Endokarditis. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi

Penerangan:

Septik subakut (novolat. endokarditis; dari bahasa Yunani kuno ἔνδον - dalam, καρδία - jantung, + itis) - keradangan subakut lapisan dalam jantung - endokardium.

simptom:

Asas penyakit ini adalah subakut, dalam kebanyakan kes disebabkan oleh staphylococcus atau streptokokus; gangguan dalam keadaan imun badan memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit.
Gambar klinikal pada permulaan penyakit ini terutamanya ditunjukkan oleh tanda-tanda sepsis. Dicirikan oleh demam tinggi dengan menggigil dan berpeluh; teruk dengan sakit kepala, kelesuan, pembesaran hati dan limpa, pendarahan pada kulit, membran mukus, dalam fundus, pembentukan nodul kecil yang menyakitkan pada permukaan palmar jari. Jangkitan bakteria diperhatikan dalam pelbagai organ dengan pembentukan fokus metastatik purulen. Ujian makmal mendedahkan anemia dan peningkatan ESR. Tanda-tanda pertama kerosakan jantung ialah    dan bunyi jantung tersekat. Endokarditis itu sendiri ditunjukkan oleh perubahan dalam murmur jantung yang sedia ada atau kemunculan mendadak yang baru akibat valvulitis, penembusan risalah injap atau pecahnya benang tendon. Lokasi dan sifat murmur memungkinkan untuk menentukan jenis kecacatan jantung yang sedang berkembang. Dengan gangguan hemodinamik intrakardiak yang ketara, gejala yang meningkat dengan cepat muncul.

Punca:

Subakut (endokarditis septik yang berpanjangan) sering berkembang dengan latar belakang kecacatan jantung yang diperoleh sebelum ini atau kongenital; injap utuh kurang kerap terjejas.

Rawatan:

Untuk rawatan berikut ditetapkan:

Rawatan penyakit adalah serupa dengan bentuk lain endokarditis bakteria. Untuk endokarditis septik subakut, dos yang tinggi digunakan dari awal lagi garam natrium benzylpenicillin (sehingga 60 - 80 juta unit/hari) atau penisilin semisintetik (oxacillin, methicillin, dll.) atau cephalosporins secara intravena dan (atau) intramuskular dalam kombinasi dengan gentamicin. Sekiranya penyakit itu disebabkan oleh staphylococcus, maka penisilin separa sintetik yang tahan terhadap penicillinase mempunyai kelebihan. Vancomycin ditunjukkan untuk intoleransi penisilin. Prostetik (penggantian) injap yang rosak adalah berkesan.

Endokarditis septik adalah penyakit yang berkembang dengan latar belakang keadaan septik umum badan dengan keradangan endokardium dan kerosakan pada injap jantung. Ini adalah bentuk khas sepsis.

Patologi ini berlaku akibat penembusan mikrob dari luar tumpuan berjangkit, paling kerap tergolong dalam kumpulan coccus. Mari kita pertimbangkan semua ciri endokarditis, yang menyebabkan sepsis jantung.

Dalam bentuk septik penyakit ini, terdapat peningkatan mendadak dalam kereaktifan badan, yang dinyatakan oleh pecutan dan intensifikasi tempatan dan tindak balas umum kepada alergen, oleh itu endokarditis tersebut boleh dianggap septikemia bakteria (keracunan darah).

Gambaran umum endokarditis septik bergantung kepada patogen. Jangkitan kulat dan mikroflora gram-negatif jarang menyebabkan penyakit ini, dan Endokarditis jenis ini paling kerap berlaku pada penagih dadah atau orang yang mempunyai injap tiruan. Streptococci boleh menyebabkan bentuk subakut atau akut endokarditis septik, dan rawatan bentuk ini berbeza dalam taktik yang sama.

Endokarditis septik akut mempunyai perkembangan yang sangat pesat (dari 3 hingga 14 hari) dan sangat sukar. Bentuk subakut endokarditis septik dan simptomnya berkembang dalam tempoh yang lebih lama (3 bulan), manakala bentuk kronik (berlarutan) boleh bertahan selama beberapa tahun.

Endokarditis berjangkit-septik subakut dicirikan oleh gejala seperti kelemahan umum, keletihan, penurunan berat badan, dan kemunculan demam gred rendah. Juga kemungkinan kerosakan organ imunokompleks(nefritis, arthralgia) dan perkembangan komplikasi emboli (strok, infarksi buah pinggang).

Punca dan faktor yang memprovokasi

Penyakit ini berdasarkan tindak balas hipersensitiviti, yang disebabkan oleh pengaruh kompleks imun toksik yang beredar dalam darah yang mengandungi antigen patogen. Banyak manifestasi bentuk septik endokarditis dikaitkan dengan kompleks imun ini:

• vaskulitis;
• sindrom tromboembolik;
• peningkatan mendadak dalam kebolehtelapan vaskular;
• tindak balas selular stroma, dsb.

Selalunya, dalam bentuk subakut, komplikasi berlaku pada injap yang telah diubah sebelumnya. Orang tua paling terdedah kepada endokarditis bilik kiri jantung dengan kerosakan pada injap yang sebelum ini mengalami perubahan.

Kerosakan jantung paling kerap disebabkan oleh pembedahan pergigian, pemeriksaan instrumental saluran gastrousus, saluran genitouriner, serta bakteria daripada fokus jangkitan. Kerosakan pada bilik kanan jantung paling kerap berlaku pada penagih dadah dan pesakit hospital dengan kateter intravaskular yang dipasang.

Malangnya, sukar untuk mendiagnosis penyakit ini tepat pada masanya. Diagnosis "endokarditis septik" sering dibuat selepas pembentukan patologi injap dan penampilan kegagalan jantung.

Kelaziman penyakit

Miokarditis septik dibahagikan kepada dua jenis:

• utama– berkembang pada injap utuh (penyakit Chernogubov);
• menengah– berkembang pada injap yang sebelum ini mempunyai patologi.

Jenis sekunder penyakit ini terdapat dalam 70-80% pesakit, paling kerap mengalami sebelumnya. Lebih jarang, ia berlaku pada pesakit dengan aterosklerotik, sifilis atau.

Jenis utama penyakit ditemui dalam 20-30% daripada semua kes.

Bahaya dan akibat

Sejak beberapa dekad yang lalu, morfologi dan gambaran klinikal berubah secara mendadak. Sebelum ini, apabila antibiotik praktikal tidak digunakan, endokarditis septik dianggap sebagai penyakit teruk yang membawa kepada kematian.

Terima kasih kepada dos antibiotik yang besar, proses septik pada injap jantung dihapuskan, granulasi dalam tisu injap matang lebih cepat, menghapuskan tumpuan bakteria.

Dalam kes ini, ubah bentuk injap berlaku dan perkembangan atau keterukan patologi jantung yang sedia ada.

Beberapa ketika selepas permulaan terapi, tanda-tanda dekompensasi jantung mula muncul, yang membawa kepada kematian.

Pada bedah siasat, kecacatan jantung aorta biasanya dijumpai dengan ijazah yang kuat keterukan perubahan dalam injap, penembusan risalah, serta patologi miokardium yang teruk.

Gejala dan tanda

Gejala endokarditis septik adalah kelemahan umum dan sesak nafas. Demam tahap rendah memegang, tetapi secara berkala meningkat melebihi 39 darjah. Menggigil dan berpeluh meningkat juga biasa.

Pesakit pucat, yang disebabkan oleh anemia dan disfungsi injap aorta. Sesetengah pesakit dengan endokarditis septik teruk mempunyai kulit kelabu-kekuningan dan pendarahan subkutan, yang juga muncul pada lipatan kelopak mata dan konjunktiva. Ini disebabkan oleh kerapuhan kapilari.

Selalunya, jari pesakit menjadi seperti kayu drum, dan kuku mereka kelihatan seperti kaca jam.

Diagnostik

Apabila memeriksa jantung, rungutan sering dikesan. Endokarditis subakut dicirikan oleh embolisme dalam saluran buah pinggang, serta dalam saluran limpa, anggota badan, dan saluran gastrousus. Selalunya limpa diperbesarkan, dan glomerulonephritis dikesan, yang mempunyai bentuk fokus.

Urinalisis mendedahkan sedikit proteinuria dan hematuria. Kadang-kadang glomerulonephritis meresap mungkin berlaku akibat pengaruh produk pecahan protein. Perubahan dalam bilangan leukosit dikesan dalam darah, bilangan eosinofil berkurangan. DALAM analisis biokimia disproteinemia diperhatikan, ujian timol dan formol adalah positif. Kultur darah mendedahkan kehadiran bakteria.

Anatomi patologi

Tumpuan sepsis diwakili oleh endokarditis poliposis-ulseratif. Lebih kerap, dalam endokarditis septik subakut, injap aorta, mitral dan injap aorta terjejas secara serentak. Dalam penagih dadah, injap trikuspid sering terlibat.

Gambar makroskopik adalah seperti berikut:

• ulser yang meluas, fokus nekrosis, selalunya dengan pembentukan lubang dan pemisahan injap;
• deposit trombotik polipus besar-besaran di kawasan ulser;
• dalam bentuk sekunder, perubahan berkembang terhadap latar belakang kecacatan: hyalinosis, sklerosis, kalsifikasi risalah injap; hipertrofi miokardium adalah mungkin.

Gambar mikroskopik berbeza kerana dalam injap ada:

• penyusupan limfokrofaj (pengumpulan) di dalam hati, dalam bentuk akut endokarditis septik, menunjukkan dirinya sebagai gejala penambahan leukosit polimorfonuklear;
• koloni mikrob;
• pelepasan besar-besaran garam kalsium ke dalam trombojisim (bentuk subakut).

Perubahan umum termasuk "limpa septik." Ia bertambah dalam saiz, terdapat kapsul yang tegang, dan serangan jantung sering dijumpai di dalamnya. Dalam endokarditis septik kronik dan subakut, ia menebal akibat sklerosis.

Perubahan yang dikaitkan dengan kompleks imun toksik yang beredar:

• vaskulitis alteratif-produktif umum dengan banyak pendarahan petechial;
• glomerulonephritis kompleks imun meresap;
• artritis.

Taktik rawatan dan prognosis

Terapi untuk endokarditis septik dijalankan dengan dos besar ubat antibakteria, vitamin dan cara lain yang membantu menguatkan badan.

Dalam bentuk subakut, walaupun dengan tanda-tanda awal, pesakit memerlukan rehat tidur, rehat, dan pemakanan yang kuat.

Paling cara yang berkesan adalah penisilin, kadangkala digabungkan dengan streptomycin. Selama satu bulan, penisilin ditadbir setiap hari pada dos 500,000-1,500,000 unit. Kursus ini kemudiannya diulang beberapa kali dengan rehat yang singkat. Rawatan paling berkesan jika dijalankan pada awal penyakit.

Sebagai terapi tambahan, agen digunakan yang meningkatkan daya tahan badan dan meningkatkan kesan antibiotik. Juga, tujuan rawatan sedemikian adalah untuk melambatkan penghapusan ubat antibakteria dan mencegah pembentukan bekuan darah pada injap.

Untuk meningkatkan imuniti dan meningkatkan keadaan umum Pesakit diberi terapi vitamin dan pemindahan darah jika tiada kontraindikasi untuk prosedur sedemikian.

Jika mikrob yang tahan terhadap penisilin dikesan semasa kultur darah, rawatan dijalankan dengan ubat sulfonamide dalam dos yang besar, serta streptomycin. Pesakit juga diberi pembasmian kuman, ubat penenang, campuran dengan multivitamin.

Apabila rawatan dengan penisilin dimulakan tepat pada masanya, suhu berkurangan, dan patologi organ yang teruk jarang berlaku. Pesakit pulih atau menjalani remisi jangka panjang.

