Tsentraalne neuropaatiline valu seljaaju vigastusega patsientidel. lülisamba haigused

Seljaaju vigastus või nagu arstid seda sageli kutsuvad – traumaatiline seljaajuhaigus (TSCI) on alati seotud selgroo luude kahjustusega. Statistika järgi seda sorti vigastused moodustavad 1-4% vigastuste koguarvust. Enamasti on tegemist kaudse vigastusega.


Enamik ühine põhjus on liiklusõnnetuste tagajärjed, kukkudes kõrgelt tagumikule, seljale, pähe või vette hüpates peaga veehoidla põhja. Harvemini esinevad muud lülisamba ja seljaaju kahjustuse põhjused, näiteks lülisamba songa eemaldamise operatsioonil tehtud meditsiinilised vead või isegi ülimalt õnnetu järsk peapööre.


Seetõttu ei soovita eksperdid massaaži ja manuaalteraapia oskusteta spetsialistidelt.

Seljaaju vigastuste klassifikatsioon

Seljaajuvigastus jaguneb lahtiseks (kahjustuse kohas naha terviklikkuse rikkumisega) ja kinniseks (ilma naha terviklikkust rikkumata), mis moodustab enamuse sedalaadi vigastustest. Seoses seljaajuga jagunevad vigastused kolme rühma: seljaaju vigastus ilma seljaaju funktsiooni kahjustuseta; lülisamba kahjustus koos seljaaju talitlushäiretega; seljaaju vigastus koos seljaaju täieliku rebendiga. Vastavalt seljaaju vigastuse olemusele eristatakse: põrutus, põrutus, kokkusurumine, seljaaju muljumine osalise või täieliku katkestusega, hematomüelia ja traumaatiline ishias.

Kõige sagedamini on kahjustatud XII rindkere, I-II nimme- ja V-VI kaelalüli. Reeglina on kahjustatud üks selgroolüli, harvem kaks ja väga harva kolm või enam.

Kõige sagedamini tekib lülikeha murd, selle killud võivad langeda seljaaju kanali luumenisse ja põhjustada seljaaju kokkusurumist. Lülisamba keha survemurruga surutakse kokku Urban wedge - kiilukujuline luufragment. Seljaaju vigastus võib tekkida ka lülisambavõlvide murruga. Isegi väiksemate lülisambavigastuste korral võib täheldada seljaaju kõige raskemaid pöördumatuid kahjustusi, kuid sellest hoolimata on lülisamba tugevama vigastuse ja eriti seljaaju kanali olulise ahenemise korral raskete kahjustuste esinemissagedus. ajukahjustused suurenevad.

Lülisamba vigastused ilma seljaaju vigastuseta on tavalisemad. Nad ei kujuta endast suurt ohtu elule ja õige ravi korral toimub täielik taastumine. Rehabilitatsioonikeskus Three Sisters pakub täiskursus mis tahes keerukusega lülisambavigastuste jaoks vajalikud operatsioonijärgsed meetmed.

Lülisamba vigastuse tagajärjed

Vahetult pärast vigastust tekivad närvirakkudes sügavad dünaamilised häired ja seetõttu on nende normaalne töö täielikult häiritud. Rääkides ligipääsetavamalt, tekib keha halvatus luumurru kohast ja allpool. Tavaliselt sõltub seljaaju šoki kestus vigastuse raskusest. Kuid vigastuse esialgsel perioodil on raske seljaaju šoki pilt identne seljaaju täieliku anatoomilise katkestuse pildiga, mis raskendab diagnoosi oluliselt. Seljaaju šokk on kõige tugevam esimestel nädalatel pärast vigastust. Seejärel siluvad selle märgid järk-järgult. Seljaaju vigastuse olemus ja raskusaste määratakse alles pärast seda, kui patsient on täielikult taastunud seljaaju šoki seisundist (keskmiselt 4-8 nädalat pärast vigastust).


Esimestel tundidel ilmnevad vaagnaelundite funktsioonide häired, täheldatakse vegetatiivsete funktsioonide jämedaid rikkumisi, allapoole kahjustuse taset - nahatemperatuuri langus, higistamishäired.


Seljaaju muljumine on eseme või sagedamini luude fragmentide läbitungiv vigastus või ühe selgroolüli nihkumine kõrvaloleva selgroo suhtes, nihestus või luumurd. Seljaaju purustamisel, mis viib täieliku anatoomilise katkemiseni, täheldatakse motoorsete ja sensoorsete funktsioonide kaotust allpool kahjustuse taset, tsüstiline refleks puudub, valu munandite kokkusurumisel, trofism kannatab tõsiselt (lamatised, hemorraagilised tsüstiit ja gastriit, pehmete kudede kõva turse). Seljaaju kaotatud funktsioonide taastamist ei toimu.

Hematomüelia

Hematomüelia veritseb seljaaju halli ainesse. Kõige sagedamini esineb emakakaela ja nimmepiirkonna paksenemise tasemel. Kliinikus on kombineeritud segmentaalsed ja juhtivushäired. Kahjustuse sümptomid ilmnevad pärast vigastust ja verejooksu suurenedes võivad need progresseeruda mõne tunni jooksul. Üks olulisi sümptomeid on psühhosomaatika, selja tundlikkuse dissotsieerunud häire - sügavuse säilimine ja pindmise tundlikkuse kadumine mõlemal küljel, vastavalt kahjustuse tasemele. Seljaaju eesmiste sarvede kahjustusega täheldatakse perifeerset tüüpi pareesi ja halvatust. Külgmiste nööride kokkusurumisel vere väljavooluga alla kahjustuse taseme tekib tsentraalse iseloomuga parees ja halvatus, pinnatundlikkuse vähenemine või kadumine vastavalt juhtivuse tüübile ning vaagnaelundite funktsioonide häire.


Esineb esmase etioloogiaga vigastusi, mis tulenevad otseselt vigastava objekti löögist, ja sekundaarseid, lülisambamurru, lülivaheketta nihke, kollase sideme tagajärjel tekkinud vigastusi. Sel juhul võib esineda juurte verevalum koos varresisese hemorraagia, venitamise, kokkusurumisega (osaline või harvem täielik). Kell teatud tüübid vigastuse korral võib seljaaju küljest rebida üks või mitu juurt, tavaliselt emakakaela piirkonnas. Kliiniliselt esinevad vastavalt kahjustustsoonile tundlikkushäired hüper-, hüpo- või anesteesia näol (olenevalt kahjustuse astmest). Kui eesmised juured on kahjustatud, tekib perifeerne halvatus ja parees, millele järgneb vastavate lihaste atroofia. Esinevad vegetatiivsed häired (hüperhidroos või anhidroos jne).

Seljaaju vigastuste diagnoosimine

Seljaaju vigastuste kliinik ja lokaalne diagnostika. Seljaaju vigastuse ülempiir määratakse peamiselt naha tundlikkuse uuringu järgi, alumine - kõõluste reflekside, kaitsvate liigutustega, tuginedes refleksdermograafilisusele. Tuleb rõhutada, et kahjustuse alampiiri määramine on võimalik alles pärast seljaaju šoki nähtuste kadumist. Lisaks ei võimalda ägedal perioodil hemodünaamiliste häirete ja turse tõttu raskendatud seljaaju šokk alati vigastuse ülemist piiri õigesti määrata.

Seljaaju šokk raskendab seljaaju kahjustuse määra kindlaksmääramist ja jäljendab sageli selle täieliku katkemise kliinikut.

Vigastus emakakaela tasemel. Emakakaela seljaaju ülaosa kahjustuse (Ci-Civ) korral on iseloomulikud tsentraalset tüüpi tetrapleegia, igat tüüpi tundlikkuse kaotus allapoole kahjustuse taset, radikulaarne valu kaelas, vaagnaelundite talitlushäired. Civ segmendi kahjustuse korral hävib diafragma innervatsioonikeskus, tekib hingamispuudulikkus: patsient tõmbab suuga õhku, kaelalihased on pinges, väljahingamine toimub passiivselt, hüpoksiast tingitud naha ja limaskestade tsüanoos. märkis. Alumise emakakaela seljaaju (Cv-Cvin) kahjustuse korral perifeerne lõtv halvatusülemised jäsemed ja alajäsemete tsentraalne spastiline halvatus, igat tüüpi tundlikkuse kaotus alla kahjustuse taseme. Vette sukeldumisel ja ajuga põhja löömisel tekib luumurru nihestus kõige sagedamini VII kaelalüli seljaaju vigastusega samal tasemel.


Rindkere vigastus. Kui seljaaju on kahjustatud rindkere segmentide tasemel, täheldatakse alajäsemete tsentraalset parapleegiat. Ti-Th taseme kahjustus põhjustab ka roietevaheliste lihaste halvatust, mistõttu hingamine on häiritud. Vigastuse tasemel võib tekkida tugev radikulaarne valu. Keskse tüüpi vaagnaelundite funktsioonide rikkumine.


Nimmepiirkonna kahjustus (Li-Sn). märkis perifeerne halvatus alajäsemed koos raske lihaste atroofiaga. Troofiline põiepõletik ja lamatised tekivad sageli varakult. Selle lülisambaosa kahjustus tekib kõige sagedamini selili või koksiluuni kukkudes.


Pärast esmast ravi, operatsiooni ja lülisamba stabiliseerimist seisavad patsiendid silmitsi väljakutsega leida taastuskeskus. Tavaliselt hõlmab ravi nendes keskustes meetodeid, mis aitavad patsiendil füsioteraapia, tööteraapia ja abivahendite kasutamise kaudu funktsiooni maksimeerida. Kolme Õe Keskuse kvalifitseeritud spetsialistidel on laialdased kogemused erinevate vigastustega patsientide taastusravis ja saavutavad enamasti parimad võimalikud tulemused.

  • 8. peatükk Kliinilise neuroloogia ja neurokirurgia uurimismeetodid
  • 8.1. Elektroentsefalograafia
  • 8.2. aju esilekutsutud potentsiaalid
  • 8.3. Elektromüograafia
  • 8.4. Elektroneuromüograafia
  • 8.5. Ajukoore motoorsete piirkondade transkraniaalse magnetstimulatsiooni meetod
  • 8.6. Reoentsefalograafia
  • 8.7. Ehhoentsefalograafia
  • 8.8. Doppleri ultraheli
  • 8.9. Neuroradioloogilised uurimismeetodid
  • 8.10. Gammaentsefalograafia
  • 8.11. CT skaneerimine
  • 8.12. Magnetresonantstomograafia
  • 8.13. Positronemissioontomograafia
  • 8.14. Diagnostilised operatsioonid
  • 8.14.1. Lumbaalpunktsioon
  • 8.14.2. Suboktsipitaalne punktsioon
  • 8.14.3. Ventrikulaarne punktsioon
  • 9. peatükk Neuroloogiliste patsientide ravi üldpõhimõtted
  • 9.1. Konservatiivse ravi üldpõhimõtted
  • 9.2. Kirurgilise ravi üldpõhimõtted
  • 9.2.1. Operatsioonid koljul ja ajus
  • 9.2.1.1. Kirurgilised lähenemisviisid
  • 9.2.1.2. ajukirurgia tehnika
  • 9.2.1.3. Neurokirurgiliste operatsioonide tüübid
  • 9.2.2. Lülisamba ja seljaaju operatsioonid
  • 9.2.3. Neurokirurgiliste operatsioonide tunnused lapsepõlves
  • 10. peatükk Närvisüsteemi vaskulaarsed haigused
  • 10.1. Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus
  • 10.1.1. Tserebrovaskulaarse puudulikkuse esmased ilmingud
  • 10.1.2. Entsefalopaatia
  • 10.1.3. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravi ja ennetamine
  • 10.2. Aju vereringe ägedad häired
  • 10.2.1. Mööduvad ajuvereringe häired
  • 10.2.2. ajurabandus
  • 10.2.2.1. Isheemiline insult
  • 10.2.2.2. Hemorraagiline insult
  • 10.2.2.3. Ajuinsuldi konservatiivne ja kirurgiline ravi
  • 10.2.2.4. Ajuinsuldiga patsientide rehabilitatsioon
  • 10.3. Ajuveresoonte anomaaliad
  • 10.3.1. Arteriaalsed aneurüsmid
  • 10.3.2. Arteriovenoossed aneurüsmid
  • 10.3.3. Arteriosinuse anastomoosid
  • 10.4. Aju venoosse vereringe rikkumine
  • 10.5. Lülisamba vereringe häired
  • 11. peatükk Närvisüsteemi nakkushaigused
  • 11.1. Meningiit
  • 11.1.1. Mädane meningiit
  • 11.1.1.1. Epideemiline tserebrospinaalne meningiit
  • 11.1.1.2. Sekundaarne mädane meningiit
  • 11.1.1.3. Mädase meningiidi ravi ja prognoos
  • 11.1.2. Seroosne meningiit
  • 11.1.2.1. Tuberkuloosne meningiit
  • 11.1.2.2. Viiruslik meningiit
  • 11.2. Tserebraalne arahnoidiit
  • 11.3. entsefaliit
  • I. Primaarne entsefaliit (sõltumatud haigused)
  • II. Sekundaarne entsefaliit
  • III. Aeglaste infektsioonide põhjustatud entsefaliit
  • 11.3.1. Primaarne entsefaliit
  • 11.3.1.1. Puukentsefaliit
  • 11.3.1.2. Kahe laine viiruslik meningoentsefaliit
  • 11.3.1.3. Jaapani sääse entsefaliit
  • 11.3.1.4. St. Louis entsefaliit (Ameerika)
  • 11.3.1.5. Primaarne polühooajaline entsefaliit
  • 11.3.1.6. Herpes simplex viiruse põhjustatud entsefaliit
  • 11.3.1.7. Epideemiline letargiline entsefaliit Economo
  • 11.3.2. Sekundaarne entsefaliit
  • 11.3.2.1. Vaktsineerimisjärgne entsefaliit
  • 11.3.2.2. Leetrite entsefaliit
  • 11.3.2.3. Entsefaliit koos tuulerõugetega
  • 11.3.2.4. Gripi entsefaliit
  • 11.3.2.5. Reumaatiline entsefaliit
  • 11.3.2.6. Neuroborrelioos
  • 11.3.2.7. Neurobrutselloos
  • 11.3.2.8. Leptospiroos
  • 11.3.2.9. Marutaud
  • 11.3.3. Subakuutne skleroseeriv leukoentsefaliit (demüeliniseeriv leuko- ja panentsefaliit)
  • 11.3.4. Spongiformsed entsefalopaatid
  • 11.3.5. Entsefaliidi ravi
  • 11.4. Äge müeliit
  • 11.5. Poliomüeliit ja poliomüeliiditaolised haigused
  • 11.6. Närvisüsteemi süüfilis
  • 11.6.1. Varajane neurosüüfilis
  • 11.6.2. Hiline neurosüüfilis
  • 11.7. Närvisüsteemi toksoplasmoos
  • 11.8. HIV-nakkuse neuroloogilised ilmingud (NeuroAIDS)
  • 11.8.1. Närvisüsteemi esmane kahjustus HIV-nakkuse korral
  • 11.8.2. Närvisüsteemi oportunistlikud haigused HIV-nakkuse korral
  • 11.9. amüotroofiline lateraalskleroos
  • 12. peatükk Demüeliniseerivad haigused
  • 12.1. Sclerosis multiplex
  • 12.2. Äge dissemineerunud entsefalomüeliit
  • 13. peatükk Närvisüsteemi kasvajad
  • 13.1. Aju kasvajad. Kirurgia
  • 13.1.1. Ajupoolkerade kasvajad
  • 13.1.1.1. Ekstratserebraalsed kasvajad
  • 13.1.1.2. intratserebraalsed kasvajad
  • 13.1.1.3. Intraventrikulaarsed kasvajad
  • 13.1.2. Chiasmal-sellar piirkonna kasvajad
  • 13.1.3. Tagumise kraniaalse lohu kasvajad
  • 13.1.4. Metastaatilised kasvajad
  • 13.1.5. Kolju luude kasvajad
  • 13.2. Seljaaju kasvajad. Kirurgia
  • 14. peatükk Kirurgia
  • 15. peatükk Närvisüsteemi parasiithaigused. Kirurgia
  • 15.1. Aju tsüstitseroos
  • 15.2. Aju ehhinokokoos
  • 16. peatükk Närvisüsteemi traumaatilised vigastused
  • 16.1. Traumaatiline ajukahjustus. Kirurgia
  • 16.1.1. Suletud kraniotserebraalne vigastus
  • 16.1. 1. 1. Traumaatilised intrakraniaalsed verejooksud
  • 16.1.2. Kolju luumurrud
  • 16.1.3. Avatud traumaatiline ajukahjustus.
  • 16.2. Lülisamba ja seljaaju trauma. Kirurgia
  • 16.2.1. Lülisamba ja seljaaju suletud vigastused
  • 16.2.2. Lülisamba ja seljaaju lahtised vigastused
  • 17. peatükk Epilepsia. Konservatiivne ja kirurgiline ravi
  • 18. peatükk Närvisüsteemi väärarengud. Kirurgia
  • 18.1. Kolju väärarengud
  • 18.2. Aju väärarengud
  • 18.3. Kolju ja aju kombineeritud deformatsioonid
  • 18.4. Lülisamba ja seljaaju väärarengud
  • 19. peatükk Vesipea. Kirurgia
  • 20. peatükk Tserebraalparalüüs
  • 21. peatükk Perifeerse närvisüsteemi haigused. Konservatiivne ja kirurgiline ravi
  • 21.1. Polüneuropaatiad
  • 21.1.1. Aksonaalsed polüneuropaatiad (aksonopaatiad)
  • 21.1.2. Demüeliniseeriv polüneuropaatia (müelinopaatia)
  • 21.2. Multifokaalne neuropaatia
  • 21.3. Mononeuropaatiad
  • 21.3.1. Näonärvi neuropaatia
  • 21.3.2. Perifeersete närvide neuropaatiad
  • 21.4. Pleksopaatiad
  • 21.5. Tunneli mononeuropaatiad
  • 21.6. Perifeersete närvide traumaatilised vigastused
  • 21.7. Kraniaal- ja seljaaju närvide neuralgia
  • 22. peatükk Kroonilised valu sündroomid. Konservatiivne ja kirurgiline ravi
  • Peatükk 23 Seljaaju osteokondroosi neuroloogilised tüsistused. Konservatiivne ja kirurgiline ravi
  • 24. peatükk Pärilikud närvisüsteemi haigused
  • 24.1. Neuromuskulaarsed haigused
  • 24.1.1. progresseeruvad lihasdüstroofiad
  • 24.1.2. Neurogeensed amüotroofiad
  • 24.1.3. Paroksüsmaalne müopleegia
  • 24.1.4. Müotoonia
  • 24.2. Püramidaalsed ja ekstrapüramidaalsed degeneratsioonid
  • 24.2.1. Strümpeli perekondlik spastiline halvatus
  • 24.2.2. Parkinsoni tõbi
  • 24.2.3. Hepatotserebraalne düstroofia
  • 24.2.4. Torsioondüstoopia
  • 24.2.5. Huntingtoni korea
  • 24.2.6. Friedreichi haigus
  • 24.2.7. Pierre Marie pärilik väikeaju ataksia
  • 24.2.8. Olivopontotserebellaarsed degeneratsioonid
  • 25. peatükk
  • 26. peatükk
  • 26.1. Üldjahutus
  • 26.2. Kuumarabandus
  • 26.3. põletushaigus
  • 26.4. Kokkupuude mikrolaine elektromagnetväljaga
  • 26.5. Kiirguskahjustus
  • 26.6. hapnikunälg
  • 26.7. Dekompressioon (kessoni) haigus
  • 27. peatükk Neuroloogilised häired teatud tööalase kokkupuute korral
  • 27.1. vibratsioonihaigus
  • 27.2. Müra kokkupuude
  • 27.3. Kokkupuude haistmisstiimulitega
  • 28. peatükk
  • 28.1. Vegetatiivse düstoonia sündroom
  • 28.2. hüpotalamuse sündroom
  • 28.3. Angioneuroosid
  • 29. peatükk
  • 29.1. Neurasteenia
  • 29.2. obsessiiv-kompulsiivne häire
  • 29.3. Hüsteeriline neuroos
  • 16.2. Lülisamba ja seljaaju trauma. Kirurgia

    Seljaaju vigastuse kõige ohtlikum tüsistus on seljaaju ja selle juurte kahjustus, mida täheldatakse 10-15% seljaaju vigastuse läbinutest: 30-50% kannatanutest sureb seljaaju vigastusest tingitud tüsistustesse. Enamik ellujäänuid invaliidistuvad tõsiste liikumishäirete, vaagnaelundite talitlushäirete, valusündroomide tõttu, mis kestavad aastaid, sageli kogu elu. Lülisamba ja seljaaju vigastused jagunevad avatud, mille puhul rikutakse naha ja selle all olevate pehmete kudede terviklikkust ning suletud kus need kahjustused puuduvad. Rahuajal on suletud trauma valdav lülisamba ja seljaaju vigastus.

    Seljaaju vigastusi, millega kaasneb seljaaju ja selle juurte kahjustus, nimetatakse keeruline .

    16.2.1. Lülisamba ja seljaaju suletud vigastused

    Lülisamba vigastused. Lülisamba suletud vigastused tekivad piki telge painde, pöörlemise, pikendamise ja kokkusurumise mõjul. Mõnel juhul on võimalik nende mõjude kombinatsioon (näiteks lülisamba kaelaosa nn piitsavigastuse korral, kui pärast lülisamba painutamist ilmneb selle pikendamine).

    Nende mehaaniliste jõudude mõjul on selgroos võimalikud mitmesugused muutused:

    - sidemete venitamine ja rebend;

    - lülivaheketaste kahjustus;

    - selgroolülide subluksatsioonid, nihestused;

    - selgroolülide murrud;

    - dislokatsioonimurrud.

    Selgroolülide murdude tüübid on järgmised:

    - selgroolülide luumurrud (kompressioon, peenestatud, plahvatusohtlik);

    - tagumise poolrõnga murrud;

    - kombineerituna samaaegse kehade, kaarte, liigese- ja põikprotsesside murdumisega;

    - rist- ja ogajätkete isoleeritud murrud.

    Eriti oluline on selgroo stabiilsuse seisund. Selle ebastabiilsust iseloomustab üksikute elementide patoloogiline liikuvus. Lülisamba ebastabiilsus võib põhjustada seljaaju ja selle juurte täiendavaid tõsiseid vigastusi.

    Lülisamba ebastabiilsuse põhjuseid on lihtsam mõista, kui pöörduda Denise kontseptsiooni poole, mis eristab 3 selgroo tugisüsteemi (sammast): eesmine tugikompleks (sammas) hõlmab eesmist pikisuunalist sidet ja lülisamba eesmist segmenti. keha; keskmine sammas ühendab tagumise pikisuunalise sideme ja lülikeha tagumise segmendi ning tagumine sammas - liigeseprotsessid, kollase sidemega kaared ja ogajätked nende sidemeaparaadiga. Kahe nimetatud tugikompleksi (samba) terviklikkuse rikkumine põhjustab reeglina selgroo ebastabiilsust.

    Seljaaju vigastus. Seljaaju vigastuse põhjused seljaaju vigastuse korral on erinevad. Need võivad olla seljaaju ja selle juurte trauma luufragmendiga, nihestuse tagajärjel nihkunud lüli, lülidevahelise ketta prolaps, murrukohta tekkinud hematoom jne.

    Vigastuse tagajärjeks võib olla kõvakesta rebend ja seljaaju otsene vigastus luufragmendiga.

    Sarnaselt traumaatilisele ajukahjustusele eristatakse seljaaju traumaatilise vigastuse korral põrutust, verevalumit ja kompressiooni. Seljaaju lokaalsete kahjustuste kõige raskem vorm on selle täielik anatoomiline katkestus koos otste diastaasiga vigastuskohas.

    Patomorfoloogia. Seljaajukahjustuse patogeneesis on suur tähtsus vigastuse ajal tekkivatel vereringehäiretel. See võib olla seljaaju oluliste piirkondade isheemia, mis on tingitud seljaaju eesmise arteri radikulaarsete arterite kokkusurumisest või rebendist. Võimalikud on hemorraagiad seljaaju endasse (hematomüelia) või meningeaalsete hematoomide moodustumine.

    Turse on seljaaju vigastuse tavaline ja ohtlik tagajärg. Turse tagajärjel tekkinud seljaaju mahu suurenemine võib põhjustada selle kokkusurumise suurenemist, sekundaarseid vereringehäireid, tekib patoloogiliste reaktsioonide nõiaring, mis võib põhjustada pöördumatuid kahjustusi kogu seljaaju läbimõõdus.

    Lisaks loetletud morfoloogilistele struktuurimuutustele. on ka väljendunud funktsionaalsed häired, mis vigastuse ägedas staadiumis võivad viia motoorse aktiivsuse ja refleksi aktiivsuse täieliku lakkamiseni, tundlikkuse kaotuseni - seljaaju šokk.

    Lülisamba šoki sümptomid võivad püsida nädalaid või isegi kuid.

    Seljaaju vigastuse kliinilised ilmingud seljaaju vigastuse korral. Tüsistunud selgroomurru kliinilised sümptomid on määratud mitmete põhjuste, eelkõige seljaajukahjustuse taseme ja astmega.

    On olemas seljaaju täielike ja osaliste põiksuunaliste kahjustuste sündroomid.

    Kell seljaaju täieliku põikikahjustuse sündroom kahjustuse tasemest allapoole, puuduvad kõik tahtlikud liigutused, täheldatakse lõtvunud halvatust, kõõluste ja naha reflekse ei esine, puudub igasugune tundlikkus, kaob kontroll vaagnaelundite funktsioonide üle (tahtmatu urineerimine, defekatsioonihäired , priapism), kannatab autonoomne innervatsioon (häiritud on higistamine, temperatuuriregulatsioon). Aja jooksul võib lihaste lõtv halvatus asendada nende spastilisuse, hüperrefleksiaga, sageli moodustuvad vaagnaelundite funktsioonide automatismid.

    Seljaaju vigastuse kliiniliste ilmingute tunnused sõltuvad vigastuse tasemest. Seljaaju ülemise emakakaela osa kahjustuse korral (CI-IV I-IV kaelalülide tasemel) areneb spastilise iseloomuga tetraparees või tetrapleegia koos igat tüüpi tundlikkuse kadumisega vastavast tasemest. Ajutüve samaaegse kahjustuse korral ilmnevad bulbarhäired (düsfaagia, afoonia, hingamisteede ja kardiovaskulaarsed häired).

    Seljaaju emakakaela paksenemise kahjustus (CV - ThI - V-VII kaelalülide tasemel) põhjustab ülemiste jäsemete perifeerset parapareesi ja alajäsemete spastilist parapleegiat. Kahjustuse tasemest madalamal on igasuguse tundlikkusega juhtivuse häired. Võimalik radikulaarne valu kätes. Tsiliospinaalkeskuse kahjustus põhjustab Bernard-Horneri sümptomi ilmnemist, vererõhu langust ja pulsi aeglustumist.

    Seljaaju rindkere osa vigastus (ThII-XII I-IX rindkere selgroolülide tasemel) viib alumise spastilise parapleegiani koos igasuguste tundlikkuse puudumisega, kõhu reflekside kadumisega: ülemine (ThVII – ThVIII), keskmine (ThIX – ThX) ja madalam (ThXI – ThXII).

    Nimmepiirkonna paksenemise kahjustumisel (LI-SII rindkere ja I nimmelülide X-XP tasemel) tekib alajäsemete perifeerne halvatus, lahkliha ja jalgade tuimestus kubeme (puparti) sidemest allapoole ja cremasteri refleks kukub välja.

    Seljaaju koonuse vigastusega (SIII-V I-II nimmelülide tasemel) toimub perineaalses piirkonnas sadulaanesteesia.

    Cauda equina kahjustusele on iseloomulik alajäsemete perifeerne halvatus, igasugune anesteesia kõhukelmes ja jalgades ning terav radikulaarne valu neis.

    Seljaaju vigastustega kõigil tasanditel kaasnevad urineerimise, roojamise ja seksuaalfunktsiooni häired. Emakakaela ja rindkere osa seljaaju põikikahjustuse korral tekivad vaagnaelundite talitlushäired vastavalt neurogeense hüperrefleksi sündroomi tüübile. põis". Esimest korda pärast vigastust tekib uriinipeetus, mida võib täheldada väga pikka aega (kuud). Kusepõie tundlikkus on kadunud. Seejärel, kui seljaaju segmentaalne aparaat on inhibeeritud, asendub uriinipeetus spinaalse urineerimise automatismiga. Hüperrefleksse põie korral tekib tahtmatu urineerimine koos vähese uriini kogunemisega. Seljaaju koonuse ja cauda equina juurte kahjustusega kannatab seljaaju segmentaalne aparaat ja areneb "hüporefleksi neurogeense põie" sündroom. Seda iseloomustab uriinipeetus koos paradoksaalse ishuria sümptomitega. Defekatsioonihäired väljaheidete peetuse või roojapidamatuse näol tekivad tavaliselt paralleelselt urineerimishäiretega.

    Mis tahes osa seljaaju kahjustusega kaasnevad lamatised, mis tekivad kahjustatud innervatsiooniga piirkondades, kus pehmete kudede all paiknevad luu väljaulatuvad osad (ristluu, niudeharjad, kannad). Lamatised tekivad eriti varakult ja kiiresti seljaaju jämeda (ristsuunalise) vigastuse korral emakakaela ja rindkere piirkonnas. Lamatised nakatuvad kiiresti ja põhjustavad sepsist.

    Seljaaju kahjustuse taseme määramisel tuleb arvestada selgroolülide ja seljaaju segmentide suhtelist asendit. Seljaaju segmentide asukohta on lihtsam võrrelda selgroolülide ogajätketega (erandiks on alumine rindkere piirkond). Segmendi määramiseks tuleb selgroolüli numbrile lisada 2 (näiteks III rindkere selgroolüli ogajätke tasemel asub V rindkere segment).

    See muster kaob alumises rindkere ja ülemises nimmepiirkonnas, kus 11 seljaaju segmenti (5 nimmeosa, 5 ristluu ja 1 sabatükk) asuvad ThXI-XII-LI tasemel.

    On mitmeid seljaaju osalise kahjustuse sündroome.

    Poole seljaaju sündroom(Brown-Sekara sündroom) - jäsemete halvatus ja sügavat tüüpi tundlikkuse rikkumine kahjustuse küljel koos valu ja temperatuuritundlikkuse kadumisega vastasküljel. Tuleb rõhutada, et see sündroom "puhtal" kujul on haruldane, tavaliselt tuvastatakse selle üksikud elemendid.

    Eesmine seljaaju sündroom- kahepoolne parapleegia koos valu- ja temperatuuritundlikkuse vähenemisega. Selle sündroomi arengu põhjuseks on verevoolu rikkumine eesmise seljaaju arteris, mis on vigastatud luufragmendi või prolapsi kettaga.

    Tsentraalne seljaaju sündroom(sagedamini esineb lülisamba terava hüperekstensiooniga). Seda iseloomustab peamiselt käte parees, nõrkus jalgades on vähem väljendunud, esineb erineval määral tundlikkuse häireid allpool kahjustuse taset, uriinipeetus.

    Mõnel juhul, peamiselt vigastusega, millega kaasneb selgroo järsk paindumine, võib see areneda tagumise funiculuse sündroom- sügavate tüüpide tundlikkuse kaotus.

    Seljaaju kahjustust (eriti selle läbimõõdu täieliku kahjustuse korral) iseloomustab erinevate siseorganite funktsioonide häired: hingamishäired emakakaela kahjustuste korral, soole parees, vaagnaelundite talitlushäired, troofilised häired koos lamatiste kiire arenguga.

    Vigastuse ägedas staadiumis on sageli südame-veresoonkonna aktiivsuse häired, vererõhu langus. Lülisamba murru korral tehakse patsiendi välimine läbivaatus ja selliste muutuste tuvastamine, nagu kaasnevad pehmete kudede vigastused, refleksi lihaspinged, terav valu selgroolülidele vajutamisel ja lõpuks lülisamba väline deformatsioon (näiteks lülisamba küfoos). kompressioonmurd rindkere piirkonnas) võib selle äratundmisel omada teatud väärtust. ).

    Seljaaju põrutus. Seda iseloomustab funktsionaalset tüüpi seljaaju kahjustus ilmse struktuurikahjustuse puudumisel. Makro- ja mikroskoopiliselt tuvastatakse tavaliselt aju aine ja selle membraanide tursed, ühepunktilised hemorraagiad. Kliinilised ilmingud on tingitud neurodünaamilistest muutustest, mööduvatest hemo- ja liquorodünaamika häiretest. Esinevad lühiajalised, kergelt väljendunud parees, paresteesiad, sensoorsed häired, vaagnaelundite funktsioonide häired. Tserebrospinaalvedelik ei muutu, subarahnoidaalse ruumi läbilaskvus ei ole kahjustatud. Lülisamba põrutus on haruldane. Palju levinum ja tõsisem vigastus on seljaaju vigastus.

    Lülisamba vigastus. Kõige tavalisem kahjustuse tüüp suletud ja läbitungimatute seljaaju vigastuste korral. Verevalumid tekivad siis, kui selgroolüli murdub selle nihkumise, lülidevahelise ketta prolapsi või selgroo subluksatsiooniga. Kui seljaaju on vigastatud, tekivad alati struktuursed muutused ajus, juurtes, membraanides, veresoontes (fokaalne nekroos, pehmenemine, hemorraagia). Ajukoe kahjustusega kaasneb seljaaju šokk. Motoorsete ja sensoorsete häirete olemuse määrab vigastuse asukoht ja ulatus. Seljaaju vigastuse tagajärjel tekivad halvatus, sensoorsed häired, vaagnaelundite ja vegetatiivsed funktsioonid. Trauma põhjustab sageli mitte ühe, vaid mitme verevalumite koldeid. Sekundaarsed vereringenähtused võivad põhjustada müelomalaatsia koldeid tunde või isegi päevi pärast vigastust. Seljaaju vigastustega kaasneb sageli subarahnoidaalne hemorraagia. Tserebrospinaalvedelikus leitakse vere segu. Subarahnoidaalse ruumi läbilaskvus ei ole tavaliselt häiritud.

    Sõltuvalt verevalumi raskusastmest taastuvad funktsioonihäired 3–8 nädala jooksul. Tõsiste verevalumite korral, millega kaasneb seljaaju täielik anatoomiline katkestus, aga kaotatud funktsioone ei taastata.

    Seljaaju kompressioon. Esineb selgroolülide murruga koos fragmentide seguga või nihestusega, lülidevahelise ketta herniaga. Seljaaju kokkusurumise kliiniline pilt võib ilmneda kohe pärast vigastust või olla dünaamiline (suurenedes seljaaju liigutustega) selle ebastabiilsuse ja liikuvate luufragmentide olemasoluga.

    Eraldada nn emakakaela lülisamba hüperekstensioonivigastus(piitsalöögid), mis tulenevad autoõnnetustest, sukeldumisest, kõrgelt kukkumisest. Selle seljaajukahjustuse mehhanism on kaela terav hüperekstensioon, mis ületab selle sektsiooni anatoomilisi ja funktsionaalseid võimeid ning põhjustab isheemia või seljaaju kompressiooni tekkega seljaaju kanali järsu ahenemise. Kliiniliselt väljendub hüperekstensioonikahjustus erineva raskusastmega seljaaju vigastuse sündroomidena - radikulaarne, seljaaju osaline düsfunktsioon, täielik põikkahjustus, seljaaju eesmise arteri sündroom.

    Hemorraagia seljaajus. Kõige sagedamini tekib hemorraagia, kui veresooned rebenevad keskkanali ja tagumiste sarvede piirkonnas nimme- ja emakakaela paksenemise tasemel. Hematomüelia kliinilised ilmingud on tingitud seljaaju tagumiste sarvede kokkusurumisest vere väljavooluga, mis levib 3–4 segmendini. Vastavalt sellele tekivad ägedalt segmentaalsed dissotsieerunud sensoorsed häired (temperatuur ja valu), mis paiknevad kehal jope või pooljope kujul. Vere levikuga eesmiste sarvede piirkonda ilmneb perifeerne lõtv parees koos atroofiaga. Külgmiste sarvede lüüasaamisega täheldatakse vegetatiivseid-troofilisi häireid. Väga sageli ei täheldata ägedal perioodil mitte ainult segmentaalseid häireid, vaid ka tundlikkuse juhtivuse häireid, püramidaalseid sümptomeid, mis on tingitud survest. külgmised nöörid selgroog. Ulatuslike hemorraagiate korral tekib pilt seljaaju täielikust põiksuunalisest kahjustusest. Tserebrospinaalvedelik võib sisaldada verd.

    Hematomüeliat iseloomustab regressiivne kulg. Neuroloogilised sümptomid hakkavad vähenema 7-10 päeva pärast. Kahjustatud funktsioonide taastumine võib olla täielik, kuid neuroloogilised häired jäävad sageli alles.

    Hemorraagia seljaaju ümbritsevatesse ruumidesse. See võib olla kas epiduraalne või subarahnoidaalne. Epiduraalsete hemorraagiate tagajärjel (venoossetest põimikutest) moodustub epiduraalne hematoom, mis surub järk-järgult seljaaju. Epiduraalsed hematoomid on haruldased.

    Kliinilised ilmingud. Epiduraalseid hematoome iseloomustab asümptomaatiline intervall pärast vigastust. Mõni tund pärast seda tekib radikulaarne valu erineva kiiritusega, olenevalt hematoomi asukohast. Seejärel ilmnevad seljaaju põiksuunalise kokkusurumise sümptomid ja hakkavad suurenema.

    Seljaaju vigastuse korral esineva intratekaalse (subarahnoidse) hemorraagia kliinilist pilti iseloomustab membraanide ja seljaaju juurte ärritusnähtude äge areng. Esinevad tugevad valud seljas, jäsemetes, jäigad kaelalihased, Kernigi ja Brudzinsky sümptomid. Väga sageli kaasnevad nende sümptomitega jäsemete parees, tundlikkuse juhtivuse ja vaagnaelundite häired, mis on tingitud seljaaju kahjustusest või kokkusurumisest vere väljavooluga. Hematorrhahia diagnoosi kinnitab lumbaalpunktsioon: tserebrospinaalvedelik on intensiivselt määrdunud vere või ksantokroomse. Hematorrhahia kulg on regressiivne, sageli toimub täielik taastumine. Siiski võib hemorraagia cauda equina piirkonnas olla komplitseeritud adhesiivse või tsüstilise arahnoidiidi tekke tõttu.

    Diagnostika. Röntgenuuringumeetodid, sh kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia, on määrava tähtsusega lülisamba ja seljaaju vigastuse olemuse väljaselgitamisel ning adekvaatse ravimeetodi valikul. Need uuringud tuleb läbi viia ettevaatlikult, et mitte põhjustada seljaaju täiendavat vigastust.

    Kui kahtlustatakse 1. ja 2. selgroolüli murdumist, tehakse pilte patsiendi spetsiaalse asendiga – pildid läbi suu.

    Lülisamba ebastabiilsuse tuvastamiseks tehakse pildiseeria selle järkjärgulise (5–10°) painde ja sirutusega, mis võimaldab tuvastada ebastabiilsuse esmaseid tunnuseid ja mitte põhjustada patsiendi seisundi halvenemist.

    Väidetava kahjustuse tasemel täpselt tehtud kompuutertomograafia annab rohkem täielik teave luustruktuuride, lülivaheketaste, seljaaju ja selle juurte seisundi kahjustuste kohta.

    Mõnel juhul kasutatakse vees lahustuva kontrastiga müelograafiat, mis võimaldab selgitada seljaaju ja selle juurte kahjustuse olemust, määrata ploki olemasolu subarahnoidaalses ruumis. Vigastuse ägedas staadiumis tuleb seda uuringut teha väga ettevaatlikult, kuna kontrastaine kasutuselevõtt võib suurendada seljaaju kokkusurumist blokaadi piirkonnas.

    Nendel juhtudel on eelistatav kasutada magnetresonantstomograafiat, mis annab kõige täielikuma teabe seljaaju ja seljaaju struktuuride seisundi kohta.

    Ravi. Kõiki raskelt traumeeritud ohvreid tuleb kohelda nii, nagu oleks neil võimalik seljaaju ja lülisamba vigastus, eriti teadvusehäirete korral. kui esineb respiratoorse distressi tunnuseid või selgroo kahjustustele iseloomulikke sümptomeid (jäsemete parees, sensoorsed häired, priapism, selgroo deformatsioon jne).

    Esmaabi sündmuskohal seisneb eelkõige lülisamba immobiliseerimises: emakakaela krae, kilp. Patsiendi nihutamisel ja transportimisel on vajalik eriline ettevaatus.

    Raskete vigastuste korral võetakse meetmeid intensiivravi suunatud vererõhu säilitamisele ja hingamise normaliseerimisele (vajadusel - kopsude kunstlik ventilatsioon).

    Lülisamba ja seljaaju vigastustega patsiendid tuleks võimaluse korral hospitaliseerida spetsiaalsetes asutustes.

    Haiglas jätkub intensiivne šokivastane ravi. Kuni kahjustuse olemuse selgitamiseni ja adekvaatse ravimeetodi valimiseni säilitatakse immobilisatsioon.

    Erinevad patofüsioloogilised mehhanismid, seljaaju vigastuse kliinilised ilmingud määravad lähenemisviisi ravimteraapia, mis sõltub kahjustuse olemusest ja tasemest.

    Ägeda perioodiga võivad kaasneda (lisaks seljaaju vigastuse sümptomitele) šokireaktsioonid vererõhu languse ja mikrotsirkulatsiooni häirega, mis nõuab šokivastast ravi elektrolüütide, hemoglobiini, hematokriti ja verevalkude kontrolli all.

    Ägeda perioodi tursete ja vereringehäirete tekkest põhjustatud sekundaarsete muutuste vältimiseks seljaajus peavad mõned autorid mõistlikuks kasutada suurtes annustes glükokortikoidhormoone (deksametasoon, metüülprednisoloon).

    Seljaaju kahjustus segmentide ThII - ThVII tasemel võib põhjustada südametegevuse arütmiat, müokardi funktsionaalse võime langust ja EKG muutusi. Nendel juhtudel on näidustatud südameglükosiidide määramine.

    Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks, tromboosi ennetamiseks, veresoonte läbilaskvuse vähendamiseks määratakse angioprotektorid, antikoagulandid ja vasodilataatorid.

    Valkude metabolismi häirete, kahheksia, haavade halva paranemise korral on näidustatud anaboolsete hormoonide kasutamine. Kõigile ohvritele näidatakse nootroopsete ravimite määramist, eriti vigastuse ägedal perioodil.

    Põletikuliste tüsistuste ennetamine ja ravi viiakse läbi antibakteriaalsete ainete kasutuselevõtuga, võttes arvesse mikrofloora tundlikkust.

    Nii ägedal kui ka järgnevatel perioodidel peavad patsiendid määrama rahustavaid, rahustavaid ja neuroleptilisi ravimeid.

    Tüsistuste ennetamine. Gaasiorganite talitlushäired on seljaaju vigastuse üks sagedasemaid tüsistusi.

    Seljaaju täieliku põikikahjustuse korral ägedal perioodil (seljaaju šoki arengu tingimustes) täheldatakse detruusori halvatust, põie sulgurlihase spasmi ja selle refleksi aktiivsuse puudumist. Selle tagajärjeks on uriinipeetus (põie atoonia ja ülevool).

    Sest vaagnaelundite talitlushäirete ennetamine haiglas viibimise esimestest tundidest alates on vaja selgelt kindlaks määrata urineerimise seisund ja määrata piisav uriinieritus. Esimestel nädalatel pärast vigastust on vajalik püsikateetri sisseviimine. Seejärel viiakse läbi 4-kordne perioodiline põie kateteriseerimine koos selle samaaegse pesemisega aseptiliste lahustega. Manipulatsioonidega peab kaasnema aseptika ja antisepsise reeglite range järgimine.

    Kui seljaaju šoki nähtused mööduvad, taastub põie reflektoorne aktiivsus: see tühjeneb automaatselt teatud täitumisel.

    Tõsisemaid urineerimishäireid koos selle refleksi aktiivsuse puudumise või pärssimisega ja kusepidamatust võib täheldada vaagnaelundite lülisambakeskuste kahjustusega (ThXII - LI) või equina cauda equina juurte kahjustusega. Nendel juhtudel, kui on suur hulk jääkriin näitab perioodilist põie kateteriseerimist.

    Üks peamisi ülesandeid seljaaju vigastusega patsientide ravis on refleksmehhanismide väljatöötamine, mis tagavad põie automaatse tühjenemise selle täitmisel. Selle eesmärgi saavutamist võib hõlbustada põie elektrilise stimulatsiooni kasutamine.

    Alati koos seljaaju vigastusega tekkiv roojamise häire võib olla subfebriili temperatuuri ja joobeseisundi põhjuseks. Pärasoole funktsiooni taastamiseks on soovitatav määrata dieet, erinevad lahtistid, ravimküünlad, mõnel juhul ka puhastav klistiir.

    Patsientide õigeaegseks ja edukaks taastusraviks on ülimalt oluline ristluu lamatiste, istmikutorude, reieluu suurte trohhanterite ja kandade ennetamine. On vaja valida patsiendi ratsionaalne asend, kasutades asendit maos, külgedel. Asendamatuteks tingimusteks on voodi hügieeniline hooldus, õrn pööramine (iga 2 tunni järel), naha pühkimine etüül-, kampri- või salitsüülalkoholiga. Spetsiaalsed madratsid on tõhusad. tagades automaatse rõhu ümberjaotuse keha pinnal. Sobivad erinevad padjad, mis võimaldavad anda füsioloogilise või konkreetsel juhul vajaliku torso ja jäsemete asendi.

    Sest jäsemete kontraktuuride ennetamine, paraartikulaarsed ja paraossaalsed luustumised, jäsemete õige ladumine, massaaž ja ravivõimlemine on suure tähtsusega.

    Ägeda ja varased perioodid, eriti emakakaela seljaaju kahjustuste korral, on suur tähtsus põletiku ennetamine kopsu tüsistused . On vaja normaliseerida välise hingamise funktsioone, aspireerida väljaheidet hingamisteedest. Kasulikud on ravimite aerosoolinhalatsioonid, aktiivne ja passiivne võimlemine. Rindkere ja kopsude vigastuste puudumisel on soovitatav kasutada panku, sinepiplaastreid. On ette nähtud vibromassaaž, ultraviolettkiirgus, diafragma elektriline stimulatsioon.

    Lamatiste ennetamiseks kasutatakse alaselja, ristluu, tuhara ja kandade ultraviolettkiirgust suberüteemilistes annustes.

    Valusündroomi esinemisel kasutatakse diadünaamilisi voolusid (DDT), sinusoidaalselt moduleeritud voolusid (SMT), osokeriidi või muda aplikatsioone koos valuvaigistite elektroforeesi, harjutusravi ja massaažiga.

    Seljaaju ja seljaaju vigastusega või selle tagajärgedega patsientide ravi peab alati olema terviklik. Nende patsientide ravi efektiivsuse tõstmise olulised tingimused on piisav taastusravi ja sanatoorse ravi.

    Komplitseeritud lülisambamurdude ravi. Komplitseeritud lülisambamurruga patsientide hooldamise peamised eesmärgid on seljaaju ja selle juurte kompressiooni kõrvaldamine ning lülisamba stabiliseerimine.

    Sõltuvalt vigastuse olemusest saab seda eesmärki saavutada mitmel viisil:

    Kirurgiline meetod;

    Lülisamba välise immobiliseerimise ja ümberpaigutamise abil (tõmbejõud, kaelarihmad, korsetid, spetsiaalsed kinnitusvahendid).

    Lülisamba immobiliseerimine. Hoiab ära selgroolülide võimaliku nihestuse ja seljaaju täiendava kahjustuse; loob tingimused lülisamba olemasoleva deformatsiooni kõrvaldamiseks ja kahjustatud kudede liitmiseks normaalsele lähedases asendis.

    Üks peamisi meetodeid lülisamba immobiliseerimiseks ja selle deformatsiooni kõrvaldamiseks on tõmbejõud, mis on kõige tõhusam lülisamba kaelaosa trauma korral.

    Veojõud toimub spetsiaalse seadme abil, mis koosneb kolju külge kinnitatud kronsteinist ja veojõu teostavatest plokkide süsteemist.

    Cratchfieldi kronstein kinnitatakse kahe teravate otstega kruviga parietaalsete tuberkleide külge. Tõmbejõud raskuste abil toimub piki selgroo telge. Veojõud algab tavaliselt väikese koormusega (3-4 kg) ja tõuseb järk-järgult 8-12 kg-ni (mõnel juhul rohkem). Lülisamba deformatsiooni muutust tõmbejõu mõjul jälgitakse korduvate röntgenülesvõtetega.

    Lülisamba kaelaosa kahjustuse korral saab lülisamba immobiliseerimiseks kasutada spetsiaalset seadet, mis koosneb spetsiaalsest korsetist, näiteks vestist, patsiendi pea külge jäigalt kinnitatud metallrõngast ja rõngast ja rõngast ühendavatest vardadest. vest (halovest). Juhtudel, kui lülisamba kaelaosa vigastuste korral ei ole täielik immobiliseerimine vajalik, kasutatakse pehmeid ja kõvasid kaelarihmasid. Spetsiaalse disainiga korsette kasutatakse ka lülisamba rinna- ja nimmepiirkonna murdude puhul.

    Väliste immobiliseerimismeetodite (tõmbejõud, korsetid) kasutamisel kulub lülisamba deformatsiooni kõrvaldamiseks ja kahjustatud struktuuride paranemiseks vajalikus asendis kaua aega (kuud).

    Paljudel juhtudel on see ravimeetod vastuvõetamatu, eriti kui on vaja koheselt kõrvaldada seljaaju kokkusurumine. Sellises olukorras on vajadus kirurgilise sekkumise järele.

    Operatsiooni eesmärk on kõrvaldada seljaaju kokkusurumine, korrigeerida seljaaju deformatsiooni ja selle usaldusväärne stabiliseerimine.

    Kirurgia. Kasutatakse erinevat tüüpi operatsioone: seljaajule lähenemine tagant läbi laminektoomia, küljelt või eestpoolt koos lülikehade resektsiooniga. Lülisamba stabiliseerimiseks kasutatakse mitmesuguseid metallplaate, luukruvisid, juhtmeid. Resekteeritud selgroolülide fragmendid asendatakse patsiendi niude- või sääreluust võetud luutükkidega, spetsiaalsete metall- ja keraamiliste proteesidega ning surnukehalt võetud luudega.

    Näidustused operatsiooniks lülisamba ja seljaaju traumaga.

    Kirurgiliste näidustuste määramisel tuleb arvestada, et kõige ohtlikumad seljaaju vigastused tekivad kohe vigastuse hetkel ning paljud neist vigastustest on pöördumatud. Seega, kui kannatanul on kohe pärast vigastust kliiniline pilt seljaaju täielikust põiksuunalisest kahjustusest, siis pole praktiliselt mingit lootust kiireks operatsiooniks, mis võib olukorda muuta. Sellega seoses peavad paljud kirurgid sellistel juhtudel kirurgilist sekkumist ebamõistlikuks.

    Erandiks võib olla seljaaju juurte täieliku rebenemise sümptomite esinemine. Vaatamata kahjustuse tõsidusele on nendel juhtudel kirurgiline operatsioon põhjendatud eelkõige sellega, et vigastatud juuri on võimalik taastada juhtivus ning nende rebenemisel, mis on haruldane, saab positiivse tulemuse mikrokirurgiliselt. kahjustatud juurte otste õmblemine.

    Kui esineb vähimaidki märke osa seljaaju funktsioonide säilimisest (sõrmede kerge liigutamine, jäseme asendi muutuse määramise võime, tugevate valustiimulite tajumine) ja samal ajal kui ilmnevad seljaaju kokkusurumisnähud (ploki olemasolu, selgroolülide nihkumine, luufragmendid seljaaju kanalis jne), näidatakse operatsiooni.

    Vigastuse hilises perioodis on operatsioon õigustatud, kui seljaaju kompressioon püsib ja selle kahjustuse sümptomid progresseeruvad.

    Operatsioon on näidustatud ka lülisamba raske deformatsiooni ja ebastabiilsuse korral, isegi seljaaju täielike põikikahjustuste korral. Operatsiooni eesmärk on sel juhul lülisamba tugifunktsiooni normaliseerimine, mis on patsiendi edukama rehabilitatsiooni oluline tingimus.

    Kõige adekvaatseima ravimeetodi valik - tõmme, väline fikseerimine, kirurgiline sekkumine, nende meetodite kombinatsiooni määrab suuresti vigastuse asukoht ja iseloom.

    Sellega seoses on soovitatav eraldi kaaluda seljaaju ja seljaaju vigastuste kõige iseloomulikumaid variante.

    Emakakaela lülisamba trauma. Emakakaela selgroog on kõige vastuvõtlikum kahjustustele ja kõige haavatavam. Ligikaudu 40–60% kõigist selgroovigastustest esineb emakakaela piirkonnas, eriti sageli lastel, mis on seletatav emakakaela lihaste nõrkuse, sidemete olulise venitatavusega ja suure peaga.

    Tuleb märkida, et kaelalülide traumaga kaasneb sagedamini kui teiste lülisamba osade traumaga seljaaju kahjustus (40–60% juhtudest).

    Emakakaela lülisamba kahjustus põhjustab kõige raskemaid tüsistusi ja sagedamini kui lülisamba teiste osade trauma korral patsiendi surma: 25–40% ohvritest, kellel on vigastus lokaliseeritud kolme ülemise kaelalüli tasemel. sureb sündmuskohal.

    I ja II kaelalüli ehituse iseärasus ja funktsionaalne tähtsus tingivad vajaduse nende vigastustega eraldi arvestada. I kaelalüli (atlas) võib olla kahjustatud eraldi või koos II selgroolüliga (40% juhtudest). Kõige sagedamini puruneb atlase rõngas trauma tagajärjel selle erinevates lülides. Teise kaelalüli kahjustus (epistroofia) põhjustab tavaliselt odontoidse protsessi luumurru ja nihkumist. Pootud meestel täheldatakse II lüli omapärast murdu liigeseprotsesside tasemel ("timuka luumurd").

    CV-ThI selgroolülid moodustavad üle 70% vigastustest – luumurrud ja luumurrud-nihestused koos kaasnevate raskete, sageli pöördumatute seljaaju vigastustega.

    1. kaelalüli murdude puhul rakendatakse tavaliselt edukalt tõmbejõudu jäiga välise stabiliseerimisega halovestiga, millele järgneb kaelarihmade kasutamine. I ja II kaelalüli kombineeritud murru korral kasutatakse lisaks nendele meetoditele ka selgroolülide kirurgilist stabiliseerimist, mida on võimalik saavutada kolme esimese selgroolüli kaare ja ogajätkete pingutamisel traadiga või kinnitades need kruvidega. liigeseprotsesside piirkonnas.

    Mõnel juhul saab kasutada eesmist juurdepääsu suuõõne kaudu, et kõrvaldada seljaaju ja pikliku medulla kokkusurumine II kaelalüli murdunud hamba poolt.

    Kirurgiline fikseerimine on näidustatud CIII-ThI selgroolülide murd-nihestuse korral. Sõltuvalt kahjustuse omadustest võib seda teha tagantjärele, fikseerides selgroolülid, kasutades traati või muid metallkonstruktsioone kaarte ja ogajätkete jaoks. Seljaaju eesmise kokkusurumise korral purustatud selgroolüli fragmentide, prolapseerunud ketta või hematoomi tõttu on soovitatav kasutada eesmist lähenemist kahjustatud selgroo kehade resektsiooni ja selgroo stabiliseerimisega luusiirdamisega. . Operatsiooni tehnika on sarnane sellega, mida kasutatakse emakakaela keskmiste ketaste prolapsi korral.

    Lülisamba rindkere ja nimmepiirkonna trauma. Lülisamba rindkere ja nimmepiirkonna vigastuste korral tekivad Urban kiilu moodustumisel sageli survemurrud. Sagedamini ei kaasne nende luumurdudega selgroo ebastabiilsus ja need ei vaja kirurgilist sekkumist.

    Peenestatud luumurdude korral on võimalik seljaaju ja selle juurte kokkusurumine. See võib viia näidustusteni operatsiooniks. Kompressiooni kõrvaldamiseks ja lülisamba stabiliseerimiseks võib osutuda vajalikuks keerulised lateraalsed ja anterolateraalsed lähenemised, sealhulgas transpleuraalsed lähenemised.

    Seljaaju vigastuse tagajärgedega patsientide ravi. Üks seljaaju vigastuse sagedasi tagajärgi on jalgade ja kehatüve lihaste toonuse järsk tõus, mis sageli raskendab taastusravi.

    Lihaste spastilisuse kõrvaldamiseks koos uimastiravi ebaefektiivsusega on mõnel juhul vaja teha seljaaju operatsioon (müelotoomia), mille eesmärk on seljaaju eesmise ja tagumise sarve lahtihaakimine segmendid LI - SI (müelotoomia Bischoffi, Rothballeri jne järgi).

    Püsivate valusündroomide korral, mis tekivad sageli juurte kahjustamise korral, ja kleepumisprotsessi arengut, võivad valu aferentatsiooni radadel olla näidustused operatsiooniks.

    Lamatiste tekkimisel lõigatakse välja surnud kuded, kasutatakse ravimeid, mis soodustavad haava kiiret puhastamist ja paranemist (Solcoseryl). Lokaalne ultraviolett- või laserkiirgus on efektiivne.

    Tööalane konkurentsivõime. Kliiniline ja sünnitusprognoos sõltub seljaaju vigastuse tasemest ja astmest. Seega on kõik ellujäänud patsiendid, kellel on seljaaju täielik anatoomiline katkestus mis tahes tasemel, I rühma puudega, kuid mõnikord saavad nad töötada individuaalselt loodud tingimustes. Seljaaju põrutusega määratakse vaimsetele töötajatele ajutine puue 3-4 nädalaks. Füüsilist tööd tegevad isikud tuleb vabastada töölt vähemalt 5–8 nädalaks, millele järgneb kuni 3 kuuks vabastamine raskuste tõstmisest. Viimane on tingitud asjaolust, et seljaaju vigastus tekib enamikul juhtudel selgroolülide nihkumisel ja sellega kaasneb sidemete rebend või venitamine.

    Seljaaju kerge vigastuse korral pikeneb haigusleht kuni funktsioonide taastumiseni, harvem on soovitatav patsient üle viia III invaliidsusgruppi.

    Mõõduka verevalumi korral on soovitav pikendada ajutist invaliidsust ja seejärel üle kanda III puudegruppi, kuid mitte II, kuna see ei stimuleeri patsiendi kliinilist ja tööalast taastusravi.

    Raskete verevalumite, kompressiooni ja hematomüelia, seljaaju isheemilise nekroosi korral on ratsionaalsem viia patsiendid invaliidsusse ning jätkata ravi ja taastusravi, millele järgneb korduv läbivaatus, võttes arvesse neuroloogilisi puudujääke.

    Eriti olulised on meditsiinilise ja sotsiaalse rehabilitatsiooni probleemid. Arsti ülesanne on õpetada patsienti allesjäänud motoorseid võimeid maksimaalselt ära kasutama, et kompenseerida pärast vigastust tekkinud defekte. Näiteks võite kasutada kehatüve, õlavöötme lihaste treenimise süsteemi madalama parapareesiga patsientidel. Paljud patsiendid vajavad psühholoogide järelevalvet, kes aitavad neil elus uusi stiimuleid leida. Raske ülesanne on patsientide tööle naasmine: selleks on enamasti vaja patsientide ümberõpet, neile eritingimuste loomist ja ühiskonna toetust.

    Seljaaju vigastuse aste on üks otsustavaid prognostilisi tegureid. Esineb seljaaju osaline kahjustus ja selle täielik kahjustus või morfoloogiline katkestus (anatoomiline või aksonaalne). Diferentsiaaldiagnoos seljaaju osaline ja täielik kahjustus vigastuse ägedal perioodil on sageli raske. Osaline düsfunktsioon viitab alati seljaaju osalisele vigastusele. Samal ajal võib ägeda perioodi juhtivuse täielik rikkumine kaasneda nii osalise kahjustusega kui ka seljaaju täieliku katkemisega; samas saab lõpliku järelduse kahjustuse astme kohta teha alles hiljem, kuna seljaaju šoki nähtused elimineeritakse. Seetõttu on PSCI ägedal perioodil otstarbekam rääkida seljaaju juhtivuse täieliku või mittetäieliku (osalise) rikkumise sündroomist. Osalise juhtivuse häire sündroomi iseloomustavad juhtivuse funktsioonide häired lihaste parees või halvatus, vaagnapiirkonna ja sensoorsed häired, mille vastu on märke, mis viitavad seljaaju juhtivuse osalisele säilimisele (mis tahes liigutuste olemasolule). ja/või tundlikkus alla kahjustuse taseme). Täieliku juhtivuse häire sündroomiga selliseid märke pole. Kõige täpsem märk seljaaju täielikust kahjustusest on sensoorsete ja motoorsete funktsioonide puudumine ristluu segmentides, muudel juhtudel on juhtivuse häire puudulik. American Spinal Injury Association on välja töötanud 5-astmelise skaala seljaaju juhtivuse kahjustuse astme jaoks:
    aste A (täielik juhtivuse häire) vastab sensoorsete ja motoorsete funktsioonide puudumisele S4-S5 segmentides;
    B-aste (mittetäielik rikkumine) - tundlikkuse esinemine liikumiste puudumisel kahjustuse tasemest madalamal (sealhulgas S4-S5 segmentides);
    aste C (mittetäielik rikkumine) - esinemine allapoole liikumispuude taset, kusjuures enamiku võtmelihaste tugevus on alla 3 punkti;
    D-aste (mittetäielik rikkumine) - liigutuste kahjustuste esinemine, mille enamiku võtmelihaste tugevus on 3 punkti või rohkem;
    auaste E (norm) - sensoorsete ja motoorsete funktsioonide täielik ohutus.
    Juhtivuse häire astme määramisel on oluline prognostiline väärtus. Mida suurem on motoorsete funktsioonide esialgne säilimine, seda kiirem ja täielikum on tavaliselt taastumine. Seega, kui kuu aega pärast vigastust on lihasjõud 0 punkti, siis aasta pärast võib 3-punktilise tugevuse saavutamist oodata vaid 25% juhtudest; kui kuu aja pärast oli lihasjõud 1-2 punkti, siis aasta pärast kasvab see tavaliselt 3 punktini; patsientidel, kellel on täielik tetrapleegia, mis püsib 1. kuu lõpuks pärast vigastust, võib harva oodata alajäsemete funktsiooni olulist paranemist.
    Eraldi on vaja peatuda selgroo šoki mõistel. Tserebrospinaalse (seljaaju) šoki patogeneetilisi ja patofüsioloogilisi mehhanisme ei ole täielikult välja selgitatud. Kliiniliselt väljendub see atoonilises halvatuses, arefleksias, igat tüüpi tundlikkuse anesteesias alla vigastuse taseme ja mõnel juhul 2-3 segmenti sellest tasemest kõrgemal, vaagnaelundite funktsioonide puudumises, troofiliste häirete kiires lisandumises. . See ilmneb seljaaju traumaatilise uuesti ärrituse või selle keskosa ja pikliku medulla mõju puudumise tõttu, millega kaasneb närvidevaheliste ühenduste rikkumine. Seljaaju šokki iseloomustab neuroloogiliste häirete pöörduvus seljaajukahjustuse ägedal ja varasel perioodil. Šoki sügavus ja kestus sõltuvad vigastuse raskusest. Esimene märk seljaaju šoki lõpust on bulbocavernosus refleksi taastumine ja päraku sulgumine.
    Seljaaju šokk säilib või isegi süveneb, kui seljaaju kompressiooni ja seljaaju ebastabiilsust ei kõrvaldata. Need toetavad seljaaju šokki ja põletikulisi tüsistusi kuseteedest, kopsudest, samuti hemodünaamilisi häireid. Nendel juhtudel võib šokk kesta kuid või isegi aastaid, säilitades ja süvendades tekkinud lamatisi, vältides vaagnaelundite talitluse spinaalse automatismi teket. Seljaaju šoki olemasolu või puudumine ei mõjuta mingil viisil seljaaju vigastuse kirurgilise ravi näidustuste või vastunäidustuste küsimust.
    Seljaaju vigastuse tase (kraniospinaalne, emakakaela paksenemine, rindkere piirkond, nimmepiirkonna paksenemine, koonus ja cauda equina juured) määrab kliiniliste ilmingute levimuse ja vastavalt patsiendi enesehooldus- ja liikumisvõime, haiguse prognoosi. normaalse elu taastamine ( tabel 9.1). Tuleb meeles pidada, et vigastusega võib kaasneda seljaaju kahjustus mitte ainult traumaatilise jõu rakendamise kohas, vaid ka eemalt vere- ja lümfiringe häirete, traumaatilise müeliidi tekke tõttu. . Seetõttu on oluline määrata kahjustuse neuroloogiline tase, mille all mõistetakse seljaaju kõige kaudaalsemat segmenti, mis tagab siiski normaalse motoorse ja sensoorse innervatsiooni mõlemal kehapoolel.

    Tabel 9.1. Seljaaju vigastuse taseme funktsionaalne tähtsus

    (J. Ditunno)

    Tegevus Kahjustuse tase (seljaaju segmendid)
    C5 C6 C7 T1 T6 T12 L4
    Iseteenindus
    sööki - ± + + + + +
    riietumine - - ± + + + +
    tualettruum - - ± + + + +
    Voodis liikumine
    pöördub voodis - ± + + + + +
    voodis istudes - - ± + + + +
    Ratastooli kasutamine: toolile sisse ja välja liikumine - ± ± + + + +
    Jalutamine - - - - ± + +
    Majapidamistööd (käsitsi) - - + + + + +
    Töö väljaspool kodu - - - ± ± + +
    Autoga sõitmine - - - ± + + +
    Ühistranspordi kasutamine - - - - - ± +

    Lühendid: + - võimalik, - - võimatu, ± - võimatu.

    Seljaaju vigastust kaelalülide tasemel iseloomustab raskekujuliste vigastuste (kontusioon, kompressioon, hematomüeelia) ülekaal ja kõrge suremus (35–70%) [Lutsik A.A., 1994]. Seljaaju C1-C4 segmentide taseme kahjustus (kraniospinaalne üleminek) põhjustab nn kõrget tetrapleegiat, millega ei kaasne mitte ainult üla- ja alajäsemete motoorsed häired, sensoorsed ja vaagnaelundite häired, aga ka diafragma, roietevahe- ja kõhulihaste denervatsioonist tingitud hingamispuudulikkus. Raske traumaga üle C4 ellujäänud vajavad mehaanilist ventilatsiooni ja neil on vähimgi võimalus enesehoolduseks. C5 segmendile vastava seljaaju emakakaela paksenemise kahjustuse neuroloogilist taset iseloomustab käe painutamise võimalus küünarliiges; tase C6 - paindumisvõimalus küünarliiges ja käe radiaalne pikendamine randmeliigeses; tase C7 - käe painde ja sirutamise võimalus küünarliiges, käe sirutus ja painutamine randmeliigeses, sõrmede pikendamine; tase C8 - lisaks ülaltoodule sõrmede painde säilimine.
    Rindkere seljaaju vigastusi iseloomustavad jalgade halvatus või parees (seljaaju šoki perioodil - lõtv, seejärel - spastiline), tundlikkuse halvenemine kahjustuse tasemest allpool vastavalt juhtivuse tüübile ja vaagna juhtivuse häired. Ülemise rindkere seljaaju kahjustus põhjustab rindkere hingamislihaste talitlushäireid, millega kaasneb hingamise järsk nõrgenemine. Th3-Th5 segmentide taseme kahjustustega võib kaasneda südametegevuse rikkumine, kuna need segmendid innerveerivad südant. Ülemise ja keskmise rindkere tasandi vigastustega kaasneb seljalihaste halvatus, Th10-12 segmentide tasemel - kõhulihaste halvatusega. Kui kahjustuse tase on alla Th12 hingamisfunktsioon tavaliselt ei mõjuta. Alajäsemete motoorsete funktsioonide taastamine seljaaju täieliku kahjustuse kliinikus üle Th9 taseme on ebatõenäoline. Mida kaudaalsem on kahjustuse tase, seda tõenäolisem on jalalihaste funktsiooni taastumine, eriti puusa painutajate ja sääre sirutajalihaste puhul. Th1 segmendile vastava ja alla selle neuroloogilise kahjustuse tasemega säilib käte funktsioon, mis tagab patsiendile enesehoolduse ja liikumise võimaluse jalgratta ratastoolis. Kui kahjustuse tase on Th12 ja alla selle, on tõenäoline, et patsient õpib püsti tõusma ja ringi liikuma ilma jalgrattakäru abita.
    Nimmepiirkonna paksenemise kahjustus põhjustab kõigi või ainult distaalsete jalgade lõtvunud halvatust, tundlikkuse kaotust allapoole kahjustuse taset ja vaagnaelundite talitlushäireid. Seljaaju koonuse isoleeritud kahjustust (segmendid S2-5) iseloomustab perifeerset tüüpi vaagnaelundite funktsiooni kahjustus ja anogenitaalse piirkonna tundlikkuse halvenemine. Nendel patsientidel on suurim potentsiaal kõndimisest taastuda. Kõndimise taastumise soodsale prognoosile viitavad märgid on vaagnalihaste funktsiooni säilimine, jalgade painutamise võimalus puusaliigestes, reie nelipealihase funktsiooni säilimine vähemalt ühelt poolt ja propriotseptiivse tundlikkuse olemasolu puusa- ja hüppeliigeses; samas saab puusade sirutaja- ja röövlite nõrkust kompenseerida karkude abil ning hüppeliigeses liikuvate lihaste nõrkust - selle liigese kinnitusseadmete abil. Kõndimise taastumise ennustamiseks pakkusid Waters R. jt välja ambulatoorse motoorse funktsiooni indeksi (Ambulatory Motor Index) kasutamise, mille järgi 4-pallisel skaalal (0-halvatus, 1-raske parees, 2- mõõdukas parees, 3 - kerge parees või norm) mõlemal küljel, hinnatakse reie painutajate, röövijate ja sirutajate, sääre painutajate ja sirutajate funktsiooni. Maksimaalne punktide summa nende 5 lihasrühma testimisel mõlemal küljel on 30 punkti. Kui kumulatiivne skoor on 79% või rohkem sellest maksimaalsest summast, naaseb ilma abita kõndimise juurde. abivahendid; hinnangul 60-78% - kõndimise taastamine ühe seadme abil, mis fikseerib jala põlves ja pahkluu liigesed; hinnanguliselt alla 40%, prognoositakse vajadust kahe kinnitusvahendi järele.
    Seega õige määratlus seljaaju vigastuse tase ja ulatus on äärmiselt oluline. See nõuab patsiendi tundlikkuse ja motoorsete funktsioonide väga üksikasjalikku uurimist. American Spinal Injury Association on välja töötanud spetsiaalse standardi CSCI-ga patsiendi uurimiseks ja seljaaju vigastuse astme hindamiseks. joon.9.1). Uuringu eesmärk on tuvastada kõige kaudaalsem tase, kus sensoorsed ja motoorsed funktsioonid on mõlemal küljel endiselt säilinud. Selleks uuritakse mõlemal küljel (paremal ja vasakul) 10 müotoomi ja 28 dermatoomi. Joonisel fig. 9.1 näitab iga müotoomi peamisi lihasrühmi. Lihasjõudu hinnatakse 5-pallisüsteemis: 0 punktist, mis vastab paralüüsile, kuni 5 punktini, mis vastab normile. Lihaseid uuritakse rostraalsest kuni sabaosa segmentide suunas. Lihaste innervatsiooni, mille tugevust hinnatakse 3 punkti, võib pidada säilinud juhtudel, kui vahetult eelnevate (rostraalsemate) võtmelihaste tugevus on hinnanguliselt 4-5 punkti. Iga dermatoomi peamised tundlikkuspunktid on näidatud joonisel. Motoorse funktsiooni üldhinnang tehakse mõlema poole 10 võtmelihasrühma testimise tulemuste summeerimisel, üldskoor tundlikkus - mõlema poole valu ja puutetundlikkuse tulemuste summeerimisel. Dünaamikas läbiviidud standardtestid aitavad kontrollida kahjustatud funktsioonide taastumist ja omavad ka prognostilist väärtust. Seega, kui vigastusjärgse 1. kuu lõpuks ületab alajäsemete motoorse funktsiooni hinnang (viis võtmelihasgruppi paremal ja vasakul) üle 15 punkti, siis 1. aasta lõpuks võib kõndimist loodetavasti taastatakse, vähemalt abivahendite abil. Motoorsete funktsioonide taastamine tetrapleegiaga patsientidel on tõenäolisem, kui valutundlikkus säilib sakraalsetes segmentides. Kui tetrapleegiaga patsiendil oli 1. kuu lõpuks küünarvarre painutajate tugevus 0, siis ei ole vaja oodata käe sirutajate lihasjõu taastumist; kui selleks ajaks küünarvarre painutajate tugevus ulatub 1-2 punktini, siis võime eeldada, et randmeliigeses sirutust teostavate lihaste tugevus taastub kuni 3 punkti. Kui küünarliiges kätt sirutavate lihaste tugevus ulatus 1. kuu lõpuks 1-2 punktini, siis aasta pärast ületab see tavaliselt 3 punkti.

    Seljaaju vigastus (SCI) on neuropaatilise valu sündroomi klassikaline mudel. Vigastuse tasemel esineb sageli perifeerne neuropaatiline valu, mis on seotud seljaaju juurte kahjustusega, samas kui neuropaatilist valu sündroomi, mis esineb allpool seljaaju vigastuse taset, võib julgelt nimetada keskseks.

    Tsentraalse neuropaatilise valu patofüsioloogilised aspektid ei ole ikka veel täielikult teada. Pikka aega usuti, et seljaaju vigastusest madalamal tasemel valu on seotud spinotalamuse raja aksonite kahjustusega ja selle rostraalsete osade deaferentatsiooniga. Siiski näib, et see ei ole piisav tingimus valu tekkeks pärast SCI-d, kuna selliste vigastustega ei pruugi kaasneda krooniline valu sündroom. Vigastuse tasemest allapoole jäävat valu võib põhjustada kas sisendimpulsside vähenemine või valuraja rostraalsete osade otsene aktiveerimine. On välja pakutud mitmesuguseid teooriaid tsentraalse valu patofüsioloogia kohta pärast osalist seljaaju vigastust: seljaaju tagumiste sammaste ja spinotalamuse raja või spinotalamuse ja spinoretikulaarse raja ebaühtlane toimimine, samuti valutundlikkuse "desinhibeerimise" teooria. rajad.

    N. M. Finnerup et al. tõi välja seljaaju halli aine kahjustuse rolli vigastuse tasemest madalama valu patogeneesis. Kliiniliste uuringute tulemuste kohaselt on erinevalt valuta patsientidest patsientidel, kelle valu on alla vigastuse taseme, üldine patoloogiline märk on seljaaju halli aine kahjustus.

    Teema erilist tähelepanu on supraspinaalse taseme struktuuride osalemine valusündroomi arengu mehhanismides. Märkimisväärne verevoolu suurenemine ilmnes hüpotalamuse kaarekujulises tuumas, alajäsemete kortikaalses esinduses, parietaalsagara ajukoores, taalamuse tagumises, mediaalses ja lateraalses tuumas. Näidatakse talamuse olulist rolli tsentraalse valu mehhanismides. Kirjanduses on viiteid talamuse funktsionaalsest ümberkorraldamisest pärast seljaaju vigastust. Siiski jääb avatud küsimus Taalamuse protsesside seostest pärast SCI-d valusündroomi tekkega. On olemas hüpotees, et ergastava toime vähenemine või inhibeeriva toime suurenemine külgmised osakonnad talamused tekitavad nõiaringi, mis hõlmab talamuse mediaalseid piirkondi ja retikulaarset tuuma ning nende projektsioon ajukooresse võib olla seotud valu tajumisega.

    Tsentraalne valu täieliku seljaaju vigastuse korral ja chordotoomia ebaefektiivsus valu leevendamisel alla seljaaju vigastuse taseme viis hüpoteesini aju keskse rolli kohta selle seisundi patogeneesis. R. Melzack pakkus välja neuromaatriksi kontseptsiooni, mille kohaselt ajus on keha "sisemine esitus". Sensoorsest sisendist ilma jääv neuromaatriks tekitab impulsside mustri, mis põhjustab põletavat või "tulistavat" valu. Tsentraalse neuropaatilise valu leevenemise dokumenteeritud juhtumid pärast ajukahjustust viisid S. Canavero oletuse, et fantoom- ja tsentraalne valu põhinevad erutuse kortikotalamuse järelkajamisel.

    Kuna valu patofüsioloogias alla kahjustuse taseme on nii seljaaju kui ka supraspinaalsed komponendid, sh talamus ja ajukoor, otsitakse eksperimentaalsete mudelite abil meetodeid, mis võimaldaksid hinnata valusündroomi närvisüsteemi kahjustuste korral. erinevatel tasanditel.

    Uurimistöö materjalid ja meetodid

    Uurisime 45 patsienti, keda opereeriti aastatel 2003–2008 seljaaju vigastuse tõttu. Meeste ja naiste suhe oli 1,81:1 (29 meest ja 16 naist). Keskmine vanus patsiendid - 32,6 ± 8,2 aastat.

    Valu komponentide tuvastamiseks kasutati järgmisi kriteeriume:

    1) neuropaatiline komponent, mida täheldati valu lokaliseerimisel somatosensoorse defitsiidi tsoonis ja positiivsete ja / või negatiivsete sensoorsete sümptomite esinemisel;

    2) valu notsitseptiivne komponent, mis väljendus liigese-, lülisamba-, lihastoonus-, müofastsiaalses sündroomis;

    3) valusündroomi esinemisel vabanev psühhogeenne komponent, mida notsitseptiivsete ja neuropaatiliste mehhanismidega ei olnud võimalik adekvaatselt seletada ning selle kulgu seostati patsiendi vaimse seisundiga.

    Valusündroomi intensiivsuse hindamiseks kasutati visuaalset analoogskaalat (VAS). Valu kvalitatiivseid omadusi hinnati McGilli valuküsimustiku abil. Valusündroomi raskuse, selle mõju patsientide elukvaliteedile ja teraapia efektiivsuse hindamiseks kasutati lühiküsimustikku.

    Valu neuropaatilise komponendi tuvastamiseks ja hindamiseks kasutati LANSS-i skaalat ja DN4 küsimustikku.

    Esialgu läbisid kõik uuringusse kaasatud patsiendid uuringusse kaasamise ajal neuroloogilise ja kliinilis-psühholoogilise läbivaatuse, valusündroomi tunnuste ja ravi efektiivsuse hindamise.

    Valusündroomiga patsientidele määrati nende nõusolekul individuaalne diferentseeritud ravi (IDT), võttes arvesse valusündroomi tüüpi ja olemust. Valusündroomi dünaamikat IDT taustal selles patsientide rühmas hinnati 3 kuu pärast.

    Uurimistulemused

    Neuroloogilisel uuringul leiti väiksem spastiline parapares 42,2% patsientidest, madalam lõtv parapares 35,6%, tetraparees tuvastati 11,1% patsientidest. Brown-Sequardi sündroomi esines 4,4% juhtudest. 2,2% patsientidest vasaku lõtv ja parema spastiline parees alajäse, 4,4% — parema ja spastiline vasaku alajäseme lõtv parees

    Kõige sagedamini olid kahjustatud seljaaju rindkere segmendid (35, 6%) ja cauda equina juured (22, 2%). Mõnel patsiendil olid seljaaju ja juurte kombineeritud kahjustused erinevatel tasanditel: 13,3% patsientidest nimmepiirkonnas, 11,1% rindkere tasemel ja 6,7% emakakaela tasandil.

    Kõigil patsientidel esinesid pindmise ja sügava tundlikkuse häired, nii üksikult kui ka erinevates kombinatsioonides.

    Neuropaatilise iseloomuga valusündroomiga kaasnesid alati vastava lokaliseerimise tundlikkuse häired, kuid tundlikkushäiretega ei kaasnenud tingimata valusündroom.

    Valusündroomi levimus uuritud patsientide seas oli 86,7%. Keskmine valu intensiivsus VAS-i järgi oli 5,36 ± 1,65, valu tugevus 4,16 ± 1,51 ja valu mõju elukvaliteedile oli 3,93 ± 2,20. Need arvud näitavad uuritud patsientidel väljendunud valusündroomi.

    30 (76%) patsiendil oli valu segatud (notsitseptiivne + neuropaatiline, notsitseptiivne + psühhogeenne, neuropaatiline + psühhogeenne, notsitseptiivne + neuropaatiline + psühhogeenne). Viiel (13%) patsiendil oli isoleeritud neuropaatiline valukomponent, 3 (8%) notsitseptiivne komponent ja 1 (3%) psühhogeenne komponent.

    Perifeerset neuropaatilist (radikulaarset) valu täheldati 61,5% patsientidest ja see oli seotud seljaaju juurte trauma või kokkusurumisega, tsentraalne (juhtivus) valu - 30,8%, valutundlikkuse juhtmete kahjustuse tõttu, segmentaalne - 17,9% patsientidest. patsientidel, mis oli seotud seljaaju seljaaju sarvede kahjustusega. Valusündroomi notsitseptiivse komponendiga patsientidel domineeris vertebrogeenne valu (69,2%), 20,5% spastilisusest ja 10,3% õlaliigeste sekundaarsest ülekoormusest tingitud valu. 48% patsientidest tuvastati valu psühhogeenne komponent.

    Kui võrrelda neuropaatilise valu sündroomi tsentraalsete ja perifeersete komponentidega patsiente, on valu oluliselt suurem intensiivsus ja raskusaste (p< 0,05) отмечалась у пациентов с центральным компонентом боли.

    Lisaks oli tsentraalne neuropaatiline valu rohkem väljendunud (lk< 0,01) влияние на качество жизни пациентов.

    Uuring ei näidanud seost valusündroomi intensiivsuse ja seljaaju vigastuse tunnuste vahel, nagu vigastuse mehhanism, vigastuse tase, kahjustuse aste, seljaaju vigastuse raskus jne.

    Patsiendid, kellel oli ülekaalus valusündroomi neuropaatiline komponent, kasutasid kõige sagedamini iseloomulikke valu deskriptoreid, nagu ka patsiendid, kellel oli valu valdavalt notsitseptiivne komponent. Valusündroomi psühhogeensete elementidega patsiendid kasutasid sagedamini emotsionaalselt värvilisi deskriptoreid.

    Kõigil tsentraalse valu sündroomiga patsientidel tekkis valu allpool vigastuse taset. Valusündroomi lokaliseerimine mängib olulist rolli valu tüübi ja olemuse määramisel, kuna vigastuse tasemest kõrgemal võib tekkida ainult notsitseptiivne valu, näiteks valu õlaliigese sekundaarsest ülekoormusest, mis on seotud valuvaigiste kasutamisega. kargud ja ratastoolid. Vigastuse tasemel võib esineda nii notsitseptiivne (vertebrogeenne) kui ka neuropaatiline (radikulaarne, segmentaalne) valu sündroom. Vigastuse tasemest allpool domineerib valu keskne neuropaatiline (juhtivus) komponent, kuid on ka notsitseptiivse valu elemente, näiteks spastilisusest tingitud valu.

    Pärast uuringut valiti 15 patsienti (33,3%), kes avaldasid soovi läbida ravikuuri, et määrata diferentseeritud valusündroomi ravi. Meeste ja naiste suhe oli 2:1 (10 meest ja 5 naist). Patsientide keskmine vanus oli 33,3 ± 7,5 aastat. Kõigil uuringusse kaasatud patsientidel oli erinevat tüüpi valu sündroomi kombinatsioon. Tsentraalset valu sündroomi täheldati 14 patsiendil. Valusündroomi raviks kasutatavad ravimid, sõltuvalt selle olemusest, on toodud tabelis.

    Tabel näitab, et valu notsitseptiivse komponendi raviks kasutati mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (MSPVA-sid) ja lihasrelaksante. Vertebrogeense valu ja "sekundaarsest ülekoormusest" tuleneva valuga liigesed MSPVA-d määrati kombinatsioonis lihasrelaksantidega lühikursused(10-14 päeva), spastilisusest põhjustatud valu korral kestis ravikuur vähemalt 3 kuud ja hõlmas ainult lihasrelaksante.

    Valu neuropaatilise komponendi raviks kasutati antikonvulsante ja antidepressante. Radikulaarse valu leevendamiseks määrati krambivastased ravimid. Segmentaalse valu ravis kasutati antikonvulsandi ja antidepressandi kombinatsiooni. Tsentraalse (juhtivus) neuropaatilise valu ravis määrati pooltele patsientidest (n = 7) antikonvulsant ja teisele poolele (n = 7) antidepressant.

    Valusündroomi väljendunud psühhogeense komponendi olemasolul kasutati antidepressante ja in kõrge taseärevus, teraapiasse lisati anksiolüütikumid.

    IDT efektiivsust hinnati valusündroomi intensiivsuse vähendamise teel 3 kuud pärast ravi määramist.

    Ravi käigus vähenes valusündroomi intensiivsus 13 (86,6%) patsiendil, kõrge efektiivsus aga 7 (47%) patsiendil (valu intensiivsuse vähenemine 50% või rohkem või valusündroomi täielik taandumine) ja 8 (53%) – suhteliselt madal efektiivsus (valu vähenemine alla 50% või ravi mõju puudub). Pärast ravi täheldas 1 (6,7%) patsient valusündroomi täielikku taandumist, 2 (13,4%) patsiendil oli ravi ebaefektiivne.

    Kõik kõrge ravitõhususega patsiendid said tsentraalse neuropaatilise valu leevendamiseks krambivastast ravimit. Sellel patsientide rühmal oli vähem kõrvalmõjud ravi ja ravi jätkamisest keeldumine.

    Arutelu

    Meie uuringus tuvastati SCI-ga patsientidel valusündroom 86,7% juhtudest, samas kui umbes pooled täheldasid tugevat (> 5 punkti VAS-i järgi) valu. Sarnast statistikat leidub ka kirjanduses. Seega ulatub Taskeri jt andmetel kroonilise valu levimus pärast SCI-d 94% -ni ja 50% juhtudest on valu kõrge intensiivsus. 237 patsiendiga läbi viidud uuringus leidsid P. J. Siddall et al. märkis valusündroomi intensiivsuse suurenemist 5 aasta jooksul pärast SCI-d.

    Kirjanduse andmed kinnitavad tsentraalse neuropaatilise valu suuremat intensiivsust võrreldes perifeerse valuga. M. P. Jenseni jt andmetel on tsentraalne valu intensiivsem, patsientide poolt halvemini talutav ja valuravile vähem reageeriv.

    Paljud uuringud on näidanud, et valutundlikkuse radade kahjustus mängib olulist rolli tsentraalse neuropaatilise valu tekkes. Vastavalt teiste autorite andmetele näitas meie uuring, et spinotalamuse trakti kahjustused põhjustavad sageli, kuid mitte alati, neuropaatilise valu teket, kuna SCI-ga patsientidel ja valu puudumisel täheldatakse juhtivuse sensoorseid häireid. Otsese seose puudumine somatosensoorse süsteemi kahjustuse ja valusündroomi raskusastme vahel on nii tsentraalse kui ka perifeerse neuropaatilise valu iseloomulik tunnus.

    Meie uuringu tulemuste kohaselt ei olnud valu intensiivsuse ja valu lokaliseerimise vahel korrelatsiooni, küll aga oli seos, kuigi mitte statistilise olulisuse tasemeni, valu intensiivsuse ja selle lokaliseerimise vahel seoses vigastuse tasemega. Seega oli keha ülaosas ja kätes valu vähem väljendunud kui jalgades. Need andmed on kooskõlas Sidalli jt tööga, kes märkisid oma uuringus, et valu, mis tekib alla vigastuse taseme, iseloomustavad patsiendid rohkem väljendunud, samas kui vigastuse tasemest kõrgemat valu on kergemini talutav. See tulemus on ilmselt tingitud valusündroomi tsentraalse neuropaatilise komponendi ülekaalust allpool vigastuse taset.

    Meie uuringus näidatud IDT kõrge efektiivsus 47% patsientidest oli ilmselt tingitud valuvaigisti optimaalsest ravimite komplektist ja patsientide kõrgest ravisoostumusest. Pregabaliini (Lyrica) kasutamine selles patsientide rühmas võimaldas oluliselt vähendada valusündroomi intensiivsust, parandada patsientide elukvaliteeti ja vähendada ärevuse taset.

    Pregabaliini kõrget efektiivsust seoses tsentraalse neuropaatilise valu sündroomiga kinnitavad mitmekeskuselise randomiseeritud platseebokontrollitud uuringu tulemused. Uuringus hinnati pregabaliini efektiivsust neuropaatilise valu korral seljaajukahjustusega patsientidel. Pregabaliinil oli oluliselt suurem efektiivsus valu intensiivsuse vähendamisel, une parandamisel ja ärevuse taseme vähendamisel.

    IDT suhteliselt madal efektiivsus valu leevendamisel 53% patsientidest võib olla tingitud antidepressantide ebapiisavast toimest tsentraalse neuropaatilise valu sündroomi ravis ja/või ravimi sihtannuste saavutamata jätmisest, mis on tingitud kõrvaltoimete tekkest. , valu psühhogeense komponendi alahindamine ja/või uuringu lühidus ning ka patsientide madal ravisoostumus.

    Meie uuringul oli mitmeid piiranguid. Üks olulisemaid on lühike periood tähelepanekud, mis ei võimaldanud mõnel juhul saavutada ravimite optimaalset annust, samuti hinnata IDT valuvaigistava toime kestust.

    Järeldus

    Meie uuringu tulemused näitavad spetsiaalsete skaalade ja küsimustike kasutamise äärmist tähtsust neuropaatilise valu sündroomi keskse komponendi õigeaegseks tuvastamiseks SCI-ga patsientidel, kuna selle olemasolu määrab valu intensiivsuse ja raskuse ning mõjutab oluliselt selle kvaliteeti. patsientide elust. IDT, mis on kohandatud valu tüübile ja olemusele, on tõhus viis valu leevendamiseks SCI-ga patsientidel. Pregabaliini tuleks kasutada SCI-ga patsientide tsentraalse valu ravis põhiravimina. Seljaajukahjustusega patsientide valusündroomi ei mõisteta täielikult ja see nõuab täiendavaid uuringuid, et selgitada valu patofüsioloogilisi omadusi ja valida kõige tõhusamad ravistrateegiad.

    Kirjandus

    1. Bowsher D. Tsentraalne valu: kliinilised ja füsioloogilised omadused // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996 kd. 61. Lk 62-69.
    2. Yezerski R.P. Seljaaju vigastus: tsentraalse neuropaatilise valu mudel // Neurosignaalid. 2005 kd. 14. Lk 182-193.
    3. Beric A., Dimitrijevic M. R., Lindblom U. Tsentraalse düsesteesia sündroom seljaaju vigastusega patsientidel // Valu. 1988 kd. 34. Lk 109-116.
    4. Pagni C.A. Keskne valu seljaaju ja ajutüve kahjustusest. In: Wall PD, Melzack R, toim. Valu õpik // Churchill Livingston, Edingburg. 1989. Lk 634-655.
    5. Tasker R. Kesknärvisüsteemi patoloogiast tulenev valu (keskne valu). In: Bonica J. J. Ed. Valu juhtimine. Lea ja Febiger, Philadelphia. 1990. Lk 264-283.
    6. Craig A.D., Bushnell M.C. Termogrilli illusioon: külmavalu põletuse paljastamine // Teadus. 1994 kd. 265. Lk 252-255.
    7. Finnerup N. B., Johannesen I. L., Sindrup S. H. et al. Valu ja düsesteesia seljaaju vigastusega patsientidel: postiküsitlus // Seljaaju. 2001 kd. 39. nr 5. Lk 256-62.
    8. Morrow T.J., Paulson P.E., Brewer K.L. et al. Kroonilised, selektiivsed eesaju vastused eksitotoksilisele seljasarve vigastusele // Exp Neurol. 2000 kd. 161. Lk 220-226.
    9. Poluškina N.R., Yakhno N.N. Tsentraalne insuldijärgne valu. Kliinilised, psühholoogilised ja terapeutilised aspektid // Neuroloogiline ajakiri. 1998. V. 3. nr 2. S. 13-17.
    10. Dostrovski J.O. Talamuse roll valus // Prog Brain. Res. 2000 kd. 129. Lk 245-257.
    11. Hirayama T., Dostrovsky J. O., Gorecki J., Tasker R. R., Lenz F. A. Ebanormaalse aktiivsuse salvestused deaferentatsiooni ja tsentraalse valuga patsientidel // Stereotact Funct Neurosurg. 1989 kd. 52. Lk 120-126.
    12. Talamus ja neurogeenne valu: füsioloogilised, anatoomilised ja kliinilised andmed // Neuroreport. 1993 kd. 4. Lk 475-478.
    13. Jensen T.S., Lenz F.A. Tsentraalne insuldijärgne valu: väljakutse teadlasele ja arstile. Valu. 1995 kd. 61. Lk 161-164.
    14. Jeanmonod D., Magnin M., Morel A. Madala lävega kaltsiumi piisk lõhkeb inimese talamuses. Sensoorsete, motoorsete ja limbiliste positiivsete sümptomite üldine füsiopatoloogia // Aju. 1996 kd. 119. Lk 363-375.
    15. Melzack R. Fantoomjäsemed ja neuromaatriksi kontseptsioon // Trends Neurosci. 1990 kd. 13. Lk 88-92.
    16. Canavero S., Bonicalzi V., Pagni C. A. et al. Propofooli analgeesia tsentraalse valu korral - esialgsed kliinilised vaatlused // J Neurol. 1995 kd. 242. R. 561-567.
    17. Mauderli A. P., Acosta-Rua A., Vierck C. J. Näriliste termilise valu teadlik käitumuslik test // J Neurosci meetodid. 2000 kd. 97. Lk 19-29.
    18. Vierck C. J., Light A. R. Allodüünia ja hüperalgeesia dermatoomides, mis on põhjustatud seljaaju vigastusest primaatidel ja närilistel // Progr Brain Res. 2000 kd. 129. Lk 411-428.
    19. Siddall P.J., Middleton J.W. Kavandatud algoritm seljaaju vigastuse järgse valu juhtimiseks // Spinal Cord. 2006 kd. 44. Lk 67-74.
    20. Jensen M.P., Hoffman A.J., Cardenas D.D. Krooniline valu seljaaju vigastusega inimestel: uuring ja pikisuunaline uuring // Seljaaju. 2005 kd. 43. nr 12. Lk 704-712.
    21. Defrin R., Ohry A., Blumen N., Urca G. Kroonilise valu ja somatosensoorse funktsiooni iseloomustus seljaaju vigastusega isikutel // Valu. 2001 kd. 89. Lk 253-263.
    22. Eide P. K., Stubhaug A., Stenehjem A. E. Tsentraalne düsesteesia valu pärast traumaatilist seljaaju vigastust sõltub SCI valu ravialgoritmist PJ Siddalli ja JW Middletoni N-metüül-D-aspartaadi retseptori aktiveerimisest // Neurokirurgia. 1995 kd. 37. Lk 1080-1087.
    23. Danilov A. B., Davõdov O. S. neuropaatiline valu. M.: Borges. 2007. 75 lk.
    24. Siddall P. J., Cousins ​​M. J., Otte A. et al. Pregabaliin seljaaju vigastusega seotud tsentraalse neuropaatilise valu korral: platseebokontrollitud uuring // Neuroloogia. 2006 kd. 28. Lk 1792-800.

    P. Ya. kaubamärk, Meditsiiniteaduste kandidaat

    GBOU VPO esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool. I. M. Sechenov Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Moskva