VII faktor (VII hüübimisfaktor) (VII faktor (VII hüübimisfaktor)). faktor vii (hüübimisfaktor VII)

lüofilisaat valmistamiseks. r-ra d / in / sissejuhatuses 600 RÜ: fl. 1 arvuti. komplektis lahustiga, süstal, ühekordne nõel, ülekandenõel, filtreerimisnõel, õhutusnõel. ja vereülekandesüsteem Reg. Nr: P N016158/01

Kliinilis-farmakoloogiline rühm:

Vere hüübimisfaktori VII preparaat

Väljalaskevorm, koostis ja pakend

Lüofilisaat lahuse valmistamiseks intravenoosseks manustamiseks valge või kergelt värvunud, pulbri või rabeda tahke massina.

Abiained: naatriumtsitraatdihüdraat, naatriumkloriid, hepariin.

Lahusti: vesi d / i - 10 ml.

Viaalid (1) koos lahustiga (viaal), ühekordselt kasutatav süstal, ühekordselt kasutatav nõel, ülekandenõel, filtreerimisnõel, õhutusnõel ja vereülekandesüsteem – papppakendid.

Ravimi toimeainete kirjeldus faktor vii (hüübimisfaktor VII)»

farmakoloogiline toime

VII faktor on üks K-vitamiinist sõltuvatest teguritest normaalses inimese plasmas, mis on vere hüübimissüsteemi välise raja komponent. See on faktor VIla seriinproteaasi sümogeen, mis käivitab vere hüübimissüsteemi välise raja. Kontsentraadi sissejuhatus inimfaktor VII suurendab VII faktori kontsentratsiooni plasmas ja tagab VII faktori puudulikkusega patsientidel vere hüübimissüsteemi defekti ajutise korrigeerimise.

Näidustused

Pärilikust või omandatud VII faktori puudulikkusest põhjustatud verehüübimishäirete ravi ja ennetamine;

- äge verejooks ja verejooksu vältimine kirurgilised sekkumised kaasasündinud VII faktori puudulikkusega patsientidel (hüpo- või aprokonvertineemia);

- äge verejooks ja verejooksu vältimine kirurgiliste sekkumiste ajal suukaudsete antikoagulantide tõttu omandatud VII faktori puudulikkusega;

- K-vitamiini puudus (näiteks selle imendumise rikkumine seedetraktis, pikaajaline parenteraalne toitumine);

— maksapuudulikkus(nt hepatiit, tsirroos, raske toksilised kahjustused maks).

Annustamisrežiim

Asendusravi kestus ja annus sõltuvad VII faktori vaeguse raskusastmest, verejooksu või hemorraagia asukohast ja ulatusest ning kliiniline seisund haige. VII faktori ettenähtud annus arvutatakse rahvusvahelistes ühikutes (RÜ) vastavalt kehtivatele VII faktorit sisaldavate preparaatide WHO standarditele. Plasma VII faktori aktiivsust saab arvutada protsendina normaalsest ja rahvusvahelistes ühikutes.

Üks VII faktori aktiivsuse rahvusvaheline ühik võrdub 1 ml VII faktori aktiivsusega normaalses inimese plasmas.

Vajalik annus arvutatakse empiirilise vaatluse põhjal, mis näitas, et VII faktori 1 ME lisamisel 1 kg kehamassi kohta suureneb VII faktori aktiivsus plasmas 1,7%.

Vajaliku annuse arvutamine toimub järgmise valemi järgi:

Vajalik annus (ME) = kehakaal (kg) x VII faktori aktiivsuse soovitud tõus (%) x 0,6

Annuse ja ravimi manustamise sageduse määramisel igas konkreetne juhtum tuleb arvestada kliinilist toimet.

Manustamisintervalli valimisel tuleb arvestada, et VII faktori poolväärtusaeg on väga lühike - ligikaudu 3-5 tundi.

Kui teil on vaja pikka aega hooldada kõrge tase VII faktori plasmas, tuleb ravimit manustada 8-12-tunniste intervallidega.

Maksahaiguse korral ei ole annuse kohandamine vajalik.

Manustamisviis

Vahetult enne manustamist tuleb valmistada VII faktori lüofilisaadist intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahus. Kasutage ainult kaasasolevat sisestuskomplekti. Lahus peab olema selge või kergelt opalestseeruv. Ärge kasutage lahust, kui see on hägune või sisaldab tahkeid osakesi. Kõik kasutatud materjalid ja kasutamata lahus tuleb utiliseerida vastavalt kehtestatud eeskirjadele.

