapilari hemoragik). Dicirikan oleh pelanggaran kebolehtelapan dinding saluran darah dan penampilan pendarahan kecil. Selalunya terdapat lesi berakhir arteri besar: koronari dan buah pinggang. Selalunya, jangkitan berkembang pada injap prostetik, di mana agen penyebab paling kerap adalah streptokokus.

Perkembangan endokarditis infektif difasilitasi oleh faktor-faktor yang melemahkan kereaktifan imunologi badan. Insiden endokarditis infektif sentiasa meningkat di seluruh dunia. Kumpulan risiko termasuk orang yang mengalami kerosakan aterosklerotik, traumatik dan reumatik pada injap jantung. Pesakit dengan kecacatan septum ventrikel, koarktasio aorta mempunyai risiko tinggi endokarditis infektif. Pada masa ini, bilangan pesakit dengan prostesis injap (mekanikal atau biologi), perentak jantung buatan (perentak jantung) telah meningkat. Bilangan kes endokarditis infektif meningkat disebabkan oleh penggunaan infusi intravena yang berpanjangan dan kerap. Penagih dadah sering mengalami endokarditis infektif.

Klasifikasi endokarditis infektif

Mengikut asal, endokarditis infektif primer dan sekunder dibezakan. Primer biasanya berlaku dalam keadaan septik pelbagai etiologi terhadap latar belakang injap jantung yang tidak berubah. Menengah - berkembang dengan latar belakang patologi saluran darah atau injap yang sudah sedia ada kecacatan kelahiran, reumatik , sifilis , selepas pembedahan penggantian injap atau commissurotomy .

Mengikut kursus klinikal, bentuk endokarditis infektif berikut dibezakan:

• akut - tempoh sehingga 2 bulan, berkembang sebagai komplikasi keadaan septik akut, kecederaan teruk atau manipulasi perubatan pada kapal, rongga jantung: sepsis angiogenik (kateter) nosokomial (nosokomial). Ia dicirikan oleh patogen yang sangat patogenik, gejala septik yang teruk.
• subakut - bertahan lebih daripada 2 bulan, berkembang dengan rawatan yang tidak mencukupi untuk endokarditis infektif akut atau penyakit yang mendasari.
• berlarutan.

Adakah penagih dadah ciri klinikal endokarditis infektif adalah usia muda, perkembangan pesat kegagalan ventrikel kanan dan mabuk umum, kerosakan paru-paru infiltratif dan merosakkan.

Pada pesakit tua, endokarditis infektif disebabkan oleh penyakit kronik sistem pencernaan, kehadiran fokus berjangkit kronik, dan kerosakan pada injap jantung. Terdapat endokarditis infektif aktif dan tidak aktif (sembuh). Mengikut tahap kerosakan, endokarditis berlaku dengan kerosakan terhad pada risalah injap jantung atau dengan lesi yang melampaui injap.

Bentuk endokarditis infektif berikut dibezakan:

• berjangkit-toksik - dicirikan oleh bakteremia sementara, lekatan patogen ke endokardium yang diubah, pembentukan tumbuh-tumbuhan mikrob;
• berjangkit-alahan atau imun-radang - adalah ciri Tanda-tanda klinikal luka organ dalaman: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegali;
• dystrophic - berkembang dengan perkembangan proses septik dan kegagalan jantung. Perkembangan lesi organ dalaman yang teruk dan tidak dapat dipulihkan adalah ciri, khususnya, degenerasi toksik miokardium dengan banyak nekrosis. Kerosakan miokardium berlaku dalam 92% kes endokarditis infektif yang berpanjangan.

Gejala endokarditis infektif

Kursus endokarditis infektif mungkin bergantung pada tempoh penyakit, umur pesakit, jenis patogen, dan juga pada terapi antibiotik sebelumnya. Dalam kes patogen yang sangat patogenik ( Staphylococcus aureus, mikroflora gram-negatif), bentuk akut endokarditis infektif dan perkembangan awal kegagalan pelbagai organ biasanya diperhatikan, dan oleh itu gambaran klinikal dicirikan oleh polimorfisme.

Manifestasi klinikal endokarditis infektif adalah terutamanya disebabkan oleh bakteremia dan toksinemia. Pesakit mengadu kelemahan umum, sesak nafas, keletihan, kurang selera makan, penurunan berat badan. Gejala ciri endokarditis infektif ialah demam - peningkatan suhu daripada subfebril kepada sibuk (meletihkan), dengan menggigil dan berpeluh banyak(kadang-kadang, dalam mencurah peluh). Anemia berkembang, ditunjukkan oleh pucat pada kulit dan membran mukus, kadang-kadang memperoleh warna kelabu kekuningan yang "bersahaja". Terdapat pendarahan kecil (petechiae) pada kulit, selaput lendir rongga mulut, lelangit, pada konjunktiva mata dan lipatan kelopak mata, di pangkal dasar kuku, di kawasan tulang selangka, yang timbul daripada kerapuhan darah. kapal. Kerosakan pada kapilari dikesan dengan kecederaan ringan pada kulit (gejala cubitan). Jari mengambil bentuk drumsticks, dan kuku - cermin mata jam.

Kebanyakan pesakit dengan endokarditis infektif mengalami kerosakan pada otot jantung (miokarditis), murmur berfungsi yang berkaitan dengan anemia, dan kerosakan injap. Dengan kerosakan pada risalah injap mitral dan aorta, tanda-tanda kekurangannya berkembang. Kadang-kadang terdapat angina, kadang-kadang terdapat sapuan geseran pada perikardium. Penyakit injap yang diperoleh dan kerosakan miokardium membawa kepada kegagalan jantung.

Dalam bentuk subakut endokarditis infektif, embolisme saluran otak, buah pinggang, dan limpa berlaku dengan deposit trombotik yang telah keluar dari puncak injap jantung, disertai dengan pembentukan serangan jantung pada organ yang terjejas. Hepato- dan splenomegali ditemui, di bahagian buah pinggang - perkembangan glomerulonefritis diffuse dan extracapillary, kurang kerap - nefritis fokus, arthralgia dan polyarthritis adalah mungkin.

Komplikasi endokarditis infektif

Komplikasi maut endokarditis infektif adalah kejutan septik, embolisme ke otak, jantung, sindrom gangguan pernafasan, kegagalan jantung akut, kegagalan organ berbilang.

Dengan endokarditis infektif, komplikasi dari organ dalaman sering diperhatikan: buah pinggang (sindrom nefrotik, serangan jantung, kegagalan buah pinggang, glomerulonephritis meresap), jantung (penyakit jantung injap, miokarditis, perikarditis), paru-paru (serangan jantung, radang paru-paru, hipertensi pulmonari, abses). ), hati ( abses, hepatitis, sirosis); limpa (serangan jantung, abses, splenomegali, pecah), sistem saraf (strok, hemiplegia, meningoencephalitis, abses otak), saluran darah (aneurisma, vaskulitis hemoragik, trombosis, tromboembolisme, trombophlebitis).

