Dimensi dan berat kelenjar tiroid normal. Berat tiroid dan kesan ke atas berat badan

Kelenjar timus (timus atau kelenjar timus) ialah organ imuniti manusia dan hematopoiesis, bertanggungjawab untuk sintesis jenis sel darah putih tertentu. Kelenjar ini terletak betul-betul di belakang sternum di mediastinum superior. Jarang terdapat susunan atipikal lobulus timus dalam ketebalan kelenjar tiroid, dalam tisu lemak mediastinum posterior atau di antara otot-otot leher. Susunan ini dipanggil menyimpang dan berlaku dalam satu perempat daripada penduduk dunia. Faktor predisposisi untuk lokasi timus yang menyimpang ialah kecacatan kelahiran hati.

Organ ini mempunyai warna kelabu merah jambu dan tekstur lembut dengan struktur lobed. Timus yang sihat terdiri daripada dua lobus besar dan berbentuk seperti garpu dengan dua gigi, yang menimbulkan nama kedua organ tersebut. Kelenjar yang rosak boleh mengubah bentuknya. Dari atas, lobus ditutup dengan kapsul tisu penghubung dengan jambatan memanjang ke dalam ketebalan kelenjar. Jambatan membahagikan lobus kepada lobus yang lebih kecil. Jisim kelenjar pada bayi baru lahir dan bayi adalah kira-kira 15-17 g, saiznya tidak melebihi 4-5 cm, dan ketebalannya ialah 0.5 cm Timus mencapai saiz maksimumnya pada permulaan akil baligh - 8-16 cm panjang, dan jisim bertambah dua kali ganda. Selepas itu, pada orang dewasa, kelenjar secara beransur-ansur mengalami perkembangan terbalik - involusi - dan boleh dikatakan bergabung dengan tisu lemak di sekelilingnya. Involusi boleh menjadi fisiologi (berkaitan usia) dan tidak sengaja - di bawah kesan tekanan pada badan.

Timus dibekalkan oleh cabang arteri toraks dalaman, aorta, dan arteri tiroid. Aliran keluar darah melalui vena toraks dan brakiosefalik dalaman. Ia diinervasi oleh cabang saraf vagus dan batang bersimpati.

Histologi timus

Timus berkembang dari ektoderm dan mengandungi sel-sel asal epitelium dan hematopoietik. Secara konvensional, keseluruhan bahan kelenjar timus dibahagikan kepada kortikal dan serebrum. Korteks mengandungi:

• sel yang membentuk penghalang hemato-thymic - sel sokongan;
• sel stellate yang merembeskan hormon;
• sel "pengasuh", antara proses yang T-limfosit berkembang dan matang;
• T-limfosit - sel darah putih;
• makrofaj timik.

Medula mengandungi sejumlah besar T-limfosit yang matang. Apabila sel-sel ini melalui semua peringkat perkembangannya, ia dihantar ke dalam aliran darah melalui venula dan vena, bersedia untuk menjalankan fungsi imun.

Oleh itu, T-limfosit muncul dan mula matang dalam bahan kortikal, dan kemudian, apabila ia matang, ia masuk ke medulla. Proses ini berlangsung kira-kira 20-22 hari.

Apabila mereka bergerak dari korteks ke medula dan dari medula ke peredaran umum, T-limfosit menjalani pemilihan - pemilihan positif dan negatif. Dalam perjalanannya, sel-sel "belajar" untuk mengenali makhluk asing dan membezakannya sendiri daripada makhluk asing. Menurut saintis, hanya 3-5% sel T melepasi kedua-dua peringkat pemilihan dan memasuki peredaran sistemik. Pemilihan membolehkan anda menentukan sel mana yang melaksanakan fungsinya sepenuhnya, dan yang tidak perlu dilepaskan ke dalam aliran darah.

Apakah proses yang dikawal oleh timus?

Peranan utama timus adalah dalam pembezaan dan pematangan sel imuniti sel T - limfosit T. Pembangunan dan pemilihan sel yang betul membawa kepada pembentukan banyak reseptor untuk bahan asing dan, sebagai hasilnya, kepada tindak balas imun apabila bersentuhan dengannya.

Fungsi kedua kelenjar timus ialah sintesis hormon, seperti:

• timosin;
• timulin;
• thymopoietin;
• faktor pertumbuhan seperti insulin-1;
• faktor humoral thymic.

Hormon timus menjejaskan fungsi T-limfosit dan tahap aktivitinya. Beberapa kajian telah menunjukkan kesan pengaktifan hormon timik pada sistem saraf pusat.

timosin

Hormon ini adalah protein polipeptida yang disintesis dalam sel epitelium stroma organ dan melaksanakan fungsi berikut:

• peraturan pembangunan sistem muskuloskeletal dengan mengawal metabolisme kalsium;
• peraturan metabolisme karbohidrat;
• peningkatan sintesis hormon pituitari - gonadotropin;
• peningkatan dalam sintesis T-limfosit sebelum baligh;
• peraturan pertahanan antitumor.

Dengan aktiviti atau rembesan yang tidak mencukupi, kegagalan sel T berkembang dalam tubuh manusia - sehingga ketiadaan mutlak sel. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh penurunan mendadak dalam perlindungan terhadap jangkitan, penguasaan bentuk penyakit berjangkit yang teruk dan atipikal.

thymopoietin

Thymopoietin ialah hormon peptida asid amino 49. Ia terlibat dalam pembezaan dan kematangan sel T dalam korteks dan medulla dan menentukan di antara beberapa jenis limfosit T yang mana sel tertentu matang.

Satu lagi fungsi hormon adalah untuk menghalang penghantaran neuromuskular. Ia juga mempunyai sifat imunomodulasi - ini adalah keupayaan hormon, jika perlu, untuk menekan atau meningkatkan sintesis dan aktiviti sel-T.

Timulin

Hormon protein timulin mempengaruhi peringkat akhir pembezaan sel T. Ia merangsang kematangan sel dan pengiktirafan agen asing.

Daripada kesan umum pada badan, terdapat peningkatan dalam perlindungan antivirus dan antibakteria dengan meningkatkan pengeluaran interferon dan meningkatkan fagositosis. Thymulin juga mempercepatkan pertumbuhan semula tisu. Penentuan timulin adalah penentu dalam menilai keberkesanan rawatan penyakit timus.

Hormon lain

Dengan cara tersendiri struktur kimia insulin-like growth factor-1 adalah serupa dengan insulin. Mengawal mekanisme pembezaan, perkembangan dan pertumbuhan sel, mengambil bahagian dalam metabolisme glukosa. Dalam sel otot, hormon mempunyai aktiviti merangsang pertumbuhan, mampu mengubah metabolisme dan menggalakkan peningkatan pembakaran lemak.

Faktor humoral timus bertanggungjawab dalam badan untuk merangsang pembiakan limfosit.

Penyakit kelenjar timus

Penyakit timus secara praktikal tidak berlaku pada orang dewasa, selalunya patologi direkodkan pada kanak-kanak di bawah umur satu tahun. Penyakit timus yang paling biasa dan paling banyak dikaji ialah:

• Sindrom MEDAC;
• Sindrom DiGeorge;
• myasthenia gravis;
• pelbagai tumor.

Keradangan stroma timik jarang berlaku.

Tumor kelenjar timus termasuk yang berikut:

• thymomas dan hiperplasia - neoplasma jinak di mana kelenjar diperbesarkan dalam saiz;
• hipoplasia, atau keterbelakangan organ;
• Limfoma sel T;
• tumor pra-T-limfoblastik dengan perubahan kepada leukemia atau kanser;
• tumor neuroendokrin.

Penyakit timus mempunyai pelbagai manifestasi klinikal, tetapi beberapa gejala adalah biasa kepada semua:

• kegagalan pernafasan;
• berat kelopak mata;
• keletihan kronik;
• kelemahan otot dan jarang sakit otot;
• penurunan daya tahan terhadap jangkitan.

Kebanyakan penyakit timus berbahaya untuk kehidupan kanak-kanak, oleh itu, jika patologi kelenjar timus disyaki, perundingan segera ahli imunologi dan hematologi diperlukan.

Pelan pemeriksaan doktor termasuk:

• am dan analisis biokimia darah;
• penentuan aktiviti hormon timus;
• imunogram;
• Ultrasound kelenjar.

Apakah nodul tiroid koloid?

Nodul koloid kelenjar tiroid, apakah itu? Ini adalah patologi yang dicirikan oleh rupa neoplasma jinak. Kehadiran mereka tidak berbahaya untuk kehidupan manusia, tetapi memainkan peranan penting dalam diagnosis penyakit sistem endokrin. Nod koloid dalam kelenjar tiroid terdapat pada kebanyakan pesakit ahli endokrinologi, tetapi selalunya ia adalah jinak. Koloid ialah jisim likat yang memenuhi folikel kelenjar, jadi ia tidak dianggap atipikal untuk badan ini. Bahan sedemikian terbentuk dalam tisu yang bertanggungjawab untuk pengeluaran hormon tiroid. Analisis mikroskopik mendedahkan bahawa nod terdiri daripada sel kelenjar, darah dan koloid. Ia tidak mengandungi kemasukan asing, yang bermaksud ia selamat untuk kesihatan.

Sebab-sebab perkembangan penyakit

Peranan kelenjar tiroid dalam tubuh manusia tidak boleh dipandang terlalu tinggi. Organ yang agak kecil mesti menghasilkan banyak hormon yang diedarkan ke seluruh badan. Kronik dan penyakit berjangkit, tekanan, keadaan persekitaran yang tidak menggalakkan menjadikan kelenjar berfungsi pada kadar yang dipercepatkan, yang membawa kepada gangguan organik dan fungsi. Sesetengah bahagian badan mula menghasilkan hormon secara tidak sekata, yang disertai dengan vasodilatasi dan peningkatan ketumpatan tisu. Ini adalah bagaimana nod koloid kelenjar tiroid terbentuk.

Sebab utama penampilan nod koloid dalam kelenjar tiroid adalah: keadaan persekitaran yang tidak baik, tekanan, aktiviti fizikal yang tinggi, penyakit kronik, kekurangan iodin dalam badan, kekurangan zat makanan, akil baligh, kehamilan. Kekurangan iodin adalah penyebab paling biasa perubahan nodular. Semua penduduk negara kita kekurangan unsur ini, kecuali orang yang tinggal di Crimea dan Timur Jauh. Iodin dipertimbangkan bahan penting, tanpanya kelenjar tiroid tidak dapat menghasilkan hormon.

Gambar klinikal

Pada peringkat awal perkembangan nod, tiada gejala muncul. Lebih kerap sebab untuk pergi ke doktor adalah peningkatan ketara dalam saiz kelenjar. Dalam kes ini, gejala kesan mekanikal nod pada tisu sekeliling muncul: tekanan di kawasan organ, kesukaran menelan dan bernafas, sakit tekak, batuk. Pada peringkat lewat penyakit ini mengubah timbre dan kelantangan suara. Memerah berterusan saluran besar dan ujung saraf boleh menjejaskan sistem saraf pusat: sakit kepala, pening, tinnitus muncul. Sakit di leher berlaku dengan peningkatan pesat dalam saiz nod, penambahan pendarahan atau proses keradangan.

Bergantung pada kelaziman proses patologi, kelenjar tiroid boleh meningkat pada satu dan di kedua-dua belah pihak. Jika saiz nod melebihi 1 cm, seseorang boleh mengesannya sendiri. Bergantung pada tahap disfungsi kelenjar tiroid, gambaran klinikal penyakit ini mungkin berbeza-beza. Gejala hipotiroidisme muncul apabila jisim koloid mula menggantikan sel kelenjar yang sihat. Kelemahan umum muncul, berkurangan keupayaan intelek hilang selera makan. Badan pesakit membengkak, proses metabolik dalam badan menjadi perlahan, berat badan mula membesar, kulit menjadi kering.