Lahuse valmistamine lüofiliseeritud kontsentraadist

1. Soojendage suletud lahustipudel toatemperatuurini (mitte üle 37°C).

2. Eemaldage VII faktori kontsentraadi ja lahjendi viaalidelt kaitsekorgid ja desinfitseerige mõlema viaali kummikorgid.

3. Pöörake ja eemaldage kaitsepakend komplekti kuuluva adapternõela ühest otsast. Kasutage nõela otsa lahustipudeli kummikorgi läbistamiseks.

4. Eemaldage ettevaatlikult kaitsepakend adapternõela teisest otsast, ilma nõela ennast puudutamata.

5. Pöörake lahustiviaal tagurpidi ja torgake faktor VII kontsentraadi viaali kummikork läbi adapternõela vaba otsaga. Vaakum surub lahusti VII faktori kontsentraadi viaali.

6. Ühendage viaalid lahti, eemaldades adapternõela VII faktori kontsentraadi viaalist. Kontsentraadi kiiremaks lahustumiseks keeratakse pudelit õrnalt ja loksutatakse.

7. Pärast kontsentraadi täielikku lahustumist vahu sadestumiseks sisestage kaasas olev õhunõel viaali. Eemaldage hingamisteede nõel pärast vahu settimist.

Sisse-/sissepritse

1. Pöörake ja eemaldage filternõelalt kaitsepakend ning asetage see steriilsele ühekordselt kasutatavale süstlale. Tõmmake lahus süstlasse.

2. Ühendage filternõel süstlast lahti, pange libliknõel või ühekordselt kasutatav süstenõel ja süstige intravenoosne lahus aeglaselt (kiirusega mitte rohkem kui 2 ml/min).

3. Kodusel manustamisel peab patsient asetama kõik kasutatud materjalid ravimipakendisse ja andma selle üle raviasutus kus seda kontrollimiseks jälgitakse.

IV tilguti

Intravenoosseks tilgutamiseks tuleks kasutada ühekordselt kasutatavat filtriga vereülekandesüsteemi.

Kõrvalmõju

Harva on areng allergilised reaktsioonid(nagu urtikaaria, iiveldus, oksendamine, bronhospasm, vererõhu langus), mõnel juhul - raske anafülaksia (sh šokk).

Harvadel juhtudel täheldati palavikku. Protrombiini kompleksfaktoritega, millest üks on VII faktor, ravimisel on võimalikud trombemboolilised tüsistused, eriti juhtudel, kui on ette nähtud ravimi suured annused ja/või trombemboolia riskifaktoritega patsientidel.

Vastunäidustused

- dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) ja/või hüperfibrinolüüsi sündroom, kuni selle põhjused on kõrvaldatud;

- anamneesis hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia;

- vanus kuni 6 aastat;

— ülitundlikkus ravimile või selle mõnele komponendile.

Trombembooliliste tüsistuste tekkimise ohu tõttu on ravim koos erilist hoolt tuleb kasutada patsientidel, kellel on anamneesis koronaararterite haigus, müokardiinfarkt, maksahaigus ja operatsioonijärgne periood, vastsündinutel ja isikutel, kellel on suur risk trombemboolia või DIC tekkeks. Nendel juhtudel on vaja korreleerida võimalik kasu VII faktori kasutamisest koos nende tüsistuste tekkeriskiga.

Rasedus ja imetamine

Faktori VII ohutust raseduse ajal ei ole kontrollitud uuringutega kinnitatud. kliinilised uuringud. Seetõttu võib VII faktorit raseduse ja imetamise ajal manustada ainult rangetel näidustustel.

Taotlus maksafunktsiooni häirete korral

Ettevaatlikult tuleb ravimit määrata maksahaiguste korral.

Rakendus lastele

Vastunäidustatud alla 6-aastastele lastele.

erijuhised

Kuna VII faktor on valguline ravim, võivad tekkida allergilised reaktsioonid. Patsiente tuleb teavitada varajased sümptomid allergiad, nagu urtikaaria (sh generaliseerunud), pigistustunne rinnus, vilistav hingamine, vererõhu langus ja anafülaksia. Nende sümptomite ilmnemisel peavad patsiendid koheselt ravi katkestama ja pöörduma oma arsti poole.

Šoki tekkimisel tuleks tegutseda vastavalt kehtestatud Sel hetkelšokiravi juhised.

Inimese plasma protrombiinikompleksiga saadud kogemuste põhjal võime rääkida trombembooliliste tüsistuste ja DIC suurenenud riskist patsientidel, kes saavad inimese plasma VII faktorit.

Teoorias, asendusravi faktor VII võib põhjustada patsiendil VII faktori inhibiitorite teket. Seni aga sisse kliiniline praktika sellist juhtumit pole kirjeldatud.

Naatriumi kogus maksimaalses ööpäevases annuses võib ületada 200 mg, mida tuleb arvestada, kui seda kasutatakse madala naatriumisisaldusega dieedil olevatel patsientidel.