Diagnosis endokarditis infektif

Apabila mengumpul anamnesis, pesakit mengetahui kehadiran jangkitan kronik dan masa lalu campur tangan perubatan. Diagnosis akhir endokarditis infektif disahkan oleh data instrumental dan makmal. Dalam ujian darah klinikal, leukositosis yang besar dan tajam peningkatan ESR. Kultur darah berbilang untuk mengenal pasti agen penyebab jangkitan mempunyai nilai diagnostik yang penting. Pensampelan darah untuk kultur bakteriologi disyorkan pada ketinggian demam.

Data ujian darah biokimia boleh berbeza secara meluas dalam satu atau lain patologi organ. Dengan endokarditis infektif, terdapat perubahan dalam spektrum protein darah: (α-1 dan α-2-globulin meningkat, kemudian - γ-globulin), dalam status imun (CEC, imunoglobulin M meningkat, jumlah aktiviti hemolitik pelengkap, meningkatkan tahap antibodi anti-tisu).

Kajian instrumental yang berharga untuk endokarditis infektif ialah EchoCG, yang membolehkan anda mengesan tumbuh-tumbuhan (bersaiz lebih daripada 5 mm) pada injap jantung, yang merupakan tanda langsung endokarditis infektif. Diagnosis yang lebih tepat dijalankan menggunakan MRI dan MSCT jantung.

Rawatan endokarditis infektif

Dengan endokarditis infektif, rawatan adalah wajib pesakit dalam, sehingga peningkatan keadaan umum pesakit ditetapkan rehat tidur, diet. Peranan utama dalam rawatan endokarditis infektif diberikan kepada terapi dadah, terutamanya antibakteria, yang dimulakan sejurus selepas kultur darah. Pilihan antibiotik ditentukan oleh sensitiviti patogen kepadanya, lebih baik untuk menetapkan antibiotik julat yang luas tindakan.

Dalam rawatan endokarditis infektif, antibiotik penisilin dalam kombinasi dengan aminoglikosida mempunyai kesan yang baik. Endokarditis kulat sukar dirawat, jadi amphotericin B ditetapkan untuk masa yang lama (beberapa minggu atau bulan). Mereka juga menggunakan agen lain dengan sifat antimikrobial (dioxidin, globulin antistaphylococcal, dll.) Dan kaedah rawatan bukan ubat - autotransfusi darah yang disinari dengan sinaran ultraviolet.

Pada komorbiditi(miokarditis, poliartritis, nefritis) ubat anti-radang bukan hormon ditambah kepada rawatan: diclofenac, indomethacin. Sekiranya tiada kesan rawatan dadah, ia ditunjukkan campur tangan pembedahan. Injap jantung prostetik dilakukan dengan pengasingan kawasan yang rosak (selepas keterukan proses berkurangan). Intervensi pembedahan hendaklah dijalankan oleh pakar bedah jantung hanya mengikut petunjuk dan disertai dengan antibiotik.

Prognosis untuk endokarditis infektif

Endokarditis infektif adalah salah satu penyakit kardiovaskular yang paling teruk. Prognosis untuk endokarditis infektif bergantung kepada banyak faktor: lesi injap sedia ada, ketepatan masa dan kecukupan terapi, dll. Bentuk akut endokarditis infektif berakhir tanpa rawatan. maut selepas 1 - 1.5 bulan, bentuk subakut - selepas 4-6 bulan. Dengan terapi antibiotik yang mencukupi, kematian adalah 30%, dengan jangkitan injap prostetik - 50%. Pada pesakit yang lebih tua, endokarditis infektif adalah lebih lembap, selalunya tidak didiagnosis dengan segera, dan mempunyai prognosis yang lebih buruk. Dalam 10-15% pesakit, peralihan penyakit kepada bentuk kronik dengan kambuhan eksaserbasi dicatatkan.

Pencegahan endokarditis infektif

Orang yang mempunyai peningkatan risiko untuk mengembangkan endokarditis infektif adalah tertakluk kepada pemantauan dan kawalan yang diperlukan. Ini terpakai, pertama sekali, kepada pesakit dengan injap jantung prostetik, kecacatan jantung kongenital atau diperolehi, patologi vaskular, dengan sejarah endokarditis infektif, dengan tumpuan jangkitan kronik (karies, tonsilitis kronik, pyelonephritis kronik).

Perkembangan bakteremia boleh mengiringi pelbagai manipulasi perubatan: campur tangan pembedahan, pemeriksaan instrumental urologi dan ginekologi, prosedur endoskopik, pengekstrakan gigi, dll. Untuk tujuan pencegahan, kursus terapi antibiotik ditetapkan untuk campur tangan ini. Ia juga perlu untuk mengelakkan hipotermia, jangkitan virus dan bakteria (selesema, tonsilitis). Ia adalah perlu untuk menjalankan sanitasi fokus jangkitan kronik sekurang-kurangnya 1 kali dalam 3-6 bulan.

Endokarditis adalah keradangan yang menjejaskan lapisan dalam jantung yang dipanggil endokardium. Penyakit ini berlaku tanpa diduga, menyebabkan kegagalan jantung. Sebagai peraturan, ia tidak penyakit bebas, tetapi merupakan manifestasi tertentu penyakit lain, dan dalam kebanyakan kes - jangkitan.

Apakah penyakit ini?

keradangan dalaman lapisan jantung dipanggil endokarditis. Selalunya ia juga menjejaskan radas injap dan lapisan sel yang meliputi permukaan kapal bersebelahan. Selalunya orang yang ambil dadah narkotik dalam kaedah suntikan penggunaan, endokarditis injap tricuspid berkembang, dibentangkan dalam bentuk 3 plat penghubung antara atrium kanan dan ventrikel kanan jantung.

Ciri-ciri perjalanan penyakit dan rawatan bergantung pada jenis endokarditis, yang, disebabkan oleh penampilan, boleh berjangkit (bakteria, septik) atau tidak berjangkit. Di samping itu, endokarditis dikelaskan mengikut ciri anatomi, kerana perubahan boleh saling melengkapi bergantung kepada faktor etiologi dan keadaan imunologi organisma.

Untuk diagnosis yang tepat, adalah perlu untuk berunding dengan doktor yang akan dibimbing bukan sahaja oleh manifestasi klinikal endokarditis, tetapi juga oleh hasil pelbagai kajian.

Ia tidak berbaloi untuk menangguhkan peperiksaan, kerana penyakit jantung dan kegagalan jantung boleh berkembang, dan dalam 30% kes endokarditis membawa maut.

