Kematian jantung mengejut. Kematian jantung mengejut seperti yang diterangkan (I46.1)

Tarikh penerbitan artikel: 26/05/2017

Artikel terakhir dikemas kini: 12/21/2018

Dari artikel ini anda akan belajar: apa yang akut (tiba-tiba) kematian koronari, apakah sebab untuk perkembangannya, dengan gejala apa yang timbul. Bagaimana untuk mengurangkan risiko kematian koronari.

Kematian koronari mengejut (SCD) ialah kematian yang tidak dijangka disebabkan oleh serangan jantung yang berlaku dalam masa yang singkat (biasanya dalam masa 1 jam dari permulaan simptom) pada seseorang yang mempunyai keadaan perubatan. arteri koronari.

Arteri koronari adalah saluran yang membekalkan darah ke otot jantung (miokardium). Apabila mereka rosak, aliran darah boleh dihentikan, yang membawa kepada serangan jantung.

VCS paling kerap berkembang pada orang dewasa berumur 45-75 tahun, di mana penyakit jantung koronari (CHD) paling kerap berlaku. Kekerapan kematian koronari adalah lebih kurang 1 kes bagi setiap 1000 penduduk setahun.

Ia tidak sepatutnya difikirkan bahawa berlakunya serangan jantung tidak dapat dielakkan membawa kepada kematian seseorang. Tertakluk kepada penyediaan penjagaan kecemasan yang betul, aktiviti jantung boleh dipulihkan, walaupun tidak pada semua pesakit. Oleh itu, adalah sangat penting untuk mengetahui gejala VCS dan peraturannya bantuan pernafasan.

Punca kematian koronari

VCS disebabkan oleh kerosakan pada arteri koronari, yang membawa kepada kemerosotan dalam bekalan darah ke otot jantung. Penyebab utama patologi saluran darah ini ialah aterosklerosis.

Aterosklerosis adalah penyakit yang membawa kepada pembentukan plak pada permukaan dalaman arteri (endothelium), menyempitkan lumen saluran yang terjejas.

Aterosklerosis bermula dengan kerosakan pada endothelium, yang boleh disebabkan oleh tekanan darah tinggi, merokok, atau paras kolesterol darah yang tinggi. Di tapak kerosakan, kolesterol menembusi dinding saluran darah, yang membawa beberapa tahun kemudian kepada pembentukan plak aterosklerotik. Plak ini membentuk tonjolan pada dinding arteri, yang meningkat dalam saiz apabila penyakit itu berkembang.

Kadang-kadang permukaan plak aterosklerotik koyak, yang membawa kepada pembentukan trombus di tempat ini, yang sepenuhnya atau sebahagiannya menghalang lumen arteri koronari. Ia adalah pelanggaran bekalan darah ke miokardium, yang timbul akibat pertindihan arteri koronari dengan plak aterosklerotik dan trombus, dan sebab utama VKS. Kekurangan oksigen menyebabkan gangguan irama jantung berbahaya, yang membawa kepada serangan jantung. Gangguan irama jantung yang paling biasa dalam situasi sedemikian ialah fibrilasi ventrikel, di mana penguncupan jantung yang tidak teratur dan huru-hara berlaku, tidak disertai dengan pembebasan darah ke dalam saluran. Dengan syarat bantuan yang sewajarnya diberikan sejurus selepas serangan jantung, adalah mungkin untuk menghidupkan semula seseorang.

Faktor berikut meningkatkan risiko VCS:

Infarksi miokardium sebelumnya, terutamanya dalam tempoh 6 bulan yang lalu. 75% daripada kes kematian koronari akut dikaitkan dengan faktor ini.
Iskemia jantung. 80% daripada kes VCS dikaitkan dengan penyakit arteri koronari.
Merokok.
Hipertensi arteri.
Tahap kolesterol darah tinggi.
Kehadiran penyakit jantung dalam saudara terdekat.
Kemerosotan kontraksi ventrikel kiri.
Ketersediaan jenis tertentu aritmia dan gangguan pengaliran.
Obesiti.
kencing manis.
Ketagihan.

simptom

Kematian koronari secara tiba-tiba telah menyatakan gejala:

jantung berhenti berdegup dan darah tidak dipam melalui badan;
hampir serta-merta terdapat kehilangan kesedaran;
mangsa jatuh;
tiada nadi;
tidak bernafas;
murid melebar.

Gejala ini menunjukkan serangan jantung. Yang utama adalah ketiadaan nadi dan pernafasan, murid melebar. Semua tanda ini boleh dikesan oleh orang yang berdekatan, memandangkan mangsa sendiri pada masa ini berada dalam keadaan kematian klinikal.

Kematian klinikal adalah satu tempoh masa yang berlangsung dari serangan jantung hingga permulaan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam badan, selepas itu pemulihan mangsa tidak lagi mungkin.

Sebelum serangan jantung itu sendiri, sesetengah pesakit mungkin merasakan pertanda, termasuk jantung berdebar-debar yang tajam dan pening. VKS kebanyakannya berkembang tanpa sebarang gejala sebelumnya.

Memberi pertolongan cemas kepada seseorang yang mengalami kematian koronari mengejut

Mangsa dengan HQS tidak boleh memberikan pertolongan cemas kepada diri mereka sendiri. Memandangkan resusitasi kardiopulmonari yang dilakukan dengan betul boleh memulihkan aktiviti jantung dalam sesetengah daripada mereka, adalah sangat penting untuk orang di sekeliling orang yang cedera mengetahui dan mengetahui cara memberikan pertolongan cemas dalam situasi sedemikian.

Urutan tindakan dengan kehadiran serangan jantung:

Pastikan anda dan mangsa selamat.
Periksa kesedaran mangsa. Untuk melakukan ini, goncangkan bahunya perlahan-lahan dan tanyakan perasaannya. Jika mangsa menjawab, biarkan dia dalam kedudukan yang sama dan hubungi ambulans. Jangan biarkan mangsa bersendirian.
Jika pesakit tidak sedarkan diri dan tidak bertindak balas terhadap rawatan, pusingkan dia ke belakang. Kemudian letakkan tapak tangan di dahinya dan perlahan-lahan condongkan kepalanya ke belakang. Menggunakan jari anda di bawah dagu anda, tolak rahang bawah anda ke atas. Tindakan ini akan membuka saluran pernafasan.
Menilai pernafasan normal. Untuk melakukan ini, condong ke arah muka mangsa dan lihat pergerakannya dada, rasa pergerakan udara di pipi anda dan dengar bunyi pernafasan. Jangan mengelirukan pernafasan biasa dengan nafas mati yang boleh diperhatikan semasa detik pertama selepas pemberhentian aktiviti jantung.
Jika orang itu bernafas secara normal, hubungi ambulans dan perhatikan mangsa sehingga mereka tiba.
Jika mangsa tidak bernafas atau tidak bernafas secara normal, hubungi ambulans dan mulakan mampatan dada. Untuk melaksanakannya dengan betul, letakkan sebelah tangan di tengah sternum supaya hanya pangkal tapak tangan yang menyentuh dada. Letakkan tangan anda yang satu lagi di atas yang pertama. Pastikan lengan anda lurus pada siku, tekan pada dada mangsa supaya kedalaman pesongannya ialah 5–6 cm. Selepas setiap tekanan (mampatan), biarkan dada meluruskan sepenuhnya. Ia adalah perlu untuk melaksanakan urut dalaman jantung dengan kekerapan 100-120 mampatan seminit.
Jika anda tahu cara melakukan pernafasan buatan mulut ke mulut, maka selepas setiap 30 pemampatan, ambil 2 nafas buatan. Jika anda tidak tahu bagaimana atau tidak mahu melakukan pernafasan buatan, teruskan lakukan mampatan dada pada kekerapan 100 mampatan seminit.
Lakukan aktiviti ini sehingga ambulans tiba, sehingga tanda-tanda aktiviti jantung muncul (mangsa mula bergerak, membuka mata atau bernafas) atau benar-benar letih.

Klik pada foto untuk membesarkan

Ramalan

Kematian koronari mengejut adalah keadaan yang berpotensi boleh diterbalikkan di mana, jika bantuan tepat pada masanya diberikan, adalah mungkin untuk memulihkan aktiviti jantung pada sesetengah mangsa.

Kebanyakan pesakit yang terselamat daripada serangan jantung mempunyai beberapa tahap kerosakan pada bahagian tengah sistem saraf, dan sebahagian daripada mereka berada dalam keadaan koma yang mendalam. Faktor berikut mempengaruhi prognosis pada orang tersebut:

Kesihatan am sebelum serangan jantung (contohnya, kehadiran diabetes, kanser dan penyakit lain).
Selang masa antara serangan jantung dan permulaan konduksi.
Kualiti resusitasi kardiopulmonari.

Pencegahan

Memandangkan punca utama VCS adalah penyakit jantung koronari yang disebabkan oleh aterosklerosis, risiko kejadiannya dapat dikurangkan dengan mencegah penyakit ini.

Pemakanan yang sihat dan seimbang

Seseorang perlu mengehadkan pengambilan garam (tidak lebih daripada 6 g sehari), kerana ia meningkat tekanan arteri. 6 gram garam adalah kira-kira 1 sudu teh.

Klik pada foto untuk membesarkan

Terdapat dua jenis lemak - tepu dan tidak tepu. Elakkan produk yang mengandungi lemak tepu kerana mereka meningkatkan paras darah kolesterol jahat. Mereka tergolong dalam:

pai daging;
sosej dan daging berlemak;
mentega;
Salo;
keju keras;
kuih-muih;
produk yang mengandungi kelapa atau minyak sawit.

Pemakanan yang seimbang harus mengandungi lemak tak tepu, yang meningkatkan tahap kolesterol baik dalam darah dan membantu mengurangkan plak aterosklerotik dalam arteri. Makanan yang kaya dengan lemak tak tepu:

Ikan berminyak.
Avokado.
Kacang.
Minyak bunga matahari, biji sesawi, zaitun dan sayuran.

Anda juga harus mengehadkan pengambilan gula anda, kerana ia boleh meningkatkan risiko menghidap diabetes, yang sangat meningkatkan kemungkinan penyakit arteri koronari.

