Apakah keadaan kekurangan imun. Kekurangan imun sekunder

Keadaan imunodefisiensi (IDS) berlaku akibat penurunan bilangan komponen sistem imun, gangguan dalam fungsinya, yang menyebabkan peningkatan episod penyakit berjangkit pada pesakit.

Patologi membawa kepada disfungsi pertahanan badan, ketahanan terhadap serangan virus, bakteria dan kulat berkurangan dengan ketara. Keadaan ini mengganggu keseimbangan dalam tubuh manusia, fungsi mengawal sistem imun tercicir, pengiktirafan unsur asing terganggu, yang membawa kepada ketidakseimbangan faktor perlindungan, keterukan. penyakit kronik meningkatkan kerentanan terhadap jangkitan.

Faktor-faktor yang memprovokasi berlakunya IDS

Punca kekurangan imun utama termasuk: mutasi genetik dan kecacatan. Mereka tidak dikaji dengan baik kerana kematian pesakit yang tinggi, 90% daripada pesakit tersebut mati sebelum diagnosis penyakit itu.

CID sekunder boleh dipanggil:

pencemaran persekitaran luaran, sinaran mengion;
penyalahgunaan dadah;
tekanan kronik dan kerja berlebihan berterusan sistem saraf;
jangkitan: tuberkulosis, sepsis, HIV, toksoplasmosis, rubella dan banyak lagi;
penyakit sistem hematopoietik: leukemia, myelosis, limfogranulomatosis;
kekurangan zat makanan dan asimilasi bahan dan vitamin yang diperlukan untuk badan;
penyakit endokrin (diabetes mellitus, tirotoksikosis, obesiti, dll.);
kecederaan teruk, koma dan kehilangan darah yang banyak.

Kumpulan utama keadaan kekurangan imun

Pada masa ini Sains Perubatan mengenal pasti tiga jenis pelanggaran dalam sistem pertahanan badan.

Kekurangan, apabila sistem imun tidak dapat bekerja dengan kekuatan penuh dan menangkis serangan rangsangan antigen.
Alahan, dalam kes ini, badan bertindak balas dengan sangat tajam, dengan tindak balas yang kuat.
Keadaan autoimun, apabila sel-sel sistem mula merasakan kain sendiri dan organ sebagai musuh dan berusaha untuk memusnahkannya.

Terdapat kekurangan imun primer dan sekunder.

Primer berlaku semasa perkembangan pranatal janin, menengah - hasil pendedahan faktor negatif persekitaran luaran.

Kemunculan keadaan pertama adalah disebabkan oleh gangguan dalam struktur dan fungsi sel stem, patologi sistem imun T- dan B atau kerosakan gabungannya.

Perubahan ontogenetik dalam sel stem janin dicirikan oleh kehilangan lengkap sifat pelindung sistem imun, keadaan ini sering membawa kepada kematian seseorang.

Kekurangan dalam pembentukan T-limfosit disebabkan oleh patologi dalam kerja kelenjar timus, B-limfosit dan diperhatikan dalam penyakit Bruton dan patologi genetik lain. Maksiat yang digabungkan terdapat dalam penyakit sumsum tulang, hati dan limpa. CID utama menemani orang seumur hidup.

Imunodefisiensi sekunder berlaku disebabkan oleh kekurangan zat makanan, selepas penyakit berjangkit yang teruk, di bawah pengaruh bahan toksik, ketidakseimbangan hormon. Di bawah keadaan ini, pembiakan T-limfosit terganggu, sistem pembezaan agen asing menderita, dan penunjuk imuniti boleh menurun kepada minimum.

Paling biasa dalam latihan perubatan dianggap sebagai keadaan kekurangan imun yang diperolehi sifat berjangkit. Menceroboh sel yang sihat, bakteria, virus dan kulat, melepaskan toksin, mengganggu aktiviti mereka. Membran sel musnah sepenuhnya dari masa ke masa dan kematiannya berlaku.

Tanda-tanda klinikal, gejala IDS

Kursus semua kekurangan imun mempunyai tanda dan manifestasi yang sama:

kerentanan tinggi kepada jangkitan apa-apa jenis;
pemburukan penyakit kronik yang kerap (penyakit saluran gastrousus, saluran pernafasan atas, arthritis, arthrosis, dll.);
gabungan patologi pelbagai genesis(jangkitan virus, bakteria dan kulat) dalam satu episod penyakit;
keletihan kronik, kelesuan, mood tertekan, kelemahan dan berpeluh;
secara berterusan secara sederhana demam badan, sehingga 37.7;
pembesaran dan kesakitan nodus limfa;
sakit dan sakit pada sendi, tulang dan otot;
kecekapan rendah terapi antibiotik yang digunakan dalam rawatan.

Bersama-sama dengan tanda-tanda umum keadaan kekurangan imun, adalah penting untuk meletakkan masa diagnosis yang betul dan mengenal pasti punca asas kejadian mereka, iaitu, penyakit yang menyebabkan patologi ini, ia akan mempunyai sendiri ciri-ciri, melengkapkan gambar IDS.

Diagnostik

Beberapa jenis digunakan untuk mengesan kekurangan imun. diagnostik makmal. Dalam ujian darah, limfositosis, peningkatan ESR diperhatikan. Tahap T-telpers dan T-killers, alpha dan gamma interferon, antibodi khusus kepada jangkitan tertentu ditentukan.

Rawatan keadaan kekurangan imun

Keadaan imunodefisiensi dihentikan dengan bantuan imunomodulator, ubat antivirus, terapi antibiotik.

Dengan mengambil kira pautan imuniti yang rosak, ubat Taktivin, Imunofan, Mieloprid, interferon dalam dos kecil, rumput Echinacea, Cordyceps digunakan.

Juga, apabila dijangkiti bakteria, antibiotik spektrum luas digunakan dalam kombinasi dengan agen berasaskan imunoglobulin (Likopid, Galavit, dll.).

Penyakit virus memerlukan rawatan dengan ubat antivirus seperti Panovir, Acyclovir, Valtrex.

Pelantikan wajib kaya dengan protein diet, terapi vitamin, mandi oksigen.

Dalam sesetengah kes, pemindahan sumsum tulang digunakan. Pada masa akan datang - penggunaan kaedah terapi gen.

Pencegahan

Langkah-langkah untuk mencegah berulangnya keadaan imunodefisiensi adalah terutamanya dalam diagnosis tepat pada masanya, pengenalpastian puncanya dan rawatan yang cekap bagi penyakit yang mendasari.

Ia juga penting untuk menghapuskan provokasi faktor berbahaya: penyalahgunaan alkohol, tembakau, dadah, tidak termasuk pendedahan kepada radiasi, berbahaya bahan kimia dan alergen, elakkan hipotermia dan situasi traumatik.

Kekurangan imun(ID) ialah tanda genetik dan/atau makmal bagi kecacatan (kekurangan) dalam pautan imuniti dengan atau tanpa manifestasi klinikal.

Tanda-tanda biasa penyakit immunodeficiency:

Kehadiran proses berjangkit radang akut atau berulang (kronik) mana-mana penyetempatan. Jangkitan virus dan / atau bakteria pada bayi baru lahir.

Pengesanan virus, bakteria oportunistik dan/atau kulat dalam lesi.

Tanda-tanda klinikal ciri kekurangan imunodefisiensi primer pada kanak-kanak.

Kehadiran punca (faktor imunosupresif) yang menyebabkan IDB diperolehi.

Tanda-tanda makmal kekurangan imun.

Untuk diagnosis, dua tanda pertama adalah mencukupi, digabungkan dengan atau tanpa tanda ke-3 dan ke-4.

Sindrom berjangkit mana-mana penyetempatan adalah "penanda" klinikal utama kekurangan imun dan berfungsi sebagai manifestasi klinikal penyakit kekurangan imun. Kaitan dengan jangkitan, "disebabkan" patogen oportunistik(virus, bakteria, kulat) dengan immunodeficiency adalah jelas, kerana hanya jika ia ada, pengembangannya mungkin - jangkitan. Ia adalah kekurangan imuniti antivirus atau antibakteria yang membawa kepada pendaraban mikroorganisma ini - autologous atau diterima dari luar.

Keadaan rintangan, imuniti badan adalah faktor penentu dalam perkembangan sebarang jangkitan.

Bagi mikroorganisma oportunistik - sebahagian besar virus, bakteria, kulat, perkembangan jangkitan dengan penyertaan mereka hanya mungkin dalam organisma immunodeficient, i.e. di hadapan mutlak, dan bukan kekurangan imuniti relatif beberapa faktor, pautan, reseptor atau molekul imuniti.

Oleh itu, tanpa kekurangan imun, tiada jangkitan, dan ia adalah manifestasi klinikal IDB. Oleh itu, seperti jangkitan, IDB mempunyai kursus akut, subakut dan kronik.

Membezakan utama dan menengah kekurangan imun (ID) dan, oleh itu, penyakit kekurangan imun.

ID utama - ini adalah keabnormalan genetik, biasanya dimanifestasikan secara klinikal (walaupun tidak selalu!) pada kanak-kanak. ID sekunder berlaku pada orang yang sihat secara klinikal di bawah pengaruh pelbagai sebab, bagaimanapun, dalam kebanyakan mereka adalah mungkin untuk mengenal pasti kecenderungan genetik terhadap perkembangan IDB.

Imunodefisiensi gabungan utama

ID gabungan teruk (SCID) .

Dalam keadaan ini, pembezaan pelbagai sel, termasuk sel stem, menderita. Terdapat beberapa varian TCID.

