Akibat dan rawatan ketidakmatangan neurofisiologi korteks serebrum pada bayi yang baru lahir. Fisiologi korteks serebrum

Beberapa data menunjukkan peringkat kematangan tisu otak. Kawasan otak yang berbeza matang pada masa yang berbeza. Mengetahui ini membantu menjelaskan perubahan emosi dan intelek pada kanak-kanak, remaja dan dewasa muda. Walaupun fakta bahawa tiada dua kanak-kanak berkembang secara sama, saintis, menggunakan pengimejan resonans magnetik yang dilakukan pada kanak-kanak yang sama selama beberapa tahun, telah mewujudkan hubungan antara peringkat tertentu perkembangan kanak-kanak dan perubahan dalam tisu otak.

0 - 4 tahun
Perkembangan Awal - Dalam beberapa tahun pertama kehidupan, kawasan otak yang dikaitkan dengan fungsi asas berubah paling cepat. Pada usia 4 tahun, bidang yang bertanggungjawab untuk deria asas dan kemahiran motor kasar hampir berkembang sepenuhnya. Kanak-kanak boleh berjalan, memegang pensel dan makan secara bebas.

Sensasi - kawasan yang bertanggungjawab untuk sensasi, contohnya, sentuhan, hampir berkembang sepenuhnya.

Penglihatan - Kawasan otak yang mengawal penglihatan adalah matang sepenuhnya.

6 tahun

Bahasa, kawasan otak yang bertanggungjawab untuk pertuturan, tidak matang tetapi terus berkembang pesat pada kanak-kanak sehingga umur 10 tahun. Otak sudah memulakan proses "penipisan", memusnahkan sambungan yang tidak perlu. Proses ini akan meningkat pada tahun-tahun berikutnya, yang mungkin menjadi salah satu penjelasan mengapa kanak-kanak kecil, tidak seperti orang dewasa, mempelajari bahasa baharu dengan begitu mudah.

Fikiran, bahagian otak yang bertanggungjawab untuk pemikiran abstrak, pemikiran rasional, dan kematangan emosi, belum berkembang. Kurangnya kematangan mereka adalah salah satu sebab mengapa kanak-kanak kecil sukar menyerap maklumat yang banyak dan mengamuk apabila dibentangkan dengan terlalu banyak pilihan.

9 tahun

Kemahiran motor halus - Jika kemahiran motor kasar dikembangkan dengan baik pada usia 5 tahun, maka perkembangan kemahiran motor halus paling aktif antara 8 dan 9 tahun. Ia menjadi lebih mudah bagi kanak-kanak untuk menulis, dan dalam kraf mereka mencapainya tahap baru ketepatan.

Matematik. Pada usia 9 tahun, lobus parietal otak mula matang. Perkembangan mereka membolehkan kanak-kanak menguasai kemahiran matematik dan geometri. Kepantasan belajar pada usia ini sangat pantas.

13 tahun

Penghakiman - Korteks prefrontal adalah salah satu kawasan terakhir otak untuk matang. Sehingga ia berkembang, kanak-kanak tidak mempunyai keupayaan untuk menilai risiko dengan secukupnya atau membuat rancangan jangka panjang.

Emosi - Jauh di dalam sistem limbik, keupayaan untuk mengalami emosi berkembang. Tetapi keupayaan ini tidak dihalang oleh korteks prefrontal, yang ketinggalan dalam pembangunan. Inilah sebabnya remaja sering merasa sukar untuk mengawal emosi mereka.

Logik - Pada usia ini, lobus parietal, yang ditunjukkan dengan warna biru dalam rajah, berkembang dengan cepat. Kecerdasan dan kebolehan analitikal kanak-kanak semakin berkembang.

15 tahun

Pengkhususan - dalam zaman remaja limpahan sambungan saraf terus berkurangan. Sambungan yang kurang digunakan akan mati untuk membantu sambungan yang lebih aktif berkembang. Akibatnya, otak kanak-kanak menjadi lebih khusus dan cekap.

17 tahun

Pemikiran abstrak - pada akhir remaja, kanak-kanak mampu menangani perkara yang jauh lebih kompleks berbanding zaman kanak-kanak. Perkembangan kawasan ini membawa kepada lonjakan aktiviti sosial dan ekspresi emosi di kalangan remaja yang lebih tua. menjadi perancangan yang mungkin, penilaian risiko dan kawalan diri.

21 tahun

Lebih tinggi fungsi mental. Walaupun, pada pandangan pertama, otak kelihatan hampir berkembang sepenuhnya semasa remaja, defisit yang teruk dalam kematangan emosi, kawalan impuls, dan membuat keputusan memberi kesan sehingga dewasa.

Kematangan - Otak seorang pemuda berusia 21 tahun sudah hampir matang. Walaupun selepas kita mencapai usia dewasa yang formal, masih terdapat kawasan otak kita yang berpotensi untuk berkembang. Kematangan emosi dan membuat keputusan akan terus berkembang pada tahun-tahun berikutnya.

Faktor-faktor berikut boleh menyebabkan atrofi otak pada kanak-kanak:

• kecenderungan genetik;
• kecacatan kongenital sistem saraf pusat;
• pengaruh luar yang mencetuskan atau memburukkan lagi proses kematian sel saraf otak. Ini boleh menjadi pelbagai jenis penyakit dengan komplikasi pada otak, pendedahan kepada alkohol yang diambil oleh ibu semasa mengandung, dsb.;
• kerosakan iskemia atau hipoksia pada sel otak;
• pendedahan kepada radiasi pada janin semasa kehamilan;
• kesan pada janin ubat-ubatan tertentu yang digunakan oleh ibu hamil semasa kehamilan;
• lesi berjangkit selepas penyakit pada awal kanak-kanak;
• wanita hamil menggunakan alkohol dan dadah.

Bukan sahaja sel-sel korteks serebrum, tetapi juga pembentukan subkortikal tertakluk kepada kematian. Proses ini tidak dapat dipulihkan. Ia secara beransur-ansur membawa kepada kemerosotan lengkap kanak-kanak.

simptom

Penyebab utama atrofi otak, seperti yang dinyatakan di atas, adalah kecenderungan genetik. Seorang kanak-kanak dilahirkan dengan otak yang berfungsi normal, tetapi proses kematian beransur-ansur sel saraf otak dan sambungan saraf tidak dapat dikesan dengan serta-merta. Gejala atrofi otak pada kanak-kanak:

• kelesuan, sikap tidak peduli, dan sikap acuh tak acuh terhadap segala-galanya di sekeliling muncul;
• kemahiran motor terjejas;
• perbendaharaan kata yang sedia ada telah habis;
• kanak-kanak itu tidak lagi mengenali objek biasa;
• tidak boleh menggunakan objek biasa;
• kanak-kanak menjadi pelupa;
• orientasi dalam ruang hilang, dsb.

Malangnya, hari ini tiada kaedah yang berkesan untuk menghalang proses degradasi. Usaha doktor bertujuan untuk menghentikan proses kematian sel saraf otak, untuk mengimbangi kematian sambungan saraf dengan membangunkan orang lain. Hari ini terdapat banyak kertas penyelidikan ke arah ini. Mungkin dalam masa terdekat, kanak-kanak dengan diagnosis atrofi otak yang mengancam akan dapat menerima bantuan yang berkesan.

Diagnosis atrofi otak pada kanak-kanak

Pertama sekali, untuk mendiagnosis penyakit, doktor akan mengkaji secara terperinci status kesihatan ibu kanak-kanak semasa kehamilan - semua penyakit terdahulu, tabiat buruk, kesan yang mungkin bahan toksik, pemakanan yang tidak mencukupi atau berkualiti rendah, kehamilan selepas jangka masa, toksikosis dan faktor lain. Dengan memahami punca, lebih mudah untuk mendiagnosis penyakit pada kanak-kanak.

Di samping itu, beberapa peperiksaan dijalankan:

• pemeriksaan neurologi kanak-kanak;
• penilaian parameter metabolik;
• Skor Apgar.

Peperiksaan tambahan termasuk:

• neurosonografi;
• Dopplerografi;
• pelbagai jenis tomografi: tomografi berkomputer (CT), pengimejan resonans magnetik (MRI), tomografi pelepasan positron (PET);
• kajian neurofisiologi: elektroensefalografi, poligrafi, tusukan diagnostik, dsb.

Berdasarkan keputusan peperiksaan, doktor membuat diagnosis dan menetapkan rawatan, yang paling kerap bergejala.

Komplikasi

Komplikasi atrofi otak ditunjukkan dengan pudarnya fungsi pelbagai organ, sehingga kematian mereka sepenuhnya. Manifestasi klinikal- buta, imobilisasi, lumpuh, demensia, kematian.

Rawatan

Apa yang kau boleh buat

Setelah mengetahui bahawa seorang kanak-kanak mempunyai diagnosis yang mengerikan - atrofi otak, tidak perlu berputus asa dan panik. Sekarang banyak bergantung pada sikap keluarga dan rakan-rakan, dan yang paling penting, ibu bapa. Kelilingi anak anda dengan perhatian dan penjagaan yang maksimum. Ia adalah perlu untuk memantau dengan ketat rejim, pemakanan, rehat, tidur. Ia tidak disyorkan untuk menukar persekitaran biasa anda. Hari demi hari, rutin harian yang berulang membantu mewujudkan tindakan, ritual, dan, sebagai peraturan, sambungan saraf baru di otak. Sudah tentu, semuanya bergantung pada tahap kerosakan pada kawasan korteks serebrum atau neoplasma subkortikalnya, tetapi tidak perlu kehilangan harapan.

Apa yang doktor buat

Rawatan atrofi otak adalah gejala, kerana hari ini tidak ada cara yang berkesan menyekat proses kematian sel saraf dalam otak. Walaupun prognosis penyakit yang tidak menguntungkan, anda harus menunjukkan kesabaran dan ketekunan dan mengikuti semua arahan dan cadangan pakar neurologi. Ubat tidak berdiam diri. Para saintis sedang membangunkan teknik baru untuk merawat penyakit yang paling teruk. Mungkin tidak lama lagi cara akan dibangunkan untuk membantu kanak-kanak dengan diagnosis yang teruk - atrofi otak.

