Maksud kelenjar timus. Anatomi dan struktur kelenjar timus

THYMUS (timus; syn.: timus, timus) - organ lobular berpasangan yang terletak di bahagian atas mediastinum anterior; adalah organ pusat sistem imunogenesis yang bertanggungjawab untuk pembentukan dan fungsi sistem imun selular.

Untuk masa yang lama, V. dikaitkan dengan pelbagai fungsi, termasuk pengaruh ke atas pertumbuhan dan perkembangan seksual, metabolisme, dan lain-lain Dan hanya dari 60-an, selepas ia terbukti bahawa penyingkiran V. g. sebelum pembentukan organ limfoid periferal (limpa, anggota badan, nod) menyebabkan terhentinya pembangunan keseluruhan sistem imunogenesis dan ketidakupayaan untuk menjalankan tindak balas imun [Miller (I. F. Miller), 1961], ia menjadi jelas bahawa V. zh. menduduki tempat utama dalam pembentukan dan penyelenggaraan fungsi penuh sistem imunogenesis badan. Pendapat akhir tentang V.. sebagai organ pusat imuniti telah terbentuk selepas pengenalpastian dan kajian terperinci penyakit kekurangan imun kongenital pada manusia dan haiwan yang disebabkan oleh aplasia atau hipoplasia V. g.

V. g. mula-mula muncul dalam vertebrata. Dalam ikan yang lebih tinggi ia sudah terbentuk dengan baik. V. lebih dikaji. pada burung dan mamalia. Dalam burung, V. terdiri daripada tasbih ovoid yang terletak di kedua-dua belah leher, penyingkiran yang membawa kepada pelanggaran tindak balas imun selular. Pada kebanyakan mamalia V.. Ia diwakili oleh 2-3 lobus dan terletak di kawasan retrosternal.

Embriologi

nasi. 1. Anlage embrio kelenjar timus pada manusia (skim): a - terbitan poket insang pada hari ke-16 - ke-18 kehidupan rahim; b - terbitan poket insang menjelang akhir bulan kedua hayat rahim (I-V - poket insang). 1 - asas kelenjar tiroid; 2 - saluran perisai-lingual; 3 - asas kelenjar paratiroid (pasangan anterior); 4 - asas kelenjar paratiroid (pasangan posterior); 5 - asas kelenjar timus (ditunjukkan dalam warna kelabu); 6 - badan ultimo-branchial (derivatif poket insang V); 7 - tiub pendengaran (Eustachian) dan rongga telinga tengah; 8 - asas tonsil (titik menunjukkan limfosit terkumpul di sekelilingnya); 9 - kelenjar paratiroid, diasingkan daripada poket insang III dan IV; 10 - saluran thymo-pharyngeal; 11 - gerbang aorta; 12 - arteri karotid biasa kanan; 13 - arteri subclavian kanan; 14 - arteri subclavian kiri; 15 - lobus kelenjar timus.

V. g. tergolong dalam kumpulan organ branchiogenik yang berkembang daripada poket insang (Rajah 1). Pada orang V.. muncul pada 6 minggu perkembangan intrauterin dalam bentuk tonjolan berpasangan pasangan III dan IV poket insang, tetapi asas dari pasangan IV kekal kecil dan boleh dikurangkan. Ada kemungkinan bahawa dalam pembentukan asas V. Zh. ektoderm bahagian bawah alur insang juga mengambil bahagian. Rudimen epitelium kelenjar tumbuh ke arah kaudal. Bahagian distal mereka menebal, membentuk badan kelenjar, dan bahagian proksimal memanjang ke duktus thymopharyngeus, yang kemudiannya hilang, dan kelenjar itu terpisah dari poket insang yang memberikannya asalnya. Dengan pertumbuhan panjang yang berterusan ke arah jantung, bahagian distal anlages menghampiri dan bersambung rapat antara satu sama lain, bagaimanapun, mereka tidak benar-benar bergabung, dan organ yang diterangkan mempunyai struktur bilobar. Menjelang pertengahan minggu ke-8. penanda buku perkembangan intrauterin V. g. turun di bawah sternum ke mediastinum, di mana ia terletak di permukaan anterior perikardium. Bahagian leher tab kekal sempit dan berkurangan secara beransur-ansur. Apabila kord kranial berterusan, V. serviks tambahan mungkin berlaku.

Pada peringkat awal embriogenesis, peletakan V. Zh. tidak jauh berbeza daripada peletakan kelenjar lain dan mempunyai rupa jalur epitelium yang besar. Semasa bulan ke-2. perkembangan, helai epitelium padat membentuk keluaran ke dalam mesenkim di sekeliling yang kaya dengan vesel, dan dasar kelenjar menjadi bergelombang. Dengan permulaan pembezaan tisu primordial, kira-kira dari minggu ke-10. perkembangan, epitelium anlage secara beransur-ansur memperoleh struktur retikular yang longgar. Dalam gelung retikulum terdapat sel limfoid basofilik besar bulat, yang, mendarab, menimbulkan banyak limfosit kecil (thymocytes). Bilangan mereka meningkat dengan cepat, terutamanya pada awal bulan ke-3. perkembangan embrio. Ketumpatan retikulum epitelium menjadi tidak sama di bahagian tengah dan periferal kelenjar, dan bahagian periferi banyak disusupi oleh limfosit. Dalam embrio berumur 10-11 minggu, dalam tab V. g. sudah mungkin untuk membezakan antara medula dan korteks. Menjelang minggu ke-12 perkembangan embrio dalam medula, badan kecil pertama V. muncul. (tubuh Hassal), tisu mesenkim yang semakin membesar akhirnya memisahkan sisa-sisa epitelium. Selepas minggu ke-18 perkembangan embrio V.. ia kelihatan seperti organ lobular yang terbentuk sepenuhnya dengan pembahagian yang jelas kepada lapisan kortikal dan medula, menyerupai organ limfoid dan bukannya kelenjar yang sedang berkembang.

Dalam proses embriogenesis V.. ia akhirnya terbentuk sebelum tisu limfoid lain (limpa, limf, nod) dan sejak lahir ia ternyata menjadi organ limfoid terbesar badan.

Asal epitelium pangkal retikular kelenjar tidak diragukan lagi. Asal usul limfosit masih tidak jelas. Persoalan tentang genesis mesenchymal sel limfositik (A. A. Maksimov, 1909), yang dianggap telah diselesaikan, sekali lagi dikaji semula selepas kajian eksperimen Auerbach (R. Auerbach, 1961 - 1963), yang membolehkan kemungkinan kemunculan limfosit daripada anlage epitelium V. g. Syarat yang perlu untuk transformasi ini, pada pendapatnya, adalah pengaruh mendorong mesenkim sekeliling.

Anatomi

V. g. terdiri daripada dua bahagian saiz yang tidak sama - kanan dan kiri, dipateri oleh tisu penghubung yang longgar. Kadangkala satu perantaraan terjepit di antara lobus utama. Mengikut konfigurasi V. menyerupai piramid dengan puncaknya ke atas. Parenchyma dengan konsistensi lembut, warna merah jambu-kelabu. Membezakan badan dan empat tanduk V. Zh.: dua atas (serviks) tajam, kadang-kadang mencapai kelenjar tiroid, dan dua lebih rendah (toraks) bulat, lebar, membentuk pangkal V. Zh. Kurang kerap V. mungkin terdiri daripada satu atau tiga saham dan jarang sekali lebih banyak saham (sehingga 6). Bahagian serviks, lebih sempit, terletak di sepanjang trakea di belakang m. sternohyoideus dan m. sternothyreoideus dan kadangkala sampai ke kelenjar tiroid. Bahagian toraks, berkembang ke bawah, turun di belakang sternum ke tahap ruang intercostal III-IV, meliputi saluran besar jantung dan bahagian atas perikardium. Saiz dan berat Century. berubah mengikut usia (involusi umur).

Nisbah berat kelenjar kepada berat badan (pada bayi baru lahir 1: 300) menunjukkan bahawa dari saat kelahiran, penurunan berterusan dalam berat relatifnya bermula, berterusan sehingga kira-kira 30 tahun. Apabila V. berkurangan. parenkimnya digantikan secara beransur-ansur oleh tisu adiposa. Pada usia tua, di tapak kelenjar, yang dipanggil. badan gemuk, lobul ke-rogo diwakili oleh tisu adipos. Walau bagaimanapun, dalam lobulus ini, sisa-sisa parenkim V. dipelihara sehingga usia tua.

B. bekalan darah. dijalankan daripada aa. thoracicae int., rr. mediastinales dan aa. pericardiacophrenicae. Arteri yang berlepas dari batang ini (aa. thymicae) memasuki kelenjar, bercabang di sepanjang lapisan interlobular dan, menembusi ke dalam lobulus, memberikan kapilari terutamanya kepada lapisan kortikal. Medula adalah miskin dalam kapilari. Vienna (vv. thymicae) berjalan selari dengan arteri dan mengalir ke ay. brachiocephalicae dan dalam ay. thoracicae int.

B. g. mempunyai limf intraorgan yang dibangunkan dengan baik, sistem yang dibentangkan oleh rangkaian kapilari yang mendalam dan cetek. Dalam medula dan korteks lobulus terdapat rangkaian kapilari yang dalam, dan kapilari ditemui di sekeliling badan Hassal (badan timus - corpusculum thymi, LHN). Dalam kapsul kelenjar dan segera di bawahnya terdapat rangkaian kapilari cetek yang disambungkan ke kapilari lapisan kortikal. Limfa, lebih banyak kapilari dalam bahan kortikal (EA Vorobyova, 1961). Limf, kapilari berkumpul di dalam saluran sekatan interlobular yang berjalan di sepanjang saluran darah. Lemas, kapal V. Zh. jatuh ke dalam lif, nod mediastinum anterior dan nod trakeobronkial.

Pemuliharaan kelenjar dilakukan oleh cabang saraf vagus, serta cabang saraf simpatik, yang berasal dari nod serviks bawah dan toraks atas (nod stellate) dari batang bersimpati.

Histologi

V. g. ditutup dengan kapsul tisu penghubung, sekatan (septa) memanjang dari potongan, membahagikan parenkim kelenjar menjadi lobulus saiz yang berbeza. Kapsul dan septa mengandungi kolagen dan serat retikular. Sepanjang perjalanan saluran darah berkaliber kecil dalam parenkim V. zh. rangkaian gentian retikular yang padat ditemui. Dalam setiap lobul, tanpa mengira saiznya, korteks dan medula dibezakan (Rajah 2). Asas lobul adalah rangkaian stellate yang longgar seperti span sel epitelium, gelung yang dipotong disusupi oleh limfosit V., serupa pada struktur kepada limfosit kecil dan mewakili sel kepada dia. OKEY. 6 µm dengan nukleus padat optik bulat dan sitoplasma basofilik sempit. Dalam mikroskop cahaya, mereka tidak dapat dibezakan daripada limfosit organ limfoid lain, tetapi mikroskop elektron mendedahkan perbezaan dalam jumlah sitoplasma, bilangan organel, kandungan asid nukleik, alkali fosfatase. Walau bagaimanapun, perbezaan ini tidak penting dan tidak membenarkan untuk membezakan limfosit B.. dan limfosit organ limfoid lain. Di kawasan subkapsular bahan kortikal, lapisan sel kelihatan, serupa dengan limfoblas dan dicirikan oleh aktiviti mitosis yang tinggi. Di samping itu, mikrofaj dengan butiran dalam sitoplasma terdapat di kawasan ini, yang memberikan reaksi PAS yang positif. Pengumpulan limfosit antara thymocytes epitelium stellate (sel epitelium V. g.) memberikan bahan kortikal penampilan ciri dan warna gelap dalam persediaan.

Medula mempunyai warna yang lebih cerah kerana bilangan limfosit yang agak kecil dan penguasaan asas epitelium retikular. Pembentukan ciri untuk medulla adalah badan Gass la, yang merupakan pengumpulan sepusat sel epitelium stellate yang menjana semula. Tiada badan Hassall dalam lapisan kortikal. Di samping itu, dalam medulla terdapat sel epitelium yang besar dengan nukleus pucat bulat dan sitoplasma asidofilik yang lemah, di mana, menggunakan mikroskop elektron, butiran padat dan vakuol yang diisi dengan bahan amorf telah diturunkan. Analisis histokimia menunjukkan kehadiran mucopolysaccharides berasid dan neutral dalam detritus banyak badan Hassall. Butiran thymocytes epitelium stellate dan badan Hassall bertindak balas secara positif kepada glikoprotein, yang menunjukkan aktiviti rembesan aktif pembentukan epitelium medulla V. g. Telah diperhatikan bahawa pembentukan badan Hassall berlaku akibat pengumpulan sel epitelium yang merata di sekeliling sel yang mengandungi bahan seperti rembesan.

Dalam kortikal dan medulla terdapat makrofaj dan sejumlah kecil leukosit eosinofilik dan neutrofilik, sel mast. Pada kanak-kanak usia awal di V.. kadangkala tumpuan erythropoiesis ditemui. Menggunakan mikroskop elektron, didapati bahawa retikulum epitelium terbentuk kerana fakta bahawa timosit epitelium yang meregangkan kekal saling berkaitan dengan proses mereka. Proses-proses tersebut bersentuhan rapat antara satu sama lain dan disambungkan dengan bantuan desmosom (Rajah 3).

Di bawah kapsul, di sepanjang septa interlobular dan di sekeliling kapal, epitelium membentuk lapisan berterusan dengan membran bawah tanah yang memisahkan sepenuhnya B. limfosit. daripada tisu lain. Halangan hematothymic telah didedahkan, yang terdiri daripada sel endothelial, membran basement endothelial, tisu berserabut halus, membran basement epitelium dan lapisan stellate epithelial thymocytes [Pinkel (D. Pinkel), 1968]. Banyak sel epitelium mengandungi bahan terfag, termasuk limfosit. Mereka mengekalkan sambungan desmo-somal dengan asas epitelium lobul.