Gejala am

Terlepas dari jenisnya, endokarditis sering disertai dengan manifestasi seperti:

• meningkatkan suhu badan ke had yang tinggi;
• perkembangan menggigil;
• sakit pada sendi dan otot;
• mabuk umum badan, menyebabkan kelemahan di seluruh badan, penurunan berat badan yang teruk, sakit kepala kronik, dll.;
• peningkatan pembekuan darah dengan pembentukan bekuan darah selanjutnya, dan dalam kes yang paling teruk, serangan jantung;
• berpeluh lebat;
• kelesuan;
• pemerolehan kulit kelabu dengan bintik merah ciri;
• sakit kepala yang mempunyai watak yang semakin meningkat;
• pembentukan nodul menyakitkan kemerahan pada tangan.

Sekiranya pesakit mengalami penyakit jantung, sesak nafasnya akan meningkat - pada mulanya ia akan nyata semasa melakukan senaman fizikal, tetapi kemudian ia akan menjadi kekal. Secara purata, degupan jantung adalah kira-kira 120 denyutan seminit.

Dalam endokarditis kronik, gejala berterusan selama kira-kira enam bulan. Dalam tempoh ini, pesakit kehilangan banyak berat badan, jari-jari kelihatan seperti drumsticks, manakala kuku menjadi kusam dan menjadi cembung. Pendarahan muncul pada jari tangan dan kaki, terbentuk nodul kemerahan.

Jenis endokarditis akibat perkembangan

Endokarditis boleh berjangkit, iaitu, ia boleh berlaku apabila endokardium rosak oleh mikrob dan toksin, serta tidak berjangkit, iaitu, ia boleh berlaku disebabkan oleh kecederaan dan sebab-sebab lain. Lebih kerap endokarditis adalah sifat berjangkit, tetapi ia patut mempertimbangkan ciri setiap jenis.

berjangkit

Ia berkembang jika patogen memasuki aliran darah, dan imuniti manusia lemah untuk melawannya. Endokarditis disebabkan oleh mikroorganisma gram-negatif dan anaerobik, serta kulat. Sebagai peraturan, mereka menjejaskan badan dengan penggunaan antibiotik yang berpanjangan, dalam tempoh selepas operasi, atau dengan kateter berdiri di dalam urat untuk masa yang lama.

Terdapat tiga bentuk perkembangan endokarditis infektif:

• Berjangkit-toksik. Bakteria memasuki aliran darah, mula membiak di sana, membentuk pertumbuhan-tumbuhan.
• Berjangkit-alergik. Dengan penurunan rintangan imuniti, organ dalaman (buah pinggang, limpa, hati, miokardium) terjejas.
• Distrofi. Ia menunjukkan dirinya jika proses septik dan kegagalan jantung berkembang. Ia mempunyai perkembangan yang teruk dan menyebabkan kerosakan pada organ dalaman, termasuk degenerasi miokardium toksik dengan nekrosis.

Pencirian tepat endokarditis bergantung pada jenisnya:

• pedas. Berlaku sebagai komplikasi sepsis. Pemusnahan injap pesat berkembang dan berlangsung tidak lebih daripada 5 minggu. Dimanifestasikan oleh tindak balas berikut:
• diseksa oleh demam, dan suhu badan berkisar antara 37.5 hingga 39 darjah;
• kulit memperoleh naungan gelap (kopi dengan susu);
• penyakit injap mitral dan aorta berkembang;
• dari sisi sistem pulmonari sesak nafas, hemoptisis dan hipertensi pulmonari;
• hati bertambah dalam saiz, kerosakan buah pinggang berlaku dengan perkembangan glomerulonephritis;
• kerosakan pada sistem saraf pusat berlaku akibat perkembangan meningitis;
• organ penglihatan dipengaruhi oleh perkembangan embolisme vaskular retina dengan buta lengkap dan separa.
• Subakut atau kronik (berlarutan). Sebagai peraturan, agen penyebabnya adalah streptokokus dan staphylococci, dan kurang kerap - enterococci, pneumococci, E. coli. Diagnosis dalam tempoh enam minggu dari permulaan gambaran klinikal, malangnya, sudah berada di meja bedah atau selepas bedah siasat di bilik mayat. Mempunyai ciri-ciri berikut:
• dalam kes biasa, yang pertama muncul adalah demam, menggigil dan berpeluh, manakala suhu mempunyai watak seperti gelombang, jadi anda mungkin berfikir bahawa pesakit mempunyai selesema biasa atau jangkitan kronik;
• kulit kelihatan pucat, mungkin dengan warna kekuningan, dan pendarahan dicurahkan di atasnya, yang kemudiannya boleh menyebabkan perkembangan nekrosis dengan pendarahan di bawah kulit;
• dalam sesetengah pesakit, terutamanya orang tua, suhu mungkin meningkat pada jam tertentu atau terhadap latar belakang perkembangan glomerulonephritis, tetapi secara amnya kekal dalam julat normal, jadi suhu perlu diukur sekurang-kurangnya 7-8 kali sehari selama 3 minggu;
• mabuk umum berkembang, oleh itu, penurunan berat badan dan penurunan kapasiti kerja berlaku, anemia berkembang dan tindak balas pemendapan eritrosit meningkat kepada 40 mm / j, dan manifestasi sedemikian diperhatikan - kelemahan, keletihan, pening, sakit kepala.

Elena Malysheva akan memberitahu secara terperinci tentang endokarditis septik dalam programnya "Hidup Sihat":

Secara amnya, endokarditis berterusan seperti sepsis, menyebabkan perubahan yang merosakkan dan keradangan dalam jantung, endokardium parietal dan saluran besar. Di samping itu, mereka membangunkan tindak balas imunopatologi dan kerosakan toksik pada organ, dan juga mencetuskan komplikasi tromboembolik.

tidak berjangkit

Penyakit ini juga dipanggil thromboendocarditis bukan bakteria. Ia disebabkan oleh pembekuan platelet atau fibrin yang terbentuk pada injap jantung dan endokardium bersebelahan. Penampilan mereka bukan disebabkan oleh jangkitan, tetapi kerosakan organ, peredaran kompleks imun, vaskulitis, atau hiperkoagulasi.

Endokarditis sedemikian adalah tanpa gejala, tetapi ia boleh didiagnosis dengan tanda-tanda ciri embolisme arteri, termasuk demam dan murmur jantung. di mana sakit akan diperhatikan dari organ yang rosak - otak, buah pinggang atau limpa.