Ia tidak kurang sukar untuk doktor kanak-kanak yang sakit daripada ibu bapa. Berdasarkan keadaan umum kanak-kanak dan tahap kerosakan otak, doktor menetapkan terapi sedatif, prosedur fisioterapeutik, ubat-ubatan- dan semua ini bergantung kepada gejala.

Pencegahan

Kepada kumpulan peningkatan risiko Terdapat kanak-kanak yang ibunya semasa mengandung membenarkan diri mereka minum minuman beralkohol, yang mempunyai kesan buruk terutamanya pada otak bayi yang hamil. Oleh itu, cadangan untuk pencegahan penyakit ini kebanyakannya diberikan kepada ibu mengandung. Penyakit yang dialami semasa mengandung boleh mencetuskan perkembangan atrofi otak pada bayi. Oleh itu, anda harus berhati-hati terutamanya tentang kesihatan anda semasa kehamilan dan lakukan cadangan mudah pada pengurusan imej sihat kehidupan dan pemakanan yang betul.

Tidak salah untuk mengulangi sekali lagi tentang bahaya merokok dan penggunaan dadah. Jika ada syak wasangka kecenderungan genetik salah seorang pasangan, maka keputusan yang tepat adalah untuk menjalani perundingan genetik sebelum kehamilan yang dirancang.

Sekiranya keluarga telah menghadapi masalah mempunyai anak dengan atrofi otak, maka pencegahan adalah bertujuan untuk mencegah kelahiran semula anak dengan diagnosis yang sama. Ujian genetik khas akan menentukan kehadiran gen mutan pada ibu bapa.

Artikel mengenai topik

Dalam artikel itu anda akan membaca segala-galanya mengenai kaedah merawat penyakit seperti atrofi otak pada kanak-kanak. Ketahui apakah pertolongan cemas yang berkesan. Cara merawat: pilih ubat atau kaedah tradisional?

Anda juga akan belajar bagaimana rawatan awal atrofi otak pada kanak-kanak boleh berbahaya, dan mengapa ia sangat penting untuk mengelakkan akibatnya. Semua tentang cara mencegah atrofi otak pada kanak-kanak dan mencegah komplikasi.

Dan ibu bapa yang prihatin akan dapati di halaman perkhidmatan maklumat penuh mengenai gejala atrofi otak pada kanak-kanak. Bagaimanakah tanda-tanda penyakit pada kanak-kanak berumur 1, 2 dan 3 berbeza daripada manifestasi penyakit pada kanak-kanak berumur 4, 5, 6 dan 7? Apakah cara terbaik untuk merawat atrofi otak pada kanak-kanak?

Jaga kesihatan orang tersayang dan kekal dalam keadaan yang baik!

Ramai ibu bapa beralih kepada pakar neurologi dalam situasi yang melampau - apabila tingkah laku kanak-kanak menjadi tidak sesuai dan juga mengejutkan. Sementara itu, ramai kanak-kanak yang dianggap "hampir sihat" memerlukan perhatian pakar neurologi. Hakikatnya ialah perkembangan sistem saraf pusat kanak-kanak berlaku secara beransur-ansur, dan pada hampir setiap peringkat masalah mungkin timbul yang memerlukan perhatian pakar. Gejala kerosakan sistem saraf pusat boleh sama ada jelas atau hampir tidak kelihatan. Walau bagaimanapun, jika mereka tidak didiagnosis tepat pada masanya dan punca utama tidak dihapuskan, kanak-kanak akan mengalami masalah perkembangan tertentu.

Apakah faktor kehamilan dan melahirkan anak yang boleh memberi kesan buruk terhadap perkembangan otak kanak-kanak, serta ciri-ciri tahun pertama kehidupan bayi yang patut diberi perhatian.

Sambungan yang tidak kelihatan

Perkembangan sistem saraf pusat tidak berlaku serentak. Dalam utero, bahagian otak terbentuk, sel saraf baru membahagi dan muncul. Secara luar rahim (selepas seseorang dilahirkan), bilangan sel saraf kekal tidak berubah, tetapi sambungan baru terbentuk di antara mereka. Terima kasih kepada ini, kanak-kanak itu mempunyai potensi perkembangan dan keupayaan untuk belajar: motor, mental, pertuturan, dll. Bahagian otak yang paling "kuno" bertanggungjawab untuk persekitaran dalaman: pernafasan, pencernaan, tidur dan terjaga, peraturan vaskular nada, dsb. Di atas adalah bahagian yang bertanggungjawab untuk pendengaran, kedudukan badan dalam ruang, penglihatan. Lebih tinggi lagi ialah pusat yang bertanggungjawab untuk gerakan sukarela. Sel termuda bertanggungjawab untuk pertuturan, keupayaan untuk membina program tindakan secara bebas, dan mengawal tingkah laku.

Sekiranya kecacatan telah terbentuk di beberapa tempat otak (tumor, pendarahan, bekalan darah yang tidak mencukupi), maka bukan sahaja kawasan ini tidak akan dapat berfungsi, tetapi juga yang terletak di atasnya. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pengujaan dari bahagian asas naik ke atas. Apabila halangan muncul dalam bentuk tisu otak mati, impuls memintas kawasan mati ini. Dan oleh itu, ia mungkin tidak masuk ke mana-mana kawasan di atas sama sekali. Akibatnya, sambungan antara bahagian otak yang berlainan tidak akan terbentuk, dan beberapa bahagian tidak akan dihidupkan. Sel-sel yang terbentuk dengan sempurna semasa mengandung tidak akan dapat mula berfungsi tepat pada masanya dan betul. Apa yang dipanggil kematangan otak tidak akan berlaku.

Apa yang menyebabkan ranap sistem?

Hakikatnya otak terbentuk bermula dari minggu ketiga atau keempat kehamilan. Sebarang jangkitan yang dialami pada trimester pertama boleh menyebabkan kerosakan yang serius. mana-mana ubat farmakologi, dimakan oleh ibu dalam tempoh ini, juga boleh membawa kepada akibat yang membawa maut.

Pada trimester pertama, bukan faktor berbahaya itu sendiri yang penting, tetapi tempoh ia bertindak. Walaupun risiko melahirkan anak yang tidak sihat sepenuhnya dalam kes ini meningkat (tepat meningkat, tidak "hebat"), saya secara peribadi tidak berkongsi ketakutan pakar obstetrik dan pakar sakit puan yang mengesyorkan menamatkan kehamilan selepas sebarang hidung berair. yang berlaku pada trimester pertama. Pengalaman kami menunjukkan bahawa sekiranya berlaku pelanggaran serius dalam perkembangan intrauterin Bayi ibu keguguran.

Kanak-kanak yang mengalami kerosakan teruk pada sistem saraf pusat biasanya dilahirkan apabila kehamilan, yang tidak berjaya sepenuhnya pada trimester pertama, dipelihara dengan segala cara, menggunakan ubat hormon dan menjahit serviks. Tetapi di sini tidak ada peraturan tanpa pengecualian. Kita hanya perlu ingat bahawa hanya ibu bapa yang bertanggungjawab terhadap kelahiran anak. Dan sekiranya berlaku gangguan kehamilan biasa tiada doktor akan dihukum.

Pada trimester kedua dan ketiga, plasenta mempunyai pengaruh yang kuat terhadap perkembangan otak, dan yang paling penting, ketahanannya terhadap trauma kelahiran. Oleh itu, fungsi plasenta yang lemah, peredaran yang lemah dalam organ penting ini, dan kematangan pramatang boleh menjejaskan perkembangan sistem saraf. Sebagai contoh, jika seorang ibu mengalami penyakit buah pinggang, plasenta mungkin membengkak, yang akan mengganggu fungsinya.

Sekiranya kehamilan itu normal, maka kecederaan kelahiran yang tidak terlalu serius boleh memberi kesan negatif terhadap perkembangan sistem saraf pusat. Terlalu banyak kelahiran cepat(kurang daripada dua jam), memerah keluar janin, kepala berdiri lama dalam saluran kelahiran, belitan tali pusat yang ketat, dan lain-lain boleh menyebabkan pendarahan tepat di bahagian bawah sistem saraf pusat. Akibat gangguan ini boleh sangat berbeza: daripada meningkat nada otot dan kelewatan pertuturan sehingga masalah yang serius dengan aktiviti motor.

Sekiranya kanak-kanak itu mengalami kecederaan kelahiran, maka ia perlu dilakukan. Pada masa ini, melalui fontanelle yang besar, doktor boleh melihat "di dalam kepala" dan menentukan kehadiran pendarahan. Ini penting, kerana menjelang akhir bulan kedua - pertengahan ketiga, kesan pendarahan kelahiran hilang. Dan kemudian, doktor tidak akan dapat mengatakan dengan pasti sama ada terdapat kecederaan kelahiran dan sama ada ia adalah punca masalah saraf kanak-kanak itu.

Apakah maksud ini?

Kehamilan dan bersalin: faktor risiko

Jika anda tidak atau tidak mempunyai peluang untuk memeriksa anak anda tepat pada masanya, anda boleh menggunakan ujian kami untuk memahami betapa besarnya risiko bayi itu mengalami masalah saraf. Jika anda bercadang untuk melawat pakar neurologi kanak-kanak, tarik perhatiannya kepada mata ujian yang anda dapati bayi anda satu mata atau lebih.

Penilaian keputusan

Kira mata anda. Sekiranya tidak lebih daripada 20, kanak-kanak mungkin mengalami kerosakan ringan pada sistem saraf. Ini bermakna bahawa bayi seperti itu akan mengalami kesukaran untuk tidur, atau tidak mahu berguling dari belakang ke perut sendiri, dan kemudiannya akan duduk kemudian. Di tadika ia akan menjadi sukar bagi guru untuk mengatasinya. Di sekolah akan ada menguap dalam tempoh ketiga.

Idealnya secara mutlak anak sihat tidak boleh mendapat sebarang mata. Tetapi seperti yang kita tahu, kini kanak-kanak seperti itu boleh dikatakan tidak berlaku. Mari kita berikan contoh mudah. Semuanya baik-baik saja semasa mengandung. Air yang jernih pecah, kontraksi bermula, kemudian selepas empat atau lima jam - menolak, tempoh menolak tidak lebih daripada dua puluh minit, bayi itu dilahirkan, dan kemudian terdapat curahan air hijau. Apakah maksud ini?