Apabila kelenjar tiroid mula menghasilkan jumlah hormon yang meningkat, seseorang mengalami gejala hipertiroidisme. Keadaan ini menunjukkan dirinya dalam bentuk kerengsaan, keletihan, pencerobohan. Selera makan meningkat, tetapi orang itu kehilangan berat badan, proses pencernaan terganggu, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk cirit-birit. Suhu badan mungkin meningkat dan takikardia berkembang. Sekiranya proses pengeluaran hormon tidak terganggu, satu-satunya tanda penyakit adalah pemadatan kelenjar tiroid dan peningkatan saiznya. Nod yang tumbuh memampatkan saluran besar dan hujung saraf, yang membawa kepada sensasi ketulan di tekak, masalah pernafasan dan menelan.

Diagnosis dan rawatan penyakit

Adalah mungkin untuk menentukan sifat nod dalam kelenjar tiroid hanya selepas peperiksaan lengkap. Ia bermula dengan palpasi kawasan serviks, di mana perubahan patologi dikesan. Kaedah diagnostik tambahan termasuk: biopsi, ultrasound kelenjar tiroid, CT atau MRI, ujian darah untuk hormon, imbasan radioisotop. Berdasarkan keputusan prosedur diagnostik ahli endokrinologi mendedahkan kehadiran perubahan organik dan fungsi dalam kelenjar tiroid. Biopsi ditetapkan dengan kehadiran nod koloid yang besar. Walaupun fakta bahawa dalam kebanyakan kes perubahan nod adalah jinak, adalah perlu untuk mengkaji struktur yang terbesar daripada mereka.

Dengan kursus asimtomatik proses patologi, rawatan mungkin tidak bermula dengan serta-merta. Neoplasma disyorkan untuk diperhatikan selama beberapa tahun. Doktor mungkin menetapkan persediaan iodin untuk memulihkan fungsi tiroid. Pesakit mungkin ingin membuang nodul koloid secara pembedahan Walau bagaimanapun, doktor tidak mengesyorkan operasi sedemikian. Selepas reseksi, tisu tiroid mula berkembang lebih cepat.

Campur tangan pembedahan harus dilakukan dengan adanya tanda-tanda mutlak: memerah oleh simpulan kapal besar dan ujung saraf, pengeluaran jumlah hormon yang meningkat. Operasi radikal juga digunakan dalam sifat malignan perjalanan proses patologi. Bergantung pada saiz tumor dan kehadiran metastasis, kelenjar tiroid boleh dikeluarkan sebahagian atau sepenuhnya.

Dalam kes lain, rawatan nod koloid bermula dengan penghapusan punca kejadiannya. Sebagai contoh, jika goiter toksik menyumbang kepada pengumpulan jisim koloid, adalah perlu untuk mengawal pengeluaran hormon tiroid dan memulihkan fungsi semua organ dan sistem. Sekiranya punca penampilan perubahan nod tidak dijelaskan, terapi gejala dijalankan, bertujuan untuk menghapuskan sensasi yang tidak menyenangkan yang berkaitan dengan kesan mekanikal nod koloid pada tisu sekitarnya.

Terdapat beberapa cara rawatan konservatif: terapi ubat yang bertujuan untuk menghapuskan disfungsi kelenjar tiroid; campur tangan pembedahan invasif minimum - rawatan laser atau sklerosis nod koloid. Sebelum menetapkan ubat tertentu, ujian darah untuk hormon perlu dilakukan untuk menilai fungsi organ. Pesakit harus ditanya tentang kehadiran reaksi alahan terhadap ubat-ubatan. Dalam kebanyakan kes, derivatif tiroksin dan tiroidin ditetapkan.

Rejimen rawatan yang dipilih dengan betul mengelakkan perkembangan komplikasi berbahaya. Nod koloid adalah fenomena yang agak biasa; tiada langkah pencegahan khusus. Seseorang harus memantau kesihatan mereka dengan teliti, kerap melawat ahli endokrinologi, makan dengan betul dan mengambil persediaan iodin. Ia adalah perlu untuk mengelakkan pendedahan kepada radiasi dan melawat tempat-tempat dengan tidak menguntungkan keadaan persekitaran. Ini akan membantu mengekalkan kesihatan kelenjar tiroid, menormalkan struktur tisunya, dan memperbaiki keadaan umum badan.

Fungsi hormon kelenjar tiroid dan gangguannya

Lokasi

Mengaitkan penyelewengan dari norma dalam keadaan mereka dengan patologi kelenjar tiroid, pesakit tertanya-tanya di mana kelenjar tiroid terletak, kerana diagnosis bermula dengan ini - dengan palpasi.

Kelenjar ini terletak di bawah laring, pada tahap vertebra serviks kelima atau keenam. Ia meliputi bahagian atas trakea dengan lobusnya, dan isthmus kelenjar jatuh terus ke tengah trakea.

Bentuk kelenjar menyerupai rama-rama dengan sayap meruncing ke atas. Lokasi tidak bergantung pada jantina, dalam satu pertiga daripada kes mungkin terdapat bahagian tambahan kelenjar yang tidak penting dalam bentuk piramid, yang tidak menjejaskan fungsinya, jika hadir sejak lahir.

Dari segi jisim, kelenjar tiroid mencapai 25 gram, dan panjangnya tidak lebih daripada 4 cm, Lebar purata ialah 1.5 cm, ketebalan yang sama. Isipadu diukur dalam mililiter dan sehingga 25 ml untuk lelaki dan sehingga 18 ml untuk wanita.

Fungsi

Kelenjar tiroid adalah organ endokrin yang bertanggungjawab untuk pengeluaran hormon. Fungsi kelenjar tiroid adalah pengawalan hormon melalui penghasilan jenis hormon tertentu. Hormon tiroid termasuk iodin dalam komposisinya, kerana fungsi lain kelenjar adalah penyimpanan dan biosintesis iodin menjadi fungsi organik yang lebih aktif.

Hormon kelenjar

Pesakit yang dirujuk untuk diagnosis makmal penyakit tiroid tersilap percaya bahawa mereka sedang memeriksa hormon tiroid TSH, AT-TPO, T3, T4, calcitonin. Adalah penting untuk membezakan hormon mana yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, dan yang mana organ rembesan dalaman yang lain, tanpanya kelenjar tiroid tidak akan berfungsi.

• TSH ialah hormon perangsang tiroid yang dihasilkan oleh kelenjar pituitari, bukan kelenjar tiroid. Tetapi ia mengawal kerja kelenjar tiroid, mengaktifkan penangkapan iodin dari plasma darah oleh kelenjar tiroid.
• Ab-TPO ialah antibodi kepada thyroperoxidase, bahan bukan hormon yang dihasilkan oleh sistem imun akibat proses patologi dan penyakit autoimun.

Secara langsung hormon tiroid dan fungsinya:

• Tiroksin - T4 atau tetraiodothyronine. Mewakili hormon tiroid, bertanggungjawab untuk metabolisme lipid, menurunkan kepekatan trigliserida dan kolesterol dalam darah, menyokong metabolisme tisu tulang.
• Triiodothyronine - T3, hormon tiroid utama, kerana tiroksin juga cenderung untuk ditukar kepada triiodothyronine dengan melekatkan molekul iodin yang lain. Bertanggungjawab untuk sintesis vitamin A, menurunkan kepekatan kolesterol, mengaktifkan metabolisme, mempercepat metabolisme peptida, menormalkan aktiviti jantung.
• Thyrocalcitonin bukanlah hormon khusus, kerana ia juga boleh dihasilkan oleh timus dan kelenjar paratiroid. Bertanggungjawab untuk pengumpulan dan pengagihan kalsium dalam tisu tulang pada dasarnya mengukuhkannya.

Berdasarkan ini, satu-satunya perkara yang bertanggungjawab oleh kelenjar tiroid ialah sintesis dan rembesan hormon tiroid. Tetapi hormon yang dihasilkan olehnya melakukan beberapa fungsi.

proses rembesan

Kerja kelenjar tiroid tidak bermula dalam kelenjar itu sendiri. Proses pengeluaran dan rembesan, pertama sekali, bermula dengan "perintah" otak tentang kekurangan hormon tiroid, dan kelenjar tiroid melaksanakannya. Algoritma rembesan boleh diterangkan dalam langkah berikut:

• Pertama, pituitari dan hipotalamus menerima isyarat daripada reseptor bahawa paras darah tiroksin dan triiodothyronine adalah rendah.
• Kelenjar pituitari menghasilkan TSH, yang mengaktifkan pengambilan iodin oleh sel tiroid.
• Besi, menangkap bentuk bukan organik iodin yang diperoleh daripada makanan, memulakan biosintesisnya menjadi bentuk yang lebih aktif dan organik.
• Sintesis berlaku dalam folikel yang membentuk badan kelenjar tiroid, dan yang diisi dengan cecair koloid yang mengandungi tiroglobulin dan peroksidase untuk sintesis.
• Bentuk organik iodin yang terhasil dilekatkan pada tiroglobulin dan dilepaskan ke dalam darah. Bergantung pada bilangan molekul iodin yang melekat, tiroksin terbentuk - empat molekul iodin, atau triiodothyronine - tiga molekul.
• Dalam darah, T4 atau T3 dibebaskan secara berasingan daripada globulin, dan ia sekali lagi ditangkap oleh sel kelenjar untuk digunakan dalam sintesis selanjutnya.
• Reseptor pituitari menerima isyarat tentang jumlah hormon yang mencukupi, pengeluaran TSH menjadi kurang aktif.

Oleh itu, setelah menemui tanda-tanda penyakit tiroid, doktor menetapkan kajian bukan sahaja tentang kepekatan hormon tiroid, tetapi juga hormon yang mengawalnya, serta antibodi kepada komponen penting koloid - peroksidase.

aktiviti kelenjar

Pada masa ini Perubatan membahagikan semua patologi kelenjar tiroid kepada tiga keadaan:

• Hipertiroidisme adalah disfungsi kelenjar tiroid, di mana aktiviti rembesan meningkat dan jumlah hormon tiroid yang berlebihan memasuki darah, proses metabolik dalam badan meningkat. Thyrotoxicosis juga termasuk dalam penyakit ini.
• Hypothyroidism adalah disfungsi kelenjar tiroid, di mana jumlah hormon yang tidak mencukupi dihasilkan, akibatnya proses metabolik melambatkan kerana kekurangan tenaga.
• Euthyroidism - penyakit kelenjar, sebagai organ, yang tidak mempunyai sebarang manifestasi hormon, tetapi disertai dengan patologi organ itu sendiri. Antara penyakit, ini termasuk hiperplasia, goiter, pembentukan nodular.

Penyakit kelenjar tiroid pada wanita dan lelaki didiagnosis melalui indeks TSH, penurunan atau peningkatan yang menunjukkan kereaktifan atau hipoaktif kelenjar.

Penyakit

Pada wanita, gejala penyakit tiroid muncul lebih kerap, kerana turun naik hormon dicerminkan dalam kitaran haid, yang membuatkan pesakit mendapatkan bantuan daripada doktor. Lelaki lebih kerap menipu gejala tipikal kelenjar tiroid untuk keletihan dan terlalu banyak tenaga.

Penyakit utama dan paling biasa:

• Hipotiroidisme;
• Goiter nodular, meresap atau bercampur;
• Tumor ganas kelenjar.

Setiap penyakit ini dicirikan oleh gambaran klinikal khas dan peringkat perkembangan.

Hipotiroidisme

Ini adalah sindrom penurunan kronik dalam rembesan T3 dan T4, yang membantu melambatkan proses metabolik organisma. Pada masa yang sama, simptom-simptom penyakit tiroid mungkin tidak dirasai untuk masa yang lama, berkembang perlahan-lahan, dan menyamar sebagai penyakit lain.

Hipotiroidisme boleh menjadi:

• Primer - dengan perubahan patologi dalam kelenjar tiroid;
• Sekunder - dengan perubahan dalam kelenjar pituitari;
• Tertiari - dengan perubahan dalam hipotalamus.

Penyebab penyakit ini adalah:

• Tiroiditis, yang berlaku selepas keradangan kelenjar tiroid;
• sindrom kekurangan iodin;
• Pemulihan selepas terapi sinaran;
• Tempoh pasca operasi penyingkiran tumor, goiter.

Gejala penyakit tiroid hipofungsi adalah seperti berikut:

• Kadar jantung perlahan, kadar jantung;
• pening;
• kulit pucat;
• Menggigil, menggeletar;
• Keguguran rambut, termasuk kening;
• Bengkak muka, kaki, tangan;
• Perubahan suara, kekasarannya;
• sembelit;
• Peningkatan saiz hati;
• Pertambahan berat badan walaupun selera makan berkurangan;
• Kehilangan kekuatan, inersia emosi.

