ប្រភេទនៃការរលាក, ប្រភេទនៃការរលាក, សញ្ញានិងមូលហេតុរបស់វា។ ទំនាក់ទំនងផ្លូវភេទឈឺចាប់

ការរលាក ខ្ញុំ រលាក (រលាក)

ការពារ និងសម្របខ្លួន សារពាង្គកាយក្នុងស្រុកទៅនឹងសកម្មភាពនៃកត្តាបំផ្លាញផ្សេងៗ ដែលជាទម្រង់ញឹកញាប់បំផុតមួយនៃការឆ្លើយតបរបស់រាងកាយទៅនឹងកត្តាបង្កជំងឺ។

ហេតុផលរបស់ V. មានភាពចម្រុះ។ វាអាចបណ្តាលមកពីកត្តាផ្សេងៗ៖ ជីវសាស្រ្ត (ឧទាហរណ៍ បាក់តេរី មេរោគ) រាងកាយ (សីតុណ្ហភាពខ្ពស់ និងទាប មេកានិច។ល។) គីមី (ឧទាហរណ៍ ការប៉ះពាល់នឹងអាស៊ីត អាល់កាឡាំង)។ សញ្ញាបុរាណរបស់ V. គឺក្រហម ក្តៅខ្លួន ហើម និងភាពមិនដំណើរការ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយក្នុងករណីជាច្រើនមានតែផ្នែកមួយនៃសញ្ញាទាំងនេះប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានបញ្ជាក់។

ការរលាកចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ (កោសិកា និងជាលិកា) ដែលបណ្តាលមកពី សកម្មភាពផ្ទាល់ កត្តា etiological. ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការផ្លាស់ប្តូរមួយចំនួនកើតឡើងនៅក្នុងកោសិកា - រចនាសម្ព័ន្ធជ្រុលដែលកើតឡើងនៅក្នុងសមាសធាតុនៃ cytoplasm ស្នូលកោសិកា និងភ្នាសរបស់វា ដើម្បីបញ្ចេញសម្លេងនៃដំណើរការ dystrophic និងសូម្បីតែការបំផ្លាញពេញលេញនៃកោសិកា និងជាលិកា។ បាតុភូតនៃការផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានគេសង្កេតឃើញទាំងនៅក្នុង parenchyma និងនៅក្នុង stroma ។ បឋមរួមបញ្ចូលការបញ្ចេញសារធាតុសកម្មជីវសាស្រ្ត (អ្នកសម្រុះសម្រួលរលាក) នៅក្នុងជាលិកាដែលរងផលប៉ះពាល់។ សារធាតុទាំងនេះ ភាពខុសគ្នានៃប្រភពដើម លក្ខណៈគីមី និងលក្ខណៈនៃសកម្មភាព ដើរតួនាទីនៃតំណភ្ជាប់ចាប់ផ្តើមនៅក្នុងខ្សែសង្វាក់នៃយន្តការសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍនៃដំណើរការរលាក និងទទួលខុសត្រូវចំពោះសមាសធាតុផ្សេងៗរបស់វា។ ការដោះលែងអ្នកសម្របសម្រួលរលាកអាចជាលទ្ធផលផ្ទាល់នៃសកម្មភាពបំផ្លាញនៃកត្តាបង្កជំងឺ ប៉ុន្តែក្នុងកម្រិតធំនេះគឺជាដំណើរការដោយប្រយោលដែលកើតឡើងក្រោមឥទ្ធិពលនៃអង់ស៊ីម lysosomal hydrolytic ដែលត្រូវបានបញ្ចេញចេញពី lysosomes នៅពេលដែលភ្នាសរបស់ពួកគេត្រូវបានបំផ្លាញ។ Lysosomes ត្រូវបានគេហៅថា "បន្ទះចាប់ផ្តើមនៃការរលាក" ដោយសារតែ។ lysosomal hydrolytic បំបែកគ្រប់ប្រភេទនៃ macromolecules ដែលបង្កើតជាជាលិកាសត្វ (, អាស៊ីត nucleic, lipids) ។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃអង់ស៊ីម hydrolytic lysosomal ក្របខ័ណ្ឌជាលិកាភ្ជាប់នៃ microvessels នៅតែបន្ត។ ការរលាក ទាំងប្រភពដើមកោសិកា និងលក្ខណៈកំប្លែង ដែលប្រមូលផ្តុំនៅពេលដែល V. មានការវិវត្ត ការផ្លាស់ប្តូរជាលិកាកាន់តែស៊ីជម្រៅ។ ដូច្នេះ histamine ដ៏មានឥទ្ធិពលបំផុតបណ្តាលឱ្យមានការពង្រីកនៃ microvessels ដែលជាការកើនឡើងនៃ permeability របស់ពួកគេ។ មាននៅក្នុង granules នៃកោសិកា mast (កោសិកា mast) ក៏ដូចជានៅក្នុង basophils ហើយត្រូវបានបញ្ចេញកំឡុងពេល granulation នៃកោសិកាទាំងនេះ។ អ្នកសម្របសម្រួលកោសិកាមួយទៀត - សេរ៉ូតូនីន , បង្កើនសរសៃឈាម។ ប្រភពរបស់វាគឺ។ អ្នកសម្រុះសម្រួលកោសិកានៃ V. រួមមាន prostaglandins ជាដើមដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងជា lymphocytes ។ នៃអ្នកសម្រុះសម្រួលកំប្លែង សំខាន់បំផុតគឺ (, kallidin) ដែលពង្រីកសរសៃឈាម precapillary បង្កើន permeability នៃជញ្ជាំង capillary និងចូលរួមក្នុងការបង្កើត។ នៃអារម្មណ៍ឈឺចាប់។ - ក្រុមនៃ polypeptides neurovasoactive ត្រូវបានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃ cascade នៃប្រតិកម្មគីមីដែលជាយន្តការកេះដែលជាការធ្វើឱ្យសកម្មនៃកត្តា XII នៃការ coagulation ឈាម។ អង់ស៊ីម Lysosomal hydrolytic ក៏អាចត្រូវបានកំណត់គុណលក្ខណៈជាអ្នកសម្របសម្រួលរបស់ V., tk ។ ពួកគេមិនត្រឹមតែជំរុញការបង្កើតអ្នកសម្រុះសម្រួលផ្សេងទៀតប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងដើរតួជាអ្នកសម្រុះសម្រួលខ្លួនឯងផងដែរ ដោយចូលរួមក្នុង phagocytosis និង chemotaxis ។

ក្រោមឥទិ្ធពលរបស់ V. អ្នកសម្រុះសម្រួលខាងក្រោម តំណភ្ជាប់សំខាន់នៅក្នុងយន្តការនៃការរលាកត្រូវបានបង្កើតឡើង - ប្រតិកម្ម hyperemic (សូមមើល Hyperemia) , កំណត់លក្ខណៈដោយការកើនឡើងនៃ permeability សរសៃឈាម និងការរំលោភលើលក្ខណៈសម្បត្តិ rheological នៃឈាម។ ប្រតិកម្មសរសៃឈាមនៅក្នុង V. ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការពង្រីកយ៉ាងខ្លាំងនៃគ្រែ microvascular ជាចម្បង capillaries ទាំងសកម្មនិងអកម្ម (សូមមើល Microcirculation) . វាគឺជាប្រតិកម្មសរសៃឈាមនេះដែលកំណត់សញ្ញាដំបូងនៃ V. - ក្រហមនិងលក្ខណៈពិសេសរបស់វា (ការសាយភាយ, ការកំណត់ពីជាលិកាជិតខាង។ ល។ ) ។ មិនដូចប្រភេទផ្សេងៗនៃ hyperemia សរសៃឈាម (កម្ដៅ ប្រតិកម្ម។ ក្រោយមកទៀតរួមមានការពង្រីកនៃ microvessels precapillary ក្រោមឥទ្ធិពលរបស់អ្នកសម្របសម្រួល vasodilator របស់ V. និងការកើនឡើងសម្ពាធនៅក្នុងពួកវាដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃ lumen នៃ capillaries សកម្មនិងការបើក lumen នៃអ្នកដែលមិនដំណើរការពីមុន។ នេះត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈសម្បត្តិមេកានិចនៃក្របខ័ណ្ឌជាលិកាភ្ជាប់រលុងនៃគ្រែ capillary ។ សរសៃឈាមឆ្លុះទាំងនៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការរលាក និងនៅតាមបណ្តោយបរិវេណរបស់វាចូលរួមជាមួយការរីកសាយភាយនៃ capillaries ដែលវិវត្តន៍ទៅតាមយន្តការនៃការឆ្លុះ axon (ឧ. ការឆ្លុះបញ្ចាំងដែលធ្វើឡើងនៅតាមបណ្តោយសាខានៃ axon) ។ នៅក្នុងរយៈពេលដំបូងនៃដំណើរការរលាកនេះ (បន្ទាប់ពី 2-3 ម៉ោងបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់នឹងកត្តាបំផ្លាញ) ដោយសារតែការកើនឡើងនៃផ្នែកឆ្លងកាត់សរុបនៃគ្រែសរសៃឈាមនៅក្នុងតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់ អាំងតង់ស៊ីតេនៃលំហូរឈាម (ល្បឿនបរិមាណ) កើនឡើង ទោះបីជាមានការថយចុះនៃល្បឿនលីនេអ៊ែររបស់វាក៏ដោយ។ នៅដំណាក់កាលនេះការកើនឡើងលំហូរឈាមនៅក្នុងតំបន់នៃការរលាកកំណត់សញ្ញាទីពីរនៃ V. - ការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពក្នុងតំបន់ (គ្រុនក្តៅ) ។

តំណភ្ជាប់ជាបន្តបន្ទាប់នៃដំណើរការត្រូវបានកំណត់ដោយរូបរាងនៃមិនត្រឹមតែប្រតិកម្មសង្វាក់ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំង "រង្វង់ដ៏កាចសាហាវ" ដែលបាតុភូតរោគសាស្ត្រកើតឡើងតាមគ្នាទៅវិញទៅមកអមដោយការធ្វើឱ្យកាន់តែស៊ីជម្រៅនៃភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់ពួកគេ។ នេះអាចត្រូវបានគេមើលឃើញនៅក្នុងឧទាហរណ៍នៃបាតុភូត rheological បែបនេះដែលមាននៅក្នុង V. ជា erythrocytes (ការបង្កើតក្រុមនៃ erythrocytes) នៅក្នុង microvessels ។ លំហូរឈាមយឺតបង្កើតលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការប្រមូលផ្តុំ erythrocyte ហើយការប្រមូលផ្តុំ erythrocyte កាត់បន្ថយអត្រាឈាមរត់បន្ថែមទៀត។

ជាមួយនឹង V. ការផ្លាស់ប្តូរផ្សេងទៀតនៅក្នុងលក្ខណៈសម្បត្តិ rheological ក៏កើតឡើងដែលនៅទីបំផុតនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃការកកឈាមនិងដុំឈាម។ Erythrocyte aggregates និង thrombi (កំណកប្លាកែត) ដោយផ្នែកឬទាំងស្រុងបិទ lumen នៃនាវាគឺជាហេតុផលចម្បងមួយដែលបន្ថយល្បឿននៅកន្លែងខ្លះប្រែទៅជា prestasis និង។ ការកើនឡើងនៃបាតុភូតនៃ hyperemia សរសៃឈាមវ៉ែននិងការជាប់គាំងបន្តិចម្តង ៗ ចូលរួមជាមួយ hyperemia សរសៃឈាម។ ការវិវត្តនៃ hyperemia សរសៃឈាមវ៉ែនក៏ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបង្ហាប់នៃសរសៃឈាមវ៉ែននិងសរសៃឈាមឡាំហ្វាទិច (រហូតដល់ lymphostasis) ដោយសារធាតុរាវរលាកដែលប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងជាលិកាជុំវិញ - Exudate om . សញ្ញាទីបីនៃ V. ការហើមអាស្រ័យលើការប្រមូលផ្តុំនៃ exudate នៅក្នុងជាលិកា។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃបរិមាណជាលិកាការបញ្ចប់សរសៃប្រសាទកើតឡើងដែលជាលទ្ធផលដែលរោគសញ្ញាទីបួននៃ V. កើតឡើង - ការឈឺចាប់។ ត្រូវបានបង្ហាញដោយការបញ្ចេញសមាសធាតុឈាម - ទឹកអំបិលប្រូតេអ៊ីនក៏ដូចជាធាតុដែលបានបង្កើតឡើង (ការធ្វើចំណាកស្រុក) ពីសរសៃឈាមនៃជាលិកា។ ការធ្វើចំណាកស្រុកនៃ leukocytes គឺដោយសារតែទាំងរូបវិទ្យាសុទ្ធសាធ (hemodynamic) និងគំរូជីវសាស្រ្ត។ នៅពេលដែលលំហូរឈាមថយចុះការផ្លាស់ប្តូរនៃ leukocytes ពីស្រទាប់អ័ក្សនៃកោសិកាឈាមទៅស្រទាប់ parietal (ប្លាស្មា) កើតឡើងស្របតាមច្បាប់រាងកាយនៃភាគល្អិតដែលផ្អាកនៅក្នុងសារធាតុរាវហូរ។ ការថយចុះនៃភាពខុសគ្នានៃល្បឿននៃចលនានៅក្នុងស្រទាប់អ័ក្ស និងជិតជញ្ជាំង បណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃភាពខុសគ្នានៃសម្ពាធរវាងពួកវា ហើយដូចដែលវាស្រាលជាង បើប្រៀបធៀបទៅនឹង erythrocytes ត្រូវបានបោះចោលទៅសំបកខាងក្នុងនៃសរសៃឈាម។ នៅកន្លែងដែលមានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃលំហូរឈាម (ការផ្លាស់ប្តូរនៃ capillaries ទៅ venules) ដែលជាកន្លែងដែលឈាមកាន់តែទូលំទូលាយបង្កើតជា "bays" ការរៀបចំរឹមនៃ leukocytes ឆ្លងចូលទៅក្នុងជំហររឹមពួកគេចាប់ផ្តើមភ្ជាប់ទៅនឹងជញ្ជាំងនៃ។ សរសៃឈាមដែលជាមួយ V. ក្លាយជាគ្របដណ្តប់ដោយស្រទាប់ flocculent ។ បន្ទាប់ពីនោះ leukocytes បង្កើតជាដំណើរការ protoplasmic ស្តើង - ដោយមានជំនួយពីការដែលពួកវាជ្រាបចូលទៅក្នុងចន្លោះ interendothelial ហើយបន្ទាប់មកតាមរយៈភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី - នៅខាងក្រៅសរសៃឈាម។ ប្រហែលជាមានផងដែរនូវវិធី transcellular នៃការធ្វើចំណាកស្រុក leukocyte, i.e. តាមរយៈ cytoplasm នៃកោសិកា endothelial leukocytes ដែលបានធ្វើចំណាកស្រុកនៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍ V. បន្តសកម្ម (ការធ្វើចំណាកស្រុក) និងជាចម្បងក្នុងទិសដៅនៃការរលាកគីមី។ ពួកវាអាចជាផលិតផលនៃ proteolysis ជាលិកាឬសកម្មភាពសំខាន់នៃ microorganisms ។ ទ្រព្យសម្បត្តិនេះនៃ leukocytes ដើម្បីផ្លាស់ទីឆ្ពោះទៅរក សារធាតុជាក់លាក់(គីមីវិទ្យា) I.I. Mechnikov បានភ្ជាប់សារៈសំខាន់ឈានមុខគេនៅគ្រប់ដំណាក់កាលនៃចលនានៃ leukocytes ពីឈាមចូលទៅក្នុងជាលិកា។ ក្រោយមកវាបានប្រែក្លាយថាក្នុងអំឡុងពេលនៃការឆ្លងកាត់នៃ leukocytes តាមរយៈជញ្ជាំងសរសៃឈាមវាដើរតួនាទីបន្ទាប់បន្សំ។ នៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ V. leukocyte សំខាន់គឺការស្រូបយកនិងការរំលាយអាហារនៃភាគល្អិតបរទេស () ។

Exudation ជាចម្បងអាស្រ័យលើការកើនឡើងនៃ permeability នៃ microvessels និងការកើនឡើងនៃសម្ពាធ hydrodynamic នៃឈាមនៅក្នុងពួកគេ។ ការកើនឡើងនៃការ permeability នៃ microvessels ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃផ្លូវធម្មតានៃការ permeability តាមរយៈជញ្ជាំង endothelial នៃនាវានិងការលេចឡើងនៃថ្មី។ ដោយសារតែការពង្រីកនៃ microvessels និង, អាចធ្វើទៅបាន, ការកន្ត្រាក់នៃរចនាសម្ព័ន្ធ contractile (myofibrils) នៃកោសិកា endothelial, ចន្លោះរវាងពួកវាកើនឡើង, បង្កើតជារន្ធញើសតូច, និងសូម្បីតែឆានែល, ឬរន្ធញើសធំអាចលេចឡើងនៅក្នុងកោសិកា endothelial ។ . លើសពីនេះទៀតក្នុងអំឡុងពេល V. ការផ្ទេរសារធាតុត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយការដឹកជញ្ជូន microvesicular - សកម្ម "លេប" ដោយកោសិកា endothelial នៃពពុះតូចបំផុតនិងដំណក់ប្លាស្មា (micropinocytosis) ឆ្លងកាត់កោសិកាទៅម្ខាងហើយរុញពួកវាចេញពី វា។ កត្តាទីពីរដែលកំណត់ដំណើរការនៃការ exudation - ការកើនឡើងនៃសម្ពាធឈាមនៅក្នុងបណ្តាញ capillary - គឺជាលទ្ធផលចម្បងនៃការកើនឡើងនៃ lumen នៃសរសៃឈាមអារទែ precapillary និងធំជាង adducting ដែលពីភាពធន់និងការប្រើប្រាស់ថាមពល (ពោលគឺសម្ពាធ) ។ នៅក្នុងពួកវាថយចុះហើយដូច្នេះនៅតែមានថាមពល "មិនប្រើ" បន្ថែមទៀត។

តំណភ្ជាប់ដែលមិនអាចខ្វះបាននៅក្នុង V. គឺកោសិកា () ដែលត្រូវបានប្រកាសជាពិសេសនៅក្នុងដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការរលាក នៅពេលដែលដំណើរការស្តារឡើងវិញបានឈានមកដល់។ ដំណើរការរីកសាយភាយពាក់ព័ន្ធនឹងកោសិកា cambial ក្នុងតំបន់ (កោសិកា progenitor) ជាចម្បងកោសិកា mesenchymal ដែលបង្កើតបានជា fibroblasts ដែលសំយោគ (ផ្នែកសំខាន់នៃជាលិកាស្លាកស្នាម); កោសិកា adventitial, endothelial ក៏ដូចជាកោសិកានៃប្រភពដើម hematogenous - B- និង T-lymphocytes និង monocytes គុណ។ កោសិកាមួយចំនួនដែលបង្កើតបានដោយបានបំពេញមុខងារ phagocytic របស់ពួកគេបានស្លាប់ មួយទៀតឆ្លងកាត់ការផ្លាស់ប្តូរជាបន្តបន្ទាប់។ ឧទាហរណ៍ monocytes បំប្លែងទៅជា histiocytes (macrophages) ហើយ macrophages អាចជាប្រភពនៃកោសិកា epithelioid ដែលហៅថាកោសិកា mono- ឬ multinucleated cells (សូមមើល Mononuclear phagocyte system) ត្រូវបានចេញមក។ .

អាស្រ័យលើធម្មជាតិនៃការផ្លាស់ប្តូរក្នុងស្រុក ការផ្លាស់ប្តូរ ភាពលើសលប់ និងផលិតភាព V. ត្រូវបានសម្គាល់។ ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ V. បាតុភូតនៃការខូចខាតត្រូវបានបង្ហាញ - និង necrosis ។ ពួកគេត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងសរីរាង្គ parenchymal (ថ្លើមតម្រងនោម។ ល។ ) ។

Exudative V. ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយភាពលេចធ្លោនៃដំណើរការ exudation ។ អាស្រ័យលើធម្មជាតិនៃ exudate, serous, catarrhal, fibrinous, purulent និងការរលាក hemorrhagic ត្រូវបានសម្គាល់។ ជាមួយនឹង serous V. វាមានពី 3 ទៅ 8% នៃប្រូតេអ៊ីនសេរ៉ូមឈាម និង leukocytes តែមួយ (serous exudate) ។ Serous V. , ជាក្បួន, ស្រួច, ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មញឹកញាប់ជាងនៅក្នុងបែហោងធ្មែញ serous; សេរ៉ូម exudate ត្រូវបានស្រូបយកបានយ៉ាងងាយស្រួល V. អនុវត្តដោយគ្មានដាន។ Catarrhal V. វិវត្តនៅលើភ្នាសរំអិល។ កើតឡើងស្រួចស្រាវឬរ៉ាំរ៉ៃ។ សារធាតុ serous ឬ purulent exudate ជាមួយ admixture នៃស្លសត្រូវបានបញ្ចេញ។ Fibrinous V. កើតឡើងនៅលើភ្នាស serous ឬ mucous; ជាធម្មតាមុតស្រួច។ មានផ្ទុកសារធាតុ fibrin ជាច្រើនដែលក្នុងទម្រង់ជាខ្សែភាពយន្តអាចដេកបានដោយសេរីលើផ្ទៃនៃភ្នាសរំអិល ឬសឺរ៉ឺស ឬត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹងផ្ទៃក្រោម។ Fibrinous V. គឺជាទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរមួយនៃការរលាក; លទ្ធផលរបស់វាអាស្រ័យលើការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម និងជម្រៅនៃការខូចខាតជាលិកា។ Purulent V. អាចអភិវឌ្ឍនៅក្នុងជាលិកានិងសរីរាង្គណាមួយ; វគ្គនេះគឺស្រួចស្រាវ ឬរ៉ាំរ៉ៃ អាចមានទម្រង់ជាអាប់ស ឬ phlegmon ។ ដំណើរការនេះត្រូវបានអមដោយ histolysis (រលាយ) នៃជាលិកា។ សារធាតុ exudate មានផ្ទុក leukocytes ជាចម្បងដែលស្ថិតក្នុងស្ថានភាពពុកផុយ។ នៅពេលដែល exudate មានកោសិកាឈាមក្រហមមួយចំនួនធំ ការរលាកត្រូវបានគេហៅថា hemorrhagic ។ វាត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃ permeability នៃសរសៃឈាមនិងសូម្បីតែការរំលោភលើសុចរិតភាពនៃជញ្ជាំងរបស់ពួកគេ។ V. ណាមួយអាចទទួលយកតួអង្គមួយ។

ផលិតភាព (រីកសាយ) V., ជាក្បួន, ដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃ : បាតុភូតនៃការបន្តពូជនៃធាតុកោសិកានៃជាលិកាដែលរងផលប៉ះពាល់គ្របដណ្តប់។ ការបង្កើតស្លាកស្នាមគឺជាលទ្ធផលទូទៅមួយ។

ការរលាកអាស្រ័យទៅលើប្រតិកម្ម immunological នៃរាងកាយ ដូច្នេះវាអាចមានវគ្គសិក្សា និងលទ្ធផលខុសគ្នាទាំងស្រុង។ ប្រសិនបើប្រតិកម្មរលាកមានលក្ខណៈធម្មតាពោលគឺឧ។ មួយដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់បំផុតពួកគេនិយាយអំពី normergic V. ប្រសិនបើដំណើរការរលាកដំណើរការយឺត ទទួលបានតួអក្សរអូសបន្លាយជាមួយនឹងសញ្ញាសំខាន់ៗនៃ V. នោះវាត្រូវបានគេហៅថាការរលាក hypoergic ។ ក្នុងករណីខ្លះ ភ្នាក់ងារបំផ្លិចបំផ្លាញបណ្តាលឱ្យមានប្រតិកម្មរលាកយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរ មិនគ្រប់គ្រាន់ចំពោះកម្លាំង និងកម្រិតថ្នាំរបស់វា។ V. បែបនេះហៅថា hyperergic គឺជាលក្ខណៈភាគច្រើននៃស្ថានភាពនៃប្រតិកម្មអាឡែហ្ស៊ី (Allergy) .

លទ្ធផលនៃ V. ត្រូវបានកំណត់ដោយធម្មជាតិនិងអាំងតង់ស៊ីតេនៃភ្នាក់ងាររលាកទម្រង់នៃដំណើរការរលាកការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មរបស់វាទំហំនៃតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់និងប្រតិកម្មនៃរាងកាយ (ប្រតិកម្មនៃរាងកាយ) ។ . V. ត្រូវបានអមដោយការស្លាប់នៃធាតុកោសិកានៅក្នុងព្រឹត្តិការណ៍ដែល necrosis គ្របដណ្តប់តំបន់សំខាន់ជាពិសេសនៅក្នុងសរីរាង្គសំខាន់; ផលវិបាកសម្រាប់រាងកាយអាចធ្ងន់ធ្ងរបំផុត។ ជាញឹកញាប់ជាងនេះ ការផ្តោតអារម្មណ៍ត្រូវបានកំណត់ពីជាលិកាដែលមានសុខភាពល្អជុំវិញ ផលិតផលដែលពុកផុយជាលិកាឆ្លងកាត់ការបំបែកអង់ស៊ីម និង phagocytic resorption ហើយការផ្តោតអារម្មណ៍រលាកត្រូវបានបំពេញដោយជាលិកា granulation ដែលជាលទ្ធផលនៃការរីកសាយកោសិកា។ ប្រសិនបើផ្ទៃនៃការខូចខាតមានទំហំតូច ការស្ដារឡើងវិញពេញលេញនៃជាលិកាពីមុនអាចកើតឡើង (សូមមើល ការបង្កើតឡើងវិញ) , ជាមួយនឹងដំបៅកាន់តែទូលំទូលាយនៅកន្លែងនៃពិការភាពត្រូវបានបង្កើតឡើង។

ពីចំណុចនៃទិដ្ឋភាពនៃ expediency ជីវសាស្រ្ត ដំណើរការរលាកមានលក្ខណៈពីរ។ ម្ខាង។ V. គឺជាប្រតិកម្មការពារ និងបន្សាំដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងដំណើរការនៃការវិវត្តន៍។ សូមអរគុណដល់វាដែលកំណត់ខ្លួនវាពីកត្តាបង្កគ្រោះថ្នាក់ដែលស្ថិតនៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ V. រារាំងដំណើរការទូទៅ។ នេះត្រូវបានសម្រេចតាមរយៈយន្តការផ្សេងៗ។ ដូច្នេះ ការជាប់គាំងនៃសរសៃឈាមវ៉ែន និងឡាំហ្វាទិច និងការជាប់គាំង ការកើតឡើងនៃកំណកឈាមរារាំងដំណើរការមិនឱ្យរីករាលដាលលើសពីតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់។ exudate លទ្ធផលមានសមាសធាតុដែលអាចចង, ជួសជុលនិងបំផ្លាញបាក់តេរី; phagocytosis ត្រូវបានអនុវត្តដោយ leukocytes ធ្វើចំណាកស្រុកការរីកសាយនៃ lymphocytes និងកោសិកាប្លាស្មារួមចំណែកដល់ការផលិតអង្គបដិប្រាណនិងការកើនឡើងនៃភាពស៊ាំក្នុងតំបន់និងទូទៅ។ នៅក្នុងដំណាក់កាលរីកសាយ ស្រទាប់ការពារនៃជាលិកា granulation ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ V. អាចមានឥទ្ធិពលបំផ្លិចបំផ្លាញនិងគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតលើរាងកាយ។ នៅក្នុងតំបន់របស់ V. តែងតែមានការស្លាប់នៃធាតុកោសិកា។ សារធាតុ exudate បង្គរអាចបណ្តាលឱ្យរលាយអង់ស៊ីមនៃជាលិកា ការបង្ហាប់របស់ពួកគេជាមួយនឹងចរន្តឈាមខ្សោយ និងអាហារូបត្ថម្ភ។ exudate និងផលិតផលបំបែកជាលិកាបណ្តាលឱ្យ intoxication, បញ្ហាមេតាប៉ូលីស។ ភាពមិនស៊ីសង្វាក់គ្នានៃតម្លៃរបស់ V. សម្រាប់សារពាង្គកាយកំណត់ពីតម្រូវការក្នុងការបែងចែករវាងបាតុភូតនៃធម្មជាតិការពារ និងធាតុផ្សំនៃការរំខាននៃយន្តការសំណង។

គន្ថនិទ្ទេស៖ Alpern D.E. ការរលាក។ (បញ្ហានៃរោគវិទ្យា), M. , 1959, bibliogr ។ មនុស្សទូទៅ, ed ។ A.I. Strukova et al ។ , M. , 1982; Strukov A.I. និង Chernukh A.M. ការរលាក, BME, 3rd ed., vol. 4, p. 413, M, 1976; Chernukh A.M. ការរលាក, M., 1979, bibliogr ។

II រលាក (រលាក)

ប្រតិកម្មការពារ និងសម្របខ្លួននៃសារពាង្គកាយទាំងមូលចំពោះសកម្មភាពនៃភ្នាក់ងារបង្ករោគ ដែលបង្ហាញដោយការវិវត្តនៃការផ្លាស់ប្តូរនៃចរន្តឈាម និងការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាម រួមផ្សំជាមួយនឹងការថយចុះនៃជាលិកា និងការរីកសាយនៃកោសិកានៅកន្លែងនៃការខូចខាតជាលិកា ឬសរីរាង្គ។

រលាកអាឡែស៊ី(i. allergen; . V. hyperergic) - V. ដែលជាលិកា និងសរីរាង្គត្រូវបានបង្កឡើងដោយការកកើតនៃអាឡែហ្សីនស្មុគស្មាញជាមួយនឹងអង្គបដិប្រាណ ឬ lymphocytes sensitized; មានភាពខុសប្លែកគ្នានៅក្នុងភាពមុតស្រួច និងការបង្ហាញយ៉ាងមុតស្រួចនៃបាតុភូត V. ដែលមិនត្រូវគ្នាដែលបង្កឡើងដោយកត្តាដូចគ្នា ដោយមិនមានការរំញោចបឋមនៃសារពាង្គកាយមួយ។

ការរលាកគឺជាជម្រើសជំនួស(i. alterativa; lat. altero, alteratum change, make different) - V. កំណត់លក្ខណៈដោយភាពលេចធ្លោនៃការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic-necrobiotic នៅក្នុងសរីរាង្គ និងជាលិកា។

ការរលាក aseptic(i. aseptica; syn. V. reactive) - V. ដែលកើតឡើងដោយគ្មានការចូលរួមពីអតិសុខុមប្រាណ។

ការរលាកអញ្ចាញធ្មេញ(i. gangraenosa) - ជម្មើសជំនួស V. ដំណើរការជាទម្រង់នៃ gangrene នៃជាលិកានិងសរីរាង្គ; ឧទាហរណ៍ ធម្មតាសម្រាប់ការឆ្លងមេរោគ anaerobic ។

ការរលាកឬសដូងបាត(i. haemorrhagica) - exudative V. ដែលក្នុងនោះ exudate មានកោសិកាឈាមក្រហមជាច្រើន។

ការរលាកគឺ hyperergic(i. hyperergica) - មើលការរលាកអាឡែស៊ី។

ការរលាកមានការថយចុះកម្តៅ(i. hypoergica) - V. កំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គសិក្សាយឺត និងអូសបន្លាយជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោ ជាក្បួននៃការផ្លាស់ប្តូរ និងអវត្តមានស្ទើរតែពេញលេញនៃការជ្រៀតចូល និងការរីកសាយកោសិកា។

ការរលាកគឺរលួយ(i. putrida; syn. V. ichorous) - V. ដែលកើតឡើងជាមួយនឹងការឆ្លងមេរោគ putrefactive; កំណត់លក្ខណៈដោយការរលួយនៃជាលិកាជាមួយនឹងការបង្កើតឧស្ម័នដែលមានក្លិនមិនល្អ។

ការរលាក purulent(i. purulenta) - exudative V. កំណត់លក្ខណៈដោយការបង្កើត exudate purulent និងការរលាយនៃធាតុជាលិកា (កោសិកា) នៅក្នុងតំបន់នៃការរលាក; ជាធម្មតាបណ្តាលមកពីមីក្រូសរីរាង្គ pyogenic ។

ការបែងចែកការរលាក(ការកំណត់ព្រំដែនបារាំង; មានន័យដូច៖ V. defensive, V. protective, V. limiting) - V. ដែលកើតឡើងនៅព្រំដែននៃ foci នៃ necrosis ជាមួយនឹងតំបន់ដែលមិនផ្លាស់ប្តូរនៃជាលិកា។

ការរលាកខូចទ្រង់ទ្រាយ(i. desquamativa) - ជម្មើសជំនួស V. កំណត់លក្ខណៈដោយ desquamation នៃ epithelium នៃស្បែក, ភ្នាស mucous នៃការរលាក gastrointestinal ឬផ្លូវដង្ហើម។

ការរលាកមានកង្វះខាត(i. defensiva; lat. defensio ការការពារ) - សូមមើលការរលាកព្រំដែន។

ការរលាកគឺជារោគខាន់ស្លាក់(i. រោគខាន់ស្លាក់; មានន័យដូច - លែងប្រើ) - fibrinous V. នៃភ្នាស mucous, លក្ខណៈដោយ necrosis ជ្រៅនិង impregnation នៃ necrotic masses ជាមួយ fibrin ដែលនាំឱ្យមានការបង្កើតនៃខ្សែភាពយន្តដែលពិបាកបំបែក។

ការរលាកការពារ(i. defensiva) - សូមមើល ការរលាកព្រំដែន។

ការរលាក interstitial(i. interstitialis; មានន័យដូច V. interstitial) - V. ជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មលេចធ្លោនៅក្នុងជាលិកា interstitial, stroma នៃសរីរាង្គ parenchymal ។

ការរលាក catarrhal-hemorrhagic(i. catarrhalis haemorrhagica) - catarrhal V. , កំណត់ដោយវត្តមានរបស់ erythrocytes នៅក្នុង exudate នេះ។

ការរលាក Catarrhal-purulent(i. catarrhalis purulenta; syn.) - catarrhal V. លក្ខណៈដោយការបង្កើត exudate purulent ។

ការរលាក Catarrhal-desquamative(i. catarrhalis desquamativa) - catarrhal V. , លក្ខណៈដោយការបំផ្លាញដ៏ធំនៃ epithelium ។

ការរលាកគឺ catarrhal(i. catarrhalis; syn.) - B. ភ្នាស mucous, លក្ខណៈដោយការបង្កើត exudate ច្រើនក្រៃលែងនៃធម្មជាតិផ្សេងគ្នា (serous, mucous, purulent, serous-hemorrhagic, ល) និងការហើមរបស់វានៅតាមបណ្តោយផ្ទៃនៃភ្នាស mucous នេះ។

ការរលាក Catarrhal-serous(i. catarrhalis serosa; syn.) - catarrhal V. , លក្ខណៈដោយការបង្កើត exudate serous ។

ការរលាកគឺ croupous(i. crouposa) - ប្រភេទនៃ fibrinous V. , លក្ខណៈដោយ necrosis រាក់និង impregnation នៃ necrotic masses ជាមួយ fibrin ដែលនាំឱ្យមានការបង្កើតនៃខ្សែភាពយន្តដែលអាចផ្ដាច់បានយ៉ាងងាយស្រួល។

ការរលាក interstitial- មើល​ការ​រលាក interstitial ។

ការរលាកមានលក្ខណៈធម្មតា។(i. normergica) - V. ដែលកើតឡើងនៅក្នុងសារពាង្គកាយដែលមិនមានប្រតិកម្មពីមុន ហើយត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈ morphological និងគ្លីនិកដោយការឆ្លើយឆ្លងពេញលេញនៃអាំងតង់ស៊ីតេនៃប្រតិកម្មជាលិកាទៅនឹងភាពខ្លាំងនៃការជំរុញភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ។

ការរលាកមានកម្រិត- មើល​ការ​រលាក​ព្រំដែន។

ការរលាក parenchymal(i. parenchymatosa) - ជំនួស V. នៅក្នុងសរីរាង្គ parenchymal ។

ការរលាកគឺ perifocal(i. perifocalis) - V. កើតឡើងនៅក្នុងបរិមាត្រនៃការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការខូចខាតជាលិកាឬបង្កប់នៅក្នុងរាងកាយបរទេស។

ការរលាកមានផលិតភាព(i. productiveiva; មានន័យដូច V. proliferative) - V. កំណត់លក្ខណៈដោយភាពលេចធ្លោនៃបាតុភូតនៃការរីកសាយនៃធាតុកោសិកា។

ការរលាកជាក់លាក់ផលិតភាព(i. productiva specifica) - V. p. ដែលក្នុងនោះការរីកសាយនៃធាតុកោសិកាកើតឡើងជាមួយនឹងការបង្កើត granulomas ជាក់លាក់សម្រាប់ជំងឺនេះ។ លក្ខណៈនៃជំងឺឆ្លងមួយចំនួន។

ការរលាកមានការរីកសាយ(i. proliferativa) - មើលការរលាកផលិតភាព។

ការរលាកមានប្រតិកម្ម(i. reactiva) - មើលការរលាក aseptic ។

ការរលាក erysipelatous(i. erysipelatosa) - ប្រភេទនៃស្បែក alterative-exudative V. នៃស្បែក, មិនសូវជាញឹកញាប់ភ្នាស mucous, សង្កេតឃើញជាមួយ erysipelas និងកំណត់លក្ខណៈដោយដំណើរយ៉ាងលឿន, ការបង្កើតពងបែក subepidermal, ។ phlegmon, តំបន់នៃ necrosis ។

ការរលាកធ្ងន់ធ្ងរ(i. serosa) - exudative V. , លក្ខណៈដោយការបង្កើត exudate serous នៅក្នុងជាលិកា; សង្កេតឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងបែហោងធ្មែញសឺរ។

ការរលាកសរសៃ(i. fibrinosa) - exudative V. នៃភ្នាស mucous និង serous មិនសូវជាញឹកញាប់សរីរាង្គ parenchymal កំណត់លក្ខណៈដោយការបង្កើត exudate សម្បូរ fibrin ដែល coagulates ជាមួយនឹងការបង្កើតដុំសាច់និងខ្សែភាពយន្ត fibrin ។

ការរលាកសរីរវិទ្យា(i. physiologica) - ប្រភេទនៃ aseptic exudative V. ដែលកើតឡើងនៅក្នុងរាងកាយក្នុងអំឡុងពេលនៃការអនុវត្តមុខងារសរីរវិទ្យាធម្មតា (ឧទាហរណ៍ serous-hemorrhagic desquamative មករដូវ, leukocyte ភ្នាស mucous នៃការរលាក gastrointestinal បន្ទាប់ពីបរិភោគ) ។

ការរលាក phlegmonous(i. phlegmonosa) - ប្រភេទនៃ purulent V. ដែលក្នុងនោះ exudate purulent រីករាលដាលរវាងធាតុជាលិកានៅតាមបណ្តោយស្រទាប់ intermuscular ជាលិកា subcutaneous តាមបណ្តោយបាច់ neurovascular តាមបណ្តោយសរសៃពួរនិង fascia impregnating និង exfoliating ជាលិកា។

រលាក phlegmonous-ulcerative(i. phlegmonosa ulcerosa) - ភាពខុសគ្នានៃ phlegmonous V. , លក្ខណៈដោយដំបៅនៃជាលិកាដែលរងផលប៉ះពាល់; សង្កេតឃើញជាចម្បងនៅក្នុងជញ្ជាំងនៃសរីរាង្គនៃការរលាក gastrointestinal នេះ។

ការរលាក exudative(i. exsudativa) - V. កំណត់លក្ខណៈដោយភាពលេចធ្លោនៃការបង្កើត exudate ដោយដំណើរការនៃការផ្លាស់ប្តូរ និងការរីកសាយ។

1. សព្វវចនាធិប្បាយវេជ្ជសាស្ត្រខ្នាតតូច។ - អិមៈ សព្វវចនាធិប្បាយវេជ្ជសាស្ត្រ។ ១៩៩១-៩៦ 2. ជំនួយដំបូង។ - អិមៈសព្វវចនាធិប្បាយរុស្ស៊ីដ៏អស្ចារ្យ។ ១៩៩៤ ៣. វចនានុក្រមសព្វវចនាធិប្បាយលក្ខខណ្ឌវេជ្ជសាស្រ្ត។ - អិមៈ សព្វវចនាធិប្បាយសូវៀត. - ឆ្នាំ ១៩៨២-១៩៨៤.

