Typer av betennelse, typer betennelse, deres tegn og årsaker. Smertefull seksuell omgang

Betennelse Jeg Betennelse (inflammatio)

beskyttende-tilpasset lokal organisme til virkningen av ulike skadelige faktorer, en av de vanligste formene for kroppens respons på patogene stimuli.

V.s årsaker er forskjellige. Det kan være forårsaket av forskjellige faktorer: biologiske (for eksempel bakterier, virus), fysiske (høy og lav temperatur, mekanisk, etc.), kjemisk (for eksempel eksponering for syrer, alkalier). Klassiske tegn på V. er: rødhet, feber, hevelse og dysfunksjon. Men i mange tilfeller kommer bare noen av disse tegnene til uttrykk.

Betennelse begynner med endring (celler og vev), som er resultatet direkte handling etiologisk faktor. Samtidig skjer en rekke endringer i cellen - ultrastrukturelle, som forekommer i komponentene i cytoplasmaet, cellekjernen og dens membran, til uttalte dystrofiske prosesser og til og med fullstendig ødeleggelse av celler og vev. Endringsfenomener observeres både i parenkymet og i stroma. Primær innebærer frigjøring av biologisk aktive stoffer (inflammatoriske mediatorer) i det berørte vevet. Disse stoffene, med forskjellig opprinnelse, kjemisk natur og virkningsegenskaper, spiller rollen som et utløsende ledd i kjeden av mekanismer for utviklingen av den inflammatoriske prosessen og er ansvarlige for dens ulike komponenter. Frigjøring av inflammatoriske mediatorer kan være et direkte resultat av de skadelige effektene av patogene faktorer, men i stor grad er det en indirekte prosess som skjer under påvirkning av lysosomale hydrolytiske enzymer, som frigjøres fra lysosomer når membranen deres ødelegges. Lysosomer kalles "lanseringsrampen for betennelse" fordi lysosomal hydrolytisk bryter ned alle typer makromolekyler som utgjør dyrevev (nukleinsyrer, lipider). Under påvirkning av lysosomale hydrolytiske enzymer fortsetter bindevevsrammeverket til mikrokar. betennelse, både av cellulær og humoral opprinnelse, akkumulerer etter hvert som V. utvikler seg, og fordyper vevsendringen i økende grad. Dermed forårsaker det kraftigste histaminet utvidelse av mikrokar, noe som øker deres permeabilitet. finnes i granuler av mastceller (mastceller), så vel som i basofiler, og frigjøres under granulering av disse cellene. En annen cellulær mediator er Serotonin , øker vaskulariteten. Kilden er . Cellulære mediatorer av V. inkluderer de som dannes i lymfocytter, prostaglandiner, etc. Av humorale mediatorer er de viktigste (, kallidin), som utvider prekapillære arterioler, øker permeabiliteten til kapillærveggen og er involvert i dannelsen av smerte. - en gruppe nevrovasoaktive polypeptider dannet som et resultat av en kaskade av kjemiske reaksjoner, utløseren av disse er aktiveringen av blodkoagulasjonsfaktor XII. Lysosomale hydrolytiske enzymer kan også klassifiseres som V.s mediatorer, fordi de stimulerer ikke bare dannelsen av andre mediatorer, men fungerer også som mediatorer selv, og deltar i fagocytose og kjemotaksi.

Under påvirkning av V. mediatorer dannes det neste hovedleddet i betennelsesmekanismen - en hyperemisk reaksjon (se Hyperemi) , preget av en økning i vaskulær permeabilitet og et brudd på de reologiske egenskapene til blod. Den vaskulære reaksjonen i V. kommer til uttrykk i en kraftig utvidelse av den mikrovaskulære sengen, primært kapillærer, både aktive og passive (se Mikrosirkulasjon) . Det er nettopp denne vaskulære reaksjonen som bestemmer det første tegnet på V. - rødhet og dens funksjoner (diffusitet, avgrensning fra nabovev, etc.). I motsetning til ulike typer arteriell hyperemi (termisk, reaktiv, etc.), avhenger utvidelsen av kapillærer i V. ikke så mye av blodstrømmen gjennom de arterielle segmentene, men av lokale (primære) mekanismer. Sistnevnte inkluderer utvidelse av prekapillære mikrokar under påvirkning av vasodilatormediatorer av blodet og en økning i trykket i dem, noe som forårsaker en økning i lumen av aktive kapillærer og åpning av lumen til tidligere ikke-fungerende. Dette forenkles av en endring i de mekaniske egenskapene til det løse bindevevsrammeverket til kapillærleiet. Den diffuse utvidelsen av kapillærene er forbundet med en refleks arteriell en både ved betennelsesstedet og langs dens periferi, og utvikler seg i henhold til mekanismen til aksonrefleksen (dvs. en refleks utført langs aksonets grener). I løpet av denne innledende perioden av den inflammatoriske prosessen (etter 2-3 h etter eksponering for en skadelig faktor), på grunn av en økning i det totale tverrsnittsarealet av vaskulærsengen i det berørte området, øker intensiteten av blodstrømmen (volumhastighet), til tross for en reduksjon i dens lineære hastighet. På dette stadiet bestemmer økt blodstrøm i betennelsesområdet det andre tegnet på V. - en økning i lokal temperatur (feber).

Påfølgende koblinger i prosessen er preget av utseendet til ikke bare kjedereaksjoner, men også "onde sirkler" der patologiske fenomener følger hverandre, ledsaget av en økning i alvorlighetsgraden. Dette kan sees i eksemplet med et slikt reologisk fenomen som er iboende i V. som erytrocytter (dannelse av erytrocyttkonglomerater) i mikrokar. Senking av blodstrømmen skaper forhold for aggregering av røde blodlegemer, og aggregering av røde blodlegemer reduserer i sin tur sirkulasjonshastigheten ytterligere.

Med V. oppstår andre endringer i reologiske egenskaper, som til slutt fører til en økning i blodpropp og trombedannelse. Erytrocyttaggregater og blodpropp (blodplatepropper), som helt eller delvis lukker lumen i blodårene, er en av hovedårsakene til at det langsomme enkelte steder går over i prestase og. Arteriell hyperemi blir gradvis forbundet med økende fenomener med venøs hyperemi og stagnasjon. Utviklingen av venøs hyperemi er også assosiert med kompresjon av venene og lymfekarene (opp til lymfostase) av den inflammatoriske væsken akkumulert i det omkringliggende vevet - Exudate om . Det tredje tegnet på V. avhenger av akkumulering av ekssudat i vevene - hevelse. Når volumet av vev øker, oppstår nerveender, noe som resulterer i det fjerde tegnet på V. - smerte. manifestert ved frigjøring av blodkomponenter - vann, salter, proteiner, samt dannede elementer (emigrasjon) fra blodkarene i vevet. Utvandringen av leukocytter skyldes både rent fysiske (hemodynamiske) og biologiske lover. Når blodstrømmen bremses, skjer overgangen av leukocytter fra det aksiale laget av blodceller til veggen (plasma) laget i full overensstemmelse med de fysiske lovene til partikler suspendert i den strømmende væsken; en reduksjon i forskjellen i bevegelseshastigheten i de aksiale og nærvegglagene forårsaker en reduksjon i trykkforskjellen mellom dem, og de lettere, sammenlignet med erytrocytter, ser ut til å bli kastet mot den indre slimhinnen i blodåren. På steder der blodstrømmen er spesielt kraftig bremset (overgangen av kapillærer til venoler), hvor blodåren blir bredere og danner "bukter", blir den marginale plasseringen av leukocytter til en marginal posisjon, de begynner å feste seg til veggen av blodåren, som under V. er dekket med et flokkulerende lag. Etter dette danner leukocytter tynne protoplasmatiske prosesser - ved hjelp av hvilke de trenger gjennom de interendoteliale gapene, og deretter gjennom basalmembranen - utenfor blodkaret. Det kan også være en transcellulær vei for leukocyttemigrasjon, dvs. gjennom cytoplasmaet til endotelceller fortsetter de emigrerte leukocyttene i fokuset til V. aktive (migrasjon), og hovedsakelig i retning av kjemiske stimuli. De kan være produkter av vevsproteolyse eller den vitale aktiviteten til mikroorganismer. Denne egenskapen til leukocytter å bevege seg mot visse stoffer(kjemotaksi) I.I. Mechnikov la ledende betydning for alle stadier av bevegelsen av leukocytter fra blodet til vevet. Det ble senere klart at det spiller en mindre rolle under passasjen av leukocytter gjennom karveggen. I fokuset til V. er hovedfunksjonen til leukocytter å absorbere og fordøye fremmede partikler ().

Eksudasjon avhenger først og fremst av en økning i permeabiliteten til mikrokar og en økning i det hydrodynamiske blodtrykket i dem. En økning i mikrovaskulær permeabilitet er assosiert med deformasjon av normale permeabilitetsveier gjennom den endoteliale vaskulære veggen og fremveksten av nye. På grunn av utvidelse av mikrokar og muligens sammentrekning av kontraktile strukturer (myofibriller) til endotelceller, øker gapene mellom dem, og danner såkalte små porer, og til og med kanaler eller store porer kan oppstå i endotelcellen. I tillegg, med V., aktiveres overføringen av stoffer ved mikrovesikulær transport - aktiv "svelging" av små bobler og plasmadråper av endotelceller (mikropinocytose), som bærer dem gjennom cellene til motsatt side og skyver dem utover sine grenser. . Den andre faktoren som bestemmer ekssudasjonsprosessen - en økning i blodtrykket i kapillærnettverket - er først og fremst et resultat av en økning i lumen av prekapillære og større afferente arterielle kar, hvorfra motstanden og energiforbruket (dvs. trykk) i dem avtar, og forblir derfor mer "ubrukt" energi.

En uunnværlig kobling av V. er () celler, spesielt uttalt i de siste stadiene av betennelse, når utvinningsprosesser kommer i forgrunnen. Proliferative prosesser involverer lokale kambiale celler (forløperceller), primært mesenkymale celler, som gir opphav til fibroblaster som syntetiserer (hoveddelen av arrvev); adventitielle og endotelceller multipliserer, så vel som celler av hematogen opprinnelse - B- og T-lymfocytter og monocytter. Noen av cellene som utgjør cellen, etter å ha oppfylt sin fagocytiske funksjon, dør, mens andre gjennomgår en rekke transformasjoner. for eksempel omdannes monocytter til histiocytter (makrofager), og makrofager kan være en kilde til epiteloidceller, hvorfra de såkalte gigantiske mono- eller flerkjernede cellene oppstår (se Mononukleært fagocyttsystem) .

Avhengig av arten av de rådende lokale endringene, skilles alterativ, eksudativ og produktiv V. Med alterativ V. uttrykkes fenomenene skade og nekrose. De er oftere observert i parenkymale organer (lever, nyrer, etc.).

Eksudativ V. er preget av en overvekt av eksudasjonsprosesser. Avhengig av ekssudatets art skilles serøs, katarrhal, fibrinøs, purulent og hemorragisk betennelse ut. Med serøs V. inneholder den fra 3 til 8 % blodserumprotein og enkeltleukocytter (serøst ekssudat). Serøs V. er som regel akutt, lokalisert oftest i serøse hulrom; serøs ekssudat absorberes lett, V. etterlater praktisk talt ingen spor. Catarrhal V. utvikler seg på slimhinnene. Det oppstår akutt eller kronisk. Serøst eller purulent ekssudat blandet med slim frigjøres. Fibrinøs V. forekommer på serøse eller slimhinner; vanligvis krydret. inneholder mye fibrin, som i form av en film kan ligge fritt på overflaten av slimhinnen eller serøs membran eller loddes til den underliggende overflaten. Fibrinøs V. er en av de alvorlige formene for betennelse; utfallet avhenger av plasseringen og dybden av vevsskaden. Purulent V. kan utvikle seg i alle vev og organer; kurset er akutt eller kronisk, kan ha form av en abscess eller flegmon; prosessen er ledsaget av histolyse (smelting) av vevet. Eksudatet inneholder hovedsakelig leukocytter som er i forfall. Når ekssudatet inneholder et stort antall røde blodlegemer, kalles betennelsen hemoragisk. Det er preget av en kraftig økning i permeabiliteten til blodkar og til og med et brudd på integriteten til veggene deres. Enhver V. kan ta på seg en karakter.

Produktiv (proliferativ) V. forekommer som regel kronisk : fenomenene med spredning av cellulære elementer i det berørte vevet dominerer. Et vanlig resultat er arrdannelse.

Betennelse avhenger av kroppens immunologiske reaktivitet, så den kan ha et klinisk helt annet forløp og utfall. Dersom betennelsesreaksjonen er av normal karakter, dvs. en som observeres oftest, de snakker om normergisk V. Hvis den inflammatoriske prosessen går tregt, får en langvarig karakter med mildt uttrykte hovedtegn på V., kalles det hypoergisk betennelse. I noen tilfeller forårsaker det skadelige midlet en ekstremt voldsom betennelsesreaksjon, utilstrekkelig til dets styrke og dose. Slik V., kalt hyperergisk, er mest karakteristisk for tilstanden av allergi (Allergi) .

Utfallet av V. bestemmes av arten og intensiteten til det inflammatoriske middelet, formen på den inflammatoriske prosessen, dens lokalisering, størrelsen på det berørte området og kroppens reaktivitet (Reaktivitet av kroppen) . V. er ledsaget av død av cellulære elementer hvis nekrose dekker store områder, spesielt i vitale organer; konsekvensene for kroppen kan være svært alvorlige. Oftere er fokuset avgrenset fra det omkringliggende friske vevet, produktene av vevsnedbrytning gjennomgår enzymatisk nedbrytning og fagocytisk resorpsjon, og det inflammatoriske fokuset, som et resultat av celleproliferasjon, er fylt med granulasjonsvev. Hvis skadeområdet er lite, kan fullstendig restaurering av det tidligere vevet forekomme (se Regenerering) , med en mer omfattende lesjon dannes en lesjon på stedet for defekten.

