Ubat moden untuk rawatan penyakit jantung iskemia. Rawatan ubat penyakit jantung iskemia

Ubat antiangina utama termasuk nitrat, penyekat beta dan antagonis kalsium.

Nitrat. Keberkesanan nitrat dalam melegakan serangan angina dan apabila diambil secara profilaksis sebelum bersenam diketahui umum. Walau bagaimanapun, dengan pengambilan nitrat yang berterusan, sebagai contoh, setiap hari 3-4 kali sehari, toleransi terhadap nitrat berlaku dengan penurunan atau kehilangan kesan anti-iskemik. Untuk mengelakkan perkembangan toleransi, adalah dinasihatkan untuk berehat sekurang-kurangnya 10-12 jam pada siang hari, i.e. tetapkan nitrat sama ada terutamanya pada waktu siang, atau hanya pada waktu malam (bergantung kepada keadaan tertentu), dan untuk penggunaan berterusan menggunakan ubat-ubatan dari kumpulan lain.

Harus diingat bahawa penggunaan nitrat tidak meningkatkan prognosis, tetapi hanya menghilangkan angina pectoris, i.e. bersifat simptomatik.

Penyekat beta. Penyekat beta adalah rawatan pilihan untuk rawatan angina pectoris. Sebagai tambahan kepada kesan antiangina, tanda sekatan beta yang mencukupi adalah penurunan kadar denyutan jantung kurang daripada 60 seminit dan ketiadaan takikardia yang ketara semasa senaman. Untuk bradikardia teruk awal, contohnya, dengan kadar denyutan jantung kurang daripada 50 seminit, penyekat beta dengan aktiviti simpatomimetik intrinsik (penghalang beta dengan ICA), contohnya, pindolol (Wisken), digunakan.

Antagonis kalsium. Antagonis kalsium adalah ubat pilihan untuk angina spontan (“vasospastic”). Untuk angina senaman, antagonis kalsium seperti verapamil dan diltiazem hampir sama berkesan dengan penyekat beta. Perlu diingat bahawa penggunaan nifedipine bertindak pendek pada masa ini tidak disyorkan. Keutamaan harus diberikan kepada verapamil, diltiazem dan bentuk antagonis kalsium dihydropyridine yang berpanjangan (amlodipine, felodipine).

Preskripsi ubat lain adalah wajar dalam kes refraktori terhadap terapi "standard", kehadiran kontraindikasi terhadap penggunaan kumpulan ubat antiangina tertentu atau intoleransi mereka. Sebagai contoh, jika terdapat kontraindikasi terhadap penyekat beta dan verapamil, anda boleh cuba menggunakan cordarone.

Terdapat laporan tentang kesan antiangina aminophylline: mengambil aminophylline mengurangkan manifestasi iskemia semasa ujian senaman. Mekanisme tindakan antiangina aminophylline dijelaskan oleh apa yang dipanggil. "Kesan Robin Hood" - penurunan vasodilasi arteri koronari yang tidak terjejas (antagonis dengan adenosin) dan pengagihan semula aliran darah yang memihak kepada kawasan iskemia miokardium (fenomena yang bertentangan dengan "fenomena mencuri"). DALAM tahun lepas Bukti telah muncul bahawa penambahan ubat sitoprotektif mildronate atau trimetazidia kepada terapi antiangina boleh meningkatkan kesan anti-iskemik ubat antiangina. Lebih-lebih lagi, ubat-ubatan ini mempunyai kesan anti-iskemia mereka sendiri.

Untuk mengelakkan berlakunya infarksi miokardium dan kematian mengejut, semua pesakit diberi aspirin 75-100 mg / hari, dan jika ia tidak dapat diterima atau terdapat kontraindikasi, clopidogrel. Ramai pakar percaya bahawa preskripsi statin juga ditunjukkan untuk semua pesakit dengan penyakit arteri koronari, walaupun dengan paras kolesterol normal.

Ubat antiangina

Ciri-ciri rawatan pelbagai jenis angina

Angina pectoris

Bagi pesakit yang agak tidak aktif dengan angina sederhana, terutamanya pada usia tua, selalunya mencukupi untuk mengesyorkan mengambil nitrogliserin dalam kes di mana serangan tidak hilang dengan sendirinya selepas menghentikan senaman selama 2-3 minit dan/atau pemberian profilaksis isosorbida dinitrate sebelum bersenam, contohnya, nitrosorbide 10 mg (di bawah lidah atau secara lisan) atau isosorbid-5-mononitrate 20-40 mg secara lisan.

Untuk angina senaman yang lebih teruk, penyekat beta ditambah kepada rawatan. Dos penyekat beta dipilih bukan sahaja mengikut kesan antiangina, tetapi juga mengikut kesan pada kadar jantung. Kadar denyutan jantung hendaklah kira-kira 50 seminit.

Jika terdapat kontraindikasi untuk penyekat beta atau jika rawatan dengan penyekat beta tidak mencukupi, antagonis kalsium atau nitrat bertindak panjang digunakan. Di samping itu, amiodarone boleh digunakan sebagai ganti penyekat beta. Untuk angina kelas III-IV, gabungan 2-3 ubat sering digunakan, contohnya, penggunaan berterusan penyekat beta dan antagonis kalsium dan penggunaan profilaksis nitrat bertindak panjang sebelum bersenam.

Salah satu yang paling kesalahan biasa Apabila menetapkan ubat antiangina, disyorkan untuk menggunakannya dalam dos yang tidak mencukupi. Sebelum menukar atau menambah ubat, adalah perlu untuk menilai kesan setiap ubat pada dos maksimum yang boleh diterima. Satu lagi kesilapan ialah menetapkan pengambilan nitrat yang berterusan. Adalah dinasihatkan untuk menetapkan nitrat hanya sebelum senaman yang dirancang yang menyebabkan angina. Pengambilan nitrat secara berterusan tidak berguna malah memudaratkan, kerana... menyebabkan perkembangan pesat toleransi - penurunan progresif atau hilang sepenuhnya kesan antiangina. Keberkesanan ubat-ubatan sentiasa dipantau dengan meningkatkan toleransi senaman.

Pada pesakit dengan angina teruk yang berterusan (FCIII-IV), walaupun rawatan dadah, angiografi koronari ditunjukkan untuk menjelaskan sifat dan tahap kerosakan pada arteri koronari dan menilai kemungkinan rawatan pembedahan - angioplasti koronari belon atau cantuman pintasan arteri koronari.

Ciri-ciri rawatan pesakit dengan sindrom X. Sindrom X dipanggil angina pectoris pada pesakit dengan arteri koronari normal (diagnosis ditubuhkan selepas angiografi koronari). Penyebab sindrom X adalah penurunan keupayaan untuk vasodilasi arteri koronari kecil - "angina mikrovaskular".

Pada pesakit dengan sindrom X, rawatan pembedahan tidak boleh dilakukan. Farmakoterapi untuk sindrom X juga kurang berkesan berbanding pesakit dengan stenosis arteri koronari. Refraktori kepada nitrat sering diperhatikan. Kesan antiangina diperhatikan pada kira-kira separuh daripada pesakit. Rawatan dadah dipilih secara percubaan dan kesilapan, pertama sekali, keberkesanan nitrat dan antagonis kalsium dinilai. Pada pesakit yang mempunyai kecenderungan ke arah takikardia, rawatan bermula dengan penyekat beta, dan pada pesakit dengan bradikardia, kesan positif boleh diperhatikan daripada menetapkan aminofilin. Sebagai tambahan kepada ubat antiangina, penyekat α-1, seperti doxazosin, mungkin berkesan dalam sindrom X. Di samping itu, ubat seperti mildronate atau trimetazidine digunakan. Memandangkan pesakit dengan sindrom X mempunyai prognosis yang sangat baik, asasnya langkah terapeutik adalah penjelasan psikoterapi yang rasional untuk keselamatan penyakit ini. Menambah imipramine (50 mg/hari) kepada ubat antiangina meningkatkan keberkesanan langkah rawatan.

Angina spontan

Untuk melegakan serangan angina spontan, nitrogliserin sublingual digunakan terutamanya. Jika tiada kesan, gunakan nifedipine (kunyah tablet).

Untuk mengelakkan serangan berulang angina spontan, antagonis kalsium adalah ubat pilihan. Antagonis kalsium berkesan dalam kira-kira 90% pesakit. Walau bagaimanapun, selalunya perlu menggunakan dos maksimum antagonis kalsium atau gabungan beberapa ubat dari kumpulan ini pada masa yang sama, sehingga penggunaan ketiga-tiga subkumpulan serentak: verapamil + diltiazem + nifedipine. Sekiranya kesannya tidak mencukupi, nitrat bertindak panjang ditambah kepada rawatan. Dalam masa beberapa bulan, kebanyakan pesakit mengalami peningkatan yang ketara atau pengampunan lengkap. Selalunya, kehilangan pesat kecenderungan tindak balas spastik dan pengampunan jangka panjang diperhatikan pada pesakit dengan angina spontan terpencil, tanpa angina exertional bersamaan (pada pesakit dengan arteri koronari normal atau sedikit berubah).

Penyekat beta boleh meningkatkan kecenderungan untuk tindak balas vasospastik arteri koronari. Walau bagaimanapun, jika serangan angina spontan muncul pada pesakit dengan angina senaman yang teruk, antagonis kalsium digunakan dalam kombinasi dengan penyekat beta. Penggunaan nibivolol yang paling sesuai. Terdapat laporan agak kecekapan tinggi cordarona. Dalam sesetengah pesakit, doxazosin, clonidine, atau nicorandil berkesan.

Angina malam

Terdapat 3 pilihan: angina pectoris dengan usaha yang minimum (angina pectoris yang berlaku dalam kedudukan terlentang - "angina pectoris decubitus" dan angina pectoris semasa mimpi dengan peningkatan kadar denyutan jantung dan tekanan darah), angina pectoris akibat kegagalan peredaran darah dan angina spontan. pectoris. Dalam dua kes pertama, angina adalah bersamaan dengan dyspnea nokturnal paroxysmal. Untuk kesemua 3 pilihan, pemberian nitrat bertindak panjang pada waktu malam (bentuk isosorbida dinitrat dan mononitrat bertindak panjang, tampalan Nitroderma, salap nitrogliserin) boleh berkesan. Dengan diagnosis anggapan angina ketegangan rendah, adalah dinasihatkan untuk menilai kesan penyekat beta. Untuk angina spontan, antagonis kalsium adalah yang paling berkesan. Dalam kes kegagalan peredaran darah, nitrat dan perencat ACE ditetapkan. Secara konsisten menilai keberkesanan menetapkan pelbagai ubat dan kombinasinya, pilihan rawatan yang paling sesuai dipilih.

Kaedah pembedahan untuk merawat penyakit arteri koronari

Petunjuk utama untuk rawatan pembedahan penyakit arteri koronari adalah berterusan angina teruk (FC III-IV), walaupun rawatan ubat intensif (angina refraktori). Kehadiran angina kelas III-IV bermakna farmakoterapi tidak cukup berkesan. Petunjuk dan sifat rawatan pembedahan dijelaskan berdasarkan keputusan angiografi koronari, bergantung pada tahap, kelaziman dan ciri-ciri lesi arteri koronari.

Terdapat 2 kaedah utama rawatan pembedahan penyakit arteri koronari: angioplasti koronari belon (CAB) dan cantuman pintasan arteri koronari (CABG).

Petunjuk mutlak untuk CABG adalah kehadiran stenosis arteri koronari utama kiri atau penyakit tiga saluran, terutamanya jika pecahan ejekan berkurangan. Sebagai tambahan kepada dua petunjuk ini, CABG dinasihatkan pada pesakit dengan penyakit dua saluran jika terdapat stenosis proksimal cawangan menurun anterior kiri. Menjalankan CABG pada pesakit dengan stenosis arteri koronari utama kiri meningkatkan jangka hayat pesakit berbanding dengan rawatan ubat (kelangsungan hidup 5 tahun selepas CABG ialah 90%, dengan rawatan ubat - 60%). CABG agak kurang berkesan untuk penyakit tiga saluran dalam kombinasi dengan disfungsi ventrikel kiri.

Angioplasti koronari adalah kaedah yang dipanggil. kardiologi invasif (atau intervensi). Apabila melakukan angioplasti koronari, sebagai peraturan, stent dimasukkan ke dalam arteri koronari - prostesis endovaskular logam atau plastik. Dengan penggunaan stent, penurunan dalam kejadian reocclusion dan restenosis arteri koronari sebanyak 20-30% telah dicatatkan. Jika selepas CAP tiada restenosis dalam tempoh 1 tahun, prognosis untuk 3-4 tahun akan datang adalah sangat baik.

Keputusan jangka panjang CAP masih belum cukup dikaji. Walau apa pun, kesan simptomatik - kehilangan angina - diperhatikan pada kebanyakan pesakit.

Penyakit jantung koronari adalah lesi otot jantung yang berlaku akibat pelanggaran bekalan darah ke miokardium dengan darah arteri. Lumen saluran koronari menyempit, plak aterosklerotik menetap di dindingnya, dan akibatnya, jantung mengalami hipoksia (kebuluran oksigen). Iskemia memerlukan rawatan yang betul, jika tidak, kemungkinan kematian meningkat.

Rawatan iskemia harus menyeluruh; salah satu perkara yang paling penting ialah penggunaan ubat-ubatan. Keputusan mengenai pilihan ubat dibuat oleh doktor berdasarkan pemeriksaan. Rawatan di rumah adalah mungkin, tetapi pesakit mesti mengambil ubat untuk rawatan penyakit koronari hati seumur hidup. Sekiranya keadaan pesakit bertambah teruk, dia dibawa ke hospital dan ubat tambahan ditetapkan.

Iskemia jantung - maklumat asas

Doktor membezakan bentuk iskemia berikut:

• Iskemia miokardium senyap (SMI) berlaku pada pesakit dengan ambang kesakitan yang tinggi. Ia berkembang akibat kerja fizikal yang kuat dan pengambilan minuman beralkohol yang berlebihan. Penyakit ini tidak disertai dengan kesakitan. Gejala ciri: ketidakselesaan dada, peningkatan kadar denyutan jantung, hipotensi, kelemahan lengan kiri, sesak nafas, dsb.
• mengejut kematian koronari . Jantung berhenti selepas serangan atau beberapa jam selepas itu. Kematian koronari diikuti dengan resusitasi yang berjaya atau kematian. Jantung berhenti kerana obesiti, merokok, dan hipertensi arteri. Sebab utama ialah fibrilasi ventrikel.
• Angina adalah satu bentuk penyakit jantung iskemik (penyakit jantung koronari), yang dimanifestasikan oleh sakit dada mampat, ketidakselesaan, pedih ulu hati, kekejangan usus, loya. Kesakitan dari dada memancar ke leher, anggota atas kiri, dan kadang-kadang ke rahang atau belakang di sebelah yang sama. Gejala ini muncul selepas senaman, makan atau peningkatan tekanan darah. Serangan berlaku pada latar belakang tekanan atau hipotermia. Untuk menghentikan serangan, yang berlangsung kira-kira 15 minit, elakkan aktiviti fizikal atau ambil ubat yang mengandungi nitrat bertindak ringan (nitrogliserin).
• Infarksi miokardium berlaku dengan latar belakang tekanan emosi yang kuat atau tekanan fizikal akibat pemberhentian aliran darah ke jantung. Serangan boleh bertahan beberapa jam. Plak kolesterol di dinding kapal dimusnahkan, membentuk bekuan yang menyumbat lumen kapal dan menimbulkan hipoksia. Gejala ciri adalah sakit dada, yang tidak hilang selepas mengambil nitrogliserin, disertai dengan loya, muntah, kesukaran bernafas, dan kekejangan perut. Pesakit kencing manis mungkin tidak mempunyai gejala sama sekali.
• Dengan kardiosklerosis, kardiomiosit (sel jantung) mati dan digantikan oleh tisu parut, yang tidak mengambil bahagian dalam penguncupan jantung. Akibatnya, kawasan jantung membesar, injap menjadi cacat, peredaran darah terjejas dan kegagalan jantung berfungsi.

Dengan iskemia, jantung mengalami kebuluran oksigen

Oleh itu, penyakit ini disertai dengan sakit dada, sesak nafas, degupan jantung yang tidak teratur, dan rasa tidak enak badan (lemah, vertigo, pengsan, berpeluh berlebihan, loya dengan muntah). Di samping itu, semasa serangan, pesakit merasakan tekanan yang kuat atau terbakar di dada, kebimbangan, dan panik.

Iskemia jantung boleh berlaku akibat aterosklerosis, diet yang tidak betul, merokok, dan penyalahgunaan alkohol. Patologi ini diprovokasi oleh gaya hidup pasif atau aktiviti fizikal yang sengit, berat badan berlebihan, dan diabetes.

Rejimen rawatan dadah

Rejimen rawatan untuk IHD dipilih bergantung pada gambaran klinikal bagi setiap pesakit secara individu. Terapi kompleks terdiri daripada perkara berikut:

• rawatan tanpa menggunakan ubat-ubatan;
• terapi dadah;
• angioplasti koronari endovaskular (prosedur invasif minimum di kawasan saluran miokardium);
• kaedah terapi lain.

Ejen antiplatelet, statin, antagonis reseptor angiotensin II dan ubat lain digunakan untuk merawat penyakit jantung iskemia.

Persoalan tentang langkah-langkah yang perlu diambil dalam setiap kes individu diputuskan oleh pakar kardiologi.

Terapi kompleks menghentikan perkembangan penyakit, mengurangkan gejala negatif, dan meningkatkan panjang dan kualiti hidup pesakit.

Doktor mengenal pasti ubat untuk penyakit jantung koronari yang meningkatkan prognosis:

• Ejen antiplatelet adalah ubat yang mengurangkan trombosis dengan menghalang pengagregatan platelet (melekat bersama).
• Statin mengurangkan pengeluaran kolesterol dalam hati, dengan itu mengurangkan kepekatannya dalam aliran darah.
• Antagonis sistem renin-angiotensin-aldosteron menghalang hipertensi arteri.