Dalam keadaan normal di V.. tiada ciri pusat germinal bagi anggota badan, nod dan limpa. Pembiakan limfosit V. g. berlaku di luar hubungan dengan pusat reaktif tertentu. Sel V., ch. arr. bahan kortikal, dicirikan oleh aktiviti mitosis yang tinggi, jauh lebih tinggi daripada tisu lain badan. Mitos dalam timus diperhatikan lebih kerap daripada dalam tisu limfoid. Kemas kini DNA dalam V.. berlaku lebih sengit daripada tisu lain.

Ciri-ciri umur kelenjar timus

Dengan usia dalam Abad. proses involusi berlaku, dinyatakan dalam perubahan dalam komposisi selular organ.

Berat V. Nah. berbeza-beza secara individu dan dalam tempoh umur yang berbeza.

Menurut pelbagai pengarang, pada kanak-kanak yang baru lahir V. Zh. berat dari 7.7 hingga 34.0 g Peningkatan berat yang ketara V. g. didaftarkan pada umur 1 hingga 3 tahun. Dalam tempoh dari 3 hingga 20 tahun, penstabilan berat diperhatikan. Pada orang tua dan pada orang tua V.. berat purata 15 g.

Dengan umur, nisbah antara kortikal dan medula V. berubah. Dalam janin hingga kelahiran V. Nah. dicirikan oleh dominasi korteks di atas otak, banyak kapilari yang menembusi lobulus; setiap lobul mengandungi 4-8 badan Hassall. V. mempunyai struktur yang serupa. kanak-kanak di bawah umur 1 tahun. Pada masa ini badan-badan kecil Hassall meningkat dalam saiz sehingga 80-100 mikron. V. g. kanak-kanak berumur 1-3 tahun diwakili oleh otak dan lapisan kortikal dengan saiz yang sama, pada usia ini bilangan kapilari berkurangan dan bilangan kapal berkaliber besar meningkat. Pada masa yang sama, proses pembangunan terbalik V. bermula. Dalam tahun yang singkat, sehingga 3-4 badan Hassall, bersaiz 130-170 mikron, dikesan dalam lobul. Penyempitan lanjut bahan kortikal dengan pengasingan fokus seperti folikel berlaku pada usia 4-9 tahun, berterusan sehingga 20 tahun kemudian disebabkan oleh penurunan bilangan limfosit V. g., pengasingan selanjutnya folikel -seperti fokus yang terdiri daripada limfosit, badan Hassal (1-4 per ), yang mencapai saiz maksimum (300-400 µm). Pada usia 21-30 tahun, bilangan limfosit V. jatuh. Pada orang pada usia nyanyuk bahan kortikal dan sisa-sisa V. hampir hilang sepenuhnya. diwakili oleh komponen epitelium, di mana terdapat badan Hassall yang jarang ditemui sehingga saiz 20-50 mikron. Rangkaian vaskular diwakili oleh arteri dan urat berkaliber besar. Berkembang dengan ketara tisu adiposa dalam ruang interlobular. Namun V.. tidak sepenuhnya atrofi, dan kawasannya yang dikelilingi oleh adiposa dan tisu penghubung berterusan sehingga usia tua.

Dalam proses pembangunan, aktiviti fungsi sel V. berubah. dalam pelaksanaan tindak balas imunologi. Oleh itu, adalah ditubuhkan bahawa limfosit B.. mula bertindak balas secara in vitro kepada phytohemagglutinin (PHA) dan dalam budaya campuran limfosit dari minggu ke-12. perkembangan intrauterin manusia. Aktiviti maksimum limfosit V. g. ditandakan pada minggu ke-14-18. dengan penurunan seterusnya ke minggu ke-20. Antigen histokompatibiliti ditemui pada limfosit B., bermula dari minggu ke-12. Fagositosis intrathymic limfosit, serupa dengan proses yang berlaku di V.. dewasa, ditemui pada janin berusia 15 minggu. Fakta di atas mengenai perkembangan aktiviti fungsional limfosit

V. g. perkara untuk kegunaan V. janin sebagai pemindahan untuk pesakit immunocompromised. Kesusasteraan menerangkan kes-kes perkembangan tindak balas graft-versus-host pada kanak-kanak, yang mana timus embrio ditransplantasikan untuk merawat kekurangan imuno kongenital.

Dalam perjalanan involusi V.. terdapat penurunan dalam aktiviti sel-sel lapisan kortikal, manakala sel-sel medula dalam keadaan aktif dikesan dalam V. g. orang tua di kalangan sel adiposa dan tisu penghubung.

Menurut pemilihan dan teori klon imuniti F. Burnet, limfosit V.. adalah sel imunokompeten. Dalam tempoh embrio di V.. dengan kehadiran antigen tisu sendiri, klon sel yang kompeten untuk tisu ini, iaitu, klon "dilarang", ditindas. Diandaikan bahawa limfosit V., diusir pada hari-hari pertama kehidupan dari timus, menimbulkan populasi limfosit dalam organ limfoid periferal, mengekalkan sifat-sifat yang diperolehi dalam timus. F. Burnet percaya bahawa mekanisme serupa untuk penindasan klon "dilarang" wujud pada orang dewasa, tetapi dinyatakan pada tahap yang lebih rendah. Haiwan (cth, tikus) dengan B. dibuang semasa lahir. adalah mungkin untuk memulihkan kereaktifan imunologi jika memasukinya semasa minggu pertama kehidupan limfosit V., limpa dan limf, nod daripada penderma imunologi yang matang dari garis yang sama. Pemindahan ke dalam haiwan yang ditimektomisasi semasa lahir, dan juga ke dalam haiwan dewasa selepas penyinaran sel yang kompeten secara imunologi daripada penderma barisan lain, menyebabkan penyakit graft-versus-host penerima pada penerima, yang bermaksud bahawa sel yang dipindahkan membangunkan tindak balas imun terhadap tisu perumah. Thymectomy selepas minggu pertama kehidupan menyebabkan limfopenia, tetapi tidak ada gangguan yang ketara dalam tindak balas imuniti selular dan humoral. Walau bagaimanapun, selepas masa yang lama (1 - 2 tahun) pada tikus yang telah menjalani thymectomy, penurunan dalam beberapa tindak balas imun didapati. Dameshek (W. Dameshek) percaya bahawa sumber klon patologi sel yang membiak secara tidak terkawal dalam gangguan imunoproliferatif (leukemia limfoid, limfosarcomatosis, reticulosarcomatosis, myelosarcomatosis, dll.) Adalah, seperti dalam penyakit autoimun lain, klon "dilarang". Hipotesis di atas, walaupun ia tidak merangkumi patogenesis semua bentuk leukemia, masih menarik minat.

Kebetulan tempoh peningkatan aktiviti timus (sehingga 5 tahun dan akil baligh) dengan dua gelombang peningkatan kekerapan, dalam satu tangan, penyakit autoimun dan alahan, dan sebaliknya, leukemia, telah ditubuhkan.

fungsi timus

Aktiviti fungsional V.. pengantara dalam badan sekurang-kurangnya, melalui dua kumpulan faktor: selular (pengeluaran T-limfosit) dan humoral (rembesan faktor humoral).

Penyertaan V. dalam pembangunan dan fungsi sistem imun telah dibuktikan dengan meyakinkan dalam eksperimen ke atas haiwan thymectomized, pemerhatian haiwan athymic dan kanak-kanak. Thymectomy dalam hari pertama kehidupan pada haiwan beberapa spesies (tikus, tikus, hamster, dll.) membawa kepada perkembangan "sindrom pembaziran" (keletihan pembaziran bahasa Inggeris). Terdapat ketinggalan dalam berat badan, keguguran rambut, luka pada kulit dan usus, pendarahan, perubahan atropik dalam pelbagai organ, perkembangan proses keradangan. Yang paling ciri adalah perubahan atropik dalam organ limfoid dengan kekurangan limfosit dan limfopenia, mengakibatkan pelanggaran tindak balas imunologi. Pertama sekali sistem T imuniti menderita (lihat Kekebalan, Kekebalan Transplantasi). Dalam haiwan dengan V. g yang dikeluarkan, penolakan cantuman kulit alogenik atau tumor cantuman tidak diperhatikan, tindak balas jenis hipersensitiviti jenis tertunda tidak berkembang, sel-sel limpa tidak dapat menghasilkan tindak balas "graft versus host", dan lain-lain. Kemudian, sistem imun B juga menderita, pengeluaran antibodi terganggu. Pada usia 3- 4 bulan, haiwan sedemikian mati. Tikus bogel, yang dibezakan oleh kehadiran gen resesif autosomal "pi", juga mati pada masa yang sama, mereka mempunyai tanda-tanda sindrom pembaziran.Ciri ciri tikus homozigot ykh pada gen "pi", aplasia kongenital V. ialah. Sindrom pembaziran tidak berkembang selepas penyingkiran V.. pada haiwan dewasa, serta selepas thymectomy neonatal dalam arnab, anjing dan spesies haiwan lain yang telah membangunkan organ limfoid lain pada masa kelahiran. Pembuangan limpa atau pemusnahan maksimum nodus limfa dalam tempoh neonatal tidak membawa kepada perkembangan sindrom keletihan.

Tanda-tanda klinikal sindrom pembaziran dengan kekurangan sistem T imuniti dikesan pada kanak-kanak dengan aplasia atau hipoplasia V. g. Selepas thymectomy pada orang dewasa untuk myasthenia gravis, tidak ada tanda-tanda sindrom pembaziran yang jelas. Walau bagaimanapun, keadaan sistem imun pada pesakit selepas penyingkiran V.. sedikit dipelajari. Ia juga harus diambil kira bahawa fokus ektopik parenchyma thymic yang berkaitan dengan kelenjar tiroid atau paratiroid ditemui dalam 20% orang, yang mampu berfungsi selepas penyingkiran sebahagian besar V. g. [Havard (S. W. Havard), 1970].

Pemerhatian jenis ini menjadi asas untuk kesimpulan bahawa V. Zh. adalah organ pusat sistem imunogenesis, yang diletakkan dan matang lebih awal daripada pembentukan limfoid lain. Limf, nod dan limpa dianggap sebagai badan periferi sistem imun. Sebelum kematangan organ limfoid periferal V.. adalah organ penting; dalam organisma dewasa Century. hanya menambah populasi limfosit yang bergantung kepada timus, tetapi penyertaannya dalam proses imun tidak diragui. Adalah ditubuhkan bahawa di bawah pengaruh V.. populasi T-limfosit (bergantung kepada timus, berasal dari timus) terbentuk, yang menjalankan tindak balas imuniti selular, manakala populasi lain - B-limfosit (bebas timus), mungkin berasal daripada tisu limfoid yang berkaitan dengan usus atau tulang. sumsum, mengambil bahagian dalam tindak balas imuniti humoral (pembentukan antibodi ).

Sudut pandangan menerima pengiktirafan terbesar bahawa dalam V. zh. terdapat proses pembezaan sel hematopoietik batang pluripoten (nenek moyang) asal sumsum tulang melalui satu siri peringkat menjadi limfosit T yang imunokompeten. Perkembangan T-limfosit daripada sel stem hematopoietik telah dikesan dengan pasti menggunakan sel berlabel radioaktif, serta sel yang membawa penanda kromosom. Sel hematopoietik nenek moyang melalui aliran darah memasuki V. g., di mana, di bawah pengaruh pengaruh selular dan humoral, ia membezakan menjadi limfosit V. g., dan kemudian menjadi T-limfosit, yang memperoleh sifat-sifat sel imunokompeten dan meninggalkan V. g., membentuk populasi limfosit dalam apa yang dipanggil zon limf, nod dan limpa yang bergantung kepada timus.

Dalam V. memperuntukkan empat zon struktur yang berbeza di mana pembentukan T-limfosit berlaku: lapisan kortikal subkapsular luar bahan kortikal, di mana sel limfoid besar membiak dan limfosit baru terbentuk. lapisan kortikal dalaman, di mana thymocytes yang baru muncul berhijrah; medula yang betul dan kawasan tisu penghubung perivaskular mengelilingi salur besar medula [Clark (L. Clark), 1973]. Lapisan subkapsular bahan kortikal dianggap sebagai yang utama; sel stem membiak di dalamnya dengan pembentukan limfosit baru V. g. Diandaikan bahawa sel stem memasuki lapisan subkapsular dengan bantuan diapedesis daripada kapilari yang membentuk banyak arked. Kebanyakan sel dalam lapisan ini adalah limfosit besar dengan aktiviti proliferatif yang luar biasa tinggi (purata 6-9 jam/kitaran). Proses pembezaan seterusnya berlaku di lapisan dalam bahan kortikal, di mana terutamanya limfosit kecil yang membiak lemah ditemui. Adalah dianggap bahawa limfosit meninggalkan V.. melalui lapisan otak pada urat dan anggota badan, pembuluh. Sel terlibat dalam proses yang sama secara perivaskular!! tisu penghubung. Peralihan limfosit V. kepada. dari korteks ke medulla disertai dengan perubahan dalam beberapa sifat mereka: antigenisiti khusus timus dan kepekaan terhadap penurunan hidrokortison, tahap antigen keserasian tisu meningkat, dan keupayaan untuk bertindak balas terhadap PHA dan perangsang lain muncul. Terbentuk dalam V.. Limfosit T memasuki limfa dan darah dan kemudian menjajah zon yang bergantung kepada timus dalam nodus limfa (zon parakortikal) dan dalam limpa (zon limfosit di sekitar arteriol pusat folikel limfoid). Proses penjajahan bukan sembarangan. Hasil daripada pembezaan, limfosit B.. memperoleh struktur permukaan yang menggalakkan penjajahan sasaran zon bergantung kepada timus. Kekurangan limfosit dalam zon bergantung kepada timus paling jelas dikesan pada tikus yang ditimektomisasi dalam tempoh neonatal, pada tikus bogel, dan pada pesakit dengan hypo- dan aplasia B. g. Pemulihan populasi limfosit di zon ini diperhatikan pada haiwan dan pada manusia selepas V. implantasi.

Pengeluaran limfosit dalam V.. adalah proses yang agak stabil, dipengaruhi oleh faktor umur dan genetik. Aktiviti tinggi limfositopoiesis thymic dicatatkan pada manusia pada akhir hayat janin dan pada tahun-tahun pertama selepas kelahiran, iaitu, semasa tempoh pembentukan sistem imunogenesis. Kemudian V.. mengalami involusi fisiologi dengan penurunan dalam aktiviti limfositopoietik, Ch. arr. dalam korteks. Mengenai pengeluaran limfosit V.. dipengaruhi oleh pelbagai pengaruh. Jadi, di bawah pelbagai pengaruh tekanan (kebuluran, terlalu panas atau hipotermia, trauma teruk, kerja fizikal yang meletihkan, penyakit radang atau berjangkit yang teruk, dll.), Involusi V. diperhatikan, disertai dengan kematian beramai-ramai T-limfosit, tetapi jika tekanan tidak lama, maka V. g. menjana semula dengan cepat. Hubungan rapat telah diwujudkan antara aktiviti korteks adrenal dan pengeluaran limfosit V. Zh. Peranan penting dalam mengehadkan pengeluaran sel-T dimainkan oleh hormon korteks adrenal. Jadi, diperhatikan bahawa pada tikus selepas 2-3 hari. selepas pengenalan hidrokortison dalam V. hingga. hanya 5-10% daripada limfosit yang diwakili oleh sel-T kekal. Sebaliknya, fakta pengaruh pengawalseliaan V. ditubuhkan. mengenai pembezaan kelenjar endokrin, dan khususnya korteks adrenal, pada ontogenesis awal [Pirpaoli, Sorkin (W. Pierpaoli, E. Sorkin)].

Limfosit yang bergantung kepada timus, yang membentuk bahagian terbesar darah kecil dan limfosit yang beredar semula, melaksanakan fungsi imunologi yang penting. Sel-sel ini dapat mengenali antigen yang memasuki badan dan, bergantung kepada ciri-ciri yang terakhir, melalui satu siri peringkat percambahan dan pembezaan, bertukar menjadi sel efektor yang menyediakan fasa efektor tindak balas imun. Mekanisme effector yang serupa berkembang apabila badan bertindak balas mengikut jenis imuniti selular (cth, penolakan pemindahan asing, tumor, semasa perlindungan daripada beberapa jangkitan bakteria dan virus). Sel effector, apabila berinteraksi dengan bahan antigen tertentu, merembeskan beberapa faktor tidak spesifik - mediator imuniti selular (faktor yang menghalang penghijrahan makrofaj, faktor blastogenik, dll.), mengambil bahagian dalam peringkat akhir tindak balas imun. Satu lagi ciri fungsi limfosit yang bergantung kepada timus ialah keupayaan mereka untuk berinteraksi dengan limfosit B selepas pengaktifan oleh antigen (antigen yang bergantung kepada timus) dan mengarahkan laluan pembezaan yang terakhir kepada sel plasma yang menghasilkan antibodi. Sejak akhir 1960-an, fungsi penindasan T-limfosit, yang terdiri dalam pengawalan pengeluaran antibodi, telah dikaji secara intensif. Diandaikan bahawa penutupan fungsi T-limfosit ini boleh menyebabkan perkembangan proses autoimun. Di samping itu, T-limfosit diberikan peranan penting dalam penghapusan sel bermutasi dari badan, iaitu penyertaan dalam penyelenggaraan homeostasis genetik. Oleh itu, V. Nah. adalah organ yang menghasilkan T-limfosit imunokompeten yang melaksanakan fungsi imunologi penting dalam badan.

Sebagai tambahan kepada pengeluaran T-limfosit V., didapati bahawa organ ini merembeskan faktor humoral. Metcalf (D. Metcalf, 1956) menunjukkan bahawa serum darah tikus dan orang yang menghidap leukemia merangsang limfopoiesis pada tikus yang baru lahir. Faktor sedemikian dipanggil lymphocytopoiesis-stimulating dan dikesan dalam jumlah kecil dalam serum darah tikus dan manusia yang sihat. Dalam eksperimen, pengaruh faktor ini terhadap fungsi T-limfosit telah dibuktikan: pemulihan tindak balas imun dalam tempoh neonatal dicatatkan dalam tikus thymectomized (sel nodus limfa, nodus, atau limpa tidak mempunyai keupayaan sedemikian); ekstrak V. menyumbang kepada perkembangan proses imun dalam haiwan thymectomized; selepas pengeraman dengan ekstrak V.. sel-sel limpa daripada tikus yang kekurangan timus sejurus selepas kelahiran memperoleh keupayaan untuk membangunkan penyakit rasuah lawan perumah, sama seperti sel daripada haiwan biasa. Faktor timik yang terdapat dalam darah, serta ekstrak V.. menjejaskan tahap sel pembentuk roset yang dibentuk oleh T-limfosit. Miller (J. F. Miller, 1974) memberikan hasil tindakan ekstrak dari V., dipanggil "thymopoietin", pada induksi sel prethymic yang tidak matang ke dalam T-limfosit.

Pengeraman sel hematopoietik secara in vitro dengan thymopoietin untuk jangka pendek(2 jam) membawa kepada kemunculan sel dengan ciri antigen permukaan yang membezakan T-limfosit. Dadah ini hanya menyebabkan pembezaan sel dengan antigen khusus timus. Disebabkan oleh fakta bahawa pemerolehan antigen khusus timus berlaku semasa jangka masa pendek pengeraman, disimpulkan bahawa proses ini tidak memerlukan pembahagian sel, dan kemunculan antigen "baru" dikaitkan sama ada dengan sintesisnya atau dengan membuka topeng pada permukaan sel. Ia boleh dianggap terbukti bahawa faktor larut yang dihasilkan oleh V. g. mempengaruhi aktiviti fungsi limfosit yang bergantung kepada timus, menyumbang kepada pembezaan sel progenitor ke dalam T-limfosit imunokompeten. Terdapat bukti bahawa faktor ini mengaktifkan enzim membran sel (pengaktifan adenil siklase telah diperhatikan) dan meningkatkan tahap selular kitaran adenosin monofosfat, yang diperlukan untuk induksi imunokompetensi [Cook, Trainin (A. Kook, N. Trainin, 1963).

Walau bagaimanapun, banyak isu yang berkaitan dengan rembesan faktor thymic ini masih tidak jelas. Di pelbagai makmal, penyediaan bahan kimia yang berbeza diperolehi. komposisi (protein, peptida, dll.), mol. berat (dari 400 hingga 200,000) dan dengan sifat yang berbeza [Lucky (T. D. Luckey), 1973]. Diandaikan bahawa faktor humoral dirembeskan oleh timosit epitelium stellate yang terletak di semua jabatan V., di mana glikoprotein asid ditemui. Ada kemungkinan bahawa proses pembezaan ( sel stem- thymocyte - T-limfosit) berada di bawah pengaruh faktor humoral yang dihasilkan oleh unsur epitelium V. g. Terdapat juga pendapat bahawa peruntukan faktor humoral larut V. g. boleh berlaku dengan penyertaan badan Gassal [Kater (P. Kater)].

Juga penyertaan V. ditunjukkan. dalam pengawalseliaan beberapa fungsi penting. Jadi, sebagai contoh, hormon V. Nah. mengambil bahagian dalam kawalan penghantaran neuromuskular, keadaan metabolisme karbohidrat, metabolisme kalsium. V. g. berinteraksi rapat dengan kelenjar endokrin (kelenjar pituitari, kelenjar adrenal, kelenjar tiroid, gonad, dll.) - Dalam eksperimen dengan penyingkiran pelbagai kelenjar endokrin dengan V. g yang dipelihara. dan dengan penyingkiran V.. dengan kehadiran organ endokrin, perbezaan dalam tahap interaksi yang mempengaruhi pengeluaran limfosit ditunjukkan [Kohmza (I. Comsa), 1973]. Ditunjukkan antagonisme antara hormon timik dan tiroksin, glukokortikoid dan hormon V. Zh., sinergi tindakan hormon V. Zh. dengan hormon pertumbuhan pituitari. Komza memberikan bukti bahawa, dalam tindakannya terhadap pengeluaran limfosit, hormon timik adalah antagonis pengaruh kortikotropik kelenjar pituitari anterior dan, nampaknya, menghalang tindakan limfolitik kortikotropin, yang dimediasi oleh korteks adrenal.

Oleh itu, sudah mungkin untuk meringkaskan ciri fungsi utama organ ini. fungsi V. adalah mustahil untuk mempertimbangkan secara berasingan daripada keadaan imuniti (lihat), khususnya sistem-T. Limfosit yang berasal dari timus dalam bentuk sel pengecam antigen, sel efektor, sel penolong, atau sel yang mengawal pengeluaran antibodi oleh sel penghasil antibodi terlibat dalam kebanyakan tindak balas imun badan.

Berdasarkan peranan utama limfosit yang bergantung kepada timus dalam imuniti, F. Wernet merumuskan konsep pengawasan imunologi, menonjolkan perlindungan kestabilan genetik persekitaran dalaman badan sebagai tugas utama imuniti. Penyakit berjangkit, gangguan autoimun, dan peningkatan kemungkinan penyakit neoplastik boleh bertindak sebagai akibat daripada pelanggaran pengawasan imunologi dalam badan. Dalam hal ini, konsep imuniti antitumor mendapat perkembangan baru. Data umum menunjukkan peningkatan dalam kejadian penyakit tumor pada kanak-kanak dengan kekurangan imunologi (terutamanya dengan kerosakan pada sistem yang bergantung kepada timus), pada penerima homotransplant (terutamanya buah pinggang), yang menerima jangka panjang. terapi imunosupresif(lihat. Keadaan imunosupresif), serta dalam eksperimen dalam haiwan thymectomized sejurus selepas kelahiran [Gatti, Goode (R. Gatti, G. A. Good)].

Pengurangan dalam aktiviti fungsi V., penurunan dalam aktiviti T-limfosit dalam tindak balas imuniti selular, peningkatan kekerapan penyakit autoimun dan neoplasma membentuk asas untuk kemajuan teori imunologi penuaan [Walford ( R. L. Walford)].

Menurut S. S. Vasileisky, Yu. M. Lopukhin, R. V. Petrov (1972), V. Zh., sebagai tambahan kepada fungsi induksi yang terkenal berhubung dengan sistem imunogenesis, mempunyai kesan perencatan berhubung dengan sistem tertentu ciri-ciri embrio. tempoh. Contoh yang terakhir ialah sintesis protein embrio, tertekan dalam situasi dengan V. dimatikan. (cth, pada pesakit ataxia-telangiectasia), seperti alpha-fetoprotein, beta-fetoprotein, kemunculan subunit monomerik IgM5 immunoglobulin M, yang dibentangkan pada orang dewasa secara keseluruhan pentomere.

anatomi patologi

Gangguan peredaran darah dalam bentuk kebanyakkan vena V. g. selalunya ditemui pada bayi lahir mati dan bayi baru lahir dengan asfiksia, pada bayi dan kanak-kanak kecil dengan akut, terutamanya pernafasan, jangkitan virus, sepsis, disentri toksik, difteria. Parenkim V. edematous, sianotik, dengan pendarahan petechial yang tepat. Plethora dan edema yang ketara dengan peningkatan dalam isipadu dan berat organ boleh mensimulasikan V. hiperplasia. Jarang, bayi baru lahir dan bayi pendarahan besar-besaran dalam V. diperhatikan.

Aplasia kongenital (utama) dan hipoplasia dicirikan oleh ketiadaan lengkap parenchyma V. Zh. atau pembangunan yang sangat lemah. Perubahan serupa ditemui pada kanak-kanak umur lebih muda dengan beberapa penyakit keturunan kongenital, bersatu dalam kumpulan immunodeficiency - "sindrom Swiss", sindrom Di George, ataxia-telangiectasia (sindrom Louis-Bar), dan lain-lain (lihat di bawah. Penyakit V. g.).

Kerosakan yang ketara kepada sistem T-limfosit adalah ciri penyakit ini. Dalam kes aplasia, parenkim V.. tidak ditemui. Pada hipoplasia V. dikurangkan, korteks dan medula tidak dapat dibezakan kerana bilangan kecil atau ketiadaan lengkap limfosit, badan timik V. g. tidak hadir atau berlaku dalam bentuk satu jenis struktur atipikal. Dengan tahap hipoplasia yang melampau, lobulus kelenjar hanya diwakili oleh sel dan gentian stroma (tsvetn. Rajah 7). Dalam darah periferi kanak-kanak sedemikian, bilangan limfosit berkurangan secara mendadak, tindak balas imuniti selular ditindas (penolakan tertunda pemindahan asing, penurunan tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda dan sensitiviti kulit sentuhan, tindak balas letupan transformasi limfosit darah kepada PHA dan limfosit alogenik, dsb.) dikurangkan. Dalam penyakit yang paling teruk - "sindrom Swiss" - kanak-kanak biasanya mati sebelum umur 1 tahun dengan tanda-tanda sindrom pembaziran.

Atrofi kelenjar timus (menengah, sementara atau dipanggil involusi tidak sengaja V. g.) pada kanak-kanak berkembang dengan beberapa penyakit yang berlaku dengan fenomena mabuk (contohnya, bentuk radang paru-paru yang teruk, proses keradangan purulen yang berpanjangan, dsb.), dengan tindak balas tekanan, terapi kortikosteroid yang berpanjangan, pendedahan radiasi, dsb. Dengan involusi tidak sengaja, penurunan limfosit berlaku dengan cepat. dengan penurunan berat badan dan isipadu.

Dalam fasa pertama involusi tidak sengaja, limfosit hancur dan sebahagiannya difagositosis oleh makrofaj V. g., reticuloepitelium adalah hiperplastik, sejumlah besar badan Hassall terbentuk, korteks menjadi lebih ringan daripada otak akibat kehilangan limfosit. (penyongsangan lapisan), berat kelenjar berkurangan, lobulnya runtuh (pencetakan. Rajah 6). Pada masa akan datang, atrofi epitelium diperhatikan, bilangan badan Hassal berkurangan, kandungannya dihialinisasi, dikalsifikasi, lobulus mereda secara mendadak, tisu penghubung interlobular berserabut. Tahap atrofi adalah berkadar dengan tempoh dan keterukan penyakit. Pada fasa awal, proses involusi tidak sengaja boleh diterbalikkan, manakala struktur lobul V. Zh. (kortikal dan medula) dipulihkan sepenuhnya. Dalam fasa atrofi yang ketara, prosesnya tidak dapat dipulihkan. Atrofi jauh maju V.. biasanya terdapat pada bahagian dalam kanak-kanak jangka panjang dan sakit tenat. Mempelajari struktur V.. dalam pelbagai patologi bayi baru lahir dengan kajian selari serum 7-globulin tidak mendedahkan perubahan tetap.

Hipoplasia sebenar V.. harus dibezakan daripada diperoleh. Dengan hipoplasia dan aplasia sebenar V.. kita bercakap tentang ketiadaan lengkap atau keterbelakangan retikulum epitelium dan limfosit timus, manakala badan Hassall sama ada tidak hadir sepenuhnya, atau bilangannya berkurangan secara mendadak dan kecil. Sukar untuk menilai hipoplasia hanya dengan bilangan limfosit, kerana bilangannya menurun dengan mendadak walaupun dengan involusi tidak sengaja.

Hiperplasia kelenjar timus disertai dengan peningkatan bilangan sel dalam kortikal dan medulla atau pelanggaran struktur V. g. berkaitan dengan kemunculan formasi tambahan(cth, pusat germinal). Menurut Birich (Y. Bierich), hiperplasia sebenar diperhatikan dalam 1/3 kanak-kanak yang maju secara somatik pada tahun pertama kehidupan, kerana ia adalah dalam tempoh hayat V.. yang paling berfungsi. Hiperplasia V. Zh. mungkin dikaitkan dengan perubahan dalam struktur biasa, yang diperhatikan dalam beberapa penyakit autoimun (myasthenia gravis malignan, sistemik lupus erythematosus, dll) kemunculan pusat germinal ciri limf, nod, pengumpulan plasmosit di sekeliling kapal. Walaupun rupa struktur tambahan, saiz V.. mungkin tidak meningkat.

Thymomegaly (tsvetn. rajah. 5) harus dibezakan daripada hiperplasia sebenar dengan apa yang dipanggil. status thymicolymphaticus (lihat). Etiologi thymomegali kongenital tidak jelas. Thymomegaly diperhatikan dalam beberapa penyakit endokrin(tirotoksikosis, akromegali), dalam beberapa kes asma bronkial pada kanak-kanak. V. g. dengan timomegali, ia kaya dengan limfosit, lapisan kortikalnya luas, saiz dan bilangan badan Hassall berkurangan, medula menyempit. Dengan thymomegaly V.. tidak memberikan involusi tidak sengaja reaktif, kerana fungsi pengawalan percambahan dan pereputan limfosit V. terjejas., tepi biasanya dilakukan oleh epitelium thymic dan badan kecil Gassal [Blau, Hirokawa (J. N. Blau, K. Hirokawa )]. Orang yang menderita thymomegali selalunya mati dalam situasi yang paling tidak dijangka (cth, bius, mandi, dsb.). Pada bedah siasat mendapati V. meningkat dalam saiz dan berat., peningkatan dalam anggota badan, nod dan hipoplasia kelenjar adrenal. Ia sepatutnya bahawa hasil maut tidak berkaitan dengan V. timomegali, berapa banyak dengan hipofungsi kulit kelenjar adrenal.

Keradangan kelenjar timus (thymitis) biasanya berkembang sebagai komplikasi penyakit radang purulen pada tisu mediastinum anterior. Hron, thymite boleh diteruskan sebagai proses sclerosing.

Dengan pelbagai tumor malignan dalam kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa di V. Zh., sebagai tambahan kepada penurunan mendadak dalam beratnya akibat penurunan limfosit dan keruntuhan lobulus, terdapat pengaktifan ketara thymocytes epitelium dengan pembentukan badan Hassall konfluen yang sangat besar ( Rajah 4) dan kehadiran sel plasma. Kepentingan perubahan ini masih tidak jelas.

Pada bentuk limfoid leukosis akut pada kanak-kanak, penyusupan leukemia agak kerap pada mulanya timbul dalam V., unsur-unsur yang dipotong pada masa yang sama dipaksa keluar sepenuhnya oleh penyusupan leukemik. Dengan myeloid, histiomonocytic dan lain-lain bentuk leukemia dalam V. Zh. involusi tidak sengaja diperhatikan.

Kaedah penyelidikan

Penyelidikan V. harus bertujuan untuk menilai keadaan somatik kelenjar itu sendiri, dan untuk menilai limfosit yang bergantung kepada timus.

Perubahan struktur dalam V.. boleh dikenal pasti dengan meneliti bahan yang diperoleh daripada biopsinya.

Pemeriksaan X-ray kelenjar timus. Gunakan beberapa cara penentuan saiz V.. dengan bantuan kaedah radiologi: bayangan tipikal Abad. boleh didapati pada x-ray yang diambil dalam unjuran hadapan, sisi atau serong; tomografi (lihat) membolehkan untuk menerima satu siri gambar, menghapuskan kesan penjumlahan bayang-bayang; pneumomediastinography (lihat) dengan organ mediastinal yang berbeza dengan gas (unjuran serong adalah lebih baik) menyediakan keadaan optimum untuk pengesanan V..

Biasa V. biasanya tidak memberikan imej terpencil pada radiograf dan tomogram dan hanya boleh dikesan dengan pneumomediastinography.

Dengan kongenital dan diperoleh (anjakan kelenjar semasa proses patologi dalam organ mediastinum) distopia dan dengan hipertrofi kelenjar, ia menduduki lokasi marginal di sebelah kanan atau kiri mediastinum dalam bentuk protrusi dengan garis bulat. (Gamb. 5); dengan hipertrofi, mungkin juga terdapat penonjolan dua hala kelenjar. Dalam unjuran sisi, bayang-bayang kelenjar muncul di bahagian atas mediastinum anterior. Dystopia dan hipertrofi harus dibezakan daripada pembentukan paramediastinal (pleurisy paramediastinal, atelektasis segmen apikal paru-paru, nodus limfa hiperplastik paratrakeal). Untuk membezakan, sebagai tambahan kepada kajian polyprojection dada, gunakan tomografi dan pneumomediastinography. Dengan hipertrofi gergasi (Rajah 6), bayang V.. boleh menduduki sebahagian besar medan paru-paru. Ia adalah perlu untuk membezakan dengan sista dan tumor paru-paru dan mediastinum, yang mana mereka menggunakan tomografi, pneumomediastinography, dan dalam kes yang jarang berlaku, pneumothorax buatan. Gejala radiografi yang paling penting bagi timoma ialah: bentuk lempeng, penonjolan dua hala dengan garis besar polisiklik ubi dan gerbang panjang (tumor mediastinal lain mempunyai lengkungan yang lebih pendek); pertumbuhan tumor infiltratif ke atas dan ke bawah dengan penembusan ke dalam organ jiran. Jenis timoma yang berbeza - kanser, sarkoma (limfosarkoma), limfoepithelioma - biasanya tidak boleh dibezakan hanya dengan data x-ray.

Ada juga yang dipanggil ujian thymolytic, apabila pemeriksaan sinar-X berulang V. w yang diperbesarkan. kanak-kanak itu dijalankan selepas pengenalan hormon kortikosteroid: saiz thymoma selepas ujian kekal tidak berubah.

Penilaian fungsi T-limfosit. Untuk menganalisis fungsi limfosit yang bergantung kepada timus, beberapa kaedah in vitro dan in vivo telah dibangunkan. Ujian berikut disyorkan untuk penilaian in vitro T-limfosit. 1. Reaksi blastotransformasi limfosit darah periferal di bawah pengaruh PHA atau dalam budaya campuran limfosit. Limfosit yang diasingkan daripada darah periferi dibiakkan selama 3 hari. dengan FGA atau dalam masa b - 7 hari. dengan limfosit alogenik dan dengan bilangan bentuk letupan atau dengan kemasukan label radioaktif, aktiviti limfosit yang bergantung kepada timus dinilai. 2. Pembentukan roset oleh limfosit. Limfosit T manusia mempunyai keupayaan untuk berinteraksi secara in vitro dengan eritrosit ram dan membentuk angka yang dipanggil roset. Pengesanan sel roset spontan digunakan sebagai ujian untuk menentukan bilangan mutlak dan relatif T-limfosit dalam darah periferi. Dalam orang dewasa yang sihat, lebih kurang. 60-70% daripada limfosit yang beredar membentuk roset dengan eritrosit ram. Limfosit darah periferal diinkubasi dengan eritrosit ram pada persediaan tetap, bilangan limfosit yang telah mengikat 4 atau lebih eritrosit ram dikira. 3. Pengeluaran oleh limfosit faktor yang menghalang penghijrahan makrofaj. Limfosit pesakit yang sensitif oleh antigen tertentu (contohnya, pesakit batuk kering), apabila bersentuhan dengan antigen sedemikian, menghasilkan faktor larut yang boleh dikesan oleh ujian perencatan penghijrahan makrofaj. Untuk menilai fungsi limfosit yang bergantung kepada timus dalam vivo, ujian sedemikian disyorkan sebagai perkembangan tindak balas kulit hipersensitiviti jenis tertunda kepada antigen yang meluas (tuberculin, trichophyton, candidin, streptokinase-streptodornase, dll.); tindak balas hipersensitiviti tertunda dalam ujian sentuhan dengan 2,4-dinitrochlorobenzene; keupayaan untuk menolak pemindahan alogenik. Idea tidak langsung tentang keadaan sistem yang bergantung kepada timus diberikan oleh bilangan mutlak limfosit dalam darah periferi. Ujian yang disenaraikan di atas mempunyai paling banyak nilai diagnostik pada penyakit yang berkaitan dengan pemadaman V.. (cth., penyakit imunodefisiensi dengan aplasia atau hipoplasia B.).

Penyakit timus

Sehubungan dengan penubuhan peranan sistem V.. dalam pelaksanaan tindak balas imunologi dalam organisma bertujuan mendedahkan bentuk klinikal kekalahan V. dijalankan. Walaupun fakta bahawa banyak penyakit telah dijumpai di mana V. menderita pada satu tahap atau yang lain, masih belum ada klasifikasi penyakit V. yang jelas. Nampaknya mungkin untuk memilih sekurang-kurangnya 3 kumpulan penyakit yang dicirikan oleh kerosakan pada sistem V.: 1) penyakit dengan aplasia atau hipoplasia V. j.; 2) penyakit dengan displasia V.; 3) Tumor V.

Penyakit dengan aplasia kongenital atau hipoplasia timus

Kongenital, atau primer, aplasia dan hipoplasia V.. dicirikan oleh ketiadaan lengkap parenkim thymic atau perkembangannya yang sangat lemah. Perubahan yang sama ditemui pada kanak-kanak dengan beberapa penyakit kongenital, bersatu dalam kumpulan kekurangan imun (lihat Kekurangan imunologi).

Kecacatan yang paling nyata dalam perkembangan V.. terdapat dalam sindrom berikut. 1. Aplasia V. g. dan kelenjar paratiroid atau sindrom Di George - kecacatan dalam perkembangan organ yang berasal dari III -IV pasangan poket insang. Tanda-tanda ciri penyakit ini adalah sawan, bermula dari tempoh neonatal, dan perencatan tindak balas yang dimediasi oleh limfosit yang bergantung kepada timus; hanya tisu limfoid sistem B yang mengesan keupayaan untuk bertindak balas terhadap rangsangan antigen. 2. Aplasia resesif autosomal V. Zh. dengan limfopenia, atau sindrom Nezelof. Organ yang timbul daripada poket insang III-IV berkembang secara normal, tetapi V. hampir tiada sepenuhnya. Penurunan mendadak dalam kereaktifan T-limfosit juga didedahkan. 3. Autosomal resesif teruk gabungan kekurangan imunologi (“sindrom Switzerland”), Lymphopenic agammaglobulinemia, aplasia atau hipoplasia V. g. digabungkan dengan hipoplasia keseluruhan tisu limfoid. Dalam kanak-kanak sedemikian, V. sukar untuk dikenal pasti, dan dalam beberapa kes mencari kord epitelium nipis, tanpa thymocytes dan badan Hassal. Bersama-sama dengan perencatan tajam tindak balas imuniti selular, kekurangan imuniti humoral didedahkan. Kanak-kanak biasanya mati dalam enam bulan pertama kehidupan.

4. Kekurangan imunologi dengan ataxia-telangiectasia, atau sindrom Louis-Bar. Penyakit keturunan jenis resesif autosomal. Dicirikan oleh progresif ataxia cerebellar, telangiectasias dan dysgammaglobulinemia (lihat Ataxia). V. g. tidak hadir atau hipoplastik (selepas kelahiran V., jenis embrio). Bersama-sama dengan pengecualian tindak balas imuniti selular, pesakit mempunyai kekurangan IgA terpilih. Ciri untuk penyakit ini adalah kekerapan tinggi neoplasma (selalunya limfosarkoma, limfogranulomatosis, dll.).

Semua penyakit dengan aplasia atau hipoplasia V. g. disertai dengan penyakit keradangan berulang sinus-pulmonari dan penyetempatan usus, yang sering menjadi punca langsung kematian pesakit. Penyakit radang dan berjangkit amat teruk pada kanak-kanak dengan "sindrom Swiss".

Kanak-kanak, terutamanya kanak-kanak kecil, yang menderita penyakit keradangan berulang, harus diperiksa dengan teliti untuk keadaan berfungsi sistem imun yang bergantung kepada timus. Lech. tindakan pada sindrom yang disenaraikan dikurangkan kepada pemindahan V.. bersendirian atau dengan sumsum tulang ("sindrom Swiss", sindrom Louis-Bar, sindrom Nezelof), pengenalan faktor pemindahan yang diekstrak daripada limfosit penderma yang sensitif dan mampu memindahkan imuniti selular, serta terapi gejala.

Penyakit dengan displasia timus

Kumpulan ini termasuk penyakit Ch. arr. autoimun: myasthenia gravis malignan (lihat), lupus erythematosus sistemik (lihat), anemia hemolitik autoimun (lihat), artritis reumatoid (lihat), penyakit Hashimoto (lihat penyakit Hashimoto), dsb. Tidak khas untuk B normal berkembang dalam timus . dan. struktur: penyusupan medula dengan limfosit dan sel plasma, penampilan pusat germinal, pengagregatan sel epitelium dalam medula, pembentukan sista dalam badan Hassal, peningkatan saiz lobulus thymic, dalam beberapa kes pembentukan timoma , dsb. Gambar klinikal menunjukkan ciri-ciri simptom bagi setiap penyakit autoimun. Nilai perubahan dalam Abad. patogenesis penyakit ini tidak dapat dijelaskan. Menurut hipotesis Burnet tentang peranan V. Zh. dalam perkembangan penyakit autoimun, pembentukan dalam V. sepatutnya. kononnya klon terlarang sel imunokompeten yang bertindak balas terhadap struktur antigen badan mereka sendiri. Kesimpulan ini berdasarkan kajian pada tikus NZB, yang membangunkan proses autoimun dengan usia, sama seperti yang terdapat pada manusia, contohnya, dalam lupus erythematosus sistemik. Pada masa yang sama di V. Zh. pusat germinal berkembang. Sebaliknya, ada kemungkinan bahawa dalam V. Nah. mekanisme yang mengawal penghapusan klon tersebut dilanggar, iaitu, terdapat sejenis kekurangan imun, akibatnya peningkatan pengeluaran antibodi terhadap pelbagai struktur antigen badan. Selalunya, dengan penyakit seperti myasthenia gravis, lupus erythematosus sistemik, dan beberapa yang lain, thymectomy dilakukan (lihat). Keputusan operasi adalah bercanggah, hanya dengan myasthenia gravis thymectomy memberikan sehingga 70% daripada penawar yang stabil (S. A. Gadzhiev, M. I. Kuzin). Dalam sesetengah kes, pengampunan jangka panjang diperolehi, manakala dalam kes lain, thymectomy tidak memberikan hasil yang menggalakkan. Rupa-rupanya, peringkat penyakit mempengaruhi hasil operasi, dalam untuk-ruyu membuat thymectomy. Sebagai rawatan langkah untuk myasthenia kadangkala digunakan terapi radiasi pada kawasan V., kecekapan pemotongan adalah lebih rendah, daripada pada thymectomy. Selalunya, terapi imunosupresif digunakan untuk penyakit autoimun yang disenaraikan, bagaimanapun, jika kemungkinan menindas mekanisme selular yang mengawal pengeluaran autoantibodi tidak diketepikan, maka kaedah menekan tindak balas imun ini boleh lebih menjejaskan sistem kawalan.

Tumor timus

Tumor kelenjar timus - thymomas - berlaku pada orang dari semua peringkat umur. Menurut kesusasteraan, kekerapan thymomas berbeza-beza secara meluas. Di antara tumor mediastinum pada orang dewasa, thymomas berlaku dalam 5-14% kes; pada kanak-kanak lebih jarang berlaku (dalam 8% kes). Selalunya, timoma berlaku pada pesakit dengan myasthenia gravis (lihat) pada masa dewasa dan usia tua; Kira-kira 2/b sebahagian daripada mereka mempunyai tumor V. Zh. (M. I. Kuzin, 1972; B. P. Volkov, 1974).

Kebanyakan timoma tergolong dalam lymphoepithelioma (lihat). Bergantung pada nisbah unsur limfoid dan epitelium dalam tumor, timoma dibezakan dengan bilangan sel limfoid dan epitelium yang sama, kebanyakannya jenis epitelium atau limfoid, dan jenis sel gelendong. Dalam sesetengah kes, tumor V.. terdiri daripada unsur-unsur timus dan tisu adiposa, yang merupakan sebahagian daripada lobulus kelenjar - yang dipanggil. lipothymoma (thymolipoma), biasanya tanpa gejala.

Biasanya timoma tumbuh dari bahagian purata saham V.. dan dari tanduk bawah, sering dipateri ke pleura, perikardium, brachiocephalic kiri (innominate) dan vena kava superior. Dengan distopia V. atau bahagian tisunya, kadangkala boleh berada di bahagian lain mediastinum, akar paru-paru, di leher. Saiz tumor berbeza-beza, tetapi yang kecil mendominasi. Dengan mana-mana jenis struktur tumor histologi, fokus nekrosis, pendarahan, diikuti dengan pembentukan sista, fibrosis sering dijumpai dalam ketebalannya. Di sekeliling kapal dan trabekula tisu penghubung, pengumpulan cecair edematous dalam bentuk cuffs dijumpai, dari mana sista juga boleh terbentuk. Dalam thymomas dengan bilangan elemen epitelium dan limfoid yang sama, sel epitelium membentuk rangkaian longgar, thymocytes diedarkan secara meresap dalam sel. dalam tumor jenis epitelium dikuasai oleh sel-sel besar dengan sitoplasma yang banyak berair, bujur telur, nukleus miskin kromatin. Sel-sel rapat bersebelahan antara satu sama lain, membentuk helai pepejal, di beberapa tempat ia dilipat menjadi roset. Dengan histochem. Satu kajian dalam sel epitelium thymomas mendedahkan glikogen, butiran glikoprotein dan glikolipid, yang menunjukkan bahawa mereka mempunyai fungsi hormon dan aktiviti berpotensi tinggi. Dalam thymomas dengan dominasi unsur limfoid, sel epitelium individu atau helai yang terbentuk oleh mereka kelihatan, di tempat pengumpulan sel "berbuih" asal epitelium.

Thymomas mempunyai kapsul, tidak mempunyai pertumbuhan yang luas, perlahan-lahan meningkatkan saiz, sebagai peraturan, tidak bermetastasis. Mereka mempunyai sedikit angka mitosis dan tiada atypia sel. Ini membolehkan kita menganggap mereka sebagai relatif tumor jinak. Adalah dipercayai bahawa sel tumor metastasis dimusnahkan oleh antibodi antithymic, yang, sebagai peraturan, terdapat dalam darah pesakit dengan thymomas. Reaksi imunologi ditunjukkan oleh kehadiran penyusupan plasmacytic kapsul tumor dan tisu sekeliling kelenjar, perkembangan pusat germinal, selalunya berhampiran kapsul tumor.

Timoma malignan terdiri daripada unsur-unsur yang kurang dibezakan yang sukar dibezakan daripada retikulo- dan limfosarkoma. Tumor ini V.. bermetastasis ke limf seterusnya. nod dan organ yang jauh. Castleman (V. Castleman), Peabody (J. W. Peabody) percaya bahawa metastasis jauh dalam timoma tidak diperhatikan, dan kehadiran mereka bercakap menentang timoma. Walau bagaimanapun, penulis menunjukkan bahawa thymomas malignan menyumbang 32%.

Gambar klinikal thymomas sangat pelbagai. OKEY. 50% daripada tumor V. g. berlangsung tanpa gejala dan secara kebetulan terbongkar semasa penyelidikan X-ray pencegahan atau ditunjukkan oleh gejala prelum badan mediastinum anterior [Bernatts (Ph. Bernatz), 1961]. Dengan mampatan yang ketara, rasa sesak di belakang sternum muncul, ketidakselesaan dan sakit, sesak nafas, bengkak pada urat leher, bengkak dan perubahan warna kebiruan pada muka. Gangguan pernafasan pada kanak-kanak amat ketara disebabkan oleh mampatan trakea yang agak sempit dan lentur. Selalunya, timoma digabungkan dengan myasthenia gravis [menurut Seybold (W. Seybold, 1950), McDonald (J. McDonald) - 48-84%], kurang kerap dengan agammaglobulinemia, anemia penjana semula, sindrom Itsenko-Cushing. Dalam sesetengah kes, myasthenia gravis atau sindrom lain mungkin berkembang selepas penyingkiran thymoma tanpa gejala. Sindrom yang dikaitkan dengan timoma (myasthenia gravis, agammaglobulinemia, dll.) menjadikannya perlu untuk memulakan kajian yang disasarkan untuk mengesan timoma, jadi tumor dikesan lebih awal dan mempunyai saiz kecil. Tumor yang berkembang tanpa gejala V. Zh. mencapai saiz yang jauh lebih besar pada masa pengesanan atau bermulanya gejala mampatan organ mediastinal.

Pemeriksaan X-ray (gabungan pneumomediastinography dan tomografi) mendedahkan tumor V.. dalam 57-76% pesakit. Tumor V.. 3 cm diameter, dan lebih kecil biasanya tidak dikesan dengan pemeriksaan x-ray walaupun pada pneumomediastinogram. Bayangan tumor lebih baik dilihat pada profil dan imej serong. Ia lebih kerap ditemui di bahagian tengah atau atas mediastinum anterior, mempunyai bentuk bulat atau bujur. zum pantas saiz bayang-bayang neoplasma dengan pengembangan mediastinum dalam kedua-dua arah, tidak rata, beralun halus, kontur kabur tumor besar V. g. menunjukkan sifat malignannya. pengenalan medium kontras dalam urat bahu-kepala membolehkan untuk mengesan mampatan atau anjakan kapal oleh tumor V. g. Kerosakan serentak pada beberapa saluran menunjukkan pertumbuhan tumor malignan.

Diagnosis pembezaan dijalankan dengan penyakit kelenjar tiroid (goiter retrosternal), teratoma, tumor malignan anggota badan, nod dan tisu mediastinum, serta tumor sternum. Dalam kes yang meragukan, untuk menjelaskan diagnosis dan memilih kaedah rawatan, tusukan atau biopsi terbuka (mediastinoscopy, mediastinotomy sternal) dilakukan, diikuti dengan pemeriksaan histologi bahan.

Rawatan tumor benigna dan beberapa malignan (khususnya, sangat berbeza, biasanya tahan radio) V. g. kebanyakannya pembedahan. Pesakit dengan myasthenia gravis dan sindrom lain memerlukan persediaan praoperasi yang teliti. Pesakit dengan myasthenia gravis harus berada di bawah pengawasan kedua-dua pakar bedah dan pakar neurologi. lantik ubat-ubatan untuk mengurangkan keterukan disfungsi otot rangka, penghapusan pelanggaran menelan, bernafas, mengunyah. Untuk tujuan yang sama, sesetengah penulis mengesyorkan terapi sinaran praoperasi, mempercayai bahawa operasi yang dilakukan dengan latar belakang peningkatan dalam status myasthenic disertai dengan risiko yang lebih rendah dan memberikan markah tertinggi. Operasi dilakukan di bawah anestesia endotrakeal. Keutamaan diberikan kepada jenis anestesia tersebut, di mana anda boleh mengharapkan untuk keluar dengan cepat daripada anestesia tanpa kemurungan pernafasan, khususnya gabungan elektro-anestesia (lihat Electronarcosis). Akses terbaik ialah sternotomi median dengan pembedahan sternum ke rusuk kelima atau sepenuhnya (lihat Mediastinotomy). Dengan tumor besar dan keperluan untuk mengembangkan akses, hirisan boleh dilanjutkan ke kanan atau kiri (selepas melintasi sternum) di sepanjang ruang intercostal yang sepadan (A. Ya. Kabanov). Penggunaan sternotomi melintang dan pembukaan kedua-duanya rongga pleura secara tidak munasabah. Sukar untuk mengeluarkan tanduk atas V. dari potongan ini, memanjang ke leher. Akses anterolateral atau lateral transpleural tidak mempunyai kelebihan berbanding sternotomi longitudinal penuh. Sesetengah pakar bedah menggunakannya dalam kes di mana tumor lebih suka berdiri di salah satu rongga pleura. Kesukaran teknikal yang besar timbul apabila tumor melekat pada brachiocephalic atau vena cava superior. Penyediaan yang teliti secara langsung berhampiran dinding vena dalam kebanyakan kes boleh memisahkan tumor dan mengeluarkannya. Vena brachiocephalic kiri boleh diikat dan dibahagikan.

Apabila bercambah ke dalam vena cava superior, perlu meninggalkan lapisan kecil tumor di atas kapal dan menjalankan terapi radiasi dalam tempoh selepas operasi. Terlepas dari sifat radikal intervensi, semua pesakit dengan myasthenia gravis tertakluk kepada rawatan lanjut di bawah pengawasan pakar neurologi. Bersama dengan ubat antikolinesterase, hormon steroid ditetapkan (BM Gecht). Dalam kes tumor malignan V. dengan radiosensitiviti tinggi, rawatan sinaran dijalankan menggunakan sumber megavolt untuk tujuan rawatan radikal atau paliatif (untuk melegakan mampatan organ mediastinal) dengan jumlah dos fokus sehingga 5000-6500 rad . Dalam sesetengah kes, penyinaran boleh dilakukan dari medan anterior dan posterior dalam nisbah dos 2: 1.

Pembuangan tumor V.. pada pesakit dengan myasthenia gravis membawa kepada peningkatan dalam 20% kes, tanpa perubahan - dalam 33% kes. Sebahagian besar pesakit mati pada pelbagai masa selepas pembedahan dari perkembangan myasthenia gravis, dan bukan dari tumor berulang. Untuk meningkatkan keputusan, gunakan glomectomy dan denervasi sinus karotid, serta terapi besar-besaran dengan hormon steroid yang diberikan setiap hari untuk jangka masa yang panjang.

Operasi untuk penyakit kelenjar timus

Intervensi pembedahan yang berkaitan dengan V. boleh terdiri daripada dua jenis: thymectomy (lihat) dan pemindahan V..

Pemindahan V. mula digunakan berkaitan dengan pengenalpastian dan kajian penyakit dengan aplasia dan hipoplasia timus. Pemindahan V. disyorkan untuk imunodefisiensi kongenital dengan kerosakan pada sistem T, serta untuk beberapa penyakit dengan kekurangan sistem yang bergantung kepada timus (cth, kandidiasis mucocutaneous). Tindakan dipindahkan V.. dikaitkan dengan pengeluaran faktor humoral dan T-limfosit. Kes-kes perkembangan tindak balas graft-versus-host pada kanak-kanak dengan sistem T yang dimatikan selepas pemindahan alogenik embrio V. diterangkan, yang menunjukkan keperluan untuk memilih penderma dan penerima mengikut antigen sistem histokompatibilitas. . sumber V. embrio berkhidmat (adalah disyorkan untuk menggunakan V. selepas 12 minggu perkembangan embrio) atau kanak-kanak yang meninggal dunia dalam tempoh antenatal.

Dua kaedah pemindahan V. telah dibangunkan: dalam bentuk serpihan dan keseluruhan organ. Serpihan timus embrio, bersaiz beberapa milimeter, sering dipindahkan ke kawasan otot rektus abdominis. Pemindahan V. dalam bentuk organ integral telah dicadangkan oleh Yu. I. Morozov (1971). Sebagai penderma, bahan daripada kanak-kanak yang lahir mati digunakan. Tulang dada dipotong bersama-sama dengan V.. dalam satu blok dengan pemeliharaan cawangan besar gerbang aorta dan vena kava superior. Sistem vaskular pemindahan disapu dengan larutan polyglucin yang disejukkan dengan heparin. Pemindahan blok timus-sternum dilakukan dalam kawasan femoral. Untuk melakukan ini, berkas vaskular terdedah dalam segitiga femoral dan satu siri anastomosis digunakan. Arteri femoralis dalam dijahit pada salah satu cabang lengkung aorta cantuman (dengan arteri karotid atau batang kepala bahu), dan hujung tengahnya besar urat saphenous dijahit ke vena kava superior cantuman. Operasi dilakukan di bawah bius am. Pemindahan blok timus-sternum ditunjukkan untuk kanak-kanak yang mengalami kekurangan imunologi dengan ataxia-telangiectasia dan bentuk lain kekurangan sistem T-imuniti.

Pemindahan ampaian sel V. g. ternyata tidak berkesan.

Ciri-ciri klinikal dan diagnostik anomali utama, lesi kelenjar timus dan penyakit yang berkaitan dengan pelanggaran fungsinya (jadual)

Keadaan patologi dan ciri morfologinya

Tanda-tanda klinikal dan diagnostik utama

I. Aplasia kongenital dan hipoplasia timus

Aplasia timus dan kelenjar paratiroid (sindrom Di George). Biasanya dalam kombinasi dengan anomali dalam perkembangan gerbang aorta, rahang bawah, cuping telinga, dengan hipoplasia nodus limfa, nodus dan keterbelakangan zon yang bergantung kepada timus

Dari tempoh neonatal, sawan, bronkitis berulang, radang paru-paru, enterocolitis, letusan herpetik. Kekurangan limfosit T yang beredar. Perencatan tajam tindak balas imuniti selular (tindak balas kulit negatif hipersensitiviti jenis tertunda kepada tuberculin, candidin, dinitrochlorobenzene dan antigen lain, tindak balas blastotransformasi limfosit yang sangat rendah kepada PHA, dll.). Peningkatan relatif dalam bilangan B-limfosit dan pemeliharaan tindak balas imuniti humoral ( tahap biasa immunoglobulin dalam darah, dsb.). Hipokalsemia

Kekurangan imunologi keturunan autosomal resesif dengan ataxia dan telangiectasia (sindrom Louis-Bar); diteruskan dengan penurunan limfosit dalam zon limfa, nodus dan limpa yang bergantung kepada timus, demielinasi dalam otak kecil

berbilang sistem, gangguan kompleks: neurologi (ataxia, koordinasi terjejas, dsb.), vaskular (telangiectasia kulit dan konjunktiva), mental (kerencatan mental), endokrin (fungsi terjejas kelenjar adrenal, gonad, dll.); dari awal kanak-kanak berulang bronkitis dan radang paru-paru. Penurunan fungsi T-limfosit. Pelanggaran tindak balas imuniti selular dari pelbagai peringkat. kepekatan rendah atau kekurangan IgA serum, selalunya kekurangan IgE. Dalam serum darah, protein embrio (a- dan β-fetoprotein). Kemungkinan limfopenia

Autosomal resesif teruk gabungan kekurangan imunologi, agammaglobulinemia alimfatik ("Jenis Swiss"). Hipoplasia tajam kelenjar timus (plat epitelium nipis tanpa badan Hassall dan timosit), hipoplasia anggota badan, nod dan pembentukan limfoid limpa, usus

Sejak tempoh neonatal, lesi kulat, virus dan bakteria berulang pada kulit dan membran mukus nasofaring, saluran pernafasan, dan usus.

Defisit mendadak T- dan B-limfosit. Penurunan mendadak tindak balas imuniti selular; penurunan atau ketiadaan imunoglobulin semua kelas

Bentuk resesif autosomal timus aplasia dengan limfopenia (sindrom Nezelof), tanpa aplasia kelenjar paratiroid, tetapi dengan kekurangan pembangunan zon bergantung kepada timus dalam limfa, nodus dan limpa

Dari tempoh neonatal, bronkitis berulang, radang paru-paru, enterocolitis etiologi virus atau kulat, letusan herpetik. Kekurangan T-limfosit dan perencatan tindak balas imuniti selular lebih ketara daripada sindrom Di George. Fungsi B-limfosit dipelihara. Limfopenia yang teruk

Bentuk berkait-X kekurangan imunologi gabungan yang teruk. Morfol, gambar - lihat Autosomal resesif teruk gabungan kekurangan imunologi

Gambar klinikal, ujian imunologi dan hematologi - lihat. penyakit yang diterangkan di atas. Hanya berlaku pada lelaki

II. Penyakit dengan Displasia Thymic dan Gangguan Autoimun Sistemik*

autoimun anemia hemolitik(sekumpulan penyakit darah sistemik). Penampilan dalam darah antibodi anti-erythrocyte autoimun yang menyebabkan hemolisis eritrosit. Perubahan dalam timus - lihat Myasthenia gravis progresif

Kelemahan, pening, tinnitus, tanda hemolisis intravaskular (jaundis sklera dan membran mukus yang kelihatan).

Peningkatan tahap autoantibodi serum terhadap eritrosit. Gambar darah dan tulang sumsum punctate adalah ciri tanda diagnostik pembezaan bagi setiap jenis anemia.

Poliartritis tidak spesifik (rheumatoid) (penyakit sistemik daripada kumpulan kolagenosa). Kekalahan tisu penghubung, terutamanya sendi. Perubahan dalam timus - lihat Myasthenia gravis progresif

Varian penyakit adalah disebabkan oleh sifat penglibatan sendi dan organ dalaman dalam proses. Gambar klinikal adalah pelbagai dan bergantung kepada perjalanan penyakit, aktiviti proses patologi dan tahap disfungsi sendi.

Peningkatan tahap antibodi serum terhadap antigen membran sinovial. Kehadiran kompleks imun dalam cecair sinovial.

Pecutan ESR, leukositosis, neutrofilia, kadangkala monositosis. Pada kursus panjang anemia dan leukopenia.

Dysproteinemia, penampilan protein C-reaktif (dari +3 hingga +5), peningkatan asid sialik, fibrinogen, peningkatan cu-globulin. Biopsi nodul rheumatoid menunjukkan kawasan pusat nekrosis fibrinoid dengan jisim kolagen bengkak di sekeliling dan sel mesenchymal yang besar tersusun dalam bentuk palisade.

Myasthenia gravis progresif (penyakit alat neuromuskular) dengan kelemahan patologi dan keletihan otot. Dalam morfol tipikal timus, perubahan: a) kemunculan pusat germinal atau struktur yang serupa dengan pusat germinal yang terserlah dalam limf, nod selepas rangsangan antigen; b) penampilan agregat sel epitelium dalam medula; c) penyusupan medula dengan limfosit dan sel plasma; d) pembentukan sista dalam badan Gass la;

e) pengurangan bilangan timosit dalam lapisan kortikal;

e) peningkatan ketara atau sederhana dalam lobulus timus; g) perkembangan timoma. Tahap perubahan displastik dalam timus berbeza dengan ketara dalam pelbagai bentuk dan peringkat penyakit kumpulan ini.

Bentuk tempatan dengan kerosakan pada otot muka atau otot batang atau anggota badan (tanpa kegagalan pernafasan) dan umum (tanpa gangguan visceral dan dengan pernafasan terjejas dan aktiviti jantung). Polimorfisme gambar klinikal dan selalunya dengan krisis. Kemungkinan pelanggaran mana-mana fungsi yang berkaitan dengan aktiviti otot sukarela. Perubahan ketara dari sisi sistem saraf tidak. Refleks tendon dan kulit dipelihara. Sensitiviti tidak rosak.

Titer autoantibodi serum yang tinggi terhadap antigen otot dan sel timus (dalam 30% pesakit).

Limfositosis, kadangkala tanda anemia aplastik.

Dengan pneumomediastinography dan tomografi seterusnya, peningkatan dalam bayangan kelenjar timus.

Di elektrofiziol, penyelidikan (elektromiografi rangsangan) - penurunan dalam biopotensi berikutnya pada rangsangan yang jarang dan kerap, fenomena pelepasan post-tetanic; ujian positif dengan prozerin dan d-tubocurarine

lupus eritematosus sistemik ( penyakit sistemik daripada kumpulan kolagenosa). Bentuk penyakit: diskoid, perantaraan dan sistemik. Perubahan dalam timus - lihat Myasthenia gravis progresif

penguasaan fenomena biasa katabolisme, kerosakan pada sendi, darah dan organ dalaman (jantung, hati, buah pinggang, dll.); ruam kulit tidak diperlukan. Perjalanan penyakit adalah akut, subakut dan kronik. Dengan penyebaran lupus erythematosus dan eritema (tempat perantaraan antara bentuk diskoid dan sistemik), dominasi ruam pada kulit (erythema cetek, fokus diskoid); selalunya perkembangan "lupus nephritis".

Peningkatan tahap autoantibodi serum terhadap asid nukleik, eritrosit, timosit.

Leukemia, neutrophilia dengan pergeseran ke kiri, eosinopenia, ESR dipercepatkan, hiperproteinemia, penurunan paras albumin, hiperglobulinemia akibat gamma-, a2-globulin dan fibrinogen, anemia hemolitik adalah mungkin dengan penurunan pesat dalam hemoglobin, peningkatan bilirubin tidak langsung, retikulositosis, trombopenia. Dalam sumsum tulang, bilangan plasma dan sel retikular meningkat.

Menghancurkan sel dalam darah periferal dan sumsum tulang. Dalam bentuk diskoid dan pertengahan, sel Hargraves biasanya tidak hadir.

III. Tumor timus

Sista (primer dan sekunder, terbentuk semasa pereputan tumor)

Teratoma. pembentukan sista dengan ciri struktur dan kandungan terat

Selalunya tiada manifestasi klinikal. Ia boleh pada mana-mana umur, perjalanan sista primer adalah jinak.

Pemeriksaan sinar-X boleh meningkatkan bayang-bayang kelenjar timus

Boleh ditemui pada sebarang umur, selalunya secara kebetulan. Dengan saiz yang ketara, gejala mampatan organ mediastinal dinyatakan. Alirannya jinak. Walau bagaimanapun, suppurationnya adalah mungkin.

Pemeriksaan sinar-X - kemungkinan peningkatan dalam bayangan kelenjar timus

Timoma (jinak, sel gelendong, limforetikular malignan dan epitelium)

Pada mulanya, ia adalah asimtomatik dan selalunya merupakan penemuan sampingan pada x-ray. Apabila pertumbuhan berkembang, tanda-tanda mampatan organ mediastinal (rasa tekanan di belakang sternum, sesak nafas, bengkak tangan, muka dan leher). Selalunya tumor timus digabungkan dengan penyakit autoimun. Pada masa yang sama, titer autoantibodi terhadap pelbagai antigen meningkat, dan ciri lesi lain dari pelbagai bentuk penyakit autoimun juga diperhatikan.

Pemeriksaan sinar-X - peningkatan dalam bayang-bayang kelenjar timus. Pneumomediastinography mendedahkan saiz sebenar tumor

IV. Keadaan lain dengan proses hipo dan hiperplastik

dalam timus

Involusi timus secara tidak sengaja. Dalam kes akut, penipisan tajam kortikal dan medulla dengan kematian besar-besaran limfosit, perubahan dystrophik dalam badan Hassal. Tisu adiposa dan penghubung tidak berkembang. Pemulihan secara beransur-ansur struktur organ dalam kes-kes yang belum pergi jauh

Dimanifestasikan pada pelbagai penyakit dengan manifestasi toksik, selepas pendedahan hormon (hormon korteks adrenal, hormon seks), pendedahan radiasi tempatan dan umum.

Pemeriksaan sinar-X boleh mengurangkan bayang-bayang kelenjar timus

involusi umur. Selepas perkembangan maksimum pada zaman kanak-kanak, perubahan atropik secara beransur-ansur berlaku dalam kelenjar timus, disertai dengan penurunan dalam parenkim, kehilangan pembahagian ciri ke dalam lapisan kortikal dan medula, percambahan tisu penghubung berserabut dan tisu adiposa, pembentukan sista, dan penurunan dalam bilangan badan Hassal. Fokus parenkim timus, yang berterusan sehingga usia tua

Perkembangan tanda-tanda kekurangan dalam fungsi limfosit yang bergantung kepada timus (peningkatan kekerapan neoplasma, gangguan autoimun dan peningkatan sensitiviti kepada patogen berjangkit).

Penurunan dalam aktiviti berfungsi T-limfosit, serta peningkatan titer autoantibodi terhadap pelbagai antigen pada usia tua. Pemeriksaan X-ray - saiz kelenjar timus boleh dipelihara kerana pertumbuhan tisu penghubung dan adiposa

Keradangan kelenjar timus (thymitis), primer atau akibat nanah organ mediastinal

Sakit di belakang sternum, tindak balas suhu, perubahan keradangan dalam darah

Hiperplasia timus pada zaman kanak-kanak dan usia muda. Struktur timus biasanya dipelihara. Dalam lobulus yang diperbesarkan, lapisan serebrum dan kortikal dipelihara, bilangan badan Hassall mungkin sedikit meningkat

Ketiadaan gambaran klinikal ciri, kecenderungan untuk selsema. Peningkatan sistemik pada anggota badan, kelenjar. Semasa hidup ia tidak didiagnosis.

Pemeriksaan sinar-X, bergantung pada peringkat hiperplasia - pengembangan bayang-bayang kelenjar timus, penyempitan bayang-bayang aorta toraks adalah mungkin.