Aktiviti fizikal

Menggabungkan diet yang sihat dengan senaman yang kerap adalah cara terbaik untuk mengekalkan berat normal badan, yang mengurangkan risiko mendapat tekanan darah tinggi.

Senaman yang kerap meningkatkan kecekapan kerja sistem kardio-vaskular, mengurangkan paras kolesterol darah, dan juga mengekalkan penunjuk tekanan darah dalam had biasa. Mereka juga mengurangkan risiko menghidap diabetes.

Semua orang mendapat manfaat daripada 30 minit senaman aerobik 5 hari seminggu. Mereka milik berjalan pantas, berjoging, berenang dan sebarang senaman lain yang membuatkan jantung berdegup lebih laju dan menggunakan lebih banyak oksigen. Semakin tinggi tahap aktiviti fizikal, semakin banyak akibat positif seseorang menerima daripadanya.

Ia telah terbukti secara saintifik bahawa orang yang memimpin imej sedentari kehidupan, mempunyai risiko penyakit jantung yang lebih tinggi, diabetes dan kematian koronari mengejut. Oleh itu, rehat pendek perlu diambil daripada duduk berpanjangan di tempat kerja.

Klik pada foto untuk membesarkan

Menormalkan dan mengekalkan berat badan yang sihat

Cara terbaik untuk menghilangkan berat badan berlebihan – diet seimbang dan senaman yang kerap. Anda perlu mengurangkan berat badan secara beransur-ansur.

Untuk berhenti merokok

Jika seseorang merokok, meninggalkan tabiat buruk ini mengurangkan risiko mendapat penyakit arteri koronari dan kematian koronari. Merokok adalah salah satu faktor risiko utama untuk aterosklerosis, menyebabkan kebanyakan kes trombosis arteri koronari pada orang di bawah umur 50 tahun.

Sekatan ke atas pengambilan minuman beralkohol

Jangan melebihi dos maksimum alkohol yang disyorkan. Lelaki dan wanita dinasihatkan untuk mengambil tidak lebih daripada 14 dos standard alkohol setiap minggu. Dilarang sama sekali untuk meminum sejumlah besar minuman beralkohol untuk masa yang singkat atau minum sehingga mabuk, kerana ini meningkatkan risiko VKS.

Kawalan tekanan darah

Anda boleh mengawal tahap tekanan darah anda dengan diet yang sihat, tetap senaman, normalisasi berat badan dan - jika perlu - pengambilan ubat-ubatan untuk mengurangkannya.

Bertujuan untuk mengekalkan tekanan darah di bawah 140/85 mm Hg. Seni.

Kawalan kencing manis

Pesakit diabetes mempunyai peningkatan risiko penyakit arteri koronari. Pemakanan seimbang berguna untuk mengawal paras glukosa darah, aktiviti fizikal, normalisasi berat badan dan penggunaan ubat hipoglikemik yang ditetapkan oleh doktor.

Punca serangan jantung: penyakit jantung, punca peredaran darah (hipovolemia, ketegangan pneumothorax, embolisme pulmonari), refleks vagal, punca pernafasan (hipoksia, hiperkapnia), gangguan metabolik, lemas, kecederaan elektrik.

Mekanisme kematian mengejut: fibrilasi ventrikel (dalam 80% kes) - tindak balas terhadap resusitasi kardiopulmonari yang tepat pada masanya adalah positif; pemisahan elektromekanikal - resusitasi kardiopulmonari tidak berkesan; atau asystole - serangan jantung secara tiba-tiba.

Dengan fibrilasi ventrikel, gejala muncul secara berurutan: kehilangan nadi untuk arteri karotid, kehilangan kesedaran, penguncupan tonik tunggal otot rangka, kegagalan pernafasan dan pemberhentian.

Pemisahan elektromekanikal berkembang secara tiba-tiba dengan embolisme pulmonari besar-besaran, pecah miokardium atau tamponade jantung - penangkapan pernafasan berlaku, kehilangan kesedaran, nadi pada arteri karotid hilang, sianosis tajam pada bahagian atas badan muncul, pembengkakan urat serviks.

Tanda-tanda penahanan peredaran darah (kematian klinikal):

Kurang kesedaran, tindak balas terhadap rangsangan luar,

Ketiadaan nadi dalam arteri karotid dan femoral,

Ketiadaan atau jenis patologi (agonal) pernafasan spontan (kekurangan perjalanan pernafasan dada dan dinding perut anterior),

Peluasan murid dan pemasangannya dalam kedudukan tengah.

Penjagaan segera:

saya. Resusitasi kardiopulmonari (CPR).

1) Pukulan precordial: menggunakan pukulan tajam ke sepertiga bawah sternum dengan penumbuk dibawa 20-30 cm di atas dada.

2) Baringkan pesakit dengan betul di atas permukaan yang keras dan pastikan patensi saluran pernafasan: Penerimaan Safar (sambungan kepala, penyingkiran rahang bawah).

3) Intubasi trakea untuk pengudaraan paru-paru buatan (ALV), kateterisasi vena pusat atau periferal untuk terapi infusi.

4) Mulakan urutan jantung tertutup dalam kombinasi dengan pengudaraan buatan paru-paru (mereka berterusan sehingga ketibaan pasukan resusitasi).

5) Pengesahan asistol atau fibrilasi ventrikel dalam lebih daripada satu plumbum ECG.

6) Epinefrin (adrenalin) 1 ml larutan 0.18% dengan 10 ml natrium klorida 0.9% setiap 3-5 minit secara intravena dengan bolus atau endotrakeal sehingga kesannya.

II. Terapi yang dibezakan bergantung pada corak ECG:

A. Fibrilasi ventrikel.

1) Terapi impuls elektrik (EIT) dengan 200 J, jika tiada kesan, tingkatkan kuasa nyahcas sebanyak 2 kali ganda: sekurang-kurangnya 9-12 pelepasan defibrilator terhadap latar belakang pentadbiran epinefrin.

2) Jika fibrilasi ventrikel berterusan atau berulang selepas langkah-langkah di atas, yang berikut diperkenalkan:

- lidocaine secara intravena dengan bolus 6 ml larutan 2% diikuti dengan suntikan titisan (200-400 mg setiap 200 ml larutan natrium klorida 0.9% 30-40 titis seminit)

- atau amiodarone mengikut skema: bolus intravena pada dos 300 mg (5% - 6 ml setiap 5% glukosa) selama 20 minit, kemudian titisan intravena pada kadar sehingga 1000-1200 mg / hari.

- jika tiada kesan - terapi impuls elektrik (EIT) selepas pengenalan lidocaine 2% - 2-3 ml secara intravena melalui aliran, atau dengan latar belakang pengenalan larutan magnesium sulfat 20% 10 ml secara intravena melalui aliran.

3) Sekiranya asidosis atau resusitasi berpanjangan (lebih daripada 8-9 minit) - larutan natrium bikarbonat 8.4% 20 ml secara intravena.

4) Gantikan pemberian ubat dan defibrilasi sehingga kesan atau penamatan CPR tidak lebih awal daripada 30 minit. Gangguan CPR selama tidak lebih daripada 10 saat untuk mentadbir ubat atau defibrilasi.

V. Asystole.

1) Atropin 1 ml larutan 0.1% dengan 10 ml natrium klorida 0.9% setiap 3-5 minit sehingga kesan atau dos 0.04 mg/kg.

2) Larutan natrium bikarbonat 8.4% 20 ml bolus intravena dengan asidosis atau resusitasi berpanjangan (lebih daripada 8-9 minit).

3) Jika asystole berterusan - perentak jantung sementara transcutaneous, transesophageal serta-merta.

4) Kalsium klorida 10% larutan 10 ml intravena bolus untuk hiperkalemia, hipokalsemia, overdosis penyekat kalsium.

Semua ubat semasa resusitasi kardiopulmonari mesti diberikan dengan cepat secara intravena. Selepas ubat yang diberikan untuk penghantarannya ke peredaran pusat, 20-30 ml larutan natrium klorida 0.9% harus diberikan.

Sekiranya tiada akses kepada vena, epinefrin, atropin, lidocaine (meningkatkan dos yang disyorkan sebanyak 1.5-3 kali dengan 10 ml larutan natrium klorida 0.9%) disuntik ke dalam trakea (melalui tiub endotrakeal atau membran krikoid).

Teruskan resusitasi selama sekurang-kurangnya 30 minit, sentiasa menilai keadaan pesakit (pemantauan kardio, saiz murid, denyutan arteri besar, lawatan dada).

Defibrilasi dalam asystole tidak ditunjukkan. Asistol yang diperoleh komuniti hampir selalu tidak dapat dipulihkan. Defibrilasi ditunjukkan untuk fibrilasi ventrikel dan flutter, takikardia ventrikel dengan hemodinamik yang tidak stabil. Pengangkutan pesakit ke unit rawatan rapi dijalankan selepas pemulihan kecekapan aktiviti jantung. Kriteria utama ialah kadar denyutan jantung yang stabil dengan kekerapan yang mencukupi, disertai dengan nadi dalam arteri besar.

Apabila memulihkan aktiviti jantung:

- Jangan extubate pesakit

- penerusan pengudaraan mekanikal dengan alat pernafasan sekiranya pernafasan tidak mencukupi;

- mengekalkan peredaran darah yang mencukupi - dopamin 200 mg titisan intravena dalam 400 ml larutan glukosa 5%, larutan natrium klorida 0.9%;

- untuk melindungi korteks serebrum, untuk tujuan penenang dan melegakan sawan - diazepam 1-2 ml larutan 0.5% secara intravena melalui aliran atau intramuskular.

Keberkesanan langkah terapeutik meningkat dengan mereka permulaan awal. Keputusan untuk menamatkan resusitasi adalah wajar jika asistol tidak diragui dan tiada tindak balas terhadap resusitasi asas, intubasi trakea, pentadbiran adrenalin, atropin selama 30 minit di bawah keadaan normotermik.