Untuk rawatan simptomatik gunakan penyekat β, perencat saluran jika nod sinus, penyekat saluran kalsium perlahan, pembuka saluran kalium. Di samping itu, nitrat dan ubat antihipertensi digunakan secara aktif untuk menghapuskan gejala.

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, pesakit mesti mengambil ubat anti-iskemia sepanjang hayatnya. Keputusan untuk menetapkan ubat, menukar ubat dan menukar dos dibuat oleh pakar kardiologi. Walau bagaimanapun, rawatan lengkap termasuk diet, aktiviti fizikal sederhana, normalisasi pola tidur dan meninggalkan tabiat buruk.

Ubat antiplatelet

Ubat yang mencairkan darah dengan mengurangkan pembekuannya dipanggil agen antiplatelet (ubat antiplatelet). Ejen-ejen ini menghalang melekat (agregasi) platelet dan sel darah merah dan mengurangkan kemungkinan pembekuan darah terbentuk di dalam saluran.

Aspirin menghalang pembekuan darah

Ejen antiplatelet digunakan untuk terapi kompleks iskemia jantung:

• Asid acetylsalicylic (Aspirin) adalah ubat utama untuk mencegah trombosis. Ubat ini dikontraindikasikan untuk ulser peptik dan penyakit organ hematopoietik. Ubat ini berkesan, agak selamat dan murah. Untuk mengelakkan reaksi buruk, anda harus mengikuti peraturan untuk mengambil ubat.
• Clopidogrel bertindak sama dengan Aspirin; ubat ini digunakan untuk hipersensitiviti kepada komponen asid acetylsalicylic.
• Warfarin membantu memecahkan bekuan darah dan mengekalkan tahap pembekuan darah. Tablet ditetapkan hanya selepas diagnosis lengkap dan dengan ujian darah yang sistematik untuk INR (penunjuk yang mencerminkan kadar pembentukan bekuan darah). Ini adalah perlu, kerana ubat itu boleh menyebabkan pendarahan.

Ejen antiplatelet hanya digunakan atas sebab perubatan.

Ubat penurun lipid

Pesakit harus memantau paras kolesterol darah mereka; doktor menganggap nombor berikut adalah normal:

• Jumlah kolesterol adalah kira-kira 5 mmol/l.
• Lipoprotein berketumpatan rendah (pembawa utama kolesterol) – 3 mmol/l.
• Lipoprotein ketumpatan tinggi(sebatian yang mengangkut lemak ke hati untuk diproses) – 1 mmol/l.

Statin merendahkan paras kolesterol darah

Di samping itu, ia patut memberi perhatian kepada pekali aterogenisiti (darjah risiko kejadian) dan tahap lemak neutral. Dalam kes yang teruk, apabila penyakit yang mendasari disertai dengan diabetes mellitus, nilai-nilai ini mesti sentiasa dipantau.

Untuk mencapai matlamat ini, pesakit mesti mematuhi diet dan mengambil ubat khas. Hanya rawatan yang kompleks menjamin kesan terapeutik yang baik dan berkekalan.

Untuk mengurangkan kepekatan kolesterol semasa iskemia, statin digunakan: Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin, dll. Doktor yang merawat bertanggungjawab untuk menetapkan ubat.

Antagonis reseptor Angiotensin II

Senarai ubat untuk iskemia termasuk ubat yang menormalkan tekanan darah. Hipertensi arteri memberi kesan negatif kepada keadaan saluran miokardium. Tanpa rawatan hipertensi, kemungkinan perkembangan iskemia, strok, dan kegagalan jantung berfungsi kronik meningkat.

Inhibitor reseptor angiotensin mengurangkan tekanan darah

Inhibitor reseptor angiotensin adalah ubat-ubatan yang menyekat reseptor angiotensin-2 (enzim yang dilokalkan dalam tisu jantung), mereka menurunkan tekanan darah, mencegah hipertrofi (peningkatan dalam jumlah dan berat organ) atau pengecutan jantung. Ubat sedemikian diambil untuk masa yang lama di bawah pengawasan perubatan.

Inhibitor enzim penukar angiotensin (ACEI) menyekat aktiviti angiotensin II, yang meningkatkan tekanan darah. Enzim memberi kesan negatif tisu otot jantung dan saluran darah. Keadaan pesakit bertambah baik apabila dia menggunakan ubat berikut dari kumpulan ACE:

• Lisinopril,
• Perindopril,
• Enalapril,
• Ramipril.

Untuk merawat iskemia jantung, penyekat reseptor angiotensin-II digunakan: Losartan, Candesartan, Telmisartan, dll.

Penggunaan penyekat β

Penyekat beta (BAB) mempunyai kesan yang baik terhadap fungsi jantung. BB menormalkan degupan jantung dan menstabilkan tekanan darah. Mereka ditetapkan untuk aritmia sebagai penyekat hormon tekanan. Dadah dari kumpulan ini menghilangkan tanda-tanda angina pectoris. Doktor menetapkan β-blocker kepada pesakit selepas serangan jantung.

BB menormalkan fungsi jantung dan menghapuskan gejala angina pectoris

Penyekat beta berikut digunakan untuk merawat iskemia jantung:

• Oxprenolol,
• Nadolol,
• propranolol,
• bisoprolol,
• metoprolol,
• Nebivolol, dsb.

Sebelum menggunakan ubat, anda perlu berunding dengan doktor anda.

Penyekat saluran kalsium

Rawatan ubat iskemia jantung dijalankan menggunakan ubat yang menyekat saluran kalsium jenis L. Mereka bertujuan untuk mencegah serangan angina. Antagonis kalsium melegakan simptom aritmia dengan mengurangkan kekerapan penguncupan miokardium. Dalam kebanyakan kes, ubat-ubatan ini digunakan untuk mencegah iskemia, serta untuk angina semasa rehat.

Antagonis kalsium menghilangkan tanda-tanda aritmia

Ubat yang paling berkesan termasuk yang berikut:

• Parnavel-Amlo,
• Diltiazem-Retard,
• Nifedipine.

Untuk mengelakkan kesan buruk, ubat-ubatan diambil hanya atas sebab perubatan.

Nitrat terhadap penyakit jantung iskemia

Dengan bantuan nitrat dan ubat seperti nitrat, mereka menghapuskan gejala angina pectoris dan mencegah komplikasi penyakit jantung koronari akut. Nitrat melegakan kesakitan, melebarkan saluran miokardium, mengurangkan aliran darah ke jantung, itulah sebabnya organ memerlukan kurang oksigen.

Nitrogliserin melegakan kesakitan dan melebarkan saluran koronari

Untuk IHD, ubat berikut ditetapkan:

• Nitrogliserin dalam bentuk tablet sublingual (di bawah lidah) dan titisan untuk penyedutan.
• Salap nitrogliserin, cakera atau tampalan.
• Isosorbitol dinitrat.
• Isosorbitol mononitrat.
• Mononitrat.

Molsidomine digunakan untuk hipersensitiviti kepada nitrat.

Ubat antihipertensi

Dadah dari kumpulan ini mengurangkan tekanan darah tinggi. Kesan ini dicapai oleh ubat-ubatan dari kelas farmakologi yang berbeza dengan mekanisme tindakan yang berbeza.

Diuretik, penyekat beta, penyekat saluran kalsium, perencat ACE akan membantu mengurangkan tekanan semasa iskemia

Ubat antihipertensi untuk iskemia jantung termasuk diuretik (diuretik). Ubat-ubatan ini menurunkan tekanan darah dan, dalam dos yang lebih tinggi, mengeluarkan lebihan tisu dari badan. Diuretik yang berkesan - Furosemide, Lasix.

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, penyekat β, penyekat saluran kalsium, dan perencat ACE mempunyai kesan hipotensi:

• Cilazopril,
• Captopril,
• Coexipril,
• Quinapril,
• Perindopril,
• Cilazapril.

Ia sama sekali tidak disyorkan untuk menetapkan ubat-ubatan sendiri.

Ubat lain

Inhibitor nod sinus saluran jika dipanggil ivabradine mengurangkan kadar denyutan jantung tetapi tidak menjejaskan pengecutan otot jantung atau tekanan darah. Ubat ini digunakan untuk merawat hipersensitiviti kepada penyekat β. Kadang-kadang ubat-ubatan ini ditetapkan bersama untuk meningkatkan prognosis penyakit.

Ivabradine dan Nicorandil digunakan sebagai sebahagian daripada rawatan kompleks

Pembuka saluran kalium Nicorandil menggalakkan pelebaran saluran miokardium dan menghalang pembentukan plak kolesterol. Dadah tidak menjejaskan kadar jantung dan tekanan darah. Ia digunakan untuk sindrom jantung X (angina mikrovaskular). Nicorandil menghalang dan menghapuskan gejala penyakit.

Rawatan angina Prinzmetal

Bentuk angina pectoris ini ditunjukkan oleh rasa sakit, tekanan, pembakaran di dada, walaupun dalam keadaan rehat. Gejala sedemikian berlaku akibat kekejangan saluran darah yang mengangkut darah ke miokardium. Lumen saluran koronari menyempit, dan darah mengalir ke jantung dengan sukar.

Gejala angina Prinzmetal muncul walaupun dalam keadaan tenang

Penyekat saluran kalsium diambil untuk mencegah serangan. Dalam kes pemburukan penyakit, Nitrogliserin dan nitrat ditetapkan lakonan panjang. Dalam sesetengah kes, penyekat saluran kalsium dan penyekat β digabungkan. Selain mengambil ubat-ubatan, adalah disyorkan untuk mengelakkan merokok, keadaan tekanan, hipotermia.

Angina mikrovaskular

Penyakit ini menunjukkan dirinya sebagai sakit dada tanpa perubahan struktur dalam saluran miokardium. Pesakit kencing manis atau hipertensi mengalami angina mikrovaskular. Sekiranya proses patologi hadir dalam sistem mikrovaskular jantung, doktor menetapkan ubat berikut:

• statin,
• Ejen antiplatelet
• perencat ACE,
• Ranolazine.

Pesakit hipertensi dan pesakit kencing manis paling kerap mengalami angina mikrovaskular.

Untuk melegakan kesakitan, penyekat beta, antagonis kalsium, dan nitrat bertindak panjang diambil.

Ubat kecemasan untuk iskemia jantung

Dalam kes penyakit arteri koronari, pertama sekali perlu untuk melegakan sensasi yang menyakitkan, untuk tujuan ini, ubat berikut digunakan:

• Nitrogliserin dengan cepat melegakan sakit dada, itulah sebabnya ia sering ditetapkan sebagai rawatan kecemasan. Jika perlu, ubat boleh digantikan dengan Isoket atau Nitrolingval, hanya satu dos ubat yang digunakan. Adalah lebih baik untuk duduk semasa mengambil ubat, jika tidak, terdapat kemungkinan kehilangan kesedaran akibat penurunan tekanan yang mendadak.
• Pada simptom pertama serangan, anda perlu menghubungi ambulans. Sementara menunggu doktor, mangsa mengambil Aspirin, Baralgin, Analgin. Tablet telah dihancurkan terlebih dahulu.
• Adalah disyorkan untuk mengambil ubat tidak lebih daripada 3 kali dengan selang masa yang singkat. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa kebanyakan mereka menunjukkan kesan hipotonik.

Doktor yang merawat akan menasihati tentang pilihan ubat kecemasan

Sekiranya gejala iskemia jantung berlaku, perlu mengambil ubat yang mengandungi kalium (contohnya, Panangin).

Langkah-langkah pencegahan

Pencegahan penyakit koronari terdiri daripada mematuhi peraturan berikut:

• Pesakit harus meninggalkan rokok dan minuman beralkohol.
• Ia perlu makan dengan betul; diet harian anda harus termasuk sayur-sayuran, buah-buahan, bijirin, daging tanpa lemak, dan makanan laut (termasuk ikan).
• Anda perlu mengambil makanan yang merupakan sumber magnesium dan kalium sekerap mungkin.
• Adalah penting untuk mengecualikan makanan berlemak, goreng, makanan asap, perapan daripada diet dan mengambil jumlah minimum garam.
• Keutamaan harus diberikan kepada produk dengan jumlah minimum lipoprotein berketumpatan rendah.
• Aktiviti fizikal yang sederhana akan memperbaiki keadaan umum pesakit. Atas sebab ini, disyorkan untuk berjalan-jalan dan bersenam setiap hari. Anda boleh berenang, berlari atau berbasikal.
• Mengeraskan badan juga tidak dikontraindikasikan. Perkara utama ialah berunding dengan doktor sebelum prosedur, yang akan memberitahu anda tentang kontraindikasi dan menerangkan peraturan untuk pengerasan yang selamat.
• Anda perlu tidur sekurang-kurangnya 7 jam sehari.

Dengan mengikuti peraturan ini, anda akan meningkatkan kualiti hidup anda dan meminimumkan faktor negatif yang mencetuskan iskemia jantung.

Oleh itu, rawatan penyakit iskemia mestilah menyeluruh. Ubat untuk penyakit arteri koronari ditetapkan secara eksklusif oleh pakar kardiologi dan hanya selepas diagnosis menyeluruh. Ubat untuk iskemia diambil seumur hidup. Anda tidak seharusnya menghentikan rawatan walaupun keadaan anda bertambah baik, jika tidak, kemungkinan serangan angina, serangan jantung atau serangan jantung akan meningkat.

Hantar kerja baik anda di pangkalan pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan pangkalan pengetahuan dalam pengajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Disiarkan padahttp:// www. semua terbaik. ru/ 9

DALAMmenjalankan

Jantung adalah salah satu organ utama manusia. Ini adalah enjin kami, yang berfungsi tanpa rehat, dan jika sebelum ini, kegagalan dalam operasinya diperhatikan pada orang yang lebih tua, kini Kebelakangan ini Penyakit jantung telah menjadi lebih muda dan berada di bahagian atas senarai penyakit yang mengancam nyawa.

Perkaitan.Walaupun kemajuan moden dalam bidang perubatan, dekad yang lalu dicirikan oleh peningkatan yang berterusan penyakit jantung dalam populasi. Aterosklerosis, penyakit jantung koronari, hipertensi dan komplikasinya telah mengambil tempat pertama antara punca morbiditi, hilang upaya, hilang upaya dan kematian di negara maju dari segi ekonomi. Di Rusia, kadar kematian tahunan dari punca kardiovaskular melebihi satu juta orang. Infarksi miokardium berkembang pada 0.9-1.4% lelaki berumur 40-59 tahun, pada lelaki kumpulan umur yang lebih tua - 2.1% setahun. Terdapat peningkatan yang berterusan dalam kejadian di kalangan orang muda dan pertengahan umur. Walaupun penurunan dalam kematian hospital, kematian keseluruhan daripada penyakit ini kekal tinggi, mencapai 40-60%. Perlu diingatkan bahawa kebanyakan kematian berlaku pada peringkat prahospital.

Banyak kajian epidemiologi telah mendedahkan prevalens hipertensi arteri yang ketara di kalangan populasi dewasa. Di negara-negara Kesatuan Eropah, bilangan pesakit dengan tekanan darah tinggi mencapai 20-30%, di Rusia - 30-40%. Hipertensi arteri adalah salah satu faktor risiko utama untuk pembentukan penyakit jantung koronari, strok serebrum, dan kegagalan jantung. Keadaan ini menentukan sangat penting pengenalan kemajuan baru dalam kardiologi ke dalam penjagaan kesihatan praktikal.

Sasarankerja- mengkaji prinsip asas moden rawatan penyakit jantung koronari.

1. IshamDancheskayalebihetahuDenganehati

(IHD; lat. morbus ischaemicus cordis daripada bahasa Yunani kuno ?uchch - "kelewatan, menahan" dan b?mb - "darah") adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh gangguan mutlak atau relatif bekalan darah ke miokardium akibat kerosakan pada arteri koronari.

Penyakit jantung koronari adalah lesi miokardium yang disebabkan oleh gangguan peredaran koronari, akibat daripada ketidakseimbangan antara aliran darah koronari dan keperluan metabolik otot jantung. Dalam erti kata lain, miokardium memerlukan lebih banyak oksigen daripada yang dibekalkan oleh darah. IHD boleh berlaku secara akut (dalam bentuk infarksi miokardium), serta kronik (serangan berulang angina).

IHD adalah penyakit yang sangat biasa, salah satu punca utama kematian, serta hilang upaya sementara dan kekal di negara maju di dunia. Dalam hal ini, masalah IHD menduduki salah satu tempat utama antara masalah perubatan yang paling penting pada abad ke-21.

Pada tahun 80-an Terdapat kecenderungan ke arah penurunan kematian akibat IHD, tetapi bagaimanapun, di negara-negara Eropah yang maju, ia menyumbang kira-kira separuh daripada jumlah kematian penduduk, sambil mengekalkan taburan tidak sekata yang ketara di kalangan kumpulan orang yang berlainan jantina dan umur. Di Amerika Syarikat pada tahun 80-an. Kadar kematian bagi lelaki berumur 35-44 adalah kira-kira 60 bagi setiap 100,000 penduduk, dengan nisbah lelaki kepada wanita yang mati pada usia ini adalah kira-kira 5:1. Pada usia 65-74 tahun, kematian keseluruhan akibat penyakit jantung iskemik dalam kedua-dua jantina mencapai lebih daripada 1,600 setiap 100,000 penduduk, dan nisbah antara lelaki dan wanita yang meninggal dunia dalam kumpulan umur ini menurun kepada 2:1.

Nasib pesakit dengan penyakit arteri koronari, yang merupakan sebahagian besar daripada populasi yang diperhatikan oleh doktor, sebahagian besarnya bergantung pada kecukupan rawatan pesakit luar, pada kualiti dan ketepatan masa diagnosis bentuk klinikal penyakit yang memerlukan penjagaan kecemasan atau kemasukan ke hospital segera.

Menurut statistik, di Eropah, IHD dan strok serebrum menyumbang 90% daripada semua penyakit sistem kardiovaskular, yang mencirikan IHD sebagai salah satu penyakit yang paling biasa.