សទិសន័យ:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

រោគ​រលាក​ក្នុង​រោគ​ស្ត្រី​គឺ​ជា​កន្លែង​ដំបូង​ក្នុង​ចំណោម​ប្រភេទ​រោគ​សាស្ត្រ​ផ្សេង​ទៀត។ ប្រហែល 65% នៃស្ត្រីដែលមកពិគ្រោះយោបល់ត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានការរលាក។ ពួកគេជាច្រើនមិនទាំងទៅជួបគ្រូពេទ្យទេ ដោយសារជំងឺនេះដំណើរការដោយគ្មានការបង្ហាញច្បាស់លាស់។

ថ្មីៗនេះចំនួននៃជំងឺរលាកកំពុងកើនឡើងនេះគឺជាផលវិបាកនៃអាកប្បកិរិយាផ្លូវភេទមិនត្រឹមត្រូវឥទ្ធិពលបរិស្ថានក៏ដូចជាការថយចុះនៃភាពស៊ាំ។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃការរលាក និងវិធីការពារប្រឆាំងនឹងការឆ្លងមេរោគ

អាស្រ័យលើកន្លែងដែលដំណើរការត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មពួកវាត្រូវបានបែងចែកទៅជា:

ការរលាកនៃឧបសម្ព័ន្ធអាចមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ។ នៅក្នុងដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃគ្លីនិកត្រូវបានកាត់បន្ថយទៅជាការថយចុះនៃអាំងតង់ស៊ីតេនៃរោគសញ្ញានិងការបង្កើតដំណើរការ adhesive នៅក្នុងឆ្អឹងអាងត្រគាកតូច។ ការព្យាបាលរួមមានការព្យាបាលដោយអង់ទីប៊ីយ៉ូទិក។

Pelvioperitonitis គឺជាតំណភ្ជាប់ចុងក្រោយក្នុងការវិវត្តនៃដំណើរការរលាកនៃប្រដាប់បន្តពូជស្ត្រី។ វាអាចត្រូវបានចាត់ទុកថាជាភាពស្មុគស្មាញនៃដំណើរការដែលកំពុងដំណើរការ។ Peritonitis កើតឡើងជាមួយនឹងការរីករាលដាលបន្ថែមទៀតនៃការឆ្លងមេរោគពី appendages និងស្បូនចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញអាងត្រគាក។

ការបង្ហាញសំខាន់ៗគឺ៖

  • ការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយ;
  • ការឈឺចាប់ជាបន្តបន្ទាប់នៅផ្នែកខាងក្រោមពោះ;
  • ការហូរចេញ purulent;
  • ស្ថានភាពទូទៅនៃអ្នកជំងឺកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ;
  • ភាពទន់ខ្សោយត្រូវបានកត់សម្គាល់;
  • ការខះជាតិទឹកធ្ងន់ធ្ងរ។

ដំណើរការនឹងមិនត្រូវបានដោះស្រាយដោយខ្លួនឯងទេ ត្រូវការជំនួយពីអ្នកឯកទេសមានសមត្ថកិច្ចនៅទីនេះ។ ទាក់ទងនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ការវះកាត់ laparoscopy គឺជាវិធីសាស្ត្រសំខាន់ដែលអនុញ្ញាតឱ្យរកឃើញ hyperemia ធ្ងន់ធ្ងរ និងការហើមនៃ peritoneum ក៏ដូចជាវត្តមាននៃការបញ្ចេញទឹករំអិល។

ជម្រើសព្យាបាលតែមួយគត់គឺការវះកាត់។ ក្នុងអំឡុងពេលអន្តរាគមន៍ បែហោងធ្មែញអាងត្រគៀកត្រូវបានពិនិត្យ ប្រភពនៃការរលាកត្រូវបានកំណត់ និងដកចេញ ហើយបែហោងអាងត្រគាកត្រូវបានសម្អាត។ លើសពីនេះទៀត ការព្យាបាលដោយអង់ទីប៊ីយ៉ូទិក ការស្លៀកពាក់ ថ្នាំសំលាប់មេរោគក្នុងតំបន់ និងការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងមេរោគត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

ការព្យាករណ៍សម្រាប់ pelvioperitonitis គឺគួរឱ្យសង្ស័យ អ្នកជំងឺត្រូវការការជាសះស្បើយឡើងវិញ ហើយការព្យាបាលបន្តក្នុងរយៈពេលយូរ។

ដូច្នេះ សូម្បីតែបញ្ហារលាកតូចបំផុតនៃតំបន់បន្តពូជក៏មិនអាចត្រូវបានគេព្រងើយកន្តើយដែរ ព្រោះថាផលវិបាកអាចជារឿងគួរឱ្យស្អប់ខ្ពើមណាស់។

ប្រតិកម្មការពារ-សម្របខ្លួននៃរាងកាយទៅនឹងសកម្មភាពនៃការជំរុញភ្នាក់ងារបង្កជំងឺដែលបង្ហាញដោយការវិវត្តនៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងឈាមរត់ឈាម និងការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាមក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការចុះខ្សោយនៃជាលិកា និងការរីកសាយនៃកោសិកានៅកន្លែងនៃការខូចខាតដល់ជាលិកា ឬសរីរាង្គ។

រោគ​សញ្ញា​នៃ​ការ​រលាក​គឺ​ធ្លាប់​ស្គាល់​ចំពោះ​យើង​ម្នាក់ៗ៖ យ៉ាង​ហោច​ណាស់​មាន​មនុស្ស​ម្នាក់​ដែល​មិន​មាន​រលាក ឬ​របួស ជំងឺ​ឆ្លង គាត់​មិន​ដែល​ជូត​ជើង​ដោយ​ស្បែក​ជើង​មិន​ស្រួល មិន​កក ឬ​មុជ​ទឹក​រហូត​ដល់​ទឹក​ចូល។ ត្រចៀករបស់គាត់។

ទន្ទឹមនឹងនេះដែរក្នុងស្ថានភាពទាំងអស់នេះការវិវត្តនៃដំណើរការរលាកគឺអាចធ្វើទៅបាន:

  • ការរលាកនៃភ្នែក - ប្រសិនបើធូលីចូលក្នុងវាឬអ្នកចាប់ការឆ្លងមេរោគ។
  • ការរលាកនៃឧបាយកលគំរាមកំហែងស្ត្រីដែលមានការថយចុះកម្តៅ។ល។

តើការរលាកគឺជាអ្វី? នេះគឺជាប្រភេទនៃសញ្ញាទុក្ខព្រួយ ដែលជាប្រតិកម្មជាសកលរបស់រាងកាយចំពោះការខូចខាត ឬរលាកនៃជាលិការបស់វា។ ប្រតិកម្មបែបនេះមានគោលបំណងបន្សាបឥទ្ធិពលអវិជ្ជមាននៃកត្តាបំផ្លាញ និងការស្ដារឡើងវិញ ការងារធម្មតា។សរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់។

ការរលាកគឺជាការឆ្លើយតបរបស់រាងកាយចំពោះកោសិកាដែលខូច ឬរលាក។ ដើម្បីឆ្លើយតបនឹងបញ្ហានេះគាត់ព្យាយាមកម្ចាត់ផលវិបាកនៃផលប៉ះពាល់ដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់ហើយងើបឡើងវិញ។ ជាមួយនឹងការរលាកការឈឺចាប់អាចធ្ងន់ធ្ងរណាស់ព្រោះតាមរបៀបនេះរាងកាយផ្តល់សញ្ញានៃសុខភាពធ្ងន់ធ្ងរ។ តើមានរោគសញ្ញាអ្វីខ្លះដែលអាចកើតមាននៃការរលាក ក្រៅពីការឈឺចាប់?

  • ក្រហមនៃស្បែក (រួមទាំងជំងឺដែលបណ្តាលមកពី capillaries ពង្រីក) ។
  • ហើម, ហើមនៅក្នុងតំបន់រំខាន។
  • ការកើនឡើងសីតុណ្ហភាពក្នុងតំបន់ (អារម្មណ៍នៃកំដៅនៅកន្លែងឈឺខណៈពេលដែលវាកើតឡើងមិនចាំបាច់ជាមួយនឹងការរលាកនៃស្បែកនោះទេប៉ុន្តែក៏មានបាតុភូតរលាកផ្សេងទៀតផងដែរ) ។

ខ្សែសង្វាក់នៃការលេចឡើងនៃរោគសញ្ញាមានដូចខាងក្រោម: ទីមួយនៅកន្លែងដែលមានការខូចខាតឬការរលាកនៃកោសិកាកើតឡើង សរសៃឈាមរីកធំ ដោយសារតែលំហូរឈាមកាន់តែយឺត។ តំបន់ដែលរងការខូចខាតគឺពោរពេញទៅដោយឈាម។ សីតុណ្ហភាពនៅក្នុងតំបន់នៃការរលាកកើនឡើង។ ជញ្ជាំងនៃ capillaries កាន់តែអាចជ្រាបចូលបាន ហើយតាមរយៈពួកវា leukocytes កោសិកា macrophage និងប្លាស្មាជ្រាបចូលទៅក្នុងជាលិកាជុំវិញ។ មានការហើមនិងហើមក្នុងតំបន់ដែលប៉ះពាល់ដល់ចុងសរសៃប្រសាទ - ពួកគេត្រូវបានរំលោភបំពានដែលបង្កឱ្យមានការវាយប្រហារនៃការឈឺចាប់រលាក។

នៅក្នុងដំណើរការ pathological នៃការរលាកត្រូវបានចូលរួម:

  • ប្រូតេអ៊ីនពិសេសគឺជាអ្នកសម្រុះសម្រួលរលាក (serotonin និង cytokine) ។
  • Macrophages គឺជាកោសិកាដែលចាប់យក និងរំលាយប្រូតេអ៊ីនបរទេស បាក់តេរី និងកោសិកាងាប់របស់រាងកាយ។
  • កោសិកាឈាមស (leukocytes) និង lymphocytes ។
  • Cytokines គឺជាម៉ូលេគុលពិសេសដែលត្រូវបានបញ្ចេញទៅលើផ្ទៃកោសិកា ដែលតាមរយៈនោះអន្តរកម្មជាមួយកោសិកាផ្សេងទៀតកើតឡើង (bradykinin, interleukin-1, ប្រូតេអ៊ីនប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលបង្កហេតុនៃការបំផ្លាញដុំសាច់ TNF, kallidin) ។
  • ប្រូតេអ៊ីនដែលប៉ះពាល់ដល់ដំណើរការនៃការកកឈាម។

ការរលាកចំពោះមនុស្សពេញវ័យ

ការរលាកចំពោះស្ត្រី


ការរលាកចំពោះស្ត្រីអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃភាពស៊ាំ។ តើសញ្ញាអ្វីខ្លះបង្ហាញពីរោគសាស្ត្រ?

  • ការឈឺចាប់នៃកម្រិតខុសគ្នា។
  • ហូរចេញជាមួយនឹងក្លិនមិនល្អ។

វាគួរតែត្រូវបានចងចាំ ការរលាកស្រួចស្រាវតំបន់ប្រដាប់បន្តពូជអាចបណ្តាលឱ្យមានការខូចខាតដែលមិនអាចជួសជុលបានចំពោះការមានផ្ទៃពោះ:

  • វាបណ្តាលឱ្យមានអំប្រ៊ីយ៉ុង នៅពេលដែលអំប្រ៊ីយ៉ុងមិនបង្កើតនៅក្នុងស៊ុតបង្កកំណើត។
  • អាចរួមចំណែកដល់ការស្លាប់របស់អំប្រ៊ីយ៉ុង និងការរលូតកូន
  • ការរំលូតកូនដោយឯកឯង ឬកើតមិនគ្រប់ខែគឺអាចធ្វើទៅបាន។
  • ផលវិបាកដែលអាចកើតមានមួយទៀតគឺការឆ្លងមេរោគនៃទារកក្នុងផ្ទៃ និងសូម្បីតែការស្លាប់របស់វា។

ប្រសិនបើស្ត្រីមានការរលាករ៉ាំរ៉ៃវាប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះ ស្បូន endometrium ព្យាយាមបដិសេធអំប្រ៊ីយ៉ុង ដោយយល់ថាវាជារបស់ចម្លែក ហើយទោះបីជាអំប្រ៊ីយ៉ុងអាចទទួលបានទីតាំងឈរជើងក៏ដោយ ទីតាំងរបស់វានៅជិតមាត់ស្បូនមានឥទ្ធិពលអាក្រក់ដល់ការមានគភ៌។

ការរលាករ៉ាំរ៉ៃ ovaries នាំឱ្យមានការបង្កើត adhesion និងការរីកសាយនៃជាលិកាភ្ជាប់, រំខានដល់ដំណើរការនៃ cilia ស្រទាប់បំពង់ពីខាងក្នុង, កាត់បន្ថយ lumen របស់ពួកគេ - ទាំងអស់នេះបង្កើនហានិភ័យនៃការមានផ្ទៃពោះក្រៅស្បូន។

តើ​មាន​អ្វី​ទៀត​ដែល​ជា​ការ​រលាក​រ៉ាំរ៉ៃ​នៃ​ផ្នែក​បន្ត​ពូជ? ការបរាជ័យនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរួមចំណែកដល់ការផលិតអង្គបដិប្រាណទៅនឹងជាលិការបស់ពួកគេហើយដោយសារតែនេះ microthrombosis នៃសុកកើតឡើងដែលនាំទៅដល់ការផ្តាច់ខ្លួនរបស់វាភាពមិនធម្មតានៃការវិវត្តនៃទារកការកើតមុនគភ៌។

តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីជៀសវាងផលវិបាកនៃការរលាកអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ?

  • ស្លៀកពាក់ឱ្យក្តៅ ជៀសវាងការថយចុះកម្តៅ។
  • សង្កេតអនាម័យផ្ទាល់ខ្លួន ប្រើគ្រឿងសំអាងជិតស្និទ្ធពិសេស។
  • កុំហែលទឹកក្នុងទឹកដែលគួរឱ្យសង្ស័យ។
  • មុនពេលចាប់ផ្តើមនៃការមានផ្ទៃពោះវាចាំបាច់ដើម្បីព្យាបាលការរលាកដែលមានស្រាប់នៃផ្នែកបន្តពូជ។

ការរលាកនៅក្នុងម្តាយដែលបំបៅដោះ

ការរលាកចំពោះស្ត្រីអំឡុងពេលបំបៅកូនដោយទឹកដោះម្តាយជាធម្មតាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការជាប់គាំងនៃទឹកដោះគោ (lactostasis) ដោយសារតែការចុះខ្សោយនៃបំពង់នៃក្រពេញ mammary ។ ដំណើរការរលាកស្រួចស្រាវកើតឡើងនៅក្នុងទ្រូង ហើយប្រសិនបើការឆ្លងមេរោគជាមួយ staphylococcus ឬ streptococcus ត្រូវបានបន្ថែមទៅនេះ ការឆ្លងមេរោគ mastitis ត្រូវបានទទួល។ ស្ថានភាពកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើងដោយការភ្ជាប់ទារកមិនត្រឹមត្រូវទៅនឹងសុដន់ និងរបួសក្បាលសុដន់។

តាមក្បួនមួយ, ការរលាកនៅក្នុងស្ត្រីមានការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័ស:

  • ភ្លាមៗនិងដល់លេខខ្ពស់ (39-40 ° C) សីតុណ្ហភាពរាងកាយកើនឡើងម្តាយវ័យក្មេងកំពុងក្តៅខ្លួននាងឈឺក្បាល។
  • រោគសញ្ញានៃការរលាកនៃក្រពេញ mammary លេចឡើង: ការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរ ការផ្សាភ្ជាប់ត្រូវបានគេមានអារម្មណ៍ថានៅពេលដែល palpated ស្បែកក្លាយជាក្តៅដល់ការប៉ះតំបន់ hyperemic (ក្រហម) អាចលេចឡើងនៅលើវា។

Mastitis ត្រូវការការព្យាបាលជាបន្ទាន់ បើមិនដូច្នេះទេ វាមានហានិភ័យនៃការចាប់ផ្តើមជំងឺនេះ ហើយថែមទាំងបាត់បង់ផ្នែកនៃសុដន់ផងដែរ៖ ករណីពិបាកបញ្ចប់ដោយការដកចេញនូវផ្នែកដែលរងផលប៉ះពាល់នៃក្រពេញ mammary ។

តើខ្ញុំត្រូវបញ្ឈប់ការបំបៅកូនដោយទឹកដោះម្តាយអំឡុងពេលព្យាបាលដែរឬទេ? អនុសាសន៍ទំនើបរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតធ្វើឱ្យការពិតដែលថាការហាមឃាត់ HB ជាមួយនឹងជំងឺ mastitis មិនសមហេតុផលទេ។ ផ្ទុយទៅវិញ សុដន់ដែលមានជំងឺទាមទារឱ្យមានការដោះចេញប្រកបដោយគុណភាពខ្ពស់ ហើយទារកនឹងធ្វើវាបានល្អជាងការបូមសុដន់ ឬបូមដោយដៃ។ ប្រសិនបើជំងឺ mastitis មានទម្រង់ purulent មុនពេលបំបៅ អ្នកត្រូវបញ្ចេញទឹកដោះ រហូតដល់ខ្ទុះឈប់ចេញ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ការណែនាំពីអ្នកឯកទេសត្រូវបានទាមទារ។

តើ​ម្តាយ​វ័យក្មេង​អាច​ត្រូវ​ព្យាបាល​ដោយ​របៀបណា ដើម្បី​កុំឱ្យ​ប៉ះពាល់​ដល់​កូន​? នៅពេលដែលការជាប់គាំងបន្តិចលេចឡើង វានឹងមានប្រយោជន៍ក្នុងការអនុវត្តការបង្ហាប់ត្រជាក់ពីស្ពៃក្តោប និងឈីក្រុម Fulham ប៉ុន្តែអាល់កុល និងកមួនក្តៅមិនត្រូវបានណែនាំទេ។ ការងូតទឹកក្តៅឧណ្ហៗអាចត្រូវបានគេយក ដើម្បីធ្វើឱ្យលំហូរទឹកដោះចេញពីសុដន់កាន់តែប្រសើរឡើង ហើយសម្អាតវាឱ្យបានល្អបំផុតតាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។

ប្រសិនបើសីតុណ្ហភាពនៅតែបន្តកើនឡើង ហើយការឈឺទ្រូងកើនឡើង មានខ្ទុះ អ្នកគួរតែទៅពិគ្រោះជាមួយគ្រូពេទ្យជាបន្ទាន់។ ការប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯងគឺមិនអាចទទួលយកបានទេ។ វេជ្ជបណ្ឌិតត្រូវតែចេញវេជ្ជបញ្ជា។ អវត្ដមាននៃប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចរយៈពេលពីរថ្ងៃ ជំនួយវះកាត់គឺត្រូវបានទាមទារ - ដាល់ និងបូមចេញពីខ្ទុះ ឬការយកចេញនៃតំបន់ដែលមានជំងឺ។

ដើម្បីបងា្ករការរលាកនៃក្រពេញ mammary ក្នុងអំឡុងពេលបំបៅកូនដោយទឹកដោះម្តាយ អ្នកត្រូវសង្កេតមើលអនាម័យ ស្លៀកខោទ្រនាប់ដែលមានផាសុខភាព និងការពារការជាប់គាំងនៃទឹកដោះគោនៅក្នុងទ្រូង។

ការរលាកចំពោះបុរស

ការរលាក "បុរស" គឺជាប្រធានបទឆ្ងាញ់។ វាកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយការពិតដែលថាបុរសមិនចូលចិត្តស្វែងរកជំនួយពីវេជ្ជបណ្ឌិតពួកគេអូសវាទៅចុងក្រោយហើយជាលទ្ធផលពួកគេទទួលបានការណាត់ជួបជាមួយនឹងជំងឺធ្ងន់ធ្ងររួចទៅហើយ។ បន្ទាប់ ជំងឺរលាកតំបន់ប្រដាប់បន្តពូជគឺជារឿងធម្មតាសម្រាប់បុរស៖

  • រលាកក្រពេញប្រូស្តាត (រលាកក្រពេញប្រូស្តាត)

ជម្ងឺដ៏ល្បីល្បាញបំផុតដែលប៉ះពាល់ដល់ការរួមភេទដោយយុត្តិធម៌ជាច្រើន។ ការរលាកនៃក្រពេញកើតឡើងដោយសារតែការឆ្លង (បាក់តេរី មេរោគ ផ្សិត) ឬការជាប់គាំងនៃក្រពេញប្រូស្តាត ឬឈាមនៅក្នុងវា។ អ្នកជំងឺមានការព្រួយបារម្ភអំពីការឈឺចាប់ស្រាល និងអារម្មណ៍មិនល្អនៅក្នុង perineum ពិបាកបត់ជើងតូច ការបញ្ចេញទឹករំអិលចេញពីលិង្គ។ ជំងឺរលាកក្រពេញប្រូស្តាតដោយគ្មានការព្យាបាលត្រឹមត្រូវអាចនាំឱ្យបុរសមិនអាចមានកូនបាន។ ការព្យាបាលមាននៅក្នុងការចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច វគ្គនៃការម៉ាស្សា ការព្យាបាលដោយចលនា ការព្យាបាលដោយថ្នាំ antispasmodics និងថ្នាំដើម្បីកែលម្អលំហូរចេញនៃទឹកនោម និងការសំងាត់នៃក្រពេញប្រូស្តាត។

  • Balanitis និង balanoposthitis

ការរលាកនៃក្បាលនិងស្បែកគ្របក្បាលលិង្គ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ការរលាកកើតឡើងចំពោះកុមារ ជាពិសេសប្រសិនបើគាត់មាន phimosis ប៉ុន្តែជួនកាលជំងឺនេះកើតឡើងចំពោះមនុស្សពេញវ័យ។ អ្នកជំងឺមានការព្រួយបារម្ភអំពីការរមាស់ ក្រហម និងហើមក្បាល ការឈឺចាប់ ជួនកាលកូនកណ្តុរនៅក្រលៀនកើនឡើង។ អវត្ដមាននៃការព្យាបាលត្រឹមត្រូវជំងឺនេះអាចមានភាពស្មុគស្មាញដោយការរួមតូចនៃបង្ហួរនោម, paraphimosis, sclerosing balanitis ។ មូលហេតុនៃការរលាកគឺជាផ្សិត ឬបាក់តេរីបង្កជំងឺ ដែលជាការឆ្លងពីបង្ហួរនោម។ ជំងឺនេះត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច និងថ្នាំសំលាប់មេរោគក្នុងតំបន់។ បើចាំបាច់ការវះកាត់ (ការកាត់ស្បែកគ្របក្បាលលិង្គ) ត្រូវបានអនុវត្ត។

  • រលាកបំពង់នោម

ការរលាកប៉ះពាល់ដល់បង្ហួរនោម។ វាគឺដោយសារតែវត្តមាននៃការឆ្លងមេរោគប្រដាប់បន្តពូជ។ មិនសូវជាញឹកញាប់ ប្រតិកម្ម ឬរបួសអាចជាមូលហេតុ។ រោគសញ្ញាចម្បងនៃជំងឺរលាកបង្ហួរនោមគឺការដុតនៅក្នុងបង្ហួរនោម, ការឈឺចាប់និងការឈឺចាប់នៅពេលព្យាយាមនោម, ការបញ្ចេញទឹករំអិល purulent-mucous ។ ហានិភ័យនៃការរលាកគឺថា ផ្លូវឡើងការឆ្លងអាចឈានដល់ក្រពេញប្រូស្តាត ពងស្វាស ឧបសម្ព័ន្ធ និងសូម្បីតែក្រលៀន ហើយនាំទៅរកជំងឺរបស់វា។ ការព្យាបាល urethritis មាននៅក្នុងការតែងតាំងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច, immunomodulators, ការណែនាំនៃថ្នាំចូលទៅក្នុងបង្ហួរនោមជាមួយនឹងការរួមតូចនៃបង្ហួរនោម - ការពង្រីកតាមរយៈ bougies ពិសេស។

  • ការរលាកនៃពងស្វាសនិងផ្នែកបន្ថែម

វាត្រូវបានបង្កឡើងដោយការរងរបួស និងជំងឺឆ្លង (ស្រឡទែន គ្រុនក្រហម គ្រុនផ្តាសាយ) ប៉ុន្តែក្នុងករណីភាគច្រើនការឆ្លងបានមកពីសរីរាង្គផ្សេងទៀត។ ប្រព័ន្ធ genitourinary. ការរលាកចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរ ការកើនឡើងនៃថង់ពងស្វាស និងការលាតសន្ធឹងនៃស្បែកនៅលើវា និងការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាព។ ប្រហែលជាការអភិវឌ្ឍនៃដំណើរការ purulent និងការស្ទះនៃបំពង់, fraught ជាមួយភាពគ្មានកូន។ ប្រសិនបើជំងឺនេះមិនត្រូវបានព្យាបាលទេបន្ទាប់ពី 10-14 ថ្ងៃវាអាចចូលទៅក្នុងដំណាក់កាលរ៉ាំរ៉ៃ: ការឈឺចាប់នឹងថយចុះសីតុណ្ហភាពនឹងថយចុះប៉ុន្តែនៅពេលដែលពងស្វាសត្រូវបាន palpated ការបង្កើតការឈឺចាប់នឹងមានអារម្មណ៍។ ការរលាកត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ការសម្រាកលើគ្រែគឺត្រូវបានទាមទារជាមួយនឹង scrotum ក្នុងស្ថានភាពកើនឡើង។ ប្រសិនបើចាំបាច់ ការវះកាត់វះកាត់ត្រូវបានអនុវត្ត (ការបើកបែហោងធ្មែញ និងយកខ្ទុះចេញ ហើយក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ការដកពងស្វាសចេញ)។

ការរលាកនៅក្នុងកុមារ


ការរលាកនៅក្នុងកុមារអំឡុងពេលទារកទើបនឹងកើតគឺជាបាតុភូតដ៏គ្រោះថ្នាក់ ដូច្នេះវាគួរតែត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយគ្រូពេទ្យកុមារ។ តើ​ជំងឺ​អ្វី​ខ្លះ​អាច​ឆ្លង​ផុត​ទារក​ដែល​ទើប​នឹង​កើត?

  • Dacryocystitis គឺជាការរលាកនៃថង់ lacrimal ដែលស្ថិតនៅចន្លោះច្រមុះ និងជ្រុងខាងក្នុងនៃភ្នែក។

វាកើតឡើងដោយសារតែការស្ទះនៃប្រឡាយ nasolacrimal ដោយសារតែការរីកធំនៃ lumen របស់វាជាមួយនឹងនៅសល់នៃជាលិកាអំប្រ៊ីយ៉ុង។ ការរលាកនៅក្នុងកុមារត្រូវបានបង្ហាញដោយការហូរចេញ purulent, កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយសម្ពាធលើជ្រុងខាងក្នុងនៃភ្នែក, ក្រហម, ការកើតឡើងវិញបន្ទាប់ពីថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានបញ្ឈប់។

ការព្យាបាលមានពីរដំណាក់កាល៖ អភិរក្ស និងវះកាត់ (ប្រើប្រសិនបើការអភិរក្សមិនអាចជួយបាន)។ វិធីអភិរក្សគឺម៉ាស្សាថង់ទឹកប្រមាត់ ដើម្បីឱ្យប្រសើរឡើងនូវលំហូរចេញ និងភាពធន់នៃប្រឡាយ បញ្ចូលដំណក់ថ្នាំសំលាប់មេរោគទៅក្នុងភ្នែក។ ក្នុងករណីដែលគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលបែបនេះការស៊ើបអង្កេតប្រឡាយត្រូវបានធ្វើ។ វាត្រូវបានអនុវត្តដោយគ្រូពេទ្យឯកទេសខាងភ្នែកក្រោមការប្រើថ្នាំសន្លប់ក្នុងមូលដ្ឋាន។ ការស៊ើបអង្កេតមួយត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងប្រឡាយ lacrimal ហើយបន្ទាប់មកបំពង់ lacrimal ត្រូវបានលាងសម្អាតជាមួយនឹងថ្នាំសំលាប់មេរោគ។ លើសពីនេះ ទារកត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យបន្តក់ភ្នែកជាមួយនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ដែលត្រូវតែដាក់បញ្ចូលក្នុងរយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃបន្ទាប់ពីការស៊ើបអង្កេត។ សម្រាប់ការព្យាបាលពេញលេញ នីតិវិធីមួយជាធម្មតាគ្រប់គ្រាន់ហើយ។

  • ការរលាកនៃត្រចៀក (otitis) គឺជាជំងឺមួយទៀតនៃទារកទើបនឹងកើត។

មានហេតុផលជាច្រើនសម្រាប់ការលេចឡើងនៃប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ otitis ។ ទារកយំច្រើន ហើយទឹករំអិលបង្កើតជាបំពង់ច្រមុះ ដែលអាចស្ទះបំពង់ Eustachian ។ លើសពីនេះ ពួកវាច្រើនតែធ្វើអោយទឹកដោះលើសក្រោយពេលបំបៅ ហើយការលើសនេះក៏រួមចំណែកដល់ការស្ទះបំពង់ផងដែរ។ រចនាសម្ព័ន្ធកាយវិភាគសាស្ត្រនៃបំពង់ Eustachian របស់ទារកក៏រួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃការរលាកផងដែរ៖ ពួកវាមានលក្ខណៈតូចចង្អៀត និងខ្លី ហើយវត្ថុរាវងាយស្ទះ។

សញ្ញា​នៃ​ប្រព័ន្ធ​ផ្សព្វផ្សាយ otitis ចំពោះ​ទារក​គឺ​ការ​ថប់​បារម្ភ​និង​ការ​យំ​មិន​ព្រម​បឺត​ជញ្ជក់ ក្តៅខ្លួន។ រោគសញ្ញាមួយទៀត៖ ប្រសិនបើអ្នកសង្កត់លើ tragus ការឈឺចាប់កាន់តែខ្លាំង ហើយកុមារកាន់តែព្រួយបារម្ភ។

ការព្យាបាលការរលាកត្រចៀកចំពោះទារកទើបនឹងកើតមានលក្ខណៈផ្ទាល់ខ្លួនរបស់វា ហើយគួរតែធ្វើឡើងក្រោមការត្រួតពិនិត្យរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតប៉ុណ្ណោះ។ ប្រសិនបើក្រដាសត្រចៀកមិនខូច ការបន្តក់ត្រចៀក និង turundas ជាមួយនឹងថ្នាំត្រូវបានអនុញ្ញាត។ ដើម្បីកែលម្អលំហូរចេញនៃសារធាតុរាវនិងបំបាត់ការហើមទារកត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំ vasoconstrictor ។ ជួនកាលវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីធ្វើសកម្មភាពលើបំពង់ Eustachian ជាមួយនឹងប្រសិទ្ធភាពល្អបំផុតជាមួយនឹងដំណក់ក្នុងច្រមុះហើយមិនមែននៅក្នុងត្រចៀកទេ។

  • Omphalitis (ការរលាកនៃស្បែកនិងជាលិកាជុំវិញផ្ចិត) ។

ផ្ចិតរបស់ទារកទើបនឹងកើត រហូតដល់ជាសះស្បើយទាំងស្រុង គឺជា "ច្រកចូល" ដ៏ធំមួយសម្រាប់ការឆ្លង។ ការរលាកនៅក្នុងតំបន់នេះគឺមានគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំងណាស់ព្រោះវាអាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃ enterocolitis, lymphangitis, peritonitis និងផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរផ្សេងទៀត។ មូលហេតុ​គឺ​ឆ្លង​មេរោគ​ដោយសារ​អនាម័យ​មិន​ល្អ​។ ការឆ្លងមេរោគពោះវៀនឬជំងឺផ្សេងទៀតនៃទារកទើបនឹងកើត។

Omphalitis ត្រូវបានបង្ហាញដោយគ្រុនក្តៅ គេងមិនលក់ ឬសន្លឹម ការថយចុះការឡើងទម្ងន់។ ការហូរទឹករំអិលលេចឡើងពីមុខរបួស ស្បែកនៅជុំវិញវាប្រែជាក្រហម និងក្លាយជាក្តៅ ហើយប្រសិនបើកប៉ាល់មានការរលាក នោះឆ្នូតក្រហមនឹងខុសពីផ្ចិត។ Omphalitis អាចមានបួនទម្រង់៖

  • catarrhal (ក្រហមបន្តិច, ការបញ្ចេញពន្លឺចេញពីផ្ចិត),
  • purulent (ការហូរចេញពីមុខរបួសគឺ purulent, កុមារមានសីតុណ្ហភាពកើនឡើងបន្តិច),
  • phlegmonous (នៅកន្លែងនៃរបួសទងផ្ចិត - ដំបៅដែលខ្ទុះប្រមូលផ្តុំទារកមានអារម្មណ៍មិនស្រួលគាត់មានសីតុណ្ហភាពរាងកាយខ្ពស់)
  • necrotic - ធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៅពេលដែល necrosis ជាលិកាកើតឡើង។

ការព្យាបាលមានក្នុងការព្យាបាលរបួសទងផ្ចិតជាមួយនឹងថ្នាំសំលាប់មេរោគ ជាមួយនឹងដំណើរការ purulent មួនថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានប្រើ មុខរបួសត្រូវបានបង្ហូរ។ ទម្រង់ necrotic ត្រូវបានព្យាបាលដោយការកាត់ចេញជាលិកាដែលស្លាប់។ លើសពីនេះទៀតថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងទម្រង់នៃការចាក់ថ្នាំវីតាមីនហើយក្នុងករណីមានការស្រវឹងខ្លាំងការចាក់បញ្ចូលគ្លុយកូសតាមសរសៃឈាម។

រោគសញ្ញានៃការរលាក


) គឺជាជំងឺគ្រោះថ្នាក់ ដែលជាការរលាកនៃជាលិកាសួត។ ជំងឺរលាកសួតអាចបណ្តាលមកពីបាក់តេរី ផ្សិត និងមេរោគ។ ជួនកាលវាកើតឡើងផងដែរសម្រាប់ហេតុផលផ្សេងទៀត - ឧទាហរណ៍នៅពេលដែលសរសៃឈាមត្រូវបានស្ទះដោយកំណកឈាមអាហារូបត្ថម្ភនៃសួតត្រូវបានរំខានហើយអ្វីដែលគេហៅថាការគាំងបេះដូង - ជំងឺរលាកសួតកើតឡើង។ អាស្រ័យលើប្រេវ៉ាឡង់នៃដំណើរការនេះ ជំងឺរលាកសួតអាចមានលក្ខណៈប្រសព្វ ចម្រៀក ដុំពក និងសរុប (ចាប់យកសួតទាំងមូល)។ នៅពេលដែលសួតពីរត្រូវបានប៉ះពាល់ ការរលាកត្រូវបានគេហៅថាទ្វេភាគី ជំងឺនៃសួតមួយត្រូវបានគេហៅថា "ជំងឺរលាកសួតឯកតោភាគី" ។

រោគសញ្ញានៃការរលាកអាស្រ័យលើទម្រង់នៃជំងឺ។ ជំងឺរលាកសួតដោយបាក់តេរីបុរាណបង្ហាញខ្លួនឯង

  • សីតុណ្ហភាព​ខ្ពស់,
  • ក្អកខ្លាំងជាមួយនឹងទឹករំអិល
  • ដង្ហើមខ្លី។

វាមានដំណើរខុសប្រក្រតីនៃជំងឺ នៅពេលដែលក្អកមិនខ្លាំង និងស្ងួត ហើយអ្នកជំងឺកាន់តែព្រួយបារម្ភអំពីជំងឺទូទៅ ឈឺក្បាល និងភាពទន់ខ្សោយ។

ជំងឺរលាកសួតត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយការពិនិត្យ និងការគោះ , កាំរស្មីអ៊ិចទ្រូង, ការវិភាគកំហាក, ការរាប់ឈាមពេញលេញ និងការធ្វើតេស្តឧស្ម័នក្នុងឈាម។

ការព្យាបាលជំងឺរលាកសួតគឺអាស្រ័យលើមូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យវា៖ ទម្រង់បាក់តេរីត្រូវការថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ទម្រង់មេរោគត្រូវការភ្នាក់ងារប្រឆាំងមេរោគ ហើយទម្រង់ផ្សិតត្រូវការថ្នាំប្រឆាំងមេរោគ។ ចាប់តាំងពីភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរលាកសួតដោយបាក់តេរីគឺ Haemophilus influenzae និង pneumococcus ការចាក់វ៉ាក់សាំងត្រូវបានណែនាំ (ជាពិសេសនៅក្នុងក្រុមហានិភ័យ - កុមារ មនុស្សចាស់ មនុស្សខ្សោយ) ។

ការរលាកនៃកូនកណ្តុរ

ការរលាកនៃកូនកណ្តុរគឺដោយសារតែការឆ្លងមេរោគទូទៅ ឬក្នុងតំបន់ ជំងឺ oncological ជំងឺនៃជាលិកាភ្ជាប់ និងការរងរបួស។ កូនកណ្តុររលាកជាសញ្ញាបង្ហាញពីការតស៊ូរបស់រាងកាយជាមួយនឹងប្រូតេអ៊ីនបរទេស បាក់តេរី មេរោគ និងកោសិកាដែលផ្លាស់ប្តូររបស់វា។ ការកើនឡើងនៃទំហំនៃថ្នាំងមានន័យថាប្រព័ន្ធភាពស៊ាំបានបង្កើនចំនួន lymphocytes ដែលផលិតដើម្បីបំផ្លាញប្រូតេអ៊ីន បាក់តេរី មេរោគ និងកោសិការោគសាស្ត្រ។

តើការរលាកនៃកូនកណ្តុរបង្ហាញខ្លួនវាយ៉ាងដូចម្តេច? អាស្រ័យលើមូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យវា, និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការ, អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរ

  • គ្រុនក្តៅនិងញាក់,
  • ឈឺក្បាលនិងអស់កម្លាំង,
  • ការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃទំហំនៃកូនកណ្តុរ
  • ឈឺចាប់នៅក្នុងពួកគេ។

ស្បែកឡើងក្រហម ភាពមិនស្រួលនៅពេលចុចជុំវិញអាចបង្ហាញថាមាន suppuration បានចាប់ផ្តើម។

ចំពោះកុមារ ការរលាកនៃកូនកណ្តុរនៅលើក្បាល និងកជារឿយៗត្រូវបានអមដោយជំងឺផ្តាសាយ។

ការព្យាបាលការរលាកមាននៅក្នុងការព្យាបាលជំងឺមូលដ្ឋានដែលបណ្តាលឱ្យវា។ ប្រសិនបើកូនកណ្តុរមានសភាពក្តៅខ្លាំង ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា (កន្លែងមួយក្នុងទម្រង់ជាថ្នាំលាប និងគ្រាប់នៅខាងក្នុង) ហើយប្រសិនបើគ្មានប្រសិទ្ធភាពទេ វាត្រូវបានបើក និងបង្ហូរចេញ។

ការរលាកនៃក្រពេញប្រូស្តាត

ការរលាកក្រពេញប្រូស្តាត ឬរលាកក្រពេញប្រូស្តាត គឺជាជំងឺទូទៅរបស់បុរស។ មូលហេតុគឺការបង្ករោគនៅក្នុងប្រដាប់បន្តពូជឬ ការកកស្ទះនៅក្នុងឆ្អឹងអាងត្រគាក ដែលបង្ករឱ្យមានរបៀបរស់នៅមិនសូវស្រួល ការស្លៀកខោទ្រនាប់តឹង ការថយចុះភាពស៊ាំ ការមិនរួមភេទយូរ។

ការរលាកនៃក្រពេញនេះមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវហើយក្នុងករណីដែលគ្មានការព្យាបាលត្រឹមត្រូវដំណើរការនេះក្លាយទៅជារ៉ាំរ៉ៃ។ ការត្អូញត្អែរដែលអ្នកជំងឺធ្វើជាធម្មតាមានដូចជា៖ ក្តៅខ្លួន និងញាក់ ឈឺខ្នង ក្រលៀន និងពោះខាងក្រោម។ ជួនកាលការឈឺចាប់កើតឡើងនៅក្នុងរន្ធគូថ perineum និង scrotum ។ បុរសពិបាកបត់ជើងតូច មានការជម្រុញពេលយប់មិនពិត ដើម្បីទៅបង្គន់។ ការរលាកនៃក្រពេញប្រូស្តាតអាចនាំឱ្យបុរសមិនអាចមានកូនបាន។

វាចាំបាច់ក្នុងការព្យាបាលជំងឺរលាកក្រពេញប្រូស្តាតដោយមានជំនួយពីថ្នាំ antipyretic និងប្រឆាំងនឹងការរលាក, diuretics, antispasmodics ។


ការរលាកសរសៃប្រសាទគឺជារោគសាស្ត្រដែលបណ្តាលមកពីរបួស លំហូរឈាមខ្សោយ ការឆ្លងមេរោគ ការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុពុល និងបញ្ហាមេតាប៉ូលីស។

ការរលាកនៃសរសៃប្រសាទអាចកើតឡើងជាពីរទម្រង់៖

  • ជំងឺសរសៃប្រសាទ

រមាស់ សរសៃសរសៃប្រសាទដោយសារតែអ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍ឈឺចាប់ រមួលក្រពើ និងស្ពឹកនៅកន្លែងនៃការខូចខាតសរសៃប្រសាទ ក៏ដូចជាសម្ពាធ។ ស្បែកនៅក្នុងតំបន់នៃសរសៃប្រសាទដែលមានជម្ងឺប្រែទៅជាពណ៌ក្រហមឬផ្ទុយទៅវិញប្រែទៅជាស្លេកខ្លាំង។ វ៉ារ្យ៉ង់ដ៏ល្បីល្បាញបំផុតនៃ neuralgia គឺការបរាជ័យនៃសរសៃប្រសាទ trigeminal នៅពេលដែលមនុស្សម្នាក់ត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់រយៈពេលខ្លីធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងពាក់កណ្តាលនៃមុខ។ មូលហេតុនៃការរលាកនេះគឺការឆ្លងមេរោគ, ជំងឺនៃប្រហោងឆ្អឹងនិងធ្មេញ, លក្ខណៈកាយវិភាគសាស្ត្របុគ្គល (ការបើកចំហរតូចៗនៃលលាដ៍ក្បាលដែលសរសៃប្រសាទឆ្លងកាត់) ។

  • រលាកសរសៃប្រសាទ

វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការផ្លាស់ប្តូរសរសៃប្រសាទខ្លួនវា (សំបក, ដើម) ។ រោគសញ្ញាគឺខ្វិន paresis ជំងឺ trophic ការផ្លាស់ប្តូរភាពប្រែប្រួលប្រសិនបើសរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវបានប៉ះពាល់ - strabismus អចល័ត។ គ្រាប់ភ្នែកត្របកភ្នែកធ្លាក់ចុះ បាត់បង់ការមើលឃើញរហូតដល់ងងឹតភ្នែកទាំងស្រុង។

ការព្យាបាលការរលាកនៃសរសៃប្រសាទគឺសំដៅទៅលើមូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យវា: ដំបៅបាក់តេរីត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ដំបៅមេរោគត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងមេរោគ។ ប្រសិនបើសរសៃប្រសាទបានរលាកដោយសាររបួស នោះអវយវៈដែលមានជំងឺត្រូវបាន immobilized ។ ជំងឺដែលទាក់ទងនឹងការផ្គត់ផ្គង់ឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់តម្រូវឱ្យមានការតែងតាំងថ្នាំ vasodilators ។ ជាមួយនឹង neuralgia ការស្ទះនៃសរសៃប្រសាទរលាកជួយបានល្អ។ ក្នុងករណីទាំងអស់ថ្នាំត្រូវបានបន្ថែមទៅការព្យាបាលដើម្បីកាត់បន្ថយការហើមនិងរលាកថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់វីតាមីននៃក្រុម B. បន្ទាប់ពី 12-14 ថ្ងៃចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះថ្នាំ anticholinesterase និងភ្នាក់ងារដែលមានមូលដ្ឋានលើ hyaluronidase ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ប្រសិទ្ធភាពល្អក៏ត្រូវបានផ្តល់ដោយការព្យាបាលដោយម៉ាស្សា និងលំហាត់ប្រាណ ការព្យាបាលដោយចលនា (electrophoresis ជាមួយ lidase ឬ novocaine, UHF, ចរន្តជីពចរ ។ល។)

ជួនកាលការព្យាបាលវះកាត់ត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាបាលជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទ៖ ការបង្ហាប់ ការវះកាត់ផ្លាស្ទិច ឬការកាត់សរសៃប្រសាទដែលខូច។ Neuralgia ត្រូវបានព្យាបាលដោយការកាត់ចុងសរសៃប្រសាទដែលទទួលរងផលប៉ះពាល់ និងបន្ធូរបន្ថយ។

អេរីស៊ីភីឡាស

ការរលាកស្បែក Erysipelatous គឺជាជំងឺឆ្លងដែលបណ្តាលមកពី hemolytic streptococcus ។ ជំងឺនេះចាប់ផ្តើមដោយរោគសញ្ញានៃការស្រវឹង: ចង្អោរនិងក្អួតឈឺក្បាលក្តៅខ្លួន។ ក្រោយមកស្បែកចាប់ផ្តើមរលាកហើយ "ទាញ" វាក្លាយជាក្តៅចំណុចក្រហមនិងហើមលេចឡើងដោយមានទម្រង់ជាដុំពក - ពងបែកដែលមានមាតិការាវ។ កូនកណ្តុររីកធំ សរសៃកូនកណ្តុររលាក។

ការព្យាបាល erysipelas រួមមានការប្រើថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែល hemolytic streptococcus មានភាពរសើប។ លើសពីនេះទៀតការ irradiation អ៊ុលត្រាវីយូឡេនៃស្បែកនិងការព្យាបាលដោយឡាស៊ែរអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

ការរលាកនៃអញ្ចាញធ្មេញ

ការរលាកនៃអញ្ចាញធ្មេញកើតឡើងចំពោះមនុស្សជាច្រើន។ រោគ​សញ្ញា​នៃ​ជំងឺ​នេះ​គឺ ឡើង​ក្រហម និង​ហើម​អញ្ចាញ​ធ្មេញ ខ្យល់​ដង្ហើម​ស្អុយ ឈឺ និង​ហូរ​ឈាម​អញ្ចាញ​ធ្មេញ។ សញ្ញាចុងក្រោយគឺពិបាកនឹងនឹកណាស់៖ ជាក្បួន ឈាមនឹងហូរចេញជាមួយនឹងរាល់ការដុសធ្មេញ ឬខាំ។ អាហាររឹង. ការឈឺចាប់ពេលខ្លះត្រូវបានអ្នកជម្ងឺច្រឡំថាជាឈឺធ្មេញ ប៉ុន្តែនៅពេលដែលពិនិត្យដោយគ្រូពេទ្យជំនាញខាងមករដូវ ឃើញថាអញ្ចាញធ្មេញនៅតែឈឺដដែល។