Dalam bahasa perubatan terdapat frasa kering: "Air depan jernih, dan air belakang hijau." Secara universal - kanak-kanak itu tidak menerima oksigen yang mencukupi semasa bersalin, ia berlaku kebuluran oksigen badan, usus mengendur, dan najis asal - mekonium - keluar ke dalam rongga rahim. Pada dasarnya, otak mungkin tidak rosak, kerana kepala telah dilahirkan. Tetapi laluan spontan mekonium menunjukkan bahawa masih terdapat sesaat sesak nafas semasa bersalin.

Sekiranya pesakit mendapat lebih daripada 20 mata, maka kerosakan otak yang serius boleh disyaki. Dari bulan-bulan pertama, bayi mungkin ketinggalan dalam perkembangan - tidak bertindak balas terhadap suara ibu atau berbaring acuh tak acuh dalam lampin basah, tanpa memfailkan tuntutan swaddling. Kanak-kanak seperti itu hanya boleh tidur dan makan sehingga enam bulan dan tidak berminat dengan mainan. Mereka mungkin telah mengurangkan atau meningkatkan nada otot secara mendadak. Dalam kes pertama, kanak-kanak akan "gantung" semasa dipegang. Pada yang kedua, adalah mustahil untuk memisahkan kaki dan lengan untuk membedung. Atau mungkin sebaliknya. Bayi itu bimbang tentang setiap sebab, memerlukan hayunan yang tidak berkesudahan di tangannya, peningkatan perhatian kepada dirinya sendiri. Secara umum, julat gejala klinikal kerosakan otak adalah sangat luas. Sedikit pun syak wasangka, hubungi pakar neurologi kanak-kanak.

Tahun pertama kehidupan: beri perhatian

Jika anda, ibu bapa tersayang, bimbang tentang sesuatu, jangan teragak-agak untuk mengganggu doktor sekali lagi. Ini kerja kami. Jika doktor di klinik daerah menolak anda dan tidak memberi perhatian kepada kebimbangan anda, cari pakar lain. Perkara utama ialah anda mesti memastikan bahawa semuanya baik-baik saja dengan kanak-kanak itu. Atau - fahami apa yang sedang berlaku dan mulakan rawatan tepat pada masanya.

Babina Anna Melanchenko Elizaveta pakar neurologi kanak-kanak
Artikel daripada majalah "Our Baby", Mac 2003

Apabila korteks serebrum matang, neuron berhijrah dari kedalamannya ke lapisan luar. Dua protein membantu neuron melalui ketebalan zon yang sudah terbentuk, salah satunya tergolong dalam kelas protein cadherin, yang menentang semua penghijrahan sel. Salah satu misteri terbesar dan paling menarik dalam biologi adalah berkaitan dengan proses penghijrahan sel kuman ke dalam mengembangkan embrio. Adalah jelas bahawa untuk membentuk organ, sel mesti disusun dalam susunan tertentu. Jika kita mengambil kira bahawa sel-sel baru terbentuk bukan "di destinasi mereka", tetapi di zon khas, dari mana mereka kemudian pergi ke "mereka". tempat kerja", ia menjadi jelas bagaimana peranan penting penghalaan dan kawalan pergerakan sel tersebut memainkan peranan. Arah penghijrahan yang ditunjukkan secara tidak betul akan menyebabkan kecacatan pada struktur dan fungsi tisu dan organ. Sebenarnya, terdapat keseluruhan kelas kecacatan perkembangan yang berkaitan dengan "navigasi" sel yang terjejas dalam embrio.

Organ yang berbeza kadangkala terbentuk sangat cara yang berbeza. Para saintis dari Pusat Penyelidikan Asas Hutchinson di Bahagian Sel (USA) cuba untuk mengetahui butiran pembentukan korteks serebrum.

nasi.

Korteks matang adalah seperti kek lapisan: ia diwakili oleh lapisan mendatar sel saraf; neuron dalam lapisan yang berbeza berbeza dalam fungsi yang diberikan kepada mereka, tetapi digabungkan menjadi litar konduktif menegak. Jika, semasa pembentukan korteks, neuron memasuki lapisan yang salah, maka pada masa akan datang mungkin terdapat gangguan dalam penghantaran isyarat yang betul, sehingga perkembangan penyakit seperti epilepsi, skizofrenia dan autisme.

Dalam janin, otak terbentuk, seolah-olah berputar ke dalam: neuron baru terbentuk di kedalaman korteks yang matang dan kemudian melalui belukar neuron yang sudah berbeza sepenuhnya di lapisan atasnya. Setelah mencapai puncak, mereka tenang, kehilangan tanda-tanda ketidakmatangan dan membentuk lapisan lain. Ia adalah butiran perjalanan neuron yang kekal menjadi misteri kepada penyelidik untuk masa yang lama.

Dalam makalah yang diterbitkan dalam jurnal Nature Neuroscience, saintis menerangkan sistem isyarat yang membimbing neuron embrio ke arah yang betul. Pada mulanya, sel-sel saraf bergerak secara sengaja ke arah permukaan korteks sehingga mereka mencapai zon khas dalam otak embrio yang dipanggil zon perantaraan. Terdapat beberapa neuron itu sendiri, tetapi banyak proses konduktif lama sel saraf - akson. Apabila berada di zon ini, neuron yang berhijrah kelihatan kehilangan orientasi dan mula mengembara ke arah yang berbeza. Tetapi di atas zon perantaraan terdapat lapisan sel saraf yang matang, dan jika neuron "hilang" berakhir di lapisan sedemikian, ia sekali lagi memperoleh arah pergerakan yang jelas.

Protein khas yang dipanggil Reelin membantu sel-sel saraf muda mendapat laluan yang betul. Ia dihasilkan oleh neuron dalam lapisan saraf di atasnya dan dengan itu, seolah-olah, menyalakan suar isyarat bagi mereka yang mengembara di zon perantaraan. Mutasi dalam gennya menyebabkan gangguan dalam pembentukan lapisan saraf dalam korteks tikus dan manusia, tetapi sehingga kini tidak jelas apa sebenarnya protein ini lakukan di sana.

Reelin disintesis oleh lapisan paling atas neuron dan meresap ke bawah melalui semua lapisan ke zon perantaraan. Tetapi pada masa yang sama, ia sendiri tidak membawa sel-sel saraf muda ke atas, tetapi bertindak melalui perantara dalam bentuk protein lain, N-cadherin. Ini adalah protein membran yang sebenarnya bertanggungjawab untuk komunikasi, penstabilan, dan ikatan sel antara satu sama lain. Disebabkan oleh cadherin, sel kekal di tempatnya (protein ini sebenarnya menghalang penghijrahan), jadi kesan N-cadherin pada pergerakan sel adalah satu kejutan besar. Di bawah pengaruh Reelin, kandungan kadherin dalam membran neuron meningkat, dan ini memainkan peranan yang menentukan dalam memilih arah pergerakan.

Bagaimanakah ibu bapa boleh memahami sama ada anak mereka sihat dan hanya mempunyai ciri-ciri tingkah laku yang berkaitan dengan usia dan peribadi? Atau adakah kanak-kanak itu mempunyai MMD (ADHD, ADD), dan adakah patut mendapatkan nasihat tentang membesarkan kanak-kanak sedemikian dan mungkin rawatan daripada pakar: pakar neurologi, ahli psikologi, pakar patologi pertuturan, psikiatri? Lagipun, bantuan tepat pada masanya daripada pakar dapat membantu ibu bapa dalam membesarkan anak mereka dengan betul dan cepat mengatasi masalah dalam tingkah laku dan keupayaan pembelajarannya.

Salah satu definisi moden Disfungsi Otak Minimal (ADHD, ADD) ialah keadaan yang dimanifestasikan oleh gangguan tingkah laku dan pembelajaran, tanpa adanya gangguan intelek, dan berlaku akibat kematangan terjejas sistem pengawalseliaan utama otak (terutamanya). bahagian prefrontal lobus frontal, bahagian otak yang mengawal emosi dan aktiviti motor).

Disfungsi otak yang minimum(MMD) - dengan cara lain: gangguan hiperaktif kekurangan perhatian(ADHD) atau tanpanya (ADD) adalah keadaan menyakitkan sistem saraf pusat dengan set tanda (gejala) tertentu, tetapi berbeza dalam keterukan. Oleh itu, apabila membuat diagnosis, mereka menulis tentang sindrom.

Mengapakah manifestasi ADD (ADHD) begitu pelbagai dan individu? Tiada dua kanak-kanak dengan sindrom MMD (ADHD, ADD) adalah sama; sebabnya adalah berkaitan dengan asal usul (etiopathogenesis) keadaan ini.

Kajian MRI telah mendedahkan perubahan dalam otak dengan MMD:

• penurunan dalam jumlah jirim otak dalam frontoparietal kiri, cingulate kiri, parietal dua hala dan korteks temporal;
• serta pengurangan jumlah cerebellar pada kanak-kanak dengan ADHD;
• Kerosakan fokus pada PFC medial dan orbital (prefrontal cortex) juga telah dikaitkan dengan ciri ADHD.

Tomografi pelepasan positron otak didedahkan kemerosotan fungsi kerja neuron (sel saraf) bahagian prefrontal lobus frontal dan gangguan sambungannya dengan bahagian mesencephalic (kawasan otak yang terletak di bawah korteks serebrum) dan bahagian atas batang otak. Ini ditunjukkan dalam penurunan dalam pengeluaran bahan neurotransmitter oleh sel-sel bahagian otak ini: dopamin dan norepinephrine. Kekurangan dalam fungsi sistem neurotransmitter ini membawa kepada manifestasi MMD (ADHD atau ADD).

Oleh itu, kaedah moden Kajian (kaedah pengimejan saraf) mendedahkan kawasan kerosakan otak dalam sindrom MMD pada semua kanak-kanak yang diperiksa dari saat kelahiran dan pada tahun-tahun kehidupan berikutnya.

Sistem saraf pusat terus berkembang pada kanak-kanak dari saat lahir sehingga umur 12-14 tahun, oleh itu, kawasan kerosakan otak yang berlaku semasa tempoh kelahiran kanak-kanak boleh mengganggu perkembangan normal otak kanak-kanak itu. hanya sejurus selepas kelahiran, tetapi juga pada tahun-tahun berikutnya kehidupan, manakala pembangunan berterusan sistem saraf pusat (CNS).