Fra et synspunkt av biologisk hensiktsmessighet har den inflammatoriske prosessen en dobbel natur. På den ene siden. V. er en beskyttende og adaptiv reaksjon utviklet i evolusjonsprosessen. Takket være det avgrenser det seg fra skadelige faktorer som ligger i kilden til V. og forhindrer generalisering av prosessen. Dette oppnås gjennom ulike mekanismer. Dermed venøs og lymfatisk overbelastning og stasis, forekomsten av blodpropp forhindrer spredning av prosessen utover det berørte området. Det resulterende ekssudatet inneholder komponenter som kan binde, fikse og ødelegge bakteriell; fagocytose utføres av emigrerte leukocytter, spredning av lymfocytter og plasmaceller bidrar til produksjon av antistoffer og en økning i lokal og generell immunitet. I spredningsstadiet dannes et beskyttende skaft av granulasjonsvev. Samtidig kan V. ha en destruktiv og livstruende effekt på kroppen. I V.s sone er det alltid en død av cellulære elementer. Det akkumulerte ekssudatet kan forårsake enzymatisk smelting av vevet, deres kompresjon med nedsatt blodsirkulasjon og ernæring. Eksudat og vevsnedbrytningsprodukter forårsaker forgiftning og metabolske forstyrrelser. Inkonsekvensen av betydningen av V. for kroppen dikterer behovet for å skille mellom fenomener av beskyttende karakter fra elementer av sammenbruddet av kompenserende mekanismer.

Bibliografi: Alpern D.E. Betennelse. (Issues of pathogenesis), M., 1959, bibliogr.; Generelt menneske, red. A.I. Strukova et al., M., 1982; Strukov A.I. og Chernukh A.M. Inflammation, BME, 3. utgave, bind 4, s. 413, M, 1976; Chernukh A.M. Inflammation, M., 1979, bibliogr.

1. Lite medisinsk leksikon. - M.: Medisinsk leksikon. 1991-96 2. Førstehjelp. - M.: Great Russian Encyclopedia. 1994 3. encyklopedisk ordbok medisinske termer. - M.: Sovjetisk leksikon. - 1982-1984.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Inflammatoriske sykdommer i gynekologi er i første rekke blant andre typer patologier. Omtrent 65 % av kvinnene som kommer til konsultasjonen får diagnosen betennelse. Mange av dem går ikke engang til legen, siden sykdommene oppstår uten åpenbare manifestasjoner.

Nylig har antallet inflammatoriske sykdommer vokst, dette er en konsekvens av feil seksuell oppførsel, miljøpåvirkninger, samt redusert immunitet.

Klassifisering av betennelse og metoder for beskyttelse mot infeksjoner

Avhengig av hvor prosessen er lokalisert, er de delt inn i:

Betennelse i vedhengene kan være akutt eller kronisk. I en kronisk prosess koker klinikken ned til en reduksjon i intensiteten av symptomer og dannelsen av adhesjoner i bekkenet. Behandlingen inkluderer antibiotikabehandling.

Pelvioperitonitt er den siste koblingen i utviklingen av inflammatoriske patologier i det kvinnelige kjønnsområdet. Det kan betraktes som en komplikasjon ved å kjøre prosesser. Peritonitt oppstår når infeksjonen sprer seg videre fra vedhengene og livmoren inn i bekkenhulen.

De viktigste manifestasjonene er:

• økt kroppstemperatur;
• betydelig pågående smerte i nedre del av magen;
• purulent utslipp;
• den generelle tilstanden til pasienter forverres betydelig;
• svakhet er notert;
• alvorlig dehydrering.

Prosessen kan ikke løses på egen hånd, her trengs hjelp fra en kompetent spesialist. Når det gjelder diagnose, er nøkkelmetoden laparoskopi, som lar en oppdage alvorlig hyperemi og hevelse i bukhinnen, samt tilstedeværelsen av purulent effusjon.

Det eneste behandlingsalternativet er kirurgi. Under intervensjonen undersøkes bekkenhulen, kilden til betennelse identifiseres og fjernes, og bekkenhulen renses. I tillegg foreskrives terapi med antibakterielle legemidler, bandasjer, lokale antiseptika og antifungal terapi.

Prognosen for pelvioperitonitt er ganske tvilsom, pasienter krever bedring, og selve behandlingen fortsetter i en lang periode.

Dermed kan selv de minste inflammatoriske problemene i den reproduktive sfæren ikke ignoreres, da konsekvensene kan være ganske katastrofale.

Betennelse i eggstokkene (vedheng)

Blant alle gynekologiske sykdommer er de ledende posisjonene okkupert av forskjellige inflammatoriske sykdommer. Den vanligste betennelsen i vedhengene rammer kvinner i fertil alder - 20 år og eldre.

Symptomer på betennelse i eggstokkene:

1. vondt, nagende smerte i nedre del av magen, som oppstår når kroppen er hypotermisk og under menstruasjon,
2. Smerter under sex

Senere, når sykdommen utvikler seg, legges følgende til disse symptomene:

1. frysninger
2. en kraftig økning i temperaturen - opptil 38-39 ° C
3. intens smerte som stråler til korsryggen
4. hyppig vannlatingstrang
5. rikelig utflod fra skjeden, gjennomsiktig i utseende.

I alvorlige tilfeller kan kvalme og oppkast forekomme. Kronisk betennelse vedheng bidrar til økte smerteopplevelser og deres rekkevidde. Derfor inkluderer symptomer på adnexitt (betennelse i eggstokkene) smerter i nedre del av magen, i korsbenet, i lysken og i skjeden. Kronisk betennelse kan være ledsaget av lidelser menstruasjonssyklus, seksuell dysfunksjon, spontanaborter og utvikling av ektopisk graviditet.

Årsaker til sykdommen

Infeksjonen kan komme inn i kroppen ved seksuell kontakt (under samleie fra en infisert partner). I dette tilfellet trenger mikroorganismer inn i vedleggene og forårsaker en inflammatorisk prosess. Disse kan være gonokokker, klamydia, mykoplasma eller trichomonas. Kvinner som er promiskuøse er mottakelige for slik betennelse, samt kvinner som fortsetter seksuell aktivitet umiddelbart etter fødsel eller abort.

Sykdommen forårsaker også aktiviteten til mikrofloraen lokalisert i kroppen eller kommer inn i den gjennom ikke-seksuell kontakt (aktivering av autoinfeksjon). Stafylokokker, E. coli, streptokokker trenger inn i vedhengene og forårsaker betennelse. Vanligvis forårsaker de andre typer betennelse, men på grunn av noen årsaker, for eksempel en generell reduksjon i immunitet eller tilstedeværelsen av andre sykdommer i kroppen (bihulebetennelse, dysbakteriose og til og med vanlig karies), kan denne mikrofloraen bli aggressiv.

Hva er faren for sykdommen

Inflammatoriske prosesser i vedhengene forstyrrer integriteten til epitelet til egglederne. På grunn av dette oppstår adhesjoner, noe som gjør egglederne blokkert, noe som igjen forårsaker infertilitet.

Faktorer som kan forårsake betennelse:

1. Rotete sexliv, hyppig bytte av partnere, mangel på prevensjon
2. Hypotermi. Du bør ikke forsømme en lue i sterk frost, eller bruke nylontights og strømper i den kalde årstiden.
3. Stress, overarbeid, dårlig, uregelmessig ernæring.
4. Avanserte sykdommer: gastritt, betennelse i mandlene, dysbakteriose, ubehandlet karies.
5. Bruk en varmepute når smerte oppstår. Dette provoserer bare videre utvikling av betennelse.

Hva du skal gjøre når symptomene vises

1. For å unngå å forverre tilstanden din, bør du umiddelbart oppsøke lege.
2. For å stille en diagnose er det nødvendig med et utstryk fra skjeden og livmorhalsen, som vil bestemme arten av mikrofloraen.
3. Fullfør hele det foreskrevne behandlingsforløpet

Husk at behandling kun skal utføres av fødselslege-gynekolog!

SEKSUELT OVERFØRTE INFEKSJONER (SOI)

STI - Dette er en stor gruppe mikroorganismer som hovedsakelig er betinget farlige. I en liten mengde skaper de en viss "økologi" i skjeden, som er en del av mikrofloraen. Sammensetningen av denne floraen inkluderer også mikroorganismer som fungerer som ordførere, og forhindrer reproduksjon av den ovennevnte opportunistiske floraen. Men med en reduksjon i immunitet oppstår en ubalanse og vaginal dysbiose utvikler seg.

En reduksjon i immunitet oppstår under forverring av kroniske sykdommer, under akutte infeksjonssykdommer (som akutte luftveisvirusinfeksjoner, influensa), så vel som etter å ha lidd av følelsesmessig stress eller mot bakgrunnen av kronisk stress som utvikler seg over lang tid. Også en reduksjon i immunitet kan oppstå mot bakgrunnen av graviditet eller en plutselig endring i klimaet.

Hver seksuelt overførbar sykdom har sine egne særtrekk, men alle er preget av et kronisk forløp og mindre symptomer. Oftest merker ikke en kvinne sykdommen. Og bare på bakgrunn av en vanlig forkjølelse merker hun økt vaginal utflod, ubehag i kjønnsområdet, vage periodiske gnagende smerter i nedre del av magen og kløe.

KLAMYDIA

Infeksjon skjer ved seksuell kontakt, ikke nødvendigvis genital, men også oral eller anal. Inkubasjonstid gjennomsnitt fra 7 til 14 dager.

Det er ingen problemer med behandlingen av klamydia. Med riktig valg av et antibakterielt medikament, dets dosering og beregnet behandlingsvarighet, og - det som er veldig viktig - hvis pasienten følger alle legens forskrifter, vil behandlingen være vellykket. I de fleste europeiske land, så vel som i USA og Russland, er kostnadene ved behandling for klamydia og andre latente infeksjoner betydelig lavere enn kostnadene ved diagnose.

Skjulte infeksjoner - klamydia, ureaplasma, mykoplasma og trichomonas er alltid underlagt obligatorisk behandling hos begge partnere, selv om bare en av dem er syk.

KOMPLIKASJONER

Klamydia forårsaker betennelse i epididymis (epididymitis) hos menn.

Hos kvinner - sykdommer i livmorhalsen, betennelse i vedhengene og tubal infertilitet. Under graviditet kan klamydia forårsake alvorlig fosterpatologi.

Denne infeksjonen fører også til Reiters sykdom - alvorlig skade på ledd og øyne.

Overvåking av resultatene av behandling for klamydia og andre skjulte kjønnssykdommer bør ikke utføres tidligere enn 3 uker etter fullført medisinering. Symptomer kan vedvare i flere uker eller til og med måneder etter vellykket behandling. Gjenopptakelse av seksuell aktivitet er kun mulig etter en oppfølgingsundersøkelse av begge partnere.

UREAPLASMOSE

Dette er de minste mikroorganismene som ikke har og ikke trenger egen cellemembran. Denne funksjonen lar dem penetrere vertsceller, så de er ofte usynlige for beskyttende immunceller. Dermed kan ureaplasma eksistere i kroppen i mer enn 10 år.Ureaplasmose forekommer oftere hos kvinner enn hos menn.

Ureaplasma har fått navnet sitt på grunn av dens evne til å bryte ned urea - ureolyse. Derfor er ureaplasmose en urinveisinfeksjon; ureaplasma kan ikke overleve uten urea. Ureaplasmose er ofte assosiert med sykdommer i urinsystemet, uretritt, kronisk blærebetennelse og pyelonefritt.

Ureaplasma overføres vanligvis seksuelt. Det er også mulig for barnet å bli smittet under fødselen.

Inkubasjonsperioden varer ca 1 måned. Den videre utviklingen av sykdommen avhenger av immunitet, tilstedeværelse eller fravær av andre vaginale sykdommer og andre årsaker.

Oftest er det ingen symptomer. Noen ganger kan pasienter klage over mer rikelig utflod enn vanlig, ubehag i de ytre kjønnsorganene, brennende følelse ved vannlating, intermitterende gnagende smerter i nedre del av magen og korsryggen.

UREAPLASMA OG GRAVIDITET

Ureaplasma kan føre til en destruktiv prosess i livmoren og vedheng, som bidrar til utviklingen av komplikasjoner som kan føre til patologier under graviditet. Derfor er det i denne perioden nødvendig å gjennomgå tester for denne infeksjonen og behandlingen hvis den er bekreftet.

Ureaplasma forårsaker ikke misdannelser hos fosteret. Oftest blir et barn smittet under fødsel når fosteret passerer infisert fødselskanalen. I tillegg kan ureaplasmose forårsake spontanabort, truet spontanabort, for tidlig fødsel, samt endometritt, en av postpartumkomplikasjonene.

Behandling under graviditet skjer oftest ved 18-20 uker.

BEHANDLING

Behandling av ureaplasmose bør være kompleks og langsiktig. Først av alt er antibakterielle medisiner foreskrevet. Men å bruke antibiotika alene er ikke nok. Ureaplasma kan lett tilpasse seg effekten av antibiotika under behandlingen. Behandlingen bruker også legemidler som øker generell og lokal immunitet, og soppdrepende legemidler, fordi Antibiotika kan forårsake trøst. Legemiddelkomplekset inkluderer også legemidler som beskytter tarmene mot effekten av antibiotika.

Det er en kontroversiell oppfatning om behovet for å behandle en partner hvis han ikke har en infeksjon. Dette avgjøres av behandlende lege og partnerne selv.

Under graviditet er utvalget av legemidler begrenset fordi kun de legemidlene som er godkjent for bruk under graviditet kan brukes. Antibiotika inkluderer Rovamycin, Erytromycin, Vilprafen.

MYKOPLASMOSE

Mykoplasmer er "slektninger" til ureaplasmer. De har heller ikke egen cellemembran og har alle de samme egenskapene og egenskapene som ureaplasma. Derfor vil vi ikke dvele på mykoplasma i detalj. Sykdommen har samme symptomer, diagnostiske metoder og behandlingsprinsipper som ureaplasmose.

GARDNERELLOSIS

Denne sykdommen er ikke en kjønnssykdom. Det er forårsaket av gardnerella vaginalis og er faktisk en manifestasjon av vaginal dysbiose. De. Dette er ikke en betennelse i skjeden, så sykdommen har fått et annet navn - bakteriell vaginose.

I motsetning til andre infeksjoner har gardnerellose uttalte og spesifikke symptomer. Dette er en rikelig væskeutslipp fra skjeden som er hvit eller gulaktig i fargen, som har en svært ubehagelig lukt, som minner om lukten av råtten fisk. Lukten kan forsterkes etter samleie, samt under eller etter menstruasjon. Gardnerellose forårsaker ubehag og svie i kjønnsområdet. Under en gynekologisk undersøkelse erfaren lege kan umiddelbart stille en diagnose, siden utfloden har et litt skummende karakteristisk utseende. Selv om det i noen tilfeller igjen kan være ingen symptomer, og gardnerella kan bare oppdages under undersøkelse.