ការរលាកអញ្ចាញធ្មេញមានបីដឺក្រេ៖

  • រលាកអញ្ចាញធ្មេញ

ទម្រង់ស្រាលបំផុតដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការឡើងក្រហមនិងហូរឈាមនៃអញ្ចាញធ្មេញ។ មូលហេតុ​នៃ​ការ​រលាក គឺ​អនាម័យ​មិនល្អ និង​កង្វះ​ការទំពារ​ពេញ​លើ​ធ្មេញ។ ការព្យាបាលនៅដំណាក់កាលនេះ រួមមានការដុសធ្មេញឱ្យបានត្រឹមត្រូវ ការថែទាំប្រកបដោយវិជ្ជាជីវៈទៀងទាត់ និងការអនុវត្តធ្មេញ និងអញ្ចាញធ្មេញដោយការទំពារអាហាររឹង។

  • រលាកស្រោមពោះ

ការរលាកនៃអញ្ចាញធ្មេញនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតមធ្យម។ ក្លិនមាត់មិនល្អ ហើម និងឈឺចាប់ត្រូវបានបន្ថែមទៅអញ្ចាញធ្មេញដែលហូរឈាមក្រហម ហោប៉ៅលេចឡើងរវាងធ្មេញ និងអញ្ចាញធ្មេញ ដែលអាហារនៅសល់ត្រូវបានស្ទះ ហើយអតិសុខុមប្រាណបង្កជំងឺកើនឡើងនៅទីនោះ។ មូលហេតុនៃការរលាកអញ្ចាញធ្មេញអាចជា សិប្បនិមិត្តមិនត្រឹមត្រូវ ជំងឺក្រពះពោះវៀន និងជំងឺទូទៅផ្សេងទៀត កង្វះអនាម័យត្រឹមត្រូវ។ ការព្យាបាលការរលាកបន្ថែមពីលើការលុបបំបាត់មូលហេតុនៃការកើតឡើងរបស់វាមាននៅក្នុង នីតិវិធីវេជ្ជសាស្រ្ត៖ ថ្នាំពិសេសត្រូវបានដាក់ក្នុងហោប៉ៅធ្មេញ។

  • ជំងឺអញ្ចាញធ្មេញ

កម្រិតទីបីនិងធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃការរលាក។ ត្រង់នេះ ការរលាកប៉ះពាល់ដល់ជាលិកានៃធ្មេញ និងឆ្អឹងខាងក្រោម ធ្វើឱ្យធ្មេញរលុង ហើយបន្ទាប់មកជ្រុះចេញ។ ការព្យាបាលជម្ងឺរលាកអញ្ចាញធ្មេញត្រូវបានអនុវត្តតាមវិធីផ្សេងៗគ្នា៖ tartar ត្រូវបានយកចេញ ហោប៉ៅអញ្ចាញធ្មេញត្រូវបានធ្វើអនាម័យ ការចាក់ចូលទៅក្នុងអញ្ចាញធ្មេញ ការពុះត្រូវបានអនុវត្ត (ការភ្ជាប់ធ្មេញរលុងទៅនឹងធ្មេញជិតខាងដែលមានស្ថេរភាព) ។


វេជ្ជបណ្ឌិតហៅការរលាកនៃសន្លាក់ (ប្រសិនបើសន្លាក់មួយត្រូវបានប៉ះពាល់ វាគឺជាជំងឺ monoarthritis ប្រសិនបើជាច្រើន - polyarthritis) ។ រោគវិទ្យាចាប់ផ្តើមដោយការរលាកនៃថង់សន្លាក់ខាងក្នុង ហើយបន្ទាប់មករាលដាលដល់ឆ្អឹងខ្ចី និងក្បាលឆ្អឹង សរសៃពួរ និងសរសៃចងជុំវិញជាលិកាសន្លាក់។

មូលហេតុនៃជំងឺរលាកសន្លាក់មានច្រើន៖ វាអាចជារបួស, ការឆ្លងមេរោគ, ជំងឺអូតូអ៊ុយមីន, អាឡែស៊ី។ រោគសញ្ញានៃការរលាកសន្លាក់រួមមាន:

  • ការឈឺចាប់នៃកម្រិតខុសគ្នា។
  • ក្រហមនិងហើម។
  • ការកើនឡើងសីតុណ្ហភាពក្នុងតំបន់នៅក្នុងតំបន់នៃសន្លាក់ដែលមានជំងឺ។
  • ការកើនឡើងនៃទំហំនៃសន្លាក់។
  • ការចល័តមានកំណត់។

ការព្យាបាលជំងឺរលាកសន្លាក់ផ្តោតលើការដោះស្រាយមូលហេតុនៃការរលាក។ ប្រសិទ្ធភាពល្អត្រូវបានផ្តល់ដោយការព្យាបាលដោយចលនា ការចាក់ថ្នាំអរម៉ូន ការចាក់តាមសរសៃឈាម ការព្យាបាលដោយប្រឆាំងនឹងការរលាក។


ការរលាកនៃ appendages គឺជាដំណើរការដែលប៉ះពាល់ដល់បំពង់ fallopian និង ovaries ។ នៅក្នុងការអនុវត្តផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តការរលាកបែបនេះត្រូវបានគេហៅថា salpingo-oophoritis ។ វាកើតឡើងនៅពេលដែលអតិសុខុមប្រាណបង្កជំងឺចូលទៅក្នុងបំពង់ និងអូវែ។ Salpingo-oophoritis អាចមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវឬរ៉ាំរ៉ៃ។ អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់នៅផ្នែកខាងក្រោមពោះ និងក្រលៀន កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៅចុងបញ្ចប់នៃ chicle មុនពេលមករដូវ ភាពមិនស្រួលអំឡុងពេលរួមភេទ និងការថយចុះចំណង់ផ្លូវភេទ គ្រុនក្តៅ (ធ្ងន់ធ្ងរ ឬធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃ) ភាពទន់ខ្សោយ និងអស់កម្លាំង។

ការរលាកនៃខ្នែងពោះវៀនគឺមានគ្រោះថ្នាក់ព្រោះវាអាចបណ្តាលឱ្យស្ត្រីមិនអាចមានកូនបាន ដូច្នេះស្ត្រីត្រូវយកចិត្តទុកដាក់លើការព្យាបាលរបស់វា។ អាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការនេះ ជំងឺរលាក salpingo-oophoritis ត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាក ការប្រើប្រាស់ភក់ ការព្យាបាលដោយចលនា ( electrophoresis ការព្យាបាលដោយអូហ្សូន ជាដើម)។ ប្រសិទ្ធិភាពល្អផ្តល់ឱ្យ sanatorium ងើបឡើងវិញ។ ប្រសិនបើជំងឺនេះមិនអាចទទួលយកបានក្នុងការព្យាបាល ហើយការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺស្ថិតក្នុងការសង្ស័យ នោះពួកគេងាកទៅប្រើ laparoscopy ព្យាបាល និងធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។

ការរលាកនៃថង់ទឹកប្រមាត់

ការរលាកនៃថង់ទឹកប្រមាត់ (cholecystitis) អាចមិនមានដុំថ្ម និងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺ cholelithiasis ។ ការជាប់គាំងនៃទឹកប្រមាត់ដោយសារតែការហូរចេញខ្សោយ, ការប៉ះទង្គិចទៅនឹងជញ្ជាំងដោយថ្ម, ការបង្កើតដំបៅ - ទាំងអស់នេះនាំឱ្យមានការរលាកនៃប្លោកនោម។

រោគសញ្ញាចម្បងនៃ cholecystitis គឺការឈឺចាប់នៃអាំងតង់ស៊ីតេខុសៗគ្នា។ វា​អាច​ខ្លាំង​និង​រយៈពេល​ខ្លី​ជាមួយនឹង​ការ​រលាក​ទឹកប្រមាត់ ឬ​ខ្សោយ ឈឺ ប៉ុន្តែ​ថេរ​។ លើសពីនេះទៀតអ្នកជំងឺអាចមានការព្រួយបារម្ភ

  • រមាស់ស្បែក,
  • អារម្មណ៍នៃភាពជូរចត់នៅក្នុងមាត់,
  • ជំងឺលាមក។

មធ្យោបាយដ៏ល្អបំផុតដើម្បីកម្ចាត់ការរលាកប្លោកនោមគឺការដកវះកាត់ចេញ (នៅពេលមានគ្រួសក្នុងប្រមាត់)។ ជំងឺរលាកទងសួត Acalculous cholecystitis ត្រូវបានព្យាបាលដោយអភិរក្ស។ វិធីសាស្ត្រដកយកចេញដ៏កម្របំផុតគឺ laparoscopic វាត្រូវបានគេប្រើកំឡុងពេលវះកាត់ដោយមិនធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ ប្រសិនបើ​ថង់ទឹកប្រមាត់​ត្រូវ​យក​ចេញ​ក្នុង​ចន្លោះ​នៃ​ការ​រលាក​ថង់ទឹកប្រមាត់​ស្រួចស្រាវ​នោះ គ្រូពេទ្យ​វះកាត់​ចូលចិត្ត​វះកាត់​ដោយ​វះកាត់​។

ការរលាកនៃអូវែរ

ការរលាកនៃអូវែត្រូវបានគេហៅថា oophoritis ។ មូលហេតុនៃដំណើរការ pathological គឺការជ្រៀតចូលទៅក្នុង សរីរាង្គបន្តពូជបាក់តេរីបង្កជំងឺ និងអតិសុខុមប្រាណ។ វគ្គនៃជំងឺនេះអាចមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ subacute និងរ៉ាំរ៉ៃ។ ក្នុង​ករណី​មាន​ការ​រលាក​ស្រួចស្រាវ ឈឺ​ក្នុង​ពោះ​ផ្នែក​ខាងក្រោម ការ​កើនឡើង​នៃ​សីតុណ្ហភាព​រំខាន​ដល់​ការ​ញ័រ​ទ្រូង ពេល​ញ័រ​ទ្រូង តឹង និង​ឈឺ​នៅ​ផ្នែក​ខាងក្រោម​ពោះ ។ ការរលាក Subacute និងរ៉ាំរ៉ៃបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯង។ ឈឺចុកចាប់នៅក្នុងក្រលៀន, ការរំលោភបំពាន វ​ដ្ត​រដូវ, ជំងឺទូទៅ។

Ophoritis និង salpingo-oophoritis ត្រូវបានព្យាបាលក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវជាចម្បងជាមួយនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ហើយក្នុងដំណាក់កាល subacute ការព្យាបាលដោយចលនាត្រូវបានបន្ថែម។ នៅក្នុងដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃ មធ្យោបាយនៃឃ្លាំងអាវុធទាំងមូលត្រូវបានប្រើប្រាស់៖ ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចកំឡុងពេលកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ការព្យាបាលដោយចលនា ការព្យាបាលដោយភក់ សារធាតុ immunostimulants ការព្យាបាលដោយស្ប៉ា វីតាមីន។


ការរលាកនៃត្រចៀក (ប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ otitis) អាចជាខាងក្រៅកណ្តាលនិងខាងក្នុង។ ហេតុផលនៅក្នុងករណីទាំងបីគឺដូចគ្នា - ការចូលនៃអតិសុខុមប្រាណឬផ្សិតជួនកាល - អាឡែស៊ី។

Otitis externa គឺជាដំណើរការរលាកនៅក្នុង auricle ដែលជារោគសញ្ញានៃការហើម រមាស់ និងការហូរទឹករំអិល។ ជួនកាល otitis ខាងក្រៅត្រូវបានបង្ហាញដោយអាប់សដែលមានទីតាំងនៅខាងក្នុង auricle ។

ប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ otitis គឺជាការរលាកជ្រៅ ត្រចៀក​ផ្នែក​ខាងក្នុងដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយ tinnitus ក្អួតនិងចង្អោរ។ អ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍វិលមុខ អារម្មណ៍នៃតុល្យភាពរបស់ពួកគេទទួលរង។

ប្រភេទទូទៅបំផុតនៃការរលាកត្រចៀកគឺប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ otitis ។ វាចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការឈឺចាប់ដែលអាចអត់ឱនបានដែលបន្តិចម្តង ៗ និងក្លាយជាស្រួចស្រាវ។ ពេលខ្លះសីតុណ្ហភាពរាងកាយកើនឡើង។ ខ្ទុះ​នៅ​ក្នុង​ត្រចៀក​សង្កត់​លើ​ ក្រដាសត្រចៀកអាចទម្លុះវាហើយចេញទៅខាងក្រៅ - ក្នុងករណីនេះអ្នកជំងឺភ្លាមៗមានការធូរស្បើយ។

ការព្យាបាលការរលាកត្រចៀកអាស្រ័យលើទម្រង់ដែលវាកើតឡើង។ សម្រាប់ការព្យាបាលនៃ otitis ខាងក្រៅ, មួនគឺគ្រប់គ្រាន់ហើយប្រសិនបើមានអាប់សនៅក្នុង auricle នោះ lotions ជាតិអាល់កុលនឹងជួយ។ ជាមួយនឹងប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ otitis, ការប្រើថ្នាំសន្លប់ក្នុងមូលដ្ឋាននិងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច, turundas ជាមួយអាល់កុល boric និងដំណក់ vasoconstrictor នៅក្នុងច្រមុះត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ការរលាកនៃត្រចៀកខាងក្នុងតម្រូវឱ្យអ្នកជំងឺសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យ សម្រាកលើគ្រែ ការព្យាបាលដោយបន្សាបជាតិពុល និងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។

ការរលាកត្រចៀកត្រូវបានមនុស្សជាច្រើនចាត់ទុកថាជាជំងឺដែលមិនច្បាស់លាស់ ដែលវាមិនចាំបាច់ទៅពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតទេ ហើយទាំងស្រុងដោយឥតប្រយោជន៍។ ការពិតគឺថាការព្យាបាលមិនត្រឹមត្រូវអាចនាំឱ្យមានផលវិបាកដ៏ក្រៀមក្រំរហូតដល់ថ្លង់ ជាពិសេសនៅពេលដែលវាមកដល់ប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ otitis ខាងក្នុង។ ដូច្នេះវាជាការប្រសើរក្នុងការប្រគល់ការព្យាបាលទៅវេជ្ជបណ្ឌិត។

រលាកស្បែក

ការរលាកនៃស្បែកអាចមានច្រើនទម្រង់៖

  • ជំងឺរលាកស្បែកនៃប្រភពដើមផ្សេងៗគ្នា (ទំនាក់ទំនង, seborrheic, អាឡែស៊ី)
  • ការរលាក purulent (ឆ្អិន, carbuncles, អាប់ស)
  • ជំងឺស្បែក psoriasis
  • ជម្ងឺត្រអក
  • អេរីស៊ីភីឡាស

រោគសញ្ញានៃដំណើរការរលាកគឺមានភាពខុសប្លែកគ្នា៖ ពុះ, carbuncles និង abscesses បណ្តាលឱ្យមានការឈឺចាប់ខ្លាំងនៅពេលចុច ស្បែកនៅជុំវិញកណ្តាលនៃការបង្កើតក្លាយជាក្រហម និងក្តៅ។ ជម្ងឺត្រអកត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអារម្មណ៍ឆេះនិងរមាស់។ ជំងឺរលាកស្បែកកើតឡើងជាមួយនឹងរូបរាងនៃពងបែក, ហើម, ក្រហមធ្ងន់ធ្ងរ។

ការព្យាបាលអាស្រ័យលើប្រភេទនៃការរលាក។ ដំណើរការ purulent ត្រូវបានព្យាបាលដោយការស្លៀកពាក់មួនជាមួយនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ប្រសិនបើចាំបាច់ ការបង្កើតត្រូវបានបើកដោយការវះកាត់។ នៅក្នុងជំងឺស្បែករបកក្រហមការព្យាបាលក្នុងតំបន់ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងទម្រង់ជាមួនជួនកាលថ្នាំ psychotropic ។ ជំងឺរលាកស្បែកនៃប្រភពដើមអាឡែស៊ីនិងជម្ងឺត្រអកត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំ sedative, មួនដោយផ្អែកលើអរម៉ូន, naftalan ជាដើម។


ការរលាកនៃភ្នែកមានទម្រង់ជាច្រើន វាអាចមានទាំងស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ។ តើជំងឺភ្នែករលាកប្រភេទណាដែលកើតមានញឹកញាប់ជាងគេ?

  • រលាកស្រោមខួរ

ការរលាកនៃភ្នាស mucous នៃភ្នែក (conjunctiva) ដោយសារតែការឆ្លងមេរោគឬអាឡែស៊ី។ ជំងឺរលាកទងសួតអាចមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ ឬរ៉ាំរ៉ៃ។ រោគសញ្ញានៃការរលាកគឺច្បាស់ណាស់ - ហើមនិងក្រហមនៃ conjunctiva, ទឹកភ្នែក, ការភ័យខ្លាចនៃពន្លឺ, ក្រហមនៃប្រូតេអ៊ីនភ្នែក, និងនៅក្នុងករណីនៃដំណើរការ purulent - ខ្ទុះចេញពីភ្នែក។ ជំងឺរលាកទងសួតត្រូវបានព្យាបាលដោយផ្អែកលើទម្រង់របស់វា៖ បាក់តេរី - ជាមួយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច មេរោគ - ជាមួយនឹងដំណក់ថ្នាំប្រឆាំងវីរុស ទឹកភ្នែកសិប្បនិម្មិត គ្រាប់ថ្នាំប្រឆាំងមេរោគ។ ទម្រង់អាឡែស៊ីជំងឺរលាកស្រោមខួរតម្រូវឱ្យកំណត់ការទាក់ទងជាមួយអាឡែហ្សីន និងចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំបន្តក់ភ្នែកប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន។ ប្រសិនបើពួកគេមិនជួយទេ ដំណក់ដែលមានមូលដ្ឋានលើអរម៉ូនអាចត្រូវបានប្រើ។

  • រលាកស្បែក

ការរលាកនៃ choroid នៃភ្នែក។ ទម្រង់គ្រោះថ្នាក់បំផុតគឺការរលាកនៃ iris និងរាងកាយ ciliary នៃភ្នែក។ Uveitis ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ photophobia, ក្រហមនៃភ្នែក, ការមើលឃើញព្រិល។ ការព្យាបាលដោយខ្លួនឯង។ contraindicated ជា​ប្រភេទ៖ អ្នក​ត្រូវ​ទៅ​ពិគ្រោះ​ជាមួយ​គ្រូពេទ្យ​ភ្នែក​ជា​បន្ទាន់ ព្រោះ​ជំងឺ​នេះ​គំរាម​កំហែង​ដល់​ភាព​ងងឹត​ភ្នែក​ទាំង​ស្រុង។ ការព្យាបាលសម្រាប់ uveitis មាននៅក្នុងការតែងតាំងថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ និងថ្នាំដើម្បីពង្រីកសិស្ស (atropine) ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាក និងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។

  • បាឡេ

ការរលាក purulent ស្រួចស្រាវនៃភ្នែក (ឫស ciliary ឬក្រពេញ sebaceous នៅជាប់ follicle) ។ វាត្រូវបានបង្ហាញដោយការឡើងក្រហមការឈឺចាប់នៅពេលចុចហើយក្នុងករណីដែលមានទំហំធំនៃ barley - ហើយនៅពេលសម្រាកហើម។ ពីរបីថ្ងៃក្រោយមក "ក្បាល" ពណ៌លឿងលេចឡើងដែលបន្ទាប់មកបើកហើយខ្ទុះចេញមក។ ក្នុងករណីភាគច្រើន ពិរុទ្ធជនគឺ Staphylococcus aureus ។ ដើម្បីចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលអ្នកគួរទាក់ទងគ្រូពេទ្យឯកទេសខាងភ្នែក។ តាមក្បួនមួយថាំកមួនឬដំណក់ជាមួយអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពគ្រាប់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានគេយកតាមមាត់។ ជួនកាលការបង្កើតអាប់សត្រូវការជំនួយពីគ្រូពេទ្យវះកាត់ - គាត់បើកវាហើយយកខ្ទុះចេញ។

  • ហាឡាហ្សីន

ដំណើរការរលាករ៉ាំរ៉ៃប៉ះពាល់ដល់ឆ្អឹងខ្ចីនិង ក្រពេញ sebaceousនៅគែមនៃសតវត្សទី។ វាគឺជាការបង្កើតស្រដៀងទៅនឹង barley ទាំងរូបរាង និងរោគសញ្ញា ប៉ុន្តែខុសគ្នាពីវានៅក្នុងវគ្គសិក្សាដែលកើតឡើងវិញ។ chalazion ដំបូងត្រូវបានព្យាបាលដោយអភិរក្ស (ជាមួយដំណក់, មួន, ការចាក់ថ្នាំស្តេរ៉ូអ៊ីត) ហើយប្រសិនបើគ្មានប្រសិទ្ធភាពទេនោះការបង្កើតត្រូវបានយកចេញដោយការវះកាត់។

ឈឺចាប់ជាមួយនឹងការរលាក

ការឈឺចាប់រលាកគឺជាសញ្ញាទុក្ខព្រួយរបស់រាងកាយ។ វាត្រូវបានបង្កឡើងដោយការរលាកនៃចុងសរសៃប្រសាទជាមួយនឹងសារធាតុពិសេស (អ្នកសម្រុះសម្រួលរលាក) ការរលាកនៃចុងបញ្ចប់ដោយសារតែការហើមនិងហើមការផ្លាស់ប្តូរតម្លៃ pH និង សម្ពាធ osmoticអតុល្យភាពនៃជាតិកាល់ស្យូម និងប៉ូតាស្យូមអ៊ីយ៉ុង។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយមួយគឺទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងមួយទៀត: ការរលាកបង្កើនការឈឺចាប់ហើយការឈឺចាប់បង្កើនការផលិតអ្នកសម្របសម្រួលរលាក។

ធម្មជាតិនៃការឈឺចាប់អំឡុងពេលរលាកប្រែប្រួលតាមពេលវេលា។ ប្រសិនបើអ្នកដុតដៃរបស់អ្នក ការឈឺចាប់គឺមិនអាចទ្រាំបាន និងមុតស្រួចនៅពេលដំបូង។ យូរ ៗ ទៅវាថយចុះប៉ុន្តែក្នុងពេលតែមួយវាកាន់តែជារឿងធម្មតា: វាអាចឈឺចាប់មិនត្រឹមតែនៅកន្លែងរលាកប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងស្បែកដែលនៅដដែលនៅជុំវិញផងដែរ។ ហេតុអ្វីបានជារឿងនេះកើតឡើង? មូលហេតុគឺការរលាក។ ការរលាកបង្កឱ្យមានការបង្កើតអ្នកសម្របសម្រួលនៃដំណើរការរលាក ហើយពួកវារួមចំណែកដល់ការពង្រីកសរសៃឈាម និងលំហូរឈាមច្រើន ដែលបណ្តាលឱ្យមានអារម្មណ៍កក់ក្តៅ ហើយស្បែកប្រែជាក្រហម។ ដោយសារតែការបញ្ចេញសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទច្រើនពេក ភាពប្រែប្រួលនៃណឺរ៉ូនកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង ដែលសូម្បីតែការប៉ះធម្មតាទៅកាន់ស្បែកនៅជិតការរលាកបណ្តាលឱ្យមិនស្រួល។ វាប្រែថាការឈឺចាប់បង្កឱ្យមានការរលាកហើយវាបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃការឈឺចាប់។ ដូច្នេះដើម្បីទទួលបានប្រសិទ្ធភាពល្អបំផុតរួមជាមួយនឹងការព្យាបាលនៃដំណើរការរលាកការយកចិត្តទុកដាក់គួរតែត្រូវបានបង់ទៅការប្រើថ្នាំសន្លប់ដែលមានគុណភាពខ្ពស់។


មូលហេតុនៃការរលាកមានតែពីរប៉ុណ្ណោះ៖

  • ការខូចខាតកោសិកា។
  • ការប៉ះពាល់នឹងការរលាកគ្រប់ប្រភេទ។

ប៉ុន្តែ​កាលៈទេសៈ​ដែល​មាន​ទំនាក់ទំនង​ជាមួយ​នឹង​សារធាតុ​រំញោច​កើតឡើង ហើយ​កោសិកា​ត្រូវ​ខូចខាត​គឺ​មាន​ច្រើន​ជាង៖

  • របួសមេកានិកដែលបណ្តាលមកពីការប៉ះទង្គិច ការកកិត ការបង្ហាប់។
  • រលាកកំដៅឬគីមី។
  • កក។
  • ឆក់​ខ្សែ​រ​ភ្លើង។
  • អតិសុខុមប្រាណគ្រប់ប្រភេទគឺជាភ្នាក់ងារបង្ករោគ។ អាស្រ័យលើប្រភេទនៃអតិសុខុមប្រាណការរលាកអាចកើតឡើងក្នុងទម្រង់ផ្សេងៗគ្នា។ ទម្រង់ស្រួចស្រាវបំផុតគឺ suppuration ។

នៅក្នុងថ្នាំ មានការចាត់ថ្នាក់នៃការរលាកទៅតាមមូលហេតុនៃការកើតឡើង៖

  • ដំណើរការឆ្លង - រលាកគឺបណ្តាលមកពីអតិសុខុមប្រាណដែលបានជ្រាបចូលទៅក្នុងជាលិកា: ពពួក anaerobic បង្កឱ្យមានការរលាក putrefactive មួយ aerobic - purulent ។ ការរលាកឆ្លងអាចមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ។
  • ការរលាកជាតិពុលកើតឡើងដោយសារតែការបំផ្លាញកោសិកានៃរាងកាយដោយសារធាតុដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់។
  • ដំណើរការអូតូអ៊ុយមីនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រនៃភាពស៊ាំ ដែលក្នុងនោះរាងកាយចាប់ផ្តើមផលិតអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងជាលិកាដែលមានសុខភាពល្អរបស់វា។ អង្គបដិប្រាណទាំងនេះបំផ្លាញជាលិកា និងបណ្តាលឱ្យរលាក។
  • ការរលាក purulent-septic
  • រោគសញ្ញា Paraneoplastic កើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺមហារីក ដោយសារតែសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធមានប្រតិកម្មចំពោះវត្តមាននៃដុំសាច់ និងការបញ្ចេញសារធាតុសកម្មជីវសាស្រ្តរបស់វា។ ជាលទ្ធផល មនុស្សម្នាក់មានរោគសញ្ញាស្រដៀងនឹងឧទាហរណ៍ ដំបៅរលាកសន្លាក់ ឬ scleroderma (ការឡើងរឹងនៃជាលិកាភ្ជាប់)។
  • របួសផ្លូវចិត្តនិងក្រោយការប៉ះទង្គិច - ការរងរបួសណាមួយត្រូវបានអមដោយប្រតិកម្មនៃរាងកាយដែលបង្ហាញដោយការឈឺចាប់ការហើមនិងការកំណត់មុខងារនៃសរីរាង្គដែលខូចឬផ្នែកនៃរាងកាយ។ ដូច្នេះការរលាកនៃសន្លាក់បន្ទាប់ពីការប៉ះទង្គិចឬសម្ពាធនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ក្រោយការប៉ះទង្គិចដែលបណ្តាលឱ្យមានការឈឺចាប់ខ្លាំង, រឹង, បុកនិងហើមនៅក្នុងតំបន់នៃការខូចខាត។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការរលាក

ការប្រមូលផ្តុំនៃ anamnesis

នីតិវិធីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ការរលាកដែលសង្ស័យចាប់ផ្តើមដោយ anamnesis ។ វេជ្ជបណ្ឌិតស្វែងយល់ពីអ្នកជំងឺនូវគ្រប់កាលៈទេសៈដែលគាត់មានការឈឺចាប់ របៀបដែលពួកគេវិវត្ត និងអ្វីដែលធ្វើឱ្យគាត់ព្រួយបារម្ភ ពេលនេះ. ការពិនិត្យ និងប្រវតិ្តសាស្រ្ត គឺជាមធ្យោបាយសំខាន់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនៃការរលាក។ តាមក្បួនមួយគ្រូពេទ្យចាប់អារម្មណ៍លើ:

Anamnesis នៃជីវិតរបស់មនុស្ស - តើគាត់មានជំងឺរ៉ាំរ៉ៃអ្វីខ្លះ ថាតើមានការវះកាត់ ការរងរបួស ក្នុងស្ថានភាពគ្រួសារ និងសង្គមបែបណាដែលមនុស្សម្នាក់រស់នៅ។ ព័ត៌មានបែបនេះមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ - ឧទាហរណ៍នៅពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ erysipelas វេជ្ជបណ្ឌិតត្រូវដឹងថាតើអ្នកជំងឺធ្លាប់មានជំងឺនេះពីមុនមក ថាតើគាត់មានជំងឺទឹកនោមផ្អែម ផ្សិតលើស្បែក ឬជំងឺប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។

ប្រវត្តិនៃជំងឺ - របៀបដែលវាចាប់ផ្តើម, របៀបដែលវាវិវត្តនៅពេលនេះ, ថាតើអ្នកជំងឺបានស្វែងរកជំនួយផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្ត, ការព្យាបាលអ្វីដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា, របៀបដែលវាដំណើរការ។ ឧទាហរណ៍ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានការព្រួយបារម្ភអំពីការរលាកនៃសន្លាក់ អ្នកត្រូវរកឱ្យឃើញនូវអ្វីដែលបណ្តាលឱ្យវា (ថាតើមានរបួស ឬរបួស) តើវាបង្ហាញអ្វីខ្លះ - ថាតើអវយវៈកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ ពត់ ហើម ឡើងក្រហម តើដោយរបៀបណា? និងរបៀបដែលអ្នកជំងឺត្រូវបានព្យាបាលដោយខ្លួនឯងមុនពេលទៅមន្ទីរពេទ្យ។

ប្រវត្តិជំងឺរាតត្បាតមានសារៈសំខាន់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃដំណើរការឆ្លង និងរលាក។ វេជ្ជបណ្ឌិតចាប់អារម្មណ៍ថាតើអ្នកជំងឺបានទាក់ទងជាមួយជំងឺឆ្លងដែលមានជំងឺ ថាតើមានការធ្វើដំណើរទៅកាន់ប្រទេស ឬតំបន់ដែលមានជំងឺរាតត្បាត ហើយប្រសិនបើយើងកំពុងនិយាយអំពីការឆ្លងមេរោគពោះវៀន តើគាត់ញ៉ាំអ្វី និងកន្លែងណា។

ប្រសិនបើយើងកំពុងនិយាយអំពីការរលាកចំពោះស្ត្រីនៅក្នុងតំបន់បន្តពូជនោះ ប្រវត្តិរោគស្ត្រីត្រូវបានប្រមូល៖ តើជំងឺអ្វីខ្លះ និងប្រតិបត្តិការរោគស្ត្រីធ្លាប់មាន ការរំលូតកូន ធម្មជាតិនៃវដ្តរដូវជាដើម។

ប្រវត្តិគ្រួសារ - វត្តមាននៃករណីនៃជំងឺដូចគ្នានៅក្នុងសាច់ញាតិឈាមថាតើមានជំងឺតំណពូជនៅក្នុងគ្រួសារនិងថាតើមានមនុស្សប៉ុន្មាននាក់ដែលពួកគេរងផលប៉ះពាល់។ ប្រវត្តិគ្រួសារបង្ហាញថាមនុស្សម្នាក់មានរោគសាស្ត្រជាក់លាក់មួយ - ឧទាហរណ៍ប្រសិនបើមានករណីនៃជំងឺ celiac (ការរលាករ៉ាំរ៉ៃនៃពោះវៀនតូចដែលបានកំណត់ដោយហ្សែនជាមួយនឹងការថយចុះនៃការស្រូបយកអាហារ) នៅក្នុងគ្រួសារនោះលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺកើនឡើង។

ប្រវត្តិអាឡែស៊ីធ្វើឱ្យវាអាចបង្កើតវត្តមាននៃការរលាកលក្ខណៈនៃអាឡែស៊ី។ ការសួរចម្លើយអ្នកជំងឺ វេជ្ជបណ្ឌិតស្វែងយល់ថាតើអ្នកជំងឺមានប្រតិកម្មចំពោះអាហារ រុក្ខជាតិ ថ្នាំ ការចាក់វ៉ាក់សាំង របៀបដែលវាបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯង តើថ្នាំអ្វីត្រូវដកចេញ។

ប្រវត្តិអាហារូបត្ថម្ភគឺពាក់ព័ន្ធនៅពេលនិយាយអំពីការរលាកនៃការរលាកក្រពះពោះវៀន ថង់ទឹកប្រមាត់ និងបំពង់ទឹកប្រមាត់។ នៅទីនេះវេជ្ជបណ្ឌិតចាប់អារម្មណ៍លើរបបនិងរបបអាហាររបស់អ្នកជំងឺ - តើប៉ុន្មានដងក្នុងមួយថ្ងៃអាហារអ្វីដែលគាត់ញ៉ាំក្នុងបរិមាណអ្វី។


ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ធ្វើឱ្យវាអាចកំណត់វត្តមាននៃការរលាកនិងបញ្ជាក់ពីលក្ខណៈរបស់វា។ តើការសិក្សាអ្វីខ្លះដែលត្រូវការដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំណើរការរលាក?

  • អត្រា sedimentation Erythrocyte (ESR)

សញ្ញាសម្គាល់ជាសកលនៃការរលាកស្រួចស្រាវដែលការផ្លាស់ប្តូរកើតឡើងនៅក្នុងឈាម។ នីតិវិធីសម្រាប់ធ្វើការវិភាគមានដូចខាងក្រោម: បំពង់ដែលមានសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មត្រូវបានបំពេញដោយឈាមហើយបន្ទាប់មកវាត្រូវបានទុកបញ្ឈររយៈពេលមួយម៉ោង។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះ erythrocytes ធ្លាក់ទៅផ្នែកខាងក្រោមនៃបំពង់ ហើយប្លាស្មានៅតែស្ថិតនៅផ្នែកខាងលើ។ ឯកតារង្វាស់នៃ ESR គឺមិល្លីម៉ែត្រក្នុងមួយម៉ោង ពោលគឺមានប៉ុន្មានមីលីម៉ែត្រនៃស្រទាប់អេរីត្រូស៊ីតដែលបានតាំងទីលំនៅក្នុងមួយម៉ោងនៅបាតបំពង់។ នៅពេលដែលឈាមត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរក្រោមឥទិ្ធពលនៃដំណើរការរលាកស្រួចស្រាវ សារធាតុ globulins និង fibrinogens ដែលមានវត្តមាននៅក្នុងសមាសភាពរបស់វារុំព័ទ្ធកោសិកាឈាមក្រហម ពួកវានៅជាប់គ្នា និងធ្លាក់ចុះ។ ការ​រលាក​កាន់តែ​ធ្ងន់ធ្ងរ កោសិកា​ឈាម​ក្រហម​ដែល​កកកុញ​ច្រើន​នឹង​ទៅ​បាត​។ វាប្រែចេញ, អត្រាខ្ពស់។ ESR បង្ហាញពីវត្តមាននៃការរលាកស្រួចស្រាវ។

ដោយអត្រានៃការ sedimentation erythrocyte វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការយល់ថាសរីរាង្គណាមួយត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយដំណើរការ pathological ។ លើសពីនេះទៀត ESR គឺជាការវិភាគមិនជាក់លាក់មួយ: សូចនាករអាចកើនឡើងមិនត្រឹមតែជាមួយនឹងការរលាកប៉ុណ្ណោះទេ (កម្រិតកើនឡើងកើតឡើងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ ភាពស្លេកស្លាំង ការប្រើប្រាស់ថ្នាំមួយចំនួន និងសូម្បីតែប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃសុខភាពពេញលេញ វាជាធម្មតាខ្ពស់ជាងចំពោះស្ត្រី។ ជាងបុរស)។ ជួនកាលវាកើតឡើងថាការរលាកកើតឡើងដោយគ្មានការកើនឡើងនៃ ESR ទាល់តែសោះ។

ដែលបានផ្តល់ឱ្យទាំងអស់នេះការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ផ្សេងទៀតក៏ត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកំណត់នៃ ESR - ឧទាហរណ៍ការវិភាគត្រូវបានអនុវត្តសម្រាប់ប្រូតេអ៊ីន C-reactive ។

  • ប្រូតេអ៊ីន C-reactive (CRP) បង្ហាញពីដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃការរលាកហើយលេចឡើងក្នុងឈាមក្នុងរយៈពេលពីរបីម៉ោងបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ។

ប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានសំយោគដោយថ្លើមដែលទទួលបានព័ត៌មានអំពីតម្រូវការក្នុងការបង្កើនការផលិតរបស់វាពី macrophages (កោសិកាដែលទទួលខុសត្រូវក្នុងការរំលាយអាហារកោសិកាបរទេសអតិសុខុមប្រាណជាតិពុលកោសិកាស្លាប់ផ្ទាល់ខ្លួន) ។ CRP ត្រូវបានកំណត់ដោយសេរ៉ូមឈាម។ ភាពប្លែកនៃប្រូតេអ៊ីននេះគឺពាក់កណ្តាលជីវិតខ្លី (ពីកន្លះថ្ងៃទៅមួយថ្ងៃ) ដូច្នេះដោយភាពប្រែប្រួលរបស់វា មនុស្សម្នាក់អាចវិនិច្ឆ័យយ៉ាងរហ័សនូវប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដែលបានចាប់ផ្តើម៖ ប្រសិនបើ CRP ថយចុះ នោះការព្យាបាលមានប្រសិទ្ធភាពដែលចង់បាន។

CRP គឺជាការវិភាគជាក់លាក់ជាង ESR ។ វាមិនអាស្រ័យលើប៉ារ៉ាម៉ែត្រជាច្រើនទេ។ ដែលប៉ះពាល់ដល់ភាពប្រែប្រួលនៃ ESR ។ លើសពីនេះទៀត ESR ឆ្លើយតបទៅនឹងការកើនឡើងឬផ្ទុយទៅវិញការថយចុះនៃអាំងតង់ស៊ីតេនៃដំណើរការរលាកយឺតជាង CRP ។

មានសញ្ញាសម្គាល់ផ្សេងទៀតនៃដំណើរការរលាក ប៉ុន្តែដោយសារការចំណាយខ្ពស់ក្នុងការវិភាគទ្រង់ទ្រាយធំ ពួកវាត្រូវបានគេប្រើតិចជាងញឹកញាប់៖

  • Haptoglobin គឺជាប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មាដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការភ្ជាប់អេម៉ូក្លូប៊ីន។ ការកើនឡើងនៃកម្រិតរបស់វាបង្ហាញពីវត្តមាននៃការរលាកស្រួចស្រាវ។
  • Antistreptolysin - បង្ហាញពីការឆ្លងមេរោគ streptococcal ស្រួចស្រាវពីមុននិងវត្តមាននៃជំងឺឈឺសន្លាក់ឆ្អឹងឬ glomerulonephritis ។
  • កត្តា Rheumatoid គឺជាសូចនាករនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង, ជំងឺអូតូអ៊ុយមីន, រលាករ៉ាំរ៉ៃ។ ការវិភាគបង្ហាញពីវត្តមានរបស់អង្គបដិប្រាណ immunoglobulin ដែលបំផ្លាញជាលិកា។

បន្ថែមពីលើសញ្ញាសម្គាល់ជាក់លាក់នៃការរលាក ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ផ្សេងទៀតក៏ត្រូវបានប្រើក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យផងដែរ៖

ការរាប់ឈាមពេញលេញជាមួយ រូបមន្ត leukocyte- ដោយការផ្លាស់ប្តូរសមាមាត្រនិងចំនួន leukocytes នៃប្រភេទផ្សេងៗមនុស្សម្នាក់អាចវិនិច្ឆ័យវត្តមាននៃដំណើរការរលាក។ ដូច្នេះការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃកម្រិតនឺត្រុងហ្វាលបង្ហាញពីការរលាកបាក់តេរីស្រួចស្រាវ។

ជួនកាលការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមីមានប្រយោជន៍ - ជាមួយនឹងប្រភេទនៃការរលាកមួយចំនួនសូចនាករសំខាន់ៗផ្លាស់ប្តូរ។ ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងជំងឺរលាកលំពែងកម្រិតនៃ amylase, lipase, trypsin កើនឡើង។ ជួនកាលការកើនឡើងនៃជាតិស្ករក្នុងឈាមដោយប្រយោលបង្ហាញពីការរលាកនៃលំពែង។

ការវិភាគទឹកនោម៖ រូបរាងនៃស្លស និង leukocytes នៅក្នុងវាគឺជាសូចនាករនៃដំណើរការរលាក។ ប្រសិនបើការវិភាគបន្ទាប់ពីគ្រុនក្តៅក្រហមបង្ហាញកោសិកាឈាមក្រហម នេះអាចបង្ហាញពីការវិវត្តនៃជម្ងឺ glomerulonephritis ដែលជាជំងឺរលាករ៉ាំរ៉ៃនៃតម្រងនោម។

coprogram (ការវិភាគលាមក) ជួយធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំណើរការរលាកនៅក្នុងពោះវៀន៖ វាត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដោយវត្តមាននៃទឹករំអិល epithelium និងអាហារដែលមិនត្រូវបានរំលាយ, វត្តមាននៃ leukocytes និង iodophilic (ប្រឡាក់ដោយអ៊ីយ៉ូត) ។

នៅពេលដែលវាចាំបាច់ដើម្បីកំណត់ការរលាករោគស្ត្រី ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍នៃការបញ្ចេញទឹកកាម និងការលាបពណ៌ពីមាត់ស្បូន បង្ហួរនោម និងមាត់ស្បូនមករកជំនួយពីវេជ្ជបណ្ឌិត។ ជួនកាល endometrium ត្រូវបានយកចេញពីបែហោងធ្មែញស្បូន។ ការសិក្សាជួយកំណត់ពីដំណើរការរលាក វត្តមាន microflora បង្កជំងឺ, ភ្នាក់ងារបង្ករោគ។

ការរលាក "បុរស" (រលាកក្រពេញប្រូស្តាត, រលាកបង្ហួរនោម, ជម្ងឺ balanoposthitis ។

ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំណើរការរលាកនៅក្នុងសួតសូមប្រើ ការវិភាគទូទៅកំហាក។ តាមបរិមាណ ពណ៌ រូបរាង វត្តមាននៃកោសិកា និងសរសៃមួយចំនួន មនុស្សម្នាក់អាចវិនិច្ឆ័យវត្តមាននៃជំងឺរលាកទងសួត រលាកសួត ជំងឺរបេង និងការខូចខាតសួត។

ដោយការលាបពណ៌ និងវប្បធម៌បាក់តេរីពី nasopharynx ការរលាកនៅក្នុងតំបន់នេះអាចត្រូវបានកំណត់។ ជាឧទាហរណ៍ ចំពោះកុមារដែលឈឺញឹកញាប់ មេរោគ Epstein-Barr ដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះជំងឺផ្តាសាយជាប្រចាំ និងការវិវត្តនៃជំងឺឆ្លង mononucleosis ជាធម្មតាត្រូវបានគេសាបព្រោះ។ Mononucleosis ត្រូវបានអមដោយគ្រុនក្តៅខ្លាំង ការខូចខាតដល់លំពែង ការរលាក និងការរីកធំនៃកូនកណ្តុរ។


ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំណើរការរលាកវាមានប្រយោជន៍ក្នុងការធ្វើ ការស្រាវជ្រាវឧបករណ៍. តើប្រភេទស្រាវជ្រាវសំខាន់ៗមានអ្វីខ្លះ?