Sebab utama kerosakan pada kawasan otak kanak-kanak adalah hipoksia semasa bersalin, iaitu, penurunan bekalan oksigen yang mencukupi ke otak. Selain itu, hipoksia berbahaya apabila ia berlaku dengan cepat dalam beberapa minit (hipoksia akut atau gangguan janin), yang mekanisme pertahanan janin tidak dapat mengatasinya. Hipoksia akut boleh menyebabkan penderitaan dan kematian kawasan jirim putih otak. Hipoksia sedemikian boleh berlaku terutamanya semasa bersalin.

Hipoksia janin kronik, yang berkembang semasa kehamilan disebabkan oleh sebab yang biasanya berkaitan dengan kesihatan ibu dan kekurangan plasenta, tidak membawa kepada kerosakan otak, kerana mekanisme pertahanan janin mempunyai masa untuk menyesuaikan diri. Pemakanan seluruh badan janin terganggu, tetapi tiada kerosakan pada otak janin berlaku. Malnutrisi janin berkembang - berat lahir rendah (tidak sepadan dengan ketinggian kanak-kanak dan umur kehamilan di mana dia dilahirkan). Jika bersalin berlaku tanpa hipoksia akut, maka kanak-kanak yang dilahirkan dengan kekurangan zat makanan, dengan pemakanan yang mencukupi, akan cepat mendapat berat badan. berat normal, dan tidak akan mempunyai masalah dengan perkembangan sistem saraf pusat.

Semasa hipoksia serebrum semasa bersalin, sel-sel korteks serebrum (neuron korteks serebrum) paling kurang terjejas, kerana ia mula berfungsi hanya selepas kelahiran anak; semasa bersalin mereka memerlukan oksigen minimum.

Semasa hipoksia semasa bersalin, darah diagihkan semula dan terutamanya pergi ke sel-sel batang otak, di mana pusat yang paling penting untuk kehidupan terletak - pusat untuk mengawal peredaran darah dan pusat untuk mengawal pernafasan. (Daripadanya, selepas kelahiran anak, isyarat akan datang untuk mengambil nafas.) Oleh itu, yang paling sensitif kepada hipoksia dalam janin adalah sel neuroglial (oligodendrocytes) yang terletak di kuantiti yang besar antara korteks dan batang otak, di zon subkortikal - kawasan White Matter otak (WM).

Sel neuroglial selepas kelahiran kanak-kanak mesti memastikan proses mielinasi. Setiap sel korteks serebrum - neuron - mempunyai proses yang menghubungkannya dengan neuron lain, dan proses terpanjang (akson) pergi ke neuron batang otak. Sebaik sahaja mielinisasi berlaku - penutupan proses ini dengan membran khas, neuron korteks serebrum boleh menghantar isyarat kepada subkorteks dan batang otak dan menerima isyarat tindak balas.

Lebih banyak sel neuroglial yang mengalami hipoksia semasa bersalin, lebih besar kesukaran untuk neuron korteks serebrum dalam mewujudkan hubungan dengan subkorteks dan batang otak, kerana proses mielinasi terganggu. Iaitu, neuron korteks serebrum tidak dapat sepenuhnya dan dalam masa (mengikut program yang direkodkan dalam gen mereka) mengawal dan mengawal bahagian asas otak. Sesetengah neuron kortikal hanya mati apabila mereka tidak dapat melaksanakan fungsinya.

Peraturan nada otot dan refleks terganggu. Pada usia 1-1.5 tahun, neuron kortikal biasanya mewujudkan sambungan yang mencukupi untuk nada otot dan refleks untuk normal dan kanak-kanak berjalan di atas kakinya sendiri (seperti yang ditulis dalam program genetik untuk perkembangan badan). Bukan sahaja bahagian depan, tetapi juga bahagian otak yang lain terlibat dalam perkembangan pergerakan, yang memberikan kemungkinan pampasan yang lebih besar untuk normalisasi gangguan motor.

Dari 1.5 hingga 2 tahun, perkembangan sosial kanak-kanak bermula. Seorang kanak-kanak mempunyai ketakutan berdasarkan genetik terhadap orang dewasa (ibu bapa), keinginan untuk mengulangi tindakan dan kata-kata orang dewasa, mematuhi komen orang dewasa, memahami perkataan "tidak" (walaupun tidak selalu mematuhi), takut akan hukuman dan bergembira. dalam pujian daripada orang dewasa (ibu bapa). Iaitu, kemungkinan membesarkan anak dipastikan pada peringkat genetik dalam program pembangunan sistem saraf pusat kanak-kanak. Lebih-lebih lagi, program genetik untuk pembangunan kematangan sosial (penyesuaian sosial dan tingkah laku) ini diasah dan dipilih secara evolusi, jika tidak, kanak-kanak itu tidak akan dapat bertahan di kalangan dunia sekeliling, penuh dengan bahaya sebenar untuk memelihara kesihatan dan kehidupan itu sendiri.

Sekiranya terdapat sambungan yang tidak mencukupi dalam neuron kortikal yang bertanggungjawab (mengikut program gen) untuk perkembangan sosial ini, gangguan tingkah laku yang tidak sesuai dengan norma umur muncul - pelanggaran penyesuaian sosial. Gangguan tingkah laku mungkin dalam beberapa kes semata-mata wujud kepada anak ini, berkaitan dengan ciri-ciri individunya atau menjadi cerminan tempoh tertentu perkembangan kanak-kanak itu.

Gangguan tingkah laku termasuk: masalah dengan pendidikan, komunikasi, disiplin tingkah laku, makan, tidur, kesukaran memperoleh kemahiran kekemasan, hiperaktif. Ijazah tinggi aktiviti dan kecenderungan kepada permainan bising adalah tipikal untuk kanak-kanak berumur 2 hingga 4 tahun, dan dianggap sebagai norma umur. Tetapi hiperaktif dalam kombinasi dengan ketidakpedulian dan impulsif, yang berterusan pada kanak-kanak selepas 4 tahun, menunjukkan kehadiran sindrom MMD (ADHD, ADD).

Pertama sekali, pengawalan emosi dan sensasi seseorang terganggu. Kanak-kanak mempunyai emosi yang labil (tidak stabil), mudah marah, dan cepat marah. Tetapi, sebaliknya, mereka dicirikan oleh peningkatan kelemahan dan harga diri yang rendah.

Kecerdasan biasanya berkembang dengan jayanya, tetapi pelaksanaannya dihalang oleh kepekatan yang lemah: kanak-kanak tidak dapat mendengar sepenuhnya keadaan tugas dan secara impulsif membuat keputusan yang terburu-buru. Mereka cepat bosan dengan kerja yang membosankan, menghafal mekanikal sejumlah besar bahan, mereka sering tidak menyelesaikan perkara yang mereka mulakan...

Tanda-tanda utama MMD (ADHD, ADD)

Tanda-tanda utama MMD (ADHD, ADD) terutamanya termasuk:

1. Kurang perhatian - mudah mengalih perhatian, kesukaran menumpukan perhatian pada tugas yang memerlukan perhatian yang berpanjangan.
2. Impulsivity - kecenderungan untuk bertindak terburu-buru, kesukaran bertukar, kesukaran mengatur kerja. peralihan berterusan daripada satu jenis aktiviti ke aktiviti yang lain.
3. Hiperaktif, yang difahami sebagai mobiliti berlebihan, ketidakupayaan untuk tinggal di satu tempat atau duduk diam. Secara umumnya, kanak-kanak hiperaktif ialah kanak-kanak yang "sentiasa bergerak."

Persatuan Psikiatri AS telah mengenal pasti 14 tanda gangguan defisit perhatian, kehadiran mana-mana 8 daripadanya memungkinkan untuk mendiagnosis gangguan ini. Jadi sayang:

1. membuat pergerakan berterusan dengan lengan dan kakinya, gelisah di kerusinya;
2. tidak boleh duduk diam untuk masa yang lama apabila perlu;
3. mudah terganggu oleh rangsangan luar;
4. sukar untuk bertolak ansur dengan situasi menunggu perubahan dalam permainan atau aktiviti kumpulan;
5. selalunya mula menjawab tanpa mendengar soalan hingga akhir;
6. apabila menyelesaikan tugas, mengalami kesukaran yang tidak berkaitan dengan negativisme atau pemahaman yang tidak mencukupi tentang intipati permintaan;
7. tidak dapat menumpukan perhatian untuk masa yang lama dalam permainan dan semasa menjalankan tugas;
8. sering berpindah dari satu tugas yang belum selesai ke yang lain;
9. tidak dapat bermain dengan tenang dan senyap;
10. terlalu bercakap;
11. sering mengganggu orang lain, menjengkelkan;
12. memberi gambaran tidak mendengar ucapan yang ditujukan kepadanya;
13. sering kehilangan perkara yang diperlukan (untuk kelas), baik di sekolah mahupun di rumah;
14. sering terlibat dalam (dan secara bebas terlibat dalam) aktiviti berisiko yang mengancam kesejahteraan fizikal, tanpa kesedaran tentang kemungkinan akibatnya.

Gejala lain (tanda) MMD (ADHD, ADD):

peningkatan keletihan mental, gangguan, kesukaran mengingati bahan baru, toleransi yang lemah bunyi bising, cahaya terang, panas dan kesesakan, mabuk dalam pengangkutan dengan kemunculan pening, loya dan muntah. Sakit kepala yang mungkin, terlalu teruja kanak-kanak pada penghujung hari di tadika dengan kehadiran perangai kolerik dan kelesuan dengan kehadiran perangai phlegmatic. Orang sanguine teruja dan dihalang hampir serentak.

Terdapat turun naik yang ketara disebabkan oleh kemerosotan atau peningkatan keadaan fizikal, masa dalam tahun dan umur.

Pada tahap maksimum, tanda-tanda MMD muncul dalam gred rendah sekolah.