Jika rawatan dimulakan dalam tempoh pertengahan atau lewat, kesejahteraan pesakit bertambah baik, suhu menurun, kiraan darah bertambah baik, dan limpa mengecut.

Sehingga 80% pesakit dengan endokarditis subakut sembuh, tetapi satu pertiga daripada pesakit mengalami disfungsi jantung. Kambuh kadang-kadang berlaku pada bulan pertama selepas selesai rawatan. Kegagalan peredaran darah, embolisme, disfungsi buah pinggang, blok jantung berkembang, dan endokarditis septik membawa kepada kematian.

Kadang-kadang, selepas pengampunan, tanda-tanda kegagalan jantung muncul, yang membawa kepada kematian pesakit. Adalah penting untuk mengetahuinya walaupun selepas keadaan pesakit bertambah baik, satu lagi keterukan mungkin berlaku.

Jika sepsis berlaku akibat pembedahan, adalah penting untuk menghapuskan sumber jangkitan. Terapi dijalankan dengan penggunaan antibiotik dan ubat lain, dan juga menggunakan kaedah pemindahan darah. Penisilin diberikan setiap hari setiap 3 jam dalam jumlah dos sehingga 800,000 unit.

Ketahui lebih lanjut mengenai endokarditis septik dalam video ini:

Langkah-langkah pencegahan

Pesakit dengan kecacatan jantung sedia ada harus berada di bawah pengawasan pakar. Untuk mengelakkan perkembangan endokarditis septik, adalah perlu untuk menghapuskan jangkitan focal. Ini terutama berlaku untuk penyakit gigi dan tonsil.

Untuk sebarang campur tangan pembedahan, ubat antibakteria (streptomycin, penisilin) ​​harus digunakan sehari sebelum pembedahan dan selama dua hari selepas itu.

Miokarditis septik - penyakit berbahaya, disebabkan oleh jangkitan injap jantung dengan kerosakan pada organ lain. Tahap awal penyakit ini agak sukar untuk dikenalpasti.

Permulaan terapi antibakteria yang tepat pada masanya dengan ketara mengurangkan risiko mengalami kerosakan teruk pada injap jantung.

Selepas kultur darah, rawatan dengan penisilin atau streptomisin dimulakan dalam dos yang besar dengan kursus berulang. Tetapi selepas pengampunan yang lama, pemburukan atau sepsis baru mungkin berlaku, yang membawa kepada kegagalan jantung dan kematian.

Pesakit harus diberikan rehat, rehat tidur, dan diet yang diperkaya ringan., perlindungan terhadap jangkitan. Selepas terapi yang betul, dalam kebanyakan kes terdapat peningkatan umum dalam keadaan.

Endokarditis septik adalah tindak balas keradangan badan kepada proses berjangkit yang berterusan, disertai dengan kerosakan pada injap jantung.

Dengan penyakit ini, terdapat peningkatan kereaktifan badan, itulah sebabnya ia boleh dianggap sebagai jangkitan kuman darah. Dan kerana ia berkembang pada injap jantung, sistem kardiovaskular paling rosak.

Mari kita beralih kepada jenis endokarditis septik.

1. Mengikut sifat aliran:

• Endokarditis bakteria peringkat akut. Tempohnya berkisar antara satu hingga dua minggu. Ia boleh berkembang sebagai komplikasi selepas kecederaan atau pembedahan pada saluran dan rongga jantung.
• Tahap subakut penyakit ini. Tempoh sehingga tiga bulan. Membangun kerana rawatan yang tidak mencukupi.
• Peringkat kronik (berlarutan). Ia bertahan selama bertahun-tahun.

1. Bergantung kepada patogenesis:

• utama. Injap jantung yang sihat akan dijangkiti.
• Menengah. Ia berkembang daripada penyakit jantung yang lain.

1. Mengikut tahap kerosakan:

• Ia berlaku dengan kerosakan terhad pada injap jantung.
• Melangkaui injap jantung.

Punca

Bakteria menimbulkan kemunculan endokarditis septik. Ini termasuk: staphylococcus, streptokokus, enterococcus. Kurang biasa, punca penyakit itu mungkin jangkitan kulat.

Melalui mulut, mikroorganisma memasuki tubuh manusia, aliran darah, jantung dan mula membiak di sana.

Orang mudah jatuh sakit:

• Mengalami jangkitan seperti tonsillitis, resdung dan lain-lain.
• Organisme yang terjejas oleh: staphylococcus, streptokokus, enterococcus.
• Telah menjalani pembedahan.

Berisiko adalah pesakit dengan:

• parut pada injap jantung;
• dengan penyakit;
• injap jantung tiruan;
• kepak injap kendur;
• kelainan jantung.

Kecenderungan kepada penyakit:

• Pesakit yang menjalani kaedah penyelidikan invasif (dengan penembusan ke dalam badan).
• Penagih dadah yang menggunakan dadah secara intravena.
• Orang yang mempunyai sistem imun yang lemah. Sebab untuk ini adalah penerimaan Kuantiti yang besar antibiotik atau keadaan persekitaran yang tidak menguntungkan.
• Pesakit yang telah menjalani pembedahan yang menjejaskan membran mukus saluran pernafasan dan kencing, saluran gastrousus saluran usus, dengan adanya jangkitan pada organ-organ ini.

Gejala endokarditis septik

Apakah yang mempengaruhi gejala penyakit?

• Statut had penyakit;
• peringkat aliran;
• punca penyakit;
• negeri sistem imun orang;
• kesejahteraan pesakit;
• bilangan bakteria dalam darah;
• umur pesakit.

Penyakit ini berkembang secara berbeza untuk setiap orang. Ia boleh bermula secara tiba-tiba dan diucapkan, atau, sebaliknya, ia boleh berkembang secara beransur-ansur, tanda-tandanya dinyatakan dengan lemah. Kes kedua adalah yang paling berbahaya. Seseorang beralih kepada pakar pada masa yang salah.

1. Endokarditis akut disertai dengan gejala berikut:

• Kenaikan suhu secara mendadak.
• Bilangan degupan otot jantung meningkat, yang membawa kepada kerosakan injap yang cepat.
• Emboli boleh pecah dan diangkut bersama darah ke organ lain, dengan itu mewujudkan fokus baru proses keradangan dan abses.
• Kegagalan jantung berkembang sangat cepat, malah kejutan adalah mungkin.
• Buah pinggang, serta organ lain badan, mungkin berhenti berfungsi.
• Dinding arteri menjadi lemah dan boleh pecah, membawa kepada kematian jika saluran itu terletak di dalam otak atau berhampiran jantung.

1. Endokarditis peringkat subakut, yang boleh bertahan beberapa bulan, mempunyai gejala berikut:

Yang paling ketara ciri-ciri biasa endokarditis septik adalah:

• Perut tidak selesa;
• pening dan muntah;
• pening;
• demam;
• jari tangan dan kaki menjadi cacat;
• sesak nafas dan batuk muncul:
• sakit dirasai pada sendi dan otot.

Pada kanak-kanak kecil, endokarditis bakteria disertai dengan perubahan warna kulit, ia menjadi pucat.

Diagnostik

• Peringkat pertama adalah untuk mengetahui sama ada terdapat campur tangan pembedahan dan sama ada terdapat jangkitan kronik.
• Peringkat kedua ialah penggunaan makmal dan penyelidikan klinikal.

Ujian darah menunjukkan - peningkatan ESR dan peningkatan sel darah putih.

Kultur darah yang dilakukan beberapa kali menunjukkan agen penyebab jangkitan.

Ujian darah biokimia menunjukkan perubahan dalam protein darah dan perubahan dalam status imun.

EchoCG - membantu melihat perubahan yang bersaiz lebih daripada lima milimeter pada injap jantung dan sebab penampilannya.

Diagnosis yang lebih tepat dan lengkap diperoleh menggunakan MSCT jantung dan MRI.

Semua diagnostik yang digunakan adalah bertujuan untuk mengenal pasti proses keradangan, berlaku dalam badan.

Rawatan

Sekiranya endokarditis septik dikesan, pesakit segera dimasukkan ke hospital. Hanya di sana dia akan dipantau setiap minit dan menerima rawatan yang berkualiti.

1. Ubat (terapeutik).

Intipatinya adalah untuk mengambil antibiotik. Mereka ditadbir melalui IV. Terima kasih kepada mereka, kemusnahan berlaku bakteria berbahaya.
Sebelum menetapkan ubat, ditentukan patogen mana yang menjadi punca penyakit. Ejen berjangkit diasingkan daripada darah dan darah dibiakkan untuk kemandulan. Tetapi kerana hasil analisis ini mesti menunggu seminggu, antibiotik ditetapkan dengan segera, bergantung pada terapi empirikal. Tindakan ini dijalankan sehingga keputusan analisis diperolehi, dan kemudian ia diselaraskan.
Biasanya ditetapkan dos maksimum dadah, tempoh penggunaannya adalah kira-kira lapan minggu.

Ingat, terapi antibakteria hanya berkesan dalam dua puluh peratus kes.

1. Pembetulan imun

Untuk meneutralkan toksin yang bergerak dalam aliran darah, imunisasi pasif menggunakan serum antitoksik digunakan. Mereka ditadbir setiap hari selama lima hari.

1. Intervensi pembedahan adalah penyingkiran mekanikal lesi yang dijangkiti terletak di jantung, diikuti dengan pembinaan semula dan implantasinya.

Berlaku jika rawatan dadah tidak menghasilkan keputusan atau terdapat petunjuk langsung untuk pembedahan. Pesakit didiagnosis dengan kegagalan jantung atau jangkitan berlanjutan selama dua minggu. Campur tangan pembedahan juga perlu jika abses muncul dalam rongga miokardium.

Intipati prosedur mempunyai dua matlamat:

• Pembuangan tisu mati dan dijangkiti, yang membawa kepada kemusnahan jangkitan di kawasan jantung yang jauh.
• Memulihkan fungsi injap jantung. Matlamat ini dicapai dengan memasang implan atau, jika boleh, membina semula injap pesakit.

Rawatan menggunakan ubat tradisional

Untuk endokarditis bakteria, anda boleh menggunakan tumbuhan yang sama seperti untuk kegagalan jantung: musim bunga adonis dan rhododendron emas, serta foxglove berkarat. Semua tumbuhan ini mempunyai satu sifat yang terpakai kepada semua - ia mengurangkan bilangan pengecutan jantung dan memperbaiki sifat penguncupan otot. Yang paling kuat ialah rhododendron; seperti foxglove, ia tidak mempunyai kesan pada tekanan darah. Tetapi pada masa yang sama, ia tidak boleh digunakan oleh orang yang mempunyai masalah dengan sistem kencing dan nekrosis tisu.

Digitalis dan rhododendron tidak boleh ditetapkan kepada orang yang mengalami bradikardia dan fibrilasi atrium. Oleh kerana mereka sentiasa terkumpul di dalam badan dan akhirnya membawa kepada toksikosis, disyorkan untuk menggunakannya tidak lebih daripada dua bulan. Kemudian pastikan anda berehat selama dua bulan. Anda boleh menggantikan tumbuhan ini dengan adonis atau hawthorn.

Adonis juga berkesan dalam merawat penyakit, tetapi kesannya tidak begitu ketara. Selain itu, ia tidak mempunyai kontraindikasi dan boleh digunakan untuk masa yang agak lama.

Rawatan daripada semua herba disediakan dengan cara yang sama; bahan mentah adalah daun kering dan herba. Di farmasi anda boleh membeli infusi dan tincture tumbuhan ini.

