İltihap çeşitleri, iltihap çeşitleri, belirtileri ve nedenleri. Ağrılı cinsel temas

Enflamasyon BEN Enflamasyon (iltihap)

koruyucu ve uyarlanabilir yerel organizma Vücudun patojenik uyaranlara tepkisinin en sık görülen biçimlerinden biri olan çeşitli zarar verici faktörlerin etkisine.

V.'nin nedenleri çeşitlidir. Çeşitli faktörlerden kaynaklanabilir: biyolojik (örneğin bakteriler, virüsler), fiziksel (yüksek ve düşük sıcaklıklar, mekanik vb.), kimyasal (örneğin asitlere, alkalilere maruz kalma). V.'nin klasik belirtileri kızarıklık, ateş, şişlik ve işlev bozukluğudur. Ancak çoğu durumda bu işaretlerin yalnızca bir kısmı ifade edilir.

Enflamasyon, (hücre ve dokularda) meydana gelen değişikliklerle başlar. doğrudan eylem etiyolojik faktör. Aynı zamanda, hücrede, sitoplazmanın bileşenlerinde, hücre çekirdeğinde ve zarında ortaya çıkan, belirgin distrofik süreçlere ve hatta hücrelerin ve dokuların tamamen yok edilmesine kadar bir takım yapısal değişiklikler meydana gelir. Değişim olayları hem parankimde hem de stromada gözlenir. Birincil, etkilenen dokularda biyolojik olarak aktif maddelerin (inflamatuar aracılar) salınmasını gerektirir. Kökeni, kimyasal yapısı ve etki özellikleri bakımından farklılık gösteren bu maddeler, inflamatuar sürecin gelişimi için mekanizmalar zincirinde bir başlangıç ​​​​halkası rolü oynar ve çeşitli bileşenlerinden sorumludur. Enflamatuar aracıların salınması, patojenik faktörlerin zarar verici etkisinin doğrudan bir sonucu olabilir, ancak büyük ölçüde bu, membranları tahrip edildiğinde lizozomlardan salınan lizozomal hidrolitik enzimlerin etkisi altında meydana gelen dolaylı bir süreçtir. Lizozomlara "iltihabın başlatıcısı" denir çünkü. Lizozomal hidrolitik, hayvan dokularını (nükleik asitler, lipitler) oluşturan her türlü makromolekülleri parçalar. Lizozomal hidrolitik enzimlerin etkisi altında mikrodamarların bağ dokusu çerçevesi devam eder. V. geliştikçe biriken hem hücresel hem de humoral kökenli iltihaplanma, doku değişikliklerini giderek derinleştirir. Yani en güçlü histamin, mikrodamarların genişlemesine, geçirgenliklerinin artmasına neden olur. Mast hücrelerinin granüllerinde (mast hücreleri) ve ayrıca bazofillerde bulunur ve bu hücrelerin granülasyonu sırasında salınır. Başka bir hücresel aracı - Serotonin , damarlanmayı arttırır. Onun kaynağı . V.'nin hücresel aracıları, lenfositlerde oluşan prostaglandinleri vb. İçerir.Humoral aracılardan en önemlileri, prekapiller arteriyolleri genişleten, kılcal duvarın geçirgenliğini artıran ve oluşuma katılan (, kallidin)'dir. acı duyumlarından. - tetik mekanizması kan pıhtılaşmasının faktör XII'sinin aktivasyonu olan bir dizi kimyasal reaksiyon sonucu oluşan bir grup nörovazoaktif polipeptit. Lizozomal hidrolitik enzimler ayrıca V.'nin aracılarına da atfedilebilir, tk. sadece diğer aracıların oluşumunu teşvik etmekle kalmaz, aynı zamanda fagositoz ve kemotaksiye katılarak kendileri de aracı olarak hareket ederler.

V. mediatörlerinin etkisi altında, iltihaplanma mekanizmasındaki ana bağlantı olan aşağıdaki şey oluşur - hiperemik reaksiyon (bkz. Hiperemi) , damar geçirgenliğinde bir artış ve kanın reolojik özelliklerinin ihlali ile karakterize edilir. V.'deki vasküler reaksiyon, mikrovasküler yatağın, özellikle de hem aktif hem de pasif kılcal damarların keskin bir şekilde genişlemesiyle ifade edilir (bkz. Mikrosirkülasyon) . V.'nin ilk belirtisini belirleyen bu vasküler reaksiyondur - kızarıklık ve özellikleri (difüzyon, komşu dokulardan sınırlandırma, vb.). Çeşitli arteriyel hiperemi türlerinden (termal, reaktif vb.) farklı olarak, V.'deki kılcal genişleme, lokal (birincil) mekanizmalar kadar arteriyel segmentlerdeki kan akışına da bağlı değildir. İkincisi, V.'nin vazodilatör aracılarının etkisi altında prekapiller mikrodamarların genişlemesini ve içlerindeki basınçtaki artışı içerir, bu da aktif kılcal damarların lümeninde bir artışa ve daha önce çalışmayanların lümeninin açılmasına neden olur. Bu, kılcal yatağın gevşek bağ dokusu çerçevesinin mekanik özelliklerindeki bir değişiklikle kolaylaştırılır. Kılcal damarların yaygın genişlemesi, hem iltihaplanma odağında hem de çevresi boyunca, akson refleksinin mekanizmasına göre (yani aksonun dalları boyunca gerçekleştirilen bir refleks) gelişen refleks arteriyel ile birleştirilir. İnflamatuar sürecin bu başlangıç ​​döneminde (2-3 H Zarar verici bir faktöre maruz kaldıktan sonra), etkilenen bölgedeki damar yatağının toplam kesit alanındaki artışa bağlı olarak, doğrusal hızındaki azalmaya rağmen kan akışının yoğunluğu (hacim hızı) artar. Bu aşamada, iltihaplanma alanındaki kan akışının artması, V.'nin ikinci belirtisini belirler - yerel sıcaklıkta bir artış (ateş).

Sürecin sonraki bağlantıları, yalnızca zincirleme reaksiyonların ortaya çıkmasıyla değil, aynı zamanda patolojik olayların birbirini takip ettiği ve ciddiyetlerinin derinleşmesiyle birlikte "kısır döngülerin" ortaya çıkmasıyla da karakterize edilir. Bu, mikrodamarlardaki eritrositler (eritrosit kümelerinin oluşumu) gibi V.'de bulunan böyle bir reolojik fenomen örneğinde görülebilir. Kan akışının yavaşlaması eritrosit agregasyonu için koşullar yaratır ve eritrosit agregasyonu da dolaşım hızını daha da azaltır.

V. ile reolojik özelliklerde başka değişiklikler de meydana gelir ve bu da sonuçta kanın pıhtılaşmasında ve trombozda artışa yol açar. Damarların lümenini kısmen veya tamamen kapatan eritrosit agregatları ve trombüsler (trombosit pıhtıları), bazı yerlerde yavaşlamanın prestaza dönüşmesinin ana nedenlerinden biridir. Artan venöz hiperemi ve durgunluk fenomeni yavaş yavaş arteriyel hiperemiye katılır. Venöz hipereminin gelişimi aynı zamanda damarların ve lenfatik damarların (lenfostaza kadar) çevre dokularda biriken inflamatuar sıvı tarafından sıkıştırılmasıyla da ilişkilidir - Eksuda . V.'nin üçüncü belirtisi olan şişlik, dokularda eksüda birikmesine bağlıdır. Doku hacmindeki artışla birlikte sinir uçları ortaya çıkar ve bunun sonucunda V.'nin dördüncü semptomu ortaya çıkar - ağrı. kan bileşenlerinin - su, tuzlar, proteinler ve ayrıca dokudaki kan damarlarından oluşan elementlerin (göç) salınmasıyla kendini gösterir. Lökositlerin göçü hem tamamen fiziksel (hemodinamik) hem de biyolojik modellerden kaynaklanmaktadır. Kan akışı yavaşladığında, lökositlerin kan hücrelerinin eksenel katmanından parietal (plazma) katmanına geçişi, akan sıvıda asılı kalan parçacıkların fiziksel yasalarına tam uygun olarak gerçekleşir; eksenel ve duvara yakın katmanlardaki hareket hızları farkının azalması, aralarındaki basınç farkının azalmasına neden olur ve eritrositlere göre daha hafif olan kan damarı iç kabuğuna adeta atılır. Kan akışının özellikle güçlü bir şekilde yavaşladığı yerlerde (kılcal damarların venüllere geçişi), kanın genişlediği, "bölmeler" oluşturduğu yerlerde, lökositlerin marjinal düzeni marjinal duruşa geçer, duvarına yapışmaya başlarlar. V sırasında topaklayıcı bir tabaka ile kaplanan kan damarı. Bundan sonra lökositler, kan damarının dışında, interendotelyal boşluklardan ve daha sonra bazal membrandan nüfuz ettikleri ince protoplazmik süreçler oluşturur. Belki lökosit göçünün hücrelerarası bir yolu da vardır; V.'nin odağına göç eden lökositler, endotel hücrelerinin sitoplazması yoluyla aktif (göç) ve esas olarak kimyasal tahriş edici maddeler yönünde devam eder. Doku proteolizinin veya mikroorganizmaların hayati aktivitesinin ürünleri olabilirler. Lökositlerin bu özelliği doğru hareket etme belirli maddeler(kemotaksis) I.I. Mechnikov, lökositlerin kandan dokulara hareketinin tüm aşamalarına büyük önem verdi. Daha sonra lökositlerin damar duvarından geçişi sırasında ikincil bir rol oynadığı ortaya çıktı. V.'nin odağında ana lökosit, yabancı parçacıkların emilmesi ve sindirilmesidir ().

Eksüdasyon öncelikle mikrodamarların geçirgenliğindeki artışa ve içlerindeki kanın hidrodinamik basıncındaki artışa bağlıdır. Mikrodamarların geçirgenliğindeki bir artış, damarların endotel duvarı boyunca normal geçirgenlik yollarının deformasyonu ve yenilerinin ortaya çıkmasıyla ilişkilidir. Mikrodamarların genişlemesi ve muhtemelen endotel hücrelerinin kasılma yapılarının (miyofibriller) daralması nedeniyle, aralarındaki boşluklar artar, sözde küçük gözenekler oluşur ve endotel hücresinde hatta kanallar veya büyük gözenekler görünebilir. . Buna ek olarak, V. ile maddelerin transferi, mikrovesiküler taşıma ile aktive edilir - endotel hücreleri tarafından en küçük kabarcıkların ve plazma damlalarının aktif olarak "yutulması" (mikropinositoz), hücrelerin içinden karşı tarafa geçirilmesi ve dışarı itilmesi. BT. Eksüdasyon sürecini belirleyen ikinci faktör - kılcal ağdaki kan basıncındaki bir artış - öncelikle prekapiller lümenindeki artışın ve direncin ve enerji tüketiminin (yani basınç) arttığı daha büyük adduksiyon arteriyel damarların sonucudur. içlerinde azalır ve bu nedenle daha fazla "kullanılmayan" enerji kalır.

V.'deki vazgeçilmez bir bağlantı, özellikle iltihaplanmanın son aşamalarında, iyileşme süreçleri ön plana çıktığında belirgin olan () hücrelerdir. Proliferatif süreçler, lokal kambiyal hücreleri (progenitör hücreler), esas olarak sentezleyen fibroblastlara (skar dokusunun ana kısmı) yol açan mezenkimal hücreleri içerir; adventisyal, endotelyal hücrelerin yanı sıra hematojen kökenli hücreler - B ve T lenfositleri ve monositler çoğalır. Fagositik fonksiyonlarını yerine getiren hücrelerin bir kısmı ölür, diğeri ise bir dizi dönüşüme uğrar. örneğin monositler histiyositlere (makrofajlar) dönüşür ve makrofajlar, dev mono veya çok çekirdekli hücrelerin (bkz. Mononükleer fagosit sistemi) türetildiği epiteloid hücrelerin kaynağı olabilir. .

Hakim yerel değişikliklerin doğasına bağlı olarak, alternatif, eksüdatif ve üretken V. ayırt edilir, alternatif V. ile hasar ve nekroz olgusu ifade edilir. Daha çok parankimal organlarda (karaciğer, böbrekler vb.) görülürler.

Eksüdatif V., eksüdasyon işlemlerinin baskınlığı ile karakterize edilir. Eksüdanın doğasına bağlı olarak seröz, nezle, fibrinöz, pürülan ve hemorajik inflamasyon ayırt edilir. Seröz V. ile,% 3 ila 8 oranında kan serumu proteini ve tek lökositler (seröz eksüda) içerir. Seröz V., kural olarak akut, daha sık seröz boşluklarda lokalize olur; seröz eksüda kolayca emilir, V. neredeyse hiç iz bırakmaz. Catarrhal V. mukoza zarlarında gelişir. Akut veya kronik olarak ortaya çıkar. Mukus karışımı ile seröz veya pürülan bir eksüda salınır. Fibrinöz V. seröz veya mukoza zarlarında meydana gelir; genellikle keskindir. Bir film formunda mukoza veya seröz membranın yüzeyinde serbestçe bulunabilen veya alttaki yüzeye lehimlenebilen çok sayıda fibrin içerir. Fibrinöz V. şiddetli iltihaplanma biçimlerinden biridir; sonucu doku hasarının lokalizasyonuna ve derinliğine bağlıdır. Pürülan V. herhangi bir doku ve organda gelişebilir; kurs akut veya kroniktir, apse veya balgam şeklini alabilir; sürece dokunun histolizi (erime) eşlik eder. Eksüda esas olarak çürüme halindeki lökositleri içerir. Eksüda çok sayıda kırmızı kan hücresi içerdiğinde iltihaplanmaya hemorajik denir. Kan damarlarının geçirgenliğinde keskin bir artış ve hatta duvarlarının bütünlüğünün ihlali ile karakterizedir. Herhangi bir V. bir karaktere bürünebilir.

Üretken (proliferatif) V., kural olarak kronik olarak ilerler : etkilenen dokuların hücresel elemanlarının çoğalması olgusu baskındır. Skar oluşumu yaygın bir sonuçtur.

Enflamasyon vücudun immünolojik reaktivitesine bağlıdır, dolayısıyla klinik olarak tamamen farklı bir seyir ve sonuca sahip olabilir. Enflamatuar reaksiyon normal nitelikte ise; en sık görülen, normerjik V'den söz ederler. Enflamatuar süreç yavaş ilerlerse, hafif belirgin V. ana belirtileriyle uzun süreli bir karakter kazanırsa buna hipoerjik inflamasyon denir. Bazı durumlarda, zarar veren ajan, gücü ve dozu açısından yetersiz, aşırı şiddetli bir inflamatuar reaksiyona neden olur. Hipererjik olarak adlandırılan bu V., alerji durumunun (Alerji) en karakteristik özelliğidir. .

V.'nin sonucu, inflamatuar ajanın doğası ve yoğunluğu, inflamatuar sürecin şekli, lokalizasyonu, etkilenen alanın büyüklüğü ve vücudun reaktivitesi (Vücudun reaktivitesi) ile belirlenir. . V.'ye, özellikle hayati organlarda nekrozun önemli alanları kapsaması durumunda hücresel elemanların ölümü eşlik eder; vücut için sonuçları en ağır olabilir. Daha sık olarak, odak çevredeki sağlıklı dokudan sınırlanır, doku çürüme ürünleri enzimatik bölünmeye ve fagositik rezorpsiyona uğrar ve hücre çoğalmasının bir sonucu olarak inflamatuar odak granülasyon dokusuyla doldurulur. Hasar alanı küçükse önceki dokunun tamamen restorasyonu meydana gelebilir (bkz. Rejenerasyon) , defekt bölgesinde daha geniş bir lezyon oluşur.

Biyolojik uygunluk açısından bakıldığında, iltihaplanma süreci ikili bir yapıya sahiptir. Bir tarafta. V., evrim sürecinde geliştirilen koruyucu ve uyarlanabilir bir reaksiyondur. Bu sayede V.'nin odağındaki zararlı faktörlerden kendisini sınırlandırıyor, sürecin genelleşmesini engelliyor. Bu, çeşitli mekanizmalar aracılığıyla gerçekleştirilir. Böylece, venöz ve lenfatik durgunluk ve staz, kan pıhtılarının oluşması, sürecin etkilenen bölgenin dışına yayılmasını engeller. Ortaya çıkan eksüda, bakterileri bağlayabilen, sabitleyebilen ve yok edebilen bileşenler içerir; fagositoz göç eden lökositler tarafından gerçekleştirilir, lenfositlerin ve plazma hücrelerinin çoğalması antikor üretimine ve lokal ve genel bağışıklıkta artışa katkıda bulunur. Çoğalma aşamasında, granülasyon dokusunun koruyucu bir gövdesi oluşur. Aynı zamanda V. vücut üzerinde yıkıcı ve yaşamı tehdit eden bir etkiye sahip olabilir. V.'nin bölgesinde her zaman hücresel elementlerin ölümü vardır. Biriken eksüda, dokunun enzimatik erimesine, kan dolaşımının ve beslenmenin bozulmasıyla sıkışmasına neden olabilir. eksüda ve doku çürümesi ürünleri zehirlenmeye, metabolik bozukluklara neden olur. V.'nin vücut için değerinin tutarsızlığı, koruyucu nitelikteki fenomenleri telafi edici mekanizmaların bozulmasının unsurlarından ayırma ihtiyacını belirler.