  • វិទ្យុសកម្ម (X-ray, CT (MSCT - ប្រភេទនៃ CT))

វិធីសាស្រ្តមួយក្នុងចំណោមវិធីសាស្រ្តទូទៅបំផុតនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឧបករណ៍នៃការរលាក។ តើអ្វីទៅជាអត្ថប្រយោជន៍របស់វា? គាត់ទាក់ទាញអ្នកជំងឺដោយអវត្តមាននៃការឈឺចាប់ និងល្បឿននៃការប្រហារជីវិត ហើយវេជ្ជបណ្ឌិតចូលចិត្តកាំរស្មី X, MRI និង MSCT សម្រាប់មាតិកាព័ត៌មានល្អ៖ នៅក្នុងរូបភាពដែលបានថតត្រឹមត្រូវ អ្នកអាចឃើញសរីរាង្គដែលមានជំងឺ កំណត់ថាតើវារលាកប៉ុណ្ណា ថាតើការរលាកឬអត់។ បានប៉ះពាល់ដល់សរីរាង្គជុំវិញ។ វិធីសាស្រ្តនេះគឺត្រឹមត្រូវណាស់ - ជាពិសេស MRI និង MSCT ដែលរូបភាពនៃសរីរាង្គខាងក្នុងត្រូវបានកត់ត្រាជាស្រទាប់ៗជាមួយនឹងជំហាននៃមីលីម៉ែត្រជាច្រើន។ ដោយមានជំនួយពីកាំរស្មីអ៊ិច, MRI និង MSCT ការរលាកនៃសរីរាង្គអាងត្រគាក, ពោះបែហោងធ្មែញ, ទ្រូង, អវយវៈនិងសន្លាក់អាចត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។

  • ការថតកាំរស្មីអ៊ិច

ការ​ពិនិត្យ​សរីរាង្គ​ខាងក្នុង​ដោយ​ឧបករណ៍​អុបទិក​ពិសេស (endoscope) បញ្ចូល​តាម​រយៈ​ការ​បើក​ឬ​ការ​វាយ​ដោយ​ធម្មជាតិ។ ការពិនិត្យដោយ Endoscopic គឺល្អព្រោះវាអនុញ្ញាតឱ្យគ្រូពេទ្យមើលឃើញផ្ទៃនៃសរីរាង្គនៅក្នុងការពង្រីកច្រើន ដើម្បីកំណត់វត្តមាននៃតំបន់រលាកនៃ mucosa ហើយប្រសិនបើចាំបាច់ដើម្បីធ្វើកោសល្យវិច័យលើតំបន់សង្ស័យ។ តើ​ការ​ធ្វើ​រោគ​វិនិច្ឆ័យ​ដោយ​អង់ដូស្កុប​មាន​ប៉ុន្មាន​ប្រភេទ? ប្រសិនបើសង្ស័យថាមានជំងឺរលាកសួត របេង ឬរលាកទងសួត ការធ្វើ bronchoscopy ត្រូវបានអនុវត្ត FGDS និង colonoscopy ត្រូវបានប្រើដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺរលាកក្រពះពោះវៀន cystitis និង urethritis អាចត្រូវបានគេមើលឃើញនៅលើ cystoscopy និងជំងឺនៃប្រដាប់បន្តពូជស្ត្រីនៅលើ hysteroscopy ។ Laparoscopic endoscopy ត្រូវបានប្រើដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការរលាកនៅក្នុងបែហោងធ្មែញពោះ។

  • នីតិវិធីអ៊ុលត្រាសោន

អ៊ុលត្រាសោនសម័យទំនើបជួយឱ្យឃើញការរលាកនៃកូនកណ្តុរ, សន្លាក់, ថង់ទឹកមាត់, ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងថ្លើម, តម្រងនោម, បង្ហាញពីការរលាកនៃតំបន់ប្រដាប់បន្តពូជស្ត្រី។

  • ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមុខងារ

អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់អត្តសញ្ញាណការរំលោភបំពាននៅក្នុងការងាររបស់សរីរាង្គឬប្រព័ន្ធ។ ឧទាហរណ៍ ប្រសិនបើសង្ស័យថាមានជំងឺរលាកសួត ឬជំងឺហឺត bronchial នោះ ការធ្វើត្រាប់តាមកំពូល (បង្ហាញពីលំហូរចេញអតិបរមារបស់មនុស្ស) spirometry (ប៉ាន់ស្មានបរិមាណ និងល្បឿននៃការដកដង្ហើមចេញ) ត្រូវបានប្រើ។

ការព្យាបាលការរលាក


សម្រាប់ការព្យាបាលការរលាក ក្រុមថ្នាំមួយចំនួនត្រូវបានប្រើប្រាស់៖

  • ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាប្រសិនបើលក្ខណៈបាក់តេរីនៃរោគវិទ្យាត្រូវបានបញ្ជាក់។

នេះអាចត្រូវបានធ្វើដោយប្រើការវិភាគពិសេស - ការបណ្តុះជាមួយនឹងការកំណត់នៃភាពប្រែប្រួលទៅនឹងថ្នាំ នៅពេលដែលសម្ភារៈត្រូវបានដាក់ក្នុងឧបករណ៍ផ្ទុកសារធាតុចិញ្ចឹម ហើយរង់ចាំការរីកលូតលាស់នៃបាក់តេរី ហើយបន្ទាប់មកពួកគេពិនិត្យមើលថាតើថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចមួយណាសម្លាប់អាណានិគមដែលលូតលាស់លឿនជាងគេ។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចកាន់តែត្រឹមត្រូវ និងឆាប់រហ័ស ឱកាសដែលជំងឺនេះនឹងជាសះស្បើយកាន់តែលឿន និងគ្មានផលវិបាក។ ត្រូវប្រាកដថាត្រូវការការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចសម្រាប់ erysipelas នៃស្បែក, ជំងឺរលាកសួតនៃប្រភពដើមបាក់តេរី, ការរលាកកម្រិតខ្ពស់នៃអូវែរនិងជំងឺទាំងអស់ដែលក្នុងនោះការគុណយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃអតិសុខុមប្រាណអាចធ្វើទៅបានជាមួយនឹងផលវិបាកអវិជ្ជមានសម្រាប់អ្នកជំងឺ។

  • ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីដ (NSAIDs) គឺជាថ្នាំបន្ថយគ្រុនក្តៅដែលមានឥទ្ធិពលថ្នាំស្ពឹក និងប្រឆាំងនឹងការរលាក។

ពួកគេទប់ស្កាត់ការផលិតអង់ស៊ីម cyclooxygenase ពិសេសដែលរំខានដល់ការផលិត prostaglandins (ពួកវាប៉ះពាល់ដល់ការវិវត្តនៃការរលាក) ។ ថ្នាំ NSAIDs ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដើម្បីកាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការរលាក ចាក់ថ្នាំស្ពឹក និងកាត់បន្ថយសីតុណ្ហភាព។

  • ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន - ដូចដែលឈ្មោះបានបង្ហាញពួកគេទប់ស្កាត់ការផលិតអ៊ីស្តាមីននៅក្នុងខ្លួន។

អ៊ីស្តាមីនគឺជាសារធាតុដែលគ្រប់គ្រងការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទរវាងកោសិកា។ វាអាចបង្កឱ្យមានការកន្ត្រាក់នៃសរសៃឈាមធំ ៗ ការពង្រីកនិងការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាមតូចៗការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំរលោងការបញ្ចេញ adrenaline បង្កើនការសំងាត់នៃអង់ស៊ីមរំលាយអាហារនិងទឹករំអិលនៅក្នុងទងសួត។ ជាធម្មតា ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ការរលាកអាឡែស៊ី និងជាមធ្យោបាយដើម្បីបំបាត់រោគសញ្ញាអំឡុងពេលផ្តាសាយ។

  • អ័រម៉ូនគឺជាឱសថសង្គ្រោះបន្ទាន់ដែលត្រូវបានប្រើសម្រាប់តែការរលាកធ្ងន់ធ្ងរដោយសារតែការពិតដែលថាវាមាន contraindications និងផលប៉ះពាល់ធ្ងន់ធ្ងរ។

សកម្មភាពរបស់អ័រម៉ូនគឺដើម្បីប្រឆាំងនឹងការផលិត prostaglandins រារាំងអង់ស៊ីមដែលបំផ្លាញកោសិកាកាត់បន្ថយ permeability នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមនិងរារាំងការបង្កើត exudate និងការរីកលូតលាស់នៃជាលិកាភ្ជាប់នៅក្នុងតំបន់នៃការរលាក។

ការព្យាបាលដោយចលនាសម្រាប់ការរលាក

ការព្យាបាលដោយចលនាជាធម្មតាត្រូវបានគេប្រើដើម្បីព្យាបាលការរលាកក្នុងដំណាក់កាលជាសះស្បើយ ឬជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ។ អាស្រ័យលើប្រភេទនៃរោគវិទ្យា ប្រភេទផ្សេងគ្នានៃការព្យាបាលដោយប្រើកាយវប្បកម្មអាចត្រូវបានប្រើ៖

  • Electrophoresis (ការគ្រប់គ្រងថ្នាំដោយមានជំនួយពីចរន្តអគ្គិសនី) ។
  • ការព្យាបាលដោយចរន្តអគ្គិសនីជីពចរ (ការព្យាបាលដោយឌីណាមិក) ត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាបាលការរលាកនៃសរសៃប្រសាទ។
  • ការព្យាបាលដោយប្រើគ្រីស្តាល់ (ការព្យាបាលដោយត្រជាក់) - ក្នុងស្រុកនិងទូទៅ។
  • ការព្យាបាលដោយឡាស៊ែរ - ប្រសិទ្ធភាពរបស់វាគឺផ្អែកលើឥទ្ធិពលដ៏មានប្រយោជន៍នៃវិទ្យុសកម្មពន្លឺជាមួយនឹងប្រវែងរលកថេរមួយ។
  • ការព្យាបាលដោយអ៊ុលត្រាសោន - ប្រសិទ្ធភាពគឺផ្អែកលើឥទ្ធិពលនៃអ៊ុលត្រាសោនដែលបង្កើនល្បឿនដំណើរការនៃការបង្កើតឡើងវិញជាលិការំលាយ edema ស្តារឡើងវិញនូវចរន្តសរសៃប្រសាទបំបាត់ការកន្ត្រាក់។ ការព្យាបាលដោយអ៊ុលត្រាសោនមានប្រសិទ្ធិភាពប្រឆាំងនឹងការរលាកខ្លាំង។
  • ការព្យាបាលដោយភក់ គឺជាវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលដោយចលនា ដែលត្រូវបានប្រើជាចម្បងសម្រាប់ការព្យាបាលការរលាករោគស្ត្រី។ ភក់មានប្រសិទ្ធិភាពប្រឆាំងនឹងការរលាកខ្លាំង, ជំរុញប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ, ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវលំហូរឈាមនៅក្នុងតំបន់នៃការអនុវត្តកម្មវិធីភក់។


អាស្រ័យលើមូលហេតុនៃការរលាកការព្យាបាលនៃទម្រង់ស្រួចស្រាវអាចជាការវះកាត់ឬអភិរក្ស។ ការព្យាបាលបែបអភិរក្សមាននៅក្នុងការណាត់ជួប៖

  • ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។
  • ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីត។
  • បើចាំបាច់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន។
  • ប្រសិនបើការរលាកមានសកម្មភាពខ្លាំងហើយថ្នាំដទៃទៀតមិនជួយបានល្អទេ - វគ្គខ្លីនៃអរម៉ូន (ប្រើជាចម្បងនៅក្នុងដំណើរការអូតូអ៊ុយមីននិងអាឡែស៊ី) ។

កម្លាំងទាំងអស់ត្រូវតែត្រូវបានដឹកនាំទៅការព្យាបាលនៃដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃការរលាក, ដោយសារតែ:

  • វាអាចទៅរួចក្នុងការវិវត្តទៅជាផលវិបាកដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត។
  • ការព្យាបាលដោយមិនមានគុណភាព ឬគ្មានគុណភាពអាចនាំឱ្យការពិតដែលថាដំណើរការនេះក្លាយទៅជារ៉ាំរ៉ៃ ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរញឹកញាប់។

ការព្យាបាលវះកាត់នៃការរលាកគឺត្រូវបានទាមទារនៅពេលដែលវាមិនអាចដោះស្រាយជាមួយនឹងវិធីអភិរក្ស។ នេះច្រើនតែកើតឡើងជាមួយនឹងជំងឺ cholecystitis ស្រួចស្រាវ ជំងឺរោគស្ត្រី ជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀន ការរលាកនៃសរសៃ (phlegmon) និងអាប់ស។

ការព្យាបាលការរលាករ៉ាំរ៉ៃ

មូលហេតុនៃការរលាកអាចខុសគ្នា។ ជួនកាលវាត្រូវបានបង្កឡើងដោយការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃឬជំងឺរ៉ាំរ៉ៃផ្សេងទៀត។ ក្នុងករណីនេះការរលាកមានរយៈពេលយូរត្រូវបានធ្វើម្តងទៀតនិងកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ វាត្រូវបានព្យាបាលដោយការវះកាត់ និងអភិរក្ស។ ការព្យាបាលបែបអភិរក្សរួមមានថ្នាំ ការព្យាបាលដោយចលនា ការព្យាបាលដោយលំហាត់ប្រាណ នីតិវិធី balneological ។ វិធីសាស្រ្តវះកាត់ត្រូវ​បាន​ប្រើ​នៅ​ពេល​ដែល​មាន​ប្រសិទ្ធភាព​គួរ​ឱ្យ​ចាប់​អារម្មណ៍​ជាង​ការ​ព្យាបាល​បែប​អភិរក្ស និង​ជា​ការ​ព្យាបាល​រ៉ាឌីកាល់​សម្រាប់​អ្នកជំងឺ។ ពួកគេព្យាយាមអនុវត្តប្រតិបត្តិការនៅខាងក្រៅដំណាក់កាលនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើង ដើម្បីកាត់បន្ថយផលវិបាកអវិជ្ជមានដែលអាចកើតមាន។

តើ​ការ​រលាក​រ៉ាំរ៉ៃ​ប្រភេទ​ណា​ខ្លះ​ដែល​មាន​ជាទូទៅ ហើយ​ត្រូវ​ព្យាបាល​ដោយ​របៀប​ណា​?

  • រោគសាស្ត្រនៃការរលាក gastrointestinal - ជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀន, រលាកលំពែង, colitis ជាដើម។

វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលគឺអាស្រ័យលើជំងឺជាក់លាក់ - ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងជំងឺរលាកលំពែង របបអាហារអត់ឃ្លាន អង់ស៊ីម ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម និងជាតិពុលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដំបូង ហើយក្នុងករណីដែលគ្មានប្រសិទ្ធភាព ការវះកាត់យកផ្នែកខ្លះនៃក្រពេញចេញ។ ជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀនត្រូវបានព្យាបាលជាចម្បងដោយការវះកាត់ភ្លាមៗ ដោយសារអ្នកជំងឺមកជាមួយនឹងការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវ ហើយចាំបាច់ត្រូវដកចេញនូវប្រភពនៃការរលាកឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។

  • ការរលាកនៃប្រព័ន្ធប្រមាត់ (ថ្លើម, ផ្លូវទឹកប្រមាត់និងប្លោកនោម) - ភាគច្រើនត្រូវបានបង្ហាញដោយ cholecystitis ។

ជម្ងឺ cholecystitis ដែលមិនប្រឡាក់ដោយគណនាត្រូវបានព្យាបាលដោយអភិរក្ស។ នៅក្នុងវត្តមាននៃថ្ម ការវះកាត់យកថង់ទឹកប្រមាត់ចេញជាញឹកញាប់ត្រូវបានគេប្រើ ហើយក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ គ្រូពេទ្យចូលចិត្តការវះកាត់ laparotomy ហើយក្នុងករណីដែលមិនមានភាពធ្ងន់ធ្ងរ ការវះកាត់ laparoscopy កាន់តែទន់ភ្លន់អាចធ្វើទៅបាន។

  • ការរលាករ៉ាំរ៉ៃនៃភ្នែក (ត្របកភ្នែក) ដោយសារតែការស្ទះនៃក្រពេញ sebaceous - chalazion ។

ការព្យាបាលចាប់ផ្តើមតាមបែបអភិរក្ស ដោយចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យចាក់ថ្នាំអរម៉ូនទៅក្នុងបែហោងធ្មែញ chalazion បន្តក់ភ្នែក មួន។ ប្រសិនបើវាមិនអាចជួយបានទេ ការបង្កើតត្រូវបានដកចេញដោយវះកាត់នៅលើមូលដ្ឋានអ្នកជំងឺក្រៅ។

  • ការរលាករ៉ាំរ៉ៃនៃប្រព័ន្ធទឹកនោម (pyelonephritis, cystitis, urethritis)

តម្រូវឱ្យមានការតែងតាំងថ្នាំសំលាប់មេរោគក្នុងតំបន់ (uroseptics) របបផឹកត្រឹមត្រូវ ថ្នាំដើម្បីធ្វើអោយឈាមរត់ក្នុងតម្រងនោមប្រសើរឡើង។

  • ការរលាករ៉ាំរ៉ៃនៃផ្នែករោគស្ត្រី

ពួកគេត្រូវបានព្យាបាលដោយការកើនឡើងនៃភាពស៊ាំទូទៅ និងក្នុងតំបន់ ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច និងភ្នាក់ងារអង់ទីប៊ីយ៉ូទិក ការព្យាបាលដោយចលនា (ការព្យាបាលដោយអូហ្សូន និងការព្យាបាលដោយភក់ជួយបានយ៉ាងល្អ)។ ប្រសិនបើស្ត្រីមានរោគសញ្ញានៃការរលាកនៃអូវែរ ស្បូន បំពង់ស្បូន ប៉ុន្តែវាមិនអាចកំណត់អត្តសញ្ញាណជំងឺនេះបានត្រឹមត្រូវដោយប្រើវិធីសាស្ត្រធម្មតាទេ អ្នកជំងឺអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយការវះកាត់ laparoscopy ក្នុងកំឡុងពេលដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនឹង ក្លាយជាច្បាស់លាស់ហើយការព្យាបាលវះកាត់នឹងត្រូវបានអនុវត្ត (ការកាត់ផ្តាច់ការស្អិត, ការវះកាត់អូវែ, ការស្តារឡើងវិញនៃបំពង់) ។


មានករណីនៅពេលដែលការព្យាបាលការរលាកគឺមិនអាចទៅរួចទេបើគ្មានការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់។ តាមក្បួនមួយជំងឺស្រួចស្រាវត្រូវបាននាំយកទៅតុប្រតិបត្តិការរបស់អ្នកជំងឺហើយជំនួយផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តគួរតែត្រូវបានផ្តល់ជូនភ្លាមៗ:

  • cholecystitis ស្រួចស្រាវគឺជាដំណើរការរលាកនៅក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់ដែលប៉ះពាល់ដល់ជញ្ជាំងរបស់វា។

ការវះកាត់យកថង់ទឹកប្រមាត់ចេញ ត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងវត្តមាននៃថ្ម និងអវត្ដមាននៃឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាលបែបអភិរក្ស។ ការរលាកប្លោកនោមកើតឡើងដោយសារតែការរំលោភលើលំហូរចេញនៃទឹកប្រមាត់ និងការឆ្លងរបស់វាជាមួយនឹងបាក់តេរីបង្កជំងឺ។ ការព្យាបាលមិនទាន់ពេលវេលានៃ cholecystitis អាចនាំឱ្យមានផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៅពេលដែលដំណើរការ pathological ចាប់យកជាលិកាជុំវិញឬនាំឱ្យមាន gangrene ប្លោកនោម។ ការថែទាំវះកាត់មាននៅក្នុងការយកសរីរាង្គដែលមានជំងឺចេញ។

  • ជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ - ជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ។

ការរលាកធ្ងន់ធ្ងរនៃក្រពេញអាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់។ ការព្យាបាលវះកាត់នៃជំងឺរលាកលំពែងមាននៅក្នុងការយកជាលិការលាកលំពែងចេញ ប្រសិនបើការព្យាបាលបែបអភិរក្សមិនមានប្រសិទ្ធភាព។

  • ជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀន

រលាកខ្នែងពោះវៀនស្រួចស្រាវនៃ caecum ដែលបច្ចុប្បន្នត្រូវបានព្យាបាលដោយការវះកាត់ laparoscopic៖ ខ្នែងពោះវៀនត្រូវបានដកចេញជាមួយនឹងឧបករណ៍ដែលត្រូវបានបញ្ចូលតាមរន្ធតូចៗ ក្រោមការគ្រប់គ្រងរបស់កាមេរ៉ាវីដេអូ។

  • ការរលាកនៃកូនកណ្តុរ (lymphadenitis)

វាក៏តម្រូវឱ្យមានការព្យាបាលវះកាត់ផងដែរ - suppuration ត្រូវបានបើកបង្ហូរហើយបន្ទាប់មកថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

  • ជំងឺរោគស្ត្រី៖ ការរលាក purulent ស្រួចស្រាវនៃ appendages, ovaries

មូលហេតុ​នៃ​ការ​វះកាត់​បន្ទាន់ ព្រោះ​ការ​ដាច់​រលាត់​នៃ​សរីរាង្គ និង​ការ​រាលដាល​នៃ​ដំណើរការ​រលាក​ដល់​ពោះ​គំរាមកំហែង​ដល់​អាយុជីវិត​ស្ត្រី​។

  • ជំងឺ purulent នៃស្បែកនិងជាលិកា: ឆ្អិន, អាប់ស, phlegmon (ការរីករាលដាលនៃការរលាកនៃសរសៃដោយគ្មានការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មច្បាស់លាស់) ។

ក្នុងករណីនេះគ្រូពេទ្យវះកាត់បើកការផ្តោតអារម្មណ៍សម្អាតបែហោងធ្មែញនៃខ្ទុះដាក់បង្ហូរហើយបន្ទាប់មកអ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។

  • ការរលាកស្រួចស្រាវនៃសរីរាង្គ ENT: ប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ otitis, sinusitis, ethmoiditis ជាដើម។

ខ្លឹមសារនៃប្រតិបត្តិការទាំងអស់នៅក្នុងករណីនេះគឺដើម្បីធានាលំហូរចេញនៃមាតិកា purulent ពីបែហោងធ្មែញបិទទៅខាងក្រៅ។ ដូច្នេះ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានការរលាកនៃត្រចៀក នោះគាត់ត្រូវបានចាក់ដោយភ្នាស tympanic ។ នៅក្នុងករណីនៃ ethmoiditis ស្រួចស្រាវនិងការបង្កើតនៃអាប់ស, កោសិកានៃបន្ទះឈើត្រូវបានបើក, ខ្ទុះត្រូវបានយកចេញ។

  • រោគសាស្ត្រនៃបែហោងធ្មែញមាត់ - នេះរួមបញ្ចូលទាំងការព្យាបាលនៃជំងឺរលាកអញ្ចាញធ្មេញការរលាកនៃ periosteum, osteomyelitis, ការរលាកនៃក្រពេញទឹកមាត់។

ការការពារការរលាក

ការការពារជំងឺរលាកអាចខុសគ្នា៖

ការកើនឡើងនៃភាពស៊ាំទូទៅគឺតែងតែចាំបាច់ ដោយមិនគិតពីប្រភេទនៃការរលាកដែលយើងកំពុងនិយាយអំពី។ អរគុណ​ចំពោះ ភាពស៊ាំខ្លាំងភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ នៅពេលដែលវាចូលទៅក្នុងខ្លួន មិនអាចគុណបាន។

ដើម្បីកុំឱ្យមានជំងឺរលាកសួត ចាំបាច់ត្រូវព្យាបាល ARVI ឱ្យបានទាន់ពេលវេលា មិនត្រូវត្រជាក់ពេកទេ ហើយប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់មានហានិភ័យនៃការឆ្លងមេរោគរលាកសួត និងជំងឺដែលបណ្តាលមកពីជំងឺគ្រុនផ្តាសាយ Haemophilus គាត់ត្រូវបានបង្ហាញ។ ការចាក់ថ្នាំបង្ការ. ក្រុមហានិភ័យរួមមានអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃសួត និងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង មនុស្សចាស់ (ជាពិសេសអ្នកដែលរស់នៅក្នុងសាលារៀន) និងអ្នកជំងឺដែលត្រូវការការលាងឈាម។

ដើម្បីបងា្ករការរលាកនៃស្បែកនៃប្រភេទផ្សេងៗ (erysipelas, ឆ្អិន, អាប់ស) អ្នកត្រូវសង្កេតអនាម័យផ្ទាល់ខ្លួនឱ្យបានត្រឹមត្រូវ: ងូតទឹកជារៀងរាល់ថ្ងៃ ប្រើម្សៅសាប៊ូ pH-អព្យាក្រឹត។ វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការជៀសវាងការកើតឡើងនៃរបួស ការក្រហាយ និងកន្ទួលកន្ទប ហើយប្រសិនបើពួកគេលេចឡើង ស្បែកគួរតែត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំសំលាប់មេរោគ។ ការ sunburns ក៏ធ្វើឱ្យខូចស្បែកធ្វើឱ្យខូចស្រទាប់ការពារខាងលើនិងកាត់បន្ថយភាពស៊ាំ - ដូច្នេះពួកគេគួរតែត្រូវបានព្យាបាលដោយគ្មានការបរាជ័យ (ការត្រៀមលក្ខណៈដែលមានមូលដ្ឋានលើ panthenol ជួយបានល្អ) ។ ចាប់តាំងពី erysipelas កើតឡើងជាធម្មតាប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ, ការយកចិត្តទុកដាក់គួរតែត្រូវបានបង់ទៅការព្យាបាលរបស់ពួកគេ: ជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus, thrombophlebitis, ដំបៅ trophic, ជំងឺ endocrine តម្រូវឱ្យមានការត្រួតពិនិត្យយ៉ាងជិតស្និទ្ធ។ ដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវចរន្តឈាមនិងលំហូរកូនកណ្តុរវាត្រូវបានណែនាំឱ្យធ្វើវគ្គសិក្សាម៉ាស្សាពីរដងក្នុងមួយឆ្នាំ។

ដើម្បីទប់ស្កាត់ការរលាកនៃថង់ទឹកប្រមាត់ និងបំពង់ទឹកប្រមាត់ អ្នកត្រូវអនុវត្តតាមរបបអាហារសមហេតុផល ជាមួយនឹងការដាក់កម្រិតនៃខ្លាញ់សត្វ អាហារចៀន និងត្រជាក់ ការកើនឡើងនៃសមាមាត្រនៃជាតិសរសៃនៅក្នុងរបបអាហារ និងអាហារប្រភាគ។ របបអាហារបែបនេះការពារការកកើតគ្រួស និងរូបរាងនៃជម្ងឺគ្រួសក្នុងប្រមាត់ ដែលជារឿយៗជាមូលហេតុនៃការរលាកប្លោកនោម។

ការការពារជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវមាននៅក្នុងគោលការណ៍នៃការញ៉ាំអាហារដែលមានសុខភាពល្អ បោះបង់ទម្លាប់អាក្រក់ និងរបៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អ។

ដើម្បីជៀសវាងការរលាកអញ្ចាញធ្មេញ និងប្រហោងធ្មេញ អ្នកត្រូវសង្កេតមើលអនាម័យ ព្យាបាលធ្មេញឱ្យទាន់ពេលវេលា ប្រើទឹកលាងជមែះ និងថ្នាំដុសធ្មេញឱ្យបានល្អ។

ការការពារជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀនគឺផ្អែកលើការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺលាមក និងបញ្ហាផ្សេងៗក្នុងបំពង់រំលាយអាហារ ការពារការឆ្លងមេរោគមិនឱ្យចូលក្នុងខ្លួន។ នេះអាចត្រូវបានសម្រេចដោយអាហាររូបត្ថម្ភបានត្រឹមត្រូវជាមួយនឹងមាតិកាខ្ពស់នៃជាតិសរសៃ, ការបង្កើតរបបអាហារ។ អនាម័យក៏នឹងជួយផងដែរ - លាងបន្លែផ្លែឈើផ្លែប៊ឺរីលាងដៃឱ្យបានហ្មត់ចត់មុនពេលញ៉ាំ។

ជំងឺរលាកនៃប្រដាប់បន្តពូជស្ត្រី (ការរលាកនៃប្រដាប់បន្តពូជ, អូវែ, ទ្វារមាសនិងមាត់ស្បូន) អាចត្រូវបានជៀសវាងប្រសិនបើការរួមភេទធម្មតាត្រូវបានជៀសវាង, ការឆ្លងត្រូវបានការពារ, ការរំលូតកូនត្រូវបានបោះបង់ចោលនៅក្នុងការពេញចិត្តនៃវិធីពន្យារកំណើតស៊ីវិល។ ដើម្បីកុំឱ្យ "ចុះខ្សោយ" ភាពស៊ាំក្នុងតំបន់វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលមិនធ្វើឱ្យត្រជាក់ពេក។ អនាម័យក៏ត្រូវបានទាមទារផងដែរ - ការងូតទឹកជាទៀងទាត់ការបដិសេធនៃបន្ទះប្រចាំថ្ងៃវាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យប្រើសាប៊ូសម្រាប់អនាម័យជិតស្និទ្ធ។

ការរលាកនៃសន្លាក់អាចត្រូវបានជៀសវាង ប្រសិនបើអ្នកធ្វើលំហាត់ប្រាណ តាមដានឥរិយាបថរបស់អ្នក ការពារការរងរបួស និងការផ្ទុកលើសទម្ងន់ និងតាមដានទម្ងន់របស់អ្នក។

ដោយសារការរលាកស្រួចស្រាវនៃកូនកណ្តុរជាធម្មតាកើតឡើងនៅពេលដែលពួកគេរងរបួស ឬរបួស ស្ថានភាពរបួសគួរតែត្រូវបានជៀសវាង។ ប្រសិនបើកូនកណ្តុររលាកដោយសារតែការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃណាមួយ អ្នកគួរតែប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងវា - បន្ទាប់ពីទាំងអស់ ដរាបណាវាមាន ការរលាកនឹងកើតឡើងវិញ។

ការរលាកអាចកើតឡើងនៅក្នុងសរីរាង្គណាមួយ ហើយនេះមិនមែនជារឿងគួរឱ្យភ្ញាក់ផ្អើលនោះទេ៖ ប្រតិកម្មរលាកគឺជាវ៉ារ្យ៉ង់នៃការការពាររាងកាយពីឥទ្ធិពលបំផ្លិចបំផ្លាញ ឬបង្កជំងឺនៅលើវា។ រាងកាយខ្លួនឯងផ្តល់សញ្ញាទុក្ខព្រួយ ដែលត្រូវតែឆ្លើយតបទាន់ពេលវេលា បើមិនដូច្នេះទេ ជំងឺដែលមិនបានព្យាបាលនឹងក្លាយទៅជារ៉ាំរ៉ៃ ហើយកាន់តែអាក្រក់ទៅៗម្តងហើយម្តងទៀត។

មូលហេតុនៃការរលាកអាចមិនត្រឹមតែជាជំងឺប៉ុណ្ណោះទេថែមទាំងរបួសផងដែរ: រាងកាយគីមីសីតុណ្ហភាព។ ជួនកាលសូម្បីតែព្រះអាទិត្យមានកំហុសដោយសារជំងឺខ្សោយ - ពីការស្នាក់នៅយូរពេកនៅក្រោមកាំរស្មីរបស់វាស្បែកប្រែជារលាកនិងក្រហម។

ការរលាកត្រូវបានព្យាបាលខុសគ្នាអាស្រ័យលើអ្វីដែលបណ្តាលឱ្យវា។ ការព្យាបាលអាចជាការវះកាត់ (វះកាត់) ឬបែបអភិរក្ស (គ្រាប់ថ្នាំ មួន ការព្យាបាលដោយចលនា ម៉ាស្សា ការចាក់)។ ផែនការជាក់លាក់នៃនីតិវិធីនៅក្នុងករណីនីមួយៗត្រូវបានកំណត់ដោយវេជ្ជបណ្ឌិតដោយផ្អែកលើលទ្ធផលនៃការពិនិត្យ។ ការប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯងសម្រាប់ការរលាកគឺមិនត្រឹមតែគ្មានន័យប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែវាក៏មានះថាក់ផងដែរ - ដោយគ្មានបទពិសោធន៍ និងគុណវុឌ្ឍិត្រឹមត្រូវ វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ និងចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលប្រកបដោយសមត្ថភាពដល់ខ្លួនឯង។ ជាលទ្ធផល អ្នកខ្ជះខ្ជាយពេលវេលាដ៏មានតម្លៃដោយឥតប្រយោជន៍ ហើយប្រថុយនឹងផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ។ ដូច្នេះអ្នកត្រូវចាំថា: ការរលាកណាមួយគឺជាហេតុផលសម្រាប់ការទៅជួបគ្រូពេទ្យជាបន្ទាន់!

ការរលាកនៃអូវែរ (appendages)

ក្នុងចំណោមជំងឺរោគស្ត្រីទាំងអស់ ជំងឺរលាកផ្សេងៗ កាន់កាប់មុខតំណែងឈានមុខគេ។ ការរលាកនៃ appendages ទូទៅបំផុតដែលប៉ះពាល់ដល់ស្ត្រីនៃអាយុបង្កើតកូន - ចាប់ពី 20 ឆ្នាំឡើងទៅ។

រោគសញ្ញានៃការរលាកនៃអូវែរ៖

  1. ឈឺ, គូរការឈឺចាប់នៅផ្នែកខាងក្រោមនៃពោះ កើតចេញពីការថយចុះកម្តៅនៃរាងកាយ និងអំឡុងពេលមករដូវ។
  2. ឈឺចាប់អំឡុងពេលរួមភេទ

ក្រោយមកនៅពេលដែលជំងឺនេះវិវត្តន៍ រោគសញ្ញាខាងក្រោមនេះត្រូវបានបន្ថែមទៅរោគសញ្ញាទាំងនេះ៖

  1. ញាក់
  2. ការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសីតុណ្ហភាព - រហូតដល់ 38-39 ° C
  3. ការឈឺចាប់ខ្លាំងដែលរាលដាលដល់ខ្នងខាងក្រោម
  4. ការជម្រុញឱ្យនោមញឹកញាប់
  5. ការហូរទឹករំអិលច្រើនចេញពីទ្វាមាស មានតម្លាភាពក្នុងរូបរាង។

ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ចង្អោរ និងក្អួតអាចកើតឡើង។ ការរលាករ៉ាំរ៉ៃនៃ appendages រួមចំណែកដល់ការបង្កើនការឈឺចាប់និងជួររបស់វា។ ដូច្នេះរោគសញ្ញានៃ adnexitis (ការរលាកនៃអូវែរ) រួមមានការឈឺចាប់នៅផ្នែកខាងក្រោមពោះ ក្នុង sacrum នៅក្រលៀន និងក្នុងទ្វាមាស។ ការរលាករ៉ាំរ៉ៃអាចត្រូវបានអមដោយបញ្ហានៃការមករដូវ, មុខងារផ្លូវភេទ, ការរលូតកូននិងការវិវត្តនៃការមានផ្ទៃពោះក្រៅស្បូន។

មូលហេតុនៃជំងឺ

ការឆ្លងមេរោគអាចចូលទៅក្នុងរាងកាយផ្លូវភេទ (ក្នុងអំឡុងពេលរួមភេទពីដៃគូដែលមានមេរោគ) ។ ក្នុងករណីនេះ microorganisms ជ្រាបចូលទៅក្នុង appendages និងបង្កឱ្យមានដំណើរការរលាក។ វាអាចជា gonococci, chlamydia, mycoplasmas ឬ Trichomonas ។ ការ​រលាក​បែប​នេះ​ប៉ះពាល់​ដល់​ស្ត្រី​ដែល​មាន​ចំណង់​ផ្លូវភេទ ក៏ដូចជា​ស្ត្រី​ដែល​បន្ត​សកម្មភាព​ផ្លូវភេទ​ភ្លាម​ៗ​បន្ទាប់​ពី​សម្រាល​កូន ឬ​រំលូត​កូន ។

ដូចគ្នានេះផងដែរ, ជំងឺនេះបណ្តាលឱ្យសកម្មភាពនៃ microflora ដែលមាននៅក្នុងរាងកាយឬដែលបានចូលទៅក្នុងវាមិនមែនផ្លូវភេទ (ធ្វើឱ្យសកម្មនៃការឆ្លងដោយស្វ័យប្រវត្តិ) ។ Staphylococci, Escherichia coli, streptococci ជ្រាបចូលទៅក្នុង appendages និងបណ្តាលឱ្យរលាក។ ជាធម្មតាពួកវាបណ្តាលឱ្យរលាកប្រភេទផ្សេងទៀតទោះជាយ៉ាងណាដោយសារតែហេតុផលមួយចំនួនដូចជាការថយចុះជាទូទៅនៃភាពស៊ាំឬវត្តមាននៃជំងឺផ្សេងទៀតនៅក្នុងរាងកាយ (sinusitis, dysbacteriosis និងសូម្បីតែ caries ធម្មតា) microflora នេះអាចក្លាយទៅជាឈ្លានពាន។

តើអ្វីទៅជាគ្រោះថ្នាក់នៃជំងឺ

ដំណើរការរលាកនៅក្នុង appendages រំលោភលើភាពសុចរិតនៃ epithelium នៃបំពង់ fallopian ។ ដោយសារតែនេះ adhesion កើតឡើងដែលធ្វើឱ្យបំពង់ fallopian មិនអាចឆ្លងកាត់បាន, ដែល, នៅក្នុងវេន, បណ្តាលឱ្យគ្មានកូន។

កត្តាដែលអាចបណ្តាលឱ្យរលាក៖

  1. រញ៉េរញ៉ៃ ជីវិតផ្លូវភេទការផ្លាស់ប្តូរដៃគូញឹកញាប់ កង្វះការពន្យារកំណើត
  2. ការថយចុះកម្តៅ។ អ្នកមិនអាចធ្វេសប្រហែសមួកនៅពេលសាយសត្វធ្ងន់ធ្ងរពាក់អាវនីឡុងនិងស្តុកក្នុងរដូវត្រជាក់។
  3. ស្ត្រេស ការងារលើសទម្ងន់ អាហាររូបត្ថម្ភមិនទៀងទាត់។
  4. ជំងឺកម្រិតខ្ពស់: រលាកក្រពះ, tonsillitis, dysbacteriosis, caries ដែលមិនបានព្យាបាល។
  5. ប្រើកំរាលកំដៅសម្រាប់ការឈឺចាប់។ នេះគ្រាន់តែ provokes ការអភិវឌ្ឍបន្ថែមទៀតនៃការរលាក។

សកម្មភាពនៅពេលរោគសញ្ញាលេចឡើង

  1. ដើម្បីកុំឱ្យស្ថានភាពរបស់អ្នកកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ អ្នកគួរតែទៅពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតជាបន្ទាន់។
  2. ដើម្បីធ្វើការវិនិច្ឆ័យ ការលាបពណ៌ចេញពីទ្វារមាស និងពីមាត់ស្បូនគឺចាំបាច់ ដែលនឹងកំណត់ពីលក្ខណៈនៃ microflora ។
  3. បំពេញវគ្គនៃការព្យាបាលតាមវេជ្ជបញ្ជា

សូមចងចាំថា ការព្យាបាលគួរតែធ្វើឡើងដោយសម្ភព-រោគស្ត្រីតែប៉ុណ្ណោះ!