Klasifikasi jenis anatomi endokarditis

Mengikut tanda anatomi, endokarditis adalah daripada jenis berikut:

• Berkutil. Ia berkembang dengan penyakit reumatik, lupus erythematosus (endokarditis Libman-Sachs), selepas penyakit berjangkit dengan perkembangan mabuk. Dengan itu, trombi berkutil muncul di atas endokardium yang terjejas akibat pemusnahan lapisan endothelial.
• kutil berulang. Sebagai peraturan, ia diperhatikan dalam reumatik. Pada injap yang cacat, bengkak mukoid dan fibrinoid, lapisan trombik dan granulomatosis muncul.
• meresap(valvulitis). Satu-satunya perbezaan dari spesies sebelumnya ialah granulomatosis jarang diperhatikan, lapisan trombotik tidak muncul sama sekali, dan endothelium tidak rosak.
• fibroplastik. Perkembangannya adalah sakit reumatik. Ia dicirikan oleh fibrosis awal atau penebalan tisu dengan parut. Semasa bedah siasat, pesakit mempunyai jantung yang membesar, septa yang menebal, dan kemungkinan benang fibrin pada perikardium.
• Ulseratif akut. Berkembang dengan sepsis. Proses yang merosakkan dilancarkan, ulser besar dan kasar terbentuk pada endokardium. Peredaran darah terganggu akibat perubahan struktur endokardium. Proses keradangan sangat aktif melepasi dari injap ke tisu lain jantung, yang membawa kepada pembentukan trombus besar-besaran.
• Polyposis-ulseratif. Ini adalah salah satu bentuk sepsis, yang dipanggil endokarditis septik berlarutan. Dalam kes yang jarang berlaku, ia boleh berlaku dengan jangkitan lain, seperti brucellosis. Dalam endokarditis ulseratif, injap jantung adalah tumpuan utama, dan patogen, memasuki aliran darah, dengan cepat merebak ke organ lain. Ia dicirikan oleh perubahan trombotik yang merosakkan terhadap latar belakang sklerosis injap.

Bagaimanakah ia didiagnosis?

Komponen penting dalam diagnosis endokarditis, sebagai tambahan kepada gejala klinikal, adalah ujian makmal:

• Analisis am darah. Membolehkan anda melihat peralihan leukoformula ke kiri dan penurunan dalam leukosit, penurunan dalam tahap hemoglobin, pecutan dalam tahap tindak balas menguasai eritrosit.
• Kimia darah. Ia akan menunjukkan peningkatan dalam pecahan globulin protein plasma, protein C-reaktif dan perubahan dalam faktor rheumatoid.

Selalunya, jika endokarditis infektif disyaki, darah disemai untuk kemandulan untuk tujuan diagnostik. Untuk ketepatan keputusan, 2-3 tanaman dijalankan.

• Analisis air kencing am. Di dalamnya, protein dan leukosit akan meningkat.
• ECG (elektrokardiogram). Kajian itu memungkinkan pada peringkat awal untuk melihat tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, ventrikel atau extrasystole atrium, aritmia jantung. Fibrilasi atrium juga boleh dilihat pada kajian ECG, tetapi ini kurang biasa.
• Echo-KG (ekokardiografi). Ia ditetapkan untuk endokarditis infektif yang disyaki. Peperiksaan membolehkan anda melihat kecacatan jantung dan perubahan dalam keadaan radas injap, untuk mengenal pasti kalsifikasi dan pecah risalah injap. Ekokardiografi digunakan untuk menentukan pembedahan.

Apabila mendiagnosis dan rawatan lanjut perundingan dengan pakar kardiologi adalah wajib.

Langkah-langkah rawatan

Rawatan boleh dijalankan di jabatan kardiovaskular, reumatologi atau berjangkit dan bergantung kepada jenis endokarditis. Ia boleh terdiri daripada dua jenis:

konservatif

Ia melibatkan penggunaan ubat-ubatan untuk menghapuskan punca penyakit dan simptomnya. Dalam kebanyakan kes, terapi ubat cukup untuk pemulihan lengkap, tetapi rehat tidur dan diet sering juga ditetapkan.

Perkara utama dalam rawatan adalah terapi antibiotik dan sebaik-baiknya spektrum tindakan yang luas:

• Antibiotik digunakan untuk merawat endokarditis infektif akut untuk membunuh patogen. Rawatan dengan ubat antimikrob ditetapkan sebaik sahaja pesakit tiba dan menderma darah kepada kultur bakteria. Selepas menentukan patogen, ubat-ubatan ditetapkan untuk menghapuskannya:
• streptokokus hijau - Benzylpenicillin, Ceftriaxone, Ampicillin, Gentamicin, Amoxicillin (asid klavulanat);
• Staphylococcus aureus - Oxacillin, Cefazolin, Imipenem, Vancomycin, Linezolid;
• enterococci - Benzylpenicillin, Ampicillin, Gentamicin;
• pneumococcus - Linezolid, Cefotaxime, Levofloxacin;
• patogen dari kumpulan HACEK - Ampicillin, Ceftriaxone, Gentamicin;
• Pseudomonas aeruginosa - Ceftazidime;
• jangkitan kulat - Amikacin, Meropenem, Amfotericin B, Flucytosine.

• Untuk menormalkan kerja jantung pesakit dengan endokarditis kronik, penyekat beta, diuretik, gliclazides jantung, dan antagonis ditetapkan.
• Untuk rawatan endokarditis tidak berjangkit, natrium Heparin atau Warfarin sering ditetapkan, tetapi perkara utama dan utama adalah untuk mengurangkan beban pada jantung. Pilihan akhir rawatan ditentukan oleh pakar kardiologi.

Selepas rawatan, semua manifestasi klinikal penyakit hilang, dan ujian air kencing dan darah menunjukkan keputusan biasa.

Pembedahan

Matlamat utama pakar bedah adalah untuk mencegah komplikasi berbahaya. Pada rawatan pembedahan kecacatan yang timbul dengan endokarditis dihapuskan.

Pembedahan dijalankan hanya dengan ketat mengikut petunjuk berikut:

• pengumpulan komponen purulen di kawasan endokardium;
• endokarditis bakteria;
• meningkatkan kegagalan jantung, tidak dirawat dengan ubat.

Semasa rawatan pembedahan, radas injap digantikan dengan alat tiruan.

Pencegahan endokarditis

matlamat langkah pencegahan adalah untuk mengelakkan kerosakan pada jantung penyakit berjangkit, tonsilitis, campur tangan pembedahan. Ia bertujuan untuk menambah baik aktiviti, yang bermuara kepada pematuhan dengan preskripsi doktor. Dalam kes ini, anda mesti ingat peraturan berikut:

• hadkan tekanan fizikal pada jantung;
• elakkan tekanan;
• ikut diet terapeutik- jadual 10 dan 10a, yang memerlukan mengehadkan penggunaan garam, makanan pedas dan goreng, minuman beralkohol, tetapi disyorkan untuk menggunakan sup rendah lemak, sup, pasta keras, sayur-sayuran dalam sebarang bentuk, daging rebus atau ikan tanpa lemak.

Endokarditis adalah kompleks dan penyakit serius sistem kardio-vaskular. Adalah penting untuk mengenalinya tepat pada masanya, yang perlu anda hubungi institusi perubatan di mana semua yang diperlukan ujian diagnostik dan menetapkan rawatan dengan mengambil kira keperibadian pesakit dan ciri-cirinya sistem imun.