Penolakan langkah-langkah resusitasi adalah mungkin jika sekurang-kurangnya 10 minit telah berlalu sejak saat penahanan peredaran darah, dengan tanda-tanda kematian biologi, dalam peringkat terminal penyakit tidak boleh diubati jangka panjang (didokumentasikan dalam kad pesakit luar), penyakit sistem saraf pusat dengan kerosakan pada intelek, trauma yang tidak sesuai dengan kehidupan.

- ini adalah asystole atau fibrilasi ventrikel, yang timbul terhadap latar belakang ketiadaan dalam anamnesis gejala yang menunjukkan patologi koronari. Manifestasi utama termasuk ketiadaan pernafasan, tekanan darah, denyutan kapal utama, murid melebar, kurang tindak balas kepada cahaya dan apa-apa jenis aktiviti refleks, marbling kulit. Gejala muncul selepas 10-15 minit mata kucing. Patologi didiagnosis di tempat mengikut tanda-tanda klinikal dan data elektrokardiografi. Rawatan khusus- Bantuan pernafasan.

ICD-10

I46.1 Kematian jantung secara tiba-tiba, seperti yang diterangkan

Maklumat am

Kematian koronari mengejut menyumbang 40% daripada semua punca kematian pada orang yang berumur lebih 50 tahun tetapi di bawah umur 75 tahun tanpa penyakit jantung yang didiagnosis. Terdapat kira-kira 38 kes SCD bagi setiap 100,000 orang setiap tahun. Dengan permulaan resusitasi tepat pada masanya di hospital, kadar kelangsungan hidup masing-masing adalah 18% dan 11% dengan fibrilasi dan asystole. Kira-kira 80% daripada semua kes kematian koronari berlaku dalam bentuk fibrilasi ventrikel. Paling kerap terjejas adalah lelaki pertengahan umur dengan ketagihan nikotin, alkoholisme , gangguan metabolisme lipid. Menurut kuasa sebab fisiologi wanita kurang terdedah kematian secara tiba-tiba daripada punca utama.

punca

Faktor risiko HQS tidak berbeza dengan faktor risiko penyakit koronari. Pencetusnya termasuk merokok, minum sebilangan besar makanan berlemak, hipertensi arteri, pengambilan vitamin yang tidak mencukupi. Faktor yang tidak boleh diubah suai - usia tua, jantina lelaki. Patologi mungkin disebabkan oleh pengaruh luar: beban kuasa yang berlebihan, menyelam ke dalam air ais, kepekatan oksigen yang tidak mencukupi di udara sekeliling, dengan tekanan psikologi akut. Ke senarai punca endogen serangan jantung termasuk:

Aterosklerosis arteri koronari. Kardiosklerosis menyumbang 35.6% daripada semua SCD. Kematian jantung berlaku serta-merta atau dalam masa sejam selepas permulaan simptom khusus iskemia miokardium. Terhadap latar belakang lesi aterosklerotik, AMI sering terbentuk, yang menimbulkan penurunan mendadak dalam kontraksi, perkembangan sindrom koronari, dan kelipan.
Gangguan pengaliran. Asistol secara tiba-tiba biasanya diperhatikan. Langkah-langkah CPR tidak berkesan. Patologi berlaku dengan lesi organik sistem pengaliran jantung, khususnya sinatrial, nod atrioventrikular atau cawangan besar berkas His. Sebagai peratusan, kegagalan pengaliran menyumbang 23.3% daripada jumlah nombor kematian jantung.
Kardiomiopati. Mereka dikesan dalam 14.4% kes. Kardiomiopati adalah berstruktur dan perubahan fungsi otot koronari, tidak menjejaskan sistem arteri koronari. Ditemui dalam diabetes mellitus, tirotoksikosis, alkoholisme kronik. Mungkin mempunyai sifat utama (fibrosis endomyokardium, stenosis subaortik, displasia pankreas aritmogenik).
negeri lain. Bahagian dalam struktur keseluruhan morbiditi ialah 11.5%. Ini termasuk anomali kongenital arteri jantung, aneurisme ventrikel kiri, dan kes SCD, yang puncanya tidak dapat ditentukan. Kematian jantung boleh berlaku dengan embolisme pulmonari, yang menyebabkan kegagalan ventrikel kanan akut, dalam 7.3% kes yang disertai dengan serangan jantung secara tiba-tiba.

Patogenesis

Patogenesis secara langsung bergantung kepada punca yang menyebabkan penyakit. Dengan lesi aterosklerotik pembuluh koronari terdapat penyumbatan lengkap salah satu arteri oleh trombus, bekalan darah ke miokardium terganggu, tumpuan nekrosis terbentuk. Penguncupan otot berkurangan, yang membawa kepada permulaan sindrom koronari akut dan pemberhentian kontraksi jantung. Gangguan pengaliran menimbulkan kelemahan miokardium yang tajam. Penguncupan baki Ned menyebabkan penurunan keluaran jantung, genangan darah di dalam bilik jantung, dan pembentukan bekuan darah.

Dalam kardiomiopati, mekanisme patogenetik adalah berdasarkan penurunan langsung dalam prestasi miokardium. Dalam kes ini, impuls menyebar secara normal, tetapi jantung, untuk satu sebab atau yang lain, bertindak balas dengan buruk kepadanya. Perkembangan selanjutnya patologi tidak berbeza daripada sekatan sistem pengaliran. Dengan PE, aliran masuk terganggu darah vena ke paru-paru. Terdapat lebihan pankreas dan ruang lain, genangan darah terbentuk bulatan besar peredaran. Jantung yang melimpah dengan darah dalam keadaan hipoksia tidak dapat terus bekerja, ia tiba-tiba berhenti.

Pengelasan

Sistematisasi SCD adalah mungkin disebabkan oleh punca penyakit (AMI, sekatan, aritmia), serta kehadiran tanda-tanda sebelumnya. Dalam kes kedua, kematian jantung dibahagikan kepada asimtomatik (klinik berkembang secara tiba-tiba terhadap latar belakang kesihatan yang tidak berubah) dan mempunyai tanda-tanda sebelumnya (kehilangan kesedaran jangka pendek, pening, sakit dada sejam sebelum perkembangan gejala utama). Yang paling penting untuk resusitasi adalah klasifikasi mengikut jenis disfungsi jantung:

fibrilasi ventrikel. Berlaku dalam kebanyakan kes. Memerlukan defibrilasi kimia atau elektrik. Ia adalah penguncupan tidak menentu yang kacau bagi gentian individu miokardium ventrikel, tidak dapat memberikan aliran darah. Keadaan ini boleh diterbalikkan, dihentikan dengan baik dengan bantuan resusitasi.
Asystole. Penghentian pengecutan jantung sepenuhnya, disertai dengan pemberhentian aktiviti bioelektrik. Lebih kerap ia menjadi akibat fibrilasi, tetapi ia boleh berkembang terutamanya, tanpa kelipan sebelumnya. Berlaku akibat patologi koronari yang teruk, langkah resusitasi tidak berkesan.

Gejala kematian jantung mengejut

40-60 minit sebelum perkembangan berhenti, kemunculan tanda-tanda sebelumnya mungkin berlaku, termasuk pengsan selama 30-60 saat, pening yang teruk, koordinasi terjejas, penurunan atau kenaikan tekanan darah. Dicirikan oleh rasa sakit di belakang sternum yang bersifat mampatan. Menurut pesakit, jantung seolah-olah digenggam penumbuk. Gejala prekursor tidak selalu diperhatikan. Selalunya pesakit hanya jatuh semasa melakukan apa-apa kerja atau senaman. Kematian mengejut dalam mimpi tanpa kebangkitan sebelumnya adalah mungkin.

Serangan jantung dicirikan oleh kehilangan kesedaran. Nadi tidak ditentukan pada radial dan pada arteri utama. Pernafasan sisa boleh bertahan selama 1-2 minit dari saat patologi berkembang, tetapi nafas tidak memberikan pengoksigenan yang diperlukan, kerana tidak ada peredaran darah. Pada pemeriksaan, kulit pucat, sianosis. Terdapat sianosis pada bibir, cuping telinga, kuku. Pupil diluaskan dan tidak bertindak balas terhadap cahaya. Tiada tindak balas terhadap rangsangan luar. Dengan tonometri tekanan darah, nada Korotkoff tidak diauskultasi.

Komplikasi

Komplikasi termasuk ribut metabolik yang berlaku selepas pemulihan yang berjaya. Perubahan pH yang disebabkan oleh hipoksia yang berpanjangan membawa kepada gangguan aktiviti reseptor, sistem hormon. Sekiranya tiada pembetulan yang diperlukan, kegagalan buah pinggang akut atau pelbagai organ berkembang. Buah pinggang juga boleh dipengaruhi oleh microthrombi, yang terbentuk semasa permulaan DIC, myoglobin, pembebasan yang berlaku semasa proses degeneratif dalam otot striated.

Resusitasi kardiopulmonari yang dilakukan dengan buruk menyebabkan dekotikasi (kematian otak). Pada masa yang sama, badan pesakit terus berfungsi, tetapi korteks hemisfera mati. Pemulihan kesedaran dalam kes sedemikian adalah mustahil. secara relatifnya pilihan mudah perubahan serebrum - ensefalopati posthypoxic. Dicirikan penurunan mendadak keupayaan mental sakit, cacat penyesuaian sosial. Kemungkinan manifestasi somatik: lumpuh, paresis, disfungsi organ dalaman.

Diagnostik

Kematian jantung mengejut didiagnosis oleh resuscitator atau pakar lain yang mengalaminya pendidikan perubatan. Wakil terlatih perkhidmatan tindak balas kecemasan (penyelamat, bomba, polis), serta orang yang kebetulan berada berdekatan dan mempunyai pengetahuan yang diperlukan, dapat menentukan penangkapan peredaran darah di luar hospital. Di luar hospital, diagnosis dibuat semata-mata berdasarkan tanda klinikal. Teknik tambahan hanya digunakan di ICU, di mana ia memerlukan masa minimum untuk memohon. Kaedah diagnostik termasuk:

elaun perkakasan. Pada monitor jantung yang mana setiap pesakit disambungkan Unit Rawatan Rapi, fibrilasi gelombang besar atau gelombang kecil dicatatkan, kompleks ventrikel tidak hadir. Isolin mungkin diperhatikan, tetapi ini jarang berlaku. Penunjuk ketepuan cepat berkurangan, tekanan darah menjadi tidak dapat dikesan. Jika pesakit menggunakan bantuan pengudaraan, ventilator memberi isyarat bahawa tiada percubaan nafas spontan.
Diagnostik makmal. Ia dijalankan serentak dengan langkah-langkah untuk memulihkan aktiviti jantung. sangat penting mempunyai ujian darah untuk keseimbangan asid-bes dan elektrolit, di mana terdapat perubahan pH ke bahagian asid (penurunan pH bawah 7.35). Untuk pengecualian infarksi akut mungkin memerlukan kajian biokimia untuk menentukan peningkatan aktiviti CPK, CPK MB, LDH, meningkatkan kepekatan troponin I.