ជំងឺឆ្លងតាមការរួមភេទ (STIs)

ជំងឺកាមរោគ - នេះគឺជាក្រុមអតិសុខុមប្រាណដ៏ធំមួយដែលភាគច្រើនមានគ្រោះថ្នាក់តាមលក្ខខណ្ឌ។ ក្នុងបរិមាណតិចតួចពួកគេបង្កើត "អេកូឡូស៊ី" ជាក់លាក់មួយនៅក្នុងទ្វាមាសដែលជាផ្នែកមួយនៃ microflora របស់វា។ សមាសភាពនៃរុក្ខជាតិនេះក៏រួមបញ្ចូលផងដែរនូវអតិសុខុមប្រាណដែលដើរតួជាសណ្តាប់ធ្នាប់ការពារការបន្តពូជនៃរុក្ខជាតិឱកាសនិយមដែលបានរៀបរាប់ខាងលើ។ ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការថយចុះនៃភាពស៊ាំ អតុល្យភាពកើតឡើង ហើយ dysbacteriosis ទ្វារមាសមានការរីកចម្រើន។

ការថយចុះនៃភាពស៊ាំកើតឡើងអំឡុងពេលជំងឺរ៉ាំរ៉ៃកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ជំងឺឆ្លងស្រួចស្រាវ (ដូចជា SARS ជំងឺគ្រុនផ្តាសាយ) ក៏ដូចជាបន្ទាប់ពីភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត ឬភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃដែលវិវឌ្ឍន៍ក្នុងរយៈពេលយូរ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, ការថយចុះនៃភាពស៊ាំអាចកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការមានផ្ទៃពោះឬការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងខ្លាំងនៃអាកាសធាតុ។

ជំងឺកាមរោគនីមួយៗមានលក្ខណៈពិសេសរៀងៗខ្លួន ប៉ុន្តែពួកគេទាំងអស់ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គរ៉ាំរ៉ៃ និងរោគសញ្ញាតិចតួច។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ស្ត្រីម្នាក់មិនកត់សំគាល់ជំងឺនេះទេ។ ហើយមានតែប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺផ្តាសាយធម្មតាប៉ុណ្ណោះ នាងបានកត់សម្គាល់ការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញទឹករំអិលទ្វារមាស ភាពមិនស្រួលនៅក្នុងតំបន់ប្រដាប់បន្តពូជ ការឈឺចាប់ទាញតាមកាលកំណត់មិនកំណត់នៅក្នុងពោះខាងក្រោម រមាស់។

ខ្លាមីឌីយ៉ា

ការឆ្លងមេរោគកើតឡើងតាមរយៈទំនាក់ទំនងផ្លូវភេទ ហើយមិនចាំបាច់តាមប្រដាប់បន្តពូជទេ ប៉ុន្តែក៏មានតាមមាត់ ឬរន្ធគូថផងដែរ។ រយៈពេលវីរុសសម្ងំក្នុងខ្លួនជាមធ្យម 7 ទៅ 14 ថ្ងៃ។

មិនមានបញ្ហាជាមួយនឹងការព្យាបាលរោគខ្លាមីឌៀទេ។ ជាមួយនឹងការជ្រើសរើសត្រឹមត្រូវនៃឱសថ antibacterial កម្រិតថ្នាំរបស់វា និងរយៈពេលនៃការព្យាបាលដែលបានគណនា ហើយផងដែរ - ដែលមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ - ប្រសិនបើអ្នកជំងឺបំពេញតាមវេជ្ជបញ្ជាទាំងអស់របស់វេជ្ជបណ្ឌិត នោះការព្យាបាលនឹងទទួលបានជោគជ័យ។ នៅក្នុងប្រទេសអ៊ឺរ៉ុបភាគច្រើន ក៏ដូចជានៅសហរដ្ឋអាមេរិក និងរុស្ស៊ី តម្លៃនៃការព្យាបាលរោគខ្លាមីឌៀ និងការឆ្លងមេរោគមិនទាន់ឃើញច្បាស់ផ្សេងទៀតគឺទាបជាងតម្លៃនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។

ការឆ្លងមេរោគមិនទាន់ឃើញច្បាស់ - ជំងឺ Chlamydia, ureaplasma, mycoplasma និង trichomonas តែងតែទទួលរងនូវការព្យាបាលជាកាតព្វកិច្ចចំពោះដៃគូទាំងពីរ ទោះបីជាពួកគេម្នាក់ឈឺក៏ដោយ។

ផលវិបាក

ជំងឺ Chlamydia បណ្តាលឱ្យរលាក epididymis ចំពោះបុរស (epididymitis) ។

ចំពោះស្ត្រី - ជំងឺនៃមាត់ស្បូន, ការរលាកនៃ appendages និង ភាពគ្មានកូនរបស់ tubal. អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ ជំងឺ Chlamydia អាចបណ្តាលឱ្យមានភាពមិនប្រក្រតីធ្ងន់ធ្ងររបស់ទារក។

ដូចគ្នានេះផងដែរ, ការឆ្លងមេរោគនេះនាំឱ្យមានជំងឺរបស់ Reiter - ការខូចខាតធ្ងន់ធ្ងរដល់សន្លាក់និងភ្នែក។

ការតាមដានលទ្ធផលនៃការព្យាបាលរោគខ្លាមីឌៀ និងជំងឺកាមរោគដែលមិនទាន់ឃើញច្បាស់ផ្សេងទៀត គួរតែត្រូវបានអនុវត្តមិនលឿនជាង 3 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការបញ្ចប់ថ្នាំ។ រោគសញ្ញាអាចបន្តកើតមានជាច្រើនសប្តាហ៍ ឬរាប់ខែបន្ទាប់ពីការព្យាបាលបានជោគជ័យ។ ការបន្តសកម្មភាពផ្លូវភេទគឺអាចធ្វើទៅបានលុះត្រាតែមានការត្រួតពិនិត្យលើដៃគូទាំងពីរ។

UREAPLASMOZIS

ទាំងនេះគឺជាអតិសុខុមប្រាណតូចបំផុតដែលមិនមាន និងមិនត្រូវការភ្នាសកោសិកាផ្ទាល់ខ្លួន។ លក្ខណៈពិសេសនេះអនុញ្ញាតឱ្យពួកវាជ្រាបចូលទៅក្នុងកោសិកានៃសារពាង្គកាយម្ចាស់ផ្ទះ ដូច្នេះជារឿយៗពួកវាមិនអាចមើលឃើញដោយកោសិកាការពារនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនោះទេ។ ដូច្នេះ ureaplasmas អាច​មាន​នៅ​ក្នុង​ខ្លួន​អស់​រយៈពេល​ជាង 10 ឆ្នាំ​មក​ហើយ។ ចំពោះ​ស្ត្រី ureaplasmosis គឺ​ច្រើន​ជាង​បុរស។

Ureaplasmas បានទទួលឈ្មោះរបស់ពួកគេដោយសារតែសមត្ថភាពក្នុងការបំបែកអ៊ុយ - ureolysis ។ ដូច្នេះ ureaplasmosis គឺជាការឆ្លងមេរោគតាមទឹកនោម ureaplasmas មិនអាចរស់បានដោយគ្មានអ៊ុយ។ ជារឿយៗ ureaplasmosis ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺនៃប្រព័ន្ធទឹកនោម, រលាក urethritis, cystitis រ៉ាំរ៉ៃ និង pyelonephritis ។

Ureaplasma ជាធម្មតាឆ្លងតាមការរួមភេទ។ វាក៏អាចឆ្លងដល់កុមារអំឡុងពេលសម្រាល។

រយៈពេល incubation មានរយៈពេលប្រហែល 1 ខែ។ ការវិវត្តន៍នៃជំងឺនេះអាស្រ័យទៅលើភាពស៊ាំ វត្តមាន ឬអវត្តមាននៃជំងឺផ្សេងៗនៃទ្វារមាស និងមូលហេតុផ្សេងទៀត។

ភាគច្រើនជាញឹកញាប់មិនមានរោគសញ្ញាទេ។ ជួនកាលអ្នកជំងឺអាចត្អូញត្អែរពីការហូរទឹករំអិលច្រើនដងជាងធម្មតា ភាពមិនស្រួលនៅក្នុងទ្វាមាស ការដុតក្នុងពេលបត់ជើងតូច ការឈឺចាប់ទាញជាបន្តបន្ទាប់នៅក្នុងពោះផ្នែកខាងក្រោម និងផ្នែកខាងក្រោមខ្នង។

UREAPLASMA និងការមានផ្ទៃពោះ

Ureaplasma អាចនាំឱ្យមានដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញនៅក្នុងស្បូន appendages រួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃផលវិបាកដែលអាចនាំឱ្យមានរោគសាស្ត្រអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។ ដូច្នេះក្នុងអំឡុងពេលនេះ ចាំបាច់ត្រូវធ្វើតេស្តរកមើលការឆ្លងមេរោគនេះ និងការព្យាបាល ប្រសិនបើវាត្រូវបានបញ្ជាក់។

Ureaplasmas មិនបណ្តាលឱ្យខូចទ្រង់ទ្រាយរបស់ទារកនោះទេ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ការឆ្លងមេរោគលើកុមារកើតឡើងអំឡុងពេលសម្រាលកូន នៅពេលដែលទារកឆ្លងមេរោគ ប្រឡាយកំណើត. លើសពីនេះទៀត ureaplasmosis អាចបណ្តាលឱ្យរលូតកូន ការគំរាមកំហែងរលូតកូន ការកើតមិនគ្រប់ខែ និងជំងឺ endometritis ដែលជាផលវិបាកមួយក្នុងចំណោមផលវិបាកក្រោយសម្រាល។

ការព្យាបាលអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះកើតឡើងញឹកញាប់បំផុតនៅ 18-20 សប្តាហ៍។

ការព្យាបាល

ការព្យាបាល ureaplasmosis គួរតែស្មុគស្មាញនិងវែង។ ដំបូងបង្អស់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ប៉ុន្តែថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចតែមួយមុខមិនគ្រប់គ្រាន់ទេ។ Ureaplasmas អាចសម្របខ្លួនបានយ៉ាងងាយស្រួលទៅនឹងឥទ្ធិពលនៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចកំឡុងពេលព្យាបាល។ ការព្យាបាលក៏ប្រើថ្នាំដែលបង្កើនភាពស៊ាំទូទៅ និងក្នុងតំបន់ និង ថ្នាំប្រឆាំងនឹងមេរោគ, ដោយសារតែ ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចអាចបណ្តាលឱ្យកើតរោគផ្សិត។ ស្មុគស្មាញនៃថ្នាំក៏រួមបញ្ចូលផងដែរនូវថ្នាំដែលការពារពោះវៀនពីឥទ្ធិពលនៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។

មានភាពចម្រូងចម្រាសទាក់ទងនឹងតម្រូវការក្នុងការព្យាបាលដៃគូប្រសិនបើពួកគេមិនមានការឆ្លងមេរោគ។ នេះត្រូវបានសម្រេចដោយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួម និងដៃគូខ្លួនឯង។

ក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ ជម្រើសនៃឱសថមានកម្រិតព្រោះមានតែថ្នាំទាំងនោះដែលត្រូវបានអនុញ្ញាតអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះប៉ុណ្ណោះដែលអាចប្រើបាន។ ក្នុងចំណោមថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចទាំងនេះគឺ Rovamycin, Erythromycin, Vilprafen ។

ជំងឺ MYCOPLASMOSIS

Mycoplasmas គឺជា "សាច់ញាតិ" នៃ ureaplasmas ។ ពួកវាក៏មិនមានជញ្ជាំងកោសិកាផ្ទាល់ខ្លួនរបស់ពួកគេដែរ ហើយមានគុណភាព និងលក្ខណៈសម្បត្តិដូចគ្នាទៅនឹង ureaplasmas ដែរ។ ដូច្នេះយើងនឹងមិនរស់នៅលើ mycoplasma លម្អិតទេ។ ជំងឺនេះមានរោគសញ្ញាដូចគ្នា វិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យ និងគោលការណ៍នៃការព្យាបាលដូចជា ureaplasmosis ។

GARDNERELLOSIS

ជំងឺនេះមិនទាក់ទងនឹងជំងឺកាមរោគទេ។ វាត្រូវបានគេហៅថា vaginal gardnerella ហើយតាមពិតវាគឺជាការបង្ហាញនៃ dysbacteriosis ទ្វារមាស។ ទាំងនោះ។ នេះមិនមែនជាការរលាកនៅក្នុងទ្វាមាសទេ ដូច្នេះជំងឺនេះបានទទួលឈ្មោះមួយទៀត - បាក់តេរីទ្វារមាស។

មិនដូចការឆ្លងផ្សេងទៀតទេ ជំងឺ gardnerellosis មានរោគសញ្ញាច្បាស់លាស់ និងជាក់លាក់។ នេះ​ជា​ការ​បញ្ចេញ​ទឹករំអិល​ចេញ​ពី​ទ្វារមាស​ពណ៌​ស ឬ​ពណ៌​លឿង ដែល​មាន​ក្លិន​មិនល្អ នឹក​ដល់​ក្លិន​ត្រី​រលួយ​។ ក្លិនអាចកាន់តែខ្លាំងបន្ទាប់ពីរួមភេទ ក៏ដូចជាអំឡុងពេល ឬក្រោយពេលមករដូវ។ Gardnerellosis បណ្តាលឱ្យមិនស្រួលនិងឆេះនៅក្នុងតំបន់ប្រដាប់បន្តពូជ។ ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យរោគស្ត្រី វេជ្ជបណ្ឌិតដែលមានបទពិសោធន៍អាច​ធ្វើ​រោគ​វិនិច្ឆ័យ​បាន​ភ្លាមៗ ព្រោះ​ទឹក​ហូរ​ចេញ​មាន​លក្ខណៈ​ប្រឡាក់​បន្តិច។ ទោះបីជាក្នុងករណីខ្លះអាចមិនមានរោគសញ្ញាក៏ដោយហើយ gardnerella អាចត្រូវបានរកឃើញតែក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យ។

Gardnerella ត្រូវបានដាក់បញ្ចូលដោយផ្ទាល់ទៅក្នុងទ្វាមាស។ លើសពីនេះ ការឆ្លងភាគច្រើនមិនជ្រាបចូលទេ ដូច្នេះមិនមានរោគសញ្ញាដូចជា ការឈឺចាប់នៅផ្នែកខាងក្រោមពោះនោះទេ។

GARDNERELLA និងការមានផ្ទៃពោះ

Gardnerella អាចបង្កបញ្ហាជាច្រើនអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។ វាអាចទៅរួច ទោះបីជាមានការឆ្លងមេរោគក្នុងស្បូនដ៏កម្រក៏ដោយ។ ម្យ៉ាងទៀត gardnerella អាចបណ្តាលឱ្យរលាកស្បូនក្រោយពេលសម្រាលកូន ឬរំលូតកូន។ ដូច្នេះ​ការ​រលាក​ទ្វារមាស​ដោយ​បាក់តេរី​ក្នុង​ពេល​មាន​ផ្ទៃពោះ​គួរ​ត្រូវ​បាន​ព្យាបាល​ភ្លាម​ៗ ។

ជាធម្មតា gardnerella អាចលេចឡើងនៅក្នុងការលាបពណ៌ជាទៀងទាត់លើរុក្ខជាតិ។ ដូចគ្នានេះផងដែរសម្រាប់ការរកឃើញរបស់ពួកគេវិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យ PCR អាចត្រូវបានប្រើ។

ការព្យាបាល

ការព្យាបាលមាន 2 ដំណាក់កាល។ ដំបូងការឆ្លងត្រូវបានបំផ្លាញបន្ទាប់មក microflora នៅក្នុងទ្វាមាសត្រូវបានស្តារឡើងវិញ។

នៅដំណាក់កាលដំបូងថ្នាំដូចជា fazizhin, flagyl, trichopolum, clindamycin ត្រូវបានគេប្រើ។

ដំណាក់​កាល​ទី​២​មាន​រយៈ​ពេល​១​ខែ​ឬ​ច្រើន​ជាង​នេះ។ អ្នកត្រូវតែអត់ធ្មត់។ ប្រសិនបើ microflora មិនត្រូវបានស្តារឡើងវិញនោះជំងឺនេះនឹងត្រលប់មកវិញ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការព្យាបាល សកម្មភាពផ្លូវភេទអាចធ្វើទៅបាន ផ្តល់អោយដៃគូប្រើប្រាស់ស្រោមអនាម័យ។

ចំពោះបុរស, gardnerella "ចាក់ឬស" ហើយមិនអភិវឌ្ឍដូច្នេះការព្យាបាលដៃគូផ្លូវភេទមិនត្រូវបានទាមទារទេ។

មេរោគ HPV

ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះ ការយកចិត្តទុកដាក់របស់អ្នកស្រាវជ្រាវ និងអ្នកអនុវត្តភាគច្រើនត្រូវបានគេចាប់អារម្មណ៍ចំពោះការឆ្លងមេរោគនេះ។ ចំណាប់អារម្មណ៍បែបនេះត្រូវបានពន្យល់ដោយការពិតដែលថាសមត្ថភាពនៃការឆ្លងមេរោគនេះក្នុងការបង្កឱ្យមានជំងឺ oncological នៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជទាំងស្ត្រីនិងបុរសត្រូវបានបញ្ជាក់យ៉ាងពិតប្រាកដ។ ជាញឹកញាប់ណាស់ ការឆ្លងមេរោគ papillomavirus ដូចជាជំងឺកាមរោគផ្សេងទៀតជាច្រើនគឺមិនមានរោគសញ្ញា ហើយដោយហេតុនេះរួមចំណែកដល់ការរីករាលដាលកាន់តែខ្លាំងនៅក្នុងខ្លួន។ មិនមែនគ្រប់ករណីនៃមេរោគ HPV នាំទៅរកជំងឺមហារីកនោះទេ ប៉ុន្តែស្ទើរតែគ្រប់ករណីនៃជំងឺមហារីកគឺបណ្តាលមកពី HPV ។

រហូត​មក​ដល់​ពេល​នេះ មេរោគ HPV ជាង 120 ប្រភេទ​ត្រូវ​បាន​គេ​កំណត់​អត្តសញ្ញាណ។ ក្នុង​នោះ​មាន ៣៤ ប្រភេទ​ដែល​ប៉ះពាល់​ដល់​ប្រដាប់​ភេទ និង​ប្រដាប់​ភេទ។ លើសពីនេះទៅទៀត មេរោគនីមួយៗទទួលខុសត្រូវចំពោះ "តំបន់" របស់វាប៉ុណ្ណោះ។

តើមេរោគនេះកើតឡើងដោយរបៀបណា?

HPV អាចឆ្លងតាមរយៈការប៉ះផ្ទាល់នៃស្បែក និងភ្នាសរំអិលជាមួយ៖

  • ការរួមភេទតាមប្រពៃណី (នេះគឺជាផ្លូវសំខាន់នៃការចម្លងមេរោគ)
  • ការរួមភេទមិនប្រពៃណី (ការរួមភេទតាមរន្ធគូថ) ។ វាត្រូវបានគេជឿថាការចម្លងមេរោគ HPV ក៏អាចធ្វើទៅបានតាមរយៈការប៉ះមាត់-ប្រដាប់បន្តពូជ។
  • អំឡុងពេលសម្រាលកូន នៅពេលដែលទារកឆ្លងតាមប្រដាប់បន្តពូជរបស់ម្តាយដែលមានមេរោគ
  • វិធីគ្រួសារនៃការចម្លងមេរោគក៏មិនត្រូវបានគេរាប់បញ្ចូលដែរ - តាមរយៈគ្រឿងសម្រាប់ងូតទឹក ដៃ សម្លៀកបំពាក់កខ្វក់។

កត្តាដែលបង្កឱ្យមានការវិវត្តនៃមេរោគ HPV៖

  1. ជីវិតផ្លូវភេទដំបូង, ភាពផុយស្រួយ,
  2. មួយចំនួនធំនៃដៃគូ, វត្តមាននៃជំងឺកាមរោគផ្សេងទៀត (chlamydia, mycoplasmas, ureaplasmas),
  3. ការជក់បារី ការរំលូតកូនច្រើនដង
  4. ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជ (ការរលាកនៃ appendages, ស្បូន, ទ្វារមាស),
  5. ប្រវត្តិកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ (វត្តមាននៃជំងឺមហារីកមាត់ស្បូននៅក្នុងសាច់ញាតិជិតស្និទ្ធបំផុត) ។
  6. ការរួមភេទតាមរន្ធគូថ
រយៈពេលភ្ញាស់គឺពី 1 ទៅ 8 ខែ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ការឆ្លងមេរោគ HPV ប៉ះពាល់ដល់មនុស្សវ័យក្មេងដែលមានអាយុពី 17 ទៅ 26 ឆ្នាំ។ នេះគឺដោយសារតែការបង្កើនសកម្មភាពផ្លូវភេទនៅអាយុនេះ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នេះមិនមានន័យថាមនុស្សចាស់មិនអាចឆ្លងមេរោគនោះទេ។

ជួនកាលមេរោគអាចចេញពីរាងកាយដោយខ្លួនវាផ្ទាល់។ ហើយ​វា​កើត​ឡើង​ច្រើន​តែ​ចំពោះ​មនុស្ស​វ័យ​ក្មេង​អាយុ​៣០​ឆ្នាំ។ ជាអកុសល ប្រសិនបើមេរោគចូលក្នុងខ្លួនបន្ទាប់ពី 35 ឆ្នាំ លទ្ធភាពដែលវានឹងចាកចេញពីរាងកាយដោយខ្លួនឯងដោយគ្មានការព្យាបាលគឺតូច។

ការឆ្លងអាចកើតមានជា ៣ ទម្រង់៖

  1. រោគសញ្ញា។ ក្នុងករណីនេះមិនមានការផ្លាស់ប្តូរ និងការបំពានទេ ប៉ុន្តែដៃគូដែលមានមេរោគអាចចម្លងការឆ្លងតាមផ្លូវភេទ។ នេះគឺជាទម្រង់មិនទាន់ឃើញច្បាស់។
  2. អ្នកជំងឺអាចត្អូញត្អែរអំពីរោគសញ្ញាដូចជា៖ ការហូរទឹករំអិលទ្វារមាស រមាស់ ក្រហាយ ស្ងួត និងមិនស្រួលនៅក្នុងទ្វាមាស កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរបន្ទាប់ពីរួមភេទ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះធម្មតា។ ការពិនិត្យរោគស្ត្រីនឹងមិនបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរណាមួយនៅក្នុងតំបន់ប្រដាប់បន្តពូជទេ។ ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការពិនិត្យលម្អិត ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹង colposcopy ការផ្លាស់ប្តូរអាចត្រូវបានរកឃើញ។ នេះគឺជាទម្រង់ subclinical នៃការឆ្លងមេរោគ។
  3. ជាចុងក្រោយ រោគសញ្ញាទូទៅបំផុតនៃមេរោគ HPV គឺឬស។ នេះគឺជាប្រភេទឬសដែលមានទីតាំងនៅលើភ្នាសរំអិលនៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជ៖ នៅច្រកចូលទ្វារមាស គ្លីតូរីស រន្ធគូថ បង្ហួរនោម នៅលើជញ្ជាំងទ្វារមាស។ ជួនកាល condylomas ត្រូវបានរកឃើញនៅលើស្បែកនៃ labia និង perineum ។ ទាំងនេះគឺជារោគសញ្ញានៃទម្រង់ព្យាបាលនៃការឆ្លងមេរោគ។

warts គឺជាការលូតលាស់ស្បែកដែលមើលទៅដូចសត្វកន្លាត។ Condylomas អាចនៅលើជើងឬនៅលើមូលដ្ឋាន។ នៅក្នុងពណ៌ពួកវាមិនខុសគ្នាក្នុងវិធីណាមួយពីពណ៌នៃជាលិកាជុំវិញនោះទេ។

HPV ត្រូវបានរកឃើញដោយការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ PCR ។

ការព្យាបាល

Condylomas ត្រូវបានយកចេញដោយគីមី (ដោយមានជំនួយពីថ្នាំផ្សេងៗ) ដោយប្រើឡាស៊ែរឬ cryodestruction ។ បន្ទាប់មក ការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តក្នុងគោលបំណងបង្កើនភាពស៊ាំរបស់រាងកាយ។ ក្នុងករណីនេះ ថ្នាំសុលទ្វារមាស និងរន្ធគូថត្រូវបានប្រើសម្រាប់ភាពស៊ាំក្នុងតំបន់ និងថ្នាំផ្សេងៗដែលជំរុញភាពស៊ាំទូទៅ - ក្នុងទម្រង់ជាថ្នាំគ្រាប់ ឬចាក់បញ្ចូលតាមសាច់ដុំ។

វាចាំបាច់ក្នុងការពិនិត្យដៃគូសម្រាប់ជំងឺនេះ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការព្យាបាល ការរួមភេទអាចធ្វើទៅបាននៅពេលប្រើស្រោមអនាម័យ។

មានផ្ទៃពោះ និង HPV

ប្រសិនបើមេរោគ HPV ត្រូវបានរកឃើញក្នុងអំឡុងពេលធ្វើផែនការមានផ្ទៃពោះ ការពិនិត្យដ៏ទូលំទូលាយគឺចាំបាច់៖ លាបថ្នាំសម្រាប់ជំងឺកាមរោគទាំងអស់ ការលាបថ្នាំ oncocytology, colposcopy (ការពិនិត្យលើប្រដាប់បន្តពូជក្រោមមីក្រូទស្សន៍)។ អ្នកក៏ត្រូវធ្វើការស្ទង់មតិលើដៃគូផ្លូវភេទផងដែរ។

ប្រសិនបើការឆ្លងត្រូវបានរកឃើញ ចាំបាច់ត្រូវព្យាបាលវា និងយកដុំពកដែលមានស្រាប់ចេញមុនពេលមានគភ៌។ ការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃមេរោគ HPV មិនមែនជាការហាមឃាត់សម្រាប់ការមានផ្ទៃពោះនោះទេ។ ប្រសិនបើ warts ត្រូវបានរកឃើញបន្ទាប់ពីមានផ្ទៃពោះ ពួកគេត្រូវបានអនុវត្ត។ វាត្រូវបានណែនាំឱ្យធ្វើបែបនេះក្នុងត្រីមាសទី 1 ។ ចំពោះបញ្ហានេះវិធីសាស្ត្រគីមីនិងរូបវិទ្យាត្រូវបានប្រើប្រាស់។ ថ្នាំបង្កើនភាពស៊ាំក៏ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាផងដែរ (ដូចជា Genferon, Viferon, Immunofan)

បញ្ហា​នៃ​ការ​វះកាត់​ក្នុង​ករណី​នីមួយៗ​ត្រូវ​បាន​សម្រេច​ជា​លក្ខណៈ​បុគ្គល។

ការការពារជំងឺកាមរោគ

  1. របៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អ
  2. ការកាត់បន្ថយចំនួនដៃគូផ្លូវភេទ
  3. ការទៅជួបរោគស្ត្រីជាទៀងទាត់។
  4. ការប្រើប្រាស់ថ្នាំពន្យារកំណើត ជាពិសេសវិធីសាស្ត្ររារាំង (ស្រោមអនាម័យ)។
  5. ទទួលយកវីតាមីននិង ការត្រៀមលក្ខណៈរុក្ខជាតិដែលបង្កើនភាពស៊ាំ

ក្នុងរយៈពេលមួយឆ្នាំកន្លងមក វ៉ាក់សាំងការពារ Gardasil ត្រូវបានផ្សព្វផ្សាយកាន់តែខ្លាំងឡើង។ វា​អាច​ការពារ​ប្រឆាំង​នឹង​ការ​ឆ្លង​មេរោគ​ប្រភេទ HPV ទូទៅ​បំផុត​។ គួរកត់សំគាល់ថា វ៉ាក់សាំងនេះមិនមានវិធីព្យាបាលទេ ប៉ុន្តែមានប្រសិទ្ធភាពការពារ។ ប៉ុន្តែប្រសិនបើអ្នកមានប្រភេទ HPV ណាមួយ ឧទាហរណ៍ ទី 16 វានៅតែល្អជាងក្នុងការគ្រប់គ្រងវ៉ាក់សាំង ព្រោះ។ វានឹងការពារអ្នកពីប្រភេទផ្សេងៗ។ វត្តមាននៅក្នុងខ្លួន មេរោគ HPVមិនមែនជា contraindication សម្រាប់ការណែនាំរបស់វា។ វ៉ាក់សាំងនឹងមិនបង្កឱ្យមានផលវិបាកក្នុងដំណើរការឆ្លងនោះទេ។

វ៉ាក់សាំងនេះមានកម្រិតអាយុ វាត្រូវបានគ្រប់គ្រងរហូតដល់អាយុ 26 ឆ្នាំ។ ប៉ុន្តែ​បច្ចុប្បន្ន​ការសិក្សា​កំពុង​ដំណើរការ​ដើម្បី​សិក្សា​ពី​ឥទ្ធិពល​នៃ​វ៉ាក់សាំង​លើ​រាងកាយ​ស្ត្រី​វ័យ​ចំណាស់​។

ការរលាក- ជាលិកាសរសៃឈាមក្នុងតំបន់ស្មុគ្រស្មាញ (mesenchymal) ប្រតិកម្មការពារ និងសម្របខ្លួននៃសារពាង្គកាយទាំងមូលទៅនឹងសកម្មភាពនៃភ្នាក់ងារបង្ករោគ។ ប្រតិកម្មនេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការវិវត្តនៃការផ្លាស់ប្តូរឈាមរត់នៅកន្លែងនៃការខូចខាតជាលិកាឬសរីរាង្គជាចម្បងនៅលើគ្រែ microcirculatory ការកើនឡើងនៃ permeability សរសៃឈាមរួមជាមួយនឹងការ degeneration ជាលិកានិងការរីកសាយនៃកោសិកា។

រោគវិទ្យាទូទៅ

ព័ត៌មានប្រវត្តិសាស្ត្រ និងទ្រឹស្តីសង្ខេប

សំណួរនៃអត្ថន័យនិងខ្លឹមសារនៃ V. តែងតែត្រូវបានផ្តល់ឱ្យនូវកន្លែងដ៏ធំមួយនៅក្នុងឱសថ។ សូម្បីតែ Hippocrates ជឿថា V. មានតម្លៃអព្យាក្រឹតសម្រាប់រាងកាយគោលការណ៍ដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់ត្រូវបានបំផ្លាញនៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍ purulent ដូច្នេះហើយការបង្កើតខ្ទុះមានប្រយោជន៍ការព្យាបាលលុះត្រាតែដែនកំណត់ជាក់លាក់នៃអាំងតង់ស៊ីតេនៃដំណើរការរលាកត្រូវបានលើស។ ទស្សនៈរបស់ Hippocrates លើធម្មជាតិនៃការរលាកបានគ្របដណ្តប់រហូតដល់សតវត្សទី 18 ដែលបន្ថែមដោយការពិពណ៌នាអំពី "សញ្ញាសំខាន់" នៃការរលាក។

A. Celsus បានពិពណ៌នាអំពីក្រូចឆ្មារសំខាន់ៗចំនួនបួន ដែលជាសញ្ញារបស់ V.: ក្រហម ( rubor), ហើម ( ដុំសាច់), ការឈឺចាប់ ( ដូល័រការកើនឡើងសីតុណ្ហភាព ( កាឡូរី) សញ្ញាទីប្រាំគឺការមិនដំណើរការ ( មុខងារឡាសា) ពិពណ៌នាដោយ K. Galen; គាត់​បាន​និយាយ​អំពី​ការ​រលាក​ដូច​ជា​អំពី​គ្រុនក្តៅ​ក្នុង​តំបន់ ហើយ​បាន​ចង្អុល​ទៅ​ភាព​ខុស​គ្នា​នៃ etiol, កត្តា, to-rye ដែល​វា​អាច​បង្ក​ឱ្យ​មាន​។

ទីមួយដែលជិតស្និទ្ធនឹងគំនិតទំនើបរបស់ V. ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយភាសាអង់គ្លេស។ គ្រូពេទ្យវះកាត់ J. Gunter, to-ry បានកំណត់ V. ជាប្រតិកម្មនៃរាងកាយចំពោះការខូចខាតណាមួយ។ Gunter បានចាត់ទុក V. ជាដំណើរការការពារដែលតែងតែកើតឡើងនៅកន្លែងនៃការខូចខាត ដោយមានជំនួយពីមុខងារធម្មតានៃជាលិកា ឬសរីរាង្គដែលខូចត្រូវបានស្ដារឡើងវិញ។

គោលលទ្ធិរបស់ V. បានចាប់ផ្តើមអភិវឌ្ឍបន្ទាប់ពីការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃមីក្រូទស្សន៍ពន្លឺ (ពាក់កណ្តាលសតវត្សទី 19) ក៏ដូចជានៅក្នុងពាក់កណ្តាលទីមួយនៃសតវត្សទី 20 ។ ទាក់ទងនឹងការអភិវឌ្ឍន៍ជីវគីមី ជីវរូបវិទ្យា និងជីវគីមី។ វិធីសាស្រ្តនិងវិធីសាស្រ្តនៃការសិក្សាមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុងនៃជាលិកា។ R. Virkhov (1859) បានទាក់ទាញការយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះការខូចខាតដល់ parenchyma នៃសរីរាង្គ (ការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic នៅក្នុងកោសិកា) នៅក្នុង V. ហើយបានបង្កើតអ្វីដែលគេហៅថា។ ទ្រឹស្ដីអាហារូបត្ថម្ភ ("អាហារូបត្ថម្ភ") B. ទ្រឹស្ដីនេះបានបាត់បង់សារៈសំខាន់របស់វាទាក់ទងនឹងការសិក្សារបស់សាំយូអែល (S. Samuel, 1873) និង Y. Kongeym (1887) សារៈសំខាន់ចំបងក្នុងការបង្កើតរោគរបស់ V. ត្រូវបានផ្តល់ឱ្យ។ ទៅនឹងប្រតិកម្មនៃសរសៃឈាមតូចៗ (ទ្រឹស្តីសរសៃឈាមខ។ )

AS Shklyarevsky (1869) បានអនុវត្តវិធីសាស្រ្តពិសោធន៍សម្រាប់ការសិក្សាអំពីរន្ធឈាមនៅ V. និងបានផ្តល់រូបរាងកាយ។ ការពន្យល់អំពីបាតុភូតនៃ "កម្រិតនៃ leukocytes" ។ A.G. Mamurovsky (1886) បានកត់សម្គាល់ពីការកកឈាមនិងការស្ទះនៃកូនកណ្តុរ, នាវានៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ V.

ការរួមចំណែកដ៏អស្ចារ្យជាពិសេសក្នុងការវិវត្តនៃបញ្ហារបស់ V. ត្រូវបានធ្វើឡើងដោយ I. I. Mechnikov ដែលក្នុងឆ្នាំ 1892 បានបង្កើតទ្រឹស្តីជីវសាស្រ្តរបស់ V. បានបង្កើតគោលលទ្ធិនៃ phagocytosis (សូមមើល) បានដាក់មូលដ្ឋានគ្រឹះសម្រាប់រោគវិទ្យាប្រៀបធៀបនៃ V. និង ទ្រឹស្តីនៃភាពស៊ាំកោសិកា និងកំប្លែង (សង់ទីម៉ែត្រ)។ ដំណើរការនៃការស្រូបយកភាគល្អិតបរទេសដោយ phagocytes រួមទាំងបាក់តេរីត្រូវបានទទួលស្គាល់ដោយ I. I. Mechnikov ថាជាដំណើរការសំខាន់កណ្តាលលក្ខណៈ B. នៅក្នុងការបង្រៀនរបស់គាត់អំពីរោគសាស្ត្រប្រៀបធៀបនៃការរលាក I. I. Mechnikov បានសរសេរអំពីដំណើរការនៃការរំលាយអាហារខាងក្នុងនៃកោសិកា។ cytoplasm នៃ phagocytes ។

ការអភិវឌ្ឍន៍នៃគំនិតរបស់ I. I. Mechnikov លើសារៈសំខាន់នៃ phagocytosis សម្រាប់ការការពាររាងកាយពីកត្តាបង្កជំងឺនិងការបង្កើតភាពស៊ាំត្រូវបានទទួលនៅក្នុងស្នាដៃរបស់ H. N. Anichkov, A. D. Ado, Kohn (E. J. Cohn, 1892 - 1953) និង អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រជាច្រើនទៀត។ ជាមួយនឹងការរកឃើញនៅឆ្នាំ 1955 នៃសរីរាង្គ cytoplasmic - lysosomes (សូមមើល) - ការបង្រៀនរបស់ I. I. Mechnikov អំពី cytases ជាក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូននៃមុខងាររំលាយអាហាររបស់កោសិកាទទួលបានការបញ្ជាក់បន្ថែម។

V. V. Voronin ក្នុងឆ្នាំ 1897 បានបង្កើតសារៈសំខាន់នៃស្ថានភាពនៃជាលិកា interstitial និងសម្លេងសរសៃឈាមនៅក្នុង V. ការចាត់តាំងតួនាទីបន្ទាប់បន្សំដល់ដំណើរការនៃ phagocytosis គាត់បានចាត់ទុកដំណើរការដែលកើតឡើងនៅក្នុងសារធាតុ interstitial នៃជាលិកាភ្ជាប់ជាយន្តការសំខាន់ដែលស្ថិតនៅក្រោម V. ហើយបានផ្តល់ភាពខុសគ្នាពីការបកស្រាយរបស់ Mechnikov អំពីបាតុភូតនៃការធ្វើចំណាកស្រុក ការវង្វេងកោសិកា និង phagocytosis ។ ទ្រឹស្តីរបស់ Voronin មិនបានបង្ហាញពីសារធាតុ biol ដែលជាខ្លឹមសារនៃការរលាកនោះទេ។ V. V. Podvysotsky នៅក្នុង "មូលដ្ឋានគ្រឹះនៃទូទៅនិង រោគវិទ្យាពិសោធន៍” (1899) បានសរសេរថាជាមួយនឹង V. មានការបង្វែរនៃកោសិកា endothelial ដែលជាលទ្ធផលនៃរន្ធត្រូវបានបង្កើតឡើងរវាងពួកវាដែលតាមរយៈ leukocytes ជ្រាបចូលពីនាវាចូលទៅក្នុង perivascular space ។

នៅឆ្នាំ 1923 H. Schade បានដាក់ទៅមុខ fiz.-chem ។ ទ្រឹស្តីរបស់ V.៖ តាមគំនិតរបស់គាត់ មូលដ្ឋានរបស់ V. គឺអាស៊ីតជាលិកា គ្រីមៀ និងការផ្លាស់ប្តូរទាំងមូលត្រូវបានកំណត់។ Ricker (G. Ricker, 1924) បានចាត់ទុកបាតុភូតរបស់ V. ថាជាការបង្ហាញនៃជំងឺសរសៃប្រសាទ (ទ្រឹស្តីសរសៃប្រសាទរបស់ V. ) ។

ស្នាដៃរបស់ A. A. Maksimov (1916, 1927), A. A. Zavarzin (1950) និងអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រផ្សេងទៀតដែលបានបង្កើតគំរូពិសោធន៍របស់ V. និងសិក្សាពីការផ្លាស់ប្តូរទម្រង់កោសិកានៅក្នុងការផ្តោត B.

រោគវិទ្យាប្រៀបធៀប

ការពិពណ៌នាបុរាណនៃរោគវិទ្យាប្រៀបធៀបរបស់ V. ត្រូវបានផ្តល់ឱ្យដោយ I. I. Mechnikov ដែលបង្ហាញថា V. តែងតែជាប្រតិកម្មសកម្មរបស់សារពាង្គកាយ ទោះស្ថិតក្នុងដំណាក់កាលនៃការអភិវឌ្ឍន៍វិវត្តន៍ក៏ដោយ។ I. I. Mechnikov បានតាមដានការវិវត្តនៃដំណាក់កាលទាំងអស់នៃប្រតិកម្មរលាកនៅដំណាក់កាលផ្សេងៗគ្នានៃ phylogenesis - ការផ្លាស់ប្តូរការហូរចេញនិងការរីកសាយបានពិពណ៌នាលម្អិតអំពី phagocytosis ។ នៅក្នុងសត្វដែលមានការរៀបចំខ្ពស់តួនាទីដ៏ធំមួយនៅក្នុង phagocytosis ត្រូវបានចាត់តាំងទៅយន្តការ neuroregulatory ។ សារពាង្គកាយ I. I. Mechnikov ចង្អុលបង្ហាញថាត្រូវបានការពារដោយមធ្យោបាយដែលវាមាន។ សូម្បីតែសារពាង្គកាយឯកត្តជនសាមញ្ញបំផុតមិនព្យាបាលដោយអកម្មនូវសារធាតុរំញោចដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់នោះទេ ប៉ុន្តែអាចប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងពួកវាដោយ phagocytosis និងសកម្មភាពរំលាយអាហាររបស់ cytoplasm ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ សូម្បីតែនៅក្នុងសារពាង្គកាយឯកតាសាមញ្ញបំផុតក៏ដោយ នៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងកត្តាបង្កជំងឺ ការប្រែប្រួលកើតឡើងដែលស្រដៀងនឹងដំណើរការ dystrophic មួយចំនួននៅក្នុងសារពាង្គកាយពហុកោសិកា។ នៅក្នុងសារពាង្គកាយពហុកោសិកាប្រតិកម្មទៅនឹងការខូចខាតមានភាពស្មុគស្មាញដោយការរីកសាយកោសិកានិងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមដែលបានបង្កើតឡើង; រាងកាយអាច "បញ្ជូន" ចំនួនសំខាន់នៃ phagocytes ទៅកន្លែងខូចខាត។ នៅដំណាក់កាលក្រោយនៃ phylogenesis ការធ្វើចំណាកស្រុកកោសិកាកើតឡើងនៅក្នុងសារពាង្គកាយ។ ជាមួយនឹងការបង្កើតប្រព័ន្ធ endocrine និងសរសៃប្រសាទនៅក្នុងសារពាង្គកាយកត្តា neurohumoral សម្រាប់បទប្បញ្ញត្តិនៃការឆ្លើយតបរលាកលេចឡើង។

នៅក្នុងសត្វដែលមានការរៀបចំខ្ពស់ ដំណើរការការពារ និងការបន្សាំផ្សេងទៀតចូលរួមជាមួយ phagocytosis៖ ការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន និងកូនកណ្តុរដែលបង្ហូរឈាមពីការផ្តោតអារម្មណ៍ V. ការបញ្ចេញសារធាតុរាវសេរ៉ូមដែលរំលាយផលិតផលពុល និងការបង្កើតអង្គបដិប្រាណដោយការរីកសាយកោសិកាប្លាស្មា ដែលបន្សាបជាតិពុល។ កត្តាបង្កជំងឺ។

ទិន្នន័យនៅលើដំណាក់កាលរបស់ V. ដែលទទួលបានក្នុងអំឡុងពេលសិក្សានៃការឆ្លើយតបនៃការរលាកនៅក្នុង phylogeny បង្ហាញពីភាពស្មុគស្មាញរបស់វានៅពេលដែលសារពាង្គកាយមានការវិវត្ត។ ដំណាក់កាលរបស់ V. ត្រូវបានធ្វើម្តងទៀតក្នុងកម្រិតជាក់លាក់មួយនៅក្នុងរយៈពេលមុនពេលសម្រាលរបស់មនុស្ស។ Yu.V. Gulkevich (1973) បានបង្ហាញថាអំប្រ៊ីយ៉ុងមានប្រតិកម្មទាបជាងយ៉ាងខ្លាំងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងសារពាង្គកាយពេញវ័យ ហើយនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍ អំប្រ៊ីយ៉ុងមានប្រតិកម្មចំពោះផលប៉ះពាល់ដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់តែដោយការស្លាប់ប៉ុណ្ណោះ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការរីកសាយកោសិកាក៏អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញរួចហើយនៅ ដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍។ Exudation ជាមួយនឹងវត្តមាននៃ leukocytes ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងផ្នែកគភ៌នៃសុកនិងភ្នាសទារកក្នុងរយៈពេល 10-12 សប្តាហ៍។ និងជាសមាសធាតុ ontogenetic ចុងក្រោយបំផុតនៃការឆ្លើយតបរលាក។ Phagocytosis នៅមេរោគរបស់មនុស្សត្រូវបានអនុវត្តដោយ hl ។ អារេ macrophages ជាលិកាភ្ជាប់ និង granulocytes ដែលត្រូវបានបែងចែកនៅពេលក្រោយ។

ការអភិវឌ្ឍនៃការឆ្លើយតបរលាកនៅក្នុង ontogenesis របស់មនុស្សគឺទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងការបង្កើតនៃ immunol ប្រតិកម្មដែលត្រូវបានបង្ហាញ morphological ដោយរូបរាងនៃកោសិកាប្លាស្មាមួយចំនួនធំដែលផលិត immunoglobulins ចំនួនដែលកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅពេលដែលការផ្តោតអារម្មណ៍រលាកកើតឡើងនៅក្នុង រាងកាយរបស់អំប្រ៊ីយ៉ុង។ ការសិក្សាបង្ហាញថាប្រតិកម្មរលាកជាមួយនឹងវត្តមាននៃសញ្ញាទាំងអស់នៃ V. ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅខែទី 4-5 នៃជីវិតពោះវៀន។ នៅក្នុងអំឡុងពេលក្រោយសម្រាលនៅ V. ឥទ្ធិពលលើសារពាង្គកាយនៃសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មនៃបរិស្ថាននិង immunol ពង្រីកដំណើរការធ្វើឱ្យ kliniko-morfol កាន់តែស្មុគស្មាញ។ ប្រវត្តិរូប ខ.

Etiology និងយន្តការបង្ករោគ

ប្រតិកម្មរលាកមានដំណាក់កាលទាក់ទងគ្នាជាច្រើន៖ ក) ការផ្លាស់ប្តូរជាលិកា និងកោសិកាធាតុផ្សំរបស់វា។ ខ) ការបញ្ចេញសារធាតុសកម្មសរីរវិទ្យា (គេហៅថាអ្នកសម្រុះសម្រួល V. ) ដែលបង្កើតយន្តការកេះរបស់ V. និងបញ្ចូលប្រតិកម្មនៃនាវា microcirculation ។ គ) ការបង្កើន permeability នៃជញ្ជាំងនៃ capillaries និង venules; ឃ) ប្រតិកម្មនៃប្រព័ន្ធឈាមចំពោះការខូចខាត រួមទាំងការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈសម្បត្តិ rheological នៃឈាម (សូមមើល ឈាម, រោគវិទ្យា); e) ការរីកសាយ - ដំណាក់កាលជួសជុល ខ.

