Bölüm 7. Kan gazları ve asit-baz dengesi Kan gazları: oksijen (02) ve karbon dioksit(C02) Oksijen taşınması Hayatta kalabilmek için, kişinin atmosferden oksijen alabilmesi ve onu metabolizmada kullanılacağı hücrelere taşıyabilmesi gerekir. Bazı

Kan. Damarlarınızda hangi element dolaşıyor? Kan grubuna göre bir kişinin karakteri nasıl belirlenir? Kan grubuna göre astrolojik yazışmalar. Dört kan grubu vardır: I, II, III, IV. Bilim adamlarına göre kan, yalnızca kişinin sağlık durumunu belirlemekle kalmaz, aynı zamanda

Hacim ve fizikokimyasal özellikler kan Kan hacmi – Toplam Bir yetişkinin vücudundaki kan, vücut ağırlığının ortalama% 6-8'i kadardır, bu da 5-6 litreye karşılık gelir. Toplam kan hacmindeki artışa hipervolemi, azalmaya ise hipovolemi denir.

Reoloji, temsilcilerinden biri yapısal viskoziteye sahip Newtonyen olmayan akışkanlar olan gerçek sürekli ortamın akış ve deformasyon özelliklerini inceleyen bir mekanik alanıdır. Newtonyen olmayan tipik bir sıvı kandır. Kan reolojisi veya hemoreoloji, mekanik modelleri ve özellikle farklı hızlarda ve farklı hızlarda dolaşım sırasında kanın fiziksel kolloidal özelliklerindeki değişiklikleri inceler. Çeşitli bölgeler Vasküler yatak. Kanın vücuttaki hareketi kalbin kasılmasıyla belirlenir. işlevsel durum kan dolaşımı, kanın özellikleri. Nispeten düşük doğrusal akış hızlarında kan parçacıkları birbirine ve damar eksenine paralel hareket eder. Bu durumda kan akışı katmanlı bir karaktere sahiptir ve bu tür bir akışa laminer denir.

Doğrusal hızın artması ve her damar için farklı olan belirli bir değeri aşması durumunda laminer akış, “türbülanslı” olarak adlandırılan düzensiz, girdaplı bir akışa dönüşür. Laminer akışın türbülanslı hale geldiği kan hareketinin hızı, Reynolds sayısı kullanılarak belirlenir. kan damarları yaklaşık 1160'tır. Reynolds sayılarına ilişkin veriler, türbülansın yalnızca aortun başlangıcında ve büyük damarların dallanma alanlarında mümkün olduğunu göstermektedir. Kanın çoğu damardaki hareketi laminerdir. Kan akışının doğrusal ve hacimsel hızına ek olarak, kanın damar içindeki hareketi iki tane daha ile karakterize edilir: önemli parametreler, sözde "kayma gerilimi" ve "kayma hızı". Kayma gerilimi, bir kabın birim yüzeyine yüzeye teğet yönde etki eden kuvvet anlamına gelir ve din/cm2 veya Pascal cinsinden ölçülür. Kayma hızı karşılıklı saniye (s-1) cinsinden ölçülür ve aralarındaki birim mesafe başına paralel hareket eden sıvı katmanları arasındaki hız gradyanının büyüklüğü anlamına gelir.

Kan viskozitesi, kayma geriliminin kayma hızına oranı olarak tanımlanır ve mPas cinsinden ölçülür. Tam kanın viskozitesi 0,1 - 120 s-1 aralığında kayma hızına bağlıdır. >100 s-1'lik bir kayma hızında, viskozitedeki değişiklikler o kadar belirgin değildir ve 200 s-1'lik bir kayma hızına ulaşıldıktan sonra kanın viskozitesi hemen hemen değişmeden kalır. Ölçülen viskozite değeri yüksek hız kayma (120 - 200 s-1'den fazla) asimptotik viskozite olarak adlandırılır. Kan viskozitesini etkileyen temel faktörler hematokrit, plazma özellikleri, hücresel elemanların toplanması ve deforme olabilirliğidir. Beyaz kan hücreleri ve trombositlerle karşılaştırıldığında kırmızı kan hücrelerinin büyük çoğunluğu göz önüne alındığında, kanın viskozite özellikleri esas olarak kırmızı hücreler tarafından belirlenir.

Kan viskozitesini belirleyen ana faktör, hematokrit adı verilen kırmızı kan hücrelerinin hacimsel konsantrasyonudur (içeriği ve ortalama hacmi). Bir kan örneğinden santrifüjleme yoluyla belirlenen hematokrit yaklaşık 0,4 - 0,5 l/l'dir. Plazma Newton tipi bir sıvıdır, viskozitesi sıcaklığa bağlıdır ve kan proteinlerinin bileşimi ile belirlenir. Plazma viskozitesi en çok fibrinojenden (plazma viskozitesi serum viskozitesinden %20 daha yüksektir) ve globulinlerden (özellikle Y-globülinlerden) etkilenir. Bazı araştırmacılara göre daha önemli faktör Plazma viskozitesinde değişikliğe yol açan şey, proteinlerin mutlak miktarı değil, bunların oranlarıdır: albümin/globülinler, albümin/fibrinojen. Tam kanın Newtonyen olmayan davranışını belirleyen agregasyon sırasında kanın viskozitesi artar; bu özellik eritrositlerin agregasyon yeteneğinden kaynaklanmaktadır. Eritrositlerin fizyolojik toplanması geri dönüşümlü bir süreçtir. İÇİNDE sağlıklı vücut Dinamik “toplama - ayrıştırma” süreci sürekli olarak meydana gelir ve ayrıştırma, toplamaya hakim olur.

Eritrositlerin agregat oluşturma yeteneği hemodinamik, plazma, elektrostatik, mekanik ve diğer faktörlere bağlıdır. Şu anda eritrosit agregasyonunun mekanizmasını açıklayan çeşitli teoriler vardır. Günümüzde en iyi bilinen teori, fibrinojenden veya diğer büyük moleküler proteinlerden, özellikle Y-globülinlerden gelen köprülerin eritrosit yüzeyinde adsorbe edildiği ve kesme kuvvetinin azalmasıyla birlikte köprü oluşturma mekanizması teorisidir. kuvvetler, eritrositlerin toplanmasına katkıda bulunur. Net toplanma kuvveti, köprüleme kuvveti, negatif yüklü kırmızı kan hücrelerinin elektrostatik itme kuvveti ve ayrışmaya neden olan kesme kuvveti arasındaki farktır. Negatif yüklü makromoleküllerin eritrositler üzerine sabitlenme mekanizması: fibrinojen, Y-globülinler henüz tam olarak belli değildir. Moleküllerin yapışmasının zayıf hidrojen bağları ve van der Waals dispersiyon kuvvetleri nedeniyle meydana geldiği yönünde bir görüş vardır.

Eritrositlerin tükenmesi yoluyla toplanmasının bir açıklaması vardır - eritrositlerin yakınında yüksek molekül ağırlıklı proteinlerin bulunmaması, doğası gereği benzer bir "etkileşim basıncı" ortaya çıkmasıyla sonuçlanır. ozmotik basınç Askıdaki parçacıkların yakınsamasına yol açan makromoleküler çözelti. Ek olarak, eritrosit agregasyonunun bizzat eritrosit faktörlerinin neden olduğu, eritrositlerin zeta potansiyelinde bir azalmaya ve şekil ve metabolizmalarında bir değişikliğe yol açan bir teori vardır. Bu nedenle eritrositlerin toplanma yeteneği ile kan viskozitesi arasındaki ilişki nedeniyle kanın reolojik özelliklerinin değerlendirilmesi gerekmektedir. kapsamlı analizler bu göstergeler. Eritrosit agregasyonunu ölçmek için en erişilebilir ve yaygın olarak kullanılan yöntemlerden biri, eritrosit sedimantasyon hızının değerlendirilmesidir. Ancak geleneksel versiyonunda bu test, kanın reolojik özelliklerini dikkate almadığı için pek bilgilendirici değildir.

1. Hemodinamiğin normalleştirilmesi (çevredeki kan akış hızının restorasyonu);

2. Kontrollü hemodilüsyon (kan incelmesi ve viskozitenin azaltılması);

3. Ayrıştırıcıların ve antikoagülanların uygulanması (trombüs oluşumunun önlenmesi);

4. Kırmızı kan hücresi zarlarının sertliğini azaltan ilaçların kullanımı;

5. Kanın asit-baz durumunun normalleştirilmesi;

6. Kanın protein bileşiminin normalleştirilmesi (albümin çözeltilerinin eklenmesi).

Hücrelerin hemodilüsyonu ve parçalanması amacıyla, yüzeylerindeki negatif yükün artması nedeniyle oluşan elemanlar arasındaki elektrostatik itme kuvvetlerini artıran, kan viskozitesini azaltan, suyu çeken düşük moleküler dekstranlar kadar hemodile de kullanılır. damarlara girer, endoteli ve damarları ayırıcı bir filmle kaplar ve fibrinojen ile kompleks bileşikler oluşturur, lipit konsantrasyonlarını azaltır.

Mikrodolaşım bozuklukları

Dolaşım sisteminin organizasyonunda, makro dolaşım sistemi (kalp pompası, tampon damarlar (arterler) ve taşıyıcı damarlar (venler)) ile mikro dolaşım sistemini birbirinden ayırabiliriz. İkincisinin görevi dolaşım sistemini vücudun genel dolaşımına bağlamak ve kalp debisini organlar arasında ihtiyaçlarına göre dağıtmaktır. Bu nedenle her organın, gerçekleştirdiği işleve uygun, kendine özgü bir mikro dolaşım sistemi vardır. Bununla birlikte, terminal damar yatağının 3 ana yapı tipini (klasik, kaldırım ve ağ) tanımlamak ve bunların yapısını tanımlamak mümkün olmuştur.

Şekil 4'te şematik olarak gösterilen mikro sirkülasyon sistemi aşağıdaki mikro damarlardan oluşur:

arteriyoller (çapı 100 µm veya daha az);

prekapiller arterioller veya prekapillerler veya metarterioller (çap 25 - 10 µm);

kılcal damarlar (çap 2 – 20 µm);

kılcal damar sonrası venüller veya kılcal damarlar (çap 15 – 20 µm);

venüller (çapı 100 µm'ye kadar).

Bu damarlara ek olarak, arteriyol-venüler anastomozlar da vardır; arterioller/arterler ve venüller/venler arasında doğrudan anastomozlar. Çapları 30 ila 500 mikron arasındadır, çoğu organda bulunurlar.

Şekil 4. Mikro damar sisteminin şeması [Chambers'e göre, Zweifach, 1944].

Mikro dolaşım sistemindeki kan akışının itici gücü perfüzyon basıncı veya arteriovenöz basınç farkıdır. Bu nedenle bu basınç, toplam arteriyel ve venöz basınç seviyeleri tarafından belirlenir ve değeri, kalp fonksiyonu, toplam kan hacmi ve toplam periferik damar direncinden etkilenebilir. Merkezi ve periferik kan dolaşımı arasındaki ilişki aşağıdaki formülle ifade edilir: Q =  P/ R burada Q, mikro dolaşım sistemindeki kan akışının yoğunluğudur (hacim hızı), P, arteriovenöz basınç farkıdır, R, belirli bir vasküler yataktaki periferik (hidrodinamik) dirençtir. Hem P hem de R'deki değişiklikler periferik dolaşım bozukluklarına yol açmaktadır. Periferik direnç ne kadar düşük olursa kan akışının yoğunluğu da o kadar artar; periferik direncin değeri ne kadar büyük olursa, kan akışının yoğunluğu o kadar az olur. Tüm organlarda periferik kan dolaşımının ve mikrosirkülasyonun düzenlenmesi, damar sistemlerindeki akıma karşı direncin değiştirilmesiyle gerçekleştirilir. Kan viskozitesindeki artış hidrodinamik direnci arttırır ve dolayısıyla kan akışının yoğunluğunu azaltır. Hidrodinamik direncin büyüklüğü daha çok damarların yarıçapına bağlıdır: hidrodinamik direnç ters orantılıdır kan damarlarının yarıçapının dördüncü kuvveti . Bundan, vasküler lümen alanındaki değişikliklerin (vazokonstriksiyon veya dilatasyona bağlı olarak) kan akışı üzerinde viskozite veya basınçtaki değişiklikler gibi faktörlerden çok daha büyük bir etkiye sahip olduğu sonucu çıkar.

Mikro dolaşımın ana düzenleyicileri addüktör küçük arterler ve arteriollerdir. ve arteriyovenöz anastomozlar. Afferent arteriollerin genişlemesi sonucunda 1) kan akış hızı artar, 2) intrakapiller basınç artar ve 3) çalışan kılcal damarların sayısı artar. İkincisi aynı zamanda prekapiller sfinkterlerin açılmasıyla da belirlenecektir; yani kılcal damarların başlangıcında iki veya daha fazla düz kas hücresinin gevşemesi.

Şekil 5. Mikro damar sisteminin ana damarlarının diyagramı [Mchedlishvili, 1958'e göre].

A - vazomotor innervasyona sahip mikrodamarların düz kas hücreleri; B - ana kılcal; B - bir ağ oluşturan kılcal damarlar. AVA - arteriyel-venöz anastomoz.

Mikrodamarların lümeni ancak yapılarında düz kas elemanları varsa aktif olarak değişebilir. İncirde. 5 Bunları içeren kap türleri gölgelidir. Otonom sinirlerin kılcal damarlar hariç tüm kan damarlarını innerve ettiği sonucu çıkar. Ancak son çalışmalar terminal sinir elemanları ve kılcal damarlar arasında yakın ilişki alanlarının varlığını göstermiştir. Bunlar, akso-aksonal sinaps alanındaki uzantılara benzer şekilde, kılcal duvardaki aksonların özel uzantılarıdır; esasen "yol boyunca sinapslar" oluşturur. Muhtemelen nörotransmiterlerin mikrodamarlar yönünde serbestçe yayılmasını sağlayan bu sinaptik olmayan sinyal iletimi türü, ana yoldur. sinir düzenlemesi kılcal damarlar. Bu durumda düzenleme tek bir kılcal damarda değil, tüm damar bölgesinde meydana gelir. Sinirlerin elektriksel uyarılması (afferent ve efferent) veya nörotransmiterlerin, prostaglandinlerin, histaminin (mast hücrelerinin degranülasyonu nedeniyle dahil) etkisi altında, ATP, adrenalin ve diğer vazoaktif maddeler dokuda belirdiğinde. Sonuç olarak, endotel hücrelerinin durumu esas olarak değişir, transendotelyal taşıma artar, endotel geçirgenliği ve doku trofizmi değişir. Böylece, sinirlerin dolaşım sistemi aracılığıyla dokular üzerindeki düzenleyici-trofik etkisinin aracılık edilmesi, yalnızca organa ve parçalarına kan akışının kabaca düzenlenmesiyle değil, aynı zamanda organın durumunu değiştirerek trofizmin kendisinin de ince bir şekilde düzenlenmesiyle gerçekleştirilir. mikrovasküler duvar. Öte yandan, yukarıdaki materyaller, innervasyon bozukluklarının nispeten hızlı bir şekilde kılcal damarların alt yapısında ve geçirgenliğinde önemli değişikliklere yol açtığını göstermektedir. Sonuç olarak mikro dolaşım bozuklukları ve özellikle damar geçirgenliğindeki değişiklikler nörojenik distrofilerin gelişiminde önemli bir rol oynamalıdır.

Damar tonusu veya damar sfinkterlerindeki değişikliklere sinir, humoral ve lokal düzenleyici mekanizmalar neden olabilir (Tablo 1).

Tablo 1.

Mikrovasküler yatağın düzenlenmesi

Not. Haçların sayısı düzenlemenin ifade derecesini gösterir.

Sinir düzenlemesi otonom sinir sistemi tarafından gerçekleştirilir. Vazomotor sinirler esas olarak ona aittir. sempatik bölünme(daha az sıklıkla - parasempatik) ve derinin, böbreklerin ve çölyak bölgesinin arteriyollerini bol miktarda innerve eder. Beyinde ve iskelet kaslarında bu damarlar nispeten zayıf bir şekilde innerve edilir. Sinapslardaki aracı, her zaman kas kasılmasına neden olan norepinefrindir. Vasküler kasların kasılma derecesi doğrudan impulsların sıklığına bağlıdır. İstirahat halindeki damar tonusu, vazomotor sinirler boyunca saniyede 1-3 frekansta (tonik uyarılar olarak adlandırılan) sürekli uyarı akışı nedeniyle korunur. Saniyede yalnızca yaklaşık 10'luk bir darbe frekansında maksimum vazokonstriksiyon gözlenir. O., Vazomotor sinirlerdeki impulslardaki artış vazokonstriksiyona, azalma ise vazodilatasyona yol açar. ve ikincisi, damarların bazal tonuyla sınırlıdır (yani, vazokonstriktör sinirlerde impuls yokluğunda veya kesildiğinde gözlenen ton).

parasempatik kolinerjik vazodilatör lifler, beynin pia mater'inin küçük arterleri olan dış cinsel organın damarlarını innerve eder.

Sinir mekanizması aynı zamanda derinin mekanik veya kimyasal tahrişine tepki olarak deri damarlarının genişlemesinin analiz edilmesiyle de ortaya çıkar. Bu - akson refleksi nosiseptif (ağrı ileten) kullanılarak gerçekleştirilir sinir lifleri ve nöropeptidler.

Kas hücrelerinin vazoaktif maddelere duyarlılığı değişiklik gösterir. Mikrodamarlar büyük damarlardan 10-100 kat daha duyarlıdır; prekapiller sfinkterlerin hem daraltıcı hem de genişletici ajanların etkisine ilişkin olarak en duyarlı olduğu ortaya çıktı. Benzer reaktivitenin elektrik stimülasyonu ile meydana geldiği bulunmuştur (Tablo 2). Patolojik koşullar altında mikrodamarların vazoaktif maddelere duyarlılığı değişir.

Tablo 2

Sıçanların mezenterinin mikro dolaşım yatağının reaktivite derecesi

(Zweifach'tan sonra, 1961)

Mikrovasküler reaktivite farklı organ ve dokularda da farklılık gösterir. Bu model özellikle adrenalinle ilgili olarak açıktır (Tablo 3). Deri mikrodamarları adrenaline karşı en yüksek duyarlılığa sahiptir.

Tablo 3

Sıçan mikrodamarlarının eşik değeri olmayan konsantrasyona reaktivitesi

adrenalin (Zweifach'tan sonra, 1961)

Son yıllarda aynı nöronda farklı kimyasal yapıya sahip iki veya daha fazla (yediye kadar) nörotransmitterin ve bunların farklı kombinasyonlarında var olduğu kanıtlanmıştır. Kan damarlarını besleyen otonom sinirlerde nöropeptitlerin (örneğin, nöropeptit Y, vazoaktif bağırsak peptidi, P maddesi vb.) her yerde olmasa da yaygın dağılımı, çok sayıda immünohistokimyasal çalışma ile iyi bir şekilde kanıtlanmıştır ve karmaşıklığın önemli ölçüde arttığını gösterir. Vasküler tonun sinirsel düzenleme mekanizmaları. Bu mekanizmaların daha da büyük bir komplikasyonu, kan damarlarını besleyen hassas sinir liflerindeki nöropeptitlerin keşfi ve bunların damar tonusunun düzenlenmesinde olası "efektör" rolleriyle ilişkilidir.

Humoral düzenleme vücutta salınan hormonlar ve kimyasallar tarafından gerçekleştirilir. Vazopressin (antidiüretik hormon) ve anjiyotensin II vazokonstriksiyona neden olur. Callidin ve bradikinin – vazodilatasyon. Adrenal bezler tarafından salgılanan adrenalin hem vazokonstriktör hem de vazodilatör etkiye sahip olabilir. Yanıt, vasküler kasların zarındaki - veya -adrenerjik reseptörlerin sayısına göre belirlenir. Damarlarda α-reseptörleri baskınsa adrenalin onların daralmasına, çoğunluğu β-reseptörleri ise genişlemeye neden olur.

Yerel düzenleyici mekanizmalar Periferik dolaşımın metabolik otoregülasyonunu sağlar. Yerel kan akışını organın fonksiyonel ihtiyaçlarına göre uyarlarlar. Bu durumda metabolik vazodilatör etkiler, nöral vazokonstriktör etkilerden daha baskındır ve bazı durumlarda bunları tamamen baskılar. Mikrodamarlar genişler: oksijen eksikliği, metabolik ürünler - karbondioksit, H iyonları, laktat, piruvat, ADP, AMP ve adenozin artışı, birçok hasar veya iltihaplanma aracısı - histamin, bradikinin, prostaglandinler A ve E ve P maddesi. Bazı aracıların etkisinin, düz kasları doğrudan gevşeten endotel hücrelerinden nitrik oksidin salınması nedeniyle meydana geldiğine inanılmaktadır. Hasar aracıları - serotonin, prostaglandinler F, tromboksan ve endotelinler - mikrodamarları daraltır.

Kılcal damarların aktif olarak daralma yeteneği ile ilgili olarak cevap oldukça olumsuzdur çünkü orada düz kas hücresi yoktur. Lümenlerinin aktif daralmasını gözlemleyen araştırmacılar, bu daralmayı, tahrişe yanıt olarak endotel hücresinin kasılması ve hücre çekirdeğinin kılcal damar içine doğru çıkıntı yapmasıyla açıklamaktadır. Kılcal damarların pasif daralması ve hatta tamamen kapanması, duvarlarının gerilimi intravasküler basıncı aştığında meydana gelir. Bu durum afferent arteriyolden kan akışı azaldığında ortaya çıkar. Duvarlarının esnekliğinin %95'i çevredeki bağlayıcı maddeden geldiğinden, kılcal damarların önemli ölçüde genişlemesi de zordur. Sadece örneğin iltihaplı eksüda ile yok edildiğinde, artan intrakapiller basınç, kılcal duvarların gerilmesine ve önemli ölçüde genişlemesine neden olabilir.

Arteriyel yatakta kalp döngüsüne uygun olarak basınç dalgalanmaları gözlenir. Basınç dalgalanmasının genliğine nabız basıncı denir. Arterlerin ve arteriyollerin terminal dallarında basınç, damar ağının birkaç milimetresi boyunca keskin bir şekilde düşerek 30-35 mm Hg'ye ulaşır. arteriyollerin sonunda. Bunun nedeni, bu kapların yüksek hidrodinamik direncidir. Aynı zamanda, nabız basıncındaki dalgalanmalar önemli ölçüde azalır veya kaybolur ve nabız atan kan akışı yavaş yavaş sürekli bir akışla değiştirilir (önemli vazodilatasyonla, örneğin iltihaplanma sırasında, kılcal damarlarda ve küçük damarlarda bile nabız dalgalanmaları gözlenir). Bununla birlikte, arteriyollerde, metarteriollerde ve prekapillerlerde kan akış hızındaki ritmik dalgalanmalar fark edilebilir. Bu salınımların sıklığı ve genliği farklı olabilir ve kan akışının dokuların ihtiyaçlarına göre ayarlanmasında rol oynamazlar. Bu fenomenin - endojen vazomotorun - düz kas liflerinin kasılmalarının otomatikliğinden kaynaklandığı ve otonom sinir etkilerine bağlı olmadığı varsayılmaktadır.

Kılcal damarlardaki kan akışındaki değişikliklerin de lökositlere bağlı olması mümkündür. Lökositler, eritrositlerden farklı olarak disk şeklinde değil küresel şekillidir ve 6-8 mikron çapında hacimleri eritrositlerin hacmini 2-3 kat aşmaktadır. Bir lökosit kılcal damara girdiğinde, bir süre kılcal damarın ağzında "sıkışır". Araştırmacılara göre bu süre 0,05 saniye ile birkaç saniye arasında değişiyor. Şu anda bu kılcal damardaki kanın hareketi durur ve lökosit mikrodamarın içine girdikten sonra tekrar eski haline döner.

Periferik dolaşım ve mikro dolaşım bozukluklarının ana formlarışunlardır: 1. arteriyel hiperemi, 2. venöz hiperemi, 3. iskemi, 4. staz.

Mikrodolaşımın bağımsız bozuklukları olmayan tromboz ve emboli bu sistemde ortaya çıkar ve ciddi rahatsızlıklara neden olur.

DOLAŞIM SİSTEMİNİN BİYOFİZİĞİ

Kan akışının hemodinamik göstergeleri belirlenir bir bütün olarak tüm kardiyovasküler sistemin biyofiziksel parametreleri, yani kendi kalp aktivitesinin özellikleri(Örneğin kanın atım hacmi), yapısal kan damarlarının özellikleri ( onların yarıçap ve esneklik) ve direkt olarak özellikler en kan (viskozite).

Açıklama için sıra süreçler olarak meydana gelen V ayrı parçalar kan dolaşım sistemi ve bir bütün olarak fiziksel, analog ve matematiksel modelleme yöntemleri kullanılmaktadır. Bu bölümde kan akış düzenleri şu şekilde tartışılmaktadır: iyi, Bu yüzden ve bazı ihlaller kardiyovasküler sistem özellikle şunları içerir: damar daralması (örneğin eğitimde onların içinde kan pıhtıları), kan viskozitesinde değişiklik.

Kanın reolojik özellikleri

Reoloji(Yunanca rheos'tan - akış, akış, logolar - öğretim) - bu Maddenin deformasyonu ve akışkanlığı bilimi. Altında kan reolojisi (hemoreoloji) anlayacağız Yapışkan bir sıvı olarak kanın biyofiziksel özelliklerinin incelenmesi.

Sıvının viskozitesi (iç sürtünme)- bir sıvının bir kısmının diğerine göre hareketine direnme özelliği. Bir sıvının viskozitesi şu şekilde belirlenir:İlk önce, moleküller arası etkileşim, Moleküllerin hareketliliğini sınırlandırır. Viskozitenin varlığı, sıvının hareketine ve ısıya dönüşmesine neden olan dış kaynağın enerjisinin dağılmasına yol açar. Viskozitesi olmayan bir akışkan (ideal akışkan olarak adlandırılır) bir soyutlamadır. Tüm gerçek sıvıların viskozitesi vardır. Bunun bir istisnası, ultra düşük sıcaklıklarda helyumun aşırı akışkanlığı olgusudur (kuantum etkisi)

Temel viskoz akış kanunuöyleydi I. Newton tarafından kuruldu

(1687) - Newton'un formülü:

Nerede F[N] - iç sürtünme kuvveti(viskozite) ortaya çıkan sıvı katmanları arasında birbirlerine göre değiştiklerinde; [Pa.s] dinamik viskozite katsayısı sıvının katmanlarının yer değiştirmesine karşı direncini karakterize eden sıvı; - Hız gradyanı, hızın ne kadar değiştiğini gösterenVyönde birim mesafeye göre değiştirirkenZkatmandan katmana geçerken aksi takdirde - kesme hızı; S[m 2 ] - temas eden katmanların alanı.

İç sürtünme kuvveti hızlı katmanları yavaşlatır ve yavaş katmanları hızlandırır. İle birlikte dinamik viskozite katsayısı sözde düşünüyorlar kinematik viskozite katsayısı (sıvı yoğunluğu).

Sıvılar ikiye ayrılır viskoz özellikler Newtonian ve Newtonian olmayan olmak üzere iki türe ayrılır.

Newtoniyen sıvı denir , viskozite katsayısı yalnızca doğasına ve sıcaklığına bağlı olan. Newton tipi akışkanlar için viskoz kuvvet, hız gradyanı ile doğru orantılıdır. Newton'un formülü (1.a) onlar için doğrudan geçerlidir, akışkan akış koşullarından bağımsız olarak sabit bir parametre olan viskozite katsayısı.

Bir akışkana Newtonyen olmayan denir , viskozite katsayısına bağlı olan Sadece maddenin doğası gereği ve sıcaklık, aynı zamanda ve sıvı akış koşullarında, özellikle hız eğiminden. Bu durumda viskozite katsayısı maddenin sabiti değildir. Bu durumda, bir sıvının viskozitesi, belirli sıvı akış koşullarıyla (örneğin basınç, hız) ilgili olan koşullu bir viskozite katsayısı ile karakterize edilir. Viskoz kuvvetin hız gradyanına bağımlılığı doğrusal olmayan hale gelir:

Nerede N Belirli akış koşulları altında bir maddenin mekanik özelliklerini karakterize eder. Newtonyen olmayan sıvılara örnek olarak süspansiyonlar verilebilir. Etkileşmeyen katı parçacıkların eşit şekilde dağıldığı bir sıvı varsa, parçacıkların boyutuna kıyasla büyük mesafelerle karakterize edilen olaylarla ilgileniyorsak böyle bir ortam homojen olarak kabul edilebilir. Böyle bir ortamın özellikleri öncelikle sıvıya bağlıdır. Sistem bir bütün olarak farklı, daha yüksek bir viskoziteye sahip olacaktır., parçacıkların şekline ve konsantrasyonuna bağlı olarak. İçin dava düşük parçacık konsantrasyonlarıİLE formül doğrudur:

NeredeİLE geometrik faktör - küresel parçacıklar için parçacıkların geometrisine (şekilleri, boyutları) bağlı bir katsayı İLEformülle hesaplanır:

(2.a)

(R topun yarıçapıdır). Elipsoidler içinİLE artar ve yarı eksenlerinin değerleri ve oranları ile belirlenir. Parçacık yapısı değişirse (örneğin akış koşulları değiştiğinde), katsayı İLE(2)'de ve dolayısıyla böyle bir süspansiyonun viskozitesi de değişecektir. Böyle bir süspansiyon Newtonyen olmayan bir sıvıdır. Tüm sistemin viskozitesindeki artış, süspansiyonların akışı sırasında dış kuvvetin çalışmasının yalnızca sıvıdaki moleküller arası etkileşimin neden olduğu gerçek (Newtonian) viskozitenin üstesinden gelmek için harcanmaması, ama aynı zamanda onunla yapısal unsurlar arasındaki etkileşimin üstesinden gelmek.

Kan Newtonyen olmayan bir sıvıdır. Bu büyük ölçüde onun gerçeğinden kaynaklanıyor sahip olmak iç yapı , temsil eden oluşturulmuş elemanların çözelti - plazma içinde süspansiyonu. Plazma pratik olarak Newton tipi bir sıvıdır.Çünkü %93 şekillendirilmiş elementler makyaj yapmak Kırmızı kan hücreleri, O Basitleştirilmiş bir ifadeyle kan, kırmızı kan hücrelerinin bir süspansiyonudur. tuzlu su çözeltisi . Eritrositlerin karakteristik bir özelliği agregat oluşturma eğilimidir. Kan yaymasını mikroskop aşamasına uygularsanız, kırmızı kan hücrelerinin birbirlerine nasıl "birbirine yapıştığını" ve madeni para sütunları adı verilen kümeler oluşturduğunu görebilirsiniz. Agrega oluşum koşulları büyük ve küçük kaplarda farklıdır. Bu öncelikle damar, agrega ve eritrosit boyutlarının oranından kaynaklanmaktadır ( karakteristik boyutlar: )

Burada üç olası seçenek vardır:

1. Büyük damarlar (aort, arterler):

D coc > dagr, d coc > d eritr

Bu durumda eğim küçüktür, kırmızı kan hücreleri madeni para sütunları şeklinde kümeler halinde toplanır. Bu durumda kan viskozitesi = 0,005 pa.s.

2. Küçük damarlar (küçük arterler, arteriyoller):

Bunlarda eğim önemli ölçüde artar ve agregatlar bireysel kırmızı kan hücrelerine bölünür, böylece sistemin viskozitesi azalır; bu damarlar için lümen çapı ne kadar küçükse kan viskozitesi de o kadar düşük olur. Çapı yaklaşık 5 mikron olan damarlarda kanın viskozitesi, büyük damarlardaki kanın viskozitesinin yaklaşık 2/3'ü kadardır.

3. Mikrodamarlar (kılcal damarlar):

Gözlemlendi ters etki: damarın lümeninin azalmasıyla viskozite 10-100 kat artar. Canlı bir damarda kırmızı kan hücreleri kolayca deforme olur ve 3 mikron çapındaki kılcal damarlardan zarar görmeden geçer. Aynı zamanda büyük ölçüde deforme olup kubbe gibi olurlar. Sonuç olarak, eritrositlerin kılcal duvarla temas yüzeyi, deforme olmamış bir eritrositle karşılaştırıldığında artar ve metabolik süreçleri teşvik eder.

Durum 1 ve 2'de kırmızı kan hücrelerinin deforme olmadığını varsayarsak, sistemin viskozitesindeki değişikliği niteliksel olarak tanımlamak için geometrik faktördeki farkı hesaba katan formül (2)'yi uygulayabiliriz. büyük ve küçük damarlarda kan viskozitesindeki farkı belirleyen bir agregat sistemi (K agr) ve bireysel kırmızı kan hücreleri K er : K agr K er sistemi için, formül (2) aşağıdaki süreçleri tanımlamak için uygulanamaz. mikrodamarlar, çünkü bu durumda ortamın homojenliği ve parçacıkların sertliği ile ilgili varsayımlar karşılanmamaktadır.

Günümüzde mikro dolaşım sorunu teorisyenlerin ve klinisyenlerin büyük ilgisini çekmektedir. Ne yazık ki, bu alanda biriken bilgi, güvenilir ve güvenilir bilgi eksikliği nedeniyle bir doktorun pratik faaliyetlerinde henüz uygun şekilde uygulanmamıştır. mevcut yöntemler teşhis Ancak doku dolaşımı ve metabolizmasının temel yasalarını anlamadan doğru şekilde kullanmak imkansızdır. modern araçlar infüzyon tedavisi.

Mikrodolaşım sistemi dokulara kan sağlanmasında son derece önemli bir rol oynar. Bu esas olarak doku metabolizmasındaki değişikliklere yanıt olarak vazodilatörler ve vazokonstriktörler tarafından gerçekleştirilen vazomotion reaksiyonundan kaynaklanır. Kılcal ağ %90'dır kan dolaşım sistemi ancak %60-80'i atıl durumda kalır.

Mikro dolaşım sistemi, arterler ve damarlar arasında kapalı bir kan akışı oluşturur (Şekil 3). Birçok metarteriol ve prekapillerlere (20-30 µm) bölünmüş terminal arteriyollerde (20-30 µm) biten arterpollerden (çapı 30-40 µm) oluşur. Ayrıca, 90°'ye yakın bir açıda, kas zarından yoksun sert tüpler birbirinden ayrılır; gerçek kılcal damarlar (2-10 µm).

Pirinç. 3. Mikro dolaşım sistemindeki damarların dağılımının basitleştirilmiş bir diyagramı 1 - arter; 2 - terminal arteri; 3 - arterol; 4 - terminal arteriyol; 5 - metateril; 6 - kas sfinkteri (sfinkter) ile prekapiller; 7 - kılcal; 8 - toplama venülü; 9 - venül; 10 - damar; 11 - ana kanal (merkezi gövde); 12 - arteriolo-venüler şant.

Prekapiller seviyedeki metarteriollerde, kılcal yatağa kan akışını düzenleyen ve aynı zamanda kalbin çalışması için gerekli periferik direnci oluşturan kas sfinkteri bulunur. Önkapillerler mikro dolaşımın ana düzenleyici halkasıdır. normal fonksiyon Makro sirkülasyon ve transkapiller değişim. Prekapillerlerin mikro dolaşımın düzenleyicileri olarak rolü, bcc seviyesinin transkapiller değişimin durumuna bağlı olduğu çeşitli volemi bozukluklarında özellikle önemlidir.

Metarteriollerin devamı, venöz sisteme geçen ana kanalı (merkezi gövde) oluşturur. Kılcal damarların venöz kısmından uzanan toplayıcı damarlar da buraya akar. Kas elemanlarına sahip olan ve kılcal damarlardan kan akışını engelleyebilen ön venüller oluştururlar. Prevenüller venüllerde toplanır ve bir damar oluşturur.

Arteriyoller ve venüller arasında bir köprü vardır - mikrodamarlar yoluyla kan akışının düzenlenmesinde aktif olarak rol oynayan bir arteriyol-venöz şant.

Kan akış yapısı. Mikro dolaşım sistemindeki kan akışı, öncelikle kan hareketinin hızıyla belirlenen belirli bir yapıya sahiptir. Kan akışının merkezinde eksenel bir çizgi oluşturan kırmızı kan hücreleri bulunur ve bunlar plazma ile birlikte belirli aralıklarla birbiri ardına hareket eder. Kırmızı kan hücrelerinin bu akışı, etrafında diğer hücrelerin (beyaz kan hücreleri ve trombositlerin) bulunduğu bir eksen oluşturur. Eritrosit akımı en yüksek ilerleme hızına sahiptir. Damar duvarı boyunca yer alan trombositler ve lökositler daha yavaş hareket eder. Konum bileşenler Kan akışı oldukça kesindir ve normal kan akış hızında değişmez.

Doğrudan gerçek kılcal damarlarda, kılcal damarların çapı (2-10 mikron) kırmızı kan hücrelerinin çapından (7-8 mikron) daha az olduğundan kan akışı farklıdır. Bu damarlarda, lümenin tamamı esas olarak kılcal damarın lümenine uygun olarak uzun bir konfigürasyon elde eden kırmızı kan hücreleri tarafından işgal edilir. Plazmanın duvar tabakası korunur. Kırmızı kan hücrelerinin kayması için kayganlaştırıcı olarak gereklidir. Plazma ayrıca eritrosit zarının elektriksel potansiyelini ve zarın esnekliğinin bağlı olduğu biyokimyasal özelliklerini de korur. Kılcal damarlarda kan akışı laminerdir ve hızı çok düşüktür - 2-4 kPa (15-30 mm Hg) kan basıncında 0,01-0,04 cm/s.

Kanın reolojik özellikleri. Reoloji - akışkanlık bilimi sıvı ortam. Esas olarak atalet ve viskozite kuvvetleri arasındaki ilişkiye bağlı olan laminer akışlar üzerinde çalışmaktadır.

Su, akış hızı ve sıcaklıktan bağımsız olarak her koşulda akmasına izin veren en düşük viskoziteye sahiptir. Kan dahil Newtonyen olmayan sıvılar bu yasalara uymaz. Suyun viskozitesi sabit bir değerdir. Kanın viskozitesi bir dizi fizikokimyasal parametreye bağlıdır ve büyük ölçüde değişir.

Damarın çapına bağlı olarak kanın viskozitesi ve akışkanlığı değişir. Reynolds sayısı şunları yansıtır: geri bildirim Doğrusal atalet kuvvetleri ve kabın çapı dikkate alınarak ortamın viskozitesi ile akışkanlığı arasında. Çapı 30-35 mikrondan fazla olmayan mikrodamarlar olumlu etki içlerinde akan kanın viskozitesi ve akışkanlığı, daha dar kılcal damarlara nüfuz ettikçe artar. Bu özellikle 7-8 mikron çapındaki kılcal damarlarda belirgindir. Ancak daha küçük kılcal damarlarda viskozite artar.

Kan sürekli hareket halindedir. Bu onun ana özelliğidir, işlevidir. Kan akış hızı arttıkça kanın viskozitesi azalır, tersine kan akışı yavaşladıkça ise artar. Ancak aynı zamanda ters ilişki: Kan akış hızı viskoziteye göre belirlenir. Bu tamamen reolojik etkiyi anlamak için, kayma geriliminin kayma hızına oranı olan kan viskozite indeksinin dikkate alınması gerekir.

Kan akışı paralel olarak hareket eden sıvı katmanlarından oluşur ve bunların her biri, bir katmanın diğerine göre kaymasını (“kayma gerilimi”) belirleyen bir kuvvetin etkisi altındadır. Bu kuvvet sistolik kuvvet tarafından yaratılır. atardamar basıncı.

Kanın viskozitesi, içerdiği bileşenlerin (kırmızı kan hücreleri, nükleer hücreler, proteinler, yağ asitleri vb.) konsantrasyonundan bir dereceye kadar etkilenir.

Kırmızı kan hücrelerinin, içerdikleri hemoglobinin viskozitesine göre belirlenen bir iç viskozitesi vardır. Bir eritrositin iç viskozitesi geniş sınırlar içinde değişebilir, bu da onun daha dar kılcal damarlara nüfuz etme ve uzun bir şekil (tiksitropi) alma yeteneğini belirler. Temel olarak, eritrositin bu özellikleri, içindeki fosfor fraksiyonlarının, özellikle ATP'nin içeriği ile belirlenir. Hemoglobinin plazmaya salınmasıyla eritrositlerin hemolizi, ikincisinin viskozitesini 3 kat artırır.

Kan viskozitesini karakterize etmek için proteinler yalnızca önemli. Özellikle kan viskozitesinin kan proteinlerinin konsantrasyonuna doğrudan bağlı olduğu ortaya çıkmıştır. A 1 -, A 2-, beta- ve gama-globülinlerin yanı sıra fibrinojen. Albümin reolojik olarak aktif bir rol oynar.

Kan viskozitesini aktif olarak etkileyen diğer faktörler arasında şunlar yer alır: yağ asidi, karbon dioksit. Normal kan viskozitesi ortalama 4-5 cP'dir (centipoise).

Kan viskozitesi kural olarak şok (travmatik, hemorajik, yanık, toksik, kardiyojenik vb.), dehidrasyon, eritrositemi ve bir dizi başka hastalık sırasında artar. Tüm bu koşullarda öncelikle mikro sirkülasyon etkilenir.

Viskoziteyi belirlemek için kılcal tip viskozimetreler (Oswald tasarımları) vardır. Ancak hareket eden kanın viskozitesinin belirlenmesi gerekliliğini karşılamazlar. Bu bağlamda, aynı eksen üzerinde dönen farklı çaplarda iki silindir olan viskozimetreler şu anda tasarlanmakta ve kullanılmaktadır; kan aralarındaki boşlukta dolaşır. Bu tür kanın viskozitesi, hastanın vücudundaki damarlarda dolaşan kanın viskozitesini yansıtmalıdır.

Kılcal kan akışının yapısındaki, kanın akışkanlığı ve viskozitesindeki en ciddi rahatsızlık, eritrositlerin birikmesi nedeniyle meydana gelir; kırmızı hücrelerin birbirine yapıştırılarak “bozuk para sütunları” oluşturulması [Chizhevsky A.L., 1959]. Bu sürece immünbiyolojik nitelikteki aglütinasyonda olduğu gibi kırmızı kan hücrelerinin hemolizi eşlik etmez.

Eritrosit agregasyonunun mekanizması plazma, eritrosit veya hemodinamik faktörlerle ilişkili olabilir.

Numaradan plazma faktörleri proteinler, özellikle yüksek oranda ana rolü oynamaktadır. moleküler ağırlık albümin ve globulin oranını ihlal ediyor. A 1 - ve a 2 - ve beta-globulin fraksiyonlarının yanı sıra fibrinojen de yüksek bir toplanma yeteneğine sahiptir.

Kırmızı kan hücrelerinin özelliklerinin ihlali, hacimlerindeki değişiklikleri, membran esnekliğinin kaybıyla birlikte iç viskoziteyi ve kılcal yatağa nüfuz etme kabiliyetini vb. içerir.

Kan akışındaki bir yavaşlama genellikle kayma hızındaki bir azalmayla ilişkilendirilir; kan basıncı düştüğünde ortaya çıkar. Kural olarak, her türlü şok ve zehirlenmenin yanı sıra büyük kan nakilleri ve yetersiz yapay dolaşım durumunda eritrositlerin toplanması gözlenir [Rudaev Ya.A. ve diğerleri, 1972; Soloviev G.M. ve diğerleri, 1973; Gelin L.E., 1963, vb.].

Eritrositlerin genelleştirilmiş toplanması “çamur” fenomeni ile kendini gösterir. Bu fenomenin adı M.N. Knisely, "sludging", İngilizce'de "bataklık", "çamur". Eritrosit agregatları retiküloendotelyal sistemde rezorpsiyona uğrar. Bu fenomen her zaman zor bir prognoza neden olur. Dekstran veya albüminin düşük moleküler ağırlıklı solüsyonlarını kullanarak ayrıştırma tedavisini derhal uygulamak gerekir.

Hastalarda "çamur" oluşumuna, çalışmayan deri altı kılcal damarlarında tutulan kırmızı kan hücrelerinin birikmesi nedeniyle ciltte çok yanıltıcı bir pembeleşme (veya kızarıklık) eşlik edebilir. Bu klinik tablo“çamur”, yani eritrosit agregasyonunun gelişiminin son aşaması ve kılcal kan akışının bozulması L.E. Gelin 1963 yılında “Kırmızı Şok” adı altında. Yeterince yoğun önlemler alınmazsa hastanın durumu son derece ciddi ve hatta umutsuzdur.