Pencegahan

• Cuba elakkan aktiviti fizikal yang berat.
• Menguatkan imuniti.
• Hubungi doktor anda dengan segera pada gejala pertama jangkitan kronik.
• Jangan menangguhkan rawatan: karies, laringitis, tracheitis, tonsilitis. Ini terutama berlaku untuk orang yang mempunyai penyakit jantung.
• Jika anda mempunyai penyakit jantung kronik dan injap tiruan, anda pasti perlu berjumpa pakar. Orang dalam kategori ini berisiko.
• Orang yang berisiko selepas campur tangan perubatan pembedahan di mana kerosakan tisu berlaku di dalam badan diberi antibiotik.
• Pemakanan yang betul.
• Penolakan tabiat buruk.

Komplikasi

Endokarditis bakteria adalah penyakit yang sangat berbahaya jika anda tidak berunding dengan doktor tepat pada masanya. Ia boleh menyebabkan komplikasi serius yang hampir tidak dapat dirawat. Penjelasan untuk keadaan ini ialah bakteria, setelah mencapai jantung, menumpukan sel-sel di sekeliling mereka yang menetap di atasnya. Kudis terbentuk, dari masa ke masa mereka berpisah dan menembusi ke dalam organ lain. Di mana mereka berakhir adalah di mana patologi bermula.

• Di dalam paru-paru: edema, hipertensi, abses, serangan jantung.
• Dalam limpa: splenomegali, infarksi.
• Hati terjejas oleh hepatitis.
• Meningitis dan sista, serta gangguan peredaran darah di otak.
• Jantung menjadi membesar, infarksi miokardium dan abses diperhatikan, serta kerosakan autonomi pada injap jantung.
• Trombophlebitis dan vaskulitis, aneurisme dan trombosis.

Ramalan

Sebelum ini, endokarditis septik tidak dapat disembuhkan. Selepas tiga tahun penyakit itu, pesakit meninggal dunia. Zaman sekarang semua dah berubah. Penggunaan antibiotik membantu membetulkan keadaan dan mencapai pemulihan klinikal dalam sejumlah besar pesakit.
Kesihatan anda hanya di tangan anda. Lebih cepat anda menghubungi pakar, lebih cepat rawatan akan bermula dan prognosis hanya positif. Tetapi lebih baik mencegah penyakit daripada merawatnya kemudian.

Tayangan video endokarditis septik disediakan. Selepas melihatnya, anda akan mengetahui apakah jenis penyakit ini, punca-punca yang menyebabkannya. Bagaimana untuk melarikan diri dari penyakit ini, dan apakah prognosis yang boleh dijangkakan.

Lawrence L. Pelletier, Robert G. Petersdorf ( Lawrence L. Pelletier, J. R., Robert G. Petersdorf)

Definisi.Endokarditis berjangkit (septik) adalah jangkitan bakteria injap jantung atau endokardium, dibangunkan kerana kehadiran penyakit jantung kongenital atau diperolehi. Penyakit yang serupa dalam manifestasi klinikal berkembang apabila fistula arteriovenous atau aneurisme dijangkiti. Jangkitan boleh berkembang secara akut atau wujud secara rahsia, mempunyai perjalanan sepantas kilat atau berlarutan. Sekiranya tidak dirawat, endokarditis infektif sentiasa membawa maut. Jangkitan yang disebabkan oleh mikroorganisma yang wujud di dalam badan dengan patogenik yang rendah biasanya bersifat subakut, manakala jangkitan yang disebabkan oleh mikroorganisma dengan patogenik yang tinggi biasanya bersifat akut. Endokarditis septik dicirikan oleh demam, kehadiran murmur jantung, splenomegali, anemia, hematuria, petechiae mucocutaneous, dan manifestasi embolisme. Kemusnahan injap boleh menyebabkan ketidakcukupan akut injap atrioventrikular kiri dan injap aorta, yang memerlukan campur tangan pembedahan segera. Aneurisma mikotik boleh berkembang di kawasan akar aorta, bifurkasi arteri serebrum, atau di lokasi lain yang jauh.

Etiologi dan epidemiologi.Sebelum kemunculan ubat antimikrob, dalam 90% kes, endokarditis septik disebabkan oleh viridans streptokokus, yang memasuki kawasan jantung akibat bakteria sementara akibat penyakit berjangkit bahagian atas. saluran pernafasan, selalunya pada orang muda dengan kecacatan jantung reumatik. Endokarditis septik pada pesakit sedemikian biasanya berkembang selepas penyakit berjangkit yang berpanjangan dan disertai dengan tanda fizikal klasik. Pada masa ini, penyakit ini terutamanya memberi kesan kepada orang yang lebih tua, lebih kerap lelaki dengan kecacatan jantung kongenital atau diperolehi, dijangkiti semasa berada di klinik atau akibat penggunaan dadah. Dalam kes sedemikian, agen penyebab biasanya bukan viridans streptokokus. Pada peringkat awal penyakit, pesakit biasanya tidak mengalami clubbing, splenomegali, nod Osler, atau bintik Roth.

Dalam penagih dadah yang menggunakan dadah secara parenteral, sepsis boleh berkembang walaupun tanpa jangkitan, tetapi lebih kerap tanda-tanda yang terakhir masih ada. Penggunaan jangka panjang peranti intravaskular meningkatkan kejadian endokarditis yang diperoleh di hospital. Pesakit dengan injap jantung prostetik berisiko mendapat jangkitan daripada organ yang ditanam semasa pembedahan atau daripada bakteria sementara yang menjejaskan injap jantung beberapa bulan dan tahun selepas pembedahan.

Patogenesis.Ciri hemodinamik memainkan peranan besar dalam perkembangan endokarditis septik. Bakteria yang beredar dalam darah boleh melekat pada endothelium jika mencukupi kelajuan tinggi aliran darah distal ke tempat halangan, iaitu, di mana tekanan periferi rendah, contohnya pada sisi kecacatan septum ventrikel yang menghadap ke paru-paru (jika tiada hipertensi pulmonari dan shunting terbalik), atau dengan kehadiran duktus yang berfungsi arteriosus. Pengaliran darah terjejas di kawasan yang terdedah kepada yang lain perubahan struktur atau keabnormalan, menyumbang kepada perubahan pada permukaan endothelium dan pembentukan mendapan trombotik, yang kemudiannya menjadi tumpuan untuk pemendapan mikroorganisma.

Selalunya, dorongan untuk perkembangan endokarditis septik adalah bakteremia sementara. Bakteremia sementara S. viridans biasanya diperhatikan jika, selepas prosedur pergigian, pengekstrakan gigi, tonsilektomi, tapak manipulasi diairi dengan aliran air, atau dalam kes di mana pesakit sejurus selepas prosedur ini mula makan. Risiko bakteremia meningkat dengan ketara dengan kehadiran sebarang lesi berjangkit dalam rongga mulut. Bakteremia enterococcal boleh disebabkan oleh manipulasi saluran genitouriner yang dijangkiti, sebagai contoh, akibat daripada kateterisasi Pundi kencing atau sistoskopi. Walaupun bakteria Gram-negatif adalah penyebab biasa bakteremia, ia jarang menyebabkan endokarditis septik, yang boleh dijelaskan sama ada oleh kesan perlindungan antibodi tidak spesifik yang mengikat pelengkap atau oleh ketidakupayaan mikroorganisma Gram-negatif untuk melekat pada deposit trombotik dan fibrin. -permukaan endothelial bersalut.

Endokarditis septik paling kerap berkembang pada orang yang mempunyai penyakit jantung, tetapi kadangkala mikroorganisma yang cukup ganas boleh menjejaskan injap jantung pada orang yang sihat. Proses berjangkit paling kerap menjejaskan bahagian kiri jantung. Mengikut kekerapan kerosakan oleh endokarditis septik, injap terletak seperti berikut: injap atrioventrikular kiri, injap aorta, injap atrioventrikular kanan, injap pulmonari. Perkembangan endokarditis septik juga terdedah kepada kehadiran injap aorta bicuspid kongenital, perubahan akibat kerosakan reumatik pada injap atrioventrikular kiri dan injap aorta, kalsifikasi injap ini akibat aterosklerosis pada pesakit tua, injap mitral. prolaps, kehadiran injap jantung prostetik mekanikal atau biologi, sindrom Marfan , stenosis subaortik hipertrofik idiopatik, koarktasio aorta, kehadiran shunt arteriovenous, kecacatan septum ventrikel, duktus arteriosus berfungsi. Endokarditis septik jarang disebabkan oleh kecacatan septum atrium.

Ejen penyebab endokarditis septik

Jangkitan intravaskular jangka panjang mencipta titer antibodi yang tinggi untuk menjangkiti mikroorganisma. Biasanya, kompleks antigen-antibodi yang beredar dikesan dalam darah, kadangkala menyebabkan glomerulonefritis kompleks imun dan vaskulitis kulit.

Mikroorganisma yang beredar dalam darah melekat pada endothelium dan kemudian ditutup dengan deposit fibrin, membentuk tumbuh-tumbuhan. Bekalan nutrien ke dalam musim tumbuh terhenti, dan mikroorganisma memasuki fasa pertumbuhan statik. Pada masa yang sama, mereka menjadi kurang sensitif terhadap tindakan ubat antimikrob, mekanisme tindakannya adalah untuk menghalang pertumbuhan membran sel. Mikroorganisma yang sangat patogenik dengan cepat menyebabkan kemusnahan injap dan ulser, yang membawa kepada perkembangan ketidakcukupan injap. Mikroorganisma patogen yang kurang menyebabkan kemusnahan injap dan ulser yang kurang teruk. Walau bagaimanapun, mereka boleh membawa kepada pembentukan tumbuh-tumbuhan polipeptida besar yang boleh menyumbat lumen injap atau putus, membentuk emboli. Proses berjangkit boleh merebak ke endokardium atau anulus injap bersebelahan, membentuk aneurisme mikotik, abses miokardium, atau kecacatan pengaliran jantung. Penglibatan chordae tendineae dalam proses membawa kepada pecahnya dan kemunculan ketidakcukupan injap akut. Tumbuhan yang dijangkiti adalah kurang vaskularisasi dan oleh itu digantikan oleh tisu granulasi yang terbentuk pada permukaan tumbuh-tumbuhan. Kadangkala, di dalam tumbuh-tumbuhan di bawah tisu granulasi terdapat mikroorganisma yang kekal berdaya maju beberapa bulan selepas rawatan yang berjaya.

Bakteremia dikawal dengan ubat antimikrob. Pengasingan mikroorganisma patogen dijalankan pada kultur darah. Di dalam badan, mikroorganisma dikeluarkan dari darah terutamanya oleh sel retikuloendothelial hati dan limpa, yang sering membawa kepada perkembangan splenomegali. Apabila darah beredar di bahagian kaki, bilangan bakteria tidak berkurangan, jadi ia adalah lebih kurang sama dalam budaya darah arteri dan vena.