Kaynakça: Alpern D.E. Enflamasyon. (Patogenez sorunları), M., 1959, bibliogr.; Genel İnsan, ed. yapay zeka Strukova ve diğerleri, M., 1982; Strukov A.I. ve Chernukh A.M. Enflamasyon, BME, 3. baskı, cilt 4, s. 413, M, 1976; Çernuh A.M. İltihap, M., 1979, bibliogr.

1. Küçük tıp ansiklopedisi. - M .: Tıp Ansiklopedisi. 1991-96 2. İlk yardım. - M .: Büyük Rus Ansiklopedisi. 1994 3. ansiklopedik sözlük Tıbbi terimler. - M.: Sovyet Ansiklopedisi. - 1982-1984.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Jinekolojide inflamatuar hastalıklar diğer patoloji türleri arasında ilk sırada yer almaktadır. Konsültasyona gelen kadınların yaklaşık %65’ine iltihap tanısı konmaktadır. Hastalık belirgin belirtiler olmadan ilerlediğinden birçoğu doktora bile gitmiyor.

Son yıllarda inflamatuar hastalıkların sayısı artıyor; bu, uygunsuz cinsel davranışın, çevresel etkilerin yanı sıra bağışıklığın azalmasının bir sonucudur.

Enflamasyonun sınıflandırılması ve enfeksiyonlardan korunma yolları

Sürecin nerede yerelleştirildiğine bağlı olarak aşağıdakilere ayrılırlar:

Eklerin iltihabı akut ve kronik olabilir. Kronik bir süreçte klinik, semptomların yoğunluğunda bir azalmaya ve küçük pelviste yapışkan bir sürecin oluşumuna indirgenir. Tedavi antibiyotik tedavisini içerir.

Pelvioperitonit, kadın genital bölgesinin inflamatuar patolojilerinin gelişimindeki son bağlantıdır. Çalışan süreçlerin bir komplikasyonu olarak düşünülebilir. Peritonit, enfeksiyonun eklerden ve uterustan pelvik boşluğa daha da yayılmasıyla ortaya çıkar.

Ana belirtiler şunlardır:

• vücut ısısında artış;
• alt karın bölgesinde devam eden ciddi ağrı;
• cerahatli akıntı;
• hastaların genel durumu önemli ölçüde kötüleşiyor;
• zayıflık not edilir;
• şiddetli dehidrasyon.

Süreç kendi kendine çözülmeyecek, burada yetkin bir uzmanın yardımına ihtiyaç var. Teşhis açısından anahtar yöntem, şiddetli hiperemi ve peritonun şişmesinin yanı sıra pürülan efüzyon varlığının tespit edilmesini sağlayan laparoskopidir.

Tek tedavi seçeneği ameliyattır. Müdahale sırasında pelvik boşluk incelenir, iltihap kaynağı belirlenip çıkarılır ve pelvik boşluk sterilize edilir. Ek olarak antibiyotik tedavisi, pansumanlar, lokal antiseptikler ve antifungal tedavi reçete edilir.

Pelvioperitonitin prognozu oldukça şüphelidir, hastaların iyileşmesi gerekir ve tedavinin kendisi uzun süre devam eder.

Bu nedenle, üreme alanındaki en küçük inflamatuar problemler bile göz ardı edilemez çünkü sonuçları oldukça içler acısı olabilir.

Yumurtalıkların iltihabı (ekler)

Tüm jinekolojik hastalıklar arasında lider pozisyonlar çeşitli kişiler tarafından işgal edilmektedir. inflamatuar hastalıklar. Doğurganlık çağındaki kadınları etkileyen eklerin en yaygın iltihabı - 20 yaş ve üstü.

Yumurtalık iltihabı belirtileri:

1. ağrıyan, çizim ağrıları alt karın bölgesinde, vücudun hipotermisinden ve menstruasyon sırasında ortaya çıkan,
2. Seks sırasında ağrı

Daha sonra hastalık geliştiğinde bu semptomlara aşağıdakiler eklenir:

1. titreme
2. sıcaklıkta keskin bir artış - 38-39 ° C'ye kadar
3. alt sırtına yayılan yoğun ağrı
4. sık idrara çıkma isteği
5. vajinadan bol akıntı, görünüşte şeffaf.

Ağır vakalarda bulantı ve kusma meydana gelebilir. kronik iltihap Ekler ağrı hissinin ve bunların aralığının artmasına katkıda bulunur. Bu nedenle adneksit (yumurtalıkların iltihabı) semptomları arasında alt karın bölgesinde, sakrumda, kasıkta ve vajinada ağrı bulunur. Kronik inflamasyona bozukluklar da eşlik edebilir adet döngüsü, cinsel işlev bozukluğu, düşükler ve ektopik gebelik gelişimi.

Hastalığın nedenleri

Enfeksiyon vücuda cinsel yolla (enfekte olmuş bir partnerle cinsel ilişki sırasında) girebilir. Bu durumda mikroorganizmalar eklere nüfuz eder ve iltihaplanma sürecine neden olur. Gonokok, klamidya, mikoplazma veya Trichomonas olabilir. Bu iltihap, rastgele cinsel ilişkiye giren kadınları ve ayrıca doğum veya kürtajdan hemen sonra cinsel aktiviteye devam eden kadınları etkiler.

Ayrıca hastalık, vücutta bulunan veya cinsel olmayan yollardan giren mikrofloranın aktivitesine neden olur (otoenfeksiyonun aktivasyonu). Stafilokoklar, Escherichia coli, streptokoklar eklere nüfuz eder ve iltihaba neden olur. Genellikle başka tür iltihaplanmalara neden olurlar, ancak bağışıklıktaki genel bir azalma veya vücutta başka hastalıkların varlığı (sinüzit, disbakteriyoz ve hatta sıradan çürükler) gibi bazı nedenlerden dolayı bu mikroflora agresif hale gelebilir.

Hastalığın tehlikesi nedir

Eklerdeki inflamatuar süreçler, fallop tüplerinin epitelinin bütünlüğünü ihlal eder. Bu nedenle yapışıklıklar meydana gelerek fallop tüplerini geçilmez hale getirir ve bu da kısırlığa neden olur.

Enflamasyona neden olabilecek faktörler:

1. Dağınık seks hayatı Sık sık partner değişimi, doğum kontrolü eksikliği
2. Hipotermi. Şiddetli donlarda şapkayı ihmal edemez, soğuk mevsimde naylon tayt ve çorap giyemezsiniz.
3. Stres, fazla çalışma, kötü, düzensiz beslenme.
4. İleri hastalıklar: gastrit, bademcik iltihabı, disbiyoz, tedavi edilmeyen çürükler.
5. Ağrı için ısıtma yastığı kullanmak. Bu sadece iltihabın daha da gelişmesine neden olur.

Semptomlar ortaya çıktığında yapılacak işlemler

1. Durumunuzu ağırlaştırmamak için derhal bir doktora başvurmalısınız.
2. Teşhis koymak için, mikrofloranın doğasını belirleyecek olan vajinadan ve rahim ağzından bir smear gereklidir.
3. Öngörülen tedavi sürecini tamamlayın

Tedavinin yalnızca bir kadın doğum uzmanı-jinekolog tarafından yapılması gerektiğini unutmayın!

CİNSEL YOLLA BULAŞAN ENFEKSİYONLAR (CYBE)

CYBE - Bu, çoğunlukla şartlı olarak tehlikeli olan büyük bir mikroorganizma grubudur. Az miktarda vajinada mikrofloranın bir parçası olan belli bir "ekoloji" yaratırlar. Bu floranın bileşimi aynı zamanda yukarıda bahsedilen fırsatçı floranın çoğalmasını engelleyen, düzenleyici görevi gören mikroorganizmaları da içerir. Ancak bağışıklığın azalmasıyla birlikte bir dengesizlik oluşur ve vajinal disbakteriyoz gelişir.

Kronik hastalıkların alevlenmesi sırasında, akut bulaşıcı hastalıklarla (SARS, grip gibi) ve ayrıca uzun süre gelişen duygusal stres veya kronik stresten sonra bağışıklıkta bir azalma meydana gelir. Ayrıca, hamileliğin arka planında veya iklimde keskin bir değişiklik olduğunda bağışıklıkta bir azalma meydana gelebilir.

Cinsel yolla bulaşan her hastalığın kendine özgü özellikleri vardır, ancak hepsi kronik bir seyir ve küçük semptomlarla karakterizedir. Çoğu zaman bir kadın hastalığı fark etmez. Ve sadece soğuk algınlığının arka planında, vajinal akıntıda bir artış, genital bölgede rahatsızlık, alt karın bölgesinde belirsiz periyodik çekme ağrıları, kaşıntı olduğunu belirtiyor.

KLAMİDİYA

Enfeksiyon cinsel temas yoluyla meydana gelir ve mutlaka genital değil, aynı zamanda oral veya anal da olur. Kuluçka süresi ortalama 7 ila 14 gün.

Klamidya tedavisinde herhangi bir sorun yoktur. Antibakteriyel ilacın doğru seçimi, dozajı ve hesaplanan tedavi süresi ile, ayrıca - ki bu çok önemlidir - hastanın tüm doktor reçetelerini yerine getirmesi durumunda tedavi başarılı olacaktır. Çoğu Avrupa ülkesinde, ABD ve Rusya'da, klamidya ve diğer gizli enfeksiyonların tedavi maliyeti, teşhis maliyetinden çok daha düşüktür.

Gizli enfeksiyonlar - klamidya, ureaplasma, mikoplazma ve trikomonas, yalnızca biri hasta olsa bile her iki partnerde de her zaman zorunlu tedaviye tabidir.

KOMPLİKASYONLAR

Klamidya erkeklerde epididim iltihabına (epididimit) neden olur.

Kadınlarda - rahim ağzı hastalıkları, eklerin iltihabı ve tüp kısırlığı. Hamilelik sırasında klamidya ciddi fetal anormalliklere neden olabilir.

Ayrıca bu enfeksiyon, eklemlerde ve gözlerde ciddi hasara yol açan Reiter hastalığına da yol açar.

Klamidya ve diğer gizli CYBE tedavisinin sonucunun izlenmesi, ilacın tamamlanmasından en geç 3 hafta sonra yapılmalıdır. Başarılı tedaviden sonra semptomlar birkaç hafta, hatta aylarca devam edebilir. Cinsel aktivitenin yeniden başlaması ancak her iki partnerin kontrol muayenesinden sonra mümkündür.

ÜREPLAZMOZ

Bunlar kendi hücre zarına sahip olmayan ve buna ihtiyaç duymayan en küçük mikroorganizmalardır. Bu özellik onların konakçı organizmanın hücrelerine nüfuz etmesine olanak tanır, dolayısıyla bağışıklık sisteminin koruyucu hücreleri tarafından sıklıkla görülmezler. Böylece ureaplasmosis vücutta 10 yıldan fazla kalabilir.Kadınlarda ureaplasmosis erkeklere göre daha sık görülür.

Üreplazmalar, üre - üreolizi parçalama yeteneğinden dolayı adını almıştır. Bu nedenle ureaplasmosis bir idrar yolu enfeksiyonudur, ureaplasmosis üre olmadan yaşayamaz. Genellikle ureaplasmosis, idrar sistemi hastalıkları, üretrit, kronik sistit ve piyelonefrit ile ilişkilidir.

Ureaplasma genellikle cinsel yolla bulaşır. Çocuğa doğum sırasında da bulaşması mümkündür.

Kuluçka süresi yaklaşık 1 ay sürer. Hastalığın gelişimi ayrıca bağışıklığa, vajinanın diğer hastalıklarının varlığına veya yokluğuna ve diğer nedenlere bağlıdır.

Çoğu zaman hiçbir belirti yoktur. Bazen hastalar normalden daha fazla akıntı, vulvada rahatsızlık, idrar yaparken yanma, alt karın ve sırtta aralıklı çekme ağrısından şikayetçi olabilirler.

UREAPLAZMA VE GEBELİK

Ureaplasma rahimde, eklerde yıkıcı bir sürece yol açabilir ve hamilelik sırasında patolojilere yol açabilecek komplikasyonların gelişmesine katkıda bulunabilir. Bu nedenle bu dönemde bu enfeksiyona yönelik testlerin yaptırılması ve doğrulanması halinde tedavisinin yapılması gerekmektedir.

Ureaplasmalar fetüste malformasyonlara neden olmaz. Çoğu zaman, çocuğun enfeksiyonu doğum sırasında fetüsün enfekte bir yerden geçmesiyle ortaya çıkar. doğum kanalı. Ek olarak, ureaplasmosis düşük yapmaya, düşük yapma tehdidine, erken doğuma ve doğum sonrası komplikasyonlardan biri olan endometrite neden olabilir.

Hamilelik sırasında tedavi en sık 18-20 haftada gerçekleşir.

TEDAVİ

Ureaplasmosis tedavisi karmaşık ve uzun olmalıdır. Öncelikle antibiyotikler reçete edilir. Ancak antibiyotikler tek başına yeterli değildir. Üreplazmalar tedavi sırasında antibiyotiklerin etkilerine kolaylıkla uyum sağlayabilmektedir. Tedavide ayrıca genel ve lokal bağışıklığı artıran ilaçlar kullanılır ve mantar önleyici ilaçlar, Çünkü antibiyotikler pamukçuk oluşumuna neden olabilir. İlaç kompleksi ayrıca bağırsakları antibiyotiklerin etkilerinden koruyan ilaçları da içerir.

Bir partnerde enfeksiyon yoksa tedavi edilmesinin gerekliliği konusunda tartışmalar vardır. Bu, ilgili doktor ve ortakların kendileri tarafından kararlaştırılır.

Hamilelik sırasında ilaç seçimi sınırlıdır çünkü yalnızca hamilelik sırasında izin verilen ilaçlar kullanılabilir. Antibiyotiklerden bunlar Rovamisin, Eritromisin, Vilprafen'dir.

mikoplazmoz

Mikoplazmalar ureaplasmaların "akrabalarıdır". Ayrıca kendi hücre duvarlarına ve ureaplasmalarla aynı nitelik ve özelliklere sahip değildirler. Bu nedenle mikoplazma üzerinde ayrıntılı olarak durmayacağız. Hastalık, ureaplasmosis ile aynı semptomlara, tanı yöntemlerine ve tedavi prensiplerine sahiptir.

GARDNERELLOZ

Bu hastalığın cinsel yolla bulaşan hastalıklarla ilgisi yoktur. Buna vajinal gardnerella denir ve aslında vajinal disbiyozun bir tezahürüdür. Onlar. bu vajinadaki bir iltihaplanma değildir, bu nedenle hastalık başka bir isim almıştır - bakteriyel vajinoz.

Diğer enfeksiyonlardan farklı olarak gardnerellozun belirgin ve spesifik semptomları vardır. Bu, çürük balık kokusunu anımsatan, çok hoş olmayan bir kokuya sahip, beyaz veya sarımsı renkli, vajinadan bol miktarda sıvı akıntısıdır. Koku, cinsel ilişkiden sonra, adet sırasında veya sonrasında yoğunlaşabilir. Gardnerelloz genital bölgede rahatsızlık ve yanmaya neden olur. Jinekolojik muayene sırasında deneyimli doktor Akıntı hafif köpüklü karakteristik bir görünüme sahip olduğundan hemen teşhis konulabilir. Bazı durumlarda hiçbir belirti olmayabilir ve gardnerella ancak muayene sırasında tespit edilebilir.

Gardnerella doğrudan vajinaya yerleştirilir. Ayrıca, enfeksiyon çoğu zaman nüfuz etmez, bu nedenle örneğin alt karın bölgesinde ağrı gibi hiçbir semptom yoktur.

GARDNERELLA VE HAMİLELİK

Gardnerella hamilelik sırasında pek çok soruna neden olabilir. Çok nadir de olsa intrauterin enfeksiyon mümkündür.Ayrıca gardnerella doğum veya kürtaj sonrasında uterusta iltihaplanmaya neden olabilir. Bu nedenle hamilelik sırasında bakteriyel vajinozun derhal tedavi edilmesi gerekir.