A.I. Zakharov menerangkan ADHD sebagai kompleks tingkah laku terganggu berikut: "peningkatan keseronokan, kegelisahan, keterpurukan, penolakan pemacu, kekurangan prinsip penahan, perasaan bersalah dan kebimbangan, serta kritikal yang sesuai dengan usia. Selalunya kanak-kanak ini, seperti yang mereka katakan, "tanpa brek," tidak boleh duduk diam seketika, melompat, berlari, "tanpa memahami jalan," sentiasa terganggu, dan mengganggu orang lain. Mereka dengan mudah bertukar dari satu aktiviti ke aktiviti lain tanpa menyelesaikan kerja yang mereka mulakan. Keletihan berlaku lebih lewat dan kurang ketara berbanding kanak-kanak dengan ADD. Janji mudah dibuat dan segera dilupakan; sifat main-main, cuai, kenakalan, dan perkembangan intelek yang rendah adalah ciri (?!).

Naluri pemeliharaan diri yang lemah dinyatakan dalam kerap jatuh, kecederaan, dan lebam kanak-kanak.

Kesimpulan dari statistik trauma kanak-kanak adalah dahsyat; peningkatan kecederaan, dengan mengambil kira penurunan bilangan kanak-kanak dalam populasi lebih 13 tahun, berjumlah peningkatan 3-4 kali ganda. Apa yang berlaku kepada kanak-kanak? Semakin sedikit kanak-kanak yang terlibat dalam sukan, yang bermaksud kecederaan sukan belum berkembang. Jumlah kereta di jalan raya semakin meningkat dari tahun ke tahun, tetapi bukan disebabkan oleh peningkatan kemalangan yang menyebabkan peningkatan kecederaan kanak-kanak telah berlaku!

Peningkatan berterusan kecederaan kanak-kanak di negara kita adalah disebabkan peningkatan berterusan kanak-kanak sindrom MMD (ADHD, ADD).

Punca disfungsi otak yang minimum

Dalam kesusasteraan anda boleh menemui beberapa istilah yang serupa:

• MMN - kerosakan otak yang minimum;
• MMD - disfungsi otak yang minimum;
• MDM - disfungsi otak yang minimum.

A.I. Zakharov menganggap kegagalan otak minimum (disfungsi) sebagai jenis gangguan neuropsikiatri yang paling biasa.

Satu set punca MMD (ADHD, ADD) rasmi yang disenaraikan:

1. 70-75% daripada kes gangguan perkembangan otak dalam MMD adalah, menurut pemimpin perubatan domestik, sebab genetik. Lebih-lebih lagi, kesimpulan ini disuarakan tanpa sebarang bukti saintifik.
2. Dalam kes lain yang berikut disenaraikan:
   • kehamilan yang teruk, terutamanya separuh pertama: toksikosis, ancaman keguguran.
   • kesan berbahaya pada tubuh wanita hamil dari alam sekitar: bahan kimia, sinaran, getaran.
   • kesan berbahaya pada janin semasa kehamilan penyakit berjangkit: mikrob dan virus.
   • kelahiran pramatang dan selepas jangka masa, kelemahan bersalin dannya kursus panjang, kekurangan oksigen (hipoksia) akibat mampatan tali pusat, belitan di leher.
   • Selepas bersalin, otak terjejas pemakanan yang kurang baik, penyakit dan jangkitan yang kerap atau teruk pada bayi baru lahir dan bayi disertai dengan pelbagai jenis komplikasi, serangan helminthic dan giardiasis, lebam otak, keracunan dan keadaan persekitaran di rantau ini.
   • Sebilangan pengarang (B.R. Yaremenko, A.B. Yaremenko, T.B. Goryainova) menganggap kerosakan semasa bersalin sebagai punca utama MMD tulang belakang serviks tulang belakang. Pendapat yang sama sekali tidak berasas dan tidak saintifik!

Malah, nada otot dikawal oleh otak. Dengan kerosakan hipoksia pada otak, nada otot terganggu, termasuk dalam kumpulan otot leher, yang menyebabkan anjakan vertebra serviks. Iaitu, perubahan dalam kedudukan vertebra adalah sekunder. Primer – kerosakan otak, menyebabkan gangguan pada nada otot dan refleks pada leher, batang tubuh dan anggota badan bayi yang baru lahir.

Perubatan rasmi juga mendakwa heterogeniti (heterogeneity) punca MMD (ADD, ADHD). Perkembangan sindrom ini dikaitkan dengan lesi otak organik dalam tempoh peranakan, serta dengan faktor genetik dan sosio-psikologi (boleh dikatakan, dengan didikan yang buruk, pendidik yang buruk, persekitaran sosial yang tidak berfungsi - "?") - (Prof. Zavadenko N.N. "Pendekatan moden untuk diagnosis dan rawatan ADHD" M., 2003)

Genetik, sebagai punca MMD yang tidak terbukti, telah pun ditulis di atas. Faktor sosio-psikologi dan persekitaran sosial adalah sangat penting untuk perkembangan sosial dan penyesuaian kanak-kanak dengan sindrom MMD, tetapi bukan punca kemunculan MMD pada kanak-kanak itu.

Ia tetap untuk mempertimbangkan tempoh kehidupan yang paling penting untuk mengekalkan sistem saraf pusat yang sihat kanak-kanak - tempoh peranakan. Period perinatal – peripartum period – sebelum, semasa dan sejurus selepas bersalin.

Tempoh perinatal dibahagikan kepada tempoh pranatal (antenatal), kelahiran itu sendiri - tempoh intranatal dan 7 hari selepas kelahiran - tempoh selepas bersalin. Tempoh intra- dan selepas bersalin adalah nilai yang stabil.

Antenatal - tempoh dari 28 minggu kehamilan, yang dianggap sebagai tempoh sempadan antara bersalin dan pengguguran. Pada masa yang sama, kriteria kekal bukan sahaja usia kehamilan (kehamilan), tetapi juga berat janin - lebih daripada 1000 g. Dalam dua puluh tahun yang lalu, doktor di negara maju telah menunjukkan bahawa janin boleh bertahan walaupun pada tempoh kehamilan yang lebih pendek, dan kemudian tempoh antenatal di kebanyakan negara maju mula dikira dari 22-23 minggu dan berat janin dari 500 g. Di negara kita, mulai 1 Januari 2012, kanak-kanak yang dilahirkan dengan berat lebih daripada 500 gram juga mula dikira sebagai bayi baru lahir (dan bukan sebagai keguguran lewat).

Apakah yang telah berubah semasa tempoh perinatal di negara kita (dan di dunia) sejak 40-50 tahun yang lalu? Kehamilan dalam tempoh antenatal diteruskan, seperti yang berlaku beribu-ribu tahun yang lalu, lebih baik dan lebih dipercayai, terima kasih kepada pemerhatian wanita hamil di klinik antenatal. Tempoh selepas bersalin untuk bayi baru lahir, terima kasih kepada pencapaian neonatologi moden, telah sentiasa bertambah baik sejak 20-30 tahun yang lalu. Tempoh intranatal (tempoh bersalin) telah berubah secara mendadak sejak 40 - 50 tahun yang lalu.

1. Di tangan pakar obstetrik muncul: 1) cara yang paling berkuasa untuk induksi dan rangsangan buruh, dan, sebaliknya, untuk menghalang dan menghentikan buruh,
2. aktif diprogramkan (mengikut pelan yang disediakan terlebih dahulu (?!) oleh pakar obstetrik) pengurusan bersalin,
3. memantau keadaan janin (degupan jantung janin) menggunakan CTG (sering digunakan),
4. peranti ultrasound untuk memantau keadaan aliran darah uteroplacental dan aliran darah serebrum janin (digunakan sangat jarang);
5. cara melegakan sakit bersalin (analgesia epidural), dsb.

Sepanjang 40 tahun yang lalu, adakah peruntukan pengurusan bersalin yang moden seperti ini telah meningkatkan status kesihatan kelahiran Rusia?

Tidak, ia tidak bertambah baik!

Berdasarkan statistik, terdapat peningkatan yang berterusan pada kanak-kanak dengan cerebral palsy, dengan sindrom penyesuaian sosial dan gangguan tingkah laku, termasuk: MMD (ADHD dan ADD) dan sindrom autisme, dengan masalah dalam perkembangan sistem muskuloskeletal (apabila dari 1 tahun). -Umur 1.5 tahun terbentuk: bongkok, scoliosis, valgus flatfoot dan bowfoot, berjalan di atas jari kaki, dsb.), dengan gangguan perkembangan pertuturan, dengan sindrom disfungsi autonomi, gangguan tidur, dsb.

Pakar neurologi domestik, pakar neonatologi, pakar pediatrik, pakar ortopedik, guru tadika, guru sekolah, ahli terapi pertuturan dan pakar patologi pertuturan, pakar psikiatri kanak-kanak dan ahli psikologi, tidak cuba sama sekali untuk memahami sebab-sebab pertumbuhan kanak-kanak MMD (ADD, ADHD). ) dan lain-lain patologi perkembangan CNS.

Pelbagai angka diberikan untuk negara kita, mengenal pasti MMD daripada 7.6% hingga 12% kanak-kanak usia sekolah, iaitu daripada 76 hingga 120 kanak-kanak bagi setiap 1000 kanak-kanak di bawah umur 16 tahun. Sindrom autisme telah meningkat 1,500 kali ganda di negara kita dari tahun 1966 hingga 2001 dan mencecah 6.8 bagi setiap 1,000 kanak-kanak di bawah umur 14 tahun. Unsur-unsur sindrom autisme—gangguan spektrum autisme (ASD)—diperhatikan pada kebanyakan kanak-kanak dengan sindrom MMD (ADD, ADHD).

Sindrom MMD (ADD, ADHD) dan sindrom ASD berlaku pada kebanyakan kanak-kanak yang sakit dengan cerebral palsy, iaitu, sebagai tambahan kepada gangguan motor yang teruk, mereka juga mengalami kawasan otak di mana perkembangan sosial dan penyesuaian sosial bergantung, yang menjadikan pemulihan kanak-kanak seperti itu lebih sukar. Majoriti kanak-kanak dengan MMD (ADD, ADHD), autisme, dan cerebral palsy mempunyai sindrom disfungsi autonomi (dalam istilah moden, gangguan somatoform sistem saraf autonomi).

