Rawatan hipertensi penting. Apakah hipertensi penting?

Penting (utama) hipertensi arteri - penyakit kronik etiologi yang tidak diketahui dengan kecenderungan keturunan, akibat interaksi faktor genetik dan faktor persekitaran luaran, dicirikan oleh peningkatan tekanan darah yang stabil jika tiada kerosakan pada organ dan sistem yang mengawal selia.

Atas cadangan A.L. Myasnikov Jawatankuasa WHO memutuskan untuk mempertimbangkan istilah "hipertensi arteri penting" dan "penyakit hipertensi" yang dicadangkan oleh G.F. Lang (1962), sama. Hipertensi arteri penting (hipertensi) adalah salah satu faktor risiko utama untuk perkembangan patologi vaskular: penyakit jantung koronari, termasuk infarksi miokardium, penyakit serebrovaskular, termasuk strok, iaitu penyakit yang sebahagian besarnya menentukan jangka hayat purata dan kualiti hidup daripada penduduk.

Menurut WHO, hipertensi berlaku dalam 20% populasi dewasa di dunia. Walau bagaimanapun, dalam kalangan mereka yang menerima terapi untuk hipertensi, hanya satu daripada lima mempunyai tekanan darah yang boleh diselaraskan pada tahap yang mencukupi. Menurut R. G. Oganov (1997), di Rusia prevalens hipertensi pada wanita adalah 19.3%, pada lelaki - 14.3%. Pada masa yang sama, pesakit menyedari kehadiran hipertensi hanya dalam 57% kes, daripada mereka yang mengetahui tentang penyakit itu, 17% menerima rawatan, dan hanya 8% pesakit menerima rawatan yang mencukupi. Di Amerika Syarikat pada 1991-1994. 68% orang yang mempunyai nilai tekanan darah tinggi mengetahui tentang penyakit mereka, di mana 53.6% menerima rawatan, tetapi di kalangan mereka yang dirawat, tekanan darah dikawal secukupnya (di bawah 140/90 mm Hg. Art.) dalam hanya 27.4% (45 , 60, 113, 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).

Walaupun bilangan besar kerja eksperimen dan klinikal mengenai kajian hipertensi, persoalan etiopathogenesis penyakit ini masih belum jelas sepenuhnya kepada penyelidik. Asas untuk berlakunya hipertensi adalah interaksi faktor genetik keturunan dan pengaruh persekitaran yang buruk. Hipertensi adalah penyakit yang mana kecenderungan keturunan memainkan peranan yang sangat penting. Menurut konsep moden, hipertensi berkembang akibat interaksi faktor genetik dan faktor persekitaran akibat kemasukan mekanisme patogenetik asas: pengaktifan sistem sympathoadrenal dan RAAS, penurunan aktiviti sistem kallikrein-kinin dan fungsi penekan. buah pinggang, disfungsi endothelial. Pautan yang paling penting dalam patogenesis hipertensi arteri ialah pengurangan sistem penekan, vasoconstriction yang ketara dan perkembangan pembentukan semula arteri, yang membawa kepada peningkatan ketara dalam rintangan periferi dan penstabilan paras tekanan darah tinggi (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223, 224, 263, 392, 393).

Dalam patogenesis hipertensi arteri sangat penting melekat pada pengaktifan sistem sympathoadrenal. Kini diketahui bahawa bukan sahaja tahap katekolamin dalam darah mencerminkan keadaan fungsi sistem simpatis-adrenal, tetapi juga ketumpatan dan kepekaan reseptor adrenergik dalam tisu effector. Kandungan katekolamin dalam plasma meningkat dalam 30-40% pesakit dengan hipertensi. Peningkatan dalam perkumuhan norepinephrine melalui kencing dan gangguan dalam metabolisme dopamin dicatatkan pada pesakit dengan hipertensi. Peningkatan tahap katekolamin dalam darah dan peningkatan perkumuhan dalam air kencing diperhatikan pada peringkat awal hipertensi. Aktiviti bersimpati tinggi sistem saraf merangsang pembebasan renin dalam buah pinggang dan menyebabkan pengaktifan sistem renin-angiotensin H-aldosteron, yang membawa kepada peningkatan rintangan periferal, pengekalan natrium dan air. Pengaktifan sistem sympathoadrenal menyumbang kepada peningkatan tekanan darah dan penstabilan hipertensi, dan perkembangan gangguan irama jantung dan ketidakstabilan elektrik miokardium, meningkatkan risiko kematian secara tiba-tiba (92, 146, 228, 257, 258, 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

Faktor yang paling penting dalam patogenesis hipertensi pada masa ini dianggap sebagai peningkatan dalam aktiviti RAAS. RAAS ialah sistem enzim hormon tersusun secara kompleks, termasuk renin, angiotensinogen, angiotensin I, enzim penukar angiotensin, angiotensin II, III, IV, dan reseptor khusus untuk angiotensin yang sepadan. Renin dihasilkan oleh radas juxtaglomerular (JA) buah pinggang. Pembebasan renin dari JA dirangsang oleh pengaktifan reseptor beate1- dan beta2-adrenergik pada membran JA, penurunan tekanan dalam arteriol aferen glomeruli buah pinggang, penurunan kepekatan natrium atau ion klorin dalam turasan glomerular, dan paras kalium yang tinggi dalam plasma darah. Renin mengawal sintesis angiotensin I daripada angiotensinogen (192). Angiotensin I tidak mempunyai aktiviti vasoconstrictor; ia adalah sumber angiotensin II. Pembentukan angiotensin II berlaku di bawah pengaruh enzim penukar angiotensin. Enzim penukar Angiotensin I ditemui pada membran semua sel endothelial (512). Kecuali APF. Angiotensin 1 bertindak oleh enzim angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) (321, 337, 398, 595). Kewujudan sistem renin-angiotensin tisu (tempatan) kini telah terbukti (323, 404, 432, 433, 420). Sistem renin-angiotensin tisu (tempatan) memainkan peranan penting dalam badan, menjalankan kawalan jangka panjang ke atas tekanan darah dan mempengaruhi proses metabolik dalam tisu. Ia mengawal nada vaskular melalui mekanisme jangka panjang seperti hipertrofi dinding vaskular (348).

Pengaktifan sistem renin-angiotensin dalam buah pinggang menyumbang kepada perkembangan hipertensi intraglomerular, nefroangiosklerosis dan kematian glomerular seterusnya. Angiotensin II merangsang rembesan aldosteron oleh zona glomerulosa korteks adrenal. Aldosteron memberikan kesannya pada tahap tubulus distal dan saluran pengumpul nefron. Di bawah pengaruh aldosteron, penyerapan semula natrium dan air dalam tubul renal meningkat dan penyerapan semula kalium berkurangan. Aldosteron meningkatkan penyerapan ion natrium dan air dari lumen usus ke dalam darah dan mengurangkan perkumuhan natrium dari badan melalui peluh dan air liur. Penyertaan sistem renin-angiotensin-aldosteron dianggap terbukti baik dalam perkembangan hipertensi arteri primer dan renoparenchymal dan renovaskular. Peningkatan rembesan renin dan aldosteron meningkatkan penyerapan semula natrium dan air dalam tubul renal dan membawa kepada peningkatan jumlah darah yang beredar; di samping itu, kandungan natrium dalam dinding arteri dan arteriol meningkat, yang meningkatkan kepekaan mereka terhadap kesan vasoconstrictor katekolamin. Pada masa yang sama, rembesan vasopressin meningkat, yang juga meningkatkan rintangan vaskular periferi. hipertrofi miokardium ventrikel kiri berkembang (283, 298, 321, 337, 628).

Fungsi RAAS berkait rapat dengan sistem kallikrein-kinin. Sistem kallikrein-kinin terlibat dalam pengawalan tekanan darah sistemik dan metabolisme air-elektrolit dan oleh itu memainkan peranan penting dalam patogenesis hipertensi arteri primer dan simptomatik. Pada pesakit hipertensi, aktiviti sistem kinin berkurangan. Ini disebabkan oleh aktiviti tinggi enzim penukar angiotensin, yang menukar bradikinin kepada peptida yang tidak aktif. Telah ditetapkan bahawa dalam hipertensi arteri, perkumuhan kallikrein melalui kencing dikurangkan tanpa mengira umur, jantina, dan bangsa (220).

Disfungsi endothelial memainkan peranan utama dalam pembangunan dan penubuhan kedua-dua hipertensi arteri primer dan sekunder. Endothelium memodulasi semua fungsi vaskular, khususnya nada vaskular, hemostasis, pengangkutan lipid, dan kereaktifan imun. Endothelium mensintesis kedua-dua faktor vasodilatasi dan vasokonstriksi, dan keseimbangan antara kedua-dua kumpulan faktor ini menentukan nada vaskular dan jumlah aliran darah tempatan (104, 282).

Peranan utama endothelium adalah untuk memastikan dilatasi katil vaskular sesuai dengan keperluan bekalan darah organ dan tisu. Vasodilator endothelial termasuk nitrik oksida (NO) (233, 280, 281, 375, 441, 622). Selepas pembentukan dalam sel endothelial, nitrik oksida meresap ke dalam dinding saluran untuk melicinkan sel otot. Setelah menembusi ke dalamnya, ia mengaktifkan guanylate cyclase, mengakibatkan peningkatan jumlah guanosin monofosfat kitaran, yang membawa kepada penurunan kandungan kalsium terion dalam sitoplasma sel otot licin, penurunan sensitiviti radas kontraktil. miosit vaskular kepadanya, dan vasodilatasi (280, 281, 282, 429, 569). Pengurangan dalam sintesis nitrik oksida membawa kepada penurunan dalam vasodilasi yang bergantung kepada endothelium, dominasi vasokonstriksi yang bergantung kepada endothelium, menggalakkan perkembangan pembentukan semula arteri, meningkatkan jumlah rintangan periferi dan, dengan itu, mengambil bahagian dalam pembentukan dan perkembangan arteri. hipertensi.

Pada masa ini, peptida natriuretik memainkan peranan tertentu dalam patogenesis hipertensi arteri (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Endothelium juga menghasilkan bahan yang mempunyai kesan vasoconstrictor - endothelin-I, angiotensin II (dalam sel endothelial, angiotensin I ditukar menjadi angiotensin II di bawah pengaruh enzim penukar angiotensin), serta endoperoksida, tromboksan, prostaglandin H2. Endothelin-1 mempunyai kesan vasoconstrictor yang paling kuat (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Sintesis Endothelin-I dirangsang oleh angiotensin II, arginine vasopressin, trombin, faktor pertumbuhan transformasi epidermis dan platelet, faktor pertumbuhan fibroblas beralkali, faktor pertumbuhan seperti insulin-1, lipoprotein berketumpatan rendah (diubah suai), hiperkolesterolemia, glukosa, bebas radikal, dan hipoksia. Peningkatan pengeluaran endothelial endothelin-1 menyebabkan percambahan otot licin dan sel mesangial dan fibroblas, yang menyumbang kepada perkembangan pembentukan semula arteri dan peningkatan selanjutnya dalam rintangan periferi dan tekanan darah (270, 372, 322, 482, 548, 549) .

Disfungsi endothelial pada peringkat awal hipertensi arteri menyebabkan peningkatan dalam nada kapal rintangan, dan pada fasa kemudian penyakit menyumbang kepada perkembangan pembentukan semula arteri (sebagai tambahan kepada kekejangan mereka). Dalam dinding vaskular semasa hipertensi arteri, proses pembentukan semula berlaku, dan dalam kapal besar, kebanyakannya dalam bentuk hipertrofi otot licin, dan dalam kapal kecil, perubahan dalam susunan sel yang membawa kepada penyempitan lumen. Pada masa yang sama, pengeluaran faktor vasoconstrictor, seperti vasopressin, angiotensin, endothelium, dll. meningkat dan/atau pengeluaran prostacyclin, kinin dan vasodilator endogen lain berkurangan. Ini membawa kepada vasoconstriction, yang menyebabkan peningkatan jumlah rintangan vaskular periferal dan disertai dengan penurunan jumlah darah yang beredar. Ini seterusnya membantu meningkatkan aktiviti renin plasma. Peningkatan aktiviti renin merangsang pengeluaran angiotensin dan aldosteron (340, 348, 365, 424, 429, 442).

Pada masa ini, aspek genetik patogenesis hipertensi arteri sedang dikaji secara meluas. Kecenderungan untuk berlakunya hipertensi dikaitkan dengan polimorfisme gen: kewujudan beberapa varian (alel) gen yang sama. Gen yang produknya (enzim, hormon, reseptor, struktur atau protein pengangkutan) mungkin terlibat dalam perkembangan penyakit ini dipanggil gen calon. Gen calon untuk hipertensi termasuk gen berikut: angiotensinogen, reseptor angiotensin II, enzim penukar angiotensin, alpha-adducin, faktor pertumbuhan mengubah 1, reseptor glukokortikoid, insulin, reseptor adrenergik dopamin, sintetase NO endothelial, somatotropin. prostacyclin synthetase, reseptor jenis 1 A dopamine, gen SA dan beberapa yang lain (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).

Teori genetik etiologi hipertensi arteri

Pada terasnya, semua teori genetik moden mengenai etiologi hipertensi arteri menangani pelbagai mekanisme pengawalan jangka panjang paras tekanan darah, yang mempengaruhi lebih atau kurang proses sistemik. Mereka boleh dikategorikan secara skematik seperti berikut.

1. Tahap peraturan endokrin:

a) gen angiotensinogen,

b) gen ACE,

c) gen renin (Okura, 1993),

d) gen yang mengawal sintesis aldosteron,

e) gen reseptor angiotensin II (Reisell, 1999).

1.2. Metabolisme kortisol

gen yang mengawal sintesis enzim 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase jenis 2 (Benediktsson, Edwards, 1994).

2. Tahap peraturan buah pinggang:

a) gen yang mengawal sintesis saluran natrium sensitif amilorida nefron (sindrom Lidzl),

b) gen alpha-adducin (Cusi, 1997),

c) penurunan yang ditentukan secara turun-temurun dalam aktiviti sistem depresor dopaminergik buah pinggang (Iimura, 1996),

d) kecacatan kongenital dalam peraturan renal perkumuhan natrium (Keller, 2003).

3. Tahap endothelium vaskular, nada vaskular basal

a) gen NO synthetase endothelial,

b) gen untuk endothelin-1 dan reseptornya (Nicaud, 1999),

c) gangguan dalam pengangkutan transmembran ion natrium

d) tahap ini mungkin termasuk manifestasi rintangan insulin (sindrom metabolik).

Semua teori di atas ada darjah yang berbeza-beza bukti, bagaimanapun, adalah jelas bahawa ciri-ciri kecenderungan pesakit dengan hipertensi adalah disebabkan oleh etiologi poligenik dan termasuk pelbagai mekanisme biokimia. Persoalan kepentingan keutamaan setiap faktor genetik ini masih tidak jelas: sama ada ia dimasukkan secara serentak atau secara berurutan pada peringkat patogenesis yang berbeza. Faktor persekitaran yang memainkan peranan paling besar dalam perkembangan hipertensi termasuk penggunaan garam meja yang berlebihan, kekurangan kalsium dalam badan, pengambilan magnesium yang tidak mencukupi, merokok, alkohol, obesiti, kurang aktiviti fizikal, faktor sosial, tekanan mental (285, 266, 377, 367, 430, 444.467, 454, 504, 522).