Mengurangkan jumlah glukokortikoid

Hiperplasia timus dalam tirotoksikosis. Struktur timus biasanya dipelihara, saiz lobulus meningkat. Penyusupan limfoid progresif kelenjar tiroid dengan atrofi epitelium secara beransur-ansur

Burnet F. M. Imunologi selular, trans. daripada English, M., 1971, bibliografi; Vasilyeisky S. S., L o-pukhin Yu. M. dan Petrov R. V. 0-fetoprotein sebagai faktor yang bergantung kepada timus pada manusia, Ontogenesis, t. 205, 1972, bibliogr.; Vorobyeva E. A. Sistem limfa kelenjar timus manusia, Arkh. anat., gistol, dan embryol., t. 41, no. 9, hlm. 60, 1961; Gr at n-t of e of N to about E. V. Thymus and carcinogenesis, Aspek genetik masalah, Usp. moden, biol., v. 75, c. 2, hlm. 278, 1973, bibliografi; Kuznetsov I. D. dan Rozensht-r dan pada x L. S. Radiodiagnosis tumor * mediastinum, M., 1970; Lopukhin Yu. M. dan lain-lain. Kajian klinikal dan imunologi dan pemindahan timus dalam sindrom Louis-Bar, Zhurn, neuropath, dan psikiatri., vol. 71, c. 10, hlm. 1466, 1971, bibliografi; Miller J. iDukorP. Biologi timus, terj. dari Jerman, *M., 1967, bibliogr.; Romantsev E. F. et al Biokimia sinaran timus, M., 1972; Bernatz Ph., Harrison E. a. C 1 a g e t t O. Thymoma, J. thorac. kereta-diovasc. Surg., v. 42, hlm. 424, 1961; Berry C. L. Timus neonatal dan paresis imun, Proc. roy. soc. Med., v. 61, hlm. 867, 1968; B 1 a u J. N. Tingkah laku dinamik korpuskel Hassall dan pengangkutan bahan zarah dalam timus babi guinea, Immunology, v. 13, hlm. 281, 1967; Burnet F.M. Peranan timus dan organ yang berkaitan dalam imuniti, Brit, med. J., v. 2, hlm. 807, 1962; Burnet F. M. a. M dan dengan k dan pada I. R. Lymphoepithe-lial structres dan penyakit autoimun, Lancet, v. 2, hlm. 1030, 1962; Castleman B. Tumor kelenjar timus, Washington, 1955; Topik kontemporari dalam imunobiologi, pergantungan Thymus, ed. oleh A. J. S. Davies a. R. L. Carter, lwn. 2, N. Y., 1973; Dameshek W. Pembiakan timus dan limfoid, Darah, v. 20, hlm. 629, 1962; Escande J.-P. e t Cambier J. Lethymus, Rev. Prat. (Paris), t. 20, hlm. 3717, 1970; Greenwood R. D. a. o. Agammaglobulinemia jenis Swiss di Amerika Syarikat, Amer. J. Dis. Kanak-kanak., v. 121, hlm. 30, 1971; Havard C. W. H. Gangguan klinikal yang berkaitan dengan perubahan dalam timus, Trans, med. soc. London., v. 86, hlm. 87, 1970, bibliogr.; Hirokawa K. Pemerhatian mikroskopik elektron ke atas timus manusia janin dan bayi yang baru lahir, laluan Acta, jap., v. 19, hlm. 1, 1969; Metcalf D. Asal thymic faktor perangsang limfositosis plasma, Brit. J. Kanser, v. 10, hlm. 442, 1956; dia, The thymus, B., 1966, bibliogr.; Miller J. F. Fungsi imunologi timus, Lancet, v. 2, hlm. 748, 1961; aka, Fungsi endokrin timus, New Engl. J. Med., v. 290, hlm. 1255, 1974; P i n k e 1 D. Ultrastruktur timus janin manusia, Amer. J. Dis. Kanak-kanak., v. 115, hlm. 222, 1968; Schonfelder M. u. a. Immunologische, histologische, histochemische Befunde bei Myastenia gravis vor und nach Thymektomie, Z. ges. rumah penginapan. Med. S. 757, 1969; Seybold W. D. a. o. Tumor timus, J. thorac. Surg., v. 20, hlm. 195, 1950; Souadjian J. Y., S i 1-v e r s t e i n M. N. a. T i t u s J. L. Kajian morfologi timus dalam neoplasia manusia, Kanser (Philad.), v. 23, hlm. 619, 1969; Stutman O.a. Baik R. A. Tempoh fungsi thymic Ser. Haematol., v. 7, hlm. 505, 1974, bibliogr.; Hormon timik, ed. oleh T. D. Luckey, Baltimore a. o., 1973.

L. V. Kovalchuk; B. V. Aleshin, A. F. Sorokin, E. Z. Yusfina (an., sejarah, embr.), T. E. Ivanovskaya (stalemate. An.), M. I. Kuzin, A. I. Pirogov (onc.), N. A. Panov (sewa.), V. A. Tabolin (ped. ), penyusun tab. L. V. Kovalchuk, V. A. Svetlov, A. M. Khilkin.

Kelenjar timus, yang dimiliki oleh dua sistem organ sekaligus: endokrin dan imun, menghasilkan hormon dan menyediakan fungsi perlindungan badan.

Apakah timus?

Timus (kelenjar timus, kelenjar goiter), bersama-sama dengan sumsum tulang, berfungsi sebagai organ utama sistem imun, di mana sel stem terbentuk dalam sumsum tulang, setelah mengalami beberapa peringkat transformasi, akhirnya menjadi T-limfosit.

Kemudian mereka dihantar ke limfa dan cecair biologi, menetap di kawasan yang bergantung kepada timus organ lain yang bertanggungjawab untuk imuniti (limpa, nodus limfa). Kelenjar juga merembeskan bahan yang mempengaruhi pengkhususan T-limfosit, sejumlah hormon.

Thymus pada zaman kanak-kanak dan remaja lembut apabila disentuh, berwarna kelabu-merah jambu. Apabila ia semakin tua, ia menjadi lebih padat, dan selepas 50 tahun, disebabkan oleh banyaknya struktur lemak di dalamnya, ia kembali menjadi lembut.

Dalam 63.4% kes, timus terbentuk daripada dua bahagian kanan dan kiri yang panjang dengan saiz yang berbeza, bersambung antara satu sama lain di tengah.

Dalam 30.5% kes, timus ialah organ berbilang lobus dengan 3 hingga 5 cuping yang dikelilingi oleh kapsulnya sendiri.

Kelenjar monolobar berlaku dalam 6.1% kes. Di bahagian atas, bahagian organ sempit dan sering menonjol ke dalam leher dalam bentuk garpu dengan dua serampang (oleh itu nama kelenjar) dengan tiang mencapah ke sisi. Bentuk setiap separuh adalah berbentuk gelendong.

Pada manusia, asimetri sebelah kiri mendominasi. Kelenjar timus mengembangkan saiz maksimumnya pada masa remaja, kemudian beratnya purata 37.5 g. Selepas mencapai umur 16 tahun, saiz timus perlahan-lahan berkurangan, tetapi walaupun pada usia tua, tisu limfoid organ tidak hilang sepenuhnya. , bagaimanapun, ia membentuk sebahagian kecil daripadanya (1.67 - 2.9%), digantikan oleh lemak.

Timus ditutup dengan kapsul halus, yang di dalamnya masuk ke dalam partisi yang membahagikannya menjadi lobulus. Tisu dalaman organ dibahagikan kepada bahan kortikal berwarna gelap bersempadan dan medula ringan yang menduduki pusat. Sempadan antara mereka sering dinyatakan secara tidak jelas.

Kandungan dalaman kelenjar timus diwakili oleh plexus sel retikular (proses) dan serat, serta sel stellate epitelium - epithelioreticulocytes. Jalinan ini menjadi tuan rumah limfosit (thymocytes) dan sel-sel kecil yang merembeskan antibodi, makrofaj (yang pertama menangkap badan asing), granulosit (sel darah putih yang dicirikan oleh nukleus bersegmen besar).

Struktur timus

Dalam jirim gelap, limfosit lebih tumpat berbanding jirim terang. Sel stem mendapat di bawah kapsul organ; di sini adalah sel yang mempunyai keupayaan yang tinggi untuk membahagi.

Sel epitelium bahan pusat adalah besar, pelbagai proses dan ringan. Ciri zon tengah adalah kehadiran di dalamnya badan Hassall berbilang lapisan, yang terdiri daripada sel epitelium yang sangat rata.

Untuk memastikan timus dalam keadaan baik, anda perlu mengurut lelangit dengan memutarkan ibu jari yang bersih di sepanjang forniks atas mengikut arah jam. Ketawa juga mempunyai kesan positif pada kelenjar.

Lokasi organ

Kelenjar timus terletak di bahagian atas rongga dada, antara sternum dan tulang belakang.

Bahagian apikal timus, jika ia telah mencapai perkembangan yang baik, menonjol ke leher.

Selalunya bahagian atas bahagian organ berada pada tahap yang sama dengan tepi bawah kelenjar tiroid atau tidak mencapainya dengan 1-1.5 cm.

Permukaan anterior organ bersebelahan dengan sternum (sehingga rawan kosta IV). Di belakang sempadan timus pada perikardium dan saluran di pangkal jantung, di sisi kelenjar adalah tepi anterior paru-paru.

Ahli terapi dan ahli akupunktur menasihatkan untuk mengurut timus untuk mengaktifkan daya imun. Untuk melakukan ini, anda perlu melampirkan 2 jari tepat di bawah fossa klavikular dan ketuk tempat ini 10-12 kali pada waktu pagi selama dua minggu. Anda juga boleh menggosok kawasan ini dengan minyak pati, memanaskannya.

Timus adalah sebahagian daripada sistem endokrin dan hormon pada masa yang sama. kami akan mempertimbangkan secara terperinci dalam artikel.

Baca tentang fungsi pankreas dalam tubuh manusia.

Melatonin adalah pengawal selia tidur dan menjejaskan fungsi semula jadi sistem saraf. Dalam topik ini, anda akan mempelajari makanan yang mengandungi melatonin dan makanan yang boleh menyebabkan insomnia.

Fungsi kelenjar timus (thymus) dalam tubuh manusia

Timus melakukan dua fungsi - imun dan hormon.

Timus adalah salah satu organ utama sistem imun. Di sinilah limfosit (elemen sistem imun) menjadi imunokompeten.

Pada mulanya, sel stem limfoid - progenitor semua limfosit - membentuk dua jenis sel: prekursor B- dan T-limfosit. Transformasi mereka berlaku di organ pusat imunogenesis: yang pertama dihantar ke sumsum tulang, yang terakhir ke timus (oleh itu namanya).

Prekursor T-limfosit, yang membezakan dalam kelenjar timus, membekalkan tiga subtipe bebas limfosit ke dalam darah:

  • T-helpers (pembantu) yang mengenali agen asing dan mengaktifkan B-limfosit;
  • T-effectors yang bertindak balas secara langsung dengan antigen;
  • T-penekan yang mengurangkan keamatan tindak balas imun.

Selain mengambil bahagian dalam proses imun, timus, yang pada masa yang sama merupakan kelenjar endokrin, membekalkan hormon kepada darah.

Untuk menguatkan kelenjar, adalah penting untuk mengambil kaya dengan lemak ( ikan berminyak, minyak zaitun), vitamin (rose hip, soba, buckthorn laut), protein (telur, daging ayam) dan produk zink (biji labu, kacang pain). Protein berfungsi sebagai bahan binaan, dan zink terlibat dalam pengeluaran T-limfosit.

Hormon timus dan fungsinya

Hormon utama yang dihasilkan oleh kelenjar timus ialah thymosin, thymopoietin dan thymulin.

Kesemua mereka oleh sifat kimia ialah protein. Di bawah pengaruh faktor timus, tisu limfoid kelenjar berkembang dan limfosit memperoleh peluang untuk mengambil bahagian dalam proses imunologi.

Di samping itu, faktor hormon mempunyai kesan pengawalseliaan pada hampir semua proses fisiologi:

  • metabolisme mineral, protein, karbohidrat, lemak dan vitamin;
  • penukaran kalsium;
  • kerja kelenjar tiroid, kelenjar seks, kelenjar pituitari;
  • meningkatkan pertumbuhan tisu rangka dan sel dengan meningkatkan sintesis protein;
  • mempercepatkan pecahan glukosa;
  • menambah rizab tenaga;
  • melambatkan kerja sistem saraf pusat;
  • mengurangkan kadar denyutan jantung dan output jantung.

Fungsi hormon timus: jadual

Hormon Fungsi
timosinbertanggungjawab untuk pembangunan dan pembezaan tisu limfoid, pengeluaran limfosit dan antibodi, menjalankan tindak balas imunologi (penolakan bahan asing), melambatkan proses keradangan, meningkatkan jangka hayat; mengawal metabolisme kalsium (mempercepatkan pertumbuhan tisu rangka) dan karbohidrat, meningkatkan pembebasan beberapa hormonnya oleh kelenjar pituitari
Timopoietin Imemperlahankan pengaliran impuls elektrik ke otot
Timopoietin IIbertanggungjawab untuk pengkhususan dan pengiktirafan T-limfosit, menyekat atau merangsang pembentukan sel pengawasan imun baru, bergantung pada keadaan
Thymulin (faktor timik serum)menggalakkan pertumbuhan dan pengkhususan sel imun, meningkatkan aktiviti mereka, meningkatkan pertumbuhan semula tisu, menghasilkan interferon - protein pelindung
Timitmenjejaskan fungsi otot berjalur
Hormon antidiuretik (ADH, vasopressin)menjejaskan pertumbuhan dan pembezaan T-limfosit; merangsang penyerapan air dalam tubul buah pinggang, mengekalkan cecair dalam badan, menyempitkan saluran darah, meningkatkan tekanan, membantu mengekalkan tekanan osmotik berterusan cecair persekitaran dalaman badan.
Somatotropinmeningkatkan pertumbuhan tisu rangka dan sel dengan meningkatkan sintesis protein, mempergiatkan pemecahan glukosa, manakala asid lemak yang dikeluarkan pada masa yang sama menggantikan kekurangan tenaga
Oksitosinmempunyai kesan pada sel otot licin rahim dan sel myoepithelial kelenjar susu, merangsang aliran susu, menggalakkan penyingkiran cecair dari badan
Neurophysinspembawa ADH dan oksitosin
Chromogranin Amenyediakan penghantaran impuls saraf
Faktor timik Xmenambah bilangan limfosit yang diperlukan
faktor humoral thymicmengaktifkan T-limfosit

Kesihatan timus dirosakkan oleh alkohol, makanan goreng dan dalam tin, dan fruktosa.

Keadaan dan daya maju keseluruhan organisma bergantung kepada aktiviti organ rembesan dalaman.

Fungsi hati, tiroid, pankreas dan lokasinya diketahui hampir semua orang, serta gejala pelanggaran, kerja sihat mereka, tetapi tidak semua orang tahu apa itu timus atau timus, di mana organ ini berada, dan apa fungsi yang dilakukannya.

Walau bagaimanapun, adalah sukar untuk membesar-besarkan kepentingan fungsi yang dilakukan oleh organ kecil ini.

Timus tidak kurang pentingnya daripada sumsum tulang, sebahagian daripada sistem imun manusia dan sebahagian besar mamalia. Organ ini mula berfungsi walaupun sebelum bayi dilahirkan, pada bulan keenam kehamilan.

Di dalamnya salah satu peringkat penting limfositopoiesis berlaku: T-limfosit yang tidak matang terbentuk dalam sumsum tulang, berhijrah ke timus, berkembang dalam tisunya, bertukar menjadi sel penuh yang mampu bertindak balas secara aktif terhadap antigen, tetapi pada masa yang sama bertolak ansur dengan tisu badan.

Proses pembezaan dan pemilihan limfosit agak ketat - hanya kira-kira 2-4% daripada limfosit belum matang yang terdapat dalam tisu timus kembali ke darah, selebihnya dimusnahkan.

Ini melindungi tubuh daripada penyakit autoimun.

Sebagai tambahan kepada imun, kelenjar timus juga berfungsi fungsi endokrin dengan menghasilkan hormon.

Tidak seperti kebanyakan kelenjar endokrin, timus adalah jangka pendek. Semasa lahir, ia mempunyai jisim 13-15 gram, tumbuh secara aktif selama tiga tahun pertama kehidupan dan mencapai perkembangan terbesarnya semasa akil baligh, berkembang menjadi 20-35 gram.

Selepas akil baligh, organ ini mula beransur-ansur atrofi, digantikan oleh tisu penghubung dan adiposa, yang menyebabkan imuniti berkurangan pada usia tua.

Terdapat juga kes kekurangan imun manusia kongenital yang disebabkan oleh kekurangan aplasia atau timus. Sindrom berikut diperhatikan:

  • Sindrom DiGeorg adalah keadaan di mana aplasia timus digabungkan dengan ketiadaan atau displasia kelenjar paratiroid.
  • Sindrom MEDAC - disertai dengan disfungsi autoimun kelenjar paratiroid dan kelenjar adrenal.

Selalunya ia membawa kepada kematian awal pesakit kerana ketidakupayaan lengkap badan untuk menahan jangkitan.

Salah satu hormon membantu melambatkan involusi timus kelenjar pineal bertanggungjawab untuk irama sirkadian: melatonin. Oleh itu, mengekalkan jadual tidur dan bangun yang sihat adalah sangat penting untuk keadaan sistem imun pada masa hadapan.

Lokasi timus

Dimanakah lokasi timus? Timus terletak di mediastinum, menduduki tempat di bahagian paling atas dada, tepat di bawah kelenjar tiroid.

Dalam bentuk, organ itu menyerupai garpu serampang dua mata, ia terdiri daripada dua cuping, dipateri di bahagian bawah dan mencapah ke atas, dan dalam beberapa kes ia boleh bersentuhan dengan kelenjar tiroid dengan hujung gigi pelik ini.

Dimensi timus agak kecil: berat maksimumnya mencapai 35-37 gram, dan panjang kelenjar semasa perkembangan terbesarnya adalah kira-kira 15-16 sentimeter. Ia dilindungi oleh sarung tisu penghubung yang padat, tulang rusuk dan sternum di hadapan, membran pleura mediastinal bersebelahan dengannya di sisi, dan perikardium berada di belakangnya. Bahagian bawah kelenjar mencapai rusuk keempat atau kelima pada kanak-kanak, dan yang kedua atau ketiga pada orang dewasa.

Dengan usia, secara beransur-ansur digantikan oleh tisu penghubung, timus menjadi lebih nipis dan lebih kecil. Dan dengan proses tumor malignan dan jinak (sangat jarang dan pada masa ini kurang difahami), ia boleh tumbuh, memerah organ berdekatan.

Kelenjar timus banyak dipersarafi.

Cawangan pergi kepadanya saraf vagus dan saraf simpatis nod toraks dan stellate superior batang bersimpati.

Cawangan thymic arteri besar bertanggungjawab untuk membekalkannya dengan darah.

Ubat rakyat untuk menguatkan imuniti adalah urut ringan kawasan timus, merangsang kerjanya.

Dan dalam topik ini, pertimbangkan tanda-tanda hiperplasia timus. Bagaimanakah anomali organ dikesan?

Foto lokasi

Di manakah kelenjar timus terletak pada manusia, lihat imej berikut.

Salah satu kelenjar endokrin yang paling misteri ialah timus, atau timus.

Dari segi kepentingannya, ia tidak kalah dengan yang lain, tetapi ia tidak dikaji dengan cukup baik.

Peletakan timus berlaku pada minggu keenam perkembangan intrauterin. Selepas kelahiran, sepanjang zaman kanak-kanak dan remaja, timus tumbuh dan bertambah besar.

Pada orang dewasa, struktur timus berubah, kadar pertumbuhan melambatkan, dan secara beransur-ansur tisu kelenjar digantikan oleh sel-sel lemak, hampir sepenuhnya atrofi pada akhir hayat. Timus adalah organ utama sistem imun, fungsinya diterangkan di bawah.

Kelenjar timus mendapat namanya kerana penampilan cirinya, menyerupai garpu serampang dua mata.

Ia adalah organ lobular kecil berwarna merah jambu bersebelahan dengan trakea.

Bahagian atas lebih nipis dan bahagian bawah lebih lebar. Pada imej x-ray timus sebahagiannya dilindungi oleh bayang-bayang jantung.

Saiz kelenjar berbeza-beza bergantung pada umur, pada bayi mereka kira-kira lima hingga empat sentimeter. Peningkatan (thymomegaly) boleh diperhatikan apabila terdedah kepada faktor-faktor buruk (alkohol, nikotin, dadah, dll.) baik dalam utero dan selepas kelahiran.

Perubahan dalam saiz timus boleh menyebabkan:

  • Konflik Rhesus, atau penyakit hemolitik bayi baru lahir;
  • asfiksia semasa bersalin;
  • pramatang;
  • penyakit berjangkit yang kerap dan berpanjangan;
  • tumor;
  • riket dan kekurangan zat makanan;
  • campur tangan pembedahan.

Bayi dengan timomegali memerlukan pemantauan yang teliti oleh pakar pediatrik kerana risiko tinggi sindrom kematian mengejut.

Kelenjar timus: lokasi dalam badan manusia

Timus terletak hampir di tengah dada, dengan permukaan depannya bersebelahan dengan sternum, dan dengan hujung atas memanjang mencapai kelenjar tiroid.

Pada kanak-kanak, pinggir bawah mencapai 3-4 rusuk dan terletak berhampiran dengan perikardium, pada orang dewasa disebabkan oleh penurunan saiz - ruang intercostal kedua.

Timolipoma

Di belakang timus terdapat pembuluh besar. Lokasi kelenjar diperiksa menggunakan x-ray dada, imbasan ultrasound, atau pengimejan resonans magnetik.

Struktur organ

Lobus kanan dan kiri kelenjar timus saling berkaitan oleh lapisan tisu penghubung, tetapi boleh dicantum dengan agak rapat. Dari atas, timus ditutup dengan kapsul berserabut padat, dari mana kord (septal septa) dari tisu penghubung masuk ke dalam badan kelenjar.

Dengan bantuan mereka, parenkim kelenjar dibahagikan kepada lobul kecil yang tidak lengkap dengan lapisan kortikal dan medula.

Struktur timus

Saliran limfa, bekalan darah dan innervation

Walaupun hubungan langsungnya dengan sistem limfa badan, kelenjar timus mempunyai ciri-ciri bekalan darah dan saliran limfa. Badan ini tiada kaitan saluran limfa dan tidak menapis limfa, tidak seperti nodus limfa mediastinal.

Aliran keluar limfa dilakukan melalui beberapa kapilari yang berasal dari dinding saluran darah. Timus dibekalkan dengan banyak darah. Arteriol yang lebih kecil dan kemudian banyak yang memberi makan kepada kelenjar berlepas dari tiroid bersebelahan, arteri toraks atas dan aorta.

Struktur timus

Arteriol dibahagikan kepada:

  • lobular - membekalkan salah satu lobus kelenjar;
  • interlobular;
  • intralobular - terletak di septum septum.

Keanehan struktur kapal yang memberi makan timus terletak pada lapisan basal yang lebih padat, yang tidak membenarkan pembentukan protein besar - antigen menembusi halangan. Arteriol di dalam organ pecah menjadi kapilari, lancar bertukar menjadi venula - saluran kecil yang membawa darah vena dari organ.

Innervation dijalankan oleh sistem simpatik dan parasympatetik, batang saraf berjalan di sepanjang saluran darah, membentuk plexus yang dikelilingi oleh tisu penghubung berserabut.

Penyakit timus jarang berlaku, jadi ramai yang tidak tahu apa fungsinya.

Penyakit apa yang boleh dikesan oleh ultrasound kelenjar timus, kami akan memberitahu.

Anda boleh membaca tentang punca peningkatan kelenjar timus pada kanak-kanak. Adakah patut dibimbangkan?

Struktur tisu

Lapisan yang lebih gelap di dalam setiap lobul dipanggil kortikal dan terdiri daripada zon luar dan dalam yang dibentuk oleh pengumpulan sel yang padat - T-limfosit.

Mereka dipisahkan dari kapsul timus oleh retikulosit epitelium, sangat termampat sehingga mereka mengasingkan sepenuhnya bahan kortikal dari luar. Sel-sel ini mempunyai proses yang menghubungkannya dengan sel asas, membentuk sejenis sel. Limfosit terletak di dalamnya, jumlahnya sangat besar.

Tisu timus

Zon peralihan antara jirim gelap dan terang dipanggil cortico-medullary. Sempadan ini bersyarat dan menandakan peralihan lebih banyak timosit yang berbeza ke medula.

Medulla adalah lapisan ringan organ, terdiri daripada epithelioreticulocytes dan sebilangan kecil limfosit. Asal mereka berbeza - bahagian utama terbentuk dalam timus itu sendiri, dan sejumlah kecil dibawa masuk oleh aliran darah dari organ limfositik lain. Retikulosit medula membentuk gugusan bulat yang dipanggil badan Hassall.

Sebagai tambahan kepada dua jenis sel utama, parenkim timus kaya dengan sel stellate yang menghasilkan hormon, dendrit yang memilih limfosit, dan makrofaj yang melindungi kelenjar daripada agen asing.

Adalah diketahui bahawa timus adalah yang paling penting untuk kanak-kanak, kerana ia melatih sistem imun. mengalami beberapa perubahan.

Anda boleh membaca lebih lanjut mengenai kelenjar timus. Fungsi pada orang dewasa dan kanak-kanak.

Timus: berfungsi

Sehingga kini, pertikaian tidak berhenti, kepada sistem badan mana timus harus dikaitkan: endokrin, imun atau hematopoietik (hematopoietik).

Dalam rahim dan pada hari-hari pertama selepas kelahiran, kelenjar timus terlibat dalam pengeluaran sel darah, tetapi secara beransur-ansur fungsi ini kehilangan kaitannya dan imunologi datang ke hadapan.

Ia termasuk:

  • pembiakan sel limfoid;
  • pembezaan thymocytes;
  • pemilihan limfosit matang untuk kesesuaian untuk digunakan.

Sel-sel yang memasuki timus dari sumsum tulang belum mempunyai kekhususan, dan tugas kelenjar timus adalah untuk "mengajar" timosit mengenali antigen mereka sendiri dan asing. Pembezaan berlaku dalam arah berikut: menindas sel (penekan), memusnahkan (pembunuh) dan membantu (penolong). Malah thymocytes matang dipilih dengan teliti. Mereka yang mempunyai diskriminasi yang lemah terhadap antigen mereka sendiri akan disingkirkan. Sel-sel tersebut dimusnahkan tanpa meninggalkan timus ke dalam aliran darah untuk menghalang perkembangan proses autoimun.

Satu lagi fungsi penting timus ialah sintesis hormon: thymulin, thymopoietin dan thymosin. Kesemua mereka terlibat dalam pembentukan imuniti, dan jika pengeluarannya terganggu, pertahanan badan berkurangan dengan ketara, penyakit autoimun berlaku, dan risiko onkopatologi meningkat dengan ketara. Thymosin menjejaskan pembentukan sistem muskuloskeletal melalui peraturan metabolisme mineral(kalsium dan fosforus), timulin terlibat dalam proses endokrin.

Pengeluaran mana-mana hormon timus yang tidak mencukupi menyebabkan kekurangan imun dan menyumbang kepada proses berjangkit yang teruk.

Hormon timus memberi kesan kepada akil baligh dan secara tidak langsung pada tahap androgen, estrogen dan progesteron. Timus terlibat dalam metabolisme karbohidrat, ia menghasilkan bahan yang tindakannya menyerupai insulin, yang menyebabkan tahap gula dalam darah berkurangan.

Kelenjar timus adalah organ penting, kepentingannya kadangkala dipandang remeh. Apabila ia berubah status imun, selsema yang kerap, pengaktifan flora oportunistik, adalah disyorkan untuk menjalankan pemeriksaan penuh, dengan mengambil kira bukan sahaja imuniti selular, tetapi juga fungsi timus.

Video berkaitan

Langgan saluran Telegram kami @zdorovievnorme