សម្រាប់គោលបំណងជាក់ស្តែង វាត្រូវបានណែនាំឱ្យបែងចែកសមាសធាតុសំខាន់ៗចំនួនបីដែលទាក់ទងគ្នាតាមលក្ខខណ្ឌនៃ V. ដែលមាន morphol គ្លីនិកភ្លឺ។ ការបញ្ចេញមតិ៖ ការផ្លាស់ប្តូរជាមួយនឹងការដោះលែងអ្នកសម្រុះសម្រួល, ប្រតិកម្មសរសៃឈាមជាមួយនឹងការ exudation និងការរីកសាយ។ ការចាត់ថ្នាក់នៃ morphol ចម្បង ទម្រង់របស់ V. គឺផ្អែកលើភាពលេចធ្លោនៃធាតុផ្សំទាំងនេះ។

ការផ្លាស់ប្តូរ (ការខូចខាតជាលិកានិងកោសិកា)អាចត្រូវបានចាត់ទុកថាជាលទ្ធផលនៃសកម្មភាពដោយផ្ទាល់នៃកត្តាបង្កជំងឺនិងបញ្ហាមេតាប៉ូលីសដែលកើតឡើងនៅក្នុងជាលិកាដែលខូច។ នេះគឺជាដំណាក់កាលដំបូងនៃ V.; វាកំណត់លក្ខណៈនៃដំណើរការដំបូង និងបង្ហាញរូបរាងកាយពីភាពមិនប្រក្រតីនៃរចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងារដែលអាចកត់សម្គាល់បានរហូតដល់ការបំផ្លិចបំផ្លាញ និងការស្លាប់ពេញលេញ (necrobiosis, necrosis) នៃជាលិកា និងកោសិកា (សូមមើលការផ្លាស់ប្តូរ)។ ការផ្លាស់ប្តូរជំនួសនៅក្នុង V. ត្រូវបានប្រកាសជាពិសេសនៅក្នុងជាលិកាដែលមានភាពខុសគ្នាខ្លាំងដែលអនុវត្ត មុខងារស្មុគស្មាញឧទាហរណ៍នៅក្នុងណឺរ៉ូន; នៅក្នុងក្រណាត់ដែលកំពុងអនុវត្ត hl ។ អារេ មុខងារគាំទ្រ និងសារធាតុ stroma នៃសរីរាង្គ ជាឧទាហរណ៍ នៅក្នុងជាលិកាភ្ជាប់ ការផ្លាស់ប្តូរជម្មើសជំនួសច្រើនតែពិបាកក្នុងការរកឃើញ។ នៅក្នុងសរីរាង្គ parenchymal ការផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានបង្ហាញដោយប្រភេទផ្សេងៗនៃ degeneration ប្រូតេអ៊ីន (សូមមើល) និង degeneration ជាតិខ្លាញ់ (សូមមើល) នៅក្នុង stroma របស់ពួកគេ Mucoid និង fibrinoid ហើមអាចកើតឡើងរហូតដល់ necrosis fibrinoid (សូមមើលការផ្លាស់ប្តូរ Fibrinoid) ។

ក្នុង គ. ន. ជាមួយ។ ការផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានបង្ហាញដោយការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងកោសិកា ganglion (neurocytes) ក្នុងទម្រង់នៃ lysis នៃសារធាតុ basophilic (tigroid) រុញស្នូលទៅបរិមាត្រនិង pycnosis (សូមមើល) ហើមឬជ្រួញនៃកោសិកា។ នៅក្នុងភ្នាស mucous ការផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានបង្ហាញដោយការខូចខាតដល់ epithelium, desquamation (សូមមើល) ជាមួយនឹងការប៉ះពាល់នៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី; ក្រពេញទឹករំអិលបញ្ចេញទឹករំអិលយ៉ាងខ្លាំងក្លា អេពីថេលញ៉ូម desquamated ត្រូវបានបន្ថែមទៅការកាត់ ពន្លឺនៃក្រពេញពង្រីក (សូមមើលការចុះខ្សោយនៃភ្នាសរំអិល)។

ការផ្លាស់ប្តូរ Ultrastructural នៅក្នុង V. កើតឡើងទាំងនៅក្នុងសមាសធាតុនៃ cytoplasm និងនៅក្នុងកោសិកា nucleus និងភ្នាសរបស់វា។ Mitochondria បង្កើនទំហំ, ហើម; mitochondria មួយចំនួននៅលើផ្ទុយមកវិញ, រួញ, cristae ត្រូវបានបំផ្លាញ; រូបរាង និងទំហំនៃអាងទឹកនៃកោសិកា endoplasmic reticulum ផ្លាស់ប្តូរ (សូមមើល) vesicles, concentric structures ។ល។ លេចឡើង Ribosomes ក៏ផ្លាស់ប្តូរផងដែរ (សូមមើល)។ នៅក្នុងស្នូលកោសិកាការខូចខាតត្រូវបានបង្ហាញដោយទីតាំងរឹមនៃ chromatin, ruptures នៃភ្នាសនុយក្លេអ៊ែរ។

ក្នុងករណីជាច្រើន ការផ្លាស់ប្តូរកើតឡើងតាមរយៈអ្វីដែលគេហៅថា។ ឥទ្ធិពល lysosomal៖ នៅពេលដែលភ្នាសនៃ lysosomes ត្រូវបានបំផ្លាញ (សូមមើល) ផ្សេងៗ ជាពិសេស hydrolytic អង់ស៊ីមត្រូវបានបញ្ចេញ ដែលដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបំផ្លាញរចនាសម្ព័ន្ធកោសិកា។

អ្នកសម្របសម្រួលរលាក- សារធាតុសកម្មសរីរវិទ្យាមួយចំនួនដែលត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាកត្តាបង្កហេតុនៃ V. ក្រោមឥទ្ធិពលនៃតំណភ្ជាប់សំខាន់នៃ V. កើតឡើង - ប្រតិកម្មនៃសរសៃឈាមនៃគ្រែ microcirculatory និងលំហូរឈាមជាមួយនឹងការរំលោភលើលក្ខណៈសម្បត្តិ rheological នៃឈាម។ ដែលបង្កើតជាដំណាក់កាលដំបូងនៃប្រតិកម្មរលាក។ អ្នកសម្រុះសម្រួលរបស់ V. រួមចំណែកដល់ការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូលនៃនាវានៃប្រព័ន្ធ microcirculatory ជាពិសេសផ្នែក venular របស់វា អមដោយ exudation នៃប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា, ការធ្វើចំណាកស្រុកនៃគ្រប់ប្រភេទនៃ leukocytes ក៏ដូចជា erythrocytes តាមរយៈជញ្ជាំងនៃទាំងនេះ។ នាវា។ សារធាតុសកម្មខាងសរីរវិទ្យាទាំងនេះដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបង្ហាញរបស់ V. ហើយអ្នកស្រាវជ្រាវខ្លះហៅវាថា "ម៉ាស៊ីនខាងក្នុង" របស់ V.

Spector និង Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) ផ្តល់ឈ្មោះ 25 នៃសារធាតុសកម្មខាងសរីរវិទ្យា (អ្នកសម្រុះសម្រួលគីមី) វិសាលគមផ្សេងគ្នាសកម្មភាពដែលកើតឡើងបន្ទាប់ពីការខូចខាតជាលិកា។ ជាពិសេសការងារជាច្រើនលើអ្នកសម្របសម្រួលរបស់ V. បានបង្ហាញខ្លួនបន្ទាប់ពីការរកឃើញអ៊ីស្តាមីននិង leukotaxin ។ ទោះបីជា leukotaxin ប្រែទៅជាសារធាតុនៃធម្មជាតិខុសគ្នានៅក្នុងការងារផ្ទៀងផ្ទាត់ជាបន្តបន្ទាប់ក៏ដោយក៏ការសិក្សារបស់វាបានបម្រើជាការជំរុញសម្រាប់ការសិក្សាបន្ថែមទៀតនៃសារធាតុគីមី endogenous ។ អ្នកសម្រុះសម្រួលរបស់ V. ដែលសំខាន់បំផុតត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាអ៊ីស្តាមីន សេរ៉ូតូនីន ប្លាស្មា គីនីន ផលិតផលពុកផុយនៃ RNA និង DNA hyaluronidase prostaglandins ជាដើម។

ប្រភពសំខាន់មួយនៃសារធាតុគីមី។ អ្នកសម្របសម្រួលរបស់ V. គឺជាកោសិកា mast (សូមមើល) នៅក្នុង granules to-rykh histamine, serotonin, heparin ។ល។ នៅក្នុង cytoplasm នៃកោសិកា mast, cytochrome oxidase, អាស៊ីត និងអាល់កាឡាំង phosphatase, អង់ស៊ីមសម្រាប់ការសំយោគនៃ nucleotides, proteases, exterases, leucine aminopeptidases និង plasmin ត្រូវបានរកឃើញ។

Spector និង Willoughby បានបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់នូវតួនាទីដ៏សំខាន់ជាពិសេសរបស់ histamine (សូមមើល) នៅក្នុងយន្តការកេះ B. Histamine គឺជាសារធាតុ vasoactive ដំបូងបង្អស់ដែលលេចឡើងភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការបំផ្លាញជាលិកា។ វាគឺនៅជាមួយគាត់ថាដំណាក់កាលចាប់ផ្តើមនៃការ vasodilation ការកើនឡើងនៃ permeability សរសៃឈាមនិង exudation ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់; អ៊ីស្តាមីនមានឥទ្ធិពលលេចធ្លោលើ venules ។ Serotonin ក៏មានសារៈសំខាន់ផងដែរ (សូមមើល) ។

ក្នុងចំណោមអ្នកសម្របសម្រួលរបស់ V. វាចាំបាច់ដើម្បីកត់សម្គាល់កត្តា permeability globulin (PF / dil ។ ) ដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងប្លាស្មាឈាមរបស់ជ្រូកហ្គីណេដោយ Miles (A. A. Miles) et al ។ (1953, 1955) និង T. S. Paskhina (1953, 1955) នៅក្នុង exudate រលាក aseptic, សេរ៉ូមឈាមនៃទន្សាយ, សត្វឆ្កែនិងមនុស្ស; កត្តានេះជំរុញការបញ្ចេញ bradykinin ដោយមានជំនួយពី kallikrein ។ Spector ជឿថាកត្តា globulin permeability មានទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធជាមួយយន្តការនៃការ coagulation ឈាម និងជាពិសេសជាមួយនឹងកត្តា Hageman (សូមមើលប្រព័ន្ធ coagulation ឈាម) ។ យោងតាមលោក Miles កត្តា Hageman ធ្វើឱ្យសកម្មមុនគេ globulin PF/dil ។ សកម្ម PF/dil ត្រូវបានបង្កើតឡើង ហើយបន្ទាប់មកខ្សែសង្វាក់នៃប្រតិកម្មបន្តបន្ទាប់គ្នាត្រូវបានបើក៖ prekininogenase - kininogenase - kallikrein - kininogen - kinin ។

Nek-ry nucleosides ចូលរួមក្នុងប្រតិកម្មរលាក; adenosine អាចបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃ permeability នៃជញ្ជាំងនៃ microvessels និងការប្រមូលផ្តុំក្នុងស្រុកនៃ leukocytes; nek-ry nucleosides គឺជាអ្នករំដោះ (បញ្ចេញ) អ៊ីស្តាមីន។

ប្រតិកម្មសរសៃឈាមជាមួយ exudationដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងយន្តការរបស់ V. អ្នកនិពន្ធមួយចំនួនបានប្រកែកថា "រូបរាងនៃការរលាក" ទាំងមូល លក្ខណៈពិសេសទាំងអស់ ការផ្លាស់ប្តូរជាលិកាទាំងអស់ត្រូវបានកំណត់ដោយប្រតិកម្មសរសៃឈាម ភាពជ្រាបចូលនៃនាវានៃ microcirculatory ។ គ្រែ និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខូចខាតរបស់វា។

នៅដំណាក់កាលដំបូងបំផុតនៃ V. ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃមុខងារនៃ endothelium នៃ capillaries ត្រូវបានកត់សម្គាល់។ នៅក្នុង cytoplasm នៃ endothelium ចំនួន microvesicles កើនឡើង ការប្រមូលផ្តុំ cytogranules លេចឡើង ទម្រង់ polyribosomes ហើម mitochondria និង បែហោងធ្មែញពង្រីក។ reticulum endoplasmic. កោសិកា endothelial ផ្លាស់ប្តូរការកំណត់រចនាសម្ព័ន្ធរបស់វាបន្តិច ហើម ភ្នាសរបស់ពួកគេរលុង (សូមមើលភាពជ្រាបចូល)។

យន្តការនៃការឆ្លងកាត់សារធាតុនៃទម្ងន់ម៉ូលេគុលផ្សេងៗ និងកោសិកាឈាមតាមរយៈស្រទាប់ endothelial និងភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនៃ capillaries និង venules នៅតែមិនច្បាស់លាស់អស់រយៈពេលជាយូរ។ ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់វិធីសាស្រ្តមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុង វាត្រូវបានគេរកឃើញថាកោសិកា endothelial នៅក្នុង capillaries ជាមួយនឹង endothelium បន្តដែលនៅជាប់គ្នាយ៉ាងជិតស្និទ្ធគឺមានតែនៅកន្លែងខ្លះដែលភ្ជាប់គ្នាទៅវិញទៅមកដោយមានជំនួយពី desmosomes (ប្រសព្វតឹង) ។ កោសិកាត្រូវបានជួសជុលនៅលើភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី និងភ្ជាប់ទៅកោសិកាជិតខាងជាមួយនឹងម៉ាស់ colloidal ដូចជាប្រូតេអ៊ីនកាល់ស្យូម រួមផ្សំជាមួយ mucopolysaccharides។ នៅក្នុង patol, លក្ខខណ្ឌរាងកាយកោសិកាអាចត្រូវបានកាត់បន្ថយ, ផ្លាស់ប្តូរទម្រង់និងផ្លាស់ទី។ ស្មុគស្មាញនៃស្រទាប់កោសិកា endothelial ផ្ទៃខាងក្នុងនាវានៃ microcirculation គឺជាប្រព័ន្ធចល័តមួយដែលដំណើរការកាត់ចន្លោះពេលរវាងកោសិកា endothelial វាអាចមានស្នាមប្រេះ ហើយនៅក្នុងតួនៃកោសិកា - សូម្បីតែបណ្តាញ។ ចន្លោះប្រហោង interendothelial គួរតែត្រូវបានសន្មតថាហៅថា។ រន្ធញើសតូចនិងបណ្តាញនៅក្នុងរាងកាយនៃកោសិកា endothelial (ការដឹកជញ្ជូនមីក្រូវ៉េស) - ទៅអ្វីដែលគេហៅថា។ រន្ធញើសធំដែលតាមរយៈការដឹកជញ្ជូន transcapillary ត្រូវបានអនុវត្ត។ ការសង្កេតមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុងថាមវន្ត

A. M. Chernukha et al ។ បានបង្ហាញថា ជាឧទាហរណ៍ នៅក្នុងជំងឺរលាកសួត ការបង្កើត microvesiculation នៃ capillary endothelium និងការបង្កើត microbubbles endothelial ធំត្រូវបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង ដែលបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃការរំលាយអាហារជាលិកា។

នៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ V. ការរំខាននៃលំហូរឈាមនិងលំហូរឈាមកូនកណ្តុរកើតឡើង។ បន្ទាប់ពីការខូចខាតជាលិកាការផ្លាស់ប្តូរដំបូងបំផុតនៃប្រតិកម្មរលាកស្រួចស្រាវគឺការថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័ស (ពី 10-20 វិនាទីទៅច្រើននាទី) នៃសរសៃឈាមអារទែ។ អ្នកស្រាវជ្រាវភាគច្រើនមិនភ្ជាប់សារៈសំខាន់ច្រើនចំពោះបាតុភូតនេះទេ ប៉ុន្តែ Spector និង Willoughby ចាត់ទុកវាជាប្រតិកម្មការពារដែលបណ្តាលមកពី catecholamines ។ មិនយូរប៉ុន្មានដំណាក់កាលពីរនៃការពង្រីកសរសៃឈាម។ ដំណាក់កាលដំបូង (ការពង្រីកសរសៃឈាមភ្លាមៗ) អមដោយការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូលទៅក្នុងប្រូតេអ៊ីនឈាមឈានដល់អតិបរមាបន្ទាប់ពីជាមធ្យម 10 នាទី; ដំណាក់កាលទី 2 យូរជាងនេះត្រូវបានវាស់ក្នុងរយៈពេលជាច្រើនម៉ោង។ ដោយសារតែដំណាក់កាលទីពីរនៃការពង្រីកនាវាមានការជ្រៀតចូលនៃក្រណាត់ដោយ leukocytes, hyperemia រលាក (សូមមើល), លក្ខណៈសម្បត្តិ rheological នៃការផ្លាស់ប្តូរឈាម, មាន stasis, ការហូរឈាមក្នុងតំបន់, thrombosis នៃនាវាតូច; នៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ V. ការរំលាយអាហារកើនឡើង, to-ry ត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃកំហាប់អ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែន, acidosis, hyperosmia ។ នៅក្នុងអវយវៈ microvessels lymphostasis និង lymphothrombosis វិវត្ត។

ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងលក្ខណៈសម្បត្តិ rheological នៃឈាមចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរល្បឿននៃលំហូរឈាម, ការរំលោភលើចរន្តអ័ក្ស, ការបញ្ចេញកោសិកាឈាមសពីវានិងទីតាំងរបស់ពួកគេនៅតាមជញ្ជាំងនៃ postcapillary venules (ដែលគេហៅថាការឈររឹមនៃ leukocytes); ការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត និងអេរីត្រូស៊ីត ការជាប់គាំង និងការកកស្ទះនៃសរសៃឈាមវ៉ែន និងសរសៃឈាមត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ការស្ទះសរសៃឈាមកើតឡើងដោយសារតែការធ្វើឱ្យសកម្មនៃកត្តា Hageman, សមាសធាតុសំខាន់ប្រព័ន្ធ coagulation ឈាម។ បន្ទាប់មកមានការហូរចេញ (សូមមើល) ពោលគឺការចាកចេញពីកប៉ាល់ចូលទៅក្នុងជាលិកានៃផ្នែកនៃឈាម - ទឹក ប្រូតេអ៊ីន អំបិល និងកោសិកាឈាម។ នៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ V. ផលិតផលមេតាបូលីស ជាតិពុលដែលបញ្ចេញចេញពីចរន្តឈាមត្រូវបានរកឃើញ នោះគឺការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ V. ដំណើរការដូចដែលវាគឺជាមុខងារបំបាត់ការបង្ហូរចេញ។ សារធាតុ (ឧ. ថ្នាំលាប) ដែលត្រូវបានបញ្ចោញ ឬណែនាំដោយផ្ទាល់ទៅក្នុង ការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ V. ត្រូវបានបញ្ចេញចេញយ៉ាងលំបាកដោយសារតែការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន និងកូនកណ្តុរនៅក្នុងជាលិកាដែលរលាក។

ការហូរចេញនៃប្រូតេអ៊ីនកើតឡើងតាមលំដាប់លំដោយ ដែលត្រូវបានពន្យល់ដោយទំហំនៃម៉ូលេគុល (ម៉ូលេគុលតូចបំផុតនៃអាល់ប៊ុយមីន ធំបំផុតនៃសារធាតុ fibrinogen)៖ ជាមួយនឹងការកើនឡើងបន្តិចនៃភាពជ្រាបចូល អាល់ប៊ុយមីនត្រូវបានបញ្ចេញ នៅពេលដែលភាពជ្រាបចូលកើនឡើង សារធាតុ globulins និង fibrinogen ។ ការហូរចេញនៃម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីនកើតឡើង hl ។ អារេ តាមរយៈបណ្តាញនៅក្នុងរាងកាយកោសិកា endothelial (រន្ធញើសធំ) និងក្នុងកម្រិតតិចជាងតាមរយៈចន្លោះរវាងកោសិកា endothelial (រន្ធញើសតូច) ។

ដើម្បីចេញពីចរន្តឈាមតាមរយៈជញ្ជាំងនៃ venules និង capillaries នៃធាតុកោសិកានៃឈាម, hl ។ អារេ leukocytes (segmentonuclear granulocytes និង monocytes) នាំមុខដោយការឈរនៅគែមនៃ leukocytes ស្អិតជាប់នឹងជញ្ជាំងនាវា។ AS Shklyarevsky (1869) បានបង្ហាញថាការបញ្ចេញ leukocytes ពីចរន្តអ័ក្សគឺស្របតាមរូបរាងកាយ។ ច្បាប់នៃឥរិយាបទនៃភាគល្អិតដែលផ្អាកនៅក្នុងសារធាតុរាវដែលហូរនៅពេលដែលល្បឿនរបស់វាថយចុះ។ បន្ទាប់ពីការស្អិតជាប់នឹងកោសិកា endothelial បំណែក granulocytes បង្កើតជា pseudopodia ដែលជ្រាបចូលទៅក្នុងជញ្ជាំងនាវា មាតិកានៃកោសិកាហៀរឆ្ពោះទៅរកដើមដែលលាតសន្ធឹងហួសពីនាវា ហើយ leukocyte នៅខាងក្រៅនាវា។ នៅក្នុងជាលិកា perivascular, granulocytes segmented បន្តផ្លាស់ទីហើយត្រូវបានលាយជាមួយ exudate ។

ដំណើរការនៃការធ្វើចំណាកស្រុកនៃ leukocytes ត្រូវបានគេហៅថា leukodiapedesis ។ វាត្រូវបានបង្កើតឡើងថាការធ្វើចំណាកស្រុកនៃកោសិកា granulocytes និងកោសិកា mononuclear មានភាពខុសគ្នាខ្លះ។ ដូច្នេះ granulocytes ចម្រៀក (នឺត្រុងហ្វាល អ៊ីសូស៊ីនហ្វីល និង បាសូហ្វីល) ធ្វើចំណាកស្រុករវាងកោសិកា endothelial (interendothelial) និង agranulocytes (lymphocytes ធំ និងតូច និង monocytes) - តាមរយៈ cytoplasm នៃកោសិកា endothelial (transendothelial) ។

អង្ករ។ 1. ការធ្វើចំណាកស្រុក Interendothelial នៃ leukocytes តាមរយៈជញ្ជាំងសរសៃឈាមកំឡុងពេលរលាក: ក - granulocytes ចម្រៀក (1) ជ្រាបចូលទៅក្នុងចន្លោះនៅក្រោមកោសិកា endothelial និងស្ថិតនៅចន្លោះ endothelium (2) និងភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី (3) ។ សន្លាក់នៃកោសិកា endothelial (4), សរសៃ collagen (5), nuclei នៃ granulocytes (6) អាចមើលឃើញ; x 20,000; ខ - គ្រាប់ធញ្ញជាតិពីរចម្រៀក (1) ស្ថិតនៅក្នុងជាលិកាភ្ជាប់ perivascular (ភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីបានងើបឡើងវិញទៅជាជែលក្រាស់)។ endothelium (2) មិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរ, សន្លាក់ (4) នៃកោសិការបស់វានិងសរសៃ collagen នៃជាលិកាភ្ជាប់ perivascular (5) អាចមើលឃើញ; lumen នាវា (7); x 12,000 ។

ការធ្វើចំណាកស្រុក Interendothelial កើតឡើងដូចខាងក្រោម។ នៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃ B. គ្រាប់ granulocyte ចម្រៀកប្រកាន់ខ្ជាប់ទៅនឹងកោសិកា endothelial ហើយដូចដែលវាមាន ខ្សែស្រឡាយត្រូវបានលាតសន្ធឹងរវាងវា និង leukocyte ។ បន្ទាប់មកមានការកន្ត្រាក់នៃកោសិកា endothelial និង pseudopodia ប្រញាប់ប្រញាល់ចូលទៅក្នុងគម្លាតដែលបង្កើតឡើងរវាងកោសិកាទាំងពីរ។ ដោយមានជំនួយរបស់ពួកគេ granulocyte ចម្រៀកចូលយ៉ាងលឿនទៅក្នុងចន្លោះក្រោមកោសិកា endothelial exfoliates ដូចដែលវាមាន ហើយរន្ធខាងលើវាត្រូវបានបិទដោយការភ្ជាប់កោសិកា endothelial ឡើងវិញ - granulocyte ចម្រៀកគឺនៅចន្លោះ endothelium និងភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី (រូបភាព 1 ។ , ក). របាំងបន្ទាប់ - ភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី - ត្រូវបានយកឈ្នះដោយ granulocyte ចម្រៀក ជាក់ស្តែងដោយយន្តការនៃ thixotropy (ការថយចុះកម្តៅដែលអាចផ្លាស់ប្តូរបាននៃ viscosity នៃដំណោះស្រាយ colloidal) ពោលគឺការផ្លាស់ប្តូរនៃភ្នាសជែលចូលទៅក្នុងសូលុយស្យុងជាមួយនឹងការប៉ះបន្តិច។ នៃ granulocyte ទៅភ្នាស។ granulocyte ងាយយកឈ្នះសូលុយស្យុង រកឃើញដោយខ្លួនវានៅក្នុងជាលិកានៅខាងក្រៅនាវា (រូបភាពទី 1b) ហើយភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីត្រូវបានស្ដារឡើងវិញម្តងទៀតទៅជាជែលក្រាស់។

នៅ agranulocytes អន្តោប្រវេសន៍ transendothelial ដំបូងជាប់នឹងកោសិកា endothelial សកម្មភាពកាត់បន្ថយក្នុងពេលតែមួយកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ ដំណើរការដូចម្រាមដៃដែលកើតឡើងនៅភ្នាសនៃកោសិកា endothelial ដូចដែលវាត្រូវបានចាប់យកកោសិកា mononuclear ពីគ្រប់ទិសទី ស្រូបយកវាដោយបង្កើតជា vacuole ដ៏ធំមួយ ហើយបោះវាទៅលើភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី។ បន្ទាប់មកដោយយន្តការនៃ thixotropy កោសិកា mononuclear ជ្រាបចូលតាមរយៈភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីចូលទៅក្នុង perivascular space និង admixture ជាមួយ exudate ។

ជាមួយនឹង V., erythrocytes ក៏ចេញពីនាវាចូលទៅក្នុងជាលិកា (សូមមើល Diapedesis) ។ ពួកវាឆ្លងកាត់ជញ្ជាំងសរសៃឈាមដោយអកម្មជាមួយនឹងការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃការជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាមដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការឆ្លងមេរោគដែលមានជាតិពុលខ្លាំង (ប៉េស្ត, អង់ត្រាក់) ការខូចខាតដល់ជញ្ជាំងសរសៃឈាមដោយដុំសាច់។ ជំងឺវិទ្យុសកម្មនិងល។

I. I. Mechnikov បានពន្យល់ពីការចាកចេញពីនាវានៃ granulocytes ចម្រៀកនិងចលនាឆ្ពោះទៅរកការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការខូចខាតដោយ chemotaxis ពោលគឺឥទ្ធិពលលើ leukocytes នៃសារធាតុដែលបណ្តាលឱ្យ V. ឬបង្កើតឡើងនៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ V. (សូមមើល តាក់ស៊ី) ។ Menkin (V. Menkin, 1937) បានជ្រើសរើសជាលិការលាក។ leukotaxin ដែលបណ្តាលឱ្យមានគីមីវិជ្ជមាននៃ granulocytes ចម្រៀក; គីមីវិទ្យាវិជ្ជមានគឺច្បាស់ជាងនៅក្នុង granulocytes ចម្រៀក តិចជាងនៅក្នុង agranulocytes ។

បាតុភូតសំខាន់បំផុតនៃ V. គឺ phagocytosis (សូមមើល) អនុវត្តដោយកោសិកា - phagocytes; ទាំងនេះរួមមាន granulocytes ចម្រៀក - microphages និង agranulocytes - macrophages (សូមមើល) នៅក្នុង cytoplasm to-rykh ដំណើរការនៃការរំលាយអាហារក្នុងកោសិកាត្រូវបានអនុវត្ត។ បានបង្ហាញតួនាទីវិជ្ជមាននៅក្នុងដំណើរការនៃ phagocytosis នៃអ៊ីយ៉ុងអាលុយមីញ៉ូម, chromium, ជាតិដែក និងកាល់ស្យូម, opsonins (សូមមើល) ។

វាត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលភាគល្អិត និងបាក់តេរីផ្សេងៗ invaginate ភ្នាស phagocyte; នៅក្នុង cytoplasm នៃ phagocyte ផ្នែក invaginated នៃភ្នាសដែលមានសម្ភារៈរុំព័ទ្ធនៅក្នុងវាត្រូវបានបំបែកចេញបង្កើតជា vacuole ឬ phagosome ។ នៅពេលដែល phagosome បញ្ចូលគ្នាជាមួយ lysosome នោះ phagolysosome (lysosome ទីពីរ) ត្រូវបានបង្កើតឡើង ដែលដោយមានជំនួយពីអាស៊ីត hydrolases ធ្វើការរំលាយអាហារក្នុងកោសិកា។ នៅពេល phagocytosis សកម្មភាពនៃអង់ស៊ីម proteolytic lysosomal កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងជាពិសេសអាស៊ីត phosphatase, collagenase, cathepsins, arylsulfatase A និង B ជាដើម សូមអរគុណដល់អង់ស៊ីមដូចគ្នាជាលិកាដែលស្លាប់ត្រូវបានបំបែក; ការដកផលិតផលពុករលួយចេញពីការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ V. កើតឡើងដោយ phagocytosis ។

ដោយមានជំនួយពីបាតុភូត pinocytosis ដំណក់ទឹករាវនិងម៉ាក្រូម៉ូលេគុលត្រូវបានស្រូបយកឧទាហរណ៍ ferritin ប្រូតេអ៊ីន antigen (សូមមើល Pinocytosis) ។ Nossel (G. Nossal, 1966) បានបង្ហាញថា អង់ទីហ្សែន Salmonella ដែលដាក់ស្លាកជាមួយ អ៊ីយ៉ូតវិទ្យុសកម្ម និងបញ្ចូលទៅក្នុងខ្លួនរបស់ទន្សាយ ត្រូវបានស្រូបយកដោយ macrophages តាមលំដាប់នៃ micropinocytosis ។ ម៉ូលេគុលអង់ទីហ្សែននៅក្នុង cytoplasm macrophage ត្រូវបានប៉ះពាល់ទៅនឹង lysosomal hydrolases ដែលនាំទៅដល់ការបញ្ចេញសារធាតុកំណត់អង់ទីហ្សែន។ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានស្មុគ្រស្មាញជាមួយ macrophage RNA ហើយបន្ទាប់មកព័ត៌មានអំពីអង់ទីហ្សែនត្រូវបានបញ្ជូនទៅ lymphocytes ដែលត្រូវបានបំលែងទៅជាកោសិកាប្លាស្មាដែលបង្កើតជាអង្គបដិប្រាណ។ ដូច្នេះ ការរំលាយអាហារក្នុងកោសិកានៃអង់ទីហ្សែនមកដល់ទីបញ្ចប់ជាមួយនឹងដំណើរការ immunogenic (សូមមើល។ Immunomorphology ) ហើយមុខងារការពារ និងភាពស៊ាំនៃប្រតិកម្មរលាកត្រូវបានអនុវត្ត នៅក្នុងការកាត់នោះមានភាពស៊ាំនៃកោសិកា និងកំប្លែង។

ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ រួមជាមួយនឹង phagocytosis ពេញលេញនៅក្នុង macrophages ឧទាហរណ៍ ជាមួយនឹងការឆ្លងមេរោគមួយចំនួន phagocytosis មិនពេញលេញ ឬ endocytobiosis នៅពេលដែល phagocytosed បាក់តេរី ឬមេរោគមិនត្រូវបានរំលាយទាំងស្រុង ហើយជួនកាលសូម្បីតែចាប់ផ្តើមកើនឡើងនៅក្នុង cytoplasm នៃកោសិកា។ Endocytobiosis ត្រូវបានពន្យល់ដោយការខ្វះខាត ឬសូម្បីតែអវត្តមាននៃប្រូតេអ៊ីន cationic អង់ទីប៊ីយ៉ូទិកនៅក្នុង macrophage lysosomes ដែលកាត់បន្ថយសមត្ថភាពរំលាយអាហាររបស់អង់ស៊ីម lysosomal ។

ជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង microcirculation ការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាមនិងការហូរចេញជាបន្តបន្ទាប់នៃប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មាទឹកអំបិលនិងការធ្វើចំណាកស្រុកនៃកោសិកាឈាមដែលជាពពកសំបូរទៅដោយប្រូតេអ៊ីន (ពី 3 ទៅ 8%) រាវត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងជាលិកា។ - exudate (សូមមើល) ។ Exudate អាចកកកុញនៅក្នុងបែហោងធ្មែញ serous រវាងរចនាសម្ព័ន្ធសរសៃនៃ stroma នៃសរីរាង្គនៅក្នុងជាលិការ subcutaneous ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃបរិមាណនៃជាលិការលាក។ សារធាតុ exudate មានផ្នែករាវ និងម៉ាសកោសិកា មានផលិតផលបំបែកជាលិកា។ ធម្មជាតិនៃ exudate គឺមិនដូចគ្នាទេ: ជាមួយនឹងកម្រិតតូចមួយនៃការ permeability សរសៃឈាម, albumins គ្របដណ្តប់នៅក្នុង exudate, កោសិកាមួយចំនួនជាមួយនឹងការ permeability សំខាន់ - globulin, fibrin, កោសិកាជាច្រើន។

ថាមវន្តនៃការផ្លាស់ប្តូរកោសិកានៅក្នុង exudate បង្ហាញថានៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាលចំនួននឺត្រុងហ្វាលចាប់ផ្តើមថយចុះហើយចំនួន monocytes កើនឡើងហើយចំនួនដ៏ធំនៃ macrophages លេចឡើង។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង exudate នៃ granulocytes ចម្រៀកទៅជា agranulocytes ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាសញ្ញាព្យាករណ៍អំណោយផល។

ការរីកសាយ (គុណ) នៃកោសិកាគឺជាដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការជួសជុល B. ការបន្តពូជនៃកោសិកាកើតឡើង hl ។ អារេ ដោយសារតែធាតុ mesenchymal នៃ stroma ក៏ដូចជាធាតុនៃ parenchyma នៃសរីរាង្គ។ កោសិកាដើមជាលិកាភ្ជាប់គុណនឹង - polyblasts ឬកោសិកា lymphoid, កោសិកា adventitial និង endothelial នៃនាវាតូច, កោសិកា reticular នៃកូនកណ្តុរ, lymphoblasts តូចនិងធំ (សូមមើលជាលិកា Granulation, ជាលិកាភ្ជាប់) ។ ជាមួយនឹងភាពខុសគ្នារបស់ពួកគេ កោសិកាចាស់ទុំ និងឯកទេសលេចឡើងនៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ V.: fibroblasts, fibrocytes, mast និង plasma cells, to-rye ខុសប្លែកពីអ្នកជំនាន់មុនរបស់ពួកគេ - plasmablasts និង lymphocytes ធំនិងតូច; capillaries ថ្មីលេចឡើង។ ជាមួយនឹងការរីកសាយ (សូមមើល) ការហូរចេញនៃ neutrophil, eosinophilic, leukocytes basophilic និង lymphocytes ជាដើមក៏ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរ។ ក្នុងន័យនេះ lymphoid, plasma cell, eosinophilic និង infiltrates ផ្សេងទៀតត្រូវបានសម្គាល់។

ធាតុកោសិកានៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍រលាកឆ្លងកាត់ដំណើរការផ្លាស់ប្តូរ។ Segmentonuclear granulocytes ដែលបានបញ្ចប់មុខងារ phagocytic របស់ពួកគេស្លាប់យ៉ាងលឿន។ Lymphocytes ស្លាប់មួយផ្នែក បំប្លែងមួយផ្នែកទៅជាកោសិកាប្លាស្មា ដែលងាប់បន្តិចម្តងៗ ដោយបន្សល់ទុកនូវផលិតផលនៃការសំងាត់របស់ពួកគេ - គ្រាប់ hyaline ។ កោសិកា mast ស្លាប់ កោសិកាឈាមសដែលចូលទៅក្នុងជាលិកាក្លាយជា macrophages ជម្រះការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ V. នៃ detritus កោសិកា ហើយត្រូវបានបញ្ជូនដោយលំហូរកូនកណ្តុរទៅកាន់កូនកណ្តុរក្នុងតំបន់ ដែលពួកគេក៏ស្លាប់ផងដែរ។ ទម្រង់កោសិកាដែលជាប់លាប់បំផុតនៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍រលាកគឺ polyblasts និងផលិតផលនៃភាពខុសគ្នារបស់ពួកគេ - កោសិកា epithelioid, fibroblasts និង fibrocytes ។ ម្តងម្កាល កោសិកាយក្សពហុnucleated លេចឡើង ដែលកើតចេញពីកោសិកា epithelioid និងការរីកសាយនៃកោសិកា endothelial ។ ជាមួយនឹងការចូលរួមរបស់ fibroblasts មានការសំយោគយ៉ាងសកម្មនៃ collagen ។ cytoplasm នៃ fibroblasts ក្លាយជា pyroninophilic ពោលគឺវាសំបូរទៅដោយ ribonucleoproteins ដែលបង្កើតជាម៉ាទ្រីសសម្រាប់ collagen ។ V. បញ្ចប់ដោយការបង្កើតជាលិកាភ្ជាប់សរសៃចាស់។

ការរំខាននៃការផ្លាស់ប្តូរដែលកើតឡើងនៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌលរបស់ V. នេះបើយោងតាម ​​Lindner (J. Lindner, 1966) អាចត្រូវបានបែងចែកទៅជាដំណើរការ catabolic និង anabolic ។

ដំណើរការ catabolic ត្រូវបានបង្ហាញដោយការរំលោភលើ fiziol តុល្យភាពនៃសារធាតុសំខាន់នៃជាលិកាភ្ជាប់: មានដំណើរការនៃការ depolymerization នៃប្រូតេអ៊ីន - mucopolysaccharide ស្មុគស្មាញការបង្កើតផលិតផលរលួយរូបរាងនៃអាស៊ីតអាមីណូដោយឥតគិតថ្លៃអាស៊ីតអ៊ុយរិច (ដែលនាំឱ្យមាន acidosis), ជាតិស្ករអាមីណូ, polypeptides, polysaccharides ទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាប។ ភាពមិនប្រក្រតីបែបនេះនៃសារធាតុ interstitial បង្កើន permeability ជាលិកាសរសៃឈាម, exudation; នេះត្រូវបានអមដោយការទម្លាក់ប្រូតេអ៊ីនក្នុងឈាម រួមទាំង fibrinogen រវាង collagen fibrils និង protofibrils ដែលរួមចំណែកដល់ការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈសម្បត្តិនៃ collagens ។

ប្រតិកម្មការពារសារពាង្គកាយត្រូវបានកំណត់យ៉ាងទូលំទូលាយដោយដំណើរការ anabolic និងកម្រិតនៃអាំងតង់ស៊ីតេរបស់វា។ ដំណើរការទាំងនេះនៅក្នុង V. ត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃការសំយោគ RNA និង DNA ការសំយោគនៃសារធាតុមធ្យមសំខាន់ និងអង់ស៊ីមកោសិកា រួមទាំងសារធាតុអ៊ីដ្រូលីក។ អ៊ីស្តូឆេម។ ការសិក្សាដែលធ្វើឡើងដោយ Lindner លើការសិក្សាអំពីអង់ស៊ីមនៅក្នុងកោសិកាក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ V. បានបង្ហាញថា monocytes, macrophages, កោសិកាយក្ស និង granulocytes ចម្រៀកបង្ហាញសកម្មភាពអង់ស៊ីមខ្ពស់ជាពិសេសចាប់ពីពេលដែលពួកវាលេចឡើងនៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ V. សកម្មភាពនៃអង់ស៊ីម hydrolases ដែលជាសញ្ញាសម្គាល់នៃ lysosomes កើនឡើង ដែលបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃសកម្មភាពរបស់ lysosomes ក្នុងការផ្តោត B. នៅក្នុង fibroblasts និង granulocytes សកម្មភាពនៃអង់ស៊ីម redox កើនឡើង ដោយហេតុនេះធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវដំណើរការនៃការដកដង្ហើមជាលិកា និង phosphorylation អុកស៊ីតកម្ម។ .