Pengaruh tekanan mental dalam perkembangan hipertensi

Buat pertama kalinya, doktor domestik G.F. menulis tentang pengaruh tekanan mental dalam perkembangan hipertensi. Lang (1950) dan A.L. Myasnikov (1954). Mereka mencadangkan peranan utama tekanan emosi kronik dalam mengubah keadaan fungsi sistem saraf dan, sebagai akibatnya, sistem kardiovaskular dalam patogenesis hipertensi. Peranan kritikal tekanan kronik, bersama dengan faktor genetik dan persekitaran, dalam perkembangan hipertensi kini dianggap disahkan (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).

Persoalannya masih tidak dapat diselesaikan tentang kemungkinan peningkatan tekanan darah yang berterusan, iaitu, perkembangan hipertensi, akibat daripada akut jangka pendek. situasi tertekan disertai dengan peningkatan jangka pendek dalam tekanan darah. Beberapa kertas kerja (Folkow, 1995) membincangkan perkembangan perubahan struktur dalam saluran darah (hipertropi media) dan di dalam jantung di bawah pengaruh situasi tekanan jangka pendek yang berulang pada individu yang mempunyai kecenderungan genetik kepada hipertensi arteri. Di kawasan yang mempunyai tahap tekanan emosi yang rendah, hipertensi tidak berkembang atau jarang berlaku.

Hubungan antara kesusahan dan hipertensi juga telah ditunjukkan dalam eksperimen haiwan, tetapi perlu ditekankan bahawa hipertensi arteri boleh disebabkan hanya apabila terdapat kecenderungan genetik kepadanya dan ketidakupayaan untuk menyesuaikan diri dengan situasi yang tertekan. Pemerhatian klinikal menunjukkan bahawa hipertensi sering berkembang pada individu yang mempunyai beberapa ciri ciri yang sepadan dengan personaliti jenis A: kemarahan, kebimbangan, permusuhan tersembunyi, keinginan untuk kepimpinan, iri hati, perasaan bersalah atau rendah diri, dan kemurungan. Telah didapati bahawa hipertensi berkembang lebih kerap pada individu yang mempunyai kebolehan yang tidak cukup maju untuk mengatasi tekanan (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).

Pengaruh faktor emosi pada tahap tekanan darah ditunjukkan dalam kes "hipertensi kot putih" dan "hipertensi di tempat kerja."

Hipertensi kot putih- hipertensi arteri, direkodkan hanya apabila mengukur tekanan darah secara pesakit luar, pada temujanji doktor. "Hipertensi kot putih" diperhatikan dalam 20-30% pesakit dengan hipertensi arteri. "Hipertensi kot putih" paling kerap berlaku pada wanita dan pesakit yang mempunyai sejarah hipertensi yang singkat. Hampir 50% pesakit dengan hipertensi kot putih yang baru didiagnosis mengalami hipertensi dalam tempoh 5 tahun akan datang (456, 465, 618).

Hipertensi arteri di tempat kerja- peningkatan tekanan darah yang agak stabil akibat tekanan emosi di tempat kerja, manakala nilai tekanan darah di tempat kerja lebih tinggi daripada temu janji doktor - "hipertensi kot putih terbalik". Gangguan peraturan tekanan darah ini hanya boleh diwujudkan menggunakan kaedah pemantauan tekanan darah ambulatori 24 jam, mengukur tekanan darah di tempat kerja dan pada hujung minggu. Prevalens hipertensi arteri di tempat kerja adalah kira-kira 19% di kalangan penduduk yang bekerja. Tahap tekanan darah di tempat kerja bergantung kepada tahap tekanan mental (313,558,626).

Oleh itu, peranan tekanan emosi kronik dalam perkembangan hipertensi arteri penting kini telah ditubuhkan dengan jelas. Pengaruh tekanan emosi direalisasikan dalam bentuk perkembangan hipertensi, terutamanya pada individu yang mempunyai kecenderungan genetik. Adalah dipercayai bahawa faktor patogenetik utama hipertensi arteri yang disebabkan oleh tekanan adalah: pengaktifan bahagian simpatik sistem saraf autonomi, perubahan dalam refleks baroreseptor, pengaktifan RAAS, dan penurunan dalam perkumuhan natrium dan air buah pinggang.

Perubahan dalam sistem saraf autonomi adalah faktor terpenting dalam pembentukan hipertensi

Telah ditunjukkan bahawa faktor yang paling penting dalam pembentukan hipertensi arteri adalah perubahan dalam sistem saraf autonomi. Telah ditetapkan bahawa pada pesakit dengan hipertensi, pada tahap yang berbeza-beza, terdapat gangguan dalam keseimbangannya, yang, di satu pihak, boleh menjadi punca utama dalam pembentukan penyakit, di sisi lain, timbul sekunder dan berinteraksi dengan perubahan patofisiologi di atas (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 389, 4, 39, 6 621).

Kajian oleh Yakinci S. et al., 1996 menunjukkan bahawa disfungsi sistem saraf simpatetik dan parasimpatetik pada kanak-kanak merupakan faktor etiologi yang penting dalam perkembangan hipertensi arteri penting pada masa hadapan. Kajian tentang fungsi sistem kardiovaskular pada kanak-kanak yang mempunyai sejarah keluarga hipertensi berdasarkan kajian tindak balas ortostatik dan kebolehubahan kadar jantung menunjukkan bahawa sudah dalam zaman kanak-kanak mereka telah merosakkan fungsi sistem saraf autonomi, menunjukkan peningkatan dalam aktiviti jabatan bersimpati dengan usia. Ketidakseimbangan kongenital ANS juga dibuktikan oleh kerja (Piccirillo, 2000), yang mendapati bahawa pesakit normotensif dengan sejarah keluarga hipertensi mempunyai penurunan dalam aktiviti parasimpatetik berbanding individu tanpa keturunan yang tidak menguntungkan.

Pautan penting dalam patogenesis peningkatan tekanan darah ialah hiperinsulinemia, yang juga dikaitkan dengan perubahan dalam aktiviti bersimpati. Kajian yang dijalankan mendedahkan bahawa tahap meningkat insulin meningkatkan tekanan darah melalui pengaktifan bersimpati (38, 248, 288, 378, 389, 472). Dengan faktor metabolik dalam perkembangan hipertensi - obesiti, telah didedahkan bahawa peningkatan kadar denyutan jantung mungkin tidak berlaku disebabkan oleh peningkatan dalam aktiviti bersimpati, tetapi disebabkan oleh penurunan dalam aktiviti parasimpatetik (Mozaffari M.S. et al., 1996). . Peningkatan aktiviti simpatik terhadap latar belakang hipoksia serebrum adalah faktor penting dalam perkembangan hipertensi arteri di sindrom apnea dalam tidur, biasanya disertai dengan obesiti (486, 516, 575).

Pada masa ini terdapat pelbagai kaedah penilaian keadaan alat vegetatif sistem kardiovaskular. Kaedah yang paling bermaklumat adalah berdasarkan analisis kebolehubahan kadar denyutan jantung, yang memungkinkan untuk mengukur sumbangan pengaruh simpatik dan parasympatetik kepada keseimbangan autonomi sistem kardiovaskular (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579). ). Kajian kebolehubahan kadar denyutan jantung pada individu dengan hipertensi telah menunjukkan heterogeniti merentas kumpulan umur yang berbeza (533).

Telah ditentukan bahawa kedua-dua komponen frekuensi rendah dan frekuensi tinggi HRV pada pesakit tua dengan hipertensi adalah lebih rendah daripada pesakit pertengahan umur. Ini mungkin disebabkan oleh penampilan perubahan organik dalam sistem kardiovaskular. Kohara K. et al. (1995,1996) menunjukkan bahawa terdapat korelasi negatif antara indeks jisim miokardium dan komponen irama jantung berfrekuensi tinggi dan rendah. Semua ini mengesahkan pendapat bahawa tahap kerosakan organ saling berkaitan dengan gangguan neuron dalam hipertensi arteri penting (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).

Oleh itu, idea moden tentang etiologi dan patogenesis hipertensi arteri menekankan sifat polietiologi penyakit ini dan sifat multifaktor perkembangannya.

Interaksi faktor genetik dan persekitaran termasuk mekanisme patogenetik pelbagai peringkat:

pengaktifan sistem sympathoadrenal,

pengaktifan RAAS,

penurunan aktiviti sistem kallikrein-kinin,

penurunan fungsi penekan buah pinggang,

disfungsi endothelial, proses pembentukan semula arteri.

Kecenderungan genetik yang memberi kesan jangka panjang, mekanisme humoral pengawalseliaan tekanan darah sistemik ini mungkin mempunyai tahap keterukan yang lebih besar atau lebih rendah, termasuk bilangan tahap yang lebih besar atau lebih sedikit, tetapi permulaannya bergantung pada peningkatan aktiviti pressor dan/ atau ketidakcukupan penekan "pantas" mekanisme neurogenik peraturan tekanan darah.

Pelanggaran keseimbangan autonomi simpatis-parasimpatetik dalam sistem kardiovaskular akibat tekanan emosi yang berpanjangan dan/atau kerap membawa kepada pelancaran mekanisme yang beroperasi mengikut prinsip " lingkaran ganas"dan membawa kepada penstabilan yang lebih besar atau kurang bagi tahap tekanan darah sistemik yang tinggi. Oleh itu, adalah adil untuk mentakrifkan hipertensi sebagai penyakit psikosomatik, dengan pembentukan sindrom psikovegetatif yang kerap, yang merupakan faktor penting dalam patogenesis hipertensi (A.M. Vein, 1999).

Diagnosis hipertensi arteri

Salah satu kaedah yang paling penting untuk mendiagnosis hipertensi arteri dan memantau rawatan ialah pengukuran tekanan darah secara tetap. Pengukuran sekali sahaja tidak selalu mencerminkan tekanan darah sebenar, kerana ia tidak memberikan gambaran tentang perubahan harian dalam tahap tekanan darah, tidak membenarkan penilaian penuh keberkesanan ubat antihipertensi, dan, yang penting untuk kedua-duanya. pesakit dan doktor, boleh membuat tanggapan palsu tentang tahap tekanan darah yang sebenar. Rakaman jangka panjang tekanan darah semasa aktiviti manusia biasa bukan sahaja membuka peluang diagnostik tambahan untuk doktor, tetapi juga mencerminkan keterukan sebenar hipertensi dan prognosisnya untuk pesakit. Pada masa ini, banyak kajian telah menunjukkan bahawa data yang diperoleh daripada pemantauan tekanan darah 24 jam (ABPM) lebih berkorelasi dengan tahap kerosakan organ sasaran berbanding keputusan pengukuran tekanan darah klinikal tradisional. Memantau tekanan darah sepanjang hari pada selang waktu tertentu juga penting untuk mengoptimumkan masa dos ubat. Oleh itu, dari segi nilai diagnostik dan prognostiknya pemantauan harian BP mengalahkan mana-mana ukuran standard lain tekanan darah (81, 85, 164.165, 182, 292, 293, 294, 450, 451, 481, 487, 489, 582, 583, 584, 585, 608, 614, 615).

ABPM ialah piawaian antarabangsa untuk menilai keberkesanan ubat antihipertensi. Tekanan darah, baik pada pesakit hipertensi dan individu yang sihat, berubah sepanjang hari. Terdapat beberapa komponen kebolehubahan tekanan darah, yang mempunyai sistem peraturan pelbagai peringkat yang kompleks. Bioritma pelbagai struktur badan, termasuk sistem saraf pusat, jantung, saluran darah, dan hormon, mengambil bahagian dalam pembentukan kebolehubahan tekanan darah. Pada kebanyakan orang, turun naik tekanan darah mempunyai irama bifasik, yang dicirikan oleh penurunan tekanan darah pada waktu malam dalam kedua-dua individu normotensif dan hipertensi, dan magnitudnya boleh berbeza-beza secara individu (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576).

Analisis statistik pengukuran memungkinkan untuk mengira beberapa penunjuk yang memudahkan diagnosis hipertensi arteri. Yang paling penting ialah indeks harian, indeks masa hipertensi, indeks kawasan (beban tekanan). Indeks harian (DI) ialah perbezaan antara nilai tekanan darah purata pada siang dan malam sebagai peratusan. Nilai normalnya ialah 10-25%. Fungsi normal sistem saraf autonomi bertanggungjawab untuk penurunan tekanan darah pada waktu malam. Gangguan irama sirkadian dengan penurunan tekanan darah yang tidak mencukupi pada waktu malam dikaitkan dengan kemungkinan komplikasi yang lebih besar, keterukan hipertrofi ventrikel kiri dengan perubahan dalam geometri dan kerosakan pada organ sasaran, kejadian penyakit arteri koronari dan kematian akibat miokardium infarksi.

Kohara K (1995) menunjukkan pesakit hipertensi daripada kumpulan bukan gayung mengalami penurunan turun naik sirkadian dalam aktiviti fungsi autonomi berbanding pesakit hipertensi daripada kumpulan gayung. Volkov B.S. et al. (1999), setelah menjalankan pemantauan harian tekanan darah pada pesakit hipertensi, sampai pada kesimpulan bahawa dengan patologi ini, penampilan dan perkembangan perubahan sekunder dalam sistem kardiovaskular (hipertrofi miokardium, dilatasi ventrikel kiri). boleh menyebabkan penurunan dalam magnitud penurunan tekanan darah pada waktu malam. Penurunan kebolehubahan BP sirkadian boleh diperhatikan pada pesakit dengan hipertensi sekunder, disfungsi sistem saraf autonomi, warga tua, dan pesakit pemindahan jantung (58, 63, 82, 410, 608).

Pemantauan tekanan darah harian membolehkan bukan sahaja untuk mendiagnosis hipertensi arteri dan menilai kemungkinan komplikasi, tetapi juga untuk menentukan perubahan sirkadian dalam tekanan darah, menunjukkan keseimbangan simpatetik-parasimpatetik dalam sistem kardiovaskular. Terima kasih kepada penyelidikan ke dalam struktur temporal proses kehidupan, baru arah saintifik- chronobiology dan chronomedicine, yang mengkaji corak proses penting badan dari semasa ke semasa. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kaedah chronotherapy telah digunakan secara meluas untuk merawat pesakit penyakit koronari jantung, hipertensi arteri (5, 58, 102, 103, 185).

Oknin V.Yu. Pelanggaran peraturan autonomi tekanan darah sistemik dan pembetulan farmakologi mereka.

Hipertensi arteri (peningkatan tekanan dalam arteri brachial kepada 150/90 mm Hg atau lebih) adalah salah satu daripada keadaan biasa. Ia menjejaskan sehingga 15-20% daripada populasi dewasa di negara maju. Selalunya petunjuk sedemikian mungkin tidak mempunyai sebarang aduan, dan kehadiran hipertensi dikesan oleh pengukuran tekanan darah rawak. Turun naik yang ketara dalam tekanan darah pada orang yang sama adalah mungkin di bawah pengaruh pelbagai, khususnya emosi, faktor.

