Croupous pneumoni: kliniske manifestasjoner, diagnostiske metoder, komplikasjoner, behandling. Croupous lungebetennelse, behandling, symptomer, tegn

Derfor definerer begrepet "croupous" eller "lobar" lungebetennelse mer korrekt essensen av sykdommen som en slags reaksjon av kroppen enn navnet på lungebetennelse bare av patogenet ( pneumokokk lungebetennelse etc.).

På moderne metoder behandling lobar lungebetennelse dramatisk endret forløpet: den klassiske formen, preget av en febervarighet på omtrent en uke, ga vei til en kort sykdom, ofte avbrutt allerede på 1-3. dag av en narkotikakrise.

Årsaker til croupous lungebetennelse

Tidligere var krupøs lungebetennelse utelukkende assosiert med forkjølelse, hypotermi, så, på grunnlag av epidemier, viste det seg smittsom natur sykdom; med oppdagelsen av pneumokokker ble denne doktrinen endelig styrket. Utviklingen av lobar lungebetennelse (så vel som andre infeksjonssykdommer) kan ikke reduseres til tilstedeværelsen av pneumokokker i kroppen og representerer sykdommen som en direkte konsekvens av lokal skade på lungevevet ved invaderende pneumokokker og som en konsekvens av den humorale effekten av pneumokokktoksiner på fjerne organer.

Utviklingen av sykdommen når pneumokokker kommer inn i kroppen er bare mulig med undertrykkelse av nevrovaskulære, fagocytiske, immunologiske reaksjoner, vanligvis som et resultat av slike sykdomsfremmende påvirkninger som hypotermi, traumer, nervøst sjokk, tidligere infeksjoner som reduserer vevsmotstand, først og fremst ved å forstyrre nervereguleringen av kroppsfunksjoner. Botkin påpekte at nervøse sjokk bidrar til utbruddet av sykdommen.

Den viktigste og obligatoriske årsaken til krupøs lungebetennelse, som er fast etablert, er en infeksjon, vanligvis pneumokokker, som har ledende verdi og i sykdomsforebygging.

Mottakelighet for lobar lungebetennelse avhenger også av graden av immunitet, også under påvirkning av nervesystemet. Personer som er fri for daglig kontakt med virulente pneumokokker og derfor ikke er immune mot det, kommer inn i et overfylt miljø, gir alvorlige lungebetennelsesepidemier, som tydelig ble observert i de franske troppene under krigen 1914-1917. Med økt motstand kan introduksjonen av virulente pneumokokker bare føre til faryngitt, mellomørebetennelse, etc., eller bare til bæring.

Med en reduksjon i resistens kan allerede litt virulente typer forårsake lobar lungebetennelse, mens hos unge, sterke forsøkspersoner forårsakes lungebetennelse vanligvis bare av de to første, virulente typene av pneumokokker (omtrent 75 typer og undertyper av pneumokokker er kjent totalt).

Smitte i familien, teamet forekommer oftere fra bærere, som med meningokokk meningitt, eller fra pasienter med andre pneumokokksykdommer. Pasienter med lungebetennelse blir befridd fra virulente pneumokokker raskere enn friske bærere, noe som delvis forklarer sjeldenheten av sykehuservervede sykdommer. Tilfeller av multippel intrafamiliær lungebetennelse er svært sjeldne.

pneumokokker høyere typer representerer normale innbyggere i nasopharynx og forårsaker betennelse i lungene i rekkefølgen av autoinfeksjon.

Flere tilfeller er observert i byer i den kalde årstiden, fra november til mai, sannsynligvis som følge av større trengsel.

For det meste blir unge mennesker syke med typisk krupøs lungebetennelse (muligens på grunn av sykdommens hypererge natur), og menn er nesten 3 ganger mer sannsynlige enn kvinner. Barn og eldre, i tilfelle svekkelse av kroppen av andre sykdommer, er spesielt utsatt for sekundær lungebetennelse.

Den faktiske patogenesen av croupous lungebetennelse har ikke blitt studert tilstrekkelig, spesielt nevrorefleksmekanismene, som hovedsakelig bestemmer de kliniske tegnene på det, kjent for oss helt fra begynnelsen av sykdommen, er ikke studert.

Det bør i større grad tas hensyn til patologiske impulser som oppstår under inflammatoriske prosesser fra lungevevets reseptorfelt, lungekar, pleura etc. Spesielt kardiovaskulære tegn på lobar lungebetennelse, som ofte har en avgjørende innvirkning på utfallet av sykdommen, skyldes i stor grad en endring i aktiviteten til sentralnervesystemet, og ikke bare toksiske effekter. Det er fastslått at infeksjonen trenger inn i luftveiene og invaderer lungene gjennom bronkiene (hos aper kan typisk lobar pneumoni være forårsaket av intratrakeal administrering av svært små doser pneumokokker). I lungene setter seg først bakterier i lymfenettverket, etterfulgt av en rask dekning av hele lungelappen med fibrinøs effusjon, som er karakteristisk, samt en tendens til å ende i nekrose, for hypererg betennelse. I blodet finnes pneumokokker bare i en tredjedel av tilfellene. Virulente pneumokokker finnes i den berørte lungen og i oppspytt opp til et kritisk fall i temperatur. På samme måte oversvømmer toksiner - typespesifikke polysakkarider - pasientens blod og skilles ut i urinen frem til selve krisen, når det ikke er noe fritt giftstoff som ikke er bundet av antistoffer; pneumokokker forsvinner fra sputum, tilsynelatende, hovedsakelig på grunn av akkumulering av antibakterielle antistoffer.

I den kritiske oppløsningen av lungebetennelse er lokal acidose også viktig, delvis assosiert med utilstrekkelig blodstrøm til den komprimerte lungen og når en slik grad at den vitale aktiviteten til pneumokokker stopper og proteolytiske enzymer som ødelegger fibrin og celleeksudat aktiveres.

Rekonvalescent serum inneholder såkalte forebyggende stoffer, d.v.s. antistoffer som, når de administreres i kombinasjon med dødelig dose av samme type pneumokokker inn i kroppen til et dyr, beskytte det, gitt en spesielt følsom hvit mus, mot sykdommen. I tillegg akkumuleres typespesifikke agglutininer og presipitiner under utvinning.

Ganske ofte gjentatte, til og med flere, sykdommer hos en person med croupous lungebetennelse oftere, tilsynelatende, er avhengig av infeksjon med en annen type pneumokokker.

Kliniske og anatomiske perioder med croupous pneumoni

Croupous lungebetennelse er en av sykdommene der samsvaret mellom utviklingen av de viktigste lokale fysiske tegnene og de skiftende anatomiske lesjonene i organet lenge har blitt etablert.

V tidlig periode tidevannet (den første dagen av sykdommen), den berørte lappen er rikelig og dens elastiske egenskaper er allerede senket, selv om alveolene fortsatt er delvis farbare for luft, og kapillærene for blod; perkusjon avslører noe demping og trommetone, samt (for en kort stund) crepiterende rales (crepitatio indux) eller. bare svekket pust i det berørte området av lungen.

Med begynnelsen av fullstendig komprimering i den berørte lappen erstattes luften fullstendig av en fibrinøs effusjon rik på erytrocytter og peitrofiler og inneholder en urenhet epitelceller. Skjærflaten er tørraktig, finkornet, rødbrun i fargen, med en rødlig tykk avskraping; biter av berørt vev synker (rød hepatisering). Kapillærene er også komprimert. Klinisk lobar demping med ledet bronkial pust, bronkofoni, økt stemmeskjelving.

Rød hepatisering blir gradvis (omtrent på 4-5. dag) til grå og deretter (på 6-7. dag) oppløsning oppstår. Lungen får en gråhvit farge, snittflaten. blir fuktigere, granulære plugger under skraping stikker enda skarpere ut, grumsete væske samler seg i større mengde. Pneumokokker er i fagocytert tilstand. Når det er løst, blir lungen mykere, proppene forsvinner, det er pusslignende væske på kuttet, desquamation og regenerering av epitelet til alveolarveggene.

Fra tidspunktet for passasje av luft inn i alveolene, som ofte skjer selv om det er fullstendig hepatiserte områder i nærheten, høres en typisk crepitus (crepitatio redux) i flere dager, som i løpet av oppløsningen erstattes av sonorøs subkrepiterende raser.

På seksjonen finnes luftrøret og bronkiene, som inneholder tyktflytende oppspytt farget med blod, fibrinviklinger i hjertet, en moderat forstørret milt, vanligvis uklar hevelse i lever og nyrer, purulente komplikasjoner (pleuritt, perikarditt, meningitt, endokarditt, leddgikt). ).

Symptomer og tegn på croupous pneumoni

Inkubasjonsperioden varer vanligvis 1-2 dager, noen ganger opptil en uke; ved traumatisk lungebetennelse reduseres den noen ganger til flere timer (som ved eksperimentell intratrakeal infeksjon).

Noen ganger observeres prodromer i form av hodepine, generell ubehag, gastrointestinale lidelser. I noen tilfeller utvikler lobar lungebetennelse etter bronkitt, laryngitt, nasofaryngitt, tonsillitt (sekundær lobar lungebetennelse).

En karakteristisk plutselig innsettende med en forferdelig frysning forekommer hos 4 av 5 pasienter med lungebetennelse og er nesten konstant i den første typen pneumokokker. Pasienten kan ikke varme opp. Han skjelver fra topp til tå, skravler med tennene, har blå lepper, isete lemmer, selv om temperaturen når 40 °. Av de andre plagene kommer smerter i siden og hoste tidlig til syne. Sysmerter i siden, forverret av trykk, nysing, snakking, kan nå en ekstrem grad og stråle ut til skulderen, magen.

Når du lytter, oppdages en pleural friksjonsgnidning; fibrinøs pleuritt følger med lobar lungebetennelse (unntatt sentral) nesten konstant. Smertene kan forsvinne neste dag eller i de kommende dagene; spesielt vedvarende smerte varsler pleural empyem. Lindrer trykksmerter bryst hånd, en kompress, et klebrig plaster, samt separasjon av pleura med effusjon eller luft (i henhold til erfaringene fra forsøk på å behandle lungebetennelse med pneumothorax brukt på en gang), samt injeksjoner av novokain i meyafeboron. Det er også hyppige klager på en vag følelse av trykk og tyngde i brystet.

Hoste, først tørr, paroksysmal, ekstremt smertefull, noe lettet med sputum; det sliter ut pasienten, forstyrrer søvnen hans, belaster det høyre hjertet på grunn av økt intrathorax trykk, svekker respiratorisk metabolisme, men å forskyve fibrinøse plugger i bronkiene, forhindrer til en viss grad atelektase.

Sputum, først snau, skummende, hvitaktig eller litt stripete med blod, inneholder pneumokokker; på slutten av dagen blir den rusten fra blandingen av blod, tyktflytende, gjennomskinnelig, senere blir den uklar av overflod av leukocytter og fibrin. Når lungebetennelsen går over, blir sputumet mer flytende og rikelig, sitrongult eller safranfarget, det inneholder færre erytrocytter og leukocytter. Sputum kan beholde et blodig utseende gjennom hele sykdommen, spesielt hos hjertepasienter og ved traumatisk lungebetennelse, når reelle lungeblødninger også observeres. Sputumet er rikt på protein, og forsvinner etter krisen.

Det generelle utseendet til pasienten er karakteristisk fra de aller første dagene av sykdommen og tillater allerede, i kombinasjon med konstant høy feber, å antyde croupous lungebetennelse. Legen ser en alvorlig syk pasient som opprettholder en passiv stilling på ryggen, med skinnende øyne, et rikt lilla-cyanotisk ansikt, med et herpetisk utslett på leppene, i munnvikene, på nesen, ørene, haken, etc.; slike utslett som vises fra den tredje sykdomsdagen, sjelden tidligere, er karakteristiske for pneumokokklesjoner generelt. Huden er varm, tørr å ta på, det er smertefull kortpustethet. Pusten er grunt, med en kort innånding avbrutt av smerte, med bevegelse av nesevingene, hos barn med et ekspirasjonsstønn. Senere, når pleural smerte avtar og komprimeringen av lungen utvikler seg videre, blir pusten dypere, vanskeligere, med deltakelse av hjelpemuskler.

Respirasjonsfrekvensen avhenger av smerte, feber, massiv lungeskade, grad av forgiftning og når 25-40-50 eller mer per minutt. Det normale forholdet mellom antall pust og puls, lik 1: 4, med lungebetennelse øker til 1: 3-1: 2 og til og med J: 1. I de første dagene av sykdommen er pulsen feberaktig, hopper.

Cyanose kan være spesielt skarp ved utbruddet av sykdommen og avta med fullstendig hepatisering, når blodsirkulasjonen gjennom de berørte lappene synker kraftig, og derfor passerer nesten alt blodet i den lille sirkelen gjennom sunne områder av lungene og arterialiserer der, mens blodet som tidligere passerte gjennom den berørte lappen beholdt en venøs karakter og dermed forårsaket blanding av betydelig undermettet blod med oksygen til totalen arterielt blod stor sirkel (sentral cyanose). Samtidig øker prosentandelen av hemoglobinundermetning med oksygen, som normalt er lik 5 i arterielt blod og 25 i veneblod, til 15-20-40 i arteriell og opp til 50 og over i venøst ​​blod. I tillegg har pneumokokker egenskapen til å omdanne hemoglobin til methemoglobin, som ikke lenger er involvert i gassutveksling.

Den berørte siden av lungene henger etter når du puster, perkusjon avslører en dempet lobarkarakter, sjeldnere fullstendig sløvhet, avhengig av graden av adhesjon av hepatiseringsstedet til overflaten av brystet og massiviteten av den inflammatoriske dekningen av den berørte lappen eller berørte lapper.

I tillegg til bronkial pusting, leder den stive lungen stemme jitter. Piping på høyden av sykdommen over den berørte lappen er ikke hørbar, men ofte på grunn av samtidig bronkitt, bronkitt, for det meste tørt, hvesing høres. Spesielt karakteristisk er crepitus av oppløsningsperioden, forårsaket av passasje av luft under innånding gjennom ansamlinger tykk hemmelighet på nivå med sammenløpet av den terminale bronkien inn i alveolen.

Røntgen er preget av en tett homogen mørkning, ofte etablert allerede før kliniske tegn på hepatisering, vanligvis sprer seg fra roten til periferien, og dekker en eller annen hel lapp. Diafragmaen er høyere enn normalt på den berørte siden. Fenomenene atelektase er sjelden åpenbare. Når det er løst i en periode, gjenstår et brokete bilde.

Det kardiovaskulære systemet er ofte påvirket. I alvorlige tilfeller utvikles sirkulasjonssvikt av sentral toksisk opprinnelse (som først ble påpekt av S. P. Botkin), på grunn av lammelse av det vasomotoriske senteret, hvorfra dyr dør når de blir eksperimentelt infisert med pneumokokker. Pasienter er sløve, kroppen er dekket med kaldsvette; det er diffus ashy blek cyanose, avslapning av skjelettmuskulaturen, kollaps av synlige årer, lavt venetrykk, utilstrekkelig blodtilførsel til hjertet, trådet puls, økende samtidig med temperaturfall, lavt systolisk og diastolisk blodtrykk (akutt vaskulær insuffisiens) ; samtidig er det andre tegn på hjerneforgiftning - agitasjon, koma, etc.

Ofte fører lungebetennelse til hjertesvikt; myokard påvirkes som et resultat av virkningen av giftstoffer, samt overbelastning. Ved å slå av vaskulaturen i den hepatiserte lungen og en reduksjon i brystekskursjoner, forverrer membranbevegelser blodsirkulasjonen i lungesirkulasjonen, og skaper økt belastning spesielt for det rette hjertet. Trykket i den lille sirkelen øker, noe som forårsaker en økning i den andre tonen i lungearterien. Høyre ventrikkel utvider seg til høyre, hjertesammentrekninger blir hyppigere, venetrykket stiger, halsvenene svulmer, blodstrømmen bremses, som et resultat av at cyanose (hjerte) øker, den andre lungearterietonen blir svakere, en systolisk bilyd høres på toppen; kongestiv hevelse i leveren oppstår, diurese faller. I nærvær av hjertesykdom før lungebetennelse hos personer som lider av emfysem og pneumosklerose, oppstår fenomenene med høyre hjertesvikt tidligere. Hos de som lider av kardiosklerose, hypertensjon, kan lungebetennelse forårsake venstre hjertesvikt, spesielt kongestivt lungeødem. Ekstrasystoler observeres oftere hos eldre og, uten å være ledsaget av en skarp takykardi, betyr ikke en ubetinget dårlig prognose.

Takykardi, spesielt økt hjertefrekvens, over 120-125, følger med og vaskulær insuffisiens, og myokardskade, hvorfor det er så viktig prognostisk; det er lettest å skille mellom vaskulær og hjertesvikt i venetrykket (som faller i vaskulært og stiger ved hjertesvikt), selvfølgelig i kombinasjon med andre kliniske tegn på generell forgiftning eller hjerteskade.

Lungebetennelse påvirker også mage-tarmkanalen tarmkanalen. Appetitten forsvinner. Fra begynnelsen av sykdommen er det økt tørste, belagt tunge, oppkast, med en rask temperaturøkning på grunn av irritasjon av hjernehinnene, spesielt hos barn og kvinner, fra alvorlig hoste, for ikke å nevne de mulige bivirkningene av sulfonamider. Tarmaksjonen er forsinket, i alvorlige tilfeller flatulens pga giftig skade tarm og diafragmatisk bevegelse. Midt i feber kan det komme av ormer. Manifestasjonen av pneumokokk-sepsis kan være meningitt med oppkast, enteritt med diaré, generell peritonitt.

Leveren kan være forstørret og følsom på grunn av smittsom-toksisk hepatitt med gulsott (bilious lungebetennelse, i terminologien til de gamle forfatterne) eller hjertesvikt; med effusjon i pleura senkes leveren.

Urin er mettet, høy egenvekt, rik på urobilin, nitrogenholdig avfall, men inneholder nesten ikke bordsalt dvelende i lungebetennelse i lungeeksudat og i huden; klorider holdes ikke tilbake i blodet. Mengden urin faller, spesielt i alvorlige tilfeller, noe som også er viktig for behandling med sulfonamider. I nesten halvparten av tilfellene er det en lett albuminuri, noen hyalinsylinder i sedimentet (feberlig albuminuri på grunn av uklar hevelse eller fettdegenerasjon av tubuli), sjelden alvorligere nyreskade med azotemi. Krisen er ledsaget av frigjøring av store mengder urin og natriumklorid (postkritisk polyuri og polykloruri).

Blodet reagerer fra den første dagen med betydelig nøytrofil leukocytose, og når opptil 15 000-25 000, og hos unge sterke individer, til og med opptil 50 000-70 000; eosinofiler forsvinner, prosentandelen av nøytrofiler stiger til 90-95 med et skarpt skift til venstre, overfladisk, opp til 20-40; ofte finnes unge nøytrofiler og til og med myelocytter i blodet. Leukocytose varer i ytterligere 1-2 eller enda flere dager etter krisen, når eosinofiler også vises i blodet. I alvorlige tilfeller, så vel som hos avmagrede individer, er leukocytose fraværende; noen ganger faller antallet leukocytter til og med under normen. Rødt blod lider betydelig bare i komplikasjoner. ROE akselereres, bortsett fra tilfeller av skarp cyanose, som bremser hastigheten på erytrocyttsedimentering. Plasmaet er rikt på globuliner, spesielt fibrinogen, tilsvarende rikdommen av pneumonisk ekssudat i fibrin.

Fra nervesystemets side, vanligvis fra de første timene av sykdommen, noteres klager på alvorlig hodepine. Ofte innledende oppkast, søvnløshet allerede under prodromen. På grunn av forgiftning av nervesystemet - svette, flatulens, koma. Vrangforestillingsfenomener på 4.-6. sykdomsdagen, stille mumling eller manisk delirium, som også indikerer vedvarende overflod av hjernen, er prognostisk vanskelig. Pasienter må være under konstant tett oppsyn, da de kan hoppe ut av vinduet osv. Hos alkoholikere, selv etter at feberen har sunket, kan hallusinasjoner forbli i lang tid. En postkritisk tilstand av forvirring er også observert med hjerte- og vasomotorisk svakhet. Det oppstår fra en plutselig stagnasjon eller anemi i hjernevevet og fortsetter med stor utmattelse, søvnløshet, hallusinasjoner, en virvelvind av tanker, vrangforestillinger om forfølgelse, forgiftning.

Lobar lungebetennelse prognose

Croupous pneumoni er en alvorlig sykdom som tidligere ga en dødelighet på 12-15 % eller mer. Lungebetennelse er spesielt farlig for barn og eldre, for pasienter med kronisk insuffisiens blodsirkulasjon, for de som lider av emfysem, alkoholikere, for pasienter med ondartede svulster, diabetes, levercirrhose og for infeksjoner som tyfus og tyfus, malaria, influensa i postpartum og postoperativ periode. I Sovjetunionen, i motsetning til USA, har man oppnådd en betydelig reduksjon i dødeligheten fra lobar lungebetennelse takket være suksessen til sosialistisk helsehjelp (tidlig sykehusinnleggelse, rettidig rasjonell behandling, etc.). Gjennomsnittlig sykehusdødelighet ved behandling av sulfonamidmedisiner og penicillin er under 4 %, blant unge friske individer er den ikke mer enn 1 % og skyldes nesten utelukkende virulente patogener.

Kvinner er generelt syke noe alvorligere, gravide får ofte spontanabort, spesielt ugunstig prognostisk de første 2-3 dagene av sykdommen. Imidlertid utfallet kronisk lungebetennelse hos kvinner er det mindre vanlig.

Lungebetennelse forårsaket av pneumococcus tredje lind er mer alvorlig (selv om de rammer eldre oftere), Friedlanders former og former forårsaket av hemolytiske streptokokker. Noen ganger observeres intrafamiliær lungebetennelse, som tilsynelatende avhenger av infeksjonens spesielle virulens. Gjentatt lungebetennelse hos samme pasient går vanligvis noe lettere.

Av de kliniske tegnene er de prognostisk ugunstige: takykardi (over 125 slag per minutt hos en voksen), fravær av en leukocyttreaksjon med et skifte av nøytrofiler til venstre, en overflod av pneumokokker i oppspytt, agitasjon eller svakhet, stupor, alvorlig cyanose, hjertesvikt med galopprytme, lungeødem, venøs og arteriell hypotensjon, alvorlig gulsott, tarmgass, anuri.

Midlertidig invaliditet i ukompliserte tilfeller og med tidlig behandling kan begrenses til 15-20 dager.

Forebygging av croupous pneumoni

Isolering av pasienter, oppbevaring av dem i lyse, solrike rom (pneumokokker dør raskt i lyset) kan begrense forekomsten av infeksjon og antall basillerbærere. For samme formål testes propylenglykol og oljebehandling av rommet. For å forhindre sykdommen er det viktig å unngå trengsel, spesielt om vinteren, hypotermi.

Spesifikk vaksinasjon med kapselpolysakkarider er lovende, men ikke mye brukt. Immunitet mot vaksinasjon varer omtrent seks måneder. Systematisk profylakse av kollektiver med sulfonamider og penicillin er ikke tilrådelig, siden pneumokokker kan oppnå en viss grad av resistens, noe som begrenser den spesifikke behandlingen av tilfeller av lungebetennelse i fremtiden.

Behandling av croupous pneumoni

Behandlingen består av forskrivning generelt regime og bruk av spesifikke midler.

Riktig omsorg er fortsatt av stor betydning den dag i dag. En pasient med lungebetennelse plasseres i et romslig, lyst, godt ventilert rom, lagt på en seng med en ganske hard madrass, som er behagelig for pasienten og letter hans undersøkelse og vedlikehold, og sparer kreftene hans. Kjølig luft forbedrer søvnen og gjør pusten dypere. Pasienten får en drinker, han blir ofte tilbudt å drikke vann, tranebærjuice, limonade med tilsetning av alkalier, for eksempel kaliumtartrat - minst 3 liter væske per dag, noe som gir diurese på minst 1,5 liter (spesielt når behandlet med sulfonamider).

Mat kan ikke insisteres før pasienten ikke har matlyst, hvis sykdommen som vanlig varer bare noen få dager. På høyden av sykdommen gir de flytende og halvflytende mat - en sterk buljong, som noen styrkende stoffer og bordsalt introduseres med, melk (med te, kaffe, i form av kefir, yoghurt, etc.), gelé, kissels, bløtkokte egg eller rå med buljong, frokostblandinger, etc.

På føler seg bedre pasienten kan få et eple, tygging som øker separasjonen av spytt, hjelper til med å rense tennene, kjøttdeig kotelett, brød. For å forhindre en blandet infeksjon i lungene og spesielt komplikasjoner av koldbrann (fusospirillosis), sørg for å tørke munnhulen med en vattpinne med hydrogenperoksid.

Herpetiske vesikler og sår er smurt med sinksalve. Tarmene renses med et vanlig klyster, og ved vedvarende forstoppelse brukes hypertone saltvannsklyster. Avføringsmidler anbefales å unngå. Et gassrør brukes mot tarmdistensjon.

Når du er spent, er en skarp hodepine foreskrevet som tørker kroppen med en svamp, is på hodet. Spesifikk behandling (sulfonamider, penicillin) startes så snart som mulig.

Sulfonamider [sulfidin (sulfapyridin), sulfazin (sulfadiazin), norsulfazol (sulfatiazol), sulfazol] har rask handling med lungebetennelse forårsaket av alle typer pneumokokker, Friedlanders basill og streptokokker, forutsatt at en tilstrekkelig konsentrasjon av et fritt (ikke-acetylert) medikament i blodet opprettholdes i lang tid, vanligvis 5-7-10 mg%, og med septikum. lungebetennelse 10-15 mg%, ikke bare til symptomene forsvinner lungebetennelse, men før kroppen utvikler beskyttende antistoffer, når opphøret spesifikk behandling allerede truet med en retur av sykdommen.

I henhold til det allment aksepterte behandlingsregimet gis sulfidin 7.0 på den 1. dagen, 6.0 den 2., 4.0 hver på den 3. og 4. og 2.0 på den 5. dagen; start med 2,0 første behandlingsdag og gi deretter en daglig dose på 6-4 doser.

Det er imidlertid mer hensiktsmessig å bruke høyere doser - på 1. behandlingsdag - 10,0 ved den første dosen på 4,0; på denne måten er det mulig å avbryte den pneumoniske prosessen raskere, og fraværet av handling taler mer definitivt mot croupous pneumoni.

Behandling med sen start kan utføres i en kortere periode - 4, 3 og til og med 2 dager, og bruker bare 15,0-20,0 av stoffet, siden kroppen allerede nærmer seg biologisk utvinning.

Hvis stoffet kastes ut ved oppkast, gjentas den samme dosen umiddelbart; intravenøs administrering (fortrinnsvis 5-10 % oppløsning av natriumsalt av norsulfazol og sulfazin) brukes hos pasienter som er i bevisstløs eller i den mest alvorlige septiske infeksjon, med komplikasjoner av hjernehinnebetennelse, bytte så snart som mulig til å gi stoffet inne. I alvorlige tilfeller anbefales sulfazin i en dose på 4,0 intravenøst ​​og deretter kun 3,0 hver 6. time oralt. Norsulfazol er å foretrekke å foreskrive for stafylokokk lungebetennelse.

Den totale dosen i noen tilfeller av vandrende, tilbakevendende, septisk lungebetennelse må økes til 35,0-40,0 per pasient. Som regel, hvis den ukentlige behandlingen ikke er gyldig, er det nytteløst å fortsette sulfonamidbehandlingen.

Sulfidin, som andre sulfonamidmedisiner, er ineffektiv i sjeldne tilfeller av ervervet sulfonamidresistens av pneumokokker (med profylakse eller behandling med små doser sulfonamider utført før sykdommen).

Sulfonamider er lite effektive ved pneumokokk meningitt og viral lungebetennelse og har ingen effekt på tuberkulose lungebetennelse.

Disse sulfonamidpreparatene blir påført på en hvilken som helst dag med en ukomplisert pneumonisk prosess, og avslutter feber og giftig effekt pneumokokker med forbedring av alle subjektive symptomer på sykdommen; allerede dannet pneumonisk infiltrat løser seg med normal hastighet. Hvis infiltratet ennå ikke har utviklet seg, kan det også oppstå et avbrudd i den anatomiske prosessen. Virkningen av sulfonamider er ikke avhengig av tilstedeværelsen av et overskudd av polysakkaridtoksiner. Sulfonamider hemmer ikke dannelsen av beskyttende antistoffer.

Hvert inntak av sulfidin og andre sulfonamider må tas med et glass vann med brus for å sikre tilstrekkelig diurese (minst 1,5 liter) og forhindre dysuri.

For å forhindre krystalluri er det nødvendig å opprettholde en alkalisk urinreaksjon (pH ikke lavere enn 7,5), som krever omtrent 10,0-15,0 brus per dag eller en passende mengde Borjomi, sitronsyre eller melkesyrenatrium.

Eksponering for ultrafiolette stråler er forbudt for å unngå alvorlig dermatitt; forbudet mot sulfatsalter (avføringsmidler) er ikke berettiget. Obligatorisk daglig tilsyn av en lege, under denne tilstanden kan behandlingen utføres hjemme.

Sulfonamider er kontraindisert ved individuell intoleranse i form av dermatitt, leukopeni, paradoksal medikamentfeber, kjent fra anamnesen eller avslørt i begynnelsen av behandlingen. Hos pasienter med alvorlig nyreskade (lavkonsentrasjonsfunksjon, azotemi) er det tillatt å foreskrive mindre doser, ikke mer enn 4,0 per dag, som imidlertid sikrer ønsket konsentrasjon av legemidlet i blodet på grunn av dårlig nyreutskillelse.

Leukopeni som en konsekvens av alvorlig lungebetennelse, og ikke et medikament, gjør det mulig og jevnt nødvendig behandling store doser sulfonamider (det er imidlertid mer riktig å behandle alvorlig lungebetennelse helt fra begynnelsen med penicillin). Utseendet til dysuri, hematuri, anuri på grunn av dannelsen av sulfonamidsteiner krever et presserende behandlingsopphør og økt væskeadministrasjon. I løpet av behandlingen med sulfonamider er det ønskelig å gjenta, selv hver dag, tellingen av leukocytter og om mulig bestemme konsentrasjonen av det frie legemidlet i blodet, samt gjennomføre en grundig daglig overvåking av toleransen av stoffet, en urintest for krystaller av sulfonamider og deres derivater.

Penicillin brukes intramuskulært i en gjennomsnittlig dose på 200 000-250 000 og opptil 800 000 enheter per dag for toksisk og septisk lungebetennelse hos eldre, svekkede, dehydrerte pasienter, med leukopeni, meningitt, empyem, og også med avslørt intoleranse eller sulfonamidinvaliditet (hvis feberen avtar ikke etter 2 dagers behandling med sulfonamider), med lungebetennelse forårsaket av hemolytiske streptokokker (noen ganger sulfonamid-resistente) og stafylokokker aureus. Penicillin er mer effektivt mot lungebetennelse enn sulfonamider.

Penicillin har ingen effekt på lungebetennelse forårsaket av influensabacillus, og Friedlanders lungebetennelse, som reagerer godt på streptomycin (intramuskulært og intratrakealt).

Behandling med typespesifikt serum i en stor dose intravenøst ​​brukes sjelden på grunn av kompleksiteten og likegyldigheten til denne metoden, selv om immunterapi i prinsippet er overlegen kjemoterapi, siden serum umiddelbart stopper forgiftning ved å nøytralisere polysakkarider. Det er nødvendig å bestemme typen pneumokokk hos pasienten, for å ha til disposisjon det passende serum (hest eller, bedre, kanin, fortrinnsvis frigjort fra overflødig protein); Behandling bør utføres senest den 3-4. sykdomsdagen, og for å gi nødvendig overskudd av antistoffer, injiseres langsomt oppvarmet serum intravenøst ​​ved 50 000-200 000 enheter eller mer, noen ganger gjentatte ganger.

For å forhindre anafylaksi, start med en prøve- og desensibiliserende dose på 1 ml; personer som lider av serumsyke, astma, særegenhet til legemidler, bør ikke administreres serum på grunn av faren for dødelig anafylaksi; overfølsomhet kan bestemmes ved en prøveinjeksjon av fortynnet serum intradermalt (nesleblærer!) eller i bindehinnen.

En anafylaktisk reaksjon kommer til uttrykk ved tetthet i brystet, kortpustethet i form av et astmatisk angrep, rødhet i ansiktet og cyanose. En injeksjon av epinefrin (gjentatt om nødvendig) eller atropin, som alltid må være klar, eliminerer disse tegnene, bortsett fra i de mest alvorlige tilfellene, som kan ende med døden.

Mindre farlig er proteinfeber, ledsaget av frysninger og svette, som kan lindres og ofte forhindres av salisylater, morfin, intravenøs novokain, pyramidon, vin og serumsyke, som viser seg etter 1-2 uker med de vanlige symptomene (feber, hudutslett, en generell økning i lymfeknuter, smerter i leddene), mot hvilke difenhydramin, novokain, salisylater, pyryramidon, kalsiumsalter brukes.

Behandling av lungebetennelse med novokain intradermal infiltrasjon av området til de tilsvarende hudsegmentene (i form av en rombe med et senter på øvre ryggvirvel) i henhold til Speransky-metoden kan ha en gunstig trofisk effekt på den berørte lungen. I tilfeller av hypoksemi, kardiovaskulær insuffisiens, etc., patogenetisk og symptomatisk behandling. Oksygenbehandling utføres enten gjennom et nesekateter, eller ved påføring av en spesiell maske, eller ved å legge pasienten i et oksygentelt. Ved svake luftveisbevegelser, cyanose, atelektase, tilsettes 5-10% karbondioksid til oksygen.

Av de kardiovaskulære legemidlene som brukes som samtidig stimulerer sentralnervesystemet, som kamfer, koffein, stryknin; sistnevnte, ved alvorlig vaskulær insuffisiens, brukes subkutant i en maksimal mengde på 2 mg per dose og 5 mg per dag (høyere doser anbefales også). Ved alvorlig kollaps, introduksjon av adrenalin eller efedrin, lobelin (for å eksitere respirasjonssenteret), eter (for reflekseksitasjon av senteret), innånding av karbondioksid (også irriterende for luftveiene og vasomotoren, spesielt, venomotorisk senter), samt saltoppløsning under huden er indikert , til og med blodoverføringer, vin, spesielt raskt absorbert champagne; Slike enkle midler som å gni huden, varme flasker og sennepsgips til føttene, varme drikker, frisk luft har også fordeler. Ved insuffisiens av selve hjertet er revebjelle indisert, spesielt med atrieflimmer, eller strophanthus-preparater; blodatting (300-400 ml), spesielt med truende lungeødem; sirkulære bokser på brystet, morfin. Intravenøs glukose brukes også ved hjertesvikt (overflødig glukose kan overbelaste hjertet!), Og ved vaskulær svakhet, og som en generell avgiftning, noen ganger sammen med små doser insulin.

Ved vedvarende hoste, smerter i siden, tørre bokser, sennepsplaster, kodein (Godeini phosphorici 0,015-0,03 per dose; morfin er kontraindisert ved atelektase, samt flatulens og oppblåsthet av blæren), gni irriterende salver, varmende kompress, fiksering brystkassen og begrensende pulmonale ekskursjoner.

Med flatulens anbefales også et gassutløpsrør, pituicrin under huden, 0,5-1 ml hver (oppskrift nr. 246), injeksjoner av prostigmin metylsulfat, 1 ml av en 0,5 ° / oo løsning.

Med nervøs spenning - is på hodet, våt innpakning. I delirium av alkoholikere, sentralstimulerende midler. Med delirium tremens er alkohol, spinal punktering, urotropin foreskrevet. Med post-kritisk delirium, beroligende (bromider, luminal, til og med scopolamin).

Mange andre midler anbefales også (for eksempel intravenøs hypertonisk saltvann bordsalt, som er fordelaktig å kombinere med penicillinbehandling på grunn av bremsen av frigjøringen av penicillin ved virkningen av salt). Med en langvarig oppløsning, diatermi i lungene, autohemoterapi, blodoverføring.

Med pneumokokkmeningitt - sulfazin inne og intravenøst ​​(5,0 hver i en alkalisk løsning), opprettholder konsentrasjonen i blodet på 10-15 mg%; samtidig administreres penicillin intramuskulært og også intralumbalt gjennom lumbalpunksjonen (siden penicillin passerer dårligere enn sulfidin inn i cerebrospinalvæsken). Kombinert behandling med sulfonamider og penicillin utføres også med septisk lungebetennelse.

Croupous lungebetennelse, som også kalles lobar lungebetennelse, takket være antibakterielle medisiner, er nå mye mindre vanlig enn det var tilbake i midten av forrige århundre. Imidlertid, hvis denne sykdommen fortsatt innhenter en person, er forløpet ganske alvorlig, og konsekvensene, hvis behandlingsregimet ikke følges, kan til og med være dødelige.

Selve navnet "kroupøs lungebetennelse" tilsvarer særegenhetene ved lungebetennelse. Kryss eller fibrinøs film kalles gråaktige formasjoner som dekker de betente områdene i lungevevet. Hovedkomponenten i disse filmene er stoffet fibrin.

Sykdommen kan oppstå etter en sterk avkjøling av pasientens kropp, hans nære kommunikasjon med en allerede syk person på det tidspunktet, samt et langt opphold av en person på sykehuset, spesielt på intensivavdelingen.

Vanligvis dekker croupous betennelse i lungene en hel lapp av organet.

Samtidig blir slimhinnen i lungen, som kalles pleura, også betent. Det er viktig å merke seg at det er betennelsen i sistnevnte som gir smertesymptomer. Faktum er at det er i pleura at smertereseptorer er lokalisert.

Utbruddet av sykdommen er vanligvis brå og aggressiv, siden interaksjonen av lungevev med mikroorganismen som er dens årsak, minner noe om en allergisk reaksjon. Årsaken til lobar lungebetennelse - Streptococcus pneumoniae- er normalt i den øvre luftveier person, det vil si i kontakt med kroppen til en potensiell pasient.

Streptococcus pneumoniae

Dette gjør kroppen følsom for det. Senere, når mikroben kommer i kontakt med luftveiene i lungen, oppstår en reaksjon som ligner en allergisk. Det er en rask og alvorlig betennelse lungene. I dette tilfellet påvirker lesjonen som regel ikke bronkiene, men påvirker bare selve lungevevet.
Hvis lobar lungebetennelse fortsetter på en typisk måte, fra sykdomsutbruddet til pasientens utvinning, kan flere stadier skilles:

1. Tidevannsstadiet;
2. Stadium av hepatisering;
3. Oppløsningsstadiet.

Tidevannsstadiet faller på selve betennelsesprosessen. Blodstrømmen i lungens mikrokar forstyrres, veggene i luftveiene tykner og blir fylt med blod, fleksibiliteten til organvevet avtar. I dette tilfellet frigjøres det såkalte ekssudatet i luftveiene fra karene: blodplasma og inflammatoriske celler. Ekssudatet ser ut til å fore åndedrettsposen fra innsiden, fester seg til veggene. Lungens luftighet og dens evne til å delta i pusten reduseres også. Og ved slutten av tidevannsstadiet påvirker den inflammatoriske prosessen pleura, som vanligvis bekreftes av symptomene på smerte og begrensning av luftveisbevegelser i brystet fra den betente lungen. Varigheten av scenen overstiger som regel ikke 48 timer.

Hepatiseringsstadiet er preget av fullstendig fylling av respirasjonsposene med ekssudat. Luftigheten til den berørte lungelappen er fullstendig tapt.

Den berørte lappen ligner samtidig leverenlappen, så prosessen kalles hepatisering.

I oppløsningsstadiet løser ekssudatet seg gradvis, og lungevevet gjenoppretter sin luftighet, fleksibilitet og evne til å delta i respirasjonshandlingen.

Symptomer på sykdommen i dens ulike stadier

Symptomer på croupous lungebetennelse i forskjellige stadier inflammatorisk prosess er noe annerledes.

Utbruddet av sykdommen er vanligvis preget av høy feber: temperaturøkning til 39-40 grader eller høyere,

i tillegg til kraftig smerte i brystet, som blir sterkere under pustebevegelsen. Dette indikerer betennelse i pleura - pleuritt. Feberen varer vanligvis omtrent en uke. Og hvis du raskt foreskriver tilstrekkelig antibiotikabehandling til pasienten, reduseres symptomene så tidlig som 3-4 dager fra sykdomsutbruddet.

På den første dagen av sykdommen kan det oppstå en tørr hoste, som vanligvis begynner når pasienten prøver å puste dypt.

Etter et par dager er hosten vanligvis ledsaget av sputum, som kan ha en rusten farge på grunn av tilstedeværelsen av blodceller i den. Dette indikerer begynnelsen av hepatiseringsstadiet.

I tillegg til feber, hoste og smerte, er lobar lungebetennelse preget av kortpustethet. Dette betyr at pasientens pust er vanskelig, han begynner å puste oftere og mindre dypt samtidig. Pasienten merker også som regel generell svakhet, hodepine, svette og uvelfølelse.

Disse symptomene reflekterer forgiftning, det vil si den toksiske effekten av patogenbakteriene på pasientens kropp.

Auskultasjon av lungene er vanligvis preget av en svekkelse av luftveislyden, samt crepitus i første og siste stadium av sykdommen. Crepitus er en lyd som ligner på knase av snø under en støvel. Denne lyden vises på slutten av inhalasjonen.

I det andre stadiet vil lytting til lungene gi den såkalte patologiske bronkialpusten. Dette betyr at pustelydene er litt som lydene du hører når du begynner å lytte etter pust i nakkeområdet. Crepitus er ikke hørbar. En pleural friksjonsgnidning kan høres, som ligner crepitus, men kan høres ikke bare under innånding, men også under utånding av pasienten.

Laboratorie- og instrumentdata viktige for diagnostisering av sykdommen

I blodet til en pasient diagnostisert med lobar lungebetennelse vil leukocytose bli oppdaget. Dette betyr at antallet hvite blodlegemer vil overstige normal verdi, siden sistnevnte er aktivt involvert i betennelse. Også sedimenteringshastigheten av erytrocytter - røde blodlegemer - til bunnen av røret vil økes. I tillegg kan C-reaktivt protein vises i blodet. Dette stoffet er normalt fraværende, og kan bare vises når noe vev i kroppen er ødelagt. I dette tilfellet har sykdommen en ødeleggende effekt hovedsakelig på lungevev.

En viktig og svært pålitelig studie er røntgen av thorax. Radiografi utføres i frontale og laterale projeksjoner. Dette betyr at strålene gjennom pasientens bryst passeres to ganger: først forfra, og deretter fra siden for pasienten.

Tomter hvit farge på røntgen kalles områder med blackout. Muligens vil lungebetennelse indikeres ved at en del av lungen mørkner.

Ved krupøs lungebetennelse strekker mørkningen seg til en hel lapp av organet.

Det er også mulig å undersøke pasientens sputum når det dukker opp for å inokulere det på et næringsmedium i et mikrobiologisk laboratorium. Dette vil tillate deg å nøyaktig bestemme årsaken til sykdommen hos denne pasienten og velge en tilstrekkelig antibiotikabehandling for ham. Valget av terapi gjøres ved å tilsette spesifikke antibiotika til kulturen av patogenet.

og påfølgende dynamisk observasjon av reaksjonen til mikroorganismen til dem.

Terapeutiske tiltak

Behandling av croupous lungebetennelse begynner med valg av riktig antibiotikabehandling. Oftest, med croupous lungebetennelse, er antibiotika-aminopenicilliner, som inkluderer amoxicillin, egnet.

Du kan også bruke makrolider, som inkluderer klaritromycin.

Hvis sykdomsforløpet er spesielt alvorlig, bør de såkalte "respiratoriske" fluorokinolonene tas i betraktning.

Disse inkluderer levofloxacin og moxifloxacin. Sistnevnte egner seg som «tungt artilleri».

Du bør ikke starte terapi med dem.

I tillegg til terapi, hvis handling er rettet direkte mot patogenet, kan du også bruke ikke-medikamentelle metoder behandlinger som vil bidra til å forbedre sputumutslipp, det vil si øke dreneringsfunksjonen til bronkiene. Til dette formålet kan du bruke brystmassasje, samt pusteøvelser.

I tillegg kan du bruke medisiner - mukolytika, som øker sputumutslipp. Disse inkluderer acetylcystein, bromheksin eller ambroxol.

Mulige komplikasjoner

Komplikasjoner av croupous lungebetennelse skyldes vanligvis feil valg av antibakterielle legemidler og feil behandling, samt den første alvorlige tilstanden til pasienten som utviklet lungebetennelse og alvorlige trekk ved det forårsakende middelet til lungebetennelse hos en bestemt pasient. For eksempel er lungebetennelse hos svekkede intensivpasienter ofte forårsaket av Pseudomonas aeruginosa, som er ufølsom for antibakterielle legemidler.

Alle komplikasjoner av lobar lungebetennelse kan deles inn i lunge- og ekstrapulmonale komplikasjoner.

Av lungekomplikasjoner er akutt respirasjonssvikt den farligste.

Det oppstår vanligvis hvis pasienten har alvorlig lungebetennelse, og skyldes oftest utelukkelse av en hel lungelapp fra luftveisfunksjonen. En disponerende faktor kan være en foreløpig nedgang i lungefunksjonen generelt: med mange års røyking eller konstant innånding av skadelige stoffer fra pasienten, for eksempel.

Sepsis bør anerkjennes som den mest alvorlige ekstrapulmonale komplikasjonen. Det er vanlig å kalle sepsis spredning av en infeksjon, det vil si en patogen mikroorganisme, gjennom blodstrømmen fra hovedinflammatorisk fokus gjennom hele kroppen.

Et slikt hendelsesforløp er ikke naturlig for menneskekroppen, siden en slik generalisering av prosessen motsier hovedfunksjonen til betennelse: avgrensning. Derfor fortsetter sepsis vanligvis på den mest alvorlige måten, og ofte, uten massiv antibiotikabehandling eller hvis den starter for tidlig, kan den føre til døden.

Advarsel

Hvis en person har symptomer som ligner på lobar lungebetennelse, bør han definitivt oppsøke lege!

Du kan ikke selvmedisinere!

Dette kan føre til alvorlige komplikasjoner!

Akutt krupøs lungebetennelse er en lungesykdom ledsaget av en massiv bilateral inflammatorisk lesjon i lungevevet med et uttalt russyndrom og sekundære endringer i de indre organene.

Uten rettidig kombinert behandling fører patologi raskt til en persons død på grunn av respiratorisk, kardiovaskulær insuffisiens og cerebral hypoksi.

Patogenesen til den croupous formen

Lobar lungebetennelse er oftest forårsaket av en bakterie kalt Frindlers tryllestav. Imidlertid kan bilateral lungebetennelse også være forårsaket typiske patogener(stafylokokker, streptokokker, pneumokokker) mot bakgrunn av redusert immunitet.

En inflammatorisk prosess oppstår i denne patologien er ikke lokalisert, men samtidig i flere områder av en eller begge lungene. I dette tilfellet akkumuleres infiltratet ikke bare i alveolene, men også bronkialødem oppstår på grunn av umiddelbare overfølsomhetsreaksjoner (IHT). De vises på grunn av likheten mellom patogene antigener med noen bronkiale proteiner.

Dermed skyldes patogenesen av croupous betennelse i lungene den direkte reproduksjonen av Frindlers basill i veggen av alveolene og forekomsten allergiske reaksjoner i luftveiene.

Det skal forstås at hovedårsaken til croupous lungebetennelse er svært giftig på grunn av dens evne til raskt å ødelegge vev. På grunn av dette utvikler sykdommen seg raskt.

Sykdommen er også preget av et spesifikt røntgenbilde, ledsaget av tilstedeværelsen av mange små skygger i begge lungene, som er inflammatoriske infiltrater.

Symptomer på lobar lungebetennelse kan deles inn i to kategorier:

1. bronkopulmonal;
2. Rus.

Bronkopulmonale symptomer med bilateral lungebetennelse:

• Hoste;
• "Rusten" sputum;
• Økt respirasjonsfrekvens (takypné) og kortpustethet;
• Smerter i brystet.

Hoste mot bakgrunnen av bilateral lungebetennelse skyldes irritasjon av reseptorene til de øvre larynx- og vagusnervene. De er lokalisert i strupehodet, svelget, store bronkier og pleura.

Det skal forstås at akkumulering av sputum i de små bronkiene ikke fører til utseendet av hostesjokk, siden det ikke er noen spesifikke reseptorer i denne delen av luftveiene som er ansvarlige for deres forekomst. Først når den inflammatoriske væsken stiger høyere vil det oppstå en hoste.

Slik anatomisk trekk lunge spiller en negativ rolle for tidlig diagnose av sykdommen. Ved å gjøre røntgenstråler i begynnelsen av sykdommen er det tydelig at det er et inflammatorisk infiltrat i alveolene, men den objektive tilstanden til personen er uendret.

Bare noen få timer etter starten av reproduksjonen av patogenet i luftveiene, som en "torden i det blå", faller alle symptomene på patologien på personen samtidig.

Den første sykdomsdagen er hosten tørr. Sputumseparasjon observeres ikke. På dag 2 kan pasienten observere en "rusten" utflod, som skyldes tilstedeværelsen av røde blodlegemer på grunn av skade på karene av bakterielle toksiner. Samtidig forverres den menneskelige tilstanden kraftig på grunn av russyndromer.

Hvis det på dette stadiet tilberedes et makropreparat fra lungevevet, vil det være mulig å observere den røde fargen på lungevevet i det berørte området. Dette fenomenet skyldes blødninger i alveolær acini.

Respirasjonsfrekvensen på 3. sykdomsdag kan nå 40 respirasjonsbevegelser per minutt. Samtidig observeres takykardi (økt hjertefrekvens) og alvorlig kortpustethet, noe som ikke tillater en person å klatre opp trappene til første etasje.

Et spesifikt trekk ved lobar lungebetennelse er akkumulering av fibrinøst ekssudat i bronkialhulen. Det er representert ikke bare av en infiltrerende væske, men av tilstedeværelsen av et protein i blodkoagulasjonssystemet - fibrin. Dette proteinet forårsaker en spesifikk morfologisk type sykdom - hepatisering, siden strukturen til et slikt vev ligner leveren.

Smerter i brystet vises når inflammatoriske endringer i pleuralarkene er festet til den patologiske prosessen. Ofte, på bakgrunn av patologi, er det en opphopning av væske i projeksjonen av den kostofrene sinus ( eksudativ pleuritt).

Kliniske stadier og komplikasjoner av sykdommen

Stadiene av akutt krupøs lungebetennelse skilles avhengig av de morfologiske endringene i lungene:

• rød hepatisering;
• Grå hepatisering (hepatisering);
• Tillatelser.

rød hepatisering- det første stadiet av krupøs betennelse i lungene. Det observeres under utseendet av "rusten" sputum.

grå hepatisering dannet av akkumulering i lumen av alveolene store mengder fibrin, som kompliserer prosessen med gassutveksling mellom røde blodlegemer og ekstern luft. Makropreparation, som er laget av lungevev på dette stadiet patologisk prosess, vil vise at alveolene er fylt med tett grått innhold.

Tillatelse- resorpsjon av infiltrater i alveolene og eksudater i bronkialveggen.

I stadiet med rød hepatisering har en person ofte hemoptyse med lesjoner et stort antall fartøyer. Dette fenomenet eksisterer i flere dager, og deretter får sputum en mukopurulent eller purulent karakter.

Hvis symptomene vedvarer i en uke, er det nødvendig å utelukke slike lungesykdommer som tuberkulose, abscess, hemorragisk trakeobronkitt.

Med et ukomplisert forløp av patologien ender prosessen med en kritisk eller lytisk (gradvis) temperaturnedgang og forsvinningen patologiske symptomer. Kroupøs lungebetennelse går imidlertid sjelden helt over i løpet av en måned, selv om ingen infiltrerende skygger sees på lungeskanning.

Svært ofte er det komplikasjoner av croupous lungebetennelse hos barn, noe som øker sannsynligheten for bronkial astma eller tilbakefall av sykdommen etter en stund.

Frindlers tryllestav er utsatt for kroniske tilstander, så når immunforsvaret er svekket, kan det igjen provosere inflammatoriske endringer i lungene. Som et resultat, selv når liten økning temperaturer hos pasienter med tidligere krupøs lungebetennelse, foreskriver leger en ny antibiotikakur for å forhindre tilbakefall av sykdommen.

Avslutningsvis vil jeg bemerke at det høye nivået av moderne medisin har redusert dødeligheten fra lobar lungebetennelse, men den er fortsatt ganske høy. Dette tallet skyldes i stor grad sen behandling av pasienter for kvalifisert medisinsk behandling.

Prinsipper for behandling

Behandling av akutt krupøs lungebetennelse utføres enten på et pulmonologisk sykehus eller på intensivavdelinger. Det krever korrigering av metabolisme, intravenøs antibiotikabehandling, kunstig ventilasjon lunger, samt normalisering av funksjonen til andre organer og systemer.

Behandling av patologi utføres under konstant overvåking av nivået av blodgasser - oksygen og karbondioksid ved hjelp av spesialutstyr. Ved den minste endringen i disse indikatorene i negativ retning, utfører leger oksygeninhalasjoner.

Antibakteriell terapi av sykdommen utføres i henhold til en kombinert ordning ved bruk av flere farmasøytiske grupper av antibiotika samtidig.

Til tross for innsatsen, klarer ofte gjenopplivningsmidler ikke å redde pasientens liv. Dette kunne vært unngått dersom personen hadde søkt om kvalifisert hjelp i tide. Man bør ikke håpe på et uavhengig gunstig utfall av patologien, siden det forårsakende middelet til sykdommen har høy toksisitet. Det vil raskt forårsake alvorlig rus og hjernehypoksi.

Innholdet i artikkelen

Dette er en akutt infeksjonsallergisk sykdom karakterisert ved en inflammatorisk lesjon i lungevevet med akkumulering av fibrinrikt eksudat i alveolene og et typisk syklisk forløp av både patomorfologiske og kliniske manifestasjoner.
V i fjor lobar lungebetennelse hos barn er mindre vanlig. Kanskje dette skyldes det faktum at i perioden med utbredt bruk av antibiotika, hovedsakelig penicillin, mistet pneumokokker tilsynelatende sine virulente egenskaper og ga vei for patogene stafylokokker og gramnegative floraer. Croupous lungebetennelse rammer hovedsakelig barn i førskole og skolealder, sjelden i en alder av 1 - 3 år og, som et unntak, i det første leveåret.

Etiologi av croupous pneumoni

lobar pneumoni patogenese

Patomorfologi av croupous pneumoni

Klinikk for croupous pneumoni

Komplikasjoner av croupous pneumoni

diagnose av lobar lungebetennelse

Differensialdiagnose av croupous pneumoni

Kroupøs lungebetennelse (pneumonia crouposa) er en akutt infeksjonssykdom.Prosessen fanger opp hele lappen og pleura som tilsvarer det berørte området av lungen. Derfor kalles croupous lungebetennelse ellers lobar (lobar) lungebetennelse, samt pleuropneumoni. Menn er mer sannsynlig å bli syke, hovedsakelig om høsten og våren.

Etiologi og patogenese. Årsakene er ulike bakterier, oftere streptokokker, stafylokokker, pneumokokker, Escherichia coli osv. Forut for sykdommen skjer fysisk overbelastning, en reduksjon i kroppens motstand forårsaket av ulike faktorer, inkludert rus osv. Anatomiske endringer går suksessivt gjennom følgende stadier: a) hyperemi, b) rød hepatisering, c) grå hepatisering og d) oppløsning I det første stadiet er det en akkumulering av flytende serøs ekssudat i alveolene, i det andre stadiet er alveolene fylt med erytrocytter og fibrin , som koagulerer og snur den berørte lungelapp i en tett leverkonsistens, rødt vev, hvorfor dette stadiet kalles stadiet for "rød hepatisering" I det tredje stadiet trenger leukocytter inn i alveolene, som gir det inflammatoriske fokuset en grå farge, derav navnet "grå hepatisering". I det fjerde trinnet løses prosessen - ekssudatet løser seg, og er delvis ekspektorert. Periodene som det skjer en suksessiv endring av stadier er svært individuelle, spesielt i forbindelse med nye behandlingsmetoder med antibiotika og kjemoterapimedisiner. Hele prosessen som helhet avsluttes imidlertid innen 10-12 dager.

Symptomatologi. Sykdommen begynner ofte med en voldsom frysning, etterfulgt av feber og feber opp til 39-40°. Pasienter klager over alvorlig hodepine, tørr hoste, smerter i siden. På den andre dagen av sykdommen vises rustent sputum og utslett på nesens lepper og vinger (herpes labialis et nasalis). Utseendet til pasienter er veldig karakteristisk: et oppblåst ansikt, skinnende øyne, en rødme på kinnet som tilsvarer den syke siden, huden er tørr og varm, pusten er hyppig (opptil 30-40 per minutt) og overfladisk søvn er urovekkende, noen ganger er pasienter i villfarelse.

Under perkusjon i det første trinnet i området med pneumonisk fokus, er perkusjonslyden matt, har et trommeskjær, og crepitatio-indux observeres under auskultasjon. I stadiene av rød og grå hepatisering med perkusjon bestemmes en matt lyd over det syke området, og bronkial pusting høres også der. I oppløsningsperioden blir perkusjonslyden igjen matt med et trommeskjær og crepitatio redux høres igjen på inspirasjon.

Det er endringer i hjertet og karsystemet. Med en kraftig svekkelse av hjertet, øker pulsen, blir ufullstendig - myk, noen ganger arytmisk, ødem vises i periferien, leveren forstørres og halsvenene svulmer. Med giftig skade på det vaskulære-motoriske senteret utvikler det seg en kollaps - pulsen øker, blodtrykket synker, kroppen blir dekket med dødelig blekhet, og temperaturen faller under normalen. Noen ganger er det oppkast, tap av appetitt, forstoppelse, oppblåsthet. Croupous lungebetennelse forårsaker nesten alltid brå endringer i sentralnervesystemet. Ofte klager pasienter over hodepine, irritabilitet, søvnløshet, noen ganger er de deliriske, prøver å forlate, hoppe ut av vinduet, komme seg ut av sengen, løpe amok. Vrangforestillingsfenomener observeres spesielt ofte hos personer som misbruker alkohol.

For gjenkjennelse av krupøs lungebetennelse er blodets tilstand av betydning. Det er en nøytrofil leukocytose med et skift til venstre. Antall leukocytter når 15000-20000 på 1 mm 3, nøytrofiler utgjør opptil 80-90% av alle leukocytter, ROE (erytrocyttsedimentasjonsreaksjon! akselererer og varer i ytterligere 10-15 dager etter et vedvarende temperaturfall. Fra urinveiene organer, er det en reduksjon i mengden urin, utseendet i urinen av proteiner, erytrocytter, en økning i mengden nitrogenholdige stoffer (urea, urinsyre) på grunn av økt cellulær forfall og en kraftig reduksjon i natriumklorid, som henger igjen i alveolene og vevet.

Røntgenundersøkelse avslører en mørkning, som forsvinner ved bedring.

Atypiske former for croupous lungebetennelse observeres hos svekkede individer. De har en veldig vanskelig prosess, til tross for en liten økning i temperaturen. Noen ganger slutter lungebetennelse i løpet av 2-3 dager (de såkalte fillete former), men det er også slike former når sykdommen blir langvarig og (prosessen går fra en lapp til en annen, fra en lunge til en annen - vandrende lungebetennelse. Croupous lungebetennelse kan ledsages av komplikasjoner - suppuration av lungene, pleuritt, perikarditt og peritonitt.

Viral lungebetennelse utvikler seg under en epidemi. Inkubasjonsperioden er 1-2 uker, sykdomsutbruddet er gradvis, temperaturen overstiger ikke 39 ° og synker lytisk etter 3-5 dager. Pasienter klager over en følelse av svakhet, hodepine, tørr hoste og brystsmerter. Noen ganger i lungene kan man merke sløvhet av perkusjonslyd med en trommeskygge og fine boblende raser på høyden av innånding, og radiologisk - en homogen skygge. På den delen av blodet observeres leukopeni, netrofili med et skift til venstre, monocytose. Noen ganger slutter sykdommen innen 1-3 dager, i sjeldne tilfeller, på et senere tidspunkt.

Aspirasjonspneumoni utvikler seg hos personer som er bevisstløse med kraniofaciale skader, diabetisk koma, azotemic uremi, forgiftning, rus, etc. refleks eksitabilitet av bronkial slimhinne. De trenger inn i luftveiene, tetter til bronkiene og forårsaker kollaps (atelektase) av lungen, og deretter lungebetennelse i soveområdet. Spesielt farlig er aspirasjonspneumonier som oppstår når et infisert materiale kommer inn i luftveiene, på grunn av mulig forråtnelse av lungen.

Kongestiv lungebetennelse. Det er observert hos personer med hjertesykdom og hos pasienter som er sengeliggende i lang tid. Med denne formen for lungebetennelse er det foci av sløvhet i de nedre lungelappene, bronkial pust og crepitus.

Forebygging og behandling. Pasientene plasseres i et lyst og godt ventilert rom. Avdelingene skal være lyse og vende mot solsiden, hodeenden av sengen skal være lett hevet for å lette pasientens pust. Stillhet skal overholdes i rommet. Pasienten bør få minst 1500-2000 ml væske per dag. Maten skal være flytende eller halvflytende, fordøyelig og kaloririk (kjeks, melk, yoghurt, gelé, kissels, fløte, bløtkokte egg, fruktjuice, frokostblandinger, kyllingkoteletter, etc.). Det er nødvendig å tørke av tungen og slimhinnen i munnhulen med en vattpinne fuktet med hydrogenperoksid. Herpetiforme blemmer skal smøres med sinksalve eller metylenblått. Med forstoppelse legger de et rensende klyster, med hevelse i tarmen, et gassutløpsrør. Pasienter som er i en opphisset tilstand, med skarp hodepine, bør tørke av kroppen med en fuktig svamp, og med mørk bevissthet legge is på hodet. I slike tilfeller er det nødvendig med konstant overvåking av medisinsk personell (separat post).

Av medisinene er sulfonamider (norsulfazol, sulfadimezin) foreskrevet i henhold til skjemaet: den første dagen 7 g - 1 g hver 4. time, den andre dagen 6 g, den tredje, fjerde og femte dagen 4 g per dag. Totalt er behandlingsforløpet 25 g. For å unngå dannelse av sulfanilamidsteiner i nyrene bør du drikke Borjomi-medisin eller brusvann. Av antibiotika foreskrives penicillin til 800 000 enheter per dag, streptomycin, tetracyklin osv. Ved hosting foreskrives kodein, sennepsplaster og kopper på brystet. Med en svekkelse av hjerteaktivitet gir de kamfer, koffein, med kollaps intravenøst ​​strophanthin med glukose, mezaton, oksygen. Sengeleie observeres under hele feberperioden. Du kan begynne å jobbe 3-4 uker etter at temperaturen har normalisert seg.

Forebygging av lungebetennelse består i rettidig behandling av sykdommer som fører til lungebetennelse (meslinger, tyfus) og i kampen mot faktorer som disponerer for det (fyll, avkjøling, overarbeid). Forebygging av aspirasjon og kongestiv lungebetennelse oppnås riktig omsorg for pasienter: munnpleie, pusteøvelser, riktig modus.

PLEURITT (PLEURITT)

Etiologi og patogenese. Pleuritt eller betennelse i pleuralarkene, oftest observert med lungetuberkulose, lungebetennelse, brystskader, revmatisme, sykdommer i mediastinumorganene i tilfelle en prosessovergang til pleura. Pleuritt er tørr og eksudativ. Med eksudativ pleuritt akkumuleres en inflammatorisk væske av serøs, hemorragisk, purulent og putrefaktiv natur i pleurahulen. Ved pleuritt kan det dannes adhesjoner mellom pleuralarkene, noen ganger mellom pleura og diafragma. Væsken som samles opp i pleurahulen kan være inflammatorisk (eksudat) og ikke-inflammatorisk (transudat). I sistnevnte overstiger ikke proteininnholdet 2,5%, egenvekten er ikke høyere enn 1,015, sedimentet er svært dårlig og inneholder ikke erytrocytter, leukocytter, mens ekssudatets egenvekt når 1,020, og proteinet er 3 % eller mer.

Symptomatologi. Tørr pleuritt er preget av utseendet av begrensede smerter i brystet, som øker med dyp inspirasjon, tørr hoste og subfebril temperatur. Det er en forsinkelse i pusten og begrenset lungemobilitet på den syke siden, en pleural friksjonsgnidning, oftere langs midtaksillærlinjen. Tørr pleuritt kan ende i løpet av få dager, men det er tilfeller med lengre forløp, noe som spesielt gjelder tuberkulose i lunger og lymfeknuter.

Eksudativ pleuritt. I begynnelsen av sykdommen er symptomene de samme som ved tørr pleuritt. Deretter, når væske samler seg i pleurahulen, separeres pleuraarkene og smerten forsvinner. Samtidig dukker det opp nye symptomer - høy feber, "ørehoste med lite oppspytt, pusten blir hyppig og overfladisk, tegn på hjertesvikt utvikles hvis ekssudatet er betydelig. Merkbar fremspring av den syke siden av brystet og dens etterslep når du puster. Mellomkostale mellomrom jevnes ut. Ved perkusjon noteres sløvhet av perkusjonslyd, når man lytter, er det ingen respirasjonsstøy på den syke siden, bronkofoni og stemmeskjelving over effusjonen, der lungen komprimert av ekssudat befinner seg, forsterkes.

På røntgen er det en skygge av forskjellige størrelser, avhengig av størrelsen på effusjonen. Med betydelige effusjoner observeres en forskyvning av mediastinumorganene. For å avklare diagnosen, brukes en prøvepunksjon av pleura ved å bruke en tjuegrams sprøyte med en nål på minst 7 cm lang og minst 1 mm i diameter. Punkteringen gjøres i åttende eller niende interkostalrom langs den bakre aksillærlinjen. Pasienten sitter på en stol. Pasienten løfter henholdsvis hånden til den syke siden og legger den på hodet, mens injeksjonen forenkles, siden interkostalrommene utvides. Sprøyten holdes i hånden som en penn, og kanylen injiseres langs den øvre kanten av den underliggende ribben. Etter å ha sugd 5-10 ml effusjon, fjernes nålen raskt fra pleurahulen, og punkteringsstedet klemmes fast med steril bomull, og deretter med et stykke gasbind med kollodium. Den resulterende væsken sendes til laboratoriet for forskning.

Forløpet av effusjonspleuritt er lengre enn tørr. Vanligvis, etter 1-2 uker, begynner temperaturen å synke, men noen ganger varer den 4 uker eller mer (med tuberkulose). Pneumonisk, revmatisk pleuritt slutter trygt på relativt kort tid. Kreft pleuritt forsvinner ikke, og deres utfall er assosiert med den underliggende sykdommen. Etter pleuritt oppstår adhesjoner med begrenset mobilitet av lungene på den berørte siden, noen ganger fullstendig infeksjon i pleurahulen og tilbaketrekking av brystet.

Behandlingen består av sengeleie, hostedemping med kodein, heroin. Videre behandling avhenger av etiologien til pleuritt; for tuberkuløs pleuritt, streptomycin, ftivazid, PAS er foreskrevet, for revmatisk pleuritt - salisylater 1 g 5 ganger om dagen. Som vanndrivende brukes kalsiumklorid (5% løsning av 1 spiseskje 3 ganger daglig), hypotiazid, novuritt, for desensibilisering - prednison, prednisolon 5 mg 3 ganger daglig. For å akselerere absorpsjonen av ekssudat, brukes kvartsbestråling, solux, og pusteøvelser brukes for å forhindre dannelse av adhesjoner. Av stor betydning er en god ernæring med et rikelig innhold av vitaminer. Ved store effusjoner pumpes væske ut ved hjelp av Poten-apparatet, men ikke mer enn 1 liter om gangen. En punktering for utpumping utføres på samme måte som en prøvestikking. Før utpumping for å opprettholde hjerteaktivitet, foreskrives kamfer og cordiamin. Ved hosting, svimmelhet, tinnitus vises, pumping stoppes.

Poten-apparatet (fig. 1) er et gradert kar med en kapasitet på 1 liter. To gummirør er festet til den. En nål for sug settes inn i en av dem, og den andre er koblet til en pumpe som tømmer apparatet, ved hjelp av hvilken luft pumpes ut av apparatet og kranen som er plassert på enden av utløpsrøret lukkes.

Purulent pleuritt. Purulent pleuritt utvikler seg som et resultat av penetrasjon inn i pleurahulen til pyogene mikrober fra forskjellige purulente foci i kroppen. Purulent pleuritt utvikler seg også med tuberkulose, med inntrengning av mykobakterier fra hulrommet. Noen ganger blir serøs pleuritt til purulent.

Symptomatologi. Purulent pleuritt er veldig vanskelig. Temperaturen stiger til 40°, og synker deretter til normale tall med kraftig svette, noe som gjør pasienten veldig utmattet. Dataene for ekstern undersøkelse av brystet, perkusjon, auskultasjon er de samme som ved effusjonspleuritt. Imidlertid, i motsetning til effusjonspleuritt, observeres geytrofil leukocytose (opptil 25 000-30 000 i 1 mm 3) med et skift til venstre, en betydelig akselerasjon av ESR, anemi og vekttap. Samtidig lider også det kardiovaskulære systemet sterkt. Pulsen blir hyppig, noen ganger arytmisk. I sjeldne tilfeller observeres selvhelbredelse når puss fra pleurahulen åpner seg i bronkien og oppspyttes i form av en kremaktig masse. Purulent pleuritt kan forårsake amyloidose i nyrene med brudd på funksjonene deres.

Behandlingen utføres ved systematisk pumping av puss fra pleurahulen med Poten-apparatet, etterfulgt av innføring av antibiotika i hulrommet. Samtidig foreskrives subkutane injeksjoner av penicillin, 1 000 000 IE og streptomycin, fra 0,5 til 1 g per dag. I fravær av effekten av konservativ behandling, tyr man til kirurgisk inngrep.