Endokarditis adalah keradangan yang berlaku pada lapisan dalam jantung, endokardium. Penyakit ini tidak selalu diteruskan dengan tanda-tanda yang jelas: ia dicirikan oleh sedikit rasa tidak sihat, peningkatan suhu kepada nombor yang rendah, kurang kerap - ketidakselesaan di dalam hati. Pada masa yang sama, ia dicirikan oleh kursus yang tidak dapat diramalkan: pada bila-bila masa, keradangan endokardium boleh menyebabkan tromboembolisme arteri organ penting, kegagalan jantung akut, aritmia berbahaya, dan kerosakan pada organ dalaman. Di samping itu, penyakit ini boleh berulang.

Biasanya, endokarditis berlaku sebagai komplikasi keradangan tonsil, buah pinggang, paru-paru, miokardium dan penyakit lain, jadi ia jarang didiagnosis. Tetapi terdapat juga patologi bebas - endokarditis infektif. Ia berkembang apabila mikroorganisma memasuki endokardium.

Selalunya ia adalah bakteria, jadi penyakit ini dahulu dipanggil "endokarditis bakteria". Sekarang kulat telah menjadi lebih biasa dalam budaya darah, nama untuk penyakit ini dianggap usang. Endokarditis infektif juga dipanggil endokarditis septik, kerana di sini, seperti dalam sepsis, mikroorganisma ditemui dalam darah, yang biasanya steril.

Apakah endokardium dan mengapa keradangannya berbahaya?

Endokardium yang meradang dalam endokarditis adalah beberapa lapisan sel:

Endokardium melapisi dinding jantung dari dalam, membentuk lipatan - kepak injap, serta kord tendon yang melekat padanya dan otot papillari menarik kord. Tempurung jantung inilah yang menjadi pemisah antara darah dan struktur dalaman hati. Oleh itu, jika tiada keradangan, ia direka supaya tidak ada geseran darah yang ketara terhadap dinding jantung, dan tidak ada pemendapan bekuan darah di sini. Ini dicapai dengan fakta bahawa permukaan endothelium ditutup dengan lapisan glikokaliks, yang mempunyai ciri khas, atrombogenik.

Endokardium injap jantung dari sisi atrium adalah lebih padat. Ini disediakan Kuantiti yang besar gentian kolagen dalam lapisan otot-anjal membran. Dari sisi ventrikel, lapisan otot-anjal adalah 4-6 kali lebih nipis, hampir tidak mengandungi serat otot. Injap antara rongga jantung dan saluran (batang pulmonari, aorta) adalah lebih nipis daripada injap atrioventrikular. Endokardium yang menutupinya lebih tebal di dasar injap, tetapi injap itu sendiri tidak lagi menunjukkan sebarang lapisan. Terdapat sangat sedikit serat otot pada injap yang menutup pintu masuk ke vesel.

Pemakanan endokardium terdalam yang bersempadan dengan miokardium berasal dari saluran yang membentuk strukturnya. Jabatan selebihnya menerima oksigen dan bahan yang diperlukan terus dari darah, yang terletak di rongga jantung.

Tepat di bawah endokardium adalah otot jantung - miokardium. Ia bertanggungjawab bukan sahaja untuk kontraksi jantung, tetapi juga untuk irama yang betul kontraksi ini: dalam miokardium terdapat "laluan" sel, sebahagian daripadanya menghasilkan, sementara yang lain menghantar impuls elektrik selanjutnya, mewajibkan bahagian jantung yang diperlukan untuk berkontrak.

Apabila ia masuk ke dalam darah cukup mikrob (bakteria atau kulat), mereka secara semula jadi berakhir di dalam rongga jantung. Sekiranya imuniti seseorang cukup lemah, maka mikroorganisma menetap di endokardium (terutamanya pada injap antara atrium kiri dan ventrikel, serta di pintu masuk dari ventrikel kiri ke aorta) dan menyebabkan keradangan di sana. Endokardium yang meradang tumbuh, jisim trombotik didepositkan di atasnya. Bentuk penyakit ini dipanggil "endokarditis warty" dan lebih merupakan ciri proses reumatik.

Jisim trombotik boleh pecah pada bila-bila masa dan memasuki arteri yang memberi makan organ dalaman dengan aliran darah. Jadi strok, serangan jantung limpa, usus, paru-paru dan organ lain boleh berkembang.

Oleh kerana peningkatan jisim injap oleh pembekuan darah dan tisu parut, ia berhenti melaksanakan fungsinya secara normal - untuk menghalang aliran balik darah. Kerana ini, keadaan yang dipanggil "kegagalan jantung kronik" berkembang.

Mikroorganisma yang telah mendap pada injap, korda, atau permukaan otot papilari boleh menyebabkan ulser endothelial (endokarditis ulseratif). Jika ini membawa kepada perkembangan "lubang" dalam injap atau detasmen kord, jantung "hilang kawalan" ke atas prosesnya sendiri. Ini adalah bagaimana kegagalan jantung akut berkembang, meneruskan mengikut salah satu senario: sama ada edema pulmonari, sesak nafas dan rasa kekurangan udara, atau penurunan mendadak dalam tekanan, peningkatan kadar denyutan jantung, keadaan panik dengan kemungkinan kerugian kesedaran.

Kehadiran bakteria atau kulat dalam darah menyebabkan pengaktifan imuniti, akibatnya antibodi terbentuk kepada mikroorganisma ini, sistem pelengkap (beberapa protein imun) diaktifkan. Antigen mikrob bergabung dengan antibodi dan melengkapkan protein, tetapi tidak dimusnahkan (seperti yang sepatutnya dalam norma), tetapi disimpan di sekitar saluran banyak organ: buah pinggang, miokardium, sendi, saluran individu. Ini menyebabkan tindak balas keradangan-alahan, mengakibatkan glomerulonephritis, arthritis, miokarditis atau vaskulitis.

Perangkaan

Pada tahun 2001, kejadian endokarditis infektif dilaporkan sebagai 38 kes bagi setiap 100,000 penduduk. Sekarang ia menunjukkan bahawa kejadian penyakit ini kurang - 6-15 setiap 100 ribu orang. Pada masa yang sama, kematian kekal tinggi - 15-45% (secara purata - 30%), terutamanya pada orang tua.

Endokarditis sering memberi kesan kepada orang yang berumur bekerja - 20-50 tahun, serta kanak-kanak. Insiden lelaki dan wanita adalah sama.

Punca endokarditis dan klasifikasinya

Bergantung pada keadaan awal membran jantung dalaman, endokarditis infektif jantung adalah primer dan sekunder. Kedua-duanya disebabkan oleh mikroorganisma seperti:

• bakteria: hijau (adalah punca utama endokarditis subakut) dan streptokokus pneumonik, Staphylococcus aureus dan enterococcus (menyebabkan proses keradangan akut), coli, mycobacterium tuberculosis, treponema pucat (dengan sifilis), brucella, beberapa bakteria gram-negatif dan anaerobik;
• cendawan, biasanya Candida. Mikroflora sedemikian biasanya muncul apabila seseorang telah dirawat dengan antibiotik untuk masa yang lama, atau dia mempunyai kateter vena untuk masa yang lama (dalam rawatan sebarang penyakit);
• beberapa virus;
• beberapa yang mudah.