រូបរាងដំបូងនៃកោសិកាដែលសំបូរទៅដោយអ៊ីដ្រូឡាស (លីសូសូម) និងជាចំបង granulocytes ដែលត្រូវបានបែងចែកអាចត្រូវបានចាត់ទុកថាជាការបង្ហាញមួយនៃដំណើរការ catabolic ដោយសារតែតម្រូវការសម្រាប់ការកើនឡើងនៃដំណើរការនៃផលិតផលពុកផុយ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយវាលើកកម្ពស់ដំណើរការ anabolic ។

កត្តានិយតកម្ម និងវគ្គសិក្សា

V. ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាប្រតិកម្មជាលិកាក្នុងតំបន់ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការកើតឡើង និងដំណើររបស់វាត្រូវបានកំណត់យ៉ាងទូលំទូលាយដោយស្ថានភាពទូទៅនៃសារពាង្គកាយ។ គោលការណ៍ទូទៅនៃការគ្រប់គ្រងខ្លួនឯងជាមួយនឹងមតិកែលម្អព័ត៌មានត្រូវបានបង្ហាញរួចហើយនៅកម្រិតកោសិកា។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រតិកម្មសម្របខ្លួននៅក្នុងកោសិកាមានសារៈសំខាន់ដោយឯករាជ្យ ដរាបណាប្រព័ន្ធមុខងារនៃសារពាង្គកាយទាំងមូលដែលឆ្លុះបញ្ចាំងពីភាពស្មុគស្មាញនៃការគ្រប់គ្រងខ្លួនឯងនៃកោសិកា និងសរីរាង្គរក្សាបាននូវស្ថានភាពដែលមានស្ថេរភាព។ នៅពេលដែលរដ្ឋនេះត្រូវបានរំខាន យន្តការសម្របខ្លួន និងសំណងត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម ដែលតំណាងឱ្យប្រតិកម្ម neurohumoral ស្មុគស្មាញ។ នេះគួរតែត្រូវបានរក្សាទុកក្នុងចិត្តនៅពេលវិភាគលក្ខណៈមូលដ្ឋាននៃការអភិវឌ្ឍន៍របស់ខ។

ទាំងកត្តាអរម៉ូន និងសរសៃប្រសាទអាចមានឥទ្ធិពលលើចរិតលក្ខណៈរបស់ V. អ័រម៉ូន Nek-ry, hl គឺមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ប្រតិកម្មរលាក។ អារេ អរម៉ូននៃក្រពេញ Adrenal Cortex និងក្រពេញភីតូរីស ដែលត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងជឿជាក់នៅក្នុងការពិសោធន៍ និងនៅក្នុងគ្លីនិកដោយគ្រូពេទ្យរោគជនជាតិកាណាដា G. Selye ។ វាត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលថាអរម៉ូន somatotropic pituitary deoxycorticosterone acetate និង aldosterone អាចបង្កើន "សក្តានុពល" នៃការរលាកនៃរាងកាយពោលគឺពង្រឹង V. ទោះបីជាពួកគេមិនអាចបណ្តាលឱ្យវាដោយខ្លួនឯងក៏ដោយ។ Mineralocorticoids ដែលប៉ះពាល់ដល់សមាសធាតុអេឡិចត្រូលីតនៃជាលិកាមានឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងការរលាក (ធ្វើឱ្យ V. សកម្ម) ។ ទន្ទឹមនឹងនេះ glucocorticoids (hydrocortisone និងផ្សេងទៀត) អរម៉ូន adrenocorticotropic ដោយមិនមាន លក្ខណៈសម្បត្តិបាក់តេរីមានប្រសិទ្ធិភាពប្រឆាំងនឹងការរលាក, កាត់បន្ថយការឆ្លើយតបរលាក។ Cortisone, ពន្យារការអភិវឌ្ឍនៃសញ្ញាដំបូងបំផុតនៃ V. (hyperemia, exudation, ការផ្លាស់ប្តូរកោសិកា), ការពារការកើតឡើងនៃការ edema; ទ្រព្យសម្បត្តិនៃ cortisone នេះត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងឱសថជាក់ស្តែង។ Cortisone ដកហូតជាលិកាភ្ជាប់នៃមុនគេនៃកោសិកា mast (lymphocytes ធំ និង polyblasts) ដោយភ្ជាប់ជាមួយនេះ ជាលិកាភ្ជាប់ត្រូវបានបំផ្លាញកោសិកា mast ។ ប្រហែលជាឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងការរលាកនៃសារធាតុ cortisone គឺផ្អែកលើរឿងនេះ ពីព្រោះនៅក្នុងអវត្តមាននៃកោសិកា mast សកម្មភាពនៃកត្តាកេះរបស់ B. ឧទាហរណ៍ អ៊ីស្តាមីន ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងពីគ្រាប់កោសិកា mast ត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង។

ឥទ្ធិពលនៃកត្តាសរសៃប្រសាទលើ V. មិនត្រូវបានគេសិក្សាគ្រប់គ្រាន់ទេ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយវាត្រូវបានគេដឹងថានៅក្នុងករណីនៃការរំលោភលើ innervation គ្រឿងកុំព្យូទ័រជាពិសេសប្រកាន់អក្សរតូចធំ V. ក្លាយជាយឺត, អូសបន្លាយ។ ឧទាហរណ៍ ដំបៅ trophic នៃអវយវៈដែលកើតឡើងនៅពេលដែលខួរឆ្អឹងខ្នង ឬសរសៃប្រសាទ sciatic ត្រូវបានរងរបួសត្រូវចំណាយពេលយូរដើម្បីជាសះស្បើយ។ នេះគឺដោយសារតែការពិតដែលថានៅក្នុងជាលិកាដែលមិនមាន innervation រសើប, ដំណើរការមេតាប៉ូលីសត្រូវបានរំខាន, ការផ្លាស់ប្តូរផ្លាស់ប្តូរកាន់តែខ្លាំង, permeability សរសៃឈាមកើនឡើងនិង edema កើនឡើង។

ក្រូចឆ្មារ ចរន្តរបស់ V. អាស្រ័យលើកត្តាកំណត់។ ស្ថានភាពនៃការត្រៀមខ្លួនជាស្រេចនៃសារពាង្គកាយ កម្រិតនៃភាពប្រែប្រួលរបស់វាមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសសម្រាប់វគ្គសិក្សារបស់ V. ក្នុងករណីខ្លះ ជាពិសេសជាមួយនឹងប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ី V. មានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ ជួនកាលវាត្រូវចំណាយពេលយូរ ដោយទទួលបានលក្ខណៈនៃ subacute ឬរ៉ាំរ៉ៃ។ វគ្គសិក្សាមិនដំណើរការនៃ V. ក៏ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរ នៅពេលដែលរយៈពេលនៃការលើកលែងទោសនៃដំណើរការនេះ ឆ្លាស់គ្នាជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរ។ ការផ្ទុះឡើងនៃដំណើរការរលាកគឺអាចធ្វើទៅបានក្នុងរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងជំងឺ brucellosis ជំងឺរបេង ជំងឺកូឡាជែន។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ ក្នុងអំឡុងពេលនៃជំងឺនេះ រយៈពេល (ដំណាក់កាល) នៃប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីប្រភេទភ្លាមៗត្រូវបានជំនួសដោយរយៈពេលនៃការថយចុះប្រតិកម្មប្រភេទយឺត។ ការផ្លាស់ប្តូរ exudative និងសូម្បីតែ necrotic នាំមុខនៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការថយចុះកម្តៅជាមួយនឹងប្រតិកម្មបញ្ចេញសម្លេងនៃប្រព័ន្ធ microcirculation ។ នៅក្នុងដំណើរការនៃការលើកលែងទោសរបស់ V. ឬការផ្លាស់ប្តូរនៃដំណើរការទៅជាទម្រង់ subacute បាតុភូតសរសៃឈាមបានថយចុះ ហើយបាតុភូតរីកសាយដែលគ្របដណ្ដប់លើ hron បានកើតឡើង។ B. នៅ hron, abscess, ឧទាហរណ៍, រួមជាមួយនឹងការបង្កើតនៃខ្ទុះ, មានបាតុភូតរីកសាយដែលបានសម្តែងរហូតដល់ការអភិវឌ្ឍនៃក្រណាត់តភ្ជាប់ចាស់ទុំ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ដុំពកដែលរីកធំដែលមានប្រតិកម្មបញ្ចេញចេញតាមសរសៃឈាមស្រាលខ្លាំង កើតឡើងជាចម្បងនៅក្នុងជំងឺឆ្លងមួយចំនួនដែលមានវគ្គស្រួចស្រាវ (គ្រុនពោះវៀន និងគ្រុនពោះវៀន គ្រុនចាញ់ គ្រុនចាញ់ tularemia)។

នៅ hron ការរលាកជាមួយនឹងចរន្តរលកនៃក្រូចឆ្មារ រូបភាពអាចមានភាពច្របូកច្របល់ អាស្រ័យលើភាពលេចធ្លោនៃដំណាក់កាលនេះ ឬដំណាក់កាលនៃ V. ហើយនៅក្នុងក្រណាត់ទាំងចាស់ និងស្រស់ ការផ្លាស់ប្តូរអាចធ្វើទៅបាន។

សញ្ញាសំខាន់ៗនៃគ្លីនិក

ក្រូចឆ្មារបុរាណចំនួនប្រាំ សញ្ញាលក្ខណៈនៃស្រួចស្រាវ V. នៃគម្របខាងក្រៅរក្សាតម្លៃដោយបានឆ្លងកាត់ការសាកល្បងនៃពេលវេលានិងបានទទួល patofiziol ទំនើប។ និង morfol, លក្ខណៈ: ក្រហម, ហើម, ឈឺចាប់, ក្តៅខ្លួន, មុខងារមិនដំណើរការ។ នៅ hron ។ V. និង V. នៃផ្ទៃក្នុង nek-ry ពីសញ្ញាទាំងនេះអាចអវត្តមាន។

ក្រហម- ក្រូចឆ្មារភ្លឺខ្លាំងដែលជាសញ្ញានៃ V. បណ្តាលមកពីការរលាក hyperemia, ការពង្រីកសរសៃឈាម, សរសៃឈាម, capillaries, ការថយចុះនៃលំហូរឈាម; នៅពេលដែលលំហូរឈាមថយចុះ ជាលិកាដែលរលាកនោះ ប្រែជាក្រហមឆ្អៅ។ hyperemia រលាកត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរជាលិកា ការកើនឡើងនៃ permeability ជាលិកាសរសៃឈាម ការ exudation និងការរីកសាយកោសិកា ពោលគឺជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរជាលិកាទាំងមូលនៃលក្ខណៈ B.

ហើមជាមួយ V. វាត្រូវបានបង្កឡើងនៅក្នុងអំឡុងពេលដំបូងដោយផលវិបាកនៃប្រតិកម្មសរសៃឈាមនិងការបង្កើត infiltrate និង perifocal edema ដែលវិវឌ្ឍន៍យ៉ាងងាយស្រួលជាពិសេសនៅជុំវិញកណ្តាល V. ព័ទ្ធជុំវិញដោយជាលិការលុង; នៅសម័យក្រោយនៃ V. ការរីកសាយក៏សំខាន់ផងដែរ។

ការឈឺចាប់- ដៃគូឥតឈប់ឈររបស់ V. ដែលបណ្តាលមកពីការរលាក exudate នៃចុងបញ្ចប់នៃសរសៃប្រសាទឬសរីរវិទ្យាមួយចំនួន។ សារធាតុសកម្មឧទាហរណ៍ kinins ។

ការកើនឡើងសីតុណ្ហភាពវិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃលំហូរឈាមសរសៃឈាមក៏ដូចជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើងនៃការរំលាយអាហារនៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍ B ។

មុខងារខ្សោយនៅលើមូលដ្ឋាននៃ V. កើតឡើង, ជាក្បួន, តែងតែ; ជួនកាលនេះអាចត្រូវបានកំណត់ចំពោះបញ្ហានៃមុខងារនៃជាលិកាដែលរងផលប៉ះពាល់ ប៉ុន្តែជាញឹកញាប់សារពាង្គកាយទាំងមូលទទួលរងការឈឺចាប់ ជាពិសេសនៅពេលដែល V. កើតឡើងនៅក្នុងសរីរាង្គសំខាន់ៗ។

ទម្រង់សំខាន់នៃការរលាក

នៅលើ morfol ដើម្បីសម្គាល់ទម្រង់បីនៃ V. : ជំនួស, exudative, ផលិតភាព (រីកសាយ) ។

ការរលាកជំនួស

ការរលាកជម្មើសជំនួសត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយភាពលេចធ្លោនៃការខូចខាតជាលិកា ទោះបីជា exudation និងការរីកសាយក៏កើតឡើងដែរ។ ប្រភេទ V. នេះត្រូវបានគេហៅថា parenchymal ផងដែរព្រោះវាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់បំផុតនៅក្នុងសរីរាង្គ parenchymal (myocardium, ថ្លើម, តម្រងនោម, សាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង) ។

ការផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានបង្ហាញដោយប្រភេទផ្សេងៗនៃ dystrophy នៃកោសិកានៃ parenchyma នៃសរីរាង្គនិង stroma ចាប់ពីការហើមពពកនៃ cytoplasm និងបញ្ចប់ដោយការផ្លាស់ប្តូរ necrobiotic និង necrotic ដែលអាចកើតឡើងនៅក្នុង parenchyma នៃសរីរាង្គនិងនៅក្នុងជាលិកា interstitial នៅក្នុង ទម្រង់នៃការហើម fibrinoid និង fibrinoid necrosis ។

ជម្មើសជំនួស V. ជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃការផ្លាស់ប្តូរ necrobiotic ត្រូវបានគេហៅថា necrotic V. ប្រភេទ V. នេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងអំឡុងពេលប្រតិកម្មនៃប្រភេទភ្លាមៗ (សូមមើលអាឡែហ្ស៊ី) ក៏ដូចជានៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងសារធាតុពុលខ្លាំង។ នៅពេលដែលប៉ះពាល់ទៅនឹងរាងកាយនៃជាតិពុលនៃបាក់តេរីឧទាហរណ៍ជំងឺខាន់ស្លាក់មាន V. ជំនួសនៃ myocardium ការកាត់ត្រូវបានបង្ហាញដោយរូបរាងនៅក្នុងស្រទាប់ផ្សេងៗនៃ myocardium ជាពិសេសនៅក្នុងតំបន់ subendocardial foci នៃការថយចុះជាតិខ្លាញ់។ ការបែកខ្ញែកនៃ myofibrils រហូតដល់ការកើតឡើងក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរនៃ foci នៃ necrosis; ដូចគ្នានេះដែរត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជំងឺ myocarditis អាឡែស៊ី (tsvetn ។ រូបភព 1) ។ ប្រតិកម្មនៃសរសៃឈាម - mesenchymal និងរីកសាយត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងខ្សោយ។

នៅក្នុងថ្លើមជម្រើស V. ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅពេលដែល ជំងឺរលាកថ្លើមឆ្លងនៅពេលដែលប៉ះពាល់ទៅនឹងឧទាហរណ៍ chloroform, carbon tetrachloride និងត្រូវបានបង្ហាញដោយការហើមពពក និងការថយចុះជាតិខ្លាញ់នៃ hepatocytes ការកើនឡើងនៃទំហំរបស់វា និងទំហំនៃថ្លើមទាំងមូល។

នៅក្នុងក្រលៀន ជម្រើស V. ត្រូវបានបង្ហាញដោយការ degeneration granular នៃ epithelium នៃផ្នែក proximal និង distal នៃ nephron រហូតដល់ epithelial necrosis ជាមួយនឹងប្រតិកម្ម vascular-mesenchymal កម្រិតស្រាល។

លទ្ធផលនៃជម្រើស V. ត្រូវបានកំណត់ដោយអាំងតង់ស៊ីតេនិងជម្រៅនៃការខូចខាតជាលិកា។ ជាមួយនឹងកម្រិតស្រាលនៃជំងឺ dystrophy បន្ទាប់ពីការលុបបំបាត់មូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យ V. ការស្តារជាលិកាពេញលេញកើតឡើង; តំបន់នៃការខូចខាតដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានចំពោះ parenchyma ត្រូវបានជំនួសដោយជាលិកាភ្ជាប់ (ឧទាហរណ៍ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងកើតឡើងបន្ទាប់ពីជំងឺរលាកខាន់ស្លាក់ myocarditis) ។

ការរលាក exudative

ការរលាក exudative ត្រូវបានកំណត់ដោយឥទ្ធិពលនៃប្រតិកម្មនៃប្រព័ន្ធ microcirculation, hl ។ អារេ នាយកដ្ឋាន venular របស់ខ្លួន លើដំណើរការនៃការផ្លាស់ប្តូរ និងការរីកសាយ។ exudation នៃផ្នែករាវនៃប្លាស្មា, ការធ្វើចំណាកស្រុកនៃកោសិកាឈាម, ពោលគឺ, ការបង្កើត exudate, មកដល់មុន។ សម្រាប់ exudative V. ភាពខុសគ្នានៃ morfol និងក្រូចឆ្មារ ការបង្ហាញគឺជារឿងធម្មតាចាប់តាំងពី អាស្រ័យលើកម្រិតនៃការរំលោភលើភាពជ្រាបនៃសរសៃឈាម ធម្មជាតិនៃ exudate អាចខុសគ្នា។ ក្នុងន័យនេះ exudative V. អាចជា serous, catarrhal, fibrinous (croupous និង diphtheritic), purulent, putrefactive, hemorrhagic, លាយបញ្ចូលគ្នា។

ការរលាកធ្ងន់ធ្ងរកំណត់លក្ខណៈដោយការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងជាលិកាដែលច្រើនតែនៅក្នុងបែហោងធ្មែញសឺរដែលមានពពកបន្តិចស្ទើរតែថ្លាមាន exudate ពី 3 ទៅ 8% នៃប្រូតេអ៊ីនសេរ៉ូមហើយនៅក្នុងដីល្បាប់ - granulocytes ចម្រៀកតែមួយនិងកោសិកា desquamated នៃភ្នាសសេរ៉ូម។

Serous V. អាចបណ្តាលមកពីកម្ដៅ (រលាក) គីមី ជំងឺឆ្លង (ជាពិសេសមេរោគ) អង់ដូគ្រីន និងភ្នាក់ងារអាលែហ្សី។ ទម្រង់នៃ V. នេះច្រើនតែវិវឌ្ឍនៅក្នុងបែហោងធ្មែញសេរ៉ូម (serous pleurisy, peritonitis, pericarditis, arthritis, etc.) មិនសូវជាញឹកញាប់នៅក្នុងសរីរាង្គ parenchymal - myocardium ថ្លើម និងតម្រងនោម។

Serous V. នៃ myocardium ត្រូវបានបង្ហាញដោយការប្រមូលផ្តុំនៃ exudate រវាងបាច់នៃសរសៃសាច់ដុំជុំវិញ capillaries នេះ; នៅក្នុងថ្លើម - នៅក្នុងចន្លោះប្រហោងឆ្អឹង (ចន្លោះប្រហោង); នៅក្នុងតម្រងនោម (ជាមួយនឹងការរលាកក្រពេញសេរ៉ូម) - នៅក្នុង lumen នៃកន្សោម glomerular (Shumlyansky-Bowman capsule) ។ នៅក្នុងសួត ការបញ្ចេញទឹករំអិលកកកុញនៅក្នុង lumen នៃ alveoli (tsvetn ។ រូបភព 2) ។ នៅពេលដែលស្បែករលាក ការបញ្ចេញទឹករំអិលកកកុញនៅក្រោម epidermis ដែលនាំទៅដល់ការបង្កើតពងបែកធំ។ នៅក្នុងភ្នាស serous, hyperemia ត្រូវបានកត់សម្គាល់, ពួកគេបានក្លាយទៅជារិល, បាត់បង់ luster លក្ខណៈរបស់ពួកគេ។

ការបញ្ចេញទឹករំអិលអាចកើតឡើងនៅជុំវិញ foci នៃ purulent V. (ឧ, ជាមួយនឹង periostitis នៃថ្គាម) ឬនៅជុំវិញការផ្តោតអារម្មណ៍ tuberculous បង្កើនតំបន់នៃដំបៅ, អ្វីដែលគេហៅថា។ perifocal ខ.

Serous V. ជាធម្មតាដំណើរការយ៉ាងខ្លាំង។ ជាមួយនឹងបរិមាណដ៏ច្រើននៃការបញ្ចេញទឹករំអិល សកម្មភាពបេះដូងកាន់តែពិបាក ការដកដង្ហើមកើតឡើង ការចល័តរួមគ្នាមានកម្រិត។ល។

លទ្ធផលនៃ serous V. ប្រសិនបើវាមិនបានប្រែទៅជា purulent ឬ hemorrhagic ភាគច្រើនអំណោយផល។ សារធាតុស៊ឺរូសត្រូវបានស្រូបចូលបានយ៉ាងងាយ ហើយមិនបន្សល់ទុកដានណាមួយឡើយ ឬការឡើងក្រាស់បន្តិចនៃភ្នាសសេរ៉ូមត្រូវបានបង្កើតឡើង។ នៅក្នុង myocardium និងថ្លើម តំបន់តូចៗនៃជម្ងឺក្រិនសរសៃឈាមអាចកើតមានឡើងដោយសារតែការរីកសាយនៃ fibroblasts និងការបង្កើតសរសៃ collagen ។

កាតារ (catarrh)វិវឌ្ឍន៍នៅលើភ្នាសរំអិល និងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបង្កើតអង្គធាតុរាវ ដែលជាញឹកញាប់មានសារធាតុបញ្ចេញទឹករំអិលថ្លា ជាមួយនឹងការលាយបញ្ចូលគ្នានៃទឹករំអិលក្នុងបរិមាណដ៏ច្រើន ដើម្បីបញ្ចេញនូវក្រពេញទឹករំអិលក្នុងបរិមាណកើនឡើង។ សារធាតុ exudate មាន leukocytes, lymphocytes និងកោសិកា epithelial desquamated ហើយជាធម្មតារត់ចុះក្រោម mucosa ។ ទាំងនេះគឺជា rhinitis catarrhal, rhinosinusitis, gastritis, enterocolitis ។ ដោយធម្មជាតិនៃ exudate ពោលគឺដោយភាពលេចធ្លោនៃធាតុមួយចំនួននៅក្នុង exudate ពួកគេនិយាយអំពី serous, mucous ឬ catarrhs ​​purulent ។ សតវត្សនៃភ្នាស mucous ច្រើនតែចាប់ផ្តើមដោយ serous catarrh, to-ry passes in mucous, then in purulent.

ហេតុផលគឺខុសគ្នាខ្លាំងណាស់។ សារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យគឺអតិសុខុមប្រាណ កម្ដៅ និងគីមី។ រលាក ជាដើម Catarrh ​​អាចកើតឡើងនៅពេលដែលការការពាររបស់រាងកាយត្រូវបានចុះខ្សោយ នៅពេលដែលបាក់តេរី saprophytic បន្លែនៅលើភ្នាស mucous ក្លាយជាភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ។

Catarrhal V. អាចដំណើរការយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរ និងរ៉ាំរ៉ៃ។ នៅក្នុងវគ្គសិក្សាស្រួចស្រាវ ភ្នាសរំអិលមើលទៅមានឈាមពេញ ហើម គ្របដណ្តប់ដោយសារធាតុ exudate រាវ។ ស្រួចស្រាវ serous catarrh និង mucous catarrh មានរយៈពេលពី 2 ទៅ 3 សប្តាហ៍ ហើយជាធម្មតាឆ្លងកាត់ដោយមិនបន្សល់ទុកនូវផលវិបាកណាមួយឡើយ។ ជាមួយនឹង catarrh purulent សំណឹកនិងដំបៅអាចកើតឡើងនៅលើភ្នាស mucous ។ ជាមួយនឹង hron, catarrh, ក្នុងករណីខ្លះ, ភ្នាស mucous អាចនៅតែហើមរយៈពេលយូរនិងក្លាយជាក្រាស់, polyps នៃទំហំផ្សេងគ្នាអាចលេចឡើងនៅលើវា (hypertrophic catarrh) ក្នុងករណីផ្សេងទៀតភ្នាស mucous ក្លាយជាស្តើងណាស់ (atrophic catarrh) ។ .

ការរលាក fibrinousវាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយសារធាតុ exudate រាវ ដែលសារធាតុ fibrinogen កកកុញក្នុងរយៈពេលដ៏ខ្លី ឆ្លងចូលទៅក្នុង fibrin នៅពេលមានទំនាក់ទំនងជាមួយជាលិកាដែលខូច ជាលទ្ធផលនៃសារធាតុ exudate កាន់តែក្រាស់។ etiology នៃ fibrotic V. មានភាពចម្រុះ: វាអាចបណ្តាលមកពីអតិសុខុមប្រាណ (រោគខាន់ស្លាក់ bacillus អតិសុខុមប្រាណ dysentery microbes mycobacterium tuberculosis ជាដើម), មេរោគ, សារធាតុពុលនៃ endogenous (ឧ, ជាមួយ uremia) និង exogenous (ឧ, sublimate) ប្រភពដើម។ Fibrinous V. ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅលើភ្នាស serous និង mucous ដែលមិនសូវជាញឹកញាប់នៅក្នុងជម្រៅនៃសរីរាង្គ។ Fibrinous V. ជាធម្មតាកើតឡើងស្រួចស្រាវ ប៉ុន្តែនៅក្នុងករណី nek-ry អាចទទួលយក hron ដែលជាចរន្ត ឬបន្តជារលក។

អង្ករ។ 12. ការរលាកនៃសួតក្នុងដំណាក់កាលនៃការរលាកថ្លើមពណ៌ប្រផេះ។

Fibrin ធ្លាក់លើផ្ទៃនៃភ្នាសសេរ៉ូមក្នុងទម្រង់ជាម៉ាស់ villous និងនៅលើផ្ទៃនៃភ្នាស mucous - ក្នុងទម្រង់ជាខ្សែភាពយន្តបន្ត (ការបោះពុម្ពរូបភាពទី 3) ។ នៅក្នុង lumen នៃ pulmonary alveoli, fibrin precipitates ក្នុងទម្រង់ជា fibrinous plugs ឧទាហរណ៍នៅពេលដែល ជំងឺរលាកសួត lobar(tsvetn ។ រូបភព 7) ជាលទ្ធផលដែលជាលិកានៃសួតក្លាយជាក្រាស់និងភាពជាប់លាប់របស់វាប្រហាក់ប្រហែលនឹងថ្លើម (tsvetn ។ រូបភព 12) ។

ភ្នាសស៊ែរទទួលបានរូបរាងរិល ស្រទាប់ស្រោបនៃសារធាតុ fibrin ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅលើពួកវា ភ្ជាប់ទៅនឹងភ្នាសសេរ៉ូម (ឧ. រលាកស្រោមបេះដូង - រូបទី ២)។ នៅលើភ្នាស mucous ប្រាក់បញ្ញើ fibrinous នៅក្នុងករណីខ្លះមានទីតាំងនៅរលុង, ផ្ទៃខាងក្រៅ, បំបែកបានយ៉ាងងាយស្រួល, នៅក្នុងផ្សេងទៀតពួកគេត្រូវបាន soldered យ៉ាងតឹងរឹងទៅនឹងជាលិកាក្រោម, ដែលអាស្រ័យលើជម្រៅនៃការខូចខាតនិងនៅលើធម្មជាតិនៃ epithelium នៃភ្នាស mucous នេះ។ ដូច្នេះការតភ្ជាប់នៃ epithelium prismatic ជាមួយជាលិកាក្រោមគឺខ្សោយហើយ fibrin បើទោះបីជាវាបានធ្លាក់ចុះនៅក្នុងជម្រៅនៃស្រទាប់ submucosal បង្កើតជាខ្សែភាពយន្តអង្គុយរលុង (ឧទាហរណ៍នៅលើភ្នាស mucous នៃក្រពះពោះវៀន។ trachea, bronchi) ។

អង្ករ។ 10. រោគខាន់ស្លាក់ និងរលាកទងសួត។ ផ្ទៃនៃ tonsils និងភ្នាស mucous ត្រូវបានគ្របដណ្តប់ដោយ membranous ត្រួតលើគ្នា។

epithelium squamous ត្រូវបានភ្ជាប់យ៉ាងតឹងរឹងទៅនឹងជាលិកាភ្ជាប់ដែលនៅពីក្រោម ហើយខ្សែភាពយន្ត fibrin ត្រូវបាន soldered យ៉ាងតឹងរឹងទៅនឹងភ្នាស mucous ទោះបីជា fibrin ធ្លាក់ចេញនៅក្នុងស្រទាប់ផ្ទៃនៃ epithelium squamous (រវាងកោសិកាដែលបានរក្សាទុកកំឡុងពេលខូចខាត) ដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ ឧទាហរណ៍នៅលើភ្នាស mucous នៃ tonsils, បែហោងធ្មែញមាត់, បំពង់អាហារ។ នៅក្នុងការតភ្ជាប់ជាមួយនឹងលក្ខណៈពិសេសទាំងនេះ fibrinous V. (tsvetn ។ រូបភព 10) ត្រូវបានបែងចែកទៅជារោគខាន់ស្លាក់ (ខ្សែភាពយន្តអង្គុយយ៉ាងតឹងរឹង) និង croupous (ខ្សែភាពយន្តអង្គុយរលុង) ។

រោគខាន់ស្លាក់ ខ.ដំណើរការកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ៖ អតិសុខុមប្រាណកើនឡើងនៅក្រោមខ្សែភាពយន្តដែលបិទជិត បញ្ចេញជាតិពុលយ៉ាងច្រើន។ ខ្សែភាពយន្តអាចបិទផ្លូវដង្ហើម ឧទាហរណ៍ ជាមួយនឹងជំងឺខាន់ស្លាក់នៃ pharynx ដែលអាចបណ្តាលឱ្យ asphyxia ។ ជាមួយនឹង croupous V. , ខ្សែភាពយន្តត្រូវបានបំបែកយ៉ាងងាយស្រួល, ការ intoxication គឺមិនសូវច្បាស់, ប៉ុន្តែហានិភ័យនៃការស្ទះនៃផ្លូវដង្ហើមក៏មិនត្រូវបានដកចេញ។

Fibrinous V. គឺជាទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរមួយនៃទម្រង់ V.; ការព្យាករណ៍របស់វាត្រូវបានកំណត់យ៉ាងទូលំទូលាយដោយការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំណើរការនិងជម្រៅនៃការខូចខាតជាលិកាហើយលទ្ធផលនៃ fibrinous V. នៃភ្នាស serous និង mucous គឺខុសគ្នា។ នៅលើភ្នាស serous ម៉ាស fibrin ត្រូវបានទទួលរងនូវការរលាយដោយអង់ស៊ីមមួយផ្នែក ដែលភាគច្រើននៃពួកវាទៅជាដំណើរការរៀបចំ ពោលគឺដំណុះដោយជាលិកាភ្ជាប់វ័យក្មេងពីផ្នែកម្ខាងនៃស្រទាប់ cambial នៃភ្នាស visceral និង parietal ពាក់ព័ន្ធនឹងការស្អិតជាប់នៃជាលិកាភ្ជាប់។ (adhesions) ត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលអាចរំខានដល់មុខងារសរីរាង្គ។

នៅលើភ្នាស mucous ខ្សែភាពយន្ត fibrinous ជាធម្មតាត្រូវបានច្រានចោលដោយសារតែ autolysis (សូមមើល) ដែលវិវឌ្ឍន៍ជុំវិញការផ្តោតអារម្មណ៍ និងការបោះបង្គោល V. ជំនួសឱ្យខ្សែភាពយន្តដែលរហែកចេញ ពិការភាព mucosal ដំបៅមួយត្រូវបានបង្កើតឡើង ជម្រៅគឺ កំណត់ដោយជម្រៅនៃ fibrin prolapse ។ ការជាសះស្បើយនៃដំបៅជួនកាលកើតឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សប៉ុន្តែក្នុងករណីខ្លះ (ជាពិសេសនៅក្នុងពោះវៀនធំដែលមានជំងឺមួល) វាត្រូវបានពន្យារពេលក្នុងរយៈពេលយូរ។ នៅក្នុង alveoli pulmonary, fibrinous exudate ជាមួយនឹងដំណើរអំណោយផលនៃជំងឺរលាកសួត croupous ឆ្លងកាត់ការពុកផុយ lytic និងដោះស្រាយ ក្នុងករណីដ៏កម្រ សារធាតុ exudate លូតលាស់ជាមួយកោសិកានៃជាលិកាភ្ជាប់វ័យក្មេង ចាស់ទុំបន្តិចម្តងៗ ហើយវាលនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមលេចឡើង ដែលត្រូវបានគេសំដៅថាជា carnification នៃសួត។

ការរលាក purulentកំណត់លក្ខណៈដោយសារធាតុ exudate រាវដែលមានអាល់ប៊ុយមីន និង globulins ហើយជួនកាលមានសរសៃ fibrin ។ នៅក្នុងដីល្បាប់ - នឺត្រុងហ្វាលដែលភាគច្រើនត្រូវបានពុកផុយ (សាកសពរលួយ) ។ ផលិតផលបែបនេះរបស់ V. - រាវដែលមានក្លិនស្អុយមានពណ៌បៃតង - ត្រូវបានគេហៅថាខ្ទុះ (សូមមើល) ។ សរីរវិទ្យានៃ purulent V. មានភាពចម្រុះ៖ វាអាចបណ្តាលមកពីបាក់តេរី (staphylococci, streptococci, gonococci, meningococci, មិនសូវជាញឹកញាប់ salmonella typhoid, tuberculosis mycobacteria ជាដើម) ផ្សិតបង្កជំងឺ ឬ aseptic បណ្តាលមកពីសារធាតុគីមី។ សារធាតុ។ Purulent V. អាចកើតមាននៅក្នុងជាលិកា និងសរីរាង្គណាមួយ បែហោងធ្មែញសឺរនៅក្នុងស្បែក (រូបភាពទី 3)។ ចរន្តរបស់វាអាចមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ ក្នុងករណី nek-ry ធ្ងន់ណាស់។

Morphologically, purulent V. អាចមានទម្រង់ពីរ - អាប់ស (សូមមើល) និង phlegmon (សូមមើល) និងត្រូវបានអមដោយ histolysis (ការរលាយជាលិកា) ។ អាប់សអាចកើតឡើងជាចម្បង (បែហោងធ្មែញរបស់វាត្រូវបានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការរលាយជាលិកា) ក៏ដូចជាដោយការស្ទះសរសៃឈាមជាមួយនឹងជំងឺ septicopyemia ឧទាហរណ៍ Focal purulent B. នៃ myocardium ជាមួយនឹងការបង្កើតអាប់ស (ការបោះពុម្ពរូបភាពទី 8) ។

ស្រួចស្រាវ diffuse purulent V. (phlegmon) មាននិន្នាការរីករាលដាលនៅតាមបណ្តោយស្រទាប់ interfascial, ការប្រេះស្រាំ interstitial (tsvetn ។ រូបភព 4); នៅ phlegmon នៃសាកសពបានទៅ។ ផ្លូវមួយនៅក្នុងការជ្រៀតចូលវាគឺជា eosinophils ជាច្រើន (tsvetn ។ រូបភព 5) ។

នៅ hron ទម្រង់ V. ការផ្តោតអារម្មណ៍ purulentរុំព័ទ្ធដោយកន្សោមសរសៃក្រាស់; នៅក្នុង exudate រួមជាមួយនឹងសាកសព purulent មានចំនួនតិចតួចនៃ lymphocytes, macrophages និងកោសិកាប្លាស្មា។ វាអាចមានរយៈពេលនៃការ exacerbation នៃ V. , ការបង្កើត fistula ជាមួយនឹងការផុតកំណត់នៃខ្ទុះ។ ការប្រមូលផ្តុំនៃ exudate purulent នៅក្នុងបែហោងធ្មែញ nek-ry នៃសារពាង្គកាយត្រូវបានគេកំណត់ថាជា empyema (សូមមើល) ។

នៅក្នុងលទ្ធផលនៃ purulent ស្រួចស្រាវ V. នៅក្នុងករណីអំណោយផល ដំណើរការត្រូវបានកំណត់ សូម្បីតែអាប់សធំអាចជាសះស្បើយដោយការជំនួសបែហោងធ្មែញរបស់ពួកគេជាមួយនឹងជាលិកា granulation ដែលចាស់ទុំបន្តិចម្តង ៗ ទៅជាស្លាកស្នាមដែលនៅតែមាននៅកន្លែងនៃអាប់ស។ Hron, purulent V. អាចដំណើរការក្នុងរយៈពេលយូរ និងនាំទៅរកជំងឺ amyloidosis (សូមមើល)។ ក្នុងករណីអវិជ្ជមាន ការផ្តោតអារម្មណ៍ purulent មិនត្រូវបានកំណត់ទេ ដំណើរការ purulent ឆ្លងទៅ lymph , នាវា និង veins ដែលនាំទៅដល់ការទូទៅនៃដំណើរការ ជួនកាលរហូតដល់ sepsis (សូមមើល)។

រលាករលួយ(gangrenous, ichorous) មានការរីកចម្រើនជាលទ្ធផលនៃការចូលរួមនៃបាក់តេរី putrefactive (anaerobes បង្កជំងឺ) ក្នុងទម្រង់មួយឬមួយផ្សេងទៀតនៃ exudative V. Putrid V. បង្កគ្រោះថ្នាក់យ៉ាងខ្លាំងដល់រាងកាយ ហើយអាចកើតមាននៅក្នុងសរីរាង្គទាំងនោះដែលប៉ះនឹងបរិស្ថាន (សូមមើល Gangrene, Ludwig's angina)។ ជាលិកាដែលរលាកឆ្លងកាត់ការពុកផុយរលួយ ទទួលបានពណ៌បៃតងកខ្វក់ ប្រែជាស្លេកស្លាំង ដូចជាការលូនចេញក្រៅជាមួយនឹងការបង្កើតឧស្ម័នដែលមានក្លិនមិនល្អ (សូមមើលការឆ្លងមេរោគ Anaerobic)។

ការរលាកឬសដូងបាតកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមាននៅក្នុង exudate នៃចំនួនផ្សេងគ្នានៃ erythrocytes ។ តួអក្សរឬសដូងបាតអាចយកប្រភេទណាមួយនៃ V. (serous, fibrinous, purulent) ដែលអាស្រ័យលើកម្រិតខ្ពស់នៃការកើនឡើងនៃ permeability រហូតដល់ការបំផ្លាញនៃ microcirculation នាវា។ ប្រភេទ V. នេះកើតឡើងនៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងអតិសុខុមប្រាណដែលមានមេរោគខ្លាំង។ ជាមួយនឹងជំងឺប៉េស្ត អង់ត្រាក់ គ្រុនផ្តាសាយពុល ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការហូរឈាមរបស់ V. ប្រហាក់ប្រហែលនឹងការធ្លាក់ឈាម។ ការហូរចេញឬសដូងបាតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងបែហោងធ្មែញសេរ៉ូមនៅក្នុងដុំសាច់សាហាវ។ ប្រភេទ V. នេះគឺជាសញ្ញានៃជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ; លទ្ធផលរបស់វាអាស្រ័យលើជំងឺមូលដ្ឋាន។

ទម្រង់ចម្រុះនៃការរលាកត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការចុះខ្សោយនៃការការពាររបស់រាងកាយការបន្ថែមនៃការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំឧទាហរណ៍។ staphylococci ។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ សារធាតុ purulent ឬ fibrinous អាចចូលរួមជាមួយ serous exudate បន្ទាប់មក V. ត្រូវបានគេហៅថា serous-purulent, serous-fibrinous ។ល។ Catarrhal exudate ក៏អាចមានលក្ខណៈចម្រុះផងដែរ។ សញ្ញាព្យាករណ៍ដែលមិនអំណោយផលជាពិសេសគឺការផ្លាស់ប្តូរនៃ serous exudate ទៅជា hemorrhagic ។ ដែលតែងតែបង្ហាញពីការភ្ជាប់នៃការឆ្លងមេរោគធ្ងន់ធ្ងរ ឬការវិវត្តនៃដុំសាច់សាហាវ។

ដំណើរការរលាកដែលមានផលិតភាព

ទម្រង់នេះត្រូវបានគេហៅថាការរលាករីកសាយផងដែរព្រោះវាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយភាពលេចធ្លោនៃការបន្តពូជ (ការរីកសាយ) នៃធាតុកោសិកានៃជាលិកាដែលរងផលប៉ះពាល់។ ការផ្លាស់ប្តូរ និងការបញ្ចេញមតិត្រូវបានសម្តែងតិចតួច ស្ទើរតែមិនទទួលស្គាល់។ granulocytes ចម្រៀកគឺកម្រណាស់។

ផលិតភាព V. អាចត្រូវបានបង្កឡើងជាចម្បងដោយ biol ។, រាងកាយ។ និងគីមី។ កត្តាឬសង្កេតឃើញក្នុងអំឡុងពេលនៃការផ្លាស់ប្តូរស្រួចស្រាវ V. ទៅជារ៉ាំរ៉ៃ។

ផលិតភាព V. ដំណើរការ ជាក្បួនមានលក្ខណៈរ៉ាំរ៉ៃ ប៉ុន្តែអាចមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ ឧទាហរណ៍ granulomatous V. ជាមួយនឹងជំងឺគ្រុនពោះវៀន និងគ្រុនពោះវៀន ជាមួយនឹង vasculitis នៃ etiologies ផ្សេងៗ។ល។

នៅក្នុងបេះដូងនៃផលិតភាព V. គឺការបន្តពូជនៃកោសិកាវ័យក្មេងនៃជាលិកាភ្ជាប់ក្នុងតំបន់ក៏ដូចជាកោសិកា cambial នៃ capillaries ឈាមដែលបង្កើត capillaries ថ្មីក្នុងអំឡុងពេលខុសគ្នា។ កោសិកាទាំងអស់ដែលគុណកំឡុងពេល V. ផលិតភាពមានទាំងប្រភពដើម អ៊ីស្ទីហ្សែន និងប្រភពដើមអេម៉ាតូហ្សែន។ ឧទាហរណ៍នៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ V. មនុស្សម្នាក់អាចមើលឃើញ lymphocytes ធំនិងតូច monocytes ក៏ដូចជាចំនួនតិចតួចនៃ eosinophils និង basophils ដែលបានមកពីចរន្តឈាម។ នៅពេលដែលកោសិកាមានភាពចាស់ទុំ macrophages, fibroblasts, fibrocytes, lymphoid, plasmatic តែមួយ និងកោសិកា mast នៅតែស្ថិតក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ V. ។ ផលិតភាព V. ដូចដែលវាត្រូវបានបញ្ចប់ដោយ fibroblasts; ពួកគេបញ្ចេញសារធាតុ tropocollagen ដែលជាកូឡាជែនមុនគេនៃជាលិកាភ្ជាប់សរសៃ ដែលនៅតែស្ថិតនៅកន្លែងផ្តោតសំខាន់នៃផលិតភាព B ។

លទ្ធផលនៃការរលាកដែលមានផលិតភាពគឺខុសគ្នា។ resorption ពេញលេញនៃការជ្រៀតចូលកោសិកាអាចកើតឡើង; ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយជាញឹកញាប់នៅកន្លែងនៃការជ្រៀតចូលដែលជាលទ្ធផលនៃការចាស់ទុំនៃកោសិកា mesenchymal ដែលរួមបញ្ចូលនៅក្នុងការជ្រៀតចូលនោះសរសៃជាលិកាភ្ជាប់ត្រូវបានបង្កើតឡើងហើយស្លាកស្នាមលេចឡើង។

មានផលិតផល V. ពីរប្រភេទ៖ មិនជាក់លាក់ និងជាក់លាក់។ ជាមួយនឹង V. ផលិតភាពមិនជាក់លាក់ កោសិកាដែលរីកធំមានទីតាំងសាយភាយនៅក្នុងជាលិការលាក។ morfol មិនមានលក្ខណៈរូបភាពជាក់លាក់នៃភ្នាក់ងារបង្កហេតុដែលបណ្តាលឱ្យ V.. ជាមួយនឹងផលិតភាពជាក់លាក់ V. សមាសភាពកោសិកា exudate ការដាក់ជាក្រុមនៃកោសិកា និងវដ្តដំណើរការគឺជាលក្ខណៈនៃធាតុបង្កជំងឺ B. ជាក់លាក់ B. សម្រាប់​ផ្នែក​ច្រើន​បំផុតមានតួអក្សរ granulomas ឆ្លង - ដុំពកដែលមានធាតុផ្សំនៃជាលិកា granulation ។

ការរលាក interstitialឬ interstitial ជាធម្មតាមាន hron វគ្គមួយ ហើយត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការពិតដែលថាការជ្រៀតចូលនៃការរលាកត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុង stroma នៃសរីរាង្គជុំវិញនាវា (myocardium, ថ្លើម, តម្រងនោម, សួត, សាច់ដុំ striated, ស្បូន, ក្រពេញ endocrine) ។ ការជ្រៀតចូលដែលរួមមានកោសិកាជាច្រើនដែលមានទីតាំងនៅ diffusely ចាប់យកសរីរាង្គទាំងមូលឬនៅក្នុង foci ដាច់ដោយឡែកជាចម្បងនៅជុំវិញនាវា (tsvetn ។ រូបភព 9) ។ ក្នុងករណីខ្លះ កោសិកាប្រភេទណាមួយគ្របដណ្ដប់។ ជួនកាលការជ្រៀតចូលមាន lymphocytes និង macrophages ហើយស្រដៀងនឹង B. នៅលើមូលដ្ឋានភាពស៊ាំ។ នៅប្រភេទ nek-ry នៃ interstitial V. ចំនួនដ៏ច្រើននៃ plasmocytes ដែលលាក់បាំង gamma globulins ប្រមូលបាន។ ជាមួយនឹងការស្លាប់នៃកោសិកាប្លាស្មាផលិតផលនៃសកម្មភាពសំខាន់របស់ពួកគេនៅតែមាននៅក្នុងជាលិកាក្នុងទម្រង់នៃទម្រង់ស្វ៊ែរ fuchsinophilic ដែលដេកដោយសេរី - អ្វីដែលគេហៅថា។ បាល់ hyaline ឬសាកសព Roussel ។ នៅក្នុងលទ្ធផលនៃ interstitial ផលិតភាព V. មានការរីកចម្រើន sclerosis (សូមមើល) ឬក្រិនថ្លើម (សូមមើល) ។

ការបង្កើត granulomas(nodules) កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការរីកសាយកោសិកានៅក្នុងជាលិកា interstitial នៃសរីរាង្គក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាបង្កជំងឺ។ ដុំពកទាំងនេះអាចត្រូវបានផ្សំឡើងដោយកោសិកា mesenchymal ជាច្រើនប្រភេទ ឬប្រភេទកោសិកាតែមួយ។ ជួនកាលពួកវាស្ថិតនៅជាប់នឹងកប៉ាល់តូចៗ ហើយថែមទាំងបង្កើតនៅជញ្ជាំងសរសៃឈាមទៀតផង។ អង្កត់ផ្ចិតនៃ granuloma ជាធម្មតាមិនលើសពី 1-2 ម, ប៉ុន្តែអាចឈានដល់ 2 សង់ទីម៉ែត្រ។ នៅកណ្តាលនៃ granuloma, កោសិកាឬជាលិកា detritus ត្រូវបានរកឃើញ, នៅក្នុង Krom ពេលខ្លះវាអាចកំណត់អត្តសញ្ញាណភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺនេះ, ហើយនៅបរិវេណនៃ detritus, lymphoid, epithelioid, និង plasma macrophages មានទីតាំងនៅក្នុងសមាមាត្រផ្សេងគ្នា។ និង mast cells ដែលក្នុងនោះកោសិកាយក្ស multinucleated អាចត្រូវបានរកឃើញ។ ជាធម្មតា granulomas គឺខ្សោយនៅក្នុង capillaries ។

ការបង្កើតនៅក្នុងក្រណាត់នៃ granulomas ឆ្លុះបញ្ចាំងពីដំណើរការការពារនិងភាពស៊ាំ, to-rye អភិវឌ្ឍនៅជំងឺឆ្លងនិងក្នុងកម្រិតជាក់លាក់មួយកំណត់ថាមវន្ត immunol ដំណើរការពីការចាប់ផ្តើមនៃការខូចខាតនៃក្រណាត់ទៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយស្លាកស្នាមនៃ granulomas ។ .