Rawatan hipotiroidisme biasanya dijalankan dengan ubat hormon yang mengimbangi kekurangan hormon tiroid dalam badan. Tetapi perlu difahami bahawa rawatan sedemikian adalah dinasihatkan dalam kes kronik, yang paling kerap didiagnosis. Sekiranya penyakit itu dikesan pada peringkat awal, terdapat peluang untuk merangsang kerja badan dengan menghapuskan punca utama dan sementara mengambil kelas hormon yang lain.

Penyakit ini dipanggil penyakit wanita, kerana terdapat sembilan wanita untuk sepuluh pesakit yang didiagnosis dengan hipertiroidisme. Pengeluaran hormon yang berlebihan membawa kepada pecutan proses metabolik, pengujaan aktiviti jantung, gangguan dalam kerja sistem saraf pusat dan ANS. Tanda-tanda penyakit yang jelas dan bentuk lanjutan dipanggil thyrotoxicosis.

Sebab-sebab perkembangan patologi:

• Graves', sindrom Plummer - goiter bersifat autoimun atau virus;
• Tumor ganas dalam kelenjar tiroid atau kelenjar pituitari;
• Ia mungkin berkembang akibat rawatan jangka panjang dengan ubat aritmia.

Selalunya, penyakit ini menimpa wanita selepas bermulanya menopaus kerana ketidakseimbangan hormon, bukan akibat tumor atau goiter.

Dalam kes ini, tanda-tanda utama kelenjar tiroid pada wanita:

• degupan jantung dipercepatkan;
• Fibrilasi atrium;
• Kelembapan, kepanasan kulit;
• Menggeletar jari;
• Gegaran boleh mencapai amplitud, seperti dalam penyakit Parkinson;
• Peningkatan suhu badan, demam;
• peningkatan berpeluh;
• Cirit-birit dengan peningkatan selera makan;
• Penurunan berat badan;
• Peningkatan saiz hati;
• Kerengsaan, cepat marah, insomnia, kebimbangan.

Rawatan melibatkan pengambilan thyreostatics - ubat yang mengurangkan aktiviti rembesan hormon tiroid. Thyreostatics termasuk ubat Thiamazole, Diiodothyrosine, serta ubat-ubatan yang menghalang penyerapan iodin.

Di samping itu, diet khas ditetapkan, di mana alkohol, kopi, coklat, rempah panas dan rempah yang boleh merangsang sistem saraf pusat dikecualikan. Selain itu, penyekat adrenergik ditetapkan untuk melindungi otot jantung daripada kesan berbahaya.

Penyakit ini mempunyai gejala yang jelas - sudah dari peringkat kedua gondok, kelenjar meningkat, yang bermaksud bahawa seluruh kawasan leher di atas tulang selangka, di mana kelenjar tiroid terletak, memperoleh garis besar yang terdistorsi.

Goiter boleh menjadi nodular, diffuse dan diffuse-nodular. Penyebab penyakit ini cukup dibezakan - ia boleh menjadi kekurangan iodin, sindrom perkembangan diri, dan jumlah hormon yang berlebihan.

Gejala bergantung pada tahap goiter, yang mana terdapat lima dalam perubatan:

• Pada tahap pertama, isthmus kelenjar meningkat, yang boleh dirasakan apabila menelan;
• Tahap kedua dicirikan oleh peningkatan dalam kedua-dua isthmus dan lobus sisi kelenjar, yang kelihatan apabila menelan dan dirasai dengan baik pada palpasi;
• Pada peringkat ketiga, kelenjar meliputi seluruh dinding leher, memutarbelitkan garis besarnya, kelihatan dengan mata kasar;
• Tahap keempat dicirikan oleh goiter yang jelas kelihatan, walaupun secara visual, dengan perubahan dalam bentuk leher;
• Tahap kelima ditunjukkan oleh goiter besar, yang memampatkan trakea, saluran darah dan ujung saraf leher, menyebabkan batuk, kesukaran bernafas, menelan, tinnitus, ingatan dan gangguan tidur.

ciri, tetapi gejala tidak spesifik Penyakit kelenjar tiroid pada wanita ini adalah penonjolan mata yang kuat, amenorea sehingga enam bulan atau lebih, yang sering dikelirukan dengan menopaus awal.

Rawatan terdiri daripada terapi hormon pada peringkat awal, pada peringkat kemudian, campur tangan pembedahan dicadangkan untuk mengeluarkan sebahagian daripada organ tersebut.

Di samping itu, rawatan bergantung kepada jenis goiter, kerana sindrom Graves, goiter euthyroid, sindrom Plummer dan sindrom Hashimoto dibahagikan. Definisi yang tepat mungkin hanya dengan diagnostik yang kompleks.

Pembentukan malignan

Membangunkan terhadap latar belakang penyakit kronik kelenjar tiroid yang tidak bertindak balas terhadap rawatan. Pertumbuhan sel dalam kelenjar boleh diprovokasi dan tidak dibenarkan.

Prognosis adalah positif, kerana dalam kebanyakan kes ia didiagnosis pada peringkat awal dan boleh dirawat. Kewaspadaan hanya memerlukan kemungkinan berulang.

simptom:

• Sakit di leher;
• Anjing laut, dinamik pertumbuhan yang ketara walaupun dalam masa dua minggu;
• Suara yang teruk;
• kesukaran bernafas;
• buruk menelan;
• Berpeluh, penurunan berat badan, kelemahan, kurang selera makan;
• Batuk bersifat tidak berjangkit.

Dengan diagnosis tepat pada masanya, sudah cukup terapi dadah. Pada peringkat kemudian ia ditunjukkan pembuangan pembedahan.

Diagnostik

Diagnosis sebarang penyakit kelenjar tiroid bermula dengan pengumpulan anamnesis. Kemudian ultrasound ditetapkan untuk:

• Pengesanan tepat pada masanya nod, sista, tumor kelenjar tiroid;
• Menentukan saiz organ;
• Diagnosis penyelewengan dari norma dalam saiz dan volum.

Diagnostik makmal melibatkan analisis:

• AT-TPO;
• T3 - umum dan percuma;
• T4 - umum dan percuma;
• Penanda tumor untuk tumor yang disyaki;
• Analisis umum darah dan air kencing.

Dalam sesetengah kes, biopsi tisu organ boleh ditetapkan untuk menjelaskan diagnosis, jika diagnostik makmal tidak cukup. Ia tidak disyorkan untuk mentafsir keputusan ujian secara bebas dan membuat diagnosis, kerana norma hormon tiroid adalah berbeza untuk setiap jantina, umur, penyakit, dan kesan penyakit kronik. Rawatan diri penyakit autoimun dan terutamanya onkologi boleh berakhir dengan ancaman kepada kesihatan dan kehidupan.

Sejauh manakah pembedahan kanser tiroid selamat?

Rawatan hiperplasia tiroid

Apakah maksud penampilan batuk dengan kelenjar tiroid?

Ciri-ciri perjalanan tiroiditis autoimun

Bagaimana untuk mengenali dan merawat sista tiroid

Sebab-sebab perkembangan adenoma dalam kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid yang normal dan lebih besar secara patologi biasanya mudah dipalpasi, yang memungkinkan untuk menentukan saiznya. DALAM kerja amali berat kelenjar tiroid dinilai berdasarkan saiznya, kerana kedua-duanya dalam norma dan dalam patologi terdapat korespondensi antara berat dan saiz kelenjar ini.

Palpasi kelenjar normal pada masa yang sama memungkinkan untuk mengesahkan kelancaran permukaannya dan ketiadaan pemadatan, yang, dengan saiz yang sepadan dengan umur, menunjukkan keadaan normalnya.

A. V. Rumyantsev (N. A. Shereshevsky, O. L. Steppun dan A. V. Rumyantsev, 1936) menunjukkan bahawa dalam embrio dengan panjang 1.38 mm, peletakan kelenjar tiroid sudah kelihatan jelas secara mikroskopik. Akibatnya, dalam embrio manusia, asas kelenjar tiroid kelihatan sangat awal. Patten (1959) dan beberapa penulis lain menerangkan secara terperinci perkembangan kelenjar tiroid dalam embrio manusia.

Selepas pembentukan kelenjar tiroid, yang berlaku walaupun dalam tempoh pranatal, kelenjar ini dicirikan oleh mereka ciri luaran, iaitu bentuk dan bilangan saham yang diperhatikan sepanjang tahun-tahun berikutnya.

Seperti yang anda ketahui, kelenjar tiroid adalah organ berbentuk ladam, terdiri daripada 2 lobus sisi (kanan dan kiri), saling bersambung di bahagian bawah oleh bahagian tengah yang sempit, iaitu isthmus (isthmus glandulae thyreoideae). Kadang-kadang (menurut beberapa laporan, walaupun dalam 30%), tanah genting ini tidak hadir sama sekali, yang, nampaknya, tidak dikaitkan dengan penyelewengan dalam fungsi ini. kelenjar penting dengan rembesan dalaman.

Kedua-dua lobus sisi organ berbentuk ladam ini, terletak di bahagian depan leher, diarahkan ke atas.

Dimensi lobus sisi kelenjar tiroid dicirikan oleh kebolehubahan individu yang ketara. Data saiz sepadan yang diberikan dalam garis panduan berbeza berbeza walaupun ia merujuk kepada umur yang sama dan jantina yang sama dengan jumlah berat yang sama bagi orang yang diperiksa.

Manual anatomi Rauber-Kopsch (1911) menunjukkan bahawa setiap lobus sisi kelenjar ini pada orang dewasa mempunyai panjang 5 hingga 8 cm dan lebar 3 hingga 4 cm. Ketebalan tengah kelenjar adalah dari 1.5 hingga 2.5 cm Panjang dan lebar lobus kanan dan kiri tidak selalu sama, kanan selalunya lebih besar.

Saiz dan bentuk isthmus yang menghubungkan kedua-dua lobus sangat berbeza. Lebarnya paling kerap 1.5-2 cm, dan ketebalannya adalah dari 0.5-1.5 cm Permukaan posterior isthmus bersebelahan dengan cincin trakea kedua dan ketiga, dan kadang-kadang dengan cincin pertama.

Dari isthmus ke atas ke tulang hyoid, tonjolan kelenjar tiroid berlepas - yang dipanggil lobus piramida (atau proses piramida). Kadang-kadang ia berlepas bukan dari bahagian tengah, tetapi dari sisi, dalam kes ini lebih kerap dari kiri (Rauber-Kopsch). Sekiranya isthmus tidak hadir, maka, secara semula jadi, tidak ada lobus piramida.

Berat purata kelenjar tiroid pada bayi yang baru lahir ialah 1.9 g, pada kanak-kanak berumur satu tahun - 2.5 g, pada kanak-kanak berumur 5 tahun - 6 g, pada kanak-kanak berumur 10 tahun - 8.7 g, pada usia 15 tahun. -tahun - 15.8 g dewasa - 20 g (mengikut Salzer'a).

Wohefritz (menurut Neurath, 1932) menunjukkan bahawa berat kelenjar tiroid pada usia 5 tahun adalah secara purata 4.39 g, dengan 10 tahun - 7.65 g, dengan 20 tahun - 18.62 g dan pada 30 tahun - 27 g. , untuk organisma dalam tempoh pertumbuhan, data purata berat yang sama diberikan seperti yang ditunjukkan oleh Salzer.

Nisbah berat tiroid kepada berat badan, menurut Neurath, adalah seperti berikut. Dalam bayi yang baru lahir, 1:400 atau bahkan 1:243, dalam tiga minggu - 1:1166, pada orang dewasa - 1:1800. Data ini menunjukkan betapa besarnya berat kelenjar tiroid pada bayi baru lahir. Corak ini lebih ketara dalam tempoh pranatal. Di samping itu, semua penyelidik menekankan bahawa pada wanita berat kelenjar tiroid lebih besar daripada lelaki. Walaupun dalam tempoh pranatal, berat kelenjar ini dalam embrio wanita adalah lebih besar daripada embrio lelaki (Neurath).