1.1 EtiologiDanpatogenesis

Beberapa faktor menyumbang kepada kejadian CAD. Antaranya, hipertensi harus diletakkan di tempat pertama, yang dikesan dalam 70% pesakit dengan penyakit arteri koronari. Hipertensi menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis yang lebih pesat dan kekejangan arteri koronari jantung. Diabetes mellitus, yang menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis akibat gangguan metabolisme protein dan lipid, juga merupakan faktor predisposisi untuk berlakunya penyakit arteri koronari. Apabila merokok, kekejangan saluran koronari berkembang, dan pembekuan darah juga meningkat, yang menyumbang kepada berlakunya trombosis saluran koronari yang diubah. Faktor genetik mempunyai kepentingan tertentu.Telah ditetapkan bahawa jika ibu bapa menghidap penyakit arteri koronari, maka pada anak-anak mereka ia berlaku 4 kali lebih kerap daripada orang yang ibu bapanya sihat. Hiperkolesterolemia dengan ketara meningkatkan kemungkinan penyakit arteri koronari, kerana ia adalah salah satu faktor penting yang menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis secara amnya dan saluran koronari khususnya. Dalam obesiti, penyakit arteri koronari berlaku beberapa kali lebih kerap daripada orang yang mempunyai berat badan normal. Pada pesakit obes, jumlah kolesterol dalam darah meningkat, di samping itu, pesakit ini menjalani gaya hidup yang tidak aktif, yang juga menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis dan penyakit arteri koronari.

IHD adalah salah satu penyakit yang paling biasa di negara perindustrian. Sepanjang 30 tahun yang lalu, kejadian penyakit arteri koronari telah meningkat dua kali ganda, yang dikaitkan dengan tekanan mental. Pada lelaki, IHD muncul kira-kira 10 tahun lebih awal daripada wanita. Orang buruh fizikal jatuh sakit kurang kerap daripada orang yang mempunyai kerja mental.

1.2 Patologianatomi

Perubahan patologi bergantung pada tahap kerosakan pada saluran koronari oleh aterosklerosis. Dengan angina pectoris, apabila tiada infarksi miokardium, hanya fokus kecil kardiosklerosis yang dicatatkan. Kekalahan itu perlu sekurang-kurangnya 50% daripada kawasan lumen salah satu saluran koronari untuk angina berkembang. Angina pectoris amat teruk jika dua atau tiga saluran koronari terjejas secara serentak. Dengan infarksi miokardium, nekrosis gentian otot sudah berlaku dalam 5-6 jam pertama selepas serangan yang menyakitkan. 8-10 hari selepas infarksi miokardium, sejumlah besar kapilari yang baru terbentuk muncul. Mulai masa ini, tisu penghubung berkembang pesat di kawasan nekrosis. Dari saat ini, parut bermula di kawasan nekrosis. Dalam 3-4 bulan.

1.3 simptomDantanda-tandaiskemikpenyakithati

Tanda-tanda pertama IHD, sebagai peraturan, adalah sensasi yang menyakitkan - iaitu, tanda-tanda adalah subjektif semata-mata. Sebab untuk menghubungi doktor haruslah sebarang sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan jantung, terutamanya jika ia tidak biasa kepada pesakit. Pesakit juga harus disyaki mengidap penyakit jantung iskemia jika sakit di bahagian dada berlaku semasa tekanan fizikal atau emosi dan hilang dengan rehat dan mempunyai watak serangan.

Perkembangan IHD berlangsung selama beberapa dekad; semasa perkembangan penyakit, bentuknya dan, oleh itu, manifestasi dan gejala klinikal mungkin berubah. Oleh itu, kita akan melihat gejala IHD yang paling biasa. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa kira-kira satu pertiga daripada pesakit dengan penyakit arteri koronari mungkin tidak mengalami sebarang gejala penyakit itu sama sekali, dan mungkin tidak mengetahui tentang kewujudannya. Orang lain mungkin terganggu oleh gejala penyakit jantung iskemia seperti sakit di dalam dada, di lengan kiri, di rahang bawah, di belakang, sesak nafas, loya, berpeluh berlebihan, berdebar-debar atau irama jantung yang tidak teratur.

Bagi simptom bentuk IHD seperti kematian jantung secara tiba-tiba: beberapa hari sebelum serangan, seseorang mengalami ketidakselesaan paroxysmal di dada, gangguan psiko-emosi, dan ketakutan kematian yang akan berlaku sering diperhatikan. simptom mengejut jantung kematian: kehilangan kesedaran, penangkapan pernafasan, ketiadaan nadi dalam arteri besar (karotid dan femoral); ketiadaan bunyi jantung; murid melebar; penampilan ton kulit kelabu pucat. Semasa serangan, yang sering berlaku pada waktu malam semasa tidur, sel-sel otak mula mati 120 saat selepas ia bermula. Selepas 4-6 minit, perubahan tidak dapat dipulihkan di pusat sistem saraf. Selepas kira-kira 8-20 minit jantung berhenti dan kematian berlaku.

2. Pengelasanpenyakit jantung koronari

1.mengejut jantung kematian(penahanan jantung primer, kematian koronari) ialah varian klinikal IHD yang paling teruk dan sepantas kilat. IHD adalah punca 85-90% daripada semua kes kematian mengejut. Kematian jantung mengejut termasuk hanya kes pemberhentian aktiviti jantung secara mengejut apabila kematian berlaku dengan kehadiran saksi dalam masa sejam selepas bermulanya simptom mengancam pertama. Selain itu, sebelum kematian, keadaan pesakit dinilai stabil dan tidak menimbulkan kebimbangan.

Kematian jantung secara mengejut mungkin disebabkan oleh fizikal yang berlebihan atau tekanan neuropsychic, bagaimana ia boleh timbul pada rehat, sebagai contoh, dalam mimpi. Sejurus sebelum kematian jantung mengejut, kira-kira separuh daripada pesakit mengalami serangan sakit, yang sering disertai dengan ketakutan kematian yang akan berlaku. Selalunya, kematian jantung mengejut berlaku dalam keadaan di luar hospital, yang menentukan hasil maut yang paling biasa bagi bentuk penyakit arteri koronari ini.

2.Angina pectoris(angina pectoris) adalah bentuk penyakit jantung iskemik yang paling biasa. Angina pectoris adalah serangan yang timbul secara tiba-tiba dan biasanya cepat hilang sakit dada. Tempoh serangan angina berkisar antara beberapa saat hingga 10-15 minit. Kesakitan paling kerap berlaku semasa melakukan senaman fizikal, seperti berjalan. Ini adalah apa yang dipanggil angina pectoris. Kurang biasa, ia berlaku semasa kerja mental, selepas beban emosi, semasa menyejukkan badan, selepas makan berat, dsb. Bergantung pada peringkat penyakit, angina pectoris dibahagikan kepada angina permulaan baru, angina stabil (menunjukkan kelas berfungsi dari I hingga IV), dan angina progresif. Dengan perkembangan selanjutnya penyakit arteri koronari, angina pectoris ditambah dengan angina pektoris rehat, di mana serangan yang menyakitkan berlaku bukan sahaja semasa tekanan, tetapi juga semasa rehat, kadang-kadang pada waktu malam.

3.Serangan jantung miokardium- penyakit serius yang boleh berkembang menjadi serangan angina pektoris yang berpanjangan. Bentuk penyakit jantung iskemik ini disebabkan oleh kekurangan akut bekalan darah ke miokardium, yang menyebabkan tumpuan nekrosis, iaitu nekrosis tisu, muncul di dalamnya. Sebab utama perkembangan infarksi miokardium adalah penyumbatan lengkap atau hampir lengkap arteri oleh trombus atau plak aterosklerotik yang bengkak. Apabila arteri disekat sepenuhnya oleh trombus, infarksi miokardium yang dipanggil fokus besar (transmural) berlaku. Sekiranya penyumbatan arteri adalah separa, maka beberapa fokus nekrosis yang lebih kecil berkembang di miokardium, maka mereka bercakap tentang infarksi miokardium fokus kecil.

Satu lagi bentuk manifestasi penyakit jantung iskemia dipanggil selepas infarksi kardiosklerosis. Kardiosklerosis selepas infarksi berlaku sebagai akibat langsung daripada infarksi miokardium.

Selepas infarksi kardiosklerosis- ini adalah kerosakan pada otot jantung, dan selalunya pada injap jantung, disebabkan oleh perkembangan tisu parut di dalamnya dalam bentuk kawasan yang berbeza-beza saiz dan tahap yang menggantikan miokardium. Kardiosklerosis selepas infarksi berkembang kerana kawasan mati otot jantung tidak dipulihkan, tetapi digantikan oleh tisu parut. Manifestasi kardiosklerosis selalunya termasuk keadaan seperti kegagalan jantung dan pelbagai aritmia.

Manifestasi utama kardiosklerosis adalah tanda-tanda kegagalan jantung dan aritmia. Gejala kegagalan jantung yang paling ketara ialah sesak nafas patologi, yang berlaku sekurang-kurangnya aktiviti fizikal, dan kadang kala dalam keadaan rehat. Selain itu, tanda-tanda kegagalan jantung mungkin termasuk peningkatan kadar denyutan jantung, keletihan, dan bengkak yang disebabkan oleh pengekalan cecair yang berlebihan dalam badan. Bersatu jenis lain simptom aritmia adalah sensasi yang tidak menyenangkan yang dikaitkan dengan fakta bahawa pesakit merasakan jantungnya berdegup. Dalam kes ini, degupan jantung boleh menjadi cepat (takikardia), perlahan (bradikardia), jantung boleh berdegup sekejap-sekejap, dsb.

Perlu diingat sekali lagi bahawa penyakit koronari berkembang dalam pesakit selama bertahun-tahun, dan lebih awal diagnosis yang betul dibuat dan rawatan yang sesuai dimulakan, lebih besar peluang pesakit untuk kehidupan penuh selanjutnya.

tak sakit iskemia miokardium adalah jenis penyakit arteri koronari yang paling tidak menyenangkan dan berbahaya, kerana, tidak seperti serangan angina, episod iskemia senyap berlaku tanpa disedari oleh pesakit. Oleh itu, 70% daripada kes kematian jantung mengejut berlaku pada pesakit dengan iskemia miokardium senyap. Di samping itu, iskemia senyap meningkatkan risiko aritmia dan kegagalan jantung kongestif. Hanya pakar kardiologi boleh mengesan iskemia senyap dalam pesakit menggunakan kaedah penyelidikan seperti pemantauan Holter jangka panjang, ujian tekanan berfungsi dan ekokardiografi. Sekiranya peperiksaan tepat pada masanya dan tetapan yang betul diagnosis iskemia miokardium senyap berjaya dirawat

3. Diagnostikiskemikpenyakithati

strok penyakit jantung koronari

Hanya pakar kardiologi boleh membuat diagnosis penyakit jantung koronari yang betul menggunakan kaedah diagnostik moden. Peratusan kematian yang tinggi daripada IHD pada abad ke-20 sebahagiannya dijelaskan oleh fakta bahawa disebabkan banyaknya pelbagai gejala dan kes IHD tanpa gejala yang kerap, membuat diagnosis yang betul adalah sukar. Pada masa kini, perubatan telah membuat satu langkah besar ke hadapan dalam kaedah mendiagnosis penyakit arteri koronari.

Tinjauan sabar

Sudah tentu, sebarang diagnosis bermula dengan menemu bual pesakit. Pesakit perlu mengingati setepat mungkin semua sensasi di kawasan jantung yang dia alami dan pernah alami sebelum ini, tentukan sama ada ia telah berubah atau kekal tidak berubah untuk masa yang lama, sama ada dia mempunyai gejala seperti sesak nafas, pening, meningkat degupan jantung, dsb. Di samping itu, doktor harus berminat dengan penyakit apa yang dihidapi pesakit semasa hidupnya, ubat-ubatan yang biasanya diambilnya, dan banyak lagi.

Pemeriksaan sabar

Semasa peperiksaan, pakar kardiologi mendengar kemungkinan murmur jantung dan menentukan sama ada pesakit mengalami bengkak atau sianosis (gejala kegagalan jantung)

Makmal penyelidikan

semasa penyelidikan makmal Tahap kolesterol dan gula dalam darah ditentukan, serta enzim yang muncul dalam darah semasa serangan jantung dan angina tidak stabil.

Elektrokardiogram

Salah satu kaedah utama untuk mendiagnosis semua penyakit kardiovaskular, termasuk penyakit jantung iskemia, adalah elektrokardiografi. Kaedah merakam elektrokardiogram digunakan secara meluas dalam diagnostik jantung dan merupakan langkah wajib dalam pemeriksaan pesakit, tanpa mengira diagnosis awal. ECG juga digunakan semasa pemeriksaan klinikal, semasa pemeriksaan perubatan pencegahan, dan semasa ujian dengan aktiviti fizikal (contohnya, pada ergometer basikal). Mengenai peranan ECG dalam mengenal pasti penyakit jantung iskemik, pemeriksaan ini membantu untuk mengesan penyelewengan dalam fungsi otot jantung, yang boleh menjadi penting untuk mendiagnosis penyakit jantung iskemik.

Holterovskoe pemantauan ECG

Pemantauan Holter terhadap elektrokardiogram ialah rakaman ECG jangka panjang, selalunya setiap hari, yang dijalankan di luar talian dalam persekitaran hospital atau pesakit luar. Dalam kes ini, keadaan peperiksaan harus sedekat mungkin dengan kehidupan harian pesakit, baik dalam keadaan rehat dan semasa pelbagai tekanan fizikal dan psikologi. Ini membolehkan anda mendaftar bukan sahaja gejala IHD, tetapi juga keadaan dan punca kejadiannya (semasa rehat, semasa bersenam). Pemantauan Holter membantu pakar kardiologi menentukan tahap beban di mana serangan bermula, selepas tempoh rehat yang mana ia berakhir, dan juga mengenal pasti serangan angina semasa rehat, yang sering berlaku pada waktu malam. Dengan cara ini, gambaran yang boleh dipercayai tentang keadaan seseorang dicipta dalam tempoh masa yang lebih kurang panjang, episod iskemia dan gangguan irama jantung dikenal pasti.

Muatkan ujian

Ujian tekanan elektrokardiografi juga merupakan kaedah yang sangat diperlukan untuk mendiagnosis angina pectoris. Intipati kaedah adalah untuk merekodkan ECG semasa pesakit melakukan aktiviti fizikal berdos. Dengan aktiviti fizikal, dipilih secara individu untuk setiap pesakit, keadaan dicipta yang memerlukan bekalan oksigen yang tinggi ke miokardium: ini adalah keadaan yang akan membantu mengenal pasti percanggahan antara keperluan metabolik miokardium dan keupayaan arteri koronari untuk menyediakan bekalan darah yang mencukupi ke jantung. selain itu, Sampel ECG dengan aktiviti fizikal juga boleh digunakan untuk mengesan kekurangan koronari pada orang yang tidak mengemukakan sebarang aduan, contohnya, dengan iskemia miokardium senyap. Yang paling popular dan yang paling kerap digunakan boleh dianggap sebagai ujian ergometer basikal, yang membolehkan dos kerja otot yang tepat pada julat kuasa yang luas.

Berfungsi sampel

Di samping itu, untuk mendiagnosis penyakit jantung iskemia, mereka kadang-kadang digunakan ujian berfungsi yang menimbulkan kekejangan arteri koronari. Ini adalah ujian sejuk dan ujian dengan ergometrin. Walau bagaimanapun, yang pertama daripada mereka memberikan hasil yang boleh dipercayai hanya dalam 15-20% kes, dan yang kedua boleh berbahaya dalam pembangunan. komplikasi teruk dan oleh itu kaedah ini hanya digunakan dalam institusi penyelidikan khusus.

Ultrasonik belajar hati. EchoCG

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini ia telah menjadi sangat biasa ultrasonografi jantung - ekokardiografi. EchoCG memungkinkan untuk mentafsir fenomena akustik jantung yang berdegup dan mendapatkan tanda diagnostik penting untuk kebanyakan penyakit jantung, termasuk penyakit arteri koronari. Sebagai contoh, ekokardiografi mendedahkan tahap disfungsi jantung, perubahan dalam saiz rongga, dan keadaan injap jantung. Dalam sesetengah pesakit, gangguan dalam kontraktiliti miokardium tidak dikesan semasa rehat, tetapi timbul hanya dalam keadaan beban bertambah kepada miokardium. Dalam kes ini, ekokardiografi tekanan digunakan - teknik ultrasound jantung yang merekodkan iskemia miokardium yang disebabkan oleh pelbagai agen tekanan (contohnya, aktiviti fizikal berdos).

4. Modenkaedahrawataniskemikpenyakithati

Rawatan penyakit arteri koronari melibatkan kerja bersama pakar kardiologi dan pesakit dalam beberapa arah sekaligus. Pertama sekali, anda perlu berhati-hati mengubah gaya hidup anda. Di samping itu, rawatan ubat ditetapkan, dan, jika perlu, kaedah rawatan pembedahan digunakan.

Perubahan gaya hidup dan peneutralan faktor risiko termasuk berhenti merokok mandatori, pembetulan paras kolesterol (melalui diet atau ubat-ubatan), dan penurunan berat badan. Bagi pesakit yang menghidap penyakit arteri koronari, apa yang dipanggil "diet Mediterania" disyorkan, termasuk sayur-sayuran, buah-buahan, ayam ringan, ikan dan hidangan makanan laut.

Perkara yang sangat penting dalam rawatan IHD bukan ubat adalah memerangi gaya hidup yang tidak aktif dengan meningkatkan aktiviti fizikal pesakit. Sudah tentu, syarat yang sangat diperlukan untuk rawatan IHD yang berjaya adalah rawatan awal untuk hipertensi atau diabetes mellitus, jika perkembangan IHD berlaku terhadap latar belakang penyakit ini.