Penjagaan segera

Bantuan kepada mangsa disediakan di tempat kejadian, pengangkutan ke ICU dijalankan selepas pemulihan irama jantung. Di luar hospital, resusitasi dilakukan dengan teknik asas yang paling mudah. Dalam persekitaran hospital atau ambulans, teknik defibrilasi elektrik atau kimia khusus yang kompleks boleh digunakan. Untuk kebangkitan semula, kaedah berikut digunakan:

CPR asas. Ia adalah perlu untuk meletakkan pesakit di atas permukaan yang keras dan rata, membersihkan saluran udara, condongkan kepala ke belakang, dan menonjolkan rahang bawah. Cubit hidung mangsa, letakkan serbet tisu pada mulutnya, tekapkan bibirnya dengan bibirnya dan tarik nafas panjang. Pemampatan hendaklah dilakukan dengan berat seluruh badan. Tulang dada harus ditekan sebanyak 4-5 sentimeter. Nisbah mampatan dan nafas ialah 30:2 tanpa mengira bilangan penyelamat. Jika degupan jantung dan pernafasan spontan pulih, anda perlu meletakkan pesakit di sisinya dan menunggu doktor. Pengangkutan sendiri adalah dilarang.
Bantuan khusus. Dalam keadaan institusi perubatan bantuan diberikan secara meluas. Sekiranya fibrilasi ventrikel dikesan pada ECG, defibrilasi dilakukan dengan pelepasan 200 dan 360 J. Adalah mungkin untuk mentadbir antiarrhythmics terhadap latar belakang resusitasi asas. Dengan asystole, adrenalin, atropin, natrium bikarbonat, kalsium klorida diberikan. sabar masuk tanpa gagal intubasi dan pindahkan ke pengudaraan mekanikal, jika ini belum dilakukan sebelum ini. Pemantauan ditunjukkan untuk menentukan keberkesanan tindakan perubatan.
Bantuan selepas pemulihan irama. Selepas pemulihan irama sinus, IVL diteruskan sehingga kesedaran dipulihkan atau lebih lama jika keadaan memerlukannya. Mengikut keputusan analisis keseimbangan asid-bes, pembetulan dibuat keseimbangan elektrolit, pH. Dicari bulat pemantauan harian aktiviti penting pesakit, penilaian tahap kerosakan pada sistem saraf pusat. Dilantik rawatan pemulihan: agen antiplatelet, antioksidan, persediaan vaskular, dopamin untuk tekanan darah rendah, soda untuk asidosis metabolik, nootropik.

Ramalan dan pencegahan

Prognosis untuk sebarang jenis SCD adalah tidak menguntungkan. Walaupun dengan CPR yang tepat pada masanya, terdapat risiko tinggi perubahan iskemia pada tisu sistem saraf pusat, otot rangka, dan organ dalaman. Kebarangkalian pemulihan irama yang berjaya adalah lebih tinggi dalam fibrilasi ventrikel, asistol lengkap kurang baik secara prognostik. Pencegahan terdiri daripada pengesanan tepat pada masanya penyakit jantung, pengecualian merokok dan penggunaan alkohol, sederhana biasa latihan aerobik(berlari, berjalan, lompat tali). Aktiviti fizikal yang berlebihan (angkat berat) disyorkan untuk ditinggalkan.

Kematian jantung mengejut (SCD) adalah salah satu daripada patologi jantung paling teruk yang biasanya berkembang dengan kehadiran saksi, berlaku serta-merta atau dalam tempoh yang singkat dan mempunyai lesi aterosklerotik arteri koronari sebagai punca utama.

Faktor mengejut memainkan peranan yang menentukan dalam membuat diagnosis sedemikian. Sebagai peraturan, jika tiada tanda-tanda ancaman yang akan datang kepada kehidupan, kematian segera berlaku dalam beberapa minit. Perkembangan patologi yang lebih perlahan juga mungkin, apabila aritmia, sakit jantung dan aduan lain muncul, dan pesakit mati dalam enam jam pertama dari saat ia berlaku.

Risiko terbesar kematian koronari mengejut boleh dikesan pada orang berumur 45-70 tahun yang mempunyai beberapa bentuk gangguan pada saluran darah, otot jantung, dan iramanya. Di kalangan pesakit muda, terdapat 4 kali lebih banyak lelaki, pada usia tua, jantina lelaki terdedah kepada patologi 7 kali lebih kerap. Dalam dekad ketujuh kehidupan, perbezaan jantina diperlancar, dan nisbah lelaki dan wanita dengan patologi ini menjadi 2: 1.

Kebanyakan pesakit dengan serangan jantung mengejut mendapati diri mereka berada di rumah, seperlima kes berlaku di jalan atau di dalam Pengangkutan awam. Kedua-dua di sana dan ada saksi serangan, yang boleh dengan cepat menghubungi ambulans, dan kemudian kemungkinan hasil yang positif akan menjadi lebih tinggi.

Menyelamatkan nyawa boleh bergantung pada tindakan orang lain, jadi anda tidak boleh hanya berjalan melepasi seseorang yang tiba-tiba jatuh di jalan atau pengsan di dalam bas. Anda harus sekurang-kurangnya cuba melakukan resusitasi kardiopulmonari asas - urutan jantung tidak langsung dan pernafasan buatan, selepas menghubungi doktor untuk mendapatkan bantuan. Kes-kes acuh tak acuh bukan perkara biasa, malangnya, oleh itu, peratusan hasil yang tidak menguntungkan akibat lewat resusitasi berlaku.

Punca kematian jantung mengejut

Punca yang boleh menyebabkan kematian koronari akut adalah sangat banyak, tetapi ia selalu dikaitkan dengan perubahan dalam jantung dan salurannya. Bahagian terbesar kematian mengejut disebabkan oleh penyakit jantung koronari, apabila plak lemak terbentuk di arteri koronari, menghalang aliran darah. Pesakit mungkin tidak menyedari kehadiran mereka, mungkin tidak mengemukakan aduan seperti itu, kemudian mereka mengatakan bahawa orang yang sihat sepenuhnya tiba-tiba meninggal dunia akibat serangan jantung.

Satu lagi punca serangan jantung boleh menjadi aritmia akut yang berkembang, di mana hemodinamik yang betul adalah mustahil, organ mengalami hipoksia, dan jantung itu sendiri tidak dapat menahan beban dan berhenti.

Penyebab kematian jantung mengejut adalah:

Iskemia jantung;
Anomali kongenital arteri koronari;
Embolisme arteri dalam endokarditis, injap buatan yang ditanam;
Kekejangan arteri jantung, baik terhadap latar belakang aterosklerosis, dan tanpanya;
Hipertrofi otot jantung dengan hipertensi, kecacatan, kardiomiopati;
Kegagalan jantung kronik;
Penyakit metabolik (amiloidosis, hemochromatosis);
Kecacatan injap kongenital dan diperolehi;
Kecederaan dan tumor jantung;
Beban fizikal;
Aritmia.

Faktor risiko dikenal pasti apabila kebarangkalian kematian koronari akut menjadi lebih tinggi. Faktor utama sedemikian termasuk takikardia ventrikel, episod awal serangan jantung, kes kehilangan kesedaran, serangan jantung sebelumnya, penurunan pecahan lentingan ventrikel kiri kepada 40% atau kurang.

Keadaan sekunder, tetapi juga penting di mana risiko kematian mengejut meningkat, pertimbangkan komorbiditi, khususnya, diabetes, hipertensi, obesiti, gangguan metabolisme lemak, hipertrofi miokardium, takikardia lebih daripada 90 denyutan seminit. Perokok juga berisiko, mereka yang mengabaikan aktiviti motor dan, sebaliknya, atlet. Dengan usaha fizikal yang berlebihan, hipertrofi otot jantung berlaku, kecenderungan untuk gangguan irama dan konduksi muncul, oleh itu kematian akibat serangan jantung mungkin berlaku pada atlet yang sihat secara fizikal semasa latihan, perlawanan, dan pertandingan.

Untuk pemerhatian yang lebih teliti dan pemeriksaan yang disasarkan, kumpulan orang dengan berisiko tinggi VSS. Antaranya:

Pesakit yang menjalani resusitasi untuk serangan jantung atau fibrilasi ventrikel;
Pesakit dengan kekurangan kronik dan iskemia jantung;
Individu yang mengalami ketidakstabilan elektrik dalam sistem pengaliran;
Mereka yang didiagnosis dengan hipertrofi jantung yang ketara.

Bergantung pada seberapa cepat kematian berlaku, kematian jantung segera dan kematian cepat dibezakan. Dalam kes pertama, ia berlaku dalam beberapa saat dan minit, pada yang kedua - dalam tempoh enam jam berikutnya dari permulaan serangan.

Tanda-tanda kematian jantung mengejut

Dalam satu perempat daripada semua kes kematian mengejut orang dewasa, tidak ada gejala sebelumnya, ia berlaku tanpa sebab yang jelas. Pesakit lain mencatatkan kemerosotan kesejahteraan dalam bentuk: satu hingga dua minggu sebelum serangan:

Lebih kerap serangan sakit di kawasan jantung;
Meningkatkan sesak nafas;
Penurunan ketara dalam kecekapan, perasaan keletihan dan keletihan;
Episod aritmia yang lebih kerap dan gangguan dalam aktiviti jantung.