Kejadian embolisme adalah tanda ciri endokarditis septik. Tumbuhan fibrin yang longgar boleh memasuki aliran darah sistemik atau pulmonari dari tapak penyetempatan, bergantung pada bahagian jantung - kiri atau kanan - yang terjejas. Saiz emboli berbeza-beza. Selalunya, embolisme saluran otak, limpa, buah pinggang, saluran gastrousus, jantung, dan anggota badan diperhatikan. Endokarditis kulat dicirikan oleh emboli besar, yang boleh menyumbat lumen kapal besar. Endokarditis jantung kanan sering membawa kepada serangan jantung dan abses paru-paru. Infarksi septik jarang berlaku dengan endokarditis yang disebabkan oleh organisma dengan patogenik yang rendah, seperti viridans streptokokus. Walau bagaimanapun, osteomielitis telah diterangkan yang telah timbul sebagai komplikasi endokarditis yang disebabkan oleh viridans streptokokus atau enterococcus. Staphylococcus aureus dan mikroorganisma virulen lain sering menyebabkan infarksi septik dengan abses metastatik dan meningitis. Untuk embolisme arteri besar Aneurisma mikotik boleh terbentuk dan cenderung pecah. Embolisme juga boleh menyebabkan miokarditis fokus. Akibat embolisme arteri koronari adalah infarksi miokardium. Terdapat tiga jenis kerosakan buah pinggang: infarksi segmental akibat embolus besar, glomerulitis fokal akibat embolus saiz kecil dan glomerulitis meresap, tidak dapat dibezakan daripada jenis penyakit buah pinggang kompleks imun yang lain, yang paling kerap berlaku dalam endokarditis yang disebabkan oleh streptokokus kumpulan A. Lesi kulit petekial, yang berdasarkan vaskulitis akut, kelihatan bergantung kepada imun. Lesi kulit yang lain, disertai dengan sakit, ketegangan dan panniculitis, mungkin akibat emboli.

Manifestasi klinikal.Endokarditis septik subakut. Agen penyebab bentuk endokarditis ini adalah viridans streptokokus pada pesakit dengan injap jantung semula jadi dan bakteria difteria atau Staphylococcus epidermidis pada pesakit dengan injap jantung prostetik. Penyakit ini juga boleh disebabkan oleh enterococci dan banyak mikroorganisma lain. Dalam kes yang jarang berlaku, endokarditis septik subakut boleh disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Penyakit ini biasanya berkembang secara beransur-ansur; pesakit sukar untuk menamakan masa yang tepat apabila gejala pertamanya muncul. Dalam sesetengah pesakit, permulaan penyakit didahului oleh pengekstrakan gigi baru-baru ini, campur tangan uretra, tonsilektomi, akut. jangkitan pernafasan, melakukan pengguguran.

Kelemahan, keletihan, penurunan berat badan, demam, berpeluh malam, hilang selera makan, arthralgia adalah manifestasi biasa endokarditis septik subakut. Emboli boleh menyebabkan lumpuh, sakit dada akibat miokarditis atau infarksi pulmonari, akut kekurangan vaskular dengan sakit pada anggota badan, hematuria, sakit perut akut, kehilangan penglihatan secara tiba-tiba. Sakit pada jari, luka kulit yang menyakitkan, dan menggigil juga merupakan gejala penting penyakit ini. Gangguan sementara peredaran otak berkembang dalam bentuk iskemia serebrum, ensefalopati toksik, sakit kepala, abses otak, pendarahan subarachnoid akibat pecahnya aneurisme mikotik, meningitis purulen.

Pemeriksaan fizikal mendedahkan pelbagai jenis simptom, walau bagaimanapun, tiada satu pun daripadanya adalah patognomonik untuk endokarditis septik subakut. Pada peringkat awal penyakit, pemeriksaan fizikal mungkin tidak mendedahkan sebarang tanda penyakit sama sekali. Walau bagaimanapun, gabungan pelbagai tanda klinikal mencipta gambaran yang agak ciri endokarditis septik subakut. Penampilan Pesakit biasanya menunjukkan kehadiran penyakit kronik; kulit pucat dan peningkatan suhu badan dikesan. Demam biasanya meredakan secara semula jadi dengan meningkat pada waktu siang atau petang. Nadi meningkat. Dengan kehadiran kegagalan jantung bersamaan, kadar nadi biasanya lebih tinggi daripada yang dijangkakan untuk peningkatan suhu badan tertentu.

Lesi mucocutaneous pelbagai jenis adalah perkara biasa. Lebih kerap daripada tidak, petechiae bersaiz kecil, berwarna merah, mempunyai rupa pendarahan, tidak menjadi putih apabila ditekan, tidak tegang dan tidak menyakitkan. Petechiae disetempat pada membran mukus rongga mulut, pharynx, konjunktiva, dan bahagian lain badan, khususnya pada kulit bahagian atas dada di hadapan. Petechiae yang disetempat pada membran mukus atau konjunktiva dicirikan oleh zon pemutihan di tengah. Petechiae mempunyai beberapa persamaan dengan angioma, tetapi tidak seperti yang terakhir, mereka secara beransur-ansur memperoleh warna coklat dan hilang. Selalunya penampilan petechiae diperhatikan walaupun semasa tempoh pemulihan. Pendarahan linear muncul di bawah kuku, yang, bagaimanapun, sukar untuk dibezakan kecederaan traumatik, terutamanya dalam kalangan orang yang terlibat dalam buruh fizikal. Semua lesi kulit dan membran mukus ini tidak spesifik untuk endokarditis septik dan boleh diperhatikan pada pesakit dengan anemia teruk, leukemia, trichinosis, sepsis tanpa endokarditis dan penyakit lain. Akibat embolisme, nodul erythematous, menyakitkan, tegang (nod Osler) muncul di tapak tangan, hujung jari, tumit, dan di beberapa tempat lain. Emboli dalam arteri periferal yang lebih besar boleh menyebabkan gangren pada jari atau bahagian yang lebih besar daripadanya. Dengan endokarditis septik jangka panjang, perubahan pada jari seperti drumsticks diperhatikan. Dalam kes yang jarang berlaku, jaundis ringan berkembang.

Apabila memeriksa jantung, tanda-tanda penyakitnya didedahkan, terhadap endokarditis septik yang timbul. Perubahan ketara dalam sifat murmur jantung, murmur diastolik yang timbul baru mungkin disebabkan oleh ulser injap, dilatasi gelang jantung atau injap, pecah kord injap, atau pembentukan tumbuh-tumbuhan yang sangat besar. Perubahan kecil dalam sifat murmur sistolik biasanya mempunyai kepentingan diagnostik yang kurang. Kadang-kadang rungutan hati tidak dapat didengari sama sekali. Dalam kes sedemikian, kehadiran endokarditis jantung kanan, jangkitan thrombus mural, atau kehadiran fistula arteriovenous dalam peredaran pulmonari atau periferi harus disyaki.

Dalam kursus subakut endokarditis septik, splenomegali sering berkembang. Kurang biasa, limpa tegang. Dengan infarksi splenik, bunyi geseran boleh didengari di kawasan di mana ia berada. Hati biasanya kekal tidak membesar sehingga kegagalan jantung berkembang.

Arthralgia dan arthritis, mengingatkan rematik akut, agak biasa.

Emboli boleh menyokong proses berjangkit. Permulaan mendadak hemiplegia, sakit unilateral disertai hematuria, sakit perut dengan perkembangan melena, sakit pleura dengan hemoptisis, sakit di bahagian atas kiri perut, disertai dengan penampilan sapuan geseran limpa, buta, monoplegia dalam pesakit yang mengalami demam dan kehadiran murmur jantung membuatkan seseorang mengesyaki dia mempunyai endokarditis septik. Emboli pulmonari dengan endokarditis jantung kanan boleh disalah anggap sebagai radang paru-paru.

Endokarditis infektif bakteria akut. Kemunculan endokarditis biasanya didahului oleh jangkitan purulen. Sebagai contoh, jangkitan jantung boleh berkembang sebagai komplikasi meningitis pneumokokus, tromboflebitis septik, panniculitis yang disebabkan oleh streptokokus kumpulan A, atau abses staphylococcal. Oleh itu boleh dikatakan bahawa sumber jangkitan sistem kardio-vaskular biasanya cukup jelas.

Endokarditis akut paling kerap berkembang pada orang yang tidak mengalami sebarang penyakit jantung. Kursus subakutnya adalah ciri orang yang mengalami kerosakan bersamaan pada bahagian jantung; orang yang kerap menyuntik dadah secara intravena; orang yang sebelum ini mempunyai lesi injap aorta yang tidak didiagnosis. Jangkitan akut dicirikan oleh perjalanan sepantas kilat, demam sekejap-sekejap teruk, yang mempunyai (seperti endokarditis gonokokal) dua puncak suhu pada siang hari, dan menggigil. Banyak petechiae muncul. Sindrom embolik mencapai keterukan yang teruk. Di kawasan retina, kecil, kadang-kadang berbentuk lilin, pendarahan dengan tempat pucat di tengah (bintik Roth). Nodus Osler jarang berlaku, tetapi lesi makulopapular eritematous subkutaneus yang tidak tegang (bintik Janeway) yang terdedah kepada ulser selalunya boleh ditemui pada tisu lembut jari. Dengan kerosakan buah pinggang emboli, hematuria berlaku. Glomerulonephritis meresap mungkin berkembang. Pemusnahan injap jantung boleh menjadi rumit dengan pecahnya kord injap atau penembusan risalah, yang dengan cepat membawa kepada perkembangan kegagalan jantung. Abses septik sering berlaku selepas embolisme septik.

Endokarditis menjejaskan jantung kanan. Orang yang menyuntik dadah secara parenteral mengalami panniculitis atau phlebitis septik, yang membawa kepada endokarditis injap atrioventrikular kanan, lebih jarang, injap pulmonari atau aneurisma mukosa batang pulmonari. Endokarditis infektif jantung kanan mungkin disebabkan oleh jangkitan akibat penggunaan kateter periferal atau pusat atau saluran transvenus. Dalam kes ini, sumber jangkitan adalah kulit (Staphylococcus aureus, Candida albicans ) atau larutan suntikan ( Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens ). Ejen penyebab yang paling kerap diasingkan ialah Staphylococcus aureus. Dalam penagih dadah, injap atrioventrikular kanan biasanya terjejas. Manifestasi klinikal adalah serupa dengannya endokarditis akut disertai dengan infarksi pulmonari dan pembentukan abses. Paling gejala yang kerap adalah demam teruk yang berterusan selama beberapa minggu, sakit dada pleura, hemoptisis, pengeluaran kahak, sesak nafas semasa melakukan senaman, rasa lesu, anoreksia, dan kelemahan. Bisikan ketidakcukupan injap atrioventrikular kanan mungkin kedengaran, meningkat dengan inspirasi. Pada masa yang sama, denyutan urat leher dan hati boleh diperhatikan. Selalunya, rungutan itu tidak didengari atau sukar didengari. Ekokardiografi sektoral akan membantu mengesahkan kehadiran tumbuh-tumbuhan pada endokardium. Kebarangkalian untuk mengasingkan bakteria dengan membiak dalam endokarditis jantung kanan dan kiri adalah sama. X-ray dada biasanya mendedahkan kehadiran infiltrat berbentuk baji dengan rongga di pinggir paru-paru. Pesakit dengan endokarditis sebelah kanan jantung biasanya mempunyai prognosis yang lebih baik. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa dengan bentuk endokarditis ini tidak ada embolisme saluran organ penting, dan dekompensasi peredaran darah akut tidak berkembang akibat kemusnahan injap. Peranan penting juga dimainkan oleh usia pesakit yang lebih muda dan keadaan kesihatan mereka yang lebih baik sebelum perkembangan endokarditis infektif, serta keberkesanan terapi antimikrob yang tinggi. Jika terdapat tumbuh-tumbuhan yang besar (dengan diameter lebih daripada 1 cm) atau jika terapi antimikrob tidak berjaya, pemotongan separa injap atau pemotongan lengkapnya mungkin diperlukan.