Hanya endokarditis primer adalah salah satu yang berlaku pada injap normal, sihat, dan sekunder - pada injap yang terjejas oleh reumatik atau prolaps, pada injap buatan dan yang berdekatan dengan perentak jantung. Baru-baru ini, kejadian endokarditis primer telah mula meningkat. Ia mencapai 41-55%.

Mikroorganisma memasuki darah manusia dengan cara berikut:

• melalui luka pada kulit atau membran mukus, apabila ia tercemar dengan mikrob pada seseorang yang mempunyai imuniti yang berkurangan atau dengan injap buatan atau perentak jantung;
• apabila melakukan pelbagai kaedah pemeriksaan dan rawatan invasif: kateterisasi vena periferi untuk pengenalan kontras ke dalamnya (untuk menjalankan kajian angiografi), campur tangan endoskopik dan terbuka, pengguguran, cystoscopy dan juga pengekstrakan (mencabut) gigi apabila permukaan asing datang. bersentuhan dengan darah;
• dari mana-mana sumber keradangan bakteria atau kulat (contohnya, dari paru-paru dengan radang paru-paru, abses tonsil, gangren bahagian kaki) - tertakluk kepada pengurangan imuniti, terutamanya jika ia digabungkan dengan patologi injap;
• dengan sebarang jangkitan (mikroorganisma sentiasa memasuki aliran darah dan melalui jantung): saluran pernafasan, sinus maxillary, buah pinggang, sendi, usus, dan sebagainya, jika seseorang mempunyai injap buatan atau perentak jantung;
• apabila menggunakan ubat suntikan (dalam kes ini, endokardium jantung kanan paling kerap terjejas), apabila kemandulan tidak diperhatikan;
• semasa pemasangan prostesis atau implan, terutamanya apabila ia datang untuk memasang injap jantung buatan atau perentak jantung;
• semasa sebarang pembedahan jantung.

Ia lebih berkemungkinan bahawa mikrob akan "melekat" pada endokardium dan menyebabkan proses keradangan di dalamnya pada orang tua, penagih dadah, orang yang mengalami kekurangan imun, termasuk mereka yang mempunyai kekurangan imun akibat rawatan kanser. Lebih terdedah kepada perkembangan endokarditis dan orang yang sentiasa mengambil alkohol.

Terdapat juga faktor tempatan yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini. Ini adalah kecacatan jantung - kongenital dan diperoleh (terutamanya kecacatan septum interventricular dan koarktasi aorta), injap tiruan. Terdapat bukti bahawa dengan kehadiran patologi injap, sebarang kemasukan sejumlah bakteria ke dalam darah (walaupun dengan sista akar gigi atau tonsilitis) dalam 90% kes boleh menyebabkan endokarditis infektif.

Sekiranya semuanya teratur dengan injap jantung, maka apabila bakteria memasuki aliran darah, kemungkinan besar endokarditis akan berkembang pada orang tua dengan hipertensi arteri, penyakit arteri koronari, kardiomiopati, sindrom Marfan. Risiko yang lebih tinggi untuk mendapat endokarditis adalah pada seseorang yang pernah menghidap penyakit ini sekali, walaupun ia tidak meninggalkan kesan yang boleh dikesan dengan ultrasound pada lapisan dalam jantung.

Sekiranya penyakit itu berlaku apabila agen penyebab penyakit ditemui dalam darah dan sudah ada kerosakan pada organ dalaman, ini adalah - endokarditis septik, yang juga dipanggil berjangkit dan bakteria. Apabila ia berlaku sebagai komplikasi lacunar streptokokus atau keradangan folikel tonsil, atau glomerulonephritis streptokokus, ia dipanggil endokarditis reumatik. Terdapat juga keradangan tuberkulosis, sifilis, traumatik dan selepas infarksi miokardium.

Bergantung pada kursus, sebarang endokarditis boleh:

• akut: berlangsung kira-kira 2 bulan;
• subakut, yang berlangsung selama 2-4 bulan, biasanya merupakan akibat daripada proses akut yang tidak dirawat;
• kronik (berlarutan), "regangan" selama lebih daripada 4 bulan. Ini adalah jenis endokarditis infektif yang jarang berlaku, tetapi jenis penyakit reumatik yang agak biasa.

Mengikut kekalahan injap, peruntukkan:

• endokarditis injap mitral;
• keradangan injap aorta;
• endokarditis injap tricuspid;
• keradangan injap pulmonari.

2 injap terakhir, terletak di sebelah kanan jantung, paling kerap meradang dalam penagih dadah suntikan.

Aktiviti proses juga mungkin muncul dalam diagnosis. Endokarditis akan dianggap aktif jika seseorang mengalami demam dalam kombinasi dengan pembebasan mikroorganisma semasa kultur darah atau pemeriksaan bakteriologi injap (jika pembedahan jantung dilakukan). Sekiranya episod pertama endokarditis telah berakhir, dan tiada gejala telah diperhatikan selama setahun atau lebih, maka perkembangan semula keradangan endokardium, dengan pembebasan patogen lain dari darah atau injap, akan dipanggil "endokarditis berulang. ". Jika, walaupun rawatan, gejala penyakit hadir selama 2 bulan atau lebih, dan mikrob yang sama disemai dari darah, ini dipanggil endokarditis berterusan.

Jika endokarditis telah berkembang selepas pembedahan jantung, ia dibahagikan kepada:

• awal: berlaku pada tahun pertama selepas intervensi. Bermakna bahawa jangkitan berlaku nosokomial;
• lewat: berkembang apabila setahun telah berlalu selepas pembedahan. Disebabkan oleh mikroflora komuniti.

Pilihan terapi antibiotik dan prognosis bergantung pada klasifikasi yang terakhir. Jadi, jika jangkitan berlaku dengan mikroflora nosokomial, dalam 72 jam pertama berada di hospital, kematian boleh mencapai 40-56%.

Endokarditis pada kanak-kanak mempunyai klasifikasi tambahan. Ia terbahagi kepada:

1. kongenital, yang terbentuk walaupun dalam tempoh pranatal apabila janin dijangkiti;
2. diperoleh, yang timbul selepas bersalin: sama ada disebabkan oleh sebab yang sama seperti pada orang dewasa, atau apabila dijangkiti semasa bersalin atau sejurus selepas mereka.

Pada kanak-kanak berumur lebih dari 2 tahun, kebanyakan kes endokarditis berkembang pada latar belakang penyakit jantung kongenital atau diperolehi.

simptom

Tanda dan gejala endokarditis bergantung pada jenisnya (berjangkit, reumatik, sifilis, tuberkulosis) dan ditentukan oleh perjalanan penyakit. Jadi, jika endokarditis akut telah berkembang, maka gejalanya adalah seperti berikut:

• suhu badan tinggi (sehingga 39.5 ° C);
• semasa kenaikan, suhu seseorang mengalahkan kesejukan yang kuat;
• berpeluh banyak;
• sakit pada semua sendi dan otot;
• kelesuan;
• sakit kepala;
• kulit menjadi kelabu dengan sedikit kekuningan, kadang-kadang bintik merah muncul di atasnya;
• nodul menyakitkan kemerahan muncul pada jari;
• pendarahan dalam konjunktiva dicatatkan.