VII faktor on valmistatud inimese plasmast. Inimverest või -plasmast valmistatud ravimite kasutuselevõtuga ei saa viiruste edasikandumise võimalust täielikult välistada. See kehtib ka patogeenide kohta, mille olemus on praegu teadmata.

Viiruse leviku oht on viidud miinimumini mitmete turvameetmete rakendamise tulemusena, nimelt:

— doonorite valik andmete põhjal arstlik läbivaatus ja iga doonori vere ja plasma, samuti plasmakogumite sõelumine HBsAg ja HIV ja C-hepatiidi viiruste vastaste antikehade suhtes;

- plasmakogumite testimine A-, B- ja C-hepatiidi, HIV-1 ja HIV-2 viiruste, samuti parvoviiruse B19 genoomse materjali olemasolu suhtes;

— viiruse inaktiveerimise/eemaldamise meetodite rakendamine tootmisprotsessis. Nende meetodite tõhusus A-, B- ja C-hepatiidi, HIV-1 ja HIV-2 viiruste vastu on kindlaks tehtud patogeenviiruste ja/või mudelviiruste puhul.

Siiski võib kasutatud viiruste inaktiveerimise/eemaldamise meetodite tõhusus olla ebapiisav mõnede ümbristamata viiruste, näiteks parvoviirus B19, aga ka praegu tundmatute viiruste vastu. Nakatumine parvoviiruse B19-ga võib olla ohtlik rasedatele naistele (loote infektsioon), aga ka immuunpuudulikkusega või punaste vereliblede suurenenud tootmisega inimestele (näiteks hemolüütilise aneemiaga).

A- ja B-hepatiidi vastu vaktsineerimine on soovitatav patsientidele, kes saavad inimese plasma VII faktorit.

Praegu ei ole piisavalt andmeid, et soovitada VII faktori kasutamist alla 6-aastastel lastel.

Mõju sõidukite juhtimise võimele ja juhtimismehhanismidele

See ei mõjutanud autojuhtimise ja liikuvate mehhanismide võimet.

Üleannustamine

VII faktorit sisaldavate ravimite suurte annuste kasutamisel esines müokardiinfarkti, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi, venoosne tromboos ja trombemboolia kopsuarteri. Seetõttu suureneb üleannustamise korral trombembooliliste tüsistuste või dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni riskifaktoritega patsientidel nende tüsistuste tekkimise tõenäosus.

ravimite koostoime

Apteekidest väljastamise tingimused

Ravim väljastatakse retsepti alusel.

Ladustamise tingimused

Ravimit tuleb hoida lastele kättesaamatus kohas temperatuuril 2 ° C kuni 8 ° C. Kõlblikkusaeg - 3 aastat.

ravimite koostoime

KOOSTÖÖD TEISTE Uimastitega

Inimese plasma faktori VII koostoimed puuduvad ravimidära märgitud.

Enne manustamist ei tohi VII faktorit teiste ravimitega segada. Veenikateetri kasutamisel on soovitatav seda loputada isotoonilise vahendiga soolalahus enne ja pärast VII faktori manustamist.

Mõju laboriparameetritele:

Patsientidel, kes saavad VII faktori suuri annuseid, tuleb hepariini suhtes tundlike hüübimistestide tegemisel arvestada hepariini olemasolu preparaadis. Vajadusel saab hepariini toimet neutraliseerida, lisades uuritavale proovile protamiini.

Marker on seotud vere hüübimissüsteemi VII faktori struktuuri muutusega. Uuritakse geneetilise resistentsuse tuvastamiseks müokardiinfarkti suhtes, trombembooliliste tüsistuste tekke riski.

Geeni nimiF7

OMIM*613878

Geeni lokaliseerimine kromosoomis- 13q34

Geeni funktsioon

Gene F7 kodeerib VII hüübimisfaktorit (prokonvertiini), maksas sünteesitavat ja vere hüübimist reguleerivat valku, toimides K-vitamiini juuresolekul X (F10) ja IX (F9) hüübimisfaktorite aktivaatorina.

geneetiline markerF7 G10976A

F7 geeni DNA piirkond, milles guaniin (G) on asendis 10976 asendatud adeniiniga (A), on tähistatud kui geneetiline marker F7 G10976A. Sellest tulenevalt muutuvad ka ensüümi biokeemilised omadused, milles aminohape arginiin asendatakse glutamiiniga.

G10976A – guaniini (G) asendamine adeniiniga (A) F7 valku kodeeriva DNA järjestuse positsioonis 10976.

Arg353Gln on aminohappe arginiini asendamine glutamiiniga F7 valgu aminohappejärjestuses.

Võimalikud genotüübid

Esinemissagedus populatsioonis

Alleeli A esinemissagedus Euroopa populatsioonis on 10%.