Wegelin (menurut Neurath) menunjukkan angka purata berikut untuk berat kelenjar tiroid dalam tempoh umur yang berbeza: 1 - 10 hari kehidupan - 1.9 g, 1 tahun - 2.4 g, 2 tahun - 3.73 g, 3 tahun - 6.1 g , 4 tahun - 6.12 g, 5 tahun - 8.6 g, 11-15 tahun-11.2 g, 16-20 tahun-22 g, 21-30 tahun - 23.5 g, 31-40 tahun - 24 g , 41-50 tahun - 25.3 g, 51-70 tahun-19-20 tahun Akibatnya, pada usia tua berat kelenjar ini sudah berkurangan.

Pada orang yang tinggi, berat kelenjar tiroid agak lebih besar daripada orang yang bertubuh lebih kecil (menurut Neurath).

Dystopia sangat jarang diperhatikan, iaitu, anjakan sebahagian daripada asas tiroid ke tempat yang luar biasa. Kadang-kadang satu lobus atau bahkan keseluruhan kelenjar tiroid disesarkan ke dalam mediastinum. Kadang-kadang, distopia seperti itu telah ditemui di kawasan perkembangan anggota masa depan. Kuman sedemikian, serta sepenuhnya atau sebahagiannya terbentuk dalam tempat yang luar biasa kelenjar tiroid boleh terus berfungsi seperti ciri-ciri kelenjar tiroid.

Walau bagaimanapun, asas dengan penyetempatan yang tidak normal boleh mengubah satu atau satu lagi panjang menjadi sebahagian daripada kelenjar tiroid yang terjejas oleh kanser, dengan semua akibat buruk tumor malignan ini. Ini terdapat dalam tarikh yang berbeza kadang-kadang bertahun atau beberapa dekad kemudian.

Perbezaan individu dalam berat dan saiz kelenjar tiroid didapati dalam semua tempoh umur.

Ciri-ciri fungsi individu kelenjar tiroid normal juga dinyatakan dengan jelas dalam semua tempoh umur.

Batasan normal dan "masih normal" dari segi saiz dan berat adalah sangat luas. Mereka kelihatan lebih besar daripada yang terdapat dalam semua kelenjar endokrin yang lain.

Ia terdiri daripada dua cuping dan isthmus dan terletak di hadapan laring. Jisim kelenjar tiroid ialah 30 g.

Unit struktur dan fungsi utama kelenjar adalah folikel - rongga bulat, dindingnya dibentuk oleh satu baris sel epitelium kuboid. Folikel dipenuhi dengan koloid dan mengandungi hormon tiroksin Dan triiodothyronine dikaitkan dengan protein tiroglobulin. Dalam ruang interfollicular terdapat sel-C yang menghasilkan hormon tirokalsitonin. Kelenjar ini banyak dibekalkan dengan saluran darah dan limfa. Jumlah yang mengalir melalui kelenjar tiroid dalam 1 min adalah 3-7 kali lebih tinggi daripada jisim kelenjar itu sendiri.

Biosintesis tiroksin dan triiodotironin Ia dijalankan kerana iodinasi tirosin asid amino, oleh itu, penyerapan aktif iodin berlaku dalam kelenjar tiroid. Kandungan iodin dalam folikel adalah 30 kali lebih tinggi daripada kepekatannya dalam darah, dan dengan hiperfungsi kelenjar tiroid, nisbah ini menjadi lebih besar. Penyerapan iodin dilakukan kerana pengangkutan aktif. Selepas gabungan tyrosine, yang merupakan sebahagian daripada thyroglobulin, dengan iodin atom, monoiodotyrosine dan diiodotyrosine terbentuk. Disebabkan oleh gabungan dua molekul diiodotyrosine, tetraiodothyronine, atau thyroxine, terbentuk; pemeluwapan mono- dan diiodotyrosine membawa kepada pembentukan triiodothyronine. Selepas itu, akibat tindakan protease yang memecah tiroglobulin, hormon aktif dilepaskan ke dalam darah.

Aktiviti tiroksin adalah beberapa kali lebih rendah daripada triiodothyronine, namun, kandungan tiroksin dalam darah adalah kira-kira 20 kali lebih besar daripada triiodothyronine. Tiroksin boleh dideiodinasikan kepada triiodothyronine. Berdasarkan fakta ini, diandaikan bahawa hormon tiroid utama ialah triiodothyronine, dan tiroksin berfungsi sebagai prekursornya.

Sintesis hormon adalah berkait rapat dengan pengambilan iodin dalam badan. Sekiranya terdapat kekurangan iodin di kawasan kediaman dalam air dan tanah, ia juga terhad dalam produk makanan dari tumbuhan dan haiwan. Dalam kes ini, untuk memastikan sintesis hormon yang mencukupi, kelenjar tiroid kanak-kanak dan orang dewasa meningkat dalam saiz, kadang-kadang sangat ketara, i.e. goiter berlaku. Peningkatan boleh bukan sahaja pampasan, tetapi juga patologi, ia dipanggil goiter endemik. Kekurangan iodin dalam diet paling baik dikompensasi oleh rumpai laut dan makanan laut lain, garam beryodium, air mineral meja yang mengandungi iodin, produk Bakeri dengan suplemen iodin. Walau bagaimanapun, pengambilan yodium yang berlebihan dalam badan menimbulkan beban pada kelenjar tiroid dan boleh membawa kepada akibat yang serius.

Hormon tiroid

Kesan tiroksin dan triiodotironin

asas:

• mengaktifkan radas genetik sel, merangsang metabolisme, penggunaan oksigen dan keamatan proses oksidatif

Metabolik:

• metabolisme protein: merangsang sintesis protein, tetapi dalam kes apabila tahap hormon melebihi norma, katabolisme berlaku;
• metabolisme lemak: merangsang lipolisis;
• metabolisme karbohidrat: semasa hiperproduksi, glikogenolisis dirangsang, paras glukosa darah meningkat, kemasukannya ke dalam sel diaktifkan, dan insulinase hati diaktifkan

Berfungsi:

• menyediakan perkembangan dan pembezaan tisu, terutamanya saraf;
• meningkatkan kesan sistem saraf simpatetik dengan meningkatkan bilangan adrenoreceptor dan menghalang monoamine oxidase;
• kesan prosimpatetik ditunjukkan dalam peningkatan kadar denyutan jantung, isipadu sistolik, tekanan darah, kadar pernafasan, peristalsis usus, keceriaan CNS, peningkatan suhu badan

Manifestasi perubahan dalam pengeluaran tiroksin dan triiodotironin

Ciri-ciri perbandingan pengeluaran somatotropin dan tiroksin yang tidak mencukupi

Kesan hormon tiroid pada fungsi badan

Tindakan ciri hormon tiroid (thyroxine dan triiodothyronine) adalah peningkatan dalam metabolisme tenaga. Pengenalan sentiasa disertai dengan peningkatan penggunaan oksigen, dan penyingkiran kelenjar tiroid disertai dengan penurunannya. Dengan pengenalan hormon, metabolisme meningkat, jumlah tenaga yang dikeluarkan meningkat, dan suhu badan meningkat.

Tiroksin meningkatkan perbelanjaan. Terdapat penurunan berat badan dan penggunaan intensif glukosa daripada darah oleh tisu. Pengurangan glukosa daripada darah dikompensasikan oleh penambahannya disebabkan oleh peningkatan pecahan glikogen dalam hati dan otot. Rizab lipid dalam hati berkurangan, jumlah kolesterol dalam darah berkurangan. Penyingkiran air, kalsium dan fosforus daripada badan meningkat.

Hormon tiroid menyebabkan peningkatan keseronokan, kerengsaan, insomnia, ketidakseimbangan emosi.

Tiroksin meningkatkan jumlah minit darah dan kadar denyutan jantung. Hormon tiroid diperlukan untuk ovulasi, ia membantu mengekalkan kehamilan, mengawal fungsi kelenjar susu.

Pertumbuhan dan perkembangan badan juga dikawal oleh kelenjar tiroid: penurunan dalam fungsinya menyebabkan pertumbuhan terhenti. Hormon tiroid merangsang hematopoiesis, meningkatkan rembesan perut, usus dan rembesan susu.

Sebagai tambahan kepada hormon yang mengandungi iodin, kelenjar tiroid menghasilkan thyrocalcitonin, mengurangkan jumlah kalsium dalam darah. Thyrocalcitonin adalah antagonis hormon paratiroid. Thyrocalcitonin bertindak pada tisu tulang, meningkatkan aktiviti osteoblas dan proses mineralisasi. Dalam buah pinggang dan usus, hormon menghalang penyerapan semula kalsium dan merangsang sedutan terbalik fosfat. Pelaksanaan kesan ini membawa kepada hipokalsemia.

Hiper- dan hipofungsi kelenjar

hiperfungsi (hipertiroidisme) menyebabkan penyakit yang dipanggil penyakit Graves. Gejala utama penyakit: goiter, mata membonjol, metabolisme meningkat, degupan jantung, berpeluh meningkat, aktiviti motor(kerewelan), cepat marah (berubah-ubah, perubahan mood yang cepat, ketidakstabilan emosi), cepat keletihan. Goiter terbentuk akibat pembesaran kelenjar tiroid yang meresap. Sekarang kaedah rawatan sangat berkesan sehingga kes penyakit yang teruk agak jarang berlaku.

Hipofungsi (hipotiroidisme) kelenjar tiroid yang berlaku pada usia awal, sehingga 3-4 tahun, menyebabkan perkembangan gejala kretinisme. Kanak-kanak yang mengalami kretinisme ketinggalan dalam perkembangan fizikal dan mental. Gejala penyakit: pertumbuhan kerdil dan pelanggaran perkadaran badan, jambatan hidung yang lebar dan dalam, jarak mata yang luas, mulut terbuka dan lidah yang sentiasa menonjol, kerana ia tidak masuk ke dalam mulut, pendek. dan anggota badan melengkung, ekspresi yang membosankan. Jangka hayat orang sedemikian biasanya tidak melebihi 30-40 tahun. Dalam 2-3 bulan pertama kehidupan, anda boleh mencapai normal berikutnya perkembangan mental. Sekiranya rawatan bermula pada usia satu tahun, maka 40% kanak-kanak yang telah menjalani penyakit ini kekal pada tahap perkembangan mental yang sangat rendah.

Hypothyroidism pada orang dewasa membawa kepada penyakit yang dipanggil myxedema, atau edema mukus. Dengan penyakit ini, keamatan proses metabolik berkurangan (sebanyak 15-40%), suhu badan, nadi menjadi kurang kerap, tekanan darah menurun, bengkak muncul, rambut gugur, kuku pecah, muka menjadi pucat, tidak bermaya, topeng- suka. Pesakit dicirikan oleh perlahan, mengantuk, ingatan yang lemah. Myxedema adalah penyakit progresif perlahan-lahan yang, jika tidak dirawat, membawa kepada hilang upaya sepenuhnya.

Peraturan fungsi tiroid

Pengatur khusus aktiviti kelenjar tiroid ialah iodin, hormon tiroid itu sendiri dan TSH (hormon perangsang tiroid). Iodin dalam dos yang kecil meningkatkan rembesan TSH, dan dalam dos yang besar menghalangnya. Kelenjar tiroid berada di bawah kawalan sistem saraf pusat. begitu produk makanan, seperti kubis, rutabaga, lobak, menghalang fungsi tiroid. Pengeluaran tiroksin dan triiodotironin meningkat secara mendadak dalam keadaan yang berpanjangan rangsangan emosi. Ia juga diperhatikan bahawa rembesan hormon ini mempercepatkan dengan penurunan suhu badan.

Manifestasi gangguan fungsi endokrin kelenjar tiroid

Dengan peningkatan dalam aktiviti fungsi kelenjar tiroid dan pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan, keadaan berlaku hipertiroidisme (hipertiroidisme)), dicirikan oleh peningkatan tahap hormon tiroid dalam darah. Manifestasi keadaan ini dijelaskan oleh kesan hormon tiroid dalam kepekatan yang tinggi. Jadi, disebabkan peningkatan metabolisme basal (hipermetabolisme), pesakit mengalami peningkatan sedikit suhu badan (hipertermia). Penurunan berat badan walaupun disimpan atau selera makan meningkat. Keadaan ini ditunjukkan oleh peningkatan dalam permintaan oksigen, takikardia, peningkatan kontraksi miokardium, peningkatan tekanan darah sistolik, dan peningkatan pengudaraan paru-paru. Aktiviti ATP meningkat, bilangan reseptor p-adrenergik meningkat, berpeluh, intoleransi haba berkembang. Keceriaan dan labiliti emosi meningkat, gegaran pada anggota badan dan perubahan lain dalam badan mungkin muncul.