Genellikle gardnerella flora üzerinde düzenli bir leke halinde görünebilir. Ayrıca bunların tespiti için PCR teşhis yöntemi kullanılabilir.

TEDAVİ

Tedavi 2 aşamadan oluşur. Önce enfeksiyon yok edilir, ardından vajinadaki mikroflora yenilenir.

İlk aşamada fazizhin, flagyl, trichopolum, clindamycin gibi ilaçlar kullanılır.

İkinci aşama uzun bir aşamadır, 1 ay veya daha uzun sürebilir. Sabırlı olmalısın. Mikroflora onarılmazsa hastalık geri dönecektir. Tedavi süresince partnerlerin prezervatif kullanması şartıyla cinsel aktivite mümkündür.

Erkeklerde gardnerella "kök salmaktadır" ve gelişmemektedir, bu nedenle cinsel partnerlerin tedavisi gerekli değildir.

İNSAN PAPİLLOMA VİRÜSÜ

Son yıllarda çoğu araştırmacı ve uygulayıcının dikkati bu enfeksiyona çevrilmiştir. Bu ilgi, bu enfeksiyonun hem kadınlarda hem de erkeklerde genital organların onkolojik hastalıklarına neden olma yeteneğinin kesinlikle kanıtlanmış olmasıyla açıklanmaktadır. Çoğu zaman, papillomavirüs enfeksiyonu, diğer birçok cinsel yolla bulaşan hastalık gibi, asemptomatiktir ve bu nedenle vücutta daha da fazla yayılmasına katkıda bulunur. Her HPV vakası kansere yol açmaz ancak hemen hemen her kanser vakası HPV'den kaynaklanır.

Bugüne kadar 120'den fazla HPV türü tanımlanmıştır. Bunlardan 34 tipi cinsel organları ve perineyi etkiler. Üstelik her virüs yalnızca kendi “alanından” sorumludur.

BU VİRÜS NASIL ORTAYA ÇIKIYOR?

HPV, cilt ve mukoza zarlarının doğrudan teması yoluyla aşağıdakilerle bulaşabilir:

• geleneksel cinsel ilişki (bu enfeksiyonun ana bulaşma yoludur)
• geleneksel olmayan cinsel ilişki (eşcinsel veya anal seks). HPV'nin oral-genital temas yoluyla da bulaşabileceğine inanılmaktadır.
• Doğum sırasında fetüs annenin enfeksiyonlu genital kanalından geçtiğinde
• Banyo aksesuarları, eller, kirli giysiler yoluyla enfeksiyonun evdeki bulaşma yolu da dışlanmamaktadır.

HPV'nin gelişimini tetikleyen FAKTÖRLER:

1. erken cinsel yaşam, rastgele cinsel ilişki,
2. çok sayıda partner, diğer cinsel yolla bulaşan hastalıkların varlığı (klamidya, mikoplazmalar, üreaplazmalar),
3. birden fazla kürtaj yapmak,
4. genital organların kronik hastalıkları (eklerin iltihabı, rahim, vajina),
5. ağırlaştırılmış öykü (en yakın akrabalarda rahim ağzı kanseri varlığı).
6. ters ilişki

Bazen virüs vücudu kendi başına bırakabilir. Ve bu, 30 yaşındaki genç insanlarda daha sık görülür. Ne yazık ki virüs 35 yıl sonra vücuda girerse tedavi olmaksızın vücudu kendi başına bırakma olasılığı düşüktür.

Enfeksiyon 3 şekilde ortaya çıkabilir:

1. Asemptomatik. Bu durumda herhangi bir değişiklik ve ihlal yoktur ancak enfekte olan partner, enfeksiyonu cinsel yolla bulaştırabilir. Bu gizli formdur.
2. Hastalar cinsel ilişkiden sonra şiddetlenen vajinal akıntı, kaşıntı, yanma, kuruluk ve vulvada rahatsızlık gibi semptomlardan şikayet edebilirler. Aynı zamanda olağan jinekolojik muayene genital bölgede herhangi bir değişiklik ortaya çıkarmayacaktır. Ancak detaylı bir muayene ile örneğin kolposkopi ile değişiklikler tespit edilebilir. Bu subklinik bir enfeksiyon şeklidir.
3. Son olarak HPV'nin en sık görülen belirtisi siğillerdir. Bu, genital organların mukozasında bulunan bir tür siğildir: vajinanın girişinde, klitoriste, anüste, üretrada, vajinanın duvarlarında. Bazen labia ve perine derisinde kondilomlar bulunur. Bunlar enfeksiyonun klinik formunun belirtileridir.

Siğiller horoz ibeğine benzeyen cilt büyümeleridir. Kondilomlar bacakta veya tabanda olabilir. Renk olarak çevredeki dokuların renginden hiçbir şekilde farklı değildirler.

HPV PCR teşhisi ile tespit edilir.

TEDAVİ

Kondilomlar, lazer veya kriyodestrit kullanılarak kimyasal olarak (çeşitli ilaçların yardımıyla) çıkarılır. Daha sonra vücudun bağışıklığını arttırmaya yönelik tedavi gerçekleştirilir. Bu durumda, lokal bağışıklık için vajinal ve rektal fitiller ve genel bağışıklığı uyaran çeşitli ilaçlar - tablet şeklinde veya kas içinden uygulanır.

Bu hastalık için partnerin muayene edilmesi gerekir. Tedavi sırasında prezervatif kullanıldığında cinsel ilişki mümkündür.

GEBELİK VE HPV

Hamilelik planlaması sırasında HPV tespit edilirse kapsamlı bir inceleme gereklidir: tüm cinsel yolla bulaşan hastalıklar için smear, onkositoloji için smear, kolposkopi (genital sistemin mikroskop altında incelenmesi). Ayrıca cinsel partnerinizle ilgili bir anket yapmanız gerekir.

Enfeksiyon tespit edilirse hamilelikten önce tedavi edilmesi ve mevcut siğillerin ortadan kaldırılması gerekir.Asemptomatik HPV taşıyıcılığı hamilelik için kontrendikasyon DEĞİLDİR.Siğiller hamilelikten sonra tespit edilirse yapılır. Bunu 1. trimesterde yapmanız tavsiye edilir. Bunun için kimyasal ve fiziksel yöntemler kullanılır. Bağışıklık güçlendirici ilaçlar da reçete edilir (Genferon, Viferon, Immunofan gibi)

Her durumda sezaryen konusuna ayrı ayrı karar verilir.

Cinsel yolla bulaşan hastalıkların önlenmesi

1. sağlıklı yaşam tarzı
2. cinsel partner sayısında azalma,
3. jinekoloğa düzenli ziyaretler.
4. kontraseptiflerin kullanımı, özellikle bariyer yöntemleri (prezervatif).
5. vitamin almak ve bitkisel preparatlar bağışıklığı artıran

Geçtiğimiz yıl, koruyucu aşı Gardasil'in tanıtımı giderek arttı. En yaygın HPV türlerinin enfeksiyonuna karşı koruma sağlayabilir. Aşının tedavi edici değil, önleyici etkisinin olduğunu unutmamak gerekiyor. Ancak HPV tiplerinden herhangi birine sahipseniz, örneğin 16. aşıyı yaptırmak yine de daha iyidir çünkü. sizi diğer türlerden koruyacaktır. Vücuttaki varlığı HPV virüsü tanıtımı için bir kontrendikasyon değildir. Aşı, enfeksiyon sırasında komplikasyonlara neden olmaz.

Aşının yaş sınırlaması vardır, 26 yaşına kadar (26 yaş dahil) uygulanır. Ancak aşının yaşlı kadınların vücudu üzerindeki etkisini incelemek için çalışmalar şu anda devam ediyor.

ENFLAMASYON- tüm organizmanın patojenik bir uyaranın etkisine karşı karmaşık, karmaşık lokal vasküler dokusunun (mezenkimal) koruyucu ve uyarlayıcı reaksiyonu. Bu reaksiyon, bir doku veya organın hasar gördüğü yerde, özellikle mikro dolaşım yatağında kan dolaşımındaki değişikliklerin gelişmesi, doku dejenerasyonu ve hücre proliferasyonu ile birlikte vasküler geçirgenlikte bir artış ile kendini gösterir.

Genel patoloji

Kısa tarihsel bilgi ve teoriler

V.'nin anlamı ve özü sorununa tıpta her zaman geniş bir yer verilmiştir. Hipokrat bile V.'nin vücut için nötrleştirici bir değere sahip olduğuna, cerahatli odakta zararlı başlangıçların yok edildiğine ve bu nedenle iltihaplanma sürecinin yoğunluğunun belirli bir sınırı aşılmadıkça irin oluşumunun faydalı, iyileştirici olduğuna inanıyordu. Hipokrat'ın inflamasyonun doğası hakkındaki görüşleri, 18. yüzyıla kadar hakim oldu ve inflamasyonun "önemli belirtilerinin" tanımıyla desteklendi.

A. Celsus dört ana takozu tanımladı, V.'nin işareti: kızarıklık ( rubor), şişme ( tümör), ağrı ( dolor), sıcaklık artışı ( kalori). Beşinci işaret işlev bozukluğudur ( işlev laesa) K. Galen tarafından tarif edilmiştir; yerel ateş gibi bir iltihaptan bahsetti ve bunun çavdar hastalığına neden olabileceği çeşitli etiyollere, faktörlere işaret etti.

Modern V. fikrine ilk yakın olan İngilizler tarafından formüle edildi. Cerrah J. Gunter, To-ry, V.'yi vücudun herhangi bir hasara verdiği tepki olarak tanımladı. Gunter, V.'yi her zaman hasar bölgesinde meydana gelen ve hasarlı doku veya organın normal fonksiyonunun geri kazanıldığı koruyucu bir süreç olarak görüyordu.

V. doktrini, ışık mikroskobunun geliştirilmesinden sonra (19. yüzyılın ortaları) ve 20. yüzyılın ilk yarısında gelişmeye başladı. biyokimyasal, biyofizik ve histokimyasalın gelişimi ile bağlantılı olarak. Dokuların elektron mikroskobik inceleme yöntemleri ve yöntemleri. R. Virkhov (1859), V.'deki organ parankimindeki hasara (hücrelerdeki distrofik değişiklikler) dikkat çekti ve sözde yarattı. beslenme ("beslenme") teorisi B. Bu teori, Samuel (S. Samuel, 1873) ve Y. Kongeym'in (1887) çalışmaları ile bağlantılı olarak önemini kaybetmiştir, V.'nin patogenezindeki asıl önemi çavdardır. küçük damarların reaksiyonuna verilir (damar teorisi B .).

AS Shklyarevsky (1869), V.'deki bir kan oluğunu incelemek için deneysel bir yöntem uyguladı ve fiziksel bir yöntem verdi. "lökositlerin marjinal duruşu" olgusunun açıklaması. A. G. Mamurovsky (1886), V.'nin odağındaki damarların trombozunu ve lenf blokajını kaydetti.

V. sorununun gelişimine özellikle büyük katkı, 1892'de V.'nin biyolojik teorisini formüle eden, fagositoz doktrinini geliştiren (bkz.), V.'nin karşılaştırmalı patolojisinin temelini atan ve V.'nin karşılaştırmalı patolojisinin temelini atan I. I. Mechnikov tarafından yapılmıştır. hücresel ve humoral bağışıklık teorisi ( cm.). Yabancı parçacıkların bakteriler de dahil olmak üzere fagositler tarafından emilme süreci, I. I. Mechnikov tarafından B'yi karakterize eden ana, merkezi süreç olarak kabul edildi. Enflamasyonun karşılaştırmalı patolojisi üzerine derslerinde I. I. Mechnikov, hücre içi sindirim süreci hakkında yazdı. fagositlerin sitoplazması.

I. I. Mechnikov'un, vücudu patojenik bir faktörden korumak ve bağışıklık oluşumu için fagositozun önemi hakkındaki fikrinin gelişimi, H. N. Anichkov, A. D. Ado, Kohn (E. J. Cohn, 1892 - 1953) ve çalışmalarında elde edildi. diğer birçok bilim adamı. 1955'te sitoplazmik organellerin - lizozomların (bkz.) - keşfedilmesiyle, I. I. Mechnikov'un hücrenin sindirim fonksiyonunun taşıyıcıları olarak sitazlar hakkındaki öğretileri daha da doğrulandı.

1897'de V. V. Voronin, V'de interstisyel doku durumunun ve damar tonusunun önemini belirledi. Fagositoz sürecine ikincil bir rol vererek, bağ dokusunun interstisyel maddesinde meydana gelen süreçlerin V'nin altında yatan ana mekanizmalar olduğunu düşündü. . ve Mechnikov'un göç, hücre dolaşması ve fagositoz fenomenine ilişkin yorumundan bir fark yarattı. Voronin'in teorisi inflamasyonun özü olan biyolü ortaya çıkarmadı. V. V. Podvysotsky "Genel Temeller ve deneysel patoloji” (1899), V. ile endotel hücrelerinin farklılaştığını, bunun sonucunda aralarında lökositlerin damardan perivasküler boşluğa nüfuz ettiği deliklerin oluştuğunu yazdı.

1923 yılında H. Schade fiz.-chem'i ortaya attı. V.'nin teorisi: Ona göre V.'nin temeli doku asidozu, Kırım ve tüm değişiklikler belirlendi. Ricker (G. Ricker, 1924), V.'nin fenomenini nörovasküler bozuklukların bir tezahürü olarak değerlendirdi (V.'nin nörovasküler teorisi).

A. A. Maksimov (1916, 1927), A. A. Zavarzin (1950) ve V.'nin deneysel modellerini oluşturan ve B odağındaki hücre formlarının dönüşümünü inceleyen diğer bilim adamlarının çalışmaları.

karşılaştırmalı patoloji

V.'nin karşılaştırmalı patolojisinin klasik açıklaması, V.'nin, evrimsel gelişimin hangi aşamasında olursa olsun, her zaman organizmanın aktif bir reaksiyonunu temsil ettiğini gösteren I. I. Mechnikov tarafından verilmiştir. I. I. Mechnikov, filogenezin farklı aşamalarındaki inflamatuar reaksiyonun tüm aşamalarının gelişimini takip etti - değişim, eksüdasyon ve proliferasyon, fagositozu ayrıntılı olarak tanımladı; Yüksek düzeyde organize olmuş hayvanlarda fagositozda nörodüzenleyici mekanizmalara büyük bir rol verilmiştir. I. I. Mechnikov, organizmanın sahip olduğu araçlarla korunduğunu belirtiyor. En basit tek hücreli organizmalar bile zararlı uyaranları pasif bir şekilde tedavi etmez, ancak fagositoz ve sitoplazmanın sindirim etkisi ile onlarla savaşır. Bununla birlikte, en basit tek hücreli organizmalarda bile patojenik bir faktöre maruz kaldığında, çok hücreli organizmalardaki bazı distrofik süreçlere benzer değişiklikler meydana gelir. Çok hücreli organizmalarda hasara verilen tepki, hücre çoğalması ve oluşan damar sistemi nedeniyle karmaşıklaşır; vücut zaten yaralanma bölgesine önemli sayıda fagosit "gönderebilir". Filogenezin sonraki aşamalarında organizmalarda hücre göçü meydana gelir. Organizmalarda endokrin ve sinir sistemlerinin oluşmasıyla birlikte, inflamatuar yanıtın düzenlenmesine yönelik nörohumoral faktörler ortaya çıkar.

Oldukça organize hayvanlarda fagositoza diğer koruyucu ve adaptif süreçler de katılır: V.'nin odağından kanı boşaltan venöz ve lenf damarlarının blokajı, toksik ürünleri seyrelten seröz sıvının eksüdasyonu ve plazma hücrelerini nötralize eden çoğalarak antikorların oluşumu. Patojenik faktör.

Filogenide inflamatuar yanıtın incelenmesi sırasında elde edilen V.'nin evrelerine ilişkin veriler, organizmalar geliştikçe bunun komplikasyonunu göstermektedir; V.'nin evreleri kişinin doğum öncesi döneminde de belli ölçüde tekrarlanıyor. Yu.V. Gulkevich (1973), embriyonun yetişkin organizmaya kıyasla önemli ölçüde daha düşük bir reaktiviteye sahip olduğunu ve gelişimin en erken aşamalarında embriyonun zararlı etkilere yalnızca ölümle tepki verdiğini, ancak hücre çoğalmasının zaten gözlemlenebileceğini gösterdi. gelişimin ilk aşamaları. Plasentanın fetal kısmında ve fetal membranda 10-12 haftaya kadar lökositlerin varlığıyla birlikte eksüdasyon bulundu. ve inflamatuar yanıtın en sonontogenetik bileşenidir. Kişinin mikroplarındaki fagositoz hl tarafından gerçekleştirilir. varış. bağ dokusu makrofajları ve daha sonra parçalanmış granülositler.