Endokarditis injap prostetik. Jangkitan injap prostetik berlaku pada 2-3% pesakit dalam tempoh setahun selepas pembedahan dan pada 0.5% pesakit pada setiap tahun berikutnya. Kira-kira 30% daripada jangkitan pada tahun pertama berkembang dalam tempoh 2 bulan selepas pembedahan, nampaknya disebabkan oleh pengenalan bakteria dari injap prostetik atau pencemaran tapak hirisan. Jangkitan awal paling kerap disebabkan oleh mikroorganisma yang tahan terhadap agen antimikrob, oleh itu dalam kes sedemikian terdapat kadar kematian yang tinggi disebabkan oleh renjatan septik, pecah injap dan perkembangan miokarditis. Sumber bakteremia oleh mikroorganisma gram-negatif pada awalnya tempoh selepas operasi boleh layan saluran kencing, luka, jangkitan paru-paru, flebitis septik. Bakteremia sedemikian selalunya tidak dikaitkan dengan jangkitan injap prostetik.

Jangkitan injap prostetik yang berlaku lebih daripada 2 bulan selepas pembedahan mungkin disebabkan oleh jangkitan semasa pembedahan atau kolonisasi bakteria pada prostesis itu sendiri atau tempat melekatnya semasa bakteremia sementara. Pesakit dengan pemindahan injap harus diberikan antimikrobial profilaksis semasa sebarang prosedur yang boleh mencetuskan perkembangan bakteremia. Walaupun dalam kes penyakit berjangkit ringan yang boleh menyebabkan bakteremia, pesakit mesti dirawat dengan teliti. Mula lewat proses berjangkit disebabkan oleh streptokokus, prognosis adalah lebih baik daripada apabila ia berkembang dalam tempoh awal selepas pembedahan. Dalam kes pertama, penyembuhan boleh dicapai hanya dengan menggunakan antibiotik.

Jangkitan injap prostetik disertai dengan gejala yang tidak dapat dibezakan daripada injap semula jadi, tetapi dalam kes pertama cincin injap agak kerap terjejas. Ini membawa kepada pecah injap atau penembusan jangkitan ke dalam miokardium atau tisu sekeliling. Akibatnya mungkin perkembangan abses miokardium, gangguan konduksi, rupa aneurisme sinus Valsalva atau fistula di sebelah kanan jantung atau di perikardium. Sambungan selang R-R,sekatan kali pertama cawangan berkas kiri atau sekatan cawangan berkas kanan, digabungkan dengan sekatan cawangan anterior cawangan berkas kiri, apabila injap aorta dijangkiti, menunjukkan penglibatan septum interventricular dalam proses. Penyebaran jangkitan dari anulus mitral mungkin disertai dengan penampilan takikardia berfungsi bukan paroksismal, blok jantung darjah 2 atau 3 dengan kompleks sempit QRS.Stenosis injap prostetik, yang berkembang akibat penyempitan gelang injap oleh tumbuh-tumbuhan atau dikaitkan dengan lawatan injap, didiagnosis menggunakan auskultasi atau ekokardiografi. Kemunculan bunyi regurgitasi pada auskultasi atau pendaftaran kedudukan injap yang tidak normal atau anjakan pada fluoroskopi atau ekokardiografi menunjukkan pecah separa injap prostetik. Jangkitan injap prostetik, rumit oleh stenosisnya, pecah, digabungkan dengan kegagalan jantung kongestif, embolisme berulang, penentangan terhadap terapi antibakteria, tanda-tanda penglibatan miokardium, memerlukan campur tangan pembedahan segera. Pesakit yang menerima antikoagulan untuk profilaksis embolik yang mengalami endokarditis harus terus mengambilnya jika risiko embolisasi tanpa antikoagulan adalah tinggi. Risiko mengalami pendarahan intrakranial dalam kes sedemikian ialah 36%, dan kematian berikutnya ialah 80%. Jika jangkitan kuman berulang selepas rawatan yang mencukupi ubat antimikrobial atau dengan kehadiran jangkitan kulat, pembedahan kecemasan dan penyingkiran prostesis yang dijangkiti juga diperlukan.

Penyelidikan makmal.Endokarditis septik dicirikan oleh leukositosis dengan neutrofilia, tetapi tahapnya mungkin berbeza-beza. Makrofaj (histiosit) ditemui dalam titisan pertama darah yang diperoleh daripada auricle. Kursus subakut penyakit ini disertai oleh anemia normokromik normoselular. Pada peringkat awal endokarditis septik akut, anemia mungkin tidak hadir. Kadar pemendapan eritrosit meningkat. Kandungan imunoglobulin serum meningkat; selepas pemulihan, ia kembali ke tahap biasa. Tindak balas aglutinasi lateks dengan antigamma globulin adalah positif kerana kehadiran kelas antibodi IgM dan IgA . Kehadiran kompleks imun yang beredar juga dikesan, titer yang sering berkurangan dengan terapi antibakteria yang berjaya, tetapi mungkin kekal tinggi dalam kes di mana penyembuhan bakteriologi disertai dengan penampilan arthritis, glomerulitis, kesan sampingan ubat-ubatan. Microhematuria dan proteinuria sering dikesan. Kandungan jumlah pelengkap serum hemolitik dan komponen ketiga pelengkap dikurangkan. 2 minggu selepas permulaan terapi antibakteria, titer antibodi kepada asid antiteikoik dalam endokarditis yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus biasanya mencapai 1:4 atau lebih.

Menggunakan ekokardiografi, pesakit dengan tumbuh-tumbuhan yang luas atau pesakit dengan perubahan injap yang tidak didiagnosis sebelum ini dikenal pasti, dan keperluan untuk rawatan pembedahan segera bagi pesakit yang mengalami kekurangan injap aorta yang berkembang secara akut dan kelebihan volum yang teruk pada ventrikel kiri ditentukan. Menggunakan ekokardiografi, adalah mustahil untuk mengesan tumbuh-tumbuhan yang lebih kecil daripada 2 mm, dan juga untuk membezakan tumbuh-tumbuhan aktif daripada lesi yang telah sembuh. Pengimbas gema dua dimensi adalah lebih sensitif daripada ekokardiograf yang beroperasi dalam mod M, tetapi ia boleh mengesan tumbuh-tumbuhan hanya dalam 43-80% pesakit dengan endokarditis. Dengan perubahan degeneratif dalam bioprostesis, perubahan ciri endokarditis septik boleh direkodkan pada ekokardiogram.

Kultur darah dalam kebanyakan kes menyediakan keputusan yang positif. Untuk mengesahkan bakteremia, ambil 3-5 sampel darah 20-30 ml pada selang waktu bergantung pada ciri-ciri kursus klinikal penyakit. Pada pesakit yang menerima antibiotik pada masa pengumpulan darah, kultur darah mungkin tidak memberikan hasil yang positif. Ketiadaan atau pertumbuhan tertunda bakteria dalam kultur darah juga boleh dijelaskan oleh kehadiran dalam darah mikroorganisma seperti Haemophilus parainfluenzae, Cardiobacterium hominis, Corynebacterium spp., Histoplasma capsulatum , Brucella, Pasteurella, atau streptokokus anaerobik, yang penanamannya memerlukan media nutrien khas atau inkubasi jangka panjang (sehingga 4 minggu). Strain streptokokus yang memakan tiol memerlukan sup yang mengandungi piridoksin atau sistein untuk pertumbuhan. Jenis kapal kultur Castaneda diperlukan untuk mengenal pasti kulat dan Brucella. Endokarditis yang disebabkan oleh Aspergillus , jarang memberikan hasil yang positif apabila mengkultur darah. Endokarditis yang disebabkan oleh Coxiella burnetii dan Chlamydia psittaci , didiagnosis menggunakan ujian serologi kerana kultur darah biasanya negatif. Kultur sumsum tulang dan ujian serologi mungkin membantu dalam mengenal pasti Candida, Histoplasma dan Brucella untuk endokarditis yang memberikan hasil negatif dalam budaya konvensional.

Diagnosis pembezaan.Apabila beberapa tanda endokarditis septik dikesan secara serentak, diagnosis biasanya tidak sukar. Khususnya, demam, petechiae, splenomegali, mikrohematuria dan anemia pada pesakit dengan murmur jantung berkemungkinan besar menunjukkan proses berjangkit. Sekiranya pesakit hanya menunjukkan simptom penyakit individu, diagnosis menjadi lebih rumit. Demam jangka panjang pada pesakit dengan penyakit jantung reumatik menimbulkan syak wasangka yang kuat untuk endokarditis septik. Walau bagaimanapun, diagnosis ini harus diingat apabila memeriksa setiap pesakit yang mengalami demam dan murmur jantung. Mewujudkan diagnosis yang betul menjadi lebih sukar dalam kes di mana kultur darah negatif.

Demam reumatik akut yang disertai oleh karditis selalunya sukar untuk dibezakan daripada endokarditis septik. Dalam kes yang jarang berlaku, aktif demam reumatik mungkin berlaku serentak dengan jangkitan injap jantung. Diagnosis karditis reumatik adalah berdasarkan perbandingan tanda-tanda klinikal dan data makmal.

Endokarditis septik subakut tidak lagi dianggap sebagai punca biasa "demam yang tidak diketahui asalnya." Walau bagaimanapun, kadangkala, ia mungkin disalah anggap sebagai proses tumor terpendam, lupus eritematosus sistemik, periarteritis nodosa, glomerulonephritis pasca-streptokokus, tumor intrakardiak seperti miksoma atrium kiri. Endokarditis septik juga boleh mensimulasikan pembedahan aorta dengan perkembangan kekurangan injap aorta akut. Pada pesakit yang mengalami demam, anemia dan leukositosis yang berkembang selepas pembedahan kardiovaskular, endokarditis selepas operasi harus disyaki. Dalam kes-kes ini, ia juga perlu untuk mempertimbangkan kemungkinan kehadiran pelbagai sindrom post-thoracotomy dan post-cardiotomy.

Ramalan.Tanpa rawatan, pesakit dengan endokarditis septik jarang pulih. Walau bagaimanapun, dengan terapi antibakteria yang mencukupi, kira-kira 70% pesakit dengan jangkitan injap mereka sendiri dan 50% pesakit yang mengalami jangkitan injap prostetik bertahan. Dengan endokarditis staphylococcal jantung kanan, yang berkembang akibat pentadbiran ubat intravena, prognosis adalah baik. Faktor-faktor yang memburukkan prognosis penyakit ini adalah kehadiran kegagalan jantung kongestif, usia pesakit yang lebih tua, penglibatan injap aorta atau beberapa injap jantung dalam proses, bakteria polimikrobial, ketidakupayaan untuk mengenal pasti agen etiologi akibat keputusan negatif apabila kultur darah, rintangan patogen kepada ubat bakteria bukan toksik, terapi onset lewat. Kehadiran injap prostetik, pengesanan mikroorganisma gram-negatif, dan kehadiran endokarditis kulat menunjukkan prognosis yang tidak menguntungkan.

Penyebab kematian yang paling biasa pada pesakit dengan endokarditis, walaupun dalam kes rawatan yang mencukupi, adalah kegagalan jantung, yang berkembang akibat kemusnahan injap atau kerosakan miokardium. Di samping itu, kematian boleh dipercepatkan oleh embolisme vaskular. organ penting, perkembangan kegagalan buah pinggang atau aneurisma mikotik, komplikasi selepas pembedahan. Walau bagaimanapun, ramai pesakit pulih tanpa penyakit kardiovaskular yang sedia ada semakin teruk. Jika terapi antimikrob tidak berkesan kerana rintangan patogen, endokarditis berulang berkembang, dan prosesnya biasanya melibatkan injap yang sama seperti dalam lesi primer.

Rawatan pembedahan yang mencukupi dalam kombinasi dengan terapi antibakteria untuk menyekat jangkitan dan penggantian injap terjejas tepat pada masanya pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif.