Markeri seos haigustega

• Trombemboolia
• müokardiinfarkt

Kirjeldus

Hemostaasi süsteem on biokeemiliste protsesside kogum, mis tagab vere vedela oleku, säilitades selle normaalse reoloogilised omadused(viskoossus), verejooksu ennetamine ja peatamine. See hõlmab hüübimisfaktoreid, looduslikke antikoagulante ja fibrinolüütilisi veresüsteeme. Tavaliselt on selles toimuvad protsessid tasakaalus, mis tagab vere vedela oleku. Selle tasakaalu nihkumine sisemise või välised tegurid võib suurendada verejooksu ja tromboosi riski.

Gene F7 kodeerib vere hüübimisfaktorit VII (prokonvertiin, F7), K-vitamiinist sõltuvat proensüümi, mida toodetakse maksas. F7 peamine füsioloogiline roll on hüübimisfaktori X (F10) aktiveerimine. Pärast veresoone vigastust seondub F7 koefaktoriga III (TFA) ja muutub aktiivseks. See reaktsioon on peamine sündmus vere hüübimise protsessis. TFA ja F7 kompleks aktiveerib IX (F9), X (F10) ja VII faktori (F7). Aktiveeritud faktor X (Xa) osaleb omakorda protrombiini aktiveerimises ja selle üleminekus trombiiniks. Faktorit VII võivad aktiveerida ka faktorid XIIa, IXa, Xa ja IIa.

Muutused geenides F7 enamikul juhtudel on neil trombembooliariski kaitsev toime. Guaniini (G) asendamine adeniiniga (A) positsioonis 10976 (geneetiline marker G10976A) viib VII faktori biokeemiliste omaduste muutumiseni, milles aminohape arginiin asendatakse glutamiiniga. F7 aktiivsuse vähenemine asendamise tagajärjel aitab vähendada trombide teket. A/A genotüüp põhjustab F7 ensüümi aktiivsuse 72% langust võrreldes metsiktüübiga (G/G genotüüp).

Marker on seotud müokardiinfarkti vähenenud tõenäosusega, isegi kui esineb angiograafiliselt dokumenteeritud, raske koronaararterite ateroskleroos. Heterosügootidel (ühe A- ja ühe G-alleeli kandjad, A/G genotüüp) on 2 korda väiksem müokardiinfarkti risk kui kahe G-alleeli (G/G genotüüp) kandjatel.

Tulemuste tõlgendamine

Genotüübi hindamine markeri järgi:

• G/G – F7 valgu normaalne aktiivsus
• G/A - F7 valgu aktiivsus on mõõdukalt vähenenud
• A / A - F7 valgu aktiivsus on oluliselt vähenenud

Uuringu tulemuste tõlgendamise peaks läbi viima arst koos teiste geneetiliste, anamnestiliste, kliiniliste ja laboratoorsete andmetega.

Olulised märkused

Selle markeri jaoks puudub mõiste "norm" ja "patoloogia", kuna geeni polümorfismi uuritakse.

Tutvustatakse esimest korda

päris monograafia kehtib inimese vere hüübimisfaktori VII preparaatide kohta, mis on saadud inimese plasmast fraktsioneerimiseks.

Inimese vere hüübimisfaktor VII on inimese vereplasma valgufraktsioon, mis sisaldab üheahelalist glükoproteiini VII hüübimisfaktorit ja väikeses koguses aktiveeritud vorm faktori VIIa kaheahelaline derivaat.

Inimese VII hüübimisfaktori preparaadid võivad sisaldada hüübimisfaktoreid II, IX, X, valku C ja valku S, mille sisaldus määratakse valmispreparaadis. Inimese VII hüübimisfaktori preparaadid ei sisalda säilitusaineid ja antibiootikume.

TOOTMINE

Inimese vere hüübimisfaktori VII preparaatide tootmiseks kasutatakse PS-i nõuetele vastavat tervete doonorite vereplasmat.

Tootmistehnoloogia hõlmab nakkusetekitajate eemaldamise või inaktiveerimise etappe. Kui tootmises kasutatakse keemilisi ühendeid viiruste inaktiveerimiseks, tuleks nende kontsentratsiooni vähendada tasemeni, mis ei mõjuta ravimi ohutust patsientidele. Tootmisprotsessis ei kasutata antimikroobseid säilitusaineid. Tootmismeetod peaks tagama, et puudub võimalus trombiini moodustavate hüübimisfaktorite aktiveerimiseks.