İnsan intogenezinde inflamatuar bir reaksiyonun gelişimi, immünoglobülinler üreten çok sayıda plazma hücresinin ortaya çıkmasıyla morfolojik olarak ifade edilen immünol reaktivitesinin oluşumu ile yakından ilişkilidir; bu hücrelerin sayısı, inflamatuar bir odak oluştuğunda belirgin şekilde artar. embriyonun gövdesi. Araştırmalar, intrauterin yaşamın 4-5. aylarında V.'nin tüm belirtilerinin varlığında inflamatuar bir reaksiyonun oluştuğunu göstermektedir. Doğum sonrası dönemde V.'nin çevredeki antijenik tahriş edici maddelerin organizma üzerindeki etkisi artar ve immünol, kliniko-morfol süreçlerini daha da karmaşık hale getirir. profil B.

Etiyoloji ve patogenetik mekanizmalar

Enflamatuar reaksiyon birbirine bağlı birkaç aşamadan oluşur: a) dokularda ve onları oluşturan hücrelerde değişiklik; b) V.'nin tetik mekanizmalarını oluşturan ve mikro sirkülasyon damarlarının reaksiyonunu gerektiren fizyolojik olarak aktif maddelerin (V.'nin sözde aracıları) salınması; c) kılcal damarların ve venüllerin duvarlarının geçirgenliğini arttırmak; d) kanın reolojik özelliklerindeki değişiklikler de dahil olmak üzere kan sisteminin hasara karşı reaksiyonları (bkz. Kan, Reoloji); e) çoğalma - onarıcı aşama B.

Pratik amaçlar için, parlak bir klinik morfole sahip olan V.'nin birbiriyle ilişkili üç ana bileşeninin koşullu olarak bölünmesi tavsiye edilir. Ekspresyon: medyatörlerin salınmasıyla değişiklik, eksüdasyon ve proliferasyonla birlikte vasküler reaksiyon. Ana morfol V.'nin formlarının sınıflandırılması, bu bileşenlerden birinin veya diğerinin baskınlığına dayanmaktadır.

Değişiklik (doku ve hücrelerde hasar) Patojenik faktörün doğrudan etkisi ve hasarlı dokuda meydana gelen metabolik bozuklukların bir sonucu olarak düşünülebilir. Bu V.'nin ilk aşamasıdır; başlangıç ​​süreçlerini karakterize eder ve morfolojik olarak zar zor fark edilen yapısal ve fonksiyonel bozukluklardan doku ve hücrelerin tamamen yok olmasına ve ölümüne (nekrobiyoz, nekroz) kadar kendini gösterir (bkz. Alterasyon). V.'deki alternatif değişiklikler özellikle performans gösteren oldukça farklılaşmış dokularda belirgindir. karmaşık işlevlerörneğin nöronlarda; hl gerçekleştiren kumaşlarda. varış. Destek fonksiyonu ve organın kurucu stroması, örneğin bağ dokusunda, alternatif değişikliklerin tespit edilmesi genellikle zordur. Parankimal organlarda değişiklik, çeşitli proteinli dejenerasyon (bkz.) ve yağlı dejenerasyon (bkz.) ile kendini gösterir, stromalarında, fibrinoid nekroza kadar mukoid ve fibrinoid şişme meydana gelebilir (bkz. Fibrinoid dönüşümü).

c. N. İle. değişiklik, bazofilik (tigroid) maddenin lizizi şeklinde ganglion hücrelerinde (nörositler) bir değişiklik, çekirdeklerin çevreye itilmesi ve hücrelerin piknozu (bkz.), şişmesi veya buruşması şeklinde ifade edilir. Mukoza zarlarında değişiklik, epitel hasarı, bazal membranın açığa çıkmasıyla birlikte deskuamasyon (bkz.) ile ifade edilir; mukoza bezleri yoğun bir şekilde mukus salgılar, kesiğe dökülmüş epitel eklenir, bezlerin lümenleri genişler (bkz. Mukoza dejenerasyonu).

V.'deki ultrastrüktürel değişiklikler hem sitoplazmanın bileşenlerinde hem de hücre çekirdeğinde ve zarında meydana gelir. Mitokondrinin boyutu artar, şişer; bazı mitokondriler ise tam tersine küçülür, kristalar yok edilir; endoplazmik retikulum sarnıçlarının şekli ve boyutu değişir (bkz.), kesecikler, eşmerkezli yapılar vb. ortaya çıkar.Ribozomlar da değişir (bkz.). Hücre çekirdeğinde hasar, kromatinin marjinal konumu, nükleer membranın yırtılması ile kendini gösterir.

Çoğu durumda, değişiklik sözde yoluyla gelişir. lizozomal etki: Lizozomların zarları yok edildiğinde (bkz.), hücre yapılarına zarar vermede önemli rol oynayan çeşitli, özellikle hidrolitik enzimler salınır.

Enflamatuar aracılar- V.'nin ana bağlantısının ortaya çıktığı etkisi altında V.'nin tetikleyicileri olarak kabul edilen bir dizi fizyolojik olarak aktif madde - mikro dolaşım yatağı damarlarının ve akan kanın kanın reolojik özelliklerinin ihlali ile reaksiyonu; inflamatuar reaksiyonun başlangıç ​​aşamasını oluşturur. V.'nin aracıları, mikro dolaşım sisteminin damarlarının, özellikle de venüler bölümünün geçirgenliğinin artmasına, daha sonra plazma proteinlerinin eksüdasyonuna, her tür lökositin ve ayrıca bu damarların duvarlarından eritrositlerin göçüne katkıda bulunur. Bu fizyolojik olarak aktif maddeler V.'nin tezahürlerinde önemli bir rol oynamaktadır ve bazı araştırmacılar bunlara V.'nin "iç motorları" adını vermektedir.

Spector ve Willoughby (W.G. Spector, D.A. Willoughby, 1968) fizyolojik olarak aktif maddelere (kimyasal aracılar) 25 isim verir. farklı spektrum Doku hasarından sonra meydana gelen eylemler. Özellikle histamin ve lökotaksinin keşfinden sonra V.'nin aracıları üzerine birçok çalışma ortaya çıktı. Daha sonraki doğrulama çalışmalarında lökotaksinin heterojen yapıya sahip bir madde olduğu ortaya çıkmasına rağmen, bu çalışma endojen kimyaya ilişkin daha ileri çalışmalar için bir teşvik görevi gördü. En önemlileri histamin, serotonin, plazma kininleri, RNA ve DNA'nın bozunma ürünleri, hiyalüronidaz, prostaglandinler vb. olarak kabul edilen V. aracıları.

Kimyanın ana kaynaklarından biri. V.'nin aracıları mast hücreleridir (bkz.), granüllerde rykh histamin, serotonin, heparin vb. bulunur; mast hücrelerinin sitoplazmasında sitokrom oksidaz, asit ve alkalin fosfatazlar, nükleotidlerin sentezi için enzimler, proteazlar, eksterazlar, lösin aminopeptidazlar ve plazmin bulundu.

Spector ve Willoughby, histaminin B tetikleyicilerindeki özellikle önemli rolünü en ikna edici şekilde gösterdiler (bkz.). Histamin, doku hasarından hemen sonra ortaya çıkan ilk vazoaktif maddedir; vazodilatasyonun başlangıç ​​​​aşamaları, artan damar geçirgenliği ve eksüdasyon onunla ilişkilidir; Histamin venüller üzerinde baskın bir etkiye sahiptir. Serotonin de büyük önem taşıyor (bkz.).

V.'nin aracıları arasında, bir kobayın kan plazmasında Miles (A. A. Miles) ve diğerleri tarafından keşfedilen globulin geçirgenlik faktörünü (PF / dil.) belirtmek gerekir. (1953, 1955) ve T. S. Paskhina (1953, 1955) aseptik inflamatuar eksüdada, tavşanların, köpeklerin ve insanların kan serumunda; bu faktör kallikrein yardımıyla bradikinin salınımını teşvik eder. Spector, globulin geçirgenlik faktörünün kan pıhtılaşma mekanizmasıyla ve özellikle Hageman faktörüyle yakın bir ilişkisi olduğuna inanmaktadır (bkz. Kan pıhtılaşma sistemi). Miles'a göre Hageman faktörü, globulin öncüsü PF/dil'i aktive eder, aktif bir PF/dil. oluşur ve ardından birbirini takip eden bir reaksiyonlar zinciri devreye girer: prekininogenaz - kininogenaz - kallikrein - kininojen - kinin.

Nek-ry nükleozidleri inflamatuar reaksiyonda rol alır; adenosin, mikrodamar duvarlarının geçirgenliğinde bir artışa ve lokal lökosit birikimine neden olabilir; nek-ry nükleozidleri bir histamin kurtarıcıdır (salgılar).

Eksüdasyonla birlikte vasküler reaksiyon V mekanizmalarında çok önemli bir rol oynar. Bazı yazarlar, tüm "iltihap görünümünün", tüm özelliklerinin, tüm doku değişiklikleri aralığının vasküler reaksiyon, mikro dolaşım damarlarının geçirgenliği tarafından belirlendiğini iddia etmektedir. yatak ve hasarın ciddiyeti.

V.'nin en erken evrelerinde, kılcal damarların endotelyumunun fonksiyonlarının aktivasyonu not edilir. Endotel sitoplazmasında mikropartiküllerin sayısı artar, sitogranül birikimleri ortaya çıkar, poliribozomlar oluşur, mitokondri şişer ve boşluklar genişler. endoplazmik retikulum. Endotel hücreleri konfigürasyonlarını bir miktar değiştirir, şişer, zarları gevşer (bkz. Geçirgenlik).

Çeşitli moleküler ağırlıktaki maddelerin ve kan hücrelerinin endotelyal astardan ve kılcal damarların ve venüllerin bazal membranından geçiş mekanizmaları uzun süre belirsizliğini korudu. Elektron mikroskobu yöntemlerinin kullanılmasıyla, birbirine yakın sürekli endotel içeren kılcal damarlardaki endotel hücrelerinin sadece bazı yerlerde desmozomlar (sıkı bağlantılar) yardımıyla birbirine bağlandıkları bulunmuştur. Hücre, bazal membran üzerine sabitlenir ve mukopolisakkaritlerle kombinasyon halinde kalsiyum proteinat gibi kolloidal bir kütle ile komşu hücrelere bağlanır. Patolde hücre gövdesinin küçültülebildiği, şekil değiştirebildiği ve hareket edebildiği koşullar. endotel hücre astarı kompleksi iç yüzey Mikro sirkülasyon damarları, hareketli bir sistemdir; endotel hücreleri arasındaki aralıklarla kesildiğinde çatlaklar oluşabilir ve hücre gövdesinde kanallar bile olabilir. İnterendotelyal boşluklar sözde buna atfedilmelidir. küçük gözenekler ve endotel hücresinin gövdesindeki kanallar (mikrovesiküler taşıma) - buna sözde. transkapiller taşınmanın gerçekleştirildiği büyük gözenekler. Dinamik Elektron Mikroskobu Gözlemleri

A. M. Chernukha ve diğerleri. örneğin pnömonide, kılcal endotelin mikro-damarlanmasının ve daha büyük endotelyal mikrokabarcıkların oluşumunun önemli ölçüde arttığını, bunun da doku metabolizmasında bir artışa işaret ettiğini gösterdi.

V.'nin odağında belirgin kan akışı ve lenf dolaşımı bozuklukları ortaya çıkıyor. Doku hasarından sonra, akut inflamatuar reaksiyondaki en erken değişiklik, arteriyollerin hızla geçen (10-20 saniyeden birkaç dakikaya kadar) azalmasıdır. Çoğu araştırmacı bu olguya pek önem vermiyor ancak Spector ve Willoughby bunu katekolaminlerin neden olduğu koruyucu bir reaksiyon olarak görüyor. Yakında vazodilatasyonun iki aşaması gelişir. Kan proteinlerine geçirgenliğin artmasının eşlik ettiği ilk aşama (ani vazodilatasyon), ortalama 10 dakika sonra maksimuma ulaşır; çok daha uzun olan ikinci aşama birkaç saat içinde ölçülür. Damarların genişlemesinin ikinci aşaması nedeniyle, lökositlerin dokulara sızması, inflamatuar bir hiperemi (bkz.), kanın reolojik özelliklerinde değişiklik, staz, lokal kanamalar, küçük damarların trombozu vardır; V.'nin odağında metabolizma artar, to-ry hidrojen iyonlarının konsantrasyonundaki artış, asidoz, hiperosmi ile ifade edilir. Lifte mikrodamarlarda lenfostaz ve lenfotromboz gelişir.

Kanın reolojik özelliklerindeki değişiklikler, kan akış hızındaki bir değişiklik, eksenel akımın ihlali, beyaz kan hücrelerinin ondan salınması ve postkapiller venüllerin duvarları boyunca konumları (sözde marjinal duruş) ile başlar. lökositler); trombosit ve eritrosit agregatları, venüllerin ve kılcal damarların staz ve trombozu oluşur. Hageman faktörünün aktivasyonuna bağlı olarak tromboz meydana gelir. önemli bileşen kan pıhtılaşma sistemi. Daha sonra eksüdasyon vardır (bkz.), yani damarlardan kanın kurucu kısımlarının dokularına - su, proteinler, tuzlar ve kan hücreleri - çıkış. V.'nin odağında, kan akışından salınan metabolik ürünler, toksinler bulunur, yani V.'nin odağı sanki drenajı ortadan kaldıran bir işlevi yerine getirir. Doğrudan V.'nin odağına sızan veya enjekte edilen maddeler (örneğin boyalar), iltihaplı dokulardaki venöz ve lenf damarlarının trombozu nedeniyle zayıf bir şekilde atılır.

Proteinlerin eksüdasyonu, moleküllerin büyüklüğü (en küçük albümin molekülü, en büyük fibrinojen molekülü) ile açıklanan bir sırayla meydana gelir: geçirgenlikte hafif bir artışla, geçirgenlik arttıkça albüminler, globülinler ve fibrinojen salınır. Proteinli moleküllerin eksüdasyonu hl olur. varış. endotel hücre gövdesindeki kanallardan (büyük gözenekler) ve daha az ölçüde endotel hücreleri arasındaki boşluklardan (küçük gözenekler) geçer.

Kan akımından, kanın hücresel elemanlarının venülleri ve kılcal damarlarından oluşan bir duvardan çıkışa, hl. varış. lökositler (segmentonükleer granülositler ve monositler), öncesinde lökositlerin marjinal duruşundan sonra onları damar duvarına yapıştırır. AS Shklyarevsky (1869), lökositlerin eksenel akımdan salınmasının fiziksel ile tam uyumlu olduğunu gösterdi. akan bir sıvının hızı yavaşladığında asılı duran parçacıkların davranışı yasası. Endotel hücrelerine yapıştırıldıktan sonra, parçalanmış granülositler damar duvarına nüfuz eden psödopodya oluşturur, hücre içeriği damarın ötesine uzanan gövdeye doğru taşar ve lökosit damarın dışındadır. Perivasküler dokuda segmentlere ayrılmış granülositler hareket etmeye devam eder ve eksuda ile karışır.

Lökositlerin göç sürecine lökodiyapedez denir. Parçalı granülositlerin ve mononükleer hücrelerin göçünün biraz farklı olduğu tespit edilmiştir. Böylece, parçalanmış granülositler (nötrofiller, eozinofiller ve bazofiller), endotel hücreleri (interendotelyal) ve agranülositler (büyük ve küçük lenfositler ve monositler) arasında endotel hücresinin (transendotelyal) sitoplazması yoluyla göç eder.

Pirinç. 1. Enflamasyon sırasında lökositlerin damar duvarı boyunca endotelyal göçü: a - segmentli granülositler (1), endotel hücresinin altındaki boşluğa nüfuz eder ve endotel (2) ile bazal membran (3) arasında bulunur. Endotel hücrelerinin (4), kollajen liflerinin (5), granülosit çekirdeklerinin (6) eklemleri görülebilir; x 20.000; b - perivasküler bağ dokusunda iki segmentli granülosit (1) bulunur (bazal membran yoğun bir jel haline gelmiştir). Endotel (2) değişmez, hücrelerinin eklemleri (4) ve perivasküler bağ dokusunun (5) kollajen lifleri görünür; damar lümeni (7); x 12.000.