Magnitud tekanan darah bergantung pada keluaran jantung (isipadu darah minit) dan rintangan arteriolar-precapillary periferal. Peningkatan tekanan darah mungkin dikaitkan dengan peningkatan output jantung atau peningkatan jumlah rintangan periferi. Terdapat varian hiperkinetik, eukinetik dan hipokinetik peredaran darah. Dalam semua kes, peningkatan tekanan disebabkan oleh percanggahan antara output jantung dan rintangan vaskular dengan peningkatan mutlak atau relatif dalam yang terakhir.

Hipertensi arteri boleh dipanggil utama, penting - hipertensi (dalam 75-90% pesakit) atau menengah, simptomatik, berkembang berkaitan dengan penyakit buah pinggang atau sistem endokrin, atau beberapa penyakit lain. Terdapat kecenderungan yang jelas untuk tekanan darah meningkat dengan usia.

Peningkatan tekanan darah dalam 75-90% pesakit berlaku disebabkan oleh apa yang dipanggil hipertensi.

Terdapat klasifikasi hipertensi yang berbeza. Hipertensi dan sindrom malignan hipertensi dikelaskan sebagai bentuk khas (lihat di bawah). Dalam perjalanan hipertensi arteri yang biasa, bentuk awalnya, atau neurotik, dibezakan, yang dicirikan oleh keadaan sementara. peningkatan sedikit tekanan (peringkat I). Kemudian, penstabilan tekanan dicatatkan pada nombor yang lebih tinggi dengan peningkatan berkala yang lebih besar (peringkat II).

Bagi penyakit hipertensi peringkat neurotik, ciri yang paling ketara ialah varian hiperkinetik peredaran darah dengan peningkatan yang ketara dalam keluaran jantung manakala jumlah rintangan periferi kekal hampir normal. Dalam hipertensi dengan peningkatan tekanan darah yang stabil, ketiga-tiga pilihan hemodinamik adalah mungkin. Pada pesakit dengan varian hiperkinetik, perjalanan penyakit ini lebih jinak, dan aterosklerosis dan komplikasinya sering menjadi perhatian, yang tipikal untuk peringkat III penyakit ini.

Walaupun terdapat evolusi idea yang ketara tentang asal usul hipertensi, pandangan mengenai etiologinya, yang dirumuskan oleh G. F. Lang, sebahagian besarnya kekal sah. Tekanan mental dan emosi negatif memainkan peranan yang sangat penting dalam perkembangan penyakit ini. Dalam kes ini, gangguan berlaku di korteks serebrum, dan kemudian di pusat vasomotor hipotalamus.

Pelaksanaan pengaruh patologi ini dilakukan melalui sistem saraf simpatik dan terima kasih kepada faktor neurohumoral yang lain. Faktor genetik memainkan peranan penting dalam perkembangan hipertensi. Pada pesakit hipertensi arteri kecenderungan untuk membangunkan aterosklerosis meningkat dengan ketara, terutamanya apabila digabungkan dengan hiperlipidemia, diabetes mellitus, merokok, dan obesiti.

Klinik. Dengan hipertensi, gejala neurosis dengan kardialgia, sakit kepala, peningkatan kegembiraan, kerengsaan, dan gangguan tidur sering diperhatikan. Kemungkinan berlakunya serangan angina. Sakit kepala biasanya berlaku pada waktu malam atau awal pagi dan dianggap sebagai sindrom penyakit yang paling biasa, walaupun keparahannya sering tidak sepadan dengan keterukan peningkatan tekanan.

Kursus dan hasil penyakit bergantung pada komplikasi yang timbul. Yang paling penting di antara mereka ialah: kerosakan pada jantung dengan hipertrofinya, perkembangan aterosklerosis koronari, serangan jantung dan kegagalan jantung, serta kerosakan pada saluran serebrum dengan pendarahan di otak, trombosis dan berlakunya infarksi serebrum; kerosakan buah pinggang dengan aterosklerosis dan kegagalan buah pinggang; berlakunya aneurisme aorta.

Kerosakan jantung progresif yang teruk menentukan keterukan dan hasil penyakit pada kira-kira 40% pesakit dengan hipertensi. Dengan hipertensi arteri dari mana-mana asal, hipertrofi berkembang di dalam jantung, pertama sekali di ventrikel kiri. Walau bagaimanapun, permulaan dilatasi jantung awal (hampir tanpa ketiadaan hipertrofi) dengan kecenderungan awal untuk kegagalan jantung juga mungkin.

Dalam kes tanpa aterosklerosis koronari, walaupun dengan hipertrofi ventrikel kiri yang teruk, fungsi kontraktil jantung kekal normal atau meningkat untuk masa yang lama. Satu daripada tanda-tanda awal penurunan dalam kontraksi ventrikel kiri ialah kemunculan kawasan hipokinesia atau diskinesia dalam miokardium, peningkatan dalam volum akhir diastolik, dan penurunan dalam pecahan ejeksi ventrikel kiri. Dalam sesetengah pesakit dengan hipertensi, hipertrofi miokardium adalah tidak simetri, contohnya, dengan penebalan septum interventricular atau puncak jantung, dan tanda-tanda ciri sindrom obstruktif mungkin berlaku. Ini boleh ditentukan oleh ekokardiografi.

Manifestasi klinikal kerosakan jantung dalam hipertensi arteri, sebagai tambahan kepada aduan, dicirikan oleh peningkatan saiznya, terutamanya disebabkan oleh ventrikel kiri. Isipadu nada pertama di puncak berkurangan. Selalunya, murmur sistolik kedengaran pada puncak dan kebodohan mutlak; ia dikaitkan dengan pengeluaran darah dari ventrikel kiri. Kurang biasa, murmur disebabkan oleh hipertrofi asimetri septum interventricular atau regurgitasi dengan kekurangan injap mitral relatif. Aksen nada kedua pada aorta dianggap sebagai ciri.

Pada elektrokardiogram, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri secara beransur-ansur muncul dengan peningkatan dalam amplitud gelombang R, mendatar, dwifasisitas dan penyongsangan gelombang T, penurunan dalam segmen ST, dalam petunjuk aVL, V 8_6. Perubahan dalam gelombang P muncul awal akibat beban berlebihan atrium kiri, sisihan paksi elektrik hati ke kiri. Selalunya terdapat pelanggaran pengaliran intraventrikular di kaki kiri berkas Beras, yang sering sepadan dengan perkembangan perubahan aterosklerotik. Gangguan irama jantung agak kurang biasa berbanding dengan patologi jantung yang lain.

Kegagalan jantung kongestif sering berlaku akibat penambahan aterosklerosis koronari dan infarksi miokardium yang merumitkan (serta dengan dekompensasi diabetes mellitus). Perkembangannya mungkin didahului oleh episod berulang kegagalan jantung akut dengan serangan sesak nafas semasa tekanan fizikal dan emosi, dan irama gallop sementara. Kurang biasa, kegagalan jantung boleh berkembang pada pesakit dengan hipertensi dengan kerosakan miokardium, yang dicirikan oleh peningkatan dilatasi bilik jantung tanpa hipertrofi miokardium yang ketara.

DALAM tempoh lewat hipertensi berkaitan dengan perkembangan arteriolosklerosis buah pinggang, gejala kerosakan buah pinggang muncul: hematuria, penurunan keupayaan kepekatan dengan penurunan dalam graviti spesifik air kencing, dan pada tempoh akhir - gejala pengekalan sisa nitrogen. Secara selari, tanda-tanda kerosakan pada fundus berkembang: peningkatan penyempitan dan tortuosity arteri retina, dilatasi urat (gejala Salus), kadang-kadang mungkin terdapat pendarahan, dan kemudian - lesi degeneratif di retina.

Kerosakan pada sistem saraf pusat memberikan pelbagai gejala, yang dikaitkan dengan keterukan dan penyetempatan gangguan vaskular. Penyempitan saluran darah akibat kekejangan mereka membawa kepada iskemia kawasan otak dengan kehilangan sebahagian daripada fungsinya, dan dalam kes yang lebih teruk disertai dengan kebolehtelapan vaskular terjejas dan pendarahan kecil. Dengan peningkatan mendadak dalam tekanan darah (krisis), pecah dinding arteri dengan pendarahan besar mungkin, selalunya dengan penampilan darah dalam cecair tulang belakang. Dengan kehadiran aterosklerosis saluran serebrum, hipertensi menyumbang kepada trombosis dan apoplexy. Manifestasi yang paling teruk dan kerap yang disebutkan gangguan serebrum Di otak, hipertensi adalah hemiparesis atau hemiplegia. Komplikasi hipertensi yang sangat teruk, hampir terminal adalah pecah aorta dengan pembentukan aneurisme yang membedah, yang agak jarang berlaku.

• Doktor manakah yang perlu anda hubungi jika anda menghidapi Hipertensi Arteri Essential?

Apakah itu Essential Arterial Hypertension

Hipertensi arteri penting adalah salah satu penyakit sistem kardiovaskular yang paling biasa. Menurut Jawatankuasa Pakar WHO (1984), ia menyumbang kira-kira 96% daripada semua kes hipertensi arteri.

Apa yang menyebabkan hipertensi arteri penting

Etiologi hipertensi arteri penting belum ditubuhkan. Percubaan untuk mencipta model dalam haiwan juga tidak berjaya. Peranan pelbagai faktor saraf, humoral dan lain-lain yang terlibat dalam pengawalan nada vaskular, nada vaskular dan sistem saraf pusat dibincangkan. Nampaknya, hipertensi arteri penting adalah penyakit polietiologi (teori mozek), dalam kejadian di mana beberapa faktor memainkan peranan, dan dalam kegigihannya, yang lain. Walaupun konsep G.F. Lang - A.L. Myasnikov mengenai pengasingan nosologi hipertensi arteri penting (hipertensi) telah mendapat pengiktirafan luas dan diterima oleh WHO, perbincangan diteruskan mengenai kemungkinan heterogen penyakit ini. Menurut penyokong sudut pandangan ini, pada masa akan datang ia akan berpecah kepada beberapa unit nosologi yang berasingan dengan etiologi yang berbeza.

Patogenesis (apa yang berlaku?) semasa hipertensi arteri Essential

Memandangkan perkara itu berlaku pada masa ini, bagaimanapun, ini nampaknya tidak mungkin.
Konsep klasik etiologi dan patogenesis hipertensi arteri penting termasuk teori neurogenik G. F. Lang, teori isipadu garam A. Tayton, dan teori isipadu B. Folkov.
Teori neurogenik G. F. Lang (1922): peranan sistem saraf pusat. Menurut teori ini, hipertensi adalah "penyakit peraturan" klasik, yang perkembangannya dikaitkan dengan trauma mental yang berpanjangan dan overstrain dengan emosi negatif dalam bidang aktiviti saraf yang lebih tinggi.

Ini membawa kepada disfungsi pengawal selia tekanan darah dalam korteks serebrum dan pusat hipotalamus dengan peningkatan impuls vasokonstriktor simpatetik di sepanjang gentian saraf eferen dan, sebagai akibatnya, kepada peningkatan nada vaskular. Prasyarat untuk pelaksanaan pengaruh faktor persekitaran ini, menurut G.F. Lang, adalah kehadiran "ciri perlembagaan" tertentu, iaitu kecenderungan keturunan. Oleh itu, perkembangan hipertensi, menurut G.F. Lang, tidak ditentukan oleh satu, tetapi oleh dua faktor.

Peranan etiologi penting pengaruh psiko-emosi dan penekanannya dalam kejadian penyakit ini juga ditekankan dalam hipotesis B. Folkov. Eksperimen dan klinik telah membuktikan dengan meyakinkan berlakunya kekejangan arteriol periferal sebagai tindak balas kepada rangsangan emosi, dan apabila ia diulangi agak kerap, perkembangan hipertrofi sel media dengan penyempitan lumen saluran darah, yang membawa kepada peningkatan berterusan. dalam rintangan vaskular periferi.
Teori isipadu garam A. Guyton: pelanggaran utama fungsi perkumuhan buah pinggang. Menurut teori ini, perkembangan hipertensi arteri penting adalah berdasarkan kelemahan fungsi perkumuhan buah pinggang, yang membawa kepada pengekalan Na+ dan air dalam badan, dan, akibatnya, kepada peningkatan dalam CP dan MOS (Skim 16).

Dalam kes ini, peningkatan tekanan darah adalah perlu untuk memastikan natriuresis dan penyimpangan yang mencukupi, iaitu, ia memainkan peranan pampasan. Normalisasi jumlah cecair ekstraselular dan tekanan darah akibat daripada permulaan "diuresis tekanan" membawa kepada pengekalan Na+ dan air yang lebih besar oleh buah pinggang, yang, mengikut mekanisme positif maklum balas, memburukkan peningkatan awal dalam GCP (lihat rajah 16). Sebagai tindak balas kepada peningkatan dalam MOS, mekanisme tempatan pengawalan kendiri aliran darah menyebabkan penyempitan myogenic arteriol, yang mengakibatkan normalisasi MOS akibat peningkatan rintangan vaskular periferi dan dengan itu tekanan darah. Peningkatan dalam keterukan dan kegigihan tindak balas konstriktor ini difasilitasi oleh peningkatan kereaktifan vaskular akibat edema dan pengumpulan Na+ di dindingnya.

Oleh itu, dari masa ke masa, "hipertensi output" dengan jenis perubahan hemodinamik hiperkinetik yang wujud (peningkatan MVR dengan OPSS tidak berubah) diubah menjadi "hipertensi rintangan" dengan profil hemodinamik hipokinetik (peningkatan OPSS dengan MVR normal atau menurun).

Walaupun teori ini tidak mendedahkan punca utama"menukar" buah pinggang ke tahap tekanan darah yang lebih tinggi, ia menerangkan mekanisme utama untuk mengekalkan hipertensi arteri yang stabil dari mana-mana asal. Kemungkinan faktor etiologi penyakit ini adalah penggunaan garam yang berlebihan dan (atau) peningkatan sensitiviti yang ditentukan secara genetik terhadapnya.

Di samping itu, kecenderungan keturunan mungkin memainkan peranan dalam pelaksanaan fungsi perkumuhan buah pinggang terjejas.
Peranan penggunaan garam berlebihan dalam genesis hipertensi arteri penting disahkan oleh data daripada kajian epidemiologi mengenai hubungan antara kelaziman penyakit ini dan "selera garam" (Kumpulan Penyelidikan Koperasi INTERSALT). Oleh itu, dalam sesetengah puak Afrika dan India Brazil yang mengambil kurang daripada 60 mEq Na+ sehari (dengan kadar penggunaan 150-250 mEq), hipertensi arteri jarang berlaku, dan tekanan darah secara praktikal tidak meningkat dengan usia. Sebaliknya, pada penduduk di Utara Jepun, yang sehingga baru-baru ini menyerap lebih daripada 300 mEq Na+, prevalens hipertensi arteri penting adalah jauh lebih tinggi daripada di Eropah. Adalah diketahui bahawa terdapat penurunan tekanan darah yang ketara pada pesakit dengan hipertensi arteri penting yang berterusan dengan sekatan pengambilan garam yang tajam. Kesan ini, bagaimanapun, hilang apabila mengambil lebih daripada 0.6 g sehari. Di samping itu, pesakit yang berbeza mempunyai sensitiviti yang berbeza untuk mengurangkan pengambilan garam.