Peningkatan pembentukan dan rembesan hormon tiroid boleh menyebabkan beberapa faktor, pengenalan yang betul yang menentukan pilihan kaedah untuk membetulkan fungsi tiroid. Antaranya ialah faktor yang menyebabkan hiperfungsi sel folikel kelenjar tiroid (tumor kelenjar, mutasi G-protein) dan peningkatan dalam pembentukan dan rembesan hormon tiroid. Hiperfungsi thyrocytes diperhatikan dengan rangsangan berlebihan reseptor thyrotropin oleh peningkatan kandungan TSH, contohnya, dalam tumor pituitari, atau dengan pengurangan sensitiviti reseptor hormon tiroid dalam thyrotrophs adenohypophysis. punca biasa hiperfungsi thyrocytes, peningkatan dalam saiz kelenjar adalah rangsangan reseptor TSH oleh antibodi yang dihasilkan terhadap mereka dalam penyakit autoimun yang dipanggil penyakit Graves-Basedow (Rajah 1). Peningkatan sementara dalam tahap hormon tiroid dalam darah boleh berkembang dengan pemusnahan tirosit akibat proses keradangan dalam kelenjar (tiroiditis Hashimoto toksik), mengambil jumlah hormon tiroid dan persediaan iodin yang berlebihan.

Tahap hormon tiroid yang meningkat mungkin tirotoksikosis; dalam kes ini, seseorang bercakap tentang hipertiroidisme dengan thyrotoxicosis. Tetapi thyrotoxicosis boleh berkembang apabila jumlah hormon tiroid yang berlebihan dimasukkan ke dalam badan, jika tiada hipertiroidisme. Perkembangan tirotoksikosis akibat peningkatan sensitiviti reseptor sel kepada hormon tiroid telah diterangkan. Kes yang bertentangan juga diketahui, apabila sensitiviti sel terhadap hormon tiroid berkurangan dan keadaan rintangan terhadap hormon tiroid berkembang.

Penurunan pembentukan dan rembesan hormon tiroid boleh disebabkan oleh banyak sebab, beberapa di antaranya adalah hasil daripada pelanggaran mekanisme pengawalseliaan fungsi tiroid. Jadi, hipotiroidisme (hipotiroidisme) boleh berkembang dengan penurunan pembentukan TRH dalam hipotalamus (tumor, sista, radiasi, ensefalitis dalam hipotalamus, dll.). Hipotiroidisme ini dipanggil tertier. Hipotiroidisme sekunder berkembang akibat pembentukan THG yang tidak mencukupi oleh kelenjar pituitari (tumor, sista, sinaran, penyingkiran pembedahan sebahagian daripada kelenjar pituitari, ensefalitis, dll.). Hipotiroidisme utama boleh berkembang akibat keradangan autoimun kelenjar, dengan kekurangan iodin, selenium, pengambilan berlebihan produk goitrogenik - goitrogen (beberapa jenis kubis), selepas penyinaran kelenjar, penggunaan jangka panjang beberapa ubat (iodin, litium, ubat antitiroid), dsb.

nasi. 1. Pembesaran kelenjar tiroid yang meresap pada kanak-kanak perempuan berumur 12 tahun dengan tiroiditis autoimun (T. Foley, 2002)

Pengeluaran hormon tiroid yang tidak mencukupi membawa kepada penurunan keamatan metabolisme, penggunaan oksigen, pengudaraan, pengecutan miokardium dan jumlah darah yang kecil. Dalam hipotiroidisme yang teruk, keadaan dipanggil myxedema- edema mukus. Ia berkembang disebabkan oleh pengumpulan (mungkin di bawah pengaruh tahap TSH yang tinggi) mucopolysaccharides dan air dalam lapisan basal kulit, yang membawa kepada bengkak muka dan kulit yang menggelegak, serta penambahan berat badan, walaupun selera makan berkurangan. Pesakit dengan myxedema boleh mengalami keterbelakangan mental dan motor, mengantuk, menggigil, kecerdasan menurun, nada jabatan bersimpati ANS dan perubahan lain.

Dalam proses kompleks pembentukan hormon tiroid, pam ion terlibat yang memastikan bekalan iodin, sejumlah enzim yang bersifat protein, di antaranya thyroperoxidase memainkan peranan penting. Dalam sesetengah kes, seseorang mungkin mempunyai kecacatan genetik yang membawa kepada pelanggaran struktur dan fungsi mereka, yang disertai dengan pelanggaran sintesis hormon tiroid. Kecacatan genetik dalam struktur tiroglobulin boleh diperhatikan. Autoantibodi sering dihasilkan terhadap thyroperoxidase dan thyroglobulin, yang juga disertai dengan pelanggaran sintesis hormon tiroid. Aktiviti proses penangkapan iodin dan penggabungannya ke dalam tiroglobulin boleh dipengaruhi oleh beberapa agen farmakologi dengan mengawal sintesis hormon. Sintesis mereka boleh dipengaruhi dengan mengambil persediaan iodin.

Perkembangan hipotiroidisme pada janin dan bayi baru lahir boleh menyebabkan penampilan kretinisme - fizikal (bertubuh pendek, pelanggaran perkadaran badan), keterbelakangan seksual dan mental. Perubahan ini boleh dicegah dengan terapi penggantian hormon tiroid yang mencukupi pada bulan pertama selepas kelahiran anak.

Struktur kelenjar tiroid

Ia adalah organ endokrin terbesar dari segi jisim dan saiz. Ia biasanya terdiri daripada dua cuping, disambungkan oleh isthmus, dan terletak pada permukaan anterior leher, dilekatkan pada permukaan anterior dan sisi trakea dan laring oleh tisu penghubung. Purata berat kelenjar tiroid normal pada orang dewasa berkisar antara 15-30 g, tetapi saiz, bentuk dan topografi lokasinya berbeza-beza secara meluas.

Kelenjar tiroid yang aktif berfungsi adalah yang pertama daripada kelenjar endokrin yang muncul dalam proses embriogenesis. Peletakan kelenjar tiroid pada janin manusia terbentuk pada hari ke-16-17 perkembangan intrauterin dalam bentuk pengumpulan sel-sel endodermal pada akar lidah.

Pada peringkat awal perkembangan (6-8 minggu), asas kelenjar adalah lapisan yang membiak secara intensif sel epitelium. Dalam tempoh ini, kelenjar tumbuh dengan cepat, tetapi hormon belum terbentuk di dalamnya. Tanda-tanda pertama rembesan mereka dikesan pada 10-11 minggu (pada janin bersaiz kira-kira 7 cm), apabila sel-sel kelenjar sudah dapat menyerap iodin, membentuk koloid dan mensintesis tiroksin.

Folikel tunggal muncul di bawah kapsul, di mana sel folikel terbentuk.

Parafollicular (berhampiran-folikular), atau sel-C tumbuh menjadi asas tiroid daripada sepasang poket insang ke-5. Menjelang minggu ke-12-14 perkembangan janin, seluruh lobus kanan kelenjar tiroid memperoleh struktur folikel, dan kiri dua minggu kemudian. Menjelang minggu ke-16-17, kelenjar tiroid janin sudah dibezakan sepenuhnya. Kelenjar tiroid janin berumur 21-32 minggu dicirikan oleh aktiviti berfungsi yang tinggi, yang terus berkembang sehingga 33-35 minggu.

Tiga jenis sel dibezakan dalam parenkim kelenjar: A, B dan C. Sebahagian besar sel parenkim adalah thyrocytes (folikular, atau A-sel). Mereka melapisi dinding folikel, di dalam rongga di mana koloid terletak. Setiap folikel dikelilingi oleh rangkaian kapilari yang padat, ke dalam lumen yang mana tiroksin dan triiodotironin yang dirembeskan oleh kelenjar tiroid diserap.

Dalam kelenjar tiroid yang tidak berubah, folikel diagihkan sama rata di seluruh parenkim. Dengan aktiviti fungsi rendah kelenjar, thyrocytes biasanya rata, dengan yang tinggi ia adalah silinder (ketinggian sel adalah berkadar dengan tahap aktiviti proses yang dijalankan di dalamnya). Koloid yang mengisi celah folikel adalah cecair likat homogen. Sebahagian besar koloid adalah tiroglobulin yang dirembeskan oleh thyrocytes ke dalam lumen folikel.

Sel B (sel Ashkenazi-Gurtl) lebih besar daripada thyrocytes, mempunyai sitoplasma eosinofilik dan nukleus yang terletak di tengah-tengah bulat. Amina biogenik, termasuk serotonin, ditemui dalam sitoplasma sel-sel ini. Buat pertama kalinya sel B muncul pada usia 14-16 tahun. Dalam jumlah besar, mereka ditemui pada orang berumur 50-60 tahun.

Parafollicular, atau sel C (dalam transkripsi sel K Rusia), berbeza daripada thyrocytes dalam kekurangan keupayaan untuk menyerap iodin. Mereka menyediakan sintesis calcitonin, hormon yang terlibat dalam pengawalan metabolisme kalsium dalam badan. C-sel lebih besar daripada thyrocytes, ia terletak, sebagai peraturan, secara tunggal dalam komposisi folikel. Morfologi mereka adalah tipikal untuk sel-sel yang mensintesis protein untuk eksport (terdapat retikulum endoplasma kasar, kompleks Golgi, butiran rembesan, mitokondria). Pada persediaan histologi, sitoplasma sel C kelihatan lebih ringan daripada sitoplasma thyrocytes, oleh itu namanya - sel cahaya.

Jika pada tahap tisu unit struktur dan fungsi utama kelenjar tiroid adalah folikel yang dikelilingi oleh membran bawah tanah, maka salah satu unit organ kelenjar tiroid yang dicadangkan boleh menjadi mikrolobul, yang termasuk folikel, sel C, hemocapillaries, basofil tisu. Komposisi mikrolobul termasuk 4-6 folikel yang dikelilingi oleh membran fibroblas.

Pada masa kelahiran, kelenjar tiroid berfungsi secara aktif dan secara struktur dibezakan sepenuhnya. Pada bayi baru lahir, folikel kecil (diameter 60-70 mikron), semasa ia berkembang badan kanak-kanak saiz mereka meningkat dan mencapai 250 mikron pada orang dewasa. Dalam dua minggu pertama selepas kelahiran, folikel berkembang secara intensif, dengan 6 bulan mereka berkembang dengan baik di seluruh kelenjar, dan menjelang tahun mereka mencapai diameter 100 mikron. Semasa akil baligh, terdapat peningkatan dalam pertumbuhan parenchyma dan stroma kelenjar, peningkatan dalam aktiviti fungsinya, ditunjukkan oleh peningkatan ketinggian thyrocytes, peningkatan dalam aktiviti enzim di dalamnya.

Pada orang dewasa, kelenjar tiroid bersebelahan dengan laring dan bahagian atas trakea sedemikian rupa sehingga isthmus terletak pada tahap semiring trakea II-IV.

Jisim dan saiz kelenjar tiroid berubah sepanjang hayat. Pada bayi baru lahir yang sihat jisim kelenjar berbeza dari 1.5 hingga 2 g. Pada akhir tahun pertama kehidupan, jisim berganda dan perlahan-lahan meningkat dengan tempoh akil baligh sehingga 10-14 g. Peningkatan jisim amat ketara pada usia daripada 5–7 tahun. Jisim kelenjar tiroid pada usia 20-60 tahun berkisar antara 17 hingga 40 g.

Kelenjar tiroid mempunyai bekalan darah yang sangat banyak berbanding organ lain. Kadar volumetrik aliran darah dalam kelenjar tiroid adalah kira-kira 5 ml/g seminit.