Endotelyal göç aşağıdaki gibi gerçekleşir. B.'nin ilk aşamasında, parçalanmış granülosit endotel hücresine yapışır ve olduğu gibi onunla lökosit arasında iplikler gerilir. Daha sonra endotel hücresinin kasılması gelir ve psödopodyum iki hücre arasında oluşan boşluğa hücum eder; onların yardımıyla, parçalanmış granülosit, endotel hücresinin altındaki boşluğa hızlı bir şekilde nüfuz eder, pul pul dökülür ve üstündeki delik, endotel hücrelerinin yeniden bağlanmasıyla kapatılır - parçalanmış granülosit, endotel ile bazal membran arasındadır (Şekil 1). , A). Bir sonraki bariyer - bazal membran - parçalanmış granülosit tarafından, görünüşe göre, tiksotropi mekanizması (kolloidal çözeltinin viskozitesinde izotermal geri dönüşümlü azalma), yani membran jelinin hafif bir dokunuşla sol'a geçişi ile aşılır. Granülositin membrana geçişi. Granülosit kolayca solun üstesinden gelir, kendisini damarın dışındaki dokuda bulur (Şekil 1b) ve bazal membran yeniden yoğun bir jel halinde onarılır.

Transendotelyal göç sırasında, agranülositler başlangıçta endotel hücresine yapışır, aynı zamanda kesiğin aktivitesi keskin bir şekilde artar; endotel hücresinin zarında ortaya çıkan parmak benzeri süreçler, mononükleer hücreyi sanki her taraftan yakalar, büyük bir vakuol oluşturarak emer ve bazal membrana atar. Daha sonra, tiksotropi mekanizması yoluyla, mononükleer hücreler bazal membrandan perivasküler boşluğa nüfuz eder ve eksuda ile karışır.

V. ile eritrositler de damarlardan dokuya çıkar (bkz. Diapedez). Yüksek derecede toksik enfeksiyonlarda (veba, şarbon), damar duvarlarına bir tümör tarafından zarar verildiğinde gözlenen damar geçirgenliğinde keskin bir artışla damar duvarını pasif olarak geçerler; radyasyon hastalığı ve benzeri.

I. I. Mechnikov, parçalanmış granülositlerin damardan çıkışını ve kemotaksis yoluyla hasar odağına doğru hareketi, yani V.'ye neden olan veya V.'nin odağında oluşan maddelerin lökositler üzerindeki etkisini açıkladı (bkz. Taksiler). Menkin (V. Menkin, 1937) sözde inflamatuar dokuyu seçti. parçalanmış granülositlerin pozitif kemotaksisine neden olan lökotaksin; Pozitif kemotaksis, segmentli granülositlerde daha belirgin, agranülositlerde ise daha azdır.

V.'nin en önemli fenomeni hücreler - fagositler tarafından gerçekleştirilen fagositozdur (bkz.); bunlar parçalanmış granülositleri - mikrofajları ve agranülositleri - makrofajları içerir (bkz.), sitoplazmada-rykh'de hücre içi sindirim işlemi gerçekleştirilir. Alüminyum iyonları, krom, demir ve kalsiyum, opsoninlerin fagositoz süreçlerinde olumlu bir rol ortaya çıkmıştır (bkz.).

Çeşitli parçacıkların ve bakterilerin fagosit membranını istila ettiği tespit edilmiştir; Fagositin sitoplazmasında, zarın içine alınmış materyalle birlikte istila edilmiş kısmı bölünerek bir vakuol veya fagozom oluşturur. Fagozom lizozomla birleştiğinde, asit hidrolazların yardımıyla hücre içi sindirimi gerçekleştiren bir fagolizozom (ikincil lizozom) oluşur. Fagositoz sırasında lizozomal proteolitik enzimlerin, özellikle asit fosfataz, kollajenaz, katepsinler, arilsülfataz A ve B vb. aktivitesi keskin bir şekilde artar. Aynı enzimler sayesinde ölü dokular bölünür; Çürüme ürünlerinin V.'nin odağından uzaklaştırılması fagositoz ile gerçekleşir.

Pinositoz fenomeninin yardımıyla, örneğin ferritin, protein, antijen gibi sıvı damlacıkları ve makromoleküller emilir (bkz. Pinositoz). Nossel (G. Nossal, 1966), radyoaktif iyot ile işaretlenen ve bir tavşanın vücuduna verilen Salmonella antijeninin, mikropinositoz sırasına göre makrofajlar tarafından emildiğini gösterdi. Makrofaj sitoplazmasındaki antijen molekülleri, lizozomal hidrolazlara maruz kalır ve bu da antijenik determinantların salınmasına yol açar. İkincisi makrofaj RNA'sı ile komplekslenir ve daha sonra antijen hakkındaki bilgiler, antikorlar oluşturan plazma hücrelerine dönüştürülen lenfositlere iletilir. Böylece, immünojenik süreçle antijenin hücre içi sindirimi sona erer (bkz. İmmünomorfoloji ) ve inflamatuar reaksiyonun koruyucu ve immünojenik işlevi gerçekleştirilir, hücresel ve humoral bir bağışıklık meydana gelir.

Bununla birlikte, makrofajlarda tam fagositozla birlikte, örneğin belirli enfeksiyonlarda, fagositoz eksiktir veya fagositozlu bakteriler veya virüsler tamamen sindirilmediğinde ve hatta bazen hücrenin sitoplazmasında çoğalmaya başladığında endositobiyoz. Endositobiyoz, makrofaj lizozomlarında antibakteriyel katyonik proteinlerin yokluğu veya hatta yokluğu ile açıklanır, bu da lizozomal enzimlerin sindirim kapasitesini azaltır.

Mikro dolaşımdaki değişikliklerin bir sonucu olarak, damar geçirgenliğinde bir artış ve ardından plazma proteinlerinin, suyun, tuzların eksüdasyonu ve kan hücrelerinin göçü, dokularda bulanık, protein açısından zengin (% 3 ila 8 arası) bir sıvı oluşur - eksüda (bkz.). Eksüda, organın stromasının lifli yapıları arasındaki seröz boşluklarda, deri altı dokuda birikebilir ve bu da iltihaplı dokunun hacminde bir artışa yol açar. Eksüda, sıvı bir kısımdan ve bir hücre kütlesinden oluşur, doku çürümesi ürünlerini içerir. Eksüdanın doğası homojen değildir: küçük derecede vasküler geçirgenlikle albüminler eksüdada baskındır, az sayıda hücre, önemli geçirgenliğe sahip - globulin, fibrin, birçok hücre.

Eksüdadaki hücresel değişikliklerin dinamiği, tedavinin etkisi altında başlangıçta nötrofil sayısının azaldığını, monosit sayısının arttığını ve çok sayıda makrofajın ortaya çıktığını göstermektedir. Parçalanmış granülositlerin eksüdasının agranülositlere dönüşmesi olumlu bir prognostik işaret olarak kabul edilir.

Hücrelerin çoğalması (çoğalması) son, onarıcı aşama B'dir. Hücrelerin çoğalması hl meydana gelir. varış. Stromanın mezenkimal elemanlarının yanı sıra organ parankiminin elemanları nedeniyle. Bağ dokusu kök hücreleri çoğalır - poliblastlar veya lenfoid hücreler, küçük damarların adventisyal ve endotel hücreleri, lenf düğümlerinin retiküler hücreleri, küçük ve büyük lenfoblastlar (bkz. Granülasyon dokusu, Bağ dokusu). Farklılaşmalarıyla birlikte V.'nin odak noktasında olgun ve uzmanlaşmış hücreler belirir: fibroblastlar, fibrositler, mast ve plazma hücreleri, çavdar seleflerinden farklılaşır - plazmablastlar ve büyük ve küçük lenfositler; yeni kılcal damarlar ortaya çıkar. Proliferasyonla birlikte (bkz.), nötrofilik, eozinofilik, bazofilik lökositlerin ve lenfositlerin vb. eksüdasyonu da gözlenir; bu bağlamda lenfoid, plazma hücresi, eozinofilik ve diğer sızıntılar ayırt edilir.

Enflamatuar odaktaki hücresel elementler dönüşüm süreçlerine tabi tutulur. Fagositik işlevini tamamlayan segmentonükleer granülositler oldukça hızlı bir şekilde ölürler. Lenfositler kısmen ölür, kısmen plazma hücrelerine dönüşür, bunlar yavaş yavaş ölür ve salgılarının ürünü olan hiyalin toplarını bırakır. Mast hücreleri ölür, dokulara giren kan monositleri makrofajlara dönüşür, V.'nin odak noktasını hücresel döküntülerden temizler ve lenf akışıyla bölgesel lenf düğümlerine taşınır ve burada onlar da ölür. Enflamatuar odaktaki en kalıcı hücresel formlar poliblastlar ve bunların farklılaşma ürünleridir - epiteloid hücreler, fibroblastlar ve fibrositler. Bazen epiteloid ve proliferatif endotelyal hücrelerden kaynaklanan çok çekirdekli dev hücreler ortaya çıkar. Fibroblastların katılımıyla aktif bir kolajen sentezi meydana gelir. Fibroblastların sitoplazması pironinofilik hale gelir, yani kolajen için bir matris oluşturan ribonükleoproteinler ile zenginleşir. V. olgun lifli bağ dokusunun oluşumuyla sona erer.

Lindner'e (J. Lindner, 1966) göre V.'nin merkezinde ortaya çıkan değişim bozuklukları, katabolik ve anabolik süreçlere ayrılabilir.

Katabolik süreçler, bağ dokusunun ana maddesinin dengesi olan fiziolün ihlali ile kendini gösterir: protein-mukopolisakkarit komplekslerinin depolimerizasyonu, çürüme ürünlerinin oluşumu, serbest amino asitlerin ortaya çıkması, üronik asitler (asidoza yol açan) süreçleri vardır. ), amino şekerler, polipeptitler, düşük molekül ağırlıklı polisakkaritler. İnterstisyel maddenin bu şekilde düzensizliği, vasküler doku geçirgenliğini ve eksüdasyonu arttırır; buna, kolajen fibrilleri ve protofibriller arasında fibrinojen de dahil olmak üzere kan proteinlerinin birikmesi eşlik eder ve bu da kolajenlerin özelliklerinde bir değişikliğe katkıda bulunur.

Savunma reaksiyonları organizma büyük ölçüde anabolik süreçler ve yoğunluk dereceleri tarafından belirlenir. V.'deki bu süreçler, RNA ve DNA sentezinde, ana ara maddenin sentezinde ve hidrolitik olanlar dahil hücresel enzimlerde bir artışla ifade edilir. Histokimya. Lindner'in V. odağındaki hücrelerdeki enzimlerin incelenmesi üzerine yaptığı çalışmalar, monositlerin, makrofajların, dev hücrelerin ve segmentli granülositlerin, V. odağında göründükleri andan itibaren özellikle yüksek enzimatik aktivite sergilediğini gösterdi. Lizozom belirteçleri olan hidrolaz enzimlerinin aktivitesi artar, bu da odak B'deki lizozomların aktivitesinde bir artış olduğunu gösterir. Fibroblastlarda ve granülositlerde redoks enzimlerinin aktivitesi artar, böylece ilgili doku solunumu ve oksidatif fosforilasyon süreci artar. .

Hidrolazlardan (lizozomlar) zengin hücrelerin ve öncelikle parçalanmış granülositlerin erken ortaya çıkışı, çürüme ürünlerinin daha fazla işlenmesi ihtiyacından dolayı katabolik süreçlerin belirtilerinden biri olarak düşünülebilir; ancak anabolik süreçleri teşvik eder.

Düzenleyici faktörler ve kurs

V. lokal bir doku reaksiyonu olarak kabul edilir, ancak oluşumu ve seyri büyük ölçüde organizmanın genel durumu tarafından belirlenir. Bilgi geri bildirimi ile kendi kendini düzenlemenin genel ilkesi zaten hücre düzeyinde sunulmaktadır. Bununla birlikte, hücre içindeki adaptif reaksiyonlar, hücrelerin ve organların karmaşık bir kendi kendini düzenleme kompleksini yansıtan tüm organizmanın fonksiyonel sistemleri nispeten stabil durumlarını koruduğu sürece bağımsız bir öneme sahiptir. Bu durum bozulduğunda, karmaşık nörohumoral reaksiyonları temsil eden adaptif ve telafi edici mekanizmalar aktive olur. B'nin gelişiminin yerel özelliklerini analiz ederken bu akılda tutulmalıdır.

Hem hormonal hem de sinirsel faktörler V.'nin karakterini etkileyebilir. Nek-ry hormonları, hl, inflamatuar reaksiyon için büyük önem taşımaktadır. varış. Kanadalı patolog G. Selye tarafından deneyde ve klinikte ikna edici bir şekilde gösterilen adrenal korteks ve hipofiz bezinin hormonları. Hipofiz somatotropik hormon deoksikortikosteron asetat ve aldosteronun vücudun inflamatuar "potansiyelini" artırabildiği, yani V.'yi güçlendirebildiği, ancak buna kendi başlarına neden olamadıkları tespit edilmiştir. Dokuların elektrolit bileşimini etkileyen mineralokortikoidler pro-inflamatuar bir etkiye sahiptir (V.'yi aktive eder). Bununla birlikte glukokortikoidler (hidrokortizon ve diğerleri), adrenokortikotropik hormon, bakterisidal özellikler, inflamatuar yanıtı azaltan bir anti-inflamatuar etkiye sahiptir. V.'nin en erken belirtilerinin (hiperemi, eksüdasyon, hücre göçü) gelişimini geciktiren kortizon, ödem oluşumunu önler; Kortizonun bu özelliği pratik tıpta yaygın olarak kullanılmaktadır. Kortizon, bağ dokusunu mast hücrelerinin öncüllerinden (büyük lenfositler ve poliblastlar) yoksun bırakır, bununla bağlantılı olarak bağ dokusunda mast hücreleri tükenir. Belki de kortizonun anti-inflamatuar etkisi buna dayanmaktadır, çünkü mast hücrelerinin yokluğunda, B.'nin tetikleyici faktörlerinin, örneğin mast hücre granüllerinden oluşan histaminin aktivitesi önemli ölçüde azalır.

Sinir faktörlerinin V. üzerindeki etkisi yeterince araştırılmamıştır. Bununla birlikte, periferik innervasyonun ihlali durumunda, özellikle hassas olan V.'nin halsizleştiği, uzadığı bilinmektedir. Örneğin, omurilik veya siyatik sinir yaralandığında ortaya çıkan ekstremitelerdeki trofik ülserlerin iyileşmesi çok uzun zaman alır. Bu, hassas innervasyondan yoksun dokularda metabolik süreçlerin bozulması, alteratif değişikliklerin yoğunlaşması, damar geçirgenliğinin artması ve ödemin artmasıyla açıklanmaktadır.

Wedge, V.'nin akımı bir dizi faktöre bağlı. Organizmanın reaktif hazır olma durumu, duyarlılığının derecesi V.'nin gidişatı için özellikle önemlidir. Bazı durumlarda, özellikle aşırı duyarlılıkla, V. akuttur, diğerlerinde ise subakut veya kronik karakter kazanarak uzun süreli bir seyir izler. Sürecin gerileme dönemleri alevlenmelerle değiştiğinde V.'nin dalgalı bir seyri de gözlenir; bruselloz, tüberküloz, kollajen hastalıkları gibi inflamatuar sürecin salgınları birkaç yıl içinde mümkündür. Bu durumlarda, hastalığın seyri sırasında, ani tip aşırı duyarlılık döneminin (fazının) yerini gecikmiş tip aşırı duyarlılık dönemi alır. Eksüdatif ve hatta nekrotik değişiklikler, mikrodolaşım sisteminin belirgin bir reaksiyonuyla aşırı duyarlılık aşamalarında baskındır. V.'nin iyileşmesi veya sürecin subakut forma geçmesi sürecinde vasküler fenomenler azalır ve hronda hakim olan proliferasyon fenomeni ön plana çıkar. B. Örneğin hron, apse, irin oluşumu ile birlikte, olgun bağlantı dokusunun gelişmesine kadar eksprese edilen proliferatif fenomenler vardır. Aynı zamanda, çok hafif bir vasküler-eksüdatif reaksiyona sahip proliferatif nodüller, öncelikle akut seyirli bazı bulaşıcı hastalıklarda (tifo ve tifüs, sıtma, tularemi) ortaya çıkar.

Hron'da, dalgalı bir akıntı ile bir kama iltihabı, V.'nin şu veya bu fazının baskınlığına bağlı olarak resim çok rengarenk olabilir ve hem eski hem de taze morfol kumaşlarda değişiklikler mümkündür.