Peranan kecenderungan keturunan sebagai faktor etiologi penting hipertensi arteri penting tidak diragukan lagi. Oleh itu, barisan khas tikus makmal diperoleh dengan serangan hipertensi arteri secara spontan pada semua individu tanpa pengecualian selepas mencapai kematangan. Adalah diketahui umum bahawa kes hipertensi arteri penting terkumpul dalam keluarga tertentu.

Mekanisme untuk pelaksanaan kecenderungan keturunan belum ditubuhkan sepenuhnya. Berhubung dengan model isipadu garam patogenesis hipertensi arteri, adalah dicadangkan bahawa terdapat penurunan yang ditentukan secara genetik dalam bilangan nefron dan peningkatan dalam penyerapan semula Na+ dalam tubul renal distal.
Teori volumetrik B. Folkov: peranan bahagian simpatik sistem saraf autonomi. Menurut konsep ini, perkembangan hipertensi arteri penting adalah berdasarkan hiperaktivasi sistem sympathetic-adrenal, yang membawa kepada hiperfungsi jantung dengan peningkatan MOS (sindrom hiperkinetik) dan vasokonstriksi periferal (Skim 17). Faktor etiologi penyakit yang mungkin adalah: 1) banyak situasi tekanan dan kecenderungan untuk menyerlahkannya; 2) disfungsi yang ditentukan secara genetik bagi pengawal selia tekanan darah yang lebih tinggi, yang membawa kepada peningkatan yang berlebihan sebagai tindak balas kepada rangsangan fisiologi; 3) penstrukturan semula neuroendokrin yang berkaitan dengan usia dengan involusi gonad dan peningkatan aktiviti kelenjar adrenal.
Peningkatan MVR, kadar denyutan jantung, kepekatan norepinephrine dalam darah dan aktiviti saraf simpatetik otot rangka mengikut mikroneurografi dikesan pada pesakit dengan hipertensi arteri sempadan dan pada peringkat awal hipertensi arteri penting, tetapi tidak tipikal untuk hipertensi yang ditetapkan. . Diandaikan bahawa pada peringkat penyatuan hipertensi, kesan tempatan rangsangan adrenergik yang dipertingkatkan - penyempitan arteriol buah pinggang aferen - dan, sebagai akibatnya, memainkan peranan penting. peningkatan rembesan renin, yang tidak disertai dengan peningkatan ketara dalam kepekatan norepinephrine dalam aliran darah umum.

Peranan faktor humoral - sistem renin-angiotensin-aldosteron. Peningkatan aktiviti renin dalam plasma darah diperhatikan pada kira-kira 15% pesakit dengan hipertensi arteri penting. Bentuk penyakit yang dipanggil hiperrenin ini sering berlaku pada usia yang agak muda dan mempunyai perjalanan yang teruk dan malignan. Peranan patogenetik sistem renin-angiotensin-aldosteron disahkan oleh kesan hipotensi yang jelas dari perencat ACE dalam penyakit ini. Dalam 25% pesakit, selalunya warga tua, aktiviti renin dalam plasma darah berkurangan (hipotensi arteri hiporenin). Sebab-sebab fenomena ini masih tidak jelas.
Peranan gangguan pengangkutan Na+ merentasi membran sel. Dalam model eksperimen dan pada pesakit dengan hipertensi arteri penting, penurunan dalam aktiviti Na+-K+-ATPase sarcolemma telah ditunjukkan, yang membawa kepada peningkatan kandungan Na+ di dalam sel. Melalui mekanisme pertukaran Na+-Ca2+-o6, ini menyumbang kepada peningkatan kepekatan Ca2+ intraselular dan, akibatnya, peningkatan nada sel otot licin arteriol dan venula. Disfungsi pam Na+-K+ nampaknya ditentukan secara genetik dan dipercayai dikaitkan dengan peredaran perencatnya dalam darah, yang bagaimanapun, masih belum ditemui.
Satu lagi penanda genetik dan faktor risiko untuk hipertensi arteri penting ialah peningkatan dalam pertukaran Na+ - Li+ - transmembran, yang juga membawa kepada peningkatan kepekatan Na+ dan Ca2+ intraselular.

Peranan PNUF. Peningkatan dalam rembesan PNUF dengan adanya perkumuhan Na+ yang terjejas oleh buah pinggang adalah mekanisme penting yang bertujuan untuk menormalkan isipadu cecair ekstraselular. Dengan menghalang aktiviti Na+-K+-ATPase, peptida ini membantu meningkatkan kandungan Na+ intraselular, dan seterusnya Ca2+, yang meningkatkan nada dan kereaktifan dinding vaskular. Terdapat bukti peningkatan kandungan PNUF dalam darah pesakit dengan hipertensi arteri penting, tetapi peranannya dalam patogenesis penyakit ini nampaknya sekunder.

Peranan perubahan struktur dalam dinding vaskular. Kemampanan peningkatan nada vaskular ditentukan oleh perkembangan hipertrofi medial. Dengan peningkatan nisbah ketebalan dinding arteriol kepada jejari dalamannya, pemendekan sel otot licin yang agak kecil membawa kepada peningkatan yang lebih besar daripada biasa dalam rintangan vaskular. Dalam erti kata lain, dalam kes sedemikian peningkatan mendadak rintangan vaskular boleh diperolehi sebagai tindak balas kepada tahap impuls simpatetik yang agak rendah atau kepekatan rendah bahan vasopressor. Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa hipertrofi media dinding vaskular, serta miokardium ventrikel kiri, sebahagiannya boleh diterbalikkan dengan rawatan yang sesuai.

Substrat patologi hipertensi arteri adalah gabungan perubahan adaptif dan degeneratif (patologi) dalam jantung dan saluran darah. Perubahan penyesuaian termasuk hipertrofi ventrikel kiri, serta hiperplasia dan hipertrofi sel otot licin media dan intima dinding vaskular.

Perubahan degeneratif dalam jantung dikaitkan dengan perkembangan distrofi miokardium hipertropi - "sisi lain" proses hipertrofi. Kerosakan koronarogeniknya juga memainkan peranan penting disebabkan oleh perkembangan dipercepatkan aterosklerosis bersamaan arteri koronari, yang menunjukkan dirinya sebagai sklerosis meresap dan fibrosis interstisial. Akibatnya adalah kegagalan jantung, yang merupakan salah satu punca utama kematian pesakit tersebut.

Perubahan degeneratif (dystrophic) dalam arteriol dikaitkan dengan tindak balas terhadap penyusupan dinding vaskular oleh protein plasma darah di bawah pengaruh tekanan hidrostatik yang meningkat dan perkembangan arteriolosklerosis yang meluas (Rajah 18). Penyempitan ketara lumen arteriol buah pinggang aferen dan eferen menyebabkan disfungsi glomeruli dan tubulus dengan desolation beransur-ansur dan atrofi nefron dan percambahan tisu penghubung. Akibatnya, nefrosklerosis (terutamanya buah pinggang yang kecut) berkembang, yang merupakan substrat morfologi kegagalan buah pinggang kronik.

Mikroaneurisme arteri kecil sering dijumpai di otak, yang merupakan punca utama strok hemoragik.
Manifestasi awal arteriolosclerosis retina adalah penyempitan seluruh katil arteriolar dengan peningkatan nisbah diameter vena dan saluran arteri (lebih daripada 3: 2). Dengan lebih hipertensi tinggi kaliber arteriol menjadi tidak sekata dengan kawasan sempit dan diluaskan berselang-seli. Pelebaran tempatan mereka disebabkan oleh pecahan pengawalseliaan sendiri tempatan, iaitu tindak balas penyempitan sebagai tindak balas kepada peningkatan tekanan dalam kapal. Eksudat dalam bentuk bulu kapas muncul di sekitar arteriol, dan jika integriti dinding rosak, pendarahan muncul. Eksudat dan pendarahan adalah ciri retinopati hipertensi dan merupakan tanda nekrosis fibrinoid dalam perjalanan malignannya. Perubahan yang sama juga mungkin disebabkan oleh kerosakan pada arteriol asal lain (anemia teruk, uremia, vaskulitis, endokarditis infektif, dll.).
Kriteria untuk hipertensi arteri malignan juga adalah pembengkakan cakera saraf optik. Mekanisme perkembangannya tidak sepenuhnya jelas. Dalam sesetengah pesakit, ia disebabkan oleh edema serebrum umum akibat gangguan peraturan sendiri tempatan arteriol serebrum dengan perkembangan hiperperfusi serebrum. Kehadiran pendarahan dan papilledema adalah petunjuk untuk pengurangan segera dalam tekanan darah.
Substrat morfologi sindrom hipertensi arteri malignan ialah nekrosis fibrinoid arteriol dan arteri kecil. Ia disebabkan oleh pelanggaran integriti endothelium dengan peningkatan tekanan hidrostatik yang tajam dan ketara dengan kerosakan pada sel media semasa penembusan protein plasma darah, termasuk fibrin, yang dikaitkan dengan pewarnaan ciri semasa pemeriksaan histologi. Akibatnya, pembengkakan tajam dinding vaskular berkembang dengan penyempitan lumen, sehingga oklusi.
Pemeriksaan klinikal, instrumental dan makmal pesakit hipertensi arteri mempunyai 3 matlamat: 1) untuk menentukan punca hipertensi. Hipertensi arteri primer (penting) didiagnosis dengan tidak termasuk hipertensi sekunder (simptomatik) - lihat jilid 2; 2) untuk mewujudkan kesan tekanan darah tinggi pada organ yang paling "terdedah", dengan kata lain, untuk menentukan kehadiran dan keterukan kerosakan pada organ sasaran - jantung, buah pinggang, sistem saraf pusat, retina; 3) mewujudkan kehadiran dan keterukan faktor risiko yang berkaitan dengan aterosklerosis.

Gejala Hipertensi Arteri Penting

Sebelum komplikasi berkembang, penyakit ini sering tanpa gejala, dan satu-satunya manifestasi adalah peningkatan tekanan darah. Aduan tidak hadir atau tidak spesifik. Pesakit mencatatkan sakit kepala berkala, selalunya di dahi atau belakang kepala, pening dan tinnitus.

Kini telah terbukti bahawa simptom ini tidak boleh berfungsi sebagai penunjuk tekanan darah tinggi dan berkemungkinan mempunyai asal berfungsi. Ia berlaku pada pesakit dengan hipertensi arteri tidak lebih kerap daripada populasi umum, dan tidak berkorelasi dengan tahap tekanan darah.

Pengecualian adalah sakit kepala yang teruk dengan hipertensi arteri malignan yang disebabkan oleh edema serebrum.
Gejala dan tanda kerosakan jantung dikaitkan dengan: 1) hipertrofi ventrikel kiri, yang merupakan tindak balas pampasan yang bertujuan untuk menormalkan tekanan dinding yang meningkat akibat peningkatan beban selepas; 2) penyakit jantung iskemik bersamaan; 3) kegagalan jantung sebagai komplikasi kedua-dua proses patologi.
Kajian terbaru telah menimbulkan keraguan "kualiti yang baik" hipertrofi ventrikel kiri dalam hipertensi arteri. Tanpa mengira tahap tekanan darah, ia meningkatkan risiko infarksi miokardium dan kematian mengejut sebanyak 3 kali, dan aritmia ventrikel kompleks dan kegagalan jantung sebanyak 5 kali. Oleh kerana tahap peningkatan tekanan darah dan tempohnya tidak selalu dikaitkan dengan keterukan hipertrofi, adalah dicadangkan bahawa beberapa faktor tambahan, sebagai tambahan kepada hipertensi arteri, memainkan peranan dalam perkembangannya. Peranan patogenetik kecenderungan genetik, agen humoral - sistem renin-angiotensin-aldosteron, katekolamin, prostaglandin, dll. Dibincangkan. Keadaan ini menjadi asas untuk pengenalan istilah "jantung hipertensi (hipertensi)" dan menentukan kepentingan membangunkan kaedah untuk mencegah perkembangan terbalik hipertrofi miokardium dalam hipertensi arteri.

Kepentingan klinikal "jantung hipertensi" dikaitkan dengan pelanggaran fungsi diastolik miokardium akibat peningkatan kekakuannya dan perkembangan relatif. kekurangan koronari. Penurunan pematuhan diastolik ventrikel kiri membawa kepada peningkatan tekanan pengisiannya dan genangan vena dalam paru-paru dengan fungsi sistolik yang tidak berubah. Pesakit mencatatkan sesak nafas semasa aktiviti fizikal, yang meningkat dengan penambahan kegagalan miokardium sistolik.
Dengan hipertensi arteri yang lama, gejala kerosakan buah pinggang boleh dikesan - niktipolyuria.
Dalam hipertensi arteri penting yang tidak rumit, gejala kerosakan pada sistem saraf pusat kebanyakannya disebabkan oleh aterosklerosis bersamaan pada arteri kranial dan ekstrakranial. Ini termasuk pening, prestasi terjejas, ingatan, dsb.
Anamnesis. Permulaan penyakit antara umur 30 dan 45 tahun dan sejarah keluarga hipertensi arteri penting adalah tipikal.

Semasa pemeriksaan klinikal, tanda diagnostik yang paling penting ialah peningkatan tekanan darah. Untuk mengukurnya setepat mungkin, beberapa peraturan mesti dipatuhi (lihat Bab 4). Perlu diingat bahawa apabila pesakit duduk, tekanan darah mungkin lebih tinggi daripada semasa pesakit berbaring. Untuk mengelakkan percanggahan yang berkaitan dengan aterosklerosis arteri subclavian, tekanan darah perlu diukur pada kedua-dua lengan dan, jika perbezaan dikesan, kemudian dipantau pada lengan yang sama.

Disebabkan oleh tindak balas psiko-emosi "kebimbangan" secara tidak sengaja semasa prosedur untuk mengukur tekanan darah oleh pekerja kesihatan dalam persekitaran institusi perubatan, keputusannya, terutamanya dengan penentuan tunggal, sering dianggarkan terlalu tinggi berbanding dengan data pengukuran automatik dalam tetapan pesakit luar (pseudohypertension). Ini boleh membawa kepada overdiagnosis bagi hipertensi arteri sempadan atau sederhana dalam hampir 1/3 kes. Oleh itu, kesimpulan tentang tekanan darah tinggi hendaklah berdasarkan keputusan 3 pengukuran berasingan yang diambil selama 3-4 minggu, kecuali dalam kes yang memerlukan terapi kecemasan. Apabila tekanan darah melebihi 140/90 mm Hg. ia diukur 2-3 kali pada setiap temujanji dan nilai purata diambil untuk penilaian selanjutnya. Pengukuran tekanan darah dilakukan di rumah oleh pesakit sendiri atau saudara-maranya.