Sebelum kematian kardiovaskular, kesakitan di kawasan jantung meningkat secara mendadak, ramai pesakit mempunyai masa untuk mengadu dan mengalaminya. ketakutan yang amat sangat seperti yang berlaku dalam infarksi miokardium. Pergolakan psikomotor adalah mungkin, pesakit merebut kawasan jantung, bernafas dengan bising dan kerap, menangkap udara dengan mulutnya, berpeluh dan kemerahan muka mungkin.

Sembilan daripada sepuluh kes kematian koronari secara tiba-tiba berlaku di luar rumah, selalunya dengan latar belakang pengalaman emosi yang kuat, beban fizikal, tetapi ia berlaku bahawa pesakit mati akibat patologi koronari akut dalam tidurnya.

Dengan fibrilasi ventrikel dan serangan jantung pada latar belakang serangan muncul kelemahan yang ketara, pening bermula, pesakit kehilangan kesedaran dan jatuh, pernafasan menjadi bising, sawan mungkin disebabkan oleh hipoksia dalam tisu otak.

Pada pemeriksaan, pucat kulit dicatatkan, murid melebar dan berhenti bertindak balas terhadap cahaya, adalah mustahil untuk mendengar bunyi jantung kerana ketiadaan mereka, dan nadi pada kapal besar juga tidak ditentukan. Dalam beberapa minit, kematian klinikal berlaku dengan semua tanda cirinya. Oleh kerana jantung tidak berkontrak, bekalan darah ke semua organ dalaman terganggu, oleh itu, dalam beberapa minit selepas kehilangan kesedaran dan asystole, pernafasan terhenti.

Otak paling sensitif terhadap kekurangan oksigen, dan jika jantung tidak berfungsi, maka 3-5 minit sudah cukup untuk perubahan tidak dapat dipulihkan bermula di dalam selnya. Keadaan ini memerlukan permulaan resusitasi segera, dan lebih cepat mampatan dada diberikan, semakin tinggi peluang untuk hidup dan pulih.

Kematian mengejut akibat akut kekurangan koronari mengiringi aterosklerosis arteri, maka ia lebih kerap didiagnosis pada orang tua.

Di kalangan orang muda, serangan sedemikian boleh berlaku terhadap latar belakang kekejangan kapal yang tidak berubah, yang difasilitasi oleh penggunaan ubat tertentu (kokain), hipotermia, usaha fizikal yang berlebihan. Dalam kes sedemikian, kajian tidak akan menunjukkan perubahan dalam saluran jantung, tetapi hipertrofi miokardium mungkin dapat dikesan.

Tanda-tanda kematian akibat kegagalan jantung dalam patologi koronari akut akan menjadi pucat atau sianosis pada kulit, peningkatan pesat hati dan urat serviks, edema pulmonari adalah mungkin, yang mengiringi sesak nafas sehingga 40 pergerakan pernafasan seminit, kebimbangan yang tajam dan sawan.

Sekiranya pesakit sudah mengalami kegagalan organ kronik, tetapi edema, sianosis kulit, hati yang diperbesar, dan sempadan jantung yang diperluas semasa perkusi boleh menunjukkan genesis jantung kematian. Selalunya, apabila pasukan ambulans tiba, saudara-mara pesakit sendiri menunjukkan kehadiran penyakit kronik sebelum ini, mereka boleh memberikan rekod doktor dan ekstrak dari hospital, maka isu diagnosis agak dipermudahkan.

Diagnosis sindrom kematian mengejut

Malangnya, kes diagnosis bedah siasat kematian mengejut bukanlah perkara biasa. Pesakit mati secara tiba-tiba, dan doktor hanya boleh mengesahkan fakta hasil yang membawa maut. Bedah siasat tidak menemui apa-apa perubahan yang ketara dalam hati, yang boleh menyebabkan kematian. Ketidakdugaan apa yang berlaku dan ketiadaan kecederaan traumatik bercakap memihak kepada sifat koronarogenik patologi.

Selepas ketibaan ambulans dan sebelum permulaan resusitasi, keadaan pesakit didiagnosis, yang pada masa ini sudah tidak sedarkan diri. Pernafasan tidak hadir atau terlalu jarang, sawan, mustahil untuk merasakan nadi, bunyi jantung tidak dikesan semasa auskultasi, murid tidak bertindak balas terhadap cahaya.

Pemeriksaan awal dijalankan dengan cepat, biasanya beberapa minit sudah cukup untuk mengesahkan ketakutan yang paling teruk, selepas itu doktor segera memulakan resusitasi.

penting kaedah instrumental Diagnosis SCD ialah ECG. Dengan fibrilasi ventrikel, gelombang kontraksi yang tidak menentu muncul pada ECG, kadar denyutan jantung melebihi dua ratus seminit, tidak lama lagi gelombang ini digantikan dengan garis lurus, yang menunjukkan serangan jantung.

Dengan getaran ventrikel, rekod ECG menyerupai sinusoid, secara beransur-ansur memberi laluan kepada gelombang fibrilasi yang tidak menentu dan isolin. Asystole mencirikan serangan jantung, jadi kardiogram hanya akan menunjukkan garis lurus.

Dengan resusitasi yang berjaya di peringkat prahospital, sudah berada di hospital, pesakit akan menghadapi banyak pemeriksaan makmal, bermula dengan ujian air kencing dan darah rutin dan berakhir dengan kajian toksikologi untuk beberapa ubat yang boleh menyebabkan aritmia. Pemantauan ECG 24 jam adalah wajib, pemeriksaan ultrasound jantung, kajian elektrofisiologi, ujian tekanan.

Rawatan kematian jantung mengejut

Memandangkan serangan jantung dan kegagalan pernafasan berlaku dalam sindrom kematian jantung mengejut, langkah pertama adalah memulihkan fungsi organ sokongan hidup. Penjagaan kecemasan harus dimulakan seawal mungkin dan termasuk resusitasi kardiopulmonari dan pengangkutan segera pesakit ke hospital.

Pada peringkat prahospital, kemungkinan resusitasi adalah terhad, biasanya ia dijalankan oleh pakar kecemasan yang mencari pesakit paling banyak. keadaan yang berbeza- di jalanan, di rumah, di tempat kerja. Adalah baik jika pada masa serangan terdapat orang berdekatan yang memiliki tekniknya - pernafasan buatan dan tekanan dada.

Video: melakukan resusitasi kardiopulmonari asas

Pasukan ambulans, selepas mendiagnosis kematian klinikal, memulakan urutan jantung tidak langsung dan pengudaraan buatan paru-paru dengan beg Ambu, menyediakan akses kepada vena di mana ubat boleh disuntik. Dalam sesetengah kes, pentadbiran ubat intratracheal atau intracardiac diamalkan. Adalah dinasihatkan untuk menyuntik ubat ke dalam trakea semasa intubasi, dan kaedah intracardiac digunakan paling jarang - jika tidak mungkin menggunakan yang lain.

Selari dengan resusitasi utama, ECG diambil untuk menjelaskan punca kematian, jenis aritmia dan sifat aktiviti jantung dalam masa ini. Jika fibrilasi ventrikel dikesan, maka yang paling banyak kaedah terbaik pelepasannya akan menjadi defibrilasi, dan jika peranti yang diperlukan tidak ada, maka pakar membuat pukulan ke kawasan precordial dan meneruskan resusitasi.

Jika serangan jantung dikesan, tiada nadi, terdapat garis lurus pada kardiogram, kemudian semasa umum resusitasi pesakit diberi apa-apa cara yang boleh diakses epinefrin dan atropin pada selang 3-5 minit, ubat antiarrhythmic, pacing ditetapkan, selepas 15 minit natrium bikarbonat ditambah secara intravena.

Selepas meletakkan pesakit di hospital, perjuangan untuk hidupnya diteruskan. Ia adalah perlu untuk menstabilkan keadaan dan memulakan rawatan patologi yang menyebabkan serangan. Mungkin perlu pembedahan, petunjuk yang ditentukan oleh doktor di hospital berdasarkan keputusan peperiksaan.

Rawatan konservatif termasuk pengenalan ubat untuk mengekalkan tekanan, fungsi jantung, menormalkan gangguan metabolisme elektrolit. Untuk tujuan ini, penyekat beta, glikosida jantung, ubat antiarrhythmic, ubat antihipertensi atau kardiotonik, terapi infusi:

Lidocaine untuk fibrilasi ventrikel;
Bradikardia dihentikan oleh atropin atau izadrin;
Hipotensi adalah sebab untuk pentadbiran intravena dopamin;
Plasma beku segar, heparin, aspirin ditunjukkan untuk DIC;
Piracetam ditadbir untuk meningkatkan fungsi otak;
Dengan hipokalemia - kalium klorida, campuran polarisasi.

Rawatan dalam tempoh selepas resusitasi berlangsung kira-kira seminggu. Pada masa ini, gangguan elektrolit, DIC, gangguan saraf, jadi pesakit ditempatkan di unit rawatan rapi untuk pemerhatian.

Rawatan pembedahan mungkin terdiri daripada ablasi frekuensi radio miokardium - dengan tachyarrhythmia, kecekapan mencapai 90% atau lebih. Dengan kecenderungan kepada fibrilasi atrium, cardioverter-defibrilator ditanam. Atherosklerosis arteri jantung yang didiagnosis sebagai punca kematian mengejut memerlukan cantuman pintasan arteri koronari, dengan penyakit jantung injap, ia adalah plastik.

Malangnya, tidak selalu mungkin untuk memberikan resusitasi dalam beberapa minit pertama, tetapi jika mungkin untuk menghidupkan semula pesakit, maka prognosisnya agak baik. Menurut data penyelidikan, organ orang yang mengalami kematian jantung secara tiba-tiba tidak mempunyai perubahan yang ketara dan mengancam nyawa, oleh itu, terapi penyelenggaraan mengikut patologi yang mendasari membolehkan anda hidup lama selepas kematian koronari.

Pencegahan kematian koronari mengejut adalah perlu bagi mereka yang menghidap penyakit kronik sistem kardiovaskular, yang boleh menyebabkan serangan, serta mereka yang telah mengalaminya dan telah berjaya dihidupkan semula.