Dan ini membuktikan persamaan lengkap punca gangguan perkembangan sistem saraf pusat pada kanak-kanak: cerebral palsy, MMD dan sindrom autisme dan ASD, sindrom disfungsi autonomi, gangguan sistem muskuloskeletal, sindrom gangguan perkembangan pertuturan, sindrom gangguan dalam pusat otak penglihatan dan pendengaran dan gangguan perkembangan lain CNS pada kanak-kanak kecil. Apa yang akan menjadi lebih jelas secara klinikal, dan dalam kombinasi apa sindrom ini akan muncul, hanya bergantung pada bilangan dan saiz lesi bahan putih otak (WM) dan lokasinya (penyetempatan).

Kepentingan sel jirim putih otak (neuroglia) dalam mewujudkan hubungan antara neuron otak diterangkan secara terperinci di atas.

Apakah yang dilakukan oleh ubat untuk memperbaiki diagnosis kerosakan otak pada janin dan bayi baru lahir, untuk menjelaskan kerosakan otak yang mendasari gangguan neurologi pada kanak-kanak?

Kaedah ultrabunyi (neurosonography - NSG) tidak membenarkan dengan tepat menentukan sifat dan tahap proses patologi.

Diagnosis tepat disediakan oleh CTG (computed tomography), MRI (nuclear magnetic resonance tomography), positron emission tomography, dsb. Tetapi terdapat sangat sedikit penerbitan mengenai kaedah ini untuk mengkaji otak bayi baru lahir dan kanak-kanak kecil, yang sama sekali tidak dapat dibandingkan kepada peningkatan besar dalam bilangan kanak-kanak yang mengalami masalah saraf.

Tidak ada satu pun kerja dengan data MRI (CT) yang akan menjejaki perubahan dalam otak dari saat kelahiran seorang kanak-kanak (dengan syak wasangka hipoksia semasa bersalin) dan dalam tempoh kehidupan berikutnya, manakala perkembangan sistem saraf pusat berlaku. Dalam kerja-kerja klinikal yang menerangkan patologi neurologi pada kanak-kanak (cerebral palsy, MMD, autisme, dll.) yang berlaku semasa tempoh perinatal, tidak ada asas saintifik untuk perubahan morfologi dalam otak.

Ini jelas ditulis dalam karya unik V.V. Vlasyuk "Morfologi dan klasifikasi strok bahan putih hemisfera serebrum pada janin dan bayi baru lahir."

Mengapakah strok (infarksi) bahan putih otak berlaku pada kanak-kanak?

Kerana, seperti yang ditulis di atas, semasa hipoksia janin, darah diagihkan semula ke arah batang otak kanak-kanak, di mana pusat untuk mengawal peredaran darah dan pernafasan terletak. Korteks serebrum tidak berfungsi pada masa bersalin, oleh itu, neuron korteks menggunakan minimum oksigen (mereka berada dalam keadaan "mengantuk"). Bahan putih otak (yang dipanggil subkorteks), yang terdiri daripada sel neuroglial dan proses sel saraf, mengalami hipoksia, penurunan peredaran darah dan peredaran yang lemah. Hipoksia jirim putih boleh mengakibatkan nekrosis (kematian) jirim putih otak. Bergantung pada saiz, kelaziman dan keterukan nekrosis (infarksi) bahan putih otak (WM), Vlasyuk V.V. menerbitkan Klasifikasi nekrosis (serangan jantung, strok) BVM:

1. bujang
2. berbilang (biasa)

1. fokus halus (1-2mm)
2. fokus besar (lebih daripada 2mm)

1. pembekuan (dengan pembentukan tisu parut di tapak sel dan tisu yang mati akibat serangan jantung)
2. colliquation (dengan pembentukan sista, dari kecil ke besar dengan kandungan cecair)
3. bercampur (kedua-dua sista dan parut)

1. tidak lengkap (proses melonggarkan, encephalodystrophy, edematous-hemorrhagic leukoencephalopathy, telencephalopathy - apabila hanya sel neuroglial mati)
2. lengkap (leukomalacia periventrikular, apabila semua glia, vesel dan akson (proses neuron) mati

D Mengikut lokasi tumpuan atau fokus nekrosis:

1. periventrikular (PVL) - biasanya berlaku dengan hipoksia dan iskemia disebabkan oleh hipotensi arteri di zon bekalan darah sempadan antara cawangan arteri ventrikulofugal dan ventrikulopetal
2. subkortikal (SL-subkortikal leukomalacia)
3. pusat (TG - gliosis telencephalic)
4. bercampur (contohnya: kehadiran fokus nekrosis di bahagian periventrikular dan pusat pusat semioval - menunjukkan DFL - leukomalacia meresap, iskemia VVM yang meluas.

Seperti yang dapat dilihat dari klasifikasi strok BVM ini pada bayi baru lahir yang meninggal dunia semasa bersalin atau pada minggu pertama kehidupan (tempoh neonatal), tanpa kaedah neuroimaging moden - CTG dan MRI, sangat sukar untuk secara klinikal menetapkan diagnosis kerosakan otak yang tepat. . Kaedah NSG adalah sangat tidak tepat dan tidak bermaklumat untuk mengenal pasti infarksi kecil-fokus dan skala kecil VVM. Lebih-lebih lagi, seperti yang ditunjukkan penyelidikan klinikal, skor Apgar juga tidak memberi gambaran tentang kemungkinan kerosakan pada WM bayi yang baru lahir. Iaitu, menilai bayi yang baru lahir menggunakan skala Apgar tidak memberikan penilaian tentang keadaan otak bayi yang baru lahir.

Karya klasik oleh K. NELSON et al. untuk mengkaji kepentingan skor Apgar untuk pemahaman yang betul tentang keadaan sistem saraf pusat bayi yang baru lahir.

49,000 kanak-kanak telah diperiksa, yang dinilai oleh Apgar pada 1 dan 5 minit selepas kelahiran dan oleh keadaan sistem saraf pusat di kemudian hari:

99 kanak-kanak mempunyai skor 3 pada 5-10-15-20 minit, menerima rawatan rapi dan terselamat. 12 daripada kanak-kanak ini mengalami cerebral palsy, 8 mengalami gangguan neurologi yang kurang ketara. Baki 79% (!), Selepas terapi intensif, sihat dalam sistem saraf pusat.

Sebaliknya, kanak-kanak yang kemudiannya mengalami cerebral palsy, 55% mempunyai skor Apgar 7-10 mata pada minit pertama kehidupan, dan 73% kanak-kanak dengan cerebral palsy mempunyai skor Apgar 7-10 mata pada minit ke 5. Weinberg et al. percaya bahawa skor Apgar tidak bermaklumat dalam prognosis kerosakan otak hipoksik. Pada pendapat mereka, adalah penting untuk menilai perubahan dalam status neurologi bayi yang baru lahir dari masa ke masa.

Walaupun begitu, pakar neonatologi, pakar obstetrik dan pakar neurologi menerima pakai Klasifikasi PEP (perinatal encephalopathy) pada tahun 2007, di mana hanya kehadiran tanda-tanda asfiksia semasa kelahiran, iaitu, skor Apgar di bawah 7 mata, mencadangkan keperluan untuk memeriksa otak bayi yang baru lahir.

Walaupun refleks dengan mana seorang kanak-kanak dilahirkan mungkin hampir dalam had biasa. Oleh kerana refleks ini mencerminkan keadaan batang otak, dan tidak disambungkan dengan bahagian yang lebih tinggi dari sistem saraf pusat (subkorteks, korteks serebrum) pada masa kelahiran. Refleks ini tidak sama sekali menggambarkan keadaan jirim putih otak, dan infak VVM tidak didiagnosis. Bayi yang baru lahir semasa bersalin dengan campur tangan obstetrik, dengan induksi dan rangsangan, tidak pun menjalani pemeriksaan otak menggunakan ultrasound NSG, apalagi CT dan MRI otak.

Selepas kelahiran, kanak-kanak mula mengembangkan refleks LUR (labyrinthine-setting) yang diperoleh, yang, menurut program pembangunan otak yang ditetapkan dalam gen, harus membantu kanak-kanak berdiri di atas kakinya dan mula berjalan. Proses perkembangan LUR bergantung kepada penubuhan hubungan antara korteks serebrum dan bahagian asas otak. Sekiranya bayi baru lahir mengalami strok (serangan jantung) VVM, perkembangan sistem saraf pusat terganggu, tetapi ini hanya boleh menjadi ketara selepas beberapa waktu. Sebagai contoh, pembentukan sindrom cerebral palsy dapat dilihat pada usia satu tahun, pembentukan sindrom MMD (ADD, ADHD) dari 1.5 tahun dan kemudian, sindrom autisme dan ASD selepas 2-2.5 tahun dan kemudian.

Saya ulangi, masih belum ada kerja pakar radiologi mengenai perkembangan otak dengan pilihan yang berbeza Strok FVM pada kanak-kanak dari tempoh neonatal hingga akhir perkembangan dan pembentukan otak.

Untuk memproses data CT dan MRI otak, kanak-kanak dengan cerebral palsy dari kumpulan umur yang berbeza diambil, dan kesimpulan umum dibuat secara salah tentang dakwaan dominasi gangguan genetik perkembangan otak pada kanak-kanak dengan cerebral palsy, MMD dan autisme. Sebagai bukti, dalam 50% kes, gangguan yang dikenal pasti secara makroskopik dalam pembentukan otak diterangkan: "microgyria fokus, pengurangan lobus individu hemisfera, keterbelakangan alur sekunder dan tertiari korteks," dsb. Kesimpulan sedemikian akan masuk akal jika kanak-kanak tersebut diperiksa dengan CT atau MRI sejak lahir dan kemudian secara teratur apabila otak berkembang dan berkembang. Oleh kerana infarksi WMlah yang menyebabkan kerosakan yang membawa kepada gangguan dalam perkembangan neuron dalam korteks serebrum dan kepada gangguan dalam hubungan mereka antara satu sama lain dan bahagian asas otak. Yang membawa kepada perubahan dalam struktur normal dan susunan lapisan neuron dalam korteks serebrum dan laluannya.

Pakar perubatan domestik tidak mempunyai sebarang kerja dengan pemerhatian dinamik terhadap sebarang bentuk infarksi VVM sejak lahir dan seterusnya apabila kanak-kanak itu berkembang.