Ravim võib sisaldada stabilisaatoreid (albumiin, polüsorbaat, naatriumkloriid, naatriumtsitraat, kaltsiumkloriid, glütsiin, lüsiin, hepariin, antitrombiin jne). VII faktori aktiivsus peab enne valguliste stabilisaatorite lisamist olema vähemalt 2 RÜ valgu mg kohta. Ravimlahus pakitakse aseptiliselt primaarsesse pakendisse steriliseeriva filtreerimise teel, lüofiliseeritakse ja suletakse vaakumis või inertgaasi atmosfääris.

TESTID

Kirjeldus

Ravim on amorfne hügroskoopne mass valge või kahvatukollase värvi tableti või pulbri kujul (kui normatiivne dokumentatsioon muid juhiseid pole). Määramine toimub visuaalselt.

Autentsus

liigispetsiifilisus

Kinnitage ainult inimese seerumi valkude olemasolu. Katse tehakse geel-immunoelektroforeesiga, kasutades seerumeid inimese, veise, hobuse ja sea seerumivalkude vastu vastavalt. Geeli immunodifusioonitesti on lubatud läbi viia vastavalt. Katse tulemusel tuleks tuvastada sadestamisjooned, mis sisaldavad ainult seerumit inimese seerumi valkude suhtes.

FaktorVII

Kinnitage VII faktori aktiivsuse olemasolu. Katse tehakse kromogeense või koagulomeetrilise meetodiga. Määramine toimub vastavalt.

Aeg saada valmis ravim

Mitte rohkem kui 10 minutit (kui regulatiivses dokumentatsioonis pole muid viiteid). Antakse protseduuri kirjeldus, kus on märgitud kasutatud lahusti, selle maht ja lahustumistingimused (lahusti temperatuur, segamise vajadus jne).

Vesi

Mitte rohkem kui 2%. Määramine toimub K. Fisheri meetodil vastavalt (kui regulatiivses dokumentatsioonis pole muid juhiseid). Määramismeetod ja testimiseks vajalik proovi kogus on märgitud regulatiivses dokumentatsioonis.

Mehaanilised lisandid

Nähtavad mehaanilised lisandid peaksid puuduma. Määramine toimub vastavalt. Normatiivdokumentatsioonis on märgitud lahusti nimetus, kirjeldatakse taaskasutamise meetodit ja (vajadusel) preparaadi valmistamist.

pH

6,5 kuni 7,5. Määramine toimub potentsiomeetrilise meetodiga vastavalt punktile.

Osmolaalsus

Mitte vähem kui 240 mOsm/kg. Määramine toimub vastavalt.

Valk

Valgu kvantitatiivne sisaldus viaalis või lahustatud lahuse ml kohta on näidatud regulatiivses dokumentatsioonis. Määratlus viiakse läbi sobiv meetod kooskõlas .

Hepariin (hepariini sisaldavate toodete jaoks)

Mitte rohkem kui 0,5 RÜ 1 RÜ vere hüübimisfaktori VII kohta. Määramine toimub kromogeense meetodiga vastavalt.

Trombiin

Peaks puudu olema. Määramine viiakse läbi koagulomeetrilise meetodiga vastavalt punktile (trombiini puudumise test).

Aktiveeritud hüübimisfaktorid veri

Iga lahjenduse (1:10, 1:100) puhul peab hüübimisaeg olema vähemalt 150 C. Määramine viiakse läbi koagulomeetrilise meetodiga vastavalt.

VIIinimene

Mitte vähem kui 15 RÜ 1 ml lahustatud ravimi kohta. Määramine viiakse läbi kromogeense meetodi või koagulomeetrilise meetodiga vastavalt.

Konkreetne tegevus

Peaks olema vähemalt 2 RÜ valgu mg kohta (valgu stabilisaatorite puudumisel).

Ravimi spetsiifiline aktiivsus arvutatakse järgmise valemi abil:

hüübimisfaktori aktiivsusII

Vere hüübimisfaktori II aktiivsus viaalis või lahustatud lahuse ml kohta on näidatud regulatiivses dokumentatsioonis. Määramine toimub kromogeense või koagulomeetrilise meetodiga vastavalt eriaktiivsus = VII vere hüübimisfaktori aktiivsus / valgusisaldus

hüübimisfaktori aktiivsusIX

Vere hüübimisfaktori IX aktiivsus viaalis või lahustatud lahuse ml kohta on näidatud regulatiivses dokumentatsioonis. Määramine toimub koagulomeetrilise meetodiga vastavalt.

Märge

Testimiseks valmistatakse ravimi valmislahus (taastamismeetod on näidatud tootja regulatiivses dokumentatsioonis). Kui preparaadis on hepariini, neutraliseeritakse see protamiinsulfaadi lisamisega kiirusega 10 μg protamiinsulfaati 1 RÜ hepariini kohta.

hüübimisfaktori aktiivsusX

Vere hüübimisfaktori X aktiivsus viaalis või lahustatud lahuse ml kohta on näidatud regulatiivses dokumentatsioonis. Määramine toimub kromogeense või koagulomeetrilise meetodiga vastavalt.