Kelenjar tiroid dibekalkan dengan darah oleh arteri tiroid superior dan inferior yang berpasangan. Kadang-kadang arteri paling rendah yang tidak berpasangan (a. tiroideaima).

Aliran keluar darah vena dari kelenjar tiroid dijalankan melalui vena yang membentuk plexus dalam lilitan lobus sisi dan isthmus. Kelenjar tiroid mempunyai rangkaian saluran limfa yang luas, di mana limfa menjaga nodus limfa serviks dalam, kemudian ke nodus limfa dalam serviks supraklavikular dan sisi. Pembuluh limfa eferen nodus limfa dalam serviks sisi membentuk batang jugular pada setiap sisi leher, yang mengalir ke saluran toraks di sebelah kiri, dan di sebelah kanan ke dalam saluran limfatik kanan.

Kelenjar tiroid dipersarafi oleh gentian postganglionik sistem saraf simpatetik dari nodus serviks atas, tengah (terutamanya) dan bawah batang bersimpati. Saraf tiroid membentuk plexus di sekeliling saluran yang pergi ke kelenjar. Adalah dipercayai bahawa saraf ini melakukan fungsi vasomotor. Saraf vagus juga terlibat dalam pemuliharaan kelenjar tiroid, membawa gentian parasimpatetik ke kelenjar sebagai sebahagian daripada saraf laring atas dan bawah. Sintesis hormon tiroid yang mengandungi iodin T 3 dan T 4 dijalankan oleh sel A folikel - thyrocytes. Hormon T 3 dan T 4 adalah beryodium.

Hormon T 4 dan T 3 adalah terbitan beryodium daripada asid amino L-tirosin. Iodin, yang merupakan sebahagian daripada struktur mereka, membentuk 59-65% daripada jisim molekul hormon. Keperluan iodin untuk sintesis normal hormon tiroid dibentangkan dalam Jadual. 1. Urutan proses sintesis dipermudahkan seperti berikut. Iodin dalam bentuk iodida diambil dari darah dengan bantuan pam ion, terkumpul dalam tirosit, teroksida dan termasuk dalam cincin fenolik tirosin sebagai sebahagian daripada thyroglobulin (organisasi iodin). Iodinasi tiroglobulin dengan pembentukan mono- dan diiodotyrosines berlaku di sempadan antara thyrocyte dan koloid. Seterusnya, penyambungan (kondensasi) dua molekul diiodotyrosine dijalankan dengan pembentukan T 4 atau diiodotyrosine dan monoiodotyrosine dengan pembentukan T 3 . Sebahagian daripada tiroksin mengalami deiodinasi dalam kelenjar tiroid dengan pembentukan triiodothyronine.

Jadual 1. Norma penggunaan iodin (WHO, 2005. oleh I. Dedov et al. 2007)

Tiroglobulin beryodium, bersama-sama dengan T4 dan T3 yang melekat padanya, terkumpul dan disimpan dalam folikel sebagai koloid, bertindak sebagai depot hormon tiroid. Pembebasan hormon berlaku akibat pinositosis koloid folikel dan hidrolisis tiroglobulin seterusnya dalam fagolisosom. T 4 dan T 3 yang dilepaskan dirembeskan ke dalam darah.

Rembesan harian basal oleh kelenjar tiroid adalah kira-kira 80 μg T 4 dan 4 μg T 3 Pada masa yang sama, thyrocytes folikel kelenjar tiroid adalah satu-satunya sumber pembentukan T 4 endogen. Tidak seperti T 4 , T 3 terbentuk dalam thyrocytes dalam jumlah yang kecil, dan pembentukan utama bentuk aktif hormon ini dijalankan dalam sel-sel semua tisu badan dengan deiodinasi kira-kira 80% T 4 .

Oleh itu, sebagai tambahan kepada depot kelenjar hormon tiroid, badan mempunyai depot kedua - tambahan kelenjar hormon tiroid, diwakili oleh hormon yang berkaitan dengan protein pengangkutan darah. Peranan depot ini adalah untuk mencegah penurunan pesat dalam tahap hormon tiroid dalam badan, yang boleh berlaku dengan penurunan jangka pendek dalam sintesisnya, sebagai contoh, dengan penurunan jangka pendek dalam pengambilan iodin. Bentuk terikat hormon dalam darah menghalang perkumuhan cepat mereka dari badan melalui buah pinggang, melindungi sel daripada pengambilan hormon yang tidak terkawal. Hormon bebas memasuki sel dalam kuantiti yang sepadan dengan keperluan fungsinya.

Tiroksin yang memasuki sel mengalami deiodinasi di bawah tindakan enzim deiodinase, dan apabila satu atom iodin dibelah, hormon yang lebih aktif, triiodothyronine, terbentuk daripadanya. Dalam kes ini, bergantung kepada laluan deiodinasi, kedua-dua T 3 aktif dan T 3 songsang tidak aktif (3,3,5 "-triiodine-L-thyronine - pT 3) boleh dibentuk daripada T 4 . Hormon-hormon ini ditukar melalui deiodinasi berturut-turut kepada metabolit T 2 , kemudian T 1 dan T 0 , yang berkonjugasi dengan asid glukuronik atau sulfat di dalam hati dan dikumuhkan dalam hempedu dan melalui buah pinggang dari badan. Bukan sahaja T3, tetapi juga metabolit tiroksin lain juga boleh mempamerkan aktiviti biologi.

Mekanisme tindakan hormon tiroid adalah terutamanya disebabkan oleh interaksi mereka dengan reseptor nuklear, yang merupakan protein bukan histon yang terletak terus dalam nukleus sel. Terdapat tiga subtipe utama reseptor hormon tiroid: TPβ-2, TPβ-1 dan TPa-1. Hasil daripada interaksi dengan T3, reseptor diaktifkan, kompleks reseptor hormon berinteraksi dengan kawasan DNA sensitif hormon dan mengawal aktiviti transkrip gen.

Beberapa kesan bukan genomik hormon tiroid dalam mitokondria, membran plasma sel, telah didedahkan. Khususnya, hormon tiroid boleh mengubah kebolehtelapan membran mitokondria untuk proton hidrogen dan, dengan melepaskan proses respirasi dan fosforilasi, mengurangkan sintesis ATP dan meningkatkan pembentukan haba dalam badan. Mereka menukar kebolehtelapan membran plasma untuk ion Ca 2+ dan menjejaskan banyak proses intraselular yang dijalankan dengan penyertaan kalsium.

Kesan utama dan peranan hormon tiroid

Fungsi normal semua organ dan tisu badan tanpa pengecualian adalah mungkin dengan tahap biasa hormon tiroid, kerana ia mempengaruhi pertumbuhan dan kematangan tisu, metabolisme tenaga dan metabolisme protein, lipid, karbohidrat, asid nukleik, vitamin dan bahan lain. Memperuntukkan metabolisme dan lain-lain kesan fisiologi hormon tiroid.

Kesan metabolik:

• pengaktifan proses oksidatif dan peningkatan metabolisme basal, peningkatan pengambilan oksigen oleh tisu, peningkatan penjanaan haba dan suhu badan;
• rangsangan sintesis protein (tindakan anabolik) dalam kepekatan fisiologi;
• peningkatan pengoksidaan asid lemak dan penurunan tahap mereka dalam darah;
• hiperglikemia akibat pengaktifan glikogenolisis dalam hati.

Kesan fisiologi:

• memastikan proses normal pertumbuhan, perkembangan, pembezaan sel, tisu dan organ, termasuk sistem saraf pusat (myelinasi gentian saraf, pembezaan neuron), serta proses pertumbuhan semula tisu fisiologi;
• menguatkan kesan SNS melalui peningkatan sensitiviti reseptor adrenergik terhadap tindakan Adr dan NA;
• peningkatan keceriaan sistem saraf pusat dan pengaktifan proses mental;
• penyertaan dalam memastikan fungsi pembiakan (menyumbang kepada sintesis GH, FSH, LH dan pelaksanaan kesan faktor pertumbuhan seperti insulin - IGF);
• penyertaan dalam pembentukan tindak balas penyesuaian badan kepada kesan buruk, khususnya, sejuk;
• penyertaan dalam pembangunan sistem otot, meningkatkan kekuatan dan kelajuan kontraksi otot.

Pembentukan, rembesan, dan transformasi hormon tiroid dikawal oleh hormon kompleks, saraf, dan mekanisme lain. Pengetahuan mereka membolehkan mendiagnosis punca penurunan atau peningkatan dalam rembesan hormon tiroid.

Hormon paksi hipotalamus-pituitari-tiroid memainkan peranan penting dalam pengawalan rembesan hormon tiroid (Rajah 2). Rembesan basal hormon tiroid dan perubahannya di bawah pelbagai pengaruh dikawal oleh tahap TRH hipotalamus dan TSH kelenjar pituitari. TRH merangsang pengeluaran TSH, yang mempunyai kesan merangsang pada hampir semua proses dalam kelenjar tiroid dan rembesan T 4 dan T 3 . Dalam keadaan biasa keadaan fisiologi pembentukan TRH dan TSH dikawal oleh tahap bebas T 4 dan T. dalam darah berdasarkan mekanisme negatif maklum balas. Pada masa yang sama, rembesan TRH dan TSH dihalang oleh tahap hormon tiroid yang tinggi dalam darah, dan pada kepekatan rendah mereka ia meningkat.

nasi. Rajah 2. Perwakilan skematik peraturan pembentukan dan rembesan hormon dalam paksi hipotalamus - kelenjar pituitari - kelenjar tiroid

Sangat penting dalam mekanisme pengawalan hormon paksi hipotalamus-pituitari-tiroid adalah keadaan kepekaan reseptor kepada tindakan hormon pada pelbagai peringkat paksi. Perubahan dalam struktur reseptor ini atau rangsangannya oleh autoantibodi mungkin menjadi punca penghasilan hormon tiroid terjejas.

Pembentukan hormon dalam kelenjar itu sendiri bergantung pada penerimaan jumlah iodida yang mencukupi daripada darah - 1-2 mikrogram setiap 1 kg berat badan (lihat Rajah 2).

Dengan pengambilan iodin yang tidak mencukupi dalam badan, proses penyesuaian berkembang di dalamnya, yang bertujuan untuk yang paling berhati-hati dan penggunaan yang berkesan iodin yang terkandung di dalamnya. Mereka terdiri daripada peningkatan aliran darah melalui kelenjar, penangkapan yodium yang lebih cekap oleh kelenjar tiroid daripada darah, perubahan dalam proses sintesis hormon dan rembesan Tu. Reaksi adaptif dicetuskan dan dikawal oleh thyrotropin, tahap yang meningkat dengan kekurangan iodin. Jika pengambilan harian iodin dalam badan kurang daripada 20 mikrogram untuk masa yang lama, maka rangsangan berpanjangan sel tiroid membawa kepada pertumbuhan tisunya dan perkembangan goiter.

Mekanisme kawal selia sendiri kelenjar dalam keadaan kekurangan iodin menyediakan untuk penangkapan yang lebih besar oleh thyrocytes pada tahap yang lebih rendah iodin dalam darah dan kitar semula yang lebih cekap. Jika kira-kira 50 mcg iodin dihantar ke badan setiap hari, maka dengan meningkatkan kadar penyerapannya oleh tirosit daripada darah (iodin asal makanan dan iodin yang boleh digunakan semula daripada produk metabolik), kira-kira 100 mcg iodin setiap hari memasuki tiroid. kelenjar.

Pengambilan 50 mikrogram iodin setiap hari dari saluran gastrousus adalah ambang di mana keupayaan jangka panjang kelenjar tiroid untuk mengumpulnya (termasuk iodin yang digunakan semula) masih dikekalkan dalam kuantiti apabila kandungan iodin tak organik dalam kelenjar kekal. pada had bawah norma (kira-kira 10 mg). Di bawah ambang ini pengambilan iodin ke dalam badan setiap hari, keberkesanan peningkatan kadar pengambilan iodin oleh kelenjar tiroid tidak mencukupi, penyerapan iodin dan kandungannya dalam kelenjar berkurangan. Dalam kes ini, perkembangan disfungsi tiroid menjadi lebih berkemungkinan.