Pencegahan.Pesakit yang disyaki penyakit jantung kongenital atau diperolehi, dengan injap jantung prostetik, dibedah untuk kehadiran shunt interatrial, dengan sejarah endokarditis septik wajib Terapi antimikrobial profilaksis terhadap streptokokus viridans ditunjukkan serta-merta sebelum sebarang prosedur pergigian yang boleh menyebabkan pendarahan, pembedahan mulut, tonsilektomi atau pembuangan adenoid. Terapi anti-enterokokal juga perlu dijalankan pada pesakit yang mempunyai risiko peningkatan endokarditis infektif sebelum kateterisasi pundi kencing, cystoscopy, prostatektomi, manipulasi obstetrik atau ginekologi di kawasan tisu yang dijangkiti, atau campur tangan pembedahan pada rektum atau kolon. . Pada pesakit dengan prolaps injap mitral, hipertrofi asimetri septum interventricular, kecacatan injap atrioventrikular kanan atau injap pulmonari, risiko mengembangkan endokarditis septik adalah lebih rendah. Walau bagaimanapun, mereka juga harus menerima terapi antimikrobial pencegahan dalam kes di atas.

Profilaksis antimikrob tidak diperlukan untuk pesakit dengan plak aterosklerotik dalam saluran darah atau pesakit yang telah menjalani pembedahan pembedahan pintasan arteri koronari, orang dengan klik sistolik, kecacatan septum ventrikel terpencil, perentak jantung transvena yang ditanam. Semua pesakit yang dinyatakan di atas dengan berisiko tinggi perkembangan endokarditis septik semasa manipulasi pembedahan pada organ yang dijangkiti, terapi terpilih harus ditetapkan, ditujukan kepada agen berjangkit yang paling mungkin.

Keperluan untuk profilaksis antimikrob dijelaskan oleh fakta bahawa apabila bakteremia berlaku, kemungkinan mengembangkan endokarditis septik adalah sangat tinggi. Keputusan yang paling berjaya penyelidikan eksperimen menunjukkan bahawa untuk pencegahan endokarditis septik yang disebabkan oleh viridans streptokokus, penisilin adalah yang paling berkesan, mewujudkan kepekatan tinggi ubat untuk masa yang lama. Penisilin dan streptomisin telah terbukti mempunyai kesan bakteria yang sinergistik. Data ini menunjukkan keberkesanan rejimen berikut untuk pencegahan endokarditis septik: 30 minit sebelum pembedahan pergigian, 1,200,000 unit penisilin diberikan secara intramuskular. G V larutan akueus novocaine dalam kombinasi dengan 1 g streptomycin. Selepas ini, penisilin V ditetapkan secara lisan, 0.5 g setiap 6 jam, untuk sejumlah 4 dos. Kesan yang sama nampaknya dicapai dengan dos tunggal 3 g amoksisilin sebelum pembedahan. Pesakit dengan hipersensitiviti sebagai tambahan kepada penisilin, vankomisin 1 g perlu ditetapkan secara intravena lebih 30 minit 1 jam sebelum prosedur atau eritromisin 1 g secara lisan 1 jam sebelum prosedur. Selepas ini, dalam kedua-dua kes, eritromisin ditetapkan secara lisan pada dos 0.5 g setiap 6 jam, untuk sejumlah 4 dos. Untuk mengelakkan endokarditis enterokokus, sebaiknya gunakan ampicillin dalam kombinasi dengan gentamicin. Untuk tujuan ini, ampicillin diberikan secara intramuskular pada dos 1 g dalam kombinasi dengan gentamicin pada dos 1 mg/kg (tetapi tidak lebih daripada 80 mg), diberikan secara intramuskular atau intravena 30-60 minit sebelum prosedur. Selepas ini, pentadbiran kedua-dua ubat perlu diulang dua kali dengan selang 8 jam Pesakit dengan hipersensitiviti kepada penisilin harus ditetapkan vankomisin pada dos 1 g intravena dan gentamicin pada dos 1 mg/kg intramuskular 30-60 minit sebelum prosedur. Selepas 12 jam, ubat itu diperkenalkan semula. Profilaksis antistaphylococcal perlu dijalankan semasa campur tangan pembedahan yang melibatkan implantasi injap jantung atau sebarang bahan ke dalam rongga jantung, prostesis vaskular. Untuk tujuan ini, cefazolin diberikan secara intravena pada dos 1 g 30 minit sebelum pembedahan, kemudian pentadbiran diulang setiap 6 jam.

Pencegahan. Menetapkan penisilin untuk mencegah jangkitan streptokokus kumpulan A dan mencegah reumatisme berulang tidak menghalang perkembangan endokarditis septik. Pentadbiran penisilin benzatin untuk pencegahan reumatik tidak menjejaskan perkembangan endokarditis septik yang disebabkan oleh mikroorganisma tahan penisilin, manakala penisilin V , diberikan secara lisan, tidak menyumbang kepada penampilan flora tahan penisilin dalam rongga mulut. Semua pesakit yang berisiko tinggi mendapat endokarditis septik perlu diberi amaran tentang keperluan untuk mengekalkan kebersihan mulut, mengelakkan pengairan rongga mulut dengan aliran air, dan sekiranya berlaku sebarang penyakit berjangkit, rawatan yang sesuai mesti dimulakan dengan segera.

Rawatan.Untuk jangkitan intravaskular, agen antimikrobial harus ditetapkan dalam dos yang menghasilkan kepekatan ubat yang mencukupi untuk memberikan kesan bakteria, kerana disebabkan kehadiran tumbuh-tumbuhan endokardial, mikroorganisma dilindungi daripada tindakan bakteria neutrofil, pelengkap dan antibodi oleh fibrin di sekelilingnya. dan agregat platelet. Endokarditis septik adalah contoh penyakit di mana ubat yang hanya mempunyai kesan bakteriostatik tidak berkesan. Penyembuhan hanya mungkin dengan penggunaan ubat-ubatan yang mempunyai kesan bakteria. Keputusan terbaik dicapai dalam kes di mana ubat antimikrob yang berkesan terhadap mikroorganisma yang menjangkiti ditetapkan pada awal penyakit dan dalam dos yang besar, dan rawatan diteruskan untuk masa yang agak lama. Apabila injap prostetik dijangkiti, mikroorganisma biasanya agak tahan terhadap antimikrob yang tersedia. Apabila aneurisma mikotik atau abses miokardium berkembang, pembedahan selalunya diperlukan untuk menyekat jangkitan sebagai tambahan kepada terapi antimikrob.

Langkah pertama dalam memilih yang mencukupi ubat antimikrob sedang mengambil sampel darah untuk mengasingkan dan mengenal pasti mikroorganisma dan menentukan kepekaannya terhadap ubat antimikrob. Ia biasanya disyorkan untuk menentukan sensitiviti mikroorganisma kepada ubat antimikrob dalam makro- atau mikrotiub untuk mencipta kepekatan perencatan minimum mereka, walaupun ini tidak selalu diperlukan untuk mikroorganisma dengan zon perencatan yang besar apabila menilai kepekaan pada cakera resapan. Sensitif terhadap penisilin Streptococcus bovis kumpulan D harus dibezakan daripada enterococcus, dan tahan metacillin S. durens dan S. epidermidis - daripada strain sensitif metacillin. Penentuan aktiviti bakteria ubat antimikrob terhadap mikroorganisma yang menjangkiti pastinya adalah wajar. Walau bagaimanapun, kerana tiada kaedah makmal yang standard dan boleh dihasilkan semula untuk menilai aktiviti bakteria, penggunaan rutin ujian kepekatan bakteria minimum (MBC) untuk pemilihan antimikrob atau ujian aktiviti bakteria serum (SBA) untuk pemilihan dos ubat secara amnya tidak disyorkan.

Apabila merawat pesakit dengan jangkitan yang disebabkan oleh strain viridans streptokokus yang sensitif terhadap penisilin, penggunaan penisilin dan streptomisin selama 2 minggu adalah sama berkesannya dengan pemberian penisilin sahaja selama 4 minggu. Apabila menetapkan streptomycin, kepekatan perencatan minimumnya (MIC) harus ditentukan. Jika yang terakhir adalah lebih daripada 2000 mcg/ml, lebih baik menggunakan gentamicin daripada streptomycin. Pada pesakit tua dan pada orang yang mengalami kehilangan pendengaran atau kegagalan buah pinggang, peningkatan risiko pendengaran dan komplikasi buah pinggang diperhatikan apabila menggunakan aminoglikosida. Oleh itu, hanya penisilin perlu diberikan selama 4 minggu. Adalah mungkin untuk menetapkan penisilin secara parenteral selama 2 minggu dan kemudian secara lisan selama 2 minggu. Dalam kes sedemikian, semasa mengambil penisilin secara lisan, kepekatannya dalam darah harus ditentukan untuk mengelakkan penyerapan ubat yang tidak mencukupi dari saluran gastrousus. Amoxicillin, apabila diambil secara lisan, mempunyai penyerapan yang lebih baik daripada penisilin V. Pada pesakit dengan hipersensitiviti kepada penisilin, yang ditunjukkan oleh ruam atau demam, cefazolin boleh ditetapkan sebagai ganti penisilin dengan berhati-hati. Sekiranya terdapat sejarah tindak balas anafilaksis yang mengancam nyawa terhadap penisilin, disyorkan untuk menetapkan vankomisin. Pada pesakit yang mempunyai sejarah alahan yang tidak jelas kepada penisilin, ujian kulit dengan antigen penisilin major dan minor harus dilakukan apabila memilih terapi antimikrobial. Terdapat cara untuk mencapai penyahpekaan penisilin dengan pemberian penisilin secara berurutan yang kerap dalam meningkatkan dos di bawah kawalan ketat dan kesediaan berterusan untuk menghentikan tindak balas anafilaksis. Walau bagaimanapun, memandangkan banyak pilihan ubat antimikrob yang wujud pada masa ini. kaedah ini jarang digunakan. Penisilin, ditetapkan sebagai agen monoterapi, tidak mempunyai kesan bakteria terhadap enterococci ( Streptococcus fecalis, S. faecium, S. duran ). Pesakit dengan endokarditis yang disebabkan oleh mikroorganisma ini dirawat dengan penisilin dalam kombinasi dengan gentamicin. Pada masa yang sama, kesan sinergistik ubat-ubatan ini diperhatikan terhadap majoriti enterococci, manakala 30 hingga 40% enterococci tahan terhadap penisilin dan streptomycin. Patogen ini tahan terhadap penisilin dan streptomisin jika MIC streptomisin lebih daripada 2000 μg/ml. Penisilin G boleh digantikan dengan ampicillin. Dos kecil gentamicin (3 mg/kg sehari) adalah berkesan seperti dos besar, tetapi gentamicin kurang toksik dalam dos yang kecil. Antibiotik daripada kumpulan cephalosporin tidak aktif terhadap enterococci dan tidak boleh digunakan untuk merawat pesakit dengan endokarditis enterokokus. Dalam kes hipersensitiviti kepada penisilin, pesakit harus disyorkan vancomycin dan gentamicin (atau streptomycin). Dalam kebanyakan kes, kursus rawatan antibiotik adalah 4 minggu. Walau bagaimanapun, pesakit dengan injap prostetik, dengan penglibatan atrioventrikular kiriinjap atau mereka yang gejala endokarditis septik telah berterusan selama lebih daripada 3 bulan, rawatan antibiotik perlu dilanjutkan kepada 6 minggu.