Matlamat rawatan penyakit jantung koronari ditakrifkan sebagai meningkatkan kualiti hidup pesakit, iaitu, mengurangkan keterukan gejala, mencegah perkembangan bentuk penyakit arteri koronari seperti infarksi miokardium, angina tidak stabil, kematian jantung mengejut, serta sebagai meningkatkan jangka hayat pesakit. Pelepasan awal serangan angina dilakukan dengan bantuan nitrogliserin, yang mempunyai kesan vasodilatasi. Selebihnya rawatan ubat untuk penyakit jantung koronari hanya ditetapkan oleh pakar kardiologi, berdasarkan gambaran objektif penyakit itu. Antara ubat-ubatan yang digunakan dalam rawatan penyakit arteri koronari, seseorang boleh menyerlahkan ubat-ubatan yang membantu mengurangkan permintaan oksigen miokardium, meningkatkan jumlah katil koronari, dsb. Walau bagaimanapun, tugas utama dalam rawatan penyakit arteri koronari - membebaskan kapal yang tersumbat - secara praktikal tidak diselesaikan dengan bantuan ubat-ubatan (khususnya, plak sklerotik secara praktikal tidak dimusnahkan oleh ubat-ubatan). Kes yang teruk akan memerlukan pembedahan.

Aspirin telah dianggap sebagai ubat klasik untuk rawatan penyakit arteri koronari selama bertahun-tahun; ramai pakar kardiologi mengesyorkan menggunakannya secara profilaktik dalam kuantiti yang kecil (setengah/satu perempat tablet sehari).

Tahap kardiologi moden mempunyai senjata pelbagai ubat yang bertujuan untuk merawat pelbagai bentuk penyakit arteri koronari. Walau bagaimanapun, sebarang ubat hanya boleh ditetapkan oleh pakar kardiologi dan hanya boleh digunakan di bawah pengawasan doktor.

Untuk kes penyakit arteri koronari yang lebih teruk, ia digunakan kaedah pembedahan rawatan. Keputusan yang agak baik ditunjukkan oleh pembedahan pintasan koronari, apabila arteri yang disekat oleh plak atau trombus digantikan oleh "salur buatan" yang mengambil alih aliran darah. Operasi ini hampir selalu dilakukan pada jantung yang tidak berfungsi dengan peredaran buatan; selepas pembedahan pintasan pesakit perlu pulih untuk masa yang lama daripada trauma pembedahan yang meluas. Kaedah pintasan mempunyai banyak kontraindikasi, terutamanya pada pesakit dengan badan yang lemah, tetapi jika operasi berjaya, hasilnya biasanya baik.

Pembedahan endovaskular (pembedahan x-ray) pada masa ini dianggap sebagai kaedah yang paling menjanjikan untuk merawat penyakit arteri koronari. Istilah "endovaskular" diterjemahkan sebagai "di dalam kapal." Bidang perubatan yang agak muda ini telah mendapat kedudukan yang kukuh dalam rawatan penyakit arteri koronari. Semua campur tangan dijalankan tanpa hirisan, melalui tusukan pada kulit, di bawah pemerhatian sinar-X; untuk operasi itu sudah cukup anestesia tempatan. Semua ciri ini adalah yang paling penting bagi pesakit yang campur tangan pembedahan tradisional dikontraindikasikan kerana penyakit bersamaan atau kelemahan umum badan. Antara kaedah pembedahan endovaskular untuk penyakit arteri koronari, angioplasti belon dan stenting paling kerap digunakan, yang memungkinkan untuk memulihkan patensi dalam arteri yang terjejas oleh iskemia. Apabila menggunakan angioplasti belon, belon khas dimasukkan ke dalam kapal, dan kemudian ia melambung dan "menolak" plak aterosklerotik atau bekuan darah ke sisi. Selepas ini, stent yang dipanggil dimasukkan ke dalam arteri - bingkai tiub mesh yang diperbuat daripada keluli tahan karat "perubatan" atau aloi logam lengai biologi, yang mampu mengembangkan dan mengekalkan bentuk yang diberikan kepada kapal secara bebas.

Rawatan penyakit jantung koronari terutamanya bergantung pada bentuk klinikal. Sebagai contoh, walaupun sesetengahnya digunakan untuk angina dan infarksi miokardium prinsip umum rawatan, bagaimanapun, taktik rawatan, pemilihan rejimen aktiviti dan ubat-ubatan tertentu mungkin berbeza secara radikal. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa arahan umum, penting untuk semua bentuk IHD.

1. Had fizikal bebanan. Semasa aktiviti fizikal, beban pada miokardium meningkat, dan akibatnya, keperluan miokardium untuk oksigen dan nutrien. Sekiranya bekalan darah ke miokardium terganggu, keperluan ini tidak dipenuhi, yang sebenarnya membawa kepada manifestasi penyakit arteri koronari. Oleh itu, komponen paling penting dalam rawatan sebarang bentuk penyakit arteri koronari adalah mengehadkan aktiviti fizikal dan secara beransur-ansur meningkatkannya semasa pemulihan.

2. Diet. Dalam kes penyakit arteri koronari, untuk mengurangkan beban pada miokardium, pengambilan air dan natrium klorida (garam meja) adalah terhad dalam diet. Di samping itu, memandangkan kepentingan aterosklerosis dalam patogenesis penyakit arteri koronari, banyak perhatian diberikan untuk mengehadkan makanan yang menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis. Komponen penting dalam rawatan penyakit arteri koronari adalah memerangi obesiti sebagai faktor risiko.

Kumpulan makanan berikut hendaklah dihadkan, atau jika boleh dielakkan.

Lemak haiwan (lemak babi, mentega, daging berlemak)

· Makanan bergoreng dan salai.

Produk yang mengandungi sejumlah besar garam ( kubis masin, ikan masin dan sebagainya)

· Hadkan pengambilan makanan berkalori tinggi, terutamanya karbohidrat yang cepat diserap. (coklat, gula-gula, kek, pastri).

Untuk membetulkan berat badan, amat penting untuk memantau nisbah tenaga yang datang daripada makanan yang dimakan dan perbelanjaan tenaga akibat daripada aktiviti badan. Untuk penurunan berat badan yang mampan, defisit mestilah sekurang-kurangnya 300 kilokalori setiap hari. Secara purata, seseorang yang tidak terlibat dalam kerja fizikal menghabiskan 2000-2500 kilokalori setiap hari.

3. Farmakoterapi di IHD. Terdapat beberapa kumpulan ubat yang mungkin ditunjukkan untuk digunakan dalam satu atau lain bentuk penyakit arteri koronari. Di Amerika Syarikat terdapat formula untuk rawatan penyakit arteri koronari: "A-B-C". Ia melibatkan penggunaan triad ubat, iaitu agen antiplatelet, penyekat beta dan ubat hipokolesterolemik.

Juga, dengan kehadiran hipertensi bersamaan, adalah perlu untuk memastikan tahap tekanan darah sasaran dicapai.

Ejen antiplatelet (A). Ejen antiplatelet menghalang pengagregatan platelet dan sel darah merah, mengurangkan keupayaan mereka untuk melekat dan melekat pada endothelium vaskular. Ejen antiplatelet memudahkan ubah bentuk sel darah merah apabila melalui kapilari dan meningkatkan kecairan darah.

· Aspirin - diambil sekali sehari dalam dos 100 mg; jika infarksi miokardium disyaki, satu dos boleh mencapai 500 mg.

· Clopidogrel - diambil sekali sehari, 1 tablet 75 mg. Ia diperlukan untuk mengambilnya selama 9 bulan selepas campur tangan endovaskular dan CABG.

Penyekat B (B) Disebabkan tindakannya pada β-arenoceptor, penyekat adrenergik mengurangkan kadar denyutan jantung dan, akibatnya, penggunaan oksigen miokardium. Kajian rawak bebas mengesahkan peningkatan dalam jangka hayat apabila mengambil penyekat beta dan penurunan dalam kejadian kejadian kardiovaskular, termasuk yang berulang. Pada masa ini, tidak digalakkan untuk menggunakan ubat atenolol, kerana mengikut ujian rawak ia tidak meningkatkan prognosis. Penyekat β adalah kontraindikasi dalam kes patologi paru-paru bersamaan, asma bronkial, COPD. Di bawah adalah penyekat beta yang paling popular dengan sifat terbukti meningkatkan prognosis penyakit arteri koronari.

· Metoprolol (Betalok Zok, Betalok, Egilok, Metocard, Vasocardin);

· bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Carvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

- Statin dan Fibrates (C). Ubat penurun kolesterol digunakan untuk mengurangkan kadar perkembangan plak aterosklerotik sedia ada dan mencegah pembentukan yang baru. Kesan positif terhadap jangka hayat telah terbukti, dan ubat-ubatan ini juga mengurangkan kekerapan dan keterukan kejadian kardiovaskular. Paras kolesterol sasaran pada pesakit dengan penyakit arteri koronari harus lebih rendah daripada orang tanpa penyakit arteri koronari dan bersamaan dengan 4.5 mmol/l. Tahap sasaran LDL pada pesakit dengan penyakit arteri koronari ialah 2.5 mmol/l.

· lovastatin;

· simvastatin;

· atorvastatin;

Rosuvastatin (satu-satunya ubat yang mengurangkan saiz plak aterosklerotik dengan ketara);

Fibrates. Mereka tergolong dalam kelas ubat yang meningkatkan pecahan antiaterogenik HDL, dengan penurunan di mana kadar kematian akibat penyakit arteri koronari meningkat. Digunakan untuk merawat dislipidemia IIa, IIb, III, IV, V. Ia berbeza daripada statin kerana ia terutamanya mengurangkan trigliserida (VLDL) dan boleh meningkatkan pecahan HDL. Statin terutamanya mengurangkan LDL dan tidak mempunyai kesan ketara pada VLDL dan HDL. Oleh itu, gabungan statin dan fibrat diperlukan untuk merawat komplikasi makrovaskular dengan paling berkesan. Dengan penggunaan fenofibrate, kematian akibat penyakit arteri koronari dikurangkan sebanyak 25%. Daripada fibrat, hanya fenofibrate yang selamat digabungkan dengan mana-mana kelas statin (FDA).

fenofibrate

Kelas lain: asid lemak tak tepu omega-3 (Omacor). Dalam kes penyakit jantung iskemia, ia digunakan untuk memulihkan lapisan fosfolipid membran kardiomiosit. Dengan memulihkan struktur membran kardiomiosit, Omacor memulihkan fungsi asas (penting) sel jantung - kekonduksian dan kontraktiliti, yang terjejas akibat iskemia miokardium.

Nitrat. Terdapat nitrat untuk suntikan.

Dadah dalam kumpulan ini adalah derivatif gliserol, trigliserida, digliserida dan monogliserida. Mekanisme tindakan adalah pengaruh kumpulan nitro (NO) pada aktiviti kontraktil otot licin vaskular. Nitrat kebanyakannya bertindak pada dinding vena, mengurangkan prabeban pada miokardium (dengan melebarkan saluran vena dan pemendapan darah). Kesan sampingan nitrat adalah penurunan tekanan darah dan sakit kepala. Nitrat tidak disyorkan untuk digunakan jika tekanan darah di bawah 100/60 mmHg. Seni. Di samping itu, kini diketahui dengan pasti bahawa mengambil nitrat tidak meningkatkan prognosis pesakit dengan penyakit arteri koronari, iaitu, ia tidak membawa kepada peningkatan dalam kelangsungan hidup, dan kini digunakan sebagai ubat untuk melegakan gejala angina pectoris. . Pentadbiran titisan intravena nitrogliserin berkesan boleh memerangi gejala angina pectoris, terutamanya dengan latar belakang nombor tekanan darah tinggi.

Nitrat wujud dalam kedua-dua bentuk suntikan dan tablet.

· nitrogliserin;

isosorbid mononitrat.

Antikoagulan. Antikoagulan menghalang penampilan filamen fibrin, ia menghalang pembentukan bekuan darah, membantu menghentikan pertumbuhan bekuan darah sedia ada, dan meningkatkan kesan enzim endogen yang memusnahkan fibrin pada bekuan darah.

· Heparin (mekanisme tindakan adalah kerana keupayaannya untuk mengikat secara khusus kepada antitrombin III, yang secara mendadak meningkatkan kesan perencatan yang terakhir berhubung dengan trombin. Akibatnya, darah beku lebih perlahan).

Heparin disuntik di bawah kulit perut atau menggunakan pam infusi secara intravena. Infarksi miokardium adalah petunjuk untuk profilaksis heparin pembekuan darah; heparin ditetapkan pada dos 12,500 IU, disuntik di bawah kulit perut setiap hari selama 5-7 hari. Di ICU, heparin diberikan kepada pesakit menggunakan pam infusi. Kriteria instrumental untuk menetapkan heparin ialah kehadiran kemurungan segmen S-T pada ECG, yang menunjukkan proses akut. Tanda ini penting dari segi diagnosis pembezaan, sebagai contoh, dalam kes di mana pesakit mempunyai tanda-tanda ECG serangan jantung sebelumnya.

Diuretik. Diuretik direka untuk mengurangkan beban pada miokardium dengan mengurangkan jumlah darah yang beredar disebabkan oleh penyingkiran cecair dari badan dengan cepat.

Loopbacks. Ubat "Furosemide" dalam bentuk tablet.

Diuretik gelung mengurangkan penyerapan semula Na +, K +, Cl - dalam bahagian menaik tebal gelung Henle, dengan itu mengurangkan penyerapan semula (penyerapan semula) air. Mereka telah cukup jelas tindakan pantas, sebagai peraturan, digunakan sebagai ubat kecemasan (untuk diuresis paksa).

Ubat yang paling biasa dalam kumpulan ini ialah furosemide (Lasix). Terdapat dalam bentuk suntikan dan tablet.

Tiazid. Diuretik thiazide adalah diuretik hemat Ca 2+. Dengan mengurangkan penyerapan semula Na + dan Cl - dalam segmen tebal gelung menaik Henle dan jabatan primer tubul distal nefron, ubat thiazide mengurangkan penyerapan semula air kencing. Dengan penggunaan ubat-ubatan yang sistematik dalam kumpulan ini, risiko komplikasi kardiovaskular dengan kehadiran hipertensi bersamaan dikurangkan.

· hipotiazid;

· indapamide.

Perencatpenukar angiotensinenzim. Dengan bertindak pada enzim penukar angiotensin (ACE), kumpulan ubat ini menyekat pembentukan angiotensin II daripada angiotensin I, dengan itu menghalang kesan angiotensin II, iaitu meratakan kekejangan vaskular. Ini memastikan tahap tekanan darah sasaran dikekalkan. Dadah dalam kumpulan ini mempunyai kesan nefro dan kardioprotektif.

Enalapril;

Lisinopril;

captopril

Antiarrhythmicdadah. Dadah "Amiodarone" boleh didapati dalam bentuk tablet.

Amiodarone ialah a kumpulan III ubat antiarrhythmic, mempunyai kesan antiarrhythmic yang kompleks. Ubat ini bertindak pada saluran Na + dan K + kardiomiosit, dan juga menyekat reseptor b- dan b-adrenergik. Oleh itu, amiodarone mempunyai kesan antiangina dan antiarrhythmic. Mengikut ujian klinikal rawak, ubat itu meningkatkan jangka hayat pesakit yang kerap mengambilnya. Apabila mengambil bentuk tablet amiodarone kesan klinikal diperhatikan selepas kira-kira 2-3 hari. Kesan maksimum dicapai selepas 8-12 minggu. Ini adalah kerana tempoh yang lama separuh hayat ubat (2-3 bulan). Disebabkan ini ubat ini Ia digunakan untuk pencegahan aritmia dan bukan rawatan kecemasan.

Dengan mengambil kira sifat-sifat ubat ini, skema penggunaannya berikut disyorkan. Semasa tempoh tepu (7-15 hari pertama), amiodarone ditetapkan pada dos harian 10 mg / kg berat pesakit dalam 2-3 dos. Dengan permulaan kesan antiarrhythmic yang berterusan, disahkan oleh hasil pemantauan ECG harian, dos secara beransur-ansur dikurangkan sebanyak 200 mg setiap 5 hari sehingga dos penyelenggaraan 200 mg sehari dicapai.

Lain-lainkumpulandadah.

Ethylmethylhydroxypyridine

Dadah "Mexidol" dalam bentuk tablet. Sitoprotektor metabolik, antioksidan-antihipoksan, yang mempunyai kesan kompleks pada pautan utama dalam patogenesis penyakit kardiovaskular: anti-aterosklerotik, anti-iskemia, pelindung membran. Secara teorinya, ethylmethylhydroxypyridine succinate mempunyai kesan berfaedah yang ketara, tetapi pada masa ini tiada data tentang keberkesanan klinikalnya berdasarkan kajian terkawal plasebo rawak bebas.

· Mexico;

· koronator;

· trimetazidine.

4. Penggunaan antibiotik di IHD. Terdapat hasil pemerhatian klinikal tentang keberkesanan perbandingan dua kursus antibiotik dan plasebo yang berbeza pada pesakit yang dimasukkan ke hospital sama ada dengan infarksi miokardium akut atau infarksi miokardium bukan akut. angina stabil. Kajian telah menunjukkan keberkesanan beberapa antibiotik dalam rawatan penyakit arteri koronari. Kecekapan jenis ini terapi tidak dibenarkan secara patogenetik, dan teknik ini tidak termasuk dalam piawaian rawatan untuk penyakit arteri koronari.

5. Endovaskular Angioplasti koronari. Penggunaan campur tangan endovaskular (transluminal, transluminal) (angioplasti koronari) untuk pelbagai bentuk penyakit arteri koronari sedang berkembang. Intervensi sedemikian termasuk angioplasti belon dan stenting di bawah bimbingan angiografi koronari. Dalam kes ini, instrumen diperkenalkan melalui salah satu daripada arteri besar(dalam kebanyakan kes, arteri femoral digunakan), dan prosedur dilakukan di bawah bimbingan fluoroskopi. Dalam banyak kes, campur tangan sedemikian membantu mencegah perkembangan atau perkembangan infarksi miokardium dan mengelakkan pembedahan terbuka.

Bidang rawatan penyakit arteri koronari ini ditangani dalam bidang kardiologi yang berasingan - kardiologi intervensi.

6. Pembedahan rawatan.

Pembedahan pintasan aorto-koronari dilakukan.

Di bawah keadaan tertentu penyakit jantung koronari, tanda-tanda untuk pembedahan pintasan arteri koronari timbul - operasi di mana bekalan darah ke miokardium diperbaiki dengan menyambungkan saluran koronari di bawah tapak lesi mereka dengan saluran luar. Yang paling terkenal ialah cantuman pintasan arteri koronari (CABG), di mana aorta disambungkan ke segmen arteri koronari. Untuk tujuan ini, autograf (biasanya vena saphenous besar) sering digunakan sebagai shunt.