Kekurangan imun gabungan yang teruk dengan disgenesis retikular. Mekanisme: Pembezaan terjejas dan percambahan sel stem hematopoietik kepada sel stem limfoid dan myeloid. Terdapat agranulositosis, ketiadaan limfosit.

Kanak-kanak mati pada bulan pertama kehidupan akibat proses septik.

Kekurangan imun yang teruk dengan bilangan sel B yang berkurangan atau normal. Mekanisme dan klinik: kecacatan pada gen yang bertanggungjawab untuk rantaian γ biasa reseptor sitokin (IL-2, -4, -7) atau gen kinase protein Jak 3; dalam 6 bulan pertama kehidupan, kanak-kanak mengalami jangkitan paru-paru yang berterusan, kandidiasis pharynx, esofagus, dan cirit-birit. Terdapat kekurangan kuantitatif dan / atau fungsi sel T, kandungan sel B mungkin sesuai dengan norma atau melebihinya, tetapi sel-sel ini merembeskan imunoglobulin dengan lemah, tahap imunoglobulin A, M, G dikurangkan.

Kekurangan imun, ditunjukkan oleh ataxia-telangiectasia (sindrom Louis-Bar).

Mekanisme ID: mutasi, penyongsangan dan translokasi dalam kromosom 7 dan 14, penyusunan semula gen T-reseptor dan perubahan lain.

Klinik ini adalah polimorfik, perubahan dalam sistem imun pada fasa awal penyakit tidak penting atau tidak diperhatikan; gangguan neurologi dan vaskular, telangiectasia sklera dan kulit, ataxia cerebellar, disgenesis ovari mungkin mendominasi; pada masa akan datang, kekalahan sistem imun semakin meningkat; dicirikan oleh perkembangan berlarutan, lembap dan radang paru-paru kronik; kematian akibat gangguan berjangkit dan vaskular-neurologi.

Tahap T-limfosit dikurangkan, tahap IgG, IgG2, IgG4 diperhatikan, tindak balas terhadap FHA dan antigen bakteria, disimmunoglobulinemia, sering terdapat kekurangan IgA; kadang-kadang terdapat hipoplasia timus dan atrofi nodus limfa, ketidakseimbangan Tx / Tc.

Sindrom Wiskott-Aldrich.

Mekanisme: gen rosak dalam Xp11 adalah dan oleh itu, ekspresi glikoprotein asid glikosilasi, sialoporphyrin (CD43), yang terlibat dalam pengaktifan sel T, terjejas; jenis pewarisan autosomal resesif. Kekerapan - 4:1 / juta kanak-kanak.

Secara klinikal ditunjukkan oleh triad tanda - gabungan ekzema, trombositopenia, jangkitan berulang.

Terdapat limfositopenia, T-limfopenia, tahap T-pembantu dikurangkan, trombositopenia, tiada tindak balas PCCT, ditentukan oleh ujian kulit; mengurangkan tindak balas limfosit kepada PHA dan antigen; tahap IgM berkurangan dengan ketara, tahap IgA dan IgE yang tinggi, tahap IgG normal atau tinggi, pengurangan pengeluaran antibodi kepada polisakarida pneumokokus; makrofaj tidak membelah antigen polisakarida.

Klinik: trombositopenia semasa lahir; berdarah; ekzema; pada kanak-kanak pada bulan pertama kehidupan terdapat jangkitan purulen berulang yang disebabkan oleh pneumococci dan bakteria lain yang mengandungi polisakarida; splenomegali; tumor malignan (5-12%); terdapat hipoplasia yang ketara pada kelenjar timus dan tisu limfoid.

Kekurangan imunosel T

Di bawah keadaan ini, kekalahan utama T-link sistem imun berlaku.

Aplasia atau hipoplasia timus - sindrom DiGeorge.

Mekanisme: perkembangan embrio struktur kantung pharyngeal ke-3-4 terganggu, penghapusan dalam kromosom 22q11, epitelium timus dan kelenjar paratiroid tidak berkembang. Terdapat kekurangan fungsi sel T; bilangan limfosit dan aktiviti fungsinya berkurangan, tahap IgE meningkat.

Klinik: aplasia atau hipoplasia timus; kecacatan: lelangit sumbing, anomali gerbang aorta kanan, keterbelakangan kapal besar, sternum; katarak, tetani neonatal akibat kekurangan perkembangan kelenjar paratiroid; komplikasi berjangkit yang kerap; tiada tindak balas PCRT; bilangan limfosit dalam zon bergantung kepada timus nodus limfa berkurangan.

Sindrom Nezelof .

Ia dicirikan oleh hipoplasia timus, kematangan normal T-limfosit terjejas, kekurangan mereka dalam zon yang bergantung kepada T sistem imun. Fungsi sel T ditindas secara mendadak, jumlah limfosit berkurangan, sintesis imunoglobulin adalah normal atau berkurangan, pembentukan antibodi ditindas.

Kekurangan adenosine deaminase (ADA).

Mekanisme: kecacatan genetik dalam lokus kromosom ke-20 - 20.q12 - 13.11, diwarisi oleh jenis resesif; terdapat alel "senyap" dari lokus ADA; kekurangannya dalam eritrosit dan limfosit membawa kepada pengumpulan deoxyadenosine, yang toksik kepada T-limfosit. Sudah dalam minggu pertama kehidupan, limfositopenia dicatatkan; kekurangan T-limfosit, muncul sejurus selepas kelahiran seorang kanak-kanak, digabungkan dengan anomali dalam perkembangan rangka (ubah bentuk, pengerasan), tanda-tanda involusi kelenjar timus diturunkan.

Kekurangan imunosel B

Dengan kekurangan ini, kekalahan utama B-link sistem imun berlaku.

Agammaglobulinemia dengan kecacatan dalam hormon pertumbuhan, dikaitkan dengan kromosom X (penyakit Bruton).

Kanak-kanak lelaki jatuh sakit, kerana disebabkan oleh mutasi gen Xq22 masuk bahu yang panjang Kromosom X tiada tyrosine kinase btk, gen struktur untuk sintesis imunoglobulin tidak berfungsi. Jenis pewarisan resesif yang dikaitkan dengan kromosom X. Tiada atau secara mendadak (kurang daripada 200 mg/l) mengurangkan tahap IgM, IgG dan IgA; tiada sel plasma dalam tisu limfoid dan membran mukus.

Klinik ini menunjukkan dirinya pada usia 2-3 tahun: ketahanan badan terhadap bakteria dan kulat berkurangan, dan rintangan terhadap virus adalah normal; tiada tindak balas nodus limfa, limpa semasa tempoh pemburukan proses, tidak ada pembesaran adenoid, hiperplasia tonsil, sering digabungkan dengan ekzema atopik, rinitis alergik, asma bronkial. Pada masa ini, pesakit boleh hidup cukup lama dengan terapi penggantian imunoglobulin.

Dysimmunoglobulinemia .

Ini adalah kekurangan terpilih satu atau lebih kelas imunoglobulin. Yang paling biasa ialah kekurangan imunoglobulin A terpilih (1:70-1:100). Kecacatan ini mungkin tanpa gejala, tetapi kambuh penyakit pernafasan dan pencernaan sering dikaitkan dengannya, kerana ia melindungi membran mukus daripada mikrob.

Kekurangan IgM atau IgG terpilih jarang berlaku. Pesakit dengan kekurangan IgM biasanya mati akibat sepsis. Kekurangan IgG boleh hadir dengan gejala yang berbeza bergantung pada subkelas IgG yang hilang (lebih kerap IgG2). Kekurangan imunoglobulin kelas E tidak ditunjukkan secara klinikal, bagaimanapun, terdapat sindrom IgE-hypergammaglobulinemia, yang dicirikan oleh pelbagai manifestasi alahan, serta jangkitan bakteria kronik.

Kecacatan dalam sistem fagosit dan granulosit mononuklear

Mengikut mekanisme, ID tersebut boleh dibahagikan kepada empat kumpulan.

Kumpulan pertama termasuk ID yang dikaitkan dengan aktiviti enzim yang tidak mencukupi, mengakibatkan senak perut objek yang diserap.

Kumpulan kedua termasuk ID, disebabkan oleh pelanggaran kemotaksis fagosit.

Kumpulan ketiga ID dikaitkan dengan ketidakcukupan faktor opson serum (antibodi dan pelengkap).

Kumpulan keempat dicirikan oleh tidak mencukupi ekspresi reseptor pada permukaan makrofaj (untuk komponen C3 pelengkap, untuk serpihan Fc Ig, dll.).

Sebagai contoh, apabila kekurangan adhesin leukosit (sindrom LAD-I) disebabkan oleh kecacatan gen, molekul CD18 hilang, dan mereka tidak melekat pada endothelium dan tidak berhijrah ke dalam tisu.

Penyakit granulomatous kronik dicirikan oleh fakta bahawa sel polinuklear mampu fagositosis, tetapi tidak mencerna mikrob yang diserap. Proses ini berdasarkan kecacatan pada NADP oksidase, yang memangkinkan penukaran oksigen kepada anion superoksida, yang diperlukan untuk manifestasi aktiviti bakterisida neutrofil. Staphylococci positif-Catalase, Klebsiella, Salmonella, Escherichia coli, kulat kekal dalam fagosit. Pada usia 1-4 tahun, kanak-kanak mengalami dermatitis ekzema, lesi kulit purulen, abses dalam pelbagai organ, limfadenitis, bronkopneumonia, dan jangkitan kulat.