Terutama berkesan dalam menghapuskan "tindak balas penggera" ialah peranti automatik baharu untuk pengukuran tidak langsung dan rakaman tekanan darah dari semasa ke semasa, yang boleh dijalankan dalam persekitaran pesakit luar. Tahap tekanan darah "pesakit luar" sedemikian apabila dipantau berada di bawah tekanan darah "hospital" dalam 80% kes dan berfungsi sebagai kriteria yang lebih dipercayai untuk mendiagnosis hipertensi arteri ringan.

Tanda-tanda klinikal kerosakan organ sasaran. Pemeriksaan fizikal sistem kardiovaskular boleh mengesan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, kegagalan ventrikel kiri dan aterosklerosis pelbagai sistem vaskular. Dengan hipertrofi ventrikel kiri, impuls apikal sering menjadi tahan, dan penurunan pematuhan ruangnya ditunjukkan oleh penampilan S4 di atas puncak, menunjukkan disfungsi diastoliknya.
Tanda-tanda klinikal kerosakan buah pinggang dengan gambaran terperinci kegagalan buah pinggang kronik adalah lebih ciri hipertensi arteri malignan.
Tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf pusat biasanya dikaitkan dengan komplikasi hipertensi arteri dan aterosklerosis serebrum bersamaan.

Retinopati hipertensi. Menurut klasifikasi kerosakan vaskular retina dan komplikasi vaskular hipertensi arteri oleh Keith dan Wagener (N.Keith, H.Wagener, 1939), terdapat 4 darjah retinopati.
Gred I dicirikan oleh penyempitan minimum arteriol dan ketidaksamaan lumennya. Nisbah diameter arteriol dan venula berkurangan kepada 1:2 (biasanya 3:4).
Dalam gred II, terdapat penyempitan ketara arteriol (nisbah arteriol-vena 1:3) dengan kawasan kekejangan. Cirinya ialah regangan venula dan mampatannya di persimpangan dengan arteriol, yang mana ia terletak dalam sarung tisu penghubung yang sama, disebabkan oleh penebalan dinding arteriol (simptom persimpangan Salus-Hun).
Dalam gred III, dengan latar belakang kekejangan dan sklerosis arteriol (nisbah arteriol-vena 1: 4), ciri pendarahan berganda dalam bentuk api dan eksudat longgar yang menyerupai "bulu kapas yang disebat" dikesan. Eksudat ini mewakili kawasan iskemia retina atau infarksi di mana gentian saraf bengkak dikenal pasti. Eksudat pudar selepas beberapa minggu. Eksudat padat, kecil dan jelas akibat pemendapan lipid juga boleh ditemui, kadangkala berterusan selama bertahun-tahun. Mereka adalah kurang kepentingan klinikal dan tidak menunjukkan kerosakan arteriol akut.
Ciri tersendiri retinopati gred IV ialah penampilan papilledema, yang dikaitkan dengan mana-mana perubahan ini dan mencerminkan keterukan melampau hipertensi arteri malignan. Dalam kes ini, pendarahan dan eksudat mungkin tidak hadir.
Pada peringkat awal retinopati, penglihatan tidak terjejas. Eksudat dan pendarahan yang meluas boleh menyebabkan kecacatan medan penglihatan dan, jika makula terjejas, buta.

Retinopati darjah I-II adalah ciri hipertensi arteri penting "jinak", dan III-IV - penyakit malignan. Dengan perkembangan akut hipertensi arteri malignan, pendarahan, eksudat dan papilledema ditentukan jika tiada perubahan dalam arteriol. Dengan retinopati darjah I dan II, perubahan dalam saluran darah akibat hipertensi arteri secara praktikal tidak berbeza daripada tanda-tanda aterosklerosis mereka dan sering disebabkan oleh gabungan kedua-dua proses ini.

Klasifikasi WHO yang diterima umum (1962, 1978, 1993) dibentangkan dalam jadual. 36. Menurut klasifikasi ini, bergantung kepada arus, mereka membezakan "jinak" Dan malignan bentuk penyakit. Hipertensi arteri penting "jinak" dibahagikan kepada tiga peringkat (I, II, III), yang kira-kira sepadan dengan tiga bentuknya, ditentukan oleh tahap tekanan darah, terutamanya diastolik. Bergantung pada organ sasaran yang paling terjejas, satu atau satu lagi varian klinikal dibezakan.

Klasifikasi hipertensi arteri penting adalah berdasarkan pengenalpastian tiga peringkat penyakit. Ciri-ciri mereka dibentangkan dalam jadual. 37.

Peringkat I diperhatikan dalam 70-75% pesakit dengan hipertensi arteri penting. Kebanyakan pesakit tidak mempunyai aduan atau aduan yang samar-samar, terutamanya berkaitan dengan keadaan psiko-emosi. Peningkatan tekanan darah, tahap yang secara kasarnya sepadan dengan bentuk hipertensi arteri yang ringan (ringan), tidak disertai dengan tanda objektif kerosakan organ sasaran. Sifat perubahan hemodinamik dalam kebanyakan kes sepadan dengan jenis hiperkinetik. Normalisasi tekanan darah secara spontan adalah mungkin, terutamanya mengikut pemantauan ambulatori, tetapi pada lebih jangka pendek berbanding dengan hipertensi arteri sempadan. Dalam sebahagian besar pesakit, penyakit ini mempunyai kursus yang sedikit progresif dengan penstabilan berterusan pada peringkat I selama 15-20 tahun atau lebih. Walaupun begitu, prognosis jangka panjang adalah tidak menguntungkan. Seperti yang ditunjukkan oleh hasil kajian Framingham, risiko mengalami kegagalan jantung pada pesakit sedemikian meningkat sebanyak 6 kali, strok sebanyak 3-5 kali, dan infarksi miokardium yang membawa maut sebanyak 2-3 kali. Secara umum, kematian semasa pemerhatian jangka panjang adalah 5 kali lebih tinggi daripada orang dengan tahap biasa NERAKA.

Peringkat II Tahap tekanan darah lebih kurang sepadan dengan hipertensi arteri sederhana. Perjalanan penyakit pada sesetengah pesakit kekal tanpa gejala, tetapi pemeriksaan sentiasa mendedahkan tanda-tanda kerosakan organ sasaran yang disebabkan oleh hipertrofi ventrikel kiri dan dinding arteriol (lihat Jadual 37). Krisis hipertensi adalah ciri. Dalam ujian air kencing, selalunya tiada perubahan, tetapi dalam masa 1-2 hari selepas krisis, sedikit proteinuria sementara dan erythrocyturia boleh direkodkan. Mungkin terdapat penurunan sederhana dalam penapisan glomerular dan tanda-tanda penurunan simetri dalam fungsi kedua-dua buah pinggang dengan renografi radionuklid. Profil hemodinamik kebanyakannya sepadan dengan profil kinetik normo(eu-).

Untuk Peringkat III Penyakit ini dicirikan oleh komplikasi vaskular yang berkaitan dengan hipertensi arteri dan, sebahagian besarnya, dengan perkembangan dipercepatkan aterosklerosis bersamaan. Perlu diingat bahawa dengan perkembangan infarksi miokardium dan strok, tekanan darah, terutamanya tekanan darah sistolik, sering menurun secara berterusan akibat penurunan tekanan darah. Hipertensi jenis ini dipanggil "penggal kepala." Ini dicirikan oleh profil hemodinamik hipokinetik.
Menurut cadangan WHO dan Kongres II Pakar Kardiologi bekas USSR, apabila pesakit dengan hipertensi arteri penting mengalami infarksi miokardium, angina pectoris, kardiosklerosis dan kegagalan jantung kongestif, penyakit utama, yang diletakkan di tempat pertama dalam diagnosis klinikal, dianggap penyakit jantung iskemik. Oleh itu, "bentuk jantung" hipertensi arteri penting pada peringkat III tidak mempunyai tempat dalam diagnosis.

Perlu diingatkan bahawa peringkat hipertensi arteri penting mengikut klasifikasi WHO sepenuhnya sepadan dengan penggredan penyakit yang dikenal pasti oleh N.D. Strazhesko (1940). Dia mencirikan peringkat I sebagai berfungsi, juvana, "senyap", peringkat II sebagai organik, dicirikan oleh perubahan organik dalam sistem kardiovaskular dan lain-lain, dan peringkat III sebagai distrofik.
Mentakrifkan peringkat perkembangan hipertensi (hipertensi arteri penting) mengikut prinsip patogenetik, G.F. Lang (1947) dalam klasifikasinya mengenal pasti keadaan prahipertensi, peringkat I - neurogenik, peringkat II - peralihan dan peringkat III - nefrogenik. Nama peringkat III mencerminkan idea saintis tentang penyertaan wajib bahan penekan buah pinggang dalam penyatuan tekanan darah tinggi. Fakta yang terkumpul oleh penyelidikan seterusnya tidak mengesahkan kedudukan ini, yang mendorong pelajar G.F. Lang A.L. Myasnikov untuk mencadangkan klasifikasi baru, yang menjadi meluas di negara kita pada masa itu. Klasifikasi ini menyediakan untuk mengenal pasti 3 peringkat hipertensi: I - berfungsi, II - "hipertropik" dan III - sklerotik. Setiap peringkat ini termasuk 2 fasa (A dan B), yang menerima nama berikut: IA - pendam, atau prahipertensi; 1B - sementara, atau sementara; IIA - labil, atau tidak stabil; Keselamatan maklumat - stabil; IIIA - pampasan dan SB - dekompensasi.

Peringkat 1B dan IIA sepadan dengan peringkat I klasifikasi WHO, BP-IIIA - peringkat II dan SB - peringkat III hipertensi arteri penting. Klasifikasi A.L. Myasnikov juga memperuntukkan pengenalpastian varian jantung, serebrum, buah pinggang dan campuran bergantung kepada kerosakan organ utama, dan mengikut sifat kursus - varian berkembang pesat (malignan) dan perlahan-lahan berkembang. Oleh itu, penggredan hipertensi menurut AHM Myasnikov agak rapat klasifikasi moden WHO, yang kini merupakan satu-satunya yang wajib untuk perubatan praktikal.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, telah menjadi kebiasaan untuk membezakan varian hipertensi arteri penting bergantung pada profil hemodinamik dan humoral, yang, seperti yang dijangkakan, mempunyai kepentingan tertentu untuk menilai prognosis dan pendekatan rawatan yang berbeza. Pada masa yang sama, semua pilihan ini sebahagian besarnya bersyarat, kerana ia berubah menjadi satu sama lain, dan cadangan berdasarkan teori mengenai rawatan yang optimum tidak selalu berkesan dalam amalan.
Jenis hemodinamik hipertensi arteri penting - hyper-, eu- atau hypokinetic - ditentukan berdasarkan nilai berangka MOS (SI) dan OPSS mengikut reografi atau ekokardiografi atau, secara tidak langsung, oleh sifat hipertensi arteri. Oleh itu, jenis hiperkinetik terutamanya sepadan dengan hipertensi arteri sistolik, dan jenis hipokinetik - hipertensi diastolik. Ciri klinikal setiap pilihan dibentangkan dalam jadual. 38.

Memandangkan peranan penting sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam patogenesis hipertensi arteri penting, bergantung kepada aktiviti renin dalam plasma darah, 3 varian penyakit dibezakan - g dan per-, normo- dan hyporenin, yang mempunyai ciri-ciri tertentu kursus klinikal dan rawatan. Ciri-ciri varian melampau - hiper- dan hiporenin - dibentangkan dalam Jadual. 39.
Adalah dipercayai bahawa hiporenin, atau bergantung kepada volum, hipertensi arteri dikaitkan dengan rembesan mineralokortikoid yang berlebihan. Oleh kerana ia secara praktikalnya tidak berlaku pada pesakit di bawah umur 40 tahun dan diperhatikan pada lebih daripada 50% pesakit yang berumur lebih dari 60 tahun, diandaikan bahawa varian hipertensi arteri ini adalah peringkat tertentu. kursus semula jadi penyakit. Dalam kes ini, penurunan dalam aktiviti renin mungkin sekunder disebabkan oleh "perencatan fungsi" radas juxtaglomerular akibat pendedahan berpanjangan kepada tekanan darah tinggi. Ada kemungkinan bahawa aktiviti renin yang berbeza adalah disebabkan oleh sensitiviti kelenjar adrenal yang tidak sama kepada angiotensin II: penurunan sensitiviti membawa kepada peningkatan rembesan renin, dan peningkatan membawa kepada hiporeninemia. Hiperreninemia mungkin disebabkan oleh peningkatan aktiviti sistem simpatetik-adrenal.
Hipertensi arteri sempadan adalah penyakit berfungsi, disebabkan terutamanya oleh disfungsi boleh balik pengawal selia pusat tekanan darah, yang ditunjukkan oleh peningkatan nada bersimpati. Peningkatan impuls adrenergik ke jantung dan urat membawa kepada peningkatan MOS disebabkan oleh peningkatan dalam kontraktiliti miokardium, kadar denyutan jantung dan aliran masuk vena, dan peningkatan impuls ke arteriol menghalang pengembangan pampasan mereka. Akibatnya, pengawalan sendiri aliran darah tisu terganggu dan peningkatan relatif dalam rintangan vaskular periferi berlaku.
Kriteria berikut untuk diagnosis hipertensi arteri sempadan dikenal pasti, yang berdasarkan keputusan tiga pengukuran tekanan darah, sebaik-baiknya dalam keadaan pesakit luar:

1. Tekanan darah tidak pernah melebihi paras sempadan, iaitu, 140-159/90-94 mm Hg. mengikut WHO (1993) atau 130-139/85-89 mm Hg. menurut cadangan Jawatankuasa Kebangsaan Bersama SSA mengenai definisi, penilaian dan rawatan tekanan darah tinggi, 1992;
2. dengan sekurang-kurangnya 2 pengukuran, nilai tekanan darah diastolik atau sistolik berada di zon sempadan;
3. ketiadaan perubahan organik dalam organ sasaran (jantung, buah pinggang, otak, fundus);
4. pengecualian hipertensi arteri simptomatik;
5. normalisasi tekanan darah tanpa terapi antihipertensi.

Memandangkan peranan faktor psiko-emosi, pada setiap pemeriksaan pesakit adalah disyorkan untuk mengukur tekanan darah tiga kali dengan pada selang masa yang singkat dan menganggap nilai terendah adalah benar.

Hipertensi sempadan berlaku dalam 10–20% daripada populasi dan heterogen dalam banyak aspek. Walaupun ia adalah faktor risiko utama untuk perkembangan hipertensi arteri penting, peralihan ini berlaku pada tidak lebih daripada 20-30% pesakit. Dalam kira-kira peratusan pesakit yang sama, normalisasi tekanan darah diperhatikan dan, akhirnya, dalam sebahagian besar pesakit, hipertensi arteri sempadan berterusan selama-lamanya.

Profil hemodinamik pesakit sedemikian juga heterogen.