Cardioverter-defibrillator mungkin ditanam untuk mencegah serangan jantung, dan amat berkesan untuk aritmia yang serius. Pada masa yang tepat, peranti menjana impuls yang diperlukan untuk jantung dan tidak membenarkannya berhenti.

Aritmia jantung memerlukan sokongan perubatan. Penyekat beta, penyekat saluran kalsium, produk yang mengandungi asid lemak omega-3 ditetapkan. Profilaksis pembedahan terdiri daripada operasi yang bertujuan untuk menghapuskan aritmia - ablasi, reseksi endokardium, cryodestruction.

Langkah tidak khusus untuk mencegah kematian jantung adalah sama seperti mana-mana jantung atau patologi vaskular – gaya hidup sihat kehidupan, aktiviti fizikal, penolakan tabiat buruk, pemakanan yang betul.

Video: persembahan mengenai kematian jantung mengejut

Video: syarahan tentang pencegahan kematian jantung mengejut

Kematian koronari mengejut: punca, bagaimana untuk mengelakkan

Menurut definisi Pertubuhan Kesihatan Sedunia, kematian mengejut adalah kematian yang berlaku dalam masa 6 jam dengan latar belakang permulaan simptom gangguan perincian jantung secara praktikal. orang yang sihat atau pada orang yang telah menghidap penyakit sistem kardiovaskular, tetapi keadaan mereka dianggap memuaskan. Disebabkan fakta bahawa kematian sedemikian berlaku dalam hampir 90% kes pada pesakit dengan tanda-tanda penyakit jantung koronari, istilah "kematian koronari mengejut" telah diperkenalkan untuk menunjukkan punca.

Kematian sedemikian selalu berlaku tanpa diduga dan tidak bergantung kepada sama ada si mati sebelum ini mempunyai patologi jantung. Mereka disebabkan oleh pelanggaran penguncupan ventrikel. Semasa bedah siasat, orang tersebut tidak mendedahkan penyakit organ dalaman yang boleh menyebabkan kematian. Dalam kajian saluran koronari, kira-kira 95% mendedahkan kehadiran penyempitan yang disebabkan oleh plak aterosklerotik, yang boleh mencetuskan aritmia yang mengancam nyawa. Oklusi trombotik baru-baru ini yang boleh mengganggu aktiviti jantung diperhatikan dalam 10-15% mangsa.

Contoh jelas kematian koronari mengejut boleh menjadi kes kematian orang terkenal. Contoh pertama ialah kematian seorang pemain tenis terkenal Perancis. Kematian berlaku pada waktu malam, dan seorang lelaki berusia 24 tahun ditemui di pangsapuri sendiri. Bedah siasat mendedahkan serangan jantung. Sebelum ini, atlet tidak mengalami penyakit organ ini, dan tidak mungkin untuk menentukan punca kematian yang lain. Contoh kedua ialah kematian seorang ahli perniagaan utama dari Georgia. Dia berumur sedikit lebih 50 tahun, dia sentiasa tabah mengharungi semua kesukaran perniagaan dan kehidupan peribadi, berpindah untuk tinggal di London, diperiksa secara berkala dan menjalani gaya hidup sihat. Hasil maut itu datang secara tiba-tiba dan tidak dijangka, dengan latar belakang kesihatan penuh. Selepas bedah siasat mayat lelaki itu, punca yang boleh menyebabkan kematian tidak pernah ditemui.

Tiada statistik tepat mengenai kematian koronari mengejut. Menurut WHO, ia berlaku pada kira-kira 30 orang bagi setiap 1 juta penduduk. Pemerhatian menunjukkan bahawa ia berlaku lebih kerap pada lelaki, dan purata umur untuk keadaan ini berkisar antara 60 tahun. Dalam artikel ini, kami akan membiasakan anda dengan punca, kemungkinan prekursor, gejala, cara untuk menyediakan penjagaan kecemasan dan mencegah kematian koronari mengejut.

punca

Punca segera

Punca 3-4 daripada 5 kes kematian koronari mengejut adalah fibrilasi ventrikel.

Dalam 65-80% kes, kematian koronari secara tiba-tiba disebabkan oleh fibrilasi ventrikel primer, di mana bahagian jantung ini mula berkontrak dengan cepat dan secara rawak (dari 200 hingga 300-600 denyutan seminit). Kerana gangguan irama ini, jantung tidak dapat mengepam darah, dan pemberhentian peredarannya menyebabkan kematian.

Dalam kira-kira 20-30% kes, kematian koronari mengejut disebabkan oleh bradyarrhythmia atau asistol ventrikel. Gangguan irama sedemikian juga menyebabkan gangguan teruk dalam peredaran darah, yang membawa kepada kematian.

Kira-kira dalam 5-10% kes, permulaan kematian secara tiba-tiba diprovokasi oleh takikardia ventrikel paroxysmal. Dengan gangguan irama sedemikian, bilik jantung ini menguncup pada kadar 120-150 denyutan seminit. Ini menimbulkan beban berlebihan miokardium, dan pengurangannya menyebabkan penahanan peredaran darah dengan kematian berikutnya.

Faktor-faktor risiko

Kemungkinan kematian koronari mengejut mungkin meningkat dengan beberapa faktor utama dan kecil.

Faktor utama:

infarksi miokardium sebelumnya;
sebelum ini dipindahkan takikardia ventrikel teruk atau serangan jantung;
penurunan dalam pecahan ejeksi dari ventrikel kiri (kurang daripada 40%);
episod takikardia ventrikel yang tidak stabil atau extrasystoles ventrikel;
kes kehilangan kesedaran.

faktor sekunder:

merokok;
alkoholisme;
obesiti;
situasi tekanan yang kerap dan sengit;
hipertensi arteri;
nadi kerap (lebih daripada 90 denyutan seminit);
hipertrofi miokardium ventrikel kiri;
nada meningkat jabatan bersimpati sistem saraf, ditunjukkan oleh hipertensi, murid diluaskan dan kulit kering);
kencing manis.

Mana-mana keadaan di atas boleh meningkatkan risiko kematian mengejut. Apabila beberapa faktor digabungkan, risiko kematian meningkat dengan ketara.

Kumpulan berisiko

Kumpulan risiko termasuk pesakit:

yang menjalani resusitasi untuk fibrilasi ventrikel;
mengalami kegagalan jantung;
dengan ketidakstabilan elektrik ventrikel kiri;
dengan hipertrofi teruk ventrikel kiri;
dengan iskemia miokardium.

Apakah penyakit dan keadaan yang paling kerap menyebabkan kematian koronari mengejut

Selalunya, kematian koronari mengejut berlaku dengan kehadiran penyakit berikut dan menyatakan:

kardiomiopati hipertropik;
kardiomiopati diluaskan;
displasia aritmogenik ventrikel kanan;
prolaps injap mitral;
stenosis aorta;
miokarditis akut;
anomali arteri koronari;
Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW);
sindrom Burgada;
tamponade jantung;
"hati sukan";
pembedahan aneurisme aorta;
TELA;
takikardia ventrikel idiopatik;
sindrom QT panjang;
mabuk kokain;
mengambil ubat yang boleh menyebabkan aritmia;
pelanggaran yang jelas terhadap keseimbangan elektrolit kalsium, kalium, magnesium dan natrium;
diverticula kongenital ventrikel kiri;
neoplasma jantung;
sarkoidosis;
amyloidosis;
apnea tidur obstruktif (berhenti bernafas semasa tidur).

Bentuk kematian koronari mengejut

Kematian koronari mengejut boleh:

klinikal - disertai dengan kekurangan pernafasan, peredaran dan kesedaran, tetapi pesakit boleh dihidupkan semula;
biologi - disertai dengan kekurangan pernafasan, peredaran dan kesedaran, tetapi mangsa tidak dapat diselamatkan lagi.

Bergantung pada kadar permulaan, kematian koronari mengejut boleh:

segera - kematian berlaku dalam beberapa saat;
cepat - kematian berlaku dalam masa 1 jam.

Menurut pemerhatian pakar, kematian koronari mengejut serta-merta berlaku dalam hampir setiap kematian keempat disebabkan akibat yang membawa maut.

simptom

Harbingers

Dalam sesetengah kes, 1-2 minggu sebelum kematian mengejut, apa yang dipanggil prekursor berlaku: keletihan, gangguan tidur, dan beberapa gejala lain.

Kematian koronari secara tiba-tiba jarang berlaku pada orang tanpa patologi jantung dan selalunya dalam kes sedemikian tidak disertai oleh sebarang tanda kemerosotan dalam kesejahteraan umum. Gejala sedemikian mungkin tidak muncul pada kebanyakan pesakit dengan penyakit koronari. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, tanda-tanda berikut mungkin menjadi petanda kematian mengejut:

peningkatan keletihan;
gangguan tidur;
sensasi tekanan atau kesakitan yang bersifat mampatan atau menindas di belakang sternum;
peningkatan rasa sesak nafas;
berat di bahu;
mempercepatkan atau memperlahankan degupan jantung;
tekanan darah rendah;
sianosis.

Selalunya, prekursor kematian koronari mengejut dirasai oleh pesakit yang telah mengalami infarksi miokardium. Mereka boleh muncul dalam 1-2 minggu, dinyatakan dalam kemerosotan umum dalam kesejahteraan, dan dalam tanda-tanda sakit angio. Dalam kes lain, mereka diperhatikan lebih jarang atau tidak hadir sama sekali.

Gejala utama

Biasanya, kejadian keadaan sedemikian sama sekali tidak berkaitan dengan peningkatan psiko-emosi atau sebelumnya aktiviti fizikal. Dengan permulaan kematian koronari secara tiba-tiba, seseorang kehilangan kesedaran, pernafasannya mula-mula menjadi kerap dan bising, dan kemudian perlahan. Orang yang hampir mati mengalami sawan, nadi hilang.

Selepas 1-2 minit, pernafasan berhenti, pupil mengembang dan berhenti bertindak balas terhadap cahaya. Perubahan yang tidak dapat dipulihkan di otak dengan kematian koronari mengejut berlaku 3 minit selepas pemberhentian peredaran darah.