Ia juga mungkin menggunakan pembesaran belon saluran darah. Semasa operasi ini, manipulator dimasukkan ke dalam saluran koronari melalui tusukan arteri (biasanya femoral atau radial), dan menggunakan belon yang diisi dengan agen kontras, lumen vesel berkembang; operasi itu, pada dasarnya. , bougieage pembuluh koronari. Pada masa ini, angioplasti belon "tulen" tanpa implantasi stent seterusnya praktikalnya tidak digunakan, kerana keberkesanannya yang rendah dalam jangka panjang.

7. Lain-lain bukan perubatan kaedah rawatan

- Hirudoterapi. Hirudoterapi adalah kaedah rawatan berdasarkan penggunaan sifat antiplatelet air liur lintah. Kaedah ini adalah alternatif dan belum diuji secara klinikal untuk memenuhi keperluan perubatan berasaskan bukti. Pada masa ini digunakan agak jarang di Rusia, ia tidak termasuk dalam piawaian peruntukan rawatan perubatan untuk penyakit jantung iskemia, ia digunakan, sebagai peraturan, atas permintaan pesakit. Potensi kesan berfaedah kaedah ini termasuk pencegahan pembekuan darah. Perlu diingat bahawa apabila dirawat mengikut piawaian yang diluluskan, tugas ini dilakukan menggunakan profilaksis heparin.

- Kaedahgelombang kejutanterapi. Pendedahan kepada gelombang kejutan kuasa rendah membawa kepada revaskularisasi miokardium.

Sumber extracorporeal gelombang akustik terfokus membolehkan pengaruh jauh pada jantung, menyebabkan "angiogenesis terapeutik" (pembentukan vaskular) di zon iskemia miokardium. Pendedahan kepada UVT mempunyai kesan berganda - jangka pendek dan jangka panjang. Pertama, saluran mengembang dan aliran darah bertambah baik. Tetapi perkara yang paling penting bermula kemudian - kapal baru muncul di kawasan yang terjejas, yang memberikan peningkatan jangka panjang.

Gelombang kejutan intensiti rendah menyebabkan tegasan ricih pada dinding vaskular. Ini merangsang pembebasan faktor pertumbuhan vaskular, mencetuskan pertumbuhan saluran baru yang memberi makan kepada jantung, meningkatkan peredaran mikro miokardium dan mengurangkan angina. Keputusan perlakuan yang serupa secara teorinya, ia adalah penurunan dalam kelas fungsional angina pectoris, peningkatan dalam toleransi senaman, penurunan kekerapan serangan dan keperluan untuk ubat-ubatan.

Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa pada masa ini tidak ada kajian rawak berbilang pusat bebas yang mencukupi yang menilai keberkesanan teknik ini. Kajian yang disebut sebagai bukti keberkesanan teknik ini biasanya dilakukan oleh syarikat pembuatan sendiri. Atau tidak memenuhi kriteria perubatan berasaskan bukti.

Kaedah ini tidak digunakan secara meluas di Rusia kerana keberkesanan yang boleh dipersoalkan, kos peralatan yang tinggi, dan kekurangan pakar yang sesuai. Pada tahun 2008, kaedah ini tidak termasuk dalam piawaian penjagaan perubatan untuk penyakit arteri koronari, dan manipulasi ini dijalankan secara komersial secara kontrak, atau dalam beberapa kes di bawah kontrak insurans kesihatan sukarela.

- Penggunaanbatangsel. Apabila menggunakan sel stem, mereka yang menjalankan prosedur menjangkakan bahawa sel stem pluripoten yang dimasukkan ke dalam badan pesakit akan membezakan kepada sel-sel miokardium atau adventitia vaskular yang hilang. Perlu diingatkan bahawa sel stem sebenarnya mempunyai keupayaan ini, tetapi pada masa ini tahap teknologi moden tidak membenarkan kita membezakan sel pluripotent ke dalam tisu yang kita perlukan. Sel itu sendiri membuat pilihan laluan pembezaan - dan selalunya bukan yang diperlukan untuk rawatan penyakit arteri koronari.

Kaedah rawatan ini menjanjikan, tetapi masih belum diuji secara klinikal dan tidak memenuhi kriteria perubatan berasaskan bukti. Ia mengambil masa bertahun-tahun kajian saintifik untuk memberikan kesan yang diharapkan oleh pesakit daripada pengenalan sel stem pluripotent.

Pada masa ini, kaedah rawatan ini tidak digunakan dalam perubatan rasmi dan tidak termasuk dalam standard penjagaan IHD.

- KuantumterapiIHD. Ia adalah terapi menggunakan sinaran laser. Keberkesanan kaedah ini belum terbukti, bebas percubaan klinikal tidak dijalankan.

Disiarkan di Allbest.ru

Dokumen yang serupa

Klasifikasi penyakit jantung koronari: kematian koronari mengejut, angina pectoris, infarksi miokardium, kardiosklerosis. Pengenalpastian faktor risiko. Patogenesis penyakit jantung koronari. Penyelidikan sistem kardiovaskular. Rawatan infarksi miokardium.

abstrak, ditambah 06/16/2009


Kelaziman bentuk klinikal penyakit jantung koronari, jantina, umur dan aspek psikologi penyakit jantung. Pembangunan program psikopembetulan untuk meningkatkan kesejahteraan psikologi penghidap penyakit jantung koronari.

tesis, ditambah 11/20/2011


Klasifikasi, gambaran klinikal manifestasi penyakit jantung koronari. Kepentingan faktor genetik dalam perkembangan penyakit jantung koronari. Kaedah diagnosis, rawatan. Pengubahsuaian gaya hidup. Peranan paramedik dalam pencegahan penyakit jantung koronari.

tesis, ditambah 05/28/2015


Klasifikasi penyakit jantung koronari. Faktor risiko untuk perkembangan penyakit arteri koronari. Angina pectoris: klinik; diagnosis pembezaan. Melegakan serangan angina. Rawatan semasa tempoh interiktal. Pemakanan terapeutik untuk penyakit jantung iskemia. Pencegahan penyakit jantung koronari.

ujian, ditambah 03/16/2011


Etiologi dan patogenesis aterosklerosis, kursus klinikalnya, ciri rawatan. Tanda-tanda utama penyakit jantung koronari. Klasifikasi jenis penyakit. Angina pectoris adalah bentuk paling ringan penyakit arteri koronari. Gejala penyakit, ubat dan rawatan.

pembentangan, ditambah 04/01/2011


Gejala utama penyakit iskemia. Klinik sindrom, mekanisme pembangunan (patogenesis). Kriteria diagnostik tidak termasuk angina pectoris. Mengkaji kesedaran kumpulan umur penduduk yang berbeza tentang gejala pertama penyakit jantung koronari.

kerja kursus, ditambah 04/21/2015


Klasifikasi penyakit jantung koronari. Nitrat organik asas dan kumpulan agen antiangina. Farmakodinamik nitrat dan kesannya terhadap peredaran koronari. Pembangunan toleransi (ketagihan) kepada nitrat, kaedah pencegahan.

pembentangan, ditambah 21/10/2013


Pengaruh faktor risiko terhadap perkembangan penyakit jantung koronari, bentuknya (angina pectoris, infarksi miokardium) dan komplikasi. Aterosklerosis sebagai punca utama perkembangan penyakit jantung koronari. Diagnosis dan prinsip pembetulan ubat gangguan.

ujian, ditambah 02/22/2010


Konsep penyakit jantung koronari, jenis, gejala, rawatan dan pencegahannya. Punca aliran darah terjejas dalam arteri koronari. Kejadian penyakit kardiovaskular di Rusia dan kematian daripadanya. Faktor yang mempengaruhi kecenderungan.

kerja kursus, ditambah 04/07/2015


Gejala penyakit jantung koronari (CHD). Kaedah instrumental tradisional untuk mendiagnosis penyakit jantung iskemik. Elektrokardiografi (ECG) semasa rehat, pemantauan ECG Holter 24 jam. Keupayaan diagnostik ekokardiografi. Ujian tekanan, angiografi koronari.

Penyakit jantung iskemik (koronari) (CHD), yang berkembang akibat aterosklerosis arteri koronari, adalah punca utama ketidakupayaan dan kematian dalam populasi yang bekerja di seluruh dunia. Di Rusia, kelaziman penyakit kardiovaskular dan penyakit arteri koronari semakin meningkat, dan dari segi kematian daripada mereka, negara kita adalah salah satu tempat pertama di dunia, yang memerlukan penggunaan kaedah moden dan berkesan untuk rawatan dan pencegahan mereka oleh doktor. Di kalangan penduduk Rusia, prevalens faktor risiko utama untuk perkembangan penyakit arteri koronari kekal tinggi, di mana merokok, hipertensi arteri, dan hiperkolesterolemia adalah yang paling penting.

Aterosklerosis adalah sebab utama perkembangan penyakit jantung iskemia. Ia berterusan secara rahsia untuk masa yang lama sehingga ia membawa kepada komplikasi seperti infarksi miokardium, strok serebrum, kematian secara tiba-tiba, atau kemunculan angina pectoris, kekurangan serebrovaskular kronik, atau klaudikasio terputus-putus. Aterosklerosis membawa kepada stenosis tempatan secara beransur-ansur pada arteri koronari, serebrum dan lain-lain akibat pembentukan dan pertumbuhan plak aterosklerotik di dalamnya. Di samping itu, faktor seperti disfungsi endothelial, kekejangan serantau, peredaran mikro terjejas, serta kehadiran proses keradangan utama di dinding vaskular sebagai faktor yang mungkin dalam pembentukan trombosis mengambil bahagian dalam perkembangannya. Ketidakseimbangan rangsangan vasodilatasi dan vasoconstrictor juga boleh mengubah keadaan nada arteri koronari dengan ketara, mewujudkan stenosis dinamik tambahan kepada stenosis tetap yang sedia ada.

Perkembangan angina yang stabil boleh diramalkan, sebagai contoh, dengan adanya faktor yang menyebabkan peningkatan dalam permintaan oksigen miokardium, seperti tekanan fizikal atau emosi (tekanan).

Pesakit dengan angina pectoris, termasuk mereka yang telah mengalami infarksi miokardium, merupakan kumpulan terbesar pesakit dengan penyakit arteri koronari. Ini menjelaskan minat doktor yang mengamalkan dalam isu pengurusan yang betul pesakit dengan angina pectoris dan pilihan kaedah optimum rawatan.

Bentuk klinikal IHD. IHD menunjukkan dirinya dalam banyak bentuk klinikal: angina stabil kronik, angina tidak stabil (progresif), IHD tanpa gejala, angina vasospastik, infarksi miokardium, kegagalan jantung, kematian mengejut. Iskemia miokardium sementara, biasanya disebabkan oleh penyempitan arteri koronari dan peningkatan permintaan oksigen, adalah mekanisme utama untuk perkembangan angina yang stabil.

Angina stabil kronik biasanya dibahagikan kepada 4 kelas berfungsi mengikut keterukan gejala (klasifikasi Kanada).

Matlamat utama rawatan adalah untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan mengurangkan kekerapan serangan angina, mencegah infarksi miokardium akut, dan meningkatkan kelangsungan hidup. Rawatan antiangina dianggap berjaya dalam kes penghapusan lengkap atau hampir lengkap serangan angina dan pesakit kembali ke aktiviti normal (angina pectoris tidak lebih tinggi daripada kelas berfungsi I, apabila serangan menyakitkan berlaku hanya di bawah beban yang ketara) dan dengan kesan sampingan terapi yang minimum .

Dalam rawatan penyakit jantung iskemik kronik, 3 kumpulan ubat utama digunakan: penyekat β, antagonis kalsium, nitrat organik, yang mengurangkan jumlah serangan angina dengan ketara, mengurangkan keperluan untuk nitrogliserin, meningkatkan toleransi senaman dan meningkatkan kualiti kehidupan pesakit.

Walau bagaimanapun, pengamal perubatan masih keberatan untuk menetapkan ubat baru yang berkesan dalam dos yang mencukupi. Di samping itu, jika terdapat banyak pilihan ubat antiangina dan anti-iskemia moden, ubat yang lapuk dan tidak cukup berkesan harus dikecualikan. Perbualan terus terang dengan pesakit, penjelasan tentang punca penyakit dan komplikasinya, dan keperluan untuk kaedah penyelidikan bukan invasif dan invasif tambahan membantu memilih kaedah rawatan yang betul.

Menurut hasil tinjauan ATP (Pola Rawatan Angina), di Rusia, apabila memilih ubat antiangina dengan mekanisme tindakan hemodinamik dalam monoterapi, keutamaan diberikan kepada nitrat (11.9%), kemudian penyekat b (7.8%) dan antagonis kalsium (2 .7%).

β-blocker adalah ubat pilihan pertama untuk rawatan pesakit dengan angina pectoris, terutamanya pada pesakit yang mengalami infarksi miokardium, kerana ia membawa kepada pengurangan kematian dan kejadian infarksi berulang. Dadah kumpulan ini telah digunakan dalam rawatan pesakit dengan penyakit arteri koronari selama lebih daripada 40 tahun.

Penyekat β menyebabkan kesan antiangina dengan mengurangkan permintaan oksigen miokardium (disebabkan oleh penurunan kadar denyutan jantung, menurunkan tekanan darah dan kontraktiliti miokardium), meningkatkan penghantaran oksigen ke miokardium (disebabkan oleh peningkatan aliran darah cagaran, pengagihan semula yang memihak kepada lapisan iskemia miokardium - subendokardium ), kesan antiarrhythmic dan antiagregasi, mengurangkan pengumpulan kalsium dalam kardiomiosit iskemia.

Petunjuk untuk penggunaan β-blocker adalah kehadiran angina, angina dengan hipertensi arteri bersamaan, kegagalan jantung bersamaan, iskemia miokardium "senyap", iskemia miokardium dengan gangguan irama bersamaan. Sekiranya tiada kontraindikasi langsung, penyekat β ditetapkan kepada semua pesakit dengan penyakit arteri koronari, terutamanya selepas infarksi miokardium. Matlamat terapi adalah untuk meningkatkan prognosis jangka panjang pesakit dengan penyakit arteri koronari.

Antara penyekat β, propranolol (80-320 mg/hari), atenolol (25-100 mg/hari), metoprolol (50-200 mg/hari), carvedilol (25-50 mg/hari), bisoprolol (5 - 20 mg/hari), nebivolol (5 mg/hari). Ubat-ubatan dengan kardioselektif (atenolol, metoprolol, betaxolol) mempunyai kesan menyekat terutamanya pada reseptor β 1-adrenergik.

Salah satu ubat kardioselektif yang paling banyak digunakan ialah atenolol (tenormin). Dos awal ialah 50 mg / hari. Pada masa hadapan, ia boleh ditingkatkan kepada 200 mg/hari. Ubat ini ditetapkan sekali pada waktu pagi. Dalam kes kerosakan buah pinggang yang teruk, dos harian perlu dikurangkan.

Satu lagi penyekat β kardioselektif ialah metoprolol (Betaloc). Dos hariannya adalah purata 100-300 mg, ubat ini ditetapkan dalam 2 dos, kerana kesan penyekatan β dapat diperhatikan sehingga jam 12. Pada masa ini, persediaan metoprolol bertindak panjang telah meluas - betaloc ZOK, metocard, tempoh kesannya mencapai 24 jam.

Bisoprolol (Concor), berbanding dengan atenolol dan metoprolol, mempunyai kardioselektiviti yang lebih ketara (dalam dos terapeutik ia menyekat hanya reseptor β 1 -adrenergik) dan tempoh tindakan yang lebih lama. Ia digunakan sekali sehari pada dos 2.5-20 mg.

Carvedilol (Dilatrend) mempunyai gabungan kesan β-, α 1-blocking dan antioksida yang tidak selektif. Ubat ini menyekat kedua-dua reseptor β 1 - dan β 2 -adrenergik, tanpa mempunyai aktiviti simpatomimetik sendiri. Oleh kerana sekatan reseptor α 1 -adrenergik yang terletak di dalam sel otot licin dinding vaskular, carvedilol menyebabkan vasodilasi yang jelas. Oleh itu, ia menggabungkan aktiviti penyekatan β-adrenergik dan vasodilatasi, yang bertanggungjawab terutamanya untuk kesan antiangina dan anti-iskemiknya, yang berterusan dengan penggunaan jangka panjang. Carvedilol juga mempunyai kesan hipotensi dan menghalang pembiakan dengan lancar sel otot, memainkan peranan proaterogenik. Ubat ini mampu mengurangkan kelikatan plasma darah, pengagregatan eritrosit dan platelet. Pada pesakit yang mengalami gangguan fungsi ventrikel kiri (LV) atau kegagalan peredaran darah, carvedilol mempunyai kesan yang baik terhadap parameter hemodinamik (mengurangkan pra dan beban selepas), meningkatkan pecahan ejection dan mengurangkan saiz LV. Oleh itu, pentadbiran carvedilol ditunjukkan terutamanya untuk pesakit dengan penyakit arteri koronari yang telah mengalami infarksi miokardium, dengan kegagalan jantung, kerana dalam kumpulan pesakit ini keupayaannya untuk meningkatkan prognosis penyakit dengan ketara dan meningkatkan jangka hayat telah terbukti. Apabila membandingkan carvedilol (purata dos harian 20.5 mg) dan atenolol (purata dos harian 25.9 mg), kedua-dua ubat, yang diberikan dua kali sehari, terbukti sama berkesan dalam rawatan pesakit dengan angina pectoris yang stabil. Salah satu garis panduan untuk kecukupan dos beta-blocker yang digunakan ialah penurunan kadar denyutan jantung semasa rehat kepada 55-60 denyutan/min. Dalam sesetengah kes, pada pesakit dengan angina teruk, kadar denyutan jantung berehat boleh dikurangkan kepada kurang daripada 50 denyutan/min.