Endokarditis infektif subakut berlaku dengan gejala berikut:

• suhu badan tinggi - sehingga 38.5 ° C;
• menggigil;
• semakin teruk tidur;
• pengurangan berat;
• warna kulit menjadi "kopi dengan susu";
• ruam merah pada badan;
• nodul kecil yang menyakitkan muncul di bawah kulit,

tetapi perbezaan utama dari proses akut ialah simptomologi ini diperhatikan selama 2 bulan atau lebih.

Proses kronik dicirikan oleh gejala yang sama (hanya suhu biasanya sehingga 38 ° C) selama enam bulan atau lebih. Pada masa ini, seseorang kehilangan banyak berat badan, jari-jarinya kelihatan seperti drumsticks (berkembang di kawasan falang kuku), dan kuku itu sendiri menjadi kusam dan menjadi cembung (mengingatkan cermin mata. ). Pendarahan mungkin muncul di bawah kuku, dan nodul kemerahan yang menyakitkan sebesar kacang pasti terdapat pada jari tangan dan kaki, tapak tangan dan tapak kaki.

Apabila kecacatan jantung terbentuk, sesak nafas muncul: pertama semasa senaman, kemudian berehat, sakit di belakang sternum, jantung berdegup lebih kerap (sehingga 110 denyutan seminit atau lebih) tanpa mengira suhu.

Sekiranya glomerulonephritis atau infarksi buah pinggang berkembang, edema muncul di muka, kencing terganggu (biasanya air kencing kurang), air kencing berubah warna menjadi kemerahan, sakit di bahagian bawah belakang muncul.

Jika, dengan latar belakang tanda-tanda utama, sakit teruk berkembang di hipokondrium kiri, ini menunjukkan bahawa salah satu cabang arteri yang memberi makan limpa tersumbat, dan sebahagian atau semua organ ini mati.

Dengan perkembangan embolisme pulmonari, terdapat rasa kekurangan udara yang tajam, sakit di belakang sternum. Terhadap latar belakang ini, pelanggaran kesedaran berkembang pesat, dan kulit (terutama pada muka) memperoleh warna ungu.

Gejala endokarditis infektif berkembang dalam tiga peringkat:

1. Berjangkit-toksik: bakteria memasuki aliran darah, "mendarat" pada injap, mula membiak di sana, membentuk pertumbuhan - tumbuh-tumbuhan.
2. Berjangkit-alahan: disebabkan oleh pengaktifan imuniti, organ dalaman terjejas: miokardium, hati, limpa, buah pinggang.
3. Distrofi. Pada peringkat ini, komplikasi berkembang dari kedua-dua organ dalaman dan dari miokardium (kawasan otot jantung mati dalam 92% kes keradangan berpanjangan endokardium).

Endokarditis infektif pada kanak-kanak berkembang sebagai proses akut dan sangat serupa dengan SARS. Perbezaannya ialah dengan ARVI, kulit tidak boleh berubah menjadi kekuningan, dan kesakitan di jantung tidak perlu diperhatikan.

Sekiranya endokarditis adalah reumatik, maka ia biasanya berkembang selepas sakit tekak, glomerulonephritis, di mana streptokokus beta-hemolytic diasingkan (dalam kes pertama, dari permukaan tonsil, pada kedua, dari air kencing). Selepas penyakit itu reda, selepas beberapa ketika orang itu mencatatkan kelemahan, keletihan, dan rasa tidak enak badan. Sekali lagi (selepas sakit tekak atau keradangan buah pinggang), suhu biasanya meningkat kepada 38 ° C, tetapi mungkin lebih tinggi. Terdapat juga sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan jantung. Terhadap latar belakang ini, tanda-tanda rematik lain juga boleh diperhatikan: peningkatan sementara dan kesakitan sendi besar, berlalu dengan sendirinya.

Komplikasi

Salah satu komplikasi endokarditis yang paling menggerunkan ialah embolisme - detasmen bahagian injap yang terlalu besar, trombus atau trombus dengan bahagian injap dengan "perjalanan" selanjutnya zarah ini melalui arteri. Embolus (atau thromboembolus) akan berhenti di mana ia betul-betul sepadan dengan diameter arteri.

Sekiranya detasmen zarah berlaku di bahagian kiri jantung, maka embolisasi saluran bulatan besar berkembang - salah satu organ dalaman mungkin menderita: usus, limpa, buah pinggang. Mereka mengalami serangan jantung (iaitu, kematian tapak).

Jika trombus atau tumbuh-tumbuhan yang tidak stabil (tidak tetap) terletak di bahagian kanan, embolus menyekat saluran bulatan kecil, iaitu arteri pulmonari, mengakibatkan infarksi paru-paru.

Juga, disebabkan oleh endokarditis, komplikasi berikut boleh diperhatikan:

1. Kegagalan jantung akut.
2. Pembentukan penyakit jantung.
3. Miokarditis.
4. Perikarditis.
5. Kegagalan jantung kronik.
6. Kerosakan buah pinggang: glomerulonephritis, sindrom nefrotik, kegagalan buah pinggang.
7. Lesi limpa: abses, pembesaran, pecah.
8. Komplikasi dari sistem saraf: strok, meningitis, meningoencephalitis, abses otak.
9. Lesi vaskular: keradangan, aneurisma, trombophlebitis.

Diagnostik

Diagnosis endokarditis adalah berdasarkan data:

1. mendengar jantung: pertama, murmur sistolik ditentukan, kemudian diastolik;
2. menentukan sempadan jantung: mereka berkembang ke kiri (jika injap di bahagian kiri jantung rosak) atau ke kanan (jika tumbuh-tumbuhan ditemui di bahagian kanan);
3. ECG: jika terdapat kerengsaan oleh endokardium yang meradang pada laluan miokardium, kardiogram menentukan gangguan irama;
4. Ultrasound jantung (ekokardioskopi): ini adalah bagaimana tumbuh-tumbuhan (pertumbuhan) pada injap, dan penebalan endokardium dan miokardium ditentukan. Dengan ultrasound dengan dopplerography, seseorang boleh menilai fungsi jantung dan secara tidak langsung - tekanan dalam bulatan kecil;
5. pemeriksaan bakteriologi darah (menyemainya pada pelbagai media nutrien);
6. ujian darah dengan kaedah PCR: ini adalah bagaimana sesetengah virus dan bakteria ditentukan;
7. ujian reumatik: untuk membezakan endokarditis infektif daripada reumatik;
8. Jika perlu, resonans magnetik atau imbasan CT dada dengan kajian sasaran jantung.