Stabilisaator(id)

Preparaadis sisalduva(te) stabilisaatori(te) kvantitatiivne määramine viiakse läbi vastavalt ja/või, kui regulatiivses dokumentatsioonis ei ole muid viiteid.

Stabilisaatori(te) sisalduse lubatud piirmäär tuleb täpsustada regulatiivses dokumentatsioonis.

Viirust inaktiveerivad ained

Viia läbi preparaadis sisalduva viirust inaktiveeriva(te) aine(te) jääkide sisalduse kvantitatiivne määramine vastavalt ja/või, kui regulatiivses dokumentatsioonis ei ole muid viiteid. Viirust inaktiveeriva(te) aine(te) sisalduse lubatud piirmäär tuleks täpsustada regulatiivses dokumentatsioonis.

Steriilsus

Ravim peab olema steriilne. Katse viiakse läbi vastavalt.

Pürogeensus või toimivad endotoksiinid

Peab olema pürogeenivaba või sisaldama bakteriaalseid endotoksiine koguses, mis ei ületa 0,1 EU 1 RÜ vere hüübimisfaktori VII kohta.

Uuring viiakse läbi vastavalt (vähemalt 30 RÜ vere hüübimisfaktorit VII 1 kg looma massi kohta; manustatava ravimi maht ei tohi ületada 10 ml 1 kg looma massi kohta) või käesolevas dokumendis sätestatud meetodil. regulatiivne dokumentatsioon.

Viiruse ohutus

B-hepatiidi pinnaantigeen (HBsAg)

Ravim ei tohi sisaldada B-hepatiidi viiruse pinnaantigeeni. Määramine viiakse läbi ensüümi immuunanalüüs kasutades katsesüsteeme, mis on heaks kiidetud kasutamiseks Venemaal tervishoiupraktikas ja mille tundlikkus on vastavalt kasutusjuhendile vähemalt 0,1 RÜ / ml.

C-hepatiidi viiruse vastased antikehad

C-hepatiidi viiruse antikehad peaksid puuduma. Määramine toimub ensüümi immuunanalüüsiga, kasutades testisüsteeme, mis on heaks kiidetud kasutamiseks Venemaa tervishoiupraktikas ja millel on 100% tundlikkus ja spetsiifilisus vastavalt kasutusjuhendile.

Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV-1 ja HIV-2) vastased antikehadja HIV-1 p24 antigeen

Ravim ei tohi sisaldada inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV-1 ja HIV-2) ja HIV-1 p24 antigeeni antikehi. Määramine toimub ensüümi immuunanalüüsiga, kasutades testisüsteeme, mis on heaks kiidetud kasutamiseks Venemaa tervishoiupraktikas ja millel on 100% tundlikkus ja spetsiifilisus vastavalt kasutusjuhendile.

pakettja märgistamine

X haava

Hoida valguse eest kaitstud kohas temperatuuril 2–8 °C, kui regulatiivses dokumentatsioonis ei ole märgitud teisiti.

Vere hüübimisfaktor VII ehk, nagu seda nimetatakse ka - prokonvertiin, moodustub maksas ja sõltub K-vitamiini olemasolust organismis. VII faktor aktiveerib vere hüübimisfaktori X. aktiivne vorm VII faktor moodustub pärast veresoonte vigastust, kui faktor VII seondub faktoriga III. See on üks peamisi reaktsioone, mis tagavad vere hüübimise. Lisaks III faktorile võivad VII faktorit aktiveerida ka hüübimisfaktorid XIIa, IXa, Xa ja IIa.

geneetilised mutatsioonid VII faktor võib põhjustada vere hüübimise vähenemist ja tromboosiprotsessi nõrgenemist. Näiteks juhtub see siis, kui guaniin asendatakse positsioonis 10976 adeniiniga, põhjustades aminohappe arginiini üleandmise glutamiinile.

VII faktori norm veres. Tulemuse tõlgendamine (tabel)

VII faktori vereanalüüs tehakse, et hinnata patsiendi müokardiinfarkti tõenäosust ja mõista võimalikud põhjused spontaanne abort.

Veri võetakse veenist, hommikul tühja kõhuga.

VII faktori norm veres tavalised inimesed ja rasedad naised:

Kui VII faktor on kõrgenenud, mida see tähendab?

Andmed puuduvad.

Kui VII faktor on madal, mida see tähendab?