Bersama-sama dengan jenis hiperkinetik, yang diperhatikan dalam kira-kira 50% pesakit, eukinetik ditentukan dalam 30% dan hipokinetik dalam 20%. Kebolehubahan perjalanan dan keadaan hemodinamik nampaknya disebabkan oleh heterogen faktor etiologi hipertensi arteri sempadan. Peranan kecenderungan keturunan dan patologi kini telah terbukti membran sel dengan peningkatan kandungan Na+ dan Ca2+ intrasel. Jelas sekali, terdapat sebab-sebab lain untuk berlakunya hipertensi arteri sempadan dan peningkatan tekanan darah, yang belum ditubuhkan.

Bergantung kepada populasi yang paling mudah terdedah, bentuk klinikal hipertensi arteri sempadan berikut boleh dibezakan: 1) juvana; 2) psikoneurologi; 3) menopaus; 4) alkohol; 5) hipertensi arteri sempadan atlet; 6) apabila terdedah kepada faktor pekerjaan tertentu (bunyi, getaran, dll.).
Faktor peningkatan risiko mengembangkan hipertensi arteri penting pada pesakit dengan hipertensi sempadan adalah:

1. keturunan yang terbeban. Dalam kes ini, peralihan kepada hipertensi arteri penting diperhatikan pada kira-kira 50% pesakit, dan jika tiada faktor ini - dalam 15%;
2. tahap tekanan darah. Semakin tinggi tekanan darah, semakin besar kemungkinan peralihan kepada hipertensi arteri penting;
3. berat badan berlebihan;
4. berlakunya hipertensi arteri sempadan selepas umur 30 tahun.

Komplikasi hipertensi arteri penting disebabkan oleh kerosakan vaskular yang berasal dari hipertensi dan aterosklerotiknya sendiri. Komplikasi vaskular hipertensi secara langsung berkaitan dengan peningkatan tekanan darah dan boleh dicegah dengan menormalkannya. Ini termasuk: 1) krisis hipertensi; 2) sindrom hipertensi arteri malignan; 3) strok hemoragik; 4) nefrosklerosis dan kegagalan buah pinggang kronik; 5) membedah aneurisma aorta dan sebahagiannya kegagalan jantung kongestif dengan "jantung hipertensi".
Menurut ungkapan kiasan E.M. Tareev, aterosklerosis mengikuti hipertensi, seperti bayang-bayang mengikuti seseorang. Komplikasi vaskular yang berkaitan adalah sangat biasa pada pesakit dengan hipertensi arteri, tetapi tidak boleh dicegah dengan menurunkan tekanan darah sahaja.

Ia termasuk: 1) semua bentuk penyakit arteri koronari, termasuk kegagalan jantung kongestif dan kematian mengejut; 2) strok iskemia; 3) aterosklerosis saluran periferal.

Krisis hipertensi, atau hipertensi, ialah peningkatan mendadak dalam tekanan darah, disertai dengan beberapa gangguan neurohumoral dan vaskular, terutamanya serebral dan kardiovaskular. Di luar negara, istilah ini digunakan dalam erti kata yang lebih sempit untuk merujuk kepada gangguan serebrovaskular dan dipanggil "ensefalopati hipertensi."
Krisis hipertensi adalah lebih tipikal untuk hipertensi arteri penting berbanding kebanyakan yang bergejala, dan mungkin merupakan manifestasi klinikal pertama penyakit ini. Menurut A.L. Myasnikov, mereka adalah sejenis "quintessence" atau "gumpalan" hipertensi.

Krisis hipertensi boleh berkembang pada mana-mana peringkat penyakit. Semua faktor etiologi dan predisposisi kepada hipertensi arteri penting menyumbang kepada kejadiannya. Ini termasuk, pertama sekali, tekanan psiko-emosi, penyalahgunaan makanan masin atau alkohol, faktor persekitaran yang tidak menguntungkan, khususnya, penurunan tekanan barometrik dengan peningkatan suhu dan kelembapan. Krisis juga boleh disebabkan oleh kekurangan rawatan untuk hipertensi arteri atau terapi yang tidak mencukupi, yang sering berlaku apabila pesakit secara sukarela melanggar cadangan perubatan.

Berbeza dengan peningkatan mudah dalam tekanan darah, krisis dicirikan oleh pecahan peraturan kendiri tempatan dengan berlakunya sindrom hiperperfusi, stasis, peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari dan kebolehtelapannya dengan edema tisu dan pendarahan diapedetik, meningkat kepada pecahnya kapal-kapal kecil. Gangguan ini diperhatikan terutamanya dalam aliran darah serebrum dan koronari dan kurang kerap menjejaskan peredaran buah pinggang dan usus.

Tanda-tanda diagnostik krisis hipertensi ialah: 1) serangan mendadak (dari beberapa minit hingga beberapa jam); 2) peningkatan tekanan darah ke tahap yang biasanya tidak tipikal untuk pesakit ini (tekanan darah diastolik biasanya melebihi 115-120 mm Hg); 3) aduan jantung (berdebar-debar, kardialgia), serebrum (sakit kepala, pening, loya, muntah, gangguan penglihatan dan pendengaran) dan sifat vegetatif umum (menggigil, menggeletar, berasa panas, berpeluh).
Menurut klasifikasi N.A. Ratner et al (1956), bergantung kepada kursus klinikal, krisis hipertensi boleh menjadi jenis I (adrenal), jenis II (noradrenal) dan rumit.

Krisis hipertensi jenis I dikaitkan dengan pembebasan katekolamin, terutamanya adrenalin, ke dalam darah akibat rangsangan pusat kelenjar adrenal. Asal simpatetik-adrenal mereka menentukan dominasi gejala sifat vegetatif umum. Tekanan darah tidak mencapai angka yang sangat tinggi; terdapat peningkatan yang ketara dalam tekanan sistolik. Krisis jenis ini biasanya berkembang dengan cepat, tetapi agak singkat (sehingga 2-3 jam) dan berhenti agak cepat, selepas itu poliuria sering diperhatikan. Komplikasi jarang berlaku.

Krisis hipertensi jenis II paling tipikal untuk hipertensi arteri yang teruk dan malignan. Tiada tanda klinikal hiperaktif sistem simpatetik-adrenal. Manifestasi utama mereka adalah encephalopathy hipertensi akibat edema serebrum, yang berlaku dengan latar belakang peningkatan tekanan darah yang sangat ketara, terutamanya diastolik (120-140 mm Hg atau lebih). Dicirikan oleh peningkatan beransur-ansur dalam gejala serebrum, yang mencapai keterukan yang ketara, sehingga pengsan dan koma. Gangguan neurologi fokal juga sering diperhatikan. Nadi biasanya perlahan. Apabila memeriksa fundus, eksudat dan tanda-tanda awal papilledema dikesan. Krisis sedemikian biasanya berpanjangan, tetapi dengan terapi antihipertensi yang tepat pada masanya, gejala dalam kebanyakan kes boleh diterbalikkan. Tanpa rawatan, encephalopathy hipertensi boleh membawa maut. Semasa krisis, tanpa mengira sifatnya, ECG sering menunjukkan kemurungan sementara segmen ST dengan penebalan atau penyongsangan gelombang T "lebihan" atau asal iskemia. Selepas melegakannya, proteinuria, erythrocyturia, dan kadangkala cylindruria boleh diperhatikan. Perubahan ini lebih ketara dalam krisis jenis II.
Krisis hipertensi yang rumit dicirikan oleh perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut, gangguan peredaran koronari akut, dan kemalangan serebrovaskular seperti strok dinamik, hemoragik atau iskemia.
Bergantung pada profil hemodinamik, krisis hiper, eu- dan hipokinetik dibezakan, yang selalunya boleh dibezakan tanpa pemeriksaan instrumental berdasarkan ciri-ciri kursus klinikal.

Krisis hiperkinetik diperhatikan terutamanya pada peringkat awal 1 hipertensi arteri penting dan dalam gambarannya lebih kerap sepadan dengan krisis jenis I. Dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam tekanan darah, terutamanya sistolik, serta nadi, dengan pewarnaan vegetatif terang dan takikardia. Kulit lembap apabila disentuh, dan bintik merah sering muncul di muka, leher dan dada.
Krisis eukinetik berkembang lebih kerap pada peringkat II hipertensi arteri penting dengan latar belakang peningkatan tekanan darah yang berterusan dan, dalam manifestasinya, adalah krisis adrenal yang teruk. Kedua-dua tekanan darah sistolik dan diastolik telah meningkat dengan ketara.
Krisis hipokinetik dalam kebanyakan kes berkembang pada peringkat III penyakit dan gambaran klinikal adalah serupa dengan krisis jenis II. Dicirikan oleh peningkatan beransur-ansur dalam gejala serebrum - sakit kepala, kelesuan, kemerosotan penglihatan dan pendengaran. Kadar denyutan jantung tidak berubah atau perlahan. Tekanan darah diastolik meningkat secara mendadak (sehingga 140-160 mm Hg) dan kadar nadi menurun.

Diagnosis Hipertensi Arteri Penting

Ujian air kencing. Dengan perkembangan nefrosklerosis, hypoisosthenuria dicatatkan sebagai tanda keupayaan menumpukan buah pinggang terjejas dan sedikit proteinuria akibat fungsi glomerular terjejas. Hipertensi arteri malignan dicirikan oleh
proterinuria dan hematuria yang ketara, yang memerlukan, bagaimanapun, pengecualian kemungkinan lesi buah pinggang radang. Ujian air kencing adalah penting untuk diagnosis pembezaan hipertensi arteri penting dan renal simptomatik.
Ujian darah dijalankan untuk menentukan fungsi perkumuhan nitrogen buah pinggang dan GLP sebagai faktor risiko penyakit arteri koronari.

Pemeriksaan instrumental. Tanda berharga kerosakan pada jantung sebagai salah satu organ sasaran dalam hipertensi arteri yang teruk ialah perkembangan hipertrofi ventrikel kiri, yang ditentukan oleh elektrokardiografi dan ekokardiografi. Tanda elektrokardiografi terawalnya ialah peningkatan dalam voltan gelombang R dalam petunjuk precordial kiri, I dan aVL.

Apabila hipertrofi meningkat dalam petunjuk ini, tanda-tanda "beban berlebihan" ventrikel kiri muncul dalam bentuk gelombang G terlicin, kemudian lekukan serong segmen STc beralih kepada gelombang T negatif asimetri.

Pada masa yang sama, sejenis perubahan "cermin" dicatatkan dalam petunjuk dada kanan: kenaikan sedikit serong segmen STc beralih ke gelombang T asimetri tinggi. Zon peralihan tidak berubah. Dengan rawatan hipertensi arteri yang berkesan, gangguan repolarisasi biasanya hilang atau berkurangan dengan ketara. Apabila ventrikel kiri mengembang, voltan kompleks QRS berkurangan. Tanda-tanda beban berlebihan dan hipertrofi atrium kiri kelihatan agak awal.

Gangguan repolarisasi ciri hipertrofi ventrikel kiri dan beban berlebihan mesti dibezakan daripada tanda-tanda iskemia sebagai gambaran hipertensi arteri bersamaan dan penyakit arteri koronari. Kriteria elektrokardiografi diagnostik pembezaannya ialah kemurungan mendatar segmen ST, dan dengan penyongsangan gelombang T, simetrinya dalam bentuk segi tiga sama kaki. Perubahan serupa dalam segmen STu gelombang G sering direkodkan dalam petunjuk V3 4, iaitu, mereka "melintasi" zon peralihan. Apabila perubahan organik dalam miokardium ventrikel kiri berkembang, dikaitkan dengan hipertrofi patologi dan aterosklerosis koronari yang meluas (yang dipanggil kardiosklerosis aterosklerotik), sekatan cawangan berkas kiri atau cawangan anterosuperiornya sering berlaku.

Pada x-ray dada, walaupun dengan hipertensi arteri yang teruk, tiada perubahan sehingga pengembangan ventrikel kiri berkembang. Dalam sesetengah pesakit, pembulatan puncaknya ditentukan, terutamanya ketara dalam unjuran sisi, seperti tanda tidak langsung hipertrofi sepusat. Aterosklerosis bersamaan dari aorta toraks ditunjukkan oleh pemanjangan, pembukaan, pengembangan dan penebalan gerbangnya. Dengan dilatasi yang ketara, pembedahan aorta harus disyaki.

Ekokardiografi adalah kaedah yang paling sensitif untuk mengesan hipertrofi ventrikel kiri dan menilai keparahannya. Dalam kes lanjut, dilatasi ventrikel kiri dan pengosongan sistolik terjejas ditentukan.

Dengan adanya perubahan dalam air kencing, pengesahan kerosakan meresap pada parenkim buah pinggang dengan pengurangan saiz dan disfungsi kedua-dua buah pinggang yang sama ketara mengikut kaedah bukan invasif - ultrasound, radionuklida reno- dan scintigraphy, serta urografi perkumuhan - adalah kepentingan diagnostik pembezaan.

Kaedah pemeriksaan lain digunakan jika satu atau satu lagi bentuk hipertensi arteri simptomatik disyaki.
Oleh kerana hipertensi arteri penting tidak mempunyai sebarang patognomonik klinikal, instrumental atau tanda makmal, diagnosis dibuat hanya selepas mengecualikan hipertensi yang dikaitkan dengan punca yang diketahui.

Rawatan Hipertensi Arteri Penting

Matlamatnya adalah untuk mengurangkan risiko komplikasi dan meningkatkan kemandirian pesakit. Perubahan patologi dalam saluran darah, yang merupakan punca utama komplikasi, berkembang dalam kedua-dua hipertensi arteri primer (penting) dan sekunder, tanpa mengira asalnya. Banyak kajian double-blind yang dikawal plasebo berbilang pusat yang dijalankan dari tahun 1970 hingga kini telah menunjukkan bahawa strok hemoragik primer dan berulang boleh mencegah atau mengurangkan keterukan kegagalan jantung kongestif, hipertensi malignan dan kegagalan buah pinggang kronik. Akibatnya, kematian akibat hipertensi arteri yang teruk telah menurun sebanyak kira-kira 40% dalam tempoh 20 tahun yang lalu. Oleh itu, menurut Kajian Koperasi Ubat Antihipertensi Pentadbiran Hospital Veteran SSA, kekerapan komplikasi hipertensi arteri pada pesakit yang dirawat dengan tahap awal tekanan darah sistolik melebihi 160 mm Hg. menurun daripada 42.7 kepada 15.4%, dan di kalangan pesakit dengan tekanan darah diastolik dalam julat 105-114 mm Hg. - daripada 31.8 hingga 8%. Dengan nilai tekanan darah yang lebih rendah pada mulanya, penurunan dalam kejadian komplikasi ini kurang ketara: dengan tekanan darah sistolik kurang daripada 165 mm Hg. - sebanyak 40% dan dengan tekanan darah diastolik dari 90 hingga 104 mm Hg. - sebanyak 35%.
Data mengenai kesan terapi antihipertensi pada kejadian dan perjalanan penyakit yang berkaitan dengan aterosklerosis, khususnya penyakit arteri koronari, adalah samar-samar dan bergantung pada tahap tekanan darah.
Menurunkan tekanan darah sudah pasti berkesan untuk hipertensi arteri sederhana dan teruk.

Untuk mengkaji kemungkinan menetapkan terapi ubat kepada pesakit dengan hipertensi arteri ringan tanpa gejala, pada tahun 1985, beberapa kajian terkawal plasebo berskala besar berskala besar telah diselesaikan dengan pemerhatian pesakit selama 3-5 tahun.