Kriteria diagnostik makmal adalah ketiadaan pembunuhan bakteria fagositosis, ujian HCT negatif dan berkurangan, chemiluminescence selepas fagositosis zarah zymosan atau lateks.

Sindrom Chediak-Higashi secara klinikal dicirikan oleh peningkatan sensitiviti kepada jangkitan purulen dan virus dan kelemahan warna rambut, kulit dan iris. Butiran gergasi muncul dalam sitoplasma neutrofil dan makrofaj, yang terbentuk sebagai hasil gabungan granul sitoplasma, yang dikesan dengan pewarnaan untuk peroksidase. Pada masa yang sama, pengagregatan patologi melanosom dan, akibatnya, albinisme diperhatikan. Peningkatan kerentanan terhadap jangkitan dijelaskan oleh pelanggaran proses kemasukan myeloperoxidase ke dalam vakuol dan tindak balas lemah mereka terhadap rangsangan kemotaktik.

Kekurangan sistem pelengkap

Dalam sistem pelengkap, kekurangan mana-mana komponen boleh diperhatikan, dan ketiadaan sebarang faktor menghalang pengaktifan yang berikutnya. Ini disertai dengan perkembangan pelbagai keadaan patologi. Kekurangan C1, C2, C4 dan C5 ditunjukkan oleh sindrom yang serupa dengan lupus erythematosus sistemik. Kekurangan C3 dicirikan oleh jangkitan purulen berulang.

Sebagai tambahan kepada ketidakcukupan komponen utama, terdapat kekurangan perencat sistem pelengkap: C1 inhibitor dan C3 inactivator. Secara klinikal, kekurangan perencat C1 menunjukkan dirinya angioedema keturunan . Edema laring, kaki, dan lain-lain berlaku disebabkan oleh peningkatan kepekatan serpihan komponen C2, yang mempunyai kesan vasoaktif. Biasanya pesakit sedemikian adalah heterozigot dan mereka tidak mensintesis sejumlah besar perencat. Tahapnya boleh ditingkatkan dengan mentadbir steroid anabolik, atau dengan terapi penggantian dengan perencat itu sendiri.

Arah rawatan kekurangan imun primer

Pemindahan sumsum tulang, timus neonatal, hati embrio - untuk menggantikan sel yang hilang dan mewujudkan keadaan untuk pembezaan penuh mereka. Pemindahan digunakan untuk ID gabungan yang teruk.

Terapi penggantian dengan imunoglobulin, enzim, hormon timus, mediator, vitamin dan faktor lain.

Terapi antibakteria untuk jangkitan bersama.

Terapi gen: pengenalan gen normal ke dalam sel SI (limfosit). Gen untuk adenosin deaminase mula-mula diperkenalkan ke dalam limfosit pesakit dengan kekurangan enzim ini.

Kekurangan imun sekunder

ID sekunder (diperolehi) dibentuk di bawah pengaruh persekitaran adalah lebih biasa daripada yang utama.

Tanda-tanda ID sekunder:

kekurangan keturunan

kejadian terhadap latar belakang kereaktifan normal badan

komunikasi dengan faktor penyebab, yang menentukan ID

Sebab untuk ID sekunder

1. Kesan buruk alam sekitar pada badan dan sistem imun (fizikal, kimia, biologi).

2. Penyakit yang menjejaskan sistem imun:

- viral (lebih kerap)

– alahan dan autoallergik, onkologi

– gangguan metabolik, percambahan sel, kehilangan protein

- penyakit serius lain

3. Rawatan imunosupresif:

- imunosupresi dadah

- sinaran dan jenis tenaga lain dalam dos yang besar

- pembedahan dan bius

– penyakit graft-versus-host (GVHD) selepas allotransplantasi sumsum tulang

4. Tekanan fizikal dan emosi

5. Malnutrisi dan kekurangan zat makanan (protein, karbohidrat, vitamin, kekurangan unsur mikro).

6. Faktor berbahaya pekerjaan (kimia, fizikal, psiko-emosi).

7. Berkaitan dengan usia: kanak-kanak pramatang dan patologi penuaan ("sindrom lebih tua")

ID sekunder, serta primer, boleh terpendam, tidak mempunyai tanda klinikal dan hanya dikesan semasa pemeriksaan makmal. ID daripada tanda klinikal ialah penyakit immunodeficiency . Secara klinikal, ia ditunjukkan oleh jangkitan purulen-radang kronik pada kulit, saluran pernafasan atas, paru-paru, sistem genitouriner, saluran gastrousus dan organ lain. Mereka berbeza daripada peralihan sementara (sementara) dalam sistem imun dengan berterusan gangguan dalam sistem imun selepas berakhirnya faktor penyebab.

Mengikut keterukan kursus klinikal, paru-paru, menengah, subcompensated dan teruk decompensated secondary penyakit imunodefisiensi (IVD) .

Penyakit imunodefisiensi sekunder virus

Virus sering berterusan di dalam tubuh manusia tanpa manifestasi patologi, i.e. penularan virus yang meluas. Ini terpakai kepada virus herpes, sitomegalovirus, adenovirus, virus Epstein-Barr dan banyak lagi. Dengan penurunan tahap dan kekurangan dalam sistem interferon, mereka dapat menyebabkan kekurangan imun dan, akibatnya, HIV dalam beberapa cara:

– mengubah genom sel SI;

- secara langsung memusnahkan sel imunokompeten,

- mendorong apoptosis;

- mengikat kepada reseptor dan menukar aktiviti mereka, chemotaxis, mengaktifkan penindas;

– dengan mengikat atau melepaskan sitokin, i.e. mengubahsuai imunoreaktiviti.

Sesetengah virus mempunyai keupayaan untuk mereplikasi dalam sel imunokompeten itu sendiri. Contoh mekanisme sedemikian mungkin tropisme yang diketahui untuk B-limfosit virus Epstein-Barr atau kekalahan terpilih sel T-helper oleh virus HIV. Virus pelbagai jangkitan akut, khususnya, campak, influenza, rubella, cacar air, beguk, herpes - boleh menyebabkan anergy sementara kepada antigen lain. Secara klinikal, imunosupresi sementara dinyatakan dalam perkembangan komplikasi virus dan bakteria, sering diperhatikan dalam jangkitan ini. Kegigihan virus hepatitis boleh menyebabkan imunomodulasi, penindasan sel-T.

Virus transplacental yang dihantar (cytomegaly, rubella) mempunyai kesan merosakkan pada pelbagai tisu, termasuk sel SI. Kecacatan yang paling ketara diterangkan dalam rubella kongenital dan sitomegaly. Dalam sesetengah kanak-kanak, ketiadaan tindak balas imun humoral dan selular terhadap antigen didapati, pada yang lain - kekurangan selektif IgA. Kecacatan yang terakhir dijelaskan oleh keupayaan virus untuk menyekat perkembangan sel pada peringkat pertengahan pembezaan.

Imunosupresi semasa jangkitan sitomegalovirus aktif pada kanak-kanak ditunjukkan oleh penurunan bilangan CD3 +, CD4 + -T-limfosit, perencatan aktiviti fagositik neutrofil. Kanak-kanak sedemikian terdedah kepada perkembangan superinfeksi bakteria dan virus.

Gangguan dalam komposisi T- dan B-limfosit diperhatikan semasa jangkitan herpes, apabila bilangan limfosit T-diaktifkan meningkat terhadap latar belakang T- dan B-limfositopenia umum dan penurunan dalam ekspresi molekul sistem HLA. Kegigihan kronik virus herpes dalam leukosit dan ganglia saraf membawa kepada perkembangan ID.

Terdapat hubungan patogenetik yang kompleks antara jangkitan virus dan kekurangan SI. Di satu pihak, jangkitan virus boleh menyebabkan kekurangan imuniti sekunder, sebaliknya, pada pesakit dengan kekurangan imun, superinfeksi virus menyebabkan keadaan yang teruk dan mengancam nyawa, i.e. mengukuhkan ID ini.

Virus berterusan dan imuniti intrasel

Banyak virus - herpes, cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr, rhinovirus, enterovirus sentiasa terdapat dalam sel-sel badan dan, diaktifkan secara berkala, mendorong pelbagai manifestasi klinikal. Contoh yang menarik ialah virus herpes jenis 1-8, yang berterusan dalam ganglia saraf dan menyebabkan lesi pada kulit dan membran mukus mengikut tahap penyetempatan ganglia - labial, lipas (herpes zoster), sakral (genital) . Herpesvirus jenis 8 berterusan dalam T-limfosit, Epstein-Barr - dalam sel B dan lain-lain, CMV - dalam makrofaj, leukosit, sel epitelium. Pada kebanyakan orang, pembawa mereka, mereka tidak menyebabkan jangkitan, yang, nampaknya, adalah disebabkan oleh imuniti yang agak tinggi, terutamanya interferon, kerana. mereka tidak meniru.

Contoh menarik ID yang disebabkan oleh virus ialah jangkitan HIV. Virus immunodeficiency manusia (HIV) menyebabkan penyakit berjangkit yang berkaitan dengan lesi utama SI dan perkembangan kekurangan imunodefisiensi sekunder yang teruk, yang mengaktifkan mikroflora oportunistik dan bukan patogen.

Kekurangan imunodefisiensi sekunder dalam penyakit

Semua penyakit yang teruk membawa kepada perkembangan kekurangan imunologi.

