Krupöz pnömoni: klinik belirtiler, tanı yöntemleri, komplikasyonlar, tedavi. Krupöz pnömoni, tedavi, semptomlar, belirtiler

Bu nedenle, "krupöz" veya "lobar" pnömoni terimi, hastalığın özünü, yalnızca patojen tarafından pnömoni adından daha çok vücudun bir tür reaksiyonu olarak tanımlar ( pnömokok pnömonisi vb.).

saat modern yöntemler tedavi lober pnömoni seyrini önemli ölçüde değiştirdi: yaklaşık bir haftalık ateş süresi ile karakterize edilen klasik form, genellikle 1-3. günde tıbbi bir krizle kesintiye uğrayan kısa bir hastalığa yol açtı.

Krupöz pnömoni nedenleri

Daha önce, krupöz pnömoni sadece soğuk algınlığı, hipotermi ile ilişkiliydi, daha sonra salgınlar temelinde ortaya çıktı. bulaşıcı doğa hastalık; pnömokokların keşfiyle bu doktrin nihayet güçlendi. Lober pnömoninin gelişimi (ve diğer bulaşıcı hastalıklar) vücutta pnömokok varlığına indirgenemez ve hastalığı, istilacı pnömokok yoluyla akciğer dokusuna lokal hasarın doğrudan bir sonucu ve hümoral etkinin bir sonucu olarak temsil eder. uzak organlarda pnömokok toksinleri.

Pnömokoklar vücuda girdiğinde hastalığın gelişimi, ancak genellikle hipotermi, travma, sinir şoku, doku direncini azaltan önceki enfeksiyonlar gibi hastalık teşvik edici etkilerin bir sonucu olarak nörovasküler, fagositik, immünolojik reaksiyonların baskılanması ile mümkündür. öncelikle vücut fonksiyonlarının sinirsel düzenlemesini bozarak. Botkin, sinir şoklarının hastalığın başlamasına katkıda bulunduğuna dikkat çekti.

Krupöz pnömoninin ana ve zorunlu nedeni, kesin olarak belirlendiği gibi, genellikle pnömokok olan bir enfeksiyondur. lider değer ve hastalıkların önlenmesinde.

Lober pnömoniye duyarlılık, aynı zamanda sinir sisteminin etkisi altında olan bağışıklığın derecesine de bağlıdır. Virülan pnömokoklarla günlük temastan arınmış ve bu nedenle ona karşı bağışık olmayan, kalabalık bir ortama giren kişiler, 1914-1917 savaşı sırasında Fransız birliklerinde açıkça gözlenen ciddi pnömoni salgınlarına neden olur. Artan dirençle birlikte, virülent pnömokokların girmesi yalnızca farenjit, orta kulak iltihabı vb. veya yalnızca taşıyıcılığa yol açabilir.

Dirençte azalma ile, zaten hafif derecede öldürücü tipler lober pnömoniye neden olabilirken, genç, güçlü deneklerde pnömoniye genellikle sadece ilk iki virülan pnömokok tipi neden olur (toplamda yaklaşık 75 tip ve pnömokok alt tipi bilinmektedir).

Ailede enfeksiyon, takımda olduğu gibi taşıyıcılardan daha sık görülür. Meningokok menenjit veya diğer pnömokok hastalıkları olan hastalardan. Pnömonili hastalar virülent pnömokoklardan sağlıklı taşıyıcılardan daha erken kurtulur, bu da hastane kaynaklı hastalıkların nadir görülmesini kısmen açıklar. Çoklu aile içi pnömoni vakaları çok nadirdir.

pnömokok daha yüksek tipler nazofarenksin normal sakinlerini temsil eder ve otoenfeksiyon sırasına göre akciğerlerin iltihaplanmasına neden olur.

Soğuk mevsimde, muhtemelen daha fazla kalabalığın bir sonucu olarak, Kasım'dan Mayıs'a kadar şehirlerde daha fazla vaka gözlemleniyor.

Çoğunlukla genç insanlar tipik krupöz pnömoniye yakalanırlar (muhtemelen hastalığın hipererjik yapısından dolayı) ve erkeklerin kadınlardan neredeyse 3 kat daha fazla olasıdır. Çocuklar ve yaşlılar, vücudun diğer hastalıklar tarafından zayıflaması durumunda, ikincil pnömoniye özellikle duyarlıdır.

Krupöz pnömoninin gerçek patogenezi yeterince çalışılmamıştır, özellikle hastalığın başlangıcından beri bildiğimiz klinik belirtilerini belirleyen nörorefleks mekanizmaları çalışılmamıştır.

Akciğer dokusunun, pulmoner damarların, plevranın vb. reseptör alanlarından inflamatuar süreçler sırasında meydana gelen patolojik dürtüler, sadece toksik etkiler değil, merkezi sinir sisteminin aktivitesinde bir değişiklik daha büyük ölçüde dikkate alınmalıdır. . Enfeksiyonun solunum yollarına nüfuz ettiği ve bronşlar yoluyla akciğerleri işgal ettiği tespit edilmiştir (maymunlarda tipik lober pnömoniye çok küçük dozlarda pnömokokların intratrakeal uygulanması neden olabilir). Akciğerlerde, bakteriler önce lenfatik ağda yerleşir, ardından akciğerin tüm lobunun hızlı bir şekilde fibröz efüzyonla kaplanması, hipererjik inflamasyon için karakteristik ve nekrozla sonuçlanma eğilimi gösterir. Kanda pnömokok vakaların sadece üçte birinde bulunur. Virülent pnömokoklar, etkilenen akciğerde ve sıcaklıkta kritik bir düşüşe kadar balgamda bulunur. Benzer şekilde, toksinler - tipe özgü polisakaritler - hastanın kanını doldurur ve antikorlarla bağlı olmayan serbest toksin olmadığında krizin kendisine kadar idrarla atılır; pnömokoklar, görünüşe göre, esas olarak antibakteriyel antikorların birikmesi nedeniyle balgamdan kaybolur.

Pnömoninin kritik çözünürlüğünde, kısmen sıkıştırılmış akciğere yetersiz kan akışıyla ilişkili olan ve pnömokokların hayati aktivitesinin durduğu ve fibrin ve hücresel eksüdayı yok eden proteolitik enzimlerin aktive olduğu bir boyuta ulaşan lokal asidoz da önemlidir.

Nekahat serumu, sözde önleyici maddeler içerir, yani. ile kombinasyon halinde uygulandığında antikorlar öldürücü doz Aynı tip pnömokokların bir hayvanın vücuduna girmesi, özellikle hassas beyaz bir fare verildiğinde onu hastalıktan koruyun. Ek olarak, türe özgü aglutininler ve presipitinler iyileşme sırasında birikir.

Krupöz pnömonisi olan bir kişinin oldukça sık tekrarlanan, hatta birden fazla hastalığı, görünüşe göre, başka bir pnömokok türü ile enfeksiyona bağlıdır.

Krupöz pnömoninin klinik ve anatomik dönemleri

Krupöz pnömoni, ana yerel fiziksel belirtilerin gelişimi ile organın değişen anatomik lezyonları arasındaki yazışmaların uzun süredir kurulduğu hastalıklardan biridir.

AT erken periyot gelgit (hastalığın ilk günü), etkilenen lob bol miktarda bulunur ve alveoller hava ve kılcal damarlar kan için kısmen geçirgen olmasına rağmen, elastik özellikleri zaten azalmıştır; perküsyon bazı boğuk ve timpanik tonların yanı sıra (kısa bir süre için) krepitasyon ralleri (krepitatio indux) veya. sadece akciğerin etkilenen bölgesinde nefes almayı zayıflattı.

Etkilenen lobda tam sıkışmanın başlamasıyla, havanın yerini tamamen eritrositler ve peitrofiller açısından zengin ve bir kirlilik içeren fibrinöz bir efüzyon alır. epitel hücreleri. Kesim yüzeyi kuru, ince taneli, kırmızımsı-kahverengi renkte, kırmızımsı kalın bir kazıma ile; etkilenen doku lavabosu parçaları (kırmızı hepatizasyon). Kılcal damarlar da sıkıştırılır. İletilen bronşiyal solunum, bronkofoni, artan ses titremesi ile klinik lober susturma.

Yavaş yavaş kırmızı hepatizasyon (yaklaşık 4-5. günde) griye döner ve ardından (6-7. günde) çözülme meydana gelir. Akciğer, kesim yüzeyi olan grimsi beyaz bir renk alır. daha nemli hale gelir, kazıma sırasında tanecikli tıkaçlar daha keskin çıkıntı yapar, bulanık sıvı daha fazla miktarda birikir. Pnömokoklar fagosite durumundadır. Çözüldüğünde akciğer yumuşar, tıkaçlar kaybolur, kesiğin üzerinde irin benzeri sıvı olur, alveolar duvarların epitelinde deskuamasyon ve rejenerasyon olur.

Havanın alveollere geçiş zamanından itibaren, genellikle yakınlarda tamamen hepatik alanlar olsa bile, birkaç gün boyunca tipik bir krepitus (krepitatio redux) duyulur ve bu, çözünürlük sırasında yerini yüksek sesle değiştirir. altkrepitasyon ralleri.

Kesitte, kanla boyanmış viskoz balgam, kalpte fibrin kıvrımları, orta derecede genişlemiş bir dalak, genellikle karaciğer ve böbreklerin bulutlu şişmesi, pürülan komplikasyonlar (plörezi, perikardit, menenjit, endokardit, artrit) içeren trakea ve bronşlar bulunur. ).

Krupöz pnömoni belirtileri ve belirtileri

Kuluçka dönemi genellikle 1-2 gün, bazen bir hafta kadar sürer; travmatik pnömonide, bazen birkaç saate düşürülür (deneysel intratrakeal enfeksiyonda olduğu gibi).

Bazen prodromlar baş ağrısı, genel halsizlik, gastrointestinal bozukluklar. Bazı durumlarda bronşit, larenjit, nazofarenjit, bademcik iltihabı (sekonder lober pnömoni) sonrasında lober pnömoni gelişir.

Pnömonisi olan 5 hastanın 4'ünde müthiş bir titreme ile karakteristik ani bir başlangıç ​​görülür ve birinci tip pnömokokta neredeyse sabittir. Hasta ısınamaz. Baştan ayağa titriyor, dişlerini takırdatıyor, sıcaklık 40 ° 'ye ulaşmasına rağmen mavi dudakları, buzlu uzuvları var. Diğer şikayetlerden yan ağrısı ve öksürük erken dönemde ön plana çıkmaktadır. Yandaki dikiş ağrıları, baskı, hapşırma, konuşma ile şiddetlenir, aşırı dereceye ulaşabilir ve omuza, karına yayılabilir.

Dinlerken, plevral sürtünme ovma algılanır; neredeyse sürekli olarak lober pnömoniye (merkezi hariç) fibrinöz plörezi eşlik eder. Ağrı ertesi gün veya ilerleyen günlerde kaybolabilir; özellikle kalıcı ağrı, plevral ampiyemin habercisidir. Basınç ağrısını hafifletir göğüs el, kompres, yapışkan bir sıva ve ayrıca plevranın efüzyon veya hava ile ayrılması (bir seferde kullanılan pnömotoraks ile pnömoniyi tedavi etme girişimlerinin deneyimine göre) ve ayrıca meyafeboron içine novokain enjeksiyonları. Göğüste belli belirsiz bir baskı ve ağırlık hissine dair sık ​​sık şikayetler de vardır.

Öksürük, ilk başta kuru, paroksismal, aşırı ağrılı, balgamla biraz rahatlamış; hastayı yorar, uykusunu böler, artan intratorasik basınç nedeniyle sağ kalbe yük bindirir, solunum metabolizmasını bozar, ancak bronşlardaki fibröz tıkaçları yerinden ederek atelektaziyi bir dereceye kadar önler.

Balgam, başlangıçta yetersiz, köpüklü, beyazımsı veya hafif çizgili kan pnömokok içerir; günün sonunda kan karışımından paslı, yapışkan, yarı saydam, daha sonra lökosit ve fibrin bolluğundan bulutlu hale gelir. Zatürre düzeldiğinde balgam daha sıvı ve bol, limon sarısı veya safran renginde olur, daha az eritrosit ve lökosit içerir. Balgam, özellikle kalp hastalarında ve travmatik pnömonide, gerçek akciğer kanamalarının da gözlendiği hastalık boyunca kanlı bir görünüm koruyabilir. Balgam protein açısından zengindir, krizden sonra kaybolur.

Hastanın genel görünümü, hastalığın ilk günlerinden itibaren karakteristiktir ve zaten sürekli yüksek ateş ile birlikte krupöz pnömoniyi düşündürür. Doktor, ciddi şekilde hasta bir hasta görür, sırtında pasif bir pozisyonda, parlayan gözlerle, zengin mor-siyanotik bir yüzle, dudaklarda, ağız köşelerinde, burunda, kulaklarda, çenede herpetik bir döküntü ile, vb.; hastalığın 3. gününden itibaren, nadiren daha erken ortaya çıkan bu tür döküntüler, genel olarak pnömokok lezyonlarının karakteristiğidir. Cilt sıcak, dokunuşa kuru, ağrılı nefes darlığı var. Ekspiratuar inilti olan çocuklarda, burun kanatlarının hareketi ile ağrı ile kesilen kısa bir inhalasyon ile solunum sığdır. Daha sonra plevral ağrı azaldığında ve akciğer sıkışması daha da geliştiğinde, yardımcı kasların katılımıyla nefes almak daha derin, daha zor hale gelir.

Solunum hızı ağrıya, ateşe, büyük akciğer hasarına, zehirlenme derecesine bağlıdır ve dakikada 25-40-50 veya daha fazlasına ulaşır. Pnömoni ile 1: 4'e eşit nefes ve nabız sayısının normal oranı 1: 3-1: 2 ve hatta J: 1'e yükselir. Hastalığın ilk günlerinde, nabız ateşli, zıplıyor.

Siyanoz, hastalığın başlangıcında özellikle keskin olabilir ve etkilenen loblardan kan dolaşımı keskin bir şekilde düştüğünde ve bu nedenle, küçük dairenin neredeyse tüm kanı akciğerlerin sağlıklı bölgelerinden geçtiğinde ve orada arteriyelize olduğunda, tam hepatizasyon ile azalabilir, daha önce etkilenen lobdan geçen kan, venöz bir karakteri korudu ve böylece önemli ölçüde yetersiz doygun kanın toplam oksijenle karışmasına neden oldu. atardamar kanı büyük daire (merkezi siyanoz). Aynı zamanda, normalde arteriyel kanda 5, venöz kanda 25 olan hemoglobinin oksijenle yetersiz doygunluk yüzdesi arteriyel kanda 15-20-40'a, kanda ise 50'ye kadar yükselir. venöz kan. Ek olarak, pnömokok, hemoglobini artık gaz değişiminde yer almayan methemoglobine dönüştürme özelliğine sahiptir.

Akciğerlerin etkilenen tarafı nefes alırken geride kalıyor, perküsyon, hepatizasyon bölgesinin göğüs yüzeyine yapışma derecesine ve etkilenen lobun enflamatuar kapsamının büyüklüğüne bağlı olarak boğuk bir lober karakter, daha az sıklıkla tam donukluk ortaya koyuyor veya etkilenen loblar.

Bronşiyal solunuma ek olarak, sertleşmiş akciğer ses titremesi. Etkilenen lob üzerinde hastalığın yüksekliğinde hırıltı duyulmaz, ancak sıklıkla eşlik eden bronşit nedeniyle bronşit, çoğunlukla kuru, hırıltı duyulur. Özellikle karakteristik, soluma sırasında havanın birikimler yoluyla geçişinin neden olduğu çözülme süresinin krepitidir. kalın sır terminal bronşun alveol içine birleştiği seviyede.

Floroskopi, genellikle hepatizasyonun klinik belirtilerinden önce bile oluşan, genellikle kökten çevreye yayılan, bir veya diğer tüm lobu kaplayan yoğun homojen bir koyulaşma ile karakterize edilir. Diyafram etkilenen tarafta normalden daha yüksektir. Atelektazi fenomeni nadiren açıktır. Bir süre için çözüldüğünde, rengarenk bir resim kalır.

Kardiyovasküler sistem sıklıkla etkilenir. Şiddetli vakalarda, deneysel olarak pnömokok ile enfekte olduğunda hayvanların da öldüğü vazomotor merkezin felci nedeniyle (ilk olarak S. P. Botkin tarafından işaret edilen) merkezi toksik kaynaklı dolaşım yetmezliği gelişir. Hastalar uyuşuk, vücutları soğuk terle kaplı; yaygın küllü soluk siyanoz, iskelet kaslarının gevşemesi, görünür damarların çökmesi, düşük venöz basınç, kalbe yetersiz kan beslemesi, düzensiz nabız, sıcaklıktaki düşüşle aynı anda artan, düşük sistolik ve diyastolik kan basıncı (akut vasküler yetmezlik) ); aynı zamanda, beyin zehirlenmesinin başka belirtileri de vardır - ajitasyon, koma, vb.

Genellikle pnömoni kalp yetmezliğine yol açar; miyokard, aşırı yüklenmenin yanı sıra toksinlerin etkisinin bir sonucu olarak etkilenir. Hepatize akciğerde damarların kapanması ve göğüs hareketlerinin azalması, diyafram hareketleri pulmoner dolaşımdaki kan dolaşımını kötüleştirerek artan yüközellikle sağ kalp için. Küçük daire içindeki basınç artar ve pulmoner arterin ikinci tonunda bir artışa neden olur. Sağ ventrikül sağa doğru genişler, kalp kasılmaları daha sık hale gelir, venöz basınç yükselir, juguler damarlar şişer, kan akışı yavaşlar, bunun sonucunda siyanoz (kalp) artar, ikinci pulmoner arter tonu zayıflar, sistolik üfürüm apekste duyulur; karaciğerin konjestif şişmesi oluşur, diürez düşer. Amfizem ve pnömosklerozdan muzdarip kişilerde pnömoniden önce kalp hastalığı varlığında, sağ kalp yetmezliği fenomeni daha erken ortaya çıkar. Kardiyoskleroz, hipertansiyon, pnömoniden muzdarip olanlarda, sol kalp yetmezliğine, özellikle konjestif pulmoner ödem neden olabilir. Ekstrasistoller yaşlılarda daha sık görülür ve keskin bir taşikardi eşlik etmeden koşulsuz olarak kötü bir prognoz anlamına gelmez.

Taşikardi, özellikle artmış kalp hızı, 120-125'in üzerinde, eşlik eder ve damar yetmezliği ve miyokardiyal hasar, prognostik olarak neden bu kadar önemli; Tabii ki, genel zehirlenme veya kalp hasarının diğer klinik belirtileriyle birlikte venöz basınçta (vaskülerde düşen ve kalp yetmezliğinde artan) vasküler ve kalp yetmezliğini ayırt etmek en kolayıdır.

Pnömoni ayrıca gastrointestinal sistemi de etkiler. bağırsak. İştah kaybolur. Hastalığın başlangıcından itibaren, sülfonamidlerin olası yan etkilerinden bahsetmeden, özellikle çocuklarda ve kadınlarda menenjlerin tahriş olması nedeniyle sıcaklıkta hızlı bir artış ile artan susuzluk, kaplanmış dil, kusma vardır. Bağırsak hareketi gecikir, şiddetli vakalarda şişkinlik nedeniyle toksik yaralanma bağırsak ve diyafram hareketi. Ateşin ortasında solucanlar çıkabilir. Pnömokok sepsisinin tezahürü kusma ile menenjit, ishal ile enterit, genel peritonit olabilir.

Sarılık (eski yazarların terminolojisinde safralı pnömoni) veya kalp yetmezliği ile birlikte enfeksiyöz toksik hepatit nedeniyle karaciğer büyüyebilir ve hassas olabilir; plevrada efüzyon ile karaciğer indirilir.

İdrar doymuş, özgül ağırlığı yüksek, ürobilin yönünden zengin, azotlu atıklardır, ancak hemen hemen hiç içermez. sofra tuzu pulmoner eksüdada ve deride pnömonide kalan; klorürler kanda tutulmaz. Özellikle ağır vakalarda idrar miktarı düşer, bu da sülfonamidlerle tedavi için önemlidir. Vakaların neredeyse yarısında hafif bir albüminüri, tortuda bazı hiyalin silindirleri (tübüllerin bulutlu şişmesi veya yağlı dejenerasyonu nedeniyle ateşli albüminüri), azotemi ile nadiren daha ciddi böbrek hasarı vardır. Krize çok miktarda idrar ve tuz salınımı eşlik eder (postkritik poliüri ve poliklorüri).

Kan, ilk günden itibaren 15.000-25.000'e ulaşan önemli nötrofilik lökositozla ve genç güçlü bireylerde 50.000-70.000'e kadar tepki verir; eozinofiller kaybolur, nötrofillerin yüzdesi sola keskin bir kayma ile 90-95'e yükselir, yüzeysel, 20-40'a kadar; kanda sıklıkla genç nötrofiller ve hatta miyelositler bulunur. Lökositoz, eozinofillerin de kanda göründüğü krizden sonra 1-2 gün veya daha fazla sürer. Şiddetli vakalarda ve ayrıca zayıflamış bireylerde lökositoz yoktur; bazen lökosit sayısı normun altına bile düşer. Kırmızı kan sadece komplikasyonlarda önemli ölçüde acı çeker. Eritrosit sedimantasyon hızını yavaşlatan keskin siyanoz vakaları dışında ROE hızlanır. Plazma, fibrin içindeki pnömonik eksüdanın zenginliğine karşılık gelen globulinler, özellikle fibrinojen açısından zengindir.

Sinir sistemi kısmında, genellikle hastalığın ilk saatlerinden itibaren şiddetli baş ağrısı şikayetleri görülür. Genellikle ilk kusma, uykusuzluk zaten prodrom sırasında. Sinir sisteminin zehirlenmesi nedeniyle - terler, şişkinlik, koma. Hastalığın 4-6. gününde sanrısal fenomenler, sessiz mırıldanma veya manik deliryum, aynı zamanda beynin kalıcı bolluğunu da gösterir, prognostik olarak zordur. Pencereden atlayabildikleri için hastalar sürekli yakın gözetim altında olmalıdır. Alkoliklerde ateş düştükten sonra bile halüsinasyonlar uzun süre kalabilir. Kardiyak ve vazomotor zayıflık ile birlikte kritik bir kafa karışıklığı durumu da gözlenir. Beyin dokusunun ani durgunluğundan veya anemisinden kaynaklanır ve büyük bir secde, uykusuzluk, halüsinasyonlar, düşünce kasırgaları, zulüm sanrıları, zehirlenme ile ilerler.

Lobar pnömoni prognozu

Krupöz pnömoni, daha önce %12-15 veya daha fazla ölüm oranı veren ciddi bir hastalıktır. Pnömoni özellikle çocuklar ve yaşlılar için tehlikelidir. kronik yetmezlik kan dolaşımı, amfizem, alkolikler, kötü huylu tümörler, diyabet, karaciğer sirozu olan hastalar ve doğum sonrası ve ameliyat sonrası dönemde tifo ve tifüs, sıtma, grip gibi enfeksiyonlar için. Sovyetler Birliği'nde, Amerika Birleşik Devletleri'nin aksine, sosyalist sağlık hizmetlerinin başarıları (erken hastaneye yatış, zamanında rasyonel tedavi, vb.) sayesinde lober pnömoniden ölümlerde önemli bir azalma sağlanmıştır. Sülfonamid ilaçları ve penisilin tedavisinde ortalama hastane mortalitesi %4'ün altındadır, genç sağlıklı bireylerde bu %1'den fazla değildir ve neredeyse sadece virülan patojenlere bağlıdır.

Kadınlar genellikle biraz daha ağır hastadır, hamile kadınlar genellikle düşük yapar, özellikle hastalığın ilk 2-3 gününde prognostik olarak elverişsizdir. Ancak, sonuç kronik pnömoni kadınlarda daha az görülür.

Pnömokok üçüncü ıhlamurun neden olduğu pnömoni daha şiddetlidir (genellikle yaşlıları etkilemelerine rağmen), Friedlander formları ve hemolitik streptokokların neden olduğu formlar. Bazen, görünüşe göre, enfeksiyonun özel virülansına bağlı olan aile içi pnömoni görülür. Aynı hastada tekrarlayan pnömoni genellikle biraz daha kolay ilerler.

Klinik belirtilerden prognostik olarak elverişsizdirler: taşikardi (bir yetişkinde dakikada 125 atımdan fazla), nötrofillerin sola kaymasıyla lökosit reaksiyonunun olmaması, balgamda bol miktarda pnömokok, ajitasyon veya halsizlik, stupor, şiddetli siyanoz, dörtnala ritmi ile kalp yetmezliği, pulmoner ödem, venöz ve arteriyel hipotansiyon, şiddetli sarılık, bağırsak gazı, anüri.

Komplike olmayan vakalarda ve erken tedavi ile geçici sakatlık 15-20 gün ile sınırlı olabilir.

Krupöz pnömoninin önlenmesi

Hastaların izolasyonu, aydınlık ve güneşli odalarda tutulması (pnömokoklar ışıkta hızla ölür), enfeksiyon insidansını ve basil taşıyıcılarının sayısını sınırlayabilir. Aynı amaçla, odanın propilen glikol ve yağ arıtımı test edilir. Hastalığı önlemek için, özellikle kış aylarında hipotermiden kaçınmak önemlidir.

Kapsüler polisakkaritlerle spesifik aşılama umut vericidir, ancak yaygın olarak kullanılmamaktadır. Aşıdan bağışıklık yaklaşık altı ay sürer. Sülfonamidler ve penisilin ile kolektiflerin sistematik profilaksisi tavsiye edilmez, çünkü pnömokok bir dereceye kadar direnç kazanabilir ve gelecekte pnömoni vakalarının spesifik tedavisini sınırlayabilir.

Krupöz pnömoni tedavisi

Tedavi reçete yazmaktan ibarettir genel rejim ve özel araçların kullanımı.

Doğru bakım, bu gün için büyük önem taşımaktadır. Zatürre olan bir hasta, geniş, aydınlık, iyi havalandırılan bir odaya yerleştirilir, hasta için uygun olan ve muayenesini ve bakımını kolaylaştıran oldukça sert bir şilteli bir yatağa yatırılır, gücünü korur. Soğuk hava uykuyu iyileştirir ve nefes almayı derinleştirir. Hastaya bir içici verilir, genellikle alkali ilavesiyle su, kızılcık suyu, limonata içmesi önerilir, örneğin potasyum tartarat - günde en az 3 litre sıvı, en az 1,5 litre diürez sağlar (özellikle sülfonamidlerle tedavi edildiğinde).

Hastalık her zamanki gibi sadece birkaç gün sürerse, hasta iştahı bitene kadar yemek için ısrar edilemez. Hastalığın zirvesinde, sıvı ve yarı sıvı yiyecekler verilir - bazı tonik maddelerin ve sofra tuzunun eklendiği güçlü bir et suyu, süt (çay, kahve, kefir, yoğurt vb. şeklinde), jöle, jöle, yumuşak haşlanmış yumurta veya et suyu, tahıllar vb. ile çiğ.

saat daha iyi hissetmek hastaya elma, tükürüğün ayrılmasını artıran, dişleri temizlemeye yardımcı olan bir elma, kıyma, ekmek verilebilir. Akciğerlerin karışık bir enfeksiyonunu ve özellikle kangren komplikasyonlarını (fusospirilloz) önlemek için, ağız boşluğunu hidrojen peroksitli bir bezle sildiğinizden emin olun.

Herpetik veziküller ve ülserasyonlar çinko merhem ile bulaşır. Bağırsaklar sıradan bir lavmanla temizlenir ve kalıcı kabızlık ile hipertonik salin lavmanları kullanılır. Laksatiflerden kaçınılması önerilir. Bağırsak şişkinliğine karşı gaz tüpü kullanılır.

Heyecanlandığında, vücudu bir süngerle, buzla silerek keskin bir baş ağrısı reçete edilir. Spesifik tedaviye (sülfonamidler, penisilin) ​​mümkün olan en kısa sürede başlanır.

Sülfonamidler [sülfidin (sülfapiridin), sülfazin (sülfadiazin), norsülfazol (sülfatiyazol), sülfazol] Hızlı hareket herhangi bir pnömokok türünün neden olduğu pnömoni ile, Friedlander basili ve streptokok, kanda yeterli bir serbest (asetillenmemiş) ilaç konsantrasyonunun uzun süre korunması şartıyla, genellikle% 5-7-10 mg ve septik ile zatürree %10-15 mg, sadece semptomlar ortadan kalkana kadar değil, vücut koruyucu antikorlar geliştirmeden önce, kesildiğinde özel tedavi zaten hastalığın geri dönüşüyle ​​​​tehdit etti.

Yaygın olarak kabul edilen tedavi rejimine göre sülfidin 7.0 1. gün, 6.0 2. gün, 4.0 her biri 3. ve 4. gün ve 2.0 5. gün verilir; tedavinin ilk gününde 2.0 ile başlayın ve ardından günlük 6-4 dozluk bir doz verin.

Bununla birlikte, daha yüksek dozlar kullanmak daha uygundur - tedavinin 1. gününde - ilk 4.0 dozunda 10.0; bu şekilde pnömonik süreci daha hızlı kesmek mümkündür ve eylemin olmaması krupöz pnömoniye karşı daha kesin konuşur.

Geç başlangıçlı tedavi, vücut zaten biyolojik iyileşmeye yaklaştığından, ilacın sadece 15.0-20.0'ını harcayarak 4, 3 ve hatta 2 gün daha kısa bir sürede yapılabilir.

İlaç kusarak atılırsa aynı doz hemen tekrarlanır; olan hastalarda intravenöz uygulama (tercihen% 5-10 sodyum tuzu norsülfazol ve sülfazin çözeltisi) başvurulur. bilinçsiz veya en şiddetli septik enfeksiyonda, menenjit komplikasyonları ile, ilacı içeri vermek için mümkün olan en kısa sürede geçiş yapın. Şiddetli vakalarda, sülfazin intravenöz olarak 4.0'lık bir dozda ve daha sonra oral olarak her 6 saatte bir 3.0'lık bir dozda önerilir. Norsulfazol, stafilokokal pnömoni için reçete yazmak için tercih edilir.

Bazı gezgin, tekrarlayan septik pnömoni vakalarında toplam doz hasta başına 35.0-40.0'a yükseltilmelidir. Kural olarak, haftalık tedavi geçerli değilse, sülfonamid tedavisine devam etmek işe yaramaz.

Sülfidin, diğer sülfonamid ilaçları gibi, pnömokokların edinilmiş sülfonamid direncinin nadir vakalarında (hastalıktan önce gerçekleştirilen profilaksi veya küçük dozlarda sülfonamidlerle tedavi ile) etkisizdir.

Sülfonamidler pnömokokal menenjitte çok etkili değildir ve viral pnömoni ve tüberküloz pnömonisi üzerinde hiçbir etkisi yoktur.

Komplike olmayan bir pnömonik sürecin herhangi bir gününde uygulanan bu sülfonamid preparatları, ateşi kritik bir şekilde sona erdirir ve toksik etki hastalığın tüm subjektif semptomlarının iyileşmesi ile pnömokoklar; Halihazırda oluşmuş pnömonik sızıntı normal bir hızda çözülür. İnfiltrat henüz gelişmediyse, anatomik süreçte bir kesinti de meydana gelebilir. Sülfonamidlerin etkisi, fazla miktarda polisakarit toksininin varlığına bağlı değildir. Sülfonamidler koruyucu antikorların oluşumunu engellemez.

Yeterli diürez (en az 1.5 litre) sağlamak ve dizüriyi önlemek için sülfidin ve diğer sülfonamidlerin her alımı bir bardak sodalı su ile alınmalıdır.

Kristalüriyi önlemek için, günde yaklaşık 10.0-15.0 soda veya uygun miktarda Borjomi, sitrik veya laktik sodyum gerektiren alkali idrar reaksiyonunu (pH 7.5'ten düşük olmayan) sürdürmek gerekir.

Şiddetli dermatitten kaçınmak için ultraviyole ışınlarına maruz kalmak yasaktır; sülfat tuzlarının (laksatifler) yasaklanması haklı değildir. Bir doktorun zorunlu günlük denetimi, bu durumda tedavi evde yapılabilir.

Sülfonamidler, anamnezden bilinen veya tedavinin başlangıcında ortaya çıkan dermatit, lökopeni, paradoksal ilaç ateşi şeklinde bireysel hoşgörüsüzlük durumunda kontrendikedir. Şiddetli böbrek hasarı olan hastalarda (düşük konsantrasyon fonksiyonu, azotemi), günde 4.0'dan fazla olmayan daha küçük dozların reçete edilmesine izin verilir, ancak bu, zayıf böbrek atılımı nedeniyle ilacın kanda istenen konsantrasyonunu sağlar.

Bir ilaç değil, şiddetli pnömoninin bir sonucu olarak lökopeni, bunu mümkün kılar ve hatta gerekli tedavi büyük dozlarda sülfonamidler (ancak, şiddetli pnömoniyi en baştan penisilin ile tedavi etmek daha doğrudur). Sülfonamid taşlarının oluşumuna bağlı olarak dizüri, hematüri, anüri görünümü, tedavinin acilen durdurulmasını ve artan sıvı verilmesini gerektirir. Sülfonamidlerle tedavi süresi boyunca, her gün bile lökosit sayısının tekrarlanması ve mümkünse kandaki serbest ilacın konsantrasyonunun belirlenmesi ve ayrıca tolere edilebilirliğin günlük olarak kapsamlı bir şekilde izlenmesi arzu edilir. ilaç, sülfonamid kristalleri ve bunların türevleri için bir idrar testi.

Penisilin, yaşlılarda toksik ve septik pnömoni için günde ortalama 200.000-250.000 dozda ve 800.000 üniteye kadar intramüsküler olarak kullanılır; sülfonamidlerle 2 günlük tedaviden sonra ateş düşmez), hemolitik streptokokların (bazen sülfonamide dirençli) ve stafilokok aureus'un neden olduğu pnömoni ile. Penisilin, pnömoniye karşı sülfonamidlerden daha etkilidir.

Penisilin, influenza basilinin neden olduğu pnömoni ve streptomisine iyi yanıt veren Friedlander pnömonisi (kas içi ve intratrakeal) üzerinde hiçbir etkisi yoktur.

Tipe özgü serumla intravenöz olarak büyük bir dozda tedavi, bu yöntemin karmaşıklığı ve kayıtsızlığı nedeniyle nadiren kullanılır, ancak prensipte immünoterapi kemoterapiden üstündür, çünkü polisakkaritleri nötralize ederek serum zehirlenmeyi hemen durdurur. Hastadaki pnömokok tipini belirlemek, uygun serumun (at veya daha iyisi tavşan, tercihen fazla proteinden arındırılmış) emrinde olması gerekir; tedavi, hastalığın 3-4. gününden geç olmamak üzere gerçekleştirilmelidir ve gerekli fazla antikoru sağlamak için, ısıtılmış serumu intravenöz olarak 50.000-200.000 ünite veya daha fazla, bazen tekrar tekrar yavaşça enjekte edin.

Anafilaksiyi önlemek için, 1 ml'lik bir deneme ve duyarsızlaştırma dozu ile başlayın; serum hastalığı, astım, ilaca karşı zaafı olan kişilere ölümcül anafilaksi tehlikesi nedeniyle serum verilmemelidir; hipersensitivite, seyreltilmiş serumun intradermal olarak (ısırgan kabarcığı!) veya konjonktiva içine deneme enjeksiyonu ile belirlenebilir.

Anafilaktik reaksiyon, göğüste sıkışma, astım atağının doğasında nefes darlığı, yüzün kızarması ve siyanoz ile ifade edilir. Her zaman hazır olması gereken bir epinefrin enjeksiyonu (gerekirse tekrarlanır) veya atropin, ölümle sonuçlanabilecek en ağır vakalar dışında bu belirtileri ortadan kaldırır.

1-2 hafta sonra olağan semptomlarla (ateş, difenhidramin, novokain, salisilatlar, piramidon, kalsiyum tuzlarının kullanıldığı deri döküntüleri, lenf düğümlerinde genel bir artış, eklemlerde ağrı).

Pnömoni tedavisi, karşılık gelen cilt bölümlerinin (üstte merkezi olan bir eşkenar dörtgen şeklinde) alanının novokain intradermal infiltrasyonu ile göğüs omurları) Speransky yöntemine göre, etkilenen akciğer üzerinde olumlu bir trofik etkiye sahip olabilir. Hipoksemi, kardiyovasküler yetmezlik vb. durumlarda patojenik ve semptomatik tedavi. Oksijen tedavisi ya burun sondası ile ya da özel bir maske uygulanarak ya da hasta oksijen çadırına yerleştirilerek gerçekleştirilir. Zayıf solunum hareketleri, siyanoz, atelektazi ile oksijene %5-10 karbondioksit eklenir.

Kafur, kafein, striknin gibi merkezi sinir sistemini aynı anda uyaran kullanılan kardiyovasküler ilaçlardan; ikincisi, şiddetli vasküler yetmezlik durumunda, subkutan olarak doz başına maksimum 2 mg ve günde 5 mg miktarında kullanılır (daha yüksek dozlar da önerilir). Şiddetli çöküşte, adrenalin veya efedrin, lobelin (solunum merkezini uyarmak için), eter (merkezin refleks uyarılması amacıyla), karbondioksit solunması (ayrıca solunum ve vazomotor tahriş edici, özellikle, venomotor merkezi) ve ayrıca cilt altındaki tuzlu su çözeltisi endikedir , hatta kan nakli, şarap, özellikle hızla emilen şampanya; Deriyi ovmak, ayaklara sıcak şişe ve hardal sıvası, sıcak içecekler, temiz hava gibi basit yöntemler de fayda sağlar. Kalbin kendisinin yetersizliği ile yüksük otu belirtilir, özellikle atriyal fibrilasyon veya strophanthus müstahzarları; özellikle tehdit edici pulmoner ödem ile kan alma (300-400 mi); göğüste dairesel kutular, morfin. İntravenöz glikoz ayrıca kalp yetmezliğinde (aşırı glikoz kalbe aşırı yük binebilir!), Ve damar zayıflığında ve bazen küçük dozlarda insülin ile birlikte genel bir detokslayıcı olarak kullanılır.

Kalıcı öksürük, yanlarda ağrı, kuru kutular, hardal sıvaları, kodein (doz başına Godeini phosphorici 0.015-0.03; morfin atelektazide kontrendikedir, ayrıca mesanenin şişkinliği ve şişmesi), tahriş edici merhemler, ısınma kompresi, sabitleme göğüs kafesi ve sınırlayıcı pulmoner geziler.

Gaz ile, bir gaz çıkış tüpü, deri altında pituikrin, her biri 0,5-1 ml (reçete No. 246), prostigmin metil sülfat enjeksiyonları, 1 ml 0,5 ° / oo solüsyonu da önerilir.

Gergin bir heyecanla - kafasına buz, ıslak sarma. Alkoliklerin deliryumunda, uyarıcılar. Deliryum tremens ile alkol, spinal ponksiyon, ürotropin reçete edilir. Kritik sonrası deliryum ile yatıştırıcı (bromürler, lümen, hatta skopolamin).

Diğer birçok yol da tavsiye edilir (örneğin, intravenöz hipertonik tuzlu su penisilin salınımını yavaşlatan tuzun etkisi nedeniyle penisilin tedavisi ile birleştirilmesi avantajlı olan sofra tuzu). Uzun süreli çözünürlük, akciğerlerin diatermisi, otohemoterapi, kan nakli.

Pnömokok menenjiti ile - içeride ve intravenöz olarak sülfazin (her biri alkali bir çözelti içinde 5.0), kandaki konsantrasyonunu% 10-15 mg'da tutarak; Aynı zamanda, penisilin kas içinden ve ayrıca lomber ponksiyon yoluyla intralumbal olarak uygulanır (çünkü penisilin beyin omurilik sıvısına sülfidinden daha kötü geçer). Sülfonamidler ve penisilin ile kombine tedavi de septik pnömoni ile gerçekleştirilir.

Antibakteriyel ilaçlar sayesinde lober pnömoni olarak da adlandırılan krupöz pnömoni, geçen yüzyılın ortalarında olduğundan çok daha az yaygındır. Bununla birlikte, eğer bu hastalık hala bir kişiyi geçerse, seyri oldukça şiddetlidir ve tedavi rejimine uyulmazsa, sonuçları ölümcül bile olabilir.

"Krupöz pnömoni" adı, pnömoninin özelliklerine karşılık gelir. Krup veya fibröz film, akciğer dokusunun iltihaplı bölgelerini kaplayan grimsi oluşumlar olarak adlandırılır. Bu filmlerin ana bileşeni madde fibrindir.

Hastalık, hastanın vücudunun güçlü bir şekilde soğuması, o sırada zaten hasta olan bir kişiyle yakın iletişiminin yanı sıra bir kişinin hastanede, özellikle yoğun bakım ünitesinde uzun süre kalmasından sonra ortaya çıkabilir.

Genellikle akciğerlerin krupöz iltihabı organın tüm lobunu kaplar.

Aynı zamanda plevra denilen akciğer zarı da iltihaplanır. Ağrı semptomlarına neden olanın ikincisinin iltihabı olduğuna dikkat etmek önemlidir. Gerçek şu ki, ağrı reseptörlerinin bulunduğu plevrada.

Hastalığın başlangıcı genellikle ani ve agresiftir, çünkü akciğer dokusunun etken maddesi olan mikroorganizma ile etkileşimi bir şekilde alerjik reaksiyonu andırır. Lober pnömoninin etken maddesi - streptokok pnömoni- normalde üsttedir solunum sistemi yani potansiyel bir hastanın vücuduyla temas halinde olan kişi.

streptokok pnömoni

Bu, vücudun buna duyarlı olmasını sağlar. Daha sonra mikrop, akciğerin solunum bölümleriyle temas ettiğinde, alerjik reaksiyonu andıran bir reaksiyon meydana gelir. oruç var ve şiddetli inflamasyon akciğerler. Bu durumda, lezyon, kural olarak, bronşları etkilemez, ancak yalnızca akciğer dokusunun kendisini etkiler.
Lober pnömoni tipik bir şekilde ilerlerse, hastalığın başlangıcından hastanın iyileşmesine kadar birkaç aşama ayırt edilebilir:

1. Gelgit aşaması;
2. Hepatizasyon aşaması;
3. Çözünürlük aşaması.

Gelgit aşaması, iltihaplanma sürecinin kendisine düşer. Akciğerin mikrodamarlarındaki kan akışı bozulur, solunum keselerinin duvarları kalınlaşır ve kanla dolar, organ dokusunun esnekliği azalır. Bu durumda, sözde eksüda damarlardan solunum keselerine salınır: kan plazması ve enflamatuar hücreler. Eksüda, solunum kesesini içeriden kaplıyor gibi görünüyor, duvarlarına yapışıyor. Akciğerin havadarlığı ve solunuma katılma yeteneği de azalır. Ve gelgit aşamasının sonunda, iltihaplanma süreci, genellikle ağrı semptomları ve iltihaplı akciğerden göğsün solunum hareketlerinin kısıtlanması ile doğrulanan plevrayı etkiler. Aşamanın süresi kural olarak 48 saati geçmez.

Hepatizasyon aşaması, solunum keselerinin eksüda ile tamamen doldurulması ile karakterize edilir. Akciğerin etkilenen lobunun havadarlığı tamamen kaybolur.

Etkilenen lob aynı zamanda karaciğerin lobunu andırır, bu nedenle sürece hepatizasyon denir.

Çözülme aşamasında, eksüda yavaş yavaş çözülür ve akciğer dokusu havadarlığını, esnekliğini ve solunum eyleminde yer alma yeteneğini geri kazandırır.

Hastalığın çeşitli aşamalarında belirtileri

Farklı aşamalarda krupöz pnömoni belirtileri inflamatuar süreç biraz farklıdırlar.

Hastalığın başlangıcı genellikle yüksek ateş ile karakterize edilir: sıcaklıkta 39-40 derece veya daha yüksek bir artış,

birlikte şiddetli acı solunum hareketi sırasında güçlenen göğüste. Bu, plevra - plörezi iltihabını gösterir. Ateş genellikle yaklaşık bir hafta sürer. Ve hastaya yeterli antibiyotik tedavisini hızlı bir şekilde reçete ederseniz, semptomlar hastalığın başlangıcından 3-4 gün sonra azalır.

Hastalığın ilk gününde, genellikle hasta derin bir nefes almaya çalıştığında başlayan kuru bir öksürük oluşabilir.

Birkaç gün sonra öksürüğe genellikle içinde kan hücrelerinin bulunması nedeniyle paslı bir renge sahip olabilen balgam eşlik eder. Bu, hepatizasyon aşamasının başladığını gösterir.

Ateş, öksürük ve ağrıya ek olarak, lober pnömoni nefes darlığı ile karakterizedir. Bu, hastanın nefes almasının zor olduğu, aynı anda daha sık ve daha az derin nefes almaya başladığı anlamına gelir. Ayrıca hasta, kural olarak, genel halsizlik, baş ağrısı, terleme ve kendini iyi hissetmediğini not eder.

Bu semptomlar zehirlenmeyi, yani patojen bakterilerin hastanın vücudu üzerindeki toksik etkisini yansıtır.

Akciğerlerin oskültasyonu genellikle hastalığın ilk ve son aşamalarında solunum sesinin yanı sıra krepitusta zayıflama ile karakterizedir. Crepitus, bir botun altındaki kar çatırtısına benzer bir sestir. Bu ses inhalasyonun sonunda ortaya çıkar.

İkinci aşamada, akciğerleri dinlemek, sözde patolojik bronşiyal solunumu verecektir. Bu, nefes seslerinin biraz boyun bölgesinde nefes almayı dinlemeye başladığınızda duyduğunuz seslere benzediği anlamına gelir. Krepitus duyulmuyor. Krepitusa benzer bir plevral sürtünme sesi duyulabilir, ancak sadece inhalasyon sırasında değil, aynı zamanda hastanın ekshalasyonu sırasında da duyulabilir.

Hastalığın teşhisi için önemli olan laboratuvar ve enstrümantal veriler

Lober pnömoni teşhisi konan bir hastanın kanında lökositoz tespit edilecektir. Bu, beyaz kan hücrelerinin sayısının aşılacağı anlamına gelir. normal değer, çünkü ikincisi aktif olarak iltihaplanmaya katılır. Ayrıca eritrositlerin - kırmızı kan hücrelerinin - tüpün dibine çökelme hızı da artacaktır. Ek olarak, kanda C-reaktif protein görünebilir. Bu madde normalde yoktur ve yalnızca vücuttaki herhangi bir doku yok edildiğinde ortaya çıkabilir. Bu durumda, hastalık esas olarak akciğer dokusu üzerinde yıkıcı bir etkiye sahiptir.

Önemli ve oldukça güvenilir bir çalışma göğüs röntgenidir. Radyografi ön ve yan projeksiyonlarda gerçekleştirilir. Bu, ışınların hastanın göğsünden iki kez geçtiği anlamına gelir: önce önden, sonra hasta için yandan.

araziler Beyaz renk röntgendeki karartma alanları denir. Muhtemelen pnömoni, akciğerin bir kısmının kararması ile gösterilecektir.

Krupöz pnömoni durumunda, koyulaşma organın tüm lobuna kadar uzanır.

Mikrobiyoloji laboratuvarında bir besin ortamına aşılamak için hastanın balgamını göründüğünde incelemek de mümkündür. Bu, bu hastada hastalığın nedensel ajanını doğru bir şekilde belirlemenize ve onun için uygun bir antibiyotik tedavisi seçmenize izin verecektir. Tedavi seçimi, patojenin kültürüne spesifik antibiyotikler eklenerek yapılır.

ve ardından mikroorganizmanın bunlara tepkisinin dinamik gözlemi.

terapötik önlemler

Krupöz pnömoni tedavisi, doğru zatürreenin seçimi ile başlar. antibiyotik tedavisi. Çoğu zaman, krupöz pnömoni ile, amoksisilin içeren antibiyotikler-aminopenisilinler uygundur.

Klaritromisin içeren makrolidleri de kullanabilirsiniz.

Hastalığın seyri özellikle şiddetliyse, "solunum yolu" olarak adlandırılan florokinolonlar dikkate alınmalıdır.

Bunlara levofloksasin ve moksifloksasin dahildir. İkincisi "ağır topçu" olarak uygundur.

Onlarla terapiye başlamamalısınız.

Etkisi doğrudan patojene yönelik olan tedaviye ek olarak, ayrıca kullanabilirsiniz. ilaç dışı yöntemler balgam akıntısını iyileştirmeye yardımcı olacak tedaviler, yani bronşların drenaj işlevini arttırır. Bu amaçla nefes egzersizlerinin yanı sıra göğüs masajını da kullanabilirsiniz.

Ek olarak, balgam akıntısını artıran ilaçlar - mukolitikler kullanabilirsiniz. Bunlara asetilsistein, bromheksin veya ambroksol dahildir.

Olası Komplikasyonlar

Krupöz pnömoni komplikasyonları genellikle yanlış antibakteriyel ilaç seçimi ve yanlış tedaviden ve ayrıca pnömoni geliştiren hastanın başlangıçtaki ciddi durumundan ve belirli bir hastada pnömoniye neden olan ajanın ciddi özelliklerinden kaynaklanır. Örneğin, güçten düşmüş yoğun bakım hastalarındaki pnömoniye genellikle antibakteriyel ilaçlara duyarsız olan Pseudomonas aeruginosa neden olur.

Lober pnömoninin tüm komplikasyonları pulmoner ve ekstrapulmoner komplikasyonlara ayrılabilir.

Pulmoner komplikasyonlardan akut solunum yetmezliği en tehlikelisidir.

Genellikle hastanın şiddetli pnömonisi varsa ortaya çıkar ve çoğunlukla akciğerin tüm lobunun solunum fonksiyonundan dışlanmasından kaynaklanır. Predispozan bir faktör, bir bütün olarak akciğerlerin işleyişinde bir ön azalma olabilir: örneğin, hasta tarafından uzun yıllar sigara içilmesi veya zararlı maddelerin sürekli solunması.

Sepsis en ciddi ekstrapulmoner komplikasyon olarak kabul edilmelidir. Sepsis, bir enfeksiyonun, yani bir patojen mikroorganizmanın, vücuttaki ana inflamatuar odaktan kan dolaşımı yoluyla yayılması olarak adlandırılır.

Böyle bir olay seyri, insan vücudu için doğal değildir, çünkü sürecin böyle bir genellemesi, iltihaplanmanın ana işleviyle çelişir: sınırlama. Bu nedenle sepsis genellikle en şiddetli şekilde ilerler ve sıklıkla yoğun antibiyotik tedavisi uygulanmadan veya zamansız başlarsa ölüme yol açabilir.

Uyarı

Bir kişinin lober pnömonisine benzer semptomları varsa, kesinlikle bir doktora başvurmalıdır!

Kendi kendine ilaç veremezsin!

Bu ciddi komplikasyonlara yol açabilir!

Akut krupöz pnömoni, belirgin bir zehirlenme sendromu ve iç organlarda ikincil değişiklikler ile birlikte akciğer dokusunun masif bilateral inflamatuar lezyonunun eşlik ettiği bir akciğer hastalığıdır.

Zamanında kombine tedavi olmadan, patoloji hızla solunum, kardiyovasküler yetmezlik ve serebral hipoksi nedeniyle bir kişinin ölümüne yol açar.

Krupöz formun patogenezi

Lobar pnömoniye en yaygın olarak Frindler'in asası adı verilen bir bakteri neden olur. Bununla birlikte, bilateral pnömoni de neden olabilir tipik patojenler(stafilokok, streptokok, pnömokok) azalmış bağışıklığın arka planına karşı.

Bu patolojide lokalize olmayan bir inflamatuar süreç meydana gelir, ancak aynı anda bir veya her iki akciğerin birkaç bölgesinde bulunur. Bu durumda infiltrat sadece alveollerde birikmekle kalmaz, aynı zamanda ani tip hipersensitivite reaksiyonları (IHT) nedeniyle bronşiyal ödem de oluşur. Patojen antijenlerinin bazı bronşiyal proteinlerle benzerliği nedeniyle ortaya çıkarlar.

Bu nedenle, akciğerlerin krupöz iltihabının patogenezi, Frindler basilinin alveol duvarında doğrudan üremesinden ve oluşumundan kaynaklanmaktadır. alerjik reaksiyonlar solunum yolunda.

Krupöz pnömoninin ana etken maddesinin, dokuları hızla yok etme kabiliyeti nedeniyle oldukça toksik olduğu anlaşılmalıdır. Bu nedenle hastalık hızla ilerler.

Hastalık ayrıca, her iki akciğerde de iltihaplı sızıntılar olan birçok küçük gölgenin eşlik ettiği spesifik bir röntgen resmi ile karakterizedir.

Lober pnömoni belirtileri 2 kategoride sınıflandırılabilir:

1. bronkopulmoner;
2. Zehirlenme.

Bilateral pnömoni ile bronkopulmoner semptomlar:

• Öksürük;
• "Paslı" balgam;
• Artan solunum hızı (taşipne) ve nefes darlığı;
• Göğüste ağrı.

Bilateral pnömoni arka planına karşı öksürük, üst gırtlak ve vagus sinirlerinin reseptörlerinin tahrişinden kaynaklanır. Larinks, farinks, büyük bronşlar ve plevrada lokalizedirler.

Küçük bronşlarda balgam birikmesinin öksürük şoklarının ortaya çıkmasına yol açmadığı anlaşılmalıdır, çünkü solunum yolunun bu bölümünde oluşumlarından sorumlu spesifik reseptörler yoktur. Sadece iltihaplı sıvı yükseldiğinde öksürük ortaya çıkar.

Çok anatomik özellik akciğer hastalığın erken teşhisinde olumsuz rol oynar. Yaparken röntgen hastalığın başlangıcında alveollerde iltihaplı bir infiltrat olduğu açıkça görülür, ancak kişinin nesnel durumu değişmez.

Patojenin solunum yollarında üremeye başlamasından sadece birkaç saat sonra, "mavi bir gök gürültüsü" gibi, patolojinin tüm semptomları aynı anda kişiye düşer.

Hastalığın ilk gününde öksürük kurudur. Balgam ayrılması gözlenmez. 2. günde hasta, bakteriyel toksinlerin damarlara verdiği zarar nedeniyle kırmızı kan hücrelerinin varlığından kaynaklanan “paslı” bir akıntı gözlemleyebilir. Aynı zamanda, zehirlenme sendromları nedeniyle insan durumu keskin bir şekilde kötüleşir.

Bu aşamada akciğer dokusundan bir makropreparasyon hazırlanırsa, etkilenen bölgedeki akciğer dokusunun kırmızı rengini gözlemlemek mümkün olacaktır. Bu fenomen, alveolar asinideki kanamalardan kaynaklanmaktadır.

Hastalığın 3. gününde solunum hızı dakikada 40 solunum hareketine ulaşabilir. Aynı zamanda, bir kişinin merdivenleri birinci kata çıkmasına bile izin vermeyen taşikardi (artan kalp atış hızı) ve şiddetli nefes darlığı vardır.

Lober pnömoninin spesifik bir özelliği, bronş boşluğunda fibröz eksüda birikmesidir. Sadece infiltratif bir sıvı ile değil, kan pıhtılaşma sisteminin bir proteininin varlığı ile temsil edilir - fibrin. Bu protein, hastalığın spesifik bir morfolojik tipine neden olur - böyle bir dokunun yapısı karaciğere benzediği için hepatizasyon.

Göğüste ağrı, plevral tabakalardaki inflamatuar değişiklikler patolojik sürece eklendiğinde ortaya çıkar. Çoğu zaman, patolojinin arka planına karşı, kostofrenik sinüsün projeksiyonunda bir sıvı birikimi vardır ( eksüdatif plörezi).

Hastalığın klinik evreleri ve komplikasyonları

Akut krupöz pnömoninin aşamaları, akciğerlerdeki morfolojik değişikliklere bağlı olarak ayırt edilir:

• Kırmızı hepatizasyon;
• Gri hepatizasyon (hepatizasyon);
• İzinler.

kırmızı hepatizasyon- akciğerlerin krupöz iltihabının ilk aşaması. "Paslı" balgamın ortaya çıkması sırasında görülür.

gri hepatizasyon alveollerin lümeninde birikmesiyle oluşur Büyük miktarlar kırmızı kan hücreleri ve dış hava arasındaki gaz alışverişi sürecini zorlaştıran fibrin. Bu aşamada akciğer dokusundan yapılan makropreparasyon patolojik süreç, alveollerin yoğun gri içeriklerle dolu olduğunu gösterecektir.

İzin- alveollerdeki sızıntıların ve bronş duvarındaki eksüdaların emilmesi.

Kırmızı hepatizasyon aşamasında, bir kişi genellikle lezyonlu hemoptiziye sahiptir. Büyük bir sayı gemiler. Bu fenomen birkaç gün boyunca var olur ve daha sonra balgam mukopürülan veya pürülan bir karakter kazanır.

Semptomlar bir hafta devam ederse, tüberküloz, apse, hemorajik trakeobronşit gibi akciğer hastalıklarını dışlamak gerekir.

Patolojinin karmaşık olmayan bir seyri ile süreç, sıcaklıkta kritik veya litik (kademeli) bir düşüş ve kaybolma ile sona erer. patolojik semptomlar. Bununla birlikte, akciğer taramalarında infiltratif gölgeler görülmemesine rağmen, krupöz pnömoni nadiren bir ay içinde tamamen düzelir.

Çok sık olarak, çocuklarda bronşiyal astım veya hastalığın bir süre sonra tekrarlama olasılığını artıran krupöz pnömoni komplikasyonları vardır.

Frindler'in asası kronikliğe eğilimlidir, bu nedenle bağışıklık zayıfladığında akciğerlerde tekrar inflamatuar değişikliklere neden olabilir. Sonuç olarak, ne zaman bile hafif artış Lober pnömonisi olan hastalarda sıcaklıklar, doktorlar hastalığın tekrarını önlemek için ikinci bir antibiyotik tedavisi reçete eder.

Sonuç olarak, modern tıbbın yüksek seviyesinin lober pnömoniden ölümleri azalttığını, ancak hala oldukça yüksek olduğunu belirtmek isterim. Bu rakam, büyük ölçüde hastaların nitelikli tıbbi bakım için geç tedavi edilmesinden kaynaklanmaktadır.

Tedavi prensipleri

Akut krupöz pnömoni tedavisi ya bir göğüs hastalıkları hastanesinde ya da yoğun bakım ünitelerinde gerçekleştirilir. Metabolizmanın düzeltilmesini, intravenöz antibiyotik tedavisini, suni havalandırma akciğerlerin yanı sıra diğer organ ve sistemlerin işleyişinin normalleşmesi.

Patolojinin tedavisi, kan gazlarının seviyesinin sürekli izlenmesi altında gerçekleştirilir - oksijen ve karbon dioksitözel ekipman kullanarak. Bu göstergelerde olumsuz yönde en ufak bir değişiklik olduğunda, doktorlar oksijen inhalasyonları gerçekleştirir.

Hastalığın antibakteriyel tedavisi, aynı anda birkaç farmasötik antibiyotik grubu kullanılarak kombine bir şemaya göre gerçekleştirilir.

Yapılan çabalara rağmen, çoğu zaman resüsitatörler hastanın hayatını kurtaramaz. Kişi zamanında nitelikli yardım için başvurmuş olsaydı, bu önlenebilirdi. Hastalığın etken maddesi yüksek bir toksisiteye sahip olduğundan, patolojinin bağımsız bir olumlu sonucu beklenmemelidir. Hızla ciddi zehirlenmelere ve beyin hipoksisine neden olur.

makalenin içeriği

Bu, alveollerde fibrin açısından zengin eksüda birikimi ve hem patomorfolojik hem de klinik belirtilerin tipik bir döngüsel seyri ile akciğer dokusunun enflamatuar bir lezyonu ile karakterize akut enfeksiyöz alerjik bir hastalıktır.
AT son yıllarçocuklarda lober pnömoni daha az yaygındır. Belki de bunun nedeni, antibiyotiklerin, özellikle penisilin'in yaygın olarak kullanıldığı dönemde, pnömokokların virülent özelliklerini açıkça kaybetmesi ve patojenik stafilokok ve gram-negatif floraya yol açmasıdır. Krupöz pnömoni esas olarak okul öncesi ve okul öncesi çağındaki çocukları etkiler. okul yaşı, nadiren 1 - 3 yaşlarında ve istisna olarak yaşamın ilk yılında.

Krupöz pnömoni etiyolojisi

lober pnömoni patogenezi

Krupöz pnömoninin patomorfolojisi

Krupöz pnömoni kliniği

Krupöz pnömoni komplikasyonları

lober pnömoni teşhisi

Krupöz pnömoninin ayırıcı tanısı

Krupöz pnömoni (pnömoni krupoza) akut bulaşıcı bir hastalıktır.Süreç, akciğerin etkilenen bölgesine karşılık gelen tüm lob ve plevrayı yakalar. Bu nedenle, krupöz pnömoni, aksi takdirde lober (lobar) pnömonisi ve ayrıca plöropnömoni olarak adlandırılır. Erkeklerin özellikle sonbahar ve ilkbaharda hastalanma olasılığı daha yüksektir.

Etiyoloji ve patogenez. Etken ajanlar çeşitli bakterilerdir, daha sıklıkla streptokoklar, stafilokoklar, pnömokoklar, Escherichia coli vb. Hastalıktan önce fiziksel aşırı zorlama, vücudun direncinde zehirlenme vb. Gibi çeşitli faktörlerin neden olduğu bir azalma vardır. Anatomik değişiklikler art arda geçer. aşağıdaki aşamalar: a) hiperemi, b) kırmızı hepatizasyon, c) gri hepatizasyon ve d) çözünürlük İlk aşamada alveollerde sıvı seröz eksuda birikimi olur, ikinci aşamada alveoller eritrositler ve fibrin ile doldurulur. etkilenenleri pıhtılaştıran ve döndüren akciğer lobu yoğun bir hepatik kıvamda, kırmızı doku, neden bu aşamaya "kırmızı hepatizasyon" aşaması denir Üçüncü aşamada, lökositler alveollere nüfuz eder, bu da iltihaplanma odağına gri bir renk verir, dolayısıyla "gri hepatizasyon" adını verir. Dördüncü aşamada, süreç çözülür - eksüda çözülür ve kısmen balgam söktürür.Birbirini izleyen aşama değişikliklerinin meydana geldiği dönemler, özellikle antibiyotikler ve kemoterapi ilaçları ile yeni tedavi yöntemleri ile bağlantılı olarak çok bireyseldir. Ancak tüm süreç bir bütün olarak 10-12 gün içinde sona ermektedir.

Semptomatoloji. Hastalık genellikle muazzam bir soğuk algınlığı ile başlar, ardından ateş ve 39-40 ° 'ye kadar ateş gelir. Hastalar şiddetli baş ağrısı, kuru öksürük, yan ağrısından şikayet ederler. Hastalığın ikinci gününde dudaklarda ve burnun kanatlarında paslı balgam ve döküntü görülür (herpes labialis et nasalis). Hastaların görünümü çok karakteristiktir: kabarık bir yüz, parlak gözler, hastalıklı tarafa karşılık gelen yanakta kızarıklık, cilt kuru ve sıcak, nefes alma sık (dakikada 30-40'a kadar) ve yüzeysel, uyku rahatsız edici, bazen hastalar çılgına döner.

Pnömonik odak alanındaki ilk aşamadaki perküsyon sırasında, perküsyon sesi donuklaşır, timpanik bir renk tonuna sahiptir ve oskültasyon sırasında krepitasyon indux görülür. Perküsyonla kırmızı ve gri hepatizasyon evrelerinde hastalıklı bölge üzerinde donuk bir ses belirlenir ve burada bronşiyal solunum da duyulur. Çözünürlük döneminde perküsyon sesi tekrar timpanik bir belirti ile donuklaşır ve inspirasyon üzerine tekrar krepitasyon redux duyulur.

Kalp ve damar sisteminde değişiklikler var. Kalbin keskin bir şekilde zayıflamasıyla nabız hızlanır, eksik olur - yumuşak, bazen aritmik, çevrede ödem görülür, karaciğer büyür ve şah damarları şişer. Vasküler motor merkezine toksik hasar ile bir çöküş gelişir - nabız hızlanır, kan basıncı düşer, vücut ölümcül solgunlukla kaplanır ve sıcaklık normalin altına düşer. Bazen kusma, iştahsızlık, kabızlık, şişkinlik vardır. Krupöz pnömoni neredeyse her zaman merkezi sinir sisteminde ani değişikliklere neden olur. Genellikle hastalar baş ağrısı, sinirlilik, uykusuzluktan şikayet ederler, bazen delirirler, gitmeye çalışırlar, pencereden atlarlar, yataktan kalkarlar, çıldırırlar. Sanrısal fenomenler özellikle alkolü kötüye kullanan kişilerde görülür.

Krupöz pnömoninin tanınması için kanın durumu önemlidir. Sola kayma ile nötrofilik lökositoz var. Lökosit sayısı 1 mm3'te 15000-20000'e ulaşır, nötrofiller tüm lökositlerin %80-90'ını oluşturur, ROE (eritrosit sedimantasyon reaksiyonu! Hızlanır ve sıcaklıktaki kalıcı bir düşüşten sonra 10-15 gün daha sürer. İdrardan organlarda, idrar miktarında bir azalma, protein, eritrositlerin idrarında görünüm, artan hücresel çürüme nedeniyle azotlu maddelerin (üre, ürik asit) miktarında bir artış ve sodyum klorürde keskin bir azalma vardır. alveollerde ve dokularda kalır.

Röntgen muayenesi, iyileşme üzerine kaybolan bir koyulaşmayı ortaya çıkarır.

Zayıflamış bireylerde atipik krupöz pnömoni formları görülür. Sıcaklıktaki hafif bir artışa rağmen çok zor bir süreçleri var. Bazen pnömoni 2-3 gün içinde sona erer (düzensiz formlar olarak adlandırılır), ancak hastalık uzadığında ve (süreç bir lobdan diğerine, bir akciğerden diğerine geçer - dolaşan pnömoni) bu tür formlar da vardır. pnömoniye komplikasyonlar eşlik edebilir - akciğer, plörezi, perikardit ve peritonit takviyesi.

Viral pnömoni bir salgın sırasında gelişir. Kuluçka süresi 1-2 haftadır, hastalığın başlangıcı kademelidir, sıcaklık 39 ° 'yi geçmez ve 3-5 gün sonra litik olarak düşer. Hastalar halsizlik hissi, baş ağrısı, kuru öksürük ve göğüs ağrısından şikayet ederler. Bazen akciğerlerde, timpanik bir gölge ve inhalasyon yüksekliğinde ince kabarcıklı raller ve radyolojik olarak - homojen bir gölge ile perküsyon sesinin donukluğu not edilebilir. Kan kısmında lökopeni, sola kaymalı netrofili, monositoz gözlenir. Hastalık bazen 1-3 gün içinde, nadir durumlarda daha sonraki bir tarihte sona ermektedir.

Aspirasyon pnömonisi, kraniyofasiyal yaralanmalar, diyabetik koma, azotemik üremi, zehirlenme, zehirlenme vb. bronşiyal mukozanın refleks uyarılabilirliği ile bilinçsiz kişilerde gelişir. Solunum yoluna nüfuz ederler, bronşları tıkarlar ve akciğerin çökmesine (atelektazi) ve ardından uyku alanında pnömoniye neden olurlar. Akciğerin olası çürümesi nedeniyle enfekte bir materyal solunum yoluna girdiğinde ortaya çıkan aspirasyon pnömonileri özellikle tehlikelidir.

Konjestif pnömoni. Kalp hastalığı olan kişilerde ve uzun süre yatalak olan hastalarda görülür. Bu pnömoni formunda, akciğerlerin alt loblarında donukluk, bronşiyal solunum ve krepitus odakları vardır.

Önleme ve tedavi. Hastalar aydınlık ve iyi havalandırılan bir odaya yerleştirilir. Koğuşlar aydınlık ve güneşli tarafa bakmalıdır, hastanın nefes almasını kolaylaştırmak için yatağın baş ucu hafifçe kaldırılmalıdır. Odada sessizlik gözetilmelidir. Hasta günde en az 1500-2000 ml sıvı almalıdır. Yiyecekler sıvı veya yarı sıvı, sindirilebilir ve yüksek kalorili olmalıdır (kraker, süt, yoğurt, jöle, jöle, krema, yumuşak haşlanmış yumurta, meyve suları, tahıllar, tavuk pirzola vb.). Ağız boşluğunun dilini ve mukoza zarını hidrojen peroksit ile nemlendirilmiş bir bezle silmek gerekir. Herpetiform kabarcıklar çinko merhem veya metilen mavisi ile yağlanmalıdır. Kabızlık ile, bir gaz çıkış borusu olan bağırsağın şişmesi ile temizleyici bir lavman koyarlar. Heyecanlı durumda olan, keskin bir baş ağrısı olan hastalar, vücudu nemli bir süngerle silmeli ve karanlık bir bilinçle kafasına buz koymalıdır. Bu gibi durumlarda, tıbbi personelin sürekli izlenmesi gerekir (ayrı görev).

İlaçlardan sülfonamidler (norsülfazol, sülfadimezin) şemaya göre reçete edilir: ilk gün 7 g - 4 saatte bir 1 g, ikinci gün 6 g, üçüncü, dördüncü ve beşinci gün günde 4 g. Toplam tedavi süresi 25 g'dır Böbreklerde sülfanilamid taşlarının oluşumunu önlemek için Borjomi ilacı veya soda suyu içmelisiniz. Antibiyotiklerden penisilin günde 800.000 ünite, streptomisin, tetrasiklin vb. Reçete edilir. Öksürürken, göğüste kodein, hardal sıvaları ve bardaklar reçete edilir. Kardiyak aktivitenin zayıflamasıyla, glikoz, mezaton, oksijen ile intravenöz strofantin çöküşü ile kafur, kafein verirler. Tüm ateşli dönem boyunca yatak istirahati gözlenir. Sıcaklık normale döndükten 3-4 hafta sonra çalışmaya başlayabilirsiniz.

Pnömoninin önlenmesi, pnömoniye (kızamık, tifo) yol açan hastalıkların zamanında tedavisinden ve buna yatkınlık yaratan faktörlere (sarhoşluk, soğuma, aşırı çalışma) karşı mücadeleden oluşur. Aspirasyon ve konjestif pnömoninin önlenmesi sağlanır uygun bakım hastalar için: ağız bakımı, nefes egzersizleri, doğru mod.

PLÖRİT (PLÖRİT)

Etiyoloji ve patogenez. Plevra tabakalarının plörezi veya iltihabı, en sık akciğer tüberkülozu, zatürree, göğüs yaralanmaları, romatizma, plevraya bir süreç geçişi durumunda mediastinal organların hastalıkları ile gözlenir. Plörezi kuru ve eksudatiftir. Eksüdatif plörezi ile, plevral boşlukta seröz, hemorajik, pürülan ve paslandırıcı bir yapıya sahip enflamatuar bir sıvı birikir. Plörezi ile plevral tabakalar arasında, bazen plevra ve diyafram arasında yapışıklıklar oluşabilir. Plevral boşlukta biriken sıvı inflamatuar (eksüda) ve inflamatuar olmayan (transüda) olabilir. İkincisinde, protein içeriği% 2.5'i geçmez, özgül ağırlık 1.015'ten yüksek değildir, tortu çok zayıftır ve eritrositler, lökositler içermez, eksüdanın özgül ağırlığı 1.020'ye ulaşır ve protein 3'tür. % yada daha fazla.

Semptomatoloji. Kuru plörezi, derin inspirasyon, kuru öksürük ve subfebril sıcaklık ile artan göğüste sınırlı ağrı görünümü ile karakterizedir. Solunumda bir gecikme ve hastalıklı taraftaki akciğerlerin sınırlı hareketliliği, daha sık midaksiller çizgi boyunca bir plevral sürtünme sürtünmesi vardır. Kuru plörezi birkaç gün içinde sona erebilir, ancak özellikle akciğerlerin ve lenf düğümlerinin tüberkülozu için doğru olan daha uzun süreli vakalar vardır.

Eksüdatif plörezi. Hastalığın başlangıcında, semptomlar kuru plörezi ile aynıdır. Ardından plevral boşlukta sıvı biriktikçe plevral tabakalar ayrılır ve ağrı kaybolur. Aynı zamanda, yeni semptomlar ortaya çıkıyor - yüksek ateş, "yetersiz balgamla kulak öksürüğü, solunum sık ve yüzeysel hale geliyor, eksüda önemliyse kalp yetmezliği belirtileri gelişiyor. Göğsün hastalıklı tarafının belirgin çıkıntısı ve nefes alırken gecikmesi. İnterkostal boşluklar yumuşatılır. Perküsyonda, perküsyon sesinin donukluğu not edilir, dinlerken hastalıklı tarafta solunum gürültüsü yoktur, eksüda ile sıkıştırılmış akciğerin bulunduğu efüzyon üzerinde bronkofoni ve ses titremesi artar.

Röntgende, efüzyonun boyutuna bağlı olarak çeşitli boyutlarda bir gölge vardır. Önemli efüzyonlarla, mediastinal organların yer değiştirmesi gözlenir. Tanıyı netleştirmek için, en az 7 cm uzunluğunda ve en az 1 mm çapında bir iğne ile yirmi gramlık bir şırınga kullanılarak bir deneme plevral ponksiyonuna başvurulur. Ponksiyon, posterior aksiller hat boyunca sekizinci veya dokuzuncu interkostal boşlukta yapılır. Hasta bir sandalyeye oturur. Hasta sırasıyla elini hasta tarafına kaldırır ve başına koyar, bu arada interkostal boşluklar genişlediğinden enjeksiyon kolaylaştırılır. Şırınga bir kalem gibi elde tutulur ve iğne alttaki kaburganın üst kenarı boyunca enjekte edilir. 5-10 ml efüzyon aspire edildikten sonra, iğne plevral boşluktan hızla çıkarılır ve delinme bölgesi steril pamukla ve ardından kolodionlu bir gazlı bezle klemplenir. Elde edilen sıvı araştırma için laboratuvara gönderilir.

Efüzyon plörezinin seyri kurudan daha uzundur. Genellikle 1-2 hafta sonra sıcaklık düşmeye başlar, ancak bazen 4 hafta veya daha fazla sürer (tüberküloz ile). Pnömonik, romatizmal plörezi nispeten kısa sürede güvenli bir şekilde sona erer. Kanser plörezi çözülmez ve sonuçları altta yatan hastalıkla ilişkilidir. Plöreziden sonra, etkilenen taraftaki akciğerlerin sınırlı hareketliliği, bazen plevral boşluğun tamamen enfeksiyonu ve göğsün geri çekilmesi ile yapışıklıklar meydana gelir.

Tedavi yatak istirahati, kodein, eroin ile öksürüğün bastırılmasından oluşur. Daha ileri tedavi, plörezi etiyolojisine bağlıdır; tüberküloz plörezi için, streptomisin, ftivazid, PAS, romatizmal plörezi için - günde 5 kez 1 g salisilatlar reçete edilir. Bir diüretik olarak, kalsiyum klorür (günde 3 kez 1 çorba kaşığı %5'lik çözelti), hipotiyazid, novurit, duyarsızlaştırma için kullanılır - prednizon, günde 3 kez 5 mg prednizolon. Eksüda emilimini hızlandırmak için kuvars ışınlaması, solluks, yapışıklık oluşumunu önlemek için nefes egzersizleri kullanılır. Büyük önem taşıyan, bol miktarda vitamin içeren iyi bir beslenmedir. Büyük efüzyonlarda, Poten aparatı kullanılarak sıvı pompalanır, ancak bir seferde 1 litreden fazla değildir. Dışarı pompalama için bir delinme, bir test deliğine benzer şekilde gerçekleştirilir. Kardiyak aktiviteyi sürdürmek için dışarı pompalamadan önce, kafur ve kordiamin reçete edilir. Öksürdüğünde, baş dönmesi, kulak çınlaması ortaya çıkar, pompalama durdurulur.

Poten aparatı (Şekil 1) 1 litre kapasiteli dereceli bir kaptır. Üzerine iki lastik tüp bağlanmıştır. Bunlardan birine emme için bir iğne sokulur, diğeri ise aparatı boşaltan bir pompaya bağlanır, bunun yardımıyla aparattan hava pompalanır ve boşaltma borusunun ucunda bulunan musluk kapatılır.

Pürülan plörezi. Pürülan plörezi, vücuttaki çeşitli pürülan odaklardan piyojenik mikropların plevral boşluğuna penetrasyonunun bir sonucu olarak gelişir. Pürülan plörezi, mikobakterilerin boşluktan girmesiyle birlikte tüberküloz ile de gelişir. Bazen seröz plörezi pürülan olur.

Semptomatoloji. Pürülan plörezi çok zordur. Sıcaklık 40°'ye yükselir ve daha sonra aşırı terlemeyle normal sayılara düşer, bu da hastayı çok bitkin hale getirir. Göğüsün dış muayenesi, perküsyon, oskültasyon verileri efüzyon plörezi ile aynıdır. Bununla birlikte, efüzyon plörezisinden farklı olarak, sola kayma, ESR'nin önemli bir hızlanması, anemi ve kilo kaybı ile geytrofilik lökositoz (1 mm3'te 25.000-30.000'e kadar) gözlenir. Aynı zamanda, kardiyovasküler sistem de büyük ölçüde acı çeker. Nabız sıklaşır, bazen aritmik olur. Nadir durumlarda, plevral boşluktan gelen irin bronşa açıldığı ve kremsi bir kütle şeklinde ekspektorasyon yaptığı zaman kendi kendine iyileşme görülür. Pürülan plörezi, işlevlerinin ihlali ile böbreklerin amiloidozuna neden olabilir.

Tedavi, Poten aparatı ile plevral boşluktan irin sistematik olarak pompalanması ve ardından boşluğa antibiyotik verilmesiyle gerçekleştirilir. Aynı zamanda, günde 0,5 ila 1 g arasında penisilin, 1.000.000 IU ve streptomisin deri altı enjeksiyonları reçete edilir. Konservatif tedavinin etkisinin yokluğunda cerrahi müdahaleye başvurulur.