Nebivolol (nebilet) ialah penyekat β 1 selektif baharu yang turut merangsang sintesis nitrik oksida (NO). Dadah menyebabkan pemunggahan hemodinamik jantung: ia mengurangkan tekanan darah, sebelum dan selepas beban, meningkatkan output jantung, dan meningkatkan aliran darah periferi. Nebivolol ialah penyekat b dengan sifat unik, yang terdiri daripada keupayaan ubat untuk mengambil bahagian dalam proses sintesis faktor santai (NO) oleh sel endothelial. Harta ini memberikan ubat kesan vasodilatasi tambahan. Ubat ini digunakan terutamanya pada pesakit dengan hipertensi arteri dengan serangan angina pectoris.

Celiprolol (200-600 mg / hari) - penyekat β generasi ketiga - berbeza daripada penyekat β lain dalam selektiviti tinggi, rangsangan sederhana reseptor β 2 -adrenergik, kesan vasodilatasi langsung pada saluran darah, modulasi pembebasan nitrik oksida daripada sel endothelial, dan ketiadaan kesan metabolik yang buruk. Ubat ini disyorkan untuk pesakit dengan penyakit arteri koronari dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik, dislipidemia, diabetes mellitus, dan penyakit vaskular periferi yang disebabkan oleh merokok tembakau. Celiprolol (200-600 mg / hari), atenolol (50-100 mg / hari), propranolol (80-320 mg / hari) mempunyai keberkesanan antiangina yang setanding dan sama-sama meningkatkan toleransi senaman pada pesakit dengan angina pectoris yang stabil.

Penyekat β harus diberi keutamaan apabila ditetapkan kepada pesakit dengan penyakit arteri koronari jika terdapat hubungan yang jelas antara aktiviti fizikal dan perkembangan serangan angina, dengan hipertensi arteri bersamaan; kehadiran gangguan irama (aritmia supraventrikular atau ventrikel), dengan mengalami serangan jantung miokardium, keadaan kebimbangan yang ketara. Kebanyakan kesan buruk penyekat β adalah disebabkan oleh sekatan reseptor β 2. Keperluan untuk memantau preskripsi β-blocker dan kesan sampingan yang dihadapi (bradikardia, hipotensi, bronkospasme, peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, blok jantung, sindrom sinus sakit, keletihan, insomnia) membawa kepada fakta bahawa doktor tidak selalu menggunakan ubat-ubatan ini. Kesilapan perubatan utama apabila menetapkan β-blocker adalah penggunaan dos ubat yang kecil, pemberiannya kurang kerap daripada yang diperlukan, dan pemberhentian ubat apabila kadar denyutan jantung berehat kurang daripada 60 denyutan/min. Seseorang juga harus mengingati kemungkinan mengembangkan sindrom penarikan, dan oleh itu penyekat β mesti dihentikan secara beransur-ansur.

Penyekat saluran kalsium (antagonis kalsium). Titik utama penggunaan ubat-ubatan kumpulan ini di peringkat sel adalah saluran kalsium yang perlahan, di mana ion kalsium masuk ke dalam sel otot licin saluran darah dan jantung. Dengan kehadiran ion kalsium, aktin dan miosin berinteraksi, memastikan pengecutan miokardium dan sel otot licin. Di samping itu, saluran kalsium terlibat dalam penjanaan aktiviti perentak jantung sel nod sinus dan pengaliran impuls melalui nod atrioventrikular.

Telah terbukti bahawa kesan vasodilatasi yang disebabkan oleh antagonis kalsium dilakukan bukan sahaja melalui kesan langsung pada otot licin. dinding vaskular, tetapi juga secara tidak langsung, melalui potensiasi pembebasan nitrik oksida oleh endothelium vaskular. Fenomena ini telah diterangkan untuk kebanyakan dihydropyridines dan isradipine, dan pada tahap yang lebih rendah untuk ubat nifedipine dan bukan hydropyridine. Untuk rawatan jangka panjang untuk angina pectoris daripada derivatif dihydropyridine, disyorkan untuk menggunakan hanya bentuk dos yang berpanjangan atau generasi antagonis kalsium yang bertindak lama. Penyekat saluran kalsium adalah vasodilator yang kuat; mereka mengurangkan permintaan oksigen miokardium dan melebarkan arteri koronari. Ubat-ubatan boleh digunakan untuk angina vasospastik dan penyakit paru-paru obstruktif bersamaan. Petunjuk tambahan untuk preskripsi antagonis kalsium adalah sindrom Raynaud, serta (untuk fenilalkilamin - verapamil dan benzodiazepin - diltiazem) fibrilasi atrium, takikardia supraventricular, kardiomiopati hipertropik. Antara antagonis kalsium yang digunakan dalam rawatan penyakit arteri koronari: tindakan segera nifedipine 30-60 mg/hari (10-20 mg 3 kali) atau tindakan berpanjangan (30-180 mg sekali); tindakan segera verapamil (80-160 mg 3 kali sehari); atau tindakan yang berpanjangan (120-480 mg sekali); diltiazem pelepasan segera (30-60 mg 4 kali sehari) atau bertindak panjang (120-300 mg/hari sekali); ubat bertindak panjang amlodipine (5-10 mg/hari sekali), lacidipine (2-4 mg/hari).

Pengaktifan sistem sympathoadrenal oleh dihydropyridines (nifedipine, amlodipine) pada masa ini dianggap sebagai fenomena yang tidak diingini dan dianggap sebagai sebab utama peningkatan sedikit kematian pada pesakit dengan penyakit arteri koronari apabila mengambil dihydropyridines bertindak pendek untuk angina tidak stabil, infarksi miokardium akut. dan, nampaknya, dengan penggunaan jangka panjang pada pesakit dengan angina pectoris yang stabil. Dalam hal ini, pada masa ini disyorkan untuk menggunakan bentuk dihydropyridines yang terencat dan berpanjangan. Perbezaan asas dalam sifat tindakan farmakodinamik dengan ubat-ubatan lakonan pendek mereka tidak mempunyai. Disebabkan oleh penyerapan beransur-ansur mereka kehilangan nombor kesan sampingan, dikaitkan dengan pengaktifan bersimpati, jadi ciri dihydropyridines bertindak pendek.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bukti telah muncul yang menunjukkan kemungkinan memperlahankan kerosakan pada dinding vaskular dengan bantuan antagonis kalsium, terutamanya pada peringkat awal perkembangan aterosklerosis.

Amlodipine (Norvasc, Amlovas, Nordipine) ialah antagonis kalsium generasi ketiga daripada kumpulan dihydropyridines. Amlodipine melebarkan saluran darah periferal dan mengurangkan beban selepas jantung. Disebabkan fakta bahawa ubat itu tidak menyebabkan takikardia refleks (sejak sistem sympathoadrenal tidak diaktifkan), penggunaan tenaga dan permintaan oksigen miokardium berkurangan. Dadah melebarkan arteri koronari dan meningkatkan bekalan oksigen ke miokardium. Kesan antiangina (mengurangkan kekerapan dan tempoh serangan angina, keperluan harian dalam nitrogliserin), meningkatkan toleransi senaman, meningkatkan fungsi jantung sistolik dan diastolik jika tiada kesan menyedihkan pada sinus dan nod atrioventrikular dan unsur-unsur lain sistem pengaliran jantung menjadikan ubat sebagai salah satu tempat pertama dalam rawatan angina pectoris.

Lacidipine, ubat generasi ketiga dari kelas antagonis kalsium, mempunyai lipofilisiti tinggi, interaksi dengan membran sel, dan kebebasan kesan tisu daripada kepekatannya. Faktor-faktor ini memimpin dalam mekanisme tindakan antiatherosclerotic. Lacidipine mempunyai kesan positif pada endothelium, menghalang pembentukan molekul lekatan, percambahan sel otot licin dan pengagregatan platelet. Di samping itu, ubat itu mampu menghalang peroksidasi lipoprotein berketumpatan rendah, iaitu, ia boleh menjejaskan salah satu peringkat awal pembentukan plak.

Kajian Lacidipine Eropah mengenai Aterosklerosis (ELSA) membandingkan ketebalan "intima-media" arteri karotid dalam 2334 pesakit dengan hipertensi arteri selama 4 tahun terapi dengan lacidipine atau atenolol. Pada pesakit yang termasuk dalam kajian, arteri karotid pada mulanya normal dan/atau diubah. Rawatan dengan lacidipine disertai dengan penurunan yang ketara dalam ketebalan intima-media, baik pada tahap bifurkasi dan arteri karotid biasa, berbanding dengan atenolol. Semasa rawatan dengan lacidipine berbanding dengan atenolol, peningkatan bilangan plak aterosklerotik pada pesakit adalah 18% kurang, dan bilangan pesakit di mana bilangan plak berkurangan adalah 31% lebih.

Oleh itu, antagonis kalsium, bersama-sama dengan sifat antiangina (anti-iskemik) yang jelas, boleh mempunyai kesan anti-aterogenik tambahan (penstabilan membran plasma, menghalang penembusan kolesterol bebas ke dalam dinding kapal), yang membolehkan mereka ditetapkan lebih banyak. selalunya kepada pesakit dengan angina pectoris yang stabil dengan kerosakan pada arteri penyetempatan yang berbeza. Pada masa ini, antagonis kalsium dianggap sebagai ubat barisan kedua pada pesakit dengan angina pectoris, berikutan penyekat β. Sebagai monoterapi, mereka boleh mencapai kesan antiangina yang sama seperti penyekat β. Kelebihan penyekat β yang tidak diragukan berbanding antagonis kalsium adalah keupayaan mereka untuk mengurangkan kematian pada pesakit yang mengalami infarksi miokardium. Kajian tentang penggunaan antagonis kalsium selepas infarksi miokardium telah menunjukkan bahawa kesan terbesar dicapai pada individu tanpa disfungsi ventrikel kiri yang teruk, mengalami hipertensi arteri, dan mengalami infarksi miokardium tanpa gelombang Q.

Oleh itu, kelebihan antagonis kalsium yang tidak diragukan ialah spektrumnya yang luas kesan farmakologi, bertujuan untuk menghapuskan manifestasi kekurangan koronari: antiangina, hipotensi, antiarrhythmic. Terapi dengan ubat-ubatan ini juga mempunyai kesan yang baik terhadap perjalanan aterosklerosis.

Nitrat organik. Kesan anti-iskemia nitrat adalah berdasarkan perubahan ketara dalam parameter hemodinamik: penurunan pra dan selepas beban ventrikel kiri, penurunan rintangan vaskular, termasuk arteri koronari, penurunan tekanan darah, dll. Petunjuk utama untuk mengambil nitrat adalah angina pectoris dan berehat pada pesakit dengan penyakit arteri koronari (juga untuk mencegahnya), serangan angina vasospastik, serangan angina, disertai dengan manifestasi kegagalan ventrikel kiri.

Nitrogliserin sublingual (0.3-0.6 mg) atau aerosol nitrogliserin (Nitromint 0.4 mg) bertujuan untuk melegakan serangan akut angina akibat permulaan tindakan yang cepat. Pada toleransi yang lemah nitrogliserin untuk melegakan serangan angina, anda boleh menggunakan nitrosorbid, molsidomine atau antagonis kalsium nifedipine, mengunyah atau melarutkan tablet apabila mengambilnya di bawah lidah.

Nitrat organik (sediaan isosorbida dinitrat atau isosorbida-5-mononitrate) digunakan untuk mencegah serangan angina. Ubat-ubatan ini menyediakan pemunggahan hemodinamik jangka panjang jantung, meningkatkan bekalan darah ke kawasan iskemia dan meningkatkan prestasi fizikal. Mereka cuba menetapkannya sebelum aktiviti fizikal yang menyebabkan angina. Daripada ubat yang terbukti keberkesanannya, yang paling banyak dikaji ialah kardiket (20, 40, 60 dan 120 mg/hari), nitrosorbid (40-80 mg/hari), olicard retard (40 mg/hari), mono popi (20-80). mg/hari ), depot mono mac (50 dan 100 mg/hari), panjang efox (50 mg/hari), mono cinque retard (50 mg/hari). Bagi pesakit dengan angina pectoris stabil kelas I-II, pemberian nitrat yang terputus-putus adalah mungkin sebelum situasi yang boleh menyebabkan serangan angina. Bagi pesakit dengan angina pectoris kelas III-IV yang lebih teruk, nitrat perlu ditetapkan secara tetap; Dalam pesakit sedemikian, seseorang harus berusaha untuk mengekalkan kesannya sepanjang hari. Untuk angina kelas IV (apabila serangan angina juga boleh berlaku pada waktu malam), nitrat harus ditetapkan sedemikian rupa untuk memastikan kesannya sepanjang hari.

Ubat seperti nitrat termasuk molsidomine (Corvaton, Sidnopharm, Dilasidom), ubat yang berbeza daripada nitrat dalam struktur kimia, tetapi tidak berbeza daripada mereka dalam mekanisme tindakannya. Ubat ini mengurangkan ketegangan dinding vaskular, meningkatkan peredaran cagaran dalam miokardium, dan mempunyai sifat anti-pengumpulan. Dos setanding isosorbida dinitrat dan corvatone ialah 10 mg dan 2 mg, masing-masing. Kesan Corvaton muncul selepas 15-20 minit, tempoh tindakan adalah dari 1 hingga 6 jam (secara purata 4 jam). Corvaton retard 8 mg diambil 1-2 kali sehari, kerana kesan ubat itu berlangsung lebih dari 12 jam.

Kelemahan nitrat adalah pembangunan toleransi kepada mereka, terutamanya dengan penggunaan jangka panjang, dan kesan sampingan yang menyukarkan penggunaannya ( sakit kepala, berdebar-debar, pening) disebabkan oleh refleks takikardia sinus. Bentuk transdermal nitrat dalam bentuk salap, tampalan dan cakera, kerana kesukaran menyusunnya dan perkembangan toleransi kepada mereka, tidak menemui penggunaan yang meluas. Ia juga tidak diketahui sama ada nitrat meningkatkan prognosis pesakit dengan angina stabil dengan penggunaan jangka panjang, yang menjadikan kesesuaian penggunaannya jika tiada angina pectoris (iskemia miokardium) dipersoalkan.

Apabila menetapkan ubat dengan mekanisme tindakan hemodinamik kepada pesakit tua, perlu diperhatikan mengikut peraturan: Mulakan rawatan dengan dos yang lebih rendah, pantau dengan teliti untuk kesan buruk dan sentiasa pertimbangkan untuk menukar ubat jika ia tidak diterima dengan baik dan tidak cukup berkesan.

Terapi gabungan. Terapi gabungan dengan ubat antiangina pada pesakit dengan angina stabil kelas III-IV dijalankan untuk tanda-tanda berikut: ketidakmungkinan memilih monoterapi yang berkesan; keperluan untuk meningkatkan kesan monoterapi (contohnya, semasa tempoh peningkatan aktiviti fizikal pesakit); pembetulan perubahan hemodinamik yang tidak menguntungkan (contohnya, takikardia yang disebabkan oleh nitrat atau antagonis kalsium dari kumpulan dihydropyridine); apabila angina digabungkan dengan hipertensi arteri atau gangguan irama jantung yang tidak diberi pampasan dalam kes monoterapi; dalam kes intoleransi pesakit terhadap dos ubat yang diterima umum semasa monoterapi, dos kecil ubat boleh digabungkan untuk mencapai kesan yang diingini.

Sinergisme mekanisme tindakan pelbagai kelas ubat antiangina adalah asas untuk menilai prospek kombinasi mereka. Apabila merawat pesakit dengan angina stabil, doktor sering menggunakan pelbagai kombinasi ubat antiangina (β-blocker, nitrat, antagonis kalsium). Sekiranya tiada kesan daripada monoterapi, terapi kombinasi sering ditetapkan (nitrat dan β-blocker; β-blocker dan antagonis kalsium, dll.).

Keputusan kajian tinjauan ATP (semakan rawatan angina stabil) menunjukkan bahawa di Rusia 76% pesakit menerima terapi gabungan dengan ubat hemodinamik, manakala dalam lebih daripada 40% kes - gabungan nitrat dan b-blocker. Walau bagaimanapun, kesan tambahan mereka belum disahkan dalam semua kajian. Garis panduan Persatuan Kardiologi Eropah (1997) menunjukkan bahawa jika satu ubat antiangina tidak berkesan, lebih baik untuk menilai terlebih dahulu kesan ubat lain, dan hanya kemudian menggunakan kombinasi. Keputusan kajian terkawal farmakologi tidak mengesahkan bahawa terapi gabungan dengan penyekat beta dan antagonis kalsium disertai dengan kesan tambahan positif dan sinergi dalam kebanyakan pesakit dengan penyakit arteri koronari. Menetapkan 2 atau 3 ubat dalam kombinasi tidak selalunya lebih berkesan daripada terapi dengan satu ubat pada dos yang optimum. Kita tidak boleh lupa bahawa penggunaan pelbagai ubat dengan ketara meningkatkan risiko kejadian buruk yang berkaitan dengan kesan pada hemodinamik.

Pendekatan moden untuk terapi gabungan pesakit dengan angina pectoris yang stabil membayangkan kelebihan menggabungkan ubat antiangina dengan kesan pelbagai arah: hemodinamik dan sitoprotektif.

Kelemahan utama farmakoterapi domestik untuk angina stabil termasuk yang sering salah, idea moden, pilihan sekumpulan ubat antiangina (sebagai peraturan, nitrat ditetapkan (dalam 80%)), penggunaan kerap dos klinikal yang tidak penting dan preskripsi terapi kombinasi yang tidak munasabah dengan sejumlah besar ubat antiangina.

Ejen metabolik. Trimetazidine (preduktal) menyebabkan perencatan pengoksidaan asid lemak (dengan menyekat enzim 3-ketoacyl-coenzyme A-thiolase) dan merangsang pengoksidaan piruvat, iaitu, ia menukar metabolisme tenaga miokardium kepada penggunaan glukosa. Ubat ini melindungi sel miokardium daripada kesan buruk iskemia, sambil mengurangkan asidosis intraselular, gangguan metabolik dan kerosakan pada membran sel. Dos tunggal trimetazidine tidak dapat menghentikan atau mencegah berlakunya serangan angina pectoris. Kesannya diperhatikan terutamanya semasa terapi gabungan dengan ubat antiangina lain atau semasa rawatan. Preductal berkesan dan boleh diterima dengan baik, terutamanya dalam kumpulan yang berisiko tinggi mengalami komplikasi koronari, seperti pesakit diabetes mellitus, warga emas dan mereka yang mengalami disfungsi ventrikel kiri.