Walau bagaimanapun, kenyataan kategori diterbitkan dan disuarakan secara rasmi bahawa dalam 75-80% kes gangguan perkembangan otak dalam cerebral palsy, MMD, autisme, ini adalah punca genetik.

Sepanjang 30 tahun yang lalu, terdapat peningkatan yang ketara dalam bilangan kanak-kanak dan orang dewasa dewasa dengan ADHD. Pertumbuhan ini diperhatikan bukan sahaja oleh pakar perubatan, tetapi juga orang biasa. Perubatan rasmi membelanjakan wang awam untuk penyelidikan tentang punca peningkatan ADHD (ADD) dalam mana-mana arah, tetapi hanya tanpa kaitan dengan bersalin. Secara rasmi, beberapa dozen gen, memimpin dalam gas ekzos, pemakanan yang buruk, ekologi, didikan yang buruk, kompleks program sekolah, guru dan ibu bapa yang buruk, dsb. dan sebagainya.

Sekiranya hanya seorang pakar perbidanan yang mempunyai hati nurani untuk mengakui bahawa sejak 30 tahun yang lalu kita hampir tidak mempunyai kelahiran semula jadi. Bersalin secara semulajadi adalah yang paling selamat untuk memelihara janin dan bayi baru lahir daripada kerosakan otak.

Hampir semua kelahiran melibatkan campur tangan perubatan melalui manipulasi perubatan (tusukan kantung amniotik, hirisan perineum, laminaria dan kateter (untuk "menyediakan" serviks untuk bersalin, dsb.) dan kaedah perubatan untuk induksi dan rangsangan buruh dan kontraksi.

Skala campur tangan perubatan yang gila seperti itu dalam melahirkan anak bermula di luar negara 40-50 tahun yang lalu (sejurus selepas penciptaan dan penggunaan oksitosin untuk merangsang buruh, dan kemudian ubat-ubatan dan kaedah perubatan lain). Akibatnya, hari ini lebih daripada 3 juta pelajar sekolah Amerika dengan ADHD mengambil psikostimulan - amfetamin - setiap hari sebelum menghadiri sekolah.

Psikostimulan (amphetamine) membolehkan kanak-kanak ADHD duduk dengan tenang melalui setengah hari pelajaran sekolah. Dan kemudian di rumah, selepas amphetamine habis, anda boleh "berdiri di atas kepala anda." Menurut Peter Gray, seorang profesor psikologi di Boston College, "ini adalah muslihat guru dan kurikulum sekolah, ini adalah konspirasi pakar psikiatri," yang melihat dalam hampir setiap kanak-kanak seorang pesakit mental dengan ADD (ADHD), atau malah ADHD dengan agresif (ini adalah pada mereka yang setiap tahun menembak rakan sekelas dan guru).

Mengapa pakar psikiatri? Kerana diagnosis ADD (ADHD) tergolong dalam kumpulan tersebut sakit mental dikaitkan terutamanya dengan perkembangan sosial terjejas dan penyesuaian sosial kanak-kanak.

Kenapa konspirasi? Kerana pada tahun 1962 di Amerika Syarikat, terdapat hanya 30 hingga 40 ribu kanak-kanak di bawah umur 15 tahun yang didiagnosis dengan sindrom MMD (disfungsi otak kecil - itulah yang dipanggil sindrom ADHD / ADD pada zaman itu). Dan kini di Amerika Syarikat, kira-kira 8% kanak-kanak berumur 4 hingga 17 tahun (12% lelaki dan 6% perempuan) didiagnosis dengan ADHD. P. Gray percaya bahawa kurikulum sekolah telah berubah, guru telah menjadi "lebih ketat" dan pakar psikiatri telah menjadi "lebih jahat secara profesional", dan terdapat peningkatan mendadak dalam bilangan kanak-kanak dan pelajar sekolah dengan ADD (ADHD). "Sebab untuk diagnosis ADHD terletak, menurut P. Gray, pada sikap tidak bertoleransi sekolah terhadap kepelbagaian manusia biasa."

Bantahan terhadap kesimpulan P. Gray ini adalah jelas!

Bolehkah seorang kanak-kanak yang tidak mematuhi orang dewasa, yang tidak mengamalkan pengalaman mereka, dan tidak meniru tindakan mereka, bertahan dan mengekalkan kesihatannya dalam masyarakat komunal primitif? Ya, manusia pasti sudah merosot pada tahap perkembangannya yang tidak bertamadun ini. Di negara kita, campur tangan aktif perubatan dan obstetrik dalam persalinan melalui induksi dan rangsangan telah bermula di mana-mana sejak 30 tahun yang lalu.

Menurut laporan Prof. O.R. Baeva di forum obstetrik All-Russian "Ibu dan Anak 2010", dari 70 hingga 80% wanita di semua wilayah negara kita pada tahun 2009 mempunyai kehamilan yang benar-benar normal dan melahirkan dalam kumpulan yang dipanggil kelahiran risiko rendah. Tetapi lebih daripada 65% daripada wanita ini bersalin dengan komplikasi dan campur tangan perubatan.

Sepanjang 30 tahun yang lalu, terdapat peningkatan mendadak dalam bilangan kanak-kanak dengan pelbagai gangguan perkembangan sistem saraf pusat. Angka kesihatan kanak-kanak (kanak-kanak di bawah umur 15 tahun):

• untuk cerebral palsy pada tahun 1964 - 0.64 setiap 1000 kanak-kanak, pada tahun 1989 - 8.9 setiap 1000, pada tahun 2002 sehingga 21 setiap 1000;
• mengenai autisme peningkatan dari 1966 hingga 2001 sebanyak 1500 kali ganda kepada 6.4 setiap 1000 kanak-kanak;
• angka pertumbuhan yang lebih besar untuk kanak-kanak c ADHD- sehingga 28% murid sekolah.

Salah seorang pengarang artikel ini, apabila dia datang ke sekolah pada tahun 1964, mempunyai 46 pelajar dalam kelasnya, dan seorang guru dari darjah 1 hingga 4 melakukan tugas yang sangat baik untuk mengajar mereka. Terdapat empat kelas pertama sedemikian, masing-masing mempunyai 44 hingga 46 kanak-kanak. Apa jadi kepada kanak-kanak sejak 30 tahun lalu jika guru tidak dapat menjaga disiplin dalam bilik darjah moden daripada 15-25 pelajar?

Jika imbasan MRI menunjukkan akibat kerosakan otak pada semua kanak-kanak dengan ADHD, apakah alasan yang boleh ada bahawa gen, pemakanan atau persekitaran yang telah merosakkan bahagian otak kanak-kanak ADHD ini (cerebral palsy, autisme, ASD, VSD, dan lain-lain.)? Perubatan rasmi tidak boleh menganggap orang lain sebagai orang yang mudah.

Setiap kes kerosakan pada kawasan otak mempunyai punca tertentu. Dalam kebanyakan kes, ini adalah hipoksia kawasan otak ini semasa campur tangan obstetrik yang agresif dalam proses bersalin (tempoh intrapartum bersalin)! Dan hanya sebahagian kecil kanak-kanak mendapat ADHD (ADD) daripada kecederaan dan jangkitan selepas kelahiran.

Sekiranya komuniti perubatan dan pedagogi berdiam diri, maka tanggungjawab untuk mencegah pelanggaran tersebut terletak di bahu ibu bapa.

Jika anda mahukan lebih banyak jaminan kelahiran kanak-kanak yang sihat tanpa MMD (ADD, ADHD) dan gangguan saraf sistem saraf pusat yang lain, jangan benarkan induksi dan rangsangan bersalin anda. Jika janin menderita, maka sebarang induksi dan rangsangan bersalin hanya akan meningkatkan penderitaan (distress, hypoxia) janin.

Indikatif contoh moden, perubahan sikap pakar obstetrik terhadap pengurusan kelahiran bayi pramatang yang lahir sebelum 32 minggu kehamilan. Menurut Protokol Klinikal All-Russian "Kelahiran Pramatang" pada tahun 2011, pakar obstetrik telah pun dilarang daripada merangsang, hanya pengurusan mengandung disyorkan sehingga perkembangan buruh bebas, atau Bahagian C, jika janin atau wanita yang bersalin mula menderita.

Mengapa protokol baharu ini muncul? kelahiran pramatang. Kerana sejak 1992, apabila menghadiri kelahiran pramatang, pakar obstetrik bertindak mengikut perintah Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia bertarikh 4 Disember 1992 No. 318/190 "Mengenai peralihan kepada kriteria kelahiran hidup dan kelahiran mati yang disyorkan oleh Dunia Pertubuhan Kesihatan.” "Syor Arahan dan Metodologi" menyatakan "peraturan untuk pengurusan kelahiran pramatang semasa kehamilan 22 minggu atau lebih" (Lampiran 2).

Dalam arahan ini, apabila buruh lemah, rangsangan dengan oksitosin dan prostaglandin dibenarkan. Persoalan bersalin secara cesarean sebelum 34 minggu kehamilan dijalankan mengikut petunjuk penting di pihak ibu. Untuk kepentingan janin, CS dilakukan: dalam kes pembentangan sungsang, melintang, kedudukan serong janin, pada wanita dengan sejarah obstetrik yang terbebani (kemandulan, kegagalan untuk hamil), dengan kehadiran perkhidmatan penjagaan rapi neonatal .

Kelulusan rasmi untuk rangsangan bersalin semasa kehamilan pramatang membawa kepada fakta bahawa peratusan perkembangan kerosakan otak pada bayi pramatang semasa rangsangan bersalin dicerminkan dalam morbiditi besar dalam perkembangan sistem saraf pusat (contohnya, di kalangan mereka yang dilahirkan. pramatang pada tahun 2006, sehingga 92% pesakit didapati mempunyai penunjuk kesihatan tahun hayat).

Dan sejak 2012, menurut perintah baru Kementerian Kesihatan, kanak-kanak yang dilahirkan dengan berat dari 500 g mula disusui dalam inkubator dan pada pengudaraan mekanikal.Sehingga 1 Januari 2012, bayi baru lahir dengan berat dari 500 g hingga 1000 g dianggap sebagai anak yang baru lahir, dan bukan keguguran lewat, jika dia hidup lebih daripada 7 hari (168 jam). Jika kita meneruskan taktik merangsang kelahiran pramatang, maka kita tidak dapat mengelak peningkatan mendadak dalam kematian bayi dan ketidakupayaan disebabkan oleh kumpulan besar kanak-kanak baru lahir (bukan keguguran lewat) daripada 500 gram kepada 1000 gram berat yang bergabung mulai 1 Januari 2012.