Untuk bakteremia yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus, nafcillin perlu ditetapkan, sementara menunggu keputusan ujian untuk menentukan sensitiviti patogen kepada antibiotik. Hanya dalam kes di mana terdapat penyebaran wabak strain patogen yang tahan methicillin, nafcillin harus digantikan dengan vankomisin. Penambahan gentamicin kepada penisilin atau cephalosporin tahan penisilin meningkatkan kesan bakteria yang terakhir pada staphylococci sensitif methicillin hanya apabila diuji secara in vitro atau dalam eksperimen haiwan. Ia tidak digalakkan untuk menggunakan kombinasi sedemikian untuk merawat pesakit. Terapi gabungan untuk endokarditis staphylococcal memberikan hasil yang bercampur-campur. Ia tidak sepatutnya ditetapkan secara rutin. Pengecualian adalah kes endokarditis injap prostetik yang disebabkan oleh tahan methicillin S. epidermidis . Dengan endokarditis staphylococcal, khususnya, perhatian khusus harus diberikan kepada kemungkinan pembentukan abses metastatik yang memerlukan saliran pembedahan, dan terutamanya terapi antimikrob jangka panjang untuk mencegah kambuh.

Pesakit dengan injap prostetik yang dijangkiti memerlukan rawatan selama 6-8 minggu. Pesakit sedemikian harus dipantau dengan teliti untuk tanda-tanda disfungsi injap dan embolisme.

Jika pesakit mempunyai simptom endokarditis septik tetapi kultur darah negatif, doktor mesti membuat pilihan yang sukar dan menetapkan rawatan berdasarkan kemungkinan agen penyebab jangkitan. Sekiranya pesakit sebelum ini tidak menjalani penggantian injap jantung dan tidak ada data yang jelas mengenai pintu masuk jangkitan, maka pertama sekali endokarditis septik enterokokus harus disyaki dan rawatan dengan penisilin harus ditetapkan. G dan gentamicin. Penagih dadah yang menyuntik dadah secara intravena, jika endokarditis septik disyaki, harus diberi preskripsi ubat yang aktif terhadap staphylococcus dan grammikroorganisma negatif [nafcillin, ticarcillin ( Ticurcillin ) dan gentamicin]. Dalam kes pengesanan mikroorganisma gram-negatif, yang sering dijumpai secara tempatan dalam penagih dadah, adalah dinasihatkan untuk merawat dengan penisilin spektrum luas. Jika jangkitan injap prostetik disyaki dan keputusan kultur darah adalah negatif, vankomisin dan gentamisin ditetapkan, yang bertindak ke atas tahan methicillin. S. epidermidis dan enterokokus.

Dengan endokarditis septik, suhu badan pesakit menjadi normal 3-7 hari selepas permulaan rawatan. Jika penyakit ini rumit oleh embolisme, kegagalan jantung, flebitis, atau jika patogen tahan terhadap agen antimikrob, demam mungkin bertahan lebih lama. Jika gejala berlaku semasa rawatan dengan penisilin tindak balas alahan(suhu meningkat atau ruam muncul), adalah dinasihatkan untuk menggunakan antihistamin, kortikosteroid atau menggantikan penisilin dengan antibiotik lain. Sekiranya perlu untuk menubuhkan punca peningkatan suhu, anda boleh berhenti mengambil semua ubat untuk tempoh jam 72. Langkah ini tidak menimbulkan bahaya, tetapi ia membolehkan anda mengenal pasti tindak balas terhadap pentadbiran ubat. Dalam kes yang jarang berlaku, emboli steril atau pecah injap lewat mungkin berlaku dalam tempoh 12 bulan selepas menghentikan rawatan.

Ramai pesakit dengan fistula arteriovenous, abses cincin injap, embolisme berulang yang disebabkan oleh mikroorganisma tahan antibiotik yang dijangkiti dengan prostesis injap memerlukan rawatan pembedahan walaupun sebelum jangkitan ditindas. Di samping itu, penggantian injap awal perlu disyorkan untuk pesakit di mana endokarditis septik dan kerosakan injap teruk yang berkaitan (terutamanya dengan ketidakcukupan injap atrioventrikular kiri atau injap aorta) telah menyebabkan perkembangan kegagalan jantung kongestif. Penggantian injap dalam kes sedemikian boleh menyelamatkan nyawa pesakit, jadi ia harus dilakukan sebelum perkembangan kegagalan jantung yang tidak boleh dirawat. Masih terdapat pendapat yang bercanggah tentang sama ada persoalan tentang keperluan untuk campur tangan pembedahan boleh diputuskan hanya berdasarkan data ekokardiografi atau sama ada ini sentiasa memerlukan kateterisasi jantung.

Endokarditis kulat biasanya membawa maut. Walau bagaimanapun, kes penyembuhan yang jarang berlaku telah dilaporkan selepas penggantian pembedahan injap yang dijangkiti digabungkan dengan terapi amphotericin B.

Kambuhan endokarditis septik paling kerap berlaku dalam masa 4 minggu selepas menghentikan rawatan. Dalam kes ini, penyambungan semula terapi antimikrob dan penentuan semula sensitiviti mikroorganisma terhadapnya diperlukan. Kambuh penyakit mungkin menunjukkan ketidakcukupan terapi atau keperluan untuk campur tangan pembedahan. Kejadian endokarditis septik lebih daripada 6 minggu selepas pemberhentian terapi biasanya menunjukkan jangkitan semula.

T.P. Harrison.Prinsip perubatan dalaman.Terjemahan oleh Doktor Sains Perubatan A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

banyak faktor negatif menjejaskan tubuh manusia, menyebabkan pelbagai penyakit. Selalunya, sasaran utama ialah miokardium. Dari sejumlah besar adalah perlu untuk menyerlahkan endokarditis septik. Ia mempunyai ciri-ciri sendiri kursus, punca dan taktik pengurusan tertentu. Dengan pendekatan yang cekap, risiko komplikasi adalah minimum.

Istilah "endokarditis septik" (kod ICD - I 33) merujuk kepada keradangan lapisan dalam jantung, selalunya bersifat berjangkit. Apabila mengkaji spesimen makroskopik, injap dan tisu yang terjejas yang melapisi permukaan dinding kapal bersebelahan dicatatkan. Ciri-ciri patologi adalah:

• penglibatan endokardium dalam proses;
• disfungsi vaskular umum;
• penambahan patologi dari limpa dan hati;
• pemendapan mikrob pada injap (biasanya aorta, kurang kerap mitral).

Endokarditis septik subakut dianggap sebagai proses kronik yang berlarutan yang berjalan dengan perlahan. Tumpuan jangkitan disetempat pada injap yang sebelum ini terjejas oleh reumatik dan sifilis. Dalam sesetengah pesakit, patologi adalah kongenital atau disebabkan oleh trauma. Kadangkala endokarditis septik menjejaskan injap yang tidak berubah sebelum ini (utuh).

Patologi dicirikan oleh beberapa bentuk - akut, subakut dan kronik. Pembangunan pilihan pertama berlaku dalam masa 2 bulan. Mula-mula dicatat luka ulseratif dan kemudian kecacatan dalam sistem injap ditambah.

Injap membesar, darah beku muncul, dan aneurisme terbentuk. Penyakit ini boleh merebak ke organ lain. Dengan latar belakang ini, kegagalan jantung dan aritmia secara beransur-ansur berkembang. Oleh kerana proses yang cepat, tindak balas imun yang tepat pada masanya tidak berlaku.

Dalam varian subakut, masa pembangunan meningkat kepada 3 bulan. Terdapat kerosakan bukan sahaja pada tisu jantung, tetapi juga pada organ jiran. Proses utama disetempatkan pada injap yang tidak berubah sebelum ini. Endokarditis septik yang berpanjangan terbentuk dengan penyertaan streptokokus dan pneumococci.

Mengikut simptom proses patologi mengingatkan bentuk akut, tetapi mempunyai beberapa ciri tersendiri. Oleh kerana peralihan kepada kronik, penyakit buah pinggang dan limpa ditambah. Setelah menerima hasil penyelidikan, perubahan dalam analisis klinikal darah, ciri anemia.

Punca dan faktor risiko

Antara punca perkembangan endokarditis septik, klasifikasi menggunakan pembahagian mereka kepada 2 kumpulan besar– tidak berjangkit dan berjangkit. Dalam pilihan pertama, kerosakan pada lapisan dalam jantung muncul apabila terdedah kepada antibodi kepada selnya sendiri. Peranan utama adalah milik agen berjangkit– streptokokus, dan jika prosesnya akut, ia boleh menyertai:

• Staphylococcus aureus;
• Pneumokokus;
• coli;
• enterococcus

Kursus yang teruk adalah wujud dalam penyakit yang berasal dari kulat dan bakteria. Mereka sukar dirawat dengan antibiotik. Mycoses berlaku pada pesakit yang mengambil ubat ini untuk masa yang lama selepas pembedahan.

Antibodi juga terbentuk apabila proses itu berasal dari reumatik, penyakit autoimun. Ia tidak biasa bahawa selepas kecederaan dada, apabila miokardium terjejas, endokarditis septik muncul.

Faktor predisposisi untuk perkembangan penyakit dibahagikan kepada tempatan dan umum. Dalam pilihan pertama, yang utama ialah:

• kerosakan anatomi yang bersifat kongenital dan diperolehi;
• gangguan proses peredaran darah dalam rongga jantung;
• maksiat.

Dalam banyak pesakit penyakit berjangkit menjadi sebab utama perkembangan patologi. Mikroorganisma patogen dalam kuantiti berlebihan menyuntik tisu jantung. Penyetempatan yang paling sesuai untuk mereka dengan keadaan yang baik kepak injap dipertimbangkan. Di tempat kerosakan pada dinding organ, darah beku. Dari masa ke masa, jumlah mereka meningkat, dan mikrob dilindungi, yang menghalang pengaruh negatif sifat bakteria.

Agen penyebab proses berjangkit dan penyebarannya yang cepat di luar jantung dianggap sebagai zarah patogen yang menembusi dari saluran pernafasan. Terdapat kes apabila sumber menjadi saluran penghadaman sabar. Varian septik endokarditis mungkin muncul selepas pembedahan atau bersalin tertentu.

Mikroorganisma utama yang mempunyai kesan negatif pada manusia dan membawa kepada kemunculan bentuk subakut penyakit ini dianggap sebagai viridans streptokokus. Dengan peningkatan rintangan kepada banyak ubat, ia menduduki kedudukan utama dalam kejadian bukan sahaja patologi jantung.

Majoriti pesakit dengan varian endokarditis ini mempunyai kecacatan kongenital atau diperolehi. Yang terakhir ini diprovokasi dalam kebanyakan kes oleh serangan reumatik. Pelanggaran keadaan berfungsi jantung, aliran darah di dalamnya dan injap menjadi sebab utama kemunculan microtraumas. Ubah anatomi biasa berakhir dengan kecacatan endokardial dengan keparahan yang berbeza-beza.

Ulser dan ketumbuhan terbentuk terutamanya pada injap aorta dan mitral. Mereka kelihatan seperti kembang kol. Di bawah pengaruh faktor predisposisi dalam kombinasi dengan punca, ubah bentuk pesat injap mereka berlaku.

Faktor tempatan termasuk gangguan tindak balas imun, yang dianggap sebagai tindak balas normal. Ini terutama diperhatikan pada pesakit yang mengambil ubat yang menindasnya. Kumpulan berasingan dikenal pasti termasuk peminum alkohol, orang yang ketagihan dadah dan orang tua. Bilangan orang dengan endokarditis septik yang sebelum ini memasang perentak jantung buatan telah meningkat dengan ketara.

Kelaziman penyakit

Menurut statistik, kira-kira 10% kes berlaku disebabkan oleh campur tangan pembedahan sebelumnya. Dalam kebanyakan pesakit, varian utama patologi berlaku kurang kerap daripada yang kedua. Dalam kes kedua, punca utama dianggap sebagai serangan reumatik.

Penyakit ini berasal dari hampir 80% pesakit. Dalam kes lain, gangguan dalam anatomi normal sistem kardiovaskular muncul apabila aterosklerosis, sifilis atau kecacatan kongenital dikesan.