Ana klinik belirtiler

Beş klasik kama, dış kapakların akut V.'nin karakteristik işaretleri, zaman testini geçerek ve modern patofiziol almış olarak değerini korur. ve morfol, karakteristik: kızarıklık, şişme, ağrı, ateş, fonksiyon bozukluğu. Hron'da. Bu işaretlerden iç nek-ry'nin V. ve V.'si olmayabilir.

Kırmızılık- inflamatuar hiperemi, arteriyollerin, venüllerin, kılcal damarların genişlemesi, kan akışının yavaşlaması nedeniyle oluşan çok parlak bir kama, V. belirtisi; Kan akışı yavaşladıkça iltihaplı dokunun kırmızı-kırmızı rengi siyanotik hale gelir. Enflamatuar hiperemi, doku değişikliği, artan vasküler doku geçirgenliği, eksüdasyon ve hücre proliferasyonu ile birleştirilir, yani. B'nin karakteristiği olan tüm doku değişiklikleri kompleksi ile.

Şişme V.'de, başlangıç ​​​​döneminde vasküler bir reaksiyonun sonuçlarından ve özellikle V.'nin merkezi çevresinde, gevşek dokuyla çevrelenmiş olarak kolayca gelişen bir sızıntı ve perifokal ödem oluşumundan kaynaklanır; V.'nin sonraki dönemlerinde çoğalma da önemlidir.

Ağrı- Duyusal sinirlerin uçlarındaki eksüda tahrişinden veya bazı fizyolojik nedenlerden kaynaklanan, V.'nin sürekli bir arkadaşı aktif maddelerörneğin kininler.

Sıcaklık artışı Arteriyel kan akışının artmasıyla ve ayrıca B odağındaki metabolizmanın artmasının bir sonucu olarak gelişir.

Bozulmuş fonksiyon kural olarak her zaman V. temelinde ortaya çıkar; Bazen bu, etkilenen dokunun fonksiyonlarındaki bir bozuklukla sınırlı olabilir, ancak daha sık olarak, özellikle V. hayati organlarda meydana geldiğinde tüm organizma zarar görür.

Enflamasyonun ana formları

Morfolde, işaretler V'nin üç formunu ayırt eder: alternatif, eksüdatif, üretken (proliferatif).

Alternatif inflamasyon

Alternatif inflamasyon, eksüdasyon ve proliferasyon da meydana gelse de, doku hasarının baskınlığı ile karakterize edilir. Bu tip V.'ye parankimal de denir, çünkü en sık parankimal organlarda (miyokard, karaciğer, böbrekler, iskelet kasları) görülür.

Değişiklik, organ ve stroma parankimi hücrelerinin çeşitli distrofi tipleri ile ifade edilir; sitoplazmanın bulanık şişmesinden organın parankiminde ve interstisyel dokuda meydana gelebilecek nekrobiyotik ve nekrotik değişikliklerle biter. fibrinoid şişme ve fibrinoid nekroz şeklinde.

Nekrobiyotik değişikliklerin baskın olduğu alternatif V.'ye nekrotik V denir. Bu tip V., ani bir alerjik reaksiyonla (bkz. Alerji) ve ayrıca yüksek derecede toksik maddelere maruz kaldığında gözlenir. Difteri gibi bakteri toksinlerinin vücuduna maruz kaldığında, miyokardın alternatif bir V.'si vardır, miyokardın çeşitli katmanlarında, özellikle de subendokardiyal bölgede, yağlı dejenerasyon odaklarında bir kesim ortaya çıkar; ciddi nekroz odakları vakalarında ortaya çıkana kadar miyofibrillerin topaklı parçalanması; aynısı alerjik miyokarditte de gözlenir (tsvetn. şekil 1). Vasküler-mezenkimal ve proliferatif reaksiyonlar zayıf bir şekilde ifade edilir.

Karaciğerde alternatif V. gözlendiğinde bulaşıcı hepatitörneğin kloroform, karbon tetraklorüre maruz kaldığında ve hepatositlerin bulanık şişmesi ve yağlı dejenerasyonu, boyutlarında ve bir bütün olarak karaciğerin boyutunda bir artış ile ifade edilir.

Böbrekte, alternatif V., nefronun proksimal ve distal kısımlarının epitelinin hafif bir vasküler-mezenkimal reaksiyonla epitelyal nekroza kadar granüler dejenerasyonu ile ifade edilir.

Alternatif V.'nin sonuçları doku hasarının yoğunluğuna ve derinliğine göre belirlenir. Hafif derecede distrofi ile V.'ye neden olan nedenin ortadan kaldırılmasından sonra tam doku restorasyonu meydana gelir; parankimde geri dönüşü olmayan hasar alanları bağ dokusu ile değiştirilir (örneğin, difteri miyokarditinden sonra kardiyoskleroz gelişir).

Eksüdatif inflamasyon

Eksüdatif inflamasyon, mikro dolaşım sisteminin reaksiyonunun baskınlığı ile karakterize edilir, hl. varış. venüler departmanı, değişim ve çoğalma süreçleri üzerinde. Plazmanın sıvı kısımlarının eksüdasyonu, kan hücrelerinin göç etmesi yani eksuda oluşumu ön plana çıkar. Eksüdatif V. için, çeşitli morfoller ve kama belirtileri tipiktir, çünkü vasküler geçirgenliğin ihlal derecesine bağlı olarak eksüdanın doğası farklı olabilir. Bu bağlamda, eksüdatif V. seröz, nezle, fibrinöz (krupöz ve difteritik), pürülan, paslandırıcı, hemorajik, karışık olabilir.

Seröz inflamasyon dokularda, daha sıklıkla seröz boşluklarda,% 3 ila 8 serum proteini içeren hafif bulanık, neredeyse şeffaf bir eksüdanın ve tortu - tek segmentli granülositler ve seröz membranların pul pul dökülmüş hücrelerinde birikmesi ile karakterize edilir.

Seröz V.'ye termal (yanıklar), kimyasal, bulaşıcı (özellikle virüsler), endokrin ve alerjik ajanlar neden olabilir. V.'nin bu formu daha sıklıkla seröz boşluklarda (seröz plörezi, peritonit, perikardit, artrit vb.), daha az sıklıkla parankimal organlarda - miyokard, karaciğer ve böbreklerde gelişir.

Miyokardın seröz V.'si, kılcal damarların etrafındaki kas lifi demetleri arasında eksüda birikmesiyle ifade edilir; karaciğerde - sinüzoidal boşluklarda (Disse boşlukları); böbreklerde (seröz glomerülit ile) - glomerüler kapsülün lümeninde (Shumlyansky-Bowman kapsülü). Akciğerde alveollerin lümeninde seröz efüzyon birikir (tsvetn. Şekil 2). Cilt yandığında epidermisin altında seröz efüzyon birikir ve bu da büyük kabarcıkların oluşmasına neden olur. Seröz membranlarda hiperemi görülür, donuklaşır, karakteristik parlaklığını kaybeder.

Pürülan V. odakları çevresinde (örneğin, çene periostiti ile) veya tüberküloz odağı çevresinde, sözde lezyonun alanını arttıran seröz bir efüzyon meydana gelebilir. perifokal B.

Seröz V. genellikle keskin bir şekilde ilerler. Büyük miktarda efüzyonla kalp aktivitesi zorlaşır, solunum yetmezliği meydana gelir, eklem hareketliliği sınırlanır vb.

Seröz V.'nin sonucu, cerahatli veya kanamalı hale gelmemişse çoğunlukla olumludur. Seröz eksüda kolayca emilir ve iz bırakmaz veya seröz zarlarda hafif bir kalınlaşma oluşur. Miyokard ve karaciğerde fibroblastların çoğalması ve kolajen liflerinin oluşması nedeniyle küçük skleroz alanları oluşabilir.

nezle (nezle) mukoza zarlarında gelişir ve büyük miktarda mukus karışımı ile sıvı, genellikle şeffaf bir eksüda oluşumu ile karakterize edilir, böylece mukoza bezleri artan miktarda salgılanır. Eksüda lökositleri, lenfositleri ve dökülmüş epitel hücrelerini içerir ve genellikle mukozadan aşağı doğru akar. Bunlar nezle rinit, rinosinüzit, gastrit, enterokolittir. Eksüdanın doğası gereği, yani eksüdadaki belirli elementlerin baskınlığı nedeniyle seröz, mukoza veya cerahatli nezlelerden söz edilir. Mukoza zarının yüzyılı sıklıkla seröz nezle ile başlar, mukozaya geçer, sonra cerahatli olur.

Sebepler çok çeşitlidir. Mikroplar, termal ve kimyasallar büyük önem taşımaktadır. tahriş edici maddeler vb. Vücudun savunması zayıfladığında, mukoza zarlarında bitki örtüsü oluşturan saprofitik bakteriler patojenik hale geldiğinde nezle meydana gelebilir.

Catarrhal V. akut ve kronik olarak ilerleyebilir. Akut seyirde mukoza zarı tam kanlı, şişmiş ve sıvı eksüdayla kaplı görünüyor. Akut seröz ve mukus nezlesi iki ila üç hafta sürer ve genellikle herhangi bir sonuç bırakmadan geçer. Pürülan nezle ile mukoza zarında erozyonlar ve ülserler oluşabilir. Hron, nezle ile bazı durumlarda mukoza zarı uzun süre şişip kalınlaşabilir, üzerinde çeşitli boyutlarda polipler görünebilir (hipertrofik nezle), diğer durumlarda mukoza zarı çok incelir (atrofik nezle) .

fibrinöz inflamasyon fibrinojenin kısa sürede biriktiği, hasarlı dokularla temas ettiğinde fibrine geçen ve bunun sonucunda eksüdanın kalınlaştığı sıvı bir eksüda ile karakterize edilir. Fibröz V.'nin etiyolojisi çeşitlidir: mikroplar (difteri basili, dizanteri mikropları, mikobakteri tüberkülozu, vb.), virüsler, endojen zehirler (örneğin üremi ile) ve eksojen (örneğin süblimasyon) kökenli zehirlerden kaynaklanabilir. Fibrinöz V., seröz ve mukoza zarlarında, daha az sıklıkla organın derinliklerinde lokalizedir. Fibrinöz V. genellikle akut olarak ortaya çıkar, ancak nek-ry vakalarında hron, bir akım veya dalgalar halinde ilerleyebilir.

Pirinç. 12. Gri hepatizasyon aşamasında akciğerin krupöz iltihabı.

Fibrin, seröz membranların yüzeyine villöz kütleler şeklinde ve mukoza zarlarının yüzeyine sürekli bir film şeklinde düşer (baskı. Şekil 3). Pulmoner alveollerin lümeninde fibrin, fibrinöz tıkaçlar şeklinde çökelir, örneğin lober pnömoni(tsvetn. şekil 7), bunun sonucunda akciğer dokusu yoğunlaşır ve kıvamı karaciğere benzer (tsvetn. şekil. 12).

Seröz membranlar donuk bir görünüm kazanır, üzerlerinde seröz membrana lehimlenen villöz fibrin katmanları oluşur (örneğin, fibrinöz perikardit - Şekil 2). Mukoza zarlarında, bazı durumlarda fibrinöz birikintiler gevşek, yüzeysel, kolayca ayrılır, diğerlerinde ise hasarın derinliğine ve mukoza zarının epitelinin doğasına bağlı olarak alttaki dokuya sıkıca lehimlenir. Bu nedenle, prizmatik epitelyumun alttaki doku ile bağlantısı zayıftır ve fibrin, submukozal tabakanın derinliğine düşmüş olsa bile, gevşek bir şekilde oturan bir film oluşturur (örneğin, midenin mukoza zarında, bağırsaklarda, trakea, bronşlar).

Pirinç. 10. Difteri bademcik iltihabı ve krupöz trakeit. Bademciklerin ve mukoza zarının yüzeyi membranöz kaplamalarla kaplıdır.

Skuamöz epitel, alttaki bağ dokusuna sıkı bir şekilde bağlanır ve bu nedenle fibrin filmi, mukoza zarına sıkı bir şekilde lehimlenir, ancak fibrin, skuamöz epitelyumun yüzey katmanında (hasar sırasında korunan hücreler arasında) düşer; örneğin bademciklerin mukozasında, ağız boşluğunda, yemek borusunda. Bu özelliklerle bağlantılı olarak fibrinöz V. (tsvetn. Şekil 10) difteri (sıkı oturan filmler) ve krupöz (gevşek oturan filmler) olarak ikiye ayrılır.

difteri B. daha şiddetli ilerler: mikroplar, sıkı oturan filmlerin altında çoğalarak büyük miktarda toksin açığa çıkarır; filmler, örneğin farenks difterisinde hava yollarını kapatabilir ve bu da asfiksiye neden olabilir. Krup V. ile filmler kolayca ayrılır, zehirlenme daha az belirgindir, ancak solunum yollarının tıkanması riski de göz ardı edilmez.

Fibrinöz V., V.'nin şiddetli formlarından biridir; prognozu büyük ölçüde sürecin lokalizasyonu ve doku hasarının derinliği ile belirlenir ve seröz ve mukoza zarlarının fibrinöz V.'nin sonucu farklıdır. Seröz membranlarda, fibrin kütleleri kısmen enzimatik erimeye maruz kalır, bunların çoğu organizasyonel süreçlere, yani bağ dokusu yapışmalarıyla bağlantılı olarak visseral ve parietal seröz membranların kambiyal katmanlarının yanından genç bağ dokusu tarafından çimlenmeye maruz kalır. Organ fonksiyonlarını bozabilecek yapışıklıklar (yapışmalar) oluşur.

Mukoza zarlarında, fibrinöz filmler genellikle odak çevresinde gelişen otoliz (bkz.) ve V sınırlaması nedeniyle reddedilir. Yırtık filmin yerine, derinliği olan bir mukozal defekt, bir ülser oluşur. fibrin prolapsusunun derinliğine göre belirlenir. Ülserlerin iyileşmesi bazen hızlı gerçekleşir ancak bazı durumlarda (özellikle dizanterili kalın bağırsakta) uzun süre gecikir. Pulmoner alveollerde, krupöz pnömoninin olumlu seyri ile fibrinöz eksüda litik çürümeye uğrar ve nadir durumlarda çözülür, eksüda genç bağ dokusu hücreleriyle filizlenir, yavaş yavaş olgunlaşır ve skleroz alanları ortaya çıkar. akciğerin karanfilleşmesi.

Pürülan inflamasyon albüminler ve globülinler ve bazen fibrin iplikleri içeren sıvı bir eksüda ile karakterize edilir; çökeltide - nötrofiller, çoğunlukla çürümüş (pürülan cisimler). Yeşilimsi bir renk tonuna sahip bulanık bir sıvı olan V.'nin böyle bir ürününe irin denir (bkz.). Pürülan V.'nin etiyolojisi çeşitlidir: bakterilerden (stafilokok, streptokok, gonokok, meningokok, daha az sıklıkla salmonella tifo, mikobakteri tüberkülozu, vb.), patojenik mantarlardan kaynaklanabilir veya kimyasalın neden olduğu aseptik olabilir. maddeler. Pürülan V., ciltteki herhangi bir doku ve organda, seröz boşluklarda oluşabilir (Şekil 3). Akımı akut ve kronik olabilir, nek-ry vakalarında çok ağır olabilir.

Morfolojik olarak, pürülan V. iki forma sahip olabilir - bir apse (bkz.) ve flegmon (bkz.) ve buna histoliz (doku erimesi) eşlik edebilir. Bir apse öncelikle (boşluğu doku erimesi sonucu oluşur) ve ayrıca septikopiemi ile emboli, örneğin apse oluşumu ile miyokardın fokal pürülan B.'si (baskı. Şekil 8) nedeniyle ortaya çıkabilir.

Akut yaygın pürülan V. (balgam), interfasiyal katmanlar, interstisyel çatlaklar (tsvetn. Şekil 4) boyunca yayılma eğilimindedir; balgamla birlikte vücutlar gitti. - kish. Sızıntıdaki yol çok fazla eozinofildir (tsvetn. şekil. 5).

Hron'da V'yi oluşturun. cerahatli odak yoğun bir lifli kapsül ile çevrilidir; eksüdada cerahatli cisimlerle birlikte az sayıda lenfosit, makrofaj ve plazma hücresi bulunur. V.'nin alevlenme dönemleri, irin sona ermesiyle birlikte fistül oluşumu olabilir. Bir organizmanın nek-ry boşluklarında pürülan eksüdanın birikmesi ampiyem olarak tanımlanır (bkz.).