Oleh itu, Protokol Klinikal baharu "Kelahiran Pramatang" 2011 muncul, dicipta oleh pakar terkemuka dari Pusat Saintifik Ginekologi dan Pediatrik yang dinamakan sempena. V.I. Kulakov dan Institut Kesihatan Keluarga. Protokol ini bertujuan untuk menambah baik pengurusan persalinan dalam kehamilan pramatang agar dapat memaksimumkan kesihatan janin dan bayi baru lahir pramatang.

Daripada perintah jenayah No. 318 tahun 1992, yang mengesyorkan rangsangan kelahiran pramatang sebelum 32 minggu kehamilan, protokol baru pada tahun 2011 mengesyorkan: "Dengan ketiadaan buruh aktif dan peluang kelahiran cepat kanak-kanak, kaedah pilihan ialah pembedahan cesarean.” Masa menunggu untuk bersalin bermula sekiranya ketuban pecah pramatang tidak lagi dikawal. Masa menunggu untuk pembangunan bebas buruh kini boleh menjadi beberapa jam, hari atau minggu. Perkara utama adalah untuk memastikan pemantauan keadaan wanita (menetapkan antibiotik untuk mencegah jangkitan) dan memantau keadaan janin (mendengar degupan jantung janin dan, jika perlu, CTG).

Oleh kerana bayi menerima oksigen dan pemakanan melalui tali pusat, kehadiran cecair janin atau pecahnya tidak menjejaskan keadaannya sama sekali. Tetapi, di mana-mana, terdapat pendapat umum umum bahawa "kanak-kanak tanpa air menderita dan lemas." Pendapat ini wujud di kalangan "jisim rakyat", jelas sekali bukan tanpa "petunjuk" pakar obstetrik.

Oleh itu, untuk bayi yang dilahirkan selepas 32 minggu kehamilan, induksi dan rangsangan masih disyorkan, sebagai cara yang mungkin pengurusan buruh yang aktif. Jika tidak, "tiba-tiba kanak-kanak tanpa air akan mula tercekik"!

Oleh itu, kita tidak boleh menjangkakan pengurangan dalam kejadian MMD (ADD, ADHD), autisme, cerebral palsy dan gangguan perkembangan sistem saraf pusat yang lain pada anak-anak kita, memandangkan sikap bersalin ini di pihak obstetrik rasmi!

Penyebab utama gangguan perkembangan sistem saraf pusat kanak-kanak adalah kerosakan (infarksi) WM (bahan putih otak) semasa hipoksia akut (distress) dan trauma kelahiran janin semasa bersalin (tempoh intrapartum).

Ancaman utama dan punca perkembangan hipoksia akut dan trauma kelahiran janin semasa bersalin adalah induksi (persiapan perubatan dan mekanikal serviks) dan rangsangan buruh, kontraksi dan menolak.

Hanya larangan ketat dan lengkap terhadap pakar perbidanan menggunakan peralatan "moden" semasa bersalin. ubat-ubatan dan manipulasi perubatan untuk induksi dan rangsangan bersalin, akan dapat mengurangkan ancaman kerosakan otak kepada kanak-kanak yang baru lahir, dan secara mendadak mengurangkan bilangan bayi baru lahir yang mengalami kerosakan otak.

Hanya keengganan pakar obstetrik daripada pengurusan bersalin yang agresif secara aktif akan kembali kepada wanita kita bersalin secara semulajadi tanpa induksi atau rangsangan.

Bersalin secara semulajadi adalah satu-satunya kelahiran selamat yang memberikan yang paling banyak kebarangkalian tinggi memelihara sistem saraf pusat bayi yang baru lahir!

kesusasteraan:

1. Yu.I.Barashnev "Neurologi perinatal", Moscow, 2005, "Triad-X"
2. N.L.Garmasheva, N.N.Konstantinova "Pengenalan kepada perubatan perinatal", Moscow, "Perubatan", 1978.
3. T.V. Belousova, L.A. Ryazhina “ Luka peranakan sistem saraf pusat pada bayi baru lahir" (Cadangan metodologi), St. Petersburg, "OOONatisPrint", 2010
4. V.V.Vlasyuk, Doktor Sains Perubatan FGU "NIIDI FMBA of Russia", "Morfologi dan klasifikasi strok bahan putih hemisfera serebrum pada janin dan bayi baru lahir."
   Koleksi abstrak "Bidang Keutamaan Persidangan Saintifik dan Praktikal All-Russian untuk melindungi kesihatan kanak-kanak dalam neurologi dan psikiatri (diagnosis, terapi, pemulihan dan pencegahan)." 22-23 SEPTEMBER 2011, Tula
5. D.R. Shtulman, O.S. Levin "Neurologi" (Buku rujukan untuk doktor yang mengamalkan), Moscow,"MEDpress-inform", 2007.
6. R. Berkow, E. Fletcher “Manual Perubatan. Diagnostik dan terapi.” Jilid 2, Moscow, "Mir", 1997.
7. A.B. Palchik, N.P. Shabalov "Ensefalopati hipoksik-iskemik bayi baru lahir", St. Petersburg, "Peter", 2001
8. A.B. Palchik, N.P. Shabalov "Ensefalopati hipoksik-iskemik bayi baru lahir", Moscow, "MMEDpress-inform" 2011
9. "Cerebral palsy dan gangguan pergerakan lain pada kanak-kanak." Persidangan saintifik dan praktikal dengan penyertaan antarabangsa. Moscow, 17-18 November 2011 Koleksi abstrak:
   1. "Analisis patogenesis adalah laluan kepada keberkesanan rawatan pemulihan untuk kanak-kanak dengan cerebral palsy." Prof. Semyonova K.A., Pusat Saintifik untuk Kesihatan Kanak-kanak, Akademi Sains Perubatan Rusia, Moscow
   2. “Ciri-ciri kognitif proses mental pada kanak-kanak dengan struktur kompleks kecacatan dengan cerebral palsy" Krikova N.P., Pusat Saintifik dan Praktikal untuk Psikoneurologi Pediatrik, Jabatan Penjagaan Kesihatan Moscow.
   3. “Asas morfologi kanak-kanak cerebral palsy Levchenkova V.D., Salkov V.N. Pusat Saintifik untuk Kesihatan Kanak-Kanak Akademi Sains Perubatan Rusia, Moscow.
   4. “Mengenai langkah mengurangkan kejadian cerebral palsy di Rusia. Penyebab intranatal utama cerebral palsy, ADHD, Autisme dan gangguan perkembangan lain sistem saraf pusat pada kanak-kanak," Golovach M.V., ROBOI "Menggalakkan perlindungan hak orang kurang upaya dengan akibat cerebral palsy," Moscow.
10. Doktor Sains Perubatan, Prof. T.V. Belousova, L.A. Ryazhina "Asas pemulihan dan pendekatan terapi dalam tempoh akut perkembangan patologi serebrum perinatal." Jabatan Fakulti Pediatrik dan Neonatologi, Universiti Perubatan Negeri Novosibirsk. Jurnal Neurologi dan Psikiatri, No. 11, 2010, keluaran 2.
11. L.S. Chutko et al. "Prinsip memberikan bantuan kepada kanak-kanak dengan gangguan hiperaktif kekurangan perhatian." Institut Otak Manusia Akademi Sains Rusia, St. Petersburg, Jurnal Neurologi Farmakoterapi gangguan kognitif pada zaman kanak-kanak. Klinik Penyakit Saraf Akademi Perubatan I.M. Sechenov Moscow, Moscow, jurnal "Farmateka", No. 15, 2008
12. “Komputasi tomografi dalam diagnostik yang kompleks lesi otak hipoksik-iskemia dan akibatnya pada bayi baru lahir."
    Nikulin L.A., majalah "Kejayaan" sains semula jadi moden”, 2008, No. 5, ms 42-47
13. Badalyan L. O. "Neurologi kanak-kanak." Moscow, "Perubatan", 1998.
14. A.I. Zakharov. "Pencegahan penyelewengan dalam tingkah laku kanak-kanak", St. Petersburg, 1997.
15. B.R. Yaremenko, A.B. Yaremenko, T.B. Goryainov. " Disfungsi minimum otak pada kanak-kanak", St. Petersburg, 2002.
16. Gasanov R.F. " Perwakilan moden mengenai etiologi gangguan defisit perhatian (kajian literatur)." Majalah No 1, 2010, “Kajian Psikiatri dan Psikologi Perubatan yang dinamakan sempena. Bekhterev." Institut Penyelidikan Psikoneurologi dinamakan sempena. V.M. Bekhtereva, St. Petersburg.
17. I.P. Bryazgunov et al. "Psikosomatik pada kanak-kanak" Moscow, "Psikoterapi", 2009
18. Golovach M.V. "Bersalin Berbahaya", majalah "Kehidupan dengan Cerebral Palsy. Masalah dan penyelesaian” No. 1, 2009, Moscow.
19. Nikolsky A.V. "Induksi kesihatan buruh dan kanak-kanak," majalah "Kehidupan dengan Cerebral Palsy. Masalah dan penyelesaian" No. 2, 2011, Moscow.
20. "Pengaruh oksitosin semasa bersalin pada aliran darah serebrum janin" E. M. Shifman (2), A. A. Ivshin (1), E. G. Gumenyuk (1), N. A. Ivanova (3), O. V. Eremina(2) [Jabatan Obstetrik dan Ginekologi PetrSU-(1), Institusi Negeri Persekutuan “Pusat Saintifik Obstetrik, Ginekologi dan Perinatologi dinamakan sempena. Ahli Akademik V.I. Kulakov" Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Persekutuan Rusia Moscow - (2), Republikan pusat peranakan Kementerian Kesihatan dan Kebajikan Masyarakat Republik Kazakhstan, Petrozavodsk – (3) ] “Togliatti Medical Consilium” No. 1-2. Majalah saintifik dan pendidikan dua bulan, Tolyatti, Mei 2011