Gardnerella er plassert direkte i skjeden. Infeksjonen trenger oftest ikke lenger inn, så symptomer som smerter i nedre del av magen oppstår ikke.

GARDNERELLA OG GRAVIDITET

Gardnerella kan forårsake mye problemer under graviditet. Det er mulig, selv om det er svært sjelden, at intrauterin infeksjon kan oppstå.Gardnerella kan også forårsake betennelse i livmoren etter fødsel eller abort. Derfor bør bakteriell vaginose under graviditet behandles umiddelbart.

Vanligvis kan gardnerella vises i en vanlig smøre på floraen. PCR-diagnosemetoden kan også brukes til å identifisere dem.

BEHANDLING

Behandlingen består av 2 stadier. Først blir infeksjonen ødelagt, deretter gjenopprettes mikrofloraen i skjeden.

På det første stadiet brukes medisiner som fasigin, flagyl, trichopolum og clindamycin.

Den andre fasen er lang, den kan vare 1 måned eller mer. Du må være tålmodig. Hvis mikrofloraen ikke gjenopprettes, vil sykdommen komme tilbake. I behandlingsperioden er seksuell aktivitet mulig, forutsatt at partnerne bruker kondom.

Hos menn "slår gardnerella rot" og utvikler seg ikke, så behandling av seksuelle partnere er ikke nødvendig.

MENNESKELIG PAPILLOMVIRUS

De siste årene har denne infeksjonen tiltrukket seg oppmerksomheten til de fleste forskere og leger. Denne interessen forklares av det faktum at denne infeksjonens evne til å forårsake kreft i kjønnsorganene hos både kvinner og menn er absolutt bevist. Svært ofte er infeksjon med humant papillomavirus, som mange andre kjønnssykdommer, asymptomatisk, og bidrar dermed til enda større spredning i kroppen. Ikke alle tilfeller av HPV forårsaker kreft, men nesten alle tilfeller av kreft er forårsaket av HPV.

Til dags dato har mer enn 120 typer HPV blitt identifisert. Av disse er det 34 typer som påvirker kjønnsorganene og perinealområdet. Dessuten er hvert virus bare ansvarlig for sin egen "region".

HVORDAN INFEKSJON MED DETTE VIRUSET OPPÅR

HPV kan overføres ved direkte kontakt med hud og slimhinner med:

• tradisjonell seksuell omgang (dette er hovedveien for overføring av infeksjon)
• ikke-tradisjonell samleie (homofil eller analsex). Det antas at HPV også kan overføres gjennom oral-genital kontakt.
• under fødsel når fosteret passerer gjennom morens infiserte kjønnsorgan
• Det er også mulig at infeksjonen kan overføres gjennom husholdningsmidler - gjennom badetilbehør, hender, skitne klær.

FAKTORER som provoserer utviklingen av HPV:

1. tidlig seksuell aktivitet, promiskuitet,
2. et stort antall partnere, tilstedeværelsen av andre kjønnssykdommer (klamydia, mykoplasma, ureaplasma),
3. røyking, gjentatte aborter,
4. kroniske sykdommer i kjønnsorganene (betennelse i vedheng, livmor, vagina),
5. forverret historie (tilstedeværelsen av livmorhalskreft hos de nærmeste slektninger).
6. analsex

Noen ganger kan viruset forlate kroppen på egen hånd. Og det skjer bare oftere hos unge mennesker på 30 år. Dessverre, hvis viruset kommer inn i kroppen etter 35 års alder, er sannsynligheten liten for at det vil forlate kroppen på egen hånd, uten behandling.

Infeksjonen kan oppstå i 3 former:

1. Asymptomatisk. I dette tilfellet er det ingen endringer eller abnormiteter, men den infiserte partneren kan overføre infeksjonen gjennom seksuell kontakt. Dette er en latent form.
2. Pasienter kan klage over symptomer som: utflod fra skjeden, kløe, svie, en følelse av tørrhet og ubehag i det ytre kjønnsområdet, som forsterkes etter samleie. Samtidig det vanlige gynekologisk undersøkelse vil ikke avsløre noen endringer i kjønnsområdet. Men med en detaljert undersøkelse, for eksempel under kolposkopi, kan endringer oppdages. Dette er en subklinisk form for infeksjonen.
3. Til slutt er det vanligste symptomet på HPV kondylomer. Dette er en type vorte som ligger på slimhinnen i kjønnsorganene: ved inngangen til skjeden, i området av klitoris, anus, urinrør, på veggene i skjeden. Noen ganger er kondylomer funnet på huden av kjønnsleppene og perineum. Dette er symptomer på en klinisk form for infeksjon.

Kondylomer er hudvekster som ser ut som en hanekam. Kondylomer kan være pedunkulerte eller baserte. I farge skiller de seg ikke på noen måte fra fargen på de omkringliggende vevene.

HPV oppdages ved PCR-diagnostikk.

BEHANDLING

Kondylomer fjernes kjemisk (ved hjelp av ulike medisiner), ved hjelp av laser eller ved kryodestruksjon. Deretter utføres behandling rettet mot å øke kroppens immunitet. I dette tilfellet brukes vaginale og rektale suppositorier for lokal immunitet og forskjellige medisiner som stimulerer generell immunitet - i form av tabletter eller administrert intramuskulært.

Det er nødvendig å undersøke partneren din for denne sykdommen. Under behandlingen er samleie mulig ved bruk av kondom.

GRAVIDITET OG HPV

Hvis HPV oppdages under graviditetsplanlegging, er en omfattende undersøkelse nødvendig: utstryk for alle kjønnssykdommer, utstryk for onkocytologi, kolposkopi (undersøkelse av kjønnsorganene under et mikroskop). Du må også gjennomføre en undersøkelse av seksualpartneren.

Hvis det oppdages en infeksjon, er det nødvendig å behandle den og fjerne eksisterende kondylomer før graviditet Asymptomatisk transport av HPV ER IKKE kontraindikasjon for graviditet Hvis kondylomer oppdages etter graviditet, gjennomføres de. Det anbefales å gjøre dette i 1. trimester. For dette brukes kjemiske og fysiske metoder. Legemidler som øker immuniteten er også foreskrevet (som Genferon, Viferon, Immunofan)

Spørsmålet om keisersnitt avgjøres individuelt i hvert enkelt tilfelle.

Forebygging av kjønnssykdommer

1. sunn livsstil
2. reduksjon i antall seksuelle partnere,
3. regelmessige besøk til gynekologen.
4. bruk av prevensjonsmidler, spesielt barrieremetoder (kondomer).
5. tar vitaminer og urtepreparater som forbedrer immuniteten

I løpet av det siste året har den forebyggende vaksinen Gardasil blitt stadig mer promotert. Det kan beskytte mot infeksjon med de vanligste typene HPV. Det skal bemerkes at vaksinen ikke har en terapeutisk, men en forebyggende effekt. Men hvis du har blitt diagnostisert med noen av HPV-typene, for eksempel den 16., er det fortsatt bedre å gi vaksinen, fordi det vil beskytte deg mot andre typer. Tilstedeværelse i kroppen HPV-virus er ikke en kontraindikasjon for administrasjonen. Vaksinen vil ikke forårsake komplikasjoner i løpet av infeksjonen.

Vaksinen har aldersbegrensninger; den administreres opp til 26 år inkludert. Men det pågår for tiden forskning for å studere effekten av vaksinen på kroppen til eldre kvinner.

BETENNELSE- kompleks, kompleks lokal vaskulær vev (mesenkymal) beskyttende-adaptiv reaksjon av hele organismen på virkningen av en patogen stimulus. Denne reaksjonen manifesteres ved utvikling av endringer i blodsirkulasjonen på stedet for vev eller organskade, hovedsakelig i mikrovaskulaturen, en økning i vaskulær permeabilitet i kombinasjon med vevsdegenerasjon og celleproliferasjon.

Generell patologi

Kort historisk informasjon og teorier

Spørsmålet om betydningen og essensen av V. har alltid fått en stor plass i medisinen. Hippokrates mente også at V. har en nøytraliserende verdi for kroppen, at skadelige prinsipper blir ødelagt i et purulent fokus, og derfor er dannelsen av pus nyttig og helbredende, med mindre en viss grense for intensiteten av den inflammatoriske prosessen overskrides. Hippokrates syn på betennelsens natur rådde frem til 1700-tallet, supplert med en beskrivelse av de "kardinaltegnene" på betennelse.

A. Celsus beskrev fire hovedkiler, tegn på V.: rødhet ( rubor), hevelse ( svulst), smerte ( dolor), temperaturøkning ( kalori). Det femte tegnet er dysfunksjon ( functio laesa) beskrevet av K. Galen; han snakket om betennelse som lokal feber og pekte på mangfoldet av etiol og faktorer som kan forårsake det.

Det første konseptet med V. nær det moderne ble formulert på engelsk. kirurg J. Gunter, som definerte V. som kroppens reaksjon på enhver skade. Gunter betraktet V. som en beskyttende prosess som alltid skjer på skadestedet, ved hjelp av hvilken den normale funksjonen til det skadede vevet eller organet gjenopprettes.

Studiet av V. begynte å utvikle seg etter forbedringen av lysmikroskopet (midten av 1800-tallet), så vel som i første halvdel av 1900-tallet. i forbindelse med utvikling av biokjemiske, biofysiske og histokjemiske. metoder og metoder for elektronmikroskopisk studie av vev. R. Virchow (1859) gjorde oppmerksom på skade på organparenkymet (dystrofiske endringer i celler) med V. og skapte den såkalte. ernæringsteori (“ernæringsmessig”) B. Denne teorien mistet sin betydning i forbindelse med studiene til Samuel (S. Samuel, 1873) og Y. Konheim (1887), som ga hovedvikten i patogenesen til V. til reaksjonene av små kar (vaskulær teori B .).

A. S. Shklyarevsky (1869) brukte en eksperimentell metode for å studere blodstrømmen under V. og ga fysisk. forklaring på fenomenet "marginal standing of leukocytes". A. G. Mamurovsky (1886) bemerket trombose og blokkering av lymfekar i fokuset til V.

Et spesielt stort bidrag til utviklingen av problemet med V. ble gitt av I. I. Mechnikov, som i 1892 formulerte den biologiske teorien til V., utviklet læren om fagocytose (se), la grunnlaget for den komparative patologien til V. og teorien om cellulær og humoral immunitet ( cm.). Prosessen med absorpsjon av fremmede partikler av fagocytter, inkludert bakterier, ble anerkjent av I. I. Mechnikov som den viktigste, sentrale prosessen som karakteriserer V. I sine forelesninger om den komparative patologien til betennelse skrev I. I. Mechnikov om prosessen med intracellulær fordøyelse utført i cytoplasma av fagocytter.

Utviklingen av ideen om I. I. Mechnikov om viktigheten av fagocytose for å beskytte kroppen mot en patogen faktor og dannelsen av immunitet ble oppnådd i verkene til H. N. Anichkov, A. D. Ado, Kohn (E. J. Cohn, 1892 - 1953) og mange andre forskere. Med oppdagelsen i 1955 av cytoplasmatiske organeller - lysosomer (se) - fikk læren til I. I. Mechnikov om cytaser som bærere av cellens fordøyelsesfunksjon ytterligere bekreftelse.

V. V. Voronin i 1897 etablerte betydningen av tilstanden til det interstitielle vevet og vaskulær tonus i V. Han tildelte en sekundær rolle til fagocytoseprosessen, og betraktet prosessene som forekommer i bindevevets interstitielle substans for å være hovedmekanismene bak V. V. Voronin. ., og ga en forskjell fra Mechnikovskys tolkning av fenomenet emigrasjon, cellevandring og fagocytose. Voronins teori avslørte ikke biol, essensen av betennelse. V. V. Podvysotsky i "Fundamentals of General and eksperimentell patologi” (1899) skrev at med V. er det en divergens av endotelceller, som et resultat av at det dannes hull mellom dem, gjennom hvilke leukocytter penetrerer fra karet inn i det perivaskulære rommet.

I 1923 fremsatte H. Schade fiz.-chem. V.s teori: etter hans mening er V.s grunnlag vevsacidose, Krim og hele settet av endringer er bestemt. Ricker (G. Ricker, 1924) betraktet V.s fenomener som en manifestasjon av nevrovaskulære lidelser (V.s nevrovaskulære teori).

Verkene til A. A. Maksimov (1916, 1927), A. A. Zavarzin (1950) og andre forskere som skapte eksperimentelle modeller av V. og studerte transformasjonen av cellulære former i fokuset til B.

Komparativ patologi

Den klassiske beskrivelsen av den komparative patologien til V. ble gitt av I. I. Mechnikov, og viser at V. alltid representerer en aktiv reaksjon av kroppen, uansett hvilket stadium av evolusjonær utvikling den er på. I. I. Mechnikov sporet på forskjellige stadier av fylogenese utviklingen av alle faser av den inflammatoriske reaksjonen - endring, eksudasjon og spredning, og beskrevet i detalj fagocytose; i høyt organiserte dyr ble en stor rolle i fagocytose tildelt nevroregulatoriske mekanismer. Kroppen, påpeker I. I. Mechnikov, forsvarer seg med de midlene den har til rådighet. Selv de enkleste encellede organismer reagerer ikke passivt på skadelige stimuli, men bekjemper dem gjennom fagocytose og fordøyelsesvirkningen til cytoplasmaet. Men selv i de enkleste encellede organismer, når de utsettes for en patogen faktor, oppstår endringsfenomener, som ligner på visse dystrofiske prosesser i flercellede organismer. Hos flercellede organismer blir responsen på skader mer kompleks på grunn av celleproliferasjon og det etablerte vaskulære systemet; kroppen kan allerede "sende" et betydelig antall fagocytter til skadestedet. På senere stadier av fylogenese skjer celleemigrasjon i organismer. Med dannelsen av endokrine og nervesystemer i organismer vises nevrohumorale faktorer for å regulere den inflammatoriske responsen.

Hos høyt organiserte dyr legges andre beskyttende og adaptive prosesser til fagocytose: blokkering av venøse og lymfatiske kar som dreneres fra kilden til V., ekssudasjon av serøs væske som fortynner giftige produkter, dannelse av antistoffer ved å proliferere plasmaceller som nøytraliserer det patogene. faktor.