Bahaya dan akibat

Dengan gabungan faktor dan punca ini, jangkitan dengan cepat merebak ke seluruh badan. Sekiranya rawatan tidak dimulakan tepat pada masanya, bukan sahaja komplikasi boleh timbul. Penyakit yang mengancam nyawa yang teruk ditambah. Akibat utama endokarditis septik termasuk:

1. Patologi buah pinggang. Kebanyakan pesakit mempunyai glomerulonephritis.
2. Embolisme saluran darah di dalam otak.
3. Sindrom gangguan pernafasan.
4. Hepatitis.
5. Tromboendokarditis.
6. Abses dalam otak.
7. Vaskulitis, aneurisma atau strok.
8. Sepsis.
9. Infarksi splenik.
10. Lumpuh atau paresis.

Tempat khas diperuntukkan untuk penyakit jantung - patologi buah pinggang. Dengan glomerulonephritis, radas glomerular terlibat. Hampir 80% pesakit yang mengalami komplikasi endokarditis juga mengalami penyakit ini. Dalam 10% daripada mereka, kegagalan buah pinggang kronik ditemui kemudian apabila proses itu berlangsung.

Sebilangan kecil pesakit diperiksa untuk masa yang lama, yang dikaitkan dengan kesukaran membuat diagnosis kerana kursus khususnya. Endokarditis mungkin tidak nyata untuk masa yang lama, tetapi tanda-tanda patologi buah pinggang mula mengganggu anda.

Mereka adalah manifestasi utama glomerulonephritis, yang akan dianggap sebagai akibat daripada penyakit jantung. Gambar yang diterangkan hanya terdapat dalam 5% pesakit. Dalam kes lain, ia tidak bertindak sebagai "topeng buah pinggang" dan tidak merumitkan diagnosis.

simptom

Sepanjang tempoh perkembangannya, endokarditis menunjukkan dirinya hampir sama. Untuk menubuhkan diagnosis dan memahami punca kejadiannya, anda perlu mengumpul banyak maklumat. Sejarah perubatan pesakit tidak mencukupi untuk ini. Gambar klinikal penyakit ini adalah seperti berikut:

• peningkatan suhu badan;
• menggigil;
• kelemahan yang tidak hilang selepas tempoh rehat yang lama;
• tanda mata;
• perubahan pada kulit;
• sakit di kepala dan otot.

Apabila penyakit itu menjadi kursus yang teruk dan membawa kepada kerosakan pada injap, maka tanda-tanda tertentu muncul. Penyempitan lubang injap aorta berlaku apabila pertumbuhan terbentuk pada mereka. Patologi ini adalah tipikal untuk peringkat teruk kursus, yang dikaitkan dengan keupayaan pampasan miokardium ventrikel kiri.

Pesakit mula mengadu sesak nafas, sakit di kawasan jantung, berlaku terutamanya selepas bersenam. Kadang-kadang bila tekanan fizikal kesedaran hilang. Kulit pucat, berpeluh, dan tekanan darah turun dengan ketara.

Penerangan berikut juga boleh mencadangkan diagnosis. Jika terjejas injap trikuspid, maka gejala muncul terutamanya pada penagih dadah. Sekiranya terdapat kekurangan, terdapat perasaan kekurangan udara, dan denyutan kapal di leher menjadi ketara. Terdapat rasa berat di kawasan hati, kulit dan membran mukus memperoleh warna kuning. Dengan stenosis injap yang sama, gejala utama adalah pewarnaan epidermis. Ia menjadi sianotik, dan aritmia berkembang.

Apabila diagnosis endokarditis septik dibuat, gejala khusus untuk patologi muncul. Salah satunya adalah demam, yang berlaku pada semua pesakit. Pertama, suhu badan secara beransur-ansur meningkat kepada tahap 37˚C.

Beberapa hari kemudian, pada pengukuran seterusnya, ia direkodkan pada 39˚C. Keadaan yang diterangkan berlaku disebabkan oleh ciri-ciri khusus ciri aktiviti hayat patogen.

Di bawah pengaruh produk khas yang dirembeskan oleh mikrob, tindak balas berlaku di dalam badan. Ia menunjukkan dirinya sebagai suhu darjah yang berbeza-beza ekspresif. Semakin banyak bahan berbahaya memasuki aliran darah, semakin tinggi penunjuk ini.

Terdapat situasi apabila doktor menghadapi masalah membuat diagnosis. Dalam sesetengah kategori pesakit, lengkung suhu paling kerap tidak berubah. Dalam kes yang jarang berlaku, ia meningkat sedikit. Ini termasuk warga emas, pesakit yang mengalami kegagalan jantung dan selepas strok.

Penguncupan otot yang pesakit tidak dapat mengawal secara bebas dipanggil menggigil. Gejala ini dianggap sebagai ciri keadaan septik.

Sebab utama berpeluh berlebihan dianggap sebagai haba badan. Dengan mengeluarkan cecair, badan cuba mengatasi terlalu panas dengan sendirinya. Bentuk septik endokarditis dicirikan oleh kemunculan gejala ini pada waktu malam.

Pendarahan yang tepat muncul di kawasan mata. Pesakit secara bebas boleh memberi perhatian kepada ini. Mereka paling kerap muncul pada membran mukus konjunktiva. Bagi sesetengah orang, ini menimbulkan kebimbangan, dan mereka beralih kepada pakar oftalmologi. Satu lagi tanda yang sama penting ialah bintik-bintik Roth. Ia adalah pendarahan yang dikesan semasa pemeriksaan.

Diagnostik

Untuk diagnosis yang betul dan rawatan yang betul, adalah perlu diagnostik yang komprehensif. Ia termasuk kaedah berikut:

• pemeriksaan;
• peperiksaan;
• ujian darah (umum dan biokimia);
• budaya darah untuk kemandulan;
• elektrokardiografi (ECG);
• ekokardiografi (EchoCG);

Untuk mengesahkan endokarditis septik, kaedah diagnostik yang disenaraikan adalah mencukupi. Sekiranya perlu, pesakit dirujuk kepada MRI (pengimejan resonans magnetik) atau CT (tomografi berkomputer).

Pemeriksaan

Penyakit ini mempunyai manifestasi khusus yang dikesan oleh doktor semasa peperiksaan. Kulit mempunyai rupa "kopi dengan susu". Warna ini dijelaskan oleh anemia yang teruk. Ada yang mengalami warna kekuningan yang dikaitkan dengan gangguan itu. fungsi normal hati.

Jari secara beransur-ansur berubah. Mereka mengambil bentuk kayu drum. Jika kanak-kanak jatuh sakit, gejala akan muncul hanya lebih dekat dengan usia yang lebih tua. Pendarahan adalah ciri. Mula-mula, ruam tepat muncul di permukaan dada dan kaki, kemudian merebak ke membran mukus mata.

Tinjauan

Peranan utama dimainkan oleh pemeriksaan, yang dijalankan di pejabat doktor. Teknik auskultasi (mendengar), perkusi (tapping) dan palpasi digunakan. Paling kerap dijumpai tanda-tanda patologi daripada sistem kardiovaskular.

Dalam perjalanan akut penyakit ini, tricuspid atau injap mitral keluar. Ini ditunjukkan oleh fungsi ventrikel kiri atau kanan yang tidak mencukupi. Perkusi memungkinkan untuk menentukan saiz jantung yang tepat. Palpasi menilai bukan sahaja keadaan organ dalaman, tetapi juga ruam kulit.

Menganalisis

Setiap pesakit menjalani ujian darah apabila mendapatkan bantuan. Endokarditis septik dicirikan oleh anemia, peningkatan ketara dalam bilangan leukosit (leukositosis), dan dipercepatkan ESR.

Analisis biokimia mendedahkan pelanggaran nisbah protein biasa. Protein C-reaktif meningkat. Hampir majoriti mempunyai faktor reumatoid. Ini menerangkan pembentukan endokarditis septik dan kerosakan injap.

Budaya darah

Kepentingan utama diberikan penyelidikan mikrobiologi darah. Sekiranya patogen dikesan, diagnosis disahkan dan rawatan ditetapkan dengan mengambil kira sensitiviti terhadap ubat-ubatan. Untuk keputusan yang boleh dipercayai, pensampelan bahan yang betul adalah sama penting.

Anda tidak boleh mengambil antibiotik dan kemudian pergi ke makmal. Data yang diperoleh tidak akan menggambarkan gambaran lengkap keadaan pesakit. Prosedur ini paling baik dilakukan pada waktu pagi, pada perut kosong. Semasa tusukan urat, semua peraturan kemandulan diperhatikan untuk mengelakkan kemasukan mikroorganisma pihak ketiga.

ECG dan EchoCG

Daripada nombor kaedah instrumental Keutamaan penyelidikan diberikan kepada elektrokardiografi dan ekokardiografi. Kaedah pertama dianggap sebagai standard untuk menubuhkan banyak diagnosis atau dijalankan sebagai pemeriksaan untuk penyakit.

EchoCG menunjukkan keadaan radas injap, yang terjejas dalam endokarditis septik. Pertumbuhan (tumbuhan) muncul pada injap dan ia akan kelihatan "berbulu" pada monitor. Jika trikuspid terlibat, maka formasi ini bergerak bersama dengan injap. Dalam sesetengah kes, mereka mungkin kekal tidak bergerak.

DALAM peringkat awal Semasa perjalanan penyakit, echocardiography transesophageal menjadi lebih biasa. Ia mempunyai lebih banyak kelebihan berbanding transthoracic. Salah satunya ialah tiada kehilangan isyarat. Gangguan muncul apabila impuls melalui tisu lembut dan tulang. Penyelesaian mengelakkan halangan sedemikian dan mencipta gambaran yang jelas.

Taktik rawatan dan prognosis

Bergantung pada peringkat kursus, patologi bersamaan dan komplikasi, rawatan individu dipilih untuk setiap kes tertentu. Ia termasuk langkah-langkah berikut:

• antibiotik;
• rawatan simptomatik;
• pembetulan aliran darah;
• rujukan untuk pembedahan mengikut petunjuk.

Apabila menetapkan antibiotik, mereka dipandu oleh analisis yang menunjukkan sensitiviti patogen kepada ubat tertentu. Tempoh dalam beberapa kes ialah 8 minggu, yang disebabkan oleh mikroorganisma yang disemai dalam bahan.

Kriteria berikut dianggap sebagai kriteria untuk menghentikan kursus antibiotik:

1. Normalisasi suhu badan.
2. Kembali ke tahap yang dibenarkan parameter makmal.
3. Jawapan negatif apabila pemeriksaan mikroskopik bahan yang diperolehi.
4. Hilangnya gejala atau tahap keterukan yang lemah.

Untuk mendapatkan kesan positif daripada rawatan dan cepat pulih, penisilin, fluoroquinolones, dan aminoglikosida digunakan. Sekiranya tanda-tanda yang menunjukkan penambahan komplikasi muncul, disyorkan untuk mentadbir glukokortikosteroid ("Prednisolone").

Jika perlu, anda boleh menunjukkan kepada pesakit rejimen rawatan yang berbeza. Sebagai tambahan kepada ejen yang disenaraikan, ia termasuk pentadbiran plasma, imunoglobulin dan plasmapheresis. Jika pilihan konservatif tidak membawa kepada dinamik positif dalam masa 4 minggu, maka pesakit dirujuk untuk penggantian injap.

Prognosis untuk kehidupan dengan endokarditis septik adalah tidak menguntungkan jika antibiotik tidak ditetapkan tepat pada masanya. Terapi membolehkan anda mengelakkan komplikasi dan pembentukan kecacatan. Sekiranya tiada perubahan positif, maka selepas menggantikan injap yang terjejas adalah mungkin untuk memanjangkan hayat pesakit.