Langkah-langkah diagnostik dengan kemunculan tanda-tanda di atas harus dilakukan sudah pada saat-saat pertama penampilan mereka, kerana. jika tiada langkah sedemikian, mungkin tidak mungkin untuk menghidupkan semula orang yang hampir mati tepat pada masanya.

Untuk mengenal pasti tanda-tanda kematian koronari mengejut, adalah perlu:

pastikan tiada nadi pada arteri karotid;
periksa kesedaran - mangsa tidak akan bertindak balas terhadap cubitan atau pukulan ke muka;
pastikan murid tidak bertindak balas kepada cahaya - mereka akan diluaskan, tetapi tidak akan bertambah diameter di bawah pengaruh cahaya;
mengukur tekanan darah - apabila kematian berlaku, ia tidak akan ditentukan.

Malah kehadiran tiga data diagnostik pertama yang diterangkan di atas akan menunjukkan permulaan kematian koronari mengejut klinikal. Apabila ia dikesan, langkah resusitasi segera mesti dimulakan.

Dalam hampir 60% kes, kematian seperti itu tidak berlaku di institusi perubatan, tetapi di rumah, di tempat kerja dan tempat lain. Ini sangat merumitkan pengesanan tepat pada masanya keadaan sedemikian dan penyediaan pertolongan cemas kepada mangsa.

Penjagaan segera

Resusitasi perlu dilakukan dalam 3-5 minit pertama selepas pengesanan tanda-tanda kematian mengejut klinikal. Untuk ini anda perlukan:

Hubungi ambulans jika pesakit tidak berada di kemudahan perubatan.
Pulihkan patensi saluran pernafasan. Mangsa hendaklah dibaringkan di atas permukaan mendatar yang keras, condongkan kepalanya ke belakang dan ke hadapan rahang bawah. Seterusnya, anda perlu membuka mulutnya, pastikan tiada objek yang mengganggu pernafasan. Jika perlu, keluarkan muntah dengan tisu dan keluarkan lidah jika ia menghalang saluran pernafasan.
Mulakan pernafasan buatan "mulut ke mulut" atau pengudaraan mekanikal (jika pesakit berada di hospital).
Pulihkan peredaran. Dalam keadaan institusi perubatan, defibrilasi dilakukan untuk ini. Sekiranya pesakit tidak berada di hospital, maka pukulan precordial harus terlebih dahulu digunakan - pukulan ke titik di tengah sternum. Selepas itu, anda boleh meneruskan urutan jantung tidak langsung. Letakkan tapak tangan pada sternum, tutup dengan tapak tangan yang lain dan mula tekan dada. Jika resusitasi dilakukan oleh satu orang, maka untuk setiap 15 tekanan, 2 nafas perlu diambil. Jika 2 orang terlibat dalam menyelamatkan pesakit, maka untuk setiap 5 tekanan, 1 nafas diambil.

Setiap 3 minit, adalah perlu untuk memeriksa keberkesanan penjagaan kecemasan - tindak balas murid terhadap cahaya, kehadiran pernafasan dan nadi. Jika tindak balas murid terhadap cahaya ditentukan, tetapi pernafasan tidak muncul, maka resusitasi teruskan sehingga ambulans tiba. Pemulihan pernafasan mungkin menjadi sebab untuk berhenti urutan tidak langsung hati dan bantuan pernafasan, kerana penampilan oksigen dalam darah menyumbang kepada pengaktifan otak.

Selepas resusitasi berjaya, pesakit dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi jantung khusus atau jabatan kardiologi. Dalam suasana hospital, pakar akan dapat menentukan punca kematian koronari mengejut, merangka pelan rawatan yang berkesan dan pencegahan.

Komplikasi yang mungkin berlaku pada mangsa yang terselamat

Walaupun dengan resusitasi kardiopulmonari yang berjaya, mereka yang terselamat daripada kematian koronari mengejut mungkin mengalami komplikasi berikut bagi keadaan ini:

kecederaan dada akibat resusitasi;
penyelewengan serius dalam aktiviti otak akibat kematian beberapa kawasannya;
gangguan peredaran darah dan fungsi jantung.

Adalah mustahil untuk meramalkan kemungkinan dan keterukan komplikasi selepas kematian mengejut. Penampilan mereka bergantung bukan sahaja pada kualiti resusitasi kardiopulmonari, tetapi juga pada ciri individu badan pesakit.

Bagaimana untuk mengelakkan kematian koronari mengejut

Salah satu langkah yang paling penting untuk mencegah kematian koronari mengejut adalah dengan meninggalkan tabiat buruk, khususnya, merokok.

Langkah-langkah utama untuk mencegah berlakunya kematian sedemikian adalah bertujuan untuk mengenal pasti dan rawatan tepat pada masanya bagi orang yang menderita penyakit jantung, dan kerja sosial dengan penduduk, bertujuan untuk membiasakan diri dengan kumpulan dan faktor risiko untuk kematian tersebut.

Pesakit yang berisiko kematian koronari mengejut disyorkan untuk:

Lawatan tepat pada masanya ke doktor dan pelaksanaan semua cadangannya untuk rawatan, pencegahan dan susulan.
Penolakan tabiat buruk.
Pemakanan yang betul.
Perjuangan menentang tekanan.
Mod kerja dan rehat yang optimum.
Pematuhan dengan cadangan mengenai aktiviti fizikal maksimum yang dibenarkan.

Pesakit yang berisiko dan saudara-mara mereka mesti dimaklumkan tentang kemungkinan komplikasi penyakit seperti permulaan kematian koronari mengejut. Maklumat ini akan menjadikan pesakit lebih prihatin terhadap kesihatannya, dan persekitarannya akan dapat menguasai kemahiran resusitasi kardiopulmonari dan akan bersedia untuk melakukan aktiviti tersebut.

penyekat beta;
penyekat saluran kalsium;
agen antiplatelet;
antioksidan;
Omega-3, dsb.

implantasi kardioverter-defibrilator;
ablasi frekuensi radio aritmia ventrikel;
operasi untuk memulihkan peredaran koronari normal: angioplasti, stenting, cantuman pintasan arteri koronari;
aneurysmectomy;
reseksi endokardial bulat;
reseksi endokardial yang dilanjutkan (boleh digabungkan dengan cryodestruction).

Untuk pencegahan kematian koronari secara mengejut, selebihnya orang disyorkan untuk menjalani gaya hidup sihat, kerap menjalani pemeriksaan pencegahan (ECG, Echo-KG, dll.), yang membolehkan untuk mengesan patologi jantung paling banyak. peringkat awal. Di samping itu, anda harus berunding dengan doktor tepat pada masanya jika anda mengalaminya ketidakselesaan atau sakit jantung, hipertensi, dan gangguan nadi.

Kepentingan yang tidak kecil dalam pencegahan kematian koronari mengejut adalah membiasakan dan melatih penduduk dalam kemahiran resusitasi kardiopulmonari. Dia tepat pada masanya dan perlaksanaan yang betul meningkatkan peluang kelangsungan hidup mangsa.

Pakar Kardiologi Sevda Bayramova bercakap tentang kematian koronari mengejut:

Tonton video ini di YouTube

Dr. Dale Adler, ahli kardiologi Harvard, menerangkan siapa yang berisiko untuk kematian koronari mengejut:

Tonton video ini di YouTube

Menurut definisi Pertubuhan Kesihatan Sedunia, kematian mengejut adalah kematian yang berlaku dalam masa 6 jam dengan latar belakang timbulnya gejala pelanggaran perincian jantung pada orang yang nampaknya sihat atau pada orang yang telah menderita, tetapi keadaan mereka adalah dianggap memuaskan. Disebabkan fakta bahawa kematian sedemikian berlaku pada pesakit dengan tanda-tanda dalam hampir 90% kes, istilah "kematian koronari mengejut" diperkenalkan untuk menunjukkan punca.

Kematian sedemikian selalu berlaku tanpa diduga dan tidak bergantung kepada sama ada si mati sebelum ini mempunyai patologi jantung. Mereka disebabkan oleh pelanggaran penguncupan ventrikel. Semasa bedah siasat, orang tersebut tidak mendedahkan penyakit organ dalaman yang boleh menyebabkan kematian. Apabila memeriksa saluran koronari, kira-kira 95% mendedahkan kehadiran penyempitan yang disebabkan oleh plak aterosklerotik, yang boleh mencetuskan mengancam nyawa. Oklusi trombotik baru-baru ini yang boleh mengganggu aktiviti jantung diperhatikan dalam 10-15% mangsa.

Contoh jelas kematian koronari mengejut boleh menjadi kes kematian orang terkenal. Contoh pertama ialah kematian seorang pemain tenis terkenal Perancis. Akibat maut berlaku pada waktu malam, dan lelaki berusia 24 tahun itu ditemui di apartmennya sendiri. Bedah siasat mendedahkan serangan jantung. Sebelum ini, atlet tidak mengalami penyakit organ ini, dan tidak mungkin untuk menentukan punca kematian yang lain. Contoh kedua ialah kematian seorang ahli perniagaan utama dari Georgia. Dia berusia awal 50-an, sentiasa mengharungi semua kesukaran perniagaan dan kehidupan peribadi, berpindah untuk tinggal di London, kerap diperiksa dan menjalani gaya hidup sihat. Hasil maut datang secara tiba-tiba dan tidak dijangka, dengan latar belakang kesihatan penuh. Selepas bedah siasat mayat lelaki itu, punca yang boleh menyebabkan kematian tidak pernah ditemui.

Tiada statistik tepat mengenai kematian koronari mengejut. Menurut WHO, ia berlaku pada kira-kira 30 orang bagi setiap 1 juta penduduk. Pemerhatian menunjukkan bahawa ia berlaku lebih kerap pada lelaki, dan umur purata untuk keadaan ini adalah dari 60 tahun. Dalam artikel ini, kami akan membiasakan anda dengan punca, kemungkinan prekursor, gejala, cara untuk menyediakan penjagaan kecemasan dan mencegah kematian koronari mengejut.

Punca segera

Punca 3-4 daripada 5 kes kematian koronari mengejut adalah fibrilasi ventrikel.