Data om fasene av betennelse oppnådd fra studiet av den inflammatoriske reaksjonen i fylogenese viser dens komplikasjon når organismer utvikler seg; V.s faser gjentas til en viss grad i prenatale perioden til en person. Yu. V. Gulkevich (1973) viste at embryoet har betydelig mindre reaktivitet sammenlignet med en voksen organisme og på de tidligste utviklingsstadiene reagerer embryoet på skadelige effekter kun med døden, men celleproliferasjon kan også observeres allerede tidlig. utviklingsstadier. Eksudasjon med tilstedeværelse av leukocytter ble påvist i fosterdelen av placenta og fostermembranen allerede etter 10-12 uker. og er den nyeste ontogenetiske komponenten i den inflammatoriske responsen. Fagocytose ved en kim til personen utføres av hl. arr. bindevevsmakrofager, og senere segmenterte granulocytter.

Utviklingen av den inflammatoriske reaksjonen i menneskelig ontogenese er nært knyttet til dannelsen av immunol, reaktivitet, som er morfologisk uttrykt ved tilsynekomsten av et stort antall plasmaceller som produserer immunoglobuliner, hvorav antallet øker markant når et inflammatorisk fokus oppstår i kroppen til embryoet. Studier viser at en inflammatorisk reaksjon med tilstedeværelsen av alle tegn på V. etableres i den 4-5 måneden av en persons intrauterine liv. I den postnatale perioden, med V., øker virkningen på kroppen av antigene miljøstimuli og immunol, prosessene kompliserer den kliniske morfologien ytterligere. profil B.

Etiologi og patogenetiske mekanismer

Den inflammatoriske reaksjonen består av flere sammenkoblede faser: a) endring av vev og deres bestanddeler celler; b) frigjøring av fysiologisk aktive stoffer (de såkalte V. mediatorer), som utgjør de utløsende mekanismene til V. og medfører en reaksjon av mikrosirkulasjonskar; c) øke permeabiliteten til veggene til kapillærer og venuler; d) reaksjoner i blodsystemet på skade, inkludert endringer i blodets reologiske egenskaper (se Blod, Reologi); e) spredning - reparativ stadium B.

For praktiske formål er det tilrådelig å betinget separere de tre hovedkomponentene i V., som har en klar klinisk morfologi. uttrykk: endring med frigjøring av mediatorer, vaskulær reaksjon med eksudasjon og spredning. Klassifiseringen av hovedmorfol, former for V. er basert på overvekt av en eller annen av disse komponentene.

Endring (skade på vev og celler) kan betraktes som et resultat av den direkte virkningen av en patogen faktor og metabolske forstyrrelser som oppstår i skadet vev. Dette er den første fasen av V.; den karakteriserer innledende prosesser og manifesterer seg morfologisk fra knapt merkbare strukturelle og funksjonelle forstyrrelser til fullstendig ødeleggelse og død (nekrobiose, nekrose) av vev og celler (se Endring). Alterative endringer i V. er spesielt uttalt i høyt differensiert vev som presterer komplekse funksjoner, for eksempel i nevroner; i vev som utfører kap. arr. støttefunksjon og komponenter i organstroma, for eksempel i bindevev, er alterative endringer ofte vanskelige å oppdage. I parenkymale organer manifesteres endring av ulike typer proteindegenerasjon (se) og fettdegenerasjon (se), i deres stroma kan mucoid og fibrinoid hevelse forekomme, opp til fibrinoid nekrose (se Fibrinoid transformasjon).

I c. n. Med. endring uttrykkes ved en endring i ganglionceller (nevocytter) i form av lysis av basofilt (tigroid) stoff, forskyvning av kjerner til periferien og pyknose (se), hevelse eller krymping av celler. I slimhinner uttrykkes endring ved skade på epitelet, avskalling (se) med eksponering av basalmembranen; slimkjertler utskiller intensivt slim, som avskallet epitel blandes til, lumen i kjertlene utvides (se slimdystrofi).

Ultrastrukturelle endringer i V. skjer både i komponentene i cytoplasmaet og i cellekjernen og dens membran. Mitokondrier øker i størrelse og svulmer opp; noen mitokondrier, tvert imot, krymper, cristae blir ødelagt; formen og størrelsen på sisternene til det endoplasmatiske retikulum endres (se), vesikler, konsentriske strukturer etc. vises også Ribosomer endres (se). I cellekjernen manifesteres skade ved det marginale arrangementet av kromatin og brudd på kjernemembranen.

I mange tilfeller utvikles endring gjennom den såkalte. lysosomal effekt: når membranene til lysosomer (se) blir ødelagt, frigjøres ulike, spesielt hydrolytiske, enzymer, som spiller en betydelig rolle i skade på cellestrukturer.

Inflammatoriske mediatorer- en rekke fysiologisk aktive stoffer betraktet som utløsere av V., under påvirkning av hvilke hovedlenken til V. oppstår - reaksjonen av mikrosirkulasjonskarene og strømmende blod med et brudd på de reologiske egenskapene til blodet, som utgjør innledende fase av den inflammatoriske reaksjonen. V.s mediatorer bidrar til å øke permeabiliteten til karene i mikrosirkulasjonssystemet, spesielt dets venulære seksjon, med påfølgende ekssudasjon av plasmaproteiner, emigrasjon av alle typer leukocytter, samt erytrocytter gjennom veggene til disse karene. Disse fysiologisk aktive stoffene spiller en viktig rolle i manifestasjonene av V., og noen forskere kaller dem "interne motorer" til V.

Spector og Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) gir 25 navn på fysiologisk aktive stoffer (kjemiske mediatorer) forskjellig spektrum handlinger som vises etter vevsskade. Spesielt mange arbeider om V.s mediatorer dukket opp etter oppdagelsen av histamin og leukotaksin. Selv om leukotaxin i påfølgende testarbeid viste seg å være et stoff av heterogen natur, fungerte studien som et insentiv for videre forskning på endogene kjemikalier. V. mediatorer, hvorav de viktigste anses å være histamin, serotonin, plasmakininer, RNA- og DNA-nedbrytningsprodukter, hyaluronidase, prostaglandiner, etc.

En av hovedkildene til kjemikalier. V.s mediatorer er mastceller (se), i granulatet av hvilke histamin, serotonin, heparin osv. finnes; Cytokromoksidase, sure og alkaliske fosfataser, enzymer for syntese av nukleotider, proteaser, eksteraser, leucinaminopeptidaser og plasmin ble funnet i cytoplasmaet til mastceller.

Spector og Willoughby demonstrerte mest overbevisende den spesielt viktige rollen til histamin (se) i utløsende mekanismer til B. Histamin er det første vasoaktive stoffet som oppstår umiddelbart etter vevsskade; det er med dette at de utløsende stadiene av vasodilatasjon, økt vaskulær permeabilitet og eksudasjon er assosiert; histamin har en dominerende effekt på venoler. Serotonin er også av stor betydning (se).

Blant mediatorene til V. er det nødvendig å merke seg globulinpermeabilitetsfaktoren (PF/dil.), oppdaget i blodplasmaet til et marsvin av A. A. Miles et al. (1953, 1955) og T.S. Pashina (1953, 1955) i aseptisk inflammatorisk ekssudat, blodserum fra kaniner, hunder og mennesker; denne faktoren fremmer frigjøringen av bradykinin ved hjelp av kallikrein. Spector mener at globulinpermeabilitetsfaktoren har et nært forhold til blodkoagulasjonsmekanismen, og spesielt med Hagemanfaktoren (se Blodkoagulasjonssystemet). Ifølge Miles aktiverer Hageman-faktoren globulin-forløperen PF/dil., aktiv PF/dil. dannes, og deretter aktiveres en kjede av sekvensielle reaksjoner: prekininogenase - kininogenase - kallikrein - kininogen - kinin.

Visse nukleosider deltar i den inflammatoriske reaksjonen; adenosin kan forårsake økt permeabilitet av mikrovaskulære vegger og lokal akkumulering av leukocytter; Noen nukleosider er frigjørere (frigjør) av histamin.

Vaskulær reaksjon med eksudasjon spiller en svært viktig rolle i mekanismene for betennelse. En rekke forfattere hevder at hele "formen av betennelse", alle dens funksjoner, hele spekteret av vevsforandringer bestemmes av den vaskulære reaksjonen, permeabiliteten til mikrovaskulaturen, og alvorlighetsgraden av skaden.

I de tidligste fasene av V. noteres aktivering av funksjonene til kapillærendotelet. I endotelets cytoplasma øker antallet mikrovesikler, akkumulering av cytogranuler vises, polyribosomer dannes, mitokondrier sveller, hulrom utvides endoplasmatisk retikulum. Endotelceller endrer litt konfigurasjonen, sveller og membranene deres blir løse (se Permeabilitet).

Mekanismene for passasje av stoffer med forskjellig molekylvekt og blodceller gjennom endotelforingen og basalmembranen til kapillærer og venoler har lenge vært uklare. Ved hjelp av elektronmikroskopimetoder ble det slått fast at endotelceller i kapillærer med kontinuerlig endotel, tett ved siden av hverandre, kun visse steder er knyttet til hverandre ved hjelp av desmosomer (tight junctions). Cellen er forankret på basalmembranen og bundet til naboceller av en kolloidal masse som kalsiumproteinat i kombinasjon med mukopolysakkarider. Under patoltilstander kan cellekroppen trekke seg sammen, endre form og bevege seg. Kompleks av endotelcelleforing indre overflate Mikrosirkulasjonskar er et mobilt system; når kuttet fungerer, kan det oppstå hull i mellomrommene mellom endotelceller, og til og med kanaler kan vises i cellekroppen. Interendoteliale gap bør klassifiseres som såkalte. små porer, og kanalene i kroppen til endotelcellen (mikrovesikulær transport) er de såkalte. store porer, gjennom hvilke transkapillær transport skjer. Dynamiske elektronmikroskopiske observasjoner

A.M. Chernukha et al. viste at for eksempel ved lungebetennelse er mikrovesikulasjonen av kapillærendotelet og dannelsen av større endotelmikrobobler betydelig forbedret, noe som indikerer en økning i vevsmetabolismen.

I fokuset til V. oppstår alvorlige forstyrrelser i blodstrømmen og lymfesirkulasjonen. Etter vevsskade er den tidligste endringen i en akutt inflammatorisk reaksjon en rask (fra 10-20 sekunder til flere minutter) sammentrekning av arterioler. De fleste forskere legger ikke stor vekt på dette fenomenet, men Spector og Willoughby anser det som en beskyttende reaksjon forårsaket av katekolaminer. Snart utvikles to faser av vasodilatasjon. Den første fasen (umiddelbar vasodilatasjon), ledsaget av en økning i permeabiliteten for blodproteiner, når et maksimum etter gjennomsnittlig 10 minutter; den andre fasen, mye lenger, varer i flere timer. På grunn av den andre fasen av vasodilatasjon oppstår vevsinfiltrasjon med leukocytter, inflammatorisk hyperemi (se), de reologiske egenskapene til blodforandring, stase, lokale blødninger og trombose av små kar; i fokus for V. øker metabolismen, noe som uttrykkes ved en økning i konsentrasjonen av hydrogenioner, acidose og hyperosmi. Lymfostase og lymfotrombose utvikles i lymfe og mikrokar.

Forandringer i blodets reologiske egenskaper begynner med en endring i blodstrømmens hastighet, forstyrrelse av den aksiale strømmen, frigjøring av hvite blodlegemer fra den og deres plassering langs veggene til postkapillære venoler (den såkalte marginale posisjonen). av leukocytter); aggregater av blodplater og erytrocytter, stase og trombose av venuler og kapillærer dannes. Trombose oppstår på grunn av aktivering av Hageman-faktor, viktig komponent blodkoagulasjonssystem. Deretter oppstår ekssudasjon (se), det vil si frigjøring av blodkomponenter fra karene inn i vevet - vann, proteiner, salter og blodceller. Metabolske produkter og giftstoffer som frigjøres fra blodet finnes i V.-fokuset, det vil si at V.-fokuset utfører en slags drenerings-elimineringsfunksjon. Stoffer (f.eks. maling) som har blitt eksudert eller injisert direkte inn i lesjonen utskilles dårlig på grunn av trombose av vene- og lymfekar i det betente vevet.

Eksudasjon av proteiner skjer i en sekvens, hvis kanter forklares av størrelsen på molekylene (det minste molekylet er albumin, det største er fibrinogen): med en liten grad av økning i permeabilitet frigjøres albuminer, og når permeabiliteten øker , frigjøres globuliner og fibrinogen. Eksudasjon av proteinmolekyler skjer. arr. gjennom kanaler i endotelcellekroppen (store porer) og i mindre grad gjennom gap mellom endotelceller (små porer).

Frigjøring av blodcelleelementer fra blodstrømmen gjennom veggen av venoler og kapillærer, kap. arr. leukocytter (segmenterte granulocytter og monocytter), innledet av den marginale plasseringen av leukocytter, limer dem til veggen av karet. A. S. Shklyarevsky (1869) viste at frigjøringen av leukocytter fra den aksiale strømmen er i full overensstemmelse med fysisk. loven om oppførsel av partikler suspendert i en flytende væske når bevegelseshastigheten reduseres. Etter å ha festet seg til endotelceller danner segmenterte granulocytter pseudopodier som trenger inn i karveggen, celleinnholdet strømmer mot benet som strekker seg utover karet, og leukocytten ender utenfor karet. I det perivaskulære vevet fortsetter segmenterte granulocytter å bevege seg og blandes med ekssudatet.

Prosessen med emigrasjon av leukocytter kalles leukodiapedese. Det er fastslått at emigrasjonen av segmenterte granulocytter og mononukleære celler er noe annerledes. Dermed emigrerer segmenterte granulocytter (nøytrofiler, eosinofiler og basofiler) mellom endotelceller (interendotel), og agranulocytter (store og små lymfocytter og monocytter) - gjennom endotelcellens cytoplasma (transendotel).

Ris. 1. Interendotelemigrering av leukocytter gjennom karveggen under betennelse: a - segmenterte granulocytter (1) penetrerte inn i rommet under endotelcellen og er plassert mellom endotelet (2) og basalmembranen (3). Forbindelsene mellom endotelceller (4), kollagenfibre (5) og granulocyttkjerner (6) er synlige; x 20 000; b - to segmenterte granulocytter (1) er lokalisert i det perivaskulære bindevevet (basalmembranen er gjenopprettet til en tett gel). Endotelet (2) er ikke endret, forbindelsene (4) av dets celler og kollagenfibrene i det perivaskulære bindevevet (5) er synlige; lumen av karet (7); x 12 000.

Interendotelial emigrasjon skjer som følger. I den første fasen av B. fester den segmenterte granulocytten seg til endotelcellen og tråder ser ut til å strekke seg mellom den og leukocytten. Deretter oppstår en sammentrekning av endotelcellen og pseudopodier strømmer inn i gapet som dannes mellom de to cellene; med deres hjelp trenger den segmenterte granulocytten ganske raskt inn i rommet under endotelcellen, kantene ser ut til å flasse av, og hullet over den lukkes av at endotelcellene kobles sammen igjen - den segmenterte granulocytten befinner seg mellom endotelet og kjelleren. membran (fig. 1, a). Den segmenterte granulocytten overvinner neste hindring - basalmembranen - tilsynelatende ved mekanismen til tiksotropi (en isoterm reversibel reduksjon i viskositeten til en kolloidal løsning), dvs. overgangen av membrangelen til en sol med lett kontakt av granulocytten til membranen. Granulocytten overvinner lett solen, havner i vevet utenfor karet (fig. 1, b), og basalmembranen gjenopprettes igjen til en tett gel.

Under transendotelial emigrasjon fester agranulocytter seg først til endotelcellen, og aktiviteten til kuttet øker kraftig; De fingerlignende prosessene som vises ved membranen til endotelcellen ser ut til å fange den mononukleære cellen fra alle sider, absorbere den ved å danne en stor vakuole og kaste den på basalmembranen. Deretter, ved hjelp av tiksotropi-mekanismen, trenger mononukleære celler inn i basalmembranen inn i det perivaskulære rommet og blandes med ekssudatet.

Med V. går også røde blodlegemer ut fra karene inn i vevet (se Diapedesis). De passerer karveggen passivt med en kraftig økning i vaskulær permeabilitet, som observeres med svært giftige infeksjoner (pest, miltbrann), skade på karveggene av en svulst, strålingssykdom og så videre.

I. I. Mechnikov forklarte utgangen av segmenterte granulocytter fra fartøyet og bevegelse mot fokuset for skade ved kjemotaksi, det vil si effekten på leukocytter av stoffer som forårsaket V. eller dannet i fokuset til V. (se Taxis). Menkin (V. Menkin, 1937) isolerte den såkalte fra inflammatorisk vev. leukotaxin, som forårsaker positiv kjemotaksi av segmenterte granulocytter; positiv kjemotaksi er mer uttalt i segmenterte granulocytter, mindre uttalt i agranulocytter.

Det viktigste fenomenet til V. er fagocytose (se), utført av celler - fagocytter; disse inkluderer segmenterte granulocytter - mikrofager og agranulocytter - makrofager (se), i cytoplasmaet som prosessen med intracellulær fordøyelse skjer. En positiv rolle i prosessene med fagocytose av aluminium, krom, jern og kalsiumioner, opsoniner har blitt avslørt (se).

Det er fastslått at ulike partikler og bakterier invaginerer fagocyttmembranen; i fagocyttens cytoplasma splittes den invaginerte delen av membranen med materialet innelukket av, og danner en vakuole eller fagosomer. Når et fagosom smelter sammen med et lysosom, dannes det et fagolysosom (sekundært lysosom), som utfører intracellulær fordøyelse ved hjelp av sure hydrolaser. I øyeblikket av fagocytose øker aktiviteten til lysosomale proteolytiske enzymer kraftig, spesielt sur fosfatase, kollagenase, katepsiner, arylsulfatase A og B, etc. Takket være disse samme enzymene brytes dødt vev ned; fjerning av forfallsprodukter fra V.-fokuset skjer ved fagocytose.

Ved hjelp av fenomenene pinocytose absorberes dråper av væske og makromolekyler, for eksempel ferritin, protein, antigen (se Pinocytose). Nossal (G. Nossal, 1966) viste at Salmonella-antigen, merket med radioaktivt jod og introdusert i kroppen til en kanin, absorberes av makrofager i størrelsesorden mikropinocytose. Antigenmolekyler i makrofagcytoplasmaet utsettes for lysosomale hydrolaser, noe som fører til frigjøring av antigene determinanter. Sistnevnte er kompleksbundet med RNA fra makrofager, og deretter overføres informasjon om antigenet til lymfocytter, som omdannes til plasmaceller som danner antistoffer. Dermed fullføres intracellulær fordøyelse av antigenet av en immunogen prosess (se Immunomorfologi), og den beskyttende og immunogene funksjonen til den inflammatoriske reaksjonen utføres, i prosessen som cellulær og humoral immunitet oppstår.

Men sammen med fullført fagocytose i makrofager, for eksempel ved visse infeksjoner, observeres ufullstendig fagocytose, eller endocytobiose, når fagocytterte bakterier eller virus ikke er fullstendig fordøyd, og noen ganger til og med begynner å formere seg i cellens cytoplasma. Endocytobiose forklares av mangelen eller til og med fraværet av antibakterielle kationiske proteiner i lysosomer av makrofager, noe som reduserer fordøyelsesevnen til lysosomale enzymer.

Som et resultat av endringer i mikrosirkulasjonen, økt vaskulær permeabilitet og påfølgende ekssudasjon av plasmaproteiner, vann, salter og emigrering av blodceller i vevet, dannes en uklar, proteinrik (fra 3 til 8%) væske - ekssudat (se ). Eksudat kan akkumuleres i de serøse hulrommene, mellom de fibrøse strukturene i organstroma, i det subkutane vevet, noe som fører til en økning i volumet av betent vev. Eksudat består av en flytende del og cellemasse og inneholder vevsråteprodukter. Eksudatets natur er ikke ensartet: med en liten grad av vaskulær permeabilitet dominerer albumin og noen få celler i ekssudatet; med betydelig permeabilitet dominerer globulin, fibrin og mange celler.

Dynamikken til cellulære endringer i ekssudatet viser at, under påvirkning av behandling, reduseres antallet nøytrofiler i utgangspunktet, og antallet monocytter øker, og et stort antall makrofager vises. Endringen fra segmenterte granulocytter til agranulocytter i ekssudatet anses som et gunstig prognostisk tegn.

Spredning (reproduksjon) av celler er den siste, reparative fase B. Cellereproduksjon skjer kap. arr. på grunn av de mesenkymale elementene i stroma, så vel som elementer av parenkymet til organer. Bindevevsstamceller formerer seg - polyblaster, eller lymfoide celler, adventitial- og endotelceller i små kar, retikulære celler i lymfeknuter, små og store lymfoblaster (se Granulasjonsvev, Bindevev). Når de differensierer, vises modne og spesialiserte celler i V.s fokus: fibroblaster, fibrocytter, mast- og plasmaceller, som skiller seg fra sine forgjengere - plasmablaster og store og små lymfocytter; nye kapillærer vises. Med spredning (se), observeres også eksudasjon av nøytrofile, eosinofile, basofile leukocytter og lymfocytter, etc.; i denne forbindelse skilles lymfoide, plasmacelle, eosinofile og andre infiltrater.

Cellulære elementer i det inflammatoriske fokuset gjennomgår transformasjonsprosesser. Segmenterte granulocytter, etter å ha oppfylt sin fagocytiske funksjon, dør ganske raskt. Lymfocytter dør delvis, delvis forvandles til plasmaceller, som gradvis dør, og etterlater produktet av sekresjonen deres - hyalinkuler. Mastceller dør, blodmonocytter som har kommet inn i vevene blir til makrofager, fjerner V.-fokuset fra cellulær detritus, og blir ført bort av lymfestrømmen til regionale lymfeknuter, hvor de også dør. De mest vedvarende cellulære formene i det inflammatoriske fokuset forblir polyblaster og deres differensieringsprodukter - epiteloidceller, fibroblaster og fibrocytter. Noen ganger dukker det opp multinukleerte kjempeceller, som oppstår fra epiteloide og prolifererende endotelceller. Aktiv kollagensyntese skjer med deltakelse av fibroblaster. Cytoplasmaet til fibroblaster blir pyroninofilt, det vil si at det er beriket med ribonukleoproteiner som danner en matrise for kollagen. V. ender med dannelsen av modent fibrøst bindevev.

Metabolske forstyrrelser som oppstår i fokuset til V., kan ifølge Lindner (J. Lindner, 1966) deles inn i katabolske og anabole prosesser.

Katabolske prosesser manifesteres av forstyrrelser i fysiologi, balansen mellom det grunnleggende stoffet i bindevev: prosesser for depolymerisering av protein-mukopolysakkaridkomplekser, dannelse av nedbrytningsprodukter, utseendet av frie aminosyrer, uronsyrer (som fører til acidose), aminosukker, polypeptider, lavmolekylære polysakkarider observeres. Denne uorganiseringen av den interstitielle substansen øker vaskulær vevspermeabilitet og eksudasjon; dette er ledsaget av avsetning av blodproteiner, inkludert fibrinogen, mellom kollagenfibriller og protofibriller, som igjen bidrar til en endring i egenskapene til kollagener.

Defensive reaksjoner kroppen bestemmes i stor grad av anabole prosesser og graden av deres intensitet. Disse prosessene i V. uttrykkes ved en økning i syntesen av RNA og DNA, syntesen av det viktigste interstitielle stoffet og cellulære enzymer, inkludert hydrolytiske. Histochem. studier utført av Lindner for å studere enzymer i celler i utbruddet av V. viste at monocytter, makrofager, gigantiske celler og segmenterte granulocytter viser spesielt stor enzymatisk aktivitet fra det øyeblikk de dukket opp i utbruddet av V.. Aktiviteten til hydrolaseenzymer, som er markører for lysosomer, øker, noe som tyder på en økning i aktiviteten til lysosomer i lesjon B. I fibroblaster og granulocytter øker aktiviteten til redoksenzymer, på grunn av hvilken den koblede prosessen med vevsrespirasjon og oksidativt fosforylering forsterkes.

Det tidlige utseendet av celler rike på hydrolaser (lysosomer), og primært segmenterte granulocytter, kan betraktes som en av manifestasjonene av katabolske prosesser på grunn av behovet for økt behandling av nedbrytningsprodukter; samtidig fremmer det anabole prosesser.

Regulerende faktorer og kurs

V. betraktes som en lokal vevsreaksjon, men dens forekomst og forløp bestemmes i stor grad av kroppens generelle tilstand. Det generelle prinsippet om selvregulering med informasjonsfeedback er allerede presentert på cellenivå. Imidlertid har adaptive reaksjoner i cellen uavhengig betydning så lenge de funksjonelle systemene til hele organismen, som gjenspeiler det komplekse komplekset av selvregulering av celler og organer, opprettholder sin relativt stabile tilstand. Når denne tilstanden brytes, aktiveres adaptive og kompenserende mekanismer, som representerer komplekse nevrohumorale reaksjoner. Dette bør huskes når man analyserer lokale trekk ved utviklingen av utbruddet av B.

V.s karakter kan påvirkes av både hormonelle og nervøse faktorer. Enkelte hormoner er svært viktige for betennelsesreaksjonen, kap. arr. hormoner i binyrebarken og hypofysen, noe som ble overbevisende vist i eksperiment og i klinikken av den kanadiske patologen G. Selye. Det er fastslått at det somatotrope hormonet i hypofysen deoksykortikosteronacetat og aldosteron er i stand til å øke det inflammatoriske "potensialet" i kroppen, det vil si øke V., selv om de selv ikke kan forårsake det. Mineralokortikoider, som påvirker elektrolyttsammensetningen i vev, har en pro-inflammatorisk effekt (aktiver V.). Sammen med dette, glukokortikoider (hydrokortison og andre), adrenokortikotropt hormon, uten å ha bakteriedrepende egenskaper, har en anti-inflammatorisk effekt, reduserer den inflammatoriske responsen. Kortison, som forsinker utviklingen av de tidligste tegnene på V. (hyperemi, ekssudasjon, emigrasjon av celler), forhindrer forekomsten av ødem; Denne egenskapen til kortison er mye brukt i praktisk medisin. Kortison fratar bindevevet mastcelleforløpere (store lymfocytter og polyblaster), noe som resulterer i en utarming av bindevev i mastceller. Dette kan være grunnlaget for den antiinflammatoriske effekten av kortison, siden i fravær av mastceller reduseres aktiviteten til V.-utløsende faktorer, for eksempel histamin, dannet fra mastcellegranulat, betydelig.

Påvirkningen av nervefaktorer på V. er ikke studert nok. Det er imidlertid kjent at når perifer innervasjon, spesielt sensitiv, forstyrres, blir V. treg og langvarig. For eksempel tar trofiske sår i ekstremitetene som oppstår som følge av skader på ryggmargen eller isjiasnerven svært lang tid å lege. Dette forklares av det faktum at i vev som er fratatt sensitiv innervasjon, forstyrres metabolske prosesser, alterative endringer intensiveres, vaskulær permeabilitet øker og ødem øker.

Kile, V.s strøm avhenger av sett med faktorer. Tilstanden til kroppens reaktive beredskap og graden av dens sensibilisering er spesielt viktig for forløpet av V. I noen tilfeller, spesielt med økt følsomhet, oppstår V. akutt, i andre tar det et langvarig kurs, får karakteren av subakutt eller kronisk. Et bølgelignende forløp av V. observeres også, når perioder med innsynkning av prosessen veksler med eksacerbasjoner; utbrudd av den inflammatoriske prosessen er mulig over en årrekke, for eksempel med brucellose, tuberkulose, kollagensykdommer. I disse tilfellene, i løpet av sykdommen, erstattes perioden (fasen) med umiddelbar overfølsomhet med en periode med forsinket overfølsomhet. I fasene av overfølsomhet dominerer eksudative og til og med nekrotiske endringer med en uttalt reaksjon av mikrosirkulasjonssystemet. Når V. avtar eller prosessen går over til en subakutt form, avtar vaskulære fenomener og spredningsfenomener, dominerende under kroniske, kommer til syne. B. Med hron, abscess, for eksempel, sammen med dannelsen av puss, er det uttalte proliferative fenomener opp til utviklingen av modent bindevev. Samtidig oppstår proliferative knuter med en svært svakt uttrykt vaskulær-eksudativ reaksjon først og fremst ved visse infeksjonssykdommer med et akutt forløp (tyfus og tyfus, malaria, tularemi).

Når hron, betennelse med en bølgelignende kurskile, kan bildet være svært broket avhengig av overvekt av en eller annen fase av V., og både gamle og friske morfolendringer er mulige i vevene.

De viktigste kliniske tegnene

Fem klassiske kiler, tegn som er karakteristiske for akutt V. av det ytre integumentet, beholder sin betydning, etter å ha bestått tidens test og mottatt moderne patofysiologi. og morfol, egenskaper: rødhet, hevelse, smerte, feber, dysfunksjon. Med kronisk V. og V. av internals nek-ry fra disse tegnene kan være fraværende.

Rødhet- en veldig lys kile, et tegn på V., forårsaket av inflammatorisk hyperemi, utvidelse av arterioler, venuler, kapillærer, senking av blodstrømmen; Når blodstrømmen avtar, blir den skarlagenrøde fargen på det betente vevet blåaktig. Inflammatorisk hyperemi er kombinert med vevsforandringer, økt vaskulær vevspermeabilitet, ekssudasjon og proliferasjon av celler, dvs. med hele komplekset av vevsendringer som er karakteristiske for V.

Opphovning med V. er det forårsaket i den innledende perioden av konsekvensene av en vaskulær reaksjon og dannelsen av infiltrat og perifokalt ødem, som utvikler seg spesielt lett rundt V.-fokuset, omgitt av løst vev; i senere perioder med V. spredning er også viktig.

Smerte- konstant følgesvenn av V., som oppstår som et resultat av irritasjon ved ekssudat av endene av sensoriske nerver eller visse fysiologiske aktive stoffer for eksempel kininer.

Temperaturøkning utvikler seg med økt tilstrømning av arterielt blod, så vel som som et resultat av økt metabolisme i fokus for B.

Dysfunksjon Som regel oppstår det alltid på grunnlag av V.; noen ganger kan dette være begrenset til en forstyrrelse av funksjonene til det berørte vevet, men oftere lider hele kroppen, spesielt når V. oppstår i vitale organer.

Hovedformer for betennelse

I henhold til morfologiske egenskaper skilles tre former for V. ut: alterativ, eksudativ, produktiv (proliferativ).

Alterativ betennelse

Alterativ betennelse er preget av dominerende vevsskade, selv om eksudasjon og spredning også forekommer. Denne typen V. kalles også parenkymal, fordi den oftest observeres i parenkymale organer (myokard, lever, nyrer, skjelettmuskler).

Endring uttrykkes av ulike typer degenerasjon av parenkymcellene i organet og stroma, alt fra uklar hevelse av cytoplasma til nekrobiotiske og nekrotiske forandringer, som kan oppstå i organets parenkym og i det interstitielle vevet i form av fibrinoid. hevelse og fibrinoid nekrose.

Alternativ V. med overvekt av nekrobiotiske forandringer kalles nekrotisk V. Denne typen V. observeres ved en umiddelbar allergisk reaksjon (se Allergi), samt ved eksponering for svært giftige stoffer. Når kroppen eksponeres for bakterielle toksiner, for eksempel difteri, oppstår alterativ myokardbetennelse, som uttrykkes ved opptreden i forskjellige lag av myokardiet, spesielt i den subendokardiale sonen, av foci av fettdegenerasjon, klumpete desintegrasjon av myofibriller, opp til utseendet i alvorlige tilfeller av foci av nekrose; det samme observeres ved allergisk myokarditt (tsvetn. fig. 1). Vaskulære-mesenkymale og proliferative reaksjoner er svakt uttrykt.

I leveren observeres alternativ V. når smittsom hepatitt, når de eksponeres for for eksempel kloroform, karbontetraklorid og uttrykkes ved uklar hevelse og fettdegenerasjon av hepatocytter, en økning i størrelsen og størrelsen på leveren som helhet.

I nyren uttrykkes alterativ V. ved granulær degenerasjon av epitelet til de proksimale og distale delene av nefronet, opp til nekrose av epitelet med en svakt uttrykt vaskulær-mesenkymal reaksjon.

Resultatene av alternativ V. bestemmes av intensiteten og dybden av vevsskade. Med en mild grad av dystrofi, etter å ha eliminert årsaken som forårsaket V., oppstår fullstendig vevsrestaurering; områder med irreversibel skade på parenkymet erstattes av bindevev (for eksempel etter difteri myokarditt utvikler kardiosklerose).

Eksudativ betennelse

Eksudativ betennelse er preget av en overvekt av reaksjonen i mikrosirkulasjonssystemet, Ch. arr. sin venulære avdeling, over prosessene med endring og spredning. Eksudasjonen av flytende deler av plasmaet, emigrasjonen av blodceller, dvs. dannelsen av ekssudat, kommer i forgrunnen. For eksudativ V., en rekke morfol og kile, manifestasjoner er typiske, siden avhengig av graden av forstyrrelse av vaskulær permeabilitet, kan arten av ekssudatet være forskjellig. I denne forbindelse kan eksudativ V. være serøs, katarrhal, fibrinøs (kroupøs og difteritisk), purulent, putrefaktiv, hemorragisk, blandet.

Serøs betennelse karakterisert ved akkumulering i vev, ofte i serøse hulrom, av lett grumsete, nesten gjennomsiktige ekssudat som inneholder fra 3 til 8 % serumprotein, og i sedimentet - enkeltsegmenterte granulocytter og desquamerte celler i de serøse membranene.

Serøs V. kan være forårsaket av termiske (forbrenninger), kjemiske, smittsomme (spesielt virus), endokrine eller allergiske midler. Denne formen for V. utvikler seg ofte i serøse hulrom (serøs pleuritt, peritonitt, perikarditt, leddgikt, etc.), sjeldnere i parenkymale organer - myokard, lever, nyrer.

Serøs V. i myokardiet uttrykkes ved akkumulering av ekssudat mellom bunter av muskelfibre, rundt kapillærene; i leveren - i de omkringliggende sinusformede rom (Disse-rom); i nyrene (med serøs glomerulitt) - i lumen av den glomerulære kapselen (Shumlyansky-Bowman kapsel). I lungen akkumuleres serøs effusjon i lumen i alveolene (farge fig. 2). Når huden er brent, samler seg serøs effusjon under epidermis, noe som fører til dannelse av store blemmer. Hyperemi er notert i de serøse membranene, de blir matte og mister sin karakteristiske glans.

Serøs effusjon kan forekomme rundt foci av purulent V. (for eksempel med periostitt i kjeven) eller rundt et tuberkuløst fokus, noe som øker arealet av lesjonen - den såkalte. perifokal B.

Serøs V. oppstår vanligvis akutt. Med en stor mengde effusjon blir hjerteaktiviteten vanskelig, respirasjonssvikt oppstår, leddmobiliteten er begrenset, etc.

Utfallet av serøs V., hvis det ikke har blitt purulent eller hemorragisk, er generelt gunstig. Serøst ekssudat absorberes lett og etterlater ingen spor eller det dannes en liten fortykkelse av de serøse membranene. Små områder med sklerose kan oppstå i myokard og lever på grunn av spredning av fibroblaster og dannelse av kollagenfibre.

Katarral betennelse (katarr) utvikler seg på slimhinnene og kjennetegnes ved dannelse av et flytende, ofte gjennomsiktig ekssudat blandet med en stor mengde slim, som skilles ut i økte mengder av slimkjertlene. Eksudatet inneholder leukocytter, lymfocytter og desquamerte epitelceller og renner vanligvis nedover slimhinnen. Disse er catarrhal rhinitt, rhinosinusitis, gastritt, enterokolitt. I henhold til ekssudatets natur, dvs. i henhold til overvekten av visse elementer i ekssudatet, snakker de om serøs, slimete eller purulent katarr. V. av slimhinnen begynner ofte med serøs katarr, som blir til slimete, deretter purulent.

Årsakene er svært varierte. Mikrober, termiske og kjemiske, er av stor betydning. irritanter osv. Katarr kan oppstå når kroppens forsvar svekkes, når saprofytiske bakterier som vokser på slimhinnene blir sykdomsfremkallende.

Catarrhal V. kan oppstå akutt og kronisk. I akutte tilfeller ser slimhinnen fullblods ut, hoven og dekket med flytende ekssudat. Akutt serøs og slimete katarr varer i to til tre uker og går vanligvis over uten å gi noen konsekvenser. Ved purulent katarr kan det oppstå erosjoner og sår på slimhinnen. Med hron, katarr, i noen tilfeller kan slimhinnen forbli hoven i lang tid og bli tykkere, polypper av forskjellige størrelser kan vises på den (hypertrofisk katar), i andre tilfeller blir slimhinnen veldig tynn (atrofisk katarr).

fibrinøs betennelse Det er preget av flytende ekssudat, der fibrinogen akkumuleres på kort tid, og blir til fibrin ved kontakt med skadet vev, som et resultat av at ekssudatet tykner. Etiologien til fibrøs V. er mangfoldig: den kan være forårsaket av mikrober (difteribacillus, dysenterimikrober, mycobacterium tuberculosis, etc.), virus, giftstoffer av endogen (f.eks. uremi) og eksogen (f.eks. kvikksølvklorid) opprinnelse. Fibrinøs V. er lokalisert på serøse og slimhinner, sjeldnere - i dypet av organet. Fibrinøs V. er vanligvis akutt, men i noen tilfeller kan den ta et kronisk forløp eller gå i bølger.

Ris. 12. Croupous betennelse i lungen i stadiet av grå hepatisering.

Fibrinavleiringer på overflaten av de serøse membranene i form av villøse masser, og på overflaten av slimhinnene - i form av en kontinuerlig film (farge. Fig. 3). I lumen av lungealveolene utfelles fibrin i form av fibrinøse plugger, for eksempel når lobar lungebetennelse(tsvetn. fig. 7), som et resultat av at lungevevet blir tett og dets konsistens ligner leveren (tsvetn. fig. 12).

De serøse membranene får et matt utseende, og villøse avleiringer av fibrin dannes på dem, smeltet sammen med den serøse membranen (f.eks. fibrinøs perikarditt - fig. 2). På slimhinnene er fibrinavleiringer i noen tilfeller lokalisert løst, overfladisk og er lett separert, i andre er de tett sammensmeltet til det underliggende vevet, som avhenger av dybden av skaden og arten av epitelet i slimhinnen. . Dermed er forbindelsen mellom det prismatiske epitelet og det underliggende vevet svak, og fibrin, til og med utfelt i dypet av det submukosale laget, danner en løs film (for eksempel på slimhinnen i magen, tarmen, luftrøret, bronkiene).

Ris. 10. Difteritisk tonsillitt og lobar trakeitt. Overflaten av mandlene og slimhinnen er dekket med filmaktige avleiringer.

Plateepitelet er tett forbundet med det underliggende bindevevet, og fibrinfilmen er derfor tett sammensmeltet med slimhinnen, selv om fibrin faller ut i det overfladiske laget av plateepitelet (mellom cellene bevart under skade), som observeres, for eksempel på slimhinnen i mandlene, munnhulen, spiserøret. I forbindelse med disse trekkene er fibrinøs V. (tsvetn. Fig. 10) delt inn i difteritiske (tettsittende filmer) og croupous (løstsittende filmer).

Difteritisk V. fortsetter mer alvorlig: mikrober formerer seg under tettsittende filmer, og frigjør store mengder toksin; filmer kan stenge luftveiene, for eksempel med difteri i svelget, som kan forårsake asfyksi. Med lobar V. skilles filmene lett, rusen er mindre uttalt, men faren for blokkering av luftveiene er også mulig.

Fibrinøs V. er en av de alvorlige formene av V.; dens prognose er i stor grad bestemt av lokaliseringen av prosessen og dybden av vevsskade, og utfallet av fibrinøs V. av serøse og slimhinner er forskjellig. På de serøse membranene blir masser av fibrin delvis utsatt for enzymatisk smelting, de fleste av dem gjennomgår organisatoriske prosesser, dvs. spiring av ungt bindevev fra de kambiale lagene av de viscerale og parietale serøse membranene, og derfor er bindevevsadhesjoner (adhesjoner) dannet, noe som kan forstyrre organfunksjonen.

På slimhinner blir fibrinøse filmer vanligvis avvist på grunn av autolyse (se), utfolding rundt lesjonen og avgrensning V. På stedet for den avstøttede filmen dannes en defekt i slimhinnen, et sår, dybden av kuttet bestemmes av dybden av fibrintap. Tilheling av sår skjer noen ganger raskt, men i noen tilfeller (spesielt i tykktarmen med dysenteri) er det forsinket i lang tid. I lungealveolene gjennomgår fibrinøst ekssudat, med et gunstig forløp av lobar lungebetennelse, lytisk forfall og går over; i sjeldne tilfeller vokser ekssudatet med celler av ungt bindevev, kantene modnes gradvis, og sklerosefelt vises, som refereres til. til som karnifisering av lungen.

Purulent betennelse karakterisert ved flytende ekssudat som inneholder albumin og globuliner, og noen ganger fibrintråder; i sedimentet - nøytrofiler, for det meste oppløste (purulente kropper). Et slikt produkt V. - en uklar væske med en grønnaktig fargetone - kalles pus (se). Etiologien til purulent V. er variert: den kan være forårsaket av bakterier (stafylokokker, streptokokker, gonokokker, meningokokker, sjeldnere salmonella tyfus, tuberkuløse mykobakterier, etc.), patogene sopp, eller være aseptiske, forårsaket av kjemikalier. stoffer. Purulent V. kan forekomme i alle vev og organer, serøse hulrom eller hud (fig. 3). Forløpet kan være akutt og kronisk, i noen tilfeller svært alvorlig.

Morfologisk kan purulent V. ha to former - abscess (se) og phlegmon (se) og er ledsaget av histolyse (smelting av vev). En abscess kan oppstå primært (dens hulrom er dannet som et resultat av vevssmelting), og også ved emboli under septikopyemi, for eksempel fokal purulent V. av myokard med dannelse av en abscess (print. Fig. 8).

Akutt diffus purulent V. (phlegmon) har en tendens til å spre seg langs de interfasciale lagene og intertissue-sprekker (tsvetn. Fig. 4); med flegmon av organer gikk.-tarm. trakt i infiltratet er det mange eosinofiler (tsvetn. Fig. 5).

Med hron, skjema B. purulent fokus omgitt av en tett fibrøs kapsel; i ekssudatet, sammen med purulente kropper, er det et lite antall lymfocytter, makrofager og plasmaceller. Det kan være perioder med forverring av V., dannelse av en fistel med utslipp av puss. Akkumuleringen av purulent ekssudat i visse hulrom i kroppen er betegnet som empyema (se).

I utfallet av akutt purulent V., i gunstige tilfeller, er prosessen begrenset, selv store sår kan helbrede ved å erstatte hulrommet med granulasjonsvev, som gradvis modnes til et arr, som forblir på stedet for abscessen. Kron, purulent V. kan fortsette i svært lang tid og føre til amyloidose (se). I ugunstige tilfeller er det purulente fokuset ikke avgrenset, den purulente prosessen sprer seg til lymfe, kar og vener, noe som fører til generalisering av prosessen, noen ganger til og med til sepsis (se).

Råten betennelse(gangrenøs, ichorous) utvikler seg på grunn av deltakelsen av putrefaktive bakterier (patogene anaerober) i en eller annen type eksudativ V. Putrefactive V. utgjør en stor fare for kroppen og kan oppstå i de organene som kommer i kontakt med miljøet (se Gangrene, Ludwigs tonsillitt). Betent vev gjennomgår forråtnelse, får en skitten grønn farge, blir slapp og ser ut til å krype fra hverandre med dannelse av illeluktende gasser (se Anaerob infeksjon).

Hemorragisk betennelse preget av tilstedeværelsen av forskjellig antall røde blodlegemer i ekssudatet. Enhver type V. kan få en hemorragisk karakter (serøs, fibrinøs, purulent), som avhenger av en høy grad av økt permeabilitet, opp til ødeleggelse av mikrosirkulasjonskar. Denne typen V. oppstår når den utsettes for svært virulente mikrober; med pest, miltbrann og giftig influensa, ligner det hemorragiske fokuset til V. en blødning. Hemoragisk ekssudat er observert i serøse hulrom i ondartede svulster. Denne typen V. er et tegn på en svært alvorlig sykdom; utfallet avhenger av den underliggende sykdommen.

Blandede former for betennelse observeres når kroppens forsvar er svekket, eller det oppstår en sekundær infeksjon, for eksempel. stafylokokker. I disse tilfellene kan purulent eller fibrinøs slutte seg til det serøse ekssudatet, da kalles V. serøst-purulent, serøst-fibrinøst osv. Catarrhal V. kan også ha en blandet karakter Et spesielt ugunstig prognostisk tegn er transformasjon av serøst ekssudat til hemorragisk, som alltid indikerer tilsetning av en alvorlig infeksjon eller progresjon av en ondartet svulst.

Produktiv betennelse

Denne formen kalles også proliferativ betennelse, siden den er preget av overvekt av reproduksjon (spredning) av cellulære elementer i det berørte vevet. Endring og eksudasjon er svakt uttrykt og vanskelig å gjenkjenne; segmenterte granulocytter er sjeldne.

Produktiv V. kan være forårsaket primært av biologiske, fysiske. og chem. faktorer eller observert under overgangen av akutt V. til kronisk.

Produktiv V. forekommer som regel kronisk, men kan være akutt, for eksempel granulomatøs V. med tyfus og tyfus, med vaskulitt av forskjellige etiologier, etc.

Produktiv V. er basert på reproduksjon av unge celler av lokalt bindevev, så vel som kambialceller av blodkapillærer, som ved differensiering danner nye kapillærer. Alle celler som formerer seg under produktiv V. har både lokal, histiogen og hematogen opprinnelse. For eksempel, i fokuset til V. kan du se store og små lymfocytter, monocytter, samt en liten mengde eosinofiler og basofiler som kom fra blodet. Når cellene modnes, forblir makrofager, fibroblaster, fibrocytter, lymfoide celler, enkeltplasmaceller og mastceller i V.-lesjonen. Produktiv V. fullføres så å si av fibroblaster; de skiller ut tropokollagen - en forløper for kollagen i fibrøst bindevev, kantene forblir på stedet for fokuset til produktiv B.

Resultatene av produktiv betennelse varierer. Fullstendig resorpsjon av det cellulære infiltratet kan forekomme; imidlertid oftere, på stedet for infiltratet, som et resultat av modningen av de mesenkymale cellene inkludert i infiltratet, dannes bindevevsfibre og arr vises.

Det er to typer produktiv V.: uspesifikk og spesifikk. I uspesifikk produktiv V. er prolifererende celler lokalisert diffust i det betente vevet; morfol, er det ikke noe spesifikt bilde som er karakteristisk for patogenet som forårsaket V. Med spesifikk produktiv V. cellulær sammensetning ekssudat, cellegruppering og prosesssyklus er karakteristisk for patogenet B. Spesifikk B. for det meste har karakter av en såkalt infeksiøse granulomer - knuter som består av elementer av granulasjonsvev.

Middels betennelse, eller interstitiell, har vanligvis et kronisk forløp og kjennetegnes ved at det inflammatoriske infiltratet dannes i stroma av organet som omgir karene (myokard, lever, nyrer, lunger, tverrstripete muskler, livmor, endokrine kjertler). Infiltratet, bestående av ulike celler, ligger diffust, dekker hele organet, eller i separate foci, hovedsakelig rundt karene (tsvetn. Fig. 9). I noen tilfeller dominerer alle typer celler; noen ganger består infiltratet av lymfocytter og makrofager og ligner V. på immunbasis. Med visse typer interstitiell V. akkumuleres et stort antall plasmaceller som utskiller gammaglobuliner. Når plasmaceller dør, forblir deres metabolske produkter i vevet i form av frittliggende fuksinofile sfæriske formasjoner - de såkalte. hyalinballer eller Roussel-kropper. I utfallet av interstitiell produktiv utvikler V. sklerose (se) eller skrumplever (se).

Dannelse av granulomer(knuter) oppstår som et resultat av celleproliferasjon i det interstitielle vevet til et organ under påvirkning av en patogen faktor. Disse knuter kan være sammensatt av en rekke mesenkymale celler eller en enkelt celletype; noen ganger er de plassert i nær forbindelse med små kar og danner til og med i arterieveggen. Diameteren på granulomet overstiger vanligvis ikke 1-2 mm, men kan nå 2 cm. I midten av granulomet finner man noen ganger celle- eller vevsavfall, hvor sykdomsårsaken noen ganger kan identifiseres, og langs periferien av detritus, lymfoide, epithelioid og plasma makrofager er lokalisert i forskjellige proporsjoner og mastceller, blant hvilke du kan finne multinucleated gigantiske celler. Vanligvis har granulomer dårlige kapillærer.

Dannelsen av granulomer i vev reflekterer beskyttende og immune prosesser, som utvikler seg under infeksjonssykdommer, og bestemmer til en viss grad dynamikken til immunol, prosessen fra begynnelsen av vevsskade til siste fase av sykdommen, uttrykt ved arrdannelse av granulomer .

Dannelsen av granulomer er observert i en rekke akutte infeksjonssykdommer (tyfus og tyfus, tularemi, viral encefalitt, rabies) og visse kroniske sykdommer (revmatisme, brucellose, mykoser, sarkoidose, tuberkulose, syfilis, etc.).

I visse hron, smittsomme sykdommer, får granulomer til en viss grad morfol, struktur og utviklingsdynamikk som er karakteristisk for sykdommen. I denne forbindelse er de utpekt som følger: tuberkel - for tuberkulose, gumma - for syfilis, leproma - for spedalskhet, knuter - for kjertler og rhinosklerom. I de listede sykdommene forekommer V. spesifikt, det vil si at den bare er karakteristisk for denne sykdommen; i granulomer av spesifikke V. er den cellulære sammensetningen ganske lik, de mest karakteristiske er epithelioid og multinucleated gigantiske celler: Pirogov-Langhans celler - i tuberkuløst granulom; celler, eller kuler, av Virchow - i spedalskhet; Mikulicz-celler - for sklerom, etc.

Ris. 11. Miliære tuberkuløse granulomer i lungen.

Spesifisiteten til granulomer bestemmes ikke bare av deres morfol, struktur (farge fig. 6), men også av egenskapene til kilen. forløp og patologiske manifestasjoner av V. (farge. Fig. 11). I noen tilfeller har granulomer ved tuberkulose, syfilis og spedalskhet så mye til felles i strukturen at uten spesiell farging av patogenet kan diagnosen være vanskelig; derfor, i morfologisk diagnose av spesifikk V., er klinisk og anatomisk analyse av sykdommen som helhet svært viktig.

Ved tyfoidfeber dannes granulomer i gruppelymfer, follikler (Peyers plaster), i ileocecale lymfeknuter, lever, milt og benmarg. De oppstår fra prolifererende retikulære celler som er i stand til å fagocytere tyfus Salmonella; disse nodulære samlingene gjennomgår deretter nekrose. Prosessen med granulomdannelse, inkludert arrdannelse, tar 4-5 uker. (se Tyfoidfeber).

Granulomer i tyfus forekommer i ca. n. s., spesielt i medulla oblongata på nivå med oliven, i nær forbindelse med små kar, hvor produktiv-destruktiv endotrombovaskulitt, karakteristisk for tyfus, observeres (se Epidemisk tyfus). Granulomer med lignende struktur, men med mindre uttalt vaskulær skade, vises i c. n. Med. for viral encefalitt og rabies.

Ved revmatisme vises granulomer i bindevevet til myokardiet, hjerteklaffer, periartikulært vev og i mandlenes kapsel; de er konstruert av store celler med basofilt cytoplasma av makrofagtypen, hvis akkumulering anses som en reaksjon på prosessene med uorganisering av bindevev (se Revmatisme).

Med tularemi utvikles granulom i lymfeknuter regionalt til hudlesjonen. I midten av granulomet er det et fokus på nekrose, langs periferien er det et skaft av epiteloide og lymfoide celler og et stort antall segmenterte granulocytter; noen ganger blir det funnet flerkjernede kjempeceller (se Tularemi).

Ved brucellose har granulomer en annen struktur. I noen tilfeller, i midten av granulomet og rundt omkretsen er det en akkumulering av epiteloide og gigantiske flerkjernede celler, i andre - i midten av granulomet er det nekrose og langs periferien er det epiteloide og gigantiske celler (se Brucellose ); morfol, er bildet veldig likt tuberkuløst granulom.

Sarcoidose er karakterisert ved at det dannes granulomer i lymfeknutene, bygget av epiteloide og gigantiske celler uten tegn til nekrose i sentrum (se Sarcoidose).

Når granulomer gror, dannes det små, knapt merkbare arr (se Granulom).

Dannelse av polypper og kjønnsvorter- produktiv V. av slimhinner. Samtidig vokser celler i stroma og prismatisk epitel, polypper av inflammatorisk opprinnelse dannes (hypertrofisk katarr); slik som for eksempel polypøs rhinitt, kolitt, etc. På slimhinnene, ved grensen til det prismatiske og plateepitel, for eksempel i anus, på kjønnsorganene, dannes kjønnsvorter fra utvekster av plateepitel ( se vorter). Utslipp fra slimhinnene irriterer og masererer plateepitelet, og forårsaker kroniske tilstander i stroma. V., kuttet stimulerer stroma og epitel til å vokse videre (se Papilloma, Polyp, polypose).

Det gunstige løpet av V. bestemmes av perfeksjonen av prosessene for fagocytose, dannelsen av antistoffer, spredningen av bindevevsceller og avgrensningen av det inflammatoriske fokuset. En slik adekvat reaksjon er karakteristisk for en sunn kropp og kalles normergisk. Imidlertid avhenger utviklingen av alle komponenter av V., kurset og resultatet også av kroppens tilstand: av tidligere sykdommer, alder, metabolsk hastighet, etc.

Kilde, observasjoner viser at det samme patogenet ofte ikke forårsaker noen reaksjon hos en person, men hos en annen forårsaker det en veldig voldsom lokal og generell reaksjon, noen ganger til og med som fører til døden.

For eksempel har tilfeller av difteri blitt beskrevet, når en person i en familie døde av en alvorlig giftig manifestasjon av sykdommen, og andre familiemedlemmer enten ikke ble syke i det hele tatt, eller deres infeksjon manifesterte seg i en slettet form av sykdommen , selv om alle hadde samme smittekilde.

Det er fastslått at, avhengig av kroppens reaktivitet, kan V. være hyperergisk, som forekommer i en sensibilisert organisme (se Allergi), eller hypoergisk, som observeres i nærvær av immunitet mot middel V.

Det er mange observasjoner når V.s bilde ikke samsvarer med den vanlige, normergiske typen og avhenger ikke så mye av toksisiteten til patogenet som av den upassende voldsomme reaksjonen til den berørte organismen, som kan være forårsaket av foreløpig sensibilisering (se ). Denne typen V. kalles allergisk betennelse.

I forsøket, hos dyr infisert med difteri-basiller etter sensibilisering med hesteserum, forløp sykdommen svært voldsomt og unikt sammenlignet med ikke-sensibiliserte dyr. Det faktum at et så forskjellig sykdomsforløp fra det normergiske er assosiert med sensibilisering av kroppen ble notert i arbeidene om anafylaksi av G. P. Sakharov (1905), iht. tuberkulinreaksjon K. Pirke (1907), i studier om morfologien til allergiske reaksjoner av A. I. Abrikosov (1938) og R. Ressle (1935), i arbeider om utviklingen av V. i ontogenese av H. N. Sirotinin (1940).

Immunbasert betennelse

Forskning av F. Burnet (1962) og R.V. Petrov (1968) fastslo at veksthastigheten kan øke eller avta avhengig av tilstanden til mobilnettet og humoral immunitet, dvs. med en endret reaktivitet av kroppen, får V. egenskaper som skiller den fra normergisk V. Dermed fører innføring av et proteinstoff i kroppen som et antigen til utvikling av overfølsomhet og med gjentatt administrering av selv en ubetydelig dose av samme stoff, utilstrekkelig generell eller lokal utvikling utvikler en reaksjon med en klart definert forskjell fra en normergisk reaksjon - et avvik mellom en liten dose antigen og en veldig voldsom reaksjon av kroppen (se Anafylaksi, Arthus-fenomen).

Denne reaksjonen kalles hyperergisk, V.-hyperergisk eller en overfølsomhetsreaksjon av umiddelbar type: den utvikles i vevet 1-2 timer etter gjentatt administrering av antigenet. Årsaken til V. ved overfølsomhet av umiddelbar type er immunkomplekser, som består av et antistoff som sirkulerer i blodet mot et tidligere introdusert antigen, et nylig introdusert antigen i vevet og aktivert komplement. Cochrane (Ch. Cochrane, 1963) viste at immunkomplekser har en cytopatisk og leukotaktisk effekt: de festes i karveggen, spesielt postkapillære venoler, skader den, øker permeabiliteten og leukodiapedese.