Akut cerahatli V.'nin sonucunda, uygun vakalarda süreç sınırlıdır, büyük apseler bile boşluklarını granülasyon dokusuyla değiştirerek iyileşebilir, yavaş yavaş apse bölgesinde kalan bir yara izine dönüşebilir. Hron, cerahatli V. çok uzun süre ilerleyebilir ve amiloidoza yol açabilir (bkz.). Olumsuz durumlarda, pürülan odak sınırlı değildir, pürülan süreç lenflere, damarlara ve damarlara geçer, bu da sürecin genelleşmesine, bazen sepsise kadar yol açar (bkz.).

Kokuşmuş iltihap(kangrenli, sulu), paslandırıcı bakterilerin (patojenik anaeroblar) bir formda veya başka bir eksüdatif V.'ye katılımı sonucu gelişir. Putrid V. vücut için büyük bir tehlike oluşturur ve çevre ile temas eden organlarda meydana gelebilir (bkz. Kangren, Ludwig anjinası). İltihaplı dokular çürütücü ayrışmaya uğrar, kirli yeşil bir renk alır, sanki kötü kokulu gazların oluşumuyla uzaklaşıyormuş gibi gevşek hale gelir (bkz. Anaerobik enfeksiyon).

Hemorajik inflamasyon farklı sayıda eritrositin eksüdadaki varlığı ile karakterize edilir. Hemorajik karakter, mikro dolaşım damarlarının tahribatına kadar geçirgenliğin yüksek derecede artmasına bağlı olan her türlü V.'yi (seröz, fibrinöz, pürülan) alabilir. Bu tip V. oldukça öldürücü mikroplara maruz kaldığında ortaya çıkar; veba, şarbon, toksik grip ile V.'nin hemorajik odağı bir kanamayı andırıyor. Malign tümörlerde seröz boşluklarda hemorajik eksüda görülür. Bu tip V. çok ciddi bir hastalığın belirtisidir; sonucu altta yatan hastalığa bağlıdır.

Vücudun savunmasının zayıflaması, örneğin ikincil bir enfeksiyonun eklenmesiyle karışık iltihaplanma biçimleri gözlenir. stafilokoklar. Bu durumlarda, pürülan veya fibrinli seröz eksüdaya katılabilir, daha sonra V.'ye seröz-pürülan, seröz-fibrinli vb. denir Catarrhal eksüdası da karışık bir karaktere sahip olabilir.Özellikle olumsuz bir prognostik işaret, seröz eksüdanın hemorajik hale dönüşmesidir. , bu her zaman ciddi bir enfeksiyonun eklendiğini veya kötü huylu bir tümörün ilerlemesini gösterir.

Üretken inflamasyon

Bu forma aynı zamanda proliferatif inflamasyon da denir, çünkü etkilenen dokunun hücresel elemanlarının çoğalmasının (çoğalmasının) baskınlığı ile karakterize edilir. Değişiklik ve sızıntı yeterince ifade edilmiyor, güçlükle fark ediliyor; parçalı granülositler nadirdir.

Üretken V. öncelikle biyolojik, fiziksel nedenlerden kaynaklanabilir. ve kimya. Akut V.'nin kronik hale geçişi sırasında faktörler veya gözlenen faktörler.

Üretken V., kural olarak kronik olarak ilerler, ancak akut olabilir, örneğin tifo ve tifüslü granülomatöz V., çeşitli etiyolojilerin vasküliti vb.

Üretken V.'nin merkezinde, yerel bağ dokusunun genç hücrelerinin yanı sıra farklılaşma sırasında yeni kılcal damarlar oluşturan kan kılcal damarlarının kambiyal hücrelerinin çoğalması yer alır. Üretken V. sırasında çoğalan tüm hücreler hem lokal, histiyojenik hem de hematojen kökene sahiptir. Örneğin V.'nin odak noktasında büyük ve küçük lenfositler, monositler ve ayrıca kan akışından gelen az miktarda eozinofil ve bazofil görülebilir. Hücreler olgunlaştıkça makrofajlar, fibroblastlar, fibrositler, lenfoid, tek plazmatik ve mast hücreleri V.'nin odağında kalır. Üretken V., olduğu gibi, fibroblastlar tarafından tamamlanır; üretken B'nin odak noktasında kalan, fibröz bağ dokusunun bir kolajen öncüsü olan tropokollajeni salgılarlar.

Üretken inflamasyonun sonuçları farklıdır. Hücresel sızıntının tamamen emilmesi meydana gelebilir; ancak daha sıklıkla sızıntı bölgesinde, sızıntının içerdiği mezenkimal hücrelerin olgunlaşması sonucu bağ dokusu lifleri oluşur ve yara izleri ortaya çıkar.

İki tür üretken V vardır: spesifik olmayan ve spesifik. Spesifik olmayan üretken V.'de çoğalan hücreler, iltihaplı dokuda yaygın olarak bulunur; morfol, V.'ye neden olan etkenin spesifik bir resmi özelliği yoktur. Belirli bir üretken V ile. hücresel bileşim eksuda, hücrelerin gruplanması ve süreç döngüsü patojen B'nin karakteristik özellikleridir. Spesifik B. çoğu kısım için karakterine sahiptir bulaşıcı granülomlar - granülasyon dokusunun elemanlarından oluşan nodüller.

İnterstisyel inflamasyon veya interstisyel, genellikle bir hron, bir seyir vardır ve iltihaplı sızıntının, damarları çevreleyen organın stromasında (miyokard, karaciğer, böbrekler, akciğerler, çizgili kaslar, rahim, endokrin bezleri) oluşmasıyla karakterize edilir. Çeşitli hücrelerden oluşan sızıntı, tüm organı yakalayacak şekilde dağınık olarak veya esas olarak damarların etrafında ayrı odaklarda bulunur (tsvetn. Şekil 9). Bazı durumlarda herhangi bir hücre türü baskındır; Bazen sızıntı lenfositlerden ve makrofajlardan oluşur ve bağışıklık temelinde B.'ye benzer. Nek-ry interstisyel V. türlerinde, gama globülinleri salgılayan çok sayıda plazmosit toplanır. Plazma hücrelerinin ölümüyle birlikte, hayati aktivitelerinin ürünleri dokularda serbest yatan fuksinofilik küresel oluşumlar şeklinde kalır - sözde. hiyalin topları veya Roussel cisimleri. İnterstisyel üretken V.'nin sonucunda skleroz (bkz.) veya siroz (bkz.) gelişir.

Granülom oluşumu(nodüller), patojenik bir faktörün etkisi altında organın interstisyel dokusunda hücre çoğalmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu nodüller çeşitli mezenkimal hücrelerden veya tek bir hücre tipinden oluşabilir; bazen küçük damarlarla yakın bağlantı halinde bulunurlar ve hatta arter duvarında bile oluşurlar. Granülomun çapı genellikle 1-2 mm'yi geçmez, ancak 2 cm'ye ulaşabilir Granülomun merkezinde bazen hücresel veya doku döküntüsü bulunur, Krom'da bazen hastalığın etken maddesini tanımlamak mümkündür, ve döküntünün çevresinde farklı oranlarda lenfoid, epiteloid ve plazma makrofajları ve aralarında çok çekirdekli dev hücreler bulabileceğiniz mast hücreleri bulunur. Genellikle granülomlar kılcal damar bakımından fakirdir.

Granülomların dokularda oluşumu koruyucu ve bağışıklık süreçlerini yansıtır, çavdar bulaşıcı hastalıklarda gelişir ve bir dereceye kadar doku hasarının başlangıcından granülomların skarlaşmasıyla ifade edilen hastalığın son aşamasına kadar olan immünol dinamiklerini belirler. .

Granülom oluşumu bir takım akut bulaşıcı hastalıklarda (tifo ve tifüs, tularemi, viral ensefalit, kuduz) ve bazı kronik hastalıklarda (romatizma, bruselloz, mikoz, sarkoidoz, tüberküloz, sifiliz vb.) gözlenir.

Nek-ry hron'da bulaşıcı hastalıklar granülomları, bir dereceye kadar bu hastalığın karakteristik yapısı ve gelişim dinamiği olan morfol alır. Bu bağlamda, bunlar şu şekilde belirlenir: tüberküloz - tüberkülozlu, diş eti - frengili, leproma - cüzzamlı, nodüller - glanders ve rinoskleromalı. Listelenen hastalıklarla V. belirli bir şekilde ilerler, yani yalnızca bu hastalığın karakteristiğidir; spesifik B. granülomlarında hücresel bileşim oldukça benzerdir, en karakteristik olanı epiteloid ve çok çekirdekli dev hücrelerdir: Pirogov-Langhans hücreleri - tüberküloz granülomunda; hücreler veya toplar, Virchow - cüzzamda; Mikulich hücreleri - skleroma vb.

Pirinç. 11. Akciğerin milier tüberküloz granülomları.

Granülomların özgüllüğü sadece morfolleri, bir yapısı (tsvetn. şekil 6) ile tanımlanmaz, aynı zamanda bir kama özelliği ile de tanımlanır. V.'nin akımları ve patoanatomik belirtileri (tsvetn. şekil 11). Nek-ry vakalarında tüberküloz, frengi ve cüzzamdaki granülomların yapısında o kadar çok ortak nokta vardır ki, etken maddenin özel renklendirilmesi olmadan tanı zor olabilir; bu nedenle morfol, spesifik V. tanısı için hastalığın bir bütün olarak klinikoanatomik analizi çok önemlidir.

Tifo ateşinde, grup ekstremitede, foliküllerde (Peyer plakları), ileoçekal ekstremitede, düğümlerde, karaciğerde, dalakta, kemik iliğinde granülomlar oluşur. Tifo salmonellalarını fagositleme yeteneğine sahip, çoğalan retiküler hücrelerden kaynaklanırlar; bu nodüler birikimler daha sonra nekroza uğrar. Skar oluşumu da dahil olmak üzere granülom oluşumu süreci 4-5 hafta sürer. (bkz. Tifo ateşi).

Tifolu granülomlar c. N. Sayfanın N'sinde, özellikle zeytin seviyesindeki medulla oblongata'da, küçük damarlarla yakın bağlantılı, to-rykh'te üretken ve yıkıcı endotrombovaskulit, bir sappropiranın karakteristiği gözlenir (bkz. Salgın tifüs). Yapı olarak benzer, ancak daha az belirgin vasküler lezyona sahip granülomlar c'de ortaya çıkar. N. İle. viral ensefalit ve kuduz ile.

Romatizma ile miyokardın bağ dokusunda, kalp kapakçıklarında, periartiküler dokuda, bademcik kapsülünde granülomlar oluşur; birikimi bağ dokusunun düzensizlik süreçlerine bir reaksiyon olarak kabul edilen makrofaj tipi bazofilik sitoplazmaya sahip büyük hücrelerden oluşurlar (bkz. Romatizma).

Tularemide granülom, bölgesel olarak ekstremite derisinin lezyon merkezine, düğümlere doğru gelişir. Granülomun merkezinde bir nekroz odağı vardır, çevre boyunca bir epiteloid ve lenfoid hücre şaftı ve çok sayıda segmentli granülosit vardır; bazen çok nükleer dev hücreler vardır (bkz. Tularemi).

Brusellozda granülomlar farklı bir yapıya sahiptir. Bazı durumlarda granülomun merkezinde ve çevresi çevresinde epiteloid ve çok çekirdekli dev hücrelerin birikimi vardır, diğerlerinde granülomun merkezinde nekroz ve perifer boyunca epiteloid ve dev hücreler vardır (bkz. Bruselloz) ; morfol, resim tüberküloz granülomasına çok benzer.

Sarkoidoz, merkezde nekroz belirtisi olmayan epiteloid ve dev hücrelerden oluşan lenf düğümlerinde granülomların oluşması ile karakterize edilir (bkz. Sarkoidoz).

Granülomları iyileştirirken küçük, zar zor farkedilen yara izleri oluşur (bkz. Granülom).

Polip ve genital siğil oluşumu- mukoza zarlarının üretken V.'si. Aynı zamanda stroma ve prizmatik epitel hücreleri büyür, inflamatuar kökenli polipler oluşur (hipertrofik nezle); örneğin polipöz rinit, kolit vb. Mukoza zarlarında, prizmatik ve skuamöz epitel sınırında, örneğin anüste, cinsel organlarda, skuamöz epitelyumun büyümesinden genital siğiller oluşur. (bkz. Siğiller). Ayrılabilir mukoza zarları yassı epiteli tahriş eder ve yumuşatır, stromada hron oluşmasına neden olur. V., bir kesim stroma ve epitelyumun daha fazla büyümesini uyarır (bkz. Papilloma, Polip, polipozis).

V.'nin olumlu seyri, fagositoz süreçlerinin mükemmelliği, antikor oluşumu, bağ dokusu hücrelerinin çoğalması ve inflamatuar odağın sınırlandırılmasıyla belirlenir. Böyle yeterli bir reaksiyon, sağlıklı bir organizmanın karakteristiğidir ve normerjik olarak adlandırılır. Bununla birlikte, V.'nin tüm bileşenlerinin gelişimi, seyri ve sonucu aynı zamanda organizmanın durumuna da bağlıdır: önceki hastalıklara, yaşa, metabolizma hızına vb.

Wedge'e göre, gözlemler genellikle aynı patojenin bir kişide herhangi bir reaksiyona neden olmadığını, diğerinde ise çok şiddetli yerel ve genel bir reaksiyona neden olduğunu, hatta bazen ölüme yol açtığını gösteriyor.

Örneğin, bir ailedeki bir kişinin hastalığın şiddetli toksik belirtisinden öldüğü, diğer aile üyelerinin ise ya hiç hastalanmadığı ya da hastalığın silinmiş bir formunda enfeksiyon kaptığı difteri vakaları anlatılmaktadır; hepsinin tek bir enfeksiyon kaynağı olmasına rağmen.

Organizmanın reaktivitesine bağlı olarak, V.'nin duyarlı bir organizmada ortaya çıkan hipererjik olabileceği (bkz. Alerji) veya hipoerjik olabileceği, ajan V'e karşı bağışıklık varlığında bir kesim gözlendiği tespit edilmiştir.

V.'nin resminin olağan, normerjik tipe uymadığı ve patojenin toksisitesine çok fazla bağlı olmadığı, ancak etkilenen organizmanın ön duyarlılığın neden olabileceği yetersiz şiddetli reaksiyonuna bağlı olduğu birçok gözlem vardır ( Görmek). Bu tip V.'ye alerjik inflamasyon denir.

Deneyde, at serumu ile duyarlılaştırma sonrasında difteri basili ile enfekte edilen hayvanlarda, hastalık, duyarlı olmayan hayvanlara göre çok hızlı ve tuhaf bir şekilde ilerlemektedir. G. P. Sakharov'un (1905) anafilaksi üzerine yaptığı çalışmalarda, hastalığın normerjik seyrinden bu kadar farklı bir seyrin vücudun hassaslaşmasıyla ilişkili olduğu gerçeğine dikkat çekilmiştir. tüberkülin reaksiyonu K. Pirke (1907), A. I. Abrikosov (1938) ve R. Ressle (1935) tarafından alerjik reaksiyonların morfolojisi üzerine yapılan çalışmalarda, H. N. Sirotinin (1940) tarafından ontogenezde V.'nin gelişimi üzerine yapılan çalışmalarda.

Bağışıklık Temelli Enflamasyon

Araştırma F. Burnet (1962), R. V. Petrov (1968), V. oranının hücresel duruma bağlı olarak artabileceğini veya yavaşlayabildiğini buldu ve humoral bağışıklık, yani organizmanın değişen reaktivitesi ile V., onu normerjik V'den ayıran özellikler kazanır. Böylece, bir protein maddesinin vücuda bir antijen olarak sokulması, aşırı duyarlılığın gelişmesine ve hatta bir maddenin tekrar tekrar uygulanmasıyla yol açar. aynı maddenin önemsiz dozu, yetersiz genel veya lokal normerjik reaksiyondan belirgin bir farkla reaksiyon - küçük bir antijen dozu ile vücudun çok şiddetli reaksiyonu arasındaki tutarsızlık (bkz. Anafilaksi, Arthus fenomeni).

Böyle bir reaksiyona hipererjik, V. - hipererjik veya ani aşırı duyarlılık reaksiyonu denir: antijenin yeniden verilmesinden 1-2 saat sonra dokuda gelişir. V.'nin ani tipteki aşırı duyarlılığının nedeni bağışıklık kompleksleri, çavdara daha önce girilen antijen üzerinde kanda dolaşan antikor, antijenin tekrar kumaşa girmesi ve aktive olan komplemandan oluşuyor. Kokrin (Ch. Cochrane, 1963), bağışıklık komplekslerinin sitopatik ve lökotaktik bir etkiye sahip olduğunu gösterdi: damar duvarına, özellikle de kılcal damar sonrası venüllere sabitlenirler, ona zarar verirler, geçirgenliği ve lökodiyapedezi arttırırlar.