Gabungan preduktal dengan propranolol adalah lebih berkesan daripada gabungan penyekat β ini dengan nitrat. Trimetazidine (preductal 60 mg / hari), preductal MB (70 mg / hari) mempunyai kesan anti-iskemik, tetapi lebih kerap ia digunakan dalam kombinasi dengan ubat antiangina hemodinamik asas.

Di Rusia, kajian berbilang pusat, buta tunggal, rawak, terkawal plasebo, kajian kumpulan selari, TAST (Trimetazidin pada pesakit dengan Angina dalam Terapi Gabungan), telah dijalankan, termasuk 177 pesakit yang menderita angina kelas II-III, lega sebahagiannya. oleh nitrat dan β-blocker, untuk menilai keberkesanan preduktal dalam terapi kombinasi dengan nitrat atau β-blocker. Penilaian keberkesanan rawatan dijalankan mengikut kriteria berikut: masa sehingga permulaan kemurungan segmen ST sebanyak 1 mm semasa ujian tekanan, masa permulaan angina pectoris, peningkatan dalam tempoh ujian tekanan. Didapati bahawa preduktal meningkat dengan ketara penunjuk ini. Terdapat beberapa situasi klinikal di mana trimetazidine, nampaknya, boleh menjadi ubat pilihan pada pesakit tua, dengan kegagalan peredaran darah asal iskemia, sindrom sinus sakit, dengan intoleransi terhadap ubat antiangina kelas utama, serta dengan sekatan atau kontraindikasi terhadap penggunaannya.

Dadah dengan sifat antiangina termasuk amiodarone dan ubat "metabolik" lain (ranolazine, L-arginine), serta perencat ACE, perencat kadar jantung terpilih (ivabradine, procolaran). Mereka digunakan terutamanya sebagai terapi pembantu, ditetapkan sebagai tambahan kepada ubat antiangina utama.

Masalah rawatan ubat pesakit dengan penyakit arteri koronari adalah ketidakpatuhan pesakit terhadap terapi yang dipilih dan kesediaan mereka yang tidak mencukupi untuk mengubah gaya hidup mereka secara konsisten. Semasa rawatan dadah, hubungan tetap yang betul antara doktor dan pesakit adalah perlu, memaklumkan pesakit tentang sifat penyakit dan faedah ubat yang ditetapkan untuk meningkatkan prognosis. Cuba mempengaruhi prognosis kehidupan pesakit dengan bantuan terapi dadah, doktor mesti memastikan bahawa ubat-ubatan yang ditetapkannya benar-benar diambil oleh pesakit, dan dalam dos yang sesuai dan mengikut rejimen rawatan yang disyorkan.

Pembedahan. Jika terapi ubat tidak berkesan, kaedah rawatan pembedahan digunakan (prosedur revaskularisasi miokardium), yang termasuk: angioplasti koronari transluminal perkutaneus, implantasi stent koronari, pembedahan pintasan arteri koronari. Pada pesakit dengan penyakit arteri koronari, adalah penting untuk menentukan risiko individu berdasarkan petunjuk klinikal dan instrumental, yang bergantung pada peringkat klinikal penyakit yang sepadan dan rawatan yang diberikan. Oleh itu, keberkesanan maksimum pembedahan pintasan koronari diperhatikan pada pesakit yang mempunyai risiko pra operasi tertinggi untuk membangunkan komplikasi kardiovaskular (dengan angina dan iskemia yang teruk, luka meluas arteri koronari, fungsi LV terjejas). Jika risiko komplikasi penyakit arteri koronari adalah rendah (penyakit arteri tunggal, ketiadaan atau iskemia ringan, fungsi LV normal), revaskularisasi pembedahan biasanya tidak ditunjukkan sehingga ketidakberkesanan terapi ubat atau angioplasti koronari telah ditubuhkan. Apabila membuat keputusan sama ada untuk menggunakan angioplasti koronari atau pembedahan pintasan koronari untuk merawat pesakit yang mengalami kerosakan pada arteri koronari berganda, pilihan kaedah bergantung pada ciri-ciri anatomi katil koronari, fungsi LV, keperluan untuk mencapai revaskularisasi miokardium yang lengkap dan keutamaan pesakit.

Justeru, dengan kaedah memerangi penyakit kardiovaskular yang wujud hari ini (Jadual), adalah penting bagi doktor untuk mengetahui kemajuan terkini dalam bidang perubatan dan membuat pilihan kaedah rawatan yang tepat.

Untuk pertanyaan tentang kesusasteraan, sila hubungi editor.

D. M. Aronov, doktor ilmu perubatan, Profesor V. P. Lupanov, Doktor Sains Perubatan, Pusat Penyelidikan Saintifik Negeri untuk Perubatan Pencegahan Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Institut Kardiologi Klinikal dinamakan selepas. A. L. Myasnikov Kompleks Penyelidikan dan Pengeluaran Kardiologi Rusia Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow

ISKEMIA KARDIAK

Iskemia jantung(CHD) adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh gangguan mutlak atau relatif terhadap bekalan darah ke miokardium akibat kerosakan pada arteri koronari.

Penyakit jantung koronari adalah lesi miokardium yang disebabkan oleh gangguan peredaran koronari, akibat daripada ketidakseimbangan antara aliran darah koronari dan keperluan metabolik otot jantung.
Dalam erti kata lain, miokardium memerlukan lebih banyak oksigen daripada yang dibekalkan oleh darah.
IHD boleh berlaku secara akut (dalam bentuk infarksi miokardium), serta kronik (serangan berulang angina).

RAWATAN IHD

Rawatan penyakit arteri koronari terdiri daripada langkah-langkah taktikal dan strategik. Tugas taktikal termasuk menyediakan penjagaan kecemasan kepada pesakit dan menghentikan serangan angina (infarksi miokardium akan dibincangkan dalam artikel berasingan), dan langkah-langkah strategik, pada dasarnya, rawatan penyakit arteri koronari.
Jangan lupa tentang strategi untuk menguruskan pesakit dengan ACS.

I. Rawatan angina pectoris.
Oleh kerana dalam kebanyakan kes pesakit berunding dengan doktor kerana kesakitan (kehadiran angina), menghapuskan yang terakhir harus menjadi tugas taktikal utama.
Ubat pilihan adalah nitrat (nitrogliserin, isosorbid dinitrate). Nitrogliserin (angibide, anhidrida, nitrangin, nitroglin, nitrostat, trinitrol, dll.), Tablet untuk pentadbiran sublingual, 0.0005 setiap satu, kesan melegakan berlaku selepas 1 - 1.5 minit dan berlangsung 23-30 minit. Adalah dinasihatkan untuk mengambilnya
kedudukan duduk, iaitu dengan kaki ke bawah. Jika tiada kesan daripada satu tablet selepas 5 minit, anda boleh mengambil yang kedua, kemudian yang ketiga, tetapi tidak lebih daripada 3 tablet dalam masa 15 minit. Dalam kes yang teruk, nitrogliserin diberikan secara intravena.

Anda boleh menggunakan bentuk buccal - plat Trinitrolong, yang digunakan pada membran mukus gusi atas di atas gigi taring dan molar kecil. Trinitrolong mampu menghentikan serangan angina dengan cepat dan mencegahnya. Jika trinitrolong diambil sebelum keluar, berjalan kaki, berulang-alik ke tempat kerja, atau sebelum aktiviti fizikal lain, ia boleh mengelakkan serangan angina.

Jika ubat nitro tidak diterima dengan baik, ia digantikan dengan namolsidomine (Corvaton).
Sekiranya kesakitan tidak dapat dihilangkan, maka ini kemungkinan besar bukan serangan angina yang biasa. Kami akan membincangkan penyediaan bantuan semasa serangan angina yang sukar dikawal di bawah (lihat "Strategi untuk pengurusan pesakit dengan ACS").

Standard penjagaan kecemasan untuk angina pectoris.
1. Semasa serangan angina:
- duduk dengan selesa pesakit dengan kaki ke bawah;
- nitrogliserin - tablet atau aerosol 0.4-0.5 mg sublingual tiga kali setiap 3 minit (jika nitrogliserin tidak bertoleransi - manuver Valsava atau urutan sinus karotid);
- ketenangan fizikal dan emosi;
- pembetulan tekanan darah dan kadar jantung.

2. Jika serangan angina berterusan:
- terapi oksigen;
- untuk angina senaman - anaprilin 10-40 mg sublingually, untuk varian angina - nifedipine 10 mg sublingually atau dalam titisan secara lisan;
- heparin 10,000 unit IV;
- biarkan mengunyah 0.25 g asid acetylsalicylic.
3. Bergantung kepada keparahan kesakitan, umur, keadaan (tanpa memanjangkan serangan!):
- fentanyl (0.05-0.1 mg) ATAU promedol (10-20 mg), atau butorphanol (1-2 mg), atau analgin (2.5 g) dengan 2.5-5 mg droperidol secara intravena secara perlahan atau dalam pecahan .
4. Dengan extrasystoles ventrikel 3-5 darjah:
- lidocaine IV perlahan-lahan 1-1.5 mg/kg dan setiap 5 minit 0.5-0.75 mg/kg sehingga kesannya dicapai atau jumlah dos 3 mg/kg dicapai.
Untuk memanjangkan kesan yang diperoleh, gunakan lidocaine sehingga 5 mg/kgv/m.

Dalam kes angina tidak stabil atau infarksi miokardium yang disyaki, pesakit dianggap mempunyai ACS. Pendekatan untuk menguruskan pesakit sedemikian digariskan di bawah.

Strategi untuk pengurusan pesakit dengan ACS.
Kursus dan prognosis penyakit ini sebahagian besarnya bergantung kepada beberapa faktor: jumlah lesi, kehadiran faktor yang memburukkan seperti diabetes mellitus, hipertensi arteri, kegagalan jantung, usia tua, dan sebahagian besarnya pada kelajuan dan kesempurnaan rawatan perubatan. Oleh itu, jika ACS disyaki, rawatan harus bermula pada peringkat prahospital.

Istilah "sindrom koronari akut" (ACS) diperkenalkan ke dalam amalan klinikal apabila menjadi jelas bahawa isu penggunaan kaedah rawatan aktif tertentu, khususnya terapi trombolytik, harus diputuskan sebelum membuat diagnosis akhir - kehadiran atau ketiadaan besar- infarksi miokardium fokus.

Pada hubungan pertama doktor dengan pesakit, jika terdapat syak wasangka ACS, berdasarkan klinikal dan Tanda-tanda ECG ia boleh dikelaskan kepada salah satu daripada dua bentuk utamanya.

Sindrom koronari akut dengan peningkatan segmen ST. Ini adalah pesakit yang mengalami kesakitan atau sensasi lain yang tidak menyenangkan (ketidakselesaan) di dada dan peningkatan segmen ST yang berterusan atau blok cawangan berkas kiri "baru" (baru atau mungkin baru) pada ECG. Ketinggian segmen ST yang berterusan mencerminkan kehadiran penyumbatan lengkap akut arteri koronari. Matlamat rawatan dalam keadaan ini adalah pemulihan lumen kapal yang cepat dan berkekalan.
Untuk tujuan ini, agen trombolytik digunakan (jika tiada kontraindikasi) atau angioplasti langsung (jika mungkin secara teknikal).

Sindrom koronari akut tanpa peningkatan segmen ST. Pesakit dengan sakit dada dan perubahan ECG menunjukkan iskemia miokardium akut, tetapi tanpa peningkatan segmen ST. Pesakit ini mungkin mengalami kemurungan ST yang berterusan atau sementara, penyongsangan, kerataan atau pseudo-normalisasi gelombang T. ECG semasa kemasukan mungkin normal. Strategi pengurusan untuk pesakit sedemikian terdiri daripada menghapuskan iskemia dan simptom, pemantauan dengan rakaman berulang (siri) elektrokardiogram dan menentukan penanda nekrosis miokardium (troponin jantung dan/atau kreatin phosphokinase MB CPK).

Ejen trombolytik tidak berkesan dan tidak digunakan dalam rawatan pesakit tersebut. Taktik terapeutik bergantung pada tahap risiko (keterukan keadaan) pesakit.
Dalam setiap kes tertentu Penyimpangan daripada cadangan adalah dibenarkan bergantung pada ciri individu pesakit.
Doktor membuat keputusan dengan mengambil kira sejarah perubatan, manifestasi klinikal, data yang diperoleh semasa pemerhatian pesakit dan pemeriksaan semasa dimasukkan ke hospital, serta berdasarkan keupayaan institusi perubatan.

Penilaian awal pesakit yang mengadu sakit dada atau gejala lain yang menunjukkan iskemia miokardium termasuk sejarah menyeluruh, pemeriksaan fizikal, dengan perhatian khusus kepada kemungkinan kehadiran penyakit injap jantung (stenosis aorta), kardiomiopati hipertropik, kegagalan jantung dan penyakit paru-paru.

ECG perlu direkodkan dan pemantauan ECG perlu dimulakan untuk memantau irama jantung (pemantauan ECG berbilang saluran disyorkan untuk memantau iskemia miokardium).
Pesakit dengan ketinggian segmen ST yang berterusan pada ECG atau blok cawangan berkas atrioventrikular kiri "baru" adalah calon untuk rawatan segera untuk memulihkan aliran darah melalui arteri yang tersumbat (trombolytik, PCI).

Rawatan ubat pesakit yang disyaki ACS(dengan kehadiran kemurungan segmen ST/penyongsangan gelombang T, dinamik gelombang T positif palsu atau ECG normal dengan jelas gambaran klinikal OKS) harus dimulakan dengan pemberian oral aspirin 250-500 mg (dos pertama adalah untuk mengunyah tablet yang tidak bersalut); kemudian 75-325 mg, 1 kali sehari; heparin (UFH atau LMWH); penyekat b.
Untuk sakit dada yang berterusan atau berulang, nitrat ditambah secara lisan atau intravena.
Pentadbiran UFH dijalankan di bawah kawalan APTT (tidak disyorkan untuk menggunakan penentuan masa pembekuan darah untuk tujuan pemantauan terapi heparin) supaya 6 jam selepas permulaan pentadbiran adalah 1.5-2.5 kali lebih tinggi daripada penunjuk kawalan (normal) untuk makmal institusi perubatan tertentu dan kemudian memegang paksi dengan kukuh pada tahap terapeutik ini.
Dos awal UFH: bolus 60-80 U/kg (tetapi tidak lebih daripada 5,000 U), kemudian infusi 12-18 U/kg/j (tetapi tidak lebih daripada 1250 U/kg/j) dan penentuan APTT selepas 6 jam, selepas itu kadar infusi ubat diselaraskan.
Penentuan APTT perlu dilakukan 6 jam selepas sebarang perubahan dalam dos heparin. Bergantung kepada keputusan yang diperolehi, kadar infusi (dos) perlu diselaraskan untuk mengekalkan aPTT pada tahap terapeutik.
Jika aPTT berada dalam had terapeutik dengan 2 pengukuran berturut-turut, maka ia boleh ditentukan setiap 24 jam. Di samping itu, penentuan aPTT (dan pelarasan dos UFH bergantung kepada keputusannya) perlu dilakukan jika terdapat perubahan ketara (kemerosotan) dalam keadaan pesakit - berlakunya serangan berulang iskemia miokardium, pendarahan, hipotensi arteri.

Revaskularisasi miokardium.
Sekiranya berlaku kerosakan aterosklerotik pada arteri koronari, yang membolehkan prosedur revaskularisasi, jenis campur tangan dipilih berdasarkan ciri dan tahap stenosis.
Secara umum, cadangan untuk memilih kaedah revaskularisasi untuk NST adalah serupa dengan cadangan umum untuk kaedah rawatan ini. Jika angioplasti belon dengan atau tanpa peletakan stent dipilih, ia boleh dilakukan serta-merta selepas angiografi, dalam satu prosedur.Pada pesakit dengan penyakit saluran tunggal, PCI adalah campur tangan utama. CABG disyorkan untuk pesakit dengan penyakit arteri koronari utama kiri dan penyakit tiga saluran, terutamanya dengan kehadiran disfungsi LV, kecuali dalam kes dengan penyakit bersamaan yang serius yang merupakan kontraindikasi kepada pembedahan.
Untuk penyakit dua kapal dan dalam beberapa kes penyakit tiga kapal, kedua-dua CABG dan PTCA boleh diterima.
Sekiranya mustahil untuk melakukan revaskularisasi pesakit, disyorkan untuk merawat dengan heparin (heparin berat molekul rendah - LMWH) sehingga minggu kedua penyakit (dalam kombinasi dengan terapi anti-iskemik maksimum, aspirin dan, jika boleh, clopidogrel) .

Apabila keadaan pesakit telah stabil, rawatan invasif harus dipertimbangkan di hospital lain dengan keupayaan yang sesuai.

II. Rawatan penyakit koronari kronik.
Jadi, tempoh akut sudah berakhir. Pengurusan strategik bagi kekurangan koronari kronik berkuat kuasa. Ia harus komprehensif dan bertujuan untuk memulihkan atau memperbaiki peredaran koronari, membendung perkembangan aterosklerosis, menghapuskan aritmia dan kegagalan jantung. Komponen yang paling penting dalam strategi ialah menyelesaikan isu revaskularisasi miokardium.

Mari kita mulakan dengan katering.
Pemakanan pesakit sedemikian harus rendah tenaga.
Jumlah lemak adalah terhad kepada 60-75 g / hari, dan 1/3 daripadanya sepatutnya asal tumbuhan. Karbohidrat - 300-400 g.
Elakkan daging berlemak, ikan, lemak refraktori, lemak babi, dan lemak gabungan.

Penggunaan ubat-ubatan bertujuan untuk melegakan atau mencegah serangan angina, mengekalkan peredaran koronari yang mencukupi, dan mempengaruhi metabolisme dalam miokardium untuk meningkatkan penguncupannya.
Untuk tujuan ini, sebatian nitro, penyekat reseptor b-adrenergik, CCB, ubat antiadrenergik, pengaktif saluran kalium, dan disaggregants digunakan.
Ubat anti-iskemik mengurangkan penggunaan oksigen miokardium (menurunkan kadar denyutan jantung, tekanan darah, menyekat pengecutan ventrikel kiri) atau menyebabkan vasodilatasi. Maklumat mengenai mekanisme tindakan ubat-ubatan yang dibincangkan di bawah diberikan dalam lampiran.

Nitrat mempunyai kesan santai pada otot licin saluran darah, menyebabkan pengembangan arteri koronari yang besar.
Mengikut tempoh tindakan, terdapat nitrat bertindak pendek (nitrogliserin untuk kegunaan sublingual), bertindak sederhana (tablet sustak, nitrong, trinitrolong) dan bertindak panjang (isosorbitol dinitrate 10-20 mg; tompok yang mengandungi nitrogliserin; erinit 10- 20 mg).
Dos nitrat perlu ditingkatkan secara beransur-ansur (dititrasi) sehingga gejala hilang atau kesan sampingan (sakit kepala atau hipotensi) muncul. Penggunaan jangka panjang nitrat boleh menyebabkan ketagihan.
Apabila kawalan simptom dicapai, nitrat IV harus digantikan dengan bentuk bukan parenteral, sambil mengekalkan beberapa selang tanpa nitrat.

penyekat reseptor β-adrenergik.
Matlamat mengambil p-blocker secara lisan adalah untuk mencapai kadar denyutan jantung 50-60 seminit. β-blocker tidak boleh ditetapkan kepada pesakit dengan pelanggaran yang dinyatakan pengaliran ventrikel atrium (ijazah blok RV I dengan PQ > 0.24 s, darjah II atau III) tanpa perentak jantung buatan yang berfungsi, sejarah asma, disfungsi LV akut yang teruk dengan tanda-tanda HF.
Ubat berikut digunakan secara meluas - anaprilin, obzidan, inderal 10-40 mg, dos harian sehingga 240 mt; Trazicor 30 mg, dos harian - sehingga 240 mg; cordanum (talinolol) 50 mg, sehingga 150 mg sehari.
Kontraindikasi untuk penggunaan penyekat beta: kegagalan jantung, bradikardia sinus, ulser peptik, angina spontan.

Penyekat saluran kalsium dibahagikan kepada ubat bertindak langsung yang mengikat kalsium pada membran (verapamil, finoptin, diltiazem), dan ubat tidak langsung yang mempunyai keupayaan untuk mempunyai kesan membran dan intrasel pada aliran kalsium (nifedipine, corinfar, felodipine, amlodipine).
Verapamil, isoptin, finoptin boleh didapati dalam tablet 40 mg, dos harian - 120-480 mg; nifedipine, corinfar, pheninidine 10 mg, dos harian - 30-80 mg; amlodipine - 5 mg, sehari - 10 mg.
Verapamil boleh digabungkan dengan diuretik dan nitrat, dan ubat dari kumpulan Corinfar juga boleh digabungkan dengan penyekat b.

Ubat antiadrenergik tindakan bercampur - amiodarone (cordarone) - mempunyai kesan antiangial dan antiarrhythmic.

Pengaktif saluran kalium(nicorandil) menyebabkan hiperpolarisasi membran sel, memberikan kesan seperti nitrat dengan meningkatkan kandungan cGMP di dalam sel. Akibatnya, SMC mengendur dan "perlindungan selular miokardium" meningkat semasa iskemia, serta vasodilatasi arteriolar koronari dan venular. Nicorandil mengurangkan saiz infarksi miokardium semasa iskemia tidak dapat dipulihkan dan dengan ketara meningkatkan tekanan miokardium selepas iskemia dengan episod iskemia sementara.
Pengaktif saluran kalium meningkatkan toleransi miokardium kepada kecederaan iskemia berulang. Satu dos nicorandil ialah 40 mg, kursus rawatan adalah kira-kira 8 minggu.
Kadar denyutan jantung menurun: pendekatan baru untuk rawatan angina pectoris. Kadar jantung, bersama-sama dengan penguncupan dan beban ventrikel kiri, adalah faktor utama yang menentukan penggunaan oksigen miokardium.
Takikardia yang disebabkan oleh senaman atau pacing boleh mendorong perkembangan iskemia miokardium dan nampaknya menjadi punca kebanyakan komplikasi koronari dalam amalan klinikal.
Saluran yang melaluinya ion natrium/kalium memasuki sel nod sinus ditemui pada tahun 1979. Ia diaktifkan semasa tempoh hiperpolarisasi membran sel, diubah suai di bawah pengaruh nukleotida kitaran dan tergolong dalam keluarga saluran HCN ( hiperpolarisasi diaktifkan, berpagar nukleotida kitaran).

Katekolamin merangsang aktiviti adenylate cyclase dan pembentukan cAMP, yang menggalakkan pembukaan saluran f dan peningkatan kadar denyutan jantung. Acetylcholine mempunyai kesan sebaliknya.

Ubat pertama yang secara selektif berinteraksi dengan saluran-f ialah ivabradine (Coraxan, Servier), yang secara selektif mengurangkan kadar denyutan jantung, tetapi tidak menjejaskan sifat elektrofisiologi jantung yang lain dan penguncupannya. Ia melambatkan depolarisasi membran diastolik dengan ketara tanpa mengubah tempoh keseluruhan potensi tindakan. Rejimen dos: 2.5, 5 atau 10 mg dua kali sehari selama 2 minggu, kemudian 10 mg dua kali sehari selama 2-3 bulan.

Ubat antitrombotik.
Kemungkinan trombosis dikurangkan oleh perencat thrombin - langsung (hirudin) atau tidak langsung (heparin tidak terpecah atau heparin berat molekul rendah) dan agen antiplatelet (aspirin, thienopyridines, glikoprotein IIb/IIIa penyekat reseptor platelet).
Heparin (tidak pecahan dan berat molekul rendah).
Penggunaan heparin tanpa pecahan (UFH) adalah disyorkan.
Heparin tidak berkesan terhadap trombus platelet dan mempunyai sedikit kesan pada trombin, yang merupakan sebahagian daripada trombus.

Heparin berat molekul rendah(LMWH) boleh diberikan secara subkutan, dos mengikut berat pesakit dan tanpa pemantauan makmal.

Inhibitor trombin langsung.
Penggunaan hirudin disyorkan untuk rawatan pesakit dengan trombositopenia yang disebabkan oleh heparin.
Apabila dirawat dengan antitrombin, komplikasi hemoragik mungkin berlaku. Pendarahan kecil biasanya memerlukan hanya menghentikan rawatan.
Pendarahan gastrousus utama yang ditunjukkan oleh hematemesis, melena, atau pendarahan intrakranial mungkin memerlukan penggunaan antagonis heparin. Ini meningkatkan risiko fenomena pengeluaran trombotik. Kesan antikoagulan dan hemoragik UFH disekat oleh pentadbiran protamin sulfat, yang meneutralkan aktiviti anti-IIa dadah. Protamin sulfat hanya meneutralkan sebahagian aktiviti anti-Xa LMWH.

Ejen antiplatelet.
Aspirin ( asid acetylsalicylic) menghalang siklooksigenase 1 dan menyekat pembentukan tromboksan A2. Oleh itu, pengagregatan platelet yang disebabkan melalui laluan ini dihalang.
Antagonis reseptor adenosin difosfat (thienopyridines).
Derivatif thienopyridine ticlopidine dan clopidogrel adalah antagonis adenosin difosfat yang membawa kepada perencatan pengagregatan platelet.
Kesan mereka berlaku lebih perlahan daripada kesan aspirin.
Clopidogrel mempunyai kesan sampingan yang jauh lebih sedikit daripada ticlopidine. Penggunaan jangka panjang gabungan clopidogrel dan aspirin, yang dimulakan dalam 24 jam pertama ACS, adalah berkesan.

Warfarin. Warfarin berkesan sebagai ubat untuk pencegahan trombosis dan embolisme. Ubat ini ditetapkan kepada pesakit yang mengalami gangguan irama jantung, pesakit yang mengalami infarksi miokardium, dan mereka yang mengalami kegagalan jantung kronik selepas operasi pembedahan mengenai prostetik salur besar dan injap jantung
dan dalam banyak kes lain.
Dos warfarin adalah prosedur perubatan yang sangat bertanggungjawab. Di satu pihak, hypocoagulation yang tidak mencukupi (disebabkan oleh dos yang rendah) tidak melegakan pesakit daripada trombosis vaskular dan embolisme, dan sebaliknya, penurunan ketara dalam aktiviti sistem pembekuan darah meningkatkan risiko pendarahan spontan.

Untuk memantau keadaan sistem pembekuan darah, MHO (International Normalized Ratio, yang diperoleh daripada indeks prothrombin) ditentukan.
Selaras dengan nilai MHO, 3 tahap keamatan hipokoagulasi dibezakan: tinggi (dari 2.5 hingga 3.5), sederhana (dari 2.0 hingga 3.0) dan rendah (dari 1.6 hingga 2.0).
Dalam 95% pesakit, nilai MHO adalah antara 2.0 dan 3.0. Pemantauan berkala MHO membolehkan pelarasan tepat pada masanya dos ubat yang diambil.

Apabila menetapkan warfarin, pemilihan dos individu biasanya bermula dengan 5 mg/hari. Selepas tiga hari, doktor yang merawat, berdasarkan keputusan MHO, mengurangkan atau menambah jumlah ubat yang diambil dan menetapkan semula MHO. Prosedur ini boleh diteruskan 3-5 kali sebelum dos berkesan dan selamat yang diperlukan dipilih. Jadi, dengan MHO
kurang daripada 2, dos warfarin meningkat, dengan MHO lebih daripada 3, ia berkurangan. Julat terapeutik warfarin adalah dari 1.25 mg/hari hingga 10 mg/hari.
Penyekat glikoprotein IIb/IIIa reseptor platelet. Dadah dalam kumpulan ini (khususnya abciximab) sangat berkesan apabila diberikan secara intravena jangka pendek pada pesakit dengan ACS yang menjalani campur tangan koronari perkutaneus (PCI).

Ubat sitoprotektif.
Pendekatan baru dalam rawatan penyakit arteri koronari - cytoprotection miokardium, terdiri daripada mengatasi manifestasi metabolik iskemia.
Kelas baru cytoprotectors - ubat dengan tindakan metabolik trimetazidine, dalam satu tangan, mengurangkan pengoksidaan asid lemak, dan pada yang lain, meningkatkan tindak balas oksidatif dalam mitokondria.
Akibatnya, peralihan metabolik ke arah pengaktifan pengoksidaan glukosa diperhatikan.
Tidak seperti ubat jenis "hemodinamik" (nitrat, penyekat b, antagonis kalsium), tiada sekatan untuk digunakan pada pesakit tua dengan angina yang stabil.
Penambahan trimetazidine kepada mana-mana terapi antiangina tradisional boleh meningkatkan perjalanan klinikal penyakit, toleransi ujian senaman dan kualiti hidup pada pesakit tua dengan angina pectoris yang stabil, manakala penggunaan trimetazidine tidak disertai dengan kesan yang ketara terhadap parameter hemodinamik utama dan diterima dengan baik oleh pesakit.
Trimetazidine boleh didapati dalam bentuk dos baru - trimetazidine MBi, 2 tablet sehari, 35 mg, yang pada asasnya tidak berbeza dalam mekanisme tindakannya daripada bentuk 20 mg trimetazidine, tetapi mempunyai beberapa ciri tambahan yang berharga. Trimetazidine MB, perencat 3-CAT pertama, menyebabkan perencatan efektif dan selektif terhadap enzim terakhir dalam rantai β-pengoksidaan.
Dadah menyediakan perlindungan yang lebih baik miokardium daripada iskemia selama 24 jam, terutamanya pada waktu awal pagi, sejak yang baru bentuk dos membolehkan anda meningkatkan nilai kepekatan minimum sebanyak 31% sambil mengekalkan kepekatan maksimum pada tahap yang sama. Bentuk dos baru membolehkan anda meningkatkan masa di mana kepekatan
trimetazidine dalam darah kekal pada tahap tidak lebih rendah daripada 75% daripada maksimum, i.e. meningkatkan dengan ketara dataran kepekatan.

Satu lagi ubat dari kumpulan cytoprotectors ialah Mildronate
Ia adalah analog sintetik struktur gamma-butyrobetaine, prekursor karnitin. Menghalang enzim gamma-butyrobetaine hydroxylase, mengurangkan sintesis karnitin dan pengangkutan asid lemak rantai panjang melalui membran sel, dan menghalang pengumpulan dalam sel borang yang diaktifkan asid lemak tidak teroksida (termasuk acylcarnitine, yang menghalang penghantaran ATP ke organel sel). Ia mempunyai kesan kardioprotektif, antiangina, antihipoksik, angioprotective.
Meningkatkan kontraktiliti miokardium, meningkatkan toleransi senaman.
Dalam gangguan peredaran darah akut dan kronik, ia menggalakkan pengagihan semula aliran darah ke kawasan iskemia, dengan itu meningkatkan peredaran darah di kawasan iskemia.
Untuk angina pectoris, 250 mg secara lisan ditetapkan 3 kali sehari selama 3-4 hari, kemudian 2 kali seminggu, 250 mg 3 kali sehari. Kursus rawatan adalah 1-1.5 bulan. Untuk infarksi miokardium, 500 mg - 1 g IV bolus sekali sehari ditetapkan, selepas itu mereka beralih kepada pentadbiran oral pada dos 250 mg 2 kali sehari selama 3-4 hari, kemudian 2 kali seminggu, 250 mg 3 kali satu hari.

Koronoplasti.
Revaskularisasi koronari - PCI atau cantuman pintasan arteri koronari (CABG) untuk CAD dilakukan untuk merawat iskemia berulang dan untuk mencegah MI dan kematian.

Petunjuk dan pilihan kaedah untuk revaskularisasi miokardium ditentukan oleh tahap dan kelaziman stenosis arteri dan ciri-ciri angiografi stenosis. Di samping itu, adalah perlu untuk mengambil kira keupayaan dan pengalaman kemudahan dalam melaksanakan kedua-dua prosedur elektif dan kecemasan.
Angioplasti belon menyebabkan plak pecah dan boleh meningkatkan trombogenisiti plak.
Masalah ini sebahagian besarnya telah diselesaikan dengan penggunaan stent dan penyekat reseptor platelet glikoprotein IIb/IIIa. Kematian yang dikaitkan dengan prosedur PCI di institusi volum tinggi adalah rendah.
Implantasi stent untuk CAD boleh membantu menstabilkan plak yang pecah secara mekanikal di tapak penyempitan, terutamanya dengan kehadiran plak dengan risiko komplikasi yang tinggi. Selepas implantasi stent, pesakit perlu mengambil aspirin dan ticlopidine atau clopidogrel selama sebulan.
Gabungan aspirin + clopidogrel lebih baik diterima dan lebih selamat.

Pembedahan pintasan koronari.
Kematian pembedahan dan risiko infarksi dengan CABG pada masa ini adalah rendah. Kadar ini lebih tinggi pada pesakit dengan angina tidak stabil yang teruk.
Atherectomy (putaran dan laser) - penyingkiran plak aterosklerotik dari vesel stenosis dengan "menggerudi" mereka atau memusnahkannya dengan laser. Kadar kelangsungan hidup berbeza antara angioplasti belon transluminal dan aterektomi putaran merentas kajian, tetapi tanpa perbezaan yang ketara secara statistik.

Petunjuk untuk campur tangan perkutaneus dan pembedahan. Pesakit dengan penyakit saluran tunggal secara amnya harus menjalani angioplasti perkutaneus, sebaik-baiknya dengan penempatan stent, bersama-sama dengan pemberian penyekat reseptor glikoprotein IIb/IIIa.
Intervensi pembedahan dalam pesakit sedemikian adalah dinasihatkan jika anatomi arteri koronari (kelengkungan yang teruk atau kelengkungan) tidak membenarkan PCI yang selamat.

Dalam semua pesakit, dalam pencegahan sekunder, sasaran agresif dan luas faktor risiko adalah wajar. Penstabilan keadaan klinikal pesakit tidak bermakna penstabilan proses patologi yang mendasari.
Data mengenai tempoh proses penyembuhan plak yang pecah adalah samar-samar. Menurut beberapa kajian, walaupun penstabilan klinikal semasa rawatan dadah, stenosis "bertanggungjawab" untuk pemburukan penyakit arteri koronari mengekalkan keupayaan yang jelas untuk maju.

Dan beberapa lagi syor wajib.
Pesakit harus berhenti merokok. Apabila mendiagnosis IHD, anda harus segera memulakan rawatan penurun lipid (lihat bahagian) dengan perencat HMG CoA reduktase (statin), yang secara signifikan mengurangkan kematian dan kejadian komplikasi pada pesakit yang mempunyai tahap kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah (LDL) yang tinggi dan purata. .
Adalah dinasihatkan untuk menetapkan statin semasa lawatan pertama pesakit, menggunakan tahap lili dalam sampel darah yang diambil semasa kemasukan sebagai panduan untuk pemilihan dos.

Paras sasaran jumlah kolesterol dan kolesterol LDL hendaklah masing-masing 5.0 dan 3.0 mmol/L, tetapi terdapat sudut pandangan yang mana pengurangan yang lebih ketara dalam kolesterol LDL harus disasarkan.
Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa perencat ACE boleh memainkan peranan tertentu dalam pencegahan sekunder penyakit jantung koronari. Memandangkan aterosklerosis dan komplikasinya disebabkan oleh banyak faktor, untuk mengurangkan kejadian komplikasi kardiovaskular Perhatian istimewa harus memberi tumpuan kepada menangani semua faktor risiko yang boleh diubah suai.

Pencegahan.
Pesakit yang mempunyai faktor risiko untuk perkembangan penyakit arteri koronari memerlukan pemantauan berterusan, pemantauan sistematik cermin lipid, ECG berkala, dan rawatan penyakit bersamaan yang tepat pada masanya dan mencukupi.