Dalam 65-80% kes, kematian koronari mengejut disebabkan oleh primer, di mana bahagian jantung ini mula berkontrak dengan kerap dan secara rawak (dari 200 hingga 300-600 denyutan seminit). Kerana gangguan irama ini, jantung tidak dapat mengepam darah, dan pemberhentian peredarannya menyebabkan kematian.

Dalam kira-kira 5-10% kes, permulaan kematian secara tiba-tiba diprovokasi. Dengan gangguan irama sedemikian, bilik jantung ini menguncup pada kadar 120-150 denyutan seminit. Ini menimbulkan beban berlebihan miokardium, dan pengurangannya menyebabkan penahanan peredaran darah dengan kematian berikutnya.

Faktor-faktor risiko

Kemungkinan kematian koronari mengejut mungkin meningkat dengan beberapa faktor utama dan kecil.

Faktor utama:

dipindahkan sebelum ini;
sebelum ini dipindahkan takikardia ventrikel teruk atau serangan jantung;
penurunan dalam pecahan ejeksi dari ventrikel kiri (kurang daripada 40%);
episod takikardia ventrikel yang tidak stabil atau extrasystoles ventrikel;
kes kehilangan kesedaran.

faktor sekunder:

merokok;
alkoholisme;
obesiti;
situasi tekanan yang kerap dan sengit;
nadi kerap (lebih daripada 90 denyutan seminit);
peningkatan nada sistem saraf simpatetik, ditunjukkan oleh hipertensi, murid melebar dan kulit kering);
kencing manis.

Mana-mana keadaan di atas boleh meningkatkan risiko kematian mengejut. Apabila beberapa faktor digabungkan, risiko kematian meningkat dengan ketara.

Kumpulan berisiko

Kumpulan risiko termasuk pesakit:

yang menjalani resusitasi untuk fibrilasi ventrikel;
menderita daripada;
dengan ketidakstabilan elektrik ventrikel kiri;
dengan hipertrofi teruk ventrikel kiri;
dengan iskemia miokardium.

Apakah penyakit dan keadaan yang paling kerap menyebabkan kematian koronari mengejut

Selalunya, kematian koronari mengejut berlaku dengan kehadiran penyakit dan keadaan berikut:

hipertropik;
kardiomiopati diluaskan;
displasia aritmogenik ventrikel kanan;
stenosis aorta;
anomali arteri koronari;
(WPW);
sindrom Burgada;
"hati sukan";
pembedahan aneurisme aorta;
TELA;
takikardia ventrikel idiopatik;
sindrom QT panjang;
mabuk kokain;
mengambil ubat yang boleh menyebabkan aritmia;
pelanggaran yang jelas terhadap keseimbangan elektrolit kalsium, kalium, magnesium dan natrium;
diverticula kongenital ventrikel kiri;
neoplasma jantung;
sarkoidosis;
amyloidosis;
apnea tidur obstruktif (berhenti bernafas semasa tidur).

Bentuk kematian koronari mengejut

Kematian koronari mengejut boleh:

klinikal - disertai dengan kekurangan pernafasan, peredaran dan kesedaran, tetapi pesakit boleh dihidupkan semula;
biologi - disertai dengan kekurangan pernafasan, peredaran dan kesedaran, tetapi mangsa tidak dapat diselamatkan lagi.

Bergantung pada kadar permulaan, kematian koronari mengejut boleh:

segera - kematian berlaku dalam beberapa saat;
cepat - kematian berlaku dalam masa 1 jam.

Menurut pemerhatian pakar, kematian koronari mengejut serta-merta berlaku dalam hampir setiap kematian keempat disebabkan akibat yang membawa maut.

simptom

Harbingers

Dalam sesetengah kes, 1-2 minggu sebelum kematian mengejut, apa yang dipanggil prekursor berlaku: keletihan, gangguan tidur, dan beberapa gejala lain.

peningkatan keletihan;
gangguan tidur;
sensasi tekanan atau kesakitan yang bersifat mampatan atau menindas di belakang sternum;
peningkatan rasa sesak nafas;
berat di bahu;
mempercepatkan atau memperlahankan degupan jantung;
sianosis.

Gejala utama

Biasanya, kejadian keadaan sedemikian tidak berkaitan dengan peningkatan tekanan psiko-emosi atau fizikal sebelumnya. Dengan permulaan kematian koronari secara tiba-tiba, seseorang kehilangan kesedaran, pernafasannya mula-mula menjadi kerap dan bising, dan kemudian perlahan. Orang yang hampir mati mengalami sawan, nadi hilang.

Selepas 1-2 minit, pernafasan berhenti, pupil mengembang dan berhenti bertindak balas terhadap cahaya. Perubahan tidak dapat dipulihkan dalam otak dengan kematian koronari mengejut berlaku 3 minit selepas pemberhentian peredaran darah.

Untuk mengenal pasti tanda-tanda kematian koronari mengejut, adalah perlu:

pastikan tiada nadi pada arteri karotid;
periksa kesedaran - mangsa tidak akan bertindak balas terhadap cubitan atau pukulan ke muka;
pastikan murid tidak bertindak balas kepada cahaya - mereka akan diluaskan, tetapi tidak akan bertambah diameter di bawah pengaruh cahaya;
- pada permulaan kematian, ia tidak akan ditentukan.

Malah kehadiran tiga data diagnostik pertama yang diterangkan di atas akan menunjukkan permulaan kematian koronari mengejut klinikal. Apabila ia dikesan, langkah resusitasi segera mesti dimulakan.

Penjagaan segera

Resusitasi perlu dilakukan dalam 3-5 minit pertama selepas pengesanan tanda-tanda kematian mengejut klinikal. Untuk ini anda perlukan:

Hubungi ambulans jika pesakit tidak berada di kemudahan perubatan.
Mengembalikan patensi saluran pernafasan. Mangsa hendaklah dibaringkan di atas permukaan mendatar yang keras, condongkan kepalanya ke belakang dan ke hadapan rahang bawah. Seterusnya, anda perlu membuka mulutnya, pastikan tiada objek yang mengganggu pernafasan. Jika perlu, keluarkan muntah dengan tisu dan keluarkan lidah jika ia menghalang saluran pernafasan.
Mulakan pernafasan buatan "mulut ke mulut" atau pengudaraan mekanikal (jika pesakit berada di hospital).
Pulihkan peredaran. Dalam keadaan institusi perubatan, ini dijalankan. Sekiranya pesakit tidak berada di hospital, maka pukulan precordial harus terlebih dahulu digunakan - pukulan ke titik di tengah sternum. Selepas itu, anda boleh meneruskan urutan jantung tidak langsung. Letakkan tapak tangan pada sternum, tutup dengan tapak tangan yang lain dan mula tekan dada. Jika dilakukan oleh seorang, maka untuk setiap 15 tekanan, 2 nafas perlu diambil. Jika 2 orang terlibat dalam menyelamatkan pesakit, maka untuk setiap 5 tekanan, 1 nafas diambil.

Setiap 3 minit, adalah perlu untuk memeriksa keberkesanan penjagaan kecemasan - tindak balas murid terhadap cahaya, kehadiran pernafasan dan nadi. Jika tindak balas murid terhadap cahaya ditentukan, tetapi pernafasan tidak muncul, maka resusitasi perlu diteruskan sehingga ambulans tiba. Pemulihan pernafasan boleh menjadi sebab untuk menghentikan tekanan dada dan pernafasan buatan, kerana penampilan oksigen dalam darah menyumbang kepada pengaktifan otak.

Komplikasi yang mungkin berlaku pada mangsa yang terselamat

Walaupun dengan resusitasi kardiopulmonari yang berjaya, mereka yang terselamat daripada kematian koronari mengejut mungkin mengalami komplikasi berikut bagi keadaan ini:

kecederaan dada akibat resusitasi;
penyelewengan serius dalam aktiviti otak akibat kematian beberapa kawasannya;
gangguan peredaran darah dan fungsi jantung.

Bagaimana untuk mengelakkan kematian koronari mengejut

Salah satu langkah yang paling penting untuk mencegah kematian koronari mengejut adalah dengan meninggalkan tabiat buruk, khususnya, merokok.

Langkah-langkah utama untuk mencegah bermulanya kematian sedemikian adalah bertujuan untuk pengesanan dan rawatan tepat pada masanya orang yang menderita penyakit kardiovaskular, dan kerja sosial dengan penduduk, bertujuan untuk membiasakan diri dengan kumpulan dan faktor risiko untuk kematian tersebut.

Pesakit yang berisiko kematian koronari mengejut disyorkan untuk:

Lawatan tepat pada masanya ke doktor dan pelaksanaan semua cadangannya untuk rawatan, pencegahan dan susulan.
Penolakan tabiat buruk.
Pemakanan yang betul.
Perjuangan menentang tekanan.
Mod kerja dan rehat yang optimum.
Pematuhan dengan cadangan mengenai aktiviti fizikal maksimum yang dibenarkan.

penyekat saluran kalsium;
antioksidan;
Omega-3, dsb.

implantasi kardioverter-defibrilator;
ablasi frekuensi radio aritmia ventrikel;
operasi untuk memulihkan peredaran koronari normal: angioplasti, cantuman pintasan arteri koronari;
aneurysmectomy;
reseksi endokardial bulat;
reseksi endokardial yang dilanjutkan (boleh digabungkan dengan cryodestruction).

Untuk pencegahan kematian koronari secara tiba-tiba, selebihnya orang disyorkan untuk menjalani gaya hidup sihat, kerap menjalani pemeriksaan pencegahan (, Echo-KG, dll.), Yang membolehkan mengesan patologi jantung pada peringkat awal. Di samping itu, anda harus berunding dengan doktor tepat pada masanya jika anda mengalami ketidakselesaan atau sakit di jantung, hipertensi arteri dan gangguan nadi.

Kepentingan yang tidak kecil dalam pencegahan kematian koronari mengejut adalah membiasakan dan melatih penduduk dalam kemahiran resusitasi kardiopulmonari. Pelaksanaannya yang tepat pada masanya dan betul meningkatkan peluang mangsa untuk terus hidup.

Pakar Kardiologi Sevda Bayramova bercakap tentang kematian koronari mengejut:

Dr. Dale Adler, ahli kardiologi Harvard, menerangkan siapa yang berisiko untuk kematian koronari mengejut: