Differentiële diagnose van levercirrosetabel. Chronische hepatitis en levercirrose: diagnose, aanbevelingen voor behandeling

Cirrose van de lever is niets meer dan een chronische ziekte met neiging tot progressie, gekenmerkt door uitgesproken tekens functionele insufficiëntie van het orgaan en de ontwikkeling van portale hypertensie.

Bij het stellen van een diagnose geeft de arts het morfologische en etiologische type van de ziekte aan. Bovendien moet de mate van portale hypertensie en leverfalen, de activiteit van het proces, worden aangegeven.

Maar om de definitieve diagnose te bepalen, is het noodzakelijk om uit te voeren differentiële diagnose levercirrose. De symptomen van cirrose kunnen immers bij andere ziekten worden waargenomen.

Allereerst is het noodzakelijk om een ​​differentiële diagnose met kanker uit te voeren. Cirrose-kanker kan zich zowel tegen de achtergrond van eerder overgedragen virale hepatitis als tegen de achtergrond van alcoholische cirrose ontwikkelen. Symptomen zoals de snelle progressie van de ziekte, anorexia, ernstige vermagering, koorts, buikpijn kunnen het idee van een kwaadaardig proces suggereren. pijn syndroom.

Bij palpatie bepaalt de arts de steenachtige dichtheid, de knolachtige lever, de ongelijke toename ervan. Bij kanker is ascites zeer uitgesproken, wat praktisch niet kan worden gecorrigeerd met behulp van medicijnen. Het is belangrijk op te merken dat bij kanker, in tegenstelling tot cirrose, miltvergroting en endocriene stoornissen zeldzaam zijn.

Om een ​​diagnose te stellen, worden de volgende methoden gebruikt:

CT-scan;

Leverbiopsie;

Angiografie;

Bepaling van alfa-fetoproteïne.

Alvorens een definitieve diagnose van levercirrose te stellen, moet een differentiële diagnose worden uitgevoerd, ook met polycysteuze leverziekte. Polycysteuze leverziekte is een aangeboren ziekte. Patiënten met polycysteus klagen over pijn in het rechter hypochondrium, dyspeptische stoornissen (in de vorm van winderigheid, diarree, constipatie), evenals gewichtsverlies.

Bij palpatie is de lever dicht, hobbelig, wat er ook toe kan leiden dat de arts aan cirrose denkt. Op late stadia geelzucht en portale hypertensie kunnen zich ontwikkelen, wat behandelbaar is. De resultaten van computertomografie en echografie zullen de diagnose van polycystische ziekte helpen bevestigen. De afbeeldingen tonen meerdere ronde formaties met dunne wanden.

Het moet ook worden onderscheiden van constrictieve pericarditis. Deze pathologie manifesteert zich door zwaarte in het rechter hypochondrium, een toename van de lever zelf. Maar de ziekte wordt ook gekenmerkt door symptomen van circulatoire decompensatie. Om een ​​definitieve diagnose te stellen, is daarom echocardiografie nodig om de schade aan het hart vast te stellen.

Stuur uw goede werk in de kennisbank is eenvoudig. Gebruik onderstaand formulier

Studenten, afstudeerders, jonge wetenschappers die de kennisbasis gebruiken in hun studie en werk zullen je zeer dankbaar zijn.

geplaatst op http://www.allbest.ru/

PASPOORT DEEL

Volledige naam: R.A.M.

Geboortedatum: 57 jaar oud

Vrouwelijk geslacht

Woonadres: XXX

Beroep: huisvrouw

Toegangsdatum: 15-12-2014

KLACHTEN

De patiënt klaagde over constante, doffe, niet-uitstralende pijn in het epigastrische gebied en rechter hypochondrium, verergerd na eten en intense fysieke activiteit. Bloedend tandvlees na het eten. Grote fysieke zwakte, verhoogde vermoeidheid die tegen het einde van de dag optreedt. De patiënt klaagde ook over een constante zwelling die niet afnam na een nachtrust. onderste ledematen in het gebied van de onderste 2/3 van de benen. Het verschijnen van "spataderen" in het gezicht en de hals.

ANAEMNESE MORBI

Volgens de patiënte op 5 juni 1986, op de 7e dag na de geboorte van haar dochter met een groot bloedverlies (vroegtijdige loslating van een normaal gelegen placenta, bloedverlies van 1200 ml; in het UCK: hemoglobine - 50 g / l; erytrocyten - 2,3x 10 12 / l) en bloedtransfusie ontwikkelde ze gele verkleuring van de slijmvliezen. De patiënte werd met verdenking op hepatitis overgebracht van de kraamkliniek naar het ziekenhuis voor infectieziekten, waar ze 22 dagen verbleef. Gedurende deze tijd werd de diagnose gesteld: "virale hepatitis B" en werd een antivirale behandeling uitgevoerd. Tot 2013 veranderde de toestand van de patiënt niet. In de zomer van 2013 begon de patiënt het verschijnen van "spataderen" op te merken, eerst op de benen en daarna over het hele lichaam, zwakte, verlies van eetlust verscheen (gewichtsverlies in juli was 6-7 kg.). Er was ook een lichte kleuring van de sclera in geel. De patiënt ging naar de kliniek in de woonplaats, waar hij na het onderzoek werd doorverwezen naar een ziekenhuisopname in het Medisch Centrum van de WKSMU op de therapeutische afdeling voor onderzoek, waar hij werd gediagnosticeerd met cirrose van de lever van virale etiologie en er werd een handicap van groep II vastgesteld. Bij ontslag uit het ziekenhuis werden aanbevelingen gedaan om zich te beperken tot de consumptie van vet voedsel en, indien mogelijk, gefrituurd voedsel en alcohol te weigeren. Tot nu toe werd de patiënt jaarlijks onderzocht en ontgift therapeutische afdeling MC WKSMU. Tijdens de ziekenhuisopname in 2014 attendeerde de behandelend arts op kleverigheid van de benen, wat patiënte zelf nog niet eerder had opgemerkt. In de winter van 2014 merkte de patiënte dat ze erg moe werd tijdens het uitvoeren van dagelijks, vertrouwd huishoudelijk werk en klusjes: tegen het einde van de dag verscheen fysieke zwakte, apathie voor de omgeving; wat nog niet eerder is waargenomen.

ANAEMNESE VITAE

Ze werd geboren op 12 juli 1957 in de stad Aktobe, het tweede kind in het gezin (van de vier kinderen). Lichaamsgewicht bij geboorte 3800,0. stond op borstvoeding tot 1 jaar. Werd ziek in de kindertijd waterpokken en mazelen (zonder complicaties). Ik ging naar school toen ik 7 was. Ik volgde regelmatig lessen lichamelijke opvoeding. Ze studeerde af van 11 klassen, na haar afstuderen ging ze naar de ASPI. Menarche vanaf 13 jaar, elk 4 dagen, regelmatig, pijnloos. Zwangerschappen - 3, bevalling - 1 (meisje met een gewicht van 3520,0; complicatie - voortijdige loslating van een normaal gelegen placenta), schat. abortus - 2 (zonder complicaties). Hiv-infectie, tuberculose, seksueel overdraagbare aandoeningen ontkent. Slechte gewoonten worden ontkend. Allergie-anamnese zonder kenmerken. Operatieve interventies werden niet uitgevoerd. Hemotransfusie in 1986 vanwege groot bloedverlies tijdens de bevalling (bloedverlies 1200 ml; in het UCK: hemoglobine - 50 g / l; erytrocyten - 2,3x 10 12 / l). Materiële en leefomstandigheden zijn bevredigend.

STATUS PRAESENS COMMUNISIS

Algemene toestand: matig

Bewustzijn: duidelijk

Positie: actief in bed

gezichtsuitdrukking: kalm

Normosthenische lichaamsbouw.

Hoogte 162 cm, gewicht 60 kg.

Huidbedekkingen:

Op het moment van onderzoek: de huid is bleekroze van kleur, hypergepigmenteerd op het voorste oppervlak van de benen. De kleur van zichtbare slijmvliezen is bleek. De subectericiteit van de sclera wordt genoteerd.

Op het gezicht in het gebied rechter jukbeen een enkele, bleke "vasculaire asterisk" is zichtbaar. Op het vooroppervlak van de borst en de buik worden enkele "robijnrode druppels" opgemerkt, in het gebied van de schenen is de huid schilferig. Vocht en elasticiteit van de huid wordt verminderd. De haarlijn is ontwikkeld volgens het vrouwelijke type. Longitudinale strepen worden opgemerkt op de nagelplaten van de vingers en tenen.

Onderhuids weefsel:

Matig en gelijkmatig ontwikkeld. De dikte van de vouw op de voorste buikwand is 2-3 cm De onderhuidse vetlaag is gelijkmatig ontwikkeld.

Op het moment van onderzoek wordt pastositeit waargenomen in het onderste derde deel van de benen.

Lymfatisch systeem:

Occipitale, parotis-, submandibulaire, cervicale, supraclaviculaire, axillaire, inguinale lymfeklieren zijn niet voelbaar. Pijn in het gebied van palpatie wordt niet waargenomen. Bij het onderzoeken van hyperemie van de huid in de gebieden van de locatie van de lymfeklieren wordt niet waargenomen.

Spierstelsel:

Matig ontwikkeld, symmetrisch, pijnloos bij palpatie, normale tonus. Lokale hypertrofieën en spieratrofieën werden niet onthuld.

Skeletsysteem en gewrichten:

Pathologische veranderingen werden niet onthuld.

De bewegingen in de ledematen zijn vrij, pijnloos.

Onderzoek van de organen van het ademhalingssysteem. Op het moment van onderzoek waren er geen klachten die wezen op pathologie van de ademhalingsorganen. Ademen door de neus is gratis. De stem is helder en stil. Pijn bij praten en slikken komt niet voor. Er is geen hoest. Het strottenhoofd is pijnloos bij palpatie. De ribben in de laterale secties hebben een matig schuine richting, de Ludowig-hoek is zwak uitgedrukt). Geen misvorming van de borst opgemerkt. Thorax: normosthenisch type, conische vorm, (supraclaviculaire en subclavia fossae zijn matig uitgesproken, de schouderbladen grenzen strak aan de borst, de epigastrische hoek is ~ 90 graden).

De borst is symmetrisch: de schouderbladen en sleutelbeenderen bevinden zich op hetzelfde niveau ten opzichte van elkaar. Bij het ademen zijn de bewegingen van de borst synchroon, hulpspieren nemen niet deel aan de ademhaling. Adem gemengde soort met overheersing van de borst. NPV 20 in 1 min. Kortademigheid wordt niet waargenomen. Het ritme van de ademhaling klopt.

PERCUSSIE VAN DE BORST

VERGELIJKENDE PERCUSSIE:

Boven de longvelden is een duidelijk longgeluid te horen.

TOPOGRAFISCHE PERCUSSIE:

Inferieure rand van longen: Rechterlong: Linkerlong:

Lin. parasternalis VI intercostale ruimte

Lin. Clavicularis VII intercostale ruimte

Lin. okselmier. 8e rib 8e rib

Lin. oksel med. IX-rib IX-rib

Lin. oksel post. X-rib X-rib

Lin. Scapularis XI rib XI rib

Lin. paravertebralis processus spinosus XI vert. Thor

De hoogte van de toppen van de longen:

Rechterlong vooraan 4,5 cm boven het sleutelbeen

Achter proc. stiloideus VII vert. baarmoederhals

Linkerlong anterieur 4 cm boven sleutelbeen

Achter proc. Stiloidus VII vert. baarmoederhals

Krenig marge breedte:

Rechts 7cm

Links 7,5cm

AUSCULTATIE VAN DE LONGEN

Vesiculaire ademhaling wordt gehoord over de longvelden. Bronchiale ademhaling wordt gehoord over het strottenhoofd, de luchtpijp en de grote bronchiën. Bronchovesiculaire ademhaling wordt niet gehoord. Geen piepende ademhaling, geen crepitatie. Versterking van bronchofonie over de symmetrische delen van de borstkas werd niet gedetecteerd.

Onderzoek van de bloedsomloop. Op het moment van onderzoek klaagde de patiënt over aanhoudende zwelling van de onderste ledematen in het gebied van de benen (pastositeit). Bij het onderzoeken van de vaten van de nek wordt een normale pulsatie opgemerkt. halsslagaders. Bij het onderzoeken van de regio van het hart worden de hartbult en de zwelling van de ribben niet bepaald. De apex beat is niet zichtbaar. Bij palpatie wordt ook de apexslag niet bepaald. Het symptoom van "kattenspinnen" is niet gedefinieerd. De pulsatie in het epigastrische gebied is te wijten aan de pulsatie van de aorta (met diep ademhalen verzwakt de pulsatie). Er is geen hartslag.

GRENZEN VAN RELATIEVE DULT VAN HET HART

Rechts: 1 cm naar buiten vanaf de rechterrand van het borstbeen in de 4e intercostale ruimte.

Links: op de linker mid-claviculaire lijn, in de 5e intercostale ruimte.

Boven: gelegen ter hoogte van het midden van de 3e intercostale ruimte.

De afstand van de rechterrand van relatieve saaiheid tot de voorste middellijn is 3 cm.

De afstand van de linkerrand van relatieve saaiheid tot de voorste middellijn is 7 cm.

De relatieve saaiheidsdiameter is 10 cm.

De aortaconfiguratie van het hart wordt bepaald.

Diameter van de vaatbundel: 8,5 cm.

GRENZEN VAN ABSOLUTE DULT VAN HET HART

Rechts: komt overeen met de linkerrand van het borstbeen.

Links: ligt 2 cm mediaal van de linker mid-claviculaire lijn.

Bovenste: komt overeen met het niveau van het midden van de 4e rib.

De diameter van absolute saaiheid is 6,5 cm.

Auscultatie:

De eerste en tweede tonen van normale sonoriteit.

Het ritme van de kwartel en het ritme van de galop worden niet gehoord.

Ruis van pericardiale wrijving is niet gedefinieerd.

Vasculair onderzoek:

Radiale, halsslagader, dijbeenslagaders zijn niet kronkelig. De slaapslagader is zacht, kronkelig. Het symptoom van Konchalovsky en het "pinch" -symptoom zijn negatief.

Hetzelfde aan de rechter en linker radiale slagader. Het ritme klopt, 72 slagen per minuut, volle vulling, matige spanning, normale toonhoogte en snelheid. Capillaire puls wordt niet bepaald.

Op het moment van onderzoek was de bloeddruk 130/80 mm. rt. Kunst.

Onderzoek van het spijsverteringsstelsel. Op het moment van onderzoek klaagde de patiënt over aanhoudende, doffe pijn in het epigastrische gebied, verergerd na het eten. Bloedend tandvlees na het eten.

Eetlust op het moment van onderzoek is bevredigend, er is geen dorst. Het kauwen en doorslikken van voedsel wordt niet verstoord. Geen oprispingen, brandend maagzuur, misselijkheid, braken. Stoel dagelijks, niet gewisseld. De werking van de darmen is onafhankelijk, maar willekeurig. De afvoer van gassen is gratis, geurloos.

Onderzoek van de spijsverteringsorganen:

Mond: normale geur.

Tong: Rood, met een gele coating op de rug. Scheuren, zweren, afdrukken van tanden worden niet waargenomen.

Het slijmvlies van het binnenoppervlak van de lippen, wangen, hard en zacht gehemelte zonder kenmerken, roze kleur.

Tandvlees: roze kleur, bloeden na het eten (volgens de patiënt). Er zijn geen etterende afscheidingen, aften, pigmentatie.

Zev: slijmerige roze kleur, wallen worden niet waargenomen. Amandelen zijn niet vergroot, plaque wordt niet waargenomen.

Abdominaal onderzoek:

De buik is afgerond, symmetrisch, uitsteeksels en intrekkingen worden niet waargenomen. Subcutane vasculaire anastomosen komen niet tot uiting. Er zijn geen littekens of hernia's. De peristaltiek is niet verstoord. Maag

neemt vrijelijk deel aan de ademhaling.

De omtrek van de buik ter hoogte van de navel is 85 cm.

percussie:

Op percussie is een trommelgeluid hoorbaar. verschillende graden expressiviteit op alle afdelingen, op het gebied van de lever en de milt - dijbeengeluid. Er is geen ascites.

PALPATIE:

A) oppervlakkig:

Bij oppervlakkige, geschatte palpatie is de buik zacht, er is pijn bij palpatie in de epigastrische en rechter hypochondriumregio's. Het symptoom van Shchetkin-Blumberg is negatief. Spanning van de spieren van de voorste buikwand werd niet gedetecteerd. Er is geen diastase van de rectus abdominis-spieren. De navelstreng is niet uitgezet. Oppervlakkige tumoren en hernia's zijn niet voelbaar.

B) Diep:

Sigmoïde dikke darm - gepalpeerd in de vorm van een cilinder met een diameter van 2 cm, pijnloos, verplaatst; het oppervlak is vlak, glad;

elastische consistentie; spinnen.

De blindedarm is voelbaar in de vorm van een streng met een diameter van 2,5 cm, pijnloos, verplaatsbaar; het oppervlak is vlak, glad; elastische consistentie; spinnen.

De stijgende en dalende delen van de dikke darm zijn voelbaar in de vorm van cilinders met een diameter van 2,5 cm, pijnloos, verplaatsbaar; het oppervlak is vlak, glad; elastische consistentie; gerommel.

Transversale dikke darm - voelbaar in de vorm van een cilinder met een diameter van 3 cm, pijnloos, verplaatsbaar; het oppervlak is vlak, glad; elastische consistentie; spinnen.

Grote kromming van de maag - voelbaar in de vorm van een rol 3 cm boven de navel, pijnloos; het oppervlak is vlak, glad; elastische consistentie; gevoel van uitglijden van de vensterbank.

Onderzoek van de lever en galblaas:

Tafel. Grenzen en maten van de lever

De rand van de linker kwab steekt niet uit voorbij de linker parasternale lijn

DOOR KURLOV

Maat I (recht) Maat II (recht) Maat III (schuin)

Afmetingen 11 cm 8 cm 7 cm

palpatie:

De onderrand van de lever is afgerond, dicht, pijnlijk, het oppervlak is glad.

Op het punt van de galblaas wordt pijn niet bepaald. Symptomen van Ortner, Kare, Georgievsky zijn negatief.

Onderzoek van de milt:

Bovenrand van de milt: bovenrand van de IX-rib

De onderrand van de milt: 3 cm onder de onderrand van de XI-rib.

Lengte van de milt: 14 cm.

Milt diameter: 6 cm.

palpatie:

De onderste pool van de milt is voelbaar, dicht van consistentie, met een glad oppervlak, matige pijn.

Auscultatie van de buik:

Normale darmgeluiden zijn hoorbaar over het gehele oppervlak van de buik.

Onderzoek van de organen van het urinestelsel. Op het moment van onderzoek waren er geen klachten die duidden op pathologie van de urinewegen.

Pijn in de lumbale regio en blaas zijn afwezig. Dysurische stoornissen werden niet geïdentificeerd. Hyperemie en zwelling in het niergebied worden niet gedetecteerd. Het symptoom van Pasternatsky is aan beide kanten negatief.

Bij palpatie is de onderpool van de rechter nier lager dan de onderpool van de linker nier. Palpatie van de nieren is pijnloos, de nieren worden gemakkelijk verplaatst, elastische consistentie. Bij auscultatie wordt het geruis van de nierslagaders niet gehoord.

Bij percussie wordt de blaas boven de schaamsymfyse niet gedefinieerd.

Studie van de organen van het neuro-endocriene systeem. Bewustzijn is helder, intellect is normaal. Het geheugen voor echte gebeurtenissen is verminderd. Slaap is oppervlakkig, kort, er is slapeloosheid. Goed gezind. Er zijn geen spraakstoornissen. Er zijn geen convulsies. De gang is enigszins beperkt, de patiënt stopt tijdens het lopen. Reflexen blijven behouden, er is geen parese of verlamming. Hij beschouwt zichzelf als een sociaal persoon.

Geur, aanraking, smaak zijn niet veranderd. Er is geen afname van de gezichtsscherpte. Het gerucht is goed.

KLINISCHE SYNDROMEN:

1. Asthenovegetatief syndroom

2. Syndroom van dystrofische veranderingen

3. Syndroom van kleine leversymptomen

4. Geelzuchtsyndroom

5. Portaal hypertensiesyndroom

6. Dyspepsiesyndroom

RATIONALE VOOR VOORLOPIGE DIAGNOSE

gebaseerd:

- klachten van patiënten: op constante, doffe, niet-uitstralende pijn in het epigastrische gebied en rechter hypochondrium, verergerd na eten en intense fysieke activiteit. Bloedend tandvlees na het eten. Grote fysieke zwakte, verhoogde vermoeidheid die tegen het einde van de dag optreedt. Ook klaagde de patiënt over een voortdurende zwelling van de onderste ledematen in het gebied van de onderste 2/3 van de benen die niet afnam na een nachtrust. Het verschijnen van "spataderen" in het gezicht en de hals;

- medische geschiedenis: volgens de patiënt op 5 juni 1986, op de 7e dag na de geboorte van een dochter met veel bloedverlies (vroegtijdige loslating van een normaal gelegen placenta, bloedverlies 1200 ml; in het KLA: hemoglobine - 50 g / l ; erytrocyten - 2,3x 10 12 / l) en bloedtransfusie, ontwikkelde ze gele verkleuring van de slijmvliezen. De patiënte werd met verdenking op hepatitis overgebracht van de kraamkliniek naar het ziekenhuis voor infectieziekten, waar ze 22 dagen verbleef. Gedurende deze tijd werd de diagnose gesteld: "virale hepatitis B" en werd een antivirale behandeling uitgevoerd. Tot 2013 veranderde de toestand van de patiënt niet. In de zomer van 2013 begon de patiënt het verschijnen van "spataderen" op te merken, eerst op de benen en daarna over het hele lichaam, zwakte, verlies van eetlust verscheen (gewichtsverlies in juli was 6-7 kg.). Er was ook een lichte kleuring van de sclera in geel. De patiënt ging naar de kliniek in de woonplaats, waar hij na het onderzoek werd doorverwezen naar een ziekenhuisopname in het Medisch Centrum van de WKSMU op de therapeutische afdeling voor onderzoek, waar hij werd gediagnosticeerd met cirrose van de lever van virale etiologie en er werd een handicap van groep II vastgesteld. Bij ontslag uit het ziekenhuis werden aanbevelingen gedaan om zich te beperken tot de consumptie van vet voedsel en, indien mogelijk, gefrituurd voedsel en alcohol te weigeren. Tot nu toe onderging de patiënt jaarlijks onderzoek en ontgiftingstherapie op de therapeutische afdeling van het Medisch Centrum van WKSMU. Tijdens de ziekenhuisopname in 2014 attendeerde de behandelend arts op kleverigheid van de benen, wat patiënte zelf nog niet eerder had opgemerkt. In de winter van 2014 merkte de patiënte dat ze erg moe werd tijdens het uitvoeren van dagelijks, vertrouwd huishoudelijk werk en klusjes: tegen het einde van de dag verscheen fysieke zwakte, apathie voor de omgeving; die nog niet eerder is waargenomen;

- levensgeschiedenis: Hemotransfusie in 1986 vanwege groot bloedverlies tijdens de bevalling (bloedverlies 1200 ml; in het UCK: hemoglobine - 50 g / l; erytrocyten - 2,3x 10 12 / l);

- objectieve onderzoeksgegevens: De subectericiteit van de sclera wordt genoteerd.

Op het gezicht in het gebied van het rechter jukbeen is een enkele, bleke "spatader" zichtbaar. Op het vooroppervlak van de borst en de buik worden enkele "robijnrode druppels" opgemerkt, in het gebied van de schenen is de huid schilferig. Vochtigheid en elasticiteit van de huid wordt verminderd; rode tong, roze tandvlees, bloeden na het eten (volgens de patiënt). Bij oppervlakkige, geschatte palpatie is de buik zacht, er is pijn bij palpatie in de epigastrische en rechter hypochondriumregio's. Hepatosplenomegalie

Er wordt een voorlopige diagnose gesteld: Levercirrose van virale etiologie in het stadium van decompensatie.

ONDERZOEKSPLAN

1. Gebruikersaccountbeheer

Hb - 100 g/l (bij de norm voor vrouwen 120-140 g/l)

erytrocyten - 3,3 x 10 12 / l (tegen het tarief voor vrouwen 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (met een snelheid van 0,85-1)

bloedplaatjes - 176 x 10 9 / l (met een snelheid van 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm / h (tegen het tarief voor vrouwen 2-15 mm / h)

leukocyten - 12 x 10 9 / l (met een snelheid van 4,0-9,0 x 10 9 / l)

p / i - 5% (tegen een tarief van 1-6%)

s / i - 53 (tegen een tarief van 47-72%)

lymfocyten - 29% (met een snelheid van 19-37%)

monocyten - 8% (tegen een tarief van 3-11%)

eosinofielen - 1% (met een snelheid van 0,5-5%)

basofielen - 1% (met een snelheid van 0-1%)

Conclusie: Bloedarmoede milde graad; leukocytose; verhoging van de ESR, trombocytopenie

2. OAM

hoeveelheid - 100ml

kleur - strogeel

soortelijk gewicht - 1018

suiker - nee

aceton - nee

transparantie - transparant

reactie is zuur

eiwit - nee

leukocyten - nee

erytrocyten - nee

plaveiselepitheel - nee

zout - nee

Conclusie: norm

3. TANK

Totaal eiwit - 50 g / l (met een snelheid van 60-80 g / l)

Albumines - 26 g / l (met een snelheid van 35-50 g / l)

Alanine-aminotransferase - 38 U / l (tegen een tarief voor vrouwen tot 31 U / l)

Aspartaataminotransferase - 38 U / l (tegen een tarief voor vrouwen tot 31 U / l)

Glucose - 4,0 mmol / l (met een snelheid van 3,5-5,5 mmol / l)

Totaal bilirubine - 60 µmol/l (met een snelheid tot 22,2 µmol/l)

Direct bilirubine - 17 µmol / l (met een snelheid van ¼ van het totale bilirubine)

Thymol-test - 6 eenheden (met een snelheid van maximaal 5 eenheden)

Conclusie: dysproteïnemie, verhoogd gehalte aan AST, ALT, totaal en direct bilirubine, thymol-test

4. Coagulogram

Geactiveerde partiële tromboplastinetijd - 50 sec. (met een snelheid van 30-40 sec.)

Protrombine-index - 46% (met een snelheid van 78-142%)

Plasmafibrinogeen - 1,5 g / l (met een snelheid van 2-4 g / l)

Conclusie: versnelling van APTT, afname van PTI, afname van fibrinogeen

5. Detectie van virale markers

HbsAg, HbcorAg werden gedetecteerd.

Conclusie: geïdentificeerde markers van virale hepatitis B

6. FGDS

De slokdarm is begaanbaar, de aderen zijn spataderig van het middelste derde deel tot 5 mm. Het slijmvlies erboven is verdund, paarsblauwachtig van kleur, de cardia sluit volledig. in de maag een groot aantal van slijm, het maagslijmvlies heeft een normale kleur, de hoek is niet veranderd, de pylorus is begaanbaar, de bol twaalfvingerige darm middelgroot, het slijmvlies is niet hyperemisch.

Conclusie:spataderen aderen van de slokdarm I graad.

7. Echografie van de buikorganen

Er is een kleine hoeveelheid vrij vocht in de buikholte. De lever is matig vergroot vanwege de linker kwab (66 mm), de contour is geschulpt, de structuur van de lever is heterogeen, verdicht langs de portaalkanalen met gebieden met verhoogde echogeniciteit. De poortader is 17 mm, het verloop is ingewikkeld. De galblaas is middelgroot.

Alvleesklier met vage contouren, het parenchym is hyperechoïsch, heterogeen; miltader in de alvleesklier van het lichaam 9,1 mm.

Milt: 135 x 54 mm, de wanden van de bloedvaten zijn verzegeld, de miltader bij de poort is 11 mm, het verloop is kronkelig.

DIFFERENTIEEL DIAGNOSE

Leverkanker. Leverziekten als primaire leverkanker en vooral cirrose-kanker hebben een vergelijkbaar klinisch beeld.

Cirrose-kanker komt zowel voor bij personen die in het verleden acute virale hepatitis hebben gehad, als bij patiënten met alcoholische leverziekte. Kanker kan zich ontwikkelen tegen de achtergrond van langdurige levercirrose met levendige klinische symptomen of latente levercirrose. Herkenning van cirrose-kanker is gebaseerd op de snelle progressie van leverziekte, uitputting, koorts, buikpijn, leukocytose, bloedarmoede en een sterke toename van de ESR. De juiste diagnose van primaire kanker wordt geholpen door een korte geschiedenis van de ziekte, een significante, soms steenachtige dichtheid van een ongelijkmatig vergrote lever. Met een "typische" variant van deze leverziekte zijn er constante zwakte, gewichtsverlies, anorexia, ascites die niet vatbaar zijn voor diuretische therapie. Ascites ontstaat als gevolg van trombose van de poortader en zijn vertakkingen, metastasen naar periportale knopen en peritoneale carcinomatose. In tegenstelling tot cirrose van de lever - splenomegalie, zijn endocriene stofwisselingsstoornissen zeldzaam.

Voor de diagnose van cirrose-kanker en primaire leverkanker is het raadzaam gebruik te maken van een leverscan en echografie. Dit zijn echter alleen screeningstests die "focale" of "diffuse" pathologie aangeven zonder een specifieke diagnose.

De criteria voor een betrouwbare diagnose bij primaire leverkanker en cirrose-kanker zijn de detectie van foetoproteïne in de Abelev-Tatarinov-reactie, laparoscopie met gerichte biopsie en angiografie, wat vooral belangrijk is voor cholangioom.

Toetreding van acute alcoholische hepatitis bij patiënten met alcoholische levercirrose veroorzaakt geelzucht met anorexia, misselijkheid, koorts, die moet worden onderscheiden van acute virale hepatitis. De juiste diagnose van acute alcoholische hepatitis tegen de achtergrond van levercirrose wordt vergemakkelijkt door een zorgvuldig verzamelde geschiedenis die de relatie onthult tussen de ernst van alcoholisme en klinische symptomen, de afwezigheid van een prodromale periode, vaak geassocieerde polyneuropathie, myopathie, spieratrofie en andere somatische manifestaties van alcoholisme, evenals neutrofiele leukocytose, een toename van de ESR.

Fibrose van de lever. gekenmerkt door overmatige vorming van collageenweefsel. Hoe onafhankelijke ziekte de lever gaat meestal niet gepaard met klinische symptomen en functionele stoornissen. In zeldzame gevallen, met aangeboren leverfibrose, ontwikkelt zich schistosomiasis, sarcoïdose, portale hypertensie.

Criteria voor een betrouwbare diagnose zijn morfologisch - in tegenstelling tot levercirrose, blijft bij fibrose de lobulaire architectonische structuur van de lever behouden. Meestal worden in de klinische praktijk alveolaire echinokokkose, constrictieve pericarditis, amyloïdose en stapelingsziekten aangezien voor levercirrose. Soms wordt een differentiële diagnose gesteld met subleukemische myelose en de ziekte van Waldenström.

Alveolaire echinokokkose. Bij alveolaire echinokokkose is het eerste teken van de ziekte een toename van de lever met zijn ongebruikelijke dichtheid. Diafragmabeweging is vaak beperkt. Vergroting van de milt en schendingen van leverfunctietesten die bij sommige patiënten worden gedetecteerd, leiden tot diagnostische fouten. De diagnose wordt ondersteund door zorgvuldig röntgenonderzoek, vooral bij gebruik van pneumoperitoneum, evenals een leverscan. Criteria voor een betrouwbare diagnose van echinokokkose zijn specifieke antistoffen. diagnose levercirrose behandeling

Constrictieve pericarditis. Constrictieve pericarditis (met overheersende lokalisatie in het rechterventrikel) - een van de adhesieve pericarditis, is het resultaat van een langzame overgroei van de pericardiale holte met fibreus weefsel, wat de diastolische vulling van het hart en de cardiale output beperkt. De ziekte ontwikkelt zich als gevolg van chronische tuberculeuze laesies van het hartshirt, verwondingen en wonden van het hartgebied, purulente pericarditis. De eerste tekenen van hartcompressie treden op bij min of meer langdurig welzijn en worden gekenmerkt door een zwaar gevoel in het rechter hypochondrium, vergroting en verdichting van de lever, voornamelijk de linker kwab, vaak pijnloos bij palpatie. Kortademigheid treedt alleen op tijdens lichamelijke inspanning, de pols is zacht, kleine vulling. Typisch een toename van de veneuze druk zonder vergroting van het hart.

Voor de juiste herkenning van de ziekte is het belangrijk om rekening te houden met de anamnese en te onthouden dat bij constrictieve pericarditis stagnatie in de lever voorafgaat aan circulatoire decompensatie. Het criterium voor een betrouwbare diagnose zijn de gegevens van röntgenkymografie of echocardiografie.

RATIONALE VOOR KLINISCHE DIAGNOSE

gebaseerd:

- redelijke voorlopige diagnose: Levercirrose van virale etiologie in het stadium van decompensatie;

- gegevens van laboratorium- en instrumentele studies:- in de KLA: Hb - 100 g / l (normaal voor vrouwen 120-140 g / l); bloedplaatjes - 176 x 109 /l (in een verhouding van 180-320 109 /l); ESR - 20 mm / uur (tegen het tarief voor vrouwen 2-15 mm / uur); leukocyten - 12 x 109 /l (met een snelheid van 4,0-9,0 x 109 /l); - in de BAK: Totaal eiwit - 50 g/l (in een verhouding van 60-80 g/l); Albuminen - 26 g / l (met een snelheid van 35-50 g / l); Alanine-aminotransferase - 38 U / l (tegen een tarief voor vrouwen tot 31 U / l); Aspartaataminotransferase - 38 U / l (tegen een tarief voor vrouwen tot 31 U / l); Totaal bilirubine - 60 µmol/l (met een snelheid van maximaal 22,2 µmol/l); Direct bilirubine - 17 µmol / l (met een snelheid van ¼ van het totale bilirubine); Thymol-test - 6 eenheden (met een snelheid van maximaal 5 eenheden); - in het coagulogram: Geactiveerde partiële tromboplastinetijd - 50 sec. (met een snelheid van 30-40 sec.); Protrombine-index - 46% (met een snelheid van 78-142%) Plasmafibrinogeen - 1,5 g / l (met een snelheid van 2-4 g / l); - in geval van detectie van virale markers: er zijn markers van virale hepatitis B gedetecteerd; - op FGDS: spataderen van de slokdarm I graad; - op echo van de OBP: In de buikholte zit een kleine hoeveelheid vrij vocht. De lever is matig vergroot vanwege de linker kwab (66 mm), de contour is geschulpt, de structuur van de lever is heterogeen, verdicht langs de portaalkanalen met gebieden met verhoogde echogeniciteit. De poortader is 17 mm, het verloop is ingewikkeld. De galblaas is middelgroot. Alvleesklier met vage contouren, het parenchym is hyperechoïsch, heterogeen; miltader in de alvleesklier van het lichaam 9,1 mm.

Milt: 135 x 54 mm, de wanden van de bloedvaten zijn verzegeld, de miltader bij de poort is 11 mm, het verloop is kronkelig;

- door dergelijke ziekten uit te sluitenj, kak: leverkanker, leverfibrose, alveolaire echinokokkose, constrictieve pericarditis.

De klinische diagnose werd gesteld: Cirrose van de lever tegen de achtergrond van virale hepatitis B(stadium van decompensatie). Child-Pugh-klasse" IN" (7 punten).

BEHANDELINGSPLAN

Beperk mentale en lichaamsbeweging. In algemeen goede conditie wordt therapeutisch wandelen aanbevolen, fysiotherapie. Vrouwen met actieve levercirrose moeten zwangerschap vermijden.

Uitgesloten van voedsel:

Mineraalwater dat natrium bevat;

Alcohol;

Zout, voedsel moet worden bereid zonder toevoeging van zout (zoutvrij brood, crackers, koekjes en knäckebröd worden gebruikt, evenals zoutvrije boter);

Producten die bakpoeder bevatten en frisdrank drinken(taarten, koekkoekjes, taarten, gebak en gewoon brood);

Augurken, olijven, ham, spek, corned beef, tongen, oesters, mosselen, haring, ingeblikte vis en vlees, vis- en vleespastei, worst, mayonaise, diverse ingeblikte sauzen en alle soorten kazen, ijs.

100 g rund- of gevogeltevlees, konijn of vis en één ei per dag zijn toegestaan ​​(één ei kan 50 g vlees vervangen). Melk is beperkt tot 1 glas per dag. Je kunt magere zure room eten. Je kunt gekookte rijst eten (zonder zout). Alle groenten en fruit zijn toegestaan, vers of in de vorm van huisgemaakte gerechten.

Voorbeeldmenu voor een dag voor een patiënt met levercirrose:

Ontbijt: granenpap (griesmeel, boekweit, gierst, gerst, havermout) met room en suiker of gebakken fruit. 60 g zoutvrij brood, of brood(sneetjes), of zoutvrije crackers met ongezouten boter en marmelade (gelei of honing), 1 ei, thee of koffie met melk.

Lunch: 60 g rundvlees of gevogelte of 90 g witte vis, aardappelen, groenten, fruit (vers of gebakken).

Snack: 60 g zoutvrij brood of knäckebröd, ongezouten boter, jam of tomaat, thee of koffie met melk.

Diner: soep zonder zout, rundvlees, gevogelte of vis (zoals voor de lunch), aardappelen, groenten, fruit of vruchtensap gelei en gelatine, zure room, thee of koffie met melk.

Medische behandeling. Er is geen specifieke behandeling voor levercirrose. Een goed effect geeft echter een impact op de etiologische factor pathologisch proces. Interferon is geïndiceerd voor patiënten met chronische hepatitis B en C, gedetecteerd door leverbiopsie HBeAg, actieve hepatitis C.

Ook wordt een positief resultaat gegeven door het gebruik van een aantal medicijnen:

Hepatoprotectors (karsil, heptral, hepa-merz, ornithine, essentiale, ursodeoxycholzuur, vitamine B en E).

Preparaten van deze groep verhogen de weerstand van leverweefsels tegen verschillende soorten nadelige effecten, verminderen schade en vernietiging van hepatocyten en dragen bij aan de stabilisatie van het levercelmembraan.

Glucocorticosteroïde hormonen (triamcinolon, prednisolon).

De indicatie is een toename van de activiteit van het proces met gecompenseerde levercirrose.

Contra-indicaties voor therapie met glucocorticosteroïden zijn: uitgesproken verwijding van de slokdarmader, een combinatie van levercirrose met maagzweren van de maag en de twaalfvingerige darm, reflux-oesofagitis.

Doses van medicijnen worden individueel gekozen, rekening houdend met individuele tolerantie en activiteit van het proces.

Ontgiftende behandeling. Ze gebruiken enzympreparaten (mezim-forte, pancreatine, festal, wobenzym), die de spijsvertering in de darm versnellen, de absorptie verminderen giftige stoffen uit de dikke darm, en als gevolg daarvan de ernst van dyspeptische stoornissen verminderen. Voor hetzelfde doel worden enterosorbents, actieve kool en darmklysma gebruikt om de darmen te reinigen.

Transfusietherapie (bloedpreparaten, de componenten ervan, bloedvervangende en elektrolytoplossingen).

Het wordt uitgevoerd met de ontwikkeling van de volgende aandoeningen: hemorragisch syndroom, hepatocellulaire insufficiëntie, ascites, verstoring van de elektrolytenbalans.

Extracorporale hemocorrectie. Het maakt het een tijdje mogelijk om de functionele belasting van de lever te verminderen, reinigt het lichaam van toxische metabolieten met een significante ontwikkeling van leverfalen, beschermt tegen het hepatotoxische effect van de ingenomen medicijnen.

Chirurgische behandeling van levercirrose. Indicatie voor uitvoering chirurgische ingreep is de aanwezigheid van portale hypertensie, uitgesproken spataderen van de slokdarm en het bovenste deel van de maag, met voldoende behouden leverfunctie, geen symptomen van encefalopathie, hoge activiteit van het proces. Contra-indicaties voor chirurgische ingreep er zal toenemende geelzucht en gevorderde leeftijd zijn. Voer onder dergelijke omstandigheden in de regel palliatieve chirurgie uit.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 in capsulis

Signa: 2 maal daags 2 capsules bij de maaltijd met wat water innemen

2) Rp.: Creon 25000

D.t.d. N. 20 in capsulis

Signa: 1 capsule 1 keer per dag: ½ capsule bij het begin van een maaltijd; S - tijdens de maaltijden

MEDISCH EN ARBEIDSONDERZOEK

valide in toegankelijke vormen en longaandoeningen fysieke arbeid, en mentale arbeid met matige neuropsychische stress worden patiënten met chronische hepatitis I herkend, minder vaak II st. met een stabiel of langzaam progressief beloop met zeldzame (1-2 keer per jaar) en kortdurende (2-3 weken) exacerbaties, functioneel gecompenseerd of met milde leverdisfunctie, zonder systemische manifestaties, bij afwezigheid van tekenen van procesactiviteit, en CG IV-stadium. (levercirrose, stadium A volgens Child-Pugh) van een stabiel beloop met dezelfde frequentie en duur van exacerbaties en de toestand van leverfuncties, met portale hypertensie van het 1e stadium. zonder manifestaties van hypersplenisme. De noodzakelijke beperkingen kunnen worden bepaald door de beslissing van de CEC van medische instellingen.In dergelijke gevallen behouden patiënten fysieke onafhankelijkheid, mobiliteit, het vermogen om deel te nemen aan normale huishoudelijke activiteiten, economische onafhankelijkheid en integratie in de samenleving.

Tijdelijke invaliditeit treedt op in de actieve fase van de ziekte, met de ontwikkeling van complicaties. De duur hangt af van het stadium, de mate van activiteit, de ernst van leverdisfunctie, portale hypertensie, systemische manifestaties en de effectiviteit van de behandeling. Gemiddeld, met CVH (B, C, D) met matige activiteit 15-28 dagen, hoge activiteit 30-45 dagen. (tot 2-3 maanden), met een exacerbatie in de beginfase van de cirrose 35-40 dagen; ingezet - 60 dagen. en meer.

Gecontra-indiceerde typen en werkomstandigheden: werk geassocieerd met ernstige fysieke stress, een hoog tempo, geforceerde lichaamshouding, trillingen, voertuigen besturen, trauma aan het epigastrische gebied; blootstelling aan giftige stoffen - zouten zware metalen, gechloreerde koolwaterstoffen en naftalenen, benzeen en zijn homologen; hoog of lage temperaturen. Dit houdt rekening met het stadium van chronische hepatitis, de aard van het beloop, de mate van verminderde leverfunctie, het stadium van portale hypertensie, systemische manifestaties, enz.

Indicaties voor verwijzing van patiënten naar het ITU-bureau: progressief verloop van de ziekte; uitgesproken schendingen van de lever en portale hypertensie, waardoor het leven wordt beperkt; behoefte van patiënten in een rationele tewerkstelling.

Het noodzakelijke minimale onderzoek bij het doorverwijzen van patiënten naar het ITU-kantoor.

Klinische bloedtest, urinetest voor urobiline en galpigmenten; biochemische bloedtesten: AST, ALT, LDH, bilirubine, alkalische fosfatase, y-GTP, cholesterol, totaal eiwit en fracties, fibrinogeen, protrombine-index, suiker, creatinine; Echografie van de buikorganen, scan van lever en milt: leverbiopsie (indien geïndiceerd).

Invaliditeitscriteria: stadium, aard van het beloop, frequentie van exacerbaties, mate van activiteit, kwaliteit en duur van remissies, mate van leverdisfunctie, ernst van extrahepatische (systemische) laesies, ernst van portale hypertensie en hypersplenisme, mate van invaliditeit - het vermogen tot zelfbediening, beweging, professional arbeids activiteit; sociale factoren.

III groep handicap wordt bepaald in verband met de beperking van het vermogen tot zelfbediening, beweging, werkactiviteit I stadium, patiënten met chronische hepatitis II stadium van een langzaam progressief beloop met exacerbaties van 4-6 weken, die 2-3 keer voorkomen een jaar, de activiteit van het proces 1 eetl. , verminderde leverfunctie, mild, zelden matig, en patiënten met chronische hepatitis IV st. (levercirrose, stadium A volgens Child-Pugh) met dezelfde frequentie en duur van exacerbaties, de mate van activiteit en ernst van leverdisfunctie, met portale hypertensie van de II-graad, mild hypersplenisme-syndroom zonder hemorragische manifestaties, werkend in gecontra-indiceerde typen en arbeidsomstandigheden en in dit verband degenen die moeten worden overgeplaatst naar werk in een ander, toegankelijk beroep, of een aanzienlijke vermindering van het productievolume.

II groep handicap wordt bepaald in verband met de beperking van het vermogen tot zelfbediening, beweging, werkactiviteit II stadium, patiënten met chronische hepatitis II en III stadia van intermitterend terugkerend beloop met frequent (tot 4-5 keer per jaar) langdurige (6-8 weken) exacerbaties , activiteit II st., verminderde leverfunctie van matige of ernstige mate, ernstige extrahepatische (systemische) manifestaties, evenals patiënten met chronische hepatitis IV st. (Child-Pugh stadium B levercirrose) met dezelfde frequentie en duur van exacerbaties, de mate van activiteit en ernst van leverdisfunctie, met stadium III portale hypertensie, ernstige manifestaties van hypersplenismesyndroom (anemie, leukopenie, trombocytopenie). In sommige gevallen kan werken in speciaal daarvoor gecreëerde omstandigheden (thuis) aangewezen zijn.

I groep van handicap wordt bepaald in verband met de beperking van het vermogen tot zelfbediening, beweging, arbeid activiteit III Art., patiënten met chronische hepatitis stadium III van een snel progressieve, continu recidiverende loop, met stadium III-activiteit, de ontwikkeling van ernstig leverfalen, systemische laesies met ernstige disfunctie van de pancreas, nieren, andere organen, uitputting, evenals patiënten met stadium IV chronische hepatitis. (Child-Pugh stadium C levercirrose), met stadium II-III activiteit, ernstig leverfalen, stadium IV portale hypertensie, intoxicatie en encefalopathie.

Oorzaak van invaliditeit: de meest voorkomende is "algemene ziekte"; met de juiste gedocumenteerde anamnestische gegevens kan "handicap sinds de kindertijd" worden vastgesteld. Voor medisch personeel werkzaam in hemodialysecentra, voorbereiding van bloedproducten; afdelingen voor de behandeling van patiënten met virale hepatitis; personen die in contact komen met hepatotrope toxische agentia, als er relevante conclusies zijn, bepaalt het ITU-bureau de reden " beroepsziekte". In geval van infectie en daaropvolgende ziekte met acute virale hepatitis van chirurgen, verloskundigen-gynaecologen, urologen en andere specialisten die een accidenteel letsel hebben opgelopen tijdens de chirurgische behandeling van patiënten - dragers van het hepatitis-virus, wat wordt bevestigd door een ongevalsrapport bij werk in de vorm H-1, de oorzaak tijdelijke arbeidsongeschiktheid, en in het geval van een overgang naar chronische hepatitis, die invaliditeit en andere levensbeperkingen veroorzaakte, zal de oorzaak van invaliditeit "arbeidsverwonding" zijn. kan 'een ziekte zijn die is opgelopen tijdens militaire dienst'.

PREVENTIE

Verbetering van het systeem van epidemiologische surveillance, vaccinatie, registratie van alle vormen van virale hepatitis, effectieve gefaseerde behandeling van patiënten gericht op stabilisatie van het proces, egaliseren van gestoorde leverfuncties, portale decompressie, klinisch onderzoek; controle over donoren, het gebruik van drugs; naleving van hygiënische en hygiënische omstandigheden in industrieën die hepatotoxische middelen gebruiken, de strijd tegen alcoholisme en drugsverslaving. Voorbereiding van zieke en gehandicapte mensen om de mogelijkheden van huishoudelijke activiteiten, werk in toegankelijke soorten en productieomstandigheden, training en omscholing uit te breiden, wordt uitgevoerd rekening houdend met het revalidatiepotentieel en de prognose.

VOORSPELLING

HVG I st. - verloopt goedaardig, de prognose is gunstig. CVG II, III Art. - het is mogelijk om het proces te stabiliseren en langdurige remissie, inclusief spontane, bij 30% van de patiënten is er een overgang naar het stadium van cirrose, bij 10-15% ontwikkelt zich tegen de achtergrond van cirrose leverkanker. Chronische alcoholische hepatitis - wanneer alcohol wordt opgegeven, klinische stabilisatie en afname van morfologische veranderingen in de lever. Medicinale en toxische hepatitis stabiliseert en neemt af wanneer het contact met de overeenkomstige geneesmiddelen en toxische stoffen wordt gestopt. Wel toetreding auto-immuun mechanismen draagt ​​​​bij aan de progressie van alcoholische hepatitis, zelfs in ontwenningstoestanden, evenals drugs- en toxische hepatitis na het stoppen van blootstelling aan geschikte stimuli. Auto-immuun chronische hepatitis wordt gekenmerkt door onstabiele en kortdurende remissies, de vorming van ernstig leverfalen en de relatief snelle ontwikkeling van cirrose; de levensverwachting van patiënten vanaf het moment van diagnose is gemiddeld 5 jaar. In het stadium van cirrose is de ziekte in 30% van de gevallen lange tijd latent aanwezig. Met een actieve loop kan de doodsoorzaak een hepatisch coma, massale slokdarm-maagbloeding, de ontwikkeling van carcinoom en infectieuze en septische complicaties zijn.

BIBLIOGRAFIE

1. EEN Okorokov "Diagnose van ziekten van inwendige organen" volume 1. M., 2008.

2. KA Zhamankulov "Inwendige ziekten".

Gehost op Allbest.ru

Vergelijkbare documenten

Analyse van de belangrijkste symptomen bij leverschade en hun differentiële diagnose. Schade aan de hematopoëtische organen (myeloproliferatieve ziekten). Redenen voor de diagnose van "Levercirrose van toxische etiologie, het stadium van de gevormde cirrose."

casuïstiek, toegevoegd 14/12/2010


Classificatie van leverziekten volgens etiologie, morfologie, activiteit en mate van functionele stoornissen. Pathogenese, symptomen, diagnose en preventie van levercirrose. Slokdarm-maagbloeding stoppen. Behandeling van hepatische encefalopathie.

presentatie, toegevoegd 19/05/2012


Oorzaken van een chronisch progressief proces in de lever. De belangrijkste factoren, de pathogenese van levercirrose. Klinische symptomen van de ziekte en kenmerken van mogelijke complicaties. Diagnose van levercirrose, de behandeling en preventiemethoden.

presentatie, toegevoegd 28/09/2014


Klachten van de patiënt bij opname in de kliniek. Geschiedenis van de huidige ziekte. Gegevens van een objectief onderzoek van het maxillofaciale gebied en de nek. Patiëntonderzoeksplan, onderbouwing klinische diagnose. Etiologie en pathogenese van de ziekte, behandelplan.

medische voorgeschiedenis, toegevoegd 06/10/2012


Identificatie van het leidende klinische syndroom van ascites. Resultaten van laboratorium- en instrumentele onderzoeksmethoden. Oorzaken van ontwikkeling en kenmerken van de vorming van cirrose van de lever. Etiotrope behandeling van hepatitis C. Differentiële en voorlopige diagnose.

casuïstiek, toegevoegd 18-12-2009


Op basis van de klachten van de patiënt, medische geschiedenis, laboratoriumtests, onderzoek, was de uiteindelijke diagnose "virale cirrose van de lever (met een voorgeschiedenis van leverhepatitis). Portale hypertensie." Etiologische en pathogenetische behandeling van de ziekte.

casuïstiek, toegevoegd 16/03/2014


Therapeutische kenmerken van levercirrose als een ernstige ziekte, vergezeld van onomkeerbare vervanging van het parenchymale weefsel van de lever door fibreus bindweefsel. Epidemiologie, etiologie, pathogenese, kliniek, complicaties en diagnose van cirrose.

presentatie, toegevoegd 04/06/2011


Pathologie, klinische manifestaties van levercirrose. Microscopie van de lever. Child-Pugh-classificatie. Diagnose, complicaties, behandeling, dieet. Behandeling van oedemateus-ascitisch syndroom en hepatische encefalopathie. Slokdarm-maagbloeding stoppen.

presentatie, toegevoegd 13/03/2016


Onderscheidende tekenen van cirrose en hepatitis. Diepe methodische glijdende topografische palpatie volgens Obraztsov-Strozhesko. Behandeling van levercirrose. De belangrijkste symptomen van constrictieve pericarditis, lever-echinokokkose en chronische hepatitis.

medische geschiedenis, toegevoegd 28-10-2009


Anamnese van de ziekte en het leven van een patiënt met een klinische diagnose van "Acute obstructieve cholecystitis". Objectieve onderzoeksgegevens. Het stellen van een voorlopige diagnose. Plan van onderzoek en behandeling van de patiënt. Differentiële diagnose. Operatie protocol.

Chronische hepatitis wordt beschouwd als een leveraandoening waarbij klinische, laboratorium- en morfologische veranderingen 6 maanden of langer aanhouden.

Etiologie.

Er zijn verschillende groepen factoren die leiden tot de ontwikkeling van chronische hepatitis (CH):

1. besmettelijke factoren.

Onder hen zijn virussen van primair belang, en chronisatie komt alleen voor bij hepatitis veroorzaakt door virussen B (in 10-15% van de gevallen), C (30-60%), D (90-100%).

Besmettelijke factoren omvatten ook leptospirose (ziekte van Weil-Vasiliev), Infectieuze mononucleosis, protozoa (giardia, leishmania), chronische infecties(syfilis, tuberculose, brucellose, malaria).

2. Toxische factoren.

Dit kunnen industriële gifstoffen zijn: lood, arseen, kleurstoffen, insecticiden, organochloorverbindingen, enz.

Veel geneesmiddelen hebben een toxisch effect op de lever: langdurig gebruik van sulfonamiden, NSAID's, barbituraten, methyluracil, mercazolil, enz.

Alcohol heeft een toxisch effect op de lever.

1. Giftig-allergische factoren.

Deze omvatten diffuse ziekten bindweefsel: SLE, SJS, UP, dermatomyositis.

4. Uitwisseling en endocriene stoornissen.

Er moet rekening worden gehouden met vitamine- en eiwittekort, zowel exo- als endogene aard, evenals endocriene ziekten (diabetes mellitus, thyreotoxicose, hypothyreoïdie).

1. Obstructie van de galwegen.

Het kan intrahepatisch en extrahepatisch zijn.

Opgemerkt moet worden dat de etiologische factoren dezelfde zijn voor CG en levercirrose (LC).

Pathogenese.

Bij de pathogenese van CG en cirrose kunnen twee hoofdpunten worden onderscheiden:

1. Persistentie van het virus in hepatocyten, wat leidt tot de dood van levercellen en de groei van bindweefsel op deze plek.

2. Immuun en auto-immuunziekten, waarbij elke stof als trigger kan dienen. Deze processen kunnen overheersen of naar de achtergrond verdwijnen, wat de ernst bepaalt pathologische veranderingen in de lever.

klinisch beeld.

In het klinische beeld van CG worden 4 hoofdsyndromen onderscheiden:

1. Pijnlijk.

Dit is het meest voorkomende syndroom bij HCG. De pijn is gelokaliseerd in het rechter hypochondrium of het bovenste deel van het epigium, uitstralend naar de rechterhelft van het lumbale gebied, de rechterschouder, het rechterschouderblad. De pijn is dof, verergerd door stevig wandelen, hardlopen, het lichaam schudden, met fouten in het dieet (alcoholinname, gekruid en vet voedsel).

P. Dyspeptisch.

Patiënten kunnen misselijkheid, een gevoel van bitterheid in de mond, oprispingen, een opgeblazen gevoel, enz.

Sh Cellulair leverfalen.

Klinisch manifesteert dit syndroom zich door geelheid van de huid en sclera, krabben, het verschijnen van spataderen (teleangiëctasieën) op de bovenste helft van het lichaam, gezicht en bovenste ledematen, onderhuidse afzetting van cholesterol (xanthelasma), hepatische handpalmen (hyperemia thenar en hypothenar), leververgroting.

De lever met chronische hepatitis is vergroot, hij is dicht bij palpatie, de rand is puntig of afgerond, de rand is vlak, het oppervlak is glad, palpatie is pijnlijk. De milt is meestal niet vergroot. Vergroting van de milt komt vaker voor bij actieve hepatitis volgens de klinische classificatie en bij actieve hepatitis volgens de nieuwe classificatie.

De volledige mate van leverdisfunctie kan alleen worden beoordeeld na een grondig onderzoek aanvullende methodes examens. Aangezien de lever betrokken is bij bijna alle soorten metabolisme, is de lijst met aanvullende onderzoeksmethoden groot.

Het bevat:

1. Studie van het pigmentmetabolisme op basis van de resultaten van gegevens over het gehalte aan bloedserum bilirubine (totaal, direct en indirect), urine urobiline en stercobiline in de ontlasting. Het complex van deze analyses maakt het mogelijk om het type geelzucht te identificeren: parenchymaal of mechanisch.

2. Studie van het eiwitmetabolisme. Bij chronische hepatitis in het bloedserum neemt de synthese van fijn verdeelde eiwitten af ​​en neemt de synthese van grof verspreide eiwitten toe - dysproteïnemie. Kwalitatieve reacties die dit bevestigen zijn thymol-test en de Veltman-reactie, een kwantitatieve test - analyse van eiwitfracties (afname van albumine en toename van alfa-2- en gammaglobulines).

In het bloedserum is het gehalte aan protrombine en fibrinogeen, eiwitten die betrokken zijn bij bloedstolling, verminderd, daarom is bij chronische hepatitis het bloedstollingssysteem verstoord, wat kan leiden tot gevaarlijke bloedingen.

3. De koolhydraatstofwisseling lijdt ook. Bij patiënten kan de nuchtere bloedglucose stijgen en kan de suikercurve veranderen. Naast de lever is echter ook de alvleesklier betrokken bij het gebruik van glucose, daarom is het alleen op basis van deze analyses moeilijk te zeggen welk van deze organen meer lijdt. Daarom verdient het de voorkeur om te laden met koolhydraten, die alleen door de lever worden opgenomen. Dit koolhydraat is galactose. De patiënt krijgt een lading in de vorm van 40 gr. Galactose en controleer de uitscheiding ervan in de urine. Normaal gesproken mag er niet meer dan 3 gram opvallen.

4. Vetstofwisseling. Bij chronische hepatitis kan het niveau van cholesterol en bèta-lipoproteïnen stijgen of dalen.

5. Enzymuitwisseling.

Een toename van het niveau van alaninetransaminase (ALT) duidt op schade aan hepatocyten en de ernst van chronische hepatitis wordt beoordeeld aan de hand van de mate van toename. Als het ALT-niveau de normale waarden niet meer dan 5 keer overschrijdt, spreken ze van een mild verloop van de ziekte, met een verhoging van het ALT-niveau met 5-10 keer - een verloop van matige ernst, met een toename van meer dan 10 keer hoger dan de norm - een ernstig beloop.

De toename van het niveau van lactaatdehydrogenase (LDH), de vijfde fractie ervan, is belangrijk, wat wijst op de dood van levercellen, alkalische fosfatase (AP), die toeneemt met cholestase.

6. Om de etiologie van chronische hepatitis vast te stellen, de bepaling van serummarkers van hepatitis door radioimmunologische en ELISA-methoden met behulp van testkits. Bepaal antigenen en antilichamen.

7. De volgende instrumentele diagnostische methoden worden gebruikt: radionuclidendiagnostiek, cholangiografie, echografie, computertomografie.

8. Om de morfologie van de lever te bestuderen, kan een percutane punctiebiopsie van de lever worden voorgeschreven, als het onmogelijk is om dit uit te voeren in moeilijke differentiële diagnostische gevallen, wordt laparoscopie of laparotomie met een leverbiopsie voorgeschreven.

1U. Schade aan andere organen en systemen.

Patiënten met chronische hepatitis ontwikkelen vaak astheno-neurotisch syndroom en zijn mogelijk bij het proces betrokken het cardiovasculaire systeem(verschijnt brady- of tachycardie, aritmieën), urinewegen (lever-niersyndroom), alvleesklier, darmen, enz.

ClassificatiesHG

1. Klinische classificatie.

1. Chronische aanhoudende hepatitis.

Het wordt gekenmerkt door een goedaardig beloop. Ontwikkelt zich enkele jaren daarna acute hepatitis, exacerbaties zijn zeldzaam, reageren goed op de behandeling. Tijdens de periode van remissie blijft het arbeidsvermogen van patiënten behouden.

2. Chronische actieve hepatitis:

A) matige activiteit

B) met uitgesproken activiteit (lupoid, necrotiserend).

Het wordt gekenmerkt door actieve stroming. Het ontwikkelt zich onmiddellijk na acute hepatitis, andere organen en systemen zijn bij het proces betrokken. Leverfuncties worden aanzienlijk beïnvloed. Het vermogen van patiënten om te werken is vaak verminderd, zelfs tijdens remissie.

3. Chronische cholestatische hepatitis:

A) met intrahepatische cholestase

B) met extrahepatische cholestase.

Tekenen van cholestase zijn het verschijnen van geelzucht, vergezeld van jeuk. In het bloedserum nemen het gehalte aan cholesterol, galzuren, bèta-lipoproteïnen en het niveau van alkalische fosfatase toe.

P. In 1994 werd op het Wereldcongres voor gastro-enterologie in Los Angeles een nieuwe classificatie van chronische hepatitis aangenomen, die is gebaseerd op histologische, serologische en klinische criteria.

Het onderscheidt:

1. Auto-immuunhepatitis.

2. Chronische hepatitis B, C, D.

3. Chronische hepatitis van onbekend type.

4. Chronische hepatitis, die niet is geclassificeerd als viraal of auto-immuun.

5. Chronische door drugs veroorzaakte hepatitis.

6. Primaire biliaire cirrose van de lever.

7. Primaire scleroserende cholangitis.

8. Ziekte van Wilson-Konovalov.

9. Alfa-1-antitrypsinedeficiëntie van de lever.

De diagnose volgens deze classificatie moet uit 3 componenten bestaan: etiologie, mate van activiteit en stadium van de ziekte.

De etiologie is hierboven vermeld.

De mate van activiteit wordt opgevat als de totaliteit van klinische gegevens, het niveau van ALT (zie hierboven) en de resultaten histologisch onderzoek leverbiopsie.

Bij het bepalen van het stadium van de ziekte wordt de aanwezigheid van portale hypertensie beoordeeld, en histologisch - de ernst van fibrose.

Levercirrose.

Levercirrose (LC) is een chronische ziekte die wordt gekenmerkt door diffuse schade aan het parenchym en stroma van de lever met nodulaire regeneratie van levercellen, diffuse ontwikkeling van bindweefsel met een schending van de lobulaire structuur en het vasculaire systeem van de lever.

Etiologie en pathogenese.

Zoals hierboven vermeld, komen ze vaak voor bij CG.

Classificatie door morfologische kenmerken:

1. Micronodulaire cirrose, waarbij de grootte van regeneratieknopen niet groter is dan 1,0 cm in diameter.
2. Macronodulaire cirrose, waarbij regeneratieknopen groter zijn dan 1,0 cm in diameter.
3. Gemengde, macromicronodulaire cirrose.
4. Septale cirrose, waarbij de regeneratieknopen bijna onzichtbaar zijn.

De nadelen van deze classificatie zijn dat er een punctiebiopsie van de lever moet worden uitgevoerd, en deze komt niet altijd in de punctaat terecht vereiste gebied parenchym, dat kan worden gebruikt om veranderingen in de gehele lever te beoordelen.

Cubaanse (Havana) classificatie (1954)

1. Portale cirrose (komt overeen met septum of micronodulair).
2. Postnecrotische cirrose (komt overeen met macronodulair).
3. Biliaire cirrose (komt overeen met micronodulair).
4. Gemengde cirrose.

klinisch beeld.

In het klinische beeld van cirrose kunnen verschillende syndromen worden onderscheiden:

1. Pijnlijk (zie in de CG kliniek).

2. Dyspeptisch (zie in de CG-kliniek).

3. Cellulaire en leverinsufficiëntie (zie in de kliniek voor chronische hepatitis, maar bij cirrose is het meer uitgesproken). Bij een objectief onderzoek neemt de lever, in tegenstelling tot chronische hepatitis, eerst toe in omvang en neemt vervolgens af, de consistentie is dicht, de rand is scherp, palpatie is pijnloos. Het oppervlak van de lever is glad, de rand is gelijk bij portale en galcirrose, het oppervlak is hobbelig, de rand is ongelijk bij postnecrotische cirrose. Bij alle soorten cirrose wordt een vergrote milt gevonden.

4. Portaal hypertensiesyndroom.

Het manifesteert zich door de uitzetting van de aderen van de slokdarm, aambeien, vena saphena op de voorste buikwand ("kwallenkop"), de aanwezigheid van ascites. De oorzaken van ascites zijn: hypoalbuminemie, verhoogde activiteit van het antidiuretisch hormoon van de hypofyse, dat niet wordt geïnactiveerd in de lever, verminderde inactivatie van aldosteron in de lever.

5. Schade aan andere organen en systemen (zie kliniek chronische hepatitis). Bovendien wordt bij cirrose het osteo-articulaire systeem aangetast: de terminale vingerkootjes van de vingers veranderen in de vorm van "drumsticks", er kan een "kijkbril" zijn, osteoporose ontwikkelt zich vaak, wat leidt tot fracturen.

De kliniek van cirrose hangt af van het type cirrose en de ernst ervan hangt af van het stadium van de ziekte. Kenmerken van het ziektebeeld afhankelijk van het type cirrose - in het leerboek.

Complicaties van cirrose:

1. Hepatische coma.

Het mechanisme van zijn ontwikkeling hangt samen met de ophoping van neurotoxische producten (ammoniak, fenol) in het lichaam. Klinische intoxicatie zenuwstelsel gemanifesteerd door het verschijnen van hoofdpijn, slaapstoornissen (slaperigheid overdag, slapeloosheid 's nachts), remming van reacties, apathie. Dan is er een trilling van de vingers, pathologische reflexen, patiënten verliezen het bewustzijn. De dood komt voor in 80% van de gevallen.

1. Maagbloeding.

Ze komen op de tweede plaats in de structuur van sterfte na hepatische coma. Ze zijn gevaarlijk omdat de uitzetting van de aderen van de slokdarm en aambeien gepaard gaat met een schending van het bloedstollingssysteem.

1. Trombose van de poortader.
2. De ontwikkeling van verschillende infectieuze complicaties.

Behandeling van hCG en cirrose.

Dit is een complex en nog steeds onopgelost probleem. De behandeling hangt af van het type chronische hepatitis of cirrose, de activiteit van het pathologische proces in de lever, bijkomende ziekten en andere factoren.

Alle patiënten zonder uitzondering krijgen echter in eerste instantie een basistherapie voorgeschreven, waaronder:

1. Modus, fysiek sparend. Onderkoeling, oververhitting, zonnestraling, hydrotherapie, sauna, vaccinatie zijn gecontra-indiceerd voor dergelijke patiënten.
2. De benoeming van een dieet binnen tabellen 5a en 5 volgens Pevzner.
3. Ontgiftingsmaatregelen, waaronder infusies van 5% glucose-oplossing, zoutoplossing, andere zoute oplossingen(disol, trisol, enz.), reambirin, enz.
4. Normalisatie van de darmactiviteit. Voor dit doel krijgen patiënten antibiotica (kanamycine, enz.) Of sulfonamiden (salazopyridazine, enz.) Gedurende 5-7 dagen voorgeschreven, en vervolgens, binnen 3-4 weken, biologisch actieve geneesmiddelen zoals lactobacterine, bifidumbacterine, bifiform en andere
5. De benoeming van enzympreparaten die geen galzuren bevatten.

Behandeling van auto-immuun hCG en cirrose.

De leidende rol in hun behandeling wordt gegeven aan immunosuppressieve therapie, dat wil zeggen glucocorticoïden en cytostatica. Momenteel worden twee behandelingsregimes gebruikt:

1. Monotherapie met prednison.

De initiële dagelijkse dosis prednisolon is 30-40 mg, daarna wordt de dosis prednisolon maandelijks verlaagd met 5 mg, wat leidt tot een onderhoudsdosis van 10 mg.

1. De combinatie van prednisolon in een initiële dagelijkse dosis van 15-20 mg en azathioprine in een initiële dagelijkse dosis van 50 mg. Het behandelprincipe is hetzelfde als in het eerste schema, de onderhoudsdosis is respectievelijk 10 en 25 mg.

Dit schema heeft meer de voorkeur, omdat de initiële doses voor de combinatie van geneesmiddelen kleiner zijn, daarom is de behandelingskuur minder lang en zijn er minder complicaties.

Behandeling op lange termijn Deze soort medicijnen vereisen de benoeming van antibiotica vanwege de mogelijke ontwikkeling van infectieuze complicaties.

Behandeling van virale hCG en cirrose.

De leidende rol in hun behandeling behoort toe aan interferonen, terwijl alfa-interferonpreparaten worden gebruikt. Dit is een natuurlijk medicijn - wellferon en recombinante vormen (verkregen met behulp van genetische manipulatie) - roferon, reaferon, intron-A, viferon, enz. Ze hebben allemaal praktisch dezelfde efficiëntie, maar patiënten verdragen natuurlijke wellferon beter.

Interferonen worden intramusculair toegediend, het toedieningsinterval is 3 keer per week. Viferon is verkrijgbaar in kaarsen.

Doses van interferonen zijn afhankelijk van het type virus dat hCG of cirrose veroorzaakte.

Voor HCG veroorzaakt door virus B is de dosis interferon 5000000 IE driemaal per week gedurende 6 maanden of 10000000 IE 3 maal per week gedurende 3 maanden.

Voor HCG veroorzaakt door virus C is de dosis interferon 3.000.000 IE 3 keer per week gedurende 2 maanden, en daarna afhankelijk van de effectiviteit. Als het ALAT-niveau normaliseert of daalt, ga dan door met de introductie van interferonen in de oorspronkelijke of hogere dosis gedurende nog eens 6 maanden. Als er geen positieve dynamiek is, moet verdere toediening van interferonen worden gestaakt.

Bij HCG veroorzaakt door het D-virus is de dosis interferon 5.000.000 IE 3 keer per week, als er geen effect is, wordt de dosis verhoogd tot 10.000.000 IE 3 keer per week gedurende maximaal 12 maanden.

Stabiele en langdurige remissie kan worden bereikt met CG B in 30-50% van de gevallen, met CG C - in 25% en met CG D - slechts in 3% van de patiënten.

De meest voorkomende bijwerking van interferontherapie is het griepachtig syndroom (treedt op bij 75-90% van de patiënten). Het manifesteert zich door het verschijnen van koorts, myalgie en artralgie. Gespecificeerde symptomen afnemen als een paracetamol- of aspirinetablet wordt ingenomen vóór de interferon-injectie en de interferonen voor het slapengaan worden toegediend.

Andere zelden gezien bijwerkingen: gewichtsverlies, haaruitval, depressie, leukopenie, trombocytopenie.

Naast interferonen kunnen interferon-inductoren worden gebruikt, waaronder roncoleukine, cycloferon, enz., Evenals geneesmiddelen voor chemotherapie - vidarabine, ribavirine, enz.

Vitaminen (in vet en water oplosbaar), metabolieten en co-enzymen worden gebruikt bij de behandeling van chronische hepatitis en cirrose.

Bij alcoholische leverbeschadiging en / of de aanwezigheid van cholestase wordt heptral voorgeschreven bij 800-1600 mg per dag oraal of parenteraal.

Symptomatische therapie van chronische hepatitis en cirrose:

1. Met geelzucht - choleretische middelen en antispastica.
2. Met ascites - diuretica en pijnstillers.
3. Met ernstig pijnsyndroom - analgetica.
4. Met jeuk - desensibiliserende medicijnen, ionenuitwisselingsharsen (colestyramine).
5. Met bloeden - hemostatische therapie.

De diagnostische taken zijn het herkennen van levercirrose, het bepalen van de mate van hepatocellulaire insufficiëntie en portale hypertensie, evenals het vaststellen van het etiologische of pathogenetische type van de ziekte. De diagnose wordt gesteld op basis van de anamnese, klinische gegevens, biochemische parameters bloed- en instrumentaal onderzoek.

Gecompenseerde levercirrose wordt meestal incidenteel ontdekt in verband met het onderzoek van patiënten op andere ziekten (op basis van de gedetecteerde hepatomegalie en splenomegalie van onbekende oorsprong). Daarom stellen een aantal onderzoekers voor om deze vorm van cirrose "latent" te noemen. Om de diagnose met gecompenseerde levercirrose te bevestigen, is het altijd noodzakelijk om een ​​instrumenteel onderzoek uit te voeren, aangezien de veranderingen in de indicatoren van stresstests in deze gevallen niet-specifiek zijn.

In het stadium van processubcompensatie leidende waarde voor de diagnose hebben de volgende symptomen: hepatomegalie en splenomegalie, " spataderen”, Palmar erytheem, kleine neusbloedingen, winderigheid, evenals laboratoriumgegevens - versnelde ESR, dysproteïnemie, een afname van de sublimaattest, een toename van het niveau van totaal bilirubine (voornamelijk als gevolg van geassocieerd), een matige toename van de activiteit van aminotransferasen. Een betrouwbaar diagnostisch teken is een afname van het gehalte aan gereduceerd glutathion in het bloed tot minder dan 24 mg% (0,78 mmol / l).

Diagnose van gedecompenseerde levercirrose, naast de vermelde symptomen, is voornamelijk gebaseerd op de aanwezigheid van geelzucht, ascites en ernstige hemorragische diathese. Bij gedecompenseerde levercirrose wordt hypoproteïnemie opgemerkt, een uitgesproken afname van het albuminegehalte in het bloed, een afname van de sublimaattest, een verdere toename van het totale (gebonden) bilirubine, een afname van het gehalte aan bloedstollingsfactoren ( veranderingen in het coagulogram), een lage cholesterolveresteringscoëfficiënt, alkalose - respiratoire en (of) metabolische .

Bij aanwezigheid van deze symptomen is de identificatie van tekenen van portale hypertensie, in het bijzonder spataderen van de slokdarm, met behulp van oesofagoscopie en röntgenonderzoek van de slokdarm, van het grootste belang voor de diagnose. Afhankelijk van de grootte van de portale druk zijn er twee graden van portale hypertensie:

• I graad - matig uitgedrukt (portaaldruk 150-300 mm waterkolom), gemanifesteerd door winderigheid, dyspeptische stoornissen, splenomegalie;
• II graad - uitgesproken (portaaldruk boven 300 mm waterkolom), gekenmerkt door zichtbare veneuze collateralen, spataderen van de slokdarm, ascites.

Voor de diagnose van levercirrose worden niet-invasieve (echografie, röntgenstraling, radio-isotoop) en invasieve - morfologische (laparoscopie, gerichte biopsie) onderzoeksmethoden gebruikt. De meest informatieve voor levercirrose onder niet-invasieve methoden zijn echografie en scintigrafie.

Met behulp van echografie bij levercirrose worden een toename van de lever, een verandering in de contouren (afgerond, ongelijkmatig), evenals splenomegalie, ascites, uitzetting van het portaal en miltaders gedetecteerd.

Röntgenonderzoek bij levercirrose kan afwijkingen in de structuur van de lever detecteren, evenals veranderingen in de hemodynamica. Gewone radiografie onthult een verandering in de grootte (toename of afname) en vorm van de lever, evenals tekenen van ascites. Een uitgesproken toename van het orgel gaat gepaard met een hoge positie van de rechter koepel van het diafragma en een verdieping van de rechter costophrenische sinus.

Bij ascites is er een beperking van de mobiliteit en een opwaartse verplaatsing van het middenrif, evenals een neerwaartse verplaatsing van de rechter nier, dikke darm en naar beneden en naar links van de maag. Met pneumoperitoneum kunt u een reliëfbeeld krijgen van het oppervlak van het lichaam. De introductie van gas in de buikholte maakt het ook mogelijk om kleine hoeveelheden ascitesvocht te detecteren. Met behulp van computertomografie worden de grootte van de lever, een kleine hoeveelheid ascitesvocht en een afname van de portale bloedstroom bepaald.

Significante veranderingen in de lever bij cirrose worden bepaald met behulp van angiografische onderzoeksmethoden. Dus bij cavografie is er een verplaatsing en vervorming van de veneuze stammen, als gevolg van de ontwikkeling van valse lobben, soms een cirkelvormige vernauwing van de inferieure vena cava; met coeliakie in geval van ernstige portale hypertensie, er is een uitzetting van de romp van de coeliakie, milt en linker maagslagaders en tegelijkertijd vernauwing van de gewone lever- en rechter leverslagaders, het arteriële patroon van de lever is uitgeput, de segmentale slagaders zijn versmald en kronkelig, de takken van de miltslagader daarentegen zijn uitgezet; In de milt is er een intensieve ophoping van een contrastmiddel.

Volgens röntgencinematografie, uitgevoerd in combinatie met coeliakie, neemt de volumetrische bloedstroom in de miltslagader bij levercirrose 2-2,5 keer toe en in de juiste leverslagader 1,5-2 keer af. De verhouding van deze indicatoren is normaal gesproken 0,7-1,4, en bij cirrose met portale hypertensie neemt deze verhouding toe tot 3-6. Splenoportografie heeft de grootste diagnostische waarde. Door dit onderzoek naar levercirrose uit te voeren, kunt u een meer verticale locatie van de poortader, vervorming en afname van het kaliber van zijn takken, verarming van het patroon door de vermindering van kleine aderen bepalen. De uitstroom van bloed uit het portale systeem wordt gecompenseerd door verwijde collateralen. Secundaire uitstroom van bloed door anastomosen en spataderen kan indirect worden opgespoord door een contrastmiddel in de slokdarm, maag en darmen te brengen. In het geval van uitzetting van de submucosale veneuze plexus zijn afgeronde oppervlakkige contrastdefecten zichtbaar langs de plooien.

Röntgenonderzoek van de galwegen - cholegrafie, waarmee vernauwing van de intrahepatische kan worden gedetecteerd galwegen, wordt voornamelijk gebruikt voor de differentiële diagnose van primaire en secundaire biliaire cirrose.

Radio-isotoopdiagnostiek van levercirrose wordt uitgevoerd om de functionele en morfologische toestand van de lever te bepalen, om de toestand van de bloedcirculatie van het orgaan te beoordelen. Er wordt gebruik gemaakt van radio-isotopenhepatografie, scanning en scintigrafie, radiocirculografie, radio-isotopencholografie en portografie. Scintigrafie met verschillende hepatotrope preparaten heeft de grootste diagnostische waarde. Op scintigrammen van patiënten met levercirrose worden een afname van de opname van een radiofarmacon en de ongelijke verdeling ervan, veranderingen in de vorm en grootte van de lever bepaald.

Onderzoek uitgevoerd met behulp van colloïdale radiofarmaca maakt het mogelijk om dit uit te voeren kwantificering hun herverdeling in het reticulo-endotheliale systeem en bepalen daarmee de aard en omvang van leverschade. Grote nodulaire cirrose op scintigrammen van de lever wordt gekenmerkt door afwisselende gebieden met verhoogde inclusie van een radiofarmacon (foci van regeneratie van het leverweefsel) met gebieden met verminderde inclusie of de volledige afwezigheid ervan ( fibrotische veranderingen). Bij kleine nodulaire cirrose van de lever wordt een relatief uniforme afname van de accumulatie van het geneesmiddel opgemerkt, meer uitgesproken langs de periferie van het orgaan. Voor een meer gedetailleerde studie van de lever bij cirrose wordt emissiecomputertomografie gebruikt, waarmee op basis van scintigrafische secties in verschillende secties volumetrische informatie kan worden verkregen over cirrotische veranderingen in de diepe structuren van het orgaan.

Om de toestand van de absorptie-uitscheidingsfunctie van hepatocyten bij levercirrose te beoordelen, evenals een differentiële diagnostische test voor intrahepatische en extrahepatische cholestase, wordt de techniek van radio-isotopenchleografie gebruikt. De radiofarmaceutische preparaten op basis van iminodiazijnzuren die voor dit doel worden gebruikt, maken het mogelijk om studies uit te voeren in aanwezigheid van hoge niveaus van bloedbilirubine. Radio-isotoopportografie en intrarectale toediening van een gekoeld 133Xe xeno-luchtmengsel met daaropvolgende registratie van de passage van het radiofarmacon door het systeem van de vena cava inferior zijn het meest informatief voor het identificeren van de oorzaken van portale hypertensie en het bepalen van porto-cavale anastomosen.

Morfologische methoden omvatten peritoneoscopie en gerichte biopsie. Kenmerkende tekenen van levercirrose zijn diffuse granulariteit en (of) tuberositas van het oppervlak van de lever, microscopisch - pseudolobulaire structuur van het orgaan.

Differentiële diagnose

Levercirrose in de beginfase onderscheidt zich van chronische actieve hepatitis, vette hepatosis. Bij chronische actieve hepatitis is de lever matig dicht, met een spitse rand, pijnlijk bij palpatie. Bij vette lever de lever is enigszins vergroot, dicht van consistentie, soms gevoelig voor palpatie, heeft een stompe rand en een glad oppervlak. Vanwege het feit dat de ontwikkeling van levercirrose geleidelijk plaatsvindt, is hun duidelijke onderscheid in sommige gevallen onmogelijk. De aanwezigheid van tekenen van portale hypertensie duidt op de overgang van het pathologische proces naar cirrotisch.

In het gevorderde stadium van de ziekte wordt levercirrose gedifferentieerd kwaadaardige tumor lever, alveococcose, subleukemische myelose, leveramyloïdose.

Leverkanker wordt gekenmerkt door een snellere ontwikkeling van de ziekte, een uitgesproken progressief beloop, uitputting, koorts, pijn, een snelle toename van de lever (de milt blijft normale maten), met een ongelijk oppervlak en een "steenachtige" dichtheid, leukocytose, bloedarmoede, een sterk versnelde ESR. De meest betrouwbare tekenen van leverkanker (primair en cirrose-kanker) zijn de positieve Abelev-Tatarinov-reactie - de detectie van embryonale serumglobulines (alfa-fetoproteïnen) met behulp van de agarprecipitatiereactie, evenals gerichte biopsiegegevens, angiografie (voor cholangioom ).

Bij alveococcose treedt geleidelijk, gedurende een lange tijd, een toename van de lever op; de lever wordt hobbelig, krijgt een "ijzeren" dichtheid, is pijnlijk bij palpatie; de diagnose wordt gesteld op basis van de latexagglutinatiereactie, waarbij specifieke antilichamen worden gedetecteerd; in sommige gevallen toevlucht nemen tot een laparoscopie.

Bij subleukemische myelose met een goedaardig beloop gaat een vergrote milt vooraf aan hepatomegalie, portale hypertensie is niet typisch; er is een dissociatie tussen uitgesproken splenomegalie en een licht veranderd bloedbeeld (matige neutrofiele leukocytose met overwegend volwassen vormen). Betrouwbare diagnostische criteria zijn de gegevens verkregen tijdens trepanobiopsie - uitgesproken cellulaire hyperplasie, een overvloed aan megakaryocyten en proliferatie van bindweefsel.

Levercirrose is een diffuus pathologisch proces dat zich ontwikkelt met overmatige fibrose en de vorming van structureel abnormale regeneratieknopen.

Cirrose van de lever is het eindstadium een breed scala lever ziekten.

De variabiliteit van levercirrose als een nosologische vorm onderscheidt zich door de eigenaardigheden van etiologische factoren, de activiteit van het pathologische proces in de lever, het falen van de leverfunctie en de mate van progressie van portale hypertensie.

Epidemiologie

Levercirrose is de doodsoorzaak van patiënten in 90-95% van de gevallen van de uitkomsten van chronische leverziekten en neemt een leidende positie in onder de doodsoorzaken door ziekten van het spijsverteringsstelsel.

De prevalentie van levercirrose in de wereld varieert van 25 tot 400 per 100.000 inwoners.

Het is vastgesteld dat patiënten met levercirrose duidelijk hepatotoxische hoeveelheden alcohol 2 keer vaker drinken dan gewone mensen; ook wordt anti-HCV in het bloedserum van patiënten met levercirrose 11 keer vaker gedetecteerd dan in de bevolking.

Elk jaar sterven ongeveer 2 miljoen mensen aan virale levercirrose (voornamelijk HCV-, HBV-infectieuze etiologie) en virus-geassocieerde hepatocellulaire carcinomen. Gegevens over sterfte door alcoholische levercirrose in ontwikkelde landen benaderen die voor virale levercirrose.

Etiologie

Majoor het meest algemene oorzaken levercirrose:

– alcoholmisbruik (meer dan 50%);

- virale hepatitis (vaker - chronische hepatitis C, minder vaak - hepatitis B, D).

Stofwisselingsstoornissen die het begin van levercirrose kunnen veroorzaken:

- ijzerstapeling bij erfelijke hemochromatose;

- koperstapeling bij de ziekte van Wilson;

- deficiëntie van α 1 -antitrypsine;

- taaislijmziekte;

- galactosemie en glycogenose;

- erfelijke tyrosinemie en telangiëctasie, porfyrie.

Ziekten van de galwegen, waarbij cirrose van de lever kan ontstaan:

- extrahepatische obstructie van de galwegen;

- intrahepatische obstructie van de galwegen (primaire biliaire cirrose, primaire scleroserende cholangitis);

- cholangiopathie bij kinderen (progressieve cholestase bij kinderen, arteriohepatische dysplasie, cholestase met lymfoedeem, syndroom van Zellweger);

- obstructie van de veneuze uitstroom van de lever (Budd-Chiari-syndroom, veno-occlusieve ziekte, ernstig rechterventrikelfalen);

- De toxische effecten van geneesmiddelen en toxines kunnen ook het begin van cirrose veroorzaken.

Cirrose kan echter worden veroorzaakt door immuunveranderingen (auto-immuunhepatitis, graft-versus-host-ziekte), andere ziektetoestanden (sarcoïdose, niet-alcoholische steatohepatitis, hypervitaminose A, cryptogene cirrose).

In een kwart van de gevallen van levercirrose blijft de etiologie onduidelijk. Volgens de meeste onderzoekers zijn patiënten met levercirrose van onbekende etiologie mensen met onbevestigde virale en alcoholische levercirrose als gevolg van onvoldoende onderzoek.

Pathogenese

Hepatocellulaire necrose en aandoeningen van de regeneratie van hepatocyten, ontsteking en fibrose zijn onderling gerelateerde processen die ten grondslag liggen aan de progressie van levercirrose.

Aanvankelijk worden hepatocyten beschadigd onder de directe invloed van etiologische agentia (alcohol, virus, hepatotoxische stoffen, enz.) of gemedieerd door het schadelijke effect van agentia van auto-immuun- en immuunagressie.

In de toekomst hebben de producten van celnecrose en ontsteking een schadelijk effect op hepatocyten. De resulterende ischemie in de centrale zones van de valse lobben kan ook de dood van hepatocyten veroorzaken.

Een belangrijke rol bij de vorming van necrose wordt gespeeld door immunologische aandoeningen veroorzaakt door disfunctie van Kupffer-cellen die pro-inflammatoire cytokines synthetiseren (tumornecrosefactor-α, interleukinen). Het gebrek aan galzuren in de darm gaat gepaard met een verhoogde bacteriegroei en als gevolg daarvan endotoxemie en extra stimulatie van de cytokineproductie. Van niet onbelangrijk belang in het proces van cytolyse van hepatocyten is de moeilijkheid bij uitscheiding en stagnatie van gal, die optreden als gevolg van een verstoord darmmetabolisme en reabsorptie van galzuren, overmatige absorptie van lithocholzuur en vernietiging van cholangiocyten door toxische galzuren.

Als gevolg van necro-inflammatoire processen worden actieve septa van het bindweefsel gevormd.

Fibrogenese wordt beschouwd als het belangrijkste mechanisme voor de vorming en progressie van levercirrose. Hepatocellulaire necrose, geproduceerde cytokinen cellulaire structuren lever, acetaldehyde (gevormd tijdens de omzetting van alcohol), veroorzaken afbraak van de extracellulaire matrixruimte van Disse. Deze processen gaan gepaard met de activering van Ito-cellen, wat uiteindelijk leidt tot de stimulatie van fibrogenese.

IJzerstapeling bij hemochromatose gaat gepaard met een verhoogde secretie van weefselremmers van metalloproteïnasen, wat gepaard gaat met de afzetting van collageen in de ruimte van Disse met de vorming van fibrillen en fibronectine.

Deze processen liggen ten grondslag aan de "collagenisatie" van de sinusoïden, die de uitwisseling van stoffen tussen de levercel en het bloed belemmert, wat de vorming van portale hypertensie veroorzaakt.

Cirrotische veranderingen in het leverparenchym en als gevolg daarvan portale hypertensie, waarbij portosystemische shunting en hepatocellulaire insufficiëntie optreden, leiden tot de vorming van parenchymale en arteriële vasodilatatie met een progressieve afname van de systemische vasculaire weerstand. Dit maakt vatbaar voor een daling van het effectieve arteriële volume en bloeddruk, wat voorwaarden schept voor vochtretentie en een toename van het bloedplasmavolume.

Als reactie op deze processen nemen het hartminuutvolume en de hartslag toe, wat onvermijdelijk gepaard gaat met een toename van de parenchymale bloedtoevoer en bovendien de portosystemische shunting, portale hypertensie en hepatocellulaire insufficiëntie verder verergert.

Klinisch beeld

De ziekte kan lange tijd asymptomatisch zijn.

Klinische beoordeling van het stadium en de ernst van levercirrose is gebaseerd op de ernst van portale hypertensie en hepatocellulaire insufficiëntie. Semi-kwantitatief wordt het stadium en de ernst van de ziekte beoordeeld op een schaal diagnostische criteria Childa - Ik drink.

Gecompenseerd (klasse A) beloop van levercirrose wordt gekenmerkt door de afwezigheid van geelzucht, ascites en bloeding uit spataderen en encefalopathie.

Subgecompenseerde en gedecompenseerde (respectievelijk klasse B en C) verloop wordt gekenmerkt door het optreden van ascites van verschillende ernst, bloeding uit spataderen, spontane peritonitis en pleuraal empyeem, hepatorenaal syndroom en hepatische encefalopathie.

Patiënten met levercirrose kunnen dit hebben verschillende symptomen laesies van bijna alle organen en systemen die de volgende syndromen bepalen:

• Asthenisch (vermoeidheid, verlies van eetlust van verschillende ernst, gewichtsverlies).
• Dermaal (icterische kleuring van de huid, "gelakte" tong en lippen, teleangiëctasie, rood worden van de palmaire oppervlakken, krassen op de huid, toevallen in de mondhoeken, veranderingen in de nagelplaten).
• Musculoskeletaal (hypertrofische osteoartropathie, hepatische osteodystrofie, convulsies, navelbreuk).
• Pulmonaal (hypoxemie, primair pulmonale hypertensie, snelle ademhaling, verminderde longcapaciteit, ophoping van vocht in pleurale sinus uitzetting van intrapulmonale vaten, kortademigheid).
• Hart (hyperdynamische circulatie).
• Gastro-intestinaal (vergroting van de parotis) speekselklieren dunne ontlasting, cholelithiasis, portale hypertensieve gastro- en colonopathie, symptomatisch (cirrotisch) erosieve en ulceratieve laesies, gastritis, hepatische geur uit de mond).
• Nier (secundair hyperaldosteronisme, waarbij vocht- en natriumretentie ontstaat, "hepatische" glomerulosclerose, renale tubulaire acidose, hepatorenaal syndroom).
• Hematologisch (foliumzuurdeficiëntie en hemolytische anemie, vergrote milt met pancytopenie, stollingsstoornis, DIC, hemosiderose).
• Endocrien (diabetes, verhoogd niveau bijschildklierhormonen als gevolg van hypovitaminose D en secundaire hyperparathyreoïdie, hypogonadisme: bij vrouwen - onvruchtbaarheid, dysmenorroe, verdwijning van secundaire geslachtskenmerken; bij mannen - verminderd libido, hypo- en testiculaire atrofie, impotentie, afname van testosteron, feminisering).
• Neurologisch (hepatische encefalopathie, perifere neuropathie, toevallen).
• Portaal hypertensiesyndroom (spataderen - gastro-oesofageale, anorectale, retroperitoneale, "kwallenkop"; ascites, vergrote milt).

Afhankelijk van de stroomopties zijn er:

1. Subacute cirrose (hepatitis-cirrose).

Komt vaak voor tegen de achtergrond van acute hepatitis met symptomen van de beginfase van levercirrose. De ziekte duurt van 4 maanden tot een jaar en wordt gekenmerkt door de transformatie van acute hepatitis in levercirrose, met de dood tot gevolg.

2. Snel voortschrijdende (actieve) cirrose.

Verschilt in specifieke klinische, biochemische en morfologische tekenen van hoge activiteit van het pathologische proces in de lever. Vanaf het begin van de ziekte leven patiënten ongeveer 5 jaar.

3. Langzaam progressieve (actieve) cirrose.

Zwak uitgedrukt klinisch beeld ziekte gaat gepaard met constante biochemische en morfologische activiteit. Portale hypertensie en leverfalen vorderen langzaam. De levensverwachting van patiënten is meer dan 10 jaar vanaf het begin van de ziekte.

4. Trage cirrose.

Klinische symptomen van ziekteactiviteit worden niet gedetecteerd, de manifestatie van biochemische activiteit is sporadisch. Tegelijkertijd worden morfologische manifestaties van activiteit matig uitgedrukt. Portale hypertensie ontwikkelt zich langzaam, functioneel falen van de lever komt praktisch niet voor. De levensverwachting van dergelijke patiënten is langer dan 15 jaar. De belangrijkste reden dodelijke afloop- bijkomende ziekten.

5. latente cirrose.

Klinische symptomen, biochemische en morfologische manifestaties van ziekteactiviteit zijn niet vastgesteld. In de regel worden portale hypertensie en leverfalen niet gevormd. Bij het heersende aantal patiënten heeft deze vorm van levercirrose geen nadelige invloed op de levensverwachting.

complicaties

• Bloeden uit spataderen van het spijsverteringskanaal.
• Hepatorenaal syndroom (malaise, dorst, droogheid en verminderde huidturgor, minder plassen, arteriële hypotensie).
• Ascites.
• Bacteriële peritonitis.
• Trombose van de poortader.
• hepatopulmonaal syndroom.
• Toetreding van een secundaire infectie (meestal met het begin van longontsteking).
• Vorming van stenen in de galblaas en kanalen bij primaire biliaire cirrose.
• Transformatie naar cirrose-kanker.
• Leverfalen.

Diagnostiek

Onder de laboratorium- en klinische indicatoren voor de detectie van levercirrose, is het verplicht om de volgende onderzoeken uit te voeren: hemogram, coagulogram, proteïnogram, leverfunctietests, immunogram, evenals de bepaling van ANA, AMA, SMA auto-antilichamen, de bepaling van het niveau van α 1 -antitrypsine en proteaseremmer, α -fetoproteïne serum, HBsAg, anti-HVC, indicatoren van ijzermetabolisme.

Indicatoren die veranderingen in de leverfunctie weerspiegelen, worden beschouwd als markers van syndromen van cytolyse, cholestase, synthetische inferioriteit van de leverfunctie, evenals het optreden van regeneratiesyndroom en tumorgroei.

onthullend verhoogd bedrag in bloedplasma koolhydraatvrij transferrine, IgA, γ-glutaminetransferase; een toename van het gemiddelde volume erytrocyten duidt op subacute en chronische alcoholintoxicatie.

Leverfibrose-markers worden bestudeerd, maar deze markers weerspiegelen geen overmatige afzetting van eiwitten in de extracellulaire matrix, maar weefselmetabolisme in het algemeen, en hebben individueel geen specificiteit met betrekking tot leverweefsel. De aanwezigheid in het lichaam van andere ontstekingshaarden gaat gepaard met een verandering in hun niveau in het bloedserum.

Alle patiënten met levercirrose, ongeacht de factoren die dit hebben veroorzaakt, worden bepaald door markers virale hepatitis B, C, D, die helpt bij het vaststellen van de ernst, prognose van de ziekte en waarmee u de effectiviteit van behandeling en vaccinatie kunt volgen.

Te identificeren auto-immuun laesie lever worden markers van het auto-immuunproces geïdentificeerd; verschillende auto-immuunleverziekten worden gekenmerkt door bepaalde combinaties van auto-antilichamen.

gehouden instrumentale methoden onderzoek: echografie, computer- en magnetische resonantiebeeldvorming, endoscopische en radionuclidestudies, elastografie, leverpunctiebiopsie.

Histomorfologisch onderzoek van leverbiopsiespecimens bij cirrose onthult een schending van de lobulaire structuur van de lever, de vorming van regeneraatknopen (of valse lobben), vezelachtige lagen (of septa) rond valse lobben, verdikking van de hepatische trabeculae, transformatie van hepatocyten ( vergrote cellen van het regeneratieve type, dysplastische hepatocyten met polymorfe, hyperchrome kernen).

Volgens histomorfologische criteria worden macronodulaire, micronodulaire, gemengde en galcirrose van de lever onderscheiden.

Differentiële diagnose

Bij zeer actieve vormen van levercirrose is het noodzakelijk om een ​​differentiële diagnose uit te voeren met chronische actieve hepatitis, cholangitis en "stagnerende" lever.

Als onderdeel van de verduidelijking van de etiologie van het optreden van levercirrose, moet een differentiële diagnose worden uitgevoerd tussen alle mogelijke oorzaken. Allereerst worden markers van virale hepatitis B, C, D bepaald en wordt de patiënt getest op alcoholmisbruik.

Levercirrose moet worden onderscheiden van andere leverziekten waarbij knopen worden gevormd of fibrose ontstaat (nodulaire regeneratieve hyperplasie, niet-cirrotische leverfibrose, schistosomiasis, echinokokkose, opisthorchiasis, tuberculose, syfilis, brucellose); Kwaadaardige neoplasma's verschillende organen met levermetastasen.

De definitieve diagnose wordt gesteld met behulp van een histologisch onderzoek, waarbij regeneratieknopen worden geïdentificeerd.

Behandeling

Behandeling van levercirrose omvat de impact op de oorzaak van de vorming ervan - de ziekte die cirrose veroorzaakte ("basistherapie"), en symptomatische interventie, afhankelijk van de uitdrukking van klinische manifestaties en complicaties van cirrose.

De algemene behandelingsprincipes omvatten strikte levenslange onthouding van alcohol in aanwezigheid van alcoholische levercirrose, het gebruik van antivirale geneesmiddelen (IFN-α en gepegyleerde IFN-α, nucleoside-analogen) voor virale levercirrose. De uitzondering zijn patiënten met gedecompenseerde levercirrose.

Het gebruik van corticosteroïden is gerechtvaardigd bij levercirrose als gevolg van auto-immuunhepatitis, primaire biliaire cirrose.

De leidende geneesmiddelen bij de behandeling van levercirrose zijn geneesmiddelen die gericht zijn op het verminderen van de ernst van complicaties van de ziekte, zoals bloedingen uit spataderen, hepatische encefalopathie, ascites, spontane bacteriële peritonitis.

Traditioneel krijgen patiënten met levercirrose medicijnen voorgeschreven met hepatoprotectieve eigenschappen - essentiële fosfolipiden, preparaten van silymarine, ademethionine, ursodeoxycholzuur.

Antifibrotische therapie is gericht op het remmen van de activering van hepatische stellaatcellen, het voorkomen van schade en dood van hepatocyten of het vertragen van proliferatie. epitheelcellen galwegen die fibrogenese stimuleren door de afgifte van profibrinogene middelen.

Het effect van hepatocytentransplantatie op de leverfunctie en regressie van fibrose wordt bestudeerd.

Het uitvoeren van orthotope levertransplantatie voor levercirrose kan het leven van de patiënt redden.

Voorspelling

De prognose voor alle varianten van levercirrose wordt bepaald door de mate van morfologische veranderingen in de lever, de neiging tot progressie en het ontbreken van effectieve behandelingsmethoden.

De gemiddelde levensverwachting is 3-5 jaar, zelden 10 jaar of meer.

Preventie

Preventiemaatregelen zijn gericht op het tijdig voorkomen van infectie met hepatitis B-, C- en D-virussen volledige behandeling virale hepatitis; weigering om te gebruiken alcoholische dranken, waardoor het effect van hepatotoxische stoffen wordt geminimaliseerd.