Ani aşırı duyarlılık reaksiyonunun türüne göre ilerleyen alerjik V. ile sözde. vasküler geçirgenliği keskin bir şekilde artıran ve segmentli granülositlerin göçünü uyaran inflamatuar proteaz (sülfhidril grupları açısından zengin). Bu tip V. ile, hem deneyde hem de patolojide, kişi önemli doku hasarı, mikro dolaşım yatağında çok belirgin bir reaksiyon, bol miktarda parçalanmış granülosit göçü, plazma emdirilmesi ve küçük damarların ve dokuların duvarlarının fibrinoid nekrozu yaşar. damarları çevreleyen ödem, kanamalar, yani nekrotik V.'nin karakteristik bir tablosu gelişir.Bu V.'nin bağışıklık doğası, Koons yöntemiyle belirlenen odaktaki bağışıklık komplekslerinin tespiti ile doğrulanır (bkz. İmmünofloresan).

Elektron mikroskobu ve immünokimya. Shirasawa'nın çalışmaları (H. Schirasawa, 1965), acil tipte ischererjik V.'nin odağında aşağıdaki doku değişiklikleri dizisini göstermektedir: 1) venüllerin lümeninde immün çökeltilerin (antijen-antikor kompleksleri) oluşumu; 2) tamamlayıcıya bağlanma; 3) çökeltilerin parçalanmış granülositler üzerindeki kemotaktik etkisi ve bunların damarlar ve kılcal damarlar yakınında birikmesi; 4) lizozom enzimlerinin yardımıyla parçalanmış granülositler tarafından bağışıklık komplekslerinin fagositozu ve sindirimi; 5) lizozomal enzimlerin salınması ve vazoaktif maddelerin oluşumu; 6) damar duvarında hasar, ardından kanama, ödem ve nekroz.

Bağışıklık temelinde ilerleyen hipererjik inflamasyon, yani V., alerjik reaksiyonlara yatkın hastalarda, nair'de, ilaç intoleransı olan, kollajen hastalıklarının seyrinin akut fazında, saman nezlesi vb. hastalarda görülür.

Vücudun artan duyarlılığının başka bir türü daha vardır - gecikmiş tip aşırı duyarlılık; humoral değil hücresel bağışıklığın tezahürlerine dayanmaktadır. Bu durumda, duyarlılaştırılmış organizmanın dokularında lokal bir reaksiyon, karşılık gelen antijenin tekrar tekrar uygulanmasından 12 saat veya daha fazla süre sonra meydana gelir. Böyle bir reaksiyon genellikle mikobakteri tüberkülozu ile enfekte olan çocuklarda tüberkülinin intradermal uygulanmasından sonra gözlenir, bu nedenle gecikmiş tipte aşırı duyarlılık reaksiyonuna tüberkülin tipi reaksiyon da denir. Bu tür V.'nin odak noktasındaki ana rol T-lenfositlere ve makrofajlara aittir. Lenfositler timik lenfosit popülasyonunun temsilcileridir, sanki dokularda bir antijen bulmuş gibi lenfoid organlardan kana ve geriye (devridaim yapan lenfositler) göç ederler ve dokular üzerinde patojenik etki gerçekleştirirler. Lenfositler, asit fosfataz bakımından zengin makrofajlarla temasa geçer ve antijenin doğası hakkında karşılıklı olarak birbirlerine bilgi verirler. Bu tip bir reaksiyonla V.'nin odağındaki mikro dolaşım yatağındaki değişiklikler çok zayıf bir şekilde ifade edilir, parçalanmış granülositler yoktur, V. belirtileri açıkça ifade edilmez. Bu arada gecikmiş aşırı duyarlılığın türüne göre ilerleyen V., bir takım ciddi otoimmün hastalıklarda (deri, karaciğer, böbrekler vb.) de gözlenmektedir. zayıf ifade edilmiş kama ve morfol dinamikleri olan ve skleroz ile sona eren.

Çoğunlukla gistol, hrondaki bir resim, kişideki interstisyel V. gecikmiş tipteki reaksiyonu hatırlatır (lenfosit ve makrofajların sızmasında baskınlık); V. vücutta meydana gelen otoimmün süreçleri yansıtan uzun süreli bir seyir izliyor. Granülom oluşumu sırasında aynı tip V. gözlenir. Bazı durumlarda granülomlar, antijene göre makrofajların işlevini yerine getirir, diğerlerinde ise granülom, olduğu gibi, bağışıklık hasarının odağındaki doku çürümesi ürünlerinin (örneğin romatizmal granülom) emilmesi için tasarlanmıştır.

Bağışıklık temelinde gelişen V., iki tip hipererjik V. arasındaki sınırları belirlemek zor olduğunda, kendisini karışık bir biçimde gösterebilir.

Enflamasyonun farklılaşması ve morfolojik olarak benzer süreçler

Geliştirilen formda V., kama ve morfol teşhisi için büyük zorlukları temsil etmez. Ancak sadece morfol, V.'nin tanınmasında, özellikle ayrı formları ile sınırlı kalmak mümkün değildir; kama verileri de dahil olmak üzere tüm tezahür kompleksini hesaba katmak gerekir. Vücutta, örneğin gecikmiş tip aşırı duyarlılıkta olduğu gibi, dokularda V.'nin tüm belirtilerini tespit etmenin zor olduğu durumlarda, bu tür doku ve vasküler-hücresel reaksiyonlar gözlenir: örneğin, belirgin bir reaksiyon yoktur. mikrosirkülasyon damarlarında parçalanmış granülositler yoktur veya sindirimin ortasında mide duvarında gözlendiği gibi, dağıtıcı lökositozun bir belirtisi olarak çok sayıda parçalanmış granülosit vardır. Uterusun glandüler organlarda doğum sonrası evrimi sırasında, metabolik değişikliklerin bir ifadesi olarak lenfoid hücrelerden sızıntıların tespit edilmesinin mümkün olduğu bilinmektedir. İmmünojenez organlarında (kemik iliği, lenf, düğümler, dalak, Timus) antikor üretimiyle ortaya çıkan koruyucu bir reaksiyonun ifadesi olarak. Peripelvik dokuda, inflamatuar bir sızıntıya benzeyen ekstramedüller hematopoez odakları tanımlanır.

İnflamatuar ve distrofik süreçler, inflamatuar hücre proliferasyonu ve inflamatuar olmayan hücre proliferasyonu, özellikle tümör arasında ayrım yapmada büyük zorluklar ortaya çıkar.

İnflamasyonun vücut için sonuçları ve önemi

V.'nin sonuçları farklıdır ve nedene, organizmanın durumuna ve organın yapısına bağlıdır. Hayati dokuların ölümü, vücut için en ağır sonuçlarla mümkündür. Bununla birlikte, genellikle iltihaplı doku yavaş yavaş çevredeki sağlıklı dokudan ayrılır, doku çürümesinin ürünleri enzimatik bölünmeye uğrar ve yeni oluşan lenfin kılcal damarları tarafından emilen fagositoz tarafından emilir. ağlar. Hücre proliferasyonu nedeniyle V.'nin odağı yavaş yavaş granülasyon dokusuyla değiştirilir (bkz.). Önemli bir doku hasarı yoksa tam iyileşme gerçekleşebilir. V.'nin odak noktasında önemli bir kusur ile granülasyon dokusunun olgunlaşması sonucu bir yara izi oluşur (bkz.). Organlarda ve dokularda, ciddi vakalarda bölgesel bir organın, bazen tüm organizmanın işlevini bozan bazı patol değişiklikleri (seröz membranların kalınlaşması ve yapışması, seröz boşlukların aşırı büyümesi, organlardaki yara izleri) kalabilir. Bu nedenle, örneğin alveollerin lümenindeki seröz membranların yüzeyindeki fibröz efüzyon çözülebilir veya önemli birikimi ile organizasyona ve bağ dokusu dönüşümüne uğrayabilir. Yaygın interstisyel üretken V. genellikle organın yaygın sklerozu (örneğin, kardiyoskleroz) ile sona erer. Çok sayıda granülomun iyileşmesiyle, örneğin romatizmalı miyokardda, kalbin aktivitesini olumsuz yönde etkileyen önemli kardiyoskleroz alanları oluşur. Ortaya çıkan bağ dokusunun parankimi küçülttüğü ve sıkıştırdığı durumlarda, organ deforme olur ve buna genellikle yapısının yeniden yapılandırılması ve rejenerasyon fenomeni eşlik eder (bkz.). Böyle bir sürece organ sirozu, örneğin karaciğer sirozu, nefrosiroz, pnömosiroz denir.

Enflamasyon, önemli bir koruyucu ve uyarlayıcı ve genel olarak biyolojik açıdan, filogenez sürecinde geliştirilen oldukça uygun bir reaksiyondur; bu reaksiyon, canlı organizmaların evrimi sürecinde giderek daha karmaşık hale geldi (bkz. Vücudun koruyucu reaksiyonları, Adaptif reaksiyonlar). V., fagositoz fenomeni ve hücresel ve humoral bağışıklığın gelişimi ile ifade edilen bir bariyer olan tuhaf bir biyol formundaki patojenik bir faktörün etkisine karşı koruma sağlar. Ancak bu reaksiyon otomatiktir, refleks ve humoral etkilerin yardımıyla kendi kendini düzenleme mekanizmaları tarafından gerçekleştirilir. Uyarlanabilir bir reaksiyon olarak ortaya çıkan V., belirli koşullar altında bazen vücut için zararlı bir değer kazanabilir: V. ile bazı formlarda nekroza kadar doku hasarı meydana gelir.

Enflamatuar reaksiyon nedeniyle, hasarın odağı tüm organizmadan sınırlandırılır, beyaz kan hücreleri V. odağına göç eder ve fagositoz ve zararlı prensiplerin ortadan kaldırılması. Lenfositlerin ve plazma hücrelerinin çoğalması, antikor üretimine ve lokal ve genel bağışıklığın artmasına katkıda bulunur. Aynı zamanda V.'de eksüda birikiminin çok tehlikeli olabileceği iyi bilinmektedir. Bu nedenle, örneğin pnömonide alveollerdeki eksüdanın oluşumunun başlangıcından itibaren vücut üzerinde zararlı bir etkisi vardır, çünkü gaz değişimi bozulur, gırtlak mukozasında fibrinöz efüzyon oluşumu daralmaya neden olur. lümen, gırtlak kaslarının spazmının eşlik ettiği ve asfiksiye yol açabilen gırtlak reseptörlerini tahriş eder (bkz.). Fagositoz eksik olabilir: Bir bakteriyi emmiş ancak onu sindiremeyen bir fagosit, tüm vücutta enfeksiyon taşıyıcısı haline gelir.

V.'deki ihlaller yalnızca yerel değil; genellikle meydana gelir ve genel tepki Ateş, lökositoz, hızlanmış ESR, protein değişiklikleri ve Karbonhidrat metabolizması, vücudun genel sarhoşluğu olgusu, bu da vücudun reaktivitesini değiştirir.

I. I. Mechnikov 1892'de şöyle yazmıştı: “... ana unsuru iltihaplı reaksiyonlar olan doğanın iyileştirici gücü, hiç de mükemmelliğe ulaşmış bir adaptasyon değildir. Özel hastalıklar ve erken ölüm vakaları bunu yeterince kanıtlıyor. Ve ayrıca: “Bu kusur, doğal işlevinin işlevinden memnun olmayan bir kişinin aktif müdahalesini gerekli kıldı. iyileştirme gücü". Doğanın "iyileştirici gücünün" kusurlu olması onu gerekli kılar cerrahi müdahale ve vücudun koruyucu ve telafi edici reaksiyonlarını arttırmayı ve V'nin ortadan kaldırılmasını amaçlayan terapötik ajanların kullanımı.

Yüzyılın birçok hastalığının temel taşı olduğundan deneysel ve en önemli sorunlardan biri olan ilaçtır. Moleküler, hücre altı, hücresel ve tam bir organizma ile biten biyolojik yapıların her düzeyinde incelenir. Etiol, faktörler, biyokimyasal, değişiklikler, morfofizyol araştırılır. özellikleri, dokuların ve bir bütün olarak organizmanın reaktivitesi, kama, resim B. V probleminin geliştirilmesinde özel bir bölüm ortaya çıktı. - V. farmakolojisi - V.'nin aracılarının etki mekanizmalarının incelenmesi, inflamatuar reaksiyonun çeşitli aşamalarının gerçekleştiği katılım; Bu aracıların salınımını engelleyen ve dolayısıyla B'nin azalmasına katkıda bulunan aktif anti-inflamatuar ilaçlar aranmaktadır.

Kaynakça: Ado A. D. Fagositlerin patofizyolojisi, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. ve Chernukh A. M. Sıçanların miyokardındaki nöro-kılcal bağlantılar, Bull. Deney, biyol ve tıbbi, t.74, Sayı.12, s. 96, 1972, kaynakça; Alpern D. E. Enflamasyon (Patogenez sorunları), M., 1959, bibliogr.; Voronin VV Inflammation, Tiflis, 1959, kaynakça; Enflamasyon, bağışıklık ve aşırı duyarlılık, çev. İngilizce'den, ed. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. Genel patoloji, başına. Almanca'dan, cilt 1, St. Petersburg, 1887; Men-to in V. İnflamasyonun dinamikleri, çev. İngilizce'den, M., 1948, kaynakça; Mechnikov II Enflamasyon sorununun mevcut durumu üzerine bir makale, SPb., 1897; o, Karşılaştırmalı inflamasyon patolojisi üzerine dersler, M., 1947; Paskhina T. S. Kılcal geçirgenliğin düzenlenmesinde peptit ve protein niteliğindeki humoral faktörlerin rolü, Vestn. SSCB Tıp Bilimleri Akademisi, No. 9, s. 21, 1962; Pigarevsky VE Fagositoz ve inflamasyonda lökositlerin antibakteriyel katyonik proteinlerinin sitokimyası, Arkh. Patol., Cilt 37, Sayı 9, s. 3, 1975, kaynakça; Polikar A. Enflamatuar reaksiyonlar ve dinamikleri, çev. Fransızca'dan, Novosibirsk, 1969, kaynakça; Strukov AI İltihap doktrinindeki tartışmalı konular, Arkh. Patol., Cilt 34, Sayı 10, s. 73, 1972, kaynakça; Chernukh A. M. Enflamasyonun bulaşıcı odağı, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A.M., Alexandrov P.N. ve Alekseev O.V.M! microcirculation, M., 1975, bibliogr.; C o tran R. S. Normal ve değiştirilmiş geçirgenliğe bağlı olarak mikro damar sisteminin ince yapısı, içinde: Dolaşımdaki taşınımın fiziksel temelleri, ed. E. B. Reeve a. A.C. Guyton, s. 249, Philadelphia-L., 1967, kaynakça; H i r s h J. G. Phagocytosis, Ann. Rev. Mikrobiyol., v. 19, s. 339, 1965, kaynakça; Enflamatuar süreç, ed. B. W. Zweifach tarafından a. o., v. 1 - 3, N.Y.--L., 1974; Enflamasyonun aracıları, ed. G. Weissmann, N.Y., 1974; M i 1 e s A. A. İnflamatuar reaksiyonun aracıları olarak büyük moleküler maddeler, Ann. N. Y. Acad. Sc., v. 116, s. 855, 1964; M i 1 es A.A.a. Wilhelm D. L. Kılcal damar geçirgenliğini etkileyen globülinler, içinde: Düz kasları etkileyen polipeptitler a. kan damarları, ed. M. Schachter, s. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Akut inflamatuar reaksiyonun kimyasal aracıları, Ann. N. Y. Acad. Sc., v. 116, s. 899, 1964; Selye H. Mast hücreleri, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Enflamasyonda kılcal geçirgenliği kontrol eden bir globulin sisteminin aktivasyonu, J. Path. Bakt., v. 74, s. 67, 1957, kaynakça; diğer adıyla kılcal geçirgenliği etkileyen maddeler, Pharmacol. Rev., v. 10, s. 475, 1958, kaynakça; Spector W.G.a. Willoughby D. A. İnflamatuar yanıt, Bact. Rev., v. 27, s. 117.1963; Onlar, İnflamasyonun Farmakolojisi, L., 1968; Willoughby D.A.a. Walters M. N. Ribonükleik asidin (RNA) vasküler geçirgenlik üzerindeki etkisi ve bunun LNPF ile olası ilişkisi, J. Path. Bakt., v. 90, s. 193, 1965.

A. I. Strukov, A. M. Chernukh.