VII faktori puudus võib olla pärilik. Seda haigust kirjeldati esmakordselt 1951. aastal. Verejooks väikestest veresoontest tuvastatakse reeglina kohe pärast lapse sündi, need näevad välja nagu väikesed hematoomid, mao- või nabaverejooksu teke. Kuid isegi kui seda kohe ei märgata, avaldub VII faktori kaasasündinud vaegus kindlasti lapse esimesel kahel eluaastal. Eriti tugevaks muutub verejooks mistahes vigastuse või operatsiooni korral, naistel väljendub kaasasündinud VII faktori vaegus ülitugeva igakuise verejooksuna. Äärmiselt suur võimalus areneda hemorraagiline insult ajuverejooksu ohu tõttu.

Üldiselt sarnaneb haigus hemofiiliaga. Sellega säilib ka hemorraagiate oht liigestes, kuid neid ei juhtu nii sageli ega põhjusta artroosi teket.

Haigus võib olla kerge, mõõdukas või raske aste. Kell kerge aste verevalumid veresoontest ei pruugi üldse ilmneda ja vähenenud verehüübimine ilmneb ainult vigastuste ja operatsioonide ajal.

Omandatud hüpoprokonvetreemia (nii nimetatakse seda patoloogiat) on tavaliselt põhjustatud maksahaigustest või pärast ravi kaudsed antikoagulandid. Vähendatud määr VII faktori sisaldus veres, mida tavaliselt täheldatakse järgmised haigused:

• viiruslik hepatiit,
• äge alkohoolne hepatiit,
• maksatsirroos,
• krooniline püsiv hepatiit.

VII faktori aktiivsuse jälgimine võib jälgida maksapuudulikkuse tekkimist.

Veri on üks olulisemaid osi Inimkeha. See vedel aine toidab kõiki meie keha organeid ja kudesid. Tavaliselt on täiskasvanu kehas 3500–5000 ml verd. Ja selle koguse säilitamiseks näeb loodus ette vere peatamise protsessi vigastuste ajal. Võtke arvesse hüübimisfaktoreid. ja millist tähtsust see inimelu jaoks omab.

Mis on hemostaas

Meie kehas tuleb veri hoida vedelas olekus, et varustada kõiki elundeid ja kudesid vajalike toitainete ja hapnikuga. Samas peab vedel aine vajadusel muutuma tarretiselaadseks aineks, et inimene verekaotusse ei sureks. Ja pärast seda, kui tarretisesarnane tromb on oma ülesande täitnud, peab see uuesti võtma vedela oleku. Seda vere seisundi reguleerimise protsessi nimetatakse hemostaasiks.

Hemostaas on väga keeruline mehhanism, mis hõlmab kümneid aineid. Kui see protsess ebaõnnestub, võib inimene silmitsi seista paljude haigustega, mis on eluohtlikud. Hemostaasi mõjutavad vere hüübimisfaktorid.

Koagulatsioon

Koagulatsioon või on kaitsemehhanism keha suure verekaotuse eest. Tänapäeval on umbes poolel inimkonnast probleeme koagulatsiooniga. Just nende tõttu selline kohutavad haigused nagu tromboos, südameatakk, insult, suur verejooks. Iga kümnes inimene sureb nende verepatoloogiate enneaegse ravi tagajärjel ja iga teine ​​ei kahtlusta üldse hüübimishäiret.

Koagulatsioon on järjestikuste protsesside jada, millest igaüks käivitab järgmise. Rikke korral hüübimise mis tahes etapis tekib patoloogia, mis takistab normaalset vere hüübimist. Tänapäeval on teadlased kindlaks teinud vere hüübimise peamised faasid:

• Protrombiini välimus.
• Trombiini esinemine.
• fibriini aktiveerimine.

Verejooksu peatamise viimane faas on trombi ahenemine ja lahustumine, mis läheb algsesse vedelasse olekusse.

Koagulatsiooni mõjutavad tegurid

Meie kehas vere hüübimise eest vastutavad kaks peamist molekulide kategooriat – plasma ja trombotsüüdid. Plasma hemostaas tekib verehüüvete moodustumisel osalevate valkude osalusel. Kui paljud tegurid mõjutavad hemostaasi? Plasmategurite tabel koosneb 13 elemendist, mida meditsiinis tähistatakse rooma numbritega.

Kõik need komponendid mängivad rolli fibriini moodustumisel.

Lisaks nummerdatud hüübimisfaktoritele on ka mitmeid teisi plasma abiaineid, mis vastutavad kõigi komponentide reaktsiooni eest.

Trombotsüütide hüübimisfaktorid on trombotsüütide komponendid, mis on seotud punaste vereliblede hüübimise eest vastutavate komponentidega. Meditsiinis on neid 10. Ühe komponendi puudumisel või liialdamisel hüübimine ebaõnnestub ja veri hüübib normaalsest aeglasemalt.

13 plasmafaktorit

Samuti osalevad koagulatsioonis täiendavad plasma hüübimisfaktorid.

Vere hüübimisfaktorid hõlmavad järgmisi komponente: Willebrand, Fletcher, Fitzgerald. Need komponendid on seotud teiste tegurite aktiveerimisega ja nende puudujäägi korral võib hüübimisahel katkeda.

Ühe või mitme hüübimisfaktori defitsiit põhjustab patoloogia, mida nimetatakse koagulopaatiaks, arengut, mis on vere hüübimise rikkumine. Koagulopaatiat võivad põhjustada nii pärilikud kui ka omandatud põhjused. To pärilikud tegurid Haiguse areng hõlmab:

• Komponentide 8 ja 9 defitsiit, 10 faktorit.
• Komponentide 5, 7, 10 ja 11 teguri defitsiit.
• Muude tegurite komponentide puudus.

Omandatud tegurid:

• ICE sündroom.
• Omandatud inhibiitorid.
• Protrombiinifaktorite puudus.
• Hepariini preparaadid jne.

Trombotsüütide tegurid

Trombotsüütide hüübimisfaktorid veres leiduvad otse trombotsüütides – punastes verelibledes. Tänapäeval väidavad teadlased, et nende arv ületab 10, kuid täpne arv on endiselt küsimärgi all. Meditsiiniõpikutes on täna loetletud 12 vere hüübimist soodustavat molekuli:

• trombiini valk.
• Fibriini kiirendi käivitamine.
• Fosfolipoproteiin.
• Hepariini inhibiitor.
• Aglutinabeliin.
• fibriini lagunemise inhibiitor.
• Protrombiini lagunemise inhibiitor.
• Retraktosiin.
• Serotoniin.
• Kotromboplastiin.
• fibriini aktivaator.
• ADP vastutab trombotsüütide adhesiooni eest.

Vere hüübimist mõjutavad tegurid

Tervise korrashoidmiseks peab iga inimene teadma vere hüübimist kiirendavaid ja aeglustavaid tegureid. Need teadmised aitavad vältida eluohtlike seisundite teket ja õigeaegselt luua hüübimissüsteemi. Hemostaasi rikkumine mis tahes etapis võib põhjustada ulatuslikku verejooksu või verehüüvete moodustumist. Mõlemad on eluohtlikud.

Madal vere hüübivus. See seisund on ohtlik surmaga lõppeva tulemusega sisemine verejooks. Patoloogia arengu põhjused võivad olla:

• Geneetilised häired.
• Onkoloogilised haigused hilises staadiumis.
• Vere vedeldajad.
• K-vitamiini puudus.
• Kaltsiumi puudus.
• Maksahaigused.

Selle patoloogia ravi sõltub selle arengu põhjustest. Ravimid määrab hematoloog. Kui halva hüübimise põhjuseks oli uimastiravi, peate piirama ravimite tarbimist või asendama need leebemate ravimitega.

See patoloogia on ohtlik verehüüvete tekke tõttu veresoontes, veenides ja arterites. Kui arterid on ummistunud, surevad elundid, mida see toidab. Samuti on oht verehüübe purunemise võimaluses, mis võib ummistada kopsude ja südame elutähtsaid artereid, mis põhjustab surmav tulemus. Selle häire arengu peamised põhjused on:

• Nakkushaigused.
• Madal füüsiline aktiivsus.
• Ateroskleroos.
• Dehüdratsioon.
• pärilikud tegurid.
• Diabeet.
• Liigne kaal.
• Rasedus.
• Autoimmuunhaigused.
• Stress.
• Onkoloogilised haigused.

Selle patoloogia ravis peamine eesmärk arstid peavad vähendama vere hüübimist normaalne tase. Nendel eesmärkidel kasutatakse spetsiaalseid preparaate - antikoagulante. Nende vastuvõtt peaks toimuma raviarsti range järelevalve all. Kõigepealt määratakse patsiendile hepariini kuur ja seejärel aspiriinravi.

Päriliku trombofeelia korral määratakse aspiriini väikestes annustes juba imikueas.

Enne seda tuleb teha verehüübimisfunktsiooni test kirurgiline sekkumine, et välistada võimalikud tüsistused. Samuti on see uuring ette nähtud rasedatele naistele ja patsientide teatud kaebuste korral. Tavaliselt suurenenud hüübimine täheldatud eakatel patsientidel.

Kui teil on diagnoositud veritsushäire, pole paanikaks põhjust. See tähendab, et peate oma tervise eest paremini hoolt kandma. Ükskõik milline ravim tuleb võtta alles pärast arstiga konsulteerimist. Samuti on vaja läbi viia kõik testid, et selgitada välja rikkumise põhjus. Kui te ei viivita raviga ja järgite kõiki arsti soovitusi, taandub haigus kiiresti ja teie elu naaseb tervislikule käigule.

Kokkupuutel