Các chất độc có tác dụng phồng rộp. Vùng khải huyền: lỗ đen trên bản đồ Nga Phản ứng thủy phân khí mù tạt đang diễn ra

Lewisite là một tác nhân chiến tranh hóa học (CWA) thu được từ acetylene và asen trichloride. Lewisite nhận được tên của nó từ nhà hóa học người Mỹ W. Lewis, người đã thu được và đề xuất chất này vào cuối Thế chiến thứ nhất dưới dạng tác nhân hóa học. Lewisite không được sử dụng trong các cuộc chiến, nhưng trong nhiều năm nó đã được phát triển như một loại vũ khí hóa học tiềm năng ở một số quốc gia, bao gồm cả Liên Xô. Lewisite kỹ thuật là hỗn hợp phức tạp của ba chất asen hữu cơ và asen trichloride. Nó là một chất lỏng nặng, nặng gần gấp đôi nước, dạng dầu, màu nâu sẫm, có đặc tính mùi hăng(hơi giống mùi phong lữ). Lewisite hòa tan kém trong nước, hòa tan cao trong chất béo, dầu, sản phẩm dầu mỏ và dễ dàng thâm nhập vào các vật liệu tự nhiên và tổng hợp khác nhau (gỗ, cao su, polyvinyl clorua). Lewisit sôi ở nhiệt độ trên 190C, đông đặc ở nhiệt độ -10 - - 18C. Hơi Lewisite nặng hơn không khí 7,2 lần: nồng độ hơi tối đa ở nhiệt độ phòng là 4,5 g/m3. Tùy thuộc vào thời gian trong năm, điều kiện thời tiết, địa hình và tính chất địa hình, lewisite duy trì khả năng kháng chiến thuật như một tác nhân chiến tranh hóa học từ vài giờ đến 2-3 ngày. Lewisite có hoạt tính hóa học. Nó dễ dàng tương tác với oxy, độ ẩm của khí quyển và đất, với nhiệt độ cao cháy và phân hủy. Các chất chứa arsen thu được vẫn giữ được đặc tính “di truyền” - độc tính cao. Lewisite được phân loại là một chất độc hại dai dẳng; nói chung nó có tác dụng độc hại và gây phồng rộp dưới mọi hình thức ảnh hưởng lên cơ thể con người. Lewisite cũng có tác dụng kích thích màng nhầy và cơ quan hô hấp. Tác dụng độc hại chung của lewisite đối với cơ thể là nhiều mặt: nó ảnh hưởng đến hệ tim mạch, hệ thần kinh ngoại biên và trung ương, các cơ quan hô hấp, đường tiêu hóa. Tác dụng độc hại chung của lewisite là do khả năng phá vỡ các quá trình nội bào. Sự trao đổi carbohydrate. Hoạt động như một chất độc enzyme, lewisite ngăn chặn các quá trình hô hấp nội bào và mô, do đó ngăn chặn khả năng chuyển đổi glucose thành các sản phẩm oxy hóa của nó, đi kèm với việc giải phóng năng lượng cần thiết cho hoạt động bình thường của tất cả các hệ thống cơ thể. Cơ chế hành động gây phồng rộp lewisite gắn liền với sự hủy diệt cấu trúc tế bào. Lewisite hầu như không có thời gian hoạt động tiềm ẩn; dấu hiệu tổn thương xuất hiện trong vòng 3-5 phút sau khi nó xâm nhập vào da hoặc cơ thể. Mức độ nghiêm trọng của thiệt hại phụ thuộc vào liều lượng hoặc thời gian ở trong bầu không khí bị ô nhiễm lewisite. Khi hít phải hơi lewisite hoặc khí dung, đường hô hấp trên bị ảnh hưởng chủ yếu, biểu hiện sau thời gian ngắn hành động ẩn dưới dạng ho, hắt hơi, chảy nước mũi. Trường hợp ngộ độc nhẹ, hiện tượng này biến mất sau vài ngày. Ngộ độc nặng đi kèm với buồn nôn, nhức đầu, mất giọng, nôn mửa và tình trạng khó chịu nói chung. Khó thở và đau thắt ngực là dấu hiệu ngộ độc rất nặng. Các cơ quan thị giác rất nhạy cảm với hoạt động của lewisite. Tiếp xúc với giọt chất này vào mắt sẽ dẫn đến mất thị lực trong vòng 7-10 ngày. Ở trong 15 phút trong bầu không khí có chứa lewisite với nồng độ 0,01 mg mỗi lít không khí sẽ dẫn đến màng nhầy của mắt bị đỏ và sưng mí mắt. Ở nồng độ cao hơn, có cảm giác nóng rát ở mắt, chảy nước mắt và co thắt mí mắt. Hơi Lewisite tác động lên da. Ở nồng độ 1,2 mg/l, da sẽ đỏ và sưng tấy trong vòng một phút; ở nồng độ cao hơn mụn nước xuất hiện trên da. Tác dụng của lewisite lỏng trên da còn thể hiện nhanh hơn. Khi mật độ nhiễm trùng da là 0,05-0,1 mg/cm2 thì xuất hiện mẩn đỏ; ở nồng độ 0,2 mg/cm2 hình thành bong bóng. Liều gây chết ngườiđối với con người là 20 mg trên 1 kg cân nặng. Khi lewisite đi vào đường tiêu hóa, sẽ xảy ra hiện tượng tiết nhiều nước bọt và nôn mửa, kèm theo đau nhói, ngã huyết áp, đánh bại Nội tạng. Liều lewisite gây chết người khi ăn phải là 5-10 mg cho mỗi 1 kg cân nặng. Lewisite thu được bằng cách phản ứng AsCl3 với axetylen với sự có mặt của clorua thủy ngân.

1) C2H2 + AsCl3 = (HgCl2) ⇒ Lewisit


Về mặt hóa học, lewisite là dẫn xuất của asen hóa trị ba, các hợp chất của nó có độc tính cao.

Lewisite tinh khiết về mặt hóa học là chất lỏng nặng, không màu, nhờn (lewisite kỹ thuật có màu nâu sẫm) có mùi phong lữ. Nó hòa tan tốt trong dung môi hữu cơ, trong nhiều chất độc hại (khí mù tạt, v.v.), kém hơn trong nước. Ở nhiệt độ 20°C, nồng độ tối đa của hơi lewisite là 2,3 mg/l. Hơi nặng hơn không khí và được hấp thụ tốt bởi than hoạt tính. Lewisite thủy phân trong nước và sản phẩm thủy phân rất độc hại. Quá trình thủy phân được tăng tốc bằng cách đun nóng và môi trường kiềm. Nó nhanh chóng được trung hòa bằng thuốc tẩy, chloramines, iốt và sunfua. Lewisite có khả năng lây nhiễm một khu vực trong tối đa 12 giờ vào mùa hè và trong vài ngày vào mùa đông. Đề cập đến các đại lý liên tục.

Nồng độ tối đa cho phép. Nồng độ gây chết người của hơi lewisite trong tổn thương do hít phải là 0,9 mg/l khi tiếp xúc trong 2 phút, 0,4 mg/l khi tiếp xúc trong 15 phút. Liều gây chết người của lewisite lỏng khi tiếp xúc với da được coi là 1,4 mg/kg.

Sự xâm nhập và phân bố trong cơ thể. Các con đường xâm nhập của tác nhân này là da, cơ quan hô hấp, kết mạc và cơ quan tiêu hóa. Các sản phẩm biến đổi và phân hủy cuối cùng trong đó cơ thể được giải phóng từ lewisite chưa được nghiên cứu đầy đủ.

Hình ảnh lâm sàng

Trong lâm sàng tổn thương lewisite, hiện tượng cục bộ được kết hợp với hiện tượng nhiễm độc lewisite. Viêm phát triển tại các điểm xâm nhập (trên da và màng nhầy), có một số đặc điểm để phân biệt với viêm. phản ứng viêm do các tác nhân kích thích khác gây ra. Thâm nhập qua da, lewisite tại các điểm tiếp xúc gây ra tổn thương cục bộ đặc trưng - viêm da, giống như khí mù tạt, tùy thuộc vào trạng thái tập hợp và liều OM có thể có ba dạng: ban đỏ, ban đỏ-bóng nước và hoại tử.

Hai dạng cuối cùng là đặc trưng của hoạt động của các chất lỏng dạng giọt.

Không giống như tổn thương do khí mù tạt gây ra, việc tiếp xúc với da lewisite sẽ gây ra phản ứng đau gần như ngay lập tức. Sau một vài phút, vết đỏ được ghi nhận, cường độ và diện tích phân bố của chúng tăng lên nhanh chóng. Tăng huyết áp, tức là có bản chất là động mạch. Tình trạng sưng tấy của da và các mô bên dưới phát triển nhanh chóng, da sưng lên không chỉ ở vùng tiếp xúc trực tiếp với tác nhân mà còn ở một khu vực rộng lớn tiếp giáp với vùng tiếp xúc. Cùng với tình trạng sưng tấy trên da và mô dưới da bong bóng được hình thành, không giống như khí mù tạt, hình thành nhanh chóng, không có xu hướng hợp nhất, đơn lẻ, rất căng thẳng, được bao quanh bởi một quầng sáng màu đỏ tươi của chứng sung huyết và thường tự mở ra. Đặc điểm của lewisite còn là khả năng gây hoại tử sâu các mô, không chỉ da mà còn cả mô dưới da, cơ và thậm chí cả màng xương (hoặc màng nội tạng nếu lewisite dính vào da vùng bụng hoặc ngực).

Các khối hoại tử nhanh chóng bị đào thải và cuốn trôi với nhiều dịch tiết: một vết loét sâu, mọng nước hình miệng núi lửa được hình thành, vết loét này lành nhanh hơn 2-3 lần so với vết loét mù tạt bề ngoài. Việc chữa lành vết loét kết thúc bằng việc hình thành các vết sẹo thô làm gián đoạn chức năng của cơ quan.

Trong viêm da lewisite ban đỏ và bọng nước, kết quả là biểu mô hóa không có đặc tính tăng sắc tố của khí mù tạt.

Do đó, trái ngược với khí mù tạt, viêm da lewisite có một số đặc điểm: phản ứng đau rõ rệt khi tiếp xúc, thời gian tác dụng tiềm ẩn ngắn, tình trạng viêm phát triển nhanh chóng với sưng tấy nhiều, hoại tử sâu của da và các mô bên dưới, sự hình thành các vết loét mọng nước hình miệng núi lửa, tương đối chữa bệnh nhanh với sự hình thành các vết sẹo thô (dạng nặng), không có hiện tượng tăng sắc tố da do tổn thương.

Sự xâm nhập của hơi lewisite vào hệ hô hấp, tùy thuộc vào liều lượng, sẽ gây ra bệnh viêm mũi họng do catarrhal ( ngộ độc nhẹ), viêm mũi họng giả bạch hầu (ngộ độc vừa), viêm mũi họng giả bạch hầu, phù phổi, bỏng hóa chất phổi (ngộ độc nặng).

Trong trường hợp bị tổn thương nghiêm trọng qua hệ hô hấp, nếu nạn nhân không chết trong 24 giờ tới do phù phổi thì sẽ xảy ra viêm phổi hoại tử. Trong trường hợp cơ quan hô hấp bị tổn thương, theo quy luật, cơ quan thị giác cũng bị ảnh hưởng đồng thời. Hơi Lewisite gây viêm kết mạc và viêm kết giác mạc. Chất lỏng dạng giọt làm hoại tử kết mạc và giác mạc. Trong trường hợp này, người ta quan sát thấy viêm giác mạc nghiêm trọng, đôi khi đi kèm với thủng giác mạc, mất thủy tinh thể và thuỷ tinh, I E. mất mắt hoàn toàn. Khi đi vào dạ dày với nước hoặc thức ăn bị ô nhiễm, lewisite có thể gây tổn thương (với liều lượng đủ cao - gây loét) cho hầu họng, thực quản, dạ dày, phần trên ruột non.

Vì vậy, khi lewisite tác động lên kết mạc, màng nhầy của cơ quan hô hấp và tiêu hóa, sẽ gây đau rát, viêm nhanh chóng kèm theo sưng tấy, thường xuyên hình thành các vết loét, rối loạn nghiêm trọng chức năng của cơ quan bị ảnh hưởng.

Biểu hiện tại chỗ của tổn thương lewisite luôn kèm theo dấu hiệu ngộ độc lewisite, càng nặng thì càng có nhiều tác nhân hóa học xâm nhập vào cơ thể. Trong trường hợp bị tổn thương nghiêm trọng, các triệu chứng nhiễm độc lewisite bắt đầu bằng đau đầu, buồn nôn, nôn và suy nhược. Bệnh nhân thờ ơ, thờ ơ. Mạch đập thường xuyên, mạch yếu. Huyết áp giảm. Máu đặc lại (hematocrit tăng). Người bị ảnh hưởng bị ho: lúc đầu ho khan, sau đó có đờm, thường chảy ra máu. Đồng thời, tình trạng khó thở, tím tái xuất hiện và ngày càng gia tăng.

Với bộ gõ ngực có sự gia tăng ranh giới đục của gan trở lên (tràn dịch được xác định ở khoang màng phổi), sự buồn tẻ trong khu vực khác nhau phổi

Khi nghe, có thể nghe thấy các rale ẩm, bọt mịn và thô. Trong những trường hợp nặng, hơi thở ồn ào và sủi bọt. Ở những bệnh nhân bị ảnh hưởng nặng, tràn dịch được phát hiện trong khoang bụng, màng ngoài tim và khớp. Tử vong xảy ra do suy phổi hoặc suy tim phổi, đôi khi trong 1-3 ngày đầu sau khi bị ngộ độc.

Biến chứng và hậu quả

Do tổn thương da nghiêm trọng do lewisite, các vết sẹo phát triển có thể bị thoái hóa sẹo lồi. Ở trên đã đề cập rằng khi lewisite đi vào túi kết mạc, giác mạc thường bị thủng và có thể mất thị lực hoàn toàn do mất thể thủy tinh và thể thủy tinh. Tình trạng mù có thể xảy ra ngay cả khi giác mạc được bảo tồn nguyên vẹn do bị đục, cũng như bong võng mạc và teo thần kinh thị giác. Các biến chứng ngay lập tức của nhiễm trùng lewisite qua hệ hô hấp là phù thanh quản (hẹp thanh quản), nhồi máu phổi, viêm phế quản phổi, hoại thư phổi, áp xe phổi. Hậu quả lâu dài của tổn thương là viêm khí quản mãn tính, xơ vữa động mạch, xảy ra dưới dạng giãn phế quản. Một biến chứng thường gặp của nhiễm độc lewisite nghiêm trọng là nhồi máu thận và cơ tim, cũng như đột quỵ.

Chẩn đoán

Việc chẩn đoán được thực hiện khi có biểu hiện đặc trưngở những nơi thâm nhập (trên da, niêm mạc) và hiện tượng nhiễm độc lewisite. Các tổn thương Lewisite của da và màng nhầy được đặc trưng bởi đau tại thời điểm tiếp xúc, tình trạng viêm tăng nhanh với sưng mô nhiều, hoại tử mô sâu tại vị trí tiếp xúc với tác nhân, loại bỏ nhanh chóng các khối hoại tử, chữa lành tương đối nhanh, và kết quả là không có hiện tượng tăng sắc tố da. Đặc điểm của bệnh lý nhiễm độc lewisite là sự kết hợp giữa suy giảm chức năng của hệ thần kinh trung ương với sự phát triển nhanh chóng của các rối loạn tim mạch, phù phổi và tràn dịch vào các khoang huyết thanh.

Sinh bệnh học

Lewisite là một chất độc, hòa tan cao trong chất béo và các chất giống như chất béo, có thể giải thích sự hấp thụ nhanh chóng của nó qua làn da nguyên vẹn và sự nhạy cảm đặc biệt của hệ thần kinh, giàu lipid, với chất độc. Khi thâm nhập vào cơ thể, lewisite liên kết với một số enzyme quan trọng, trong đó có lưu huỳnh (nhóm sulfhydryl - SH). Các enzym này bao gồm dehydrogenase, carboxylase, coenzym acyl hóa và một số loại khác. Tất cả các enzyme này đều tham gia vào quá trình hô hấp mô - một quá trình liên tục xảy ra trong tế bào, kết quả là cung cấp năng lượng cho chúng. Khi chức năng của các enzyme này bị ức chế, tế bào sẽ bị ảnh hưởng và chết vì thiếu năng lượng. Khi lewisite di chuyển, tại thời điểm nó được hấp thụ, các tế bào da và các cơ bên dưới sẽ chết, và các tế bào của các cơ quan nơi lewisite được vận chuyển trong máu cũng bị ảnh hưởng.

Bị thương mạch máu: tính dễ vỡ của chúng tăng lên, tính thấm tăng lên và có xu hướng hình thành cục máu đông (nhồi máu phổi, thận, cơ tim). Sự gia tăng tính thấm của mạch máu đi kèm với sưng mô ở cổng vào, tích tụ chất lỏng trong khoang huyết thanh và phù phổi.

Sự tích tụ chất lỏng trong mô phổi, sâu răng huyết thanh dẫn đến cái gọi là làm khô máu, tức là. tăng độ nhớt, điều này cũng góp phần hình thành cục máu đông và tắc mạch trong mạch máu. Lewisite xâm nhập vào tất cả các cơ quan bằng máu - cơ tim, thận, gan, mô não, v.v., làm gián đoạn quá trình hô hấp của mô, gây ra các ổ hoại tử và làm gián đoạn chức năng của các cơ quan này. Vi hoại tử trong cơ tim làm suy yếu hoạt động của tim.

Do tổn thương cơ tim và ức chế trung tâm vận mạch, huyết áp động mạch. Rối loạn hoạt động tim mạch trầm trọng hơn do tăng độ nhớt của máu và ứ đọng (do phù phổi) trong tuần hoàn phổi. Tràn dịch vào khoang màng phổi và phù phổi dẫn đến giảm thể tích thông khí ở phổi và đói oxy thân hình. Tử vong có thể xảy ra do suy phổi và tim mạch.

Sự đối đãi

Để trung hòa lewisite trên da, hãy sử dụng chất khử khí IPP, dung dịch nước-cồn chloramine B 10-15% (như trong điều trị tổn thương do khí mù tạt) và bôi trơn bằng cồn iốt.

Nếu lewisite dính vào mắt, nên rửa túi kết mạc bằng dung dịch unithiol 5% hoặc dung dịch 2%. baking soda, hoặc giải pháp thuốc tím(1: 1000), hoặc dung dịch cloramin 0,25%. Trong trường hợp ngộ độc qua đường tiêu hóa, rửa dạ dày không ống nhiều (5-8 l) được thực hiện bằng dung dịch baking soda 2%, sau đó là than hoạt tính(10-15 g trên 3/4 cốc dung dịch soda bicarbonate 2%) và thuốc nhuận tràng bằng nước muối (30 g magiê sunfat cho mỗi cốc nước).

Trong trường hợp tổn thương đường hô hấp do hơi lewisite hoặc khí dung để giảm kích ứng màng nhầy đường hô hấp Nên hít cái gọi là hỗn hợp chống khói. Nó bao gồm chloroform, ether để gây mê, rượu vang và một vài giọt amoniac; Có sẵn trong ống 1 ml. Với người bị ảnh hưởng đeo mặt nạ phòng độc, ống thuốc nghiền nát sẽ được đặt dưới mặt nạ. Trong các trường hợp khác, một miếng bông gòn được làm ẩm bằng nội dung của ống, từ đó hít hỗn hợp.

Sự tái hấp thu Lewisite được ngăn chặn bằng cách kê đơn thuốc giải độc lewisite - unithiol, đây cũng là thuốc giải độc cho các chất độc và muối asen khác kim loại nặng, đặc biệt là thủy ngân. Tác dụng giải độc của unithiol dựa trên thực tế là cấu trúc của nó bao gồm các nhóm sulfhydryl, do đó nó liên kết với lewisite. Unithiol được dùng dưới dạng dung dịch nước 5% tiêm bắp với tỷ lệ 0,1 ml dung dịch 5% cho mỗi 1 kg cân nặng của bệnh nhân 3-4 lần một ngày trong 3-7 ngày. Tác dụng của unithiol như một thuốc giải độc dựa trên khả năng thuốc liên kết với lewisite (và các hợp chất asen khác) để tạo thành các chất không độc hại hoặc ít độc hại.

Ngoài ra, nó còn được hiển thị liệu pháp phức tạp rối loạn tim mạch và rối loạn hô hấp (phù phổi) theo sơ đồ được đưa ra trong phần mô tả tổn thương do tác nhân gây ngạt thở.

Điều trị viêm da, viêm giác mạc, viêm mũi họng, viêm phế quản, viêm dạ dày ruột do viêm lewis ở cửa vào không khác biệt đáng kể so với điều trị các bệnh do nguyên nhân khác.

Phòng ngừa

Nếu có nguy cơ nhiễm trùng lewisite, bạn phải đeo mặt nạ phòng độc và bảo vệ da. Khi bị nhiễm lewisite, các vùng da hở, các vùng đồng phục và thiết bị bảo hộ bị nhiễm bẩn phải được xử lý rộng rãi bằng PPI khử khí và trong trường hợp không có PPI - cồn iốt 5% hoặc dung dịch cồn chloramine B 10-15%. Kết mạc được trung hòa bằng 5% - dung dịch unithiol, hoặc dung dịch nước chloramine 0,25%, hoặc dung dịch baking soda 2%.

Sự hấp thu từ dạ dày được ngăn chặn bằng cách rửa nhiều ống không săm bằng dung dịch baking soda 2%, sau đó dùng 10-15 g than hoạt tính, 2% dung dịch soda và 30 g magie sunfat.

Sau khi sử dụng máy khử khí, cần phải rửa bằng xà phòng và thay đồ lót, đồng phục càng sớm càng tốt.

Sơ cứu. Đeo mặt nạ phòng độc, lau sạch các vùng hở trên cơ thể và các vùng có thể nhìn thấy của quần áo bị ô nhiễm bằng máy khử khí IPP, nghiền nát ống chứa hỗn hợp chống khói và đặt dưới mặt nạ.

Trước hô trợ y tê. Xử lý lại các vùng cơ thể bị phơi nhiễm bằng thiết bị khử khí IPP hoặc túi chứa chất chống hóa chất (PCS). Đắp băng bằng dung dịch chloramine 20% lên vùng da bị ảnh hưởng. Rửa sạch miệng, mũi và túi kết mạc bằng dung dịch unithiol 5% hoặc dung dịch thuốc tím 0,25%.

Trong trường hợp ngộ độc qua đường tiêu hóa, tiến hành rửa dạ dày không săm bằng dung dịch baking soda 2% (5-8 l), sau đó cho 10-15 g than hoạt tính cho mỗi ly dung dịch soda uống 2%.

Tiêm bắp 5 ml dung dịch unithiol 5% cho tất cả những người bị ảnh hưởng; đối với rối loạn tim mạch, tiêm bắp dung dịch caffeine natri benzoate 10% (1 ml), tiêm dưới da 20% dầu long não(1-3ml). Tại suy phổi cung cấp oxy. Vào mùa lạnh, hãy quấn ấm người bị ảnh hưởng và đắp miếng đệm sưởi ấm.

LEWISITE, một tác nhân chiến tranh hóa học thuộc nhóm chất gây phồng rộp, có ba phần sau đại diện cho các trục lỏng: 1) chlorovinyldichloroarsine CHCl:CHAsCl2; 2) dichlorovinylchloroarsine (CHCl:CH)2AsCl; 3) triclovinyl-arsin (CHCl:CH)3As. L. được đặt theo tên của Lewis, người đã nhận L. vào năm thể tinh khiết và mô tả nó vào năm 1918, mặc dù L. lần đầu tiên thu được ở dạng không tinh khiết vào năm 1904. Trong ba phân số, hoạt động mạnh nhất là phân số đầu tiên và tên chủ yếu thuộc về L. Nó đóng băng ở -13° và ở nhiệt độ áp suất bình thường sôi ở 190°. Ud. V. ở 0° -1,92 và ở 20° -1,885. Áp suất hơi không đáng kể: 0,087 ở 0° và 0,395 ở 20°. Tại thời điểm này t° 1 tôi không khí, ướt át L., chứa 15,6 mg.Ở 0°, 1 lít không khí ở điều kiện bão hòa chứa khoảng 1 mg L. Ở nồng độ yếu, hơi L. có mùi phong lữ. Nước thủy phân chậm L. và hình thành các oxit arsine độc ​​hại. Chất kiềm phân hủy lewisite bằng cách giải phóng axetylen. Các tác nhân oxy hóa chuyển L. thành các hợp chất hơi độc của hóa trị 5 As. Nồng độ gây chết người, theo Vedder, - 0,048 mg bởi 1 tôi(với phơi sáng nửa giờ). Theo cùng tác giả, nồng độ gây ra hiệu ứng áp xe là 0,334 mg bởi 1 tôi. L. không được sử dụng trong chiến tranh, do đó tác dụng của nó đối với con người ít được nghiên cứu. Ở những con chó tiếp xúc với không khí bị nhiễm độc bởi L., quan sát thấy hiện tượng kích ứng màng nhầy hở, đặc biệt là mắt, kèm theo chảy nước mắt và chảy nước mắt. xả nhiều từ mũi, sau đó xảy ra các triệu chứng tổn thương đường tiêu hóa: tiết nhiều nước bọt, buồn nôn và nôn. Hậu quả của ngộ độc được thể hiện qua các triệu chứng rõ rệt về chất nhầy, sau đó là viêm kết mạc và viêm mũi có mủ. Hơn nữa, các con vật bị trầm cảm, khó thở và ho. Nôn mửa là phổ biến chất nhầy sủi bọt, có thể được nuốt trước khi thải ra khỏi đường hô hấp. Trong trường hợp ngộ độc gây tử vong, nhiều động vật chết trong 2 ngày đầu. Ở những người sống sót sau các triệu chứng, hiện tượng từ cả màng nhầy bên ngoài! đường hô hấp và tiến triển cho đến ngày thứ 5; quan sát thấy thở khò khè sắc nét, cho thấy viêm phế quản dữ dội. Trong thời gian này, một số động vật nữa chết. Sống sót hơn 5 ngày là một dấu hiệu thuận lợi. Màng giả trong mũi biến mất, các triệu chứng viêm kết mạc, viêm phế quản cũng thoái lui. Trong khoảng thời gian từ ngày thứ 7 đến ngày thứ 10, quá trình hồi phục hoàn toàn thường diễn ra. Các triệu chứng ngộ độc khác bao gồm nhiệt độ giảm tạm thời nửa độ trong giờ đầu tiên sau khi bị ngộ độc, mạch chậm trong ngày đầu tiên và tăng tốc trong ngày thứ hai, nhịp thở tăng lên ngay sau khi bị ngộ độc và trở lại bình thường vào ngày thứ hai. ngày. Trong những trường hợp tử vong, hơi thở chậm lại được quan sát thấy trước khi chết. Khám nghiệm tử thi động vật chết cho thấy sự hình thành nhiều màng giả ở mũi, thanh quản và khí quản, viêm phế quản có mủ, thường là bệnh viêm phế quản phổi giống nhau, cùng với tình trạng phổi tràn máu và phù nề, khí thũng và xẹp phổi, không phải lúc nào cũng biểu hiện rõ rệt như nhau. Đồng thời, có sự tắc nghẽnở gan, thận và phì đại tim phải. Theo Vedder, nguyên nhân gây tử vong cấp tính ở những con chó chết trong 30 giờ đầu sau khi bị ngộ độc, trong phần lớn các trường hợp, là do viêm phế quản phổi. Như vậy, bức tranh ngộ độc nói chung rất giống với ngộ độc khí mù tạt. Tương tự như vậy, khi tiếp xúc với hơi L. trên da, người ta quan sát thấy hiện tượng tương tự như tác dụng của hơi khí mù tạt, xung huyết xảy ra sau 4-6 giờ và hình thành vết phồng rộp sau 16-48 giờ. chất lỏng L. cũng tạo ra phản ứng tương tự như khí mù tạt nhưng cho kết quả rõ rệt hơn. Sự khác biệt đáng kể tác dụng của cả hai chất như sau: 1) thời gian tiềm ẩn của L. ngắn hơn nhiều, khi sử dụng chất lỏng L., cảm giác nóng rát xuất hiện ngay sau khi sử dụng; 2) sự hiện diện của asen gây ra kích ứng đau đớn cục bộ, điều này ít rõ rệt hơn với khí mù tạt và khi hấp thụ qua da, L. cũng có thể gây ra tác dụng độc hại khi tái hấp thu. Các thí nghiệm trên động vật đã chỉ ra rằng việc sử dụng 0,02 ezh3 mỗi 1 Kilôgam trọng lượng (chịu tác động lên bề mặt da bằng rất nhiều cm vuông, con vật nặng bao nhiêu kg) gây ra cái chết cho con vật sau. Cái đó. cho một người trên 70 tuổi Kilôgam trọng lượng, việc sử dụng 1,4 ohm3 L. ở mức 70 sẽ gây tử vong cm2, da, tức là trong một không gian nhỏ hơn lòng bàn tay - Khi sử dụng liều dưới da của L. trên da động vật, thấm sâu, dần dần quan sát thấy hoại tử mô ngày càng lan rộng. Trong khoảng cách

Công thức thực nghiệm C2H2AsCl3 Tính chất vật lý Khối lượng phân tử 207,32 g/mol g/mol Tỉ trọng 1,89 g/cm3 3 g/cm³ Tính chất nhiệt Nhiệt độ nóng chảy –2,4 (xuất thần-) °C Nhiệt độ sôi 196,6 (xuất thần-) °C Tính chất quang học Chỉ số khúc xạ 1,6076 Phân loại Reg. số CAS 541-25-3 Reg. Số PubChem 5372798 cis-ClCH=CHAsCl 2 + 5NaOH H 2 C=CHCl + Na 3 AsO 3 +2NaCl

Lewisite cũng dễ dàng phản ứng với thiol, tạo thành các sản phẩm thay thế có độc tính thấp tương ứng, việc sử dụng 2,3-dimercaptopropanol, unithiol trong điều trị tổn thương lewisite đều dựa trên phản ứng này.

Sự tương tác của lewisite với khí amoniac không dẫn đến phản ứng thay thế clo ở nguyên tử asen: do thực tế là lewisite, được thay thế bằng dichlorarsine, là một axit Lewis, một chất cộng dễ bay hơi được tạo thành với amoniac, là một bazơ Lewis :

ClCH=CHAsCl 2 + 4NH 3 ClCH=CHAsCl 2 4NH 3

chất này khi đun nóng đến 500-800 °C trong môi trường amoniac sẽ bị phân hủy tạo thành axetylen và asen nguyên tố:

2 2HC≡CH + 2As + 6NH 4 Cl + N 2,

chuỗi phản ứng này được đề xuất là phương pháp công nghiệp sự phá hủy của lewisite.

Khi tương tác với dung dịch nước hypochlorite của kim loại kiềm và kiềm thổ, cũng như với N-chloramines, α-lewisite trải qua quá trình thủy phân oxy hóa thành axit β-chlorovinylarsenic:

ClCH=CHAsCl 2 + [O] + 2H 2 O ClCH=CHAs(O)(OH) 2 + 2HCl

Quá trình oxy hóa lewisite bằng dung dịch hypochlorite là một trong những phương pháp khử khí.

Tác dụng độc hại

Lewisite được phân loại là chất độc hại dai dẳng. Nó có tác dụng gây độc và gây phồng rộp nói chung. Độc hại đối với con người dưới bất kỳ hình thức phơi nhiễm nào, có khả năng xuyên qua vật liệu của bộ đồ bảo hộ và mặt nạ phòng độc. Lewisite cũng có tác dụng kích thích màng nhầy và cơ quan hô hấp.

Tác dụng độc hại chung

Tác dụng độc hại chung của lewisite đối với cơ thể là nhiều mặt: nó ảnh hưởng đến hệ tim mạch, hệ thần kinh ngoại biên và trung ương, các cơ quan hô hấp và đường tiêu hóa. Tác dụng độc hại chung của lewisite là do khả năng can thiệp vào quá trình chuyển hóa carbohydrate nội bào. Hoạt động như một chất độc enzyme, lewisite ngăn chặn các quá trình hô hấp nội bào và mô, do đó ngăn chặn khả năng chuyển đổi glucose thành các sản phẩm oxy hóa của nó, đi kèm với việc giải phóng năng lượng cần thiết cho hoạt động bình thường của tất cả các hệ thống cơ thể.

Hành động phồng rộp

Cơ chế gây phồng rộp của lewisite có liên quan đến sự phá hủy cấu trúc tế bào. Hoạt động ở trạng thái giọt lỏng, lewisite nhanh chóng thẩm thấu vào độ dày của da (3-5 phút). Thời kỳ tiềm ẩn thực tế không có. Dấu hiệu tổn thương ngay lập tức phát triển: đau và rát ở nơi tiếp xúc. Sau đó, những thay đổi viêm trên da xuất hiện, mức độ nghiêm trọng quyết định mức độ nghiêm trọng của tổn thương. Các tổn thương nhẹ được đặc trưng bởi sự hiện diện của ban đỏ đau đớn. Đánh bại mức độ trung bình dẫn đến sự hình thành bong bóng bề mặt. Cái sau nhanh chóng mở ra. Bề mặt bị ăn mòn biểu mô hóa trong vòng vài tuần. Tổn thương nặng là vết loét sâu, lâu dài. Khi da bị tổn thương do hơi lewisite, sẽ có giai đoạn tiềm ẩn kéo dài 4-6 giờ, sau đó là giai đoạn ban đỏ lan tỏa, chủ yếu ở các vùng da hở. Hoạt động ở nồng độ cao, chất này có thể gây ra sự phát triển của mụn nước trên bề mặt. Quá trình lành vết thương mất trung bình 8-15 ngày.

Dấu hiệu thất bại

Lewisite hầu như không có thời gian tác dụng tiềm ẩn, dấu hiệu tổn thương xuất hiện trong vòng 3-5 phút sau khi tiếp xúc với da hoặc cơ thể. Mức độ nghiêm trọng của thiệt hại phụ thuộc vào liều lượng hoặc thời gian ở trong bầu không khí bị ô nhiễm lewisite. Khi hít phải hơi lewisite hoặc khí dung, đường hô hấp trên bị ảnh hưởng chủ yếu, biểu hiện sau một thời gian ngắn hoạt động tiềm ẩn dưới dạng ho, hắt hơi và chảy nước mũi. Trường hợp ngộ độc nhẹ, hiện tượng này biến mất sau vài ngày. Ngộ độc nặng đi kèm với buồn nôn, nhức đầu, mất giọng, nôn mửa và tình trạng khó chịu nói chung. Khó thở và đau thắt ngực là dấu hiệu ngộ độc rất nặng. Các cơ quan thị giác rất nhạy cảm với hoạt động của lewisite. Tiếp xúc với giọt chất này vào mắt sẽ dẫn đến mất thị lực trong vòng 7-10 ngày.

Nồng độ nguy hiểm

Ở trong 15 phút trong bầu không khí có chứa lewisite với nồng độ 0,01 mg mỗi lít không khí sẽ dẫn đến màng nhầy của mắt bị đỏ và sưng mí mắt. Ở nồng độ cao hơn, có cảm giác nóng rát ở mắt, chảy nước mắt và co thắt mí mắt. Hơi Lewisite tác động lên da. Ở nồng độ 1,2 mg/l, da sẽ đỏ và sưng tấy trong vòng một phút; ở nồng độ cao hơn mụn nước xuất hiện trên da. Tác dụng của lewisite lỏng trên da còn thể hiện nhanh hơn. Khi mật độ nhiễm trùng da là 0,05-0,1 mg/cm2 thì xuất hiện mẩn đỏ; ở nồng độ 0,2 mg/cm2 hình thành bong bóng. Liều gây chết người đối với con người là 20 mg cho mỗi 1 kg cân nặng, tức là Lewisite trong quá trình tái hấp thu của da độc hại hơn khí mù tạt khoảng 2-2,5 lần. Tuy nhiên, lợi thế này phần nào được bù đắp do không có thời gian tác dụng tiềm ẩn, giúp có thể sử dụng thuốc giải độc kịp thời và/hoặc điều trị các vùng da bị ảnh hưởng bằng cách sử dụng gói chống hóa chất riêng lẻ. Khi lewisite đi vào đường tiêu hóa sẽ tiết nhiều nước bọt và nôn mửa, kèm theo đau cấp tính, tụt huyết áp và tổn thương các cơ quan nội tạng. Liều lewisite gây chết người khi ăn phải là 5-10 mg cho mỗi 1 kg cân nặng.

Bảo vệ khỏi thất bại

Việc bảo vệ chống lại tác hại của lewisite đạt được bằng cách sử dụng mặt nạ phòng độc hiện đại và bộ quần áo bảo hộ đặc biệt.

Thuốc giải độc

Các hợp chất chứa nhóm sulfhydryl dễ tương tác với lewisite Unithiol (natri dimercaptopropane sulfate) và BAL được sử dụng làm thuốc giải độc. B Ritan MỘT NTI L Yuisit" (dimercaptopropanol). Unithiol tan nhiều trong nước nên hiệu quả hơn BAL, trong trường hợp tổn thương nặng có thể dùng unithiol tiêm tĩnh mạch; BAL được sử dụng trong các dung dịch dầu. Phạm vi điều trị của unithiol (1:20) cũng cao hơn đáng kể so với BAL (1:4).

Cả unithiol và BAL đều phản ứng với lewisite tự do và các sản phẩm tương tác của nó với các nhóm enzyme sulfhydryl, khôi phục hoạt động của chúng.

chuyển đổi

Lewisite có lẽ là tác nhân chiến tranh hóa học duy nhất, việc phá hủy các kho dự trữ mang lại lợi ích kinh tế - trong quá trình xử lý nó, thu được arsenic tinh khiết, nguyên liệu thô để sản xuất gali arsenua bán dẫn.

Ghi chú

Lewisite là chất độc tiếp xúc thuộc nhóm (BOV). Nó là một hợp chất nhờn màu nâu sẫm có mùi hăng. Trên chiến trường, chất này có thể được sử dụng ở dạng lỏng, hơi hoặc sương mù.

Loại vũ khí hóa học này lần đầu tiên được nhà hóa học người Mỹ Lewis tổng hợp vào cuối Thế chiến thứ nhất. Nhưng theo dữ liệu chính thức, nó chưa bao giờ được sử dụng trong các hoạt động chiến đấu. Năm dàiỞ một số quốc gia, bao gồm cả Liên Xô, lewisite được coi là vũ khí hủy diệt hàng loạt tiềm năng và được tích lũy với số lượng lớn. Nó cũng được sử dụng làm chất phụ gia cho khí mù tạt để hạ thấp điểm đóng băng.

Theo thời gian, ý tưởng sử dụng lewisite đã bị bác bỏ: nó cho thấy hiệu quả thấp so với các tác nhân hóa học khác - khí mù tạt, sarin, VX. Sau đó, vào năm 1992, Đại hội đồng Liên hợp quốc đã thông qua Công ước về lệnh cấm vũ khí hóa học. Đến nay, đã có 192 quốc gia ký kết. Hiện nay, khí lewisite và khí mù tạt được xếp vào loại chất độc hại bị cấm sử dụng trong các hoạt động chiến đấu do có lý do chính đáng. số lượng lớn nạn nhân có thể.

Dự trữ Lewisite tích lũy trong cuộc chạy đua vũ trang đang bị phá hủy. Quá trình này tạo ra asen tinh khiết, một nguyên liệu thô có giá trị để sản xuất chất bán dẫn. Do lợi ích kinh tế thu được từ việc phá hủy đầu đạn nên việc giải trừ vũ khí khá tích cực.

Tổng hợp và tính chất

Theo cách riêng của nó cấu tạo hóa học Lewisite là một hợp chất của axetylen với asen triclorua, được xúc tác bởi axit Lewis hoặc thủy ngân diclorua. Ở nồng độ thấp, nó có mùi gợi nhớ đến lá phong lữ.

Lewisite là một chất độc hại thực tế không hòa tan trong nước và dễ dàng xâm nhập vào cấu trúc của vật liệu tự nhiên và nhân tạo, bao gồm cả gỗ và cao su. Đặc tính này gây khó khăn cho việc cung cấp cho quân đội các phương tiện bảo vệ trong trường hợp có khả năng sử dụng BW. Lewisite có thể xuyên qua cấu trúc của bộ đồ bảo hộ và mặt nạ phòng độc trong vài phút.

TRONG hình thức mềm dẻo chất độc hại này gây ra quá trình ăn mòn và thậm chí phá hủy hợp kim nhôm. Hơi của nó nặng gấp 7 lần không khí nên khi tỏa ra một khu vực rộng rãi chúng sẽ lan dọc theo mặt đất.

Tác dụng độc hại

Khi hít phải hơi lewisite, kích ứng nghiêm trọng màng nhầy. Nạn nhân có cảm giác nóng rát ở cổ họng, chảy nước mắt, đau mắt và mũi. Sau đó, chất độc hại xâm nhập sâu hơn vào đường hô hấp, sau 2-3 giờ viêm phế quản phát triển và sau đó là phù phổi.

Tiếp xúc với sương mù gây ra phản ứng cấp tính và nhanh chóng hơn trong cơ thể so với tiếp xúc với hơi nước. Dạng giọt chất lỏng của vũ khí hóa học, khi tiếp xúc với da, sẽ lan ra trên bề mặt của nó: một giọt nhỏ có kích thước bằng hạt đậu lăng sẽ gây ra mẩn đỏ ở một khu vực có kích thước bằng lòng bàn tay của trẻ em. Chất lỏng lewisite đặc biệt nguy hiểm đối với màng mắt - nó phá hủy màng mắt trong vòng 7-10 ngày, dẫn đến mù lòa hoàn toàn.

Thực phẩm và nước bị nhiễm BWA không phù hợp để tiêu thụ ngay cả sau khi đã khử nhiễm. Nếu bỏ qua quy tắc này, hợp chất hóa học sẽ đi vào cơ thể thông qua đường tiêu hóa. Nó gây tử vong ở lưỡi, má, vòm miệng, thanh quản, thành thực quản và dạ dày. Sau đó là rối loạn nuốt và thở, đau bụng, nôn mửa và tiêu chảy; ngộ độc thực phẩm trong hầu hết các trường hợp nó kết thúc bằng cái chết.

Hành động phồng rộp

Tỷ lệ và tính chất tổn thương da khi tiếp xúc với BW phụ thuộc vào dạng hợp chất hóa học. Chất độc hại nhất khi tiếp xúc với cơ thể bằng phương pháp này là dạng chất lỏng dạng giọt. Trong vòng 3–5 phút sau khi tiếp xúc với da, tác nhân chiến tranh hóa học lewisite gây ra:

  • nỗi đau;
  • đỏ;
  • đốt cháy;
  • sưng tấy.

Phát triển hơn nữa quá trình viêm phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương:

  • Tại mức độ nhẹ ban đỏ đau đớn xuất hiện trên bề mặt da;
  • trong trường hợp tổn thương vừa phải, vùng bị tổn thương sẽ bị bao phủ bởi các mụn nước và sẽ lành trong vòng 4–5 tuần;
  • trong trường hợp nặng, hình thành vết loét sâu, đôi khi bị thủng.

Dạng hơi và sương của BWA ít độc hại hơn cho da. Dấu hiệu tác dụng của chúng chỉ xuất hiện sau 4–6 giờ.

Tác dụng độc hại chung

Lewisite ảnh hưởng đến nhiều thứ cùng một lúc hệ thống nội bộ thân hình:

  • hô hấp;
  • tim mạch;
  • thần kinh (trung ương và ngoại vi);
  • đường tiêu hóa.

Nó phá vỡ protein, carbohydrate và Chuyển hóa lipid, cơ chế hô hấp của mô và tế bào, quá trình phân hủy glucose. Vì những đặc tính này, lewisite được gọi là chất độc enzyme.

Dấu hiệu thất bại

Sau đây được phân biệt: dấu hiệu chung tổn thương Lewisite:

  • kích ứng màng nhầy;
  • sổ mũi nặng;
  • chảy nước dãi quá nhiều;
  • ho có đờm;
  • thở khò khè;
  • đỏ vùng tiếp xúc của cơ thể;
  • buồn nôn;
  • nôn mửa;
  • ăn mất ngon;
  • bệnh tiêu chảy;
  • rối loạn nhịp tim;
  • tụt huyết áp.

Sau khi ngộ độc một lượng lớn Hơi BWA hoặc khi tiếp xúc kéo dài, những thay đổi xảy ra trong cơ thể con người tương tự như những thay đổi xảy ra với nó.

Nồng độ nguy hiểm

Nồng độ lewisite trong luồng không khí vượt quá 0,02 ml/l khi hít phải sẽ gây kích ứng đường hô hấp trên và sau đó là viêm màng nhầy. Một lượng hoạt chất hóa học như vậy được gọi là không thể dung nạp được: khi tiếp xúc với nó, không thể tránh khỏi tác hại đối với sức khỏe con người.

Nồng độ trên 0,25 mg/l có thể gây chết người. Nếu chất này xâm nhập vào cơ thể qua hệ hô hấp, người đó sẽ chết trong vòng 15 phút. Ở nồng độ cao hơn – 0,4 mg/l – cái chếtđến nhanh gấp ba lần.

Tiếp xúc với thuốc trừ sâu hóa học trên bề mặt da cũng dẫn đến tử vong. Trong trường hợp này, nồng độ của chất phải khá cao - 25 mg/kg.

Sơ cứu

Trong trường hợp ngộ độc lewisite, cần khẩn trương đưa nạn nhân ra khỏi khu vực tiếp xúc với tác nhân hóa học. Sau đó, bạn có thể sơ cứu:

  • đặt một ống thuốc nghiền có hỗn hợp chống khói dưới mặt nạ;
  • điều trị các vùng da hở trên cơ thể.

Hỗn hợp chống khói là sự kết hợp của rượu vang, cloroform, ether và amoniac. Nó có sẵn trong ống để sử dụng một lần. Hỗn hợp này được đặt dưới mặt nạ phòng độc mà bệnh nhân đã đeo. Trong trường hợp không có thiết bị bảo vệ, bạn có thể hít một miếng bông gòn được làm ẩm bằng chế phẩm này, nhưng cách này kém hiệu quả hơn.

Trước khi bác sĩ đến, bạn có thể lau lại vùng da bị ảnh hưởng bằng chất khử khí, sau đó băng lại bằng dung dịch chloramine. Mũi họng và túi kết mạc phải được rửa bằng dung dịch thuốc tím yếu. Khi cảm giác ớn lạnh xuất hiện, bệnh nhân nên được quấn hoặc đắp bằng miếng đệm sưởi ấm.

Nếu như chất độc xâm nhập vào cơ thể qua đường tiêu hóa, bạn cần phải rửa dạ dày. Để làm điều này, bệnh nhân được cho uống từ 5 đến 8 lít. nước ấm với sự bổ sung baking soda. Sau thủ thuật, bạn cần uống bất kỳ chất hấp thụ nào.

Việc điều trị thêm được thực hiện tại phòng khám và tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng nạn nhân. Sơ cứu y tế bao gồm đầy đủ vệ sinh và việc sử dụng thuốc giải độc. Nếu phù phổi hoặc xẹp phổi phát triển, không nên vận chuyển nạn nhân.

Phù hợp điều trị triệu chứng- tim mạch, thuốc kháng histamine. Để phòng bệnh, bệnh nhân được kê đơn thuốc kháng sinh, vitamin và hít phải kiềm. Nếu quá trình điều trị thuận lợi, quá trình phục hồi hoàn toàn sẽ xảy ra không sớm hơn 4–6 tuần.

Thuốc giải độc

Khi tiếp xúc với thiols, lewisite tạo thành hợp chất ít độc hơn nên Unithiol được dùng làm thuốc giải độc cho những tổn thương do tác nhân hóa học này gây ra. Nó đang giải độc thuốc Nó được tiêm bắp, và trong trường hợp bị tổn thương nặng - tiêm tĩnh mạch. Nồng độ tối đa trong máu bệnh nhân xảy ra trong vòng 15–30 phút.

Dimercaptopropanol, hay “Anti-Lewisite của Anh”, cũng được sử dụng làm thuốc giải độc. Nó được sử dụng trong dung dịch dầu và kém hiệu quả hơn Unithiol.

Làm sạch da

Thủ tục này chỉ có thể được thực hiện khi nạn nhân đã ở ngoài khu vực tác động của chất độc hại. Dấu vết của giọt chất độc còn sót lại trên bề mặt da được loại bỏ bằng cách:

  • bộ khử khí IPP (gói chống hóa chất riêng lẻ);
  • dung dịch cloramin B (10–15%);
  • cồn iốt.

Sau khi điều trị các vùng bị ảnh hưởng, quần áo và giày của bệnh nhân được cởi bỏ, điều này có thể trở thành nguồn bốc hơi lewisite. Chúng được giấu trong túi kín, buộc lại và bàn giao để xử lý.