Ini termasuk kajian Australia tentang keberkesanan rawatan hipertensi arteri ringan dalam hampir 3,500 pesakit (Australian Therapeutic Trial), Program untuk mengenal pasti dan memantau pesakit dengan hipertensi arteri di SSA meliputi 11 ribu kes (The Hypertension Detection and Follow-up Program). ), kajian antarabangsa keberkesanan intervensi ke atas pelbagai faktor risiko yang meliputi 4 ribu pesakit (Percubaan Intervensi Faktor Risiko Pelbagai) dan kajian keberkesanan rawatan hipertensi arteri ringan oleh Kumpulan Kerja Majlis Penyelidikan Perubatan UK, berdasarkan 17 ribu pemerhatian (Parti Kerja Majlis Penyelidikan Perubatan).
Seperti yang ditunjukkan oleh keputusan yang diperolehi, rawatan hipertensi arteri ringan dengan propranolol dan diuretik thiazide, berbeza dengan penggunaan plasebo, menyebabkan penurunan kekerapan strok yang tidak membawa maut, tidak mempunyai kesan yang ketara ke atas kematian keseluruhan, perkembangan penyakit arteri koronari, komplikasinya dan kematian yang berkaitan. Keputusan ini mungkin disebabkan oleh kemasukan dalam kajian beberapa pesakit dengan penyakit jantung iskemik pada mulanya tanpa gejala, serta pengaruh buruk menggunakan ubat antihipertensi pada tahap lipid darah. Untuk menguji hipotesis bahawa terapi antihipertensi boleh melambatkan atau menghalang perkembangan aterosklerosis, beberapa kajian multicenter prospektif baru kini telah dilancarkan. Mereka memperuntukkan kemasukan pesakit yang lebih muda dengan ketiadaan penyakit arteri koronari yang disahkan dan penggunaan pelbagai ubat yang tidak mempunyai kesan buruk terhadap metabolisme.

Data tentang keberkesanan terapi untuk tekanan darah diastolik dalam julat 90-95 mm Hg. bercanggah. Hanya satu daripada kajian, yang dijalankan di SSA, menunjukkan pengurangan kematian yang ketara secara statistik, yang mungkin sebahagian besarnya disebabkan oleh peningkatan pemantauan perubatan am pesakit. Fakta penting yang didedahkan dalam perjalanan kajian adalah peningkatan kematian di kalangan pesakit yang merokok dengan hipertensi arteri ringan sebanyak separuh berbanding dengan bukan perokok, yang dengan ketara melebihi perbezaan nilainya antara pesakit dalam kumpulan eksperimen dan plasebo.

Petunjuk untuk rawatan hipertensi arteri. Sebelum memulakan rawatan untuk hipertensi arteri, adalah perlu untuk memastikan bahawa pesakit mengalaminya. Mewujudkan diagnosis ini memerlukan penyeliaan perubatan sepanjang hayat dan penggunaan ubat-ubatan yang, apabila penggunaan jangka panjang mungkin memberi lebih atau kurang serius kesan sampingan. Diagnosis hipertensi arteri adalah berdasarkan keputusan sekurang-kurangnya 3 pengukuran tekanan darah tinggi, yang dilakukan pada selang 1-2 minggu untuk hipertensi arteri sederhana mengikut pengukuran tekanan darah pertama dan setiap 1-2 bulan untuk hipertensi ringan . Pendekatan ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam lebih daripada 1/3 individu, semasa penentuan berikutnya, peningkatan awal tekanan darah ternyata tidak stabil. Keputusan mengukur tekanan darah dalam keadaan pesakit luar adalah lebih dipercayai.
Tiada "titik potong" tunggal untuk tahap tekanan darah di mana ia perlu untuk memulakan terapi dadah.

Terapi ubat ditunjukkan untuk hipertensi arteri sederhana dan teruk (BP lebih daripada 160/100 mm Hg pada usia 20 tahun atau lebih daripada 170/105 mm Hg pada usia 50 tahun) atau dengan nilai tekanan darah yang lebih rendah, tetapi dengan kehadiran awal tanda-tanda kerosakan organ -sasaran - hipertrofi ventrikel kiri dan retinopati. Untuk hipertensi arteri ringan pada pesakit dengan penyakit tanpa gejala, isu ini diselesaikan secara individu.

Menurut kebanyakan pakar, tujuannya ubat-ubatan ditunjukkan untuk peningkatan tekanan darah yang berterusan berbanding dengan norma mengikut jangka panjang, kadang-kadang selama beberapa bulan, pemantauan pesakit luar pada pesakit muda, terutamanya lelaki, dengan kehadiran faktor risiko untuk perkembangan penyakit arteri koronari dan terutamanya tanda-tanda arteriolosclerosis . Menurut cadangan WHO dan Persatuan Hipertensi Arteri Antarabangsa, aktif terapi dadah ditunjukkan untuk semua pesakit yang tekanan darah diastoliknya ialah 90 mm Hg. atau lebih dan kekal pada tahap ini selama 3-6 bulan pemerhatian.
Apabila membuat keputusan mengenai kesesuaian menggunakan terapi ubat, ia ditetapkan secara berterusan selama-lamanya untuk masa yang lama, iaitu, sepanjang hayat, bersama-sama dengan pengubahsuaian faktor risiko lain untuk penyakit yang berkaitan dengan aterosklerosis.

Telah terbukti bahawa apabila ubat antihipertensi dihentikan selama 6 bulan, hipertensi arteri dipulihkan dalam 85% pesakit. Pesakit dengan sempadan, hipertensi arteri ringan labil atau hipertensi aterosklerotik sistolik terpencil, di mana ia diputuskan untuk menahan diri daripada menetapkan ubat, harus dipantau dengan pemantauan tekanan darah sekurang-kurangnya setiap 6 bulan kerana perkembangan hipertensi arteri yang kerap.
Kaedah utama rawatan bukan ubat hipertensi arteri termasuk:

1. diet dengan sekatan: a) garam sehingga 4-6 g sehari; b) lemak tepu; V) nilai tenaga diet untuk obesiti;
2. mengehadkan penggunaan alkohol;
3. senaman yang kerap;
4. berhenti merokok;
5. pelepasan tekanan (relaksasi), pengubahsuaian keadaan persekitaran.

Sekatan garam yang disyorkan untuk pesakit hipertensi arteri adalah bertujuan untuk mengurangkan tekanan darah dengan mengurangkan sistem saraf pusat. Hanya penurunan mendadak dalam penggunaannya - hingga 10-20 mmol sehari - mempunyai kesan hipotensi bebas, yang tidak begitu realistik. Sekatan garam sederhana (sehingga 70-80 mmol sehari) mempunyai sedikit kesan ke atas tahap tekanan darah, tetapi mempotensikan kesan semua ubat antihipertensi. Untuk tujuan ini, pesakit dinasihatkan untuk berhenti menambah garam pada makanan dan mengelakkan makanan yang tinggi garam.

Normalisasi berat badan mempunyai kesan hipotensi bebas yang sederhana, mungkin disebabkan oleh penurunan dalam aktiviti bersimpati. Ia juga membantu menurunkan paras kolesterol darah dan mengurangkan risiko mendapat penyakit arteri koronari dan diabetes. Latihan fizikal yang kerap mempunyai kesan yang sama (Percubaan Kumpulan Penyelidikan Kolaboratif Pencegahan Hipertensi, dsb.).

Alkohol secara sederhana tidak berbahaya, kerana ia mempunyai sifat yang menenangkan. Walau bagaimanapun, dalam dos yang besar, ia menyebabkan kesan vasopressor dan boleh menyebabkan peningkatan tahap trigliserida dan perkembangan aritmia.

Merokok dan hipertensi mempunyai kesan tambahan terhadap kemungkinan hasil maut daripada penyakit kardiovaskular. Merokok bukan sahaja meningkatkan kejadian penyakit jantung koronari, tetapi juga merupakan faktor risiko bebas untuk kematian mengejut, terutamanya dengan kehadiran hipertrofi ventrikel kiri dan penyakit arteri koronari bersamaan. Pesakit dengan hipertensi arteri harus dinasihatkan untuk berhenti merokok.
Pelbagai kaedah relaksasi (psikoterapi, latihan auto, yoga, meningkatkan tempoh rehat) meningkatkan kesejahteraan pesakit, tetapi tidak menjejaskan tahap tekanan darah dengan ketara. Mereka boleh digunakan sebagai kaedah rawatan bebas hanya untuk hipertensi arteri sempadan, dan jika terdapat tanda-tanda untuk terapi ubat, kaedah ini tidak boleh menggantikannya. Pesakit dengan hipertensi arteri dikontraindikasikan daripada kerja yang berkaitan dengan faktor pekerjaan sedemikian yang menyumbang kepada peningkatan tekanan darah, seperti bunyi bising, getaran, dsb.
Terapi ubat. Di bawah adalah kumpulan utama ubat antihipertensi.

Klasifikasi ubat antihipertensi

1. Diuretik:

1. thiazide (dichlorothiazide, hypothiazide, dll.);
2. gelung (furosemide, asid etacrynic);
3. penjimatan kalium:

• antagonis aldosteron (spironolactone)
• perencat "pam natrium" (amilorida, triamterena).

2. penyekat β:

1. cardiononselective (β dan β2-propranolol, nadolol, timolol, pindolol, oxprenolol, alprenolol);
2. kardioselektif (β,-metoprolol, acebutolol, atenolol, praktolol),
3. tindakan kompleks - penyekat α-, β-adrenergik (labetalol).

3. Perencat ACE (captopril, enalapril, lisinolril, dll.).

4. Penyekat reseptor Angiotensin II (losartan).

5. Penyekat saluran kalsium:

1. agen yang menghalang kemasukan Ca2+ ke dalam miosit jantung dan dinding vaskular (verapamil, diltiazem);
2. agen yang menghalang kemasukan Ca2+ ke dalam miosit dinding vaskular (nifedipine-adalat, corinfar, nicardipine, felodipine, isradipine, dll.).

19.09.2018

Masalah besar bagi seseorang yang mengambil kokain adalah ketagihan dan dos berlebihan, yang membawa kepada kematian. Enzim dipanggil...

Artikel perubatan

Hampir 5% daripada semua tumor malignan adalah sarkoma. Mereka sangat agresif, merebak dengan cepat secara hematogen, dan terdedah kepada kambuh selepas rawatan. Sesetengah sarkoma berkembang selama bertahun-tahun tanpa menunjukkan sebarang tanda...

Virus bukan sahaja terapung di udara, tetapi juga boleh mendarat di pegangan tangan, tempat duduk dan permukaan lain, sambil kekal aktif. Oleh itu, apabila melancong atau di tempat awam, adalah dinasihatkan bukan sahaja untuk mengecualikan komunikasi dengan orang lain, tetapi juga untuk mengelakkan...

Kembali penglihatan yang baik dan mengucapkan selamat tinggal kepada cermin mata dan kanta sentuh selamanya adalah impian ramai orang. Kini ia boleh menjadi kenyataan dengan cepat dan selamat. Peluang baru pembetulan laser penglihatan dibuka dengan teknik Femto-LASIK tanpa sentuhan sepenuhnya.

Kosmetik yang direka untuk menjaga kulit dan rambut kita sebenarnya mungkin tidak selamat seperti yang kita fikirkan

Di bawah hipertensi arteri memahami peningkatan tekanan darah yang berterusan melebihi normal.

Menurut cadangan Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), tekanan sistolik melebihi 160 mm Hg harus dianggap tinggi. dan diastolik melebihi 95 mm Hg. (walaupun diberi perubahan berkaitan usia dalam tekanan, adalah mustahil untuk menunjukkan garis yang jelas antara tekanan darah normal dan tinggi). Data yang diperolehi semasa tinjauan kumpulan besar populasi, menunjukkan bahawa, nampaknya, untuk had atas norma hendaklah diambil sebagai 140/90 mm Hg pada usia muda, 150/100 pada orang dewasa di bawah umur 50 tahun dan 160/100 mm Hg. pada orang dewasa berumur lebih dari 50 tahun.

Klasifikasi hipertensi arteri:

1.Mengikut output jantung:

Hiperkinetik

Eukinetik

Hipokinetik

2. Dengan perubahan dalam jumlah rintangan persisian (TPR):

Dengan peningkatan OPS

Dengan OPS biasa

Dengan pengurangan OPS

3. Dengan jumlah peredaran darah (CBV):

Hipervolemik

Normovolemik

4.Mengikut jenis tekanan darah tinggi:

sistolik

Diastolik

bercampur

Hiperrenin

Normorennik

Hiporeninik

6. Mengikut kursus klinikal:

jinak

Malignant

7. Mengikut asal usul:

Hipertensi primer (penting).

Hipertensi sekunder (simptomatik).

Hipertensi boleh berlaku sama ada disebabkan peningkatan output jantung, peningkatan rintangan periferi, atau gabungan faktor-faktor ini.

Punca hipertensi penting, yang menyumbang 90-95% daripada semua kes hipertensi, tidak jelas.

TEORI ASAS ETIOLOGI DAN PATOGENESIS AH ESSENTIAL .

1. Teori serebro-iskemia Dickinson.

Sebagai tindak balas kepada penurunan halaju volumetrik aliran darah di dalam saluran otak atau kawasan masing-masing (sebabnya mungkin pemusnahan lumen kapal oleh plak aterosklerotik, kekurangan vertebrobasilar, kekejangan saluran serebrum, aliran keluar vena terjejas, dsb.), refleks Cushing (refleks kepada iskemia sistem saraf pusat) diaktifkan ). Peningkatan mendadak dalam tekanan darah sistemik membolehkan, pada tahap tertentu, meningkatkan bekalan darah ke sistem saraf pusat, tetapi mengekalkan tekanan darah tinggi yang stabil tidak boleh dicapai hanya melalui kekejangan vasokular. Iskemia CNS, nampaknya, hanyalah pautan permulaan hipertensi.

2.Teori neurogenik G.F. Langa-Myasnikova A.L. Menurut teori ini, hipertensi penting adalah akibat daripada tekanan neuro-emosi kronik. Tekanan emosi menyebabkan pengaktifan sistem saraf simpatetik, mengakibatkan peningkatan fungsi jantung dan peningkatan mendadak dalam nada vaskular, yang membawa kepada peningkatan tekanan darah. Tanpa mendedahkan mekanisme, penulis menunjukkan kecenderungan keturunan kepada hipertensi.

3. Teori Guyton. Faktor utama dalam perkembangan hipertensi adalah penurunan dalam fungsi perkumuhan buah pinggang ("bertukar" ke kawasan tekanan darah yang lebih tinggi, yang memastikan tekanan penapisan yang betul dan tahap perkumuhan cecair yang betul untuk mengekalkan keseimbangan air).

4. Teori Yu.V. Postnova dan S.N. Orlova. Penyebab perkembangan hipertensi penting adalah patologi membran sel. Pecutan pertukaran Na + - H + dalam membran sitoplasma membawa kepada peningkatan aliran Na + ke dalam sel dan penyingkiran H + dari sel, i.e. pengalkalian persekitaran intrasel. Pada masa yang sama, aliran keluar Na + dari sel terganggu akibat rembesan mineralokortikoid dan faktor natriuretik yang berlebihan. Faktor natriuretik atrium (ANF) dihasilkan apabila jumlah cecair ekstraselular meningkat. Dengan kecacatan kongenital dalam peraturan renal perkumuhan Na + pada pesakit dengan hipertensi, kation ini dikekalkan di dalam badan, yang seterusnya menyebabkan pengekalan cecair dan kemudian merangsang rembesan PNUF. Hormon ini mengurangkan penyerapan semula Na dalam tubul renal dengan menghalang Na + -K + -ATPase dalam sel epiteliumnya.

Klasifikasi hipertensi arteri Menurut WHO:

Untuk hipertensi, klasifikasi yang diterima pakai oleh WHO (1962) digunakan, yang memperuntukkan peruntukan peringkat penyakit bergantung kepada kehadiran dan keterukan perubahan dalam jantung dan organ sasaran lain. Mengikut klasifikasi ini, bentuk jinak (perlahan progresif) dan malignan (progresif cepat) dibezakan. Sebaliknya, bentuk jinak dibahagikan kepada 3 peringkat:

saya (berfungsi)

II (hipertrofi jantung, perubahan vaskular)

III (tahan rawatan)

Klasifikasi hipertensi oleh American National Committee on Blood Pressure (1993) adalah berdasarkan tahap tekanan darah yang ditentukan pada pesakit yang tidak menerima terapi antihipertensi (Jadual 1).

Jadual 1

Klasifikasi tekanan darah untuk orang dewasa berumur 18 tahun ke atas

Klasifikasi juga menyenaraikan organ sasaran, yang kerosakannya harus dipertimbangkan sebagai akibat hipertensi yang tidak diperbetulkan. Ini termasuk jantung, saluran serebrum, buah pinggang, retina dan saluran periferi (Jadual 2). Walau bagaimanapun, klasifikasi ini tidak memperuntukkan pengenalpastian peringkat perkembangan hipertensi bergantung pada sifat dan kelaziman kerosakan organ, menekankan kekurangan kerosakan organ sasaran yang tidak dapat dielakkan maut.

jadual 2

Kerosakan organ sasaran

Semua hipertensi arteri dibahagikan mengikut asal kepada dua kumpulan: hipertensi arteri penting (primer), sebelum ini dipanggil hipertensi, dan hipertensi arteri simtomatik (sekunder).

Hipertensi arteri penting (utama) adalah penyakit etiologi yang tidak diketahui dengan kecenderungan keturunan, akibat interaksi faktor genetik dan persekitaran, yang dicirikan oleh peningkatan tekanan darah (BP) yang stabil tanpa ketiadaan kerosakan organik pada organ dan sistem yang mengawal selianya.

Etiologi hipertensi arteri

Masih tidak diketahui. Diandaikan bahawa interaksi faktor genetik dan persekitaran adalah penting. Faktor persekitaran: pengambilan garam berlebihan, merokok, alkohol, obesiti, rendah aktiviti fizikal, ketidakaktifan fizikal, situasi tekanan psiko-emosi.

Faktor risiko untuk perkembangan hipertensi arteri (AH): umur, jantina (bawah umur 40 tahun - lelaki), merokok, obesiti, kurang aktiviti fizikal.

Patogenesis hipertensi arteri

Patogenesis hipertensi adalah berdasarkan pelanggaran mekanisme pengawalseliaan, kemudian gangguan fungsional dan organik ditambah.

Mekanisme peraturan berikut dibezakan: hiperadrenergic, bergantung kepada isipadu natrium, hiperrenin, bergantung kepada kalsium.

1. Hiperadrenergic: peningkatan nada simpatik, peningkatan ketumpatan dan kepekaan reseptor adrenergik, pengaktifan sistem sympathoadrenal: peningkatan kadar denyutan jantung, peningkatan output jantung, peningkatan rintangan vaskular buah pinggang, jumlah rintangan periferi adalah normal.

2. Mekanisme bergantung kepada isipadu natrium: pengekalan natrium dan cecair yang dikaitkan dengan peningkatan pengambilan garam. Akibatnya, peningkatan dalam jumlah darah yang beredar, keluaran jantung, dan jumlah rintangan periferi.

3. Hiperrenin: disebabkan oleh peningkatan tahap renin dalam plasma, peningkatan dalam angiotensin 2 berlaku, diikuti oleh peningkatan aldosteron.

4. Bergantung kepada kalsium: pengumpulan berlebihan kalsium sitosol berlaku dalam otot licin vaskular disebabkan oleh gangguan pengangkutan transmembran kalsium dan natrium.

Klasifikasi hipertensi arteri

Beberapa klasifikasi hipertensi arteri penting telah dicadangkan.

Mengikut tahap peningkatan tekanan darah:

I darjah: tahap tekanan darah 140-159/90-99 mm Hg;

darjah II: 160-179/100-109 mmHg;

III darjah: lebih daripada 180/110 mm Hg.

Mengikut risiko mengembangkan komplikasi kardiovaskular untuk senario prognosis:

1) risiko rendah: tiada faktor risiko, peningkatan gred I dalam tekanan darah - risiko komplikasi kurang daripada 15% dalam tempoh 10 tahun akan datang;

2) risiko purata: 1-2 faktor risiko, kecuali diabetes mellitus, I atau II tahap peningkatan tekanan darah - 15-20%;

3) berisiko tinggi: 3 atau lebih faktor, atau kerosakan organ sasaran, atau diabetes mellitus, I, II, III tahap peningkatan tekanan darah - risiko komplikasi adalah 20-30%.

4) risiko yang sangat tinggi: penyakit bersamaan (strok, infarksi miokardium, kegagalan jantung kronik, angina pectoris, kegagalan buah pinggang kronik, membedah aneurisma aorta, pendarahan fundus), terutamanya dengan peningkatan tekanan darah gred III - risiko lebih daripada 30% dalam 10 tahun akan datang.

Faktor risiko: lelaki berumur lebih 50 tahun: perempuan berumur lebih dari 65 tahun; merokok; obesiti; kolesterol (lebih daripada 6.5 mmol/l); kencing manis; sejarah keluarga penyakit kardiovaskular awal; peningkatan tekanan darah melebihi 140/90 mm Hg.

Kerosakan organ sasaran. Jantung: hipertrofi miokardium ventrikel kiri, retina: penyempitan umum arteri retina; buah pinggang: proteinuria atau sedikit peningkatan dalam tahap kreatinin darah (sehingga 200 µmol/l); pembuluh darah: plak aterosklerotik dalam aorta atau arteri besar lain.

Mengikut peringkat (bergantung kepada kerosakan organ sasaran):

Peringkat I. Tiada tanda objektif kerosakan organ sasaran;

Peringkat II. Kerosakan pada organ sasaran, tanpa mengganggu fungsinya.

Jantung: hipertrofi miokardium ventrikel kiri; retina: penyempitan arteri retina; buah pinggang: proteinuria atau sedikit peningkatan dalam tahap kreatinin darah (sehingga 200 µmol/l); vesel: plak aterosklerotik dalam aorta, karotid, arteri femoral atau iliac - peringkat III. Kerosakan pada organ sasaran dengan gangguan fungsinya.

Jantung: angina pectoris, infarksi miokardium, kegagalan jantung; otak: kemalangan serebrovaskular sementara, strok, encephalopathy hipertensi, demensia vaskular; buah pinggang: peningkatan tahap kreatin dalam darah (lebih daripada 200 µmol/l), kegagalan buah pinggang; retina: pendarahan, perubahan degeneratif, edema, atrofi saraf optik; vesel: membedah aneurisma aorta, penyumbatan arteri dengan manifestasi klinikal.

Gejala hipertensi arteri

Aduan: sakit kepala paling kerap berlaku pada waktu malam atau awal pagi selepas bangun tidur, di bahagian belakang kepala, dahi atau seluruh kepala, pening, bunyi bising di kepala, bintik-bintik berkelip di hadapan mata atau tanda-tanda kecacatan penglihatan yang lain, sakit di hati. Terdapat sejarah tekanan darah tinggi atau sejarah keluarga sebelum ini.

Apabila memeriksa pesakit: obesiti sering diperhatikan, hiperemia muka dan bahagian atas badan diperhatikan, kadang-kadang digabungkan dengan sianosis.

Auskultasi mendedahkan penekanan pada bunyi jantung ke-2 pada aorta.

Diagnostik makmal dan instrumental

Kaedah penyelidikan makmal:

Analisis darah am;

Ujian darah biokimia: kolesterol, glukosa, trigliserida, HDL, LDL, kreatinin, urea, kalium, natrium, kalsium;

Analisis air kencing am;

Urinalisis mengikut Nechiporenko;

Urinalisis mengikut Zimnitsky;

Ujian Rehberg.

Kaedah penyelidikan instrumental.

EchoCG: kaedah penyelidikan ini membolehkan anda mengenal pasti tanda-tanda hipertrofi, menentukan saiz bilik jantung, menilai fungsi sistolik dan diastolik LV, dan mengenal pasti kontraktiliti miokardium terjejas.

Ultrasound buah pinggang dan kelenjar adrenal.

X-ray dada: membolehkan anda menilai tahap dilatasi LV.

Pemantauan tekanan darah harian.

Rundingan dengan pakar oftalmologi. Fundus oftalmoskopi dilakukan untuk menilai tahap perubahan dalam saluran retina. Perubahan berikut dikesan:

1) penyempitan arteriol retina (gejala wayar perak, gejala wayar tembaga);

2) pengembangan urat retina;

3) perubahan ciri urat di tempat persimpangan mereka dengan arteri: tahap berikut perubahan sedemikian dibezakan: Gejala salus 1 - pelebaran vena diperhatikan pada kedua-dua belah persimpangannya dengan arteri;

Gejala salus 2: urat membentuk gerbang di persimpangan;

Gejala salus 3: lengkungan vena yang melengkung terbentuk pada titik silang, mengakibatkan kesan "pecah" urat pada titik silang;

4) retinopati hipertensi.

Perundingan dengan pakar neurologi.

Komplikasi hipertensi yang paling ketara ialah: krisis hipertensi, strok hemoragik atau iskemia, infarksi miokardium, nefrosklerosis, kegagalan jantung.

Hipertensi arteri simtomatik

Ini adalah peningkatan tekanan darah, secara etiologi dikaitkan dengan penyakit tertentu organ atau sistem yang terlibat dalam pengawalannya. Mereka menyumbang kira-kira 10% daripada semua hipertensi arteri.

Pengelasan

buah pinggang.

Penyakit parenkim buah pinggang: glomerulonephritis akut dan kronik (urinalisis sangat penting dalam diagnosis pembezaan: proteinuria, erythrocyturia; sakit di kawasan lumbar; sejarah jangkitan streptokokus), pyelonephritis kronik(dalam analisis air kencing: proteinuria, leukocyturia, bacteriuria; gangguan disurik; demam; sakit di kawasan lumbar; normalisasi tekanan darah semasa terapi antibakteria), penyakit buah pinggang polikistik, kerosakan buah pinggang dalam penyakit tisu penghubung sistemik dan vaskulitis sistemik, hidronefrosis, sindrom Goodpasture .

Renovaskular: aterosklerosis arteri buah pinggang, trombosis arteri dan urat buah pinggang, aneurisme arteri buah pinggang. Hipertensi sedemikian dicirikan oleh penentangan terhadap rawatan dadah dan kejadian krisis hipertensi yang jarang berlaku. Aortografi adalah penting untuk mendiagnosis hipertensi renovaskular.

Tumor buah pinggang yang menghasilkan renin.

Nefroptosis.

Endokrin.

Hiperaldosteronisme primer (sindrom Conn): ciri-ciri manifestasi klinikal dikaitkan dengan hipokalemia. Oliguria, nokturia, kelemahan otot, dan paresis sementara berlaku.

Pheochromocytoma. Krisis hipertensi secara tiba-tiba dengan gejala vegetatif yang teruk berlaku, perkembangan pantas perubahan fundus, kardiomegali, takikardia, penurunan berat badan, diabetes mellitus atau penurunan toleransi glukosa. Diagnosis memerlukan pengesanan katekolamin atau metabolitnya dalam air kencing.

Sindrom dan penyakit Itsenko-Cushing: untuk mendiagnosis penyakit, adalah perlu untuk menentukan kandungan 17 ketosteroid dan 17 oxyketosteroid dalam air kencing; jika mereka meningkat, kepekatan kortisol dalam darah harus ditentukan.

Tirotoksikosis.

Akromegali.

Hipertensi hemodinamik: koarktasio aorta (diagnosis dibantu dengan mengukur tekanan darah: meningkat di bahu, menurun di paha); aterosklerosis aorta.

Hipertensi semasa mengandung.

Hipertensi yang dikaitkan dengan kerosakan sistem saraf: meningitis, ensefalitis, abses, tumor otak, mabuk plumbum, porfiria akut.

Tekanan akut, termasuk tekanan operasi.

Hipertensi akibat dadah.

Penderaan alkohol.

Hipertensi sistolik dengan peningkatan output jantung: kekurangan injap aorta, sindrom tirotoksikosis, penyakit Paget; aorta tegar sklerotik.

Untuk maklumat lebih terperinci sila ikuti pautan

Konsultasi berkenaan rawatan menggunakan kaedah perubatan oriental tradisional ( akupresur, terapi manual, akupunktur, perubatan herba, psikoterapi Tao dan lain-lain kaedah bukan dadah rawatan) dijalankan di alamat: St. Petersburg, st. Lomonosova 14, K.1 (7-10 minit berjalan kaki dari stesen metro Vladimirskaya/Dostoevskaya), dengan 9.00 hingga 21.00, tiada makan tengah hari dan hujung minggu.

Ia telah lama diketahui bahawa kesan terbaik dalam rawatan penyakit dicapai melalui penggunaan gabungan pendekatan "Barat" dan "Timur". Masa rawatan dikurangkan dengan ketara, kemungkinan kambuh penyakit dikurangkan. Sejak pendekatan "timur", sebagai tambahan kepada teknik yang bertujuan untuk merawat penyakit yang mendasari, memberi perhatian yang besar kepada "pembersihan" darah, limfa, saluran darah, saluran penghadaman, pemikiran, dan lain-lain - selalunya ini adalah keadaan yang diperlukan.

Perundingan adalah percuma dan tidak mewajibkan anda melakukan apa-apa. pada dia Semua data daripada makmal dan kaedah penyelidikan instrumental anda sangat diingini dalam tempoh 3-5 tahun yang lalu. Dengan menghabiskan hanya 30-40 minit masa anda, anda akan belajar kaedah alternatif rawatan, anda akan mengetahui Bagaimanakah anda boleh meningkatkan keberkesanan terapi yang telah ditetapkan?, dan, yang paling penting, tentang bagaimana anda boleh melawan penyakit itu sendiri. Anda mungkin terkejut betapa logiknya segala-galanya akan disusun, dan memahami intipati dan sebab - langkah pertama untuk berjaya menyelesaikan masalah!