Ved allergisk V., som oppstår som en umiddelbar overfølsomhetsreaksjon, den såkalte. inflammatorisk protease (rik på sulfhydrylgrupper), kraftig økende vaskulær permeabilitet og stimulerer emigrasjonen av segmenterte granulocytter. Med denne typen V., både eksperimentelt og i patologi, oppstår betydelig vevsskade hos mennesker, en svært uttalt reaksjon av mikrosirkulasjonssengen, rikelig emigrasjon av segmenterte granulocytter, plasmaimpregnering og fibrinoid nekrose av veggene til små kar og vev som omgir kar, ødem, blødninger osv. Det vil si at det utvikles et karakteristisk bilde av nekrotisk V. Immuniteten til denne V. bekreftes ved påvisning av immunkomplekser i lesjonen, bestemt ved Koons-metoden (se Immunfluorescens).

Elektronmikroskopi og immunokjemi. Shirasawas studier (H. Schirasawa, 1965) viser følgende sekvens av vevsendringer i fokus for isherergisk V. av umiddelbar type: 1) dannelsen av immunutfellinger (antigen-antistoffkomplekser) i lumen av venulene; 2) binding til komplement; 3) kjemotaktisk effekt av utfellinger på segmenterte granulocytter og deres akkumulering nær vener og kapillærer; 4) fagocytose og fordøyelse av immunkomplekser ved segmenterte granulocytter ved bruk av lysosomenzymer; 5) frigjøring av lysosomale enzymer og dannelse av vasoaktive stoffer; 6) skade på karveggen med påfølgende blødning, ødem og nekrose.

Hyperergisk betennelse, dvs. betennelse som oppstår på immunbasis, observeres hos pasienter som er utsatt for allergiske reaksjoner, nair, med legemiddelintoleranse, i den akutte fasen av kollagensykdommer, med høysnue, etc.

Det er en annen type økt følsomhet i kroppen - forsinket overfølsomhet; Den er basert på manifestasjoner ikke av humoral, men av cellulær immunitet. I dette tilfellet oppstår en lokal reaksjon i vevet til den sensibiliserte organismen 12 eller flere timer etter gjentatt administrering av det tilsvarende antigenet. Denne reaksjonen er vanligvis observert hos barn infisert med Mycobacterium tuberculosis etter intradermal administrering av tuberkulin, derfor kalles en forsinket overfølsomhetsreaksjon også en tuberkulin-type reaksjon. Hovedrollen i fokuset til slike V. tilhører T-lymfocytter og makrofager. Lymfocytter er representanter for populasjonen av tymiske lymfocytter; de migrerer fra lymfoide organer til blodet og tilbake (resirkulerende lymfocytter), som om de finner antigen i vev og har en patogen effekt på vevet. Lymfocytter kommer i kontakt med makrofager rike på sur fosfatase og informerer så å si hverandre gjensidig om antigenets natur. Endringer i mikrosirkulasjonssengen i fokuset til V. med denne typen reaksjon er svært svakt uttrykt, segmenterte granulocytter er fraværende, og tegnene til V. er ikke tydelig uttrykt. I mellomtiden er V., som oppstår som en forsinket overfølsomhet, observert i en rekke alvorlige autoimmune sykdommer (i hud, lever, nyrer, etc.). har en svakt uttrykt kile, og morfol, dynamikk, og ender med sklerose.

Ofte gistol, bildet med hron, interstitiell V. hos mennesker ligner en reaksjon av forsinket type (overvekt av lymfocytter og makrofager i infiltratet); V. tar et langvarig kurs, som gjenspeiler de autoimmune prosessene som skjer i kroppen. Den samme typen V. observeres under dannelsen av granulomer. I noen tilfeller utfører granulomer funksjonen til makrofager i forhold til antigenet, i andre er granulomet så å si ment for resorpsjon av vevsråteprodukter i fokus for immunskade (for eksempel revmatisk granulom).

V., som utvikler seg på immunbasis, kan manifestere seg i en blandet form, når det er vanskelig å etablere grensene mellom to typer hyperergisk V..

Differensiering av betennelse og morfologisk lignende prosesser

I sin utviklede form gir V. ikke store vanskeligheter for kile- og morfoldiagnose. Men bare morfol, kriteriet kan ikke begrenses når man gjenkjenner V., spesielt dens individuelle former; det er nødvendig å ta hensyn til hele komplekset av manifestasjoner, inkludert kilen, data. I kroppen observeres slike vev og vaskulære-cellulære reaksjoner, som for eksempel med overfølsomhet av forsinket type, når det er vanskelig å oppdage alle tegn på V. i vevene: for eksempel er det ingen uttalt reaksjon av mikrosirkulasjonskar, det er ingen segmenterte granulocytter eller, som det er observert i veggen i magen midt i fordøyelsen, mange segmenterte granulocytter som en manifestasjon av distributiv leukocytose. Det er kjent at under postpartum involusjon av livmoren, kan infiltrater fra lymfoide celler påvises i kjertelorganene som et uttrykk for metabolske endringer. En uttalt spredning av plasmablaster og plasmacytter i immunogeneseorganene (benmarg, lymfeknuter, milt, thymus kjertel) som et uttrykk for en beskyttende reaksjon manifestert ved produksjon av antistoffer. I peripelvic vev er foci av ekstramarrow hematopoiesis blitt beskrevet, som ligner et inflammatorisk infiltrat.

Store vanskeligheter oppstår når man skiller mellom inflammatoriske og dystrofiske prosesser, inflammatorisk celleproliferasjon og proliferasjon av ikke-inflammatoriske celler, spesielt tumorceller.

Utfall og betydning av betennelse for kroppen

V.s utfall er forskjellige og avhenger av årsaken, tilstanden til organismen og organets struktur. Død av vitale vev er mulig med de mest alvorlige konsekvensene for kroppen. Imidlertid avgrenses vanligvis det betente vevet gradvis fra det omkringliggende friske vevet, produktene av vevsnedbrytning gjennomgår enzymatisk nedbrytning og resorberes av fagocytose, absorbert av kapillærene til den nydannede lymfen. nettverk. Takket være cellulær spredning blir V.s fokus gradvis erstattet av granulasjonsvev (se). Hvis det ikke har vært noen betydelig vevsskade, kan fullstendig gjenoppretting forekomme. Med en betydelig defekt på stedet for V.-fokuset dannes et arr som følge av modningen av granulasjonsvev (se). I organer og vev kan visse patoljer og forandringer forbli (fortykkelse og adhesjoner av serøse membraner, overvekst av serøse hulrom, arr i organer), som i alvorlige tilfeller forstyrrer funksjonen til et regionalt organ, noen ganger hele organismen. Så, for eksempel, fibrinøs effusjon på overflaten av de serøse membranene, i lumen av alveolene, kan løse seg eller, med betydelig akkumulering, gjennomgå organisering og bindevevstransformasjon. Diffus interstitiell produktiv V. ender vanligvis i diffus sklerose av organet (for eksempel kardiosklerose). Når et stort antall granulomer helbreder, for eksempel i myokardiet under revmatisme, dannes betydelige felt av kardiosklerose, som negativt påvirker hjertets aktivitet. I tilfeller der det resulterende bindevevet rynker og komprimerer parenkymet, blir organet deformert, noe som vanligvis er ledsaget av en omstrukturering av dets struktur og regenereringsfenomener (se). Denne prosessen omtales som skrumplever, for eksempel levercirrhose, nefrocirrhose, pneumocirrhosis.

Betennelse er en viktig beskyttende-adaptiv og, generelt biologisk sett, ganske hensiktsmessig reaksjon utviklet i prosessen med fylogenese; denne reaksjonen ble gradvis mer kompleks under utviklingen av levende organismer (se Forsvarsreaksjoner av kroppen, Adaptive reaksjoner). V. bærer beskyttelse mot effekten av patogene faktorer i form av en slags biol-barriere, som uttrykkes av fenomenet fagocytose og utvikling av cellulær og humoral immunitet. Imidlertid er denne reaksjonen automatisk; den utføres gjennom selvreguleringsmekanismer ved hjelp av refleks og humoral påvirkning. Oppstår som en adaptiv reaksjon, kan V. under visse forhold noen ganger få skadelig betydning for kroppen: med V. oppstår vevsskade, i noen former opp til nekrose.

Takket være den inflammatoriske reaksjonen avgrenses fokuset for skade fra hele kroppen, hvite blodlegemer emigrerer til kilden til betennelse og fagocytose, og skadelige elementer elimineres. Spredningen av lymfocytter og plasmaceller bidrar til produksjon av antistoffer og økt lokal og generell immunitet. Samtidig er det velkjent at opphopning av ekssudat under V. kan være svært farlig. Så, for eksempel, ekssudat i alveolene under lungebetennelse, helt fra begynnelsen av dets forekomst, har en skadelig effekt på kroppen, fordi gassutvekslingen er forstyrret, dannelsen av fibrinøs effusjon på slimhinnen i strupehodet forårsaker en innsnevring av lumen, irriterer reseptorene i strupehodet, som er ledsaget av spasmer i musklene i strupehodet og kan føre til asfyksi (se). Fagocytose kan være ufullstendig: en fagocytt som har absorbert en bakterie, men som ikke er i stand til å fordøye den, blir en smittebærer i hele kroppen.

Krenkelser med V. er ikke bare lokale; oppstår vanligvis og generell reaksjon organisme, uttrykt ved feber, leukocytose, akselerert ROE, endringer i protein og karbohydratmetabolisme, fenomener med generell forgiftning av kroppen, som igjen endrer kroppens reaktivitet.

I. I. Mechnikov skrev i 1892: "... naturens helbredende kraft, hvis hovedelement er inflammatoriske reaksjoner, er slett ikke en tilpasning som har nådd perfeksjon. Private sykdommer og tilfeller av for tidlig død beviser dette i tilstrekkelig grad." Og videre: "Denne ufullkommenheten gjorde det nødvendig med aktiv inngripen fra en person som var misfornøyd med funksjonen til hans naturlige helbredende kraft". Ufullkommenheten til naturens "helbredende kraft" gjør det nødvendig Kirurgisk inngrep og bruk av terapeutiske midler rettet mot å styrke kroppens beskyttende og kompenserende reaksjoner og eliminere V.

V. ligger til grunn for mange sykdommer, derfor er det et av de viktigste problemene ved eksperimentell og kilemedisin. Det studeres på alle nivåer av biol, strukturer, fra molekylær, subcellulær, cellulær og slutter med hele organismen. Etiol, faktorer, biokjemiske, endringer, morfofysiologi studeres. egenskaper, reaktivitet av vev og kroppen som helhet, kile, bilde av V. En spesiell seksjon oppsto i utviklingen av problemet med V. - farmakologi av V. - studie av virkningsmekanismene til V. mediatorer, med deltakelse av hvilke ulike stadier av den inflammatoriske reaksjonen realiseres; Det søkes etter aktive antiinflammatoriske legemidler som hemmer frigjøringen av disse mediatorene, og derfor bidrar til synking av V.

Bibliografi: Ado A. D. Pathophysiology of phagocytes, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. og Chernukh A. M. Nevro-kapillære forbindelser i myokardiet til rotter, Bull. Eksperiment, biol og med., t. 74, nr. 12, s. 96, 1972, bibliogr.; Alpern D. E. Inflammation (Spørsmål om patogenese), M., 1959, bibliogr.; Voronin V.V. Inflammation, Tbilisi, 1959, bibliogr.; Betennelse, immunitet og overfølsomhet, trans. fra engelsk, red. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. Generell patologi, trans. fra tysk, bd. 1, St. Petersburg, 1887; M e n-k i V. Dynamics of inflammation, trans. fra engelsk, M., 1948, bibliogr.; Mechnikov I.I. Essay om den nåværende tilstanden i spørsmålet om betennelse, St. Petersburg, 1897; aka, Forelesninger om komparativ patologi ved betennelse, M., 1947; Paschina T. S. Rollen til humorale faktorer av peptid- og proteinnatur i reguleringen av kapillærpermeabilitet, Vestn. Akademiet for medisinske vitenskaper i USSR, nr. 9, s. 21, 1962; Pigarevsky V. E. Cytokemi av antibakterielle kationiske proteiner av leukocytter under fagocytose og betennelse, Arch. patol., t. 37, nr. 9, s. 3, 1975, bibliogr.; Polikar A. Inflammatoriske reaksjoner og deres dynamikk, trans. fra fransk, Novosibirsk, 1969, bibliogr.; Strukov A.I. Kontroversielle spørsmål i læren om betennelse, Arch. patol., t. 34, nr. 10, s. 73, 1972, bibliogr.; Chernukh A. M. Infectious focus of inflammation, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. og Alekseev O. V. Microcirculation, M., 1975, bibliogr.; S o t r a n R. S. Den fine strukturen i mikrovaskulaturen i forhold til normal og endret permeabilitet, i boken: Physical bases of circulatory transport, red. av E. B. Reeve a. A.C. Guyton, s. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Rev. Microbiol., v. 19, s. 339, 1965, bibliogr.; Den inflammatoriske prosessen, red. av B. W. Zweifach a. o., v. 1-3, N.Y.-L., 1974; Formidlere av betennelse, red. av G. Weissmann, N.Y., 1974; M i 1 e s A. A. Store molekylære stoffer som mediatorer av betennelsesreaksjonen, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, s. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globuliner som påvirker kapillær permeabilitet, i boken: Polypeptider som påvirker glatte muskler a. blodårer, red. av M. Schachter, s. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Kjemiske mediatorer av den akutte inflammatoriske reaksjonen, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, s. 899, 1964; Selye H. Mastcellene, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Aktivering av et globulinsystem som kontrollerer kapillærpermeabilitet ved inflammasjon, J. Path. Bact., v. 74, s. 67, 1957, bibliogr.; aka, stoffer som påvirker kapillær permeabilitet, Pharmacol. Rev., v. 10, s. 475, 1958, bibliogr.; Spector W.G.a. Willoughby D. A. Den inflammatoriske responsen, Bact. Rev., v. 27, s. 117.1963; de, The pharmacology of inflammation, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. Effekten av ribonukleinsyre (RNA) på vaskulær permeabilitet og dens mulige relasjon til LNPF, J. Path. Bact., v. 90, s. 193, 1965.

A. I. Strukov, A. M. Chernukh.