Diagnosis tepat endokarditis infektif dibuat apabila terdapat gambaran ultrasound khusus jantung, dan sebagai tambahan, patogen ditentukan dalam darah. Sekiranya semua gejala menunjukkan penyakit ini, mikrob dikesan dalam darah, tetapi tidak ada perubahan ketara pada echocardioscopy, diagnosisnya "dipertanyakan".

Apabila patogen tidak dikesan dalam darah, tetapi gambar ultrasound tidak diragui, diagnosis ditulis bahawa endokarditis infektif sama ada "negatif budaya" (iaitu, budaya bakteriologi tidak mendedahkan apa-apa), atau "PCR-negatif" (jika PCR bukan patogen terpencil).

Rawatan

Oleh kerana penyakit yang dimaksudkan dicirikan oleh ketidakpastian dan perkembangan komplikasi yang tidak dijangka, rawatan endokarditis harus dijalankan hanya di hospital. Ia termasuk yang diperlukan pentadbiran intravena antibiotik mengikut skim yang dipohon mengikut pesanan terkini Kementerian Kesihatan. Biasanya ini adalah antibiotik spektrum luas dengan tumpuan khusus pada streptokokus viridans dan Staphylococcus aureus ("Vancomycin", "Zyvox"); selalunya gabungan 2-3 ubat digunakan.

Sebelum permulaan rawatan dengan antibiotik dari vena periferal, pensampelan darah tiga kali ganda untuk kemandulan dilakukan. Berdasarkan keputusannya (mereka diterima kira-kira 5 hari), perubahan dalam ubat antibakteria boleh dibuat.

Kursus antibiotik adalah dari 4 hingga 12 minggu. Pembatalan mereka dilakukan hanya selepas normalisasi suhu, parameter makmal dan selepas mereka menerima budaya bakteriologi negatif tiga kali terhadap latar belakang percubaan penarikan ubat antibakteria.

Sebagai tambahan kepada antibiotik ditetapkan:

• penipisan darah (heparin);
• glukokortikoid;
• agen antikulat;
• perencat enzim proteolitik;
• plasma antistaphylococcal atau immunoglobulin;
• ubat yang diperlukan untuk merawat komplikasi tertentu endokarditis;

Jika rawatan dadah dalam masa 3-4 minggu tidak berkesan, maka untuk mengeluarkan fokus jangkitan di dalam jantung dan mengelakkan perkembangan kegagalan jantung dan perkembangan tromboembolisme, operasi dilakukan. Campur tangan melibatkan penyingkiran injap yang terjejas dengan pemasangan prostesis seterusnya.

Campur tangan pembedahan juga boleh digunakan dengan segera (dalam masa sehari selepas diagnosis). Ia boleh menyelamatkan nyawa jika dibangunkan:

• kegagalan jantung akut,
• dinding injap tercabut
• penembusan injap telah berlaku
• fistula, abses, atau pseudoaneurisme injap telah berkembang,
• semasa minggu pertama terapi, pertumbuhan mudah alih muncul pada injap lebih daripada 10 mm diameter,

tetapi risiko daripada operasi sedemikian juga amat tinggi.

Selepas operasi, seseorang menerima antibiotik selama 7-15 hari. Dia berada di hospital, berehat di atas katil.

Selepas endokarditis, mod motor mengembang, tetapi latihan fizikal tetap diharamkan. Diet - jadual nombor 10 dengan sekatan garam, cecair, pengecualian lengkap alkohol, koko, coklat, kopi, serta makanan pedas, berlemak dan asap.

Ramalan

Endokarditis infektif adalah penyakit yang prognosisnya tidak menguntungkan secara bersyarat. Pada orang tanpa kekurangan imun, kecacatan dan penyakit jantung dan injapnya, ia adalah lebih baik, terutamanya di bawah keadaan diagnosis awal penyakit dan permulaan segera terapi antibiotik yang kuat. Jika seseorang mempunyai endokarditis, penyakit jantung kronik atau sistem imun yang ditindas, komplikasi yang mengancam nyawa boleh berkembang.

Prognosis juga bertambah buruk jika:

• simptom penyakit mula muncul selepas dimasukkan ke hospital (di mana sama ada diagnostik atau operasi invasif dilakukan, termasuk pada jantung) - dalam tempoh 72 jam pertama;
• jika flora gram-negatif, Staphylococcus aureus, Cochiella atau Brucella tidak sensitif terhadap antibiotik, flora kulat disemai dari darah (dari injap).

Dengan endokarditis infektif yang melibatkan jantung yang betul, hasil yang lebih baik boleh dijangkakan.

Endokarditis reumatik adalah lebih baik untuk kehidupan: kegagalan jantung akut dan tromboembolisme adalah kurang tipikal untuknya. Tetapi penyakit jantung dalam patologi ini berkembang dalam kebanyakan kes.

Pencegahan

Pencegahan endokarditis adalah seperti berikut:

• adalah perlu untuk mematuhi aktiviti fizikal yang mencukupi dan mengikuti peraturan diet yang sihat untuk diperiksa dan dirawat dengan kaedah invasif sesedikit mungkin;
• adalah penting untuk membersihkan fokus jangkitan tepat pada masanya: merawat gigi yang berpenyakit, mencuci kekotoran tonsil apabila tonsilitis kronik, pastikan aliran keluar kandungan dari sinus - dengan sinusitis kronik;
• jika anda masih perlu dirawat, anda perlu melakukannya bukan di rumah atau di pejabat yang meragukan, tetapi di klinik khusus;
• jika kerja atau kehidupan melibatkan trauma yang kerap, penjagaan mesti diambil untuk mengekalkan imuniti yang mencukupi. Untuk melakukan ini, adalah penting untuk makan dengan betul, bergerak secukupnya, mengekalkan kebersihan kulit dan membran mukus luaran anda;
• sekiranya berlaku kecederaan, betul rawatan antiseptik luka dan, jika perlu, lawatan ke doktor;
• jika, disebabkan oleh penyakit jantung, operasi jantung diperlukan, pemasangan injap buatan atau perentak jantung, selepas itu penipisan darah ditetapkan, mereka tidak boleh dibatalkan sewenang-wenangnya;
• jika doktor menetapkan antibiotik untuk sebarang sebab, anda perlu mengambilnya selama beberapa hari seperti yang ditetapkan. Dari hari ke-5 mengambil terapi antibiotik, anda perlu bertanya kepada doktor tentang keperluan untuk menetapkan ubat antikulat;
• profilaksis antibiotik adalah penting sebelum memulakan sebarang rawatan invasif. Oleh itu, jika operasi itu dirancang, lebih baik mula memberi ubat 12-24 jam sebelum itu (terutama jika campur tangan akan dijalankan pada organ rongga mulut atau usus). Jika anda terpaksa mengambil jalan keluar operasi kecemasan antibiotik perlu diberikan secepat mungkin selepas dimasukkan ke hospital.