Pada masa yang sama dengan kemasukan mekanisme penyesuaian kelenjar tiroid dalam kekurangan iodin, penurunan dalam perkumuhannya dari badan dengan air kencing diperhatikan. Akibatnya, mekanisme perkumuhan adaptif memastikan perkumuhan iodin dari badan setiap hari dalam jumlah yang setara dengan pengambilan harian yang lebih rendah daripada saluran gastrousus.

Pengambilan kepekatan iodin subthreshold (kurang daripada 50 mcg sehari) membawa kepada peningkatan dalam rembesan TSH dan kesan rangsangannya pada kelenjar tiroid. Ini disertai dengan pecutan iodinasi sisa tyrosyl thyroglobulin, peningkatan dalam kandungan monoiodotyrosines (MIT) dan penurunan diiodotyrosines (DIT). Nisbah MIT/DIT meningkat, dan, akibatnya, sintesis T 4 berkurangan dan sintesis T 3 meningkat. Nisbah T 3 / T 4 meningkat dalam kelenjar dan darah.

Dengan kekurangan iodin yang teruk, terdapat penurunan tahap T 4 serum, peningkatan tahap TSH dan kandungan T 3 yang normal atau tinggi. Mekanisme perubahan ini tidak dijelaskan dengan tepat, tetapi kemungkinan besar, ini adalah hasil daripada peningkatan kadar pembentukan dan rembesan T 3 , peningkatan nisbah T 3 T 4 dan peningkatan dalam penukaran T 4 hingga T 3 dalam tisu periferi.

Peningkatan pembentukan T 3 dalam keadaan kekurangan iodin adalah wajar dari sudut pandangan mencapai kesan metabolik akhir terbesar TG dengan kapasiti "iodin" yang paling kecil. Adalah diketahui bahawa kesan pada metabolisme T 3 adalah kira-kira 3-8 kali lebih kuat daripada T 4, tetapi kerana T 3 mengandungi hanya 3 atom iodin dalam strukturnya (dan bukan 4 seperti T 4), maka untuk sintesis satu Molekul T 3 hanya 75% daripada kos iodin diperlukan, berbanding dengan sintesis T 4 .

Dengan kekurangan iodin yang sangat ketara dan penurunan fungsi tiroid dengan latar belakang tahap TSH yang tinggi, tahap T 4 dan T 3 berkurangan. Lebih banyak tiroglobulin muncul dalam serum darah, tahap yang berkorelasi dengan tahap TSH.

Kekurangan iodin pada kanak-kanak mempunyai kesan yang lebih kuat daripada orang dewasa pada proses metabolik dalam thyrocytes kelenjar tiroid. Di kawasan kediaman yang kekurangan iodin, disfungsi tiroid pada bayi baru lahir dan kanak-kanak adalah lebih biasa dan lebih ketara berbanding orang dewasa.

Apabila lebihan kecil iodin memasuki tubuh manusia, tahap organisasi iodida, sintesis trigliserida dan rembesannya meningkat. Terdapat peningkatan dalam tahap TSH, sedikit penurunan dalam tahap T 4 bebas dalam serum, sambil meningkatkan kandungan thyroglobulin di dalamnya. Pengambilan iodin berlebihan yang lebih lama boleh menyekat sintesis TG dengan menghalang aktiviti enzim yang terlibat dalam proses biosintetik. Menjelang akhir bulan pertama, peningkatan saiz kelenjar tiroid diperhatikan. Dengan pengambilan lebihan kronik iodin berlebihan dalam badan, hipotiroidisme mungkin berkembang, tetapi jika pengambilan iodin dalam badan telah kembali normal, maka saiz dan fungsi kelenjar tiroid boleh kembali kepada nilai asalnya.

Sumber iodin yang boleh menyebabkan pengambilan lebihan iodin selalunya adalah garam beryodium, penyediaan multivitamin kompleks yang mengandungi suplemen mineral, makanan, dan ubat-ubatan yang mengandungi iodin tertentu.

Kelenjar tiroid mempunyai mekanisme pengawalseliaan dalaman yang membolehkan anda mengatasi pengambilan yodium yang berlebihan dengan berkesan. Walaupun pengambilan iodin dalam badan mungkin berubah-ubah, kepekatan TG dan TSH dalam serum darah mungkin kekal tidak berubah.

Adalah dipercayai bahawa jumlah maksimum iodin, yang, apabila diambil ke dalam badan, belum menyebabkan perubahan dalam fungsi tiroid, adalah kira-kira 500 mcg sehari untuk orang dewasa, tetapi terdapat peningkatan dalam tahap rembesan TSH sebagai tindak balas kepada tindakan pelepasan thyrotropin. hormon.

Pengambilan iodin dalam jumlah 1.5-4.5 mg sehari membawa kepada penurunan yang ketara dalam paras serum, kedua-dua jumlah dan bebas T 4, peningkatan dalam tahap TSH (tahap T 3 kekal tidak berubah).

Kesan penindasan iodin yang berlebihan terhadap fungsi tiroid juga berlaku dalam tirotoksikosis, apabila dengan mengambil jumlah berlebihan iodin (berkaitan dengan keperluan harian semula jadi), gejala tirotoksikosis dihapuskan dan paras serum trigliserida diturunkan. Walau bagaimanapun, dengan pengambilan iodin berlebihan yang berpanjangan ke dalam badan, manifestasi tirotoksikosis kembali lagi. Adalah dipercayai bahawa penurunan sementara dalam tahap TG dalam darah dengan pengambilan yodium yang berlebihan adalah terutamanya disebabkan oleh perencatan rembesan hormon.

Pengambilan yang kecil kuantiti berlebihan iodin membawa kepada peningkatan berkadar dalam pengambilannya oleh kelenjar tiroid, sehingga nilai tepu tertentu iodin yang diserap. Apabila nilai ini dicapai, pengambilan iodin oleh kelenjar mungkin berkurangan walaupun pengambilannya dalam badan dalam kuantiti yang banyak. Di bawah keadaan ini, di bawah pengaruh TSH pituitari, aktiviti kelenjar tiroid boleh berbeza-beza secara meluas.

Oleh kerana tahap TSH meningkat apabila lebihan iodin memasuki badan, seseorang akan mengharapkan bukan penindasan awal, tetapi pengaktifan fungsi tiroid. Walau bagaimanapun, telah ditetapkan bahawa iodin menghalang peningkatan aktiviti adenylate cyclase, menghalang sintesis thyroperoxidase, menghalang pembentukan hidrogen peroksida sebagai tindak balas kepada tindakan TSH, walaupun pengikatan TSH ke reseptor membran sel thyrocyte adalah tidak terganggu.

Telah diperhatikan bahawa penindasan fungsi tiroid oleh lebihan iodin adalah Sementara dan tidak lama lagi fungsi dipulihkan walaupun berterusan pengambilan jumlah berlebihan iodin dalam badan. Terdapat penyesuaian atau pelarian kelenjar tiroid daripada pengaruh iodin. Salah satu mekanisme utama penyesuaian ini ialah penurunan kecekapan pengambilan dan pengangkutan iodin ke dalam thyrocyte. Oleh kerana dipercayai bahawa pengangkutan iodin merentasi membran bawah tanah thyrocyte dikaitkan dengan fungsi Na+/K+ ATPase, boleh dijangkakan bahawa lebihan iodin boleh menjejaskan sifatnya.

Walaupun wujud mekanisme untuk penyesuaian kelenjar tiroid kepada pengambilan iodin yang tidak mencukupi atau berlebihan untuk mengekalkannya. fungsi normal keseimbangan iodin mesti dikekalkan dalam badan. Dengan tahap normal iodin dalam tanah dan air setiap hari, sehingga 500 μg iodin dalam bentuk iodida atau iodat, yang ditukar menjadi iodida dalam perut, boleh memasuki tubuh manusia dengan makanan tumbuhan dan, sedikit sebanyak. , dengan air. Iodida cepat diserap dari saluran gastrousus dan diedarkan ke dalam cecair ekstrasel badan. Kepekatan iodida dalam ruang ekstraselular kekal rendah, kerana sebahagian daripada iodida cepat ditangkap daripada cecair ekstraselular oleh kelenjar tiroid, dan selebihnya dikeluarkan dari badan pada waktu malam. Kadar pengambilan iodin oleh kelenjar tiroid adalah berkadar songsang dengan kadar perkumuhannya oleh buah pinggang. Iodin boleh dikumuhkan oleh air liur dan kelenjar lain saluran pencernaan, tetapi kemudian diserap semula dari usus ke dalam darah. Kira-kira 1-2% daripada iodin dikumuhkan kelenjar peluh, dan bila berpeluh meningkat bahagian iodin yang dikumuhkan dengan iodin boleh mencapai 10%.

Daripada 500 μg iodin yang diserap dari usus atas ke dalam darah, kira-kira 115 μg diambil oleh kelenjar tiroid dan kira-kira 75 μg iodin digunakan setiap hari untuk sintesis trigliserida, 40 μg dikembalikan semula ke cecair ekstraselular. . T 4 dan T 3 yang disintesis kemudiannya dimusnahkan di dalam hati dan tisu lain, manakala iodin yang dikeluarkan dalam jumlah 60 μg memasuki darah dan cecair ekstraselular, dan kira-kira 15 μg iodin yang terkonjugasi dalam hati dengan glukuronida atau sulfat dikumuhkan. dalam hempedu.

Dalam jumlah keseluruhan, darah adalah cecair ekstraselular, yang pada orang dewasa membentuk kira-kira 35% berat badan (atau kira-kira 25 liter), di mana kira-kira 150 mikrogram iodin dibubarkan. Iodida ditapis secara bebas dalam glomeruli dan kira-kira 70% diserap semula secara pasif dalam tubulus. Pada siang hari, kira-kira 485 mikrogram iodin dikeluarkan dari badan dengan air kencing dan kira-kira 15 mikrogram dengan najis. Kepekatan purata iodin dalam plasma darah dikekalkan pada tahap kira-kira 0.3 μg / l.

Dengan penurunan dalam pengambilan iodin dalam badan, jumlahnya dalam cecair badan berkurangan, perkumuhan dalam air kencing berkurangan, dan kelenjar tiroid dapat meningkatkan penyerapannya sebanyak 80-90%. Kelenjar tiroid mampu menyimpan iodin dalam bentuk iodothyronines dan iodinated tyrosines dalam kuantiti yang hampir dengan keperluan 100 hari badan. Disebabkan oleh mekanisme penjimatan iodin dan iodin termendap ini, sintesis TG dalam keadaan kekurangan iodin dalam badan boleh kekal tidak terganggu sehingga dua bulan. Kekurangan iodin yang lebih lama dalam badan membawa kepada penurunan dalam sintesis trigliserida walaupun pengambilan maksimum oleh kelenjar daripada darah. Peningkatan dalam pengambilan iodin dalam badan boleh mempercepatkan sintesis trigliserida. Walau bagaimanapun, jika pengambilan harian iodin melebihi 2000 mcg, pengumpulan iodin dalam kelenjar tiroid mencapai tahap di mana pengambilan iodin dan biosintesis hormon terhalang. Keracunan iodin kronik berlaku apabila pengambilan hariannya ke dalam badan melebihi 20 kali ganda keperluan harian.

Iodida yang memasuki badan dikeluarkan daripadanya terutamanya dengan air kencing, oleh itu jumlah kandungannya dalam jumlah air kencing harian adalah penunjuk paling tepat pengambilan iodin dan boleh digunakan untuk menilai keseimbangan iodin dalam keseluruhan organisma.

Oleh itu, pengambilan iodin eksogen yang mencukupi diperlukan untuk sintesis trigliserida dalam jumlah yang mencukupi untuk keperluan badan. Pada masa yang sama, kesedaran normal kesan TG bergantung pada keberkesanan pengikatannya kepada reseptor nuklear sel, termasuk zink. Oleh itu, pengambilan jumlah mikroelemen ini yang mencukupi (15 mg/hari) juga penting untuk manifestasi kesan TH pada tahap nukleus sel.

Pembentukan bentuk aktif TH dari tiroksin dalam tisu periferal berlaku di bawah tindakan deiodinase, kehadiran selenium diperlukan untuk manifestasi aktiviti mereka. Telah ditetapkan bahawa pengambilan selenium dalam badan orang dewasa dalam jumlah 55-70 μg sehari adalah syarat yang diperlukan untuk pembentukan jumlah T v yang mencukupi dalam tisu periferi.

Mekanisme saraf pengawalseliaan fungsi tiroid dijalankan melalui pengaruh neurotransmitter ATP dan PSNS. SNS menginervasi saluran kelenjar dan tisu kelenjar dengan gentian postganglioniknya. Norepinephrine meningkatkan tahap cAMP dalam thyrocytes, meningkatkan penyerapan iodin, sintesis dan rembesan hormon tiroid. Gentian PSNS juga sesuai untuk folikel dan saluran kelenjar tiroid. Peningkatan dalam nada PSNS (atau pengenalan asetilkolin) disertai dengan peningkatan tahap cGMP dalam tirosit dan penurunan dalam rembesan hormon tiroid.

Di bawah kawalan sistem saraf pusat adalah pembentukan dan rembesan TRH oleh neuron sel kecil hipotalamus, dan akibatnya, rembesan TSH dan hormon tiroid.

Tahap hormon tiroid dalam sel tisu, penukarannya kepada bentuk aktif dan metabolit dikawal oleh sistem deiodinase - enzim yang aktivitinya bergantung pada kehadiran selenocysteine ​​​​dalam sel dan pengambilan selenium. Terdapat tiga jenis deiodinase (D1, D2, DZ), yang diagihkan secara berbeza dalam pelbagai tisu badan dan menentukan laluan untuk penukaran tiroksin kepada T 3 aktif atau pT 3 tidak aktif dan metabolit lain.

Fungsi endokrin sel K tiroid parafolikular

Sel-sel ini mensintesis dan merembeskan hormon kalsitonin.

Calcitonip (Thyrocalcitoin)- peptida yang terdiri daripada 32 residu asid amino, kandungan dalam darah adalah 5-28 pmol / l, bertindak pada sel sasaran, merangsang reseptor membran T-TMS dan meningkatkan tahap cAMP dan IGF di dalamnya. Ia boleh disintesis dalam timus, paru-paru, sistem saraf pusat dan organ lain. Peranan calcitonin extrathyroidal tidak diketahui.

Peranan fisiologi kalsitonin ialah pengawalan paras kalsium (Ca 2+) dan fosfat (PO 3 4 -) dalam darah. Fungsi ini dilaksanakan melalui beberapa mekanisme:

• perencatan aktiviti fungsional osteoklas dan penindasan penyerapan tulang. Ini mengurangkan perkumuhan Ca 2+ dan PO 3 4 - ion daripada tisu tulang ke dalam darah;
• mengurangkan penyerapan semula ion Ca 2+ dan PO 3 4 - daripada air kencing primer dalam tubul renal.

Disebabkan oleh kesan ini, peningkatan tahap kalsitonin membawa kepada penurunan kandungan ion Ca 2 dan PO 3 4 dalam darah.

Peraturan rembesan calcitonin dijalankan dengan penyertaan langsung Ca 2 dalam darah, kepekatannya biasanya 2.25-2.75 mmol / l (9-11 mg%). Peningkatan tahap kalsium dalam darah (hypscalcismia) menyebabkan rembesan aktif calcitonin. Penurunan tahap kalsium membawa kepada penurunan rembesan hormon. Merangsang rembesan calcitonin catecholamines, glukagon, gastrin dan cholecystokinin.

Peningkatan tahap calcitonin (50-5000 kali lebih tinggi daripada biasa) diperhatikan dalam salah satu bentuk kanser tiroid (karsinoma medulla), yang berkembang daripada sel parafollicular. Pada masa yang sama, penentuan tahap calcitonin yang tinggi dalam darah adalah salah satu penanda penyakit ini.

Peningkatan tahap calcitonin dalam darah, dan juga secara praktikal ketiadaan sepenuhnya calcitonin selepas penyingkiran kelenjar tiroid, mungkin tidak disertai dengan pelanggaran metabolisme kalsium dan sistem rangka. Pemerhatian klinikal ini menunjukkan bahawa peranan fisiologi kalsitonin dalam pengawalan paras kalsium masih kurang difahami.

Tiroid (glandula thyroidea) ialah organ tidak berpasangan yang terletak di kawasan anterior leher pada tahap laring dan trakea atas. Kelenjar ini terdiri daripada dua lobus - kanan (lobus dexter) dan kiri (lobus sinister), dihubungkan oleh isthmus sempit. Kelenjar tiroid terletak agak dangkal. Di hadapan kelenjar, di bawah tulang hyoid, terdapat otot berpasangan: sternothyroid, sternohyoid, scapular-hyoid, dan hanya sebahagiannya sternocleidomastoid, serta plat superfisial dan pretracheal fascia serviks.

Permukaan cekung posterior kelenjar meliputi bahagian depan dan sisi bahagian bawah laring dan bahagian atas trakea. Isthmus kelenjar tiroid (isthmus glandulae thyroidei), yang menghubungkan lobus kanan dan kiri, biasanya terletak pada tahap II atau III rawan trakea. Dalam kes yang jarang berlaku, isthmus kelenjar terletak pada tahap I rawan trakea atau bahkan lengkungan. rawan cricoid. Kadang-kadang isthmus mungkin tidak hadir, dan kemudian lobus kelenjar tidak bersambung antara satu sama lain sama sekali.

Kutub atas lobus kanan dan kiri kelenjar tiroid terletak sedikit di bawah pinggir atas plat yang sepadan rawan tiroid laring. Kutub bawah lobus mencapai tahap rawan V-VI trakea. Permukaan posterolateral setiap lobus kelenjar tiroid bersentuhan dengan bahagian laring faring, permulaan esofagus dan separuh bulatan anterior arteri karotid biasa. Kelenjar paratiroid bersebelahan dengan permukaan posterior lobus kanan dan kiri kelenjar tiroid.

Dari isthmus atau dari salah satu lobus, lobus piramida (lobus pyramidalis) memanjang ke atas dan terletak di hadapan rawan tiroid, yang berlaku dalam kira-kira 30% kes. Lobus ini dengan puncaknya kadangkala sampai ke badan tulang hyoid.

Saiz melintang kelenjar tiroid pada orang dewasa mencapai 50-60 mm. Saiz membujur setiap bahagian ialah 50-80 mm. Saiz menegak isthmus berkisar antara 5 hingga 2.5 mm, dan ketebalannya ialah 2-6 mm. Jisim kelenjar tiroid pada orang dewasa dari 20 hingga 60 tahun adalah purata 16.3-18.5 g. Selepas 50-55 tahun, terdapat sedikit penurunan dalam jumlah dan jisim kelenjar. Jisim dan isipadu kelenjar tiroid pada wanita lebih besar daripada lelaki.

Di luar, kelenjar tiroid ditutup dengan sarung tisu penghubung - kapsul berserabut(capsula fibrosa), yang bercantum dengan laring dan trakea. Dalam hal ini, apabila laring bergerak, kelenjar tiroid juga bergerak. Di dalam kelenjar, septa tisu penghubung memanjang dari kapsul - trabekula, membahagikan tisu kelenjar kepada lobulus, yang terdiri daripada folikel. Dinding folikel dilapisi dari dalam dengan sel folikel epitelium berbentuk kubik (tirosit), dan di dalam folikel terdapat bahan tebal - koloid. Koloid mengandungi hormon tiroid, yang terdiri terutamanya daripada protein dan asid amino yang mengandungi iodin.

Dinding setiap folikel (terdapat kira-kira 30 juta daripadanya) dibentuk oleh satu lapisan thyrocytes yang terletak pada membran bawah tanah. Saiz folikel ialah 50-500 mikron. Bentuk thyrocytes bergantung kepada aktiviti proses sintetik di dalamnya. Semakin aktif keadaan fungsi thyrocyte, semakin tinggi sel. Tirosit mempunyai nukleus yang besar di tengah, sejumlah besar ribosom, kompleks Golgi yang berkembang dengan baik, lisosom, mitokondria, dan butiran rembesan di bahagian apikal. Permukaan apikal tirosit mengandungi mikrovili yang direndam dalam koloid yang terletak di dalam rongga folikel.

Epitelium folikel kelenjar kelenjar tiroid, lebih daripada tisu lain, mempunyai keupayaan selektif untuk mengumpul iodin. Dalam tisu kelenjar tiroid, kepekatan iodin adalah 300 kali lebih tinggi daripada kandungannya dalam plasma darah. Hormon tiroid (thyroxine, triiodothyronine), yang merupakan sebatian kompleks asid amino beryodium dengan protein, boleh terkumpul dalam koloid folikel dan, jika perlu, dilepaskan ke dalam aliran darah dan dihantar ke organ dan tisu.

Hormon tiroid

Hormon tiroid mengawal metabolisme, meningkatkan pemindahan haba, meningkatkan proses oksidatif dan penggunaan protein, lemak dan karbohidrat, menggalakkan pembebasan air dan kalium daripada badan, mengawal proses pertumbuhan dan perkembangan, mengaktifkan aktiviti kelenjar adrenal, jantina dan susu. kelenjar, mempunyai kesan merangsang pada aktiviti sistem saraf pusat.

Di antara thyrocytes pada membran bawah tanah, serta di antara folikel, terdapat sel parafollicular, bahagian atasnya mencapai lumen folikel. Sel parafolikular mempunyai nukleus bulat yang besar, sejumlah besar miofilamen dalam sitoplasma, mitokondria, kompleks Golgi, dan retikulum endoplasma berbutir. Sel-sel ini mengandungi banyak butiran ketumpatan elektron tinggi dengan diameter kira-kira 0.15 µm. Sel parafollicular mensintesis thyrocalcitonin, yang merupakan antagonis hormon paratiroid - hormon kelenjar paratiroid. Thyrocalcitonin terlibat dalam pertukaran kalsium dan fosforus, mengurangkan kandungan kalsium dalam darah dan melambatkan pembebasan kalsium dari tulang.

Peraturan fungsi tiroid disediakan oleh sistem saraf dan hormon tirotropik kelenjar pituitari anterior.

Embriogenesis tiroid

Kelenjar tiroid berkembang dari epitelium foregut dalam bentuk pertumbuhan median yang tidak berpasangan pada tahap antara gerbang visceral I dan II. Sehingga 4 minggu perkembangan embrio hasil ini mempunyai rongga, yang berkaitan dengannya ia menerima nama saluran tiroid (ductus thyroglossalis). Menjelang akhir minggu ke-4, saluran ini atrofi, dan permulaannya kekal hanya dalam bentuk lubang buta yang lebih kurang dalam di sempadan akar dan badan lidah. Saluran distal dibahagikan kepada dua asas lobus masa depan kelenjar. Lobus kelenjar tiroid yang muncul disesarkan secara kaudal dan mengambil kedudukan seperti biasa. Bahagian distal saluran tiroid-lingual yang dipelihara bertukar menjadi lobus piramid organ. Mengurangkan bahagian saluran boleh berfungsi sebagai permulaan untuk pembentukan kelenjar tiroid tambahan.

Pembuluh dan saraf kelenjar tiroid

Arteri tiroid superior kanan dan kiri (cawangan arteri karotid luaran), masing-masing, menghampiri kutub atas lobus tiroid kanan dan kiri, dan arteri tiroid inferior kanan dan kiri (dari batang serviks tiroid arteri subclavian) menghampiri kutub bawah lobus ini. Cabang-cabang arteri tiroid membentuk banyak anastomosis dalam kapsul kelenjar dan di dalam organ. Kadang-kadang apa yang dipanggil arteri tiroid inferior, yang berlepas dari batang brachiocephalic, menghampiri kutub bawah kelenjar tiroid. Darah terdeoksigen dari kelenjar tiroid mengalir melalui vena tiroid superior dan tengah ke dalam vena jugular dalaman, melalui vena tiroid inferior ke dalam vena brachiocephalic (atau ke dalam bahagian bawah urat jugular dalaman).

Pembuluh limfa kelenjar tiroid mengalir ke kelenjar limfa tiroid, pra-laring, pra dan paratrakeal. Saraf kelenjar tiroid berlepas dari nodus serviks batang bersimpati kanan dan kiri (terutamanya dari nodus serviks tengah, pergi di sepanjang saluran), serta dari saraf vagus.