ការបង្កើត granulomas ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជំងឺឆ្លងស្រួចស្រាវមួយចំនួន (ជំងឺគ្រុនពោះវៀននិងធាតុបង្កជំងឺ tularemia ជំងឺរលាកខួរក្បាលវីរុសជំងឺឆ្កែឆ្កួត) និងជំងឺមួយចំនួន (ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង, brucellosis, mycosis, sarcoidosis, ជំងឺរបេង, រោគស្វាយ។ ល។ ) ។

នៅ nek-ry hron ជំងឺឆ្លង granulomas ទទួលបាន morfol ដែលជារចនាសម្ព័ន្ធនិងថាមវន្តនៃការអភិវឌ្ឍន៍លក្ខណៈនៃជំងឺនេះក្នុងកម្រិតជាក់លាក់មួយ។ ក្នុងន័យនេះ ពួកវាត្រូវបានកំណត់ដូចខាងក្រោមៈ មើម - ជាមួយជំងឺរបេង អញ្ចាញធ្មេញ - ជាមួយរោគស្វាយ ឃ្លង់ - ជាមួយឃ្លង់ ដុំពក - ជាមួយក្រពេញ និងរមាស។ ជាមួយនឹងជំងឺដែលបានរាយបញ្ជី V. ដំណើរការតាមរបៀបជាក់លាក់មួយ នោះគឺវាជាលក្ខណៈនៃជំងឺនេះតែប៉ុណ្ណោះ។ នៅក្នុង granulomas ជាក់លាក់របស់ B. សមាសភាពកោសិកាគឺស្រដៀងគ្នាណាស់ លក្ខណៈបំផុតគឺកោសិកា epithelioid និង multinucleated giant: កោសិកា Pirogov-Langhans - នៅក្នុង granuloma tuberculous; កោសិកាឬបាល់ Virchow - នៅក្នុងរោគឃ្លង់; កោសិកា Mikulich - ជាមួយ scleroma ជាដើម។

អង្ករ។ 11. Miliary tuberculous granulomas នៃសួត។

ភាពជាក់លាក់នៃ granulomas ត្រូវបានកំណត់មិនត្រឹមតែដោយ morfol របស់ពួកគេដែលជារចនាសម្ព័ន្ធមួយ (tsvetn ។ រូបភព។ 6) ប៉ុន្តែក៏មានលក្ខណៈពិសេសមួយក្រូចឆ្មារ។ ចរន្តនិងការបង្ហាញរោគសាស្ត្រនៃ V. (tsvetn. រូបភព 11) ។ នៅក្នុងករណី nek-ry granulomas នៅជំងឺរបេង រោគស្វាយ និងរោគឃ្លង់មានច្រើនដូចគ្នានៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធដែលដោយគ្មានពណ៌ពិសេសនៃភ្នាក់ងារបង្កហេតុ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអាចពិបាក។ ដូច្នេះនៅ morfol ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាក់លាក់របស់ V. ការវិភាគ kliniko-anatomical នៃជំងឺទាំងមូលគឺមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់។

នៅគ្រុនពោះវៀន granulomas ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងក្រុម limf, follicles (បន្ទះរបស់ Peyer), នៅក្នុង ileocecal limf, ថ្នាំង, ថ្លើម, spleen, ខួរឆ្អឹង។ ពួកវាកើតឡើងពីការរីកសាយកោសិកា reticular ដែលមានសមត្ថភាព phagocytizing ធាតុបង្កជំងឺ salmonellae; ការប្រមូលផ្តុំ nodular ទាំងនេះបន្ទាប់មកឆ្លងកាត់ necrosis ។ ដំណើរការនៃការបង្កើត granuloma រួមទាំងការបង្កើតស្នាមត្រូវចំណាយពេល 4-5 សប្តាហ៍។ (សូមមើលជំងឺគ្រុនពោះវៀន)។

Granulomas ដែលមានធាតុបង្កជំងឺកើតឡើងនៅក្នុង គ. ន. N នៃទំព័រជាពិសេសនៅក្នុង medulla oblongata នៅកម្រិតនៃអូលីវក្នុងការតភ្ជាប់យ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹងនាវាតូចនៅក្នុង to-rykh ផលិតភាពនិងការបំផ្លិចបំផ្លាញ endotrombovaskulit លក្ខណៈនៃ sapropyra មួយត្រូវបានអង្កេត (សូមមើល។ ជំងឺគ្រុនពោះវៀន) ។ Granulomas ស្រដៀងគ្នានៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធ ប៉ុន្តែជាមួយនឹងដំបៅសរសៃឈាមដែលមិនសូវច្បាស់កើតឡើងនៅក្នុង គ. ន. ជាមួយ។ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាល និងជំងឺឆ្កែឆ្កួត។

ជាមួយនឹងការឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង, granulomas កើតឡើងនៅក្នុងជាលិកាភ្ជាប់នៃ myocardium, សន្ទះបេះដូង, នៅក្នុងជាលិកា periarticular, នៅក្នុងកន្សោមនៃ tonsils នេះ; ពួកវាត្រូវបានបង្កើតឡើងពីកោសិកាធំ ៗ ជាមួយនឹង cytoplasm basophilic នៃប្រភេទ macrophage ការប្រមូលផ្តុំដែលត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាប្រតិកម្មទៅនឹងដំណើរការនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃជាលិកាភ្ជាប់ (សូមមើលជំងឺសន្លាក់ឆ្អឹង) ។

នៅ tularemia granuloma មានការរីកចម្រើនក្នុងតំបន់ទៅកណ្តាលនៃការបរាជ័យនៃស្បែកនៃ lif, ថ្នាំង។ នៅចំកណ្តាលនៃ granuloma មានការផ្តោតអារម្មណ៍នៃ necrosis នៅតាមបណ្តោយបរិវេណមានកោសិកា epithelioid និង lymphoid និងមួយចំនួនធំនៃ granulocytes ចម្រៀក; ជួនកាលមានកោសិកាយក្សពហុនុយក្លេអ៊ែរ (សូមមើល Tularemia) ។

ជាមួយនឹងជំងឺ brucellosis, granulomas មានរចនាសម្ព័ន្ធខុសគ្នា។ ក្នុងករណីខ្លះនៅចំកណ្តាលនៃ granuloma និងជុំវិញបរិមាត្រមានការប្រមូលផ្តុំនៃកោសិកា epithelioid និងកោសិកា multinucleated ដ៏ធំ ម្យ៉ាងវិញទៀតមាន necrosis នៅកណ្តាល granuloma និង epithelioid និងកោសិកាយក្សនៅតាមបណ្តោយបរិវេណ (សូមមើល Brucellosis) ។ ; morfol រូបភាពគឺស្រដៀងទៅនឹង granuloma tuberculous ។

Sarcoidosis ត្រូវបានកំណត់ដោយការបង្កើត granulomas នៅក្នុងកូនកណ្តុរដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងពីកោសិកា epithelioid និងយក្សដោយគ្មានសញ្ញានៃ necrosis នៅកណ្តាល (សូមមើល Sarcoidosis) ។

នៅពេលព្យាបាល granulomas ស្នាមប្រេះតូចៗ ស្ទើរតែលេចចេញជារូបរាង (សូមមើល Granuloma)។

ការបង្កើតដុំពក និងឬសក្នុងប្រដាប់បន្តពូជ- ផលិតភាព V. នៃភ្នាស mucous ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះកោសិកានៃ stroma និង epithelium prismatic លូតលាស់ polyps នៃប្រភពដើមរលាកត្រូវបានបង្កើតឡើង (hypertrophic catarrh); ឧទាហរណ៍ដូចជា polyposis rhinitis, colitis ជាដើម។ នៅលើភ្នាស mucous, នៅលើព្រំដែននៃ epithelium prismatic និង squamous, ឧទាហរណ៍, នៅក្នុងរន្ធគូថ, នៅលើប្រដាប់បន្តពូជ, ឬសក្នុងប្រដាប់បន្តពូជត្រូវបានបង្កើតឡើងពីការរីកលូតលាស់នៃ epithelium squamous ។ (សូមមើល Warts) ។ ភ្នាស mucous អាច​បំបែក​បាន​ធ្វើឱ្យ​រលាក និង​ធ្វើឱ្យ​កោសិកា epithelium squamous ធ្វើឱ្យ hron នៅក្នុង stroma ។ V. ការកាត់មួយជំរុញឱ្យ stroma និង epithelium លូតលាស់បន្ថែមទៀត (សូមមើល Papilloma, Polyp, polyposis) ។

វគ្គអំណោយផលនៃ V. ត្រូវបានកំណត់ដោយភាពល្អឥតខ្ចោះនៃដំណើរការនៃ phagocytosis ការបង្កើតអង្គបដិប្រាណការរីកសាយនៃកោសិកាជាលិកាភ្ជាប់និងការកំណត់ព្រំដែននៃការផ្តោតអារម្មណ៍រលាក។ ប្រតិកម្មគ្រប់គ្រាន់បែបនេះគឺជាលក្ខណៈនៃសារពាង្គកាយដែលមានសុខភាពល្អ ហើយត្រូវបានគេហៅថា normergic ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការវិវត្តនៃសមាសធាតុទាំងអស់នៃ V. វគ្គនិងលទ្ធផលក៏អាស្រ័យលើស្ថានភាពនៃសារពាង្គកាយផងដែរ: លើជំងឺពីមុនអាយុអត្រាមេតាប៉ូលីសជាដើម។

ក្រូចឆ្មារ, ការសង្កេតបង្ហាញថាជាញឹកញាប់ធាតុបង្កជំងឺដូចគ្នានៅក្នុងមនុស្សម្នាក់មិនបង្កឱ្យមានប្រតិកម្មណាមួយ, និងនៅក្នុងមួយផ្សេងទៀត - ប្រតិកម្មក្នុងតំបន់និងទូទៅហឹង្សាខ្លាំង, ពេលខ្លះសូម្បីតែនាំឱ្យមានការស្លាប់។

ជាឧទាហរណ៍ ករណីជំងឺខាន់ស្លាក់ត្រូវបានពិពណ៌នា នៅពេលដែលមនុស្សម្នាក់ក្នុងគ្រួសារមួយបានស្លាប់ដោយសារការបង្ហាញជាតិពុលធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ ខណៈពេលដែលសមាជិកគ្រួសារផ្សេងទៀតមិនឈឺទាល់តែសោះ ឬការឆ្លងមេរោគរបស់ពួកគេបានបង្ហាញខ្លួននៅក្នុងទម្រង់ដែលបានលុបនៃជំងឺនេះ។ ទោះបីជាពួកគេទាំងអស់មានប្រភពនៃការឆ្លងតែមួយក៏ដោយ។

វាត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលអាស្រ័យលើប្រតិកម្មនៃសារពាង្គកាយ V. អាច hyperergic ដែលកើតឡើងនៅក្នុងសារពាង្គកាយដែលមានប្រតិកម្ម (សូមមើលអាឡែហ្ស៊ី) ឬការថយចុះកម្តៅ ការកាត់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងវត្តមាននៃភាពស៊ាំទៅនឹងភ្នាក់ងារ V.

មានការសង្កេតជាច្រើននៅពេលដែលរូបភាពរបស់ V. មិនត្រូវគ្នាទៅនឹងប្រភេទធម្មតា ធម្មតា និងមិនមានច្រើនលើការពុលនៃធាតុបង្កជំងឺនោះទេ ប៉ុន្តែនៅលើប្រតិកម្មហឹង្សាមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសារពាង្គកាយដែលរងផលប៉ះពាល់ ដែលអាចបណ្តាលមកពីការទទួលអារម្មណ៍បឋម ( សូមមើល) ប្រភេទ V. នេះត្រូវបានគេហៅថារលាកអាឡែស៊ី។

នៅក្នុងការពិសោធន៍ លើសត្វដែលឆ្លងរោគខាន់ស្លាក់ bacillus បន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់ជាមួយសេរ៉ូមសេះ ជំងឺនេះដំណើរការយ៉ាងលឿន និងមានលក្ខណៈប្លែក បើធៀបទៅនឹងសត្វដែលមិនមានប្រតិកម្ម។ ការពិតដែលថាភាពខុសគ្នាពីដំណើរធម្មតានៃជំងឺនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំញោចនៃរាងកាយត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុងការងារលើការឆក់អាណាហ្វីឡាក់ទិចដោយ G. P. Sakharov (1905) យោងទៅតាម ប្រតិកម្ម tuberculin K. Pirke (1907) នៅក្នុងការសិក្សាលើ morphology នៃប្រតិកម្មអាលែហ្សីដោយ A. I. Abrikosov (1938) និង R. Ressle (1935) នៅក្នុងស្នាដៃស្តីពីការវិវត្តនៃ V. in ontogenesis ដោយ H. N. Sirotinin (1940) ។

ការរលាកផ្អែកលើភាពស៊ាំ

ការស្រាវជ្រាវ F. Burnet (1962), R. V. Petrov (1968) បានរកឃើញថា អត្រានៃ V. អាចកើនឡើង ឬថយចុះអាស្រ័យលើស្ថានភាពនៃកោសិកា និង អភ័យឯកសិទ្ធិកំប្លែងពោលគឺជាមួយនឹងប្រតិកម្មផ្លាស់ប្តូរនៃសារពាង្គកាយ V. ទទួលបានលក្ខណៈពិសេសដែលសម្គាល់វាពី normergic V. ដូច្នេះការបញ្ចូលសារធាតុប្រូតេអ៊ីនទៅក្នុងរាងកាយជាអង់ទីហ្សែននាំទៅរកការវិវត្តនៃប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ី និងជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងម្តងហើយម្តងទៀតនៃសូម្បីតែថ្នាំមួយ។ កម្រិតថ្នាំមិនសំខាន់នៃសារធាតុដូចគ្នា ប្រតិកម្មទូទៅឬមូលដ្ឋានមិនគ្រប់គ្រាន់ជាមួយនឹងភាពខុសគ្នាយ៉ាងច្បាស់ពីប្រតិកម្មធម្មតា - ភាពខុសគ្នារវាងកម្រិតតូចមួយនៃអង់ទីហ្សែន និងប្រតិកម្មហឹង្សាខ្លាំងនៃរាងកាយ (សូមមើល អាណាហ្វីឡាក់ស៊ី បាតុភូត Arthus) ។

ប្រតិកម្មបែបនេះត្រូវបានគេហៅថា hyperergic, V. - hyperergic ឬប្រតិកម្មប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីភ្លាមៗ: វាវិវត្តនៅក្នុងជាលិកា 1-2 ម៉ោងបន្ទាប់ពីការណែនាំឡើងវិញនូវអង់ទីហ្សែន។ ហេតុផលរបស់ V. នៅការថយចុះកម្តៅនៃប្រភេទភ្លាមៗគឺ ស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ សារធាតុ to-rye មានអង្គបដិប្រាណដែលចរាចរក្នុងឈាមនៅលើអង់ទីហ្សែនដែលបានបញ្ចូលមុន អង់ទីហ្សែនម្តងទៀតបានចូលទៅក្នុងក្រណាត់ និងការបំពេញបន្ថែមដែលបានធ្វើឱ្យសកម្ម។ Kokrin (Ch. Cochrane, 1963) បានបង្ហាញថាស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំមានឥទ្ធិពល cytopathic និង leukotactic: ពួកគេត្រូវបានជួសជុលនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមជាពិសេស venules postcapillary ធ្វើឱ្យខូចវា បង្កើន permeability និង leukodiapedesis ។

ជាមួយនឹងអាឡែស៊ី V. ដែលដំណើរការទៅតាមប្រភេទនៃប្រតិកម្មអាលែហ្សីភ្លាមៗនោះគេហៅថា។ protease រលាក (សម្បូរទៅដោយក្រុម sulfhydryl) ដែលបង្កើនយ៉ាងខ្លាំងនូវការជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាម និងជំរុញការធ្វើចំណាកស្រុកនៃ granulocytes ចម្រៀក។ ជាមួយនឹងប្រភេទនៃ V. នេះ ទាំងនៅក្នុងការពិសោធន៍ និងក្នុងរោគវិទ្យា មនុស្សម្នាក់ជួបប្រទះការបំផ្លាញជាលិកាយ៉ាងសំខាន់ ប្រតិកម្មច្បាស់លាស់នៃ microvasculature ការធ្វើចំណាកស្រុកច្រើនក្រៃលែងនៃ granulocytes ចម្រៀក ប្លាស្មា impregnation និង fibrinoid necrosis នៃជញ្ជាំងនៃនាវាតូចៗ និងជាលិកាជុំវិញ។ នាវា, ហើម, ហូរឈាម, ឧ. រូបភាពលក្ខណៈនៃ necrotic V. វិវឌ្ឍន៍។ ធម្មជាតិនៃភាពស៊ាំនៃ V. នេះត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការរកឃើញនៃស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយវិធីសាស្ត្រ Koons (សូមមើល Immunofluorescence) ។

មីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុងនិង immunochem ។ ការសិក្សារបស់ Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) បង្ហាញពីលំដាប់ដូចខាងក្រោមនៃការផ្លាស់ប្តូរជាលិកានៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍នៃ ischerergic V. នៃប្រភេទបន្ទាន់: 1) ការបង្កើត precipitates ភាពស៊ាំ (ស្មុគ្រស្មាញ antigen-អង្គបដិបក្ខ) នៅក្នុង lumen នៃ venules; 2) ការចងដើម្បីបំពេញបន្ថែម; 3) ឥទ្ធិពលគីមីនៃ precipitates នៅលើ granulocytes ចម្រៀកនិងការប្រមូលផ្តុំរបស់ពួកគេនៅជិតសរសៃឈាមវ៉ែននិង capillaries; 4) phagocytosis និងការរំលាយអាហារនៃស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដោយ granulocytes ចម្រៀកដោយមានជំនួយពីអង់ស៊ីម lysosome; 5) ការបញ្ចេញអង់ស៊ីម lysosomal និងការបង្កើតសារធាតុ vasoactive; 6) ការខូចខាតដល់ជញ្ជាំងសរសៃឈាមដោយពួកគេបន្ទាប់មកដោយការហូរឈាម, edema និង necrosis ។

ការរលាក hyperergic, i.e., V. ដំណើរការនៅលើមូលដ្ឋាននៃភាពស៊ាំត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលងាយនឹងប្រតិកម្មអាឡែស៊ី, nair, ជាមួយនឹងការមិនអត់ឱនគ្រឿងញៀន, នៅក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺកូឡាជែន, ជាមួយនឹងជំងឺគ្រុនក្តៅហៃជាដើម។

មានប្រភេទមួយទៀតនៃការបង្កើនភាពប្រែប្រួលនៃរាងកាយ - ការថយចុះកម្តៅប្រភេទយឺត; វាត្រូវបានផ្អែកលើការបង្ហាញនៃការមិនកំប្លែង, ប៉ុន្តែភាពស៊ាំកោសិកា។ ក្នុងករណីនេះប្រតិកម្មក្នុងតំបន់នៅក្នុងជាលិកានៃសារពាង្គកាយដែលមានប្រតិកម្មកើតឡើង 12 ឬច្រើនជាងនេះបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងម្តងហើយម្តងទៀតនៃអង់ទីហ្សែនដែលត្រូវគ្នា។ ប្រតិកម្មបែបនេះជាធម្មតាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញលើកុមារដែលឆ្លងជំងឺរបេង mycobacterium បន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងថ្នាំ tuberculin intradermal ដូច្នេះ ប្រតិកម្មប្រតិកម្មប្រភេទដែលពន្យារពេលត្រូវបានគេហៅថាប្រតិកម្មប្រភេទ tuberculin ផងដែរ។ តួនាទីសំខាន់ក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍នៃ V. បែបនេះជាកម្មសិទ្ធិរបស់ T-lymphocytes និង macrophages ។ Lymphocytes គឺជាតំណាងនៃចំនួនប្រជាជន lymphocyte thymic ពួកវាធ្វើចំណាកស្រុកពីសរីរាង្គ lymphoid ទៅកាន់ឈាមនិងត្រឡប់មកវិញ ( lymphocytes ដែលកំពុងដំណើរការឡើងវិញ) ដូចជាប្រសិនបើពួកគេរកឃើញអង់ទីហ្សែននៅក្នុងជាលិកាហើយអនុវត្តឥទ្ធិពលបង្កជំងឺនៅលើជាលិកា។ Lymphocytes ទាក់ទងជាមួយ macrophages សម្បូរទៅដោយអាស៊ីត phosphatase ហើយដូចដែលវាត្រូវបានជូនដំណឹងទៅវិញទៅមកអំពីធម្មជាតិនៃ antigen ។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅលើគ្រែ microcirculatory ក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍ V. ជាមួយនឹងប្រភេទនៃប្រតិកម្មនេះត្រូវបានសម្តែងយ៉ាងខ្លាំង, granulocytes ចម្រៀកគឺអវត្តមាន, សញ្ញានៃ V. មិនត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់។ ទន្ទឹមនឹងនេះដែរ, V. ដែលដំណើរការទៅតាមប្រភេទនៃការថយចុះកម្តៅត្រូវបានសង្កេតឃើញនៅក្នុងជំងឺអូតូអ៊ុយមីនធ្ងន់ធ្ងរមួយចំនួន (នៅក្នុងស្បែក, ថ្លើម, តម្រងនោម។ ល។ ) ។ ដោយបានបង្ហាញពីក្រូចឆ្មារមិនល្អ និង morfol ថាមវន្ត និងឈានដល់ទីបញ្ចប់ជាមួយនឹងជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

ជាញឹកញាប់ gistol, រូបភាពនៅ hron, interstitial V. នៅមនុស្សរំលឹកប្រតិកម្មនៃប្រភេទពន្យាពេល (ភាពលេចធ្លោនៅក្នុងការជ្រៀតចូលនៃ lymphocytes និង macrophages); V. ទទួលយកវគ្គសិក្សាដែលអូសបន្លាយដោយឆ្លុះបញ្ចាំងពីដំណើរការអូតូអ៊ុយមីនដែលកើតឡើងនៅក្នុងខ្លួន។ ប្រភេទដូចគ្នានៃ V. ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងអំឡុងពេលនៃការបង្កើត granulomas ។ ក្នុងករណីខ្លះ granulomas អនុវត្តមុខងាររបស់ macrophages ទាក់ទងទៅនឹងអង់ទីហ្សែន ម្យ៉ាងវិញទៀត granuloma គឺដូចដែលវាត្រូវបានបម្រុងទុកសម្រាប់ resorption នៃផលិតផលបំបែកជាលិកានៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការខូចខាតប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ (ឧទាហរណ៍ granuloma rheumatic) ។

V. , ការអភិវឌ្ឍនៅលើមូលដ្ឋានភាពស៊ាំមួយ, អាចបង្ហាញខ្លួនវានៅក្នុងទម្រង់ចម្រុះ, នៅពេលដែលវាពិបាកក្នុងការបង្កើតព្រំដែនរវាងពីរប្រភេទនៃ hyperergic V.

ភាពខុសគ្នានៃដំណើរការរលាក និងដំណើរការស្រដៀងគ្នា morphologically

នៅក្នុងសំណុំបែបបទដែលបានអភិវឌ្ឍ V. មិនតំណាងឱ្យការលំបាកធំសម្រាប់ក្រូចឆ្មារមួយ, និង morfol, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយមានតែ morfol ប៉ុណ្ណោះ វាមិនអាចទៅរួចទេដែលត្រូវបានកំណត់ចំពោះលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យនៅឯការទទួលស្គាល់របស់ V. ជាពិសេសទម្រង់ដាច់ដោយឡែករបស់វា។ វាចាំបាច់ដើម្បីយកទៅក្នុងគណនីស្មុគស្មាញទាំងមូលនៃការបង្ហាញរួមទាំងក្រូចឆ្មារទិន្នន័យ។ នៅក្នុងរាងកាយ ជាលិកា និងប្រតិកម្មកោសិកាបែបនេះត្រូវបានសង្កេតឃើញ ដូចជាឧទាហរណ៍ ជាមួយនឹងការថយចុះកម្តៅប្រភេទយឺត នៅពេលដែលវាពិបាកក្នុងការរកឃើញសញ្ញាទាំងអស់នៃ V. នៅក្នុងជាលិកា៖ ឧទាហរណ៍ វាមិនមានប្រតិកម្មច្បាស់លាស់នៃ នាវា microcirculation មិនមាន granulocytes ចម្រៀកឬដូចដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញនៅក្នុងក្រពះជញ្ជាំងនៅកណ្តាលនៃការរំលាយអាហារ granulocytes ចម្រៀកជាច្រើនដែលជាការបង្ហាញនៃ leukocytosis ចែកចាយ។ វាត្រូវបានគេដឹងថាក្នុងអំឡុងពេលក្រោយឆ្លងទន្លេនៃស្បូននៅក្នុងសរីរាង្គ glandular, infiltrates ពីកោសិកា lymphoid អាចត្រូវបានរកឃើញថាជាការបង្ហាញនៃការផ្លាស់ប្តូរមេតាប៉ូលីស។ ការរីកសាយនៃ plasmoblasts និង plasmocytes នៅក្នុងសរីរាង្គនៃ immunogenesis (ខួរឆ្អឹង, limf, nodes, spleen, thymus) ជាការបង្ហាញនៃប្រតិកម្មការពារ ដែលបង្ហាញដោយការផលិតអង្គបដិប្រាណ។ នៅក្នុងជាលិកា peripelvic, foci នៃ hematopoiesis extramedullary ត្រូវបានពិពណ៌នា, ប្រហាក់ប្រហែលនឹងការជ្រៀតចូលនៃការរលាក។

ការលំបាកដ៏អស្ចារ្យកើតឡើងក្នុងការបែងចែករវាងដំណើរការរលាក និង dystrophic ការរីកសាយកោសិការលាក និងការរីកសាយកោសិកាមិនរលាក ជាពិសេសដុំសាច់។

លទ្ធផលនិងសារៈសំខាន់នៃការរលាកសម្រាប់រាងកាយ

លទ្ធផលរបស់ V. គឺខុសគ្នា ហើយអាស្រ័យលើមូលហេតុ ស្ថានភាពនៃសារពាង្គកាយ និងរចនាសម្ព័ន្ធនៃសរីរាង្គ។ ការស្លាប់នៃជាលិកាសំខាន់ៗគឺអាចធ្វើទៅបានជាមួយនឹងផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរបំផុតសម្រាប់រាងកាយ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាធម្មតា ជាលិការលាកត្រូវបានកំណត់ជាបណ្តើរៗពីជាលិកាដែលមានសុខភាពល្អជុំវិញនោះ ផលិតផលនៃការពុកផុយនៃជាលិកាត្រូវបានបំបែកដោយអង់ស៊ីម ហើយត្រូវបានជួសជុលដោយ phagocytosis ស្រូបយកដោយ capillaries នៃកូនកណ្តុរដែលបានបង្កើតថ្មី។ បណ្តាញ។ ដោយសារតែការរីកសាយកោសិកា ការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ V. ត្រូវបានជំនួសបន្តិចម្តងៗដោយជាលិកា granulation (សូមមើល)។ ប្រសិនបើមិនមានការខូចខាតជាលិកាសំខាន់ៗទេ ការស្តារឡើងវិញពេញលេញរបស់ពួកគេអាចកើតឡើង។ ជាមួយនឹងពិការភាពយ៉ាងសំខាន់នៅកន្លែងនៃការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ V. ស្លាកស្នាមមួយត្រូវបានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការចាស់ទុំនៃជាលិកា granulation (សូមមើល) ។ ការល្បាតមួយចំនួន ការផ្លាស់ប្តូរ (ការឡើងក្រាស់ និងការស្អិតជាប់នៃភ្នាសសេរ៉ូម ការរីកធំនៃបែហោងធ្មែញសេរ៉ូម ស្លាកស្នាមក្នុងសរីរាង្គ) អាចនៅតែមាននៅក្នុងសរីរាង្គ និងជាលិកា ដោយរំលោភលើមុខងារនៃសរីរាង្គក្នុងតំបន់ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ពេលខ្លះសារពាង្គកាយទាំងមូល។ ដូច្នេះ ជាឧទាហរណ៍ សារធាតុ fibrinous exudate នៅលើផ្ទៃនៃភ្នាសស៊ែរ ក្នុង lumen នៃ alveoli អាចរលាយ ឬជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំយ៉ាងសំខាន់របស់វា ឆ្លងកាត់ការបំប្លែងរបស់អង្គការ និងជាលិកាភ្ជាប់។ Diffuse interstitial productive V. ជាធម្មតាបញ្ចប់ដោយ diffuse sclerosis នៃសរីរាង្គ (ឧ. cardiosclerosis)។ ជាមួយនឹងការជាសះស្បើយនៃចំនួនដ៏ច្រើននៃ granulomas ឧទាហរណ៍នៅក្នុង myocardium ជាមួយ rheumatism វាលសំខាន់ៗនៃជំងឺ cardiosclerosis ត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់សកម្មភាពរបស់បេះដូង។ ក្នុងករណីដែលជាលិកាភ្ជាប់ដែលកំពុងលូតលាស់រួញ និងបង្រួម parenchyma សរីរាង្គត្រូវបានខូចទ្រង់ទ្រាយ ដែលជាធម្មតាត្រូវបានអមដោយការរៀបចំរចនាសម្ព័ន្ធឡើងវិញ និងបាតុភូតនៃការបង្កើតឡើងវិញ (សូមមើល)។ ដំណើរការបែបនេះត្រូវបានគេហៅថាជំងឺក្រិនថ្លើមសរីរាង្គ ឧទាហរណ៍ ក្រិនថ្លើមថ្លើម nephrocyrrhosis pneumocirrhosis ។

ការរលាកគឺជាការការពារ និងការសម្របខ្លួនដ៏សំខាន់មួយ ហើយនៅក្នុងពាក្យជីវសាស្រ្តទូទៅ ប្រតិកម្មដ៏សមស្របមួយត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងដំណើរការនៃ phylogenesis ។ ប្រតិកម្មនេះកាន់តែស្មុគស្មាញបន្តិចម្តងៗនៅក្នុងដំណើរការនៃការវិវត្តនៃសារពាង្គកាយមានជីវិត (សូមមើល ប្រតិកម្មការពារនៃរាងកាយ ប្រតិកម្មអាដាប់ធ័រ)។ V. ទទួលការការពារប្រឆាំងនឹងឥទ្ធិពលនៃកត្តាបង្កជំងឺក្នុងទម្រង់ជា biool ពិសេសដែលជារបាំងដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយបាតុភូតនៃ phagocytosis និងការអភិវឌ្ឍនៃភាពស៊ាំកោសិកា និងកំប្លែង។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយប្រតិកម្មនេះគឺដោយស្វ័យប្រវត្តិវាត្រូវបានអនុវត្តដោយយន្តការនៃការគ្រប់គ្រងដោយខ្លួនឯងដោយមានជំនួយពីការឆ្លុះបញ្ចាំងនិងឥទ្ធិពលកំប្លែង។ កើតឡើងជាប្រតិកម្មសម្របខ្លួន V. នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌមួយចំនួនជួនកាលអាចទទួលបានតម្លៃដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់ដល់រាងកាយ: ជាមួយនឹង V. ការខូចខាតជាលិកាកើតឡើងដោយមានទម្រង់ខ្លះរហូតដល់ necrosis ។

ដោយសារតែប្រតិកម្មរលាកការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការខូចខាតត្រូវបានកំណត់ពីសារពាង្គកាយទាំងមូលការធ្វើចំណាកស្រុកនៃកោសិកាឈាមសទៅការផ្តោតអារម្មណ៍ V. និង phagocytosis ការលុបបំបាត់គោលការណ៍បង្កគ្រោះថ្នាក់។ ការរីកសាយនៃកោសិកា lymphocytes និងប្លាស្មា រួមចំណែកដល់ការផលិតអង្គបដិប្រាណ និងការកើនឡើងនៃភាពស៊ាំក្នុងតំបន់ និងទូទៅ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះវាត្រូវបានគេស្គាល់យ៉ាងច្បាស់ថាការប្រមូលផ្តុំនៃ exudate នៅក្នុង V. អាចមានគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំងណាស់។ ដូច្នេះឧទាហរណ៍ exudate នៅក្នុង alveoli ជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួតតាំងពីដំបូងនៃការកើតឡើងរបស់វាមានផលប៉ះពាល់ដល់រាងកាយដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័នត្រូវបានរំខានការបង្កើត fibrinous effusion នៅលើភ្នាស mucous នៃ larynx បណ្តាលឱ្យរួមតូចនៃ lumen, irritates receptors នៃ larynx នេះ, ដែលត្រូវបានអមដោយការ spasm នៃសាច់ដុំនៃ larynx និងអាចនាំឱ្យមាន asphyxia (សូមមើល) ។ Phagocytosis ប្រហែលជាមិនពេញលេញទេ៖ phagocyte ដែលបានស្រូបយកបាក់តេរី ប៉ុន្តែមិនអាចរំលាយបាន វាក្លាយជាអ្នកផ្ទុកមេរោគពេញរាងកាយ។

ការបំពាននៅ V. មិនត្រឹមតែក្នុងស្រុកប៉ុណ្ណោះទេ; ជាធម្មតាកើតឡើងនិង ប្រតិកម្មទូទៅសារពាង្គកាយបង្ហាញដោយគ្រុនក្តៅ leukocytosis បង្កើនល្បឿន ESR ការផ្លាស់ប្តូរប្រូតេអ៊ីននិង ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត, បាតុភូតនៃការស្រវឹងទូទៅនៃរាងកាយ, ដែលនៅក្នុងវេនផ្លាស់ប្តូរប្រតិកម្មនៃរាងកាយ។

I. I. Mechnikov បានសរសេរនៅឆ្នាំ 1892 ថា "... អំណាចព្យាបាលនៃធម្មជាតិ ដែលជាធាតុសំខាន់នៃប្រតិកម្មរលាក មិនមែនជាការសម្របខ្លួនដែលឈានដល់ភាពល្អឥតខ្ចោះនោះទេ។ ជំងឺឯកជន និងករណីនៃការស្លាប់មុនអាយុ បញ្ជាក់ឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់។ ហើយ​បន្ថែម​ទៀត៖ «ភាព​មិន​ល្អ​ឥត​ខ្ចោះ​នេះ​បាន​ធ្វើ​ឱ្យ​មាន​ការ​ធ្វើ​អន្តរាគមន៍​យ៉ាង​សកម្ម​របស់​មនុស្ស​ម្នាក់​ដែល​មិន​ពេញ​ចិត្ត​នឹង​មុខងារ​ធម្មជាតិ​របស់​គាត់។ អំណាចព្យាបាល"។ ភាពមិនល្អឥតខ្ចោះនៃ "អំណាចព្យាបាល" នៃធម្មជាតិធ្វើឱ្យវាចាំបាច់ អន្តរាគមន៍វះកាត់និងការប្រើប្រាស់ភ្នាក់ងារព្យាបាលក្នុងគោលបំណងបង្កើនប្រតិកម្មការពារ និងសំណងនៃរាងកាយ និងការលុបបំបាត់ V.

សតវត្សគឺជាមូលដ្ឋានគ្រឹះនៃជំងឺជាច្រើន ដូច្នេះហើយគឺជាបញ្ហាសំខាន់បំផុតមួយក្នុងការពិសោធន៍ និងជាក្រូចឆ្មារ ថ្នាំពេទ្យ។ វា​ត្រូវ​បាន​សិក្សា​នៅ​គ្រប់​កម្រិត​ទាំងអស់​នៃ​ជីវជាតិ រចនាសម្ព័ន្ធ ចាប់តាំងពី​ម៉ូលេគុល កោសិការង កោសិកា និង​បញ្ចប់​ដោយ​សារពាង្គកាយ​ពេញលេញ។ Etiol, កត្តា, ជីវគីមី, ការផ្លាស់ប្តូរ, morphophysiol ត្រូវបានស៊ើបអង្កេត។ លក្ខណៈ, ប្រតិកម្មនៃជាលិកានិងសារពាង្គកាយទាំងមូល, ក្រូចឆ្មារ, រូបភាព B. ផ្នែកពិសេសមួយបានកើតឡើងនៅក្នុងការអភិវឌ្ឍនៃបញ្ហានៃ V. - V. ឱសថសាស្ត្រ - ការសិក្សាអំពីយន្តការនៃសកម្មភាពរបស់អ្នកសម្របសម្រួលរបស់ V. ជាមួយនឹង ការចូលរួមដែលដំណាក់កាលផ្សេងៗនៃប្រតិកម្មរលាកត្រូវបានដឹង; ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកសកម្មកំពុងត្រូវបានស្វែងរកដែលរារាំងការដោះលែងអ្នកសម្រុះសម្រួលទាំងនេះ ដូច្នេះហើយរួមចំណែកដល់ការថយចុះនៃ B.

គន្ថនិទ្ទេស៖ Ado A.D. រោគសរីរវិទ្យានៃ phagocytes, M., 1961, bibliogr ។ Alekseev O.V. និង Chernukh A.M. ការតភ្ជាប់សរសៃប្រសាទ-capillary នៅក្នុង myocardium នៃកណ្តុរ, Bull ។ ការពិសោធន៍ ប៊ីយ៉ូល និងវេជ្ជសាស្រ្ដ, t. 74, លេខ 12, ទំ។ ៩៦, ១៩៧២, គន្ថនិទ្ទេស; Alpern D. E. ការរលាក (បញ្ហានៃរោគវិទ្យា), M., 1959, bibliogr ។ Voronin VV Inflammation, Tbilisi, 1959, bibliogr ។ ការរលាក, ភាពស៊ាំនិងប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ី, trans ។ ពីភាសាអង់គ្លេស, ed ។ G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. រោគវិទ្យាទូទៅ, ក្នុងមួយ។ ពីអាល្លឺម៉ង់, លេខ 1, សាំងពេទឺប៊ឺគ, ឆ្នាំ 1887; M e n-to ក្នុង V. ថាមវន្តនៃការរលាក, trans ។ ពីភាសាអង់គ្លេស, M., 1948, គន្ថនិទ្ទេស; Mechnikov II Essay ស្តីពីស្ថានភាពបច្ចុប្បន្ននៃបញ្ហានៃការរលាក, SPb ។ , 1897; គាត់, ការបង្រៀនអំពីរោគវិទ្យាប្រៀបធៀបនៃការរលាក, M. , 1947; Paskhina T.S. តួនាទីនៃកត្តាកំប្លែងនៃ peptide និងធម្មជាតិប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃការ permeability capillary, Vestn ។ បណ្ឌិតសភាវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្រ្តនៃសហភាពសូវៀត, លេខ 9, ទំ។ ២១, ១៩៦២; Pigarevsky VE Cytochemistry នៃប្រូតេអ៊ីន cationic antibacterial នៃ leukocytes ក្នុង phagocytosis និងការរលាក, Arkh ។ patol., t. 37, លេខ 9, ទំ។ 3, 1975, គន្ថនិទ្ទេស; ប៉ូលីកា អេ ប្រតិកម្មរលាកនិងថាមវន្តរបស់ពួកគេ trans ។ ពីភាសាបារាំង Novosibirsk ឆ្នាំ 1969 គន្ថនិទ្ទេស; Strukov AI បញ្ហាចម្រូងចម្រាសនៅក្នុងគោលលទ្ធិនៃការរលាក, Arkh ។ patol., t. 34, លេខ 10, ទំ។ ៧៣, ១៩៧២, គន្ថនិទ្ទេស; Chernukh A. M. ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការរលាក, M., 1965, bibliogr ។ Chernukh A.M., Alexandrov P. N. និង Alekseev O.V. M! microcirculation, M., 1975, bibliogr.; C o t r a n R. S. រចនាសម្ព័ន្ធដ៏ល្អនៃ microvasculature ទាក់ទងនឹង permeability ធម្មតានិងផ្លាស់ប្តូរ, នៅក្នុង: មូលដ្ឋានរាងកាយនៃការដឹកជញ្ជូនឈាមរត់, ed ។ ដោយ E.B. Reeve a. A.C. Guyton, ទំ។ 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann ។ Rev. Microbiol ។, v ។ 19, ទំ។ ៣៣៩, ១៩៦៥, គន្ថនិទ្ទេស; ដំណើរការរលាក, ed ។ ដោយ B. W. Zweifach a. o., v ។ 1 - 3, N. Y.--L., 1974 ; អ្នកសម្របសម្រួលនៃការរលាក, ed ។ ដោយ G. Weissmann, N.Y., 1974; M i 1 e s A. A. សារធាតុម៉ូលេគុលធំជាអ្នកសម្រុះសម្រួលនៃប្រតិកម្មរលាក Ann ។ N.Y. Acad ។ Sc., v ។ 116, ទំ។ ៨៥៥, ១៩៦៤; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulins ប៉ះពាល់ដល់ការជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាម capillary ក្នុង: Polypeptides ដែលមានឥទ្ធិពលលើសាច់ដុំរលោង a. សរសៃឈាម, ed ។ ដោយ M. Schachter, ទំ។ 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr ។ ; Rocha e Silva M. អ្នកសម្របសម្រួលគីមីនៃប្រតិកម្មរលាកស្រួចស្រាវ Ann ។ N.Y. Acad ។ Sc., v ។ 116, ទំ។ ៨៩៩, ១៩៦៤; Selye H. The mast cells, Washington, 1965, bibliogr ។ Spector W.G. ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធ globulin គ្រប់គ្រងការជ្រាបចូលនៃ capillary ក្នុងការរលាក, J. Path ។ Bact., v ។ 74, ទំ។ ៦៧, ១៩៥៧, គន្ថនិទ្ទេស; aka, សារធាតុដែលប៉ះពាល់ដល់ការជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាម, Pharmacol ។ Rev., v. 10, ទំ។ ៤៧៥, ១៩៥៨, គន្ថនិទ្ទេស; អ្នកទស្សនា W.G. a. Willoughby D. A. ការឆ្លើយតបរលាក, Bact ។ Rev., v. ២៧, ទំ. ១១៧.១៩៦៣; ពួកគេ, ឱសថវិទ្យានៃការរលាក, L. , 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. ឥទ្ធិពលនៃអាស៊ីត ribonucleic (RNA) លើភាពជ្រាបនៃសរសៃឈាម និងទំនាក់ទំនងដែលអាចកើតមានរបស់វាចំពោះ LNPF, J. Path ។ Bact., v ។ 90, ទំ។ ១៩៣, ១៩៦៥។

A. I. Strukov, A. M. Chernukh ។