Salah satu punca kekurangan imuniti sekunder ialah gangguan metabolik. Dalam diabetes mellitus, sebagai contoh, kemotaksis dan aktiviti fagositik neutrofil dihalang, mengakibatkan pyoderma kulit dan abses.

Untuk melecur ID berlaku kerana kehilangan besar imunoglobulin dan pelengkap protein daripada plasma darah. Sekiranya kawasan lesi kulit melebihi 30%, gangguan imuniti selular berkembang.

Tumor merembeskan faktor imunomodulator dan sitokin yang menekan sistem imun. Terdapat penurunan dalam bilangan T-limfosit, peningkatan dalam aktiviti sel penindas, perencatan fagositosis. terutamanya perubahan yang ketara berlaku dengan proses tumor yang meluas dengan metastasis.

Kekurangan imunosekunder dalam pelbagai keadaan patofisiologi dan tekanan

Dalam kebuluran kronik, kekurangan imun berlaku kerana kekurangan protein, vitamin dan unsur surih. Dalam kes ini, pertama sekali, sistem imun selular menderita: tindak balas limfosit kepada mitogen berkurangan, atrofi tisu limfoid diperhatikan, dan fungsi neutrofil terjejas.

Aktiviti fizikal yang berat dan tekanan bersamaan dalam atlet profesional, bergantung pada tempoh beban, menyebabkan imunomodulasi sementara atau berterusan. Terdapat penurunan dalam tahap imunoglobulin, subpopulasi T-limfosit, dan aktiviti fagositosis. Semasa "tempoh kekurangan imun" ini, atlet sangat terdedah kepada pelbagai jangkitan. Nilai SI biasanya normal semasa tempoh rehat, tetapi tidak selalu.

ID sekunder di operasi pembedahan dikaitkan dengan tindak balas tekanan yang kuat dan dengan tindakan ubat untuk anestesia. Keadaan imunodefisiensi sementara berkembang, di mana bilangan T- dan B-limfosit berkurangan, aktiviti fungsinya berkurangan. Penunjuk yang terganggu dipulihkan hanya selepas sebulan, jika tiada faktor yang menekan sistem imun.

Apabila semakin tua ID organisma adalah hasil imunomodulasi yang timbul daripada kesan faktor buruk dan penyakit, terutamanya virus. Pada orang tua yang sihat (90-100 tahun), nilai SI hampir dengan nilai mereka pada orang pertengahan umur, walaupun mereka mempunyai ciri-ciri mereka sendiri.

bayi baru lahir dan kanak-kanak umur muda mempunyai penunjuk SI selain daripada orang dewasa; mereka mempunyai IgG ibu yang berasal dari plasenta yang beredar yang menurun pada 3-6 bulan, yang bukan ID. Bayi pramatang dilahirkan dengan pelbagai kecacatan SI yang berkaitan dengan ketidakmatangannya dan selalunya dengan jangkitan dalam rahim. Pemberian makanan tiruan kepada kanak-kanak menyebabkan kekurangan IgA penyembur dan faktor perlindungan lain (lisozim, dll.) susu ibu.

Kelaziman yang ketara dalam populasi penyakit berjangkit dan keradangan kronik, torpid kepada rawatan konvensional dan mengiringi banyak penyakit somatik; perjalanan penyakit berjangkit akut yang teruk, kadang-kadang berakhir dengan kematian; komplikasi septik selepas campur tangan pembedahan, kecederaan teruk, tekanan, terbakar; komplikasi berjangkit semasa kemoradioterapi; kelaziman tinggi orang yang kerap sakit dan jangka panjang, menyebabkan sehingga 40% daripada semua kerugian buruh; kemunculan seperti itu penyakit berjangkit sistem imun, seperti AIDS, menentukan kemunculan istilah kekurangan imunosekunder.

Kekurangan imunosekunder diwakili oleh gangguan sistem imun yang berkembang dalam tempoh selepas bersalin pada orang dewasa dan kanak-kanak dan bukan akibat daripada sebarang kecacatan genetik. Mereka mempunyai mekanisme asal yang heterogen, yang membawa kepada peningkatan morbiditi berjangkit; kursus atipikal proses berjangkit-radang pelbagai penyetempatan dan etiologi, torpid kepada rawatan etiotropik yang dipilih secukupnya. Kekurangan imunodefisiensi sekunder dicirikan oleh kehadiran wajib jangkitan proses purulen-radang. Perlu diingatkan bahawa jangkitan itu sendiri boleh menjadi manifestasi dan penyebab tindak balas imun yang terjejas.

Di bawah pengaruh pelbagai faktor (jangkitan, farmakoterapi, rawatan sinaran, pelbagai situasi tekanan, kecederaan, dsb.), tindak balas imun yang tidak konsisten mungkin terbentuk, yang membawa kepada perkembangan kedua-dua sementara dan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam tindak balas imun. Perubahan ini mungkin menjadi sebab kelemahan perlindungan anti-jangkitan.

Apakah yang menyebabkan kekurangan imuniti sekunder?

Klasifikasi immunodeficiencies sekunder yang paling biasa dan diterima telah dicadangkan oleh R.M. Khairon. Mereka membezakan tiga bentuk kekurangan imunodefisiensi sekunder.

memperoleh imunodefisiensi sekunder (AIDS);
teraruh;
secara spontan.

Imunodefisiensi sekunder teraruh berlaku akibat pendedahan kepada punca luaran yang menyebabkan penampilannya: jangkitan, x-ray, rawatan sitostatik, penggunaan glukokortikoid, kecederaan dan campur tangan pembedahan. Juga, bentuk teraruh termasuk gangguan imuniti yang berkembang secara sekunder kepada penyakit asas (diabetes, penyakit hati, penyakit buah pinggang, neoplasma malignan). Sekiranya terdapat sebab tertentu yang membawa kepada kecacatan tidak dapat dipulihkan dalam sistem imun, kekurangan imunodefisiensi sekunder terbentuk dengan manifestasi klinikal ciri dan prinsip rawatan. Sebagai contoh, di latar belakang radioterapi dan kemoterapi, kerosakan tidak dapat dipulihkan kepada kumpulan sel yang bertanggungjawab untuk sintesis imunoglobulin adalah mungkin, dan kemudian pesakit ini dengan cara mereka sendiri kursus klinikal dan prinsip rawatan adalah mengingatkan pesakit dengan PID dengan kerosakan pada pautan humoral imuniti. Pada abad ke-20, manusia pertama kali mengalami jangkitan virus HIV, di mana virus itu merosakkan sel-sel sistem imun secara tidak dapat dipulihkan, mengakibatkan perkembangan penyakit berjangkit yang teruk, AIDS. Penyakit ini dicirikan oleh kadar kematian yang tinggi, ciri epidemiologinya, set manifestasi klinikal dan prinsip rawatannya sendiri. Dalam kes ini, inducer pembangunan immunodeficiency ialah virus imunotropik yang merosakkan limfosit secara tidak dapat dipulihkan, menyebabkan kekurangan imunosekunder. Memandangkan kerosakan langsung virus yang tidak dapat dipulihkan kepada sel imunokompeten (limfosit T), serta keparahan dan ciri wabak penyakit ini, ia telah dikenal pasti sebagai kumpulan berasingan kekurangan imun yang tidak ditentukan secara genetik, iaitu kekurangan imun yang diperoleh sekunder. - BANTUAN.

Dengan kecacatan yang boleh diterbalikkan dalam sistem imun, tidak ada penyakit bebas, tetapi terdapat peningkatan morbiditi berjangkit terhadap latar belakang penyakit yang mendasari (diabetes mellitus, penyakit buah pinggang, penyakit hati, neoplasma malignan, dll.) Atau terhadap latar belakang kesan induktif (jangkitan, tekanan, farmakoterapi, dll.). Kekurangan imun sekunder seperti ini selalunya boleh dihapuskan dengan menghapuskan punca yang menyebabkannya dan dengan pemilihan yang mencukupi. rawatan asas penyakit yang mendasari. Rawatan pesakit sedemikian adalah berdasarkan diagnosis yang betul, pembetulan patologi bersamaan, dengan mengambil kira kesan sampingan farmakoterapi yang bertujuan untuk menghapuskan mereka yang membawa kepada kekurangan imun.

Kekurangan imunodefisiensi sekunder spontan dicirikan oleh ketiadaan alasan yang jelas yang menyebabkan gangguan dalam sistem imun. Manifestasi klinikal bentuk ini adalah penyakit berjangkit dan keradangan kronik, sering berulang pada alat bronkopulmonari, sinus paranasal, sistem genitouriner dan pencernaan, mata, kulit, tisu lembut, yang disebabkan oleh mikroorganisma patogen oportunistik atau bersyarat. Pesakit dengan bentuk spontan kekurangan imunodefisiensi sekunder adalah kumpulan yang heterogen, dan ramai yang percaya bahawa penyakit ini mesti berdasarkan beberapa sebab yang, dalam masa ini kami tidak menentukan. Ia boleh diandaikan bahawa punca kekurangan imunosekunder adalah kekurangan kongenital beberapa komponen sistem imun, dikompensasikan sehingga masa tertentu disebabkan oleh aktiviti berfungsi tinggi normal bahagian lain sistem ini. Kekurangan tersebut tidak dapat dikenal pasti atas pelbagai sebab: pendekatan metodologi yang tidak mencukupi, penggunaan bahan yang tidak sesuai untuk penyelidikan, atau ketidakupayaan untuk mengenal pasti pelanggaran pada peringkat tertentu dalam pembangunan sains. Jika kecacatan dalam sistem imun dikesan, sesetengah pesakit kemudiannya mungkin berada dalam kumpulan dengan PID. Oleh itu, sempadan antara konsep kekurangan imun primer dan sekunder (terutamanya dalam bentuk spontan) boleh menjadi sewenang-wenangnya. Peranan yang menentukan dalam menentukan bentuk kekurangan imun dimainkan oleh faktor keturunan dan kesan teraruh. Sebaliknya, sangat kerap pesakit menjalani penyelidikan yang tidak mencukupi, dan oleh itu punca perkembangan kekurangan imun masih tidak ditentukan. Lebih teliti pemeriksaan dijalankan pada pesakit dengan bentuk spontan kekurangan imunodefisiensi sekunder, semakin kecil kumpulan ini.

Secara kuantitatif, imunodefisiensi sekunder teraruh mendominasi. Adalah perlu untuk mengelakkan kesilapan utama dalam pengurusan pesakit dan penjagaan kesihatan praktikal, apabila perjalanan penyakit radang berjangkit yang teruk dan kusut bukan disebabkan oleh kecacatan dalam sistem imun, tetapi kerana aksen sebab dan kesan yang salah diletakkan, seperti serta kesilapan dalam diagnosis.

Oleh kerana pada peringkat sekarang, dalam keadaan di mana asas diagnostik imunologi klinikal, tidak selalu mungkin untuk menentukan penanda makmal keadaan kekurangan imun, diagnosis "kekurangan imunosekunder" adalah terutamanya konsep klinikal. Tanda klinikal utama kekurangan imuniti sekunder adalah kursus atipikal proses keradangan berjangkit akut dan kronik, torpid hingga rawatan yang diberikan secukupnya.

Bilakah kekurangan imuniti sekunder boleh disyaki?

Paling penyakit yang kerap, yang boleh mengiringi kedua-dua bentuk imunodefisiensi kongenital dan diperolehi dan yang memerlukan pemeriksaan imunologi mandatori:

Penyakit-penyakit ini boleh berlaku terhadap latar belakang yang sedia ada patologi somatik, kursus dan rawatan yang memberi predisposisi kepada pembentukan kekurangan imun dengan penurunan toleransi terhadap jangkitan (diabetes mellitus; autoimun, penyakit onkologi dan lain-lain).

Bagaimanakah imunodefisiensi sekunder menunjukkan dirinya?

Gejala kekurangan imunosekunder adalah tidak spesifik dan pelbagai rupa. Tiada diagnosis "kekurangan imunosekunder" dalam ICD-10, selain daripada kekurangan imun yang diperolehi (AIDS). Dalam klasifikasi yang sama, orang dewasa tidak mempunyai diagnosis PID (berbeza dengan klasifikasi penyakit kanak-kanak). Oleh itu, persoalan yang sah timbul tentang mendamaikan diagnosis "kekurangan imunosekunder" dengan ICD-10. Ada yang mencadangkan penyelesaian berikut untuk isu ini: apabila perubahan dalam status imun tidak dapat dipulihkan dan membawa kepada pembentukan penyakit, maka diagnosis harus dibuat dengan kecacatan imunologi yang dikenal pasti, kerana ini membayangkan yang tertentu dan kompleks kekal langkah kuratif, seperti AIDS; AO dengan pelanggaran dan sistem pelengkap; diagnosis utama ialah tumor otak; keadaan selepas terapi sinaran dan kemoterapi - hypogammaglobulinemia; sinusitis purulen kronik

Apabila perubahan dalam status imun mereka boleh diterbalikkan dan mengiringi penyakit somatik atau mungkin hasil daripada kaedah rawatan farmakologi atau lain, maka gangguan makmal sementara tidak dapat ditentukan dalam diagnosis. Diagnosis ditubuhkan oleh penyakit yang mendasari dan patologi bersamaan, sebagai contoh: diagnosis utama ialah diabetes mellitus jenis II, kursus yang teruk, varian bergantung kepada insulin, fasa dekompensasi; komplikasi - furunculosis berulang kronik, eksaserbasi.

Bagaimana untuk mengenali kekurangan imun sekunder?

Ujian makmal imunologi saringan (tahap 1) tersedia, munasabah dan boleh dilakukan di banyak hospital dan klinik di mana makmal diagnostik klinikal tersedia. Ujian ini termasuk kajian penunjuk berikut:

bilangan mutlak leukosit, neutrofil, limfosit dan platelet;
tahap protein dan pecahan y;
tahap imunoglobulin serum IgG, IgA, IgM, IgE;
aktiviti hemolitik pelengkap;
hipersensitiviti tertunda (ujian kulit).

Analisis mendalam boleh dijalankan hanya di institusi perubatan khusus yang mempunyai makmal moden imunologi klinikal.

Penyelidikan status imun dengan kekurangan imun harus termasuk kajian kuantiti dan aktiviti fungsi komponen utama sistem imun pemain watak utama dalam pertahanan anti-infeksi badan. Ini termasuk sistem fagosit, sistem pelengkap, subpopulasi T- dan B-limfosit. Kaedah yang digunakan untuk menilai fungsi sistem imun dibahagikan secara bersyarat oleh R.V. Petrov et al. pada tahun 1984 untuk ujian tahap 1 dan 2. Ujian tahap 1 adalah indikatif; ia bertujuan untuk mengenal pasti kecacatan kasar dalam sistem imun, yang menentukan penurunan perlindungan anti-jangkitan.

Ujian tahap 2 ialah ujian tambahan yang bertujuan untuk mengenal pasti gangguan tertentu dalam sistem imun. Mereka dengan ketara melengkapkan maklumat mengenai fungsi sistem imun yang sepadan.

Ujian peringkat pertama penilaian pautan fagositik:

takrifan nombor mutlak neutrofil dan monosit;
penentuan keamatan peneutralan mikroorganisma oleh neutrofil dan monosit;
definisi kandungan bentuk aktif oksigen.

Ujian tahap pertama penilaian sistem imun B:

penentuan tahap IgG, IgA, IgM dan IgE dalam serum darah;
penentuan peratusan dan bilangan mutlak B-limfosit (CD19, CD20) dalam darah periferi.

Menentukan tahap imunoglobulin adalah kaedah yang penting dan boleh dipercayai untuk menilai fungsi sistem imun B. Ia boleh dianggap sebagai kaedah utama untuk mendiagnosis semua bentuk kekurangan imun yang berkaitan dengan sintesis antibodi terjejas. Pelanggaran jenis ini paling kerap diperhatikan. Ia boleh mengiringi banyak penyakit somatik dan keadaan akut yang dikaitkan dengan peningkatan katabolisme atau sintesis imunoglobulin terjejas.

Ujian tahap pertama penilaian sistem T imuniti:

penentuan jumlah bilangan limfosit;
penentuan peratusan dan bilangan mutlak T-limfosit matang (CD3 dan dua subpopulasi utamanya: pembantu (CD4 dan pembunuh (CD8));
pengesanan tindak balas proliferatif T-limfosit kepada mitogens (phytohemagglutinan dan concanavalin A).

Ujian tahap 2 bertujuan untuk kajian mendalam tentang status imun, mengenal pasti punca yang menyebabkan gangguan dan kecacatan sistem imun pada peringkat genetik selular, molekul dan molekul.

Ujian tahap ke-2 penilaian fagositosis:

penentuan keamatan kemotaksis fagosit:
penubuhan ekspresi molekul lekatan (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) pada membran permukaan neutrofil;
penentuan penyiapan fagositosis dengan pembenihan atau sitometri aliran.

Ujian tahap ke-2 penilaian sistem imun B:

penentuan kandungan subkelas imunoglobulin (terutama IgG):
penentuan kandungan IgA rembesan;
mewujudkan nisbah rantai kappa dan lamda:
penentuan kandungan antibodi khusus kepada antigen protein dan polisakarida;
penentuan keupayaan limfosit untuk bertindak balas dengan percambahan kepada mitogen: sel B - staphylococcus aureus, enterobacteria lipopolysaccharide; T- dan B-sel mitogen lakos.

Penentuan subkelas IgG mempunyai beberapa nilai diagnostik, sejak bila tahap biasa Kekurangan IgG oleh subkelas imunoglobulin mungkin berlaku. Dalam orang sedemikian, dalam beberapa kes, kekurangan imuniti sekunder diperhatikan dalam bentuk kelemahan perlindungan anti-jangkitan IgG2, subkelas IgG yang terutamanya mengandungi antibodi terhadap polisakarida bakteria terkapsul (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae). Maklumat status penting imuniti humoral memberikan definisi tahap antibodi kepada protein bakteria dan antigen polisakarida, kerana tahap perlindungan badan daripada jangkitan tertentu ini bergantung kepada peringkat umum imunoglobulin, tetapi pada jumlah antibodi kepada patogennya. Oleh itu, ketiadaan antibodi IgG khusus kepada jangkitan masa lalu sentiasa menjadi tanda prognostik yang menggalakkan. Maklumat berharga tentang keadaan imuniti humoral juga boleh diperolehi dengan mengkaji sifat fungsinya. Pertama sekali, mereka harus memasukkan sifat antibodi seperti pertalian, di mana kekuatan interaksi antibodi dengan antigen sebahagian besarnya bergantung. Pengeluaran antibodi afiniti rendah boleh menyebabkan perlindungan yang tidak mencukupi terhadap jangkitan.

Sistem imuniti B boleh dinilai dengan tahap dan kualiti aktiviti fungsi imunoglobulin, kerana ia adalah produk akhir utama sel-sel ini. Pendekatan sedemikian masih sukar untuk dilaksanakan berhubung dengan sistem imuniti T, kerana produk akhir utama pengaktifan T-limfosit adalah sitokin, dan sistem untuk penentuannya masih kurang tersedia dalam kesihatan awam yang praktikal. Walau bagaimanapun, penilaian aktiviti fungsi sistem T imuniti adalah tugas yang sangat penting, kerana aktiviti ini boleh dikurangkan dengan ketara apabila jumlah biasa T-sel dan nisbah subpopulasinya. Kaedah untuk menilai aktiviti berfungsi T-limfosit agak kompleks. Yang paling mudah ialah tindak balas transformasi letupan menggunakan dua T-mitogens utama: phytohemagglutinin dan concanavalin A. Tindak balas proliferatif T-limfosit kepada mitogens dikurangkan dalam hampir semua proses keradangan berjangkit kronik, penyakit malignan (terutama sistem hematopoietik); dengan semua jenis rawatan imunosupresif, AIDS dan semua jenis kekurangan imun sel T primer.

Penentuan pengeluaran sitokin oleh limfosit dan makrofaj juga diberikan pada masa kini. sangat penting. Peranan penentuan sitokin seperti TNF, IL-1 dan IF-y dalam etiopathogenesis pelbagai proses keradangan akut dan kronik bukan sahaja berjangkit, tetapi juga sifat autoimun adalah hebat. Pendidikan lanjutan mereka sebab utama renjatan septik.

Perlu diingatkan bahawa sitokin adalah mediator interaksi selular, mereka hanya menentukan keterukan kedua-dua keradangan berjangkit dan tidak berjangkit,

Kajian tentang ekspresi molekul pengaktifan dan lekatan pada permukaan limfosit memberikan maklumat penting tentang tahap pengaktifannya. Ekspresi terjejas reseptor IL-2 diperhatikan dalam banyak penyakit darah malignan (leukemia sel T, leukemia sel berbulu, limfogranulomatosis, dll.) dan proses autoimun ( artritis reumatoid, lupus erythematosus sistemik, anemia aplastik, skleroderma, penyakit Crohn, sarcoidosis, diabetes mellitus, dll.).

Dengan cadangan pakar asing dan mengikut saranan pakar WHO, ujian kulit dalam diagnosis kekurangan imunosel T digunakan sebagai ujian saringan atau ujian tahap 1. Ujian kulit adalah yang paling mudah dan pada masa yang sama ujian bermaklumat yang membolehkan menilai aktiviti fungsi T-limfosit. Roti bakar kulit yang positif dengan beberapa antigen mikrob berkemungkinan besar mengecualikan kehadiran kekurangan imunosel T dalam pesakit. Sebilangan firma Barat telah membangunkan sistem piawai untuk ujian kulit, yang termasuk antigen utama untuk ditentukan Kekebalan sel T. Ini membolehkan, di bawah keadaan yang dikawal ketat, untuk menilai aktiviti fungsi sistem T imuniti. Malangnya, tiada sistem ujian kulit untuk menilai sistem imuniti T di Rusia dan, oleh itu, ia secara praktikal tidak digunakan.

Skim pemeriksaan pelbagai bahagian sistem imun

Kekebalan humoral:

kelas utama dan subkelas imunoglobulin: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; IgA, IgM, IgG, IgE khusus antigen; kompleks imun yang beredar;
sistem pelengkap: C3, C4, C5, C1 inhibitor;
pertalian antibodi.

Fagositosis:

indeks fagositik neutrofil dan monosit;
indeks opsonic;
aktiviti bakteria dan fungicidal intraselular fagosit;
pembentukan spesies oksigen reaktif dalam kemiluminesensi spontan dan terdorong luminol dan lucetinin.

Immunofenotip:

CD19, CD3, CD3 CD4, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
CD3CD16/56. CD4CD25.

Aktiviti fungsional limfosit:

Tindak balas proliferatif kepada T- dan B-mitogens;
Aktiviti sitotoksik sel RL;
Penentuan profil sitokin (IL I, IL-2, IL-4, IL-6, dll.).

Profil interferon:

penentuan IF-a dalam serum darah dan dalam supernatan penggantungan leukosit yang diaktifkan oleh virus penyakit Newcastle;
penentuan IF-γ dalam serum darah dan dalam supernatan penggantungan limfosit yang diaktifkan oleh phytohemagglutinin.

Mengikut sifat perubahan pada pesakit dengan kekurangan imunosekunder yang didedahkan semasa pemeriksaan imunologi, mereka boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

pesakit dengan tanda-tanda klinikal kekurangan imun dan mengenal pasti perubahan dalam parameter status imun;
pesakit dengan hanya tanda-tanda klinikal kekurangan imun dan penunjuk biasa status imun;
pesakit tanpa manifestasi klinikal kekurangan imun, tetapi dengan perubahan yang dikenal pasti dalam parameter status imun.

Untuk kumpulan 1 dan 2, perlu memilih rawatan imunotropik. Kumpulan ke-3 memerlukan pemerhatian dan pemeriksaan kawalan oleh ahli imunologi untuk mengecualikan artifak kajian, serta pemeriksaan klinikal yang mendalam untuk menjelaskan sebab yang membawa kepada perubahan imunologi.

Rawatan kekurangan imunosekunder

Alat utama untuk rawatan pesakit dengan immunodeficiency sekunder ialah rawatan imunotropik. Ia mempunyai tiga arah:

imunisasi aktif (vaksinasi);
rawatan penggantian (persediaan tanaman: plasma, imunoglobulin, jisim leukosit, dll.);
persediaan tindakan imunotropik (imunostimulan, faktor perangsang koloni granulosit-makrofaj; imunomodulator asal eksogen dan endogen, tulen secara kimia dan disintesis)

Pilihan rawatan imunotropik bergantung kepada keparahan proses berjangkit dan keradangan dan kecacatan imunologi yang dikesan.

Terapi vaksin

Terapi vaksin digunakan untuk tujuan prophylactic hanya semasa tempoh remisi kedua-dua penyakit berjangkit dan somatik. Setiap ubat yang digunakan mempunyai petunjuk, kontraindikasi dan corak penggunaannya sendiri.

Rawatan penggantian imunodefisiensi sekunder

Ia boleh digunakan pada mana-mana peringkat proses berjangkit dan keradangan. Ubat gantian adalah ubat pilihan dalam keadaan akut. Imunoglobulin intravena yang paling biasa digunakan. Komponen aktif utama ubat-ubatan ini adalah antibodi khusus, yang diperoleh daripada sejumlah besar penderma. Pada masa ini, persediaan imunoglobulin intravena digunakan untuk pencegahan proses berjangkit dan rawatan penyakit dalam patogenesis yang terdapat kecacatan dalam imuniti humoral. Rawatan penggantian dijalankan untuk mengimbangi kekurangan antibodi dalam beberapa penyakit akut dan kronik dengan kekurangan imunodefisiensi sekunder, disertai oleh hypogammaglobulinemia, yang disebabkan sama ada oleh peningkatan katabolisme imunoglobulin, atau oleh pelanggaran sintesisnya.

Peningkatan katabolisme imunoglobulin diperhatikan dalam sindrom nefrotik, enteropati pelbagai etiologi, penyakit terbakar, kelaparan, paraproteinemia, sepsis dan keadaan lain. Pelanggaran sintesis imunoglobulin berlaku pada tumor utama tisu limfoid semasa rawatan dengan sitostatik, glukokortikoid dan terapi radiasi, serta dalam penyakit yang disertai oleh toksikosis ( kegagalan buah pinggang thyrotoxicosis, jangkitan umum yang teruk dari pelbagai etiologi).

Kekerapan pentadbiran dan dos imunoglobulin intravena bergantung pada keadaan klinikal, tahap awal IgG, keterukan dan kelaziman proses berjangkit dan keradangan. Persediaan imunoglobulin intravena yang paling banyak digunakan hanya mengandungi IgG: gabriglobin (imunoglobulin manusia biasa), octagam (imunoglobulin manusia biasa), intraglobin (imunoglobulin manusia biasa). Imunoglobulin intravena yang mengandungi ketiga-tiga kelas imunoglobulin (IgA, IgM, IgG) sama seperti plasma - pentaglobin (imunoglobulin manusia normal | lgG + IgA + IgM]) telah diperkenalkan ke dalam piawaian rawatan untuk pesakit septik. Imunoglobulin dengan titer IgG meningkat kepada antigen tertentu, seperti cytotec (imunoglobulin anticytomegalovirus) dengan peningkatan titer antibodi kepada jangkitan sitomegalovirus dan neohepatek (imunoglobulin terhadap hepatitis B manusia) kepada hepatitis B, digunakan dengan lebih jarang. Perlu diingat bahawa ubat-ubatan yang mengandungi IgA (pentaglobin, plasma) adalah kontraindikasi pada pesakit dengan imunodefisiensi terpilih A.

Rawatan imunotropik kekurangan imunodefisiensi sekunder

Dan kini tidak ada keraguan bahawa penggunaan imunomodulator pelbagai asal dalam rawatan kompleks proses berjangkit dan keradangan meningkatkan keberkesanan rawatan antimikrob. Imunomodulator digunakan secara meluas pada pesakit dengan kekurangan imunosekunder.

Prinsip umum untuk penggunaan imunomodulator pada pesakit dengan perlindungan anti-jangkitan yang tidak mencukupi.

Imunomodulator ditetapkan dalam kombinasi dengan rawatan etiotropik proses berjangkit. Monoterapi hanya dibenarkan dan peringkat remisi proses berjangkit,
Pilihan imunomodulator dan skema penggunaannya ditentukan bergantung pada keparahan proses keradangan berjangkit, puncanya, kecacatan imun yang dikenal pasti, dengan mengambil kira penyakit somatik dan kesan induktif.
Kriteria utama untuk pelantikan ubat imunomodulator adalah manifestasi klinikal immunodeficiency (kehadiran proses keradangan berjangkit, torpid hingga rawatan etiotropik yang mencukupi).
Dos, rejimen dan tempoh rawatan mesti mematuhi arahan untuk ubat; Pembetulan corak penggunaan dadah hanya boleh dilakukan oleh pakar imunologi klinikal yang berpengalaman.
Sekiranya terdapat bahan dan asas teknikal yang sesuai di institusi perubatan ini, adalah dinasihatkan untuk menggunakan imunomodulator terhadap latar belakang pemantauan imunologi, yang harus dijalankan tanpa mengira perubahan yang dikesan pada awalnya dalam parameter imunologi.
Dengan kehadiran mana-mana parameter imuniti, didedahkan semasa kajian imunodiagnostik secara praktikal orang yang sihat, tidak boleh menjadi asas untuk menetapkan rawatan imunomodulator kepadanya. Pesakit sedemikian sepatutnya peperiksaan tambahan dan berada di bawah pengawasan pakar imunologi.

Walaupun fakta bahawa tindakan ubat imunomodulator adalah multidirectional, masing-masing mempunyai kelebihannya sendiri. Apabila sel-sel sistem monosit-makrofaj terjejas, polyoxidonium (azoxymer), galavit (natrium aminodihydrophthalazinedione), bronchomunal, ribomunil digunakan. Dengan kecacatan pada pautan imuniti selular, adalah dinasihatkan untuk menetapkan polyoxidonium (azoxymer), taktivin (thymus).

ekstrak), timoten (alfa-glutamyl-tryptophan), timalin (ekstrak timus), imunofan (arginyl-alpha-aspartyl-lysyl-valyl-tyrosyl-arginine). Sekiranya sintesis antibodi terjejas oleh limfosit B dan pertalian antibodi terjejas kepada penentu antigen biasa, Galavit (natrium aminodihydrophthalazinedione) dan myelopid ditunjukkan. Perubahan dalam penunjuk status interferon diperbetulkan dengan bantuan inducers interferon atau rawatan penggantian menggunakan IF semula jadi atau rekombinan.

Penjagaan mesti diambil apabila menetapkan imunomodulator dalam fasa akut proses berjangkit. Jadi, sebagai contoh, persediaan asal mikrob tidak disyorkan untuk digunakan dalam tempoh ini kerana pembangunan yang mungkin pengaktifan poliklonal sel-sel sistem imun. Apabila menggunakan sitokin, mesti diingat bahawa tanda-tanda penggunaannya adalah leukopenia, limfopenia, dan pengaktifan neutrofil spontan yang rendah; jika tidak, mereka boleh mencetuskan tindak balas keradangan sistemik yang teruk yang boleh menyebabkan kejutan septik. Imunomodulator paling selamat dalam kes sedemikian ialah polyoxidonium, yang, sebagai tambahan kepada kesan imunomodulator, mempunyai sifat detoksifikasi, antioksidan dan kelat.

Imunostimulan

Persediaan faktor perangsang koloni granulosit-makrofaj hanya digunakan untuk leukopenia dan agranulositosis yang teruk di bawah kawalan harian. analisis klinikal darah.

Oleh itu, memandangkan sifat multifaktorial faktor etiologi yang terlibat dalam pembentukan penyakit seperti kekurangan imuniti sekunder, kejayaan merawat pesakit sedemikian bergantung pada profesionalisme ahli imunologi, yang meletakkan penekanan dengan betul dalam hubungan kausal, menilai dengan secukupnya hasil kajian imunologi dan memilih rawatan imunotropik, yang akan memendekkan masa kemasukan ke hospital, memanjangkan remisi dalam proses berjangkit dan keradangan kronik, dan dalam beberapa kes menyelamatkan nyawa pesakit.

Antara imunomodulator sistemik, perhatian harus diberikan kepada penggunaan persediaan inducer interferon, yang termasuk Lavomax, tablet bersalut (bahan aktif tilorone 0.125 g). Lavomax menyebabkan sintesis ketiga-tiga jenis interferon oleh organ itu sendiri, mengaktifkan mekanisme imun selular, yang bersama-sama mengganggu pembiakan virus dan agen intrasel lain dalam sel yang dijangkiti atau menyebabkan kematian dan menyumbang kepada penghapusan virus. Sintesis interferon dengan pengenalan Lavomax dalam darah ditentukan 20-24 jam selepas mengambil ubat. Ciri tersendiri Lavomax, sebagai inducer interferon, adalah keupayaan untuk menyebabkan peredaran berpanjangan dalam darah dos terapeutik IFN, yang menghalang jangkitan sel yang tidak dijangkiti dan mewujudkan keadaan antivirus penghalang, menghalang sintesis protein khusus virus dan intrasel. pembiakan HPV. Selain itu, induksi IFN endogen boleh dianggap sebagai mekanisme fisiologi IFN-genesis. Skim permohonan: dua hari pertama, 1 tablet, kemudian 1 tablet setiap hari. Tajuk dos - 10-20 tablet.

Imunodefisiensi - satu set negeri yang berbeza organisma yang mengganggu fungsi sistem imun manusia. Di negeri ini, penyakit berjangkit berlaku lebih kerap daripada biasa, sangat sukar dan bertahan lama. Mengikut asal usul, immunodeficiency adalah keturunan (utama) dan diperoleh (sekunder). Dengan pelbagai jenis kekurangan imun, jangkitan menjejaskan saluran pernafasan atas dan bawah, kulit dan organ lain. Keterukan, kepelbagaian dan sifat perjalanan penyakit bergantung pada jenis kekurangan imun. Dengan kekurangan imun, seseorang boleh mengembangkan patologi autoimun dan tindak balas alahan.

Kekurangan immunodeficiency utama

Imunodefisiensi primer adalah penyakit sistem imun yang bersifat keturunan. Penyakit ini berjangkit daripada ibu bapa kepada anak-anak dan berterusan sepanjang hayat seseorang. Terdapat banyak pelbagai bentuk kekurangan imunodefisiensi primer. Oleh statistik perubatan keadaan yang serupa berlaku pada satu bayi baru lahir dalam sepuluh ribu. Beberapa bentuk imunodefisiensi primer yang diketahui muncul sejurus selepas kelahiran seorang kanak-kanak, manakala bentuk penyakit lain mungkin tidak muncul sama sekali selama bertahun-tahun. Dalam kira-kira 85% kes, penyakit ini didiagnosis pada usia muda (sehingga dua puluh tahun). Imunodefisiensi primer dalam 70% kes didiagnosis pada kanak-kanak lelaki, sejak kebanyakan daripada sindrom penyakit berkaitan secara langsung dengan kromosom X.

Kecacatan genetik dalam immunodeficiency primer pada manusia dibahagikan kepada beberapa kumpulan. Dengan imunodefisiensi humoral dalam tubuh manusia, sintesis imunoglobulin terganggu, kekurangan imuniti selular dicirikan oleh bilangan limfosit yang tidak mencukupi dalam darah.

Kecacatan dalam fagositosis ditunjukkan dalam penangkapan bakteria yang rosak oleh leukosit. Dengan kecacatan dalam sistem, protein badan tidak dapat memusnahkan sel asing.

Antara kekurangan imun utama, kekurangan imun gabungan dibezakan secara berasingan. Kekurangan imun gabungan dikaitkan dengan kecacatan genetik yang membawa kepada gangguan fungsi sel B dan limfosit T. Dengan penyakit ini, pengeluaran antibodi terganggu dan fungsi imuniti selular berkurangan.

Kekurangan imun sekunder

Kekurangan imunodefisiensi sekunder adalah kehadiran dalam tubuh manusia penyakit yang diperolehi sistem imun. Oleh kerana imuniti yang lemah, tubuh manusia sering diserang oleh pelbagai penyakit berjangkit. AIDS ialah contoh kekurangan imun sekunder yang paling terkenal. Penyakit ini boleh berkembang di bawah pengaruh radiasi, ubat-ubatan, pelbagai penyakit kronik.

Keadaan ini juga boleh berkembang dengan kekurangan protein-kalori, serta dengan kekurangan vitamin dan unsur surih dalam badan. Kekurangan zink, selenium dan vitamin A mempunyai kesan yang sangat buruk terhadap keadaan imuniti. Orang yang mengalami gangguan metabolik kronik sering mengalami kekurangan imunosekunder. Dengan penyakit ini, sangat penting untuk mengenal pasti jangkitan bakteria dalam masa dan memulakan rawatan yang diperlukan.

Tanda-tanda kekurangan imun

Pelbagai rawatan untuk kekurangan imun sedang diamalkan, tetapi sebahagian daripadanya masih dalam pembangunan eksperimen. Rawatan imunodefisiensi tidak lengkap tanpa prinsip umum bantuan - vaksinasi, kawalan jangkitan, terapi penggantian.

Untuk kekurangan imun pada manusia, manifestasi jangkitan bakteria yang teruk yang bersifat berulang adalah ciri. Jangkitan bakteria membawa kepada perkembangan bronkitis, sinusitis, otitis media. Pesakit dengan penyakit ini sering mengalami sariawan, periodontitis, papilloma dan ketuat terbentuk pada badan, kebotakan dan ekzema berlaku. Dalam keadaan ini, pelbagai gangguan hematologi sering didiagnosis. Dalam sesetengah kes, gangguan sistem pencernaan, vaskulitis, sawan, ensefalitis, arthritis boleh diperhatikan. Menurut beberapa laporan, kekurangan imun meningkatkan risiko mendapat kanser perut.

Rawatan kekurangan imun

Pada masa kini, immunocorrection dijalankan dalam beberapa cara - pemindahan sumsum tulang, penggunaan imunoglobulin, imunomodulator. Biasanya, rawatan untuk kekurangan imun dijalankan menggunakan subkutan atau pentadbiran intravena imunoglobulin.

Dengan sebarang jenis kekurangan imun, adalah sangat penting untuk mengelakkan jangkitan dan mengikuti prinsip gaya hidup sihat kehidupan. Ia juga sangat penting bagi pesakit yang menghidap penyakit ini untuk mengesan bakteria dan jangkitan kulat dan mengambil langkah untuk merawat mereka. Di bawah keadaan tertentu badan, adalah perlu untuk menjalankan secara teratur terapi pencegahan antibiotik. Untuk jangkitan dada adalah dinasihatkan untuk menggunakan kaedah fisioterapi, serta kerap melakukan latihan fizikal khas.

Video dari YouTube mengenai topik artikel:

Immunodeficiency adalah keadaan yang dicirikan oleh penurunan dalam fungsi sistem imun dan daya tahan tubuh terhadap pelbagai jangkitan.

Dari sudut pandangan etiologi (sebab-sebab perkembangan penyakit), kita membezakan antara kekurangan imun primer dan sekunder.

Kekurangan imuniti utama- Ini adalah sekumpulan penyakit yang dicirikan oleh penurunan dalam fungsi sistem imun yang berlaku terhadap latar belakang pelbagai gangguan genetik. Kekurangan imun primer agak jarang berlaku, kira-kira 1-2 kes bagi setiap 500,000 orang. Dalam immunodeficiencies primer, komponen individu imuniti mungkin terjejas: pautan selular, tindak balas humoral, fagosit dan sistem pujian. Jadi, sebagai contoh, kekurangan imun dengan pelanggaran pautan imuniti selular termasuk penyakit seperti agamaglobulinemia, sindrom DiGiorgio, sindrom Wiskott-Aldrich, penyakit Bruton. Pelanggaran fungsi mikro dan makrofaj diperhatikan semasa granulomatosis kronik, sindrom Chediak-Higashi. Kekurangan imun yang berkaitan dengan pelanggaran sistem pujian adalah berdasarkan kekurangan dalam sintesis salah satu faktor sistem ini. Kekurangan imun primer wujud sepanjang hayat. Pesakit dengan imunodefisiensi primer, sebagai peraturan, mati akibat pelbagai komplikasi berjangkit.
Kekurangan imun sekunder adalah lebih biasa daripada yang utama. Biasanya, imunodefisiensi sekunder berkembang dengan latar belakang pendedahan kepada badan faktor persekitaran yang buruk atau pelbagai jangkitan. Seperti dalam kes immunodeficiencies primer, dalam immunodeficiencies sekunder, sama ada komponen individu sistem imun, atau keseluruhan sistem secara keseluruhan, boleh terganggu. Kebanyakan imunodefisiensi sekunder (kecuali kekurangan imun yang disebabkan oleh jangkitan virus HIV) boleh diterbalikkan dan bertindak balas dengan baik terhadap rawatan. Di bawah ini kami mempertimbangkan dengan lebih terperinci kepentingan pelbagai faktor buruk dalam perkembangan kekurangan imunosekunder, serta prinsip diagnosis dan rawatannya.

Sebab-sebab perkembangan kekurangan imunodefisiensi sekunder
Faktor-faktor yang boleh menyebabkan kekurangan imunodefisiensi sekunder adalah sangat pelbagai. Kekurangan imunosekunder boleh disebabkan oleh kedua-dua faktor persekitaran dan faktor dalaman badan.

Secara umum, semua faktor persekitaran yang buruk yang boleh mengganggu metabolisme badan boleh menyebabkan perkembangan kekurangan imuniti sekunder. Faktor persekitaran yang paling biasa yang menyebabkan kekurangan imun termasuk pencemaran alam sekitar, pengionan dan sinaran gelombang mikro, keracunan, penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu, tekanan kronik dan kerja berlebihan. ciri umum daripada faktor yang dinyatakan di atas adalah kompleks kesan negatif kepada semua sistem badan, termasuk sistem imun. Di samping itu, faktor seperti sinaran mengion mempunyai kesan perencatan terpilih pada imuniti yang berkaitan dengan perencatan sistem hematopoietik. Orang yang tinggal atau bekerja dalam persekitaran yang tercemar lebih berkemungkinan menghidap pelbagai penyakit berjangkit dan lebih kerap menderita penyakit onkologi. Adalah jelas bahawa peningkatan dalam kejadian dalam kategori orang ini dikaitkan dengan penurunan dalam aktiviti sistem imun.

Kepada faktor dalaman yang boleh mencetuskan kekurangan imuniti sekunder termasuk:

Diagnosis kekurangan imun
Kekurangan imun primer biasanya muncul sejurus selepas kelahiran kanak-kanak atau beberapa lama selepas itu. Untuk menentukan dengan tepat jenis patologi, beberapa imunologi kompleks dan analisis genetik- ini membantu untuk menentukan tempat pelanggaran pertahanan imun (pautan selular atau humoral), serta menentukan jenis mutasi yang menyebabkan penyakit itu.

Imunodefisiensi sekunder boleh berkembang pada bila-bila masa dalam hidup. Kekurangan imun boleh disyaki dalam kes jangkitan yang kerap berulang, peralihan penyakit berjangkit kepada bentuk kronik, ketidakcekapan rawatan konvensional, peningkatan suhu badan yang sedikit tetapi berpanjangan. Pelbagai ujian dan ujian membantu untuk menubuhkan diagnosis kekurangan imunodefisiensi yang tepat: analisis umum darah, penentuan pecahan protein darah, ujian imunologi khusus.

Rawatan kekurangan imun
Rawatan kekurangan imun utama tugas yang susah. Untuk temu janji rawatan yang kompleks penubuhan wajib diagnosis yang tepat dengan definisi pautan yang terganggu dalam pertahanan imun. Dengan kekurangan imunoglobulin, sepanjang hayat terapi gantian sera yang mengandungi antibodi atau plasma penderma biasa. Terapi imunostimulasi dengan ubat-ubatan seperti Bronchomunal, Ribomunil, Taktivin juga digunakan.

Sekiranya komplikasi berjangkit berlaku, rawatan dengan antibiotik, ubat antivirus atau antikulat ditetapkan.

Dalam kekurangan imunosekunder, gangguan sistem imun kurang ketara daripada yang utama. Sebagai peraturan, kekurangan imun sekunder adalah sementara. Dalam hal ini, rawatan kekurangan imun sekunder adalah lebih mudah dan lebih berkesan daripada rawatan gangguan utama sistem imun.

Biasanya, rawatan kekurangan imuniti sekunder bermula dengan menentukan dan menghapuskan punca kejadiannya (lihat di atas). Sebagai contoh, rawatan kekurangan imun terhadap latar belakang jangkitan kronik bermula dengan sanitasi fokus keradangan kronik.

Imunodefisiensi terhadap latar belakang kekurangan vitamin dan mineral sedang dirawat dengan bantuan kompleks vitamin dan mineral dan pelbagai ketagihan makanan(BAA) yang mengandungi unsur-unsur ini. Kapasiti regeneratif sistem imun adalah hebat, oleh itu, penghapusan penyebab kekurangan imun, sebagai peraturan, membawa kepada pemulihan sistem imun.

Untuk mempercepat pemulihan dan rangsangan khusus imuniti, kursus rawatan dengan ubat imunostimulasi dijalankan. Pada masa ini terdapat sejumlah besar ubat imunostimulasi yang berbeza, dengan mekanisme tindakan yang berbeza. Persediaan Ribomunil, Christine dan Biostim mengandungi antigen pelbagai bakteria dan, apabila dimasukkan ke dalam badan, merangsang pengeluaran antibodi dan pembezaan klon aktif limfosit. Timalin, Taktivin - mengandungi secara biologi bahan aktif diekstrak daripada timus haiwan. Cordyceps - adalah imunomodulator paling berkesan yang menormalkan sistem imun secara keseluruhan sebagai satu sistem. Ubat-ubatan ini mempunyai kesan rangsangan terpilih pada subpopulasi T-limfosit. Natrium nukleinat merangsang sintesis asid nukleik (DNA dan RNA), pembahagian sel dan pembezaan. Jenis lain interferon meningkatkan rintangan keseluruhan badan dan berjaya digunakan dalam rawatan pelbagai penyakit virus.

layak perhatian istimewa bahan imunomodulator asal tumbuhan: Immunal, ekstrak Echinacea rosea, dan terutamanya Cordyceps.

Bibliografi:

Khaitov R.M., Kekurangan imunosekunder: klinik, diagnosis, rawatan, 1999
Kirzon S.S. Imunologi klinikal dan alahan, M. : Perubatan, 1990
Masalah moden alahan, imunologi